Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят в норме и при функциональных нарушениях пищеварения

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят в норме и при функциональных нарушениях пищеварения"

На правах рукописи

0034542Г <

Горяинова Инга Анатольевна

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ В НОРМЕ И ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯХ ПИЩЕВАРЕНИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора биологических наук

03.00.13 - физиология

О 5 ДЕК 2008

Москва - 2008

003454277

Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры и спорта ГОУ ВПО «Курский институт социального образования (филиал) Российского государственного социального университета»

Научный консультант: доктор медицинских наук

Медведев Илья Николаевич Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Максимов Владимир Ильич доктор биологических наук, профессор Матвеев Валерий Алексеевич доктор биологических наук, профессор Грушкин Александр Георгиевич

Ведущая организация: ГНУ «Всероссийский государственный научно-исследовательский институт животноводства»

Защита диссертации состоится «17» декабря 2008 г. в 12-30 часов на заседании совета по защите кандидатских и докторских диссертаций ; 220.042.04 при ФГОУ ВПО Московской государственной академи ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина (109472, г.Москва, ул.Академика Скрябина, 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина»

Автореферат разослан ноября 2008 г.

Учёный секретарь

дисссртациовдогс^совста, {?

кандидат биеяогичбских наук, доцент Фомина В.Д.

Список принятых сокращений

АА - арахидоновая кислота

АГП - ацилгидроперекиси

АДФ- аденозиндифосфат

АОА - антиоксцдантная активность

АТ- агрегация тромбощггов

АТФ - аденозшгтрифосфат

БАВ - биологически активные вещества

БТП - богатая тромбоцитами плазма

ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИТА - индекс тромбоцитарной активности

КАП - коллаген-аспириновая проба

КИП - коллаген-имидазольная проба

ОФЛ - общие фосфолипиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СМ - средние молекулы

СОД - супероксиддисмутаза

СРО - свободно радикальное окисление

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТП - тромбопластин

ТС - тромбоксансинтетаза

Тх Аг - тромбоксан А2

ФНП - функциональные нарушения ¡шщеварсния

С - холестерин цАМФ - циклический аденозинмонофосфат О - циклооксигеназа ДД - частота дыхателышх движений СС - частота сердечных сокращений

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Знания по физиологии взрослых сельскохозяйственных животных опираются на систематический экспериментально-физиологический анализ Экспериментальный подход к изучению особенностей физиологии сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе продолжает еще в большей мере осуществляться лишь эпизодически и по частным поводам. Знания особенностей физиологии сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе весьма скудны Почему и сейчас еще дает о себе знать необходимость эмпирического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития организма всех видов сельскохозяйственных животных (Лысов В.Ф., 1977, Лысов В.Ф. и др , 2003)

Цикл индивидуального развития организма определяется наследственностью Наследственные возможности в полной мере реализуются лишь в том случае, если на каждом этапе развития организму будут обеспечены те условия среды, которые для него специфичны и обязательны (Максимов В И., 1974) В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе новорожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм патологии.

Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику различных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного хода физиологических процессов при болезни животных. Однако использование всех этих средств и приемов не всегда приводит к эффективному результату, и успех или неуспех коррекции зависит в значительной степени от состояния местной и общей реактивности организма. Местная и общая реактивность организма изменяется в ходе онтогенеза, формирования структур и функций (Карпунь И.М., 1989)

В общей структуре отклонений от физиологического состояния у животных значимое место занимают функциональные нарушения в системе пищеварения у молодняка По данным департамента ветеринарии МСХ РФ на их долю приходится более 50% случаев отклонений от физиологического состояния, нередко приводящие к гибели животного (Мосийко В И и др., 1989, Кондрахин И П, 2003).

Функциональные нарушения пищеварения молодняка крупного рогатого скота в первые дни жизни широко распространены и являются одной из основных проблем ветеринарной практики, нанося значительный экономический ущерб (Урбан В.П. и др, 1984). Изучение этих состояний, разработка новых способов их коррекции и профилактики является неотложной проблемой ветеринарии, тк. удельный вес функциональных нарушений пищеварения в заболеваемости молодняка составляет 4060%, а падеж - 15-70% от общего числа новорожденных (Кибкало Л.И и др., 2006; Мищенко В.А. и др., 2001). Это связано, прежде всего, с нарушением технологии содержания и кормления животных, несовершенством естественной защиты организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (Зароза В.Г., 1985, Митюшин, В В, 1988), а также с отсутствием разработанных подходов к коррекции нарушений первичного гемостаза у новорожденных телят (Волков Г.К., 2003), дисфункции которого часто приводят к внутрисосудистой активации тромбоцитов, агрегации, микротромбозам во внутренних органах. Ущерб от функциональных нарушений пищеварения складывается из падежа, затрат на лечебные мероприятия, снижения продуктивных качеств и племенной ценности животных Функциональные нарушения пищеварения

имеют сложную этиологию, что создаст трудности в коррекции и профилактике. Это вызывает необходимость поиска и разработки новых средств и схем коррекции, способных повысить эффективность ветеринарных мероприятий (Жолондзь Я 3 , 1984, Немченко М И. и др, 1991) Особое значение в связи с высокой частотой возникновения у новорожденных телят функциональных нарушений пищеварения и для снижения причиняемого ущерба приобретает профилактика (Евдокимов С М, 1997; Немченко, М.И , 1988; Субботин В.В. и др., 1998)

В настоящее время становится ясно, что функциональные нарушения пищеварения проявляются не только функциональным расстройством пищеварения, но и ведут к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям тромбоцитов, обуславливающим нарушите реологии крови, возникновению гипоксии и нарушениям сердечной недостаточности, снижению резистентности к респираторным болезням, интоксикации, нарушению обмена веществ и др. (Зинкевич, AM., 1985, В.М. Подкопаев ВМ. и др.,1985, Кондрахин, И П , 2003; Конопаткин, А.А ,1984)

Повышение склошюсти к агрегации кровяных пластинок у новорожденных телят ухудшает микроциркуляцию тканей и способствует тромбообразовашпо В тоже время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения изучены недостаточно При этом патогенез тромбоцитопатии остается не раскрыт и не разработаны патогенетически обоснованные подходы ее коррекции

Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов у новорожденных телят с риском развития и возникшими функциональными нарушениями пищеварения, не выяснено у них состояние ПОЛ тромбоцитов и активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок, состояние тромбопластинообразования, липидный состав тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в кровяных пластинках. Не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции, нормализацией обменных процессов и коррекцию функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят

Ранее не оценивались в сравнительном аспекте возможности различных методов коррекции с изолированным и сочетанным использованием энтеросорбентов и современных антимикробных препаратов - производных полигексаметиленгуанидина на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась их сравнительная оценка по возможности корректировать морфологические изменения тромбоцитов при их активации в просвете сосудов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения. Не выяснено состояние ПОЛ, содержание средних молекул и активность антиокислительных ферментов в тромбоцитах у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне данной коррекции. Остается не исследованной динамика тромбопластинообразования, липидного состава тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в кровяных пластинках у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения с

помощью данных видов коррекции. В этой связи были сформулированы цель и задачи настоящего исследования

Цель исследования. Определить динамику параметров тромбоцитарного гемостаза у физиологически зрелых телят в период новорождешюсти, выявить его особенности при функциональных нарушениях пищеварения для поиска путей эффективной коррекции тромбоцитопатии

Задачи исследования

1. Изучить состояние тромбоцитарных функций у физиологически зрелых здоровы новорожденных телят;

2 Исследовать состояние тромбоцитарных функций у телят имеющих функциональны нарушения пищеварения в фазу новорожденности, находящихся в обычны хозяйственных условиях выращивания;

3. Определить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу новорожденност содержание средних молекул, активность перекисного окисления липидов, уровеи антиоксидантной защиты и липидный состав кровяных пластинок;

4. Определить динамику содержания средних молекул, активности перекисног окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты плазмы крови тромбоцитов, изменения липидного состава кровяных пластинок предрасполагающу] к развитию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с риском развита функциональных нарушений пищеварения,

5 Оценить в плазме крови и тромбоцитах телят с функциональными нарушениям пищеварения в фазу новорожденности содержание средних молекул, активност перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной защиты и липидног состава кровяных пластинок;

6. Определить степень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарны нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения;

7. Разработать и апробировать способ профилактики тромбоцитарных нарушений новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения.

Научная новизна исследования

1 Впервые у здоровых физиологически зрелых и физиологически незрелы новорожденных телят, до возникновения функциональных нарушений пищеварения и после их развития изучено состояние первичного гемостаза, ангиоксидантно" защиты тромбоцитов, липидный состав их мембран, активность ПОЛ, и установлен гематологическими исследованиями у телят, подверженных риску возникновения функциональных нарушений пищеварения, что еще до проявления внешне выраженных признаков расстройства пищеварения выявляются повышенный уровень средних молекул, активация ПОЛ и ослабление антиоксидантной защиты жидкой части крови и тромбоцитов с признаками тромбоцитопатии.

2. Разработан и апробирован способ коррекции функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят, нормализующий активность тромбоцитов,

включающий в себя сочетание «Фосфопага», эитеросорбента «Экое» и кальция глюконата.

3 Полученные данные о повышенном содержании в плазме крови средних молекул, активизации ПОЛ плазмы и тромбоцитов при наличии мембранопатии кровяных пластинок у новорожденных телят с обязательно развивающимися у них в последующем функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии, позволяет считать эти изменения ранними предвестниками их развития и служить основанием для проведения мер профилактики, направленных на нормализацию свойств тромбоцитов

4. Для практического применения предложен способ профилактики развития функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии у новорожденных телят с нормализацией у них субфизиологических нарушений первичного гемостаза, включающий сочетание «Фосфопага», эитеросорбента «Экое» и кальция глюконата

Практическая значимость работы

1 Установлено, что у физиологически зрелых телят в течение всей фазы новорожденности сохраняется стабильность функционального состояния кровяных пластинок, способствуя адаптации организма животного к внеутробному существованию

2. Выяснена патогенетическая роль повышения уровня средних молекул, активации ПОЛ, ослабления антиоксидантной защиты плазмы и тромбоцитов в формировании реологических нарушений тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения, что открывает новое направление для поиска средств нормализации первичного гемостаза

3. Прове денная апробация различных корректирующих подходов (традиционная коррекция, сорбент «Экое», «Биопаг-Д», «Фосфопаг», сочетание «Фосфопага» и «Экоса», а также сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата) позволила выявить наиболее эффективный способ коррекции тромбоцитопатии при функциональных нарушениях пищеварения и их профилактики у новорождешплх телят, состоящий из «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата, способный полностью нормализовывать липидный состав мембран тромбоцитов, антиокевдантную защиту, активность ПОЛ плазмы и кровяных пластинок и реологические дисфункции тромбоцитов, исключая тромботические осложнения, нарушения микроциркуляции и ослабление трофики тканей растущего организма

4 У новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения для профилактики развития тромбоцитопатии необходимо восьмидневное применение сочетания «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

Основные положения, выносимые на защиту

1. Показатели тромбоцитарного гемостаза у здоровых телят характеризуются стабильностью показателей в фазу новорожденности

2 При функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят происходит активация тромбоцитарного гемостаза с усилением агрегации кровяных пластинок in vivo и in vitro.

3. Реологические свойства кровяных пластинок при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят изменяются в результате повышения активности ПОЛ и увеличения содержания средних молекул в плазме крови и тромбоцитах, что способствует ухудшению микроциркуляции.

4. Применением «Фосфопага», глюконата кальция и сорбента «Экое» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения можно корректировать уровень средних молекул, активность ПОЛ, антиоксидантную защиту плазмы и тромбоцитов, и тем самым способствовать выздоровлению животных.

5. Комплекс препаратов, включающий «Фосфопаг», глюконат кальция и сорбент «Экое» у физиологически незрелых новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения нормализует субфизиологические отклонения в тромбоцитарном гемостазе.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу ветеринарной службы районов Курской области и в педпроцесс в Белгородской сельскохозяйственной академии.

Апробация. Апробация проведена на расширенном заседании кафедры АФК и спорта КИСО (филиал) РГСУ, кафедры физиологии Курской государственно" сельскохозяйственной академии им. И.И. Иванова с привлечением сотрудников Белгородского государственного университета, Белгородской сельскохозяйственной академии и Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН 27 декабря 2007г.

Публикации. Материалы диссертации доложены на Международной научно-практической конференции «Экология, окружающая среда и здоровье населения Центрального Черноземья (2005), X съезде биохимиков Украины (2006), Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладны проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества (2007, 2008), IV научной конференции с международным участием «Проблемы агропромышленного комплекса (2007), XI Международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (2007), 19 Международной межвузовско" научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (2007), научном симпозиуме специалистов, молодых ученых и студентов «Адаптивные реакции в биологии и медицине» (2007, 2008) в рамках Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества».

По теме диссертации опубликованы 62 работы, в тч. 2 монографии, 9 статей в журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом, получено 3 патента на изобретение.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы, содержащей 364 отечественных и 78 зарубежных источника, двух приложений, полностью раскрывающих суть примененных корректирующих подходов. Диссертация изложена на 250 страницах машинописи, включает 57 таблиц и 34 рисунка

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Характеристика обследованных телят

Материалы диссертации получены при работе в Курском институте социального образования (филиал) РГСУ совместно с Медведевым Ильей Николаевичем и Беловой Татьяной Александровной, давших согласие на их оформление в виде диссертационного исследования.

Под наблюдением находились телята хозяйств Курской области В исследование включались здоровые новорожденные телята сементальской и чернопестрой породы в день отела от здоровых коров 1-2 отела с нормально протекавшей беременностью и не имевших отклонений в результатах лабораторных анализов согласно использованных в настоящей работе методов. Во время беременности коровы, полученные от которых телята были включены в настоящее исследование, находились на рациональном режиме питания (Калашников А.П, 2003) Общее количество телят, прошедших первичный осмотр и обследование, составило 449 голов Здоровые телята осматривались и обследовались за период новорожденности 5 раз (1-2 сут, 3-4 сут, 5-6 сут., 7-8 сут , 9-10 сут.). Все оставшиеся здоровыми телята были физиологически зрелыми В случае возникновения признаков ФНП у теленка не позднее, чем через 0,5 суток, определялись все оцениваемые показатели и применялся в течение последующих 10 дней один из используемых в работе видов коррекции с оценкой тех же показателей по ее завершению. Общее число телят, у которых за период новорожденности развились ФНП, составило 153 (36,7%), при этом 296 (63,3%) остались здоровыми, в тч 29 здоровых новорожденных телят с риском облигатного развития ФНП, которым был проведен курс успешной профилактической коррекции Из новорожденных телят с развившимися ФНП 146 (95,4%) имели признаки физиологической незрелости Содержание новорожденных животных осуществлялось в стандартных условиях телятника

С учетом способа коррекции тромбоцитарных нарушений новорожденные телята с ФНП были подразделены на 6 групп. Количество новорожденных животных с ФНП в группах составило соответственно 25(16,4%), 25 (16,4%), 25 (16,4%) 25 (16,4%), 27 (17,4%) и 26 (17,0%)

В первой группе новорожденных телят с ФНП в течение 10 суток коррекцию производили с помощью традиционного для данных хозяйств подхода, включающего голод на 10-12 часов с последующим назначением небольших доз молозива (1/4 от обычного количества) 5-6 раз в сутки с постепенным доведением его объема молозива до нормы За 15 мин до выпаивания телятам давали 50,0мл натурального желудочного сока, разбавленного 50,0мл теплой воды.

Вторую группу составили телята, которым в схему выпаивания вечером включали в виде водной взвеси гидроалюмосиликатный сорбент - «Экое» (производство

Белгородского государственного университета) 150мг/кг живой массы в течение 10 суток на ночь.

В третьей группе животных коррекцию производили выпаиванием утром 0,01% раствора полигексаметиленгуанидин хлорида («Биопаг-Д», производства Института эколого-технологических проблем г Москва) по 100,0 мл в сутки в течении 10 дней

Четвертая группа новорожденных телят находилась на коррекции с помощью выпаивания утром полигексаметиленгуанидин фосфата («Фосфопаг», производства Института эколого-технологических проблем г.Москва) в растворе 0,01% по 100,0 мл в сутки в течении 10 дней.

В пятой группе новорожденных телят с ФНП в течение 10 дней применялось сочетание «Фосфопага» и «Экое» с распределением их в течение суток следующим образом. 0,01% «Фосфопага» 100,0 в утренние часы, а «Экое» 150мг/кг на ночь для исключения сорбции «Экосом» «Фосфопага».

В шестой группе новорожденных телят в течете 10 суток было применено сочетание 0,01% «Фосфопаг» 100,0 мл утром, 10% 10,0 мл глюконата кальция в обед и «Экое» 150 мг/кг вечером

Группа контроля представлена 267 здоровыми новорожденными телятами, не имевшими отклонений в объективном статусе и в результатах лабораторных исследований

Группа профилактической коррекции представлена 29 здоровыми новорожденными телятами с риском облигатного развития ФНП, обследованных в суточном возрасте. С целью профилактики ФНП и нивелирования зарегистрированных у них отклонений, проводился 8-дневный превентивный курс коррекции: 0,01% «Фосфопаг» 100,0 мл утром, 10% кальция глюконат 10,0 мл в обед и «Экое» 150 мг/кг вечером

Методы исследования

Морфо-биологический анализ крови включал определение эритроцитов и лейкоцитов (Битюков И П. и др , 1990), гемоглобина - гемоглобинцианидным методом, гематокритной величины - по И.Тодорову (1963), общего белка в сыворотке крови (Колб В.Г. идр, 1982)

Активность перекисного окисления липидов в плазме оценивалась по содержанию ТБК-активных продуктов набором фирмы ООО „Агат-Мед" и ацилгидроперекисей (Гаврилов В Б и соавт., 1983) Для оценки антиокислительного потенциала жидкой части крови определялась ее антиокислительная активность по Волчегорскому И.А. и соавт. (2000). В плазме оценивали уровень средних молекул по Габриелян Н Г., Липатова В И. и др (1985) при 280нм и 254нм Состояние внутритромбоцитарного ПОЛ определяли по концентрации базалыюго уровня МДА в реакции восстановления тиобарбитуровой кислотой в отмытых и ресуспендированных тромбоцитах на основе принципа метода Shmith J.B. et al. (1976) в модификации Кубатиева, А А., Андреева С.В (1979) и содержанию ацилгидроперекисей (Гаврилов В Б. и соавт., 1983) В отмытых и ресуспендированных тромбоцитах определяли содержание средних молекул по Габриелян Н.Г., Липатова В.И. и др. (1985) при 280нм и 254нм, уровни общего холестерина энзиматическим колориметрическим методом набором „Витал Диагностикум" и общих фосфолипидов по содержанию в них фосфора (Колб, В.Г и др , 1982) с последующим расчетом отношения ОХС/ОФЛ в тромбоцитах Активность

внутритромбоцитарных антиоксидантных ферментов устанавливали для каталазы и супероксиддисмутазы (Чевари С идр, 1991) Подсчитывали количество тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева Агрегационная активность тромбоцитов оценивалась визуальным микрометодом по Шитиковой АС. (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5 0"4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125ед/мл), ристомицина (0,8 мг/мл), адреналина (5,0x10"6 М), а также сочетания АДФ+адреналин, АДФ+коллаген и коллаген+адреналин в приведенных концентрациях. Продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторы свертывания (Ф3 -тромбоцитов) оценивали по методу Е Д. Еремина (1974) с вычислением индекса тромбоцитарной активности. Активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина выявляли по методу Biggs R , Douglas A.S , Macfarlane R G. (1953) Для косвенной оценки обмена эндогенной арахидоновой кислоты в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансшггетазы -ферментов, непосредственно осуществляющих образование тромбоксана в кровяных пластинках, использованы три пробы переноса по методу Ермолаевой ТА и соавт (1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов на фотоэлектроколориметре. Морфологическое определение внутрисосудистой активности тромбоцитов производилось с использованием фазово-контрастного микроскопа по методу Шитиковой А С. и соавт. (1997)

Производилось измерение температуры тела животного, подсчет ЧСС, ЧДД при каждом осмотре

Статистическую обработку результатов проводили с использованием критерия (t) Стьюдента и коэффициента корреляции (г) (Бредерфорд Хилл А , 1958; Углова MB и др, 1982)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Динамика состояния здоровых телят в фазу новорожденное™

Общая физиологическая характеристика здоровых новорожденных телят

Все взятые в исследование животные находились под постоянным наблюдением Перед каждым исследованием в течение всего периода новорожденное™ у них определяли основные физиологические параметры, проводили морфологический и биохимический анализы крови, показавшие, что оцениваемые общие функциональные и биохимические величины у здоровых новорожденных телят в течение всего периода новорожденности находились в пределах физиологической нормы, достоверно не отличаясь от исследования к исследованию

Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови здоровых новорожденных телят

Уровень СМ и ПОЛ плазмы в исходном состоянии определяли у всех 267 здоровых новорожденных телят. Уровень СМ у здоровых телят в возрасте (1-2 суток) составлял СМ 280 0,3б±0,04 уел ед, СМ 254 0,28±0,01 усл. ед, в последующем оставался на данном уровне в течение всей фазы новорожденности

Уровень ТБК-активых продуктов в жидкой части крови здоровых новорожденных животных составил:

1-2 сут - 3,90±0,04 мкмоль/л, 3-4 сут. - 3,98±0,07 мкмоль/л, 5-6 сут. -3,89±0,0 мкмоль/л, 7-8 сут. - 3,95±0,08 мкмоль/л, 9-10 сут.- 3,94±0,03 мкмоль/л Содержание АГП у них составляло: 1-2 сут.- 1,80±0,06 Дгзз/1 мл, 3-4 сут. - 1,96±0,04 Д2зз/1мл, 5-6 сут -1,99±0,02 Д233/1 мл, 7-8 сут. - 1,88±0,09 Д23з/1мл, 9-10 сут. - 1,94±0,01 Д2зз/1мл, соответственно, указывая на отсутствие достоверной динамики уровня ПОЛ плазмы в период новорожденное™ у телят. Найденный уровень пероксидации был возможен результате стабильности антиоксидантной защиты организма животных в исследованны первые 10 суток жизни - их антиоксидантный потенциал плазмы составлял в среднем 28,6±0,04%, колеблясь от 28,0±0,03% до 28,9±0,04%

Таким образом, у здоровых телят в фазу новорожденное™ выявлено постоянств содержания СМ и ПОЛ плазмы при отсутствии достоверной динамики АОА плазмы, чт указывало на стабильность механизмов их регулирующих у здорового молодняк крупного рогатого скота в первые 10 дней жизни.

Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов у здоровых новорожденных телят

В течение первых 10 дней жизни у здоровых телят в составе мембран тромбоцито в среднем содержалось холестерина и ОФЛ 0,73±0,001мкмоль/109тр. и 0,49±0,00 мкмоль/109тр., соответственно, при уровне соотношения ОХС/ОФЛ в тромбоцита 1,48±0,01, что указывало на стабильность в данный возрастной период жесткости текучести их мембран Это создавало условия стабильности уровня ПОЛ в кровяны пластинках и, в конечном счете, активности тромбоцитов, позволяя сохранить животных микроциркуляцию на оптимальном уровне в течение периода адаптации и организма к условиям внешней среды.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах здоровых телят возрасте 1-2 суток находилась на уровне 2,90±0,02 Дгзз/Ю'тр., достоверно не меняясь течение всей фазы новорожденное™, составляя в среднем 2,87±0,04 Д2зз/109тр. При этом уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ в 1 -2 сутки жизни телят составил 0,86±0,05 нмоль/109тр., также, не меняясь в течение всего периода составляя в среднем за весь период 0,89±0,02 нмоль/109тр.

Стабильность уровня ПОЛ в тромбоцитах здоровых новорожденных телят стал возможной вследствие неизменное™ в данную фазу их антиоксидантной защиты и, первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы 10500,0±11,05 МЕ/109тр 1780,0±2,06 МЕ/109тр., соответственно.

В течение всей фазы новорожденное™ количество СМгво и СМ254 в кровянь пластинках также было стабильным, составляя в среднем 0,050±0,004усл ед/109тр. 0,055±0,004 уел ед /109тр., соответственно

Таким образом, в мембранах тромбоцитов здоровых телят, в течение всей фазь новорожденное™ содержание ХС, ОФЛ остается стабильным, испытывая слабы незначительные колебания. Это во многом обуславливает постоянный уровен актиоксидантной защиты кровяных пластинок с сохранением стабильности в тромбоцитах содержания СМ, продуктов ПОЛ, обеспечивая адаптацию структу тромбоцитов к условиям внеутробного существования.

Тромбоцитарный гемостаз у здоровых новорожденных телят Исследование тромбоцитарного гемостаза у здоровых новорожденных теля выявило отсутствие достоверной динамики оцениваемых функций кровяных пластано

при сохранении содержания количества тромбоцитов в кровотоке животных в границах нормы

Показатель ИТЛ, являющийся высоко значимым показателем при оценке активации тромбоцитов при стимуляции процесса свертывания крови, составлял в первые двое суток жизни телят 25,3±0,05%, оставаясь на данном уровне в течение всей новорожденности. У здоровых телят была установлена стабильность активности тромбопластина за фазу новорожденности, составляв среднем 14,0±0,05с при времени его образования 2,40±0,01мин

Одной из причин стабильности состояния АТ у телят в фазу новорожденности можно считать отсутствие динамики уровш обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах при оптимальном уровне тромбоксанообразования, косвенно зарегистрированного в простой пробе переноса (30,3± 0,01%).

Стабильный уровень метаболизма АА в кровяных пластинках здоровых новорожденных телят отмечался во многом вследствие отсутствия достоверной динамики двух ключевых ферментов ее превращения в тромбоцитах - циклооксигеназы и тромбоксансшггетазы Восстановление АТ в коллаген-аспириновой пробе, косвенно оценивающей активность ЦО в тромбоцитах в среднем в этот возрастной период составляло 78,4±0,19% Восстановление АТ в коллаген-имидазольной пробе, позволяющей косвенно определить состояние ТС в кровяных пластинках, также не испытывало у телят в период новорождешюсти достоверных колебаний, составляя в среднем 39,2±0,02%.

У новорожденных в 1-2 суточном возрасте время развития АТ под влиянием коллагена составляло 29,4±0,26с, находясь на данном уровне в в течете всей новорожденности Аналогичная динамика АТ у здоровых новорожденных животных отмечена под влиянием АДФ (в среднем 39,0±0,28с.) и ристомицина (в среднем 41,0±0,26с.) В более поздние сроки развивалась тромбшювая и адреналиновая АТ, также при отсутствии их достоверной динамики в течение периода новорожденности, составляя в среднем за фазу 54,0±0,2с и 97,0±0,45 с, соответственно Установленное отсутствие динамики АТ у новорожденных телят при изолированном применении индукторов согласовалось со стабильностью у них времени развития АТ на фоне их сочетания, имеющего место в реальных условиях кровотока, позволило в большей степени приблизить наше представление об АТ m vivo у здоровых животных к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов в течение всей фазы новорожденности, подтвержденной динамикой ВАТ Уровень дискоцитов в крови у здоровых новорожденных телят в первые 1-2 суток жизни составил 76,1±0,03%, достоверно не меняясь на протяжении всего периода новорожденности (в среднем -82,0±0,16%). Количество диско-эхиноцигов в их кровотоке (в среднем 10,3±0,1%), а также содержание сфероцигов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов, также оставалось стабильным на протяжении всей фазы новорожденности Вследствие этого сумма активных форм тромбоцитов также не претерпела достоверных изменений, составляя в среднем 18,0±0,2% В кровотоке новорожденных телят уровни свободноциркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов не имели достоверной динамики, составляя в начале периода новорожденности 3,4±0,06 и 0,15±0,03 на 100 свободно лежащих тромбоцита и в конце 3,8±0,06 и 0,13±0,02 на 100 свободно лежащих тромбоцита, соответственно Количество тромбоцитов, вовлеченных

в процесс агрегатообразования, у здоровых телят на начало, и конец фазы новорожденности составило 5,3±0,08% и 5,3±0,02%. Эти данные говорят о достоверной стабильности ВАТ in vivo в течение всего периода новорожденное™ у здоровых телят, обеспечивая у них оптимальную микроциркуляцию во время адаптации к внеутробному существованию.

Таким образом, стабильность активности кровяных пластинок у здоровых новорожденных телят обуславливает постоянство у них ВАТ, оптимальный уровень реологии крови и микроциркуляции в тканях, способствуя нормальному росту и развитию животных Важную роль в этом играет отсутствие достоверной динамики в первые 10 дней жизни у телят содержание в плазме и тромбоцитах СМ и ПОЛ.

Исходное состояние новорожденных телят с ФНП Общая характеристика новорожденных телят с ФНП

Уровень СМ у здоровых телят (1-2 суток) до развития у них ФНП был повышен против контроля, дополнительно увеличиваясь при их возникновении

Наряду с ростом уровня СМ у телят с ФНП обнаружена активация ПОЛ плазмы. Уровень ТБК-активых продуктов в жидкой части крови этих животных был в 1,3 раза выше, чем в группе контроля, причем перед развитием ФНП он превышал контроль в 1,1 раза Содержание АГП в плазме также было выше контрольных значений, нарастая с 2,80±0,01 Д2зз/1мл до 3,50±0,01 Д2зз/1 мл. Усиление пероксидации стало возможным в результате ослабления антиоксидантной защиты организма животных -антиоксидантный потенциал плазмы на фоне ФНП у них снижался с 23,6±0,03% до уровня 20,3±0,1 %.

Таким образом, у телят с ФНП при исследовании содержания СМ крови и ПОЛ плазмы установлено увеличение данных показателей перед возникновением ФНП, дополнительно повышающихся на фоне их развития

Биохимические показатели тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов телят с ФНП было повышено содержание холестерина и снижено ОФЛ, сопровождаясь увеличением соотношения в них ХС/ОФЛ, что обуславливало повышение жесткости и уменьшение текучести их мембран. Это создавало условия для усиления ПОЛ в кровяных пластинках и в конечном счете активации тромбоцитов (табл. 1)

Полученные данные позволяют говорить о врожденной мембранопатии тромбоцитов у телят, с развившимися в последующем ФНП в фазу новорожденности Нарушение соотношения ХС с ОФЛ мембран кровяных пластинок изменяет рецепгорные и пострецепторные механизмы функционирования тромбоцитов, способствуя снижению антиоксидантной защиты кровяных пластинок.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах здоровых телят в возрасте 1 -2 суток, до возникновения ФНП оказалось повышенной, еще более увеличиваясь при их развитии Это свидетельствует об активации свободнорадикальных процессов в их кровяных пластинках. Уровень базального МДА в тромбоцитах конечно! о продукта ПОЛ был также достоверно выше контроля еще до развития болезни (1,20±0,001 нмоль/109тр.), дополнительно возрастая при манифестации ФНП- 1,34±0,004 нмоль/109тр. Усиление ПОЛ в тромбоцитах телят с ФНП стало возможно из-за

ослабления их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, активности каталазы (снижена в 1,34 раза перед развитием ФНП ив 1,84 раза на его фоне по сравнению с контролем) и супсроксиддисмутазы (снижена в 1,21 раза и 1,42 раза, соответственно)

Таблица 1. Биохимические показатели тромбоцитов у новорожденных телят с

ФНП

Параметры

ХС тромбоцитов, мкмоль/Ю'тр.

ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/Ю'тр

ХС/ОФЛ тромбоцитов

АГП тромбоцитов,

Д233/Ю9ТР

Назальный

тромбоцитов,

нмоль/М'тр

МДА

Средние молекулы 280 тромбоцитов, усЛ. ед /Ю"тр_

Средние молекулы

254 тромбоцитов, УСЛ.

ед /Ю'тр

Каталаза

тромбоцитов,

МЕ/109тр

СОД тромбоцитов, МЕ/10' тр

Здоровые телята (1-2 суток), у которых в последующем возникали ФНП, п=153, М±т

0,80±0,02

0,40±0,05

2,00±0,04

3,05±0,04

1,20±0,001

0,055±0,001

0,061±0,002

7820,0±26,50

1470,0±6,75

Новорожден!! ые телята с

ФНП, п=153, М±ш

0,82±0,001

0,38±0,001 *

2,15±0,02

3,49±0,01 Р,<0,05

1,54±0,004 Р1<0,01

0,061±0,002 Р,<0,05

0,069±0,003 Р,<0,05

5690,0±21,00 Р1<0,01

1250,0±4,36 Р,<0,01

Контроль. п=267, М±т

0,73±0,001 Р<0,01 Р2<0,01

0,49±0,002 Р<0,01 Р20,01

1,48±0,01 Р<0,01 Р;<0,01

2,87±0,04 Р<0,01 Р2<0,01

0,89±0,002 Р<0,01 Р^О.О!

0,050±0,004 Р<0,01 Р2<0,01

0,055±0,004 Р<0,01 Р2<0,01

10500,0±11,05 Р<0,01 Р2<0,01

1780,0±2,06 Р<0,01 Р2<0,01

Условные обозначения Р- достоверность различий между группой телят с ФНП и контролем, Р1 - достоверность различий до и после развития ФНП у теляг, Р1 - достоверность различий между здоровыми телятами с развившимися в последующем ФНП и контролем В последующих таблицах обозначения сходные

Количество СМ2во и СМ254В кровяных пластинках (0,055±0,01усл.ед/109тр. и 0,061 ±0,02 уел ед /109тр, соответственно) телят до возникновения ФНП превышал контрольные значения (Р<0,01) Уровни СМ280 и СМ254 на фоне ФНП у новорожденных телят дополнительно возрастали и были больше контроля в 1,22 и 1,25 раза, соответственно, свидетельствуя об активации беспорядочного протеолиза белков внутри тромбоцитов.

Корреляционный анализ выявил наличие обратной сильной связи между подавлением активности каталазы и СОД и содержанием СМ28о и СМ254 в кровяных

пластинках - r=-0,75 (t=3,42) , r=-0,82 (t=4,20) и r=-0,73 (t=4,29), r=-0,76 (t=4,ll), соответственно Это указывало на один из возможных механизмов активации тромбоцигарного гемостаза посредством продуктов аномального протеолиза, активно идущего при функциональных нарушениях пищеварения

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с ФНП еще до их развития было увеличено содержание ХС, снижен уровень ОФЛ и ослаблена актиоксидантная защита кровяных пластинок Это обуславливает активацию ПОЛ, повреждающего структуры тромбоцитов, дополнительно повышающее их функциональную активность и увеличивающее содержание СМ

Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с ФНП При ФНП количество тромбоцитов в крови оставалось без изменений. ИТА в группе животных до ФНП возрастал с 32,6±0,03% до 39,2±0,05% на фоне их развития (в контроле - 26,0±0,03%). У телят с ФНП было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбопластина с 12,0±0,02с. перед их возникновением и 9,6±0,02с на его фоне с компенсаторным замедлением его синтеза до 2,95±0,05 мин. (в контроле -2,40±0,01мин).

Одним из механизмов ускорения развития AT при ФНП можно считать интенсификацию обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах с повышением тромбоксанообразования. Так до развития ФНП в простой пробе переноса, косвенно зарегистрировано усиление синтеза в тромбоцитах проагрегантных метаболитов АА, в том числе ТхА2 максимально увеличивающееся на фоне ФНП за счет активации ЦО и ТС, активность которых нарастала при развитии ФНП. Таким образом, одной из причин усиления AT у телят с ФНП является активация метаболизма АА синтезирующих ТхА2. Важную роль в активации самой биферментной системы тромбоксанообразования в кровяных пластинках играет увеличение СМ в тромбоцитах при ФНП. Обнаружена сильная прямая корреляция между ростом СМ^о и СМ254 и восстановлением AT в простой пробе переноса - г = 0,82 (t = 5,86) и г = 0,76 (t = 8,90), что говорит о тесной взаимосвязи повышения уровня СМ в тромбоцитах и активации тромбоцитарных функций в условиях ФНП.

У телят на фоне манифестации ФНП отмечалось ускорение AT, особенно под влиянием коллагена (табл.2).

Несколько медленнее AT развивалась у этих животных под влиянием ристомицина и АДФ Тромбиновая и адреналиновая AT также развивались быстрее, чем в контроле (Р<0,01) Время развития AT на фоне сочетания индукторов было еще более укороченным за счет взаимопотенциирующего действия индукторов.

По ранней AT с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов косвенно зарегистрировано повышение уровня ФВ при ФНП Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор - гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии": коллаген - ФВ - GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах Усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества, реализующейся в мелких и крупных кровеносных сосудах, создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра. По всей вероятности данный механизм активации тромбоцитов сочетается с интенсификацией

внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок, что было обнаружено при исследовании АТ у новорожденных животных с ФНП. Связь сильных агонистов агрегации - коллагена и тромбина в стандартных концентрациях с рецепторами на мембране тромбоцитов ведет к активации фосфолипазы С, стимуляции фосфоинозитольного пути через диацилглицерол и протеинкиназу С с фосфолирированием белков сократительной системы. Инозитолтрифосфат способствует выходу Са2+ из внутритромбоцитарных депо, обуславливая шггенсификацию сокращения актомиозина.

Таблица 2. Агрсгациоиная активность тромбоцитов у новорожденных телят с

ФНП

Параметры Здоровые телята (1-2 суток), у которых в последующем возникали ФНП, n=153, М±т Новорожден!! ые телята с ФНП, п=153, М±ш Контроль. п=267 М±т

Агрегация тромбоцитов АДФ, с 35,0±0,14 33,0±0,12 Р,<0,01 39,0±0,28 Р<0,01 Р2<0,01

Коллаген, с 27,0±0,30 25,3±0,21 Р,<0,01 30,0±0,12 Р<0,01 Р2<0,01

Тромбин, с. 48,0±0,30 42,4±0,11 Pi<0,01 54,0±0,2 Р<0,01 Р2<0,01

Ристомицин, с 33,0±0,09 26,2±0,13 Pi0,01 41,0±0,26 Р<0,01 Р2<0,01

Адреналин, с 82,0±0,12 75,6±0,16 Р,«0,01 97,0±0,45 Р<0,01 Р2<0,01

ДЦФ+адреналин, с 28,0±0,08 20,0±0,12 Р,<0,01 36,0±0,5 Р<0,01 Р2<0,01

АДФ+коллаген, с 23,0±0,06 18,4±0,09 Pi<0,01 27,0±0,09 Р<0,01 Р2<0,01

Адреналин+коллаге н, с. 24,0±0,30 20,3±0,07 Pi<0,01 30,1 ±0,12 Р<0,01 Р2<0,01

Слабые агонисты агрегации тромбоцитов - АДФ и адреналин взаимодействуют с рецепторами их мембраны и вызывают экспрессию фибриногеновых рецепторов (ОРПв-Ша), стимулируют фосфолипазу А2, регулирующую выход из фосфолипидов арахидоновой кислоты с усилением образования ТХА2, стимулирующего АТ посредством фосфолипазы А2 и С и прямого выхода Са2+ в цитоплазму Не исключено, что видная роль в усилении АТ с сильными и слабыми индукторами играют сдвиги в липидном составе мембран тромбоцитов, связанные с их нагруженностью ХС, снижением ОФЛ и усилением в них ПОЛ

Сочетанное использование двух индукторов агрегации, имеющих место в реальных условиях кровотока позволило приблизить наше представление об АТ in vivo у новорожденных животных с ФНП животных к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов

Корреляционный анализ выявил статистически значимые обратные сильные и средней силы связи между содержанием СМ280 и СМ254 , АГП и ТБК-соединений в крови телят с ФНП одной стороны и активностью у них АТ под влиянием всех примененных индукторов и их сочетаний с другой При сочетании индукторов статистическая связь АТ с СМ плазмы была выше, чем в случае одного индуктора, причем связь АТ с СМ254 оказалась максимальной. Статистическая связь АГП и МДА тромбоцитов и АТ оказалась обратной и для большинства индукторов средней силы.

Повышение способности кровяных пластинок к агрегации in vitro до возникновения ФНП, усиливающееся при их развитии у телят сочеталась с усилением АТ in vivo.

Высокая ВАТ косвенно говорит о доступности коллагена сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия и повышения в крови телят с нарушениях пищеварения различных индукторов агрегации (тромбина, АДФ, адреналина) Вероятно, токсические и бактериальные агенты, появляющиеся в крови при ФНП ведут к возникновению микротравм сосудистых стенок, что неизбежно вызывает усиление ВАТ у этих телят.

Содержание дискоцитов в крови телят с развивающимися в последующем ФНП составили 70,0±0,3%(табл. 3) Количество диско-эхиноцитов на этом фоне увеличивалось до 18,0±0,4%. При этом, содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов при развитии ФНП также значительно превышало контрольные значения. Сумма активных форм тромбоцитов достоверно увеличивалась, число малых и больших агрегатов в свободной циркуляции в кровотоке телят при функциональных нарушениях пищеварения возросло почти в 2 раза. Количество тромбоцитов в агрегатах при функциональных нарушениях пищеварения достигало 14,6±0,02%, против 5,0±0,2% в контроле.

Ведущими механизмами можно считать рост содержания СМ в тромбоцитах и плазме, происходящий на фоне изменения липидного состава мембран кровяных пластинок с последующей активизацией обмена арахидоновой кислоты с интенсификацией в них тромбоксанообразования за счет усиления функции тромбоцитарных циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы

Проведенный корреляционный анализ между суммой активных форм тромбоцитов и уровнем внутритромбоцитарных МДА и АГП выявил прямую связь средней силы - г = 0,50 (t = 3,60) и г = 0,56 (t = 5,38), соответственно. При этом, между суммой активных форм тромбоцитов и содержанием в кровяных пластинках средних молекул на 280нм и 254 нм найдена сильная прямая корреляционная связь - г = 0,78 (t = 10,55) и г = 0,84 (t = 8,65), соответственно.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП способствует усилению у них ВАТ, ухудшению реологии крови и увеличению риска тромботических осложнений Особую роль в этом играет увеличение содержания в тромбоцитах СМ и активное внутритромбоцитарное ПОЛ.

Выявленные нарушения тромбоцитарных функций у новорожденных телят с ФНП требовали поиска адекватных подходов к их коррекции С этой целью в хозяйствах, в

которых велись исследования, были апробированы - традиционная коррекция, сорбент «Экое», препараты «Биопаг-Д» и «Фосфопаг» и сочетание «Фосфопага» и «Экоса», а также комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция.

Таблица 3. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных телят

с ФНП

Параметры Здоровые телята (1-2 суток), у которых в последующем возникали ФНП, n=153, М±т Новорожденные телята с ФНП, n=153, Mim Контроль, п=267 М±ш

Внутрисосудистая активность тромбоцитов Дискоциты, % 70,0±0,3 62,0±0,2 Р,<0,01 82,0±0,16 Р<0,01 Р2<0,01

Диско-эхиноциты, % 14,0±0,14 18,0±0,4 Pi<0,01 10,3±0,1 Р<0,01 Р2<0,01

Сфероциты, % 9,8±0,06 12,0±0,03 Р,<0,01 4,6±0,6 Р<0,01 Р2<0,01

Сферо-эхиноциты, % 5,2±0,4 6,0±0,02 Рг<0,01 2,6±0,02 Р<0,01 Р2<0,01

Биполярные формы, % 1,0±0,02 2,0±0,01 Pi<0,01 0,5±0,04 Р<0,01 Р2<0,01

Сумма активных форм, % 30,0±0,05 38,0±0,3 Pi<0,01 18,0±0,2 Р<0,01 Р2<0,01

Число тромбоцитов в агрегатах,% 10,2±0,03 14,6±0,02 Pi<0,01 5,0±0,2 Р<0,01 Р2<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободных тромбоцитов. 8,3±0,2 15,2±0,06 Pi<0,01 3,6±0,04 Р<0,01 Р2<0,01

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободных тромбоцитов 2,7±0,15 4,7±0,03 Pi<0,01 0,12±0,01 Р<0,01 Р2<0,01

Полная нормализация всех нарушенных параметров тромбоцитарного гемостаза у телят произошла на фоне комплексной коррекции, тогда как традиционная коррекция и сорбент «Экое» обеспечили весьма скромную динамику оцениваемых показателей, «Биопаг-Д» и «Фосфопаг» оказали более выраженное позитивное влияние, а сочетание «Фосфопага» и «Экоса» приблизило все параметры к уровню контроля, однако не позволило достичь ни по одному из значений уровня, характерного для здоровых животных.

Коррекция состояния новорожденных телят с ФНП комплексом из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

Физиологическая характеристика новорожденных телят с ФНП при комплексной

коррекции

Все взятые в исследование животные находились под постоянным наблюдением В начале и в конце применения корректирующего комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция у животных определяли основные физиологические параметры, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Результаты этих исследований показывают, что к 10 дню коррекции ФНП купировались в 100% случаев, а измеряемые функциональные и биохимические показатели у новорожденных телят соответствовали физиологической норме Астенического синдрома не отмечалось ни в одном случае, что свидетельствует о переводе обмена веществ телят на уровень метаболизма, соответствующего обмену здоровых животных.

Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с ФНП при комплексной коррекции

Уровни СМгво и СМ254 плазмы крови через 10 дней комплексной коррекции претерпели достоверную положительную динамику, не отличаясь от контроля. Наряду со снижением уровня СМ у телят с ФНП при комплексной коррекции обнаружена положительная динамика ПОЛ плазмы - уровень ТБК-активых продуктов -3,93±0,06мкмоль/л, АГП в плазме 1,90±0,01 Д233/1 мл соответствовали контрольным значениям Ослабление ПОЛ стало возможным в результате нормализации ангиоксидантного потенциала плазмы с 21,2±0,06% до 28,3±0,02% (в контроле 28,6±0,04%) Достижение уровня контрольных значений СМ, активности ПОЛ и антиоксидантного потенциала крови у новорожденных телят при комплексной коррекции нивелировало риск патологической стимуляции тромбоцитарного гемостаза

Таким образом, сочетание из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция можно считать эффективным средством контроля над уровнем СМ и ПОЛ в крови новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

Динамика уровня средних молекул, ПОЛ и антиоксидаптной защиты тромбоцитов на фоне комплексной коррекции

При применении «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов у телят с ФНП (табл 4) Нормализация уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок телят обеспечивала полную оптимизацию соотношения ОХС/ОФЛ в тромбоцитах (1,48±0,03), что исключало в последующем усиление ПОЛ в кровяных пластинках и рецидивирование роста активности тромбоцитов

Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах на фоне комплексной коррекции снизилась (2,85±0,06 ДгззЛО'тр), соответствуя контролю -2,87±0,04 Д233/109тр. Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также оптимизировался - 0,90±0,03 имоль/109тр. (табл. 4). Это стало возможным в результате нормализации антиоксидантной защиты тромбоцитов и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Полученные данные свидетельствуют о выраженном позитивном влиянии комплексной коррекции, нормализующей ПОЛ в кровяных пластинках телят с ФНП за 10 дней.

Количество СМ28о и СМ254 в кровяных пластинках животных на фоне «Фосфопага», «Экоса» и глюкона кальция нормализовалось (0,050±0,006усл ед/109тр и 0,054±0,001усл.ед /109тр, соответствегаю), что свидетельствовало о нормализации уровня протеолиза внутри тромбоцитов. Таким образом, в мембранах тромбоцитов телят с ФНП на фоне комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и ггаоконата кальция нормализуется липидный состав тромбоцитов и их антиоксидантная защита Последнее способствует нормализации ПОЛ и содержанию в них СМ, обеспечивая тем самым оптимальный уровень активности кровяных пластинок

Таблица 4. Биохимические показатели тромбоцитов телят с ФНП на фоке

Параметры Исходное состояние, п=2б, М±т На фойе 10- дневнон комплексной коррекции, пр26, М±т Контроль, п=2б7, М±ш

ХС тромбоцитов, мкмоль/Ю'тр 0,84±0,00б 0,73±0,05 Рз<0,01 0,73±0,001 Р<0,01

ОФЛ тромбоцитов, мкмоль/Ю'тр. 0,40±0,002 0,49±0,06 Рз<0,01 0,49±0,002 Р<0,01

ХС/ОФЛ тромбоцитов 2,05±0,04 1,48±0,03 Рз<0,01 1,48±0,01 Р<0,01

АГП тромбоцитов, Днз/Ю'тр 3,52±0,06 2,85±0,06 Рз<0,05 2,87±0,04 Р<0,01

Базальный МДА тромбоцитов, нмоль/Ю'тр 1,66±0,001 0,90±0,03 Рз<0,01 0,89±0,02 Р<0,01

Средние молекулы 280 тромбоцитов, уел ед./109тр 0,065±0,002 0,050±0,006 Рз<0,01 0,050±0,004 Р<0,01

Средние молекулы 234 тромбоцитов, сл. ед./109тр. 0,072±0,001 0,054±0,001 Рз<0,01 0,055±0,004 Р<0,01

Катал аза тромбоцитов, МЕ/Ю'тр. 562,0±30,60 1045,0±29,22 Рз<0,01 10500,0±11,05 Р<0,01

сод тромбоцитов, МЕ/ Ю'тр 123,0±1,44 1770,0±2,50 Рз<0,01 1780,0±2,06 Р<0,01

Условные обозначения 1\ - достоверность различий между исходным состоянием телят с ФНП и их состоянием результате коррекции В последующих таблицах обозначения сходные

Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции

Количество тромбоцитов в кровотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы, не отличаясь от такового в группе контроля С помощью комплексной коррекции стало возможным ввести в границы нормы ИТА (с 41,2±0,01% до 26,0±0,06%), что косвенно указывало на уменьшение в кровяных пластинках телят продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания крови При этом была получена достоверная нормализация активности тромбопластина с 9,8±0,06с до 13,9±0,02с. с оптимизацией времени его синтеза -2,41±0,02 мин (в контроле - 2,40±0,01мин ) Это указывает на возможность данного вида коррекции выводить активность основного запускающего механизма плазменного гемостаза при ФНП - усиленного тромбопластинообразования на уровень здоровых телят.

Комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция оказывал нормализующее влияние на важный механизм ускорения АТ при ФНП, нормализуя интенсивность обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, обеспечивая оптимизацию тромбоксанообразования (30,6±0,02%), благодаря нормализации активности обоих ферментов ее превращения - циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний на фоне комплексной коррекции показало возможность нормализации активности тромбоцитов телят с ФНП (табл. 5)

Таблица 5. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с

Параметры Исходное состояние, п=26, М±ш На фоне 10- дневной комплексной коррекции, п=2б, М±ш Контроль, п=267, М±ш

Агрегация тромбоцитов АДФ, с 36,0±0,10 39,0±0,05 Рз<0,01 39,0±0,28 Р<0,01

Коллаген, с. 20,3±0,05 31,0±0,05 Рз<0,01 30,0±0,12 Р<0,01

Тромбин, с 43,6±0,22 54,0±0,03 Рз<0,01 54,0±0,2 Р<0,01

Ристомицин, с. 31,6±0,02 41,0±0,12 Рз<0,01 41,0±0,26 Р<0,01

Адреналин, с. 82,0±0,03 98,0±0,06 Рз<0,01 97,0±0,45 Р<0,01

АДФ+адреналин, с 22,0±0,05 36,0±0,03 Рз<0,01 36,0±0,5 Р<0,01

АДФ+коллаген, с 20,0±0,01 27,0±0,05 Рз<0,01 27,0±0,09 Р<0,01

Адреналин+коллаген, с 19,0±0,02 30,0±0,05 Рз<0,01 30,1±0,12 Р<0,01

У телят с ФНП на фоне примененной коррекции отмечалось значительное удлинение АТ Так, наиболее ранняя АТ зарегистрирована под влиянием коллагена,

указывая на нормализацию количества и биодостугаюсти коллагеновых рецепторов -ОР1а-Па и йРУ1 на мембранах кровяных пластинок, что указывало на восстановление эластичности микрососудов с исключением контакта тромбоцитов с волокнами коллагена сосудистой стенки.

На фоне комплексной коррекции тромбиновая и адреналиновая АТ и АДФ также наступала в те же сроки, как и в контроле, что обеспечивалось нормализацией активности на поверхности тромбоцитов телят с ФНП рецепторов к АДФ, адреналину и тромбину. Время развития АТ на фоне сочетания индукторов, будучи исходно укороченным, также претерпело позитивную динамику, соответствуя к концу коррекции группе здоровых животных.

Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии индукторов стала возможной благодаря оптимизации обмена веществ в тканях, сосудистой стенке и тромбоцитах, а также функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ, в тч через ослабление фосфолипаз С и А2, уменьшение экспрессии фибриногеновых рецепторов (Ов11в-1Па) на мембране кровяных пластинок и депрессию образования в них физиологического агрегата - тромбоксана.

У телят с ФНП на фоне комплексной коррекции содержание дискоцигов в кровотоке достоверно увеличилось до уровня контроля (82,3±0,6%) (табл.6) Количество диско-эхиноцитов, сфероцитов и сферо-эхиноцитов в крови телят на фоне коррекции достоверно снизилось, не отличаясь от контрольных значений При этом сумма активных форм тромбоцитов нормализовалась (17,7±0,04%).

Число малых и число средних и больших агрегатов в кровотоке телят с ФНП при комплексной коррекции уменьшились до 3,7±0,05 и 0,15±0,02 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, соответственно, не отличаясь от контрольных значений. Нормализация содержания в крови активных свободноциркулирующих форм тромбоцитов и различных размеров агрегатов позволяет исключить риск микротромбирования сосудов.

Таким образом, повышенная активность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции нормализуется по всем оцениваемым показателям, оптимизируя реологию крови и исключая тем самым риск тромботических осложнений Важнейшую роль в этом играют нормализация на фоне комплексной коррекции содержания в тромбоцитах СМ, выход на уровень контрольных значений внутригромбоцитарного ПОЛ и оптимизация рецепторных и пострецепторных механизмов восприятия сигнала кровяными пластинками извне

Таблица 6. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у телят с ФНП на фоне

Параметры Новорожденные телята с ФНП, М±т Контроль, п=267, М±ш

Исходное состояние, п=26 На фоне 10-дневной комплексной коррекции, п=26

Внутрсосуд акт. тромбоцитов Дискоциты, % 62,3±0,06 82,3±0,08 Рз<0,01 82,0±0,16 Р<0,01

Диско-эхиноциты, % 16,2±0,07 9,4±0,01 Рз<0,01 10,3±0,1 Р<0,01

Сфероциты, % 13,2±0,04 4,6±0,05 Рз<0,01 4,6±0,06 Р<0,01

Сферо-эхиноциты, % 6,8±0,05 2,7±0,03 Рз<0,01 2,6±0,02 Р<0,01

Биполярные формы, % 1,5±0,01 1,0±0,02 * 0,5±0,04 Р<0,01

Сумма активных форм, % 37,7±0,02 17,7±0,04 Рз<0,01 18,0±0,2 Р<0,01

Число тромбоцитов в агрегатах, % 14,0±0,02 5,0±0,09 Рз<0,01 5,0±0,2 Р<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов 16,2±0,05 3,7±0,05 Рз<0,01 3,6±0,04 Р<0,01

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов 5,5±0,02 0,15±0,02 Рз<0,01 0,12±0,01 Р<0,01

Профилактика ФНП и сопутствующих им биохимических и тромбоцитарных

нарушений у новорожденных телят Общая характеристика здоровых новорожденных телят, предрасположенных к ФНП на фоне профилактических мероприятий

В исследование были взяты 29 здоровых новорожденных телят 1-2 сутки жизни, имеющих предрасположенность к развитию ФНП. Всем телятам проводили стандартно обследование до и после проведения профилактических мероприятий в течение 8 дней состоящих из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, а также через 4 нед. после V окончания. Результаты исследований показывают, что измеряемые показатели новорожденных телят с риском развития ФНП до, после окончания профилактическо" коррекции и через 4 нед после нее находились в пределах физиологической нормы.

Динамика биохимических показателей плазмы крови новорожденных телят с риском развития ФНП на фоне профилактических мероприятий

Исходно несколько повышенные уровни СМгво и СМ254 плазмы крови через 8 дне" профилактической коррекции претерпели достоверную положительную динамику достигнув уровня соответствующего контролю. У телят с риском ФНП пр профилактической коррекции обнаружена положительная динамика ПОЛ плазмы Уровень ТБК-активых продуктов в жидкой части крови на фоне профилактических ме

снизился до 3,90±0,01 мкмоль/л. Содержание АГП в плазме уменьшилось до 1,91 ±0,06 Д2зэ/1мл, соответствуя контрольным значениям. Найденное значительное ослабление пероксидации стало возможным в результате нормализации аотиокислителыюй защиты организма животных - антиоксидантный потенциал плазмы на фоне профилактики возрос с 23,7±0,09% до 28,4±0,09% (у здоровых животных 28,6±0,04%) При этом достигнутый уровень биохимических показателей плазмы на фоне профилактических мер не изменился в течение последующих 4 недель наблюдения.

Профилактическая коррекция у предрасположенных к ФНП новорожденных телят предотвращала развитие «порочного круга»: биохимические нарушения тромбоцитопатия, поддерживая микроциркуляцию у животных в оптимальном режиме

Таким образом, у новорожденных телят с риском ФНП при профилактическом применении «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция содержание СМ крови и ПОЛ плазмы претерпевают выраженную стойкую положительную динамику, выходя на уровень контрольных значений и сохраняясь на достигнутом уровне в течение всего периода наблюдения. Это говорит о высокой эффективности и предпочтительности данного подхода для профилактики биохимических нарушений у новорожденных телят с риском ФНП.

Биохимические показатели тромбоцитов у новорожденных телят с риском развития ФНП на фоне профилактической коррекции

Установлено, что имеющиеся врожденные нарушения в липидном составе мембран тромбоцитов телят с риском ФНП, способные усилиться без коррекции, испытали положительную динамику - достигнуто снижение содержания холестерина и увеличение ОФЛ в кровяных пластинках, обеспечивавшие снижение соотношения ОХС/ОФЛ в них до 1,48±0,06.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ-АГП в тромбоцитах на фоне профилактики сравнялись с контролем (2,88±0,06 Д233Л 09тр ). Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также достиг аналогичного уровня - 0,91 ¿0,02 нмоль/109тр., сохраняя активность ПОЛ в норме в течение всего периода наблюдения.

Активность каталазы и СОД в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, значительно повысились и достигли уровня телят без ФНП.

Количество СМ2г» и СМ254 в кровяных пластинках животных с риском ФНП на фоне «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция достоверно снизилось (0,050±0,006усл ед/109тр и 0,053±0,002усл ед/109тр, соответственно), соответствуя уровню не имевших ФНП животных, что свидетельствовало о нормализации выраженности протеолиза внутри тромбоцитов.

Таким образом, в мембранах тромбоцитов телят с риском развития ФНП на фоне профилактической коррекции нивелируется врожденная мембранопатия тромбоцитов с нормализацией содержания ХС и ОФЛ, что повышает их актиоксидантную защиту. Последнее способствует стабилизации ПОЛ и содержанию в них СМ, нарушающих функции тромбоцитов, обеспечивая оптимальный уровень активности кровяных пластинок

Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с риском ФНП на фоне профилактической коррекции

Количество тромбоцитов в кровотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы С помощью мер профилактики стало возможным

вывести и удержать на уровне нормы ИТА, что косвенно указывало на уменьшение в кровяных пластинках телят продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов -активаторов свертывания крови. Была получена достоверная нормализация активности тромбопластина с 12,7±0,02с. до 14,2±0,06с. с оптимизацией времени его синтеза -2,42±0,06 мин (в контроле — 2,40±0,01мин), что свидетельствовало о стабилизации активности основного запускающего механизма плазменного гемостаза

Профилактический комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция нормализовал на весь период наблюдения интенсивность обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах и уровень образования в них тромбоксана за счет циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы

У телят с риском ФНП на фоне профилактики отмечалось стабильное удлинение АТ. Наиболее ранняя АТ на фоне профилактического лечения зарегистрирована под влиянием коллагена - 29,6±0,03с. (в контроле - 30,0±0,12с). Несколько медленнее АТ развивалась под влиянием ристомицина (39,9±0,03с.) и АДФ (38,8±0,02с.) Тромбиновая и адреналиновая АТ также наступала в те же сроки, как в контроле и были равны 53,5±0,06с. и 97,0±0,03с., соответственно (Р<0,01) Время развития АТ на фоне сочетания индукторов будучи исходно укороченным также претерпело позитивную динамику АДФ+адреналин - 35,8±0,02с, АДФ+коллаген - 27,3±0,08с., адреналин+коллаген -29,8±0,02с., сохраняясь на уровне нормы в течение всего периода наблюдения Полученные результаты указывали на нормализацию эластичности микрососудов с исключением контакта тромбоцитов с волокнами коллагена сосудистой стенки крови и оптимизации количества и биодоступности рецепторов к индукторам на мембранах кровяных пластинок.

Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии ее индукторов на фоне мер профилактики стала возможной благодаря оптимальному уровню обмена веществ в тканях, сосудистой стенке и тромбоцитах, а также функционированию путей реализации АТ, в т.ч фоефолипазы С и А3, экспрессии фибриногеновых рецепторов (Ов11в-111а) на мембране кровяных пластинок и образованием в них физиологического агреганта -тромбоксана

В результате проведенной профилактической коррекции содержание дискоцитов кровотоке животных сравнялось с контролем (81,2±0,6%), не испытав отрицательно' динамики в течение всего периода наблюдения. Количество диско-эхиноцитов сфероцитов и сферо-эхиноцигов в крови телят также стабилизировалось на уровн контроля, обеспечив нормализацию суммы активных форм тромбоцитов (18,8±0,06%) Уровень малых, средних и больших агрегатов в кровотоке телят на фоне «Фосфопага» «Экоса» и глюконата кальция стабильно вошел в границы нормы, составляя 3,5±0,02 0,11 ±0,01 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, соответственно

Таким образом, тенденцию к повышению активности кровяных пластинок у телят с риском развития ФНП можно нивелировать профилактическим применением «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, исключая тем самым риск тромботических осложнений Учитывая сохраняющейся положительный эффект на уровни СМ, ПОЛ и активность тромбоцитарного гемостаза, применение данного комплекса для профилактической коррекции должно проводиться всем новорожденным телятам с риском возникновения ФНП сразу же после выявления наклонности к ним

Выводы

1. У физиологически зрелых телят отмечается стабильность показателей тромбоцитарного гемостаза в течение всей фазы поворожденности, обеспечивая адаптацию к внеутробному существованию животного (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 36,3±0,14с, 26,8±0,05с., 28,4±0,03с, 23,9±0,04%, 3-4 сутки 37,5±0,10с, 27,6±0,02с, 32,1±0,07с, 19,6±0,02°/о, 5-6 сутки 34,8±0,08с, 28,1±0,07с, 29,9±0,10с, 21,0±0,05%, 7-8 сутки 38,1*0,03с, 26,9±0,15с, 31,6±0,09с, 15,8±0,01%, 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27,2±0,07с, 30,3±0,14с, 19,0±0,16%, соответствешю).

2. У функционально незрелых новорожденных телят, с риском развития в последующем функциональных нарушений пищеварения, имеется врожденная мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,80±0,02 мкмоль/109тр, ОФЛ - 0,40±0,05 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ - 2,00±0,04).

3 У новорождешшх телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения вследствие наличия у них липидного дисбаланса в мембранах тромбоцитов происходит ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД -7820,0±26,50 МЕЛ О9 тр, каталаза - 1470,0±6,75 МЕ/109 тр), что в совокупности с ослаблением антиоксидантного состояния плазмы создает предпосылки к повышению в них перекисного окисления лшшдов (базальный МДА - 1,20±0,001 нмоль/109 тр., АГП - 3,05±0,04 Д233/Ю9 тр, дополнительно усиливающегося при манифестации функциональных нарушений пищеварения (базальный МДА - 1,54±0,004 нмоль/109 тр , АГП - 3,49±0,01 Д2зз/109тр.).

4 У физиологически незрелых новорожденных телят имеющаяся врожденная мембранопатия кровяных пластинок и активация перекисного окисления липидов тромбоцитов обуславливают более высокий уровень функционирования первичного гемостаза, чем у физиологически зрелых животных (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 28,0±0,08 с , 23,0±0,06 с , 24,0±0,30 с, 30,0±0,05 %, соответственно), способствуя его дополнительной активации при развитии функциональных нарушений пищеварения (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 20,0±0,12 е., 18,4±0,09 е., 20,3±0,07 с , 38,0±0,3 %, соответственно).

5. При развитии функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается увеличение внутрисосудистой активности тромбоцитов, что способствует увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты - 62,0±0,2%, сумма активных форм - 38,0±0,3%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 15,2±0,06 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,7±0,03 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), способствуя усилению риска внутрисосудистого микротромбирования.

6. Применение у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции, сорбента «Экое» и «Биопага-Д» в небольшой степени оптимизирует перекисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, несколько

снижая в них уровень средних молекул, не оказывая влияния на липидный дисбаланс в мембранах тромбоцитов, не позволяет достичь нормализации состояния тромбоцитарного гемостаза и исключить риск развития внутрисосудистого микротромбообразования.

7. Применение в течение 10 суток «Фосфопага» и его сочетания с «Экое» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в значительной мере корректирует свободнорадикальное окисление липидов плазмы и кровяных пластинок, оптимизируя липидный состав мембран тромбоцитов, уровень в них средних молекул и активность тромбоцитарного гемостаза, однако, не позволяет достичь контрольного уровня оцениваемых показателей.

8 Полная нормализация всех исследуемых биохимических и гематологических показателей (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли к концу коррекции 36,0±0,03с., 27,0±0,05с., 30,0±0,05с., 17,7±0,04%, соответственно) возможна на фоне 10 суточного применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, нивелирующего риск микротромбозов с переводом реологических свойств тромбоцитов на уровень здоровых телят.

9. Профилактика развития функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии с нормализацией субфизиологических нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят возможна путем применения в течение 8 суток комплекса, состоящего из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли по окончании коррекции 35,8±0,02 с , 27,3±0,08 с , 29,8±0,02 с , 18,8±0,06 %, соответственно).

Практические рекомендации

1. Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза и прогнозирования его дополнительной активации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется определять уровень перекисного окисления липидов, средних молекул и антиоксидантной защищенности плазмы и тромбоцитов, содержание холестерина и общих фосфолипидов в кровяных пластинках, их агрегационную способность с применением ряда индукторов и их сочетаний и проводить оценку внутрисосудистой активности тромбоцитов.

2 Для коррекции дисфункций первичного гемостаза новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения необходимо включать в схему выпаивания комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция на 10 суток.

3. С целью профилактики тромбоцитопатии у новорожденных телят при обнаружении у них мембранопатии тромбоцитов, увеличения уровня средних молекул и перекисного окисления липидов в них, в схему выпаивания на 8 суток рекомендуется включать «Фосфопаг», «Экое» и глюконат кальция.

4 Для коррекции активности перекисного окисления липидов, уровня средних молекул плазмы и тромбоцитов, нормализации тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения не рекомендуется изолированное применение традиционной коррекции, «Экоса», «Биопага-Д», «Фосфопага» и сочетания «Фосфопага» и «Экоса».

5. Адекватность проводимой коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проверять путем определения у них активности ПОЛ, уровня средних молекул в плазме и тромбоцитах, липидного состава кровяных пластинок, агрегации in vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями и внутрисосудистой активности тромбоцитов

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Медведев, ИН. Диагностика агрегационных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю Завалишина / Методические рекомендации, Курск, 2005.-10с. (10/3,3)

2 Горяинова, И А Тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят / И.А Горяинова, И Н Медведев, С.Ю. Завалишина / М., 2005,- 130 с. (130/40).

3. Медведев, И.Н. Быстрая эффективная коррекция нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А Горяинова / Международный вестник ветеринарии 2006 -№3-4.-С.24-27. (4/2).

4. Медведев, И Н. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят диспепсией / И.Н. Медведев, И А Горяинова // Международный вестник ветеринарии

2006.-№3-4 -С.63-67. (5/2).

5. Медведев, И.Н Оценка внутрисосудистой активности тромбоцитов у новорожденны телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н, Медведев, И А Горяинова, С.Ю Завалишина // Методические рекомендации, Курск, 2006.-12с. (12/4)

6. Медведев, И Н Нарушения тромбоцитарного гемостаза и подходы к его коррекции новорожденных телят с диспепсией У ИН Медведев, И А Горяинова /М., 2006 170с.(170/80).

7. *Медведев, И Н. Применение «Биопага-Д» новорожденным телятам при диспепсии И Н. Медведев, И.А. Горяинова // Зоотехния -2006.-№12 -С. 19-20.(2/1)

8 Медведев, И Н Пути возникновения тромбоцитарных нарушений у новорожденны телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Материалы IV научно" конференции с международным участием «Проблемы агропромышленног комплекса», январь 2007. / Ж. «Успехи современного естествознания». -2007 -№1. С.44-45.(2/1)

9. Медведев, И.Н Внутрисосудистая активность тромбоцтов здоровых новорожденны телят в регионе Курской магнитной аномалии / ИН. Медведев, И.А Горяинова / Материалы научной конференции с международным участием «Научны исследования высшей школы», 2-12 декабря 2006г., Испаши, Марокко, Тенерифе Мадера /Ж. «Фундаментальные исследования». -2007 -№1-С 83.(1/0,5)

10 *Медведев, И Н. Коррекция диспепсии с предотвращением тромботичесы-осложнений у новорожденных телят / И Н. Медведев, И.А. Горяинова // Молочное мясное скотоводство -2007.-№2 -С.42-43 (2/1).

11 .Медведев, И Н Воздействие препарата «Биопаг-Д» на агрегационную функцию перекисное окисление липидов тромбоцитов у новорожденных телят, больнь диспепсией / ИН Медведев, И А. Горяинова // Материалы V Международно конференции «Современные наукоемкие технологии», февраль 2007, Египет г.Хурагда / Ж «Успехи современного естествознания». -2007.-№2.-С.53-54.(2/1).

12.Медведев, ИН Коррекция функций тромбоцитов у новорожденных телят диспепсией с помощью «Фосфопага» / И.Н Медведев, И А. Горяинова // Материаль V научной конференции с международным участием «Гомеостаз и эндоэкология» 21 28 февраля 2007г Хургада (Египет) / Ж «Успехи современного естествознания»

2007.-№2.-С.37-38 (2/1)

13 Медведев, И.Н Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова И Материалы V научной конференции с международным участием «Гомеостаз и эндоэкология» 21-28 февраля 2007г. г. Хургада (Египет) / Ж. «Успехи современного естествознания».- 2007.-№2,-С 37.(1/0,5).

14 Medvedev, I.N Biological aspects og mfringements thrombocyte hemostasis /IN Medvedev, TA Belova, I.A Gorainova // EUROPEAN JOURNAL OF NATURAL HISTORY - 2007 -№2.-P.71-73.(3/l).

15 Medvedev, I.N Prompt effective correction of thrombocyte hemostasis diaturbances in new-bom calves with dyspepsia / I.N Medvedev, I A Gorainova // European Journal academy of natural history. -2007.-№2.-P.47-50 (4/2)

16.Медведев, И H Внутрисосудистая активность тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией и ее коррекция «Фосфопагом» / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы IV научной конференции с международным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии», 1-11 марта, 2007г Индия / Ж. «Успехи современного естествознания» -2007.-№3 -С.91-92 (2/1).

17 'Медведев, И.Н. Коррекция дисфункции у новорожденных телят с диспепсией сорбентом «Экое» / И.Н. Медведев, И А. Горяинова // Зоотехния. -2007.-№3 -С.26-28 (3/1).

18.Медведев, И.Н. Диагностика состояния тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И А. Горяинова, С.Ю. Завалишина // Методические рекомендации, Курск, 2007,-16с.(16/5,3)

19.Медведев, И.Н Нивелирование нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н Медведев, И А. Горяинова // Кардиолог. -2007 -№3.-С 30-32.(3/1)

20.Медведев, И.Н. Коррекция агрегации тромбоцитов и перекисного окисления их липидов у новорожденных телят с диспепсией Фосфопагом и Экосом / И.Н Медведев, И.А. Горяинова // Материалы научной конференции с международным участием «Научные исследования высшей школы по приоритетным направлениям науки и техники», 5-18 января 2007, Таиланд, Сингапур, Малайзия / Ж. «Современные наукоемкие технологии». -2007.-№4.-С 99 (1/0,5)

21.*Медведев, ИН. Оптимизация показателей гемостаза Фосфопагом у телят при диспепсии / И.Н. Медведев, И А Горяинова // Ветеринария -2007 -№4 -С 42-44.(3/1).

22 Медведев, И.Н. Применение сорбента «Экое» для коррекции тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И H Медведев, И А. Горяинова II Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г - Курск, 2007 -С.148-151 (4/2).

23.Медведев, ИН. Нормативные значения первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят в Курской области / И.Н. Медведев, Т. А Белова, И А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-

биологических, технике-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 март; 2007г. - Курск, 2007,- с.152-153 (2/0,6)

24 Медведев, И Н. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных теня при развитии диспепсии / И Н Медведев, Т А Белова, И.А Горяинова // Материаль международной научно-практической конференции «теоретические и прикладны проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфе жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.-С. 153-155 (3/1).

25 Медведев, И.Н. Возможности назначения энтеросорбентов при желудочно-кишечно патологии у новорожденных телят / И.Н Медведев, И А. Горяинова // Материаль международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладны проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфе жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007 - С. 155-158 (4/2)

26.Медведев, И.Н Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звен гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Т.А Белова, И.А. Горяинова / Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007,- С. 158 162.(5/2)

27.Медведев, ИН. Эффективный способ коррекции тромбоцитарных дисфункций новорожденных телят с диспепсией / И Н Медведев, И.А. Горяинова // Материаль международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладны проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфе жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.- Курск, 2007 - С 162-166.(5/2)

28.Медведев, И.Н. Дисфункция агрегационной способности тромбоцитов новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И А. Горяинова // Материа международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладны проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфе жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007. - С.166-169 (4/2)

29.Медведев, И Н. Профилактика диспепсии и нарушений тромбоцитарного гемостаза новорожденных телят / И Н Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова / Международный вестник ветеринарии.-2007.-№3 -С 43-46 (4/2)

30 Медведев, И.Н Механизмы развития тромбоцитарных нарушений у новорожденны телят с диспепсией / И Н Медведев, И А Горяинова // Материалы XI международно" научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйствешюг производства на современном этапе и пути их решения» 14-18 мая 2007г. Белгород 2007.-С. 106.(1/0,5)

31.Медведев, И.Н. Влияние «Биопага-Д» на агрегационную функцию и перекисно окисление липидов тромбоцитов у новорожденных телят, больных диспепсией / И Н Медведев, И.А Горяинова // Материалы XI международной научно-производственно' конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этап и пути их решения» Белгород, 14-18 мая 2007г. - Белгород, 2007.-С.107.(1/0,5)

32.Медведев, И Н. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостаза новорожденных телят с диспепсией / И Н Медведев, Т.А. Белова, И А. Горяинова / Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференци

«Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. - Санкт-Петербург, 2007.-С.92-93.(2/0,75)

33.Медведев, И.Н. Высокоэффективная коррекция тромбоцитариого гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И Н Медведев, И. А Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г. -Санкт-Петербург, 2007.-С.14-15 (2/1)

34 Медведев, И.Н. Возможности сорбента «Экое» в коррекции тромбоцитариого гемостаза у новорожденных телят сдиспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова // Биологический вестник -2007,-т. 11, №1 .-С.76-78 (3/1,5).

35 Медведев, И.Н. Способ лечения тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Б.Д Беспарточный, И А Горяинова - Патент на изобретение №2324487, приоритет 12 июля 2006 (3/1)

36.*Медведев, И.Н. Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят при диспепсии / И.Н. Медведев, И А. Горяинова // Ветеринария - 2007.-№9.-С.41-44 (4/2).

37.Медведев, И.Н. Функциональные нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И А. Горяинова, Т.А. Белова // Ветеринарная практика - 2007.-№3 -С 14-17.(4/1,5)

8.*Медведев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / И Н. Медведев, И А Горяинова, Т А. Белова // Зоотехния - 2007 -№ 11 .-С. 19-20.(2/0,7).

9.Медведев, И.Н. Способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Б Д. Беспарточный, И А. Горяинова Патент на изобретение №2323731, приоритет от 27 ноября 2006г. (5/1,5)

0. Медведев, И.Н. Способ профилактики развития тромбоцитопатии в первые часы диспепсии у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Б.Д. Беспарточный, И.А Горяинова. Патент на изобретение №2323730, приоритет 27 ноября 2006г. (3/1).

1 .Гориянова, И.А. Профилактика заболеваний при выращивании здорового молодняка / И А. Горяинова / В кн: Агроветеринарная сфера жизни общества т.З, семитомного издания «Сферы социальной жизни Курского края». -М., 2007.-С 138-139 (2/2).

2.Медведев, И.Н Незаразные болезни молодняка / И.Н Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества тЗ, семитомного издания «Сферы социальной жизни Курского края». -М, 2007.-С.139-140.(2/0,7).

3.Горяинова, И.А Болезни желудочно-кишечного тракта у молодняка / И.А. Горяинова / В кн.- Агроветеринарная сфера жизни общества т.З, семитомного издания «Сферы социальной жизни Курского края». -М., 2007.-С.140-141 (2/2)

4.Горяинова, И.А. Развитие диспепсии у новорожденных телят / И А. Горяинова / В кн : Агроветеринарная сфера жизни общества т 3, семитомного издания «Сферы социальной жизни Курского края». -М., 2007.-С.141-148 (8/8).

5.Медведев, И.Н. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / И Н Медведев, И А Горяинова, Т.А Белова//Вестник Оренбургского государственного университета, 2007.-№12.-С 124-127.(4/1,7).

6 Горяинова, И.А. Возможности монотерапии фосфопагом нарушений тромбоцитариого гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.А, Горяинова, И.Н. Медведев, ТА Белова / Материалы Международной научно-практической

конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008 -С 120-122(3/1)

47.Становление систем в антенатальный период онтогенеза у животных / С.Ю Завалишина, И.А. Горяинова, И.Н Медведев, Т.А Белова / Материалы Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008 -С.123-132.(10/3).

48. Возможности современного полигексаметиленгуанидина на биохимические сдвига у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова / Материалы Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества Курск, 20-21 марта 2008 -С. 135-138.(4/1).

49. Горяинова, И А Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят диспепсией / И.А. Горяинова, Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы первог международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасны лекарственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарног образования и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарно" медицины Санкт-Петербург, 2008.-С 40-41. (2/0,7).

50.Медведев, И.Н. Воздействие сорбента «Экое» на тромбоцитарные дисфункции новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И Н Медведев, И А. Горяинова, Т.А Белова / Материалы международного симпозиума посвященного 80-летию академика РАМН Н А Агаджаняна «Адаптационнг физиология и качество жизни проблемы традиционной и инновационной медицины» Москва, 14-16 мая 2008 - С 212-217. (5/1,5).

51 Горяинова, И А. Возрастные особенности новорожденных телят / И.А. Горяинова Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивны реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008 -С 127 130 (4/4)

52.Горяинова, И А Этиология и патогенез функциональных нарушений пищеварения И А Горяинова / Материалы международного научно-практического симпозиум «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 март 2008-С 130-136(7/7).

53.Горяинова, И.А. Возможности монотерапии фосфопагом нарушени тромбоцигарного гемостаза у новорожденных телят с функциональным нарушениями пищеварения / И А. Горяинова И.А., И Н. Медведев, Т А. Белова Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивны реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008 -С. 137 140. (4/1,3)

54 Функциональные особенности физиологически зрелых новорожденных поросят С Ю. Завалишина, И.Н Медведев, И.А Горяинова, Т.И Карцева, Я.В Киперман, Т.А Белова / Материалы международного научно-практического симпозиум «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 март 2008-С. 140-149.(10/1,6).

5.Медведев, И.Н. Коррекция реологических нарушений тромбоцитов у новорождешшх телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А Горяинова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С. 183-186 (4/2)

6.Медведев, И.Н Возможности сочеташюго применения Фосфопага, Экоса и глюконата кальция в коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И Н. Медведев, И.А Горяинова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.186-191. (6/3).

7 Нарушения агрегациошюй активности тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И Н. Медведев, И.А Горяинова, С.Ю Завалишина, Т А. Белова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.191-195. (5/1,25)

8.Актуальные проблемы ветеринарии / ИН. Медведев, С.Ю. Завалишина, И.А Горяинова, Т И Карцева, Я.В Киперман, Т А. Белова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С 195-197 (3/0,5)

9 Механизмы формирования наклонности к тромбообразованию / И Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, И А. Горяинова, Т А. Белова, Т.А / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008 -С 197-199. (3/0,5).

0 *Медведев, И Н. Фосфопаг и экое в коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И Н Медведев, И.А. Горяинова//Аграрная наука.-2008.-№6 -С.33-35. (3/1,5).

1 'Медведев, И.Н. Профилактика тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят / И Н. Медведев, И.А. Горяинова // Аграрная наука.-2008.-№7 -С.28-30 (3/1,5)

2.*Медведев, И.Н. Становление тромбоцитарной активности у телят в раннем онтогенезе / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Аграрная наука.-2008.-№8.-С.38-40 (3/1,5).

3.*Медведев, И.Н Высокоэффективная коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н Медведев, И А. Горяинова // Технологии живых систем .-2008 -№4 -С.74-77 (4/2).

Подп к печ 07 11 2008 Объем 1.7 п.л Заказ № 97 Тир 100 экз

Типография КГТУ

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Горяинова, Инга Анатольевна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза

1.2. Возрастные особенности новорожденных телят

1.3. Этиология и проявления функциональных нарушений пищеварения

1.4. Подходы к коррекции функциональных нарушений пищеварения

1.5. Профилактика функциональных нарушений пищеварения у телят

1.6. Возможности современных производных полигексаметиленгуанидина в коррекции и профилактике функциональных нарушений пищеварения у телят

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных телят

2.2. Методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Динамика состояния здоровых телят в фазу новорожденности

3.1.1. Общая физиологическая характеристика

3.1.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови

3.1.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз

3.2. Исходное состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.2.1. Общая физиологическая характеристика новорожденных телят

3.2.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови

3.2.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

3.2.4. Тромбоцитарный гемостаз новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.3. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционным способом

3.3.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне традиционной коррекции

3.3.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при традиционной коррекции

3.3.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне традиционной коррекции

3.3.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне традиционной коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.4. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения сорбентом «Экое»

3.4.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при назначении сорбента «Экое»

3.4.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при коррекции «Экосом»

3.4.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Экоса»

3.4.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне применения «Экоса» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.5. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения «Биопагом-Д»

3.5.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при применении «Биопага-Д»

3.5.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при коррекции «Биопагом-Д»

3.5.3. Средние молекулы, ПОЛ, и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Биопага-Д»

3.5.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне «Биопага-Д» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.6. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения «Фосфопагом»

3.6.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при назначении «Фосфопага»

3.6.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при коррекции «Фосфопагом»

3.6.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Фосфопага» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.6.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне «Фосфопага» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.7. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения сочетанием «Фосфопага» и «Экоса»

3.7.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при сочетанном применении «Фосфопага» и «Экоса»

3.7.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при коррекции сочетанием «Фосфопага» и «Экоса»

3.7.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения сочетания «Фосфопага» и «Экоса»

3.7.4. Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне сочетания «Фосфопага» и «Экоса»

3.8. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения комплексом из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.8.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при комплексном воздействии «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.8.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при комплексном применении «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.8.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне комплексного применения «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.8.4. Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.9. Профилактика функциональных нарушений пищеварения и сопутствующих им биохимических и тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят

3.9.1. Общая характеристика новорожденных телят, предрасположенных к функциональным нарушениям пищеварения на фоне профилактической коррекции

3.9.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения на фоне профилактической коррекции

3.9.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне профилактической коррекции у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения 153 3.9.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне профилактической коррекции у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения

Обсуждение

Выводы

Введение Диссертация по биологии, на тему "Физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят в норме и при функциональных нарушениях пищеварения"

Знания по физиологии взрослых сельскохозяйственных животных пираются на систематический экспериментально-физиологический анализ, кспериментальный подход к изучению особенностей физиологии гльскохозяйственных животных в раннем онтогенезе продолжает еще в большей ере осуществляться лишь эпизодически и по частным поводам. Знания :обенностей физиологии сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе гсьма скудны. Почему и сейчас еще дает о себе знать необходимость ширического решения многих проблем, касающихся различных сторон развития эганизма всех видов сельскохозяйственных животных [182, 183].

Цикл индивидуального развития организма определяется юледственностью. Наследственные возможности в полной мере реализуются пиь в том случае, если на каждом этапе развития организму будут обеспечены ; условия среды, которые для него специфичны и обязательны [182, 186]. В висимости от степени отклонений условий среды от требующихся в фазе >ворожденности имеет место либо адаптация организма, либо возникновение йнообразных форм патологии.

Крупным достижением ветеринарной науки явилось введение в практику зличных средств и приемов, рассчитанных на восстановление нарушенного •да физиологических процессов при болезни животных. Однако использование ех этих средств и приемов не всегда приводит к эффективному результату, и пех или неуспех коррекции зависит в значительной степени от состояния ;стной и общей реактивности организма. Местная и общая реактивность ганизма изменяется в ходе онтогенеза, формирования структур и функций [148, 3, 187].

В общей структуре отклонений от физиологического состояния у животных ачимое место занимают функциональные нарушения в системе пищеварения у лодняка. По данным департамента ветеринарии МСХ РФ на их долю риходится более 50% случаев отклонений от физиологического состояния, ередко приводящие к гибели животного [136, 158].

Функциональные нарушения пищеварения молодняка крупного рогатого кота в первые дни жизни широко распространены и являются одной из сновных проблем ветеринарной практики, нанося значительный экономический щерб [316]. Изучение этих состояний, разработка новых способов их коррекции профилактики является неотложной проблемой ветеринарии, т.к. удельный вес функциональных нарушений пищеварения в заболеваемости молодняка эставляет 40-60%, а падеж - 15-70% от общего числа новорожденных [150, 239]. 'то связано, прежде всего, с нарушением технологии содержания и кормления :ивотных, несовершенством естественной защиты организма к воздействию еблагоприятных факторов внешней среды [126, 195], а также с отсутствием азработанных подходов к коррекции нарушений первичного гемостаза у оворожденных телят, дисфункции которого часто приводят к внутрисосудистой <тивации тромбоцитов, агрегации, микротромбозам во внутренних органах, щерб от функциональных нарушений пищеварения складывается из падежа, прат на лечебные мероприятия, снижения продуктивных качеств и племенной енности животных [148]. Функциональные нарушения пищеварения имеют тожную этиологию, что создает трудности в коррекции и профилактике. Это азывает необходимость поиска и разработки новых средств и схем коррекции, тособных повысить эффективность ветеринарных мероприятий [122, 294]. собое значение в связи с высокой частотой возникновения у новорожденных ?лят функциональных нарушений пищеварения и для снижения причиняемого дерба приобретает профилактика [113,213, 297, 296].

В настоящее время становится ясно, что функциональные нарушения ищеварения проявляются не только функциональным расстройством ищеварения, но и ведут к ряду общих изменений в организме: к дисфункциям юмбоцитов, обуславливающим нарушение реологии крови, возникновению шоксии и нарушениям сердечной деятельности, снижению резистентности к еспираторным болезням, интоксикации, нарушению обмена веществ и др.[128, 37, 158, 159].

Повышение склонности к агрегации кровяных пластинок у новорожденных злят ухудшает микроциркуляцию тканей и способствует тромбообразованию. В эже время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие еханизмы их реализации у новорожденных телят с функциональными арушениями пищеварения изучены недостаточно. При этом патогенез эомбоцитопатии остается не раскрыт и не разработаны патогенетически эоснованные подходы ее коррекции.

Остается невыясненным влияние различных индукторов и их сочетаний на -регационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных :ловиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов просвете сосудов у новорожденных телят с риском развития и возникших ункциональных нарушений пищеварения, не выяснено состояние ПОЛ юмбоцитов и активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок у эворожденных телят с риском развития и уже развившимися функциональными арушениями пищеварения. Не изучено состояние тромбопластинообразования, шидный состав тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой 1Слоты в кровяных пластинках. Не разработана тактика мероприятий, шравленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с тгимизацией микроциркуляции, нормализацией обменных процессов и )ррекцию функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят.

Ранее не оценивались в сравнительном аспекте возможности различных зтодов коррекции с изолированным и сочетанным использованием стеросорбентов и современных антимикробных препаратов - производных шигексаметиленгуанидина на агрегационную активность кровяных пластинок с □личными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vo). Не проводилась их сравнительная оценка по возможности корректировать зрфологические изменения тромбоцитов при их активации в просвете сосудов у )ворожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения. Не ыяснено состояние ПОЛ, содержание средних молекул и активность нтиокислительных ферментов в тромбоцитах у новорожденных телят с »ункциональными нарушениями пищеварения на фоне данной коррекции. )стается не исследованной динамика тромбопластинообразования, липидного остава тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в ровяных пластинках у новорожденных телят с функциональными нарушениями ищеварения при назначении данных видов коррекции. Исходя из этого были формулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи исследования Цель - определить динамику параметров тромбоцитарного гемостаза у шзиологически зрелых телят в фазу новорожденности, выявить его особенности [ри функциональных нарушениях пищеварения для поиска путей эффективной ;оррекции тромбоцитопатии.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить состояние тромбоцитарных функций у физиологически зрелых здоровых телят;

2. Исследовать состояние тромбоцитарных функций у телят имеющих функциональные нарушения пищеварения в фазу новорожденности, находящихся в обычных хозяйственных условиях выращивания;

3. Определить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в фазу новорожденности содержание средних молекул, активность перекисного окисления липидов, уровень антиоксидантной защиты и липидный состав кровяных пластинок;

4. Определить динамику содержания средних молекул, активности перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, изменения липидного состава кровяных пластинок предрасполагающую к развитию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения;

5. Оценить в плазме крови и тромбоцитах телят с функциональными нарушениями пищеварения в фазу новорожденности содержание средних молекул, активность перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной защиты и липидного состава кровяных пластинок;

6. Определить степень влияния различных подходов при коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения;

7. Разработать и апробировать способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения.

Практическая значимость становлено, что у физиологически зрелых телят в течение всей фазы оворожденности сохраняется стабильность функционального состояния ровяных пластинок, способствуя адаптации организма животного к неутробному существованию. ыяснена патогенетическая роль повышения уровня средних молекул, активации ЮЛ, ослабления антиоксидантной защиты плазмы и тромбоцитов в юрмировании реологических нарушений тромбоцитов у новорожденных телят с »ункциональными нарушениями пищеварения, что открывает новое направление ля поиска средств нормализации первичного гемостаза.

Доведенная апробация различных корректирующих подходов (традиционная оррекция, сорбент «Экое», «Биопаг-Д», «Фосфопаг», сочетание «Фосфопага» и Экоса», а также сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата) озволила выявить наиболее эффективный способ коррекции тромбоцитопатии :ри функциональных нарушениях пищеварения и их профилактики у оворожденных телят, состоящий из «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата, пособный полностью нормализовывать липидный состав мембран тромбоцитов, нтиоксидантную защиту, активность ПОЛ плазмы и кровяных пластинок и еологические дисфункции тромбоцитов, исключая тромботические осложнения, арушения микроциркуляции и ослабление трофики тканей растущего организма. новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений ищеварения для профилактики развития тромбоцитопатии необходимо эсьмидневное применение сочетания «Фосфопага», «Экоса» и глюконата шьция.

Научная новизна первые у здоровых физиологически зрелых и физиологически незрелых зворож денных телят, еще не имевших функциональных нарушений ицеварения и после их развития изучено состояние первичного гемостаза, ггиоксидантной защиты тромбоцитов, липидный состав их мембран, активность ОЛ, и установлено гематологическими исследованиями у телят, подверженных 1ску возникновения функциональных нарушений пищеварения, что еще до юявления внешне выраженных признаков расстройства пищеварения .ывляются повышенный уровень средних молекул, активация ПОЛ и :лабление антиоксидантной защиты жидкой части крови и тромбоцитов с шзнаками тромбоцитопатии. сработан и апробирован способ коррекции функциональных нарушений пцеварения у новорожденных телят, нормализующий активность тромбоцитов, лючающий в себя сочетание «Фосфопага», энтеросорбента «Экое» и кальция юконата. элученные данные о повышенном содержании в плазме крови средних молекул, тивизации ПОЛ плазмы и тромбоцитов при наличии мембранопатии кровяных [астинок у новорожденных телят с обязательно развивающимися у них в »следующем функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии, •зволяет считать эти изменения ранними предвестниками их развития и чужить основанием для проведения мер профилактики, направленных на ормализацию свойств тромбоцитов. ля практического применения предложен способ профилактики развития ункциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии у новорожденных глят с нормализацией у них субфизиологических нарушений первичного ?мостаза, включающий сочетание «Фосфопага», энтеросорбента «Экое» и альция глюконата.

Основные положения, выносимые на защиту оказатели тромбоцитарного гемостаза у здоровых телят характеризуются :абильностью показателей в фазу новорожденности. ри функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят эоисходит активация тромбоцитарного гемостаза с усилением агрегации ювяных пластинок in vivo и in vitro. юлогические свойства кровяных пластинок при функциональных нарушениях пцеварения у новорожденных телят изменяются в результате повышения :тивности ПОЛ и увеличения содержания средних молекул в плазме крови и юмбоцитах, что способствует ухудшению микроциркуляции, рименением «Фосфопага», глюконата кальция и сорбента «Экое» у >ворожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения можно •рректировать уровень средних молекул, активность ПОЛ, антиоксидантную щиту плазмы и тромбоцитов, и тем самым способствовать выздоровлению

1ВОТНЫХ. жплекс препаратов, включающий «Фосфопаг», глюконат кальция и сорбент )кос» у физиологически незрелых новорожденных телят с риском развития шкциональных нарушений пищеварения нормализует субфизиологические юфункции тромбоцитарного гемостаза.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Горяинова, Инга Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. У физиологически зрелых телят отмечается стабильность показателей тромбоцитарного гемостаза в течение всего периода новорожденное™, обеспечивая адаптацию к внеутробному существованию животного (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 36,3±0,14 с, 26,8±0,05 е., 28,4±0,03 с, 23,9±0,04 %; 3-4 сутки 37,5±0,10 с, 27,6±0,02 с, 32,1±0,07 с, 19,6±0,02 %; 5-6 сутки 34,8±0,08 с, 28,1±0,07 с, 29,9±0,10 с, 21,0±0,05 %; 7-8 сутки 38,1±0,03с, 26,9±0Д5с, 31,6±0,09с, 15,8±0,01%; 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27,2±0,07с, 30,3±0,14с, 19,0±0,16%, соответственно).

2. У функционально незрелых новорожденных телят, с риском развития в последующим функциональными нарушениями пищеварения, имеется врожденная мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,80±0,02 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,40±0,05 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ - 2,00±0,04).

3. У новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения вследствие наличия у них липидного дисбаланса в мембранах тромбоцитов происходит ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД - 7820,0±26,50 МЕ/109 тр., каталаза - 1470,0±6,75 МЕ/109 тр.), что в совокупности с ослаблением антиоксидантного состояния плазмы создает предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1,20±0,001 нмоль/109 тр., АГП - 3,05±0,04 Д233/Ю9 тр., дополнительно усиливающегося при манифестации функциональных нарушений пищеварения (базальный МДА - 1,54±0,004 нмоль/109 тр., АГП -3,49±0,01 Д2зз/Ю9тр.).

4. У физиологически незрелых новорожденных телят имеющаяся врожденная мембранопатия кровяных пластинок и активация перекисного окисления липидов тромбоцитов обуславливают более высокий уровень функционирования первичного гемостаза, чем у физиологически зрелых животных (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 28,0±0,08 е., 23,0±0,06 е., 24,0±0,30 е., 30,0±0,05 %, соответственно), способствуя его дополнительной активации при развитии функциональных нарушений пищеварения (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 20,0±0,12 е., 18,4±0,09 е., 20,3±0,07 е., 38,0±0,3 %, соответственно).

5. При развитии функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается увеличение внутрисосудистой активности тромбоцитов, что способствует увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты -62,0±0,2%, сумма активных форм - 38,0±0,3%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 15,2±0,06 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,7±0,03 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), способствуя усилению риска внутрисосудистого микротромбирования.

6. Применение у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции, сорбента «Экое» и «Биопага-Д» в небольшой степени оптимизирует перекисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, несколько снижая в них уровень средних молекул, не оказывая влияния на липидный дисбаланс в мембранах тромбоцитов, не позволяет достичь нормализации состояния тромбоцитарного гемостаза и исключить риск развития внутрисосудистого микротромбообразования.

7. Применение в течение 10 суток «Фосфопага» и его сочетания с «Экое» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в значительной мере корректирует свободнорадикальное окисление липидов плазмы и кровяных пластинок, оптимизируя липидный состав мембран тромбоцитов, уровень в них средних молекул и активность тромбоцитарного гемостаза, однако, не позволяет достичь контрольного уровня оцениваемых показателей.

8. Полная нормализация всех исследуемых биохимических и гематологических показателей (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли к концу коррекции 36,0±0,03 е., 27,0±0,05 е., 30,0±0,05 е., 17,7±0,04 %, соответственно) возможна на фоне 10 суточного применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, нивелирующего риск микротромбозов с переводом реологических свойств тромбоцитов на уровень здоровых телят.

9. Профилактика развития функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии с нормализацией субфизиологических нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят возможна применением в течение 8 суток комплекса, состоящего из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов - АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли по окончании коррекции 35,8±0,02 е., 27,3±0,08 е., 29,8±0,02 е., 18,8±0,06 %, соответственно).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза и прогнозирования его дополнительной активации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется определять уровень перекисного окисления липидов, средних молекул и антиоксидантной защищенности плазмы и тромбоцитов, содержание холестерина и общих фосфолипидов в кровяных пластинках, их агрегационную способность с применением ряда индукторов и их сочетаний и проводить оценку внутрисосудистой активности тромбоцитов.

2. Для коррекции дисфункций первичного гемостаза новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения необходимо включать в схему выпаивания комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция на 10 суток.

3. С целью профилактики тромбоцитопатии у новорожденных телят при обнаружении у них мембранопатии тромбоцитов, увеличения уровня средних молекул и перекисного окисления липидов в них, в схему выпаивания на 8 суток рекомендуется включать «Фосфопаг», «Экое» и глюконат кальция.

4. Для коррекции активности перекисного окисления липидов, уровня средних молекул плазмы и тромбоцитов, нормализации тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения не рекомендуется изолированное применение традиционной коррекции, «Экоса», «Биопага-Д», «Фосфопага» и сочетания «Фосфопага» и «Экоса».

5. Адекватность проводимой коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проверять путем определения у них активности ПОЛ, уровня средних

203 молекул в плазме и тромбоцитах, липидного состава кровяных пластинок, агрегации in vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями и внутрисосудистой активности тромбоцитов.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Горяинова, Инга Анатольевна, Курск

1. Абрамов, С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка / С.С. Абрамов С.С., И.Г. Арестов, И.М. Карпуть. -М.: Агропромиздат, 1990.-175с.

2. Агафонова, Г.А. Математическая обработка рН-гастрограмм и определение индекса ощелачивания / Г.А. Агафонова, А.П. Холопов // Лаб. дело. 1986.-№6.-С. 350-352.

3. Александров, И.Д. Глюкокортикостероиды для профилактики и лечения телят при диспепсии / И.Д. Александров // Ветеринария. 1985. -№1. - С.61 -62.

4. Алексин, М.М. Профилактика диспепсии новорожденных телят этерофибрином и лактобактерином / М.М. Алексин // М-лы межд. коорд. совещ. ( 19-23 мая): Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж, 1997.-С. 320-321.

5. Аликаев, В.А. Определение характера острых расстройств пищеварения у телят / В.А. Аликаев, В.В. Митюшин // Ветеринария. 1982 . - №11. - С. 53-57.

6. Аликаев, В.А. Болезни молодняка / В.А. Аликаев // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных М., 1985.-С.454-476.

7. Аликаев, В.А. Борьба с острыми расстройствами пищеварения у новорожденных телят / В.А. Аликаев, В.В. Митюшин // Ветеринария. 1983. - №2 . - С.53-55.

8. Альматышев, A.A. Природные лечебные средства // A.A. Альматышев. Фрунзе: Киргизиздат, 1985. - С. 33.

9. Ю.Анохин, Б.М. Гастроэнтерология телят / Б.М. Анохин. Воронеж: изд-во Воронежского ун-та., 1985.- 256с.

10. П.Анохин, Б.М. Физиология и патология сычужного пищеварения, минерально витаминного обмена и меры борьбы при желудочно -кишечных расстройствах у телят // Б.М. Анохин. - Автореф. дис. д-ра вет. наук. -Одесса,- 1974.-С.З 8.

11. Анохин, Б.М. Состояние пищеварительной системы у телят при диспепсии / Б.М.Анохин // Науч. тр. Воронежского СХИ. -Воронеж, 1979. -Т. 104.-С.82-91.

12. З.Анохин, Б.М. Органы пищеварения при диспепсии новорожденных телят / Б.М. Анохин, С.М. Сулейманов // Ветеринария. -1977.-№5.-С.82- 87.

13. Анохин, Б.М. Ферментные препараты для лечения телят, больных диспепсией / Б.М. Анохин // Профилактика незаразных болезней животных. Москва, 1977.-С.153-156.

14. Анохин, П.К. Гастроэнтерология телят / / П.К. Анохин.- Воронеж: Изд-во Воронежского университета, 1985.- 170с.

15. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин,- М.: Колос, 1975.-С.56-57.

16. Антипов, В.А. Эффективность пропиовита и ацидофилина при гастроэнтеритах молодняка / В.А. Антипов, A.B. Платонов, Н.Т. Волкова //Ветеринария. 1985. - №1. - С. 54- 55.

17. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии // В.Я. Антонов, П.Н. Блинов. Москва, 1974. - С. 158 - 159.

18. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П.Н. Блинов,- М.: Колос, 1974.- 157с.

19. Арестов, И.Г. Эффективность препарата ТГК-1 в комплекснойпрофилактике и терапии диспепсии новорожденных телят / И.Г.Арестов, Н.И. Гончарова, В.В. Сенкус // Ветеринарная наука производству. 1986. -Вып. 12.-С.85-88.

20. Артамонов, М.П. Сравнительные методы лечения новорожденных телят при диспепсии /М.П. Артамонов, A.M. Липатов // В кн.: Новое в диагностике и профилактике заболеваний животных при промышленной технологиисодержания. Ульяновск, 1981. - С. 32 - 35.

21. Асламов, В.М. Рациональная гемотерапия желудочно кишечных болезней новорожденных телят /В.М. Асламов // Проблемы повышения резистентности животных. - 1983. - С.25 - 27.

22. Баженов, А.Н. Молозивный период у телят / А.Н. Баженов.- Л.: Наука,1987.- С.76-78.

23. Бакунас, И. Модификация радиокапсулы для исследования рН содержимого преджелудков рогатого скота / И. Бакунас, М. Паупкснене, А. Седрявичюс // Науч.тр. литовской вет. академии. 1978. — Т. 12. — С.121-122.

24. Балуца, П.И. Улучшение микроклимата и санитарного состояния профилакториев важное звено профилактики заболеваний новорожденных телят /П.И. Балуца // Проблемы повышения резистентности животных . - 1983. -С.33 - 38.

25. Баранцев, И.Д. Организация мероприятий по профилактике заболеваний и увеличению сохранности телят в раннем возрасте / И.Д. Баранцев, Н.М. Файзуллин // Сб.науч.тр. Ленинградского вет. ин-та. -1982.-Т.70.-С. 17-18.

26. Бараташвили, Ю.В. Вирулентные токсические свойства культур кишечной палочки, выделенной при острых желудочно-кишечных болезнях и от здоровых телят / Ю.В. Бараташвили // Сб. науч. тр. Ленинградского вет. ин-та. 1978.-Вып.52.-С.9-14.

27. Бачманов, A.A. Аномальное поведение у телят при выпаивании молока из ведер / A.A. Бачманов // Ветеринария. 1985. - №10. -С.58 - 59.

28. Безбородов, П.Н. Биохимические показатели крови при активизации биоглобином защитно-приспособительных реакций в организме новорожденных телят / П.Н. Безбородов //Ученые записки КГАВМ им. Н.Э.Баума. Казань. - 2004. - С. 40-47.

29. Безбородов, П.Н. Влияние биоглобина на гистоструктуру брызжеечных лимфоузлов у новорожденных телят с функциональной диспепсией /П.Н.Безбородов, Н.А.Мусиенко //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 51-52.

30. Безбородов, П.Н. Гистоструктурные изменения в хорионе коров после обработок бионормализатором из плаценты /П.Н. Безбородов, В.В. Яглов

31. Материалы XVII межд. межвуз. научно-практ. конф. СПбГАВМ. -С.Петербург. - 2005. - С. 54.

32. Безбородов, П.Н. Иммунобиологические основы и практические рекомендации по сохранности новорожденных телят при диспепсии / П.Н. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. Белгород, 2004. -39 с.

33. Безбородов, П.Н. Коррекция биоглобином защитно-приспособительной реакции у новорожденных телят с функциональной диспепсией / П.Н. Безбородов //Материалы XVI межд. межвуз. научно-практ. конф. -СПбГАВМ. С.Петербург. - 2004. - С. 76.

34. Безбородов, П.Н. Особенности проявления факторов естественной резистентности при лечении телят с функциональной формой диспепсии / П.Н. Безбородов //Материалы XVII межд межвуз. научно-практ. конф. -СПбГАВМ. -С.Петербург. 2005. - С. 8.

35. Безбородов, П.Н. Оценка бионормализующего влияния биоглобина по микроскопическим изменениям в тимусе новорожденных телят /П.Н.Безбородов, Н.А.Мусиенко //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 50-51.

36. Безбородов, П.Н. Применение бионормализаторов из плаценты в ветеринарной практике / П.Н. Безбородов, Г.Г. Шитов, Н.В. Безбородов //Материалы II международной науч.-практ. конф. ВНИИЖ. Дубровицы. -2003.-С. 30-33.

37. Биопсийные диаметрические щипцы с гибким эндоскопом / М.З.

38. Шарафутдинов, Ю.С. Боголюбов, Н.Ф. Файзутдинова // Мед.техника.-1991 .-№4.-С.48.

39. Битюков, Е.И. Физиология пищеварения / Е.И. Битюков, Ю.В. Фурман. -Курск. Из-во КГСХА, 2004.-60с.

40. Битюков, И.П. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных / И.П. Битюков, В.Ф. Лысов, H.A. Сафонов /М.: Агропромиздат, 1990.-256с.

41. Близнюк, А.И. Применение внутриполостной зондовой рН-метрии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки / А.И. Близнюк // Здравоохранение Белоруссии. 1986. - №6. -С. 35 - 38.

42. Бредерфорд Хилл, А. Основы медицинской статистики /А. Бредерфорд Хилл М.: Медгиз, 1958.

43. Буевич, З.М. Качество молозива и заболевание телят / З.М. Буевич // Труды Троицкий вет.ин-т. -1969 -1971. Т. 13. -Вып.З. -С. 3 - 11.

44. Бузлама, B.C. Резистентность и стресс в этиологии диспепсии телят / B.C. Бузлама, С.М. Сулейманов, В.Н. Долгополов // Ветеринария. 1978. -№8. -С.83 - 85.

45. Бузлама, B.C. Фармокотоксикологическая характеристика фумаровой кислоты / B.C. Бузлама, Т.И. Агеева, М.И. Рецкий // Ветеринария. 1986. -№3. -С.49 -53.

46. Бурталкин, Б.В. Выращивание жизнеспособного потомства: автореф. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. / Б.В. Бурталкин.- СПб, 2001.-С. 19-22.

47. Вагнер, Е.А. Новые методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии / Е.А. Вагнер // Тр. Перм.гос.мед.ин-т.-1984.-171с.

48. Васин, A.B. Источники интоксикации организма при диспепсиях / A.B. Васин, А.К. Ерошенко.- Мн.: Ураджай, 1979.- С.6, 78, 89-92.

49. Васин, А.Д. Сравнительная оценка действия ПАБК при диспепсии / А.Д. Васин, П.А. Соколов // Ветеринария. -1976. -№7. -С.92 93.

50. Вашкинель, В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К. Вашкинель, М.Н. Петров. Л.: Наука. Ленингр. Отделение, 1982.-88с.

51. Винников, Н.Т. Белковая картина крови и содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и моче у здоровых и больных диспепсией телят: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук / Н.Т. Винников.-Саратов, 1971.- С.4,7-14.

52. Винников, Н.Т. Дегидратация у больных диспепсией телят: автореф. дис. докт. вет. наук/Н.Т. Винников.- Воронеж, 1995.-37с.

53. Виноходов, В.В. Применение лейкоцитарной плазмы в животноводстве / В.В. Виноходов, Н.И. Ливинцов, A.A. Огородник // Ветеринария. —1985. -№2. —С.69.

54. Влияние Т-активина на имуннологический статус телят / Е.С. Воронин, В.Н. Денисенко, Г.Н. Печникова//Ветеринария. 1990. - №5. -С.51-53.

55. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин и др..- М.: Агропромиздат, 1991.- 575с.63 .Волков, Г.К. Гигиена выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков //Ветеринария.-2003.-№1 .-С.3-5.

56. Волков, Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков//Ветеринария.-2000.-№1.-С.З-8.

57. Володкович, М.М. Обмен цинка, меди и железа у здоровых и больных диспепсией телят / М.М. Володкович //Ветеринарная наука -производству. -1985. -№23.-С. 138-140.

58. Воронин, Е.С. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят / Е.С. Воронин, Л.Я. Старцева, Т.Н. Грязнева // Ветеринария.-1990.-№3.-С.35-36.

59. Выращивание здоровых телят в хозяйствах Украины / П.П. Достоевкий, В.А. Блажко, Е.П. Кравчук //Ветеринария. 1989. - №3. - С.8-11.

60. Выращивание молодняка крупного рогатого скота / Я. Антал, Р. Благо, Я. Булла, Я. Сокол. Пер. со словац. Е.И. Птак. - М.: Агропромиздат, 1986. -186 с.

61. Выращивание нетелей в специализированных хозяйствах Белоруссии / К.Ф. Борисовец, В.К. Казакевич, A.A. Алешин. -Ураджай, 1981. 64с.

62. Выращивание телок / А.П. Голубицкий, В.К. Казакевич, В.Т. Сидоров и др. Ураджай, 1986. - 184с.

63. Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытых площадках /

64. A.П. Коротенко, В.Т. Кузьменко, Ю.П. Чугунов // Ветеринария 1988.-№11.-С.30-32.

65. Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе /

66. B.А. Бараненко и др. // Ветеринария. 1990.-№12.-С.5-12.

67. Габриэлян, Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова / Методические рекомендации. М.1985.

68. Габрук, Н.Г. Использование сорбентов в рационе коров с целью снижения уровня опасных для здоровья веществ в молоке / Н.Г. Габрук, A.A.

69. Шапошников, О.Б. Лаврова // Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием «Сорбенты как фактор качества жизни и здоровья». Белгород, 11-14 октября 2004.- С.37-40.

70. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б.Гаврилов, М.И.Мишкорудная // Лабораторное дело.-1983. №3. - С.33-36.

71. Гак, М. Белковый состав сыворотки крови и терапия у-глобулином молозива телят, больных токсической диспепсией: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук /М. Гак.- Перелановка, 1970.- С. 18-20.

72. Гак, М.Б. Спелакт при диарее телят / М.Б. Гак, Д.А. Кошляков // Ветеринария. -1991 .-№3.-С.59-60.

73. Галеновые препараты при диарее телят / Б.М. Авакаянц, A.B. Коробов, A.M. Шабанов, Д.А. Девришов и др. // Ветеринария. 1991.- №8. -С.51-52.

74. Гамидов, М.Г. Природные цеолиты эффективная минеральная добавка / М.Г. Гамидов //Ветерианрия.-2002.-№12.-С.46-49.

75. Гапонов, H.H. Изучение некоторых гематологических показателей и физико-химических свойств содержимого рубца и сычуга у новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения: Автореф.дис. .канд.вет.наук.-М., 1970.

76. Гаспарян, Э.С. Выращивание телят на открытом воздухе- мера профилактики болезней / Э.С. Гаспарян, А.Х. Дадаян // Ветеринария. 1988. - №2. - С.21 -22.

77. Геймур, И. А. Технологические приемы повышения эффективности выращивания новорожденных телят / И.А. Геймур // Молочно мясноескотоводство: Республиканский межведомственный тематический научный сборник. Киев: Урожай. - 1987. - С. 16-20.

78. Гембицкий П.А. Производство полигуанидиновых антисептиков // Экологически безопасные полимерные биоциды: Сб статей. Вып. 1.-М., 2000.-С.5-7.

79. Гистологическая картина печени при лечении телят с диспепсией / П.Н. Безбородов, H.A. Мусиенко, О.М. Жовнерчук и др. // Тезисы докладов IV международной научно-производственной конференции. -БелГСХА. -Белгород. 2000. - С. 114.

80. Голубев, М.И. Эффективность лактоглобулина при профилактике и лечении диспепсии телят / М.И. Голубев // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях нечерноземной зоны РСФСР.-Горький, 1982. -С.11 12.

81. Голышенков, П.П. Алиментарные факторы неонатальных заболеваний телят в Мордовской АССР / Голышенков П.П., Кудряшев Н.С. //

82. Диагностика, терапия и профилактика болезней животных. 1981. - С.7-25.

83. Голышенков, П.П.Основные причины диспепсии новорожденных телят в колхозах и совхозах Мордовской АССР / П.П. Голышенков // Методы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. Технология сельскохозяйственного животноводства. 1982. -С. 131-136.

84. Голышенков, П.П. Лекарственные растения в комплексной терапии молодняка при желудочно-кишечных болезнях / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1988. -№6.-С.7-9.

85. Голышенков, П.П. Применение сока березы белой при диспепсии телят / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1989. №3. - С.51-52.

86. Горбунов, A.C. Эффективность дубового экстракта при лечении диспепсии у телят /A.C. Горбунов, P.A. Асанова // Профилактика и ликвидация болезней домашних животных и птиц. Ульяновск, 1980. -С.36-39.

87. Горобов, Ю.Г. Применение крови крупного роготого скота при диспепсии телят / Ю.Г. Горобов, П.Н. Синягин, Б.С. Цыряпкин // Ветеринария- 1986 -№1. -С.51-52.

88. Горшков, В.А. Эффективность различных методов введения тривитамина сухостойным коровам с целью профилактики диспепсии у новорожденных телят / В.А. Горшков, А.Н. Гуреева // Вопроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота. 1983. -С.7 - 9.

89. Грозман, М.М. Опыт лечения и профилактики токсической диспепсииноворожденных телят / М.М. Грозман // Тр. Горьков. СХИ, 1974. Т. 101. -С. 25.

90. ЮО.Грязева, Т.Н. Антагонистическая активность бифидо-лактобактерий в отношении энтеробактерий / Т.Н. Грязева, Л.Я. Ставцева // Ветеринария.-1991 -№6.-С21 -22.

91. Ю1.Гундорев, В.В. Иммуноглобулин эффективное средство / В.В. Гундорев, Н.Я. Фалысова // Ветеринария.- 1978 - №4. - С.89.

92. Гусева, K.M. Телята в домашнем хозяйстве / К.М Гусева М.: Московский рабочий, 1985. - 112с.

93. Дегтярев, В.П. Возрастные и видовые особенности активности пищеварительных ферментов у жвачных животных: Автореф.дис. . д-ра биол.наук. -М., 1974. 33с.

94. Демченко, A.B. Влияние кормогризина и ацидофилина на микрофлору кишечника телят / A.B. Демченко, В.И. Смирнова // Профилактика нарушения обмена веществ у сельскохозяйственных животных на Юге Украины.- 1981. -С.61-64.

95. Джамбулатов, М.М. Моцион как метод профилактики диспепсии телят / М.М. Джамбулатов // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. Кировобад, 1985.-С.27-37.

96. Джамбулатов, М.М. Гематологические показания телят при диспепсии в хозяйстве: учебное пособие для слушателей факультета повышения квалификации ветеринарных врачей // М.М. Джамбулатов. -Дагестан, 1984,- с.108-110.

97. Донское, A.M. Автоматизированная система исследования интрагастральной рН-метрии / Донское A.M., Чеботарев А.Н. // Медицинская техника. 1987.-№1.-С.9-12.

98. Дуранов, B.C. Избежать потерь телят / B.C. Дуранов // Степные просторы . 1985. - №12.-С.30-32.

99. Дуранов, B.C. Меры профилактики желудочно-кишечных болезней телят /

100. B.C. Дуранов // Интенсификация животноводства на базе промышленной технологии. 1984. -С. 141-143.

101. Евглевский, A.A. Экологически обоснованный способ профилактики колибактериоза телят / A.A. Евглевский, М.М. Наумов, И.С. Швец //Тез. докл. междунар. эколог, фор.: Современные проблемы провинции, Курск 1995.-С.89-90.

102. Евдокимов, С. М. Профилактика болезней в промышленном животноводстве / С.М. Евдокимов // М: «Колос», 1977. С. 128-136.

103. Егоров, Н.Е. На передовых рубежах / Н.Е. Егоров // Ветеринария. 1988. -№2. -С.22-24.

104. Ежиков, A.A. Диарея телят / A.A. Ежиков.- JL: Агропромиздат, 1970.1. C.69.

105. Ежинов, A.A. Профилактика инфекционных диарей у новорожденных телят / A.A. Ежинов, Э.К. Тарасов, А.И. Сосновская // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. 1986. - С. 101-107.

106. Емельянов, А.Н. Предупредить заболевание новорожденных телят /А.Н. Емельянов //Уральские нивы . 1986. - №1. - С.47-48.

107. Ермолаева, Т. А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т.А.Ермолаева, О.Г.Головина,

108. Т.В.Морозова СП.б., 1992. - 25 с.

109. Ермолин, A.B. Лечебная эффективность коливета при диспепсии телят / A.B. Ермолин // М-лы межв. науч. практич. конф. «Актуальн. пробл. вет. мед. жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». -Троицк, 1998. - 4.1. - С. 44-45.

110. Ефимов, K.M. Борьба за хлеб насущный: ПАГи на службе у сельского хозяйства / K.M. Ефимов // Журнал «Барьер безопасности», 2004.-№1.-с.61-66.

111. Ефимов, K.M. Полигуанидины класс малотоксичных дезсредств пролонгированного действия / K.M. Ефимов, П.А. Гембицкий, А. Г. Снежко // Дезинфекционное дело.- 2000.-№4.-С.32-36.

112. Жидков, Д.М. О профилактике эффективности применения тканевых препаратов у новорожденных телят / Д.М. Жидков // Тр. Харьков. СХИ.1977. Т.238.-С.41-45.

113. Жолондзь, Я.З. Технология ускоренного выращивания телят / Я.З. Жолондзь.- М.: Россельхозиздат, 1984.-81с.

114. Журавлева, Л.И. Опыт лечения некоторых желудочно-кишечных заболеваний телят настойкой почек березы / Л.И. Журавлева// Предупреждение заболеваний животных и птицы. 1984. - С.36-42.

115. Замиралов, A.M. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят в Новосибирской области / A.M. Замиралов // Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. 1986. - С. 152-156.

116. Зароза, В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними /

117. В.Г. Зароза // Обзорная информация Всесоюзного НИИ информации и технико-экономических исследований по сельскому хозяйству. М., 1985.-С.62-63.

118. Захаров, П.Г. Как сохранить новорожденных телят. Практические рекомендации / П.Г. Захаров. М.: Колос, 1998.-С.32.

119. Зинкевич, A.M. Опыт воспроизводства дойного стада / A.M. Зинкевич. -Мн.: Ураджай, 1985. 235с.

120. Иаринин, Е.А. Влияние санитарно-гигиенических условий в секционном профилактории на заболеваемость новорожденных телят / Е.А. Иаринин, Т.А. Смолина // Ветеринария. 1986. - №2. - С. 1618.

121. Иванов, A.B. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / A.B. Иванов //Ветеринария.-2000.-№4.- С.45-46.

122. Иванов, П.П. Желудочный сок «эквин» в активной профилактике диспепсии новорожденных телят / П.П. Иванов // Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условиях концентрации животноводства.- М, 1984.- С. 14-18.

123. Изилов, Ю.С. Выращивание телят / Ю.С. Изилов. М.: Россельхозиздат, 1973. -115с.

124. Иксанов, Р.Г. Патогенетические методы лечения острых желудочно-кишечных болезней у новорожденных телят / Р.Г. Иксанов // Сб.науч.тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ. Новосибирск. 1987. - С.34-38.

125. Иксанов, Р.Г. Этиопатогенез острых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят Якутской АССР / Р.Г. Иксанов, М.П. Неустроев // Сб. науч. тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.-Новосибирск, 1987.- С. 18-21.

126. Иноземцев, В.П. Домики профилактории / В.П. Иноземцев // Животновод.- 1988.- №3.-С.35-37.

127. Интенсификация молочного скотоводства / В.И. Мосийко, А.Г. Зусмановский, В.Г. Звиняуковский.- М.: Агропромиздат, 1989.- 352с.

128. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного (рогатого скота) и мелкого рогатого скота / В.М. Подкопаев, A.B. Степанов, В.Н. Муравьев и др. // М: Россельхозиздат.- 1985.- С. 12-22.

129. Кавардаков, Ю.Я. Опыт лечения при применении регидральтана / Ю.Я. Кавардаков //Тр. Омского вет. ин-та, Омск, 1983. -Т. 10. -С. 7-9.

130. Какоулин, Т.Е. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят /Т.Е. Какоулин, Ц. Лудыпов // Ветеринария. 1988.-№8.-С. 18.

131. Калашник, И.А. Применение некоторых биологически активных веществ с целью резистентности и профилактики заболеваний новорожденных телят /И.А. Калашник, Д.М. Жидков // Гуминовые удобрения, теория и практика их применения, 1983.- С. 124-127.

132. Калиниченко, В.В. Клинико-экспериментальное исследование кислотообразующей функции желудка / В.В. Калиниченко // Лабораторное дело.-1968.-№4.-С. 16-20.

133. Карминский, В.М. Опыт применения внутрижелудочной рН-метрии в условиях больницы широкого профиля / В.М. Карминский, Е.Г. Гарина, Т.А. Журба// Здравоохранение Казахстана.- 1985.- №12.- С.47-49.

134. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных животных / И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар // Ветеринарная наука производству.-1984.-№22.-С. 126-131.

135. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных и еепрофилактика / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, А.Г. Ульянов // Тез. докл. республиканской науч—практич. конф. Минск, 1983.- С. 114-115.

136. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть . Мн.: Ураджай, 1993. - 250с.

137. Карпуть, И.М. Клинико-морфологическое проявление аутоиммунной диспепсии оворожденных животных / И.М. Карпуть, JIM. Пивовар, А.Г. Ульянов // Сб. науч. тр. / Ленинградский вет. ин-т.-Л., 1983,- С.49-54.

138. Карпуть, И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1989.- С. 193-194.

139. Квиткин, Ю.П. Внутриполостное и пристеночное пищеварение у здоровых и больных диспепсией телят / Ю.П. Квиткин, А.П. Смирнов // Ветеринария.- 1970.-№12.-С.64-66.

140. Кибкало, Л.И. Воспроизводство скота и получение здоровых телят /Л.И. Кибкало, Н.И. Жеребилов, С.Н. Саенко.- Курск, 2006.-31с.

141. Киселева, P.E. Эндогенная интоксикация у телят при диарее / Р.Е.Киселева, Р.В.Борченко, Л.В.Кузьмичева // Ветеринария, 2005.-№12.-С.39-41.

142. Ковзов, В.И. Применение альбуминфильтрата для профилактики и лечения новорожденных телят, больных диспепсией / В.И. Ковзов, A.A. Рыбак// Ветеринарная наука — производству,- 1982.- Вып. 19.- С.118-122.

143. Козлов, В.К. Лизосомоподобные а-гранулы тромбоцитов: активация и ингибирование освобождения содержимого при гемокоагуляции / В.К. Козлов, P.A. Маркосян, Л.И. Бурячковская // Цитология. 1979.- N21, №6.-С.738-742.

144. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г.Колб, В.С.Камышников.- Минск: Из-во Беларусь, 1982. 367 с.

145. Кольчак, В.В. Эффективность регидрационных составов при диареи телят /В.В. Кольчак // Система обеспечения здоровьясельскохозяйственных животных в условиях промышленной технологии. -Новосибирск, 1981 .-С.50-52.

146. Комплексное лечение телят / Б.М. Анохин, Д.А. Саврасов, B.C. Бузлама и др. //Ветеринария ,-2004.-№1.-С.52-53.

147. Кондрахин, И.П. Диспепсия новорожденных телят успехи, проблемы / И.П. Кондрахин //Ветеринария.-2003.-№1.-С.39-41.

148. Конопаткин, A.A. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных / A.A. Конопаткин // М.: Колос,- 1984.- С.444-452.

149. Коротенко, А.П. Естественная резистентность телят при содержании в домиках / А.П. Коротенко, Т.Р. Кораблева, JI.P. Батасова // Животноводство,- 1987.-№9.-С.46-48.

150. Коротков, Н.И. Лекарственные травы в профилактике болезней новорожденных телят / Н.И. Коротков, Е.А. Батракова // Ветеринария 1988.-№1,- С. 16.

151. Кочебан, Е.Г. Профилактика и лечение болезней молодняка / Е.Г. Кочебан //Ветеринария, 1985. -№ 10.-С. 15.

152. Кубатиев, А. А. Перекиси липидов и тромбоз / А.А.Кубатиев, С.В.Андреев // Бюллетень экспериментальной биологии. -1979. -№5. С.414-417.

153. Кудрявцев, A.A. Клиническая гематология животных / A.A. Кудрявцев.-М.: Колос, 1975.-399с.

154. Кяжин, Н.Ф. Лечение телят при диспепсии настоями лекарственных трав / Н.Ф. Кяжин // Ветеринария. 1988.- №4.- С. 14.

155. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, В.Д.Гольдберг, Г.И.Кузник, К.М.Лакин. Томск, 1980.-313 с.

156. Лаврик, Н.Г. Эффективность стартина при острых желудочно-кишечных заболеваниях и влияние его на организм новорожденных телят / Н.Г. Лаврик // Науч.-технич. бюл., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.-1985.-№31.-С. 16-20.

157. Лаврик, Н.Г. Применение препарата ЛЕРС для лечения диспепсии новорожденных телят/ Н.Г. Лаврик // Болезни телят и меры борьбы с ними: Сб. науч. тр. Новосибирск, 1983.- С.62-67.

158. Лазаренко, В.Н. Выращивание теленка / В.Н. Лазаренко, H.A. Энштейн. -2-е изд. М.: Россельхозиздат. - 1985. - 98с.

159. Лаппо Л.В. Экономическая эффективность лечения телят при диспепсии с применением настойки лекарственных трав / Л.В. Лаппо // Научные основы развития животноводства в БССР.- 1986.- Вып. 16.- С. 137-138.

160. Лаппо, Л.В. Лечебное действие настойки лекарственных трав при расстройствах пищеварения у новорожденных телят // Ветеринарная наука производству.- 1985.- Вып.23.-С.121-125.

161. Лебедев, П.Т. Влияние фармалинизированного молозива на профилактику диспепсии телят / П.Т. Лебедев, Е.И. Филинкина // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях Нечерноземной зоны РСФСР.- 1982.- С. 13-16.

162. Лебедев, М.А. Колипротектан ВИЭВ в профилактике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных / М.А. Лебедев, И.М. Швец, O.A. Комкова//Новочеркасск.- 1984.- С.53-57.

163. Лесь, О.Д. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / О.Д, Лесь//Ветеринария. 1991.-№1.-С. 14-15.

164. Лечение телят при диарее / Б.М. Авакаянц, A.B. Коробов, A.M. Шабанов и др. // Ветеринария. 1990. - №12. - С.49.

165. Логинов, A.C. Современное методы диагностики в клинической гастроэнтерологии / A.C. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль // ВНИИМИ.-Терапия.- М.-1982.-№6.-С66.

166. Ломакин, A.M. Профилактика болезней телят и коров с использованием средств механизации / A.M. Ломакин, А.Е. Кондратьев, H.A. Волкова //Ветеринария. 1990,- №9.- С.54-55.

167. Лочкарев, В.А. Ацидин-пепсин при диарее телят / В.А. Лочкарев // Ветеринария. -1990.-№1.-С.53.

168. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, 1977.- 63с.

169. Лысов, В.Ф. Особенности функциональных систем и основы этологии сельскохозяйственной птицы / В.Ф. Лысов, В.И. Максимов.- М.: Агроконсалт, 2003 .-96с.

170. Максимов, В.И. Возрастная динамика катехоламинов в органах физиологически зрелых и незрелых ягнят / В.И. Максимов, Н.С. Шевелев // Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии.- 200.-вып.4.-С.151-159.

171. Максимов, В.И. О функциональной активности симпато-адреналовой системы у телят и ягнят в различные фазы раннего постнатального периода: автореф. на соиск. учен. степ. канд. биол. Наук / В.И. Максимов.-Казань, 1974.-22с.

172. Максимов, В.И. Содержание адреналина и норадреналина в органах физиологически незрелых ягнят / В.И. Максимов // Ветеринарный врач,-2001.-№1.-С.61-64.

173. Манасян, A.B. Активность ферментов пищеварительной системы у телят при диспепсии / A.B. Манасян, Г.Р. Петоян, A.M. Шахбазян // Ветеринария.-2003.-№7.-С.39-42.

174. Матчугова, J1.H. Профилактическая эффективность микроэлементов при диспепсии и рахите у телят / JI.H. Матчугова // Профилактика болезней молодняка: сельскохозяйственных животных Сибири и Дальнего Востока.-Новосибирск, 1982.-С. 117.

175. Миненко, М.Н. Профилактика и лечение болезней молодняка / М.Н. Миненко // Ветеринария, 1975. № 3 . - С.75-76.

176. Митюшин В.В. Диспепсия новорожденных телят.- 2-е изд., перераб. и доп. / В.В. Митюшин.- М.: Росагропромиздат, 1988,- 125с.

177. Митюшин, В.В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения / В.В. Митюшин // Ветеринария. 1985.- №10.- С.53-55.

178. Митюшин, В.В. Этиология острых расстройств пищеварения телят / В.В. Митюшин, В.А. Аликаев // Ветеринария. 1982.- №4.- С.51-55.

179. Митюшин, В.В. Диспепсия новорожденных телят / В.В. Митюшин. -М.: Росагропромиздат, 1988.-126с.

180. Митюшин, В.В. Диспепсия новорожденных телят /В.В. Митюшин. 2-еиздание. М. Росагропромиздат,1988.-125с.

181. Митюшин, В.В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения / В.В. Митюшин//Ветеринария, 1985.-№10.-С. 15.

182. Митюшин, В.В. Получение жизнеспособных телят и охрана здоровья в раннем возрасте // Учебное пособие для слушателей Высшей селекционно-генетической школы / Митюшин, В.В., Аликаев В.А. М., 1985.- 215с.

183. Михин, Г.Г. Секреторная и моторная функция сычуга новорожденных телят в норме и при диспепсии / Г.Г. Михин // Автореф. дис. .канд. вет. наук.- Оренбург, 1971.

184. Мовсун-Заде, К.К. Комплексное лечение телят, больных диспепсией с применением гемолизированной крови / К.К. Мовсун-Заде // Тез. докл. науч. конф., Одесса, 1988. С. 13-15.

185. Мозжерин, В.Н. Профилактика ранних постнатальных заболеваний и лечение новорожденных телят / В.Н. Мозжерин, Н.Г. Фенченко, В.Р. Хусаинов // Ветеринария.-2006.-№9.-С.48-51.

186. Молоканов, В.А. Профилактика диспепсии телят / В.А. Молоканов // М-лы межвуз. Науч.-практич. конф. «Актуал. проблемы вет мед., жив-ва , обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». -Троицк, 1998. -С.76.

187. Молчанов, М.В. Выращивание высокопродуктивных коров / М.В. Молчанов, А.И. Фролов, В.А. Чугай. М.: Знание, 1987. - 112с.

188. Морогина, З.Н. Пути повышения эффективности профилактическихмероприятий при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят / З.Н. Морогина, В.В. Месанская // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных.- 1986.- С19.

189. Мосин, В.В. Новое в лечение незаразных болезней сельскохохяйственных животных / В.В. Мосин. М.: Россельхозиздат, 1975. - С. 7-9.

190. Надточий, О.О. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят / О.О. Надточий, А.Н. Гурченко // Ветеринария. 1985.- №1.- С.59-60.

191. Наумов, М.М. Практические рекомендации по применению «Биопага-Д» в ветеринарии /М.М. Наумов, И.Н. Медведев, K.M. Ефимов и др.- Москва: ООО ФК «Пульс», 2006.-22с.

192. Нахмасон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с/х животных / В.М. Нахмасон, Л.Г. Бурба // М.: Росагропромиздат, 1990.-С.184-186.

193. Нежданов, А.Г. Ветеринарный контроль за воспроизводством крупного рогатого скота и свиней / А.Г. Нежданов, В.Д. Мисайлов, A.B. Вислогузов //Ветеринария.-2003.-№12.-С.3-8.

194. Немченко, М.И. Болезни новорожденных телят (этиология, классификация, нозоологические формы) / М.И. Немченко // Ветеринария. 1989,-№1.-С.51-54.

195. Немченко, М.И. Ветеринарная неопатология / М.И. Немченко // Научные основы пофилактики и лечения патологии воспроизводителной функции сельскохозяйственных животных: Тез. докл. Всесоюзной науч.-рактич. конф,-Воронеж, 1988.-С.80-81.

196. Немченко, М.И. Предупреждение желудочно-кишечных болезней новорожденных телят / М.И. Немченко // Ветеринария. 1986.- №10.- С. 10-13.

197. Немченко, М.И. Роль стрессовых и алиментарных факторов в возникновении диспепсии новорожденных телят / М.И. Немченко // Труды, Смоленская НИВС- 1974,- Вып.4.- С.4-80.

198. Немченко, М.И. Терапия при неонатальных болезнях телят /М.И. Немченко //Ветеринария. 1983.- №9,- С.53-56.

199. Немченко, М.И. Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят / М.И. Немченко, В.М. Асламов, М.А. Костына // Профилактика незаразных и паразитарных болезней животных. -Новосибирск, 1983.- С.38-41.

200. Немченко, М.И. О лечении новорожденных телят с синдромомнарушения пищеварения / М.И. Немченко // Материалы 35 ежегодной конференции Европейской Ассоциации по животноводству.- Л., 1982.-С.ЗЗ.

201. Немченко, М.И. Рациональное применение препаратов крови при болезнях новорожденных телят / М.И. Немченко // Ветеринария.- 1990.-№7.- С.54-57.

202. Немченко, М.И. Гипогаммаглобулинемия телят / М.И. Немченко// Ветеринария. 1984.-№5.-С.52-54.

203. Немченко, М.И. Клинические аспекты становления функций у новорожденных телят / Немченко М.И., Алехин Ю.Н., Гореликов В.И., //'Тез. докл. республ. научн. произв. конф. 12-13 сент.- Витебск, 1990.-С.32.

204. Немченко, М.И. Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / М.И. Немченко // Науч. тр. ВАСХНИЛ.- М.: Колос,-1974.

205. Никитин, Ю.И. Молозиво и здоровье телят / Ю.И. Никитин, В.К. Гусаков// Сельское хозяйство Белоруссии.- 1978.- №6.- С.26.

206. Никитина, С.Г. Сохранить весь молодняк / С.Г. Никитина // Ветеринария.-1988.- №2.- С.21.

207. Николенко, В.В. Применение цитрированной крови с целью профилактики диспепсии у телят / В.В. Николенко // Профилактика незаразных болезней и лечение больных сельскохозяйственных животных в комплексах и специализированных хозяйствах. 1983.- С. 10-13.

208. Ницмане, А.К. Рациональное хранение и использование молозива в целях устранения энзоотии / А.К. Ницмане, В.Я. Бриедите // Труды Латвийской с.-х. акад., 1983, вып.204.- С.8-10.

209. Ницмане, А.К. Молозиво и его значение в профилактике энзоотических болезней молодняка (телят) / А.К. Ницмане, В.Я. Бриедите // Теоретические и практические вопросы ветеринарии. 1983.- Т.2.-С.59

210. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных / под ред.

211. A.П. Калашникова.-З-е изд., перераб. и доп. М.:, 2003.- 455с.

212. Нуриев, Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, P.A. Салахудинов // Ветеринария. 1981.- №2.- С.64-65.

213. Нухов, М.Б. Активность пищеварительных ферментов у здоровых и больных диспепсией телят и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий: Автореф. дис. . канд. вет. наук.- М., 1981.-С.12.

214. Нухов, М.Б. Экономическая эффективность лечения и профилактика диспепсии телят / М.Б. Нухов.- Москва: ВНИИТЭИСХ.- 1981.- №51.-С.81.

215. Обоснование и клиническая оценка некоторых новых методических приемов распознавания предтромботических состояний и латентных тромбозов/ З.С.Баркаган, Г.Ф.Еремин, А.В.Давыдов, А.В.Кузнецова,

216. B.Г.Лычев // Лабораторные методы исследования в современной клинике внутренних болезней : мат-лы VII пленум Всероссийского научного мед. общества терапевтов и Всероссийского научного мед. общества врачей-лаборантов. М., 1974.- С. 36-38.

217. Овсянов, Н.И. Эффективность стартина при желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят в широком производственном опыте / Н.И. Овсянов, И.М. Строкин // Меры повышения резистентности организма животных.- 1986.- С.48-50.

218. Осипцева, В.А. Применение неспецифических глобулиновноворожденным телятам для повышения устойчивости к заболеваниям / В.А. Осипцева // Болезни телят и меры борьбы с ними.- Новосибирск, 1983.- С.55-57.

219. Особенности диарейных болезней крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, H.A. Яременко, О.И. Гетманский и др. //Ветеринария.-2001-№5.-С.5-7.

220. Острые желудочно-кишечные заболевания телят на крупных фермах (эпизоотология, лечение, профилактика) / В.П. Урбан, М.М. Широбокова, Г.М. Громов и др. //Ветеринария.- 1985.-С.76-80.

221. Павлов, В.П. Применение гаммаглобулина для профилактикижелудочно-кишечных болезней и лечения телят / В.П. Павлов, Т.Н. Грязнева, Е.В. Чичкова// Ветеринария.- 1988.- №12.- С. 18-19.

222. Павлов, П. Профилактика диспепсии новорожденных телят и ее эффективность / П. Павлов, А. Аникиев // Промышленная технология производства продуктов животноводства в Нечерноземной зоне: Сб. науч. тр. Калининского СХИ.- М, 1980.- С.23-25.

223. Палазник, Н.В. Ферментативная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы телят в антенатальный и ранний постнатальный период: Автореф.дис. . канд. биол. наук. Жодино, 1985.-С.18.

224. Панилов, H.A. Неспецифический глобулин при диспепсии телят / H.A. Панилов, Т.Ю. Неймарк//Ветеринария.- 1984.- №3.- С.59-61.

225. Панилов, H.A. Влияние нитратов и кислотности сенажа в рационе коров матерей на жизнеспособность телят / H.A. Панилов // Ветеринария.- 1987.-№4,- С.54-55.

226. Панфилов, H.A. Неспецифические иммуноглобулины при диспепсии телят / H.A. Панфилов, Т.Ю. Неймарк, A.A. Панилов // Ветеринария.- 1984.-№3,-С.59-61.

227. Паршин, П.А. Клинико-морфологические изменения при гастроэнтеритах у молодняка / П.А. Паршин, С.М. Сулейманов // Ветеринария.-2004.-№2.-С.42-44.

228. Паункснене, М.В. Изучение рН, активности и числа микроорганизмов рубца (с разработкой радиотелеметрического метода у крупного рогатого скота): Автореф. дис. . канд. биол. наук.- Львов, 1981.- С.23.

229. Пилуй, А.Ф. Изменение секреции сычужных желез у новорожденных телят в зависимости от физиологического состояния организма /А.Ф. Пилуй, В.А. Медведев // Ветеринарная наука.- 1972.- Т. 10.- С.201-206.

230. Плященко, С.И. Получение и выращивание здоровых телят / С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, А.Ф. Трофимов. Мн.: Ураджай, 1990. - 237с.

231. Подкопаев, В.М. Диагностика, лечение и профилактика болезней новорожденных телят / В.М. Подкопаев, В.П. Шишков // М.: «Колос», 1967.-С.48-62.

232. Подкопаев, В.М. Эффективность лечения желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят / В.М. Подкопаев //Патология органов дыхания и пищеварения сельскохозяйственных животных.- 1983.- С.26-30.

233. Поликарпов, Н. Действие ПАГов на микро- и макроорганизмы две стороны одной медали / Н. Поликарпов // Журнал «Барьер безопасновсти», 2006.-№ 1 .-с. 15-18.

234. Поликарпов, Н.С. Действие ПАГов на микро- и макроорганизмы -две стороны одной медали / Н.С. Поликарпов // Барьер безопасности.-2004,№1.-с.9-12.

235. Полсачев, В.И. Эндоскопическая флюоресцентная диагностика /

236. В.И. Полсачев, Е.В. Потемкина, Н.П. Дзбановский и др. // Вопросы онкологии,- 1990.-Т.36.-№6.-С.736-738.

237. Поляков, П. Роль кислотности молозива коров в профилактике заболеваний новорожденных телят / П. Поляков // Сб. науч. тр. / Алтайская НИВС1972. Вып. З.-С.364-367.

238. Попов, В.М. К вопросу этиопатогенеза и профилактики диспепсии у телят / В.М. Попов, К.Н. Тереверко // Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных.- Омск, 1980.-С.13-16.

239. Порохов, Ф.Ф. Профилактика и неотложная терапия при диспепсии телят / Ф.Ф. Порохов, И.Т. Иваненков // Ветеринария.- 1983.- №9.- С.55-56.

240. Препарат из торфа для лечения молодняка при диарее / В.И. Раицкая, В.М. Севастьянова, О.П. Панина и др. //Ветеринария.-2000.-№5.-С.48-49.

241. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В.Углова, Б.А.Углов, В.В.Архипов, Т.В.Горшкова, Н.А.Петунина, Т.Л.Оль, М.А. Прохуровская, С.И.Шубин.-Куйбышев, 1982. 47 с.

242. Применение селекора новорожденным телятам / М.И. Рецкий, А.Г. Шахов, Д.В.Дегтярев и др. // Ветеринария, 2005.-№11.-С.52-54.

243. Проданов, В.И. Эпизоотологические аспекты и этиологическая роль синегнойной палочки при диареях у новорожденных телят / В.И. Проданов, Н.С. Маченко, Я.М. Ляпкало // Труды / Кубанский СХИ.- 1983.-Вып. 232.- С.28-31.

244. Просандеев, В.К. К вопросу образования сгустков в сычуге телят /В.К. Просандеев //Ветеринария.- 1982,-№10.-С.48-49.

245. Профилактика и лечебный препарат при желудочно-кишечных заболеваниях телят / Г.А. Лоншаков, С.М. Чебунин, Л.А. Воронцов и др. // Болезни сельскохозяйственных животных в Забайкалье. Сб. н. тр.

246. Дальневосточного НИВИ. Благовещенск, 1987.-С.8-12.

247. Профилактика и терапия заболеваний молодняка иммуноактивными препаратами крови и молозива / В.К. Матурова, Ф.С. Шинкарев, Б.Л. Троценко // Проблемы ветеринарной иммунологии. 1985.- С.56-58.

248. Профилактическая эффективность ферментных препаратов при желудочно-кишечных заболеваниях телят // И.Г.Арестов, Н.И. Гончарова, З.И. Реус и др. Челябинск, 1984. - С. 46 - 47.

249. Профилактическая эффективность при желудочно кишечных заболеваниях телят / И.Г.Арестов, Н.И. Гончарова, З.И. Реус З.И. и др. // Ветеринарная наука - производству. - Минск, -1985.-Вып. 23.-С. 125-129.

250. Пыхтерева, Е.И. Лечение полимексином с фипримом телят, больных колибактериозом, осложненным протеями / Е.И. Пыхтерева, В.Д. Вагнер// Информ. листок № 106, Целиноградский межотр. тер. ЦНТИ и пропаганды.- 1988.

251. Рабинович, М.И. Лекарственные травы при желудочно-кишечных болезнях телят /М.И. Рабинович // Ветеринария.- 1988.- №2.- С. 16-21.

252. Рабинович, М.И. Фармакологическая характеристика энтеросорбента полисорб / М.И. Рабинович, P.P. Даминов // Ветеринария, 2000. № 3. -С. 53-57.

253. Раджабов, М.Д. Причины острых желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят / М.Д. Раджабов, М.Х. Халиков // Сб. науч. тр. ДагНИВИ.- 1984.-Т.15.-С. 10-13.

254. Ринхикоски, У. Профилактика болезней молодняка крупного рогатого скота / У. Ринхикоски.- М., 1986.-115с.

255. Рыдак, П.А. Передовые методы выращивания молодняка крупного рогатого скота / П.А. Рыдак. Мн.: Ураджай, 1984. - 85с.

256. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф. Хмара.-Мн.: Университетское, 1990.-104с.

257. Самохин, В.Т. Повышение эффективности научных исследований по профилактике заболеваний молодняка на животноводческих комплексах / В.Т. Самохин // Тез. докл. Всесоюзной науч.-произвол, конф.- Воронеж, 1981.-С.8.

258. Самохин, В.Т. Проблемы сохранения новорожденного молодняка /В.Т. Самлхин // Профилактика, лечение и диагностика желудочно-кишечных и респираторных болезней животных.- Воронеж, 1982. -с. 215.

259. Селиванова, A.C. Антибиотики для практики / A.C. Селиванова, А.П. Морозов, В.Ф. Ковалев // Ветеринария.- 1984.- №4.- С.53-57.

260. Серебряна, JI.A. Радиотелеметрическое изучение температуры в желудке и изменение ее под влиянием пеллоидотерапии / JI.A. Серебряна // Советская медицина.- 1968. №10.-С.54-57.

261. Сидоренко, Н.М. Влияние экстракта 12-перстной кишки на резистентность организма новорожденных телят / Н.М. Сидоренко // Труды Дальневосточный зональный науч.-исслед. вет. ин-т.- 1980.-Т.П.- С.60-62.

262. Сидоренко, Н.М. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / Н.М. Сидоренко // Ветеринария.- 1981,- №11.- С.47-48.

263. Сидоренко, И.М. Профилактика и лечение телят при диспепсии / Н.М. Сидоренко //Ветеринария.- 1973.-№3,-С.82-90.

264. Сидоренко, Н.М. Предупредительная терапия диареи у телят периода новорожденное / Н.М. Сидоренко // Профилактика болезнеймолодняка сельскохозяйственных животных Сибири и Дальнего1. Востока.- 1982.-С.53-56.

265. Сидоренко, Н.М. Профилактическая и неотложная терапия острых расстройств пищеварения у телят / Н.М. Сидоренко // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных.- 1986.- С.22-23.

266. Сидоров, М.А. Профилактика колибактериоза телят / М.А. Сидоров// Ветеринария.-1982.-№2.-С.41-43.

267. Симонов, И.Н.Методика зондирования сычуга у новорожденных телят / И.Н. Симонов, Н.С. Мушинский // Материалы Всесоюзной конференции поболезни молодняка сельскохозяйственных животных и птиц.- М., 1964.-С.123.

268. Симонова, О.Г. Выращивание телят в раннем возрасте /О.Г. Симонова // Животноводство.- 1987.- №3.- С.45-47.

269. Скорин, И.А. Эффективность ауто-трансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами при болезнях телят / И.А. Скорин // Ветеринария, 1988. -№ 9 .- С. 29-30.

270. Смолина, Т.А. Санитарно-гигиенические условия в профилакториях и сохранность телят / Т.А. Смолина, Е.А. Маринин // Профилактика и лечение заболеваний сельскохозяйственных животных в Нечерноземной зоне РСФСР.- 1985.-С.65-66.

271. Соколовская, И.И. Сохранность телят важный резерв улучшения животноводства / И.И. Соколовская // Животноводство.- 1987.- №8.- С.45-47.

272. Солдатов, А.П. Биологические свойства и основы рационального использования молозива / А.П. Солдатов, H.A. Эпштейн, К.Е. Эдель. М., 1989. - 42с.

273. Сороковой, B.C. Лечебно-профилактические мероприятия при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят /B.C. Сороковой // Патогенез, лечение и профилактика болезней жвачных животных в

274. Западной Сибири.-1985.-С.70-82.

275. Способ профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний молодняка животных / М.И. Немченко, B.C. Бузлама, М.М. Наумов и др. // Авторское свидетельство СССР на изобретение № 1723701, 1991.

276. Степанов, К.В. Повышение естественной резистенстности новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения / К.В. Степанов // Сб. науч. тр. Казанского вет. ин-т.- Казань, 1990.- С.24.

277. Субботин, В.В. Новые пробиотики / В.В. Субботин, Н.В. Данилевская // «Животновод».-1998.-№4.-С.20.

278. Субботин, В.В. Основные элементы профилактики желудочно-кишечной патологии новорожденных животных /В.В. Субботин, М.А. Сидоров // Ветеринария.-2004.-№1.- С.3-6.

279. Субботин, В.В. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексом диарее / В.В. Субботин, М.А. Сидоров //Ветеринария.-2001.-№4.-С.З-7.

280. Сулейманов, С.М. Современные проблемы патоморфологии желудочно-кишечных болезней новорожденных телят /С.М. Сулейманов // Тез. докл. Всесоюзной науч. конф.- Воронеж, 1986.- С. 118-119.

281. Сулейманов, С.М. Морфологические изменения в органах у новорожденных телят при диспепсии / С.М. Сулейманов // Труды Всесоюзного НИИ незаразных болезней животных.- Воронеж.- 1977.-С.15-18.

282. Сулейманов, С.М. К функциональной морфологии гипофизарноадреналовой системы у новорожденных животных / С.М. Сулейманов // Тез. докл. IX Всесоюзного съезда АГЭ.- Минск, 1981.- С.384.

283. Сулейманов, С.М. Функциональная морфология эндокринных желез при диспепсии новорожденных телят / С.М. Сулейманов // Патоморфология, патогенез и диагностика болезнейсельскохозяйственных животных: Труды ВАСХНИЛ.- М.-1980.- С.46-48.

284. Тамчук, В.А. Перекисное окисление липидов крови телят, больных диспепсией / В.А. Тамчук, Д.А. Мельничук // Ветеринария.-2003.-№8.-С.35-37.

285. Тарасов И.И. Расстройство пищеварения у телят: этиология и патогенез / И.И. Тарасов // Ветеринария.- 1984.- №5.- С.54-55.

286. Тарасов, И.И. Лечение телят при диспепсии электролитами /И.И. Тарасов // Ветеринария.- 1984.- №5.- С.55-57.

287. Ткаченко, Ю.Г. Опыт профилактики и лечения диспепсии новорожденных телят / Ю.Г. Ткаченко, Е.П. Кремлев // Профилактика и лечение болезней животных.- Калининград, 1982.- С.59-61.

288. Тодоров, И. Клинические лабораторные исследования /И. Тодоров.-София, 1963.- С.279-294.

289. Тодоров, И. Клинические лабораторные исследования /6-е русское издание. -София.: Медицина и физкультура, 1963, С.283-282.

290. Трусова, Л.И. Применение иммуноглобулинов в лечении желудочно-кишечных заболеваний телят / Л.И. Трусова, А.П. Простаков // Труды Всесоюзного ГНКИ ветпрепаратов.- М, 1980.- Т.29-30.- С. 110114.

291. Туляков, М.М. Выращивание телят в индивидуальных домиках / М.М. Туляков, А.И. Кудашев, А.С. Елизаров // Ветеринария.- 1988.- №1.- С. 1618.

292. Туманова, Е.И. Применение гамма-глобулина при диспепсии телят //Е.И.

293. Туманов.- В кн.: Патология органов дыхания и пищеварения с.-х. ж-х. -М., 1989. С. 30.

294. Урбан, В.П. Проблемы ветеринарии в промышленном животноводстве / В.П.Урбан // Сельскохозяйственная биология. 1985.-№5.- С.65- 70.

295. Урбан, В.П. Лигнин для профилактики желудочно-кишечных болезней и лечения молодняка / В.П. Урбан, В.П. Леванова, М.И. Кузнецов // Ветеринария. 1987.- №1.- С.57.

296. Урбан, В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В.П. Урбан, И.Л. Найманов.-М.: -Колос, 1984.- С.136-142.

297. Фармакологическая профилактика неонатальных болезней телят / М.И. Немченко, В.И. Гореликов, М.А. Костына и др. // Профилактика незаразных болезней у коров: Тез. докл. науч.-практ. конф. 21-22 июня. Тарту, 1988.- С.38-42.

298. Фельдман, И.И. Диспепсия новорожденных телят/ И.И.-Фельдман.-.

299. Новосибирск, Западно-Сибирское книжное из-во .- 1975.-80с. 119. Фелькер, Р.Я. Как продлить «жизнь» фиброгастроскопу / Р.Я. Фелькер,

300. A.B. Панин, Ю.Д. Феденеев // Вестн.хирургии им. Грекова.- 1990.-Т. 144.-№5,- С.62.

301. Филимонов, P.M. Некоторые проблемы фиброэндоскопии / P.M.

302. Филимонов // Терапевт.арх.-1990.-Т.62.-№4.-С. 141 -144. 121. Фоменко, И.В. Профилактика колибактериоза животных / И.В. Фоменко,

303. B.В. Лукаш//Ветеринария.- 1981.-№10.-С.31.

304. Хрустова, С.А. Выращивание здорового молодняка / С.А. Хрустова // Ветеринария.- 1988.-№8.-С.20-21.

305. Чайковский, В. Правильное использование родильных отделений основа повышения сохранности телят / В. Чайковский // Молочное и мясное скотоводство.- 1985.-№5.- С. 10-11.

306. Часнык, Н.Г., Андрианов И.М. Целенаправленная работа по сохранению телят / Н.Г. Часнык, И.М. Андрианов // Ветеринария. 1989.-№8.- С.18-19.

307. Чеботарев, А.Н. Приборы и автоматизированные системы в гастроэнтерологии / А.Н. Чеботарев // Мед.техника.-1991.-№1.-С.39-41.

308. Чевари, С.Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С.Чевари, Т.Андял , Я.Штренгер //Лабораторное дело. 1991. - №10. - С.9-13.

309. Чернуха, В.К. Лечебно-профилактическое действие гамма-глобулина, гемостимулятора и цитрированной крови крупного рогатого скота при диспепсии телят / В.К. Чернуха //Тр. Сарат. вет. института, 1974.- С. 7475.

310. Чернышев, А.И. Диспепсия и сохранность телят // А.И.Чернышев. -Казань, 1989,- С. 35.

311. Чернышев, А.И. Как сохранить телят // А.И.Чернышев. Казань, 1986. - С. 112.

312. Чуклов, Н.Ф. Эффективность применения натурального желудочного сока «Эквин» телятам / Н.Ф. Чуклов, П.А. Чулков // Ветеринария.- 1987.- №2.-С.59- 60.

313. Шадрин, В.И.Профилактика и лечение диспепсии телят / В.И. Шадрин, Ю.М. Расстегаев.- Тюмень, 1972.-26с.

314. Шайманов, М.Х. Клиническое исследование здоровых и больных диспепсией телят /М.Х. Шайманов // Ветеринария, 1974.-С 85.

315. Шайхаманов, М.Х. Материалы по этиологии, потагенезу, лечению и профилактике диспепсии новорожденных телят: Автореф. дис. . д-ра вет. наук.- М, 1974,- 41с.

316. Шайхаманов, М.Х. Профилактика желудочно-кишечных болезней и лечение молодняка / М.Х. Шайманов // Ветеринария. 1982. - №1 - С. 1617.

317. Шарабин, И.Г. Взаимосвязь между нарушением обмена веществ в организме матерей и родившихся телят / И.Г. Шарабин, Д.Я. Луцкий, З.М. Зеленская // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных: Труды ВАСХНИЛ,- 1974.- С.79-83.

318. Шарабрин, И.Г. Профилактика и лечение незаразных болезней с.-х. животных//И.Г. Шарабрин. М., 1975.-С. 12-14.

319. Шашанов, И.Р. Влияние ультрафиолетового облучения на обмен веществ у нетелей и заболеваемость телят диспепсией / И.Р.

320. Шашанов, М.П. Лифанов, П.Т. Никитин // Диагностика, терапия и профилактика болезней животных.- 1981.- С.31-35.

321. Шевцова, И.Н. Роль микроэлиментов в профилактике диспепсии новорожденных телят / И.Н. Шевцова // Ветеринария. 1987.- №6.- С.48-50.

322. Шевцова, И.Н. Применение гипертонических растворов хлорида натрия в ветеринарии // И.Н. Шевцова. М.: Россельхозиздат, 1987. - С. 95.

323. Шевченко, И.С. Лекарственная профилактика диспепсии новорожденных телят / И.С. Шевченко // Тез. докл. Республиканской науч.-практич. конф.-Витебск, 1983.-С. 118-119.

324. Шептулин, A.A. Достижения в гастроэнтерологии и в изучении гастроинтестинальной моторики / A.A. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии.-1994.-Т.З.-№2.-С. 103-105.

325. Шипилов, B.C. Как получить здоровый приплод / B.C. Шипилов, В.П. Шишко. -М.: Знание, 1984. 64с.

326. Шипицын, А.Г. Изучение роли синегнойной палочки, выделенной при диспепсии телят /А.Г. Шипицын, В.И. Терехов, Н.Ю. Басова // Ветеринария.- 1986.- №12,- С.36-37.

327. Широбокова, М.М. Этиология острых желудочно- кишечных заболеваний телят в крупных молочных хозяйствах / М.М. Широбокова, Г.М. Громов // Сб. науч. тр. Ленинградского вет ин-т,- 1983.- Вып.73.-С.109-112.

328. Шитикова, A.C. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А.С.Шитикова, Л.Р.Тарковская, В.Д.Каргин // Клиническая и лабораторная диагностика.-1997.-№2.-С. 23-35.

329. Шитикова, A.C. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний; под ред. H.H. Петрищева, Л.П. Папаян. -СПб.:1999.-С.49-52.

330. Шишков, В.П. Болезни новорожденных телят /В.П. Шишков // В кн.: Патологическая диагностика болезней крупного рогатого скота. М.: Агропромиздат, 1989. - С. 118-119.

331. Шишков, В.П. Задачи ветеринарной науки в области профилактики болезней молодняка сельскохозяйственных животных /В.П. Шишков // Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах. -Воронеж, 1981.-С.62.

332. Шляхтунов, В.И. Снижение потерь мясной продукции в процессе производства и реализации скота / В.И. Шляхтунов. Мн., 1987. - 46с.

333. Шуканов, A.A. Выращивание телят в условиях адаптивной технологии / A.A. Шуканов, В.Г. Семенов //Ветеринария.-2000.-№10.- С.48-52.

334. Щербаков, Г.Г. Мембранное пищеварение при диспепсии новорожденных телят: Автореф. дис. . д-ра вет. наук.- Л., 1984.- С.25.

335. Щербаков, Г.Г. Профилактика острых желудочно-кишечных болезней / Г.Г. Щербаков // Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах.- Л., 1987.- С.49- 62.

336. Щербаков, Г.Г. Фиброэндоекопия органов пищеварения у новорожденных телят / Г.Г. Щербаков, A.B. Яшин // Современные экологические проблемы провинции: Международный Экологический форум. Курск, 1995.- с.285-286.

337. Щуканов, A.A. Обоснование режима ультрафиолетового облучения для телят раннего возраста / A.A. Щуканов // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе.-1985,- С.6-8.

338. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма /И.А.Волчегорский, И.И.Долгушин, О.Л.Колесников, В.Э.Цейликман Челябинск, 2000. - 167 с.

339. Экстракт дрожжевого нуклеопротеида при желудочно-кишечных болезнях телят / А.Г. Шитый, Г.А. Лоншаков, С.М. Чебунин и др. // Ветеринария.- 1990.- №7.- С.57-59.

340. Явлонский, В.Сохраняем всех телят / В. Явлонский, В. Савицкий // Молочное и мясное скотоводство.- 1986.- №5.- С.20-21.

341. Ястребов, Г.Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава / Г.Н.Ястребов // Лабораторное дело.- 1985. №2. - С.93-95.

342. A field survey of the setiology of neonatal calf diarrhaea / D.R. Snodgrass, D. Sherwood, H. G. Terzolo et al. // Proceedings.- 1982.- Vol. I.- P.380-384.

343. Acres S. Claf scours /S. Acres // Cattlemen Beet Magazine.- 1980,- Vol. 43.-№ 2.-P.51.

344. Anon. Efficacité de la rehydratation erale / Anon // Charclais.- 1985.- Vol.20. -№75.-P.79-85.

345. Anon. La diarrhese fauche-t-elle, également chez vous, au moins cing veaux par and paur une bonne part, vous auriez pu le prévenir / Anon // Elvages beiges.-1986.-Vol.40. -N5.-P.16-18.

346. Anon. Some present findings on the prevention and treatment of neonatal calf diarrhese / Anon. // Irish veter.- 1984.- Vol.38.- №4.- P.69-75.

347. Ardlie, N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie // Pharmac. Ther.- 1982.-Vol.18, №2.-P.249-270.

348. Backmann, P.A. Viral gastroenteritis in calves: cause and prevention / P.A. Backmann // Mod. Vet. pract- 1983.- Vol. 64,- № 7.- p.559-565.

349. Balasini, D. Duida allevamento vitello / D. Balasini // Informatore agrario.-1971.- Vol. 27.-№3.-P.4067-4133.

350. Balbiersz, H. A simple method of the determination of the content of immunoiactoglobulins in colostrum of cows / H. Balbiersz, M. Nikolajezuk, J.H. Zielienski // Med. Veter.- 1983,- Bd. 39.- N 12.- P.736-738.

351. Bartos, J. Ditan v prevenci lecbe gastroenteritid novorozenych telat / J. Bartos, V. Mrva // Veter. SPOFA.- 1972,- № 14.- P.39-49.

352. Bartos, J. Ftalylsulfatathiasol prevenci a lecbe preijmovych onemocneni novorozenych telat / J. Bartos // Veter. Med.- 1973.- Vol. 18.- № 5.- P.281-290.

353. Bianu, G. Observatii privind apapitia diareei perisi neonatale la vitei, in corelatie cu profilui metabolic deviat / G. Bianu, G. Parvu, O. Jvaciu // Rev. Cresterea anim.- 1983.- Vol. 33.- № 9.- P.31-37.

354. Biggs, R.The formation of thromboplastin in human blood / R.Biggs, A.S.Douglas, R.G.Macfarlane // J. Physiol. 1953. - Vol.119. - №1. - P.89-104.

355. Bomba, A. Odchov teliat vonku v individualnuch budkach jedna z meznostiriesenia profiloktorneho abdobia / A . Bomba, S. Szakal, G. Batta

356. By water, R.J. Diarrhaca treatment of fluid replacement and alternative / R.J. Bywater // Ann. Rech. Veter.- 1983.- Bd. 14.- № 4.- P.556-560.

357. Crawford, N. Microtubule and contractile subunit proteins of blood platelets. Role in haemostatic activities / N. Crawford, A.G. Castle // Microtubules and microtubule inhibitors.- Amsterdam, 1975.-P.229-246.

358. Desmeltre, P. Prophylaxie del-enterite colibacillaire da veau nouveaune / P. Desmeltre // Ree. Med. veter.- 1983,- Vol. 159.- № 3.- P. 329-334.

359. Disti, O. Influence on calf mortality in dairy farms daring the perinatal period / O. Disti, J. Hondele, G. Brem G // Summaries.- 1985.- Vol. 2,- P.28.

360. Dorynek, Z. Straty cielat w przemyclanym chowie bydla / Z. Dorynek, R. Skrzypek // Przeglad Hodowlany.- 1979.- Vol. 47.- № 23.- P.4-6.

361. Eischhorn, W. Vakzinierung nochtrachtiger Rinder mit einem komunierten Rotavirus E. coli K-99. Imptschtoff zur Prophylaze von Durchfallerkrankungen bei neugeborenen Kalber / W. Eischhorn, P.A.

362. Bachmann, G. Baljer // Tierarztl. Umsch.- 1982.- Bd.37.- № 9.- p.599-604.

363. Elze, K. Rationelle Behandlung des Durchfalls bei Kalbern / K. Elze // Mh. Vet. med.- 1983,- Bd. 38.- № 8.- S.296-298.

364. Frojmovic, M.M. Physical, chemical and functional changes following platelet activation in normal and «giant» platelets / M.M. Frojmovic, J.G. Milton // Blood Cells. 1983.-Vol.9.-P.359-382.

365. Gottschall, R. Aufbau und Leistungen des Lenaer Systems zur normofreguenten Injektor (Jet)-Ventilation bei endoskopischen Eingriffen / R. Gottschall, U. Klein, U. Fribe // Z.Enkrank.Atm.-Org.-1989.-Bd.l72. № 3.-P.208-214.

366. Granzer, W. Intragastrale pH-Wertmessung beim Kalb mit einem Bioradiotelemetrie-Syatem / W. Granzer // Z. Tierphysiol. Tierernahrung und Futtermitteln. 1973,- Bd. 31.- № 5,- P.248-256.

367. Greene, H.J. Minimis calf diarrhaea by dairy husbandry: treat sick calves by fluid therapy / H.J. Greene // Ann. Rech. Veter.- 1983.- Vol. 14,- № 4.- P.548-556.

368. Greene, H.J. Some recent findings on the prevention and treatment of neonatal calf diarrhaea / H.J. Greene // Irish Veter. J.- 1984.- Vol. 38.- № 4.- P.68-70.

369. Hamm, D. A new oral electrolyte in calf scours therapy / D. Hamm, W. Hicks // Veter. Med. Small Anim.- 1975.- Vol. 70,- № 3.- P.279-282.

370. Hartmann, H. Zur Pathogenese des Kalber durchfalls mit Schlusfolgerungen fur Diatmasnahmen / H. Hartmann // Mh. Veter. Med.-1981.- Bd. 36.-№ 10.-P.371-377.

371. Hartmann, H. Zum Einfluss der Durchfallerkrankung auf den Elektrolytgehalt und die Osmolalitaet in Blut von Kalbern / H. Hartmann, H. Meyer, G. Steinbach // Mh. Veter. Med.- 1983.- Bd. 38.- № 8.- P.292-296.

372. Hartmann, H. Baziehungen zwischen der taglichen Trankanzahl und der Durchfallerkrankung sowie der Entwicklung der Kalber / H. Hartmann, H. Meyer, H. Otto //Mh. Veter. Med.- 1983.- Bd. 38.- № 15.-PS.572-578.

373. Hartmann, H. Beziehungen zwischen dem Lebensalter zur Ersterkrankung Tan Durchfall und dem Krankheitsverlauf sdwie der Entwicklung bei Kalbern /

374. Stadler, L. Kronberger //Jbl.Chir.-1978.-Bd. 103.-№ 20.-P.1341-1347. 06. Holmsen, H. Biochemistry and Pharmacology of platelets / H. Holmsen //

375. Kleiner, W. Zum EinfluS des Umsetzungsalters aufTdas Durchfallgeschehen bei Kalbern in der Stufenproduktion / W. Kleiner, U. Biinger, E. Schonfelder // Mh. Veter. Med.- 1982.- Bd. 37.- №13.-P.481-484.

376. Kolostralmilchaufnahme neugeborener Kulber in der Mutterkuhhaltung.

377. Verhaltensstudium zum Zeitpunkt und zum Umfang der ersten Milchaufnahme / J. Derenbach, H. Langhols, F. Schmidt et al.// Z. Tierzucht.- 1983.- Bd. 100.- № 3.- P.I75-186.

378. Lindena, J. Behandlungsversuche mit "Florasid-Diat", bei an Durchfall erkrankten Kalbern im Sauglungsalter / J. Lindena // Tierarztl. Umschau.-1980.- Bd. 35.-№10.-P.686-692.

379. Linnabary, R. D. Factors influencing neonatal dairy calf survival / R. D. Linnabary, D. F . Dean // Agri Pract- 1983.- Vol. 4.- №5.- P.39-47.

380. Michel, R. Diarrhees des veaux comment prévenir et traiter / R. Michel // Agrisept.- 1985.-№ 1023.-P.22-27.

381. Minciuna, V. Masuri privind prevenirea si combaterea afectiuvilor digestive la tireretul taurin / V. Minciuna, P. Cristescu // Rev. Cresterea anim.- 1983.-Vol. 33.-№12.-P.31-36.

382. Nicpon, J. Durchfall bei Kalbern und Störungen in Puttersystemen des Blutes bei Muttern und Neugeborenen Versuch einer Regulation vom Saure

383. Basen-Haushalt / J. Nicpon, H. Frerking // Tierarztliche Umschau.- 1986.-Bd. 41.-№ 1.-P.38-46.

384. Niewiarowski, S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh e. a.- 1981.- P. 7383.

385. Odde, K. Save more calves / K. Odde // Colorado Rancher Farmer.- 1986.- Vol. 40.-№4.- P.32.

386. Passive immunity in calf diarrhea: Vaccination with K 99 antigen of enterotoxigenic Escherichia coli and rotavirus / D.R. Snodgrass, L.K. Nagy, D. Sherwood et al.// Infect. Immun.- 1982.- Vol. 37,- №2.- P.586-591.

387. Patscheke, H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke // Haemostasis. -1979.-Vol.8, №2.-P.65-81.

388. Pop, P. Observatiiclinice, de laborator si terapeutice in diereea neinatala a viteilor / P. Pop, C. Falcci, I. Chisu // Lucrarile "Tehnologia, reproductia si patologia animalelor de ferma", seminarul.- 1985.- № 10.- P.73-81.

389. Pop, P. Rezultateobtinute in prevenirea si tratarea naonatale a viteilor in treit unitati IAS din jugetul Cluj / P. Pop, R. Morar, T. Breharu // Lucrarile "Tehnologia, reprodutia si patologia animaleler de ferma", seminarul.- 1985.-№ 10.-P.425-430.

390. Renualt, L. Essia de synthese sur l'etiologie et la prevention des diarrhees neonatales du veau / L. Renualt, J. Espinasse // Bull. Sei. Veter. Rrat. Fr.- 1985.-Vol. 69.-№9.-P.549-571.

391. Rodostits, O. M. The control of acute undifferentiated diarrhes of newborn beef calves / O.M. Rodostits, S.D. Acres // Veter. Clin. N. America.- 1983.- Vol.- 5,-№ 1.- P.143-155.

392. Schmid, A. Betrachten über physiologische und pharmakologisch-toxikologische Eigenschaften der Fumarsäure / A. Schmid // Vom.- 1976.- № 29,- P.5.

393. Stefureac, Z. Intretinera vitelului in pericada de alapare in a fara adanostuli / Z. Stefureac, E. Samarineanu, S. Dinescu // Rev. Creasterea anim.- 1983. Vol.33. - №5.-P. 18-21.

394. Tiller, H. Zur Bedeutung des Elektrolyt und Fltissigkeitsausgleichts bei durchfallerkrankten Kalbern / H. Tiller // Lahmenn Inform. Guxhaven.- 1982.-P.l-4.

395. Transformation and motility of human platelet. Details of the shape change and release reaction observed by optical and electron microscopy / R. D. Allen, L.D. Zacharski, S.T. Widirstky et. al. // J.Cell Biol. -1979.-Vol.83, №1.- P.126-142.

396. Vargaftig, B.B. One, two, three or more pathways for platelet aggregation / B.B. Vargaftig, M. Chignard, J. P. Le Couedie et al. // Acta Med. Scand. (Suppl.). 1980.- Vol.642.- P.23-29.

397. White, J.G. Platelet ultrastructure / J.G . White, C.C. Clawson, J.M. Gerrard // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh et. al.- 1981.- P.22-49.

398. White, J.G. The secretary pathway of bovine platelets / J.G. White // Blood.-1987.-Vol.69, №3.-P.878-885.

399. White, J.G. Ultrastructural modifications in platelet membranes and cytoskeleton following activation / J.G. White // Blood Cells. 1983.- Vol.9.-P.237-261.

400. Wolfe, D.E. Management of cattle for reduced neonatal losses / D.E. Wolfe // Med. Veter. Pract.- 1985,- Vol. 66.- № 2.- P.86-88.251

401. Публикации работ И.А. Горяиновой рассматривались на заседании кафедры физиологии, фармакологии и ВСЭ (04 июня 2008 г. , протокол № 15)

402. Зав. кафедрой физиологии, фармакологии и ВСЭ. засл. деятель науки РФ, доктор биологических наук, пеесор

403. Доцент по курс;/ физиологии, ка иди; шт сел ь с кохо з я й ств снных наук1. Г. И. 1 орижов71.йГ1. J.B. Наумова

404. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

405. С сентября 2006 г. обследование согласно объекту данного внедрения проведено более 100 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

406. Зав. отделом патологической морфологии ,

407. ГНУ Всероссийского НИВ И патологии, ^р^1. П Г/у уфармакологии и терапии РАСХН, Заслуженный деятель науки РФ, д.в.н., профессор С.М.Сулейманог

408. Подпись профессора С.М. Сулейманова заверяю:

409. Ученый секретарь ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, ¡,фармакологии и терапии РАСХН Т.И. Ермаковаутверждаю : I лакний ветеринарный врач

410. Октябрьского района ; ~ " Курской области1. Вехлов В.В// V .1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

411. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

412. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, экоса 1 5'0мг/кг вечером и глюконата кальция 1 0% 10,0 мл в обед.

413. С февраля 2005 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 130 новорожденным чслятам с функциональными нарушениями пищеварения.

414. УТВЕРЖДАЮ), . Главный .ветеринар. или врач Золотухйнского раьюна Курской области Михайлов АЛ -J''j13\20СЙг.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

415. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

416. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, жоса ! 50мг/кг вечером и ппоконата кальция 10% 10,0 мл в обед.

417. С начала 2005 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 130 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

418. Главный ветеринарный врач станции по борьбе с болезнями животных Золотухинского района Курской области1. Мельников В.К.

419. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

420. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, экоса 150мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10,0 мл в обед.

421. С января 2004 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 115 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

422. УТВЕРЖДАЮ Главный государственный1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

423. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

424. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, экоса 1 50мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10,0 мл в обед

425. С января 2005 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 95 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

426. Главный ветеринарный врач станции по борьбе с болезнями животных Конышевского района

427. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученных при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

428. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0.01% 100,0 мл утром, экоса 150мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10,0 мл в обед.

429. С марта 2005 г. обследование и лечение согласно объекту данного внедрения проведено более 125 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

430. ХГ^РЖДАШ I г&вныи Ветеринарный врач О^еюкого'района Курской области Пол5'шк-йн Н.Д. —,/S ^ 200/г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

431. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

432. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, экоса 150мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10.0 мл в обед.

433. С января 2005 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 120 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

434. Главный ветеринарный врач станциипо борьбе с болезнями животных / , .

435. Советского района Курской области ' ^/'У"/ Подушкина Т.И.• пиарный врач- ; . . ' -*.;> . о, г <5 ' 1о Щ^^^^сшк) района Курской ооласти1. АКТ ВНЕДРН1 ШЯ

436. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

437. Найденные нарушения корректирование! с помощью сочетания фосфопага 0,01% ¡00,0 мл утром, экоса ! 50мг/кг вечером и глкжоиата кальция 10% 10,0 мл в обед.

438. С февраля 2005 г. обследование и коррекция согласно объект)' данного внедрения проведено более 130 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

439. Главный ветеринарный врач с иннщи по борьбе с бо ! е и я х' и живошых Суджанского района Курской области1¡онов ВЛ 1--гясасааго;.л а ?- тч»1. V 0 борьос сврач области1Ь20(#г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

440. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной рабо ты автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

441. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,0 % 100,0 мл утром, экоса 150мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10,0 мл в обед.

442. С февраля 2005 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 145 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

443. Главный ветеринарный врач станции по борьбе с болезнями животных Курского района Курской области1. УТВЕРЖДАЮ

444. Главный государственный вет.инспектор Железногорского района.Курской области Анпилогов А.Е.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

445. В качестве нормативных значений использованы данные из диссертационной работы автора внедрения, полученные при обследовании тщательно отобранных здоровых новорожденных телят.

446. Найденные нарушения корректировались с помощью сочетания фосфопага 0,01% 100,0 мл утром, экоса 150мг/кг вечером и глюконата кальция 10% 10,0 мл в обед.

447. С марта 2004 г. обследование и коррекция согласно объекту данного внедрения проведено более 100 новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения.

448. Главный руководитель ГУ "СББЖ" Железногорского района Курской области1. В.Г. Кравченко/1. Ш€€ШШШАШ ФВДЩРАЩШ;i

449. Xх- Fp^ IIP ■ -"H ■ SIL lJc\S EL Ш/ III1. ГЩА J -ixj1. НА ИЗОБРЕТЕНИЕ2323731ш m mж1. ДИСПЕПСИЕЙ

450. Патентообладателе л и): Медведев Илья Николаевич (ЯП), Беспарточный Борис Дмитриевич (Ш1)

451. Лвт<>р(ы): Медведев Илья Николаевич (Ш1), Беспарточный Борис Дмитриевич (1111), Горяинова Инга Анатольевна

452. Заявка №2006141974 Приоритет изобретения 27 ноября 2006 г. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2008 г,

453. Срок действия патента истекает 27 ноября 2026 г.