Условно-патогенные микроорганизмы в микробиоценозе полости рта при дисбактериозе кишечника, их персистентные свойства

Чуйкина, Оксана Витальевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Условно-патогенные микроорганизмы в микробиоценозе полости рта при дисбактериозе кишечника, их персистентные свойства
ВАК РФ 03.00.07, Микробиология

Автореферат диссертации по теме "Условно-патогенные микроорганизмы в микробиоценозе полости рта при дисбактериозе кишечника, их персистентные свойства"

1 5 Г.СДП 2002

На правах рукописи

Чуйкина Оксана Витальевна

УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ В МИКРОБИОЦЕНОЗЕ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА, ИХ ПЕРСИСТЕНТНЫЕ СВОЙСТВА

03.00.07 - Микробиология 14.00.21 - Стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2002

Работа выполнена в Волгоградской медицинской академии.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор В.С.Крамарь; кандидат медицинских наук, доцент Т.С.Чижикова.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л.Н. Терновская; доктор медицинских наук, профессор С.В. Дмитриенко.

Ведущая организация: Самарский медицинский университет.

Защита состоится « 7^*» 2002 года в часов на заседание

диссертационного совета К 208.008.03 при Волгоградской медицинской академии по адресу: 400066, г. Волгоград, Площадь Павших борцов, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградской медицинской академии по адресу: 400066, г. Волгоград, Площадь Павших борцов, 1.

Автореферат разослан « » РТСЬ' 2002 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент

р 4-/3 <3 О'/, '/г - з £>

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Основным резервуаром и местом обитания условно-патогенных бактерий в организме человека традиционно считается пищеварительный тракт. Микробы, составляющие биоценозы различных топодемов организма, не только формируют состав флоры, но и принимают непосредственное участие в регуляции многих физиологических процессов [Перетц Л.Г., 1955; Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991; Крамарь B.C. с соавт., 1992; Шабанская М.А., 1994; Акопян О.Г. с соавт.,1996; Воробьев A.A., 2001; Henteges D., 1996].

В результате неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные силы организма, в микрофлоре возникают количественные и качественные сдвиги в популяциях микроорганизмов, которые приводят к колонизации отделов желудочно-кишечного тракта условно-патогенными видами бактерий и нарушению его нормальной функции [Меньшиков Д.Д., 1990; Бондаренко В.М., 1997; Крамарь О.Г., 1997; Логадырь Т.А., 1998; Резников Е.В., 1999; Крамарь Л.В., 2002; Orrhage К. et al., 2000]. Полость рта рассматривается как первичная мишень для любого фактора, который прямо или опосредованно влияет на адгезию и колонизационную резистентность микрофлоры [Усатова Г.Н., 1995; Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1998; Лаптева О.Г., 2000].

Вместе с тем, изучение колонизации условно-патогенными микроорганизмами различных экологических ниш полости рта и более углубленное исследование критериев их патогенности является необходимым условием для объективной оценки этиологической значимости микроорганизмов при стоматологической патологии.

Длительное переживание патогена в организме хозяина обеспечивается рядом факторов, способствующих адгезии микробов в экологической нише в целях сохранения вида. Устойчивое сосуществование с макроорганизмом возможно при наличии определенных биологических свойств микроорганизмов, как правило, направленных на деградацию механизмов защиты хозяина, с одной стороны, и дефективности неспецифической резистентности макроорганизма - с другой.

В целях защиты возбудителя от клеточных и гуморальных факторов организма микробная клетка располагает многочисленной группой секретируе-мых бактериальных субстанций, направленных на инактивацию механизмов иммунитета. Свойство микроорганизмов нейтрализовать лизоцим и интерферон, по мнению О.В.Бухарина (1994), является факторами, способствующими персистенции бактерий.

Фрагментарность и малоизученность эколого-функциональной взаимосвязи структурной перестройки биоценоза полости рта при дисбактериозе кишечника и факторов персистенции условно-патогенных бактерий определяет актуальность и перспективность избранной нами темы в теоретическом и практическом аспекте.

Целью настоящего исследования явилось определение колонизации условно-патогенными микроорганизмами различных экологических ниш полости рта в зависимости от состояния микроэкологии кишечника.

Задачи исследования:

1. Изучить микрофлору полости рта жителей г. Волгограда в зависимости от состояния микроэкологии кишечника.

2. Оценить роль факторов, способствующих персистенции условно-патогенных микроорганизмов и установить возможность их использования в биологической индикации биоценоза полости рта.

3. Изучить некоторые показатели стоматологического статуса лиц, страдающих дисбактериозом кишечника.

4. Исследовать биологические свойства ротовой жидкости (лизоцим, муцин, С-реактивный белок, рН) у лиц обследуемых групп.

5. Разработать математическую модель для прогнозирования взаимосвязи заболеваний полости рта со степенью активности нарушений микроэкологии кишечника.

Научная новизна работы.

Результаты исследования являются теоретической основой для дифференцированного подхода к оценке нарушения микробиоценоза полости рта при дисбактериозе кишечника и дают возможность прогнозировать резидентное носительство штаммов условно-патогенных микроорганизмов и их роль в качестве этиологических агентов при заболеваниях полости рта.

Впервые проведено изучение колонизации микроорганизмами полости рта лиц с нарушениями микроэкологии кишечника в регионе обследования.

Установлено, что при дисбактериозе кишечника происходит структурная перестройка биоценоза полости рта и появление у микроорганизмов факторов, способствующих персистенции, которые могут быть использованы в качестве экологического критерия, позволяющего прогнозировать микробное благополучие полости рта и оптимизировать взаимоотношения в пищеварительном тракте.

В результате обследования установлена частота встречаемости стоматологической патологии при дисбактериозе кишечника у жителей г. Волгограда.

Практическая значимость работы.

Работа проводилась в соответствии с планом научно-исследовательской работы Волгоградской медицинской академии «Количественная оценка колонизации и адгезии микроорганизмов при дисбактериозе различной этиологии» (Гос. per. № 01800580022). Данная тема вошла в отраслевую программу МЗ России «Разработки медико-биологических проблем, направленных на улучшение показателей здоровья населения и благополучия окружающей среды».

В результате проведенных исследований определена распространенность условно-патогенных микроорганизмов в полости рта как у здоровых, так и больных дисбактериозом, проживающих в регионе обследования.

Выявлена возможность использования факторов персистенции в качестве информативных критериев индикаторной значимости условно-патогенных бактерий в этиологии различных заболеваний полости рта.

На основе регрессионного анализа биологических свойств слюны и некоторых стоматологических показателей предложена математическая модель прогнозирования нарушений микроэкологии пищеварительного тракта.

Разработаны и внедрены в практику учебно-методические пособия для студентов, аспирантов и врачей: «Колонизационная резистентность пищеварительного тракта» (1992), «Персистенция бактерий» (2001).

Результаты натурных и экспериментальных исследований легли в основу рационализаторского предложения «Способ выявления грибов рода Кандида с предварительным подращиванием на растительно-молочной среде» (Удостоверение BMA №13 от 25.02.99).

Положения, выносимые на защиту:

1. При дисбактериозе кишечника выявлена глубокая структурная перестройка биоценоза полости рта.

2. Гетерогенность популяций условно-патогенных микроорганизмов по антилизоцимному признаку обеспечивает наиболее полную адаптацию бактерий в занимаемой эконише.

3. Нарушения микроэкологии кишечника способствуют усугублению патологических процессов в полости рта.

4. Обоснована возможность использования математической модели для прогнозирования степени тяжести дисбакгериоза в пищеварительном тракте.

Апробация работы.

Материалы исследования доложены и обсуждены на конференции студентов и молодых ученых (1999, 2000), итоговых научных сессиях Волгоград-

ской медицинской академии (1999-2001). Основные положения диссертации опубликованы в 7 печатных работах и 2 учебно-методических пособиях для студентов, аспирантов и врачей, которые используются в учебном процессе кафедр микробиологии, вирусологии и иммунологии, терапевтической стоматологии.

Структура и объем работы.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов и указателя литературы, включающего 299 источников, в том числе 208 отечественных и 91 зарубежных. Работа изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 рисунками и 32 таблицами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для осуществления поставленных задач проведено клинико-лаборатор-ное обследование 272 человек в возрасте от 35 до 44 лет, из которых 164 страдали дисбакгериозом кишечника и 108 были практически здоровыми людьми.

Колонизация полости рта оценивалась по результатам изучения микрофлоры 4 биотопов (зубной налет, поверхность языка, слизистая оболочка щеки и неба). Забор материала для бактериологического исследования проводился по методике B.C. Крамарь и Е.О. Кравцовой (1994). Микрофлора изучалась по методу Haenel (1979) в модификации С.К. Канарейкиной с соавт. (1981), согласно которому биологический субстрат в различных разведениях засевался на дифференциально-диагностические питательные среды с целью определения количества тех или иных микроорганизмов. При изучении микробиоценоза полости рта применялись следующие питательные среды: кровяной агар - для подсчета общего микробного обсеменения; желточно-солевой агар - для стафилококков; сахарный бульон и «Mitis salivarms agar» (США) -

для стрептококков; растительно-молочная среда - для лактобактерий; фуразо-лидоново-твиновый агар - для микрококков и коринебактерий; среда Сабуро -для дрожжеподобных грибов рода Кандида; среда Бучина - для дифтероидов; среда Вильсона-Блера - для бацилл; «Columbia agar Base» с канамицином - для бактероидов; с эритромицином и кристаллическим фиолетовым - для фузо-бактерий; с налидиксовой кислотой - для грамположительных анаэробных кокков. Для идентификации анаэробных бактерий до вида использовали биохимические тест-системы API-20 А.

Биологическое типирование аэробных микроорганизмов осуществлялось по биохимическим и антигенным свойствам. При этом идентификацию стафилококков проводили в соответствии с приказом №691 от 28.12.89 (методическими рекомендациями А.К. Акатова с соавт., 1989; 1998), условно-патогенных энтеробактерий - с использованием детерминированного хромосомными генами ферментативного профиля [Смирнов И.В., 2001]. Фенотипи-ческую идентификацию проводили машинными системами с применением цифрового кодирования признаков.

Антшшзоцимная и антиинтерфероновая активность изучались по методам О.В. Бухарина с соавт. (1984).

Клиническое обследование больных начинали со сбора данных анамнеза жизни, наследственности, сопутствующих заболеваний. При объективном осмотре обращали внимание на гигиеническое состояние полости рта, наличие кариеса; пульпита, периодонтита, пломб, вкладок, протезов и отсутствие зубов. Состояние слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ оценивали по A.JI. Машкиллейсону (1984), тканей пародонта и зубов - используя результаты осмотра и индексов КПУ, гигиены, РМА и пародонтита. Все полученные клинические и лабораторные данные заносили в медицинскую карту, разработанную на основании предложений ЦНИИ стоматологии.

Биологические свойства ротовой жидкости оценивались по активности лизоцима [Дорофейчук В.Г., 1968], присутствию С-реактивного белка [Кра-марь B.C., Кравцова Е.О., 1995], муцина [Дорофейчук В.Г., 1973]. Значения рН ротовой жидкости регистрировали на рН-метре-340.

Все материалы были подвергнуты статистической обработке. Вычисления проводились в среде пакета STATISTICA 5.0, а также с использованием программы статистического и инженерного анализа MS Excel 97. Регрессионный анализ заключался в определении степени линейной регрессионной зависимости, при этом приводились только достоверные значения коэффициентов и параметров 'зависимостей. Различия между величинами считались достоверными при р<0,05 [Кругов В.И., Попов В.В., 1989; Юрьев В.К., 1993]. .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для выполнения поставленной цели обследовано 164 человека, страдающих дисбактериозом кишечника. Все больные были разделены на три группы: I - лица со сниженным содержанием в кишечной флоре нормальных симбионтов и присутствием некоторых представителей условно-патогенных микроорганизмов - до lg 3 (41); П - пациенты, у которых в микробиоценозе кишечника обнаруживалось значительное количество условно-патогенных бактерий - до 20% (84); Ш - лица с отсутствием одного или нескольких представителей облигатной флоры при одновременном нарастании УПМ (более 20%), сопровождаемое клиническими проявлениями дисфункции кишечника (39). В группу сравнения вошли 108 практически здоровых людей без нарушений микроэкологии кишечника.

При изучении колонизации микроорганизмами полости рта лиц обследуемых групп выделено и идентифицировано 1725 аэробных, 631 анаэробных представителей флоры. Установлено, что преобладающими видами биоценоза были грамположительные бактерии (стрептококки и стафилококки, а также лактобактерии, коринобактерии и бациллы), составляя у практически здоровых людей 82,4, а у больных дисбактериозом - 75,3% всех выделенных культур. Представленность в микропейзаже полости рта грамотрицательных микроорганизмов зависела от состояния кишечного микробиоценоза. Так, если у здоровых людей вышеуказанные бактерии выделялись в 9,2% наблюде-

тельных микроорганизмов зависела от состояния кишечного микробиоценоза. Так, если у здоровых людей вышеуказанные бактерии выделялись в 9,2% наблюдений, то у лиц, страдающих дисбактериозом, они регистрировались в 9,7, 10,7 и 15,4% соответственно. Аналогичная закономерность определена и для дрожжеподобных грибов рода Candida, при этом доля их участия в биоценозе полости рта контрольной группы составляла 8,4%, а по мере прогрес-сирования дисбактериоза возрастала до 15,4% (табл. 1).

Таблица 1

Микропейзаж полости рта лиц обследуемых групп, %

Микроорганизмы Род микроорганизмов Группа

Сравнения Больные

I II III

Грам (+) кокки Streptococcus spp Staphylococcus spp. 25,9 15,7 26,8 17,1 27,4 25,0 20,5 28,2

Грам (+) палочки Lactobacillus spp. Corynebacterium spp. Bacillus spp. 36,1 1,9 2,8 29,3 2,4 2,4 16,7 2,9 4,8 12,8 2,6 5Д

Грам (-) палочки Escherichia spp. Bacteroides spp. Fusobacterium spp. 0 4,6 1,9 _0 . 4,9 2,4 .0 6,0 1,2 7,7 5,1 0

Грам (-) кокки Veillonella spp. Neisseria spp. 1,9 0,8 2,4 2,4 2,4 1,2 2,6 0

Грибы Candida spp. 8,4 9,8 13,1 15,4

По данным наших исследований установлено, что плотность микробных популяций является основополагающей характеристикой сообществ и зависит от топографии экологической ниши (рис. 1).

Выявлено, что наиболее населенным биотопом в полости рта здоровых людей был зубной налет (^ 4,43+0,11 КОЕ/г), наименее - слизистая оболочка неба (^ 2,94+0,08 КОЕ/см2). При дисбактериозе кишечника выявлено достоверное нарастание уровня колонизации, при этом с особенно высокой интенсивностью процессы бактериальной сукцессии происходили на слизистой оболочке щеки 4,21+0,09 КОЕ/см2) и неба 3,85+0,07 КОЕ/см2), бактериальное наполнение которых приближалось к микробной плотности зубного налета (4,63+0,13 КОЕ/г).

1д КОЕ/ед.суб. 5

Небо

Щека

Язык

Зубной напет

Рис. 1. Колонизация микроорганизмами полости рта лиц обследуемых групп.

Таким образом, для больных с нарушениями микроэкологии кишечника характерен феномен «выравнивания» колонизации на всех изучаемых биотопах и ранговый порядок контаминации, характеризующийся увеличением об-семененности микроорганизмами полости рта в ряду: небо < щека < язык < зубной налет.

Нарастание бактериальной плотности сопровождалось структурной перестройкой микробиоценоза. Это проявлялось уменьшением частоты высева стрептококков и лактобацилл, являющихся доминирующими видами в бактериальном сообществе полости рта людей с нормальной микрофлорой кишечника. У практически здоровых людей и больных с I степенью активности дис-бактериоза кисломолочные бактерии обнаруживались в 92,6+1,9 и 78,2+2,1% наблюдений, а при II и Ш - происходило снижение высеваемости этих микроорганизмов (67,9+1,3 и 59,1+1,7%), которое характеризовалось незначительным уровнем колонизации по сравнению с таковым у здоровых (^ 2,27+0,04 КОЕ/ед.суб.).

Обращало на себя внимание увеличение частоты встречаемости стрептококков в микрофлоре обследуемых первых двух групп (92,7+2,5 и 94,0+1,9) и их уменьшение - у больных при декомпенсированном дисбактериозе

(61,5+1,8%). Наряду с этим отмечено достоверное нарастание обсемененности данными микроорганизмами, наиболее выраженное у лиц Ш группы.

Изменение бактериальной плотности стрептококков сопровождалось структурной перестройкой популяции, при которой зарегистрировано доминирование S.salivarius и повышение значимости S.mutans и S.pyogenus, составляющих у больных 33,2+0,9 и 7,4+0,6% соответственно от всех выделенных клинических изолятов.

Образовавшиеся в результате элиминации индигенных микроорганизмов экологические ниши заселяются представителями условно-патогенной аэробной микрофлоры. Анализ видового состава стафилококков показал, что у здоровых людей в полости рта S.aureus и S.epidermidis обнаруживались в 22,3+0,9 и 65,9+1,3% наблюдений, а нарушение микроэкологии кишечника сопровождалось увеличением частоты встречаемости золотистого стафилококка как во П, так и Ш группе (42,3+1,2 и 53,3+1,3%), тогда как доля S.epidermidis уменьшалась (47,5+1,3 и 40,0+0,5% соответственно). Одновременно с этим обнаружено нарастание обсемененности S.aureus на всех изучаемых биотопах.

Грибы рода Candida вегетировали у 21,3+0,6% практически здоровых людей, не показывая высокого микробного числа (lg 2,41±0,06 КОЕ/ед.суб.). Частота выделения дрожжеподобных грибов у больных увеличивалась до 36,9+0,9 при II и 41,0+1,1% - при Ш степени дисбактериоза кишечника (р<0,05), со средней плотностью колонизации равной lg 3,05+0,06 на ед.суб.

Наличие энтеробакгерий в микрофлоре полости рта больных Ш группы свидетельствует о снижении общей резистентности организма и развитии дисбиотических нарушений в этом биотопе. Выявлено, что грамотрицатель-ные микроорганизмы обнаруживались в 9,1+0,1%, с максимальным значением обсемененности в зубном налете (lg 3,47+0,19 КОЕ/г).

Для уточнения происходящих сдвигов в биоценозе полости рта нами определена доля участия микроорганизмов в структуре экосистемы, которая оценивается по частоте встречаемости этих таксонов [Пономарева И.Г., 1993].

Выявлено, что постоянными видами, формирующими биоценоз полости рта практически здоровых людей, являются стрептококки и лактобактерии (091,7 и С=92,6%). Высокая частота встречаемости в сочетании с максимальной плотностью колонизации делают эти микроорганизмы доминирующими в микрофлоре полости рта. К добавочным видам относятся стафилококки (С=45,4). Установлено, что бактероиды, грибы, коринебактерии, фузо-бактерии, вейлонеллы и нейссерии не участвуют в формировании нормального микробиоценоза и являются, по мнению Н.В.Королевой (2001), транзитор-ными видами, что подтверждается их показателем постоянства (С = 25).

Бактериологическое исследование полости рта людей, страдающих дис-бактериозом кишечника, выявило структурную перестройку биоценоза, которая проявляется в увеличении значимости стафилококков (С=53,7; С=65,5 и С=79,5%) и уменьшении доминирования лактобактерий (С=78,2; С=67,9 и С=59,1% соответственно), а при прогрессировании нарушений микробиоценоза кишечника - и стрептококков (С=61,5%). Важной особенностью экосистемы полости рта больных II и Ш групп является переход грибов рода Candida из группы транзиторных микроорганизмов в разряд добавочных (С=57,6%) и появление в биоценозе энтеробакгерий (С=9,1%). В этой связи представляло интерес сравнить уровень колонизации условно-патогенными микроорганизмами полости рта и кишечника у лиц обследуемых групп. Так, обсемененность золотистым стафилококком и дрожжеподобными грибами полости рта практически здоровых людей и при компенсированном дисбакте-риозе превышала таковую в кишечнике, равняясь lg 1,73+0,08; 2,11+0,09 и 2,34+0,13; 2,33+0,08 КОЕ/ед.суб. соответственно (рис. 2).

В результате прогрессирования дисбиотических нарушений, колонизация данными микроорганизмами в дистальном отделе пищеварительного тракта нарастала более чем в 100 раз и была больше чем в полости рта (5,48+0,33 и 5,12+0,29 КОЕ/г). Наряду с этим, обращало на себя внимание появление энтеробакгерий в несвойственной для них эконише, однако их микробная плотность не достигала соответствующего уровня контаминации в кишечнике (lg 6,35±0,21 КОЕ/г).

Сравнения I II III

Рис. 2. Колонизация УПМ полости рта и кишечника у лиц обследуемых групп

Нарушение динамического и неустойчивого равновесия в экосистеме кишечника наступает задолго до того, как появится манифестирующая клиническая симптоматика. Полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических рефлексов» с внутренних органов, вследствие чего ни одно заболевание органов пищеварения не протекает без соответствующих изменений физиологии полости рта [Банченко Г.В., 1965; Власова Т.Н., 1989; Сущенко A.B., 1997; Давыдова Т.Р. с соавт., 2001; Edgar W.M., 1990]. Увеличение микробной плотности бактериальных сообществ, состоящих преимущественно из условно-патогенных видов, делает возможным быстрое развитие деструктивно-воспалительных процессов в полости рта.

В связи с этим, представляло интерес изучение некоторых показателей стоматологического статуса у людей, страдающих дисбактериозом кишечника. При объективном осмотре полости рта у всех обследуемых выявлен кариес, интенсивность которого зависела от степени активности микроэкологических нарушений в кишечнике.

Установлено, что среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями, на одного больного III группы было равно 18,97+0,37. В то время как у практически здоровых людей этот показатель составлял 8,97+0,39. Наряду с этим выявлено 103 (62,8%) пациента с заболеваниями па-родонта и 91 (55,9%) человек с различной патологией слизистой оболочки.

Таблица 2

Показатели стоматологического статуса у лиц обследуемых групп, М+т, %

Группа ГИ КПУ РМА ПИ

I 1,48+0,05 10,26+0,48* 26,1+0,4 * 0,82+0,96 *

II 1,95+0,06 * 15,82+0,31* 32,5+0,7 * 1,24+0,91 *

Ш 2,46+0,10* 18,97+0,37* 48,6+0,8 * 3,04+0,12 *

Сравнения 1,33+0,03 8,97+0,39* 19,3+0,5 * -

Р <0,05 <0,01 <0,01 <0,01

Наиболее выраженные патологические процессы в тканях пародонта определялись при декомпенсированном дисбактериозе (табл.2), что подтверждалось нарастанием показателей индексов РМА (48,6+0,8 %), ПИ (3,04+0,14) и ГИ (2,46+0,10).

Изучение биологических свойств ротовой жидкости дало представление о степени ее резистентности к воздействию дестабилизирующих факторов (табл. 3 ).

Таблица 3

Показатели биологии полости рта у лиц обследуемых групп, у.е., %

Группа Показатели

Лизоцим Муцин С-РБ pH

I 1750,2±0,5 * 57,1±0,1 * 6,8±0,1 * 6,8±0,2

II 1445,6±25,7 * 60,9±0,4 * 10,7±0,1 * 6,6±0,3 *

Ш 858,1±67,4 * 69,3±0,8 * 12,9±0,3 * 6,3±0,5 *

Сравнения 1752,9±0,5 * 56Д±0,2 * 5,5±0Д * 6,8±0,2

Р <0,01 <0,05 <0,01 <0,05

Установлено, что при нарушениях микроэкологии кишечника снижается активность лизоцима (858,1+67,4 у.е.) и окислительно-восстановительный потенциал слюны, при этом наибольший сдвиг его pH (6,3 + 0,5) в кислую сторону зарегистрирован у лиц III группы. Обнаруживаемое повышение

содержания муцина (57,1±0,1; 60,9+0,4; 69,3±0,8% соответственно) и увеличение С-реактивного белка (12,9±0,3% в Ш группе), р<0,05, свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в полости рта у обследуемых лиц.

Проведенный корреляционный анализ показал, что у больных I группы уровень рН слюны зависел от выраженности кариозного процесса (г = 0,32), тогда как во II группе величина сопряженности изучаемых признаков возрастала. Так, взаимосвязь индекса РМА с С-реактивным белком и окислительно-восстановительным потенциалом слюны составляла г = 0,21 и г = 0,50 соответственно. Наряду с этим, снижение уровня лизоцима в полости рта достоверно коррелировало с показателем интенсивности кариозного процесса (г = 0,40). При декомпенсированном дисбактериозе установлено увеличение активности кариеса, которое сопровождалось нарастанием С-реактивного белка (г = 0,64), а ПИ - лизоцимом, муцином и уровнем рН слюны, подтверждаемым коэффициентом сопряженности (г = 0,44, г = 0,50 и г = 0,24 соответственно), содержание фермента мурамидазы в полости рта коррелировало со степенью выраженности воспалительных изменений в тканях пародонта (г = 0,24).

Таким образом, при нарушениях кишечной микрофлоры обнаружены высокая распространенность кариозного процесса, заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта, сопровождающихся снижением активности лизоцима и повышением С-реактивного белка и муцинов.

С помощью уравнения множественной регрессии построена диагностическая модель степени микроэкологического благополучия кишечника по ряду показателей (рН, С-реактивный белок, ГИ, РМА, ПИ, КПУ). Согласно коэффициентам частной корреляции выделены три наиболее значимых фактора, влияющих на результат - рН, СРВ, ПИ.

При дисбактериозе кишечника включаются механизмы компенсаторного порядка как макроорганизма, так и микроорганизмов. В связи с этим представляло интерес изучение некоторых биологических свойств бактерий, способствующих их персистенции в организме хозяина.

Проведенный анализ выявил широкое распространение факторов персистенции у изучаемых культур, при этом выраженность и распространен-

ность этих признаков в зависимости от степени нарушений микробиоценоза кишечника была различной.

Условно-патогенные микроорганимы, колонизирующие полость рта здоровых людей, обладают низкими персистентными характеристиками, что, по мнению О.В.Бухарина (1996), свидетельствует о транзиторном носительст-ве данных штаммов у практически здоровых людей.

Изучение свойств, способствующих персистенции УПБ, выделенных от лиц, страдающих дисбактериозом кишечника, позволило установить, что выраженность секретируемых признаков УПМ, вегетирующих в полости рта лиц III группы, достоверно выше по сравнению со здоровыми людьми и обследуемыми I и П групп (р<0,01).

Так, средние величины антилизоцимной активности у S.aureus увеличились до 3,24+0,13 мкг/мл, S.epidermidis - 2,47+0,07 и S.saprophytics -1,79+0,18 мкг/мл, а антиинтерфероновой - до 2,13+0,09; 1,33+0,06 и 1,04+0,02 у.е. соответственно. Обращало на себя внимание нарастание процента встречаемости штаммов S.aureus с умеренной (3-4 мкг/мл) - 58 (56,9) и высокой (57 мкг/мл) -17 (16,7%) величиной значений секретируемой субстанции.

Более низкая, по сравнению с AJIA, антиинтерфероновая активность микроорганизмов, колонизирующих слизистую оболочку, по-видимому, связана с незначительным содержанием интерферона в данной эконише, что делает АИ признак не ведущим в персистенции УПБ. Аналогичная закономерность выявлена для грибов рода Кандида и энтеробактерий.

Проведенные исследования установили увеличение экспрессии антилизоцимной и антиинтерфероновой активности у изучаемых микроорганизмов в ряду: практически здоровые люди - больные с нарушениями кишечного микробиоценоза (I степень активности) - пациенты с более выраженной формой дисбактериоза (П степень) и с наступлением декомпенсации процесса (III степень). Наличие факторов, способствующих персистенции, является необходимой мерой для патогена, направленной на деградацию неспецифической резистентности макроорганизма, с одной стороны, и длительного переживания УПБ в колонизированной эконише - с другой. Кроме того, получе-

ны данные, свидетельствующие о различиях в выраженности персистентных свойств условно-патогенных бактерий в зависимости от занимаемого биотопа (р <0,01).

Способность деградировать лизоцим условно-патогенными микроорганизмами, колонизирующими полость рта у больных дисбактериозом кишечника, возможно, является причиной, обусловливающей его уменьшение в слюне, установленное у больных. Однако присутствие в полости рта значительного количества данного фермента может провоцировать селекцию штаммов, нейтрализующих его.

Анализ корреляционных связей выявил прямую зависимость между уровнем АЛА клонов и исходного значения штамма только у лиц, страдающих дисбактериозом, тогда как в группе сравнения подобного явления установлено не было.

Полученные данные свидетельствуют, что штаммы золотистого стафилококка, вегетирующие в полости рта, с низкой АЛА имели более выраженную положительную корреляционную взаимосвязь со средней активностью клонов (г = 0,65), чем Б.аигеиз, колонизирующий кишечнйк (г = 0,30). С увеличением изучаемого признака (5 мл/мг и более) соответственно зарегистрировано нарастание коэффициента сопряженности между микроорганизмами, выделенными из кишечника (г = 0,41).

Штаммы, обладающие умеренной АЛА, коррелировали с клонами как с низкой, так и с высокой активностью. При этом в полости рта взаимосвязь была достаточно прочной (г = 0,65 и г = 0,44), а в кишечнике - средней силы (г = 0,30 и г = 0,34).

Таким образом, установленные индивидуальные величины АЛА свидетельствуют о гетерогенности популяций в микрофлоре лиц обследуемых групп по изучаемому признаку. У людей с нарушениями микробиоценоза кишечника обнаружено достоверно большее количество штаммов, имеющих склонность к повышению антилизоцимной активности, чем у З.аигеш группы сравнения (р<0,05). Приобретение признака активности клонами в сторону ее

увеличения свидетельствует о селективном отборе, происходящем внутри сообщества стафилококков.

При этом как в группе сравнения, так и у лиц, страдающих дисбакте-риозом, отсутствие антилизоцимактивных штаммов S.aureus в кишечнике было достоверно сопряжено с наличием неактивных культур в полости рта (г = 0,54 и г = 0,43). Антилизоцимная активность золотистого стафилококка, веге-тирующего в кишечнике, прямо пропорционально зависела от встречаемости и величины таковой в полости рта (1-2 мкг/мл - г = 0,83; 3 и более мкг/мл - г = 0,87).

Полученные данные дают основание предположить первичность заселения S.aureus полости рта, а при определенных условиях (снижение общей резистентности организма в результате влияния эндогенных и экзогенных факторов) имеет место, по-видимому, нисходящий путь контаминации, приводящий к стафилококковому бактерионосительству дистального отдела пищеварительного тракта.

При декомпенсированном дисбакгериозе кишечника в несвойственной для них эконише - полости рта - обнаруживались энтеробактерии, которые в кишечнике являются доминирующими видами. В связи с эти представляло интерес рассмотреть клонально-популяционную структуру E.coli по антилизо-цимному признаку, вегетирующих в этих биотопах.

Сравнительный анализ АЛА тестируемых E.coli, колонизирующих кишечник и полость рта, установил, что изменения в структуре АЛА происходят в противоположных направлениях. Так, у клонов, полученных от эшери-хий, изолированных из полости рта, с низким, средним и высоким уровнем антилизоцимной активности, показатели изучаемого признака были достоверно ниже, чем у культур выделенных из кишечника (1,45+0,05; 2,77+0,09; 3,59+0,11 мкг/мл и 2,09+0,08; 4,17+0,08; 5,16+0,09 мкг/мл соответственно).

Оценка корреляционных связей E.coli по способности деградировать лизоцим позволила выявить прямую зависимость между уровнем АЛА клонов и исходного значения штамма только у лиц, страдающих дисбактериозом, тогда как в группе сравнения подобного явления обнаружено не было.

Установлено, что эшерихии, вегетирующие в кишечнике с низкой АЛА, имеют положительную корреляционную взаимосвязь со средней активностью клонов (г = 0,47). С увеличением изучаемого признака (3-4 мл/мг и более) отмечено нарастание коэффициента сопряженности между микроорганизмами, выделенными из кишечника (г = 0,60). Тогда как у E.coli, колонизирующих полость рта, выявлялась только одна связь средней силы (г = 0,41) у культур с умеренной и высокой АЛА.

Особо следует отметить, что наличие в полости рта E.coli, имеющих высокую АЛА, достоверно коррелирует с выраженностью данного признака у изучаемых штаммов, контаминирующих кишечник (г = 0,33). Полученные данные позволяют предположить, что дисбиотические сдвиги сначала развиваются в дистальном отделе пищеварительного тракта, которые, безусловно, вызывают нарушение функции кишечника с последующим угнетением ме-стно-тканевых защитных механизмов [Красноголовец В.Н., 1989; Куваева И.Б., 1991].

Итак, микрофлора полости рта лиц, страдающих дисбактериозом кишечника, претерпевает критические изменения с развитием микроэкологйче-ских сдвигов в биоценозе. Высокая распространенность кариозного процесса, поражение тканей пародонта и слизистой оболочки наряду с увеличением плотности колонизации условно-патогенными бактериями делают возможным быстрое развитие деструктивно-воспалительных процессов в полости рта данных больных. Это является убедительным доказательством необходимости комплексной терапии стоматологических заболеваний, включающей в себя элиминацию условно-патогенной флоры как полости рта, так и кишечника, а также мероприятия, направленные на коррекцию микробиоценоза пищеварительного тракта.

ВЫВОДЫ

1. Микрофлора полости рта пестра, разнообразна и характеризуется определенным распределением микроорганизмов, состоящих из доминирующих и сопутствующих популяций.

2. При нарушении микроэкологии кишечника в полости рта выявлена глубокая структурная перестройка биоценоза, проявляющаяся снижением экологической, значимости симбионтов и увеличением частоты встречаемости УПМ, которые переходят из разряда сопутствующей в резидентную флору.

3. У всех лиц обследуемых групп в полости рта на изучаемых биотопах выявлен общий ранговый порядок контаминации (увеличение обсеме-ненности микроорганизмами в ряду: небо < щека < язык < зубной налет).

4. Наличие факторов, способствующих персистенции условно-патогенных бактерий в микрофлоре больных, страдающих дисбактериозом кишечника, делает возможным их длительное персистирование в полости рта и является признаком резидентного носительства.

5. Гетерогенность популяций УПМ по антилизоцимному признаку, а также селекция бактерий с высокой AJIA у людей с микроэкологическими нарушениями кишечника, приводит к увеличению значимости этих бактерий в биоценозе.

6. Установлена прямопропорциональная зависимость обсемененности энтеробакгериями полости рта от степени антилизоцимной активности этих микроорганизмов, вегетирующих в кишечнике, и обратная сопряженность данных признаков у стафилококков. Результаты корреляционного анализа дали возможность предположить нисходящий характер контаминации S.aureus и восходящий путь - E.coli в пищеварительного тракте.

7. При дисбактериозе кишечника выявлены нарушения микробиоценоза полости рта, приводящие к прогрессированию кариозного процесса, а также воспалительным изменениям тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта, что подтверждается рядом показателей (КПУ, индексом гигиены,

PMA, ПИ). У лиц с выраженными сдвигами в микроэкологии кишечника за регистрировав нарастание положительного коэффициента сопряженносп между патологическими процессами в полости рта и биологическими факто рами защиты.

8. Обоснована возможность использования математической модели для прогнозирования нарушений микроэкологии пищеварительного тракта Согласно коэффициентам частной корреляции выделены три наиболее значимых фактора, влияющих на результат.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Биологические свойства E.coli, выделенных из кишечника здоровых людей // Материалы итоговой научной конференции студентов и молодых ученых BMA, состоявшейся 9-19 марта 1999 г. - Волгоград, 1999. - С. 16. (Соавт. Е.А. Загороднева, С.А. Калашникова).

2. Микрофлора полости рта в стрессовой ситуации // Актуальные проблемы современной ревматологии. - Волгоград, 1999. - С. 129. (Соавт. С.В. Пиме-нев, Н.В. Королева).

3. Особенности микробиоценоза кишечника здоровых людей в связи с изменением питания, обусловленного экономическим кризисом // Вестник Волгоградской медицинской академии №5. - Волгоград, 1999. - С. 164-166. (Соавт. И.Е.Кюнкрикова, Л.В.Крамарь).

4. Факторы персистенции нормальных симбионтов кишечника человека // Вестник Волгоградской медицинской академии № 5. - Волгоград, 1999. - С. 166-167. (Соавт. Е.АЗагороднева, С.А.Калашникова).

5. Условно-патогенные микроорганизмы в биоценозе полости рта // Материалы 58-й итоговой научной конференции студентов и молодых ученых, посвященной 65-летию BMA. - Волгоград, 2000. - С. 96.

¡. Факторы персистенции условно-патогенных энтеробактерий, колонизирующих кишечник при дисбактериозе // Материалы научной конференции, посвященной 125-летаю со дня рождения А.А.Ухтомского. - Волгоград, 2001. - С.29-30. (Соавт. Е.А.Загороднева, Н.В.Никешина).

\ Персистентные свойства условно-патогенных микроорганизмов в биоценозе полости рта // Материалы научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения А.А.Ухтомского. - Волгоград, 2001. - С.91. (Соавт. Н.В. Королева).

Поди, в печать 08.02.02. Формат 60 х 84/16 Бум. тип. N1. Печать офсетная. Усл. печ. л. 1.0 Тираж 100. Заказ 21.

Волгоградская медицинская академия, 400066, Волгоград, Пл. Павших борцов, 1.

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Чуйкина, Оксана Витальевна

ВВЕДЕНИЕ.3

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нормальная микрофлора полости рта и факторы, регулирующие ее.8

1.2. Биологические свойства условно-патогенных микроорганизмов, способствующие колонизации и персистенции.23

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Материалы и методы.30

2. Некоторые показатели стоматологического статуса у лиц обследуемых групп.44

2.1. Прогнозирование микроэкологического благополучия пищеварительного тракта в зависимости от биологических свойств ротовой жидкости и некоторых показателей стоматологического статуса.55

3. Условно-патогенные микроорганизмы в биоценозе полости рта лиц обследуемых групп.58

4. Факторы, способствующие персистенции условно-патогенных микроорганизмов, выделенных от лиц обследуемых групп.84

4.1. Гетерогенность популяции S.aureus и E.coli по антилизоцимному признаку.104

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.118

ВЫВОДЫ.132

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Условно-патогенные микроорганизмы в микробиоценозе полости рта при дисбактериозе кишечника, их персистентные свойства"

Основным резервуаром и местом обитания условно-патогенных бактерий в организме человека традиционно считается пищеварительный тракт, в котором обнаруживается до 500 видов микроорганизмов. Микробы, составляющие биоценозы различных топодемов организма, не только формируют состав флоры, но и принимают непосредственное участие в регуляции многих физиологических процессов (Л.Г. Перетц, 1955; И.Б. Куваева, К.С. Ладо-до, 1991; B.C. Крамарь с соавт., 1992; М.А. Шабанская, 1994; О.Г. Акопян с соавт.,1996; А.А. Воробьев, 2001; S.L. Gorbach, 1986; D.Henteges, 1996). Пищеварительный тракт рассматривается как сбалансированная экосистема, внутри которой существует множество полезных для хозяина связей между микроорганизмами (В.М. Бондаренко с соавт., 1998).

Состав нормальной флоры может изменяться под влиянием различных неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные силы организма (О.Г. Крамарь, 1997; Т.А. Логадырь, 1998; Е.В. Резников, 1999; Л.В. Крамарь, 2002). В результате возникают количественные и качественные сдвиги в популяциях микроорганизмов, что приводит к колонизации пищеварительного тракта условно-патогенными видами бактерий и нарушению его нормальной функции (Д. Д. Меньшиков, 1990; В. М. Бондаренко, 1997, К. Ог-rhage et al., 2000). Микрофлора полости рта рассматривается как первичная мишень для любого фактора, который прямо или опосредованно влияет на адгезию и колонизационную резистентность резидентной, транзиторной и добавочной микрофлоры (Г.Н. Усатова,1988; Е.О. Кравцова, 1995; Р.В. Ушаков, В.Н. Царев, 1998; О.Г. Лаптева, 2000).

В настоящее время, в связи с нарушениями микроэкологии человека, дисбактериоз является насущной проблемой медицины. Наиболее широко изучены биоценозы отдельно взятых экологических ниш пищеварительного тракта. В последние годы в литературе появились единичные работы, посвященные роли дисбактериоза кишечника в развитии стоматологических заболеваний (Л.Д. Гожая с соавт., 1995; Т.Р. Давыдова с соавт., 2001). Вместе с тем, изучение колонизации условно-патогенными микроорганизмами различных экологических ниш полости рта и более углубленное исследование критериев их патогенности является необходимым условием для объективной диагностики этиологической значимости микроорганизмов при стоматологической патологии.

Длительное переживание патогена в организме хозяина обеспечивается рядом факторов, способствующих адгезии микробов. Устойчивое сосуществование с макроорганизмом возможно при наличии определенных биологических свойств микроорганизмов, как правило, направленных на деградацию механизмов защиты хозяина, с одной стороны, и дефективности неспецифической резистентности макроорганизма — с другой.

В целях защиты возбудителя от клеточных и гуморальных факторов микробная клетка располагает многочисленной группой секретируемых бактериальных субстанций, направленных на инактивацию механизмов иммунитета. Свойства микроорганизмов нейтрализовывать лизоцим и интерферон, по мнению О. В. Бухарина (1994), способствуют персистенции бактерий.

Фрагментарность и малоизученность взаимосвязи структурной перестройки биоценоза полости рта при дисбактериозе кишечника и факторов персистенции условно-патогенных микроорганизмов, колонизирующих эти биотопы определяет актуальность и перспективность избранной нами темы в теоретическом и практическом аспекте.

В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилось определение колонизации условно-патогенными микроорганизмами различных экологических ниш полости рта в зависимости от состояния микроэкологии кишечника.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить колонизацию условно-патогенными микроорганизмами полости рта жителей г. Волгограда в зависимости от состояния микроэкологии кишечника.

2. Оценить роль факторов, способствующих персистенции условно-патогенных бактерий и установить возможность их использования в биологической индикации полости рта.

3. Определить некоторые показатели стоматологического статуса лиц, страдающих дисбактериозом кишечника.

4. Исследовать биологические свойства ротовой жидкости (лизоцим, муцин, Среактивный белок, рН) у лиц обследуемых групп.

5. Разработать математическую модель прогнозирования взаимосвязи заболеваний полости рта со степенью нарушений микроэкологии кишечника.

Научная новизна работы. Впервые проведено изучение колонизации микроорганизмами полости рта лиц с нарушениями микроэкологии кишечника в регионе обследования.

Установлено, что дисбактериозе кишечника происходит структурная перестройка биоценоза полости рта и появление у микроорганизмов факторов, способствующих персистенции, которые могут быть использованы в качестве экологического критерия, позволяющего прогнозировать микробное благополучие полости рта и оптимизировать взаимоотношения в пищеварительном тракте.

Впервые выявлена частота встречаемости стоматологической патологии при дисбактериозе кишечника у жителей г. Волгограда.

Практическая значимость работы. Работа проводилась в соответствии с планом научно-исследовательской работы Волгоградской медицинской академии «Количественная оценка колонизации и адгезии микроорганизмов при дисбактериозе различной этиологии» (Гос. per. № 01800580022). Данная тема вошла в отраслевую программу МЗ России «Разработки медико-биологических проблем, направленных на улучшение показателей здоровья населения и благополучия окружающей среды».

Проведенные исследования дали основание рекомендовать врачам общего профиля и гастроэнтерологам необходимость выявления патологии зу-бочелюстной системы у лиц, страдающих дисбактериозом кишечника.

Положения, выносимые на защиту:

1. При дисбактериозе кишечника выявлена глубокая структурная перестройка биоценоза полости рта.

2. Гетерогенность популяций условно-патогенных микроорганизмов по антилизоцимному признаку свидетельствует об их адаптационных возможностях в условиях взаимодействия с макроорганизмом.

3. Нарушения микроэкологии кишечника способствуют прогрессиро-ванию патологических процессов в полости рта.

Апробация работы. Материалы исследования доложены и обсуждены на конференциях студентов и молодых ученых (1999, 2000), итоговых научных сессиях Волгоградской медицинской академии (1999-2001). Основные положения диссертации опубликованы в 7 печатных работах и 2 учебно-методических пособиях для студентов, аспирантов и врачей, которые используются в учебном процессе кафедр микробиологии, вирусологии и иммунологии, терапевтической стоматологии.

Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов и указателя литературы, включающего 299 источников, в том числе 208 отечественных и 91 зарубежных. Работа изложена на 133 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 рисунками и 32 таблицами.

Заключение Диссертация по теме "Микробиология", Чуйкина, Оксана Витальевна

ВЫВОДЫ

В полости рта лиц обследуемых групп вегетирует значительное количество микроорганизмов. При этом выявлен общий ранговый порядок бактериальной обсемененности в ряду: небо < щека < язык < зубной налет. У больных с нарушениями микроэкологии кишечника обнаружена структурная перестройка биоценоза полости рта, проявляющаяся снижением значимости лактобактерий, стрептококков и увеличением частоты встречаемости УПМ, которые переходят из разряда сопутствующей в резидентную флору. При дисбактериозе кишечника выявлены нарушения микробиоценоза полости рта, сопровождающиеся прогрессированием кариозного процесса, а также воспалительными изменениями тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта, что подтверждается рядом показателей (КПУ, индексом гигиены, РМА, ПИ). У лиц с выраженными сдвигами в микроэкологии кишечника зарегистрировано нарастание положительного коэффициента сопряженности между патологическими процессами в полости рта и биологическими факторами защиты.

Антилизоцимная и антиинтерфероновая активность условно-патогенных бактерий в здоровом макроорганизме целесообразна и биологически оправдана, так как для колонизации различных биотопов этим бактериям прежде всего необходимо преодолевать совокупность факторов местного иммунитета. Полученные результаты дали основание использовать антилизоцимную активность микроорганизмов в качестве информативного критерия оценки индикаторной значимости УПБ в биоценозе полости рта. Установлена прямопропорциональная зависимость обсемененности энтеро-бактериями полости рта от степени антилизоцимной активности этих микроорганизмов и обратная сопряженность данных признаков у стафилококков. Результаты корреляционного анализа дали возможность предположить нисходящий характер контаминации S.aureus и восходящий путь - E.coli в пищеварительного тракте.

7. Обоснована возможность использования математической модели для прогнозирования нарушений микроэкологии пищеварительного тракта. Согласно коэффициентам частной корреляции выделены наиболее значимые факторы, влияющие на результат (рН, СРБ, ПИ).

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Чуйкина, Оксана Витальевна, Волгоград

1. Акопян О.Г., Любимова Л.С., БанченкоГ.В. Изменения слизистой оболочки полости рта при хронической вторичной болезни//Стоматология. 1996. №2. С. 15—20.

2. Алгамагбетов К.Х., Горская Е.М., Бондаренко В.М. Транслокация кишечной кишечной микрофлоры и ее механизмы //ЖМЭИ. 1991. № Ю. С. 74—78.

3. Ахунова Н.Р., Дерябин Д.Г., Брудастов Ю.В., Журлов О.С.

4. Антикомплементарная активность Neisseria gonorrhoeae // ЖМЭИ. 1997. № 4. С. 63—67.

5. Бабин В.И., Доморадский И.В., Дубинин А.К. и др. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журн. 1994. № 6. С. 66—78.

6. Байбеков И.М., Мавлян-Ходжаев Р.Ш., Ирсолиев Х.И.

7. Взаимодействие пристеночных механизмов с клетками слизистой оболочки пищеварительного тракта // Архив патологии 1992. Т. 54. № 5. С. 18—24.

8. Балашов А.Н., Хазанова В.В., Дмитриева Н.А. Микробный статус пародонтального кармана // Стоматология. 1992. № 1. С. 22—25.

9. Банченко Г.В. Современное состояние вопроса об этиологии, патогенезе, клинике и лечении хронического рецидивирующего стоматита : Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1965. 24 с.

10. Баранник И.Г. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта. К вопросу об этиопатогенезе // Вестн. стоматологии. 1995. № 1. С. 14—17.

11. Барер Г.М. Количественная характеристика десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом // Стоматология. 1986. № 5. С. 24—26.

12. Беляков В.Д. Саморегуляция паразитарных систем. Л.: Медицина, 1987. 43 с.

13. Бейер JI.B. Система местной защиты пищеварительного тракта, прогнозирование здоровья и профилактика заболеваний у детей: Автореф. дис. . док. мед. наук. Н. Новгород, 1992. 45с.

14. Билибин А.Ф. Прошлое, настоящее и будущее инфекционных болезней // Сб. тр. II Моск. мед. ин-т. М., 1976. Т. 56, вып. 7. С. 5—9.

15. Бозиев В.Б. Антилизоцимная активность энтеробактерий: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1995. 16.с.

16. Бондаренко В.М. Общий анализ представлений о патогенных и условно-патогенных бактериях // Журн. микробиол. 1997. № 4. С.20—26.

17. Бондаренко В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса // ЖМЭИ. 1999. № 5. С. 34—39.

18. Бондаренко В.М., Агапова О.В., Виноградова Н.А. Роль бактериальной протеазы, деградирующей секреторный иммуноглобулин А, в персистенции клебсиелл // Журн. микробиол. 2000. № 4. С. 12—16.

19. Бондаренко В.М., Горская Е.М. Новые подходы к моделированию, диагностике и корреляции дисбактериозов кишечника // Тез. докл. VI Всерос. Съезда эпид., микроб, и паразитологов. М., 1991. Т.2. С. 89—90.

20. Бондаренко В.М., Петровская В.Г. Ранние этапы развития инфекционного процесса и двойственная роль нормальной микрофлоры // Вестн. РАМН. 1997. № 1. С. 7—10.

21. Борисов С.Д. Антилизоцимная активность менингококков и ее применение в диагностике менингококковой инфекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1988. 21 с.

22. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. С. 167—196.

23. Боровский Е.В., Машкиллейсон АЛ. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Медицина, 1984. 350 с.

24. Боровский Е.В., Леус П.А., Кузьмина Э.М. Состав и свойства слюны в норме и при кариесе зубов: Метод, реком. М., 1980. 36с.

25. Брилис В.И. Адгезивные свойства лактобацилл: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тарту, 1983. 21 с.

26. Брилис В.И., Брилене Т.А., Ленцнер Х.П. Определение силы цитадгезии лактобацилл // Колонизационная резистентность и химиотерапевтические антибактериальные препараты: Всесоюз. семинар, Москва, 28 — 29 июня 1988 г. М.: ВНИИА, 1988. Ч. II. С. 163.

27. Брудастов Ю.А. Антикомплементарная активность бактерий: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1992. 21 с.

28. Брудястов Ю.А., Сборец Т.С., Дерябин Д.Г. Активность каталазы и супероксиддисмутаэы Staphylococcus aureus при персистировании в макроорганизме // ЖМЭИ. 2001. № 2. С.13—16.

29. Будяновя Е.В. Нарушения микроэкологии желудочно-кишечного тракта при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстнолицевой области // Гигиенич. Аспекты охраны окруж. среды и здоровья человека. М., 1992. С. 118—120.

30. БухяринО. В. Антилизоцимный признак бактерий и перспективы его практического использования // Персистенция микроорганизмов: Сб. науч. тр. Куйбышев, мед. ин-та. Куйбышев, 1987. С. 4—10.

31. Бухярин О.В. Биомедицинские аспекты персистенции бактерий // Журн. микробиол. 1994.: Приложение. С.4—13.

32. Бухярин О.В. Персистенция бактериальных патогенов как результат отношений в системе паразит-хозяин // Журн. микробиол. 1997. № 4. С. 3—9.

33. Бухярин О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999. 360 с.

34. Бухярин О.В. Механизмы персистенции бактериальных патогенов // Вест. РАМН. 2000. № 2. С. 43—49.

35. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика // Журн. микробиол. 2000. № 4. С. 4—7.

36. Бухярин О.В., Гриценко В.А. Экологическая детерминированность внутривидового разнообразия патогенных бактерий. //ЖМЭИ. 2000. № 3. С. 103—106.

37. Бухярин О.В., Дерябин Д.Г. Экологическая детерминированность маркеров персистенции стафилококков //ЖМЭИ. 1997. № 4. С. 60—63.

38. Бухярин О.В., Соколов В.Ю. Способ определения антиинтерфероновой активности микроорганизмов. Автор, свид. СССР № 1564191 //Открытия. 1990. Бюлл. № 18.

39. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я. Бактерионосительство (медико-биологический аспект). Екатеринбург: УрО РАН., 1996. 203 с.

40. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Чернова ОЛ. Патогенетические особенности формирования бактерионосительства //Журн. микробиол. 1996. №2. С. 98—101.

41. Бухарин О.В., Курлаев П.П., Чернова O.JI., Матюшина С.Б. Факторы персистенции стафилококков в прогнозировании течения гнойно-воспалительных заболеваний // ЖМЭИ. 1998. № 5. С. 27 — 30.

42. Вавилова Т.П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1991. 37 с.

43. Вайс С.И., Миролюбов Н.Н., Калинин А.Д. Участие слюны в обменных процессах слизистой оболочки полости рта // Тр. Иркутского мед. ин-та. Иркутск, 1980. Вып. 148. С. 3—13.

44. Ван-дер-Вай Д. Пищеварительный тракт как главный источник бактериальных инфекций. Важность поддержания колонизационной резистентности // Антибиотики и химиотерапия. 1992. № 6. С. 36 — 41.

45. Веселое А.П. Современные представления о нормальной микрофлоре пищеварительного тракта взрослого человека и изменения ее в норме и при некоторых заболеваниях органов пищеварения // Лаб. дело. 1988. №4. С. 3 — 11.

46. Власова Т.Н. Состояние пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Автореф. дис.канд. мед. наук. М.,1989. 23 с.

47. Воробьев А.А. Дисбактериозы актуальная проблема медицины. Вест. РАМН. 1997. № 3. С. 4—7.

48. Воробьев А.А., Борисова Е.В., Моложавая О.С. Иммуносупрессивное действие патогенных грамотрицательных бактерий // Вест. РАМН. 2001. №2. С. 21—25.

49. Воробьев А.А., Гинцбург АЛ., Бондаренко В.М. Мир микробов // Вест. РАМН. 2000. № 11. С. 11—14.

50. Воробьев А.А., Лыкова Е.А. Бактерии нормальной микрофлоры: биологические свойства и защитные функции // ЖМЭИ. 1999. № 6. С. 102—105.

51. Воробьев А.А., Несвижский Ю.В. Микрофлора человека и иммунитет: единство и противоположность. //Сб. Трудов. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М., 1997. С. 137-141.

52. Воробьев А.А., Пак С.Г. Дисбактериозы у детей. Учебное пособие для врачей и студентов. М.: " КМК Лтд." 1998. 64 с.

53. Воронин В.В., Леонтьев В.К., Шестаков В.Т. Две модели обоснования этиологии кариеса с позиции системного подхода // Стоматология. 2001. Т.80. № 6. С. 15—17.

54. Вульфович Ю.В. Амбарджанян Р.С. Хронический рецидивирующий патологический процесс, вызванный персистирующими L-формами стрептококка группы А в эксперименте // Вестн. АМН СССР. 1985. № 3. С.17—21.

55. Габрилович И.М., Гусаков А.Г. Гетерогенность антилизоцимной активности в популяциях условно-патогенных энтеробактерий // ЖМЭИ. 1994.: Приложение. С. 32—34.

56. Габриэлян Н.И., Горская Е.М., Снегова Н.Д. Функции микрофлоры желудочно-кишечного тракта и последствия ее нарушений послехирургических вмешательств //Антибиотики и химиотерапия. 2000. Т. 45. № 9. С. 24—29.

57. Гаврикова Л.М. Ферментативная активность ротовой жидкости человека как показатель бактерионального дисбаланса полости рта при патологии пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тверь, 1996. 22 с.

58. Гаврилова О.А. Факторы местной защиты полости рта и состояние тканей пародонта у дошкольников и школьников с врожденными расщелинами верхней губы и неба / Тверская государственная мед. академия. Тверь, 1997. С.21.

59. Гизатулина С.С., Биргер М.О., Колышкииа Н.А. Наличие адгезинов, антибиотикоустойчивости и гемолизинов у грамотрицательных бактерий в оценке их патогенности // Острые кишечные инфекции вирусно-бактериальной природы. М., 1988. С. 12—21.

60. Глинник А.В. Микробиологическая характеристика одонтогенных гнойных очагов челюстно-лицевой области // Актуальные проблемы стоматологии. / Минск: Беларусь, 1983. С. 50—51.

61. Гожая Л .Д., Исаева Н.П., Гожий А.Г. Состояние неспецифической резистентности организма у больных пожилого и старческого возраста с протезными стоматитами // Стоматология. 1995. № 6. С.52—54.

62. Гончарик И.И. Болезни желудка и кишечника // Минск. Высшая школа. 1994. 160 с.

63. Горонкина С.М. Влияние ортодонтического лечения зубо-челюстных аномалий и деформаций на неспецифическую резистентность полости рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1996. 24 с.

64. Горская Е.М. Механизмы развития микроэкологических нарушений в кишечнике и новые подходы к их коррекции // Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1994. 53 с.

65. Гриценко В.А. Анализ взаимосвязи антилизоцимной активности и репродуктивной функции у эшерихий // ЖМЭИ. 1997. № 4. С.67—71.

66. Гриценко В.А., Брудастов Ю.А., Журлов О.С. Серорезистентность энтеробактерий, выделенных из различных источников // ЖМЭИ. 1999. № 3. С. 3—5.

67. Гриценко В.А., Ляшенко В.А. Эковарные отличия Escherichia coli по колициногенности и колициноустойчивости // ЖМЭИ. 2001. № 3. С. 87—89.

68. Грудянов А.И., Чернавина Л.В., Морозова Л.В. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта // Мед. реф. журн. 1986. № 4. С. 6 — 10.

69. Грудянов А.И., Масленникова Г.В., Загнат В.Ф. Сравнительное изучение эффективности воздействия ряда местных антимикробных препаратов на видовой и количественный состав микробной флоры пародонтальных карманов//Стоматология. 1992. №1. С. 25—26.

70. Гумерова И.Г. Значение условно-патогенных энтеробактерий в патологии и система их идентификации: Метод, рекомендации. Казань, 1993. 22 с.

71. Давыдова М.М., Аксенов А.А., Жданова Л.К. Изучение микробной флоры зубодесневых карманов и состояние факторов резистентности у больных с воспалительными поражениями пародонта // Проблемы клинич. микробиол. в инфекц. клинике. М., 1983. Т. 83. С. 81—82.

72. Давыдова Т.Р., Кара сен ков Я.Н. Хавкина Е.Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике // Стоматология. 2001. № 2. С. 23—24.

73. Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А., Политун A.M., Керимов Э.Э. Структурные основы хронического течения воспалительного процесса при болезнях пародонта // Стоматология. 1988. № 6. С. 49—51.

74. Денисов А.Б. Патология желудочно-кишечного тракта. Метод. Пособие / Под ред. А.И.Воложина. М., 1995. 108 с.

75. Дерябин Д.Г., Шягииян И.А. Вирулентность и персистенция стафилококков: фенотипические проявления и механизмы генетического контроля // Журн. микробиол. 2000. № 4. С. 36—43.

76. Дмитриевя JI.A., Елиэовя Л.А., Орлова Г.Г. Изменение проницаемости дентина для микроорганизмов при лечении кариеса при физиологических и патологических состояниях: Тез. докл. 6 науч. конф. Челябинск, 1982. Вып. 8. С. 15—16.

77. Дмитриевя JI.A., Цярев В.Н., Романов А.Е. и др. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов для лечения пародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Стоматология. 1998. № 4. С.17—19.

78. Доморядский И.В. Некоторые проблемы адаптации патогенных бактерий в окружающей среде // ЖМЭИ. 1997. № 4. С. 31—35.

79. Езепчук Ю.В. Функциональные критерии патогенности микроорганизмов // Журн. микробиол. 1998. № 5. С. 113-116.

80. Жумятов У. Ж. Влияние экологических факторов на иммунологические показатели полости рта у детей // Стоматология. 1996. № 4. С. 33—35.

81. Зягородновя В.П. Изменение состава микрофлоры кариозной полости при глубоком кариесе и пульпите под влиянием хлоргексидина и профезима // Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. М., 1988. С. 29—31.

82. Зяэулевскяя Л.Я. Влияние факторов производственной среды на состояние тканей полости рта // Влияние химических и физических факторов окружающей среды на организм. Алма-Ата, 1988. С. 65—69.

83. Земская Е.А. Характеристика микробной флоры полости носа, рта и зева при деформации лица и челюстей. Профилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений: Автореф. дис. канд. мед наук. М., 1969. 18 с.

84. Ивашкевич JI. Г., Звезденкин О. А. Неспороносные анаэробы в микрофлоре кариозных зубов //Лаб. дело. 1991. № 1. С. 53—56.

85. Ирсалиев Х.И. Особенности барьерно-защитной функции полости рта до и в процессе пользования зубными протезами : Автореф. дис. . док. мед. наук. Ташкент, 1993. 32 с.

86. Ищенко Л.В. Микрофлора полости рта у курильщиков // Стоматология: Респ. межвед. сб. Киев: Здоровье, 1989. Вып. 24. С. 36—40.

87. Калашникова С.А. Функциональная система " лизоцим антилизоцим" в формировании микробиоценоза кишечника человека: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1999. 23 с.

88. Каленик Т.Н., Мотавкина Н.С., Воробьев А.А. Интерферон, депонированный в липосомы. Метод конструирования гомологичных и гетерогенных липосом и контроль их проницаемости in vivo // ЖМЭИ. 1999. №2. С. 15—19.

89. Калина Г.П. О логическом определении понятия " условно-патогенный микроорганизм" //ЖМЭИ. 1988. № 10. С. 101—105.

90. Кольтц К. О прикреплении лактобацилл к слизистой желудочно-кишечного тракта // Тез. студ. науч. конф. по гуманитарным и естественным наукам. М.: Медицина, 1981. С. 17—18.

91. Коровина Н.А., Вихирева З.Н., Захарова И.Н., Заплатников А.Л. Профилактика и лечение дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста //Метод, рекомендации. М., 1995. 50 с.

92. Королева Н.В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при красном плоском лишае слизистыхоболочек полости рта.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 2001.24 с.

93. Коршунов В.М., Поташник JI.B., Ефимов Б.А. и др. Качественный состав нормальной микрофлоры кишечника у лиц различных возрастных групп // ЖМЭИ. 2001. № 2. С. 57—62.

94. Кочеткова М.Г., Балмасова И.П. Особенности микрофлоры полости рта у рабочих тетрациклиновых производств // Стоматология. 1985. № 1. С. 79.

95. Кравцова Е.О. Колонизация микроорганизмами слизистой оболочки полости рта людей, живущих в неблагоприятной экологической обстановке: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1995. 22 с.

96. Крамарь В.С. Основы клинической микробиологии: Учебное пособие. Волгоград, 1997. 80 с.

97. Крамарь B.C., Крамарь О.Г. Особенности микробиоценоза кишечника здоровых людей, проживающих в условиях экологически неблагополучной обстановки // Тр. межвуз. научно-практич. Конф. "Экология и охрана окружающей среды". Волгоград, 1994. С.36—37.

98. Крамарь B.C., Перов Ю.А., Крамарь О.Г. и др. Колонизация микроорганизмами полости рта: Метод рекомендации. Волгоград, 1989. 16 с.

99. Крамарь B.C., Чижикова Т.С., Усатова Г.Н. и др. Колонизационная резистентность пищеварительного тракта. Волгоград, 1992. 18 с.

100. Крамарь Л.В. Экологическая характеристика микрофлоры кожи больных дисбактериозом кишечника: Дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1994. 144 с.

101. Крамарь Л.В. Микробная экология кишечника людей, проживающих в условиях техногенного воздействия крупного промышленного города: Автореф. дис. док. мед. наук. Москва, 2002.43 с.

102. Крамарь О.Г. Микробные популяции и биоценозы при острых кишечных инфекциях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами: Автореф. дис. док. мед. наук. Москва, 1997. 46 с.

103. Краснопшшен В.Н. Дисбактериоз кишечника. М. .Медицина, 1989. 267 с.

104. Краткий определитель бактерий Берги (Под ред. Дж. Хоулта). М.: Мир, 1980. 485 с.

105. Кунаева И.Б., ЛадодоК.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция // АМН СССРМ.: Медицина, 1991.240 с.

106. Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний // Учеб. пособие. М., 2001. 216 с.

107. Кюнкрикова И.Е. Биокоррекция микрофлоры кишечника в комплексной терапии дисбактериозов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2000. 23 с.

108. Лаптева О.Г. Колонизационная резистентность полости рта при острых лейкозах: Автореф. дис. канд мед. наук. Волгоград, 2000. 21 с.

109. Лапчинская А.В. Цефалексин и колонизационная резистентность желудочно-кишечного тракта // Колонизационная резистентность и химиотерапевтические препараты: Всесоюзный семинар 28—29 июня 1988г. М., 1988. С.57—58.

110. Леванова Л.А., Сурикова Е.В. Дисбактериозы кишечника у населения разных возрастных групп г. Кемерова // ЖМЭИ. 2001. № 1. С. 69—71.

111. Левицкий А.Б., Мизина И.К. Зубной налет. Киев: Здоровье, 1983. 80 с.

112. Левков Л.А. Влияние стафилококков на адгезивность лактобацилл // Успехи медицинской науки: Тез. Доклад. Тарту. 1986. С.51—52.

113. Ленцнер А.А., ЛенцнерХ.П. Актуальные проблемы микроэкологии человека. // Аутофлора человека в норме и патологии и ее корреляция. Горький, 1988. С. 10—14.

114. Леонтьев В.К. Механизм декальцинации эмали и ее способность противостоять растворению//Стоматология. 1978. № 6. С.72—74.

115. Леонтьев В.К. Об особенностях минерализующей функции слюны //Стоматология. 1983. №6.С. 5—8.

116. Ш.Леус П.А. Стоматологический статус и уровень здоровья человека // Заболевания челюстно-лицевой системы и их профилактика: Тез. I съезда науч. общества стоматологов Эстонии. Таллинн, 1988. С. 148— 149.

117. Литвин В.Ю., Пушкарева В.И. Факторы патогенности бактерий: функции в окружающей среде //ЖМЭИ. 1994. Приложение.: С. 83—87.

118. Логадырь Т.А. Коррекция микрофлоры кишечника при дисбактериозах кишечника различной этиологии с помощью энтерококков. Дис. канд. мед. наук. М., 1990. 157 с.

119. Логинова Н.К. Функциональные предпосылки к разработке механической теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта //Новое в стоматологии. 1993. № 1. С.2—7.

120. Ляшенко Н.Э. Факторы персистенции Escherichia coli: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Оренбург, 1995. 23 с.

121. Магид Е.А., Маслак Е.Е., Алешина Н.Ф., Касибина А.Ф. Общее лечение кариеса зубов // Метод, рекомендации. Волгоград, 1992. 24 с.

122. Макснмовский Ю.М. Бактериологический аспект периодонтита //Новое в стоматологии. 2001. № 6(96). С.8—13.

123. Мальцева Н.Н. Стимуляция местного иммунитета с помощью микробов представителей нормальной микрофлоры кишечника и их компонентов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1988. 21 с.

124. Маслова Э.И. Ферменты патогенности бактерий рода Клебсиелла // Кишечные инфекции в Казахстане. Алма-Ата, 1980. Т.21. С.36—40.

125. Матюшина С.Б. Роль факторов персистенции стафилококков при бактерионосительстве: Автореф. дис. . канд. биол. Наук. Оренбург, 1990. 22 с.

126. Мельников В.Г. Изучение роли актиномицетов в развитии воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1990. 20 с.

127. Меньшиков Д.Д., Янискер Т.Я. Экологическая общность облигатных — анаэробных и аэробных возбудителей гнойных процессов // ЖМЭИ. 1990. № 5. С. 28—32.

128. Мизина И.К. Влияние активных компонентов средств гигиены полости рта на образование и биологические свойства зубного налета: Автореф. дис. канд. мед. наук. Одесса, 1980. 18 с.

129. Микельсаар М.Э., Тюри Э.И., Ленцнер А.А. К вопросу о формировании резидентной микрофлоры // Успехи мед. науки: Тез. докл. Тарту, 1986. С. 54—55.

130. Миллер Г.Г. Биологическое значение ассоциаций микроорганизмов // Вест. РАМН. 2000. № 1. С.45—51.

131. Мисетов И.А., Немцова Н.В. Персистентные свойства микрофлоры "открытых" водоемов и питьевой воды // ЖМЭИ. 2000. № 4. С. 95—99.

132. Митрохин С.Д., Минаев В.И., Зайцева О.Н. Факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при дисбактериозе желудочно-кишечного тракта //Журн. микробиол., 1997. № 4. С.84—87.

133. Мнацаканов С.Т. Сочетание факторов патогенности у E.coli, выделенных от детей и домашних животных. // ЖМЭИ. 1987. № 6. С.36—38.

134. Недосеко В.Б. Резистентность зубов в проблеме кариеса (клинико-лаборатор. исслед.): Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1989. 42 с.

135. Никитин Т.В., Кулаженко Т.В., Воробьев В.С. и др. Показатели водородных ионов в полости рга человека //Стоматология. 1982. № 2. С.26—30.

136. Николаев Ю.А. Перекрестное действие внеклеточных факторов адаптации к стрессу у микроорганизмов // Журн. микробиол. 1999. Т.68. № 1.С. 45—50.

137. Николаева И.В., Бондаренко В.М., Анохин В.А. Частота колонизации стафилококками кишечника у детей с явлениями дисбактериоза //ЖМЭИ. 2000. № 1. С. 17—21.

138. Нобл У.К. Микробиология кожи человека: Пер. с англ. М., 1986. 496 с.

139. Обгольц А.А. Механизмы персистирования бактерий // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1992. № 4. С. 70—72.

140. Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К. Кариес зубов. М.:Медицина,1986. 114 с.

141. Овчинникова Л.И. Применение новых катионных поверхностно-активных веществ при лечении гингивита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1988. 16 с.

142. Олейник И.И. Микробиология и иммунология полости рта // Биология полости рта. М., 1991. С. 226 — 261.

143. Олейник И.И., Покровский В.Н. Современные аспекты биологии // ЖМЭИ. 1987. № 6. С. 91—97.

144. Паршута Л.И., Усвяцов Б.Я. Роль факторов персистенции в формировании микробного биоценоза слизистой носа у стафилококковых бактерионосителей // ЖМЭИ. 1998. № 1. С. 17—21.

145. Перетц Л. Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека. М.: Медгиз, 1955. С. 436.

146. Петрова С.К. Клинические, функциональные, морфологические и дисбиотические особенности желудочно-кишечного тракта у детей схроническим гастродуоденитом : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1998. 23 с.

147. Петровская В.Г., Бондаренко В.М. Общие принципы генетического контроля патогенности бактерий // Журн. микробиол. 1994. № 3. С. 106—110 с.

148. Покровский В.Н. Человек и микроорганизмы. Здоровье и болезнь // Вест. РАМН. 2000. № 11. С. 3—6.

149. Пономарева И.Г. Экологическая значимость микрофлоры полости рта в плане стоматологической реабилитации: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1993.18 с.

150. Рабинович И.М., Ефимович О.И., Рабинович О.Ф. и др. Применение иммудона в комплексной терапии дисбактериозов полости рта // Клиническая стоматология. 2001. № 3. С.70—72.

151. Рабинович И.М., Хазанова В.В., Безрукова И.В. Значение микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе красного плоского лишая: Обзор литературы // Стоматология. 1997. № 2. С. 25—27.

152. Ребреева Л.Н., Кускова В.Ф. Микробиология полости рта: Руководство по терапевтической стоматологии. М., 1967. С. 46.

153. Рединова Т.Л., Злобина О.А. Частота кандидоза слизистой оболочки полости рта и эффективность его лечения у больных сахарным диабетом // Стоматология. 2001. № 3. С.20—22.

154. Робустова Т.Г., Лебедев К.А., Понякина И.Д. н др. Иммунная система региона зуба — зубочелюстного сегмента // Стоматология. 1990. № 4. С. 88—91.

155. Ростока Д., Крой ia Ю., Кузнецова В. н др. Слюна и кариес зубов: диагностические тесты в зубоврачебной практике // Стоматология. 2001. Т. 80. № 5. С. 7—10.

156. Резников Е.В. Распространенность и биологические свойства условно-патогенных микроорганизмов различных экологических ниш: Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1999. 21 с.

157. Романова Ю.М., Бошнаков Р.Х., Баскакова Т.В. Механизмы активации патогенных бактерий в организме хозяина // ЖМЭИ. 2000. №4. С. 7—11.

158. Румянцев В.А. Водородный показатель слюны, зубного и язычного налета: нарушения, регуляция и клиническое значение (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Калинин, 1989. 22 с.

159. Рыбаков А.И., Челидзе J1.H. Анатомо-физиологические особенности ротовой полости и их значение в патологии. Тбилиси, 1990. — 118 с.

160. Савченко Т.Н. Особенности микробной колонизации кожи детей в экологически неблагополучных условиях: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1994. 23 с.

161. Саргсян В.П. Состояние аутомикрофлоры как интегральный показатель неспецифической резистентности организма. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Минск, 1988. 29 с.

162. Сергеев В.П., Малышев Н.А., Дрынов И.Д. Человек и паразиты: пример сочетанной эволюции //Вест. РАМН.2000.№ 11.С. 15—18.

163. Смирнов И.В. Фенотипическая идентификация энтеробактерий Справочное пособие для врачей и интернов по специальности «Бактериология». Рязань: Ряз ГМУ, 2001. 64 с.

164. Смирнова Г.Д. Основы патогенетической терапии, профилактика хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1992. 25 с.

165. Соколов В.Ю. Механизм антилизоцимной активности бактерий: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1990.22 с.

166. Солнцев A.M., Тимофеев А.А. Одонтогенные воспалительные заболевания. Киев: Здоровье, 1989. 232 с.

167. Сомов Г.П. Особенности экологии внеорганизменных популяций бактерий и их отражение в эпидемиологии инфекций // ЖМЭИ. 1997. №5. С. 12—16.

168. Стомахина Н.В., Данилова М.К., Каткова Л.В. Новикова М.Б.

169. Комплекс методов оценки состояния неспецифической резистентности организма по иммунологическим показателям слюны // Гигиена и санитария. 1992. № 3. С. 67— 69.

170. Сурикова Е.В. Факторы персистенции клебсиелл: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1992.22 с.

171. Сурикова Е.В., Леванова Л.А. Диагностическая ценность определения факторов персистенции клебсиелл при дисбактериозах // ЖМЭИ. 1999. № 4. С. 87—88.

172. Сущенко А.В. Клинико-лабораторные характеристики слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительного тракта : Автореф. дис. канд. мед. наук. Воронеж, 1997. 21 с.

173. Сытник С.И. Таксономическая структура и характер доминирования в кожном микробиоценозе молочных желез //ЖМЭИ. 1994. №4. С. 27—31.

174. Темирбаев М. Этиология, патогенез, клиника протезных стоматитов, пути профилактики и лечения: Дис. . док. мед. наук. Алма-Ата, 1990. 348 с.

175. Терновская Л.Н. Персистенция золотистых стафилококков в клетках слизистой оболочки передних отделов носа — материальная основа длительного носительства // Стафилококковые инфекции. СПб., 1991. С. 21—26.

176. Токмакова С.И., Бутакова Л.Ю., Ефремушкнн Г.И. и др.

177. Микрофлора слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии // Стоматология. 2001. № 4. С. 24—27.

178. Тюрии М.В. Антибиотикорезистентность и антагонистическая активность лактобацилл: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1990. 21 с.

179. Уитгекер Р. Сообщества и экосистемы: Пер. с англ. М.,1980. 217 с.

180. Уразова И.В. Содержание лизоцима в слюне у больных с воспалительными процессами челюстно-лицевой области //Региональная науч.-практ. конф. стоматологов. Ижевск, 1992. Ч. 1.С. 58—59.

181. Усатова Г.Н. Колонизация и адгезия микроорганизмами полости рта: Дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1988. 143 с.

182. Устиненко А.Н., ЭглитеМ. Э. Влияние производственных и экологических факторов на состояние местного иммунитета // Гигиена труда и проф. заболевания. 1991. № 11. С. 19—21.

183. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологичежих заболеваний // Стоматология для всех. 1998. № 3. С.22—24.

184. Федоров Ю.А., Володкина В.В. Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта. Одесса, 1976. С. 6—36.

185. Филиппов В.А. Бактериоциногения лактобацилл полости рта: Автореф. дис. док. мед. наук. Москва, 1982. 31 с.

186. Фрейдин Л.Им Ломовацкий Г.И., Пушкарев П.С. Взаимосвязь между рН слюны и удельной разностью потенциалов в полости рта // Стоматология. 1983. Т. 62. № 4. С. 12—13.

187. Хазанова В.В. Микробная флора полости рта: Справочник по стоматологии. М., 1993. С. 438—443.

188. Хазаиова В.В., Рабинович И.М., Земская Е.А. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях ели 1Стой оболочки полости рта//Стоматология. 1996. №2. С. 26—28.

189. Хаэанова В.В., Рабинович И.М., Земская Е.А. и др. Дисбиотические реакции при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта // Дисбактериозы и эубиотики: Тез. конф. М., 1996. С. 35.

190. Царев В.Н., Абакаров С.И., Умарова С.Э. Динамика колонизации микробной флорой полости рта различных материалов, используемых для зубного протезирования //Стоматология. 2000. № 1. С.55—57.

191. Чахава О.В., Горская Е.М., Рубан С.3. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии. М.: Медицина, 1982. 158 с.

192. Черкасский Б Л. Механизмы эволюции эпидемического процесса // Вест. РАМН. 2000. № 11. С. 21—25.

193. Чернова И.В., ТепловаС.Н. Состояние неспецифической иммунологической реактивности у здоровых детей дошкольного и школьного возраста // Вопросы охраны материнства и детства. 1972. № 1. С. 88.

194. Чернова O.JI., Матюшина С.Б., Иванова Ю.Б., Райцерис И.В. Роль факторов персистенции Staphylococcus epidermidis в инфекционном процессе // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1997. №4. С. 81— 83.

195. Чижикова Т.С., Кравцова Е.О. Микробиоценоз полости рта здорового человека, проживающего в экологически неблагополучном регионе // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины: Тр. ВМА. Волгоград, 1993. С. 44—45.

196. Чумаков А.А., Миринова Л.Г. Роль ассоциативной условно-патогенной флоры в развитии одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области // Стоматология. 1991. №6. С. 30—32.

197. Шабанская М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при разных формах стоматологических заболеваний и эффективностькоррекционной бактериальной терапии: Дис. канд. мед. наук. М., 1994. 169 с.

198. Шевченко ЮЛ., Оннщенко Г.Г. Микроорганизмы и человек. Некоторые особенности их взаимососуществования на современном этапе // ЖМЭИ. 2001. № 2. С. 94—104.

199. Шееиков Н.В. Роль антилизоцимной активности бактерий в развитии инфекционного процесса и пути ее регуляции : Автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1993. 21 с.

200. Шендеров Б.А. Значение колонизационной резистентности в патогенезе инфекционных заболеваний // Иммунол. инфекц. процесса. М., 1994. С. 112—122.

201. Шендеров Б.А. Перспективы исследований в области микроэкологии человека и животных // Медицинские аспекты микробной экологии. М., 1992. Вып. 6. С. 8—9.

202. Ярова С.П. Коррекция резистентности организма в системе кариеспрофилактики: Автореф. дис. канд. мед. наук. Минск, 1991. 23 с.

203. Ярошкина З.А. Характеристика микрофлоры зубной бляшки при различном состоянии неспецифической резистентности организма: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1986. 24 с.

204. Яфаев Р.Х., Зуева Л.П. Экология условно-патогенных микроорганизмов // VI Всерос. съезд микробиологов: Тез. докл. Н.Новгород, 1991. Т. И. С. 140—141.

205. Alexander М. Microbial ecology. New York, 1991. P. 3—93.

206. Alvazer-Olmos MJ., Alvazer-Olmos M.I., Oberhelman R.A. Probiotic agents and infectious diseases: a modern perspective on a traditional therapy // Clin. Infect. Dis.2001. V. 32, № 11. P. 1567—1576.

207. Aly R. et al. Role teichois acid in the binding of Staphylococcus aureus to nasal epitelial cells // J. Infect. Dis. 1980. Vol. 141. № 4. P. 463—465.

208. Amano К., Williams J.C. Peptidoglycan of Legionella pneumophilia: apparent resistance to lysozyme hydrolysis correlates with a high degree if peptide cross-linking//J. Bacteriol. 1983. V. 153, N 1. P. 520—526.

209. Archer G.L. Coagulase negative staphylococci //Microbiol. 1996. Washington, 1996.131 p.

210. Apostolott E., Pelto L., Kirjavainen P.V., Isolauri E. Differences in the gut bacterial flora of healthy and milk-hypersensitive adults, as measured by fluorescence in situ hybridization // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2001. V. 30, №3. P. 217—221.

211. Beck G. The epidemiology of root surface caries // J. Dent. Res. 1990. Vol. 69. №5. P. 1216—1221.

212. Bellamy W., Wakabayashi H., Takase M. Role of cell-binding in the antibacterial mechanism of lactoferricin В //J. Appl. Bacteriol. 1993. V. 75. N 5. P. 478-484.

213. Benno I., Mitsuoka T. Development of intestinal microflora in humen and animals//Bifidobacteria and microflora, 1986. Vol. 5. № 1. P. 13—25.

214. Bermudez L. E., Sangari F. J. Mycobacterial invasion of epithelial cells //Subcell. Biochem. 2000; P. 33231—49.

215. Bibiloni R., Perzer P.F., Garrot G.L., Disalvo E.A. Surface characterization and properties of bifidobacteria //Methods Enzymol. 2001.№336. P.411— 427.

216. Bongaerts G.P., Severijnen R.S. New strategies in antimicrobial therapy // Med. Hypotheses. 2001. V. 56, № 2. P. 178—180.

217. Bongaerts G.P., Severijnen R.S. The beneficial, antimicrobial effect of probiotics // Med. Hypotheses. 2001. V. 56, № 2. P. 174—177.

218. Bowden G.H. Microbiology of root surface caries in human: J. Dent. Res. 1990. Vol. 69. № 5. P. 1205—1210.

219. Brade L., Bessler W.G., Bradc H. Mitogenic actvities of synthetic Escherichia coli lipid A a synthetic partial structure of E.coli lipoprotein // Infect. Immun. 1998. 56. P. 1382-1384.

220. Braun O., Heine W. The physiologic significance of bifidobacteria and faecal lysozyme in the breast fed lysozyme in the breast infant. A contribution on the microecology of the intestine // Clin., 1995. № 207 (1). P. 4—7.

221. Celendigil H., Kansu E., Ruacan S. Immunohistological analysis of gingival lymphocytes in adult periodontitis periodontium // J. Clin. Periodontal. 1990. Vol. 17. № 8. P. 542—548.

222. Charbit A., Brismar B. Versality of a vector for expressing foreign polypeptides at the surface of gram-negative bacteria // Gene. 1998. V. 70. P. 181—189.

223. Chen Y.M., Clankey K. Streptococcus salivarius Urease: Genetic and biochemical characterization and expression in a dental plague streptococcus // Infec. and Immun., 1996. Feb. P. 5S5—592.

224. Costerton I.W., Cheng K.I. et al. Adhesion and microorganism pathogenecity // Annual Review of Microbiology. 1987. Vol. 41. P. 435— 464.

225. Dai D., Nanthkumar .N. N., Newburg D. S. Role of oligosaccharides and glycoconjugates in intenstinal host defense //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000; 30 Suppl. P. 2523—33.

226. Davenport E.S., Day S., Hardy T.M. Salivary streptococcus mutans and lactobacillus levels in young people // J. Dent. Res. 1988. Vol. 67. № 4. P. 669—70.

227. Dick W., Braun O.H., Nagel W. Lysozym bel kindem mil akuten und chronlsch entzundilchen Darmerkrankimgen Lysozyme in children with acute and chronic inflammatory intestinal diseases. //Padiatr. Padol.1985. V.20; № 2. P. 143—150.

228. Edgar W.M. Salivia and dental health. // Brit. Dent. J. 1990. Vol.169. №3— 4. P.96—8.

229. Ellwood D.C. Adhesion of Microorganisms to Surfaces / Ellwood D.C., Melling I., Katter P. // Society for General Microbial, by Academic. Press. London, 1979. 209 p.

230. Farmer J J., Davis B.R., Hickman-Brenner F.W. Biochemical identification of new species and boigroups of Enterobacteriaceae isolated from clinical specimens // J. Clin. Microbiol. 1999. V.l, № 1. P. 46—76.

231. Fischer S., Muller E., Kraft W. Lysozymaktivitat in Katzenkot Lysozyme activity in cat feces.//Tierarztl. Prax.1993. V.21. N 1. P. 67—70.

232. Freter R. Mechanisms of association of bacteria with mucosal surfaces // Adhesion and microorganism pathogenicity. Pitman medical, 1981. P. 276—279.

233. Freter R. Interdependence of mechanisms that control bacteria colonization of the large intestinale // Microecology and Therapy. 1989. V. 14. P.89—96.

234. Gadbois Т., Marcotte H.,Rodrigue L., Coulombe C. Distribution of the resident oral bacterial populations in different strains of mice // Microb. Ecol. Health and Disease. 1993. Vol. 6. №5. C.245—51.

235. Gill S., Newmann H.N., Challacombe S.S., Bulman J. An immunofluorescence study of the distribution of Streptococcus mutans on childrens teeth // Microb. Ecol. Health and Disease. 1991. Vol. 4. № 5. C.253—57.

236. Glugilano L.G., Riberio S.T., Valnstein M.H. Free secretory component and lactoferrin of human milk inhibit the adhesion of enterotoxigenic Escherichia coli // J. Med. Microbiol. 1995. V. 42. № 1. P. 3—9.

237. Gomes B.P., Lilley I.D., Drucker D.B. Clinical singificance of dental root canal microflora // J. Dent. 1996. Jan-Mar; P. 47—55.

238. Gorbach S.L. Function of the normal human microflora // Scand J. Infect. Dis. 1986. Vol. 18. № 49. P. 17—30.

239. Gorbach S.L., Bartlett J.G. Anaerobic Infections (first of the parts) // J. Med., 1974. Vol. 290. № 21. P. 1177—1189.

240. Groisman E.A., Shlao E., Lipps СЛ. Salmonella typhimurium phoP virulence gene is a transcriptional regulator //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. V. 86, N 2. P. 7077—7081.

241. Haenal H. System Mench und Microflora //Ernachrung for schuhg,1973.B.19. P.293—298.

242. Hans W., Scholmerich J., Gross V. The role of the resident intestinal flora in acute and chronic dextran sulfate sodium-induced colitis in mice // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. Mar.; 12(3) P. 267—73.

243. He. F., Onwehand A. C., Jsolauri Б. et al. Comparison of mucosae adhesion and species identification of bifidobacteria isolated from healthy and allergic in fants //FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2001. Feb; 30(1) P. 7— 43.

244. Heine W., Braun O.H., Mohr C. Enhancement of lysozyme trypsin-mediated decay of intestinal bifidobacteria and lactobacilli // J. Pediatr-Gastroenterol-Nutr. 1998. Jul; 21 (1) P. 54—58.

245. Henteges D. The protictive function of the indigenous intestinal flora // Pediatr. Infect. Dis. 1996. V. 5. Supple. 1. P. 17—20.

246. Henthorn P.S., Raducha M. et al. Microflora of root surfase // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1987. Vol. 84. P. 1234—8.

247. Hew man H.N. Plague and chronic inflammatory periodontal disease. A guestion of ecology // J. Clin. Periodont. 1990. Vol. 17. №8. P. 533—41.

248. Holmstrup P., Axell T. Classification and clinical manifestations of oral yeast infections // Acta Odontol. Scand. 1990. Vol. 18. №1. P.57—60.

249. Iacono V.J., Zove S.M., Grossbard B.L. et al. Lysozyme-mediated aggregation and lysis of the periodontal microorganism Capnocytophaga gingivalis // Infect. Immun. 1985. V. 47. № 2. P. 457—464.

250. Ingram E., Holland K.T., Gowland G., Cunllfie WJ. Studies of the extracellular proteolytic activity produced by Propionibacterium acnes // J. Appl. Bacterid. 1998. V. 54. № 2. P. 263—271.

251. Isolauri E. Probiotics in human disease //Am. J. Clin. Nutr. 2001 Jun; 73(6) P. 11425—11465.

252. Jacquot J., Tournler J.M., Puchelle E. In vitro evidence that human airway lysozyme is cleaved and inactivated by Pseudomonas aeruginosa elastase and not human leukocyte elastase //Infect. Immun. 1998. V. 47. № 2. P. 555— 560.

253. Juntunen M., Kirjavainen P.V., Ouwehand A.C. Adherence of probiotic bacteria to human intestinal mucus in healthy infants and during rotavirus infection // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001. Mar.; № 8(2). P. 62—93.

254. Kawasaki Y., Tazume S., Shimizu K. Inhibitory effects of bovine lactoferrin on the adherence of enterotoxigenic Escherichia coli to host cells // Biosci. Biotechnol. Biochem. 2000. Feb; 64(2). P. 384—54.

255. Klaenhammer T.R. Bacterilocins of lactic acid bacteria // Biochimie. 1998. V.70. № 3. P. 337—349.

256. Knoke M. Microocologie des Menschen, Microflora bei Gesunden und Kranken / Knoke M., Bernnhardt H. // Berlin: Academie-Verlag. 1985. 1358 P

257. Kohler В., Bjarnasok S., Care R. Mutans streptococci and dental caries prevalence in a group of Latvian preschool children // Eur. J. Oral Sci. 1995. № 103. P. 264—266.

258. Lidbeck A., Nord C. Lactobacilli and the normal human anaerobic microflore // Clin. Infect. Dis., 1993; 16. P. 181—187.

259. Lievin V., Peiffer I., Hudault S. et al. Bifidumbacterium strains from resident infant human gastrointenstinal microflora exert antimicrobial activity // Gut. 2000. Nov; 47 (5). P. 52—646.

260. Lilly D.M., Stillwell R.N. Growth promoting factor produced by microorganisms // Science. 1995. V. 147. P. 747—748.

261. Lindgren S.E., Dobrogosz WJ. Antagonistic activities of lactic acid bacteria in food and feed fermentations // FEMS Microbiol. Rev. 1990. V. 7, № 1—2. P. 149—163.

262. Macfarlane G.T. Contribution of the microflora to proteolysis in the human large intestine //J. Appl. Bacterid. 1988. V. 64. P. 37—46.

263. Macfarlane G.T. Protein degradation by human Intestinal bacteria // J. Gen. Microbiol. 1996. V. 132. P. 1647—1656.

264. Makenzil J.S., Dabelsteen E. Oral mucosal diseases: biology, ecology and therapy // Acta Odontol. Scand. 1990. Vol. 48.№ 1 P. 5—8.

265. Marcotte H., Lavoie M.C. Oral mucosal ecology and role of salivary immunoglobulin A // Microbiol, and Molecul. Biology reviews. 1998. Mar. P. 71—109.

266. Martinez de Tejada G., Pizarro-Cerda J., Moreno E., The outer membranes of Brucella spp. are resistant to bactericidal cationic peptides //Infect. Immun. 1995. V. 63, N 8. P. 3054—3061.

267. Milnes A.R., Bowden G.H., Gates D., Tate R. Normal microbiota on the teeth of preschool children // Microbiol. Ecol. Health and Disease. 1993. Vol. 6.№5.C. 213—27.

268. Molle D.M. et al. Lesozyme activity of the serum and saliva in patients with periodontopathy // Minerva stomatola. 1986. Vol. 35. № 4. P. 323—325.

269. Murdoch D.A. Gram-Positive anaerobic Cocci // Clin. Microbiol. Reviews J. 1998. Vol. 11. № 1.P.81.

270. Nord С. E., Kager L. The normal flora of the gastrointestinal tract //Neth. J. Med. 1998. V. 27. № 1. P. 249—252.

271. Nyvad В., Fejerskov О. An ultrastructural study of bacterial invasion and tissue breakdown in human experimental rootsurface caries // J. Dent. Res. 1990. Vol. 69. № 5. P. 1118—1124.

272. Nyvad В., Kilian M. Microflora associated with experimental root surface caries in humans // Infect. Immun. 1990. Vol. 58. № 6. P. 1628—1633.

273. Odell E. W. Sarra R., Foxworthy M. Antibacterial activity of peptides homologous to a loop region in human lactoferrin //FEBS Lett. 1996. V. 382, №1-2. P. 175—178.

274. Ohno N., Morrison D.C. Lipopolysaccharide Interaction with lysozyme. Binding Of lipopolysaccharide to lysozyme and inhibition of lysozyme enzymatic activity //J. Biol. Chem. 1999. V. 264. N 1. P. 4434—4441.

275. Olsen J., Stenderup A. Clinical-mycologic diagnosis of oral yeast infections // Acta odontolog. Scand. 1990. Vol. 48. № 11. P. 11—18.

276. Omar A.A., Newman N.H., Bulman J. Darkground microscopy of subgingival plaque of the periodontal pocket // G. Clin. Periodontal. 1990. Vol. 17. № 6. P. 346—370.

277. Orrhage K., Nord С. E. Bifidobacteria and Lactobacilli in human health // Drugs. Exp. Clin. Res. 2000; 26(3); P. 111—95.

278. Ouwehand A. C., Tolkko S., Kulmala J. et al. Adhesion of inactivated probiotic strains to intenstinal mucus //Lett. Appl. Microbiol. 2000 Jul; 31(1) P. 82—6.

279. Padilha M.T., Licois D., Gidenne T. et al. Relationships between microflora and faecal fermentation in rabbits before and after weaning // Reprod. Nutr. Dev. 1995. Vol. 35(4). P. 375—386.

280. Relter B. Review of nonspecilc antimicrobial factors In colostrum //Ann. Rech. Vet. 1998. V. 9. N 2. P. 205—224.

281. Rollof J., Hedstrom A. et al. Lipolitic activity of Staphylococcus aureus strains from disseminated and localized infections // Acta patologica, microbiol. et immunol. Scand. 1987. Vol. 95. № 2. P. 109—113.

282. Rundey G.D. Relatiouships between human parotid saliva lysozyme lactoferrin, salivary peroxidase and secretory immunoglobulin A in a large sample popylation // Arch, oral Biol. 1989. Vol.34 № 7. P.499—506.

283. Saito H., Miyakawa H., Tamura Y. Potent bactericidal activity of bovine lactoferrin hydrolysate produced by heat treatment at acidic pH // J. Dairy. Sci. 1991. V. 74. N 11. P. 3724—3730.

284. Samaranayake Y.H. MacFarlane T.W., Samaranayake L.P. The in vitro lysozyme susceptibility of Candida albicans cultured In carbohydrate-supplemented media // Oral. Microbiol. ImmunoL 1993. V.8. N 3. P. 177— 181.

285. Smith M. Proteins Induced by anaerobiosis in Escherichia coli //J. Bacteriol. 1995. V. 154. N 1. P. 336—343.

286. Sorsa T. Cellular source, activation and inhibition of dental plague collagenase // J. Clin. Periodontol. 1995. Sep; P. 709—17.

287. Tannok A.W. The normal micrnfloia: new concepts in health promotion // Microbiol. Sci. 1988. Vol. 5. № 1. P. 4—8.

288. Tagg J. R., DaJani A. S., Wannamaker L. W. Bacteriocins of gram positive bacteria //Bacteriol. Rev. 1997. V. 40. P. 722—756.

289. Toma C., Hon ma Y. Iwanaga M. Effect of Vibrio cholerae non-01 protease on lysozyme, lactoferrin and secretory immunoglobulin A //FEMS Microbiol. Lett. 1996. V. 135, № 1. P. 143—147.

290. Vallance B. A., Finlay В. B. Exploitation of host cells by enteropathogenic Escherichia coli //Proc.Natl.Acad.Sci. USA.2000.Aug. №1;97(16) P.808— 879.

291. Wang Y. BM Germalne G. R. Effects of pH potassium, magnesium, and bacterial growth phase on lysozyme inhibition of glucose fermentation by Streptococcus mutans //J. Dent. Res. 1993. V. 72. № 5. P. 907—911.

292. Wells С. L., Maddaus M. A., Jeehortk R. P. Role of Intestinal anaerobic bacteria in colonization resistance //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1988. V. 7, №1. P. 107—113.

293. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D. Bacteria as risk marcers for periodontitis // J. Periodontol. 1994. Vol. 65. №5. P.498—510.

294. Zappa U.E., Poison A.M., Risen berg A.D., Espeland M.A. Microbial population and active tissue destruction in experiment periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1986. Vol. 13. P. 117—25.

Информация о работе

Чуйкина, Оксана Витальевна
кандидата медицинских наук
Волгоград, 2002
ВАК 03.00.07

Диссертация

Условно-патогенные микроорганизмы в микробиоценозе полости рта при дисбактериозе кишечника, их персистентные свойства - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы