Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности

Киперман, Яна Владимировна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности"

На правах рукописи

/V-/

" /СсссУ'!

КИПЕРМАН ЯНА ВЛАДИМИРОВНА

ТРОМБОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ У ТЕЛЯТ В ФАЗУ НОВОРОЖДЕННОСТИ

03.03.01 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 3 НО Я 2 010

Чебоксары 2010

004613021

Работа выполнена в Курском институте социального образования (филиал) ГОУ ВПО «Российский государственный социальный университет»

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Медведев Илья Николаевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Григорьев Василий Семенович

кандидат биологических наук, доцент Мокеев Денис Юрьевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный университет»

Защита диссертации состоится « » ^с^сри 201 Ог. в часов на заседании объединенного совета ДМ 212.300.03 при ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Яковлева» (428000, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38, ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» тел. (8352) 62-02-83, e-mail: rectorat@chgpu.edu.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» по адресу: 428000, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38.

Автореферат разослан « » 2010г.

Учёный секретарь -.....

объединенного совета, У,/ "

докт. биол. наук, —^ В.В. Алексеев

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Большое число аспектов физиологии новорожденных телят до сих пор еще изучены не полностью. В настоящее время еще существует потребность экспериментальной оценки многих аспектов развития новорожденного организма, в т.ч. теленка [В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003; А.А.Шуканов и соавт., 2004 ].

Онтогенез теленка определяется его геномом, возможности которого в полной мере раскрываются, если в каждую фазу развития, особенно в течение новорожденности, на организм будут воздействовать оптимальные условия среды [В.И. Максимов, И.Н. Медведев, 2009]. В случае их отклонения от требующихся в фазе новорожденности может развиваться либо устойчивая адаптация организма, либо формируются разнообразные отклонения от гомеостаза.

Кровяные пластинки являются важным элементом поддержания оптимального функционирования внутренних органов и гемостаза в целом. Видная роль в этом принадлежит их агрегационной способности, протекание которой реализуется за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ, определяющих функционирование тромбоцитарного гемостаза в целом.

В случае возникновения различных дисфункций в организме теленка в тромбоцитах может меняться образование многих гемостатически значимых субстанций с усилением синтеза проагрегантных.

Дефицит железа у новорожденных телят считается достаточно широко встречающимся состоянием, приводящим к различным отклонениям от гомеостаза, нередко с фатальным исходом. В основе дефицита железа у новорожденных телят нередко лежит дисбаланс между потребностью теленка и его поступлением железа с молоком матери. Запасы железа у плода невелики и быстро истощаются, тогда как поступление его с молоком не всегда обеспечивает потребности новорожденного, вызывая нарушение эритропоэза [И.М. Карпунь, М.Г. Николадзе, 2003], ослабление активности железосодержащих ферментов. Все это ухудшает окислительные процессы в результате дефицита кислорода в тканях, вызывая их дистрофические изменения [А.П. Брылин и др., 2006].

Становится очевидно, что дефицит железа характеризуется не только признаками анемии, но обеспечивает формирование в организме нарушений гемостаза, реологии крови, возникновение гипоксии, ухудшение обмена веществ, снижение резистентности к внешним воздействиям [И.П. Кондрахин, 2003].

Повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят ухудшает микроциркуляцию в тканях, вызывая нередко микротромбообразование. При этом, формирующиеся сдвиги в первичном гемостазе и особенности механизмов их обеспечивающих у новорожденных телят, имеющих дефицит железа, изучены слабо. Не выяснены у них механизмы возникновения тромбоцитопатии.

Важным шагом вперед для биологической науки можно считать введет практику подходов, способных восстанавливать нарушенные физиологиче процессы при различных дисфункциях у животных [В.И. Максимов, 2 Однако, до сих пор не разработаны схемы мероприятий, способных одноврем корректировать тромбоцитарные нарушения и проявления железодефицит состояния у новорожденных телят.

Ранее не оценено влияние различных подходов к применению препар железа и их сочетаний с новыми активными стимуляторами жизнедеятельн организма - полигоном и крезацином в плане их воздействия на мехаш агрегационной активности кровяных пластинок in vitro и in vivo у новорожде! телят с дефицитом железа.

В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность современной биологии изучения становления тромбоцитарного гемоста: новорожденных телят. Исходя из этого, были сформулированы цель и за, настоящего исследования.

Цель исследований. Изучить физиологические особенн тромбоцитарного гемостаза у здоровых и с признаками железодефицитной ане телят в фазу новорожденности.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие зал исследований:

1. Исследовать особенности тромбоцитарной активности у здорс новорожденных телят;

2. Определить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в с молозивного питания активность перекисного окисления липидов, ypoi антиоксидантной защиты и липидный состав кровяных пластинок;

3. Выявить особенности тромбоцитарной активности, уровня перекис] окисления липидов и антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцит липидного состава кровяных пластинок у новорожденных телят с дефищ железа;

4. Оценить уровень влияния ферроглюкина и его сочетаний с полизоно крезацином на признаки железодефицитной анемии и выражен» тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят.

Научная новизна. Впервые выяснено, что у здоровых телят в течение всей 4 новорожденности сохраняется стабильность активности тромбоцитов, антиоксидантной защиты, липидного состава мембран и уровня перекис! окисления липидов.

Установлена выраженность динамики активности тромбоцитов, урс перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и липидного сос

кровяных пластинок у новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии.

Найдена возможность нормализации тромбоцитарных функций у новорожденных телят с дефицитом железа с помощью ферроглюкина и крезацина.

Научная новизна исследований подтверждена 2 решениями о выдаче патентов на изобретение по заявкам на изобретение №2009108901/10 от 04.05.2010г. и №2009108817/10 от 04.05.2010г.

Практическая значимость. Установленные особенности функционирования тромбоцитарного гемостаза у здоровых новорожденных телят расширяют научные взгляды на онтогенез системы гемостаза с возможностью применения полученных величин показателей тромбоцитарных функций в качестве возрастной нормы.

Выявление уровня тромбоцитарной активности у новорожденных телят при дефиците железа позволило выяснить состояние некоторых реализующих ее механизмов, воздействие на которые может нивелировать тромбоцитарные дисфункции.

Разработан и апробирован способ к коррекции железодефицитной анемии у новорожденных телят, нормализующий тромбоцитарную активность, включающий в себя ферроглюкин и крезацин.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу ветеринарных служб Фатежского, Советского, Золотухинского, Обоянского, Конышовского районов Курской области, в педпроцесс в Курском институте социального образования (филиал) РГСУ, Белгородской сельскохозяйственной академии, в практику научно-исследовательской работы в ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН и в производственную деятельность СПК «Память Ленина» Дмитровского района Орловской области.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» (2007,2008, 2009), V Международной научной конференции «Проблемы агропромышленного комплекса» (2008), Международной научной конференции «Вопросы современного профессионального образования» (2008), Международной научной конференции «Интеграция науки и образования» (2008), I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» (2008), Международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма (2010), Международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем» (2010).

Научные положения, выносимые на защиту: 1. У здоровых телят активность тромбоцитарного гемостаза остается стабильной в течение всей фазы новорожденности.

2. При дефиците железа у новорожденных телят нарастает активн тромбоцитарных функций с повышением способности кровяных пластин агрегации.

3. Одновременное применение ферроглюкина и крезацина у новорожден телят с дефицитом железа способно нормализовать функции тромбоцитов. Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 работ, в т.ч. 3 ста!

журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом РФ, получеь решения о выдаче патента на изобретение.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 150 стран] машинописного текста и состоит из введения, 3 глав (обзор литераг собственные исследования и их обсуждение), выводов, практиче« рекомендаций и списка литературы из 209 источников (177 отечественных и зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 54 таблицами и одной схемой.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы исследования

Работа над диссертацией проводилась в период с 2007г. по 2С включительно. Исследование велось на телятах хозяйств Курской обла анализы выполнялись в Центре гемостазиопатий Курской областной ста* переливания крови.

В исследование включены 27 здоровых новорожденных т симментальской и черно-пестрой пород (первая серия исследований). Здорс телята осматривались и обследовались за фазу новорожденное™ 5 раз (1-2 cyi 4 сут., 5-6 сут., 7-8 сут., 9-10 сут.).

Под наблюдением находилось также 119 новорожденных телят, в т.ч. бычков (47,1%) и 63 (52,9%) телочки с признаками железодефицитной ане (вторая серия исследований), которые были подразделены на 3 сравнимые rpyi соответственно по 39 (32,8%), 42 (35,3%) и 38 (31,9%) животных (третья с< исследований).

Новорожденные телята с дефицитом железа осматривались и обследова] с оценкой биохимических и гематологических показателей перед нача коррекции, в ее конце и через 5 суток после ее окончания (схема опытов).

У всех включенных в исследование животных оценивалось количе< гемоглобина и эритроцитов в крови, содержание в крови сидероци нормобластов и ретикулоцитов, концентрацию в сыворотке крови желез уровень трансферина [B.C. Камышников, 2000].

Уровень перекисного окисления липидов в плазме определяли содержанию ТБК-активных продуктов набором фирмы „Агат-Mf ацилгидроперекисей [В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная, 1983]. По вели1 антиокислительного потенциала жидкой части крови устанавливали антиокислительную активность [И.А. Волчегорский и соавт., 2000].

СХЕМА ПРОВЕДЕННЫХ ОПЫТОВ ^ Объект изучения ^

Новорожденные телята черно-пестрой и симментальской породы

здоровые

с признаками железодефицитной анемии

Сроки обследования

1-2 сутки жизни 3-4 сутки жизни 5-6 сутки жизни 7-8 сутки жизни 9-10 сутки жизни

Научно-х

О 3 я и с т

венные опыты

1 группа 2 группа 3 группа Сроки обследования

коррекция коррекция коррекция 1-2 сутки жизни

ферроглюкином по ферроглюкином ферроглюкином 1

150мг (2мл) по 150мг (2мл) 150мг (2мл)

внутримышечно, внутримышечно. внутримышечно, 1

двоекратно с двоекратно с двоекратно с т

интервалом между интервалом 10 интервалом 10 в конце

инъекциями 10 суток и суток и коррекции

суток полизоном 5мг/кг крезацином 1

утром в схеме Змг/кг утром в

выпаивания на 10 течение 10 1

суток суток. ▼

включаясь в через 5 суток

схему после окончания

выпаивания коррекции

Методы исследования

—1__i-

физиологические

гематологические

биохимические

математические

Внедрение результатов научных исследований в * 1

учебный процесс научно-исследовательская деятельность производственную деятельность

КИСО (филиал) РГСУ Белгородская ГСХА Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН СПК Курской и Орловской областей

Интенсивность внутритромбоцитарного ПОЛ оценивали по концентрации уровня МДА в реакции восстановления тиобарбитуровой кислоты в отмытых и ресуспендированных тромбоцитах по принципу метода [J.B. Shmith et al., 1976] в модификации [А.А.Кубатеева, C.B. Андреева, 1979] и содержанию ацилгидроперекисей [В.Б.Гаврилов, М.И.Мишкорудная, 1983]. В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах количественно выяснялись уровни общего

холестерола энзиматическим колориметрическим методом набором ф] „Витал Диагностикум" и общих фосфолипидов по содержанию в них фос [В.Г.Колб, 1982] с последующим расчетом отношения ОХС/ОФЛ в тромбоц Активность внутритромбоцитарных антиоксидантных ферментов устанавлг для каталазы и супероксиддисмутазы [С.Чевари и др., 1991].

Количество тромбоцитов подсчитывали в капиллярной крови в ка Горяева. Агрегационная активность тромбоцитов определялась визуал] микрометодом [А.С.Шитикова, 1999] с индукторами АДФ (0,5x10"4 коллагеном (разведение 1:2 основной суспензии), тромбином (0,125ед/ ристомицином (0,8 мг/мл.) (НПО „Ренам"), адреналином (5,0x10"® М. 3 Гедеон Рихтер А.О.) и сочетаниями АДФ+адреналин, АДФ+коллаге коллаген+адреналин в аналогичных концентрациях.

Определение содержания в тромбоцитах АТФ и АДФ, величины их секр под влиянием коллагена и динамики белкового состава цитоскелета кров; пластинок (актина и миозина) в процессе активации тромбоцитов под дейст] АДФ и тромбина проводилось по [Т.А. Ермолаевой и соавт., 1992].

Косвенно оценивали содержание продуктов лабилизации тромбоцита] фосфолипидов - активаторов свертывания (Ф3 -тромбоцитов) [В.П. Балуда и 1980; З.С. Баркаган, 1974] с вычислением индекса тромбоцитарной активнс Выявляли активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина Biggs, A.S. Douglas, R.G. Macfarlane,1953].

Для косвенной оценки интенсивности метаболизма арахидоновой кисло тромбоцитах и активность в них циклооксигеназы и тромбоксансинтет ферментов его осуществляющих, применены три пробы переноса [Т.А. Ермол и соавт., 1992], основанные на регистрации агрегации тромбоцитов фотоэлектроколориметре.

Внутрисосудистая активность тромбоцитов определялась с использоваь фазовоконтрастного микроскопа [A.C. Шитикова и соавт., 1997].

Кровь для биохимического исследования брали в утренние часы п ночного перерыва приема пищи.

Обработка результатов исследования проведена с помощью крип (^Стьюдента и коэффициента корреляции (г) [А. Бредерфорд Хилл, 1958; I Углова и др., 1982].

2.2. Состояние здоровых новорожденных телят

У телят в фазу молозивного питания установлено отсутствие дина!« интенсивности в плазме АГП и ТБК-активных соединений. Существую] уровень пероксидации поддерживался стабильной активностью антиоксидат защиты организма животных в первые 10 суток жизни.

Таким образом, у здоровых телят в фазу новорожденное™ отмеча постоянство уровня ПОЛ плазмы при отсутствии достоверной динамики А плазмы у здорового молодняка крупного рогатого скота.

В течение первых 10 суток жизни у здоровых телят регистрируется постоянство липидного состава мембран тромбоцитов при среднем содержании холестерина 0,57±0,013 мкмоль/109тр., ОФЛ 0,37±0,014 мкмоль/109тр. и уровне соотношения ХС/ОФЛ 1,54±0,14.

Содержание АГП в кровяных пластинках здоровых телят в первые-вторые сутки составляло 2,08±0,15 Дгзз/Ю'тр., достоверно не меняясь в течение фазы новорожденности и составляя в среднем 2,11±0,13 Дгзз/Ю'тр. При этом, уровень МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ в 1-2 сутки жизни у телят составил 0,54±0,12 нмоль/109тр., также не меняясь в течение всей фазы, составляя в среднем за нее 0,58±0,13 нмоль/109тр.

Функциональная активность каталазы и СОД в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением здоровых телят, не испытывала значимых колебаний, составляя в среднем за фазу молозивного питания 9240,0± 107,2 МЕ/109тр. и 1580,0±11,3 МЕ/109тр., соответственно.

Таким образом, в тромбоцитах здоровых новорожденных телят в первые 10 суток жизни уровень ХС и ОФЛ остается стабильным, что во многом обуславливает постоянный уровень актиоксидантной защиты и ПОЛ кровяных пластинок, обеспечивая адаптацию структур тромбоцитов к условиям внеутробного существования.

Величина ИТА, указывающая на степень активности тромбоцитарных фосфолипидов в условиях стимуляции свертывания крови, составлял в первые двое суток жизни телят 24,3±0,15%, оставаясь на данном уровне до конца новорожденности. При этом, у здоровых телят отмечалось постоянство активности и времени образования тромбопластина (в среднем 13,7±0,16с. и 2,97±0,15мин., соответственно)

Важным механизмом обеспечения стабильности АТ у телят в фазу новорожденности можно считать отсутствие динамики показателей обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах с оптимальным уровнем тромбоксанообразования (31,2± 0,15%), содержания в них актина и миозина и величин секреции АДФ и АТФ из кровяных пластинок.

В начале фазы новорожденности АТ развивалась под влиянием коллагена за 33,4±0,16с., в более старшем возрасте достоверно не меняясь составляя в среднем за возрастную фазу 32,7±0,16с. Аналогичная динамика АТ у здоровых новорожденных животных отмечена под влиянием АДФ и ристомицина. Более замедленно развивалась тромбиновая и адреналиновая АТ также при отсутствии их достоверной динамики в течение фазы новорожденности. Установленное отсутствие динамики АТ у новорожденных телят при изолированном применении индукторов согласовалось со стабильностью у них времени развития АТ на фоне сочетаний, составлявшем в среднем: для АДФ+адреналин - 34,4±0,10с., для АДФ+коллаген-24,8±0,12 е., для адреналин+коллаген-28,7±0,13с.

В крови здоровых новорожденных телят в 1-2 сутки жизни дискоцитов содержалось 82,5±0,18%, достоверно не меняясь до конца фазы новорожденности (в среднем - 82,8±0,14%). Сумма активных форм тромбоцитов также не

претерпевала достоверных изменений, составляя в среднем 17,14±0,14' кровотоке новорожденных телят величина свободно циркулирующих мал больших агрегатов тромбоцитов не имели достоверной динамики, составляя сутки жизни 3,2±0,17 и 0,09±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцю оставаясь на данном уровне в течение всей фазы молозивного питания. Ур( тромбоцитов, вовлеченных в процесс агрегатообразования, у здоровых те; начале фазы новорожденности составил 7,2±0,18% и 7,1±0,14% в ее конце.

Таким образом, постоянство функциональной активности кров пластинок у здоровых новорожденных телят обуславливает стабильност свойств in vivo, обеспечивая оптимальный уровень реологии кров микроциркуляции в тканях, способствуя нормальному росту и разв] животных.

2.3. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа

У новорожденных телят с признаками анемии найдено наруш эритропоэза при достоверном снижении уровня содержания железа в организме и понижении у них гемоглобина на 35,4%.

Число сидероцитов у новорожденных телят с дефицитом железа оказа снижено в 5,4 раза, у некоторых животных исчезая полностью периферической крови.

Величина ретикулоцитов в крови телят с признаками анемии ( уменьшена в 2,71 раза при возрастании в их крови нормобластов в 5,75 раза, вместе со значительным снижением количества эритроцитов и ретикулоц свидетельствовует о неэффективности эритропоэза.

У телят с признаками анемии отмечено понижение сывороточного желе 2,42 раза с повышением в ней уровня трасферрина в 1,74 раза, что явля компенсаторным механизмом, направленным на доставку максималь: количества железа из печени в органы кроветворения, в условиях его ост дефицита.

У новорожденных телят с дефицитом железа зарегистрирована актив. ПОЛ плазмы. Так, уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови у был выше в 1,53 раза, а количество АГП в плазме превышало контроль значения в 2,07 раза. Нарастание пероксидации стало возможным в резуль ослабления антиоксидантной защиты организма - антиокислительный потеш плазмы у новорожденных телят с дефицитом железа достигал 20,98±0,06%, здоровых животных - 33,67±0,14%).

В составе мембран тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом же. содержание холестерина было повышено в 1,64 раза при снижении количе( ОФЛ в 1,37 раза (р<0,01).

Концентрация АГП в тромбоцитах животных с дефицитом железа оказа; повышенной по сравнению со здоровыми телятами на 51,6%, что указывало активацию в них начальных этапов ПОЛ. Количество базального МДА тромбоцитах также было увеличено в 2,16 раза, косвенно свидетельствуя

активации обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана. Усиление ПОЛ в кровяных пластинках новорожденных телят с дефицитом железа было обусловлено понижением их антиоксидантной защиты: каталазы в 1,42 раза и СОД в 1,54 раза.

Таким образом, в мембранах кровяных пластинок новорожденных телят с дефицитом железа нарастает содержание ХС при уменьшении ОФЛ, сопровождаясь ослаблением их антиоксидантной защиты и активацией ПОЛ, что способствует повышению их функциональной активности.

При дефиците железа в тромбоцитах новорожденных телят отмечено усиление лабилизации фосфолипидов - активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе этих животных достигал - 35,2±0,14%, при значении в контроле -24,4±0,14% с повышением активности (р<0,01) тромбопластина на 53,9% и компенсаторным замедлением его синтеза на 7,6%.

У телят молозивного питания с признаками анемии АТ ускорялась максимально под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них с АДФ и ристомицином. АТ с Н202 составила 37,8±0,04с. Тромбиновая и адреналиновая АТ также возникала быстрее, чем в контроле. Время развития АТ на фоне сочетания индукторов было укороченным: АДФ+адреналин на 81,0%, АДФ+коллаген на 64,2%, адреналин+коллаген в 2,56 раз, позволяя приблизить наше представление об АТ in vivo у новорожденных телят с признаками анемии к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов.

Механизмами ускорения развития АТ у телят с дефицитом железа можно считать интенсификацию обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах с повышением в них тромбоксанообразования, усиление сборки актиномиозинового комплекса с интенсификацией секреции АДФ и АТФ из кровяных пластинок под действием индукторов агрегации.

Несомненно, что значимую роль в активации тромбоксанообразования в кровяных пластинках животных с признаками анемии играют липидные нарушения тромбоцитов. Нарастание ХС в кровяных пластинках сильно прямо коррелировало с восстановлением АТ в простой пробе переноса - г = 0,88 (t = 9,80), что говорит о тесной взаимосвязи повышения жесткости тромбоцитарных мембран при их загруженности ХС и активации тромбоцитарных функций в условиях железодефицитной анемии.

Ускорение агрегации тромбоцитов in vitro при дефиците железа сочеталось с усилением АТ in vivo, что было подтверждено исследованием внутрисосудистой активности тромбоцитов (табл.1).

Содержание в крови новорожденных телят с дефицитом железа дискоцигов оказалось ниже контрольных значений в 1,59 раза. Количество диско-эхиноцитов было увеличено втрое. Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения, обуславливая повышение суммы активных форм тромбоцитов в 2,8 раза. Малых и больших агрегатов в кровотоке животных содержалось - 17,37±0,21 и 4,43±0,02

на 100 свободнолежащих тромбоцитов, соответственно, причем количе* тромбоцитов в агрегатах у новорожденных телят с дефицитом железа б увеличено в 1,8 раза.

Таким образом, нарастание активности тромбоцитов у новорожденных Т1 с дефицитом железа способствует повышению ВАТ с возрастанием р] микротромботических проявлений.

1. Внутрисосудистая активность тромбоцитов

Параметры Дефицит железа п= 119,М±ш Контроль п = 27, М ± ш

Внутрисосудистая активность тромбоцитов Дискоциты, % 52,03±0,06 82,86±0,14 р<0,01

Диско-эхиноциты, % 28,4±0,36 11,0±0,15 р<0,01

Сфероциты, % 13,84±0,06 2,6±0,12 р<0,01

Сферо-эхиноциты, % 3,70±0,02 1,92±0,13 р<0,01

Биполярные формы, % 2,03±0,01 1,62±0,02 р<0,01

Сумма активных форм, % 47,97±0,11 17,14±0,14 р<0,01

Число тромбоцитов в агрегатах, % 12,71±0,11 7,18±0,17 р<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. 17,37±0,21 3,16±0,13 р<0,01

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 4,43±0,02 0,11±0,012 р<0,01

Условные обозначения: р - достоверность различий между телятами контре группы наблюдения. В последующей таблице обозначения сходные.

Для оценки особенностей воздействия препарата железа - ферроглюки] его сочетаний с полизоном и крезацином на показатели тромбоцитар] гемостаза у новорожденных телят с признаками анемии, проведено сравн< трех данных подходов к коррекции. Выяснено, что применение од] ферроглюкина или его сочетания с полизоном слабо корректирует у тромбоцитарные функции, нормализация которых была возможна только в сл; применения ферроглюкина с крезацином.

2.4. Влияние сочетания ферроглюкина и крезацина на состояние новорожденных телят с дефицитом железа

У телят с признаками анемии на фоне ферроглюкина и крезацина через 5 суток после окончания коррекции содержание гемоглобина повысилось, достигнув уровня контроля. Одновременно с этим отмечено выраженное увеличение числа эритроцитов до контрольного уровня.

В результате применения ферроглюкина и крезацина у телят с признаками дефицита железа количество сидероцитов крови повысилось, достигнув контрольных значений у телят через 5 суток после окончания коррекции, указывая на нормализацию уровня лабильных форм запасного железа в организме. Содержание нормобластов в крови телят к концу наблюдения понижалось до контроля. Увеличение содержания в крови ретикулоцитов на фоне повышения числа эритроцитов, свидетельствуя об оптимизации эритропоэза.

Через 5 суток после окончания коррекции у телят отмечена нормализация содержания железа в сыворотке крови, повысившегося в 2,69 раза и достигшего контрольных значений при снижении в сыворотке крови трансферрина до значений нормы вследствие насыщения организма телят железом.

Спустя 5 суток после окончания коррекции у анемизированных телят отмечено повышение антиокислительного потенциала плазмы до уровня контроля с нормализацией пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у животных спустя 5 суток после курса ферроглюкина и крезацина составило 1,48±0,02 Д233/1 мл., а ТБК-активных продуктов - 3,29±0,02 мкмоль/л.

Таким образом, с помощью ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с признаками анемии можно нормализовать активность ПОЛ плазмы крови.

Через 5 суток после завершения коррекции у анемизированных телят градиент ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов оказался сравним с аналогичным в контроле. У животных с признаками анемии отмечено дополнительное уменьшение уровня АГП на 31,3% и базального МДА в 2,65 раза, что указывало на полную нормализацию обмена арахидоната в их тромбоцитах на фоне ферроглюкина и крезацина.

Функциональная активность каталазы и СОД составили через 5 суток после завершения коррекции 9600,0±36,18 МЕ/109 тр. и 1490,0±6,99 МЕ/109 тр., соответственно.

Таким образом, через 5 суток после о применения ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа достигается нормализация липидного состава, антиоксидантной активности и ПОЛ тромбоцитов.

В результате коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа ИТА плавно снижался (р<0,01) и через 5 суток после ее окончания достиг контрольного уровня при нормализации активности тромбопластина с сокращением времени его генерации до уровня нормы.

На фоне применения ферроглюкина и крезацина у новорожденных тел) дефицитом железа отмечено увеличение времени развития АТ. Через 5 с после завершения коррекции наиболее активным индуктором АТ был колл (30,6±0,24 е.), на втором месте находились ристомицин, АДФ, Н202 и тром Адреналин вызывал АТ только через 88,7±0,12 с. Сочетанное примен индукторов подтвердило достигнутую нормализацию АТ. Так, при сочен адреналина и коллагена АТ удлинилось в 2,37 раза, АДФ и коллагена на 51 АДФ и адреналина на 61,2%.

2. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных темь _дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина_

Параметры Ферроглюкин и крезацин, п=38, М±т Kohtpoj п=27, М±т

Исходные значения В конце коррекции Через 5 суток после коррекции

Дискоциты, % 51,9± 0,2 57,4±0,14 Pi<0,01 79,9±0,26 Р!<0,01 82,86±0 р<о,о:

Диско-эхиноциты, % 29,40±0,27 29,1 ±0,33 Pi<0,05 11,63±0,14 р,<0,01 11,0±0, р<о,о:

Сфероциты, % 12,4±0,02 8,9±0,12 Pi<0,05 4,7±0,10 Р1<0,01 2,6±0,1 Р<о,о:

Сферо-эхиноциты, % 3,39±0,02 3,0±0,02 2,4±0,06 р,<0,05 1,92±0, Р<о,о:

Биполярные формы, % 2,91 ±0,03 1,6±0,01 Pi<0,05 1,37±0,01 Р1<0,05 1,62±0, р<0,0

Сумма активных форм, % 48,1 ±0,11 42,6±0,11 Pi<0,01 20,1 ±0,16 Р1<0,01 17,14±0 р<0,0

Число тромбоцитов в агрегатах, % 12,6±0,09 9,88±0,11 Р1<0,01 6,14+0,02 Р1<0,01 7,18±0, р<0,0

Число малых агрегатов по 2-3 тромб, на 100 свободнолежащих тромбоцитов 16,7±0,26 12,8+0,10 Pi<0,01 2,92±0,11 Р1<0,01 3,16±0, р<0,01

Число средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб, на 100 свободнолежащих тромбоцитов 4,0±0,02 1,9±0,01 Pi<0,01 0,14±0,06 Р1<0,01 0,11±0,С р<0,01

о ю S о

е-

-а н и о к

<0 «

св

н о

ч >>

и о а

& ю

Условные обозначения: р! коррекции.

- достоверность динамики показателей на

Одновременное применение ферроглюкина и крезацина способствовало оптимизации арахидонового обмена в тромбоцитах новорожденных телят с дефицитом железа, что было косвенно установлено с помощью переносных проб. Уменьшение тромбоксанообразования, регистрируемое в простой переносной пробе, происходило в результате одновременного понижения до нормы активности ключевых ферментов обмена АА в тромбоцитах - ЦО и ТС.

Кроме того, важную роль в оптимизации АТ с сильными и слабыми индукторами играло снижение до уровня контроля активности секреции АТФ (26,0±0,07%) и АДФ (35,0±0,08%) из плотных гранул тромбоцитов и ослабление образования актиномиозинового комплекса.

Применение ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа позволило достичь нормализации ВАТ (табл. 2).

Спустя 5 суток после завершения коррекции у животных, которым назначался ферроглюкин и крезацин, отмечена нормализация ВАТ. Так, число дискоцитов в кровяном русле телят увеличилось на 53,9%, а сумма активных форм тромбоцитов уменьшилась в 2,39 раза за счет снижения в их крови всех разновидностей активированных кровяных пластинок. У животных отмечено дополнительное снижение свободно циркулирующих малых (2,92±0,11 на 100 свободнолежащих тромбоцитов), средних и больших агрегатов (0,14±0,06 на 100 свободнолежащих тромбоцитов) и степени вовлеченности в них тромбоцитов (6,14±0,02%), достигшее уровня здоровых животных.

Таким образом, у новорожденных телят с признаками дефицита железа спустя 5 суток после завершения коррекции ферроглюкином и крезацином отмечается нормализация тромбоцитарной активности.

3. ВЫВОДЫ

кровяных пластинок (в среднем за фазу молозивного питания -17,14±0,14%) и их агрегатов различного размера (в среднем за фазу молозивного питания малые агрегаты - 3,16±0,13 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 0,11±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

2. У новорожденных телят без отклонений в состоянии здоровья имеет место

постоянство липидного состава мембран тромбоцитов и величины их

антиоксидантной защищенности (в среднем за фазу новорожденное™ СОД -9240,0± 107,2 МЕ/109 тр., каталаза - 1580,0±11,3 МЕ/109 тр.), что обеспечивает стабильность в них уровня перекисного окисления липидов.

3. У новорожденных телят с дефицитом железа формируется мембранопатия тромбоцитов, обуславливающая ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД - 6507,0±104,6 МЕ/109 тр., каталаза - 1026,0±13,02 МЕ/109 тр.), создавая предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа возрастает агрегацио способность тромбоцитов in vitro (агрегация тромбоцитов с сочетай индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адренал! коллагеном составляли 19,0±0,04 е., 15,1±0,12 е., 11,2±0,12 е., соответстве с увеличением содержания у них в кровотоке активных форм кров: пластинок (сумма активных форм - 47,97±0,11%) и их агрегатов различ размера (малые агрегаты - 17,37±0,21 на 100 свободно лежащих тромбощ средние и большие агрегаты - 4,43±0,02 на 100 свободнолежг тромбоцитов).

5. Введение ферроглюкина новорожденным телятам с признаками анеми оказывает достоверного влияния на выраженность у них наруш тромбоцитарного гемостаза.

6. Одновременное применение ферроглюкина и полизона у новорожде] телят с железодефицитным состоянием способствует позитивной дина тромбоцитарных функций при невозможности достижения их нормализа

7. У новорожденных телят с дефицитом железа нормализация тромбоцитар гемостаза становится возможной только при одновременном примен ферроглюкина и крезацина (агрегация тромбоцитов с сочетай: индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллаг и сумма активных форм составляли через 5 суток после окончания корре 31,6±0,06с, 24,9±0,04с., 27,8±0,02с, 20,1±0,16%, соответственно).

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Активность тромбоцитарного гемостаза у телят в фазу новорожденн рекомендуется определять путем оценки агрегации тромбоцито сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллаге адреналин с коллагеном и суммы активных форм тромбоцитов в кровоток

2. Проводить коррекцию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных те. признаками дефицита железа рекомендуется сочетанием ферроглюкина 1 (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и крезацина 31 на 10 дней, включенного в схему выпаивания.

3. У новорожденных телят с признаками дефицита железа без проявл тромбоцитопатии можно применять сочетание ферроглюкина по 150мг ( внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и полизона 5мг/кг в с выпаивания на 10 суток.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Медведев И.Н. Активность тромбоцитарного гемостаза у здоровых телят в фазу новорожденности / И.Н. Медведев, Я.В. Киперман // Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества»,- Курск,2007.-Ч. 2 - С.-112-127.

2. Коррекция агрегации тромбоцитов и тромбопластинообразования у новорожденных телят с анемией сочетанием ферроглюкина с полизоном / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Мат. V междун. науч. конф. «Проблемы агропромышленного комплекса», 2028 февраля 2008г., Патгайа (Тайланд) / Фундаментальные исследования. -2008.-№1.-С.83.

3. Первичный гемостаз и инициация свертывания крови у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Мат. междун. науч. конф. «Вопросы современного профессионального образования», 20-29 февраля 2008г., Маврикий / Современные наукоемкие технологии.- 2008 - №1 .-С.39-40.

4. Коррекция первичного гемостаза и тромбопластинообразования у новорожденных телят с анемией с помощью ферроглюкина / И.Н. Медведев, H.A. Левкова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Мат. междун. науч. конф. «Интеграция науки и образования», 23 февраля - 1 марта 2008г., Сейшелы / Современные наукоемкие технологии. - 2008 — №1- С.85.

5. Медведев, И.Н. Коррекция плазменного гемостаза и активности тромбоцитов с помощью ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Ветеринарная практика.- 2008.—№1 (40).-С.43-47.*

6. Медведев, И.Н. Плазменный гемостаз и активность тромбоцитов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». - Курск, 2008 - С.138-142.

7. Состояние гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Мат. межд. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». -Курск, 2008.-С. 142-145.

8. Дисфункции гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Аграрная наука.- 2008.-№4.-С.23-25.*

9. Ферроглюкин и крезацин в коррекции агрегации и внутрисосуд1 активности тромбоцитов у новорожденных телят с анемией / Медведев, С.Ю. Завалишина, H.A. Левкова, Я.В. Киперман // IV Межд. конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные безопасные лекарственные средства». - Санкт-Петербург, 2008.- С.45

10. Первичный гемостаз у новорожденных телят без патологии / Медведев, Я.В. Киперман, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Т.Н. Кар // Мат.1 Межд. конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективн безопасные лекарственные средства». - Санкт-Петербург, 2008.-С.46

11. Нарушения в системе гемостаза у новорожденных телят при анеи И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, H.A. Левкова, Т.И. Карцева, Киперман // Ветеринария.- 2008.-№8.-С.44-47.*

12. Медведев, И.Н. Способ нормализации содержания липидов в мембр тромбоцитов при анемии у новорожденных телят и порос И.Н.Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Беспарточный // Решение о выдаче патента на изобретение по за №2009108901/10 от 04.05.2010г., приоритет 10.03.2009г.*

13. Медведев, И.Н. Способ ускоренной нормализ тромбопластинообразования при анемии у новорожденных тел; поросят / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Киперман, Б.Д. Беспарточный // Решение о выдаче патента изобретение по заявке №2009108817/10 от 04.05.2010г., приор 10.03.2009г.*

14. Активность системы гемостаза на фоне применения ферроглюки крезацина у новорожденных телят с анемией / С.Ю. Завалишина, Киперман, И.Н. Медведев, Т.И. Нестерова / Мат. междун. на) практич. конф. «Физиологические механизмы становления и поддерж функций организма».- Сухум (Абхазия), 2010.-С.155-160.

15. Медведев, И.Н. Секреторная активность тромбоцитов у здор новорожденных телят / И.Н. Медведев, Я.В. Киперман / Мат. мел научно-практич. конф. «Физиологические механизмы становлеш поддержания функций организма»,- Сухум (Абхазия), 2010.-C.250-2f

16. Киперман, Я.В. Тромбоцитарная активность у новорожденных Tej дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона / Я.В. Кипер: Мат. междун. научно-практич. конф. «Физиологические механ! живых систем».- Сухум (Абхазия), 2010.-С.20-28.

* - публикации в ведущих рецензируемых научных журналах и изда*

определенных ВАК России.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АА - арахидоновая кислота

АГП - ацилгидроперекиси

АДФ- аденозиндифосфат

АОА - антиоксидантная активность

АТ - агрегация тромбоцитов

ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов

ИТА - индекс тромбоцитарной активности

КАП - коллаген-аспириновая проба

КИП - коллаген-имидазольная проба

КНТ - коэффициент насыщения трансферрина железом

МДА - малоновый диальдегид

ОФЛ - общие фосфолипиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СОД - супероксиддисмутаза

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТС - тромбоксансинтетаза

ТФ - трансферин

ХС - холестерин

ЦО - циклооксигеназа

Подписано к печати 04.10.2010. Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 1.0. Тираж 100 экз. Заказ №8997. МУП «Курская городская типография» 305004, г.Курск, ул.Ленина, 77

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Киперман, Яна Владимировна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Физиологические особенности новорожденных телят

1.2. Физиология тромбоцитарного гемостаза

1.3. Дефицит железа у новорожденных телят

Глава 2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследования

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Физиологическое состояние здоровых телят в фазу новорожденности

2.2.1.1. Морфологическая картина и обмен железа крови

2.2.1.2. Уровень продуктов ПОЛ в плазме крови

2.2.1.3. Липиды, активность ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов 39.

2.2.1.4. Динамика тромбоцитарного гемостаза

2.2.2. Функциональное состояние новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии 47 2.2.2.1 .Морфологическая картина и обмен железа крови

2.2.2.2. Уровень продуктов ПОЛ плазмы крови

2.2.2.3. Липиды, активность ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

2.2.2.4. Особенности тромбоцитарного гемостаза

2.2.3. Физиологическое состояние новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии на фоне применения ферроглюкина, ферроглюкина с полизоном и ферроглюкина с крезацином

2.2.3.1. Морфологические показатели крови и показатели обмена железа на фоне ферроглюкина

2.2.3.2. Уровень ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне приема ферроглюкина

2.2.3.3. Динамика биохимических показателей кровяных пластинок на фоне ферроглюкина

2.2.3.4. Активность тромбоцитарного гемостаза на фоне ферроглкжина

2.2.3.5. Воздействие ферроглюкина и полизона на морфологические показатели и обмен железа крови

2.2.3.6. Динамика ПОЛ плазмы крови на фоне ферроглюкина и полизона

2.2.3.7. Биохимические показатели кровяных пластинок на фоне ферроглюкина и полизона

2.2.3.8. Функциональная активность тромбоцитарного гемостаза на фоне ферроглюкина и полизона

2.2.3.9. Влияние ферроглюкина и крезацина на морфологические показатели и обмен железа крови

2.2.3.10. Состояние ПОЛ плазмы крови на фоне ферроглюкина и крезацина

2.2.3.11. Динамика содержания липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты кровяных пластинок на фоне ферроглюкина и крезацина

2.2.3.12. Активность тромбоцитарного гемостаза на фоне ферроглюкина и крезацина

Глава 3. Обсуждение результатов исследований

Выводы

Введение Диссертация по биологии, на тему "Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности"

Скотоводство всегда являлось одной из крупнейших отраслей сельского хозяйства в России. В тоже время, разведение крупного рогатого скота остро требует проведения мероприятий по его интенсификации, в которые входят: увеличение генетического потенциала продуктивности молочного скота; организация кормопроизводства и рациональное использование кормов; увеличение поголовья ремонтного молодняка; эффективная ветеринарная профилактика и лечение животных. Только комплексное решение всех этих вопросов с учетом конкретных условий хозяйства может обеспечить повышение эффективности животноводства на современном этапе [101, 133].

По данным Министерства сельского хозяйства России на начало 2010 года во всех животноводческих хозяйствах России насчитывалось 20,6 млн.голов крупного рогатого скота. В 2009 году в России произведено 32,6 млн. тонн молока, мяса 9,9 млн. тонн, причем объем производства молока в 2009 году уступал таковому в 1990 г. на 1,7 раз, мяса в 1,5 раз. Это привело к тому, что российские граждане обеспечены отечественными продуктами животноводства только на 62%-85% от размера медицинских норм [157].

Главной отправной точкой ускорения масштабного развития российского животноводства стал приоритетный национальный проект "Развитие АПК". Именно благодаря ему скотоводство получило дополнительную финансовую поддержку, что привело к увеличению производства молока на 3% и росту продуктивности в молочном животноводстве на 8,7%. Оздоровление стада позволило повысить средние надои молока на корову до 3564 кг в год, сочетаясь с увеличением поголовья молодняка, ростом производства скота на убой в живом весе в 2009 году на 13,2% к уровню 2005 года с увеличением объема производства мяса на 10 млн тонн в живом весе, превышая показатель 2008 года на 7% [157, 160].

К сожалению, до сих пор у молодняка крупного рогатого скота существует еще множество отклонений в обмене веществ, нарушений гемостатических механизмов, во многом определяющих реологические свойства крови и тем самым уровень притока питательных веществ и кислорода к тканям животного [92]. До сих пор недостаток микроэлементов в хозяйственных масштабах оказывает значимое воздействие на сохранность и продуктивность молодняка животных, отрицательно влияя на биохимические и реологические свойства крови и общую жизнеспособность телят, что требует особо тщательного контроля состояния стельных коров и их потомства, особенно в фазу новорожденности

91].

Актуальность темы. Многие аспекты физиологии новорожденных телят изучены еще весьма недостаточно. Еще дает о себе знать необходимость эмпирического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития организма новорожденных телят [128, 129].

Индивидуальное развитие организма теленка определяется наследственностью. Наследственные возможности в полной мере реализуются лишь в том случае, если на каждом этапе развития, особенно в фазу новорожденности, организму будут обеспечены те условия среды, которые для него специфичные и обязательны [129, 131]. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе новорожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм отклонений от гомеостаза [129].

Тромбоциты - важный элемент поддержания гомеостаза внутренней среды в целом и системы крови в частности. Важную роль в этом играет агрегационная активность, обеспечивающая во многом за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ [134].

При развитии различных отклонений от физиологического состояния в тромбоцитах нередко страдает синтез различных гемостатически активных субстанций с усилением выработки проагрегантных факторов.

В настоящее время анемия у новорожденных телят рассматривается как одно из часто встречающихся- у них состояний [151], приводящее к различным отклонениям от гомеостаза и нередко к гибели животного [157]'. Ведущей причиной анемии у новорожденных телят является дефицит железа, возникающий из-за несоответствия между потребностью и поступлением микроэлемента с молоком матери при недостаточности запасов железа у плода. Быстрое исчерпывание запасов железа после рождения у теленка приводит к нарушению кроветворения [97], уменьшению содержания гемоглобина и активности железосодержащих ферментов [91]. Это нарушает окислительные процессы за счет развития кислородного голодания тканей, которое приводит к развитию дистрофических изменений внутренних органов [28].

В настоящее время становится ясно, что дефицит железа проявляется не только анемией, но и ведет к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям тромбоцитов, обуславливающим нарушение реологии крови, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной недостаточности, снижению резистентности к респираторным болезням, нарушению обмена веществ и др.[76, 86, 108, 109].

Усиление склонности к агрегации кровяных пластинок у новорожденных ' телят ухудшает микроциркуляцию тканей и способствует тромбообразованию. В то же время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у новорожденных телят с анемией изучены недостаточно. Вместе с тем, механизмы развития тромбоцитопатии у них остаются не раскрыты. Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с анемией, не выяснено у них состояние ПОЛ тромбоцитов, активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок и их липидный состав.

Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику различных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного хода физиологических процессов при различных дисфункциях у животных [99, 128, 132]. В то же время, не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции и коррекцию дефицита железа у новорожденных телят.

В сравнительном аспекте ранее не оценивались возможности различных методов коррекции с помощью изолированного применения препарата железа и его сочетаний с современными эффективными стимуляторами жизнедеятельности растущего организма — полизоном и крезацином на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась сравнительная оценка их возможностей влиять на активность тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с дефицитом железа. Не выяснено состояние ПОЛ, активность антиокислительных ферментов в тромбоцитах и липидного состава тромбоцитарных мембран у этих телят на фоне оцениваемых видов коррекции. Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи исследования Цель - изучить физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у здоровых и с признаками железодефицитной анемии телят в фазу новорожденности.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать особенности тромбоцитарной активности у здоровых новорожденных телят;

2. Определить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу молозивного питания активность перекисного окисления липидов, уровень антиоксидантной защиты и липидный состав кровяных пластинок;

3. Выявить особенности тромбоцитарной активности, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов и липидного состава кровяных пластинок у новорожденных телят с дефицитом железа;

4. Оценить уровень влияния ферроглюкина и его сочетаний с полизоном и крезацином на признаки железодефицитной анемии и выраженность тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят.

Практическая значимость

Установленные особенности функционирования тромбоцитарного гемостаза у здоровых новорожденных телят расширяют научные взгляды на онтогенез системы гемостаза с возможностью применения полученных величин показателей тромбоцитарных функций в качестве возрастной нормы.

Научная новизна

Впервые выяснено, что у здоровых телят в течение всей фазы новорожденности сохраняется стабильность активности тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, липидного состава мембран и уровня ПОЛ.

Установлена выраженность динамики активности тромбоцитов, уровня ПОЛ, антиоксидантной защиты и липидного состава кровяных пластинок у новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У здоровых телят активность тромбоцитарного гемостаза остается стабильной в течение всей фазы новорожденности.

2. При дефиците железа у новорожденных телят нарастает активность тромбоцитарных функций с повышением способности кровяных пластинок к агрегации.

3. Одновременное применение ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа способно нормализовать функции тромбоцитов.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Киперман, Яна Владимировна

116 Выводы

1. У здоровых новорожденных телят регистрируется стабильность агрегационной способности тромбоцитов и внутрисосудистой их активности при постоянстве в кровотоке суммарного количества активных форм кровяных пластинок (в среднем за фазу молозивного питания -17,14±0,14%) и их агрегатов различного размера (в среднем за фазу молозивного питания малые агрегаты - 3,16±0,13 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 0,11±0,012 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

2. У новорожденных телят без отклонений в состоянии здоровья имеет место постоянство липидного состава мембран тромбоцитов и величины их антиоксидантной защищенности (в среднем за фазу новорожденности СОД -9240,0±107,2 МЕ/109 тр., каталаза - 1580,0±11,3 МЕ/109 тр.), что обеспечивает стабильность в них уровня перекисного окисления липидов.

3. У новорожденных телят с дефицитом железа формируется мембранопатия тромбоцитов, обуславливающая ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД - 6507,0±Ю4,6 МЕ/109 тр., каталаза - 1026,0±13,02 МЕ/109 тр.), создавая предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа возрастает агрегационная способность тромбоцитов in vitro (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном и адреналин с коллагеном составляли 19,0±0,04 е., 15,1±0,12 е., 11,2±0,12 е., соответственно) с увеличением содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (сумма активных форм - 47,97±0,11%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты -17,37±0,21 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,43±0,02 на 100 свободнолежащих тромбоцитов).

5. Введение ферроглюкина новорожденным телятам с признаками анемии не оказывает достоверного? влияния на выраженность у них нарушений-тромбоцитарного гемостаза.

6. Одновременное применение ферроглюкина и полизона у новорожденных телят с железодефицитным состоянием способствует позитивной динамике тромбоцитарных функций при невозможности достижения их нормализации.

7. У новорожденных телят с дефицитом железа нормализация тромбоцитарного гемостаза становится возможной только при одновременном применении ферроглюкина и крезацина (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов: АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после окончания коррекции 31,6±0,06с, 24,9±0,04с., 27,8±0,02с, 20,1±0,16%, соответственно).

Практические рекомендации

1. Активность тромбоцитарного гемостаза у телят в фазу новорожденности рекомендуется определять путем оценки агрегации тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и суммы активных форм тромбоцитов в кровотоке.

2. Проводить коррекцию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с признаками дефицита железа рекомендуется сочетанием ферроглюкина 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и крезацина Змг/кг на 10 дней, включенного в схему выпаивания.

3. У новорожденных телят с признаками дефицита железа без проявлений тромбоцитопатии можно применять сочетание ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 суток и полизона 5мг/кг в схеме выпаивания на 10 суток.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Киперман, Яна Владимировна, Курск

1. Абрамов С.С., Засиненц С.В. Латентная железодефицитная анемия у телят // Ветеринария. 2004. -№ 6 - С. 43-45

2. Агафонова, Г.А. Математическая обработка рН-гастрограмм и определение индекса ощелачивания / Г.А. Агафонова, А.П. Холопов // Лаб. дело. 1986.-№6.-С. 350-352.

3. Анохин, Б.М. Физиология и патология сычужного пищеварения, минерально витаминного обмена и меры борьбы при желудочно -кишечных расстройствах у телят // Б.М. Анохин. - Автореф. дис. д-ра вет. наук. -Одесса,-1974.-С.38.

4. Анохин, Б.М. Состояние пищеварительной системы у телят при диспепсии / Б.М.Анохин // Науч. тр. Воронежского СХИ. -Воронеж, 1979. Т. 104.-С.82-91.

5. Анохин, Б.М. Ферментные препараты для лечения телят, больных диспепсией / Б.М. Анохин // Профилактика незаразных болезней животных. -Москва, 1977.-С.153-156.

6. Анохин, П.К. Гастроэнтерология телят / П.К. Анохин.- Воронеж: Изд-во Воронежского университета, 1985.- 170с.

7. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин.-М.: Колос, 1975.-С.56-57.

8. Антипов, В.А. Эффективность пропиовита и ацидофилина при гастроэнтеритах молодняка / В.А. Антипов, А.В. Платонов, Н.Т. Волкова //Ветеринария. 1985. - №1. - С. 54- 55.

9. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1974.- 157с.

10. Баженов, А.Н. Молозивный период у телят / А.Н. Баженов.- Л.: Наука, 1987.-С.76-78.

11. Байматов В.Н., Латыпов М.М. Влияние крезацина на состояние птицы. Ветеринария, 2006, №11, с. 49-51.

12. Бакунас, И. Модификация радиокапсулы для исследования рН содержимого преджелудков рогатого скота / И. Бакунас, М. Паупкснене, А. Седрявичюс // Науч.тр. литовской вет. академии. 1978. — Т. 12. —С.121-122.

13. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбоза / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. -1988.-№5.-С. 103- 105.

14. Балуца, П.И. Улучшение микроклимата и санитарного состояния профилакториев важное звено профилактики заболеваний новорожденных телят /П.И. Балуца // Проблемы повышения резистентности животных . - 1983. -С.ЗЗ - 38.

15. Безбородов П.Н. Профилактика и лечение заболеваний новорожденных телят в системе акушерско-гинекологической диспансеризации / П.Н. Безбородов, Г.И. Горшков, Н.В. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. -Белгород. 1999. - 29 с.

16. Безбородов, П.Н. Влияние биоглобина на гистоструктуру брызжеечных лимфоузлов у новорожденных телят с функциональной диспепсией /П.Н.Безбородов, Н.А.Мусиенко //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 51-52.

17. Безбородов, П.Н: Гистоструктурные изменения в хорионе коров после обработок бионормализатором из плаценты /П.Н. Безбородов, В.В. Яглов

18. Материалы XVII межд. межвуз. научно-практ. конф. СПбГАВМ. -С.Петербург. - 2005. - С. 54.

19. Безбородов, П.Н. Иммунобиологические основы и практические рекомендации по сохранности новорожденных телят при диспепсии / П.Н. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. — Белгород, 2004. 39 с.

20. Безбородов, П.Н. Особенности проявления факторов естественной резистентности при лечении телят с функциональной формой диспепсии / П.Н. Безбородов //Материалы XVII межд межвуз. научно-практ. конф. -СПбГАВМ. -С.Петербург. 2005. - С. 8.

21. Биопсийные диаметрические щипцы с гибким эндоскопом / М.З. Шарафутдинов, Ю.С. Боголюбов, Н.Ф. Файзутдинова // Мед.техника.-1991 .-№4.-С.48.

22. Битюков, Е.И. Физиология пищеварения / Е.И. Битюков, Ю.В. Фурман. -Курск. Из-во КГСХА, 2004.-60с.

23. Битюков, И.П. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных / И.П. Битюков, В.Ф. Лысов, Н.А. Сафонов /М.: Агропромиздат, 1990.-256с.

24. Близнюк, А.И. Применение внутриполостной зондовой рН-метрии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки / А.И. Близнюк // Здравоохранение Белоруссии. 1986. - №6. -С. 35 - 38.

25. Бредерфорд Хилл, А. Основы медицинской статистики /А. Бредерфорд Хилл — М.: Медгиз, 1958.

26. Брылин, А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, А.В. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.-2006.-№3.-С.12-15.

27. Буевич, З.М. Качество4молозива и заболевание телят / З.М. Буевич // Труды Троицкий вет.ин-т. -1969 -1971. Т. 13. -Вып.З. -С. 3 - 11.

28. Бузлама, B.C. Фармокотоксикологическая характеристика фумаровой кислоты / B.C. Бузлама, Т.И. Агеева, М.И. Редкий // Ветеринария. 1986. -№3. -С.49 -53.

29. Булатов, А.А. Использование гипертонических растворов и адаптогенов для профилактики и лечения острых расстройств у телят / А.А. Булатов // Сб. науч. тр. Воронежский СХИ. Воронеж, 1984.-С.119-122.

30. Бурталкин, Б.В. Выращивание жизнеспособного потомства: автореф. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. / Б.В. Бурталкин.- СПб, 2001.-С.19-22.

31. Вагнер, Е.А. Новые методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии / Е.А. Вагнер // Тр. Перм.гос.мед.ин-т.-1984.-171с.

32. Васин, А.В. Источники интоксикации организма при диспепсиях / А.В. Васин, А.К. Ерошенко,- Мн.: Ураджай, 1979.- С.6, 78, 89-92.

33. Вашкинель, В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К. Вашкинель, М.Н. Петров. JL: Наука. Ленингр. Отделение, 1982.-88с.

34. Винников, Н.Т. Белковая картина крови и содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и моче у здоровых и больных диспепсией телят: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук / Н.Т. Винников.-Саратов, 1971.- С.4,7-14.

35. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин и др..- М.: Агропромиздат, 1991.- 575с.

36. Воронин, Е.С. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят / Е.С. Воронин, Л.Я. Старцева, Т.Н. Грязнева // Ветеринария.-1990.-№3.-C.35-36.

37. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов //Ереван. Айастан. - 1985 . - 399 с.

38. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная //Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

39. Гак, М. Белковый состав сыворотки крови и терапия у-глобулином молозива телят, больных токсической диспепсией: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук /М. Гак.- Перелановка, 1970.- С. 18-20.

40. Гамидов, М.Г. Природные цеолиты эффективная минеральная добавка / М.Г. Гамидов //Ветерианрия.-2002.-№12.-С.46-49.

41. Гапонов, Н.Н. Изучение некоторых гематологических показателей и физико-химических свойств содержимого рубца и сычуга у новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения: Автореф.дис. .канд.вет.наук.-М., 1970.

42. Гаспарян, Э.С. Выращивание телят на открытом воздухе мера профилактики болезней / Э.С. Гаспарян, А.Х. Дадаян // Ветеринария. -1988. - №2. - С.21 -22.

43. Геймур, И.А. Технологические приемы повышения эффективности выращивания новорожденных телят / И.А. Геймур // Молочно мясноеГ скотоводство: Республиканский межведомственный тематический научный сборник. - Киев: Урожай. - 1987. - С. 16 - 20. , .

44. Голубев, М.И. Эффективность лактоглобулина при профилактике и лечении диспепсии телят / М.И. Голубев // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях нечерноземной зоны"' РСФСР.-Горький, 1982. -С.11 12.

45. Голышенков, П.П. Алиментарные факторы неонатальных заболеваний телят в Мордовской АССР / Голышенков П.П., Кудряшев Н.С. // Диагностика, терапия и профилактика болезней животных. 1981. - С.7-25.

46. Голышенков, П.П. Лекарственные растения в комплексной терапии молодняка при- желудочно-кишечных болезнях / П.П1 Голышенков // Ветеринария.- 1988. -№6.-С.7-9.

47. Голышенков, П.П. Применение сока березы белой при диспепсии телят / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1989. №3. - С.51-52.

48. Горобов, Ю.Г. Применение крови крупного роготого скота при диспепсии телят / Ю.Г. Горобов, П.Н. Синягин, Б.С. Цыряпкин // Ветеринария- 1986 -№1. -С.51-52.

49. Горшков, В.А. Эффективность различных методов введения тривитамина сухостойным коровам с целью профилактики диспепсии у новорожденных телят / В.А. Горшков, А.Н. Гуреева // Вопроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота. 1983. -С.7 - 9.

50. Грязева, Т.Н. Антагонистическая активность бифидо-лактобактерий в отношении энтеробактерий / Т.Н. Грязева, Л.Я. Ставцева // Ветеринария.-1991 -№6.-С21 -22.

51. Гундорев, В.В. Иммуноглобулин эффективное средство / В.В. Гундорев, Н.Я. Фалысова // Ветеринария.- 1978 - №4. - С.89.

52. Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, Л.В. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. -1992. Т.57, вып.2. - С. 267-274. ' '

53. Гурьянов, А. Использование филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов для молодняка свиней / А. Гурьянов // Свиноводство.- 2006.-№6.-С.20-22.

54. Дегтярев, В.П. Возрастные и видовые особенности активности пищеварительных ферментов у жвачных животных: Автореф.дис. . д-ра биол.наук. -М., 1974. 33с.

55. Донское, A.M. Автоматизированная система исследования интрагастральной рН-метрии / Донское A.M., Чеботарев А.Н. // Медицинская техника. 1987.-№1.-С.9-12.

56. Евглевский, А.А. Экологически обоснованный способ профилактики колибактериоза телят / А.А. Евглевский, М.М. Наумов, И.С. Швец //Тез. докл. междунар. эколог, фор.: Современные проблемы провинции, Курск 1995.-С.89-90.

57. Евдокимов, С. М. Профилактика болезней в промышленном животноводстве / С.М. Евдокимов //М: «Колос», 1977. С. 128-136.

58. Егоров, Н.Е. На передовых рубежах / Н.Е. Егоров // Ветеринария. 1988. -№2. -С.22-24.

59. Ежинов, А.А. Профилактика инфекционных диарей у новорожденных телят / А.А. Ежинов, Э.К. Тарасов, А.И. Сосновская // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. 1986. - С. 101-107.

60. Емельянов, А.Н. Предупредить заболевание новорожденных телят /А.Н. Емельянов //Уральские нивы . 1986. - №1. - С.47-48.

61. Ермолаева, Т.А. Программа кл инико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т.А. Ермолаева, О.Г. Головина, Т.В. Морозова. СП.б., 1992.-25 с.

62. Ермолин, А.В. Лечебная эффективность коливета при диспепсии телят / А.В. Ермолин // М-лы межв. науч. практич. конф. «Актуальн. пробл. вет. мед. жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». - Троицк, 1998.-4.1.-С. 44-45.

63. Ефимов, К.М. Борьба за хлеб насущный: ПАГи на службе у сельского хозяйства / К.М. Ефимов // Журнал «Барьер безопасности», 2004.-№1.-с.61-66.

64. Жолондзь, ЯЗ. Технология ускоренного выращивания телят / ЯЗ. Жолондзь.-М.: Россельхозиздат, 1984.-81с.

65. Журавлева, Л.И. Опыт лечения некоторых желудочно-кишечных заболеваний телят настойкой почек березы / Л.И. Журавлева// Предупреждение заболеваний'животных и птицы. 1984. - С.36-42.

66. Замиралов, A.M. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят в Новосибирской области / A.M. Замиралов // Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. 1986. - С. 152-156.

67. Зароза, В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними /

68. B.Г. Зароза // Обзорная информация Всесоюзного НИИ информации и технико-экономических исследований по сельскому хозяйству. М., 1985.1. C.62-63.

69. Захария, Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е.А. Захария, М.В. Кинах // Лаб. дело. 1989. - №1. - С. 36-38.

70. Захаров, П.Г. Как сохранить новорожденных телят. Практические рекомендации / П.Г. Захаров. — М.: Колос, 1998.-С.32.

71. Зинкевич, A.M. Опыт воспроизводства дойного стада / A.M. Зинкевич. Мн.: Ураджай, 1985. - 235с.

72. Ибрагимов В.А. Адаптогенное и стимулирующее действие крезацина у цыплят. Сб. Совершенствование технологии производства яиц и мяса и профилактика болезней в промышленном птицеводстве, 1983, с. 85-89.

73. Иванов, А.В. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / А.В. Иванов //Ветеринария.-2000.-№4.- С.45-46.

74. Идельсон, Л.И. Гипохромные анемии / Л.И. Идельсон.-М.: Медицина, 1981.-200с.

75. Идельсон, Л.И. Железодефицитные анемии / Л.И. Идельсон.-М.: 1978.-23с.

76. Изилов, Ю.С. Выращивание телят / Ю.С. Изилов. М.: Россельхозиздат, 1973:-115с.

77. Иксанов, Р.Г. Патогенетические методы лечения острых желудочнокишечных болезней у новорожденных телят / Р.Г. Иксанов // Сб.науч.тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ. Новосибирск. 1987. - С.34-38.

78. Иксанов, Р.Г. Этиопатогенез острых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят Якутской АССР / Р.Г. Иксанов, М.П. Неустроев // Сб. науч. тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.-Новосибирск, 1987.-С. 18-21.

79. Иноземцев, В.П. Домики профилактории / В.П. Иноземцев // Животновод.-1988.- №3.-С.35-37.

80. Интенсификация молочного скотоводства / В.И. Мосийко, А.Г. Зусмановский, В.Г. Звиняуковский.- М.: Агропромиздат, 1989.- 352с.

81. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного (рогатого скота) и мелкого рогатого скота / В.М. Подкопаев, А.В. Степанов, В.Н. Муравьев и др. //М: Россельхозиздат.- 1985.- С.12-22.

82. Исмагилова, А.Ф. Токсико-фармакологические свойства нового препарата «Полизон» и его влияние на организм птиц / А.Ф. Исмагилова, И.А. Белова// Вестник ОГУ 2006.- №12.-с.101-105.

83. Какоулин, Т.Е. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят /Т.Е. Какоулин, Ц. Лудыпов // Ветеринария. 1988.-№8.-С. 18.

84. Калиниченко, В.В. Клинико-экспериментальное исследование кислотообразующей функции желудка /В.В. Калиниченко // Лабораторное дело.-1968.-№4.-С. 16-20.

85. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников.- Минск: Беларусь, 2000. 324с.

86. Карашаев М.Ф. Алиментарная анемия телят // Аграрная наука 2008 №4. С. 26-27

87. Карашев М.Ф. Анемическая гипоксия телят // Аграрная Россия 2005 № 3 — с. 38-39

88. Каримов, P.P. Фармакологические свойства полизона и обоснование его применения в свиноводстве : дис. . канд. вет. наук / P.P. Каримов.- Уфа, 2005.- 141 с.

89. Карминский, В.М. Опыт применения внутрижелудочной рН-метрии вусловиях больницы широкого профиля / В.М. Карминский, Е.Г. Гарина, Т.А. Журба // Здравоохранение Казахстана.- 1985.- №12.- С.47-49.

90. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных и ее профилактика / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, А.Г. Ульянов // Тез. докл. республиканской науч—практич. конф. Минск, 1983.- С. 114-115.

91. Карпуть, И.М.Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть . Мн.: Ураджай, 1993. - 250с.

92. Карпуть, И.М. Диагностика и профилактика алиментарных анемий у поросят / И.М. Карпунь, М.Г. Николадзе // Ветеринария.-2003.-№4.-с.34-37.

93. Карпуть, И.М. Клинико-морфологическое проявление аутоиммунной диспепсии оворожденных животных / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, А.Г. Ульянов // Сб. науч. тр. / Ленинградский вет. ин-т.-Л., 1983.- С.49-54.

94. Карпуть, И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1989.- С.193-194.

95. Квиткин, Ю.П. Внутриполостное и пристеночное пищеварение у здоровых и больных диспепсией телят / Ю.П. Квиткин, А.П. Смирнов // Ветеринария.- 5 1970.-№12.-С.64-66.

96. Кибкало, Л.И. Воспроизводство скота и получение здоровых телят /Л.И. Кибкало, Н.И. Жеребилов, С.Н. Саенко.- Курск, 2006.-31с.

97. Ковалев С.П. Анемия новорожденных телят (энология, патогенез, диагностика и профилактика) // Автореф. дисс. д-ра вет. наук СПб., 1999

98. Козлов, В.К. Лизосомоподобные а-гранулы тромбоцитов: активация и ингибирование освобождения содержимого при гемокоагуляции / В.К. Козлов; Р.А. Маркосян, Л.И. Бурячковская // Цитология. 1979.- N21, №6.-С.738-742.

99. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: „Беларусь", 1982. - 367 с.

100. Кольчак, В.В. Эффективность регидрационных составов при диареи телят /В.В. Кольчак // Система обеспечения здоровья сельскохозяйственных животных в условиях промышленной технологии.- Новосибирск, 1981 .-С.50-52.

101. Комплексное лечение телят / Б.М. Анохин, Д.А. Саврасов, B.C. Бузлама и др. // Ветеринария .-2004.-№1.-С.52-53.

102. Кондрахин, И.П. Диспепсия новорожденных телят успехи, проблемы / И.П. Кондрахин //Ветеринария.-2003.-№1.-С.39-41.

103. Конопаткин, А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных / А.А. Конопаткин // М.: Колос.- 1984.- С.444-452.

104. ИО.Коризна, B.C. Алиментарная (железодефицитная) анемия телят при различных способах гигиены их выращивания: Автор, дис. канд. вет. наук / B.C. Коризна.- Москва, 1989.-14с.

105. Коротенко, А.П. Естественная резистентность телят при содержании в домиках / А.П. Коротенко, Т.Р. Кораблева, JI.P. Батасова // Животноводство.-1987.-№9.-С.46-48.

106. Коротков, Н.И. Лекарственные травы в профилактике болезней новорожденных телят / Н.И. Коротков, Е.А. Батракова // Ветеринария 1988.-№1.- С. 16.

107. Кубатиев, А. А. Перекиси липидов и тромбоз / А.А. Кубатиев, С. В. Андреев // Бюл. эксперим. биологии. -1979. №5. - С. 414-417.

108. Кудрявцев, А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев.- М.: Колос, 1975 .-399с.

109. Курбаналиева, С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят / С.К. Курбаналиева // Диагностика заразных заболеваний с/х животных, 1982.-С.116-118.

110. Курбаналиева, С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при анемии телят / С.К. Курбаналиева // Тез. докл./Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах.- Воронеж, 1981.-С. 162-163.

111. Курбаналиева, С.К. Сезонная и возрастная динамика обмена железа у сухостойных коров и у новорожденных телят / С.К. Курбаналиева // Воспроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота, 1983.-С.28-30.

112. Кяшкин А.В. Эффективность скармливания филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов молодняку свиней : дис. . канд. с.-х. наук / А.В.Кяшкин.- Саранск, 2006.- 166 с.

113. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, В.Д.Гольдберг, Г.И.Кузник, К.М.Лакин. Томск, 1980.-313 с.

114. Лаврик, Н.Г. Эффективность стартина при острых желудочно-кишечных заболеваниях и влияние его на организм новорожденных телят / Н.Г. Лаврик // Науч.-технич. бюл., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.- 1985.-№31.-С. 16-20.

115. Латыпов М. М. Влияние крезацина на показатели резистентности кур : Дис. . канд. вет. наук / М.М. Латыпов.- Уфа, 2004.- 130 с.

116. Лебедев, П.Т. Влияние фармалинизированного молозива на профилактику диспепсии телят / П.Т. Лебедев, Е.И. Филинкина // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях Нечерноземной зоны РСФСР.- 1982.- С. 13-16.

117. Лебедев, М.А. Колипротектан ВИЭВ в профилактике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных / М.А. Лебедев, И.М. Швец, О.А. Комкова//Новочеркасск.- 1984.- С.53-57.

118. Левченко В.И., Богатко Л.М., Соканок В.М. Анемия новорожденных телят // Ветеринария 1990 № 3 - с. 50-52

119. Лесь, О.Д. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / О.Д, Лесь //Ветеринария. 1991.-№1.- С. 14-15.

120. Лукина Е.А. Изменение кроветворения у телят при анемии // Ветеринария 2001 № 3-е. 39-43

121. Лысов, В.Ф. Особенности функциональных систем и основы этологии сельскохозяйственных животных/ В.Ф. Лысов, В.И. Максимов.- М.: Агроконсалт, 2003.-96с.

122. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. — Казань, 1977.- 63с.

123. Максимов, В.И. Возрастная динамика катехоламинов в органах при физиологической зрелости и незрелости / В.И. Максимов, Н.С. Шевелев // Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии.- 2000.-вып.4.-С.151-159.

124. Максимов, В.И. О функциональной активности симпато-адреналовой системы у телят и ягнят в различные фазы раннего постнатального периода: автореф. на соиск. учен. степ. канд. биол. Наук / В.И. Максимов.- Казань, 1974.-22с.

125. Максимов, В.И. Содержание адреналина и норадреналина в органах физиологически незрелых ягнят / В.И. Максимов // Ветеринарный врач.-2001.-№1.-С.61-64.

126. Малышев А., Мохов Б. Улучшение воспроизводства крупного рогатого скота // Молочное и мясное скотоводство 2007 № 2 — с. 27-29

127. Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г., Белова Т.А. Механизмы функционирования гемостаза у биологических объектов // Международный вестник ветеринарии 2010 № 1 С. 52-55

128. Михин, Г.Г. Секреторная и моторная функция сычуга новорожденных телят в норме и при диспепсии / Г.Г. Михин // Автореф. дис. .канд. вет. наук.- Оренбург, 1971.

129. Мороз М:Т. Оптимизация кормления основной фактор повышения продуктивности и продолжительности жизни животных // Зоотехния 2008 №10.с. 25-26

130. Наумов, М.М. Практические рекомендации по применению «Биопага-Д» в ветеринарии /М.М. Наумов, И.Н. Медведев, К.М. Ефимов и др.- Москва: ООО ФК «Пульс», 2006.-22с.

131. Немченко, М.И. Гипогаммаглобулинемия телят / М.И. Немченко// Ветеринария. 1984.-№5.-С.52-54.

132. Немченко, М.И. Клинические аспекты становления функций у новорожденных телят / Немченко М.И, Алехин Ю.Н., Гореликов В.И., //'Тез. докл. республ. научн. произв. конф. 12-13 сент.- Витебск, 1990.- С.32.

133. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных / под ред. А.П. Калашникова.-З-е изд., перераб. и доп. М.:, 2003.- 455с.

134. Нуриев, Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, Р.А. Салахудинов//Ветеринария. 1981.- №2.- С.64-65.

135. НЗ.Нухов, М.Б. Активность пищеварительных ферментов у здоровых и больных диспепсией телят и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- М., 1981.-С.12.

136. Палазник, Н.В. Ферментативная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы телят в антенатальный и ранний постнатальный период: Автореф.дис. . канд. биол. наук. Жодино, 1985.-С.18.

137. Панфилов, Н.А. Неспецифические иммуноглобулины при диспепсии телят / Н.А. Панфилов, Т.Ю. Неймарк, А.А. Панилов // Ветеринария.- 1984.- №3.-С.59-61.

138. Паункснене, М.В. Изучение рН, активности и числа микроорганизмов рубца (с разработкой радиотелеметрического метода у крупного рогатого скота): Автореф. дис. . канд. биол. наук.- Львов, 1981.- С.23.

139. Пилуй, А.Ф. Изменение секреции сычужных желез у новорожденных телят в зависимости от физиологического состояния организма /А.Ф. Пилуй, В.А. Медведев // Ветеринарная наука.- 1972.- Т. 10.- С.201-206.

140. Полизон стимулятор роста / А. Овчинников и др.// Птицеводство, 2006.-№12.-С.14-15.

141. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В.Углова, Б.А.Углов, В.В.Архипов, Т.В.Горшкова, Н.А.Петунина, Т.Л.Оль, М.А. Прохуровская, С.И.Шубин.-Куйбышев, 1982. 47 с.

142. Проблемы сохранности свиней и пути их решения / А. Шахов и др. // Свиноводство.-2004.-№3 .-с.31.

143. Ремкова, А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова И Прогресс в медицине. 2002. - №2. - С. 2-4.

144. Романенко Л.В. Полноценность кормления высокопродуктивных коров и методы его контроля // Зоотехния 2007 № 3 с. 10-14

145. Рудакова, Т.Л. К вопросу о регуляции всасывания железа / Т.Л. Рудакова // Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. -Л.: Медицина, 1970.-С.167-175.

146. Рябов, С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С.И. Рябов.-Л.: Медицина, 1971.-23 8с.

147. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф. Хмара.-Мн.: Университетское, 1990,-104с.

148. Серебряна, Л. А. Радиотелеметрическое изучение температуры в желудке и изменение ее под влиянием пеллоидотерапии / Л.А. Серебряна // Советская медицина.- 1968. №10.-С.54-57.

149. Симонов, И.Н.Методика зондирования сычуга у новорожденных телят / И.Н. Симонов, Н.С. Мушинский // Материалы Всесоюзной конференции по болезни молодняка сельскохозяйственных животных и птиц.- М., 1964.-С.123.

150. Скнарев С.Н., Влияние внешних факторов на адаптационные процессы в организме коров и телят // Аграрная наука 2008 № 8 с. 28-29

151. Уголев, A.M. Мембранное пищеварение и ферментный аппарат микроворсинки /A.M. Уголев, Г.Г. Колтушкина // Структура и функция биологических мебран.- М., 1975.-С.275-306.

152. Ушаков А.С. Обмен некоторых микроэлементов у молодняка крупного рогатого скота при откорме на барде // Зоотехния 2008 № 10 — с. 13-15

153. Файзуллина, Л.Р. Токсико-фармакологические свойства новой композиции полизон+ретинола ацетат и ее применение при бронхопневмонии поросят : дис. . канд. биол. Наук / Л.Р. Файзуллина.-Казань, 2006.- 116 с.

154. Фелькер, Р.Я. Как продлить «жизнь» фиброгастроскопу / Р.Я. Фелькер, А.В. Панин, Ю.Д. Феденеев // Вестн.хирургии им. Грекова.- 1990.-Т. 144.-№5.-С.62.

155. Филимонов, P.M. Некоторые проблемы фиброэндоскопии /P.M. Филимонов // Терапевт.арх.-1990.-Т.62.-№4.-С. 141 -144.

156. Храмова В.Н. Этнология, диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при гипопластической анемии у телят // Автореф. дисс. канд.вет. наук-СПб., 2000

157. Чеботарев, А.Н. Приборы и автоматизированные системы в гастроэнтерологии / А.Н. Чеботарев // Мед.техника.-1991.-№1.-С.З 9-41.

158. Чевари, С.Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С.Чевари, Т.Андял , Я.Штренгер //Лабораторное дело. 1991. - №10. - С.9-13.

159. Шитикова, А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний; под ред. Н.Н. Петрищева, Л.П. Папаян. -СПб.:1999.-С.49-52.

160. Шитикова, А.С. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Петрищева Н.Н., Папаян Л.П. СПб.: 1999,- 117с.

161. Шитикова, А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А.С. Шитикова, Л.Р. Тарковская, В.Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. - №2. - С. 2335.

162. Шостка, Г.Д. Лечение железодефицитных анемий / Г.Д. Шостка // Сб.н. тр./ Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза.- Л.: Медицина, 1970.-С.177-183.

163. Щедрунов, В.В. Функции желудка при дефиците железа в организме / В.В. Щедрунов, В.Н. Петров, И.Н. Журавская.-Л.: Наука, 1989.-128с.

164. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций- организма* /И:А.Волчегорский, И.И:Долгушин, 0:Л.Колесников, В.Э.Цейликман Челябинск, 2000. - 167 с.

165. Эффективность скармливания телятам кормовых добавок натуфос и крезацин в составе комбикорма/ A.M. Гурьянов и др.// Зоотехния 2007 №10 . с. 10-12.

166. Ястребов, Г.Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава / Г.Н.Ястребов // Лабораторное дело.- 1985. №2. - С.93-95.

167. Ardlie, N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie // Pharmac. Ther.- 1982.-Vol.18, №2.-P.249-270.

168. Biggs, R.The formation of thromboplastin in human blood / R.Biggs, A.S.Douglas, R.G.Macfarlane // J. Physiol. 1953. - Vol.119. - №1. - P.89-104.

169. Born, G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Born //Nature.-1962.-Vol. 194, №4832-P.927-929.

170. Born, G.V.R. Observation on the change in shape of blood platelets brought about by adenosine diphosphate / G.V.R. Born // J. Physiool.- 1970.-Vol.209, №3.-P.487-511.

171. Bunger, U. Bekampfung des Eisenmangels bei Kalbern sowie. Auswirkungen ouf Pneumonie bzw Durchfaller krankungen und Lebendmasse zuwachs / U.Bunger, U.A. Schlaefer, U.Gratsch // Mh. Veter.-Mad., 1987.-V.42.-N10.-P.357-363 (нем.).

172. Bywater, R.J. Diarrhea treatment of fluid replacement and alternative / R.J. Bywater // Ann. Rech. Veter.- 1983.- Vol. 14.- № 4.- P.556-560.

173. Crawford, N. Microtubule and contractile subunit proteins of blood platelets. Role in haemostatic activities / N. Crawford, A.G. Castle // Microtubules and microtubule inhibitors.- Amsterdam, 1975.-P.229-246.

174. Dennis, R. Neonatal immunohemolytic anemia and of calves / R. Dennis et al. //J. Am. Veter.Med.Ass., 1970.-V.156.-N12.-P.1861-1869 (анг.).

175. Desmeltre, P. Prophylaxie del-enterite colibacillaire da veau nouveaune / P. Desmeltre //Rec. Med. veter.- 1983.- Vol. 159.- № 3.- P. 329-334.

176. Frojmovic, M.M. Physical, chemical and functional changes following platelet activation in normal and «giant» platelets / M.M. Frojmovic, J.G. Milton // Blood Cells. 1983.-Vol.9.-P.359-382.

177. Hollern, G. Operierter Magen und Indikation zur Gastrodkopie / G. Hollern, H. Stadler, L. Kronberger // Jbl.Chir.-1978.-Bd. 103.-№ 20.-P.1341-1347.

178. Jenkins, C.S.P. Platelet membrane glycoproteins: a role in the haemostatic process? / C.S.P. Jenkins, J.W. Cate, K.J. Clemetson // Neth. J. Med.-1976.-Vol.19, №6.-P.291-295.

179. Karlson, B. Kurzes Lehrbuch der Biochemie / B. Karlson // Stuttgart.- 1974.-Bd.27.-S.47-51.

180. Mollerberger, I. Ferrokinetic stu dies in normal and iron deficiency anemic calves / I. Mollerberger etal. //Acta Veter Scand, 1975.-V.16.-N2.-P.205-217(aHra.).

181. Niewiarowski, S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh e. a.- 1981.- P. 73-83.

182. Panichi, J. Considerazione sull anemia ferropriva e sull percheratosi linquale del vitello / J. Panichi // Veterinaria (Milano), 1970.-V.19.-N.4.-P.187-196 (итал.>

183. Patscheke, H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke // Haemostasis. -1979.-Vol.8, №2.-P.65-81.

184. Pop, P. Observatiiclinice, de laborator si terapeutice in diereea neinatala a viteilor / P. Pop, C. Falcci, I. Chisu // Lucrarile "Tehnologia, reproductia si patologia animalelor de ferma", seminarul.- 1985.- № 10.- P.73-81.

185. Prophylaxe von ernahrungsbedingten Eisen mangelzustanden in der Halberaufzucht / U. Bunger et al. // Fierzucht, 1982.-V.36-N10.-P.443-446 (нем.).

186. Sarkozy, P. A borjak vashianbetegsege. 2. A borjuanaemia gyakorizaganak felmerese / A.P. Sarkozy //Magyar Allatorovosok lapja, 1984.-V.39.-N4.-P.213-220 (венгр.).

187. Schmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin, production by human platelet / J.B/ Schmith, C.M. Jngerman, M.J-. Silver // J. lab. Clin.Med.l976.-№ 88.- P.167-172.

188. Transformation and motility of human platelet. Details of the shape change and release reaction observed by optical and electron microscopy / R. D. Allen, L.D. Zacharski, S.T. Widirstky et. al. // J.Cell Biol. -1979.-Vol.83, №1.- P.126-142.

189. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. - Vol.21. - P. 50-60.

190. Vargaftig, B.B. One, two, three or more pathways for platelet aggregation / B.B. Vargaftig, M. Chignard, J. P. Le Couedie et al. // Acta Med. Scand. (Suppl.). -1980.- Vol.642.-P.23-29.

191. White, J.G. Platelet ultrastructure / J.G . White, C.C. Clawson, J.M. Gerrard // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh et. al.- 1981.- P.22-49.

192. White, J.G. The secretary pathway of bovine platelets / J.G. White // Blood.-1987.-Vol.69, №3.-P.878-885.

193. White, J.G. Ultrastructural modifications in platelet membranes and cytoskeleton following activation / J.G. White // Blood Cells. 1983.- Vol.9.- P.237-261.

194. Zucker-Franklin, D. The submembranous fibrils of human blood platelets / D. Zucker-Franklin //J. Cell Biol. 1970. - Vol.47, №l.-P.293-299.

195. Zum Eisenmangel beim Kalbursachen und Bekampfung / U. Bunger et al. // Vortr / Hygienesymp, 1985.-N.2-P.338-343 (нем.).

Информация о работе

Киперман, Яна Владимировна
кандидата биологических наук
Курск, 2010
ВАК 03.03.01

Диссертация

Тромбоцитарная активность у телят в фазу новорожденности - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы