Состояние тромбоцитарных функций у новорожденных телят в норме и на фоне анемии

Киперман, Яна Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Состояние тромбоцитарных функций у новорожденных телят в норме и на фоне анемии
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Состояние тромбоцитарных функций у новорожденных телят в норме и на фоне анемии"

На правах рукописи

Киперман Яна Владимировна

СОСТОЯНИЕ ТРОМБОЦИТ АРНЫХ ФУНКЦИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ В НОРМЕ И НА ФОНЕ АНЕМИИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

03.00.13 - физиология

Москва - 2009

003462187

Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры и спорта ГОУ ВПО «Курский институт социального образования (филиал) Российского государственного социального университета»

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Медведев Илья Николаевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Шайдуллин Ильяс Нургалиевич;

доктор биологических наук, профессор Грушкин Александр Георгиевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. ИЛ. Яковлева».

Защита диссертации состоится « 7 200 Уг. в // часов на

заседании совета по защите кандидатских и докторских диссертаций Д 220.042.04 при ФГОУ ВПО Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина (109472, г .Москва, ул.Академика Скрябина, 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина»

Автореферат разослан «

Учёный секретарь диссертационного совета,

кандидат ветеринарных наук, доцент Фомина В.Д.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Многие аспекты физиологии новорожденных телят еще гоучены весьма недостаточно. Сейчас еще дает о себе знать необходимость эмпирического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития организма новорожденных телят [Лысов В.Ф., Максимов В .И., 2003].

Индивидуальное развитие организма теленка определяется наследственностью. Наследственные возможности в полной мере реализуются лишь в том случае, если на каждом этапе развития, особенно в фазу новорожденности, организму будут обеспечены те условия среды, которые для него специфичные и обязательны (Максимов В.И., 1974]. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе новорожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм отклонений от гомеостаза.

Тромбоциты - важный элемент поддержания гомеостаза внутренней среды в целом и системы крови в частности. Важную роль в этом играет агрегационная активность, обеспечивающая во многом за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ.

При развитии различных отклонений от физиологического состояния в тромбоцитах нередко страдает синтез различных гемостатически активных субстанций с усилением выработки проагрегангных факторов.

В настоящее время анемия у новорожденных телят рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся у них состояний [Шахов А. и др., 2004] и приводит к различным отклонениям от гомеостаза и нередко к гибели животного. Ведущей причиной анемии у новорожденных телят является дефицит железа, возникающий из-за несоответствия между потребностью и поступлением микроэлемента с молоком матери. Запасы железа у плода ограничены (вследствие слабого переноса через плаценту) и быстро исчерпываются после рождения, а поступление его с молоком далеко не всегда обеспечивает потребности новорожденного, что приводит к нарушению кроветворения [Карпунь И.М., Николадзе М.Г., 2003], уменьшению содержания гемоглобина и активности железосодержащих ферментов. Это нарушает окислительные процессы за счет развития кислородного голодания тканей, которое приводит к развитию дистрофических изменений внутренних органов [Брылин А.П. и др., 2006].

В настоящее время становится ясно, что дефицит железа проявляется не только анемией, но и ведет к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям тромбоцитов, обуславливающим нарушение реологии крови, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной недостаточности, снижению резистентности к респираторным болезням, нарушению обмена веществ и др.[Подкопаев В.М. и др., 1985; Кондрахин И.П., 2003].

первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у новорожденных телят с анемией изучены недостаточно. Вместе с тем, механизмы развития тромбоцигопатии у них остаются не раскрыты. Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией, не выяснено у них состояние ПОЛ тромбоцитов, активность ангиокислигельных ферментов кровяных пластинок и их липидный состав.

Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику различных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного хода физиологических процессов при различных дисфункциях у животных. [Максимов В.И., 2001]. В тоже время не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции и коррекцию анемии у новорожденных телят.

В сравнительном аспекте ранее не оценивались возможности различных методов коррекции с изолированным препаратом железа и его сочетанием с современными эффективными стимуляторами жизнедеятельности растущего организма и средств стимуляции его функций - полигоном и крезацином на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями ¡n vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась сравнительная оценка их возможностей корректировать активность тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией. Не выяснено при этих видах коррекции состояние ПОЛ, активность ангиокислигельных ферментов в тромбоцитах и липидного состава тромбоцигарных мембран. Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования. Определить состояние тромбоцигарного гемостаза у физиологически зрелых телят в период новорожденности, выявить его особенности при анемии для поиска эффективной коррекции тромбоцигарных нарушений.

Задачи исследования

1. Оценить активность тромбоцигарных функций у здоровых новорожденных телят;

2. Выяснить особенности тромбоцигарных функций у новорожденных телят с анемией;

3. Выяснить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу молозивного питания активность перекисного окисления липидов, уровень ангиоксидангной защиты и липидный состав тромбоцитов;

4. Изучить в плазме крови и тромбоцитах новорожденных телят с анемией уровень перекисного окисления липидов, активность ангиоксидангной защиты и особенности липидного состава кровяных пластинок;

5. Установить уровень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с анемией.

Научная новшна исследования

1. Впервые установлено, что у здоровых телят в течение всей фазы новорожденности сохраняется стабильность активности тромбоцитов.

2. У здоровых новорожденных телят впервые изучено состояние тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидный состав их мембран и активность ПОЛ.

3. Выяснена впервые степень нарушения активности тромбоцитов у новорожденных телят с анемией, определены особенности ПОЛ, антиоксидантной защиты жидкой части крови и тромбоцитов и липидного состава кровяных пластинок.

4. Впервые найдена возможность полной коррекции тромбоцитарных функций у новорожденных телят с анемией при помощи сочетания ферроглюкина и крезацина.

Практическая значимость работы

1. Определено, что в формировании реологических нарушений тромбоцитов у новорожденных телят с анемией видную роль играют повышение активности ПОЛ, что открывает новое направление для поиска средств нормализации тромбоцитарного гемостаза.

2. Проведенная апробация различных корректирующих подходов (ферроглюкина и его сочетания с полизоном и крезацином) позволила выявить наиболее эффективный из них способ коррекции тромбоцигопатии при анемии у новорожденных телят, состоящий из ферроглюкина и крезацина, полностью нормализующий активность ПОЛ плазмы и кровяных пластинок, липидный состав мембран, ангиоксидангную защиту и агрегацию тромбоцитов, исключая нарушения микроциркуляции.

3. Разработан и апробирован подход к коррекции анемии у новорожденных телят, нормализующий активность тромбоцитов, включающий в себя сочетание ферроглюкина и крезацина.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У здоровых телят в фазу новорожденности отмечается стабильность активности тромбоцитарного гемостаза.

2. В условиях анемии у новорожденных телят отмечается активация тромбоцитарного гемостаза с усилением агрегации кровяных пластинок in vivo и in vitro.

3. Тромбоцигарные дисфункции при анемии у новорожденных телят формируются во многом в результате повышения активности ПОЛ в плазме крови и тромбоцитах.

4. Применение сочетания ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией нормализует активность тромбоцитов.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу ветеринарной службы Фатежского, Советского, Суджанского, Октябрьского, Золотухинского, Курского, Желез ногорского, Обоянского, Конышовского районов Курской области, в педпроцесс в Белгородской сельскохозяйственной академии и в практику научно-исследовательской работы в ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН.

Апробация. Апробация проведена на расширенном заседании кафедры адаптивной физической культуры и спорта Курского института социального образования (филиал) РГСУ с привлечением сотрудников кафедры физиологии Курской государственной сельскохозяйственной академии им. И.И. Иванова, Курского государственного медицинского университета, Белгородского государственного университета и Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН, ГОУ ВПО Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К .И. Скрябина 15 октября 2008г.

Публикации. Материалы диссертации доложены на V Международной научной конференции «Проблемы агропромышленного комплекса» (2008), Международной научной конференции «Вопросы современного профессионального образования» (2008), международной научной конференции «Интеграция науки и образования» (2008), I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» (2008), Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества (2008).

По теме диссертации опубликовано 11 работ, в т.ч. 2 статьи в журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом.

Структура и объём работы. Диссертация состоит ю введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы, содержащей 163 отечественных и 32 зарубежных источников. Диссертация изложена на 125 страницах машинописи, включает 39 таблиц.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Характеристика обследованных животных

Под наблюдением находились телята хозяйств Курской области. В исследование включались здоровые новорожденные телята семенгальской и чернопестрой породы в день отела от здоровых коров 1 -2 отела с нормально протекавшей беременностью и не имеющих отклонений в результатах лабораторных анализов согласно использованных в настоящей работе методов. Телята, включенные в настоящее исследование, получены от коров

которые находились на рациональном режиме питания [Калашников А.П. и др., 2003]. Общее количество здоровых телят, прошедших первичный осмотр и обследование, составило 27 голов. Здоровые телята осматривались и обследовались за период новорождеиности 5 раз (1-2 сут., 3-4 сут., 5-6 суг., 78 сут., 9-10 сут.).

Под наблюдением находилось 119 имеющих анемией новорожденных телят, в т.ч. 56 бычков (47,1 %) и 63 (52,9%) телок.

Телята с анемией были подразделены на 3 равные сравнимые группы, соответственно по 39 (32,8%), 42 (35,3%) и 38 (31,9%) животных.

Коррекция анемии в первой группе телят (39 животных) осуществлялась ферроглюкином по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом между инъекциями 10 суток.

Во второй группе (42 теленка) животных с целью коррекции анемии применялся ферроглюкин по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и полизон 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток.

В третьей группе (38 животных) коррекция проводилась ферроглюкином 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и крезацином Змг/кг при включении его в схему выпаивания.

Новорожденные телята с анемией осматривались и обследовались с оценкой биохимических и гематологических показателей перед началом коррекции, в ее конце и через 5 суток после ее окончания.

Методы исследования

В протокол исследования всех животных включено определение следующих показателей. Оценивалось количество гемоглобина и эритроцитов в крови, содержание в крови сидероцигов, нормобластов и ретикулоцигов, концентрацию в сыворотке крови железа и уровень трансферина в сыворотке (Камышников B.C., 2000).

Активность перекисного окисления липидов в плазме оценивали по содержанию ТБК-акгивных продуктов набором фирмы „Агат-Мед"и ацилгидроперекисей [Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., 1983]. Для оценки ангиокислительного потенциала жидкой части крови определяли ее ангиокислигельную активность по Волчегорскому И.А. и соавт. (2000).

Состояние внутритромбоцитарного ПОЛ определяли по концентрации базального уровня МДА в реакции восстановления тиобарбигуровой кислотой в отмытых и ресуспендированных тромбоцитах на основе принципа метода Shmith J.B. et al. (1976) в модификации Кубатиева, A.A., Андреева СБ. (1979) и содержанию ацилгидроперекисей [Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., 1983]. В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах по методу [Ястребов Н.Г., 1985] количественно оценены уровни общего холестерола энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы „Витал Диагностикум" и общих фосфолипидов по содержанию в них фосфора [Колб В.Г., 1982] с последующим расчетом отношения ОХС/ОФЛ в тромбоцитах. Активность внутритромбоцигарных ангиоксидангных

ферментов устанавливали для каталазы и супероксиддисмутазы [Чевари С. и др., 1991].

Оценка состояния системы тромбоцигарного гемостаза производили по ряду параметров. Подсчитывали количество тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева. Агрегационная активность тромбоцитов оценивали визуальным микрометодом по А.С.Шигиковой (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5*104 М.), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125ед/мл.), ристомицина (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам"), адреналина (5,0 *10"6 М. Завод Гедеон Рихтер А.О.), а также сочетания АДФ+адреналин, АДФ+коллаген и коллаген+адреналин в приведенных концентрациях.

Продукты лабилизации тромбоцигарных фосфолипидов - активаторов свертывания (Ф|) -тромбоцитов) оценивали по [Балуда В.П. и др., 1980; Баркаган З.С., 1974] с вычислением индекса тромбоцигарной активности. Активность и время образования тромбоцигарного тромбопластина выявляли по методу Biggs R., Douglas A.S., Macferlane R.G. (1953).

Для косвенной оценки обмена эндогенной арахвдоновой кислоты в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансингетазы - ферментов, непосредственно осуществляющих образование тромбоксана в кровяных пластинках, использованы три пробы переноса по методу Ермолаевой Т.А. и соавт. (1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов на фотоэлектроколориметре.

Морфологическое определение внутрисосудистой активности тромбоцитов производили с использованием фазовоконтрастного микроскопа по методу Шигиковой A.C. и соавт. (1997).

Телята осматривались и обследовались с оценкой биохимических и гематологических показателей перед началом коррекции, в ее конце и через 5 дней после ее окончания.

Кровь для биохимического исследования брали в утренние часы после ночного перерыва приема пищи.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием критерия (1)Стьюденга и коэффициента корреляции (г) [Бредерфорд Хилл А., 1958; УгловаМБ. и др., 1982].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови здоровых телят в фазу новорожденности

У новорожденных телят при оценке содержания АГП - первичных продуктов ПОЛ плазмы и вторичных - ТБК-активных соединений установлено отсутствие достоверной динамики уровня ПОЛ плазмы. Найденный уровень пероксидации был возможен в результате стабильности ангиоксидангной защиты организма животных в первые 10 суток жизни.

Таким образом, у здоровых телят в фазу новорожденности выявлено постоянство содержания ПОЛ плазмы при отсутствии достоверной динамики АОА плазмы, что указывало на стабильность механизмов регулирующих их у здорового молодняка крупного рогатого скота в первые 10 дней жизни.

Активность ПОЛ и антиоксидантпой защиты тромбоцитов у здоровых телят в фазу новорожденности

Установлено, что в течение первых 10 дней жизни у здоровых телят в составе мембран тромбоцитов в среднем содержалось холестерина и ОФЛ 0,57±0,013 мкмоль/109тр. и 0,37±0,014 мкмоль/109тр., соответственно, при уровне соотношения ХС/ОФЛ в тромбоцитах 1,54±0,14, что указывало на стабильность в данную возрастную фазу жесткости и текучести их мембран.

Концентрация АГП в тромбоцитах здоровых телят в возрасте 1-2 суток находилась на уровне 2,08±0,15 Дгзз/109тр., достоверно не меняясь в течение всего срока новорожденности, составляя в среднем за фазу новорожденности 2,11±0,13 Дгзз/К^тр. При этом, уровень базального МДА в тромбоцитах -конечного продукта ПОЛ в 1-2 сутки жизни у телят составил 0,54±0,12 нм оль/109тр., также не меняясь в течение всего фаза, составляя в среднем 0,58±0,13 нм оль/109тр.

Уровень каталазы и СОД в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением здоровых телят, не имели достоверной динамики, составляя в среднем за фазу молозивного питания 9240,0±107,2 МШ09тр. и 1580,0±11,3 МНЮ9 тр., соответственно.

Таким образом, в мембранах тромбоцитов здоровых телят, в течение всей фазы новорожденности содержание ХС и ОФЛ остается стабильным. Это во многом обуславливает постоянный уровень акгиоксидангной защиты кровяных пластинок, способствующий сохранению в тромбоцитах содержания продуктов ПОЛ, обеспечивая адаптацию структур тромбоцитов к условиям внеутробного существования.

Тромбоцигарный гемостаз у здоровых телят в фазу новорожденности

Показатель ИТА, являющийся высоко значимым показателем при оценке активации тромбоцитов при стимуляции процесса свертывания крови, составлял в первые двое суток жизни телят 24,3±0,15%, оставаясь на данном уровне в течение всей новорожденности. Это указывало на стабильность в течение данной фазы в кровяных пластинках здоровых телят уровня продуктов лабилизации тромбоцигарных фосфолипидов - активаторов свертывания крови. У здоровых телят было установлено постоянство активности тромбопластина за всю фазу новорожденности, составляя в среднем 13,7±0,16с. при времени его образования 2,97±0,15мин.

Одним из механизмов стабильности состояния АТ у телят в фазу новорожденности можно считать отсутствие динамики показателей обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах при оптимальном уровне тромбоксанообразования, косвенно зарегистрированного в простой пробе переноса (31,2± 0,15%).

Постоянство уровня метаболизма АА в кровяных пластинках здоровых телят отмечался во многом вследствие отсутствия достоверной динамики двух ключевых ферментов ее превращения в тромбоцитах - циклооксигеназы и тромбоксанеингетазы в течение всей фазы новорожденное™. Восстановление АТ в коллаген-аспириновой пробе, косвенно оценивающей активность ЦО в тромбоцитах в среднем в этой возрастной фазе составляло 64,3±0,14%i Восстановление АТ в коллаген-имидазольной пробе, позволяющей косвенно определить состояние 1С в кровяных пластинках, также не испытывало у телят в фазу новорожденное™ достоверных колебаний, составляя в среднем 52,3±0,16%.

У новорожденных в 1-2 суточном возрасте время развития АТ под влиянием коллагена составляло 33,4±0,16с., находясь в последующие сроки наблюдения на аналогичном уровне, составляя в среднем за возрастную фазу 32,7±0,16с. Аналогичная динамика АТу здоровых новорожденных животных отмечена под влиянием АДФ и ристомицина несколько замедленно развивалась тромбиновая и адреналиновая АТ также при отсутствии их достоверной динамики в течение фазы новорожденности, составляя в среднем за фазу 45,6±0,02с. и 98,5±0,05 е., соответственно. Установленное отсутствие динамики АТ у новорожденных телят при изолированном применении индукторов согласовалось со стабильностью у них времени развития АТ на фоне всех сочетаний индукторов, составлявшем в среднем: для АДФ+адреналин - 34,4±0,10с., для АДФ+коллаген - 24,8±0,12 е., для адреналин+коллаген - 28,7±0,13с.

Сочетание двух индукторов агрегации, имеющих место в реальных условиях кровотока у животных, позволило в большей степени приблизить представление об АТ in vivo у здоровых животных к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов в течение всей фазы новорожденности.

Уровень дискоцигов в крови у здоровых новорожденных телят в первые 1-2 суток жизни составил 82,5±0,18%, достоверно не меняясь на протяжении всей фазы новорожденности (в среднем - 82,86±0,14%). Количество диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцигов и биполярных форм тромбоцитов в их кровотоке также оставалось стабильным на протяжении всей фазы новорожденности. Вследствие этого сумма активных форм тромбоцитов также не претерпела достоверных изменений, составляя в среднем 17,14±0,14%. В кровотоке новорожденных телят уровни свободно циркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов не имели достоверной динамики, составляя в 1-2 сутки жизни 3,2±0,17 и 0,09±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, оставаясь на данном уровне в течение всей фазы молозивного питания. Количество тромбоцитов, вовлеченных в процесс агрегатообразования, у здоровых телят в начале фазы новорожденности составило 7,2±0,18% и 7,1±0,14% в конце. Эти данные говорят о достоверной стабильности ВАТ in vivo в течение всей фазы новорожденности у здоровых телят, обеспечивая у них оптимальную микроциркуляцию во время адаптации к внеутробной жизни.

Таким образом, стабильность активности кровяных пластинок у здоровых новорожденных телят обуславливает постоянство у них ВАТ, оптимальный уровень реологии крови и микроциркуляции в тканях, способствуя нормальному росту и развитию животных. Важную роль в этом играет отсутствие достоверных изменений в первые 10 дней жизни у телят содержания в тромбоцитах СМ и активности внутригромбоцигарного ПОЛ.

Исходное состояние новорожденных телят с анемией

Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией

У телят с анемией отмечалось нарушение эригропоэза с признаками снижения уровня содержания железа в их организме при снижении у них гемоглобина на 35,4%.

У новорожденных телят с анемией число сидероцитов было резко снижено в 5,4 раза, исчезая у некоторых животных из периферической крови.

Уровень ретикулоцигов у телят с анемией был снижен в 2,71 раза при повышении в их крови числа нормобластов в 5,75 раза, что вместе с резким снижением количества эритроцитов и ретикулоцигов свидетельствовует о неэффективности эригропоэза — много незрелых эритрокариоцитов не насыщались гемоглобином, не утрачивали ядра и, не превращаясь в зрелые эритроциты, выходили в периферическую кровь.

При анемии у телят биохимические показатели сыворотки крови, характеризующие обмен железа, указывали на дефицит железа. У них отмечено резкое снижение в сыворотке железа в 2,42 раза с повышением уровня трасферрина в сыворотке крови в 1,74 раза, что являлось компенсаторным механизмом, направленным на доставку максимального количества железа ю печени в органы кроветворения, испытывающие его острый дефицит.

ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с анемией

У обследуемых животных обнаружена активация ПОЛ плазмы. Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови у них был в 1,53 раза выше, чем в группе контроля. Содержание АГП в плазме, также превышало контрольные значения в 2,07 раза. Усиление пероксидации стало возможным в результате ослабления ангиоксидангной защиты организма -ангиокислительный потенциал плазмы у новорожденных телят с анемией находился на уровне - 20,98±0,06%, (у здоровых животных - 33,67±0,14%).

Липцды, ПОЛ и антиоксвдантная защита тромбоцитов

При исследовании липвдного состава тромбоцитов новорожденных телят с анемией выявлены статистически значимые его изменения.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом железа было повышено содержание холестерина с 1,64 раза и снижено ОФЛ в 1,37 раза (Р<0,01).

Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением соотношения ХС/ОФЛ в тромбоцитах (3,5±0,12), обусловливая повышение жесткости и уменьшение текучести их мембран. Это создавало условия для усиления ПОЛ в кровяных пластинках, в конечном итоге повышая их активность.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ - АГП в тромбоцитах животных с анемией оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 51,6% Это свидетельствует об активации начальных этапов ПОЛ в их кровяных пластинках. Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также был увеличен в 2,16 раза, косвенно свидетельствуя об активации обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с анемией было обусловлено снижением их ангиоксидангной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, оказался снижен в 1,42 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,54 раза по сравнению с контролем (Р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с анемией увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышая жесткость мембран кровяных пластинок и снижая их антиоксидантную защиту. Эти изменения способствуют активации ПОЛ, повреждающего структуры тромбоцитов и повышающего их функциональную активность.

Тромбоцигарный гемостаз у новорожденных телят с анемией

Высокая значимость активированных тромбоцитов новорожденных телят с анемией в стимуляции процесса свертывания крови при анемии выявлялась при оценке ИТА, косвенно указывающего на наличие в их кровяных пластинках продуктов лабилизации тромбоцигарных фосфолипидов - активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе новорожденных телят с анемией достигал - 35,2±0,14%, при среднем значении в контроле - 24,4±0,14% При этом было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбопластина на 53,9% с компенсаторным замедлением его синтеза на 7,6%

Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при анемии является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов анемизированных животных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.1).

У новорожденных телят с анемией отмечалось ускорение АТ, особенно под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них под влиянием АДФ и ристомицина. АТ с Н2О2 составила 37,8±0,04с. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в

контроле (Р<0,01). Время развития АТ на фоне сочетания индукторов было укороченным: АДФ+адреналин на 81,0% АДФ+коллаген на 64,2%, адреналин+коллаген в 2,56 раз.

Раннее развитие АТ при сочетании двух индукторов агрегации в условиях кровотока позволяет приблизить наше представление об АТ in vivo у новорожденных телят с анемией к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов.

Таблица 1. Агрегационная активность тромбоцитов.

Параметры Анемия п=119,М±ш Контроль п = 27, М ± ш

АДФ,с. 24,1±0,06 42,8±0,14 р<0,01

са 0 ь Коллаген, с. 20,1±0,06 32,7±0,16 р<0,01

Я tí О Тромбин, с. 38,3±0,06 56,4±0,12 р<0,01

ю о Ристомицин, с. 23,7±0,11 45,6±0,12 р<0,01

& НаОьС. 37,8±0,04 47,7±0,14 р<0,01

к К ЕГ Адреналин, с. 66,3±0,02 98,5±0,14 р<0,01

й и & < АДФ+адреналин, с. 19,0±0,04 34,4±0,10 р<0,01

АДФ+коллаген, с. 15,1±0,12 24,8±0,12 р<0,01

Адреналин+коллаген, с. 11,2±0,12 28,7±0,13 р<0,01

Условные обозначения: р - достоверность различий оцениваемых показателей.

Одним из механизмов ускорения развития АТ у телят с дефицитом железа можно считать интенсификацию обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах с повышением в них тромбоксанообразования. В простой пробе переноса косвенно зарегистрировано усиление синтеза в тромбоцитах проагрегантных метаболитов АА, в том числе ТхА2.

АТ у новорожденных телят с анемией, определяемая в простой пробе переноса, превышала контроль в 1,8 раза и составила - 56,0±0,11 % Усиление метаболизма АА в кровяных пластинках этих телят происходило по причине активации двух ключевых ферментов ее превращения - циклооксигеназы и тромбоксансингетазы. Активность восстановления АТ в коллаген-аспириновой пробе, косвенно-оценивающей активность ЦО в тромбоцитах, превышала контроль в 1,37 раза, а в коллаген-имидазольной пробе, позволяющей косвенно определить состояние 1С в кровяных пластинках, в 1,55раза.

Безусловно, что видную роль в активации биферменгной системы тромбоксанообразования в кровяных пластинках животных с анемией играют липидные нарушения плазмы крови. Увеличение ХС кровяных пластинок сильно прямо коррелировало с восстановлением AT в простой пробе переноса - г = 0,88 (t = 9,80), что говорит о тесной взаимосвязи повышения жесткости тромбоцитарных мембран, их нагруженности ХС и активации тромбоцитарных функций в условиях анемии.

Повышение способности кровяных пластинок к агрегации in vitro при анемии всегда сочетается с усилением AT in vivo. С целью проверки этого предположения исследована внутрисосудистая активность тромбоцитов (табл.2).

Таблица 2. Внутрисосудистая активность тромбоцитов.

Параметры Анемия n = 103,M±m Контроль п = 27, М ± ш

Внутрисосудистая активность тромбоцитов Дискоцигы, % 52,03±0,06 82,86±0,14 р<0,01

Диско-эхиноцигы, % 28,4±0,36 11,0±0,15 р<0,01

Сфероцигы, % 13,84±0,06 2,6±0,12 р<0,01

Сферо-эхиноциты, % 3,70±0,02 1,92±0,13 р<0,01

Биполярные формы, % 2,03±0,01 1,62±0,02 р<0,01

Сумма активных форм, % 47,97±0,11 17,14±0,14 р<0,01

Число тромбоцитов в агрегатах, % 12,71±0,11 7,18±0,17 р<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тром боцигов. 17,37±0,21 3,16±0,13 р<0,01

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 4,43±0,02 0,11±0,012 р<0,01

Уровень дискоцигов в крови новорожденных телят с анемией был ниже контрольных значений в 1,59 раза. Количество диско-эхиноцигов было увеличено втрое. Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения. Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,8 раза. Малых и больших агрегатов в кровотоке животных содержалось - 17,37±0,21 и 4,43±0,02, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у

новорожденных телят с анемией было увеличено в 1,8 раза, что говорит о повышении у них ВАТ in vivo.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией способствует усилению ВАТ и увеличению риска микротромботических проявлений.

Для выяснения особенностей влияния препарата железа - ферроглюкина и его сочетаний с полюоном и крезацином на показатели тромбоцигарного гемостаза у новорожденных телят с анемией, проведена сравнительная оценка трех данных подходов к коррекции. Установлено, что изолированное применение ферроглюкина и его сочетание с полигоном недостаточно корректирует у них тромбоцитарные функции. Нормализация их у новорожденных телят с анемией была возможна только в случае применения ферроглюкина с крезацином.

Сочетание ферроглюкина и крезацина в коррекции состояния новорожденных телят с анемией

Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией

Все животные данной группы находились под постоянным наблюдением. Перед началом коррекции и через 5 суток после применения ферроглюкина и крезацина у животных определялись основные параметры крови. Результаты этих исследований показывают, что к концу коррекции анемия купировалась в 100% случаев, а измеряемые эритроцитарные и биохимические показатели у телят соответствовали физиологической норме.

У анемичных телят на фоне ферроглюкина и крезацина в момент окончания коррекции содержание гемоглобина резко повысилось на 39,9%, достигнув уровня контроля. Одновременно с этим отмечено выраженное увеличение числа эритроцитов до контрольного уровня.

После применения ферроглюкина и крезацина содержание сидероцитов крови повышалось, достигая контрольных значений у телят через 5 суток после окончания коррекции. Это указывало на нормализацию уровня лабильных форм запасного железа в организме, которое может быть быстро востребовано при недостаточном его поступлении. При этом количество нормобластов в крови телят понижалось до уровня контроля к концу наблюдения. Увеличение содержания в крови ретикулоцитов на фоне повышения числа эритроцитов указывает на оптимизацию эритропоэза и может служить тестом эффективности коррекции.

У телят нормализовалось и содержание железа в сыворотке крови, повысившиеся в 2,69 раза, достигнув через 5 суток после коррекции ферроглюкином и крезацином контрольных значений при снижении уровня нормы ТФ в сыворотке крови вследствие насыщения организма телят железом.

ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

У новорожденных телят с анемией в результате коррекции ферроглюкином и крезацином отмечено увеличение АОА плазмы на 4,1%, что обусловливало некоторое уменьшение пероксидации липидов в жидкой части крови. Снижение уровня АГТ1 на фоне коррекции составило 21,8% При этом содержание ТБК-активных соединений также подверглось положительной динамике, составив к концу коррекции 4,11±0,03 мкмоль/л.

Таким образом, применение ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа вызывал оптимизацию ПОЛ плазмы.

Через 5 суток после курса коррекции анемизированных телят отмечалось дополнительное усиление ангиокислигельного потенциала плазмы до уровня контроля на 44,2% и нормализация пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у животных спустя 5 суток после курса ферроглюкина и крезацина составило 1,48±0,02 Д>зз/1 мл., а ТБК-активных продуктов - 3,29±0,02 мкмоль/л.

Таким образом, с помощью ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией возможна нормализация ПОЛ плазмы крови.

Динамика содержания липидов, ПОЛ и ангиокевдангнойзащиты

кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

У новорожденных телят с анемией в результате применения ферроглюкина и крезацина выявлена нормализация липидного состава тромбоцитов.

Курс применения ферроглюкина и крезацина у анемичных новорожденных телят сопровождался позитивной динамикой ХС И ОФЛ в мембранах тромбоцитов. К моменту окончания курса коррекции найдена существенная оптимизация соотношения ХС/ОФЛ тромбоцитов (2,18±0,02).

Через 5 суток после завершения коррекции анемизированных градиент ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов стал сравним с таковым в контроле.

Таким образом, применение ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа сопровождался нормализацией уровня ХС и ОФЛ в мембранах тромбоцитов.

Использование ферроглюкина и крезацина у анемизированных новорожденных телят корректировало активированное

внутригромбоцигарное ПОЛ и повышало ангиоксвдантную защиту кровяных пластинок. Выраженные положительные сдвиги указанных показателей были выявлены уже в конце коррекции. Так, содержание АГП в их тромбоцитах достоверно снизилось на 13,4% при уменьшении базального уровня МДА в

кровяных пластинках на 15,8%, что свидетельствует о нормализации у них интенсивности метаболизма АА в кровяных пластинках.

Антиоксидантное состояние тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом железа к концу коррекции имело положительную динамику, о чем говорит повышение в них активности каталазы на 7,1% и СОД на 12,6%.

Через 5 суток после окончания коррекции животных с анемией отмечено дополнительное уменьшение уровня АГП на 31,3% и базального МДА в 2,65 раза, что говорит о полной нормализации обмена арахидоната в тромбоцитах новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина.

Активность каталазы и СОД составили через 5 суток после завершения коррекции 9600,0±36,18 МЕУ109 тр. и 1490,0±6,99 МЕУ109 тр., соответственно.

Таким образом, спустя 5 суток после сочетанного применения ферроглюкина и крезацина у анемизированных новорожденных телят нормализуется ангиоксидангная активность тромбоцитов и интенсивность ПОЛ в них.

Состояние тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

На фоне коррекции у анемизированных новорожденных телят отмечена нормализация оцениваемых параметров гемостаза.

Количество тромбоцитов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина были без существенной динамики.

Исходно повышенный ИТА - показатель, косвенно указывающий высокий уровень в тромбоцитах продуктов лабилизации фосфолипидов -активаторов плазменного гемостаза на фоне коррекции плавно снижался (Р<0,01) и через 5 суток после ее окончания достиг контрольного уровня. На фоне коррекции у телят наблюдалась оптимизация тромбопластинообразования. Отмечено уменьшение активности тромбопластина к концу наблюдения наряду с сокращением времени генерации тромбопластина также до контрольного уровня.

Агрегационная активность тромбоцитов под влиянием индукторов у животных с дефицитом железа, получавших ферроглюкин и крезацин, претерпела выраженную положительную динамику (табл.3).

После приема ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты этих животных наиболее активно реагировали на АДФ, коллаген и ристомицин, менее активно на H2Q (32,6+0,14%) и тромбин (43,4+0,18 е.). Максимальная длительность возникновения АТ принадлежала адреналину. Замедление АТ при сочетанном применении индукторов было зарегистрировано для их сочетаний. Продолжение наблюдения за новорожденными телятами после прекращения коррекции сопровождалось нормализацией показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. Через 5 суток после прекращения курса ферроглюкина и крезацина наиболее активным

индуктором АТ был коллаген (30,6+0,24 е.), на втором месте находились ристомицин, АДФ, Н2О2 и тромбин. Адреналин вызывал АТ только через 88,7±0,12 с. Сочетание индукторов, усиливало их агрегирующее действие. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ удлинилось в 2,37 раза, АДФ и коллагена на 51,8%, АДФ и адреналина на 61,2%.

Таблица 3. Динамика агрегационной активности тромбоцитов у

новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина.

Параметры Ферроглюкин и крезацин, п=38, М±ш Контроль, п=27, М±ш

Исходные значения В конце коррекции Через 5 суток после коррекции

8 Ё я 0 § 0 л Н и к !г АДФ, с 26,4± 0,11 27,6+0,10 р, <0,05 40,9+0,16 ^<0,01 42,8+0,14 р<0,01

Коллаген, с 21,0± 0,44 23,2±0,14 р, < 0,05 30,610,24 й<0,01 32,7+0,16 р<0,01

Тромбин, с 38,1±0,12 43,4±0,18 Р1 <0,05 51,8±0,21 р, <0,01 56,4+0,12 р<0,01

Ристомицин, с 24,3±0,11 30,7±0,24 р, <0,01 41,9Ю,04 Р! <0,01 45,6+0,12 р<0,01

Н202,с 30,9± 0,21 32,6±0,14 39,910,12 Р1 <0,01 47,7+0,14 р<0,01

Адреналин, с 67,8± 0,36 69,410,11 р, < 0,05 88,710,12 Р1 <0,01 98,5+0,14 р<0,01

АДФ+адреналин, с 19,6± 0,18 22,810,12 р, < 0,05 31,610,06 Р1 <0,01 34,4+0,10 р<0,01

АДФ+коллаген, с 16,4± 0,12 18,2+0,08 Р) <0,05 24,910,04 Рх <0,01 24,8+0,12 р<0,01

Адреналин+коллаген, с 11,7± 0,18 13,2+0,02 Р1 <0 ,05 27,8Ю,02 р, <0,01 28,7+0,13 р<0,01

Условные обозначения: р1-достоверность динамики показателей на фоне коррекции. В последующих таблицах обозначения сходные.

Коррекция анемии ферроглюкином и крезацином способствовала оптимизации арахидонового обмена в тромбоцитах новорожденных телят с дефицитом железа, что косвенно установлено с помощью переносных проб.

После применения ферроглюкина и крезацина у телят снизились показатели трех проб переноса. Уменьшение тромбоксанообразования, регистрируемое в простой переносной пробе, происходило в результате одновременного понижения активности ключевых ферментов обмена АА в тромбоцитах - ЦО и ТС. Через 5 суток после коррекции у телят отмечено значительное дополнительное понижение обмена АА в тромбоцитах,

приводящее к нормализации показателей простой пробы переноса, КАП и КИП.

Таким образом, нормализация синтеза ТхА2 в кровяных пластинках новорожденных телят с анемией на фоне ферроглкжина и крезацина развивалось за счет одновременной оптимизации циклооксигеназы и тром боксансингетазы.

Коррекция ферроглкжином и крезацином тромбоцигарных нарушений у новорожденных телят с дефицитом железа позволила достичь нормализации ВАТ (табл. 4).

Таблица 4. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных

телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

Параметры Ферроглюкин и крезацинн, n=38, М±т Контроль, п=27, М±ш

Исходные значения В конце коррекции Через 5 суток после коррекции

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ Дискоциты, % 51,9± 0,2 57,4±0,14 р, <0,01 79,910,26 р, <0,01 82,86±0,14 р<0,01

Диско-эхиноциты, % 29,4010,27 29,1±0,33 р, <0,05 11,6310,14 Р! <0,01 11,0±0,15 р<0,01

Сфероциты, % 12,4±0,02 8,9±0,12 р, <0,05 4,7±0,10 р, <0,01 2,6±0,12 р<0,01

Сферо-эхиноциты, % 3,39±0,02 3,0±0,02 2,4±0,06 Р1 <0,05 1,92±0,13 р<0,01

Биполярные формы, % 2,91+0,03 1,6±0,01 Pi <0,05 1,3710,01 р, <0,05 1,62±0,13 р<0,01

Сумма активных форм, % 48,1+0,11 42,6±0,11 Р1 <0,01 20,1Ю,16 Р1 <0,01 17,14±0,13 р<0,01

Число тромбоцитов в агрегатах, % 12,6±0,09 9,8810,11 р, <0,01 6,1410,02 р!<0,01 7,18±0,14 р<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромб, на 100 свободнолежащих тромбоцитов 16,7±0,26 12,810,10 Р1 <0,01 2,92Ю,11 р, <0,01 3,16±0,17 р<0,01

Число средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб, на 100 свободнолежащих тромбоцитов 4,0±0,02 1,9+0,01 р, <0,01 0,1410,06 р, <0,01 0,11±0,012 р<0,01

В конце применения ферроглюкина и крезацина у телят отмечено увеличение в кровотоке дискоидных форм кровяных пластинок (Р<0,01).

Одновременно найдено снижение активированных тромбоцитов за счет уменьшения всех их разновидностей. Понизилось количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцигарных агрегатов до 12,8±0,10%, средних и больших агрегатов до 1,9±0,01% при снижении вовлеченности тромбоцитов в агрегаты (9,88±0,11%).

Наблюдение за животными, у которых применялся ферроглюкин и крезацин, выявило спустя 5 суток после завершения коррекции дальнейшие положительные изменения ВАТ до уровня контроля. Так, число дискоцигов в кровяном русле телят дополнительно увеличилось на 53,9%, а сумма активных форм тромбоцитов уменьшилась в 2,39 раза за счет снижения в их крови всех разновидностей активированных кровяных пластинок. У животных отмечено дополнительное снижение свободно циркулирующих малых (2,92±0,11 на 100 свободнолежащих тромбоцитов), средних и больших агрегатов (0,14±0,06 на 100 свободнолежащих тромбоцитов) и уровня вовлеченности в них тромбоцитов (6,14±0,02%), достигшее уровня здоровых животных.

Таким образом, у новорожденных телят с анемией спустя 5 суток после проведения курса коррекции ферроглюкином и крезацином ВАТ нормализуется.

ВЫВОДЫ

1. У здоровых телят в фазу новорожденности отмечается стабильность агрегационной активности тромбоцитов (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адреналин с коллагеном составляла на 1-2 сутки 35,2±0,10с, 25,1±0,13с., 28,6±0,17с, на 34 сутки 33,5±0,13с, 24,6±0,10с, 29,3±0,14с, на 5-6 сутки 34,6±0,08с, 24,9±0,09с, 30,0±0,12с, на 7-8 сутки 34,9±0,12с, 25,3±0,15с, 27,8±0,15с, на 9-10 сутки 33,8±0,14с, 24,0±0,11с, 28,0±0,06с, соответственно).

2. У новорожденных телят без отклонений в состоянии здоровья отмечается стабильность внутрисосудистой активности тромбоцитов с постоянным уровнем у них в кровотоке суммарного количества активных форм кровяных пластинок (в среднем за фазу молозивного питания -17,14±0,14%) и их агрегатов различного размера (в среднем за фазу молозивного питания малые агрегаты - 3,16±0,13 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 0,11 ±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

3. У здоровых новорожденных телят имеет место стабильность липидного состава мембран тромбоцитов (1-2 сут. - ХС - 0,55±0,014 мкмоль/10? тр, ОФЛ - 0,40±0,013 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ - 1,38±0,16; 3-4 сут. - ХС -0,62±0,011 мкмоль/10? тр, ОФЛ - 0,34±0,012 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ -1,82±0,14; 5-6 сут. - ХС - 0,59±0,013 мкмоль/10? тр, ОФЛ - 0,36±0,018 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ -1,64±0,13; 7-8 сут. - ХС - 0,54±0,012 мкмоль/10? тр, ОФЛ - 0,41±0,014 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ -1,32±0,14; 9-10 сут. - ХС -

0,56±0,017 мкмоль/10? тр, ОФЛ - 0,35±0,011 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ -1,60±0,12.

4. У здоровых новорожденных телят отмечается постоянство уровня антноксвдантной защищенности кровяных пластинок в среднем за фазу новорожденности (СОД - 9240,0±107,2 МЕУ109 тр., каталаза - 1580,0±11,3 МЕ/109 тр.), что обеспечивает стабильность в них уровня перекисного окисления липидов - базальный МДА в среднем за фазу новорожденности - 0,58±0,13 нм оль/109 тр., АГП - 2,11±0,13 Диз/Ю? тр.

5. У новорожденных телят с анемией имеется мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,94±0,11 м км оль/109 тр, ОФЛ - 0,27±0,13 мкмоль/10? тр, ХС/ОФЛ -3,5±0,12), обуславливающая ослабление ангиоксидангной защищенности кровяных пластинок (СОД - 6507,0±104,6 МЕУ109 тр., каталаза -1026,0±13,02 МЕ/109 тр.), создавая предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1,25±0,04 нм оль/109 тр., АГП - 3,20±0,02 ДгззЛОР тр.).

6. У новорожденных телят с дефицитом железа отмечается повышение агрегационной активности тромбоцитов in vitro по сравнению со здоровыми животными (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адреналин с коллагеном составляли 19,0±0,04 е., 15,1±0,12 е., 11,2±0,12 е., соответственно).

7. При возникновении анемии у новорожденных телят увеличивается внутрисосудистая активность тромбоцитов, способствующая увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоцигы - 52,03±0,06%, сумма активных форм - 47,97±0,11%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 17,37±0,21 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,43±0,02 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

8. Применение ферроглюкина у новорожденных телят с анемией не оказывает достоверного влияния на уровень нарушений тромбоцигарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после окончания коррекции 18,2±0, Юс, 14,9±0,13с, 12,1±0,16с, 45,4±0,12% соответственно).

9. Сочетание ферроглюкина и полизона у новорожденных телят с анемией вызывает позитивную динамику тромбоцигарного гемостаза, однако достичь его нормализации с их помощью невозможно (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после завершения коррекции 28,4±0,09с, 23,2±0,01с., 24,8±0,13с, 24,51 ±0,16%,, соответственно).

Ю.Ферроглюкин и крезацин у новорожденных телят с анемией нормализует тромбоцигарный гемостаз (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после

окончания коррекции 31,6±0,06с, 24,9±0,04с., 27,8±0,02с, 20,1±0,16%, соответственно).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки состояния тромбоцигарного гемостаза у новорожденных телят рекомендуется определять агрегацию тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумму активных форм тромбоцитов в кровотоке.

2. У новорожденных телят с анемией не рекомендуется изолированное применение ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом между инъекциями 10 дней в виду отсутствия его влияния на проявления тромбоцигопатии.

3. Для коррекции тромбоцигарных нарушений у новорожденных телят с анемией рекомендуется применение сочетания ферроглюкина 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и крезацина Змг/кг на 10 дней, включенного в схему выпаивания.

4. У новорожденных телят с легкой анемией без признаков тромбоцигопатии для предотвращения развития тромбоцигарных дисфункций возможно применение сочетания ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и полизона 5мг/кг в схеме выпаивания на 10 дней.

5. Адекватность проводимой коррекции тромбоцигопатии у новорожденных телят с анемией рекомендуется проверять путем определения у них агрегации in vitro с сочетаниями индукторов и внутрисосудистой активности тромбоцитов.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. * Нарушения в системе гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева, Я.В. Киперман // Ветеринария, 2008.-№8.-С.44-47.

2. Коррекция агрегации тромбоцитов и тромбопластинообразования у новорожденных телят с анемией сочетанием ферроглюкина с полигоном / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Материалы V международной научной конференции «Промблемы агропромышленного комплекса», Таиланд (Паттайа), 2028 февраля 2008г., опубликовано в журнале «Фундаментальные исследования», 2008.-№1.-С.83.

3. Первичный гемостаз, инициация и свертывание крови у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Материалы международной научной конференции «Вопросы современного профессионального образования», Маврикий, 20-29 февраля 2008г. Опубликовано в журнале «Современные наукоемкие технологии», 2008.-С.39-40.

4. Коррекция первичного гемостаза и тромбопластинообразования у новорожденных телят с анемией с помощью ферроглюкина / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Материалы международной научной конференции «Интеграция науки и образования», Сейшелы, 23 февраля - 1 марта 2008г. Опубликовано в журнале «Современные наукоемкие технологии», 2008.-№1.-С.85.

5. Медведев, И.Н. Коррекция плазменного гемостаза и активности тромбоцитов с помощью ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Ветеринарная практика, 2008.-№1 (40).-С.4347.

6. Ферроглюкин и крезацин в коррекции агрегации и внутрисосудистой активности тромбоцитов у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, H.A. Левкова, ЯВ. Киперман // Материалы I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства». Санкт-Петербург, 2008.-С.45-46.

7. Первичный гемостаз у новорожденных телят без патологии / И.Н. Медведев, Я.В. Киперман, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Т.И. Карцева // Материалы I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства». Санкт-Петербург, 2008.-С.46-47.

8. * Дисфункции гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Аграрная наука, 2008.-№4.-С.23-25.

9. Проблемы анемии в современном животноводстве / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, ЕГ. Краснова, Т.И. Карцева // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 20-21 марта 2008г.-С. 122-123.

Ю.Медведев, И.Н. Плазменный гемостаз и активность тромбоцитов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 20-21 марта 2008г.-С.138-142.

11.Состояние гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я .В. Киперман, Т.И. Карцева // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 20-21 марта 2008г.-С.142-145.

Список принятых сокращений

АА - арахидоновая кислота АГП - ацилгидроперекиеи АДФ- аденозивдифосфат АОА - ангиоксидантная активность АТ- агрегащм тромбоцитов

ВАТ- внутрисосудистая активность тромбоцитов

ИТА - индекс тромбоцигарной активности

КАП - коллаген-аспириновая проба

КИП-коллаген-имидазольная проба

КНТ- коэффициент насыщения трансферрина железом

МДА - малоновый диальдегид

ОФЛ - общие фосфолипиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СОД - супероксиддисмутаза

ТБК -тиобарбигуровая кислота

ТС -тромбоксансинтетаза

ТФ - трансферин

ХС - холестерин

ЦО - циклооксигеназа

Подписано к печати 24.01.2009г. Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 1.0.

Тираж 100 экз. Заказ №5827. МУП «Курская городская типография» 305004, г .Курск, ул Ленина,77

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Киперман, Яна Владимировна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Физиология тромбоцитарного гемостаза

1.2. Физиологические особенности новорожденных телят

1.3. Анемия у новорожденных телят

Глава П. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных телят

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Состояние здоровых новорожденных телят 3 5 3.1.1 .Показатели крови и обмена железа новорожденных телят

3.1.2. Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови здоровых телят в фазу новорожденности

3.1.3. Активность ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов у здоровых телят в фазу новорожденности

3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз у здоровых телят в фазу новорожденности

3.2. Исходное состояние новорожденных телят с анемией

3.2.1.Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией

3.2.2. ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с анемией

3.2.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

3.2.4. Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с анемией

3.3. Ферроглюкин в коррекции состояния у новорожденных телят с анемией

3.3.1. Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина

3.3.2. ПОЛ плазмы крови больных анемией новорожденных телят на фоне приема ферроглюкина

3.3.3. Динамика биохимических показателей кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина

3.3.4. Активность тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина

3.4. Сочетание ферроглюкина с полизоном в коррекции состояния новорожденных телят с анемией

3.4.1. Воздействие ферроглюкина и полизона на показатели крови и обмен железа у новорожденных телят с анемией

3.4.2. ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона

3.4.3. Биохимические показатели кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона

3.4.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона

3.5. Сочетание ферроглюкина и крезацина в коррекции состояния новорожденных телят с анемией

3.5.1. Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемией

3.5.2. ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

3.5.3. Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

3.5.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

Глава IV. Обсуждение Выводы

Введение Диссертация по биологии, на тему "Состояние тромбоцитарных функций у новорожденных телят в норме и на фоне анемии"

Многие аспекты физиологии новорожденных телят изучены еще весьма недостаточно. Сейчас еще дает о себе знать необходимость эмпирического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития организма новорожденных телят [122, 123].

Индивидуальное развитие организма теленка определяется наследственностью. Наследственные возможности в полной мере реализуются лишь в том случае, если на каждом этапе развития, особенно в фазу новорожденности, организму будут обеспечены те условия среды, которые для него специфичные и обязательны [123, 125]. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе новорожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм отклонений от гомеостаза [123].

Тромбоциты — важный элемент поддержания гомеостаза внутренней среды в целом и системы крови в частности. Важную роль в этом играет агрегационная активность, обеспечивающая во многом за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ.

В настоящее время анемия у новорожденных телят рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся у них состояний [142], приводящее к различным отклонениям от гомеостаза и нередко к гибели животного. Ведущей причиной анемии у новорожденных телят является дефицит железа, возникающий из-за несоответствия между потребностью и поступлением микроэлемента с молоком матери при недостаточности запасов железа у плода. Быстрое исчерпывание запасов железа после рождения у теленка приводит к нарушению кроветворения [94], уменьшению содержания гемоглобина и активности железосодержащих ферментов. Это нарушает окислительные процессы за счет развития кислородного голодания тканей, которое приводит к развитию дистрофических изменений внутренних органов [27].

Усиление склонности к агрегации кровяных пластинок у новорожденных телят ухудшает микроциркуляцию тканей и способствует тромбообразованию. В то же время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у новорожденных телят с анемией изучены недостаточно. Вместе с тем, механизмы развития тромбоцитопатии у них остаются не раскрыты. Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией, не выяснено у них состояние ПОЛ тромбоцитов, активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок и их липидный состав.

Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику различных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного хода физиологических процессов при различных дисфункциях у животных. [96, 122, 126]. В то же время не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции и коррекцию анемии у новорожденных телят.

В сравнительном аспекте ранее не оценивались возможности различных методов коррекции с изолированным препаратом железа и его сочетанием с современными эффективными стимуляторами жизнедеятельности растущего организма и средств стимуляции его функций - полизоном и крезацином на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась сравнительная оценка их возможностей корректировать активность тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией. Не выяснено при этих видах коррекции состояние ПОЛ, активность антиокислительных ферментов в тромбоцитах и липидного состава тромбоцитарных мембран. Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи исследования Цель - определить состояние тромбоцитарного гемостаза у физиологически зрелых телят в период новорожденное™, выявить его особенности при анемии для поиска эффективной коррекции тромбоцитарных нарушений.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1 оценить активность тромбоцитарных функций у здоровых новорожденных телят;

2 выяснить особенности тромбоцитарных функций у новорожденных телят с анемией;

3 выяснить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу молозивного питания активность перекисного окисления липидов, уровень антиоксидантной защиты и липидный состав тромбоцитов;

4 изучить в плазме крови и тромбоцитах новорожденных телят с анемией уровень перекисного окисления липидов, активность антиоксидантной защиты и особенности липидного состава кровяных пластинок;

5 установить уровень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с анемией.

Практическая значимость

1. Определено, что в формировании реологических нарушений тромбоцитов у новорожденных телят с анемией видную роль играют повышение активности

ПОЛ, что открывает новое направление для поиска средств нормализации тромбоцитарного гемостаза.

2. Проведенная апробация различных корректирующих подходов (ферроглюкина и его сочетания с полизоном и крезацином) позволила выявить наиболее эффективный из них способ коррекции тромбоцитопатии при анемии у новорожденных телят, состоящий из ферроглюкина и крезацина, полностью нормализующий активность ПОЛ плазмы и кровяных пластинок, липидный состав мембран, антиоксидантную защиту и агрегацию тромбоцитов, исключая нарушения микроциркуляции.

Научная новнзна

Основные положения, выносимые на защиту

1. У здоровых телят в фазу новорожденности отмечается стабильность активности тромбоцитарного гемостаза.

3. Тромбоцитарные дисфункции при анемии у новорожденных телят формируются во многом в результате повышения активности ПОЛ в плазме крови и тромбоцитах.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Киперман, Яна Владимировна

103 Выводы

1. У здоровых телят в фазу новорожденности отмечается стабильность агрега-ционной активности тромбоцитов (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адреналин с коллагеном составляла на 1-2 сутки 35,2±0,10с, 25,1±0,13с., 28,6±0,17с, на 3-4 сутки 33,5±0,13с, 24,6±0Д0с, 29,3±0,14с, на 5-6 сутки 34,6±0,08с, 24,9±0,09с, 30,0±0,12с, на 7-8 сутки 34,9±0,12с, 25,3±0,15с, 27,8±0,15с, на 9-10 сутки 33,8±0,14с, 24,0±0Д 1с, 28,0±0,06с, соответственно).

2. У новорожденных телят без отклонений в состоянии здоровья отмечается стабильность внутрисосудистой активности тромбоцитов с постоянным уровнем у них в кровотоке суммарного количества активных форм кровяных пластинок (в среднем за фазу молозивного питания -17,14±0,14%) и их агрегатов различного размера (в среднем за фазу молозивного питания малые агрегаты - ЗД6±0ДЗ на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 0,11±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

3. У здоровых новорожденных телят имеет место стабильность липидного состава мембран тромбоцитов (1-2 сут. - ХС - 0,55±0,014 мкмоль/109тр, ОФЛ -0,40±0,013 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ - 1,38±0,16; 3-4 сут. - ХС -0,62±0,011 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,34±0,012 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ -1,82±0,14; 5-6 сут. - ХС - 0,59±0,013 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,36±0,018 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ -1,64±0,13; 7-8 сут. - ХС - 0,54±0,012 мкмоль/109 тр, ОФЛ -0,41±0,014 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ -1,32±0,14; 9-10 сут. - ХС - 0,56±0,017 мкмоль/109тр, ОФЛ - 0,35±0,011 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ -1,60±0,12).

4. У здоровых новорожденных телят отмечается постоянство уровня антиокси-дантной защищенности кровяных пластинок в среднем за фазу новорожденности (СОД - 9240,0±107,2 МЕ/109 тр., каталаза - 1580,0±11,3 МЕ/109 тр.), что обеспечивает стабильность в них уровня перекисного окисления липи-дов - базальный МДА в среднем за фазу новорожденности - 0,58±0,13 нмоль/109 тр., АГП - 2,11±0,13 Д233/Ю9 тр.

5. У новорожденных телят с анемией имеется мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,94±0,11 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,27±0,13 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ -3,5±0,12), обуславливающая ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД - 6507,0±104,6 МЕ/109 тр., каталаза - 1026,0^13,02 МЕ/109 тр.), создавая предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1,25±0,04 нмоль/109 тр., АГП - 3,20±0,02

Д233/Ю9 тр.).

6. У новорожденных телят с дефицитом железа отмечается повышение агрега-ционной активности тромбоцитов in vitro по сравнению со здоровыми животными (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адреналин с коллагеном составляли 19,0±0,04 е., 15,1±0,12 е., 11,2±0,12 е., соответственно).

7. При возникновении анемии у новорожденных телят увеличивается внутри-сосудистая активность тромбоцитов, способствующая увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты -52,03±0,06%, сумма активных форм - 47,97±0,11%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 17,37±0,21 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,43±0,02 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

8. Применение ферроглюкина у новорожденных телят с анемией не оказывает достоверного влияния на уровень нарушений тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после окончания коррекции 18,2±0,10с, 14,9±0,13с., 12Д±0,16с, 45,4±0,12%, соответственно).

9. Сочетание ферроглюкина и полизона у новорожденных телят с анемией вызывает позитивную динамику тромбоцитарного гемостаза, однако достичь его нормализации с их помощью невозможно (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после завершения коррекции 28,4±0,09с, 23,2±0,01с., 24,8±0,13с, 24,51±0,16%,, соответственно).

Ю.Ферроглюкин и крезацин у новорожденных телят с анемией нормализует тромбоцитарный гемостаз (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после окончания коррекции 31,6±0,06с, 24,9±0,04с., 27,8±0,02с, 20,1±0,16%, соответственно).

Практические рекомендации

1. Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят рекомендуется определять агрегацию тромбоцитов с сочетаниями индукторов — АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумму активных форм тромбоцитов в кровотоке.

3. Для коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с анемией рекомендуется применение сочетания ферроглюкина 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и крезацина Змг/кг на 10 дней, включенного в схему выпаивания.

4. У новорожденных телят с легкой анемией без признаков тромбоцитопатии Ч для предотвращения развития тромбоцитарных дисфункций возможно применение сочетания ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и полизона 5мг/кг в схеме выпаивания на 10 дней.

5. Адекватность проводимой коррекции тромбоцитопатии у новорожденных телят с анемией рекомендуется проверять путем определения у них агрегации in vitro с сочетаниями индукторов и внутрисосудистой активности тромбоцитов.

107

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Киперман, Яна Владимировна, Курск

1. Агафонова, Г.А. Математическая обработка рН-гастрограмм и определение индекса ощелачивания / Г.А. Агафонова, А.П. Холопов // Лаб. дело. 1986.-№6.-С. 350-352.

2. Анохин, Б.М. Физиология и патология сычужного пищеварения, минерально витаминного обмена и меры борьбы при желудочно -кишечных расстройствах у телят // Б.М. Анохин. - Автореф. дис. д-ра вет. наук. -Одесса,-1974.-С.38.

3. Анохин, Б.М. Состояние пищеварительной системы у телят при диспепсии / Б.М.Анохин // Науч. тр. Воронежского СХИ. -Воронеж, 1979. Т. 104.-С.82-91.

4. Анохин, Б.М. Ферментные препараты для лечения телят, больных диспепсией / Б.М. Анохин // Профилактика незаразных болезней животных. -Москва, 1977.-С.153-156.

5. Анохин, П.К. Гастроэнтерология телят / П.К. Анохин.- Воронеж: Изд-во Воронежского университета, 1985.- 170с.

6. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин.- М.: Колос, 1975.-С.56-57.

7. Антипов, В.А. Эффективность пропиовита и ацидофилина при гастроэнтеритах молодняка / В.А. Антипов, A.B. Платонов, Н.Т. Волкова //Ветеринария. 1985. - №1. - С. 54- 55.

8. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1974.- 157с.

9. Баженов, А.Н. Молозивный период у телят / А.Н. Баженов.- Л.: Наука, 1987.-С.76-78.

10. Байматов В.Н., Латыпов М.М. Влияние крезацина на состояние птицы. Ветеринария, 2006, №11, с. 49-51.

11. Бакунас, И. Модификация радиокапсулы для исследования pH содержимого преджелудков рогатого скота / И. Бакунас, М. Паупкснене, А.

12. Седрявичюс // Науч.тр. литовской вет. академии. 1978. — Т. 12. —С. 121122.

13. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбоза / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. -1988.-№5.-С. 103-105.

14. Балуца, П.И. Улучшение микроклимата и санитарного состояния профилакториев важное звено профилактики заболеваний новорожденных телят /П.И. Балуца // Проблемы повышения резистентности животных . - 1983. -С.ЗЗ - 38.

15. Безбородов П.Н. Профилактика и лечение заболеваний новорожденных телят в системе акушерско-гинекологической диспансеризации / П.Н. Безбородов, Г.И. Горшков, Н.В. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. -Белгород. 1999. - 29 с.

16. Безбородов, П.Н. Влияние биоглобина на гистоструктуру брызжеечных лимфоузлов у новорожденных телят с функциональной диспепсией /П.НБезбородов, Н.А.Мусиенко //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 51-52.

17. Безбородов, П.Н. Гистоструктурные изменения в хорионе коров после обработок бионормализатором из плаценты /П.Н. Безбородов, В.В. Яглов //Материалы XVII межд. межвуз. научно-практ. конф. СПбГАВМ. -С.Петербург. - 2005. - С. 54.

18. Безбородов, П.Н. Иммунобиологические основы и практические рекомендации по сохранности новорожденных телят при диспепсии / П.Н. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. Белгород, 2004. - 39 с.

19. Безбородов, П.Н. Особенности проявления факторов естественной резистентности при лечении телят с функциональной формой диспепсии / П.Н. Безбородов //Материалы XVII межд межвуз. научно-практ. конф. -СПбГАВМ. -С.Петербург. 2005. - С. 8.

20. Биопсийные диаметрические щипцы с гибким эндоскопом / М.З. Шарафутдинов, Ю.С. Боголюбов, Н.Ф. Файзутдинова // Мед.техника.-1991 №4.-С.48.

21. Битюков, Е.И. Физиология пищеварения / Е.И. Битюков, Ю.В. Фурман. -Курск. Из-во КГСХА, 2004.-60с.

22. Битюков, И.П. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных / И.П. Битюков, В.Ф. Лысов, H.A. Сафонов /М.: Агропромиздат, 1990.-256с.

23. Близнюк, А.И. Применение внутриполостной зондовой рН-метрии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки / А.И. Близнюк // Здравоохранение Белоруссии. 1986. - №6. -С. 35 - 38.

24. Бредерфорд Хилл, А. Основы медицинской статистики /А. Бредерфорд Хилл -М.: Медгиз, 1958.

25. Брылин, А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, A.B. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.-2006.-№3.-с.12-15.

26. Буевич, З.М. Качество молозива и заболевание телят / З.М. Буевич // Труды Троицкий вет.ин-т. -1969 -1971. Т. 13. -Вып.З. -С. 3 -11.

27. Бузлама, B.C. Фармокотоксикологическая характеристика фумаровой кислоты / B.C. Бузлама, Т.И. Агеева, М.И. Рецкий // Ветеринария. 1986.3. -С.49 -53.

28. Булатов, A.A. Использование гипертонических растворов и адаптогенов для профилактики и лечения острых расстройств у телят / A.A. Булатов // Сб. науч. тр. Воронежский СХИ. Воронеж, 1984.-С.119-122.

29. Бурталкин, Б.В. Выращивание жизнеспособного потомства: автореф. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. / Б.В. Бурталкин.- СПб, 2001.-С. 19-22.

30. Вагнер, Е.А. Новые методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии / Е.А. Вагнер // Тр. Перм.гос.мед.ин-т.-1984.-171с.

31. Васин, A.B. Источники интоксикации организма при диспепсиях / A.B. Васин, А.К. Ерошенко.- Мн.: Ураджай, 1979.- С.6, 78, 89-92.

32. Вашкинель, В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К. Вашкинель, М.Н. Петров. — Л.: Наука. Ленингр. Отделение, 1982.-88с.

33. Винников, Н.Т. Белковая картина крови и содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и моче у здоровых и больных диспепсией телят: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук / Н.Т. Винников.-Саратов, 1971.-С.4,7-14.

34. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин и др..- М.: Агропромиздат, 1991.- 575с.

35. Воронин, Е.С. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят / Е.С. Воронин, Л .Я. Старцева, Т.Н. Грязнева // Ветеринария.-1990.-№3.-С.35-36.

36. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов //Ереван. Айастан. - 1985 . - 399 с.

37. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

38. Гак, М. Белковый состав сыворотки крови и терапия у-глобулином молозива телят, больных токсической диспепсией: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук /М. Гак.- Перелановка, 1970.- С.18-20.

39. Гамидов, М.Г. Природные цеолиты эффективная минеральная добавка /

40. М.Г. Гамидов //Ветерианрия.-2002.-№12.-С.46-49.

41. Гапонов, H.H. Изучение некоторых гематологических показателей и физико-химических свойств содержимого рубца и сычуга у новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения: Автореф.дис. .канд.вет.наук.-М., 1970.

42. Гаспарян, Э.С. Выращивание телят на открытом воздухе мера профилактики болезней / Э.С. Гаспарян, А.Х. Дадаян // Ветеринария. -1988. - №2. - С.21 -22.

43. Геймур, И.А. Технологические приемы повышения эффективности выращивания новорожденных телят / И.А. Геймур // Молочно мясное скотоводство: Республиканский межведомственный тематический научный сборник. - Киев: Урожай. - 1987. - С. 16-20.

44. Голубев, М.И. Эффективность лактоглобулина при профилактике и лечении диспепсии телят / М.И. Голубев // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях нечерноземной зоны РСФСР.-Горький,1982. -С.11 12.

45. Голышенков, П.П. Алиментарные факторы неонатальных заболеваний телят в Мордовской АССР / Голышенков П.П., Кудряшев Н.С. // Диагностика, терапия и профилактика болезней животных. 1981. - С.7-25.

46. Голышенков, П.П. Лекарственные растения в комплексной терапии молодняка при желудочно-кишечных болезнях / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1988. -№6.-С.7-9.

47. Голышенков, П.П. Применение сока березы белой при диспепсии телят / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1989. №3. - С.51-52.

48. Горобов, Ю.Г. Применение крови крупного роготого скота при диспепсии телят / Ю.Г. Горобов, П.Н. Синягин, Б.С. Цыряпкин // Ветеринария- 19861. -С.51-52.

49. Горшков, В.А. Эффективность различных методов введения тривитамина сухостойным коровам с целью профилактики диспепсии у новорожденных телят / В.А. Горшков, А.Н. Гуреева // Вопроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота. 1983. -С.7 - 9.

50. Грязева, Т.Н. Антагонистическая активность бифидо-лактобактерий в отношении энтеробактерий / Т.Н. Грязева, Л.Я. Ставцева // Ветеринария.-1991 -№6.-С21 -22.

51. Гундорев, В.В. Иммуноглобулин эффективное средство / В.В. Гундорев, Н.Я. Фалысова // Ветеринария.- 1978 - №4. - С.89.

52. Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, Л.В. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. -1992. Т.57, вып.2. - С. 267-274.

53. Гурьянов, А. Использование филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов для молодняка свиней / А. Гурьянов // Свиноводство.- 2006.-№6.-С.20-22.

54. Дегтярев, В.П. Возрастные и видовые особенности активности пищеварительных ферментов у жвачных животных: Автореф.дис. . д-ра биол.наук. -М., 1974. 33с.

55. Донское, A.M. Автоматизированная система исследования интрагастральной рН-метрии / Донское A.M., Чеботарев А.Н. // Медицинская техника. 1987.-№1.-С.9-12.

56. Дуранов, B.C. Избежать потерь телят / B.C. Дуранов // Степные просторы . -1985. №12.-С.30-32.

57. Дуранов, B.C. Меры профилактики желудочно-кишечных болезней телят / B.C. Дуранов // Интенсификация животноводства на базе промышленной технологии. 1984. -С. 141-143.

58. Евглевский, A.A. Экологически обоснованный способ профилактики колибактериоза телят / A.A. Евглевский, М.М. Наумов, И.С. Швец //Тез. докл. междунар. эколог, фор.: Современные проблемы провинции,1. Курск 1995.-С.89-90.

59. Евдокимов, С. М. Профилактика болезней в промышленном животноводстве / С.М. Евдокимов // М: «Колос», 1977. С. 128-136.

60. Егоров, Н.Е. На передовых рубежах / Н.Е. Егоров // Ветеринария. 1988. -№2. -С.22-24.

61. Ежинов, A.A. Профилактика инфекционных диарей у новорожденных телят / A.A. Ежинов, Э.К. Тарасов, А.И. Сосновская // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. 1986. - С. 101-107.

62. Емельянов, А.Н. Предупредить заболевание новорожденных телят /А.Н. Емельянов //Уральские нивы . 1986. - №1. - С.47-48.

63. Ермолаева, Т.А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т.А. Ермолаева, О.Г. Головина, Т.В. Морозова. СП.б., 1992.-25 с.

64. Ермолин, A.B. Лечебная эффективность коливета при диспепсии телят / A.B. Ермолин // М-лы межв. науч. практич. конф. «Актуальн. пробл. вет. мед. жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». - Троицк, 1998.-4.1.-С. 44-45.

65. Ефимов, K.M. Борьба за хлеб насущный: ПАГи на службе у сельского хозяйства / K.M. Ефимов // Журнал «Барьер безопасности», 2004.-№1.-с.61-66.

66. Жолондзь, Я.З. Технология ускоренного выращивания телят / Я.З. Жолондзь.-М.: Россельхозиздат, 1984.-81с.

67. Журавлева, Л.И. Опыт лечения некоторых желудочно-кишечных заболеваний телят настойкой почек березы / Л.И. Журавлева// Предупреждение заболеваний животных и птицы. 1984. - С.36-42.

68. Замиралов, A.M. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят в Новосибирской области / A.M. Замиралов // Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. 1986. - С. 152-156.

69. Зароза, В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними /

70. B.Г. Зароза // Обзорная информация Всесоюзного НИИ информации и технико-экономических исследований по сельскому хозяйству. М., 1985.1. C.62-63.

71. Захария, Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е.А. Захария, М.В. Кинах // Лаб. дело. 1989. - №1. - С. 36-38.

72. Захаров, П.Г. Как сохранить новорожденных телят. Практические рекомендации / П.Г. Захаров. М.: Колос, 1998.-С.32.

73. Зинкевич, A.M. Опыт воспроизводства дойного стада / A.M. Зинкевич. Мн.: Ураджай, 1985. - 235с.

74. Ибрагимов В.А. Адаптогенное и стимулирующее действие крезацина у цыплят. Сб. Совершенствование технологии производства яиц и мяса и профилактика болезней в промышленном птицеводстве, 1983, с. 85-89.

75. Иванов, A.B. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / A.B. Иванов //Ветеринария.-2000.-№4.- С.45-46.

76. Идельсон, Л.И. Гипохромные анемии / Л.И. Идельсон.-М.: Медицина, 1981.-200с.

77. Идельсон, Л.И. Железодефицитные анемии / Л.И. Идельсон.-М.: 1978.-23с.

78. Изилов, Ю.С. Выращивание телят / Ю.С. Изилов. М.: Россельхозиздат, 1973. -115с.

79. Иксанов, Р.Г. Патогенетические методы лечения острых желудочно-кишечных болезней у новорожденных телят / Р.Г. Иксанов // Сб.науч.тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ. Новосибирск. 1987. - С.34-38.

80. Иксанов, Р.Г. Этиопатогенез острых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят Якутской АССР / Р.Г. Иксанов, М.П. Неустроев // Сб.науч. тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.-Новосибирск, 1987.-С. 18-21.

81. Иноземцев, В.П. Домики профилактории / В.П. Иноземцев // Животновод.-1988.- №3.-С.35-37.

82. Интенсификация молочного скотоводства / В.И. Мосийко, А.Г. Зусмановский, В.Г. Звиняуковский.- М.: Агропромиздат, 1989.- 352с.

83. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного (рогатого скота) и мелкого рогатого скота / В.М. Подкопаев, A.B. Степанов, В.Н. Муравьев и др. //М: Россельхозиздат.- 1985.- С. 12-22.

84. Исмагилова, А.Ф. Токсико-фармакологические свойства нового препарата «Полизон» и его влияние на организм птиц / А.Ф. Исмагилова, И.А. Белова// Вестник ОГУ 2006.- №12.-с.101-105.

85. Какоулин, Т.Е. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят /Т.Е. Какоулин, Ц. Лудыпов // Ветеринария. 1988.-№8.-С. 18.

86. Калиниченко, В.В. Клинико-экспериментальное исследование кислотообразующей функции желудка / В.В. Калиниченко // Лабораторное дело.-1968.-№4.-С. 16-20.

87. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников.- Минск: Беларусь, 2000. 324с.

88. Каримов, P.P. Фармакологические свойства полизона и обоснование его применения в свиноводстве : дис. . канд. вет. наук / P.P. Каримов.- Уфа, 2005.- 141 с.

89. Карминский, В.М. Опыт применения внутрижелудочной рН-метрии в условиях больницы широкого профиля / В.М. Карминский, Е.Г. Гарина, Т.А. Журба // Здравоохранение Казахстана.- 1985.- №12.- С.47-49.

90. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных и ее профилактика / И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар, А.Г. Ульянов // Тез. докл. республиканской науч—практич. конф. Минск, 1983.- С. 114-115.

91. Карпуть, И.М.Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть . Мн.: Ураджай, 1993. - 250с.

92. Карпуть, И.М. Диагностика и профилактика алиментарных анемий у поросят / И.М. Карпунь, М.Г. Николадзе // Ветеринария.-2003.-№4.-с.34-37.

93. Карпуть, И.М. Клинико-морфологическое проявление аутоиммунной диспепсии оворожденных животных / И.М. Карпуть, JIM. Пивовар, А.Г. Ульянов // Сб. науч. тр. / Ленинградский вет. ин-т.-Л., 1983.- С.49-54.

94. Карпуть, И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1989.- С.193-194.

95. Квиткин, Ю.П. Внутриполостное и пристеночное пищеварение у здоровых и больных диспепсией телят / Ю.П. Квиткин, А.П. Смирнов // Ветеринария.-1970.-Ш2.-С.64-66.

96. Кибкало, Л.И. Воспроизводство скота и получение здоровых телят /Л.И. Кибкало, Н.И. Жеребилов, С.Н. Саенко.- Курск, 2006.-31с.

97. Козлов, В.К. Лизосомоподобные а-гранулы тромбоцитов: активация и ингибирование освобождения содержимого при гемокоагуляции / В.К. Козлов, P.A. Маркосян, Л.И. Бурячковская // Цитология. 1979.- N21, №6.-С.738-742.

98. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: „Беларусь", 1982. - 367 с.

99. Кольчак, В.В. Эффективность репарационных составов при диареи телят /В.В. Кольчак // Система обеспечения здоровья сельскохозяйственных животных в условиях промышленной технологии.- Новосибирск, 1981 .-С.50-52.

100. Комплексное лечение телят / Б.М. Анохин, Д.А. Саврасов, B.C. Бузлама и др. // Ветеринария .-2004.-№1.-С.52-53.

101. Кондрахин, И.П. Диспепсия новорожденных телят успехи, проблемы / И.П.

102. Кондрахин //Ветеринария.-2003.-№1 .-С.39-41.

103. Конопаткин, A.A. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных / A.A. Конопаткин // М.: Колос.- 1984.- С.444-452.

104. Юб.Коризна, B.C. Алиментарная (железодефицитная) анемия телят при различных способах гигиены их выращивания: Автор, дис. канд. вет. наук / B.C. Коризна.- Москва, 1989.-14с.

105. Коротенко, А.П. Естественная резистентность телят при содержании в домиках / А.П. Коротенко, Т.Р. Кораблева, JI.P. Батасова // Животноводство.-1987.-№9.-С.46-48.

106. Коротков, Н.И. Лекарственные травы в профилактике болезней новорожденных телят / Н.И. Коротков, Е.А. Батракова // Ветеринария 1988.1.- с. 16.

107. ПО.Кубатиев, А. А. Перекиси липидов и тромбоз / A.A. Кубатиев, С. В. Андреев //Бюл. эксперим. биологии. -1979. №5. - С. 414-417.

108. Ш.Кудрявцев, A.A. Клиническая гематология животных / A.A. Кудрявцев.- М.: Колос, 1975.-399С.

109. Курбаналиева, С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят / С.К. Курбаналиева // Диагностика заразных заболеваний с/х животных, 1982.-С.116-118.

110. Курбаналиева, С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при анемии телят / С.К. Курбаналиева // Тез. докл./Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах.- Воронеж, 1981.-С. 162-163.

111. Курбаналиева, С.К. Сезонная и возрастная динамика обмена железа у сухостойных коров и у новорожденных телят / С.К. Курбаналиева // Воспроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота, 1983.-С.28-30.

112. Кяшкин A.B. Эффективность скармливания филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов молодняку свиней : дис. канд. с.-х. наук / А.В.Кяшкин.- Саранск, 2006.- 166 с.

113. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, В.Д.Гольдберг, Г.И.Кузник, К.М.Лакин. Томск, 1980.-313 с.

114. Лаврик, Н.Г. Эффективность стартина при острых желудочно-кишечных заболеваниях и влияние его на организм новорожденных телят / Н.Г. Лаврик // Науч.-технич. бюл., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.- 1985.-№31.-С. 16-20.

115. Латыпов М. М. Влияние крезацина на показатели резистентности кур : Дис. . канд. вет. наук /М.М. Латыпов.- Уфа, 2004.- 130 с.

116. Лебедев, П.Т. Влияние фармалинизированного молозива на профилактику диспепсии телят / П.Т. Лебедев, Е.И. Филинкина // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях Нечерноземной зоны РСФСР.- 1982.- С. 13-16.

117. Лебедев, М.А. Колипротектан ВИЭВ в профилактике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных / М.А. Лебедев, И.М. Швец, O.A. Комкова//Новочеркасск.- 1984.- С.53-57.

118. Лесь, О.Д. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / О.Д, Лесь //Ветеринария. -1991.-№1.- С. 14-15.

119. Лысов, В.Ф. Особенности функциональных систем и основы этологии сельскохозяйственных животных/ В.Ф. Лысов, В.И. Максимов.- М.: Агроконсалт, 2003 .-96с.

120. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. — Казань, 1977.- 63с.

121. Максимов, В.И. Возрастная динамика катехоламинов в органах при физиологической зрелости и незрелости / В.И. Максимов, Н.С. Шевелев // Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии.- 2000.-вып.4.-С.151-159.

122. Максимов, В.И. О функциональной активности симпато-адреналовой системы у телят и ягнят в различные фазы раннего постнатального периода: автореф. на соиск. учен. степ. канд. биол. Наук / В.И. Максимов.- Казань, 1974.-22с.

123. Максимов, В.И. Содержание адреналина и норадреналина в органах физиологически незрелых ягнят / В.И. Максимов // Ветеринарный врач.-2001.-№1.-С.61-64.

124. Михин, Г.Г. Секреторная и моторная функция сычуга новорожденных телят в норме и при диспепсии / Г.Г. Михин // Автореф. дис. .канд. вет. наук.- Оренбург, 1971.

125. Наумов, М.М. Практические рекомендации по применению «Биопага-Д» в ветеринарии /М.М. Наумов, И.Н. Медведев, K.M. Ефимов и др.- Москва: ООО ФК «Пульс», 2006.-22с.

126. Немченко, М.И. Гипогаммаглобулинемия телят / М.И. Немченко// Ветеринария. 1984.-№5.-С.52-54.

127. Немченко, М.И. Клинические аспекты становления функций у новорожденных телят / Немченко М.И., Алехин Ю.Н., Гореликов В.И., //'Тез. докл. республ. научн. произв. конф. 12-13 сент.- Витебск, 1990.- С.32.

128. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных / под ред. А.П. Калашникова.-З-е изд., перераб. и доп. -М.:, 2003.- 455с.

129. Нуриев, Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, P.A. Салахудинов // Ветеринария. 1981,- №2.- С.64-65.

130. Нухов, М.Б. Активность пищеварительных ферментов у здоровых и больных диспепсией телят и экономическая эффективность лечебнопрофилактических мероприятий: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- М., 1981.-С.12.

131. Палазник, Н.В. Ферментативная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы телят в антенатальный и ранний постнатальный период: Автореф.дис. . канд. биол. наук. Жодино, 1985.-С.18.

132. Панфилов, H.A. Неспецифические иммуноглобулины при диспепсии телят / H.A. Панфилов, Т.Ю. Неймарк, A.A. Панилов // Ветеринария.- 1984.- №3.-С.59-61.

133. Паункснене, М.В. Изучение pH, активности и числа микроорганизмов рубца (с разработкой радиотелеметрического метода у крупного рогатого скота): Автореф. дис. канд. биол. наук.- Львов, 1981.- С.23.

134. Пилуй, А.Ф. Изменение секреции сычужных желез у новорожденных телят в зависимости от физиологического состояния организма /А.Ф. Пилуй, В.А. Медведев // Ветеринарная наука.- 1972.- Т. 10.- С.201-206.

135. Полизон стимулятор роста / А. Овчинников и др.// Птицеводство, 2006.-Ш2.-С.14-15.

136. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В.Углова, Б.А.Углов, В.В.Архипов, Т.В.Горшкова, Н.А.Петунина, Т.Л.Оль, М.А. Прохуровская, С.И.Шубин.-Куйбышев, 1982. 47 с.

137. Проблемы сохранности свиней и пути их решения / А. Шахов и др. // Свиноводство.-2004.-№3 .-с.31.

138. Ремкова, А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. - №2. - С. 2-4.

139. Рудакова, Т.Л. К вопросу о регуляции всасывания железа / Т.Л. Рудакова // Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. -Л.: Медицина, 1970.-С.167-175.

140. Рябов, С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С.И. Рябов.-Л.: Медицина, 1971.-238с.

141. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф. Хмара.-Мн.: Университетское, 1990.-104с.

142. Серебряна, Л.А. Радиотелеметрическое изучение температуры в желудке и изменение ее под влиянием пеллоидотерапии / Л.А. Серебряна // Советская медицина.- 1968. №10.-С.54-57.

143. Симонов, И.Н.Методика зондирования сычуга у новорожденных телят / И.Н. Симонов, Н.С. Мушинский // Материалы Всесоюзной конференции по болезни молодняка сельскохозяйственных животных и птиц.- М., 1964.-С.123.

144. Уголев, A.M. Мембранное пищеварение и ферментный аппарат микроворсинки /A.M. Уголев, Г.Г. Колтушкина // Структура и функция биологических мебран.- М., 1975.-С.275-306.

145. Файзуллина, Л.Р. Токсико-фармакологические свойства новой композиции полизон+ретинола ацетат и ее применение при бронхопневмонии поросят : дис. канд. биол. Наук / Л.Р. Файзуллина.-Казань, 2006.- 116 с.

146. Фелькер, Р.Я. Как продлить «жизнь» фиброгастроскопу / Р.Я. Фелькер, A.B. Панин, Ю.Д. Феденеев // Вестн.хирургии им. Грекова.- 1990.-Т. 144.-№5.-С.62.

147. Филимонов, P.M. Некоторые проблемы фиброэндоскопии /P.M. Филимонов // Терапевт.арх.-1990.-Т.62.-№4.-С. 141 -144.

148. Чеботарев, А.Н. Приборы и автоматизированные системы в гастроэнтерологии / А.Н. Чеботарев //Мед.техника.-1991.-№1.-С.39-41.

149. Чевари, С.Определение антиоксидантных параметров крови и ихдиагностическое значение в пожилом возрасте / С.Чевари, Т.Андял , Я.Штренгер //Лабораторное дело. 1991. - №10. - С.9-13.

150. Шитикова, A.C. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний; под ред. H.H. Петрищева, Л.П. Папаян. -СПб.:1999.-С.49-52.

151. Шитикова, A.C. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Петрищева H.H., Папаян Л.П. СПб.: 1999.- 117с.

152. Шитикова, A.C. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / A.C. Шитикова, Л.Р. Тарковская, В.Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. - №2. - С. 2335.

153. Шостка, Г.Д. Лечение железодефицитных анемий / Г.Д. Шостка // Сб.н. тр./ Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза.- Л.: Медицина, 1970.-С.177-183.

154. Щедрунов, В.В. Функции желудка при дефиците железа в организме / В.В. Щедрунов, В.Н. Петров, И.Н. Журавская.-Л.: Наука, 1989.-128с.

155. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма /И.А.Волчегорский, И.И.Долгушин, О.Л.Колесников, В.Э.Цейликман Челябинск, 2000. - 167 с.

156. Эффективность скармливания телятам кормовых добавок натуфос и крезацин в составе комбикорма / A.M. Гурьянов и др.// Зоотехния 2007 №10 . с. 10-12.

157. Ястребов, Г.Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава / Г.Н.Ястребов // Лабораторное дело.- 1985. №2. - С.93-95.

158. Ardlie, N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie // Pharmac. Ther.- 1982.-Vol.18, №2.-P.249-270.

159. Biggs, R.The formation of thromboplastin in human blood / R.Biggs, A.S.Douglas, R.G.Macfarlane // J. Physiol. 1953. - Vol.119. - №1. - P.89-104.

160. Born, G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Bom // Nature.-1962.-Vol. 194, №4832-P.927-929.

161. Born, G.V.R. Observation on the change in shape of blood platelets brought about by adenosine diphosphate / G.V.R. Born // J. Physiool.- 1970.-Vol.209, №3.-P.487-511.

162. Bunger, U. Bekämpfung des Eisenmangels bei Kalbern sowie. Auswirkungen ouf Pneumonie bzw Durchfaller krankungen und Lebendmasse Zuwachs / U.Bunger, U.A. Schlaefer, U.Gratsch // Mh. Veter.-Mad., 1987.-V.42.-N10.-P.357-363 (нем.).

163. Bywater, R.J. Diarrhea treatment of fluid replacement and alternative / R.J. Bywater // Ann. Rech. Veter.- 1983.- Vol. 14.- № 4.- P.556-560.

164. Crawford, N. Microtubule and contractile subunit proteins of blood platelets. Role in haemostatic activities / N. Crawford, A.G. Castle // Microtubules and microtubule inhibitors.- Amsterdam, 1975.-P.229-246.

165. Dennis, R. Neonatal immunohemolytic anemia and of calves / R. Dennis et al. //J. Am. Veter.Med.Ass., 1970.-V.156.-N12.-P.1861-1869 (анг.).

166. Desmeltre, P. Prophylaxie del-enterite colibacillaire da veau nouveaune / P. Desmeltre // Ree. Med. veter.- 1983.- Vol. 159.- № 3.- P. 329-334.

167. Frojmovic, M.M. Physical, chemical and functional changes following platelet activation in normal and «giant» platelets / M.M. Frojmovic, J.G. Milton // Blood Cells. 1983.-Vol.9.-P.359-382.

168. Hollern, G. Operierter Magen und Indikation zur Gastrodkopie / G. Hollern, H.

169. Stadler, L. Kronberger //Jbl.Chir.-1978.-Bd. 103.-№ 20.-P.1341-1347.

170. Jenkins, C.S.P. Platelet membrane glycoproteins: a role in the haemostatic process? / C.S.P. Jenkins, J.W. Cate, K.J. Clemetson // Neth. J. Med.-1976.-Vol.19, №6.-P.291-295.

171. Karlson, B. Kurzes Lehrbuch der Biochemie / В. Karlson // Stuttgart.- 1974.-Bd.27.-S.47-51.

172. Mollerberger, I. Ferrokinetic stu dies in normal and iron deficiency anemic calves / I. Mollerberger et al. // Acta Veter Scand, 1975.-V.16.-N2.-P.205-217(aHra.).

173. Niewiarowski, S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh e. a.- 1981.- P. 73-83.

174. Panichi, J. Considerazione sull anemia ferropriva e sull percheratosi linquale del vitello / J. Panichi // Veterinaria (Milano), 1970.-V.19.-N.4.-P.187-196 (итал.).

175. Patscheke, H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke //Haemostasis. -1979.-Vol.8, №2.-P.65-81.

176. Pop, P. Observatiiclinice, de laborator si terapeutice in diereea neinatala a viteilor / P. Pop, C. Falcci, I. Chisu // Lucrarile "Tehnologia, reproductia si patologia animalelor de ferma", seminarul.- 1985.- № 10.- P.73-81.

177. Prophylaxe von ernahrungsbedingten Eisen — mangelzustanden in der Halberaufzucht / U. Bunger et al. // Fierzucht, 1982.-V.36-N10.-P.443-446 (нем.).

178. Sarkozy, P. A borjak vashianbetegsege. 2. A borjuanaemia gyakorizaganak felmerese / A.P. Sarkozy //Magyar Allatorovosok lapja, 1984.-V.39.-N4.-P.213-220 (венгр.).

179. Schmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin, production by human platelet / J.B/ Schmith, C.M. Jngerman, M.J. Silver // J. lab. Clin.Med. 1976.-№ 88.- P.167-172.

180. Transformation and motility of human platelet. Details of the shape change and release reaction observed by optical and electron microscopy / R. D. Allen, L.D. Zacharski, S.T. Widirstky et. al. // J.Cell Biol. -1979.-Vol.83, №1.- P.126-142./>

181. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. - Vol.21. - P. 50-60.

182. Vargaftig, B.B. One, two, three or more pathways for platelet aggregation / B.B. Vargaftig, M. Chignard, J. P. Le Couedie et al. // Acta Med. Scand. (Suppl.). -1980.- Vol.642.- P.23-29.

183. White, J.G. Platelet ultrastructure / J.G . White, C.C. Clawson, J.M. Gerrard I I Haemostasis and thrombosis. Edinburgh et. al.-1981.- P.22-49.

184. White, J.G. The secretary pathway of bovine platelets / J.G. White // Blood.-1987.-Vol.69, №3.-P.878-885.

185. White, J.G. Ultrastructural modifications in platelet membranes and cytoskeleton following activation / J.G. White // Blood Cells. 1983.- Vol.9.- P.237-261.

186. Zucker-Franklin, D. The submembranous fibrils of human blood platelets / D. Zucker-Franklin // J. Cell Biol. 1970. - Vol.47, №l.-P.293-299.

187. Zum Eisenmangel beim Kalbursachen und Bekämpfung / U. Bunger et al. // Vortr/Hygienesymp, 1985.-N.2-P.338-343 (нем.).

Информация о работе

Киперман, Яна Владимировна
кандидата биологических наук
Курск, 2008
ВАК 03.00.13

Диссертация

Состояние тромбоцитарных функций у новорожденных телят в норме и на фоне анемии - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы