Влияние пренатальной этаноловой хронической интоксикации на развитие потомства крыс

Свердлова, Алина Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние пренатальной этаноловой хронической интоксикации на развитие потомства крыс
ВАК РФ 03.00.16, Экология

Автореферат диссертации по теме "Влияние пренатальной этаноловой хронической интоксикации на развитие потомства крыс"

ВЛИЯНИЕ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ЭТАНОЛОВОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА РАЗВИТИЕ ПОТОМСТВА КРЫС (ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ НЕФРОГЕНЕЗА)

03.00.16. — экология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации 11а соискание ученой степени кандидата биологических наук

Омск-2006

Работа выполнена на кафедре общей биологии и методики преподавания биологии ГОУ ВПО «Омский государственный педагогический университет»

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор О.З. Мкртчан

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор, Т.Г. Воробьева доктор ветеринарных наук, профессор В.И. Геруиов

Ведущая организация: Омская государственная медицинская академия

Зашита состоится 22 декабря 2006 года в «_» часов на заседании

диссертационного совета К 212.177.02 в ГОУ ВПО «Омский государственный педагогический университет» по адресу: 644099, г. Омск, наб. Тухачевского, 14.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО « Омский государственный педагогический университет»

Автореферат разослан 21 ноября 2006 года.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат биологических наук,

доцент

Соловьев С.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Экологически дестабилизированная среда (Лукьянова Л.Е., Лукьянов O.A., 2004) ставит перед фундаментальной и прикладной наукой конкретные задачи изучения влияния различных экзотоксикантов иа организм и его системы в развитии у различных систематических групп и представителей различной экологической специализации. В последние годы уделяется внимание изучению влияния Экотоксикантов на структуру и функции организма, на динамику численности популяций, функциональную морфологию репродуктивной системы, ассимиляционный и днсснмиляционный аппарат животных и растений (Моисеенко Т.И., 1987, Михайлова Т.А., 1991, Лепилина И.Н., Романов A.A., 2005, Мазина Н.К., 2005, Граф A.B., и со авт., 2006, Михайлова Т.А. и соавт., 2006).

Отчетливо выделяется онтогенетический аспект таких исследований, поскольку одни и тот же повреждающий фактор, хнмич&^кой, биологической или физической природы в организме животных разного возраста может вызвать широкий спектр изменений от компенсаторно-приспособительных адаптивных реакций до развития отчетливых патологических процессов с нарушением органогенеза, структуры, метаболизма и функций.

Изучение реактивных изменений развития почки — органа, играющего ведущую роль в обеспечении выделительной, детоксикащгонной функции организма, является необходимым^ Это связано с тем, что большинство работ по исследованию влиянию токсических факторов опирается на анализ анаболических процессов. В то же время состояние диссимиляторного аппарата в процессе обеспечения детоксикации и выживания представляется не менее важным и существенным.

Одним из токсических веществ является этанол и его метаболиты. (Шабанов П-Д-, Калишевнч С.Ю., 1998). Ацетапьдегид является веществом более токсичным, чем этанол, легко вступает во взаимодействие с белками и

другими соединениями, реакции окисления при этом могут носить цепной характер (Маркизова Н.Ф. н соавт.,2004).

В последние годы появились работы по изучению влияния алкоголя на эмбрионы крыс с целью изучения повреждающего действия этанола на становление и развитие некоторых систем органов (Самусева НЛ., 2002, Курч Н.М., 2004). Однако сведений о хроническом пренатальном воздействии этанола на почки потомства недостаточно. Изучение влияния некоторых антиоксидантов может лечь в основу разработки протективных мер, направленных на уменьшение повреждающего действия этанола и его метаболитов.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «Омского государственного педагогического университета» «Влияние повреждающих факторов на организм иего развитие» (№ гос. регистрации01 9 10011014).

Цель исследования. Выявить влияние пренаталъной этаноловой хронической интоксикации крыс на развитие потомства на примере иефрогенеза и обосновать возможность протективного действия антиоксидантов,

Задачи исследования:

1. Определить влияние пренатальной хронической этаноловой нитоксикацнн на морфометрические показатели потомства на различных стадиях постнатального развития (15,30,60 суток).

2. Выявить изменения закономерностей органогенеза (на примере почки) у пренатально ал кого л тированного потомства.

3. Выявить влияние пренатальной хронической интоксикации на репродукцию эпителия нефронов.

4. Установить возможное протективное действие антиоксидантов в избранных экспериментальных условиях.

. Научная новизна работы. Впервые на экспериментальном материале выявлено влияние хронической этаноловой интоксикации у крыс на развитие потомства в онтогенетическом аспекте. Установлены стойкие структурные и

морфометрические изменения массы тела, почки как органа и её структур с изменением характера корреляции. Показано длительное увеличение пролиферативной активности нефроцнтов как часть адаптивных реакций на повреждение. Выявлено ограниченное протективное действие аминокислот — предшественников глутатиона и витаминов - антиоксидантов на развитие компенсаторно-приспособительных процессов.

Научно-практическая значимость. Полученные экспериментальные данные углубляют и расширяют сведения о влиянии токснкантов на систему «мать-виезародышевые органы-плод», детализирует конкретные сведения о действии этанола на развитие потомства и закономерности органогенеза. Выявлено определенное протективное действие аминокислот-предшественников глутатиона н комплекса витам инов-антиоксидантов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хроническая пренатальная этаноловая интоксикация у крыс вызывает длительное нарушение развития потомства: снижение массы тела, массы почки, увеличение смертности, увеличение мертворожденности,

2. Хроническая пренатальная этаноловая интоксикация вызывает длительные и стойкие («импринтинг», «структурный слсд») изменения размеров и структуры почки, её клубочкового и канальцевого аппарата, пролиферативной активности нефроцитов, что отражает нарушение закономерностей нефрогенеза.

3. Применение антио ксидантов на фоне хронической интоксикации оказывает определенный и ограниченный протективный эффект.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на III конференции молодых ученых России «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2004), на V межрегиональной конференции, посвященной 25-летию наркологической службы Омской области «Актуальные вопросы наркологии» (Омск, 2004), на Всероссийской научной конференции «Морфологические науки - практической медицине», посвященной памяти A.A. Никифоровой (Омск, 2004), на научном семинаре химико-биологического

факультета, (Омск, 2004), на I и II Международных эмбриологических симпозиумах «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2004, 2006), на Всероссийской конференции «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» (Челябинск, 2006).

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц, 30 рисунков, 30 микрофотографий и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 250 отечественных и 90 иностранных источников литературы.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В экспериментальном исследовании были использованы белые лабораторные крысы (самки) в количестве 68 особей, и 289 их потомков в различные сроки постнатального онтогенеза (на 15-ые, 30-ые и 60-ые сутки) на основании подразделения возрастных периодов (Заладнюк И.П., 1983).

Эксперимент проводился в осеннее-зимний период 2001-2004 гг. на кафедре биохимии Омской государственной медицинской академии. Содержание, уход и кормление животных производилось в соответствии с типовыми рекомендациями (Лоскутова З.Ф., 1980, Западнкж И.П., 1983).

Взрослых самок - крыс (I группа1) массой 180-200 г подвергали хронической алкогольной интоксикации путем введения в желудок с помощью специального металлического зонда 40% водного раствора этанола в дозе 4 г/кг массы (Abel E.L. et al., 1984, Henderson G.I. et. al., 1995) ежедневно, на протяжении всего срока беременности (Mankers R.F. et.al., 1982). Для стандартизации эксперимента контрольные самки аналогичным способом получали физиологический раствор. Для определения протекторного эффекта при хронической алкогольной интоксикации II группа самок дополнительно к

этанолу получала: комплекс аминокислот - глутамат натрия — 50мг/100г веса животного (Новоселова Н.Г., 1983); метиошш — 70мг/кг (Padvanabhan R., 1997); глицин ~ 1мг/кг (Шевелева Г.А., 1995); III группа - комплекс витаминов — альфа-токоферол - 80мг/кг (Канапацкая И. А., 1997); ретинол — 1мг/кг; аскорбиновую кислоту — 200мг/кг. Эксперименты поставлены на голодных животных, в одно и то же время суток. В пометах подопытных самок производился подсчет числа живых родившихся плодов, численности крысят в помете, а также летальность в первые 30 суток постнатального развития.

Таблица 1

Количество животных, использованных в эксперименте по моделированию пренатальной алкогольной интоксикации

Контроль I группа II труппа III группа

15 суток 30 30 20 18

30 суток 30 35 18 15

60 суток 30 33 15 15

Всего 90 98 53 48

Производили взвешивание животных. Крысят выводили из эксперимента при помощи декапнтации под легким эфирным наркозом. Почки взвешивали, высчитывали их абсолютную и относительную массу. Фиксация образцов органа производилась в 10% нейтральном формалине. Материал проводили через спирты возрастающей концентрации и заливали в парафин. Срезы почки толщиной 3-5 мкм окрашивали гематоксилином Майера и эозином, морфометрию проводили с помощью окуляр-микрометра МОВ-1-1бх. Для анализа количественных изменений нефронов определяли:

• площадь почечных телец, сосудистых клубочков и мочевого пространства суперфициальных, нитракортнкалъных и юкстамедуллярных нефронов;

• площадь эпителия проксимальных, дистапьных отделов, толстого н тонкого отдела петли нефрона;

• мнтотическую активность нефроцитов проксимальных, днстальных отдела, тоиких и толстых отделов петли нефрона на ЮООО клеток;

• толщину коркового слоя почки в 10 полях зрения;

• количество почечных телец на тестовую площадь в 100 полях зрения;

» количество запустевших почечных телец на тестовую площадь в 100 полях зрения.

Площадь почечных телец и сосудистых клубочков, канальцев и их просвета определяли по формуле эллипса:

5=(тгхЛхВ)/4,

где А — большой диаметр в мкм; В - малый диаметр в мкм.

Величину площади просвета капсулы почечного тельца и площади эпителия канальцев определяли как производное разности: в первом случае — площади почечного тельца и площади сосудистого клубочка, а во втором - площади канальца и площади его просвета (Мальцева Н.Г., 1999). В каждой зоне почек измерялся диаметр 30 почечных телец и сосудистых клубочков, 40 различных канальцев! Всего исследовалось 363 гистологических препарата.

Полученные результаты подвергались статистической обработке. Определяли среднее арифметическое значение (М), стандартное отклонение среднего значения (5) и ошибку среднего (ш).

Оценка достоверности различий между средними величинами проводилась с использованием I-критерия Стыодента. Различия величины считались статистически значимыми при р<0,05 (Лакин Г.Ф.,1990, Петри А., Сэбин К., 2003).

Для получения информации о тесноте связи между двумя качественными признаками производился расчет коэффициента линейной корреляции Пирсона. Качественная оценка тесноты связи производилась согласно В.И. Юнкерову, С.Г. Григорьеву (2002):

• при г<0,3 — как слабая;

• при 0,3<г<0,5 - умеренная;

• при О,5<г<0,7 — заметная;

• при 0,7<г<1,0 — сильная,

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Возраст 15 суток постнатального развития

I экспериментальная группа животных

Пренатальная алкогольная интоксикация оказывает значительное влияние на развитие потомства в постнаталыюм онтогенезе. Количество плодов в помете было достоверно снижено в 2,8 раза (р0,05) по сравнению с интактным потомством (табл.2). Общая летальность в этой группе относительно контроля составила 26,4%, что превысило норму в 8,7 раза. Уровень мертворожденности составил 5,8%, тогда как в контрольной группе случаев мертворожденное™ не отмечалось.

Таблица 2

Показатели мертворожденное™ и летальности пренаталыто алкоголизированного потомства в различные сроки постнатального онтогенеза

Всего Мертворо Летальность Летальное? Обща

плодов жденные, к 15-ти ь к 30 я

Группы в % суткам, % суткам, % деталь

помете, ность,

ед %

Контроль 9,4±0,1 0 3,0 0 3,0

I группа 3,4±0Д* 5,8 11,7 8,8 26,4

II группа 5,1 ±0,3» 1,9 7,1 3,5 12,6

III группа 7,1 ±0,3* 0 5,6 0 5,6

* - р<0,05

Масса тела у пренатально алкоголизированного потомства крыс была достоверно снижена в 1,6 раза и составила 13,7±0,8 г против 22,3±1,1 г в контрольной группе (р<0,05) (рис.1). Относительная масса почек также достоверно снизилась с 0,90±0,09% против 0,97±0,12% в контроле (р<0,05)

(рис. 2). Толщина коркового слоя почки снижена на 18,3%, достоверно уменьшается количество почечных телец на тестовую поверхность в 1,7 раза, что составляет 245,0¿28,4 ел. против 424,4±30,5 ед. в контроле. При этом количество запустевших почечных телец достоверно увеличивается в 2,7 раза (р<0,01).

■ 1 [□Контроль Ю Алкоголь 5 Алкоголь* Аминокислоты В Алкоголь-» Витамины ■

Рис.1. Показатели массы тепа экспериментальных животных в возрасте 15 суток, г.

; [ЗКомтрол» и Л л к с го л * й Алкоголь* Л чин&кн{яоти МЛлксголь*-|)Н71микы |

Рлс. 2. Показатели относительной массы почек у .экспериментальных животных в возрасте 15 суток, %.

Наблюдались морфологические и морфомегрические изменения всех отделов нефрона: почечные тельца уменьшены в размерах по сравнению с контролем. Так, в суперфициальной зоне площадь почечных телец составляла 1249,4±121,4 мкм1 против 1432,6*113,8 мкмг, в интракортякальной -1654,б±140,3 мкм2 против 1740,б±138,4 мкм1, в юкстамедуллярной — 2719,1±210,1 мкм1 против 2993Д±208,4 мкм2 (р<0,05). Мочевое пространство либо не определялось, либо было резко сужено, при этом в нем отмечались аморфные массы. Площадь сосудистых клубочков увеличена: в интракортикальной зоне — 1255,5±130,1 мкм2 против 1040,2±111,8 мкм2, в юкстамедуллярной - 1902,7±108,9 мкм2 против 1700,2±91,8 мкм2 в контроле (р<0,05).

Наиболее изменены проксимальные отделы нефрона: просвет заполнен клеточным детритом, либо бесструктурными массами, либо вообще не определялся. Отмечались кариопикноз и кариолизис проксимальных иефроцитов, а также десквамация эпителия и обнажение базальной мембраны. Дистальные канальцы .были .дилатнровавы, имели уплощенный эпителий и бесструктурные массы внутри просвета, некоторые из них были кистозно расширены. Между канальцами в корковом веществе отмечается очаговая инфильтрация клеток иитерстициальной ткани, а также увеличение межканальцевых промежутков. Отмечено наличие бесструктурного содержимого в просвете петли Генле, при этом сами канальцы и их просвет расширены. Так, площадь тонкого отдела петли составляла 128,&±б,8 мкм2 против 101,4±5,5 мкмг, площадь его просвета - 33,7±4,2 мкм2 против 28,1±2,9 мкм2 , площадь толстого отдела - 355,1±21,1 мкм2 против 305,7± 16,1 мкм2 , площадь его просвета — 124,4±10,2 мкм2 против 95,0±5,8 мкм2 в контроле (р<0,01).

Увеличена пролнферативная активность эпителия нефронов, причем в проксимальном отделе в 2,4 раза {рис. 3).

II экспериментальная группа животных

Дотация аминокислот привела к снижению общей летальности в 2,1 раза (12,6% против 26,4%), н мертворожденное™ — в 3,1 раза (1,9% против 5,3% в I группе). Количество плодов в помете возросло по сравнению с I труппой, но не достигло контрольных значений {табл.1). Отмечено увеличение массы тела н массы почки у потомства, но не до контрольных значений (рис 1,2). Количество почечных телец на тестовую площадь по сравнению с ! группой возрастает на 46% и составляет 358,4±25,4 ед. против 245,4±30,5 ед.( при этом количество запустевших, нефункционирующих почечных телец по-прежнему остается высоким и составляет 10,8±2,б %. Толщина коркового слоя почки увеличилась по сравнению с I группой на 26,9%, но также не достигла контрольных значений.

Отделы

□ Контроль СП Алкоголь ЕЗ Адкоюль-* Амино»МчЛи?К] ЕЭ Адлоголь+Вктямнны

Рис. 3. Динамика изменения м «готического коэффициента эпителия нефронов у экспериментальных животных в возрасте 15 суток,

Сохраняются изменения структуры почки, но степень выраженности их уменьшается: площадь почечных телец увеличивается и мочевое пространство расширяется, хотя в нем и наблюдаются бесструктурные массы.

Площадь сосудистых клубочков остается увеличенной и превышает контрольные значения на 24,5% в суперфициальной (1087,8± 103,8 мкм3 против 873,5±91,4 мкм5), на 28,5% в интракортнкальной (133б,8±118,4 мкм1 против 1040,2±] П,8 мкм1) и на 34,1% в юкстамедуллярной зонах (2279,4±119,1 против

1700,2±91,8 мкм2в контроле (р<0,05)). Соответственно площадь мочевого пространства остается достоверно сниженной по сравнению с контролем.

В проксимальных отделах наблюдается карнолизис и кариопикноз проксимальных нефроцитов, десквамация эпителия, обнажение базальной мембраны, заполнение просвета бесструктурными массами, некроз нефроцитов. Просвет проксимальных канальцев расширяется по сравнению с I группой (6,0±1,10 против 1,2±0,08 в первой группе). Показатели площади канальцев, площади их просвета и эпителия также превышают таковые в первой группе, ко не достигают контрольных значений.

Митотмческая активность эпителия нефронов увеличена в 3,9 раза в проксимальном, в 1,8 раза в дистальном, в 1,7 раза в тонком и в 1,9 раза в толстом отделе петлиГенле (рис.3).

III группа экспериментальных животных

В Ш экспериментальной группе пренатально алкоголизировшшых животных, получавших дополнительно к этанолу комплекс витаминов, зарегистрированы минимальные значения летальности и отсутствие мертворожденности в пометах (табл.1), Масса тела у крысят незначительно превысила контрольные показатели и составила 23,6±1,8 г против 22,3±1,3 г Однако относительная масса почки контрольных значений не достигла и составила 0,94% по отношению к массе тела (рис.1,2).

Количество запустевших почечных телец достоверно снижается в 1,4 раза по сравнению с 1 группой и составляет 8,5%. Толщина коркового слоя в 1,5 раза выше, чем в группе пренатально алкоголизированных животных, и практически достигает контрольных значений. Гистологическое строение клубочкового и канальцевого аппарата приближается к норме, хотя в проксимальных и дистальных отделов еще определяются бесструктурные массы, Морфометрически отмечено значимое увеличение площади клубочков всех зон, просвета проксимальных и дистальных отделов.

Митотическ&я активность эпителия незначительно превышала контрольные показатели (рис.3).

Возраст 30 суток ностняталыюго развития

I группаэкспергшентаяъных животных

У пренагально алкоголизированных крыс масса тела значимо меньше контрольной группы на 28,8% (р<0,01) (рис. 4).Так же значимо отличается от контрольной группы и масса почек на 34,8% (р<0,001) (рис.5).

Количество почечных телец на тестовую площадь снижено по сравнению с контролем в 1,8 раза, процент запустевших почечных телец оставался высоким - 12,3±2,1% против 3,7±0,7% (р<0,05). Толщина коркового слоя почки приближается к контрольным значениям.

|аКдмтроиь ÍU Лдгоголь РАямголИ-Аниивиисавтм (0 ААИОГваь+Ввтд ни им |

Рис. 4. Показатели массы тела экспериментальных животных в возрасте 30 суток, г.

¡□К taitnm D> ülitfj.ifc ДД■■■Bimjliiii ОАлддщиРчхти и~!

Рис. 5. Показатели относительной массы почек у экспериментальных животных в возрасте 30 суток, */ó.

Морфологические изменения нефронов сохраняются. Наряду с участками с нормальной морфологической картиной, встречались участки С патологическими изменениями. Мочевое пространство почечных телец оставалось уменьшенным (в суперф ициальной зоне — 270,2±50>3 мкм1 против 579,4±41,8 мкм1; в ннтракортикальной — 427,8 ±80,3 мкм3 против 740,5±100»8МКМ2, в юкстамедуллярной - 439,6±84,3мкмг против 1150,2±118,4 в контроле), в клубочках отмечалось аморфное содержимое. Наблюдались очаговые некрозы проксимальных канальцев и бесструктурные массы внутри канальцев. Сохранялась дилатация дистальных канальцев. В юкстамедуллярной зоне наблюдались очаги коллагеногенеза, расширение меж канальцев ых промежутков.

Выявлено достоверное уменьшение площади почечных телец: в суперфициальной ~ 2184,5±159,5 мкм2 против 2556,4±28б,3 мкм1 в шггракортикальной — 2376,(^244,3 мкм1 против 2735,1±245,3 мхм5 юкстамедуллярной —3180,8± 129,6 мкм2 против 3475,0±205,7 мкм1 в контроле (р<0,05) Площадь сосудистых клубочков составила в среднем 85,3% от общей

площади почечного тельца (в контроле — 72,4%), что превысило контрольные

значения на 17,8 %. Соответственно, площадь мочевого пространства почечных

телец уменьшилась в среднем по зонам в 2Д раза по сравнению с контрольными значениями.

Площадь проксимальных канальцев достоверно уменьшилась ка 123% по сравнению с контролем (483,9±45,3 мкм2 против 551,9±28,7 мкм3(р<0,05)). Просвет проксимальных канальцев уменьшился на 47 % и составил 13,3*2,4 мкм1 против 25,1±5,7 мкм1 (р<0,05) в контрольной группе. Морфометрические показатели дистальных канальцев значимо от контрольных не отличались. Площадь канальцев, их просвета и площадь их эпителия были значимо выше по сравнению с интактными животными.

Митотическая активность эпителия нефронов у данной группы в среднем в 2,3 раза выше, чем у контрольных животных (рис. 6).

II группа экспериментальных животных

Во II экспериментальной группе, дополнительно получавшей к этанолу комплекс аминокислот, масса тела и почки не достигли контрольных значений (рис.4,5). Количество почечных телец на тестовую площадь в этой группе оставалось низким по сравнению с интактнымн животными. Процент запустевших почечных телец был выше в 2,7 раза, чем в группе контрольных животных. Толщина коркового слоя приближалась к контрольным показателям и составляла 12,3±0,5 мкм против 12,4±0,8 мкм.

I I'ти.;,:-I I.1 'Ш'-Т^*' '- • ,•'^^-* £' I • ■ 'К'. .Л!:^

Пращ

Днсплыай

отделы

¡□Контроль ШАлкокшь 0Алгопмь+Амшюкислоты ПАлкоголь+йггзмины

Рис. 6. Динамика изменения митотнческого коэффициента эпителия нефронов у экспериментальных животных в возрасте 30 суток, %о

На гистологических препаратах на фоне нормального строения почки встречались почечные тельца с бесструктурным содержимым в мочевом пространстве. Мочевое пространство было значительно шире, чем у I группы: в су перф ициально й зоне — 339,1±53,4 мкм1 против 270,2±50,3 мкм1 ,в интрахортикальной - 450,6±68,4 мкм1 против 427,8±80,3 мкм1, в юкстамедуллярной - 775,3±123,8 мкм2 против 439,б±84,3 мкм2 в I группе. Характерны очаговые изменения канальцев: бесструктурное содержимое в их

17 I

просвете, уплощенный эпителий, некроз,нефроцитов. Сохраняется дилатацня дистальных канальцев, тонкого и толстого' отделов петли нефроиа.

Все" морфометрические показатели почечных телец и проксимальных канальцев были незначительно выше, чем таковые в I группе. Дистальные канальцы, тонкий и толстый отделы петли нефрона расширены, но значительно меньше, чем в I группе. Контрольных значений эти показатели нефроногенеза не достигли.

Митотический коэффициент эпителия нефронов был выше на 20,3%, чем в I группе. При этом наибольшей пролифератив ной активностью обладают проксимальные нефроциты (рис.б).

Ш экспериментальная группа животных

В группе животных, получавших дополнительно к этанолу комплекс витаминов, масса тела и относительная масса почек приближалась к контрольным показателям и значимо от них не отличалась (рис. 4,5).

Количество почечных телец на тестовую площадь было больше, чем в I группе, но контрольных значений эта величину также не достигала. Количество запустевших почечных телец составляет 5,7%, что в 2,2 раза ниже, чем в I группе. Толщина коркового слоя и митотический коэффициент (рис.б) приближались к контрольным значениям.

Площадь почечных телец и сосудистых клубочков была выше контрольных значений, но эти изменения не носили достоверный характер. Площадь мочевого пространства почечных телец приближалась к контрольным значениям. >

Возраст 60 суток постнатального развития

I экспериментальная группд животных

У пренатально алкоголизированкых животных масса тела оставалась достоверно ниже контрольных значений (рис. 7). Относительная масса почек была выше контрольных значений (рис. 8).

Толщина коркового слоя почки и количество почечных телец на тестовую площадь уменьшены, при этом количество запустевших почечных телец оставалось высоким и составляло 13,6%, что в 5,3 раза выше нормы.

Отмечались расширение мочевого пространства почечных телец, стойкие изменения канальцевого аппарата нефрона (очаговые некрозы проксимальных и дистальных нефрошггов, десквамация эпителия в просвет канальца, кариопикноз и кариолизис). Сохранялись расширение просвета канальцев петли нефрона. Имелись очаги скопления интерстициальных клеток вокруг канальцев и почечных телец.

¡□Кмпроль Ш Алкоголь 9 Алкоголь+Амшюкислоты И Алтоголь+Вотиминц] Рис. 7. Показагели массМ тела экспериментальных животных в возрасте 60 суток, г.

¡ОКохтраяь ИАлкдга!» Ц-ЗА.жсгочь'-Аыхцогяс-тотч ЫАдаого^и-Витжмиим

Рис. 8. Показатели относительной массы почек у экспериментальных животных в возрасте 60 суток, %.

Площадь проксимальных канальцев, их просвета и эпителия были уменьшены, в то время как площадь дистальных канальцев, их просвета и эпителия, а также все морфометрические показатели канальцев петли нефрона увеличены. Пролиферативная активность эпителия была выше на 23,9% (рис. 9). :

отдели

Контроль А_л ког оя ь Е9 А п К(Н_С1 к* А мм кок ксжоть/ И Ал ко гол ь+8 и тамнн и |

Рис.9. Динамика изменения ¡астатического коэффициента эпителия нефронов у экспериментальных животных в возрасте 60 суток, %а И экспериментальная гр^тпд животных

В группе животных, получавших вместе с этанолом комплекс аминокислот, масса тела приближалась к контрольным значениям, относительная масса почки — ниже контроля (рис.7,8). Толщина коркового слоя у данной группы животных была на 12,8% выше, чем в I группе и значимо от контрольных показателей не отличалась. Количество почечных телец на тестовую поверхность, достоверно отличалось от контрольных показателей и составило 226,8±2б,1 против 270,8±23,1, что на 16,2% ниже (р<0,05).При этом

процент запустевших почечных телец оставался высоким и в 3,36 раза превышал контрольные показатели (р<0,05). В то же время количество запустевших почечных телец было на 36,7% ниже, чем в I экспериментальной группе.

На гистологических препаратах почечные тельца имели правильную структуру, хорошо выделялось мочевое пространство. Проксимальные канальцы имели неровный просвет, либо он не определялся, ядра приближены к базальной мембране. Отмечались очаговые кариопикноз и' кариолизис. В просвете канальцев встречались бесструктурные массы. Дисгальные канальцы, а также канальцы петли нефрона расширены. Просвет некоторых из них содержал аморфные массы, ядра приближены к базальной мембране.

Морфометрические показатели почечных телец и проксимальных канальцев у этой группы животных были выше, чем I группе.

Митотическая активность эпителия проксимальных, дистальных отделов и толстого отдела петли нефрона оставались на более высоком уровне, чем у интактных животных (рис.9).

III экспериментальная группа животных

В этой группе показатели массы тела и относительной массы почки от контрольных показателей не отличалась (рис.7,8). Значимых отличий от контроля по всем морфометрическим показателям почечных структур не отмечено.

Однако количество почечных телец на тестовую площадь оставалось низким по сравнению с контролем и составляло 213,4±16,3 ед. против 270,8^23,1 ед. (р<0,001). Процент запустевших почечных телец был ниже, чем во всех остальных экспериментальных группах и составил 6,3%. Митотическая активность эпителия была незначительно повышена и в среднем превышала контрольные показатели только в 1,4 раза (рис.9).

обсуждение результатов

Полученные в эксперименте данные позволяют полагать, что пренатальиая хроническая этаноловая интоксикация оказывает значительное повреждающее влияние на развитие организма и его выделительной системы.

При воздействии этанола в течение всей беременности крыс выявлено значимое снижение массы тела потомства, изменение массы почки (абсолютной и относительной). Это согласуется с данными литературы о развитии гипотрофии плодов (Кирющенков А,П., 1990). Отмечена высокая летальность крысят в раннем постнатальном периоде, высокий процент мертворожденное™.

Исследование структурных и морфометрических показателей почки как органа выделения и детоксикации, обеспечивающего выживаемость, наряду с другими органами жизнеобеспечения,1 показало, что на всех стадиях наблюдения, от 15 до 60 суток постнаталыюго развития, определяется широкий спектр изменений, свидетельствующих о длительном последействии этанол обой интоксикации, развитии «структурного следа», отражающего известное снижение функциональных возможностей почки.

Выявлено изменение размеров и, структуры как клубочкового, так и канальцевого аппарата нефронов, нарушение корреляций, что отражает изменение фильтрационных и реабсорбционных возможностей почки и нарушение нефрогенеза.

На ранних стадиях постнатального развития выражены нарушения сосудистой проницаемости клубочков, очаги деструкции эпителия канальцев проксимальных отделов, выполняющих наибольшую нагрузку по реабсорбции органических веществ и детоксикации. Преимущественное повреждение проксимальных отделов нефронов показано и при действии других повреждающих факторов (Пермяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982, Мкртчан О.З., 1986, Джиоев ИГ., 2002). Это доказывает ^специфический характер реактивных изменений почки в ответ на хроническую этаноловую интоксикацию.

Массовая десквамация эпителия на ранних стадиях наблюдений приводит к затруднению оттока мочи и появлению кистозных расширений дистальных отделов нефронов. Впоследствии, на стадиях 30 и 60 суток, эти явления сглаживаются. Определенная динамика выявляется со стороны пролиферативной активности нефроцитов: она остается выше нормы и носит

компенсаторно-приспособительный характер, обеспечивая клеточный гомеостаз. В ходе наблюдений выявляется и динамика изменений со стороны сосудов и интерстицнально й ткани органа. На ранних стадиях наблюдений определялись расширение просвета сосудов и нте региональной ткани, очаговые скопления её клеточных элементов, а на поздних стадиях, наряду с признаками нарушения кровообращения, имели место очаги коялагеногенеза. Это позволяет говорить о неполноте репаративных процессов, о развитии заместительной регенерации структур почки.

Применение комплекса аминокислот и витаминов — антиоксидантов, как показывают морфологические и морфометрнческле исследования, оказывает известный протективныЙ эффект, но не предупреждает развитие стойких структурных изменений и нарушение органогенеза.

Известную информационную ценность представляют данные корреляционного анализа. По нашим наблюдениям, этаноловая интоксикация изменяет характер связей; центрами корреляций становятся не клубочковые как в контроле, а канальцевые структуры нефропов. Использование антиоксидантов приводит к некоторому расширению спектра корреляций, но этот спектр не достигает контроля.

ВЫВОДЫ

1. Хроническая пренатальная интоксикация вызывает у потомства отставание в росте массы тела, увеличение мертворождекности, уменьшение числа плодов и массы почек. В возрасте 60 суток масса тепа остается уменьшенной на 25,1%, а относительная масса почек — на 13,6 %.

2. Хроническая пренатальная этаноловая интоксикация вызывает комплекс структурных и морфомегрических изменений почек, доказывающих нарушение закономерностей нефрогенеза. В клубочковом аппарате почки на фоне нарушения кровообращения выявлено уменьшение площади почечных телец в возрасте 60 суток в суперфнцнальной зоне - на 11,6%, в интракортикальной - на 18,8% и в юкстамедуллярной - на 26,1%. В

канальцевом аппарате почки выявлены очаговые дистрофические и некротические изменения всех функциональных звеньев нефрона, особенно проксимальных отделов. В иитерстицналыюй ткани сохраняются очаги клеточной инфильтрации, развития ко ллагеногенеза.

3. Пролифсративная активность эпителия нефронов увеличена во всех отделах канальцевого аппарата, что отражает процессы репаративной регенерации.

4. Применение комплекса аминокислот (глутамат натрия, глицин, метионин) и антпоксидаитных витаминов (а-токоферол, ретинол, аскорбат) способствует коррекции : процессов развития потомства и становления функциональной морфологии почки, но в ограниченном масштабе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Структурно-функциональная характеристика некоторых органогенезов у крыс, алкоголизированных в лренатальный период на фоне применения протективных средств. МкртчаН О.З., Высокогорский В.Е., Вальтер СЖ, Курч Н.М., Свердлова A.B.7/ Морфология, №5, 2003, Т. 124, с.63.

2. Роль акгиоксидантов в процессах органогенеза у пренаталыю алкоголизированного потомства крыс. Высокогорский В.Е., Мкртчан ОЗ., Вальтер CJK., Курч Н.М., Свердлова A.B. // Медицинский академический

журнал, №3, ТЗ, 2003. Приложение 4, с. 15-16.

3. Некоторые морфометрические характеристики почечных телец различных генераций нефронов у пренатально алкоголизированных крыс. Свердлова A.B., Мкртчан ОЗ. I! Актуальные проблемы биологии. Сб. науч. тр. Т.З, № 1. - Томск - 2004, с. 118-119.

4. Морфобиохимнчсские показатели органогенеза у антенатально алкоголизированного потомства крыс. Мкртчан О.З., Высокогорский В.Е., Вальтер С.Ж„ Курч Н.М., Свердлова A.B.// Морфологичекие ведомости (приложение), №1-2,2004, с.67.

5. Митотичес кая активность эпителия нефронов у пренатально алкоголизированного потомства крыс. Свердлова A.B., Мкртчан ОЗ. // Актуальные вопросы наркологии. Сб. науч. тр. V межрегиональной научной конференции. - Омск: Лео, 2004, с. 70-72.

6. Морфологические показатели нефроногенеза крыс после пренатальной алкоголизации. Свердлова A.B. // Омский научный вестник, №1 (26) март 2004, с. 220-224.

7. Морфометрические показатели нефроногенеза крыс после пренатальной алкогольной интоксикации и при воздействии некоторых антиоксидантов. Свердлова A.B., Мкртчан ОЗЛ Материалы первого межцу народного эмбриологического симпозиума «ЮГРА-ЭМБРИО». Закономерности морфогенезов в онтогенезе и эксперименте у человека и позвоночных животных. Ханты-Мансийск, 2004, с. 180-183.

8. Морфометрические показатели нефроногенеза у пренатально алкоголизированных крыс. Свердлова A.B., Высокогорский В.Е., Мкртчан ОЗ. // ((Фундаментальные науки .и прогресс клинической медицины» III конф. молодых ученых России с междунар. участием. Сб. тезисов. Москва, 2004, с.90.

9. Митотическая активность эпителия нефронов у 30-дневного пренатально алкоголизированного потомства крыс. Свердлова A.B., Мкртчан О.З. // Сборник научных трудов, посвященной 80-летию профессора Степанова П.Ф., Смоленск. 2004 с. 85-87.

10. Некоторые морфометрические характеристики почечных телец различных генераций нефронов у пренатального алкоголизированных крыс. Свердлова A.B., Мкртчан О.З Л Актуальные проблемы биологии, сборник научных работ, Т-З^Ь 2004, с! 18-119.

1 \ .Морфометрические показатели нефроногенеза у пренатально алкоголизированного потомства. Мкртчан О.З., Свердлова A.B. // Материалы второго международного эмбриологического симпозиума «ЮГРА-ЭМБРИО». Закономерности морфогенезов в онтогенезе и

эксперименте у человека и позвоночных животных. Хаиты-Маненйск, №2, 2006., с. 62-63.

12. Морфомстрнческяе показатели органогенеза у пренатально алкогализированного потомства крыс и с применением антиоксид актов. Мкртчан ОЗ., Свердлова A.B., Курч Н.М. И Омский научный вестник, №3 (37), часть Г, 2006, а 91-95.

Бумага офсетная Тираж 100 экз.

Усл.печл. 1,0 Формат 60x84/16

Отпечатано в Издательско-поли графическом цспгре ОмГМА 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Свердлова, Алина Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ МОРФОЛОГИЮ ПОЧКИ

1.1 Структура и онтогенез почки

1.2 Закономерности эволюционной динамики выделительной системы

1.3 Реактивные изменения структурных компонентов почки под действием различных повреждающих факторов

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Структурные и морфометрические показатели почки у пренатально алкоголизированного 15-ти дневного потомства крыс и на фоне применения антиоксидантов

3.2 Структурные и морфометрические показатели почки у пренатально алкоголизированного 30-ти дневного потомства крыс и на фоне применения антиоксидантов

3.3 Структурные и морфометрические показатели почки у пренатально алкоголизированного 60-ти дневного потомства крыс и на фоне применения антиоксидантов

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние пренатальной этаноловой хронической интоксикации на развитие потомства крыс"

Экологически дестабилизированная среда (Лукьянова, Лукьянов, 2004) ставит перед фундаментальной и прикладной экологией конкретные задачи изучения влияния различных экзотоксикантов на организм и его системы в развитии у различных систематических групп и представителей различной экологической специализации. В последние годы уделяется внимание изучению влияния экотоксикантов на структуру и функции организма, на динамику численности популяций, функциональную морфологию репродуктивной системы, ассимиляционный и диссимиляционный аппарат животных и растений (Моисеенко, 1987, Михайлова, 1991, Лепилина, Романов, 2005, Мазина, 2005, Граф и соавт., 2006, Михайлова и соавт., 2006).

Отчетливо выделяется онтогенетический аспект таких исследований, поскольку один и тот же повреждающий фактор химической, биологической или физической природы в организме животных разного возраста может вызвать широкий спектр изменений от компенсаторно-приспособительных адаптивных реакций до развития отчетливых патологических процессов с нарушением системогенеза, структуры, метаболизма и функций.

Изучение изменений развития почки - органа, играющего ведущую роль в обеспечении выделительной, детоксикационной функции организма, является необходимым. Это связано с тем, что большинство работ по исследованию влиянию токсических факторов опирается на анализ анаболических процессов. В то же время состояние диссимиляторного аппарата в процессе обеспечения детоксикации и выживания представляется не менее важным и существенным.

Почки являются одним из органов, регулирующих постоянство внутренней среды организма. Они играют активную роль в биотрансформации большинства токсических веществ, активно участвуют в их метаболизме и выведении из организма. В большинстве случаев выведение токсических веществ и продуктов их распада осуществляется почками посредством фильтрации, секреции и экскреции с участием сложных трансферных систем. Этим объясняется выведение почками ядов, не растворимых в воде токсических веществ и накопление в структурах почки концентраций, превышающих таковые в плазме крови.

Широкое участие почек в превращении токсических веществ в организме создает условия для обширного и продолжительного контакта этих веществ с почечными структурами. В ряде случаев повышенная концентрация, изменение химического состава и физических качеств приводит к выраженному в различной степени и разнообразному поражению её структуры и возникновению патологических состояний. Непосредственное поражающее действие токсических веществ - результат собственной токсичности вредного вещества и продуктов его распада или получение в почках запредельных концентраций и контактов.

Одним из токсических веществ является этанол. Элиминация этанола осуществляется в неизменном виде и путем биотрансформации, которая происходит в печени. До 90 % принятого алкоголя окисляется в цитозоле гепатоцитов с помощью специфического фермента алкогольдегидрогеназы в присутствии НАД до ацетальдегида (Шабанов, Калишевич, 1998). Ацетальдегид является веществом более токсичным, чем этанол. Кроме того, альдегиды очень чувствительны к действию окислителей, при этом реакции окисления могут носить цепной характер с образованием в качестве промежуточных продуктов радикалов (Маркизова и соавт.,2004).

Особого внимания заслуживает способность этанола проникать через плацентарный барьер, накапливаться в околоплодной жидкости и тем самым циркулировать в крови плода, оказывая повреждающее действие на его системы и органы. Особенности биотрансформации этанола в организме плода и новорожденного обусловлены тем, что у эмбрионов АДГ отсутствует, а у плода его активность очень низкая, поэтому гидроксилирование этанола в их печени не происходит, либо осуществляется в незначительной степени. Таким образом, большое значение имеет исследование пренатальной алкогольной интоксикации на закономерности постнатального органогенеза и функциональную морфологию органов и тканей.

Доказан нефротоксический и мутагенный эффект этанола (Бородий, 1986, Кирющенков, Тараховский, 1990), его тератогенное и эмбриотоксическое действие (Бариляк, 1980, Скосырева, 1982,1993, Таболин и соав., 1988). Отмечена зависимость между употреблением алкоголя матерью и увеличением внутриутробной гибели плодов, отставание в физическом развитии, нарушением морфогенеза различных органов, замедленным постнатальным развитием.

Токсичность спиртов определяется активностью их радикалов, образующихся в реакции с нормальными промежуточными продуктами метаболизма. В литературе появились сообщения о возможном образовании свободных радикалов через реакцию альдегидоксидазы с ацетальдегидом (Feihman, Lieber, 1999, Mantle, Preedy, 1999, Jokelainen, 2001,). Ацетальдегид является токсичным веществом, способным к образованию аддуктов с t белками и нуклеиновыми кислотами, вызывая образование антител, инактивацию ферментов, нарушение репарации ДНК. Кроме того, он способен снижать уровень восстановленного глутатиона (Степанова и соавт., 2003). Антиоксиданты или антиокислители представляют собой биологически активные вещества различной химической природы, способные тормозить или устранять свободнорадикальное окисление органических веществ молекулярным кислородом. При этом изучено протективное действие некоторых антиоксидантов при алкоголизме (Паньшин и соавт., 2000, Черданцев и соавт., 2002, Polideri, Frei ,1998).

Таким образом, представляется важной проблема изучения влияния этаноловой интоксикации на развивающийся плод. В последние годы появились работы по изучению влияния алкоголя на эмбрионы крыс с целью изучения повреждающего действия этанола на становление и развитие некоторых систем органов (Самусева, 2002, Курч, 2004). Однако сведений о хроническом пренатальном воздействии алкогольной интоксикации на почки пренатально алкоголизированного потомства и её коррекции недостаточно. Помимо этого, изучение протективного влияния некоторых антиоксидантов может лечь в основу разработки мер и критериев для использования данных веществ в коррекции изменений, вызванных употреблением этанола в период гестации.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «Омского государственного педагогического университета» «Влияние повреждающих факторов на организм и его развитие» (№ гос. регистрации 01 9 10 011014).

Цель исследования:

Выявить влияние пренатальной хронической этаноловой интоксикации крыс на развитие потомства на примере нефроногенеза и обосновать возможность протективного действия антиоксидантов.

Задачи:

1. Определить влияние пренатальной хронической этаноловой интоксикации на морфометрические показатели потомства на различных стадиях постнатального развития (15,30,60 суток).

2. Выявить изменения закономерностей органогенеза (на примере почки) у пренатально алкоголизированного потомства.

3. Выявить влияние пренатальной хронической интоксикации на репродукцию эпителия нефронов.

4. Установить возможное протективное действие антиоксидантов в избранных экспериментальных условиях.

Научная новизна работы.

Впервые на экспериментальном материале выявлено влияние хронической этаноловой интоксикации у крыс на развитие потомства в онтогенетическом аспекте. Установлены стойкие структурные и морфометрические изменения массы тела, почки как органа и её структур с изменением характера корреляций. Показано длительное увеличение пролиферативной активности нефроцитов как часть адаптивных реакций на повреждение. Выявлено ограниченное протективное действие аминокислот предшественников глутатиона и витаминов - антиоксидантов на развитие компенсаторно-приспособительных процессов

Научно-практическая значимость.

Полученные экспериментальные данные углубляют и расширяют сведения о влиянии токсикантов на систему «мать-внезародышевые органы-плод», детализирует конкретные сведения о действии этанола на развитие потомства и закономерности органогенеза. Выявлено определенное протективное действие аминокислот-предшественников глутатиона и комплекса витаминов-антиоксидантов. Материалы диссертации используются в курсах «Общая экология», «Зоология позвоночных», «Цитология», «Гистология с основами эмбриологии», при выполнении студентами выпускных квалификационных работ на химико-биологическом факультете ГОУ ВПО «Омского государственного педагогического университета», на кафедре патологической анатомии Института ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет», на кафедре гистологии, цитологии, эмбриологии и медицинской биологии ОГМА.

Основные положения, выносимые на защиту:

2. Хроническая пренатальная этаноловая интоксикация вызывает длительные и стойкие («импринтинг», «структурный след») изменение размеров и структуры почки, её клубочкового и канальцевого аппарата, пролиферативной активности нефроцитов, что отражает нарушение закономерностей нефрогенеза.

3. Применение антиоксидантов на фоне хронической этаноловой интоксикации оказывает определенный и ограниченный протективный эффект.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на III конференции молодых ученых России «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2004), на V межрегиональной конференции, посвященной 25-летию наркологической службы Омской области «Актуальные вопросы наркологии» (Омск, 2004), на Всероссийской научной конференции «Морфологические науки - практической медицине», посвященной памяти А.А. Никифоровой (Омск, 2004), на научном семинаре химико-биологического факультета, (Омск, 2004), на I и II Международных эмбриологических симпозиумах «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2004,2006), на Всероссийской конференции «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» (Челябинск, 2006).

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц, 30 рисунков, 30 микрофотографий и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 250 отечественных и 90 иностранных источников литературы.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.

Заключение Диссертация по теме "Экология", Свердлова, Алина Владимировна

130 Выводы

1. Хроническая этаноловая пренатальная интоксикация вызывает у потомства отставание в росте массы тела, увеличение мертворожденности, уменьшение числа плодов и массы почек. В возрасте 60 суток масса тела уменьшена на 25,1%, а относительная масса почек - на 13,6 %.

2. Хроническая пренатальная этаноловая интоксикация вызывает комплекс структурных и морфометрических изменений, доказывающих нарушение закономерностей нефрогенеза. В клубочковом аппарате почки на фоне нарушения кровообращения выявлено уменьшение площади почечных телец в возрасте 60 суток в суперфициальной зоне - на 11,6%, в интракортикальной - на 18,8% и в юкстамедуллярной - на 26,1%. В канальцевом аппарате почки выявлены очаговые дистрофические и некротические изменения всех функциональных звеньев, особенно проксимальных отделов. В интерстициальной ткани сохраняются очаги клеточной инфильтрации, развития коллагеногенеза.

3. Пролиферативная активность эпителия нефронов увеличена во всех отделах канальцевого аппарата, что отражает процессы репаративной регенерации.

4. Применение комплекса аминокислот (глутамат натрия, глицин, метионин) и антиоксидантных витаминов (а-токоферол, ретинол, аскорбат) способствует коррекции процессов развития потомства и становления функциональной морфологии почки, но в ограниченном масштабе.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Свердлова, Алина Владимировна, Омск

1. Абдулхаев Ш.Ц., Арипов Х.Н. Перекисное окисление липидов мембранах эндоплазматичес'кого ретикулума гепатоцитов при хроническом гелиотриновом гепатите // Функционально-метаболические аспекты патологии внутренних органов. Сб.науч.тр. Ташкент, 1989.-С. 4-7

2. Авдеев Ю.И. О некоторых морфо-гистохимических изменениях в почках при смертельных отравлениях алкоголем // Клиника и механизмы метаболических и структурных нарушений при алкоголизме. Сб.науч.тр. Омский мед.инст. Омск, 1986. С. 37-39

3. Аверкина Р.Ф. Морфо-иммунологический анализ мезонефроса головастиков и лягушки ( Raria tempiraria) // Арх. ан.,гист.,эмб., 1969, №5 С.50-60

4. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. Москва Медицина, 1980. 216с.

5. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. Москва Медицина , 1973 -248с.

6. Аккер JI.B. Течение беременности и исход родов у женщин, страдающих алкоголизмом // Вестник Рос.Ассоц.Акущеров-гинекологов- 2000. №3. - С.' 95-98.

7. Александров В.Н., Назарова' JI.B., Макшанов М.Н., Чуткин С.В. Программный комплекс обработки экспериментальных данных в морфологии//Морфология ,1998, Т113,№3

8. Алкогольная болезнь: Поражение внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Троянова Т.Г., Николаев А.Ю., Виноградова Л.Г. и др. / Под ред. B.C. Моисеева. Москва Изд-во УДН, 1990 129с.

9. Алов И.А. Очерки физиологии митотического деления клетки. Москва, Медицина, 1964-304с.

10. Антоненков В.Д., Панченко Д.Ф. Свободнорадикальные и перекисные процессы в патогенезе алкогольного поражения органов и тканей // Матер.12 съезда психиатров России. москва, 1995 - С. 675.

11. Бариляк И.Р., Козачук С.Ю. Динамика цитогенетического эффекта этанола // Цитология и генетика, 1980, №5- С.48-51

12. М.Бариляк И.Р., Козачук С.Ю., Андрашко В.В. Эмбриолетальная активность этанола в эксперименте // Фармакология и токсикология -1980,№3 -С.384.

13. Баринов Э.Ф., Ткачева О.Н. Современные представления о механизмах эмбрионального развития почки // Морфология , 2001, №6, С.90-98.

14. Батенко Л.И. Структурная организация почки полевки-экономки (Microtus oeonomus Pall.) // Изв. СО АН СССР сер. био. наук ,1979, №10 вып.2.-С.123-131

15. Белошицкий П.В. Оксибиотические процессы при длительной гипотермии крыс-В кн. Транспорт и утилизация кислорода при гипотермии. Методические разработки. Киев., Наукова думка, 1979 , с.5

16. Берхин Е.Б. Фармакология почек и её физиологические основы. Москва Медицина, 1979-336с.

17. Богомолова Н.А. Возрастные изменения почки белой крысы// Арх. ан., гист., эмб. ,1965, №4.- С. 80-85

18. Бойчук Н.В., Исламов P.P., Улумбеков Э.Г., Челышев Ю.А., Гистология (введение в патологию)/Под ред. Э.Г.Улумбекова, Ю.А.Челышева.М.:ГОЭТАР, 1997.947с.

19. Болезни почек. /Под ред. Проф. Г. Маждракова и проф. Н.Попова. Медицина и физкультура, София, 1980. 808с

20. Бондаренко А.Г. К вопросу об интенсивности ПОЛ при действии этанола и этиленгликоля // Клиника и механизмы метаболических и структурных нарушений при алкоголизме. Омск, 1986.-С.78-81

21. Борисов И.Н. Дунаев П.В., Бажанов А.Н. Филогенетические основы тканевой организации животных. Новосибирск: Наука, 1986-240с.

22. Браун А.Я., Моженок Т.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Л.: Наука , 1987 - 232с.

23. Бурмистров С.О. Роль свободнорадикальных реакций в действии этанола на центральную нервную систему/ С.О. Бурмистров // Вопр.наркологии, 1993-№6 С.2-5

24. Быкова Л.П., Жукова Т.П. Действие этанола и лимонтара в антенатальном периоде развития на ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты в ткани мозга и печени потомства крыс //Бюл.эксп.биол.мед., 1994,№1- С.41-44

25. В.С. Медведев, Ю.И. Савче'нков, А.И. Кацман. Условия течения беременности как прогностический фактор характера постнатального онтогенеза потомства// Физиология плодо-материнских отношений в норме и патологии: Сб. науч. тр.-Красноярмк, 1989. С. 19-25.

26. Валькович Э.И., Соловьев А.А. Биопсия почки// Клиническая нефрология детского возраста/ Под ред. А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова-СПб.: Сотис, 1997-С. 110-122/181-192.

27. Вандер А Физиология почек, СПб: Издательство «Питер», 2000-256с.

28. Вегхейи П.В., Лейстнер JI Алкогольный синдром плода// Акушерство и гинекология ,1981,№1.-С.36-37

29. Вихарева Л.В. Закономерности формирования почки человека в эмбриональном развитии: Автореф. дис. . канд.мед.наук / Л.В. В ихарева.- Тюмень, 1999-27с.

30. Влияние алкоголя на организм матери, плода и ребенка / Сольский Я.П., Тараховский М.Л., Лещинский П.Т., Барков Л.А. Киев: Здоровья, 1988.- 104 с.

31. Волкова О.В. Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. Москва Медицина, 1976 416с.

32. Волоховская З.П. Некоторые морфогистохимические особенности нефрона у грызунов аридной зоны // Изв. СО АН СССР сер. био. наук, 1970 №5 вып.1 -С.134-137

33. Волощенко А.А., Талалаев С.В. Нефроногенез в почках плодов человека с нарушением в системе мать-плод//Тез. Докл. XI съезда анатомов, гистологов, эмбриологов. Смоленск, 1992, с.34

34. Воскресенский О.Н. Свободнофадикальный путь окисления липидов и его роль в патологии артерий // Липиды в организме животных и человека. Отв. ред. С.Е. Северин. Москва Наука, 1974- С. 36-45

35. Высокогорский В.Е., Индутный А.В. Патохимические аспекты алкоголизации // Омский научный вестник, 2001, выпЛб.С. 25-27.

36. Газарян К.Г., Белоусов JI.B. Биология индивидуального развития животных. М.: Высш.шк, 1983-286с.

37. Гайнуллин М.Г., Зуфарова Н.К., Резник Ф.И. Роль почечных сосудистых клубочков в механизме быстрой адаптации // Компенсаторно-приспособительные процессы в клетках внутренней среды. Сб.науч.тр. Ташкент, 1988 С.30-34

38. Гамбарян С.П., Земанова 3. Развитие различных популяций нефронов почек птиц в онтогенезе // Арх. ан., гист., эмб.,1991,№1- С.62-68

39. Гетманова Т.Н. Распределение гликозамингликанов во внутренней зоне мозгового вещества почки у 'некоторых видов грызунов // Арх. ан., гист., эмб., 1983 №; .-С. 85-92

40. Гетманова Т.Н. Ультраструктура внутреннего мозгового вещества почки у некоторых грызунов аридной зоны // Арх. ан., гист., эмб. , 1982,№7 -С. 62-68

41. Гонтмахер В.М., Сагдулаев 3.3., Гайнулин М.Г. Некоторые структурные аспекты функциональной перестройки почек при адаптации к голоданию// Арх. ан., гист., эмб. ,1986. №12- С. 17-19

42. Гонтмахер В.М., Хамраев А.А. Клетки интерстиция внутренней зоны мозгового вещества почек// Мбрфология ,1992,№1- С. 90-97

43. Гонтмахер В.М., Хамраев А.А. Функциональная морфология интерстициальных клеток мозгового вещества почек после острой массивной кровопотере // Компенсаторно-приспособительные процессы в клетках внутренней среды. Сб.науч.тр. Ташкент, 1988-С.16-21

44. Гончаревская О.А. Интракортикальные и юкстамедуллярные нефроны почки в постнатальном онтогенезе крысы // Арх. ан.,гист.,эмб., 1977, №6-С. 20-26

45. Гончаревская О.А. Микрбанатомия почечных канальцев в постнатальном онтогенезе обезьян // Морфологические основы функциональной эволюции / Под ред. Е.М. Крепса. Ленинград «Наука» 1978.-С.96-100

46. Гончаревская О.А., Семериди К. Микроскопическая анатомия почки тритона // Арх. ан., гист., эмб., 1984,№1- С.95-99

47. Гончаревская О.А. Рузиев Т.Р. Микродиссекционное исследование роста нефронов при компенсаторной почечной гипертрофии и в постнатальном онтогенезе крыс // Арх. ан.,гист.,эмб., 1981, №3- С. 8992.

48. Гордейчук Т.Н., Чеботарь Н.А., Конописцева JI.A., Пучков В.Ф. Профилактика врожденных аномалий развития у крыс // Онтогенез , 1993 ,№1.-С. 48-55

49. Гормашева H.JL, Константинова Н.Н., Бадалян С.С. Значение функции почек плода для его развития // Акушерство и гинекология ,1988, №1-С.7-10

50. Граф А.А., Маклакова А.С., Маслова М.В. Крушинина Я.В. Влияние прентльной гипоксии , проведенной на стадии органогенеза на поведение белых крыс в постнатальном периоде//Изв. РАН, Серия биоло.,2006,№4с.476-481.

51. Грибель С.И. Содержание свободных аминокислот почках при дефиците витамина А и некоторых незаменимых аминокислот в диете // Вопросы экспериментальной и клинической медицины. Тематический сборник. Под ред. А.С. Смагулова .Алма-Ата, 1973- С. 35-36

52. Гром В.В., Далмане А.Р. Морфологическая характеристика изменений в почках крыс при введении'противовоспалительных лекарственных средств // Компенсаторно-приспособительные процессы в патологии. Рига «Зинатне» ,1987. С.67-71

53. Гудман С.Н. На пути к доказательной биостатистике. Часть 1: Обманчивые величины р// Межд.жур.мед.практики, 2002, №1.с.8-17

54. Гусева В.А. Экспериментальное изучение характера действия формальдегида при одновременном его поступлении его в организм пероральным и ингаляционным путями: Автореф. дис. Канд.меднаук. М. 1974.

55. Давидофф Ф. Как поставить биостатистику с головы на ноги? // Межд.жур.мед.практики, 2002, № I.e. 18-20

56. Дегтяр В.В., Ромась Р.С., Ящук В.Т. Особенности влияния антиоксидантов на ПОЛ при алкоголизме // Алкоголизм. Респ.сб.науч.тр. Под ред проф. И.Н. Пятницкой . Москва, 1988 С.64-71

57. Деминова Н.С. Мониторинг > врожденных пороков развития и его значение в изучении их эпидемиологии // Рос. Вестник перинатологии и педиатрии, 2003, Т.48, №2. С.13-17.

58. Джарбусынов Б.У. Воспалительные заболевания мочеполовых органов при хроническом алкоголизме Алма-Ата: Казахстан, 1988 - 88с

59. Джеймс А. Шейман Патофизиология почки- 2-е изд.- М.-СПб: «Издательство БИНОМ» «Невский диалект», 1999 - 206с.

60. Длоуга Г. Кршечек И. Наточин Ю. Онтогенез почки. Л., «Наука», 1981,- 184с.

61. Догель В.А. Зоология беспозвоночных М.; Высшая школа, 1981., С.606.

62. Еременко С.В. Изменение почечных телец в раннем постнатальном онтогенезе крыс (стереологический анализ)// Арх. ан., гист., эмб. ,1986, №9.- С.89-92

63. Иванов Ю.И. Влияние лекарственных средств на почки. Киев Здоровья, 1982.-104с.

64. Игнатова М.С. Нефропатии у детей: современные генетические аспекты // Рос. Вестник перинатологии и педиатрии, 2004, Т.49, №2. С. 44-51 |

65. Игнатова М.С. Роль генетических исследований в развитии нефрологии// Тер.архив, 2003, №:, С.66-72

66. Индутный А.В., Высокогорский В.Е. Стресс и алкоголь: молекулярно-биологические основы. // Омский научный вестник , 1998.вып 2. С.76-78.

67. Казаков С.А., Конвай В.Д., Казакова А.В. Значение антиоксидантной системы в проявление диабетической нефропатии// Омский научный вестник, 1998, вып.2, с.73-75

68. Казановская Н.Ф. Репродуктивная функция яичек и процессы ПОЛ при антигенном воздействии // Проблемы патологии в эксперименте иIклинике. Сб.науч.тр. Под ред. Проф.Т.В. Митиной. Львов, 1988 С. 1314

69. Калинина Е.В., Новичкова М.Д., Щербак Н.П., Саприн А.Н. Роль антиоксидантной системы и факторов транскрипции bcl-2 и р-53 в развитии лекарственной резистентности клеток линии к562 // Цитология, 2001,№3.-С.351.

70. Канапацкая И.А., Бышнева Л.Н. Зырянова Т.Н. Процесс перекисного окисления липидов в печени и крови при введении некоторыхвитаминов //Мат.межд.симп.»Биоантиоксидант» Тюмень, 1997.С.34.i

71. Кирющенков А.П. Алкогольный синдром плода // Акушерство и гинекология, 1986, №8 — С.5-7'

72. Кирющенков А.П., Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств на плод. Москва Медицина, 1990 272с

73. Ковальчук Л.Е. Ультраструктура юкстагломерулярного комплекса почки и периполярных клеток у прыткой ящерицы (Lacerta agilis) // Арх. ан., гист., эмб., 1987,№11.- С.93-97

74. Ковальчук JI.E., Лихачева Л.М. Ультраструктура почечного тельца пресноводных рыб // Арх. ан., гист., эмб., 1990,№8 С.69-75

75. Когерман-Лепп Э.П. и др. Изменения паренхиматозных органов у крыс при хронической формалиновой интоксикации// Тканевая биология: Материалы 4-ой респ. гауч. Совещ-Тарту, 1986 .151-155

76. Колесников С.И., Семенюк А.В., Грачев С.В. Импринтинг действия токсикантов в эмбриогенезе- М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 263с.

77. Колесников С.И. Морозова Л.М. Генетико-физиологические взаимоотношения матери и плода. Новосибирск. Издательство Наука Сибирское отделение, 1985.184 с.

78. Конева И.В. Состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы у коров// Омский научный вестник, 2003, №З.С. 152-154.

79. Круцяк В.Н. Формообразующая функция мезенхимы в развитии нефрона и его сосудов // Морфология , 1990, №12 С. 94-98.

80. Круцяк В.Н., Кокощук Г.И., Калугин В.А. и др. Рекапитуляция в развитии компонентов противоточной системы метанефроса позвоночных // Арх. ан., гист., эмб., ,1988, №2 С. 77-81

81. ИЗ. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Коновалова Г.Г. и др. Экспериментальная и клиническая оценка антиокислительной эффективности многокомпонентного антиоксидантного препарата// Тер.архив, 2004, Т.76, №8. с. 10-15.

82. Лебедев А.Г. Витаминизация рациона беременных и патология детей // ж.Акушерство и гинекология , 2004 № 1, с. 16-20115/ Лебедев В.В. Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств// Вестник РАМН, 2004, №2.С. 34-40.

83. Лекции о влиянии алкоголя на организм человека. Алкоголь и потомство / В.А. Таболин, С.А. Жданова, И.И. Пятницкая, П.А. Урывчиков-Москва: Высшая шкала, 1988. 1 Юс.

84. Лепилина И.Н., Романов А.А. Гистоморфологические нарушения у волжской стерляди в современных экологических условиях//ЭкологияЮ2005№2С. 157-160.

85. Лиопо А.В., Омельянчик М.С., Чумакова О.В. Ингаляционное воздействие малых доз этанола при беременности на развитие потомства крыс//Бюл.эксп.биологии и медицины. 1996, № 3 с. 265-267.

86. Лисицына Т.А., решетняк Т.М., Дурнев А.Д., Насонов Е.Л. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного синдрома// Вестник РАМН, 2004 ,№7, с. 19-24.

87. Лозицкий И.В. Влияние антиоксиданта альфа-токоферола ацетата на процессы ПОЛ в ткани коры головного мозга при сенсибилизации // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Сб.науч.тр. Под ред. Проф.Т.В. Митиной. Львов, 1988 С. 4-5.

88. Мазина Н.К. О структуре энергообеспечения тканевой адаптации мёлких млекопитающих разной экологической специализации//Экология, 2005№6, с.466-473.

89. Мальцева Н.Г. Интегративные отношения морфометрических показателей почечных телец разных генераций нефронов почки человека в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис. . канд.мед.наук / Н.Г. Мальцева-Тюмень, 1999-23с.

90. Маркова И.В., Шабалрв Н.П., Клиническая фармакология новорожденных 2-е изд.-СПб, 1993, с 109-117.

91. Мельман Е.П., Шутка Б.В. Дифференциация компонентов фильтрационного барьера почки человека в пренатальном периоде развития // Арх. ан.,гист.,эмб., 'l981, №1- С.56-63.

92. Мельман Е.П. Шутка Б.В., Ультраструктура мезангия клубочка почечного тельца//Арх. ан.,гист.,эмб., 1983,№3-С. 82-89.

93. Методы биологии развития / Под ред. Б.Л. Астаурова. Москва Наука, 1974.-620с.

94. Михайлова Л.В. действие водорастворимой фракции нефти на ранний онтогенез стерляди//Гидробиол. Журнал, 1991,Т.27,№3,с.77-87.

95. Михайлова Т.А., Бережная Н.С., Игнатова О.В. Влияние промышленных выбросов на асимилляционный аппарат и фотосинтез в сосновых насаждениях Восточной Сибири // Усп.совр.биологии.2006,№2,с2136-244.

96. Михалева Л.М. Патологическая анатомия экспериментальной интоксикации, вызванной хлоридом кадмия: Автореф. дисс.канд.мед.наук Москва, 1990 -21с.

97. Мкртчан 0.3. Закономерности гистогенеза и регенерации почечного эпителия после острого перегревания в постнатальном онтогенезе. Дисс на соиск. д.б.н. Тюмень, 1986. -365с.

98. Мкртчан 0.3. Структурные изменения тканевых компонентов нефронов после теплового стресса в различные периоды постнатального развития . //Патологическая физиология и экспериментальная терапия,1983, вып.5- С.50-53.

99. Мкртчан 0.3. Тепловой шок как дестабилизирующий фактор органогенеза // Ученые записки биологического факультета Омск: ОмГПУ, 1996.- С.201-211.

100. Мкртчан О.З., Истомина О.Ф., Рубин В.Ф. Некоторые морфометрические показатели коркового вещества почки крыс после однократного общего перегревания // Количественные методы в изучении морфогенеза и регенёрации: Сб.науч.тр. Москва, 1984 -С. 96.

101. Мкртчан О.З., Мусс JI.E., Князева Н.Н. Рост и дифференцировка нефронов в онтогенезе и эксперименте у позвоночных // III съезд анатомов, гистологов, эмбриологов Р.Ф., Тюмень, 1994, с.243-244.

102. Моисеенко Т.И. Диагностика почечно-каменной болезни рыб в естественных водоемах//методы ихтио-токсикологических исследований. JL: 1987, с. 102-103.

103. Морфология почки / Мельман Е.П., Шутка Б.В.- Киев: Здоровья, 1988 152с.

104. My сил Я. Основы биохимии патологических процессов: М.: Медицина, 1985,432с.

105. Набиев У.А. Ультраструктурная характеристика почки при старении // Компенсаторно-приспособительные процессы в клетках внутренней среды. Сб.науч.тр. Ташкент, 1988 С.11-19

106. Нагоев Б.С., Иванова М-П. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов// Тер.архив, 2003, Т.75, №11.С. 15-17.

107. Наточин Ю.В. Некоторые черты морфо-функционалыюй эволюции почки// Всесоюзная конференция по физиологии почек и вводно-солевого обмена. Новосибирск, 1981- С.200.

108. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. Ленинград Медицина , 1982.-208с.

109. Наумов Н.П., Карташев Н.Н. Зоология позвоночных М.: Высшая школа, 4.2,1979. 272с.

110. Нефрология : Рук-во для .врачей : в 2-ух томах. Т.2 / Под ред. И.Е. Тареевой/РАМН.-М.: Медицина, 1995.-416с.

111. Новиков В.Д. Гистофизиология системы «мать-внезародышевые органы-плод» и связанные проблемы. Новосибирск, 1998.64с.

112. Новое в учении о регенерациию. Под ред. А.Д. Лиознера. Москва. Медицина, 1977-358с.152.' Новоселова Н.Г. нарушение окислительных процессов в сердце и печени при интоксикации этанолом// Автореф. Канд.дисс-Челябинск. 1983,22с.

113. Новочадов В.В. Липиды и вторичное повреждение почек при экспериментальном эндотоксикозе // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии/ Под ред проф. Логвинова С.В. Томск: Сибирский гос. мед. унив., 2002, вып.2- С. 152153.

114. Обухова Л.Е. Структура капиллярной стенки почечных клубочков при ДВС Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии/ Под ред проф. Логвинова С.В. Томск: Сибирский гос. мед. унив., 2002, вып.2-С. 153-154.

115. Осадчук М.А. Динамика формирования этиологических форм хронического панкреатита/Осадчук М.А., Кашкина Е.И.//Рос.журн.гастроэнтор., гепатол., калопроктол.,- 2000.-№5.-С.39-42.

116. Османов И.М., Дмен В.В., Экологически детерминированные заболевания почек у детей// Рос. Вестник перинатологии и педиатрии, 2004, Т.49, №2. С.52-54.

117. Островская С.С., Остапенко В.В., Слесоренко Е.Г., Вайнсон А.А., Райхлин Н.Т. Гистохимическое и биохимическое изучение лучевого поражения почек в условиях общей газовой гипоксии // Арх. пат. ,1993, №4.-С. 72-74.

118. Павлова Т.В., Плоткин В.Я. Влияние однократного перегрева на ультраструктуру почки // Арх. пат., 1991, №4 С. 52-56.

119. Панов О.Н. Анализ некоторых данных в случаях смерти от отравления этиловым алкоголем// Актуальные вопросы судебной медицины и патологической анатомии: Сб.науч.тр- Таллин: Валгус, 1982. С.65-68.

120. Пантелеев С.М., Вихарева Л.В., Ушакова А.Л. Компенсаторные возможности почки как отражение закономерностей её онтогенеза // Морфологические науки практике здравоохранения и ветеринарии:/ Под ред. В.В. Семченко и И.И. Таскаева. Омск, 1999.-СВ.43-44.

121. Пантелеев С.М., Мальцева Н.Г., Чившина Р.В.

122. Морфометрические показатели дифференцировки почечных телецiнефронов почки человека //Морфологические науки практике здравоохранения и ветеринарии:/ Под ред. В.В. Семченко и И.И. Таскаева. Омск, 1999.-СВ.42-43.

123. Панченко Л.Ф. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М. Биологические основы алкоголизма. Москва Изд-во «Знание» , 1988-64с.

124. Пауков B.C., Угрюмов А.И. Алкогольная болезнь// Сборник тезисов первого съезда международного союза ассоциаций патологоанатомов. Москва, 1995 С. 121.

125. Пауков B.C., Угрюмов А.И., Беляева Н.Ю. Межорганные отношения при различных., видах алкогольной интоксикации//

126. Проблемы клиники, терапии, патогенеза алкоголизма: Сб.науч. тр. -Москва, 1988 .-С. 125-130.

127. Пащенков С.З. Об алкогольных эмбриопатиях // Акушерство и гинекология ,1981 №1 .-С.35-36.

128. Пермяков Н.К. Зимина JT.H. Острая почечная недостаточность-М.: Медицина, 1982. 240с.1

129. Перов Ю.Л. О филаментарных структурах нефрона // Ультраструктурные аспекты морфогенеза и регенерации в норме и патологии . Сб.науч.тр. Под общей редакцией В.В. Серова и В.В. Королева. Москва, 1976.-С.139-144.

130. Петрова В.Г. Особенности цитологической и ультраструктурной организации мочевых канальцев почки некоторых амфибий // Арх. ан., гист., эмб., 1989,№8-С.70-78.

131. Петрова В.Г. Сравнительно-цитологическое исследование строения нефрона у высших позвоночных // Арх. ан., гист., эмб. , 1976,№8.-С. 57-65.

132. Погорелов Ю.В. гистологическая концепция ткани в аспекте теории функциональных систем// Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. 1986,№8. с.87-91.

133. Поздняков A.M., Михайлов B.C., Петров А.В. Морфо-функциональные изменения интерстиция почек при экспериментальной острой почечной недостаточности // Нефрология детского возраста. Сб.науч.тр. Изд. ВГМИ, 1984 - С.41-43.

134. Полачек Эмил Нефрология детского возраста. Пер. с чешского А.С. Лявинец. Прага «Авиценум», 1980. 332с.

135. Попова Н.Н., Глебов B.C. Экспериментальный алкоголизм ( Сообщения 2) // Проблемы клиники, терапии, патогенеза алкоголизма: Сб.науч. тр. Москва, 1988 .- С. 131-135.

136. Попова Э.Н. Компенсаторно-приспособительные изменения в коре мозга потомства при умеренной пренатальной алкоголизации // III съезд анатомов, гистологов, эмбриологов Р.Ф., Тюмень, 1994, с. 155.

137. Потапов И.Г. Сравнительная характеристика морфометрических показателей канальцев нефрона при экспериментальных воздействиях// Количественные методы в изучении морфогенеза и регенерации: Сб.науч.тр. Москва, 1984 -С. 114.

138. Потеряева E.JL, Сухаревская Т.М., Головнев В. А. Морфофункциональные характеристики органных изменений при воздействии вибрации в эксперименте // Морфология и хирургия -1999. Т. 149.

139. Разин С.Н. Рычко А.В., Самойлов Н.Н., Яворский А.Н. Морфологические изменения почек при действии токсических доз хлорида лития// Врачебное дело,1975,№1 С.79-82.

140. Рахимов Я.А., Этинген JI.E., Белкин В.Ш., Осипов А.Х. Морфология внутренних органов при некоторых экстремальных воздействиях. Изд-во Дониш, Душанбе, 1970.-184с.

141. Роговой Ю.Е. Об интенсивности ПОЛ в различных зонах почки // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Сб.науч.тр. Под ред. Проф.Т.В. Митиной. Львов, 1988-С. 50-51.

142. Ромер А., Парсонс Т. Анатомия позвоночных: В 2-ух тт.М.: Мир, 1992.

143. Рублев B.C., Рыхликова Г.Г., Якубенко В.М., Ваганова Н.А., Ковалева Н.А. Морфометрическая характеристика почечных телец суперфициальных нефронов в эксперименте // III съезд анатомов, гистологов, эмбриологов Р.Ф., Тюмень, 1994, с.167-168.

144. Руководство по гистологии/ Под ред. Акмаева И.Г., Быкова В.Л., Волковой О.В. и др. В 2т.Т.П- СПб.: Спецлит, 2001 735с.

145. Рыжаков Д.И., Молодюк А.В. Почки при гипотермии. Горький,

146. Волго-Вятское кн. изд-во,1981 176с.i

147. Рябов С.И., Ракитянская И.А., Шутко А.Н. Почки и система иммунитета. Ленинград: Наука, 1989.-150с.

148. Рябов С.И. Наточин Ю.В. Функциональная нефрология СПб: Лань, 1997.-304с.

149. Рязанцев В.В. , О.В. Грищенко Интенсивность процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах при анемиях беременных // Укр. биохим. жур , 1996, №3 С. 116-120.

150. С.Н. Гудман На пути к доказательной биостатистике. Часть 2:

151. Байесовский критерий // Межд.жур.мед.практики, 2002, №2.с.5-14.i

152. Савельева Г.М. Курцер М.А., Паина О.Б. и др. Достижения перинатальной медицины// Рос.мед.журнал, 2004, №1, с.3-5.

153. Савченков Ю.И., Михайлова Л.А. Функциональная система мать плод и элементы теории взаимодействия функциональных систем// Физиология плодо-материнских отношений в норме и патологи. Сборник научных трудов. Красноярск, 1989, с.3-19.

154. Сагдуллаев 3.3., Зуфаров К.А. Митотический коэффициент как показатель устойчивости компенсаторной гипертрофии почечной ткани

155. Компенсаторно-приспособительные процессы в клетках внутренней среды. Сб.науч.тр. Ташкент, 1988.-С.26-29.

156. Самусева H.J1. Роль глутатиона в интенсивности свободно-радикального окисления у пренатально алкоголизированного потомства . Дисс. К.м.н. Омск,2002 125с.

157. Саноцкий И.В. Методы определения токсичности и опасности химических веществ. Москва, Медицина, 1970. 344с.

158. Саркисов Д.С. Регенерация и её клиническое значение .- М.: Медицина, 1970,282с.

159. Свистунов С.А. Реактивные изменения в почке и подчелюстной слюнной железе мышей после односторонней нефрэктомии // Клеточные основы регенерации у млекопитающих / Отв.ред. А.Г. Бабаева. Изд-во Наука. Москва, 1984 С.117-124.

160. Свистунов С.А. Реактивные изменения в почке и слюнных железах мышей после односторонней нефрэктомии // Клеточные основы регенерации у млекопитающих //Под ред. А.Г. Бабаевой. Москва Наука, 1984. С.117-124.

161. Секамова С.М. Морфология и некоторые вопросы патогенеза синдрома длительного раздавливания // Арх. пат.,1987,№2.-С.З-12.

162. Семенов А.В., Фок Е.Н., Гончаревская О.А. Микроанатомия нефрона почки миноги Lampefta fluviatilis L. до и после метаморфоза // Морфология , 1997, №5. С.78-81.

163. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова JI.A. Иммунопатология почек-М.: Медицина , 1983. 170с.

164. Скакун Н.ГТ. Кинетика и тератогенное действие этилового алкоголя// Акушерство и гинекология ,1981, №1.-С.12-15.

165. Скосырева A.M. Влияние злоупотребления алкоголем на состояние здоровья женщин и их потомства // Акушерство и гинекология ,1993, №2 С.48-51.

166. Скосырева A.M. Действие этилового спирта в период онтогенеза // Акушерство и гинекология ,1980, №12 С.7-9.

167. Скосырева A.M. Сравнительное изучение прямого эмбриотоксичного действия алкоголя и его метаболита ацетальдегида в период органогенеза// Акушерство и гинекология , 1982, №1 С.49-50.

168. Скосырева A.M., Балика Ю.Д. , Карташева В.Е. Влияние этилового алкоголя на развитие эмбриона и плода в эксперименте // Акушерство и гинекология ,1981, №1- С38-39.

169. Современная нефрология: Пер. с анг./ Под ред. С.Клара, С.Г. Массри Москва: Медицина, 1984- 512с.

170. Соколова Р.И., Вихерт A.M. Функциональная морфология интерстициальных клеток мозгового слоя почки// Арх. пат., 1984, №11.-С 22-28.

171. Соколова Т.Ф., Замен П.П. Статистическая обработка цензурированных данных в оценке эффективности фармакологической коррекции посттравматическик нарушений// Омский научный вестник ,2002, вып.18. с.53-55.

172. Степанова И.П., Конева И.В., Рябиков А.Я. Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы у телок в постнатальном онтогенезе// Омский научный вестник, 2003, №З.С. 150-152.

173. Стрельчук И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. Москва: Медицина, 1973. 384с.

174. Судаков К.В. Принципы организации функциональной системы организма// Успехи совр. Биологии,2006,т. 126,№4,с.426-429.

175. Суханова Г.А. Серебров В.Ю. Биохимия клетки. Томск. «Чародей», 2000,- 184с.

176. Таболин В.А., Урывчик Г.А. Алкогольный синдром плода (Обзор литературы)// Вопросы охраны материнства и детства, 1986, №5 С.48-52.

177. Тарасова Н.С. Белобородова Э.И. Гормональные иIиммунологические аспекты поражения почек у больных хроническим алкоголизмом //Тер.архив, 2003, Т.75, №11.С. 73-76.

178. Тареева М.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита // Тер. Архив, 1996 т.68„ №6 с 5-10.

179. Туревский А. А., Кизюкевич JI.C. Изменения в эпителии проксимальной части канальца нефрона при потере желчи организмом// Арх. ан., гист., эмб. ,1985,№9- С.70-74.

180. Тыщенко В.П. Физиология насекомых М.: Высшая школа, 1986, 303с.

181. Угрин О.М., Лозицкий И.В. Влияние церулоплазмина на процессы ПОЛ миокарда в ранние сроки сенсибилизации // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Сб.науч.тр. Под ред. Проф.Т.В. Митиной. Львов, 1988.- С. 29-30.

182. Федоров А.А. Изменение липидных микроструктур почечной ткани у крыс при длительном введении анионных синтетических моющих средств // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте: Мерквуз. сб.Чебоксары, 1982.-С.44-47.

183. Федоров А.А., Кузьмин А.А. Патоморфология почек собак при непосредственном контакте с поверхностно-активными веществами // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте: Межвуз. сб.Чебоксары, 1982.-С.42-44.

184. Харламова Н.Г., Ломов Ю.М., Ткачева Т.И. Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения интерстициальных клеток мозговоговещества почек кроликов-сосунков при экспериментальной холере // Морфология, 1996ЖЗ.-С.67-71.

185. Хоха A.M. Патогенез алкогольного синдрома плода// Акушерство и гинекология ,1988, №1.-С.5-7.

186. Хохрина Н.Т., Узбеков1' М.Г. Цитохимическая характеристика белкового метаболизма в нейронах хронически алкоголизированных крыс, перенесших внутриутробное воздействие этанола. Материалы 12 съезда психиатров России. -М.: 1995 С.845-847.

187. Хрипач JT.B., Ревазова Ю.А. Рахманин Ю.А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды// Вестник РАМН, 2004, № 3 , с. 16-18

188. Цибель Б.Н„ Теренер А.Я., Раевская Л.Ю., Васильева Л.С. Изменения инкреторных структур почек и гетерогенность медуллы при острых водных и сблевых нагрузках у крыс // Бюлл.эксп.биол.мед., 1991 ,№3.- С.322-324.

189. Цибель Б.Н. Раевская Л.Ю. Структура и распределение интерстициальных клеток мозгового вещества почки// Арх. ан., гист., эмб., 1991,№11-12.-С. 58-61.

190. Цилиндзь И.Т. Состояние ПОЛ у больных холециститом накануне операции // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Сб.науч.тр. Под ред. Проф.Т.В. Митиной . Львов, 1988-С. 134.

191. Цинева Л.А., Левицкая Т.Б., Попова В.В. и др. Острый нефритический синдром при 'алкогольном нефрите// Тер.архив, 1996, Т.68, № 6 с. 16-18.

192. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма- СПб.: Издательство «Лань», 1998-272с.

193. Шепелев А.П. Роль перекисного окисления липидов в развитии тканевой гипоксии при гипотермии. В кн. Транспорт и утилизация кислорода при гипотермии. Методические разработки. Киев., Наукова думка, 1979, с.27-28.

194. Шевелева Г.А., Филимоцов В.Г., Акиньшина B.C. Корригирующие свойства естественных метаболитов при алкогольной интоксикации и гипоксических состояниях системы мать-плод//тез.докл.2Рос.нац. конгр. «Человек и лекарство» осква, 1995. -с.228.

195. Шиманко И.И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях М.: Медицина, 1977 - 208с.242." Ширшов С.В. Гормональные механизмы регуляции иммунной системы в период беременности //Успехи совр. Биологии, 2006, Т.125,с.555-566.

196. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек . СПб.: Изд-во Ренкор, 1995.-480с.

197. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек- СПб.: Ренкор, 1996-256с. i

198. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии: Клинико-морфологическое исследование. Л.: Медицина, 1987. 208с.

199. Шулутко Б.И. Патология почек: (Клинико-морфологическое исследование). Л.: Медицина, 1983- 296с.

200. Шутка Б.В. Стереологические показатели в изученииiмитохондрий нефронов оставшейся почки после воздействия на неё неспецифических факторов трансплантации // Количественные методы в изучении морфогенеза и регенерации : Сб.науч.тр. Москва , 1984 -С. 167.

201. Материалы международного эмбриологического симпозиума. 21-22 октября 2004 года. г. Ханты-Мансийск: издательский центр ХМГМИ , 2004. С.94-98.

202. Янин B.JI. Дунаев П.В., Соловьев Г.С., Пантелеев С.Н., Матаев

203. C.И. Мезонефрос. Екатеринбург: УрО РАН, 2000 136с.

204. Abel E.L. Alcohol-induced changes in blood gases, glucose, and lactate in pregnant and nonpregnant rats / E.L. Abel // Alcohol: International

205. Biomedical Journal. 1996. - V,13, №3.- P. 281-285.i

206. Abel E.L. Fetal alcohol syndrome and fetal alcohol effects / E.L. Abel. New York, London, 1984. - 246p.

207. Adams M.A. Adrenal and urinary catecholamines during and after severe ethanol intoxication in rats: A profile of changes / M.A. Adams, M. Hirst // Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 1984. - V.21, №1. -P.125-131.

208. Albano E. Free radicals and alcohol-induced liver injure / E. Albano,

209. D.I.N. Sherman, V.R. Preedy, R.R. Watson // Ethanol and the Liver: Mechanisms and Management. London, New York: Taylor & Francis, 2002 - P.153-190.

210. Albano Е/ Free radicals and alcohol-induced liver injury/ Ethanol and the liver.2002.pl 53-190.

211. Alcoolism parental, syndrome fetal de ralcoolismA Conference de l'lnstitut de Recherches Scientifiques sur les Boissons // Rew. Fr. Gynecol. Et obstet. 1995. -№12. - P. 558-559.

212. Azzalis L.A. Absence of .stimulation of hepatic microsomal ethanol oxidizing system (MEOIS) by chronic ethanol feeding in rats / L.A. Azzalis, K.A. Simon, L. Giavarotti // Biochemical Archives 1994. - V.10, №4. -P.221-235.

213. Banhegui Gabor Ascorbate metabolism and its regulation in animals / Banhegui Gabor, Braun Lasxlo, Csala Minlos, Puskas Forenc et.al. // Free Radic. Biol. And Med. 1997. - №5. - P. 793-803.

214. Baud L., Ardaillou R. Involvement of reactive oxygen species in kidney damage// Brit. Med.Bull.^- 1993.- Vol.49, №3 . P. 621-629.

215. Beuchat C.AQ., Braun E.J. Allometry of the kidney: implication for the ontogeny of osmoregulation //Am. J. Phisiol.l988.V 255, №5.Pt 3. P 760-767

216. Bohm F B-carotine with vitamine E and С offers synergistic cell protection against NO// FEBS Lett/-1998,№3, P.387-389.

217. Bohm F. B-carotene with vitamin E offers synergistic cell protection against NOx / F. Bohm, R. Edge, D.J.McGarvey, T.G. Truscott // FEBS Lett. 1995. - №7. - P. 87-389112.

218. Bondy S.C. Ethanol toxicity and oxidative stress / S.C. Bondy // Toxicol. Lett. 1992.- V.63, №3.-P.231-241

219. Bourdelat D., Husson S., Soisic F., Vrsansky P. Embryological study of the mechanism of antenatal lower urinary tract obstruction // Ann Urol. (Paris) .1998. V.32, №4 / P/253-268

220. Bratina F., Marzona L., Forabosko A. Etude morphometriquee du rein normal et du rein polykuystique e partir du zeme mois jusquau 5 eme mois de vie foetale // Bull. Assoc. Anat.- 1990. — 74, №227. -Р.20/

221. Bulger Ruth Ellen , Dobyarn Dennis C. Recent structure-function relationships in normal and injured mammalian kidneys/ " Anat. Rec.", 1983, 205, №1 , 1-11

222. Burton G.N. Vitamin E: molecular and biological function / G.N. Burton // Proc.Nutr.Soc 1994. - №2. - P.251 -262.

223. Butcus A., Albiston F., Alcorn D.et al. Ontogeny of angiotensin receptors, types 1 and 2, in ovine mesonephros and metanefros // Kidney Int. 1997. V 52, №3. P. 628-636i

224. Celio M.R., Groscurth P., Inagami Т., Ontogeny of rennin immunoreactive cells in the human kidney // Anat. Embriol. (Berl). 1985. V 173, №2. P. 149-155.

225. Chan Alvin C. Partners in defense, vitamin E and vitamin С / С. Chan Alvin // Can J.Physiol, and Pharmocol. 1993. - №9.- P.725-731.

226. Chan Alvin C. Partners in defense, vitamin E and vitamin c// Can.J.Phisiol. and Pharmacol/-1993,№9p.725-731.

227. Chatterjee J.B. Vitamin C: Biosynthesis, evolutionary significance and biological function / J.B. Chatterjee // Proc. Indian Nat. Sci Acad. B. 1998. -№3-4. -P.213-234.

228. Feihman L., Lieber C. Ethanol and lipid metabolism.// American J.Clin.Nutr.,- 1999.- V.70.- P.791-792.

229. Forsander Olof A. Dietary! influences on alcohol intake: A review / A. OlofForsander//J.Stud.Alcohol 1998.-№1.-P. 26-31

230. French S.W. Effect of ethanol on cytochrome P 450 2T1, lipid peroxidation, and serum protein adduct formation in relation to liver pathology pathogenesis / S.W. French, K.Wong, L.Juii // Exp. Mol. Pathol. -1993.-V.58,№l.-P.61-75. I

231. Gail Deutsch A bipotential, precursor population for pancreas and liver within the embryonic endoderm / Gail Deutsch, Joonil Jung, Mighua Zheng, Jose Lora, KennethS. Zaret. //Development-2001.- V.128.-P.871-881.

232. Glascott Peter A. The antioxidant function of the physiological content of vitamin С / Peter A. Glascott, M. Tsyganskaja, E. Gilfor, A.M. Zern, L.J. Farber // Mol.Pharmacol. -1996.-№4. P. 994-999.

233. Hackbarth H., Buttner D., Jarck D., Pothmann M., Messon C., Gartner K., Distribution of glomeruli in the renal cortex of Munich Wistar Fromter (MWF) rats.//" Renal Physiol.", 1983, 6, №2 , 63-71.

234. Hagemann A., Dantzer V., Nielsen A.N., Poulsen K., Renin and prorenin in reproductive tissues during gestation in pigs and cattle // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1993. V 20, №1. P. 41-50.

235. Halliwell B. Antioxidant in human health and disease / B. Halliwell// Ann. Rev.Nutr. V. 16.- Palo Alto (Clif.), 1996. P.33-50.

236. Hamburger C.R., Richet G., Crosnier J., Funck Bretano J.L. Амбурже Ж., Рише Г., Кроение Ж., Функ-Бретано Ж.Л. Почечная недостаточность: Пер. с франц.-М.: Медицина , 1965-403с.

237. Hanck Ch., Singer M.V., Alkohol und Pankreas: Alkoholich Pankreatitis/ Ch. Hanc, M.V. Singer //Verdaurengskranheiten.-2000.-6-/264-272.

238. Hartshorne N., Shepard Т., Barr M. Compensatory renal growth in human fetuses with unilateral renal agenesis // Teratology. 1991. - 44, №1. -P.7-10.

239. Henderson G.I. In utero ethanol exposure elicits oxidative stress in the rat fetus / G.I. Henderson, B.G. Devi, A.Perez, S.Schenker // Alcoholisme-1995.- №3- P.714-740.

240. Henderson G.I. In utero ethanol exposure elicits oxidative stress in the rat fetus/ Alcoholisme,1995 № 3 , p.714-740.

241. Henderson G.I., Devi B.G., Perez A. In utero ethanol exposure elicits oxidative stress in the rat fetus //Alcoholisme. 1995. - №3. - P. 714-740.

242. Heptinstall R.N. Pathology of the kidney Boston: Little Brown Co., 1974, v.2.

243. Horster Michael. Expression of ontogeny in individual nephron segments/ "Kidney Int.", 1982,22 , №5, 50-590.

244. Hydroxyethyl radical formation during NADPH-and-NADH-dependent oxidation of ethanol by human liver microsomes / Rao D.N.,

245. Yang M.X., Lasker I.M., Cederbaum A.I.// Mol. Pharmocol. 1996, V 49, № 5. P 814-821.

246. Jokelainen K. Acetaldehyde and liver disease.// Alcohol in Health and Disease. New York: Basel,2001 - P. 387-406.

247. Jones C.J., Jauniaux E. Ultrastructure of the materno-embrionic interface in the first trimester of pregnancy // Micron. 1995. V.26, №2. P. 145-173.

248. Jonstone Card S. Plasma-saturating intakes of vitaminC confer maximal antioxidant protection to plasma / S. Jonstone Card, K.S.Cox // J. Amer. Coll.Nutr- 2001. №6 -P.623-627.

249. Kockaya E.A. Dose and time-dependent effects of ethanol on placental morphology and histology in rats / E.A. Kockaya, M.T. Akay: EUROTOX 2001, Instanbul, 13-16 Sept, 2001. // Toxicol. Lett. 2001.

250. Kono H. Development of an animal model of cronic alcohol-induced in rat// Amer.J.of physiology/200l№6p.l 178-1186.

251. Kotch L.E. Ethanol-induced teratogenesis: Free radical damage as a possible mechanism / L.E. Kotch, S.Chen, K.K.Sulick // Teratology 1995. -№3- P.128-136. i

252. Kugler P Angiotenssinase ,A in the renomedullary interstitial cells // " Histochimistry", 1983, 77, № 1,105-115

253. Lauterburg B.H. Radicals and oxidants in ethanol-induced liver injury/ B.H. LauterburgII Free Radical Mechanisms of Tissue Injury 1992 - P.33-43/

254. Lieber C.S. Hepatic, metabolic, and nutritional disorder of alcoholism: From pathogenesis to therapy/ C.S. Lieber C.S. // Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences.-2000.- V.37, №6.- P.551-584/

255. Mulineaux P.M. Glutathione reductase. Regulation and role in oxidative stress / P.M. Mulineaux, G.P.Craissen // Oxidat. Stress and Mol. Biol. Antioxidant Def. Cold Spring Harbor (N.Y.), 1997.- P. 667-713.

256. Nesbakken R. Aspects of free fatty acid metabolism during induces hypothermia .- Scnad./J. Clin. Lab. Invest., 1973, v.178, p. 95.

257. Okada Т., Morikawa Y., Development of the proximal tubule of the fetal rat kidney: Morphometry and ultrastructural findings // Ann.Anat-1993.-175, №1.-P. 89-94/

258. Padvanabhan R. Effect of maternal metionine supplementation on ethanol-induced exencephaly in,' the mouse / R. Padvanabhan, A.Ibrahim //Teratology 1997.-№6.-P.39Q.

259. Polidery M.C. Vitamin С supplementation in human increases the resistance of plasma to lipid peroxidation / M.C. Polideri, B.Frei: Abstr. 9-th Bilen. Meet. Int. Soc., Free Radic.Res.//Rev.Farm. e Bioquim. Univ.San Paulo.- 1998.- Suppl.№l- P.206.

260. Reinke L.A. Interaction between alcohol and antioxidants/ L.A. Reinke, P.B. McCay//Alcohol and cardiovasc. Syst.-Bethesda (Md), 1996-P.441-460/

261. Savory J., Sedor F.A. Afsenic poisoning / Clinical chemistry and chemical toxicology of metals Elsever, 1977.

262. Shibleu I.A., Pennington S.N. Metabolic and mitotic changes with the fetal alcohol syndrome. Alcohol. And Alcohol. 1997/- 32, №4. - P.423-434.

263. Shibley I.A. Metabolic and mitotic changes with the fetal alcohol syndrome/ I.A. Shibley, S.N. Pennington //Alcohol and Alcohol 1997-32,№4 .-P. 423-434.

264. Stanton Bruce A., Giebisch Gerhard H. Regulation of potassium gomeostasis. // " Funct. Regulat. Cell and Mol. Levels. Proc/ Symp-Physiol.: Next decade , Ithaca, N.Y., 21-24 July 1981" New York e.a. , 1982,259-283

265. Streissguth A.P. Recent advances in fetal alcohol syndrome and alcohol use in pregnancy/ A.P. Streissguth// Alcohol in Health and Disease

266. New York; Basel, 2001/ P.303-324.

267. Subirade I. Plasma and hepatic antioxidant control and vitamin A nutritional status/1. Subirade, I. Fernandez, B. Periquet, S. Mitjavila et.al.// Experentia.- 1996. №7. - P.687-690.

268. Tandon S.K. Role of vitamins in treatment of intoxication/S.K. Tandon, S. Singh // J. Trase Elem.Exp.Med.- 2000. №3.- P.305-315.

269. Terreros D.A., Tiedmann K. Renal ontogeny : epithelial transport in the mammalian mesonephric proximal tubule // Ann. Clin. Lad. Sci. 1991. V: 21, №3. P . 187-196.

270. Tiedmann К The pig mesonephros. I. Enzyme histochemical observation on the segmentation of the nefron // Anat. Embriol. ( Berl.). 1983. V.167,№l.P.l 13-123.i

271. Tiedmann К The pig mesonephros. III. Distal tubule, collecting tubule, and Wolffian duct: SEM- and ТЕМ -studies// Anat. Embriol. ( Berl.). 1985. V.172, №1. P.123-132.

272. Tiedmann К., Wettstein R. The mature mesonephric nephron of the rabbit embryo. I. SEM-studies // Cell Tissue Res. 1980. V.209, №1. P.95-109.

273. Tiedmann K., Zaar K. The pig mesonephros. II. The proximal tubule : SEM, ТЕМ and freeze-fracture images // Anat. Embriol. ( Berl.). 1983. V.168, №2. P.241-252.

274. Tiedmann K.,Egerer G Vascularisation and glomerular ultrastructure in the pig mesonephros// Cell Tissue Res. 1984. V.238, №1. P. 165-175.

275. Torres A.M., Ochoa E.L, Elias M.N. Role of lipid peroxidation on renal dysfunction associated with glutathione depletion. Effects off vitamin E//Toxicology.- 1991, №70. P. 163-172.

276. Videla L.A. Glutathione and alcohol / Glutathione Metab. And Physiol. Functions.- 1990. P.58-67.

277. Wagner B.A. Vitamin E slows the rate of free radical-mediated lipid peroxidation in cells / B.A. Wagner, G.R. Buettner, C.P. Burns // Arch. Biochem. And Biophys. 1996.-№2.-P.261-267.

278. Welling L.W., Welling D.L., Holsapple J.W., Evan A.P. Morphometric analysis of distinct microanatomy near the base of proximal tubule cells// Amer. J. Physiol. 1987. V.253, №1. P.126-140.

279. Wenz J.R., Peck M.P., Murphy M.J. Unilateral renal agenesis in the chic embryos : a model for chronic renal insufficiency// Int. J.Dev. Biol. 1992. V.36,#3io Зю445-450

280. Wohrab A. Zur histochemischen Erfassung einer p-Hydroxybutirat Dehydrogenase im Biirstensaum der Haupstiickepithelian der Ratteniere .//" Acta histochim.", 1982, 71, №2,209-217.

281. Woolf А.А. A molecular and genetic view of human renal and urinary tract malformation // Kidney Int. 200 / 58(2): Р.500-512/

282. Young A.I. Antioxidant and prooxidant of carotenoids / А/I/ Young,i

283. M.C. Lowe//Arch. Biochem. And Biophys- 2001 №1 - P.20-27.

284. Zachara B. The influence of selenium on glutathione peroxides activity in rabbit reticulocytes in vitro / B.Zachara, Z. Gromadzinska // Bull. Pol. Sci.: Biol.Sci. 1984.-№32.-P.l 12-200.

285. Zachara B. The influence of vitamin С on glutathione peroxides activity in rabbit reticulocytes in vitro / B.Zachara, Z. Gromadzinska // Bull. Pol. Sci.: Biol.Sci. 1990.- №2.- P. 145-149.

Информация о работе

Свердлова, Алина Владимировна
кандидата биологических наук
Омск, 2006
ВАК 03.00.16

Диссертация

Влияние пренатальной этаноловой хронической интоксикации на развитие потомства крыс - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы