Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Стaнoвлeниe микрoциркулятoрных функций эритрoцитoв и трoмбoцитoв в рaннeм oнтoгeнeзe телят

ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Стaнoвлeниe микрoциркулятoрных функций эритрoцитoв и трoмбoцитoв в рaннeм oнтoгeнeзe телят"

На правах рукописи

005001эоэ

Белова Татьяна Александровна

СТАНОВЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ В РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ ТЕЛЯТ

03.03.01 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

2 4 НОЯ 2011

Боровск 2011

005001905

Работа выполнена в Калужском филиале Российского государственного аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева.

Научные консультанты: доктор биологических наук, профессор

Медведев Илья Николаевич;

доктор биологических наук Грушкин Александр Георгиевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук

Решетов Вадим Борисович

доктор биологических наук, профессор Иржак Лев Исаакович

доктор биологических наук Куликов Александр Владимирович

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина».

Защита диссертации состоится « J-! 2011 в_часов на заседании

диссертационного совета Д006.03(Х01 при Всероссийском научно-исследовательском институте физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных.

Адрес института: 249013, г. Боровск Калужской области., п.Институт, ВНИ-ИФБиП E-mail: bifip@kaluga.ru. Телефон (48438) 4-30-26 факс: (48438) 4-20-88

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Всероссийского научно-исследовательского института физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных.

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, кандидат биол. наук

В.П. Лазаренко

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. На современном этапе развития в биологии продуктивных животных сохраняется практическая потребность в дальнейшем получении и систематизации знаний по их возрастной физиологии. Сохраняется актуальность глубокого изучения вопросов становления системы микроциркуляции у продуктивных животных в течение раннего онтогенеза [В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003] под действием на нее различных факторов внешней среды [В.И. Максимов, И.Н. Медведев, 2009], что во многом способствует либо адаптации организма, либо его разнообразным дисфункциям [В.В. Алексеев, A.A. Шуканов и др., 2004].

В настоящее время область микроциркуляции рассматривается как зона, состояние кровотока в которой во многом определяет функциональную активность организма, т.к. именно на уровне микроциркуляторного русла осуществляются жизненно важные процессы, обеспечивающие гемодинамический и метаболический гомеостаз [A.A. Мельников, А.Д. Викулов, 2004; A.B. Муравьев и др., 2004; Б.И. Кузник, 2010].

Являясь важными компонентами обеспечения микроциркуляции и поддержания оптимума внутренней среды в целом, эритроциты и тромбоциты определяют жидкостные свойства крови за счет агрегационной активности и изменения формы, влияя на реализацию различных адаптивных реакций организма.

При низкой выраженности активирующих влияний в сосудистом русле подавляющее большинство эритроцитов и тромбоцитов являются интактными, что является физиологической основой оптимальной реологии крови. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов может усиливаться при многих экзогенных влияниях, отражая определенные процессы их внутренней ультраструктурной и биохимической перестройки. Становится ясно, что при возникновении в организме теленка отклонений от физиологического оптимума может отмечаться изменение активности эритроцитов и тромбоцитов, что способствует ухудшению гемореологиче-ских и гемостатических свойств крови, снижающее эффективность микроциркуляции в растущих тканях.

Развитие отклонений от физиологического состояния у телят нередко отмечается в фазу новорожденное™. При этом, видное место в их числе занимает дефицит железа и функциональные нарушения в системе пищеварения [Р.Г. Икса-нов, М.П. Неустроев, 1987; В.Н. Мозжерин и др., 2006], которые способны приводить к различным дисфункциям и нередко к гибели животного.

Наблюдения за телятами с дефицитом железа или ФНП показали, что у них имеются не только анемия или диарея с обезвоживанием, но и ряд общих изменений в организме: дисфункции клеток крови, формируются признаки тканевой гипоксии, сердечной недостаточности, понижение общей резистентности и др. [A.B. Иванов, 2000; И.П. Кондрахин, 2003; P.E. Киселева, 2005; A.C. Сергатенко, 2007; A.B. Бушов и др., 2007].

Не смотря на большие успехи биологической науки, до сих пор остается не выяснена цитоархитектоника эритроцитов и степень активации тромбоцитов in vivo, выраженность их агрегации, определяющие микроциркуляцию в тканях здоровых телят в течение всего раннего онтогенеза. Остаются не оценены возникаю-

щие сдвиги в реологических свойствах эритроцитов и тромбоцитов и тонкие механизмы их формирования у телят с нарушениями гомеостаза в фазу новорож-денности. Не исследованы причинные факторы и пути развития у них эритроци-тарных и тромбоцитарных изменений. Не выяснена степень поверхностных изменений эритроцитов и внутрисосудистой активности тромбоцитов и их способность к агрегации, состояние ПОЛ эритроцитов и тромбоцитов и активность их антиокислительных ферментов у новорожденных телят с дефицитом железа и ФНП. Не разработаны физиологически обоснованные подходы к их нивелированию, способные одновременно оптимизировать микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов. У новорожденных телят с дефицитом железа не оценено влияние препарата железа и его сочетаний с современными биологически активными средствами на эритроцитарную и тромбоцитарную активность. До настоящего времени у телят с ФНП в фазу новорожденное™ не определялись возможности воздействия энтеросорбентов и современных стимуляторов анаболизма при их изолированном применении и при различном их сочетании на микрореологические свойства эритроцитов и кровяных пластинок.

В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность для современной биологии изучение онтогенетической динамики микрореологических функциональных особенностей эритроцитов и тромбоцитов на доступной и удобной для изучения и важной для практики модели телят первого года жизни.

Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящих исследований.

Цель исследований. Выяснить особенности становления микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят в течение раннего онтогенеза и их динамику в условиях нередко развивающихся отклонений от гомеостаза в фазу новорожденное™ у молодняка крупного рогатого скота (дефицит железа и функциональные нарушения пищеварения) до и после корректирующего вмешательства по устранению данных состояний.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи исследований:

1. Оценить особенности возрастной динамики цитоархитектоники и агрегацион-ной активности эритроцитов, липидного состава их мембран, интенсивности ПОЛ, выраженности антиоксидантной защиты красных кровяных телец у здоровых телят в течение раннего онтогенеза.

2. Установить возрастную динамику тромбоцитарной активности, выраженности антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, ПОЛ в них и липидного состава мембран кровяных пластинок на протяжении отдельных фаз раннего онтогенеза здоровых телят.

3. Определить взаимосвязь выраженности эритроцитарной цитоархитектоники и агрегации и активности тромбоцитов, проявляемой in vitro и in vivo у телят в течение раннего постнатального онтогенеза.

4. Выявить выраженность изменений микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, динамику их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и степени их антиоксидантной защищенности при железодефицитном состоянии или функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят.

5. Установить особенности поверхностной геометрии эритроцитов, способности их к агрегации и активности тромбоцитарных функций, интенсивность ПОЛ, степень антиоксидантной защищенности и липидный состав эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа при изолированном использовании железосодержащего средства (ферроглюкин) и в сочетании с полизоном и/или крезацином.

6. Выяснить степень оптимизирующего воздействия ряда вариантов коррекции ФНП у новорожденных телят (традиционная коррекция, фоспренил, сорбент «Экое», полизон, крезацин, сочетание «Экоса» и «Фосфопага», сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата и сочетание полизона и крезацина) на микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, интенсивность в них ПОЛ, степень их антиоксидантной защищенности и липидный состав.

Научная новизна. Впервые оценена динамика микрореологических свойств и липидного состава мембран эритроцитов, интенсивности в них ПОЛ и выраженности антиоксидантной защиты плазмы крови и красных кровяных телец у здоровых телят на протяжении раннего онтогенеза.

Выявлены впервые особенности тромбоцитарной активности в условиях близких к внутрисосудистым, состояние их антиоксидантной защиты, ПОЛ и липидного состава мембран у здоровых телят в течение отдельных фаз раннего онтогенеза.

У новорожденных телят с дефицитом железа или ФНП, впервые определены микрореологические свойства красных кровяных телец и кровяных пластинок, их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ и степень их антиоксидантной защищенности.

Впервые у новорожденных телят с дефицитом железа установлена степень коррекции эритроцитарной цитоархитектоники, внутрисосудистой активности кровяных пластинок, способности к агрегации эритроцитов и тромбоцитов, интенсивности в них ПОЛ, антиоксидантной защищенности и липидного состава с помощью железосодержащего средства (ферроглюкин) и его сочетаний с полизоном и/или крезацином с выявлением возможности полной нормализации учитываемых показателей на фоне одновременного применения трех препаратов.

Оценена впервые степень оптимизирующего воздействия отдельных вариантов коррекции (традиционная коррекция, фоспренил, сорбент «Экое», полизон, крезацин, сочетание «Экоса» и «Фосфопага», сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата и сочетание полизона и крезацина) на микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ и степень их антиоксидантной защищенности у новорожденных телят с ФНП с выявлением возможности полной их нормализации при одновременном применении полизона и крезацина.

Научная новизна исследований подтверждена 9 патентами РФ на изобретение (№2383131, приоритет от 11.03.2009г.; №2383130, приоритет 02.03.2009г.; №2393475, приоритет от 18.02.2009г.; №2393485, приоритет 18.02.2009г.; №2403031, приоритет 10.03.2009г.; №2403021, приоритет 11.03.2009г.; №2402317, приоритет 08.05.2009г.; №2404753, приоритет 08.05.2009г.; №2412696, приоритет 15.10.2009г.), одном патентом РФ на полезную модель №107357, приоритет

22.02.2011г. и 5 зарубежными (Германия) патентами на полезную модель Nr. 20 2011 002 870.4, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 867.4, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 869.0, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 868.2, Tag der Eintragung 05.05.2011; Nr. 20 2011 002 871.2, Tag der Eintragung 26.05.2011.

Практическая значимость. Установленные в работе возрастные нормы микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят первого года жизни являются основой для широкого внедрения подготовленных методических рекомендаций по их оценке в животноводческих хозяйствах.

Произведенный в работе расчет величины реологического потенциала крови на основе значений поверхностной геометрии и агрегационной активности красных кровяных телец и кровяных пластинок, выраженности ПОЛ, антиоксидант-ной защищенности плазмы крови, эритроцитов и тромбоцитов и показателей их липидного состава у новорожденных телят с дефицитом железа или ФНП позволяет точно диагносцировать развитие микрореологических нарушений крови для своевременного начала эффективной коррекции.

Найдена возможность полной коррекции цитоархитектоники эритроцитов, внутрисосудистой активности тромбоцитов, способности их к агрегации, липидного состава, уровня эритроцитарного и тромбоцитарного ПОЛ и их антиокси-дантной защищенности у новорожденных телят с дефицитом железа при помощи сочетания железосодержащего средства (ферроглюкин) с полизоном и крезаци-ном.

Разработан, апробирован и предложен практике способ к нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности у новорожденных телят с ФНП, включающий сочетание полизона и крезацина.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу СПК «Память Ленина» Дмитровского района Орловской области, СПК «Заря мира» и СПК «Восход» Советского района Курской области, в Калужской области на базе филиала ПСХ «Щелканово» ФГБУ OK Бор управления делами Президента РФ и используются в педпроцессе в Калужском филиале РГАУ-МСХА им. К.А. Тимирязева, ФГОУ ВПО Костромской ГСХА и ФГОУ ВПО Российского государственного аграрного заочного университета, а также в работу Центра гемостазиопатий Курской областной станции переливания крови.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» (Курск, 2006, 2007, 2008, 2009); 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, 2007); первом международном конгрессе ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарного образования и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (Санкт-Петербург, 2008); международном симпозиуме, посвященном 80-летию академика РАМН H.A. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жиз-

ни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008); международном научно-практическом симпозиуме «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине» (Курск, 2008); международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация» (Сухум, 2009); международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования» (Курск, 2010,2011); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма» (Сухум, 2010); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем» (Сухум, 2010); международной научно-практической конференции «Механизмы адаптивных реакций» (Сухум, 2010), III Съезде фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации» (Санкт-Петербург, 2011); международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы адаптации живых систем» (Сухум, 2011); заседании Совета зооинженерного факультета Калужского филиала Российского государственного аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева 24.05.2011г. (протокол №8).

Научные положения, выносимые на защиту:

1. Для здоровых телят в течение раннего онтогенеза характерно невыраженное нарастание цитоархитектонических изменений и способности к агрегации эритроцитов на фоне некоторого увеличения в них содержания холестерина и соотношения ХС/ОФЛ.

2. В течение первого года жизни у здоровых телят регистрируется небольшое постепенное повышение тромбоцитарной активности за счет роста в их мембранах уровня ХС и градиента ХС/ОФЛ.

3. Для новорожденных телят, имеющих дефицит железа или функциональные нарушения пищеварения, характерно выраженное ухудшение микроциркулятор-ных свойств красных кровяных телец и кровяных пластинок, развивающееся на фоне высокой интенсивности в них ПОЛ, ослабления их антиоксидантной защищенности и резкого увеличения в них градиента ХС/ОФЛ.

4. У новорожденных телят возможно нормализовать микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов, интенсивность в них ПОЛ, их антиоксидантную защиту и липидный состав при ФНП путем одновременного применения полизона и крезацина, а при дефиците железа с помощью их сочетания с железосодержащим средством (ферроглюкин).

Публикации. По теме диссертации имеется 64 работы, в т.ч. 20 статей в журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом РФ, получено 9 патентов РФ на изобретение, 1 патент РФ на полезную модель, 5 патентов на полезную модель в Германии.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 373 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты исследований и обсуждение), выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 387 источников (281 отечественных и 106 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 198 таблицами, 38 рисунками и одной схемой.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

Работа над диссертацией проводилась в период с 2004г. по 2011г., включг тельно, при прикреплении к Калужскому филиалу Российского государственног аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева.

Исследования, положенные в основу диссертационной работы, проведены н телятах симментальской и черно-пестрой пород хозяйств Калужской, Курской Орловской областей. Под наблюдение взято 130 здоровых, физиологически зр| лых телят, в т.ч. 27 новорожденных телят, 33 теленка молочного питания, 34 т» ленка молочно-растительного питания и 36 телят раннеонтогенетической фаз растительного питания, полученных от находившихся на сбалансированном ш тании [А.П. Калашников, 2003] здоровых коров 1-3 отела при условии нормал] ной беременности и нормальных результатах обследования, согласно примене1 ных в проведенной работе методов. Здоровые телята осматривались и обследов; лись в течение фазы молозивного питания ежесуточно - 10 раз. В течение фаз молочного питания телята осматривались и обследовались 5 раз - на 11-е, 1520-е, 25-е и 30-е сутки жизни. На протяжении фазы молочно-растительного пит; ния животные проходили пятикратный осмотр и обследование на 31-е, 45-е, 6075-е и 90-е сутки жизни. В фазу растительного питания раннего онтогенеза телят подвергались осмотру и обследованию 4 раза - на 91-е сутки, в возрасте 6 мес., мес. и 12 мес. жизни.

В качестве факторов, нарушающих гомеостаз у телят, в фазу новорожденно сти в проведенном исследовании избраны дефицит железа с признаками врож денной железодефицитной анемии (225 голов) и функциональные нарушения пи щеварения неинфекционной природы (398 голов), проявляющиеся уже на 1-е с; тки жизни. Все новорожденных телят с дефицитом железа или функциональным нарушениями пищеварения имели массу тела при рождении не менее 32 кг, про дольный размер тела теленка не менее 70 см, наличие не менее 4 резцов и не ме нее 12 коренных зубов, отпадение пуповины у них происходило не позднее, че через 10 суток жизни.

Все наблюдаемые новорожденные телята содержались в стандартных уело виях телятника. Развитие дефицита железа у новорожденных телят, находивших ся под наблюдением, было связано с неполноценностью пищевого рациона стель ных коров, которым во время беременности скармливалось недостаточное коли чество сена, комбикормов, минеральных добавок при неоправданном увеличени в их рационе силоса плохого качества и соломы. Кроме того, стельные коровы, о которых в последующем были получены новорожденные телята с дефицитом же леза и ФНП, ставились на сухостой на 2-3 декады позже положенного срока. Кро ме того, развитие ФНП у новорожденных телят в проведенном исследовании свя зано с выпаиванием молозива в избыточном количестве и из ведра.

При наличии у новорожденного теленка признаков дефицита железа ил функциональных нарушений пищеварения не позднее, чем через 3 часа после и обнаружения, определялись все учитываемые показатели. Повторный их полный учет у телят с ФНП производился в конце назначаемого 10 суточного применения

одной из испытанных разновидностей коррекционных влияний, а у телят с дефицитом железа в конце коррекции и через 5 суток после ее окончания.

Все проведенное исследование представлено на схеме 1.

Все обследованные здоровые телята были подразделены на 4 группы животных, соответствующие 4 фазам раннего онтогенеза и на 12 групп новорожденных телят, имеющих отклонения от гомеостаза.

Деление на группы телят с отклонениями от гомеостаза было произведено с учетом имеющегося нарушения в организме и примененного способа его коррекции. Так, новорожденные телята с дефицитом железа были разделены на 4 группы, животные с функциональными нарушениями пищеварения были подразделены на 8 групп. Количество новорожденных телят с дефицитом железа в группах составляло 52(23,1%), 61(27,1%), 54 (24,0%) и 58 (25,8%), соответственно, с функциональными нарушениями пищеварения в группах составило соответственно 42(10,6%), 56(14,1%), 44(11,0%), 63(15,8%), 51(12,8%), 48(12,1%), 45(11,3%) и 49(12,3%).

Коррекция дефицита железа в первой группе телят (52 животных) с отклонениями от гомеостаза осуществлялась ферроглюкином по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом между инъекциями 10 суток.

Во второй группе (61 теленок) животных с отклонениями от гомеостаза (дефицит железа) с целью коррекции признаков анемии назначался ферроглюкин по 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток и полизон 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток.

В третьей группе с отклонениями от гомеостаза (54 животных с дефицитом железа) коррекция проводилась ферроглюкином 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток и крезацином 3 мг/кг при включении его в схему выпаивания.

В четвертой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (58 животных с дефицитом железа) коррекция проводилась ферроглюкином 150 мг (2 мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 суток, полизоном 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток и крезацином 3 мг/кг при включении его в схему выпаивания (схема опытов).

В пятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (функциональные нарушения пищеварения) коррекцию состояния производили с помощью традиционного для данных хозяйств подхода с наблюдением в течение 10 суток. Коррекция включала в себя голодание на 10-12 часов с последующим назначением небольших доз молозива (1/4 от обычного количества) 5-6 раз в сутки с постепенным доведением объема молозива до нормы. За 15 мин до выпаивания телятам давали 50,0 мл натурального желудочного сока, разбавленного 50,0 мл теплой воды.

Шестую группу животных с отклонениями от гомеостаза составили телята с ФНП, которым с целью коррекции их состояния назначался фоспренил 0,8 мл/кг внутримышечно в течение 10 суток.

Седьмую группу новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза составили животные с ФНП, которым в схему выпаивания вечером включали в виде водной взвеси гидроалюмосиликатный сорбент - «Экое» (производство Белгород-

ского государственного университета) 150 мг/кг живой массы в течение 10 суток на ночь с целью снижения сорбции питательных веществ из рациона.

СХЕМА ПРОВЕДЕННЫХ ОПЫТОВ Объект изучения

\

телята черно-пестрой и симментальской породы п=753

здоровые раннего онтогенеза, п=130 новорожденные с отклонениями от гомеостаза, п=623

Научно-хозяйственные опыты

фаза новорожденности, п=27

фаза молочного питания, п~33 фаза молочно-растительного питании, п=34

фаза растительного питания, п=36

дефицит железа, п=225 функциональные нарушения пищеварения, п=398

коррекция отклонений от гомеостаза

Ферроглюкин, п= 52 Ферроглюкин+ Полизон, п= 61 Ферроглюкин+ Крезацин, п= 54 Ферроглюкин+ полизон +крезацин, п= 58 Традиционная коррекция, п= 42 Фоспренил, п= 56 Экое, п= 44 Полизон, п=, 63 Крезацин, п= 51 Экос+фосфопаг, п= 48 Экое + фосфопаг + глюконат кальция, п= 45 Полизон + крезацин, п= 49

Методы исследования

общие физиологические

гематологические

биохимические

математические

Внедрение результатов научных исследований в

учебный процесс лабораторно-диагностическую деятельность производственную деятельность

РГАЗУ Калужский филиал РГАУ-МСХА им. К.А. Тимирязева Костромская ГСХА Центр гемостазиопатий Курской областной станции переливания крови СПК Калужской, Курской, Орловской областей

Восьмую группу животных с отклонениями от гомеостаза составили новорожденные телята с ФНП, которым с целью коррекции назначался полизон по 5 мг/кг при включении его в схему выпаивания утром на 10 суток.

В девятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) коррекцию проводили крезацином 3 мг/кг утром в течение 10 суток, включая его в схему выпаивания.

В десятой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) в течение 10 суток применялось сочетание «Экоса» и «Фосфопага» с распределением их в течение суток следующим образом: 0,01% 100,0 «Фосфопага» в утренние часы, 150 мг/кг «Экоса» на ночь для исключения сорбции «Экосом» «Фосфопага».

В одиннадцатой группе новорожденных телят с отклонениями от гомеостаза (ФНП) в течение 10 суток было применено сочетание «Фосфопага», глюконата кальция и «Экоса» с распределением их с течение суток: утром 0,01% 100,0 мл «Фосфопага», в обед 10% 10,0 мл глюконат кальция и 150 мг/кг «Экое» вечером.

Двенадцатую группу составили новорожденные телята, имевшие отклонения от гомеостаза в виде ФНП, у которых применялся полизон по 5 мг/кг и крезацин по 3 мг/кг утром при включении их в схему выпаивания на 10 суток.

В качестве группы контроля при оценке динамики состояния телят с отклонениями от гомеостаза использованы обследованные в работе 27 здоровых новорожденных телят.

Для достижения поставленной в работе цели и решения намеченных задач применены следующие методы исследования.

Исследование включало определение общефизиологических показателей -температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Взятие крови для запланированных исследований у телят осуществлялось в утренние часы из яремной вены.

Проводимый у животных морфо-биологический анализ крови состоял из определения количества эритроцитов, сидероцитов, ретикулоцитов и лейкоцитов [И.П. Битюков, В.Ф. Лысов и др, 1990], гемоглобина [И.П. Битюков, В.Ф. Лысов и др, 1990], гематокритной величины [И. Тодоров, 1963], а также содержания в крови общего белка [В.Г. Колб, B.C. Камышников, 1982] и концентрации сывороточного железа [B.C. Камышников, 2000].

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в жидкой части крови оценивали по содержанию в ней ТБК-активных продуктов при помощи набора „Агат-Мед"и по количественному содержанию ацилгидроперекисей [В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная, 1983]. Велась оценка антиокислительной активности плазмы крови [И.А.Волчегорский и др., 2000].

Для оценки активности биохимических процессов в эритроцитах и тромбоцитах производились их отмытие и ресуспендирование [Г.Н.Ястребов, 1985]. Активность ПОЛ, протекающего внутри эритроцитов и тромбоцитов, регистрировали по уровню базального МДА в реакции восстановления тиобарбитуровой кислоты в отмытых и ресуспендированных красных кровяных тельцах и кровяных пластинках по принципу метода Shmith J.B. et al. (1976) в модификации Кубатие-ва, A.A., Андреева C.B. (1979) и по количеству в них ацилгидроперекисей [В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная, 1983]. В отмытых и ресуспендированных эритроцитах и тромбоцитах энзиматическим колориметрическим методом с помощью набора фирмы „Витал Диагностикум" количественно было определено содержание холестерина, а по уровню в их мембранах фосфора было оценено количество общих фосфолипидов [В.Г. Колб, B.C. Камышников, 1982] с вычислением на основе полученных данных соотношения ХС/ОФЛ. Функциональная активность внутриэритроцитарных и внутритромбоцитарных ферментов антиокисления определялась для каталазы и супероксиддисмутазы [С.Чевари, Т.Андял и др., 1991].

Тромбоцитарная активность выявлялась с учетом количественного содержания кровяных пластинок в крови в камере Горяева по их способности к агрегации (AT) визуальным микрометодом по А.С.Шитиковой (1999) с использованием в

качестве индукторов агрегации АДФ (0,5 х коллагена (разведение 1:2 ос-

новной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл) и ристомицина (0,8 мг/мл) (НПО „Ре-нам").

Состояние внутрисосудистой активности тромбоцитов оценивали по методу Шитиковой А.С. и соавт. (1997) при помощи фазового контраста.

Оценка микрореологических свойств эритроцитов велась путем определения их цитоархитектоники с применением световой фазовоконтрастной микроскопии. Для исследования поверхностной геометрии эритроцитов кровь фиксировали в 1% растворе глутарового альдегида («Fluka», Switzerland) на среде 199 (рН 7,4) при температуре 4°С в течение одних суток, после чего готовился препарат «раздавленная капля». Подсчет клеток производился в процентах на 200 эритроцитов. Регистрируемые эритроциты типировались согласно классификации предложенной Г.И. Козинцем с соавт. [Козинец Г.И. и др., 1977], подразделяющей их на десять классов (дискоциты, дискоциты с одним выростом, дискоциты с гребнем, дискоциты с множественными выростами, эритроциты в виде тутовой ягоды, куполообразные эритроциты (стоматоциты), сфероциты с гладкой поверхностью, сфероциты с шипиками на поверхности, эритроциты в виде «спущенного мяча», дегенеративные формы эритроцитов.

Первые пять классов эритроцитов (с признаками эхиноцитарной трансформации) считались обратимо деформированными в виду их способности спонтанно восстанавливать форму. Остальные классы эритроцитов относили к группе необратимо деформированных или предгемолитических форм [Козинец Г.И. и др., 1984].

С учетом соотношения обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов рассчитывали ряд индексов:

Индекс трансформации (ИТ): ИТ = (ОД + НД) / Д, где Д - процент дискоцитов; ОД - процент обратимо деформированных эритроцитов; НД — процент необратимо деформированных эритроцитов.

Индекс обратимой трансформации (ИОТ) рассчитывали: ИОТ = ОД / Д,

Индекс необратимой трансформации (ИНОТ): ИНОТ = НД / Д,

Индекс обратимости (ИО): ИО = ОД / НД Агрегационную активность эритроцитов регистрировали с помощью светового микроскопа путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов в плазме крови с вычислением среднего размера агрегата (CPA):

CPA = СЭА / КА, где СЭА - сумма всех эритроцитов в агрегате; КА - количество агрегатов.

Показатель агрегации (ПА) рассчитывали:

ПА = (CPA х КА + КСЭ) / (КА + КСЭ), где КСЭ — количество свободных эритроцитов.

Процент неагрегированных эритроцитов (ПНА) определяли: ПНА = (КСЭ х 100) / (CPA х КА + КСЭ).

Математическая обработка полученных в работе научных результатов вели с помощью критерия (t) Стьюдента, корреляционного и системного многофакторного анализа [А. Бредерфорд Хилл, 1958; М.В.Углова и др., 1982].

2.2. Динамика состояния здоровых телят в раннем онтогенезе 2.2.1. Общефнзиологические и общехимические показатели

Результаты исследований показали, что учитываемые общие физиологические показатели у обследованных здоровых телят в течение раннего онтогенеза испытывали закономерную физиологическую динамику.

У наблюдаемых животных в течение первого года жизни отмечалось достоверное нарастание уровня эритроцитов на 15,5% и гемоглобина на 12,8% при незначимых колебаниях в крови уровня сидероцитов и постоянстве содержания в сыворотке железа. В крови здоровых телят в течение всего раннего онтогенеза достоверно повышалось содержание ретикулоцитов на 7,4% и общего белка на 9,0%, сопровождаясь тенденцией к увеличению уровня лейкоцитов и постоянством гематокритной величины.

В течение раннего онтогенеза в крови телят отмечено постепенное понижение АГП на 17,8% и ТБК-активных соединений 9,5%.

Найденное ослабление интенсивности пероксидации стало возможным в результате достоверного усиления в течение первых 12 месяцев жизни активности антиоксидантной защиты организма животных. При этом, уровень микровезику-ляции у них за период наблюдения понизился на 6,0%.

Таким образом, у здоровых телят в течение первого года жизни выявляется физиологическая динамика всех учитываемых общих показателей их состояния.

2.2.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У здоровых телят в раннем онтогенезе выявляется достоверная динамика ли-пидного состава эритроцитов. Так, начиная с фазы молочного питания содержание ХС в красных кровяных тельцах испытывало достоверный рост до 1,06±0,003 мкмоль/1012эр. при повышении ОФЛ до 0,74+0,005 мкмоль/1012эр., обеспечивая, тем самым, за первый год жизни увеличение градиента ХС/ОФЛ в их мембранах до 1,44±0,005.

У телят в течение всех 4-х фаз раннего онтогенеза достоверно снижается уровень внутриэритроцитарного ПОЛ в результате усиления от фазы к фазе антиоксидантной защиты красных кровяных телец. Так, в фазу молочного питания у телят активность каталазы эритроцитов составляла 10710,0±14,6 МЕ/1012эр., СОД - 1818,0±5,77 МЕ/1012эр., испытывая к году жизни достоверное повышение, составляя в фазу растительного питания раннего онтогенеза 10990,0±12,6 МЕ/1012эр. для каталазы и 1970,0±5,55 МЕ/1012эр. для СОД. В результате найденной динамики антиоксидантной защиты эритроцитов у телят первого года жизни отмечено постепенное снижение АГП до 2,74±0,07 Д2зз/Ю12эр., МДА до 0,87±0,05 нмоль/1012эр.

Таким образом, у здоровых телят до 12 мес. жизни в эритроцитах постепенное повышение соотношения ХС/ОФЛ сопровождается неуклонным ослаблением интенсивности ПОЛ вследствие нарастания активности в них ферментов антиокисления.

В составе мембран кровяных пластинок у молодняка крупного рогатого скота начиная с фазы молочно-растительного питания и до конца 12 мес. жизни количество холестерина возрастало на 12,5% при одновременном повышении с фазы молочного питания ОФЛ до конца наблюдения на 8,5%, обеспечив рост соотношения ХС/ОФЛ на 3,2%.

Начиная уже с фазы молочного питания, концентрация АГП в тромбоцитах здоровых телят начинает уменьшаться до уровня 2,84±0,10 Д2зз/Ю9тр. при сохранении его содержания в следующую фазу индивидуального развития, дополнительно снижаясь на растительном питании до уровня 2,66±0,09 Дгзз/109тр. При этом, содержание МДА в тромбоцитах в течение всего раннего онтогенеза у телят плавно понижалось на 40,9%, достигая 0,66±0,06 нмоль/109тр. Ослабление выраженности ПОЛ в тромбоцитах здоровых телят в течение раннего онтогенеза обуславливалось нарастанием их антиоксидантной защищенности, о котором судили по увеличению активности каталазы и супероксиддисмутазы. Их уровни в кровяных пластинках у животных нарастали за первый год жизни на 4,6% и 13,4%, достигая 10045,0±10,30 МЕ/109тр. и 1875,0±1,78 МЕ/109тр., соответственно.

Таким образом, в раннем онтогенезе здоровых телят в мембранах тромбоцитов, отмечается нарастание соотношения ХС/ОФЛ, сопровождающиеся усилением актиоксидантной защищенности кровяных пластинок и понижением в них уровня ПОЛ.

2.2.3. Микрореологические свойства эритроцитов и тромбоцитов

В крови здоровых телят в течение первого года жизни отмечается постепенное снижение уровня эритроцитов дискоидной формы, достигающее уровня достоверности в фазу молочно-растительного питания.

_Таблица 1. Цитоархитектоника эритроцитов у телят раннего онтогенеза_

Ранний онтогенез, п=130, М±ш

Учитываемые фаза фаза молочного фаза молочно- фаза расти-

показатели новорожден- питания, растительного тельного пита-

ности, п=27 п=33 литания, п=34 ния, п=36

Диско циты, % 86,5±0,16 86,2±0,19 83,0±0,27 р<0,01 82,7±0,20

Обратимо измененные 9,7±0,14 10,3±0,09 12,4±0,11 13,0±0,12

эритроциты, % р<0,05 р<0,01 р<0,05

Необратимо измененные 3,8±0,10 3,7±0,07 4,6±0,05 4,3±0,03

эритроциты, % р<0,01

Индекс трансформации 0,16±0,008 0,16±0,006 0,20±0,007 р<0,01 0,21±0,006 р<0,05

Индекс обратимой трансформации 0,11±0,005 0,12±0,006 0,14±0,005 р<0,05 0,16±0,003 р<0,05

Индекс необратимой трансформации 0,04±0,003 0,04±0,005 0,05±0,006 0,05±0,004

Индекс обратимости 2,59±0,012 2,79±0,007 р<0,05 2,69±0,005 р<0,05 3,02±0,005 р<0,05

Условные обозначения: р - достоверность динамики учитываемых показателей в раннем онтогенезе. В последующих таблицах обозначения сходные.

Это сопровождается увеличением в их крови суммарного количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 34,0% и 13,1%, достигая в фазе растительного питания 13,0±0,12% и 4,3±0,03%. У обследованных животных отмечено постепенное повышение к году жизни ИТ (0,21±0,006) при нарастании ИОТ до 0,16±0,003 и невыраженном увеличении ИНОТ и ИО (табл.1).

Оценка показателей агрегации эритроцитов в раннем онтогенезе здоровых телят выявила ее постепенное повышение (табл. 2). У животных отмечено общее нарастание уровня суммарной вовлеченности эритроцитов в агрегаты, их количества в кровотоке при тенденции к повышению CPA (до 4,7±0,03 клеток) на фоне снижении содержания в крови свободно перемещающихся эритроцитов.

Таким образом, у телят в течение раннего онтогенеза отмечается небольшое усиление цитоархитектонических изменений мембран эритроцитов с повышением их агрегации.

Оценка тромбоцитарной активности у здоровых телят в течение раннего онтогенеза выявила постепенное повышение выраженности оцениваемых функций кровяных пластинок при сохранении содержания количества тромбоцитов в кровотоке животных в границах нормы.

Таблица 2. Показатели агрегации эритроцитов у телят в раннем онтогенезе

Учитываемые Ранний онтогенез, n=130, М±т

фаза фаза молочного фаза молочно- фаза расти-

показатели новорожден- питания, растительного тельного пи-

ное™, п=27 п=33 питания, п=34 тания, п=36

Сумма всех эритроцитов 36,3±0,07 36,6±0,09 39,7±0,09 39,8±0,06

в агрегате р<0,05

Количество агрегатов 7,8±0,06 8,0±0,05 8,3±0,06 р<0,05 8,6±0,04

Количество свободных 261,3±0,19 257,4±0,14 251,7±0,13 245,3±0,07

эритроцитов р<0,05 р<0,05

Показатель агрегации 1,10±0,14 1,11±0,11 1,12±0,13 1,12±0,11

Процент не агрегиро- 87,£±0,18 87,5±0,12 86,4±0,12 86,0±0,06

ванных эритроцитов

Средний размер 4,6±0,05 4,6±0,03 4,7±0,04 4,7±0,03

агрегата, клеток

Исследование агрегации тромбоцитов телят под действием ряда индукторов позволило установить достоверное повышение чувствительности к внешним стимулам в течение всего раннего онтогенеза (табл.3).

У молодняка крупного рогатого скота в первой фазе онтогенеза время развития АТ под влиянием коллагена составляло 31,1 ±0,07с., в последующем постепенно укорачиваясь до 25,7±0,07с к концу наблюдения. Аналогичная динамика АТ у здоровых животных отмечена под влиянием АДФ, ристомицина и тромбина.

Научные сведения, полученные при исследовании АТ у телят в течение раннего онтогенеза, были подтверждены результатами оценки внутрисосудистой активности тромбоцитов.

Уровень дискоцитов в крови у здоровых новорожденных телят составил 78,5±0,08%, снижаясь к году жизни до 73,5±0,08%. При этом, общее количество

активных форм тромбоцитов на протяжении раннего онтогенеза суммарно увеличивалось на 23,7%, составляя к году жизни 26,6±0,05%.

Таблица 3. Функциональная активность тромбоцитов у здоровых телят

в раннем онтогенезе_

Учитываемые показатели

Ранний онтогенез, п=130, М±т

фаза новорож-денности, п=27

фаза молочного питания, п=33

фаза молочно-растительного питания, п=34

фаза растительного питания, п=36

АТАДФ, с.

АТ с коллагеном, с.

АТ с тромбином, с.

АТ с ристомицином, с.

Количество дискоцитов, %

Сумма активных форм, %

Количество малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов Количество средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромб.

40Д±0,10 31,1±0,07 54,4±0,08 47,7±0,11 78,5±0,08 21,5±0,13

3,6±0,05 0,12±0,05

38,9±0,09

р<0,05 28,7±0,09

р<0,05 53,2±0,10

р<0,05 46,9±0,14

р<0,05 77,8±0,06

р<0,05 22,2±0,04 р<0,05

4,4±0,06 р<0,05

0,14±0,05 р<0,05

35,9±0,09

р<0,05 26,2±0,09

р<0,05 50,7±0,08

р<0,05 43,6±0,13

р<0,05 74,0±0,08

р<0,05 26,0±0,06 р<0,05

5,4±0,05 р<0,05

0,20±0,03 р<0,01

35,4±0,11

25,7±0,07

р<0,05 49,6±0,07

р<0,05 42,9±0,13

р<0,05 73,5±0,08

р<0,05 26,6±0,05 р<0,05

6,2±0,05 р<0,05

0,22±0,05 р<0,01

В кровотоке животных первого года жизни количество свободно циркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов повышалось на 72,2% и 83,3%, соответственно, составляя в фазу растительного питания 6,2±0,05 и 0,22±0,05 на 100 свободнолежащих тромбоцитов.

Таким образом, у здоровых телят первого года жизни отмечается небольшое постепенное повышение активности кровяных пластинок, обеспечивающее необходимый уровень функционирования гемостаза при оптимальности их реологических свойств в системе микроциркуляции.

Для комплексной оценки динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у здоровых телят в раннем онтогенезе все полученные их параметры обработаны с помощью системного многофакторного анализа

В реологическом потенциале крови здоровых телят на протяжении раннего онтогенеза наиболее весомыми оказались показатели агрегации эритроцитов и тромбоцитов (Р1 от 685,2 до 426,3). Достаточно высокие коэффициенты влияния в РПК принадлежали активности ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах и уровням их антиоксидантной защиты. Остальные учитываемые параметры эритроцитов и тромбоцитов были менее весомы. Значимость их существенно не различалась между собой, играя в РПК менее важную роль.

Взвешенная средняя реологического потенциала крови, характеризующая динамику ее жидкостных свойств у здоровых телят в течение раннего онтогенеза составила ХШРПК = 0,0051.

Таким образом, для здоровых телят в раннем онтогенезе характерна низкая положительная величина РПК, что указывает на отлаженность механизмов обеспечения микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, поддерживающих гомеостаз организма в процессе активного роста теленка на оптимальном уровне, несмотря на меняющиеся условия внешней среды.

2.3. Функциональное состояние новорожденных телят с признаками дефицита железа

2.3.1. Общефизиологические и общебиохимические показатели

Оцениваемые перед включением в исследование у каждого теленка с дефицитом железа общефизиологические показатели (температура, частота сердечных сокращений, частота дыхательных движений, гематокрит и общий белок) оказались в пределах нормы.

У телят с признаками анемии отмечалось нарушение эритропоэза на фоне снижения уровня содержания железа в их крови в 2,5 раза при уменьшении в ней гемоглобина и эритроцитов.

У новорожденных телят с дефицитом железа число сидероцитов было снижено в 5,4 раза, полностью исчезая у некоторых животных из периферической крови. Уровень ретикулоцитов при этом был снижен в 2,4 раза, что вместе со снижением количества эритроцитов указывает на неэффективность эритропоэза.

Таким образом, у включенных в исследование новорожденных телят отмечался изолированный дефицит железа с признаками анемии.

У обследуемых животных обнаружена достоверная активация ПОЛ плазмы. Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови у них был в 1,48 раза выше, чем в группе контроля. Содержание АГП в плазме также превышало уровень контроля в 2,07 раза. Усиление пероксидации стало возможным в результате ослабления антиоксидантной защиты организма - антиокислительный потенциал плазмы у новорожденных телят с дефицитом железа достигали уровня 21,0±0,19% (у здоровых животных - 30,5±0,14%). При этом, у этих телят интенсивность мик-ровезикуляции оказалась повышенной на 31,7%.

Таким образом, для новорожденных телят с дефицитом железа характерно выраженное ослабление антиоксидантной защиты плазмы, ведущее к нарастанию в ней ПОЛ и микровезикуляции.

2.3.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

При исследовании липидного состава эритроцитов новорожденных телят с дефицитом железа выявлены статистически значимые его изменения.

Установлено, что в составе мембран эритроцитов новорожденных телят с дефицитом железа содержание холестерина повышено в 1,36 раза и ОФЛ снижено в 1,68 раза (р<0,01). Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах эритроцитов животных обуславливали увеличение в них соотношения ХС/ОФЛ (3,09±0,005).

Концентрация первичных продуктов ПОЛ - АГП в эритроцитах животных с признаками анемии оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят, свидетельствуя об активации в них начальных этапов ПОЛ. Уровень МДА в тромбоцитах — конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 52,3%.

Нарастание процессов ПОЛ в эритроцитах новорожденных телят с дефицитом железа было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксидцисмутазы, уровни которых в красных кровяных тельцах, находившихся под наблюдением телят, оказались снижены в 1,44 раза и 1,15 раза, соответственно.

Таким образом, в мембранах эритроцитов новорожденных телят с дефицитом железа отмечено увеличение содержания ХС при снижении уровня ОФЛ, сопровождающееся ослаблением их антиоксидантной защиты и активацией ПОЛ.

При оценке липидного состава тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом железа выявлена его статистически значимая динамика.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных животных, имеющих врожденный дефицит железа содержание холестерина было повышено в 1,28 раза при снижении ОФЛ в 1,52 раза (р<0,01).

Динамика уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением в них соотношения ХС/ОФЛ (3,02±0,21), создавая условия для усиления ПОЛ в кровяных пластинках, в конечном итоге, повышая их активность.

Концентрация первичных продуктов ПОЛ - АГП в тромбоцитах животных с признаками анемии оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 19,2%, свидетельствуя об активации в них начальных этапов ПОЛ. Уровень базального МДА в тромбоцитах - конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 46,2%, косвенно указывая на активацию обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с дефицитом железа было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксидцисмутазы. Так, уровень каталазы в кровяных пластинках оказался снижен в 1,42 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,35 раза (р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с дефицитом железа увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ при ослаблении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

2.3.3. Микрореологические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с дефицитом железа отмечено выраженное снижение в крови уровня эритроцитов дискоидной формы. Это сопровождалось достоверным повышением суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 52,6% и 2,89 раза, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано повышение ИТ в 2,1 раза, составляя 0,34±0,011. Значительное увеличение у телят с признаками анемии содержания в крови обратимо измененных эритроцитов определяло у них высокий уровень ИОТ (0,20±0,005). Повышение количества необратимо измененных форм

эритроцитов обеспечивало в крови у новорожденных телят с дефицитом железа нарастание ИНОТ в 3,7 раза (табл. 4).

Таблица 4. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных _телят с дефицитом железа

Учитываемые показатели

Дефицит железа, п = 225, М ± ш

Контроль, n=27, М±т

Дискоциты, %

Обратимо изм. эритроциты, % Необратимо изм. эритроциты, % Индекс трансформации Индекс обратимой трансформации Индекс необратимой трансформации Индекс обратимости

74,3±0,14 14,8±0,19 11,0±0,07 0,34±0,0И 0,20±0,005 0,15±0,008 1,35±0,004

86,5±0,16 pi <0,01 9,7±0,14 р,<0,01 3,8±0,10 р,<0,01 0,16±0,008

Pi<0,01 0,11±0,005 р,<0,01 0,04±0,003

Pi<0,01 2,59±0,012 Pi<0,01

Условные обозначения: р) - достоверность различий контроля и исходного состояния телят с отклонением от гомеостаза. В последующих таблицах обозначения сходные.

Сниженный в 1,92 раза ИО у телят с дефицитом железа обуславливался достоверным повышением в их кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов на фоне высокого удельного веса необратимо измененных их форм.

У животных с дефицитом железа выявлено усиление агрегации эритроцитов (табл. 5). Так, у этих телят отмечено выраженное повышение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты (на 35,8%) и количества этих агрегатов в кровотоке (на 21,8%) при понижении на 13,7% содержания в крови свободно перемещающихся эритроцитов.

Таблица 5. Агрегации эритроцитов у новорожденных телят

Учитываемые показатели Дефицит железа, п = 225, М ± m Контроль, п=27, М±ш

Сумма всех эритроцитов в агрегате Количество агрегатов Количество свободных эритроцитов Показатель агрегации Процент не агрегированных эритроцитов Средний размер агрегата, клеток 49,3±0,15 9,5±0,06 229,8±0,15 1,18±0,17 82,3±0Д4 5,2 ±0,09 36,3±0,07 Pi <0,01 7,8±0,06 р,<0,01 261,3±0,19 Pi<0,05 1,10±0,14 pi<0,05 87,9±0,18 pi <0,05 4,6±0,05 р,<0,01

У животных, имевших при рождении дефицит железа, отмечено достоверное увеличение CPA, достигающее уровня 5,2±0,09 клеток.

Кроме того, у этих телят найдено достоверное повышение ПА до 1,18±0,17 при понижении ПНА.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа, отмечается достоверное ухудшение реологических свойств эритроцитов по всем учитываемым показателям.

Оценка функциональных свойств кровяных пластинок у телят с дефицитом железа выявила их активацию на фоне стабильности содержания в крови тромбоцитов.

Уровень дискоцитов в крови новорожденных телят с дефицитом железа оказался ниже контрольных значений в 1,46 раза (табл.6). Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,1 раза. Малых и больших агрегатов в крови животных содержалось 14,4±0,03 и 4,45±0,03, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у них было увеличено в 2,6 раза.

Исследование АТ под действием ряда индукторов выявило высокую чувствительность тромбоцитов анемизированных животных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.6).

Таблица 6. Функциональная активность тромбоцитов у _новорожденных телят с дефицитом железа_

Учитываемые показатели Дефицит железа, п = 225, М±т

АТ с АДФ, с. 25,1±0,16

АТ с коллагеном, с. 21,1±0,18

АТ с тромбином, с. 38,9±0,18

АТ с ристомицином, с. 24,3±0,14

Количество дискоцитов, % 53,7±0,07

Сумма активных форм, % 46,3±0,02

Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов 18,4±0,03 4,45±0,03

Контроль, п=27, М±ш

40,1 ±0,10 р,<0,01 31,1±0,07 Pi<0,01 54,4±0,08 Pi<0,01 47,7±0,11 pi<0,01 78,5±0,08 р,<0,01 21,5±0,13 pi<0,01 3,6±0,05 Pi<0,01

0,12±0,05 Pi<0,01

У новорожденных телят с признаками дефицита железа отмечалось наибольшее ускорение AT под влиянием коллагена. Несколько медленнее AT развивалась у них под влиянием АДФ, ристомицина и тромбина.

Повышение способности кровяных пластинок к агрегации in vivo при анемии сочеталась с усилением AT in vitro.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с дефицитом железа способствует усилению ВАТ, увеличивая, тем самым, риск микротромботических проявлений.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина по-

лученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с дефицитом железа отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате ускорения времени АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, усиления агрегации эритроцитов, активации ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при ослаблении их антиоксидантной защиты и нарастании выраженности нарушений цитоархитекто-ники эритроцитов и ВАТ. Весовые коэффициенты остальных параметров в РПК были менее значимы. Существенное превышение величины ХШРПК нулевого уровня говорит о превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая у них на повышение риска развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа отмечаются выраженные негативные изменения реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствующие нарастанию их слипания в кровотоке.

С целью коррекции железодефицитного состояния в группах новорожденным телятам с признаками анемии проводилась ферроглюкином, сочетанием фер-роглюкина с полизоном, ферроглюкина с крезацином, ферроглюкина с полигоном и крезацином с оценкой динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее эффективной оказалась коррекция сочетанием ферроглюкина с полизоном и крезацином.

2.4. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

2.4.1. Динамика общефизиологических и общебиохимических показателей

Перед началом коррекции, в ее конце и через 5 суток после ее завершения у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что через 5 суток после окончания коррекции признаки анемии полностью купировались, а измеряемые показатели красной крови телят соответствовали физиологической норме.

К концу наблюдения за телятами, получавшими оцениваемую коррекцию, учитываемые показатели, испытав выраженную позитивную динамику, полностью нормализовались: содержание гемоглобина повысилось на 36,6%, число эритроцитов на 46,1%. Содержание сидероцитов в крови у наблюдаемых телят повысилось в 5,3 раза, выйдя на уровень контроля. При этом, количество ретику-лоцитов в их крови нарастало в течение срока наблюдения в 2,4 раза, сывороточное железо достигало к концу наблюдения 27,9±0,06 мкмоль/л при сохранении нормального уровня лейкоцитов, гематокрита и общего белка крови.

Таким образом, одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа полностью нормализует показатели красной крови к 5 суткам после окончания коррекции.

У новорожденных телят, имевших при рождении дефицит железа, на комплексной коррекции отмечено увеличение АОА плазмы до 25,3±0,16%, что обу-

21

словливало выраженное уменьшение интенсивности пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ - АГП и вторичных -ТБК-активных соединений на фоне применения ферроглюкина, полизона и креза-цина подверглись статистически значимой динамике, величина которой к концу коррекции составила 30,9% и 22,1%, соответственно, при понижении количества микровезикул на 17,9%.

Через 5 суток после завершения курса корректирующего воздействия отмечено дополнительное усиление антиокислительного потенциала плазмы на 19,4%, обеспечивающее к концу наблюдения выраженное ослабление пероксидации липидов в жидкой части крови. Так, содержание АГП и ТБК-активных продуктов в плазме у наблюдаемых телят с признаками анемии спустя 5 суток после завершения коррекции дополнительно понизились на 57,5% и 19,9%, соответственно, с одновременным уменьшением микровезикул жидкой части крови еще на 10,5%.

Таким образом, сочетание ферроглюкина, полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа обуславливает нормализацию активности ПОЛ, микровезикуляции и антиоксидантной защиты плазмы крови через 5 суток после завершения коррекции.

2.4.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, в конце наблюдения была выявлена полная нормализация липидного состава эритроцитов.

Содержание ХС в эритроцитах к концу коррекции испытывало достоверное уменьшение при значимом повышении уровня ОФЛ до 0,5б±0,004 мкмоль/1012эр., обеспечивая достоверное понижение градиента ХС/ОФЛ их мембранах на 63,2%.

Через 5 суток после окончания коррекции содержание ХС и ОФЛ в мембранах красных кровяных телец полностью нормализовалось. При этом, соотношение ХС/ОФЛ в эритроцитах испытывало дополнительное снижение на 39,8%, составляя 1,38±0,004.

Таким образом, одновременное применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина, полизона и крезацина сопровождается выходом содержания ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов на уровень контроля.

Комплексная коррекция оказывала выраженное статистически значимое влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах анемизированных новорожденных телят снижалось на 22,3%, МДА до 1,28±0,09 нмоль/1012 тр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов анемизированных животных, получавших комплексную коррекцию, значимо повышался (каталаза до 9810,0±16,8 МЕ/1012тр. и СОД до 1670,0±7,11 МЕ/1012тр.).

Через 5 суток после завершения коррекции концентрация АГП и МДА в эритроцитах снизилось до уровня контроля при повышении активности каталазы и СОД.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина обеспечивает нормализацию антиоксидантной защиты и ПОЛ эритроцитов.

У включенных в исследование новорожденных телят с дефицитом железа, получавших комплексную коррекцию, была достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Установлено, что содержание ХС в мембранах кровяных пластинок к концу коррекции выражено уменьшалось при достоверном повышении уровня ОФЛ до 0,40±0,007 мкмоль/109тр., обеспечивая понижение градиента ХС/ОФЛ мембран тромбоцитов на 43,3%.

Через 5 суток после окончания комплексной коррекции содержание ХС и ОФЛ в мембранах кровяных пластинок испытывало дополнительную достоверную динамику. При этом, соотношение ХС/ОФЛ тромбоцитов дополнительно снижалось на 29,0%, составляя к концу наблюдения 1,55±0,12.

Комплексная коррекция также оказывала статистически значимое влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиокси-дантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с дефицитом железа. Так, по окончанию курса коррекции содержание АГП в тромбоцитах ане-мизированных животных снижалось на 14,7%. Уровень МДА в их кровяных пластинках значимо понижался до 1,28±0,09 нмоль/109 тр., что свидетельствовало о выраженном ослаблении в них исходно усиленного метаболизма АА.

Уровень антиоксидантной защиты тромбоцитов анемизированных телят, получавших комплексную коррекцию, характеризовался выраженным усилением активности каталазы до 8650,0±8,22 МЕ/109тр. и СОД до 1480,0±9,32 МЕ/109тр.

Через 5 суток после завершения коррекции содержание АГП и МДА снизилось до уровня контроля при выраженном дополнительном повышении активности каталазы и СОД на 10,7 % и 11,5 %, соответственно, делая возможным эффективный их контроль над перекисными процессами в тромбоцитах наблюдаемых животных.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа одновременное применение ферроглюкина, полизона и крезацина приводит к полной нормализации антиоксидантной защиты тромбоцитов и активности ПОЛ, что свидетельствует о целесообразности широкого применения данного корректирующего подхода в животноводческих хозяйствах.

2.4.3. Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с дефицитом железа, одновременно получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, отмечена полная нормализация через 5 суток после завершения коррекции исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы. Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов. Достоверная динамика их уровня в течение срока наблюдения у телят с дефицитом железа составила 52,0% и 21,4%, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение ИТ в 2,25 раза до уровня 0,16±0,003. Достигнутая динамика в течение 15 суток наблюдения у телят с признаками анемии содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определила невыраженное уменьшение ИОТ до величины 0,11±0,006. Понижение в крови наблюдаемых телят с дефицитом железа количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало нормализацию ИНОТ к концу наблюдения.

Выраженная достоверная динамика ИО у телят с дефицитом железа в результате коррекции дополнительно подтверждала понижение в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при одновременном снижении удельного веса необратимо измененных их форм (табл. 7).

Таблица 7. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят

с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина

Учитываемые Ферроглюкин, полизон и крезацин, n=58, М±т Контроль, п=27, М±ш

показатели Исходные В конце кор- Через 5 суток

значения рекции после коррекции

Дискоциты,% Обратимо измененные 73,2±0,10 14,9±0,18 80,5±0,14 р2<0,01 11,7±0,12 86,0±0,15 р2<0,01 9,8±0,06 86,5±0,16 Pi<0,01 9,7±0,14

эритроциты, % Необратимо измененные эритроциты, % Индекс трансформации Индекс обратимой трансформации Индекс необратимой трансформации Индекс обратимости П,9±0,07 0,36±0,007 0,20±0,004 0,16±0,008 1,25±0,003 р2<0,01 7,8±0,06 р2<0,05 0,24±0,005 р2<0,01 0,14±0,003 Р2<0,01 0,09±0,005 р2<0,01 1,50±0,003 р2<0,01 Р2<0,01 4,2±0,05 р2<0,05 0,16±0,003 р2<0,01 0,П±0,006 р2<0,01 0,04±0,007 Р2<0,01 2,33±0,002 Р2<0,01 р,<0,01 3,8±0,10 Pi <0,01 0,16±0,008 р,<0,01 0,11±0,005 pi<0,01 0,04±0,003 р,<0,01 2,59±0,012 р,<0,01

Условные обозначения: р2 - достоверность динамики учитываемых показателей на фоне коррекции. В последующих таблицах обозначения сходные.

Выявленная динамика показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с дефицитом железа в течение периода наблюдения позволила достичь уровня контроля (табл. 8). Так, в результате проведенной коррекции у телят с дефицитом железа отмечено выраженное снижение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты и количества этих агрегатов в кровотоке при нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов. У животных, получавших ферроглюкин, полизон и крезацин, в течение периода наблюдения отмечена нормализация CPA, позволившая достичь уровня 4,6±0,12 клеток.

Активная позитивная динамика агрегации эритроцитов у обследованных животных привела к снижению ПА до 1,10±0,16. При этом, у наблюдаемых животных достигнуто достоверное повышение за 15 суток наблюдения ПНА на 6,7 % (87,7*0,10%).

Таблица телят с дефицитом

8. Агрегация эритроцитов у новорожденных железа на фоне ферроглюкина, полизона и к

зезацина

Учитываемые показатели

Ферроглнжин, полигон и крезацин, п =58,М±ш_

Исходные значения

В конце коррекции

Через 5 суток после коррекции

Контроль, п=27, М±ш

Сумма всех эритроцитов в агрегате

Количество агрегатов

Количество свободных эритроцитов

Показатель агрегации

Процент не агрегированных эритроцитов Средний размер агрегата, клеток

49,1±0,16 9,6±0,05 226,4±0,17 1,17±0,12 82,2±0,10 5,1±0,08

39,6±0,05 Р2<0,01 8,3±0,07 р2<0,01 254,3±0,16 Р2<0,01 1,12±0,18 Рг<0,05 86,5±0,20 р2<0,05 4,8±0,07 р2<0,05

36,5±0,13 Р2<0,01 7,9±0,06 Р2<0;01 260,1 ±0,21 Р2<0,01 1,10±0,16 р2<0,05 87,7±0,10 р2<0,05 4,6±0,12 р2<0,05

36,3±0,07 р,<0,01 7,8±0,0б р,<0,01 261,3±0,19 Р1<0,05 1,10±0,14 р,<0,05 87,9±0,18 Р1<0,05 4,6±0,05 Р1<0,01

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа, получавших одновременно ферроглюкин, полизон и крезацин, достигается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне коррекции не испытывало статистически значимых изменений.

В результате инъекций ферроглюкина, на фоне полизона и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа отмечено выраженное увеличение содержания в их крови количества дискоидных форм кровяных пластинок при достоверном снижении содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (27,6±0,03%). Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоци-тарных агрегатов, средних и больших их агрегатов также значительно снижалось.

Оценка показателей ВАТ у телят через 5 суток после комплексной коррекции выявила дополнительное ее ослабление до уровня контроля. При этом, число дискоцитов в кровяном русле новорожденных телят с дефицитом железа дополнительно увеличивалась, а сумма активных форм тромбоцитов снижалась, сочетаясь с уменьшением содержания в крови свободно циркулирующих их агрегатов.

Выраженность агрегационной способности тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа имела значимую достоверную динамику (табл. 9). Так, к концу наблюдения за телятами после применения ферроглюкина, полизона и крезацина АТ полностью нормализовалась. Наиболее ускоренно АТ у них вызывал коллаген, на втором месте находились АДФ, позднее вызывали агрегацию кровяных пластинок ристомицин и тромбин.

Применение комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа также позволило достичь нормализации ВАТ.

Таким образом, достигнутые результаты говорят о возможности нормализации ВАТ у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне сочетания ферроглюкина, полизона и крезацина.

Таблица 9. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацииа

Учитываемые показатели

Ферроглюкин, полизон и крезацин, _п=58, М±т_

Исходные значения

В конце коррекции

Через 5 суток после коррекции

Контроль, п=27, М±ш

АТ с АДФ, с. АТ с коллагеном, с. АТ с тромбином, с. АТ с ристомицином, с. Количество дискоцитов, %

Сумма активных форм, %

Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тр-ов

25,2±0,09 22,2±0,12 38,3±0,16 23,6±0,12 53,5±0,09 46,5±0,06

17,9±0,05 4,29±0,02

34,9±0,08 р2<0,01 27,5±0,05 р2<0,01 48,5±0,12 р2<0,01 39,5±0,10 р2<0,01 72,4±0,19 р2<0,01 27,6±0,03 р2<0,01

6,3±0,04 р2<0,01

0,97±0,11 р2<0,01

40,0±0,14 р2<0,01 30,9±0,08 р2<0,01 54,2±0,03 Р2<0,01 47,6±0,04 р2<0,01 78,6±0,22 Р2<0,01 21,4±0,06 р2<0,01

3,8±0,02 р2<0,01

0,20±0,09 Р2<0,01

40,1 ±0,10 р,<0,01 31,1±0,07 Р1<0,01 54,4±0,08 р,<0,01 47,7±0,11 Р1<0,01 78,5±0,08 Р1<0,01 21,5±0,13 р,<0,01

3,6±0,05 Р1<0,01

0,12±0,05 р,<0,01

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина, полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной потизивной динамики внутрисо-судистой цитоархитектоники и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижения в них ПОЛ и усиления их антиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли в нормализации РПК не существенную роль.

Таким образом, применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина в сочетании с полизоном и крезацином достаточно для нормализации реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, что дает основание широко рекомендовать данный вид коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа.

2.5. Состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

2.5.1. Общефизиологические и общехимические показатели

У телят с ФНП отмечены признаки сгущения крови (гематокрит повышался на 6,2%).

Усиление пероксидации в плазме стало возможным у телят в результате ослабления антиоксидантной защиты их организма - их антиокислительный потенциал находился на уровне 20,6±0,15% (у здоровых животных - 30,5±0,14%). При этом, у телят с ФНП интенсивность микровезикуляции оказалась повышена на 32,6%.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное ослабление антиоксидантной защиты плазмы, ведущее к нарастанию в ней ПОЛ и микровезикуляции.

2.5.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

В составе мембран эритроцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина повышено в 1,37 раза при снижении ОФЛ в 1,64 раза.

Динамика уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных обуславливала увеличение в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,005). Это создавало условия для усиления ПОЛ в эритроцитах, в конечном итоге повышая их склонность к агрегации.

Концентрация АГП в эритроцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 84,5%, свидетельствуя об активации начальных этапов ПОЛ в их красных кровяных тельцах. Уровень МДА в эритроцитах - конечного продукта ПОЛ также был увеличен на 53,3%. Нарастание ПОЛ в них было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты, регистрируемым по ослаблению каталазы и супероксиддисмутазы в 1,45 раза и 1,17 раза, соответственно.

Таким образом, в мембранах эритроцитов новорожденных телят с ФНП отмечено увеличение содержания ХС при снижении уровня ОФЛ, ослаблении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

Установлено, что в составе мембран тромбоцитов новорожденных телят с ФНП содержание холестерина было повышено в 1,29 раза при снижении ОФЛ в 1,52 раза.

Изменения уровней ХС и ОФЛ в мембранных структурах кровяных пластинок животных характеризовались увеличением в них соотношения ХС/ОФЛ (3,00±0,19).

Концентрация АГП в тромбоцитах животных с ФНП оказалась повышенной по сравнению с таковой у здоровых телят на 19,2%. Уровень МДА в них также был увеличен на 49,5%.

Усиление ПОЛ в тромбоцитах новорожденных телят с ФНП было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением телят, оказался понижен в 1,43 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была ослаблена в 1,37 раза по сравнению с контролем (р<0,01).

Таким образом, в мембранах тромбоцитов новорожденных телят с ФНП увеличивается соотношение ХС/ОФЛ при снижении их антиоксидантной защиты и активации ПОЛ.

2.5.3. Особенности микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное снижение в крови уровня эритроцитов дискоидной формы при достоверном повышении суммарного содержания в крови количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 55,7% и 3,10 раза, соответственно.

У обследованных животных зарегистрировано повышение ИТ в 2,3 раза при высоком уровне у них ИОТ (0,23±0,007), увеличении в 4,0 раза ИНОТ (табл. 10).

Таблица 10. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят с ФНП

Учитываемые показатели Телята с ФНП, п = 398, М ± ш

Дискоциты, % 73,2±0,17

Обратимо измененные эритроциты, % 15,1±0,19

Необратимо измененные эритроциты, % 11,8±0,06

Индекс трансформации 0,37±0,012

Индекс обратимой трансформации 0,23±0,007

Индекс необратимой трансформации 0,16±0,008

Индекс обратимости 1,29±0,005

Контроль, п=27, М±ш

86,5±0,16

Р1<0,01 9,7±0,14 Р.<0,01 3,8±0,10 Р1<0,01 0,16±0,008

Р1<0,01 0,11±0,005 р1<0,01 0,04±0,003 р,<0,01 2,59±0,012 Р1<0,01

Сниженный в 2,01 раза уровень ИО у телят с ФНП являлся дополнительным подтверждением достоверного повышения в кровотоке содержания обратимо деформированных эритроцитов при высоком удельном весе необратимо измененных их форм.

Таблица 11. Показатели агрегации эритроцитов _у новорожденных телят с ФНП_

Учитываемые показатели Телята с ФНП, п = 398, М ± ш

Сумма всех эритроцитов 50,6±0,17

в агрегате

Количество агрегатов 9,6±0,05

Количество свободных 229,5±0,15

эритроцитов

Показатель агрегации 1,17±0,14

Процент не агрегированных 81,9±0,14

эритроцитов

Средний размер агрегата, клеток 5,3 ±0,09

Контроль, п=27, М±ш

36,3±0,07 Р1<0,01 7,8±0,06 Р1<0,01 261,3±0,19 Р1<0,05 1,10±0,14 Р.<0,05 87,9±0,18 Р.<0,05 4,6±0,05 р!<0,01

Оценка показателей агрегации эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП показала достоверную ее активацию (табл. 11). Так, у них отмечено значительное повышение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты (на

39,4%), количества этих агрегатов в кровотоке (на 23,1%) и СРА (5,3±0,09 клеток) при понижении в нем на 13,8% свободно перемещающихся эритроцитов.

У этих телят отмечено также достоверное повышение ПА на 6,4% и понижение на 7,3% ПНА.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, отмечается достоверное ухудшение микрореологических свойств эритроцитов по всем учитываемым показателям.

У новорожденных телят с ФНП содержание в крови тромбоцитов находилось в границах нормы.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов животных в условиях ФНП к агрегаци-онным стимулам (табл.12).

Наиболее ранняя АТ у новорожденных телят с ФНП отмечалась под влиянием коллагена. Несколько медленнее АТ развивалась у них под действием АДФ, ристомицина и тромбина.

Уровень дискоцитов в крови новорожденных телят с ФНП был ниже контрольных значений в 1,47 раза.

Таблица 12. Функциональная активность тромбоцитов _у новорожденных телят с ФНП _

Учитываемые Телята с ФНП, Контроль,

показатели (1 = 398, М ± ш п=27, М±т

АТ с АДФ, с. 24,8±0,16 40,1 ±0,10 Р1<0,01

АТ с коллагеном, с. 21,2±0,15 31,1±0,07

р,<0,01

54,4±0,08 р,<0,01

АТ с тромбином, с. 38,7±0,17

АТ с ристомицином, с. 23,8±0,14 47,7±0,И р!<0,01

Дискоциты, % 53,5±0,13 78,5±0,08 Р1<0,01

Сумма активных форм, % 46,5±0,12 21,5±0,13 Р1<0,01

Число малых агрегатов по 2-3 тром- 3,6±0,05 р,<0,01

боцита, на 100 свободно лежащих 18,5±0,05

тромбоцитов

Число средних и больших агрегатов, 4 0,12±0,05 Р1<0,01

и более тромбоцита, на 100 свободно 4,58±0,06

лежащих тромбоцитов

Сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,2 раза. Малых и больших агрегатов в кровотоке животных содержалось - 18,5±0,05 и 4,58±0,0б, соответственно.

Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП способствует усилению ВАТ и увеличению риска микротром-ботических проявлений.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП полученные значения учитываемых показателей обработаны с помощью системного многофакторного анализа.

Установлено, что у новорожденных телят с ФНП отмечается выраженное повышение величины РПК, происходящее в результате усиления агрегации эритроцитов и тромбоцитов, их цитоархитектоники, активации в них ПОЛ при ослаблении их антиоксидантной защиты. Величина Хшрпк существенно превышала нулевой уровень, что говорило о выраженном превалирования у эритроцитов и тромбоцитов наблюдаемых животных проагрегационных явлений, указывая на риск развития тромбозов.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП отмечаются выраженные негативные изменения микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, способствуя нарастанию их слипания в кровотоке.

Телята с ФНП включались в группы, в которых была проведена коррекция при помощи: традиционной коррекции; фоспренила; сорбента экое; полизона; крезацина; сорбента экое и фофоага; сочетания экоса, фосфопага и глюконата кальция и сочетания полизона и крезацина. Наиболее эффективно на все учитываемые показатели влияло сочетание полизона и крезацина.

2.6. Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

2.6.1. Динамика общефизиологических и биохимических показателей

Перед началом коррекции и в ее конце у телят определялось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что после окончания коррекции признаки ФНП полностью купировались, а определяемые общие показатели у телят соответствовали физиологической норме.

Уровни в ней АГП и ТБК-активных соединений полностью нормализовались за счет снижения в 2,13 раза и на 51,8%, соответственно, сочетаясь с понижением уровня микровезикул в крови на 32,5% на фоне нормализации АОА плазмы (30,6±0,16%).

Таким образом, 10 суточное применение полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП полностью нормализует у них общефизиологические и общебиохимические показатели.

2.6.2. Биохимические показатели эритроцитов и тромбоцитов

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, достигнута нормализация содержания и соотношения ХС и ОФЛ в мембранах эритроцитов.

Комплексная коррекция оказывала нормализующее влияние на исходно активированное внутриэритроцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность эритроцитов у новорожденных телят с ФНП. Так, по окончанию курса комплексной коррекции содержание АГП в эритроцитах наблюдаемых телят снижалось на 90,9% при уменьшении уровня МДА в красных кровяных тельцах до 1,08±0,06 нмоль/1012 эр.

Уровень антиоксидантной защиты эритроцитов новорожденных телят, получавших комплексную коррекцию, характеризовался выраженной позитивной ди-

намикой, характеризовавшейся повышением активности каталазы до 10630,0±12,4 МЕ/1012 тр. и СОД до 1755,0±14,52 МЕ/1012 эр.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНР применение сочетания полизона и крезацина обеспечивает нормализацию в эритроцитах содержания и соотношения ХС и ОФЛ, их антиоксидантную защиту и уровень в них ПОЛ.

У включенных в исследование новорожденных телят с ФНП, получавших комплексную коррекцию, была достигнута нормализация липидного состава тромбоцитов.

Комплексная коррекция также оказывала нормализующее влияние на исходно активированное внутритромбоцитарное ПОЛ и сниженную антиоксидантную защищенность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП. Так, в результате коррекции содержания АГП в тромбоцитах животных снизилось на 21,5%, уровень МДА на 58,5%. Достигнутая нормализация уровня ПОЛ стала возможной вследствие выраженного усиления антиоксидантной защиты тромбоцитов телят, получавших комплексную коррекцию (каталаза 9586,0±12,47 МЕ/109 тр. и СОД 1648,0±3,86 МЕ/109 тр.).

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП комплексное применение полизона и крезацина сопровождается полной нормализацией уровня ХС и ОФЛ в мембранах тромбоцитов, приводя к уровню контроля их антиоксидантную защиту и активность в них ПОЛ.

2.6.3. Динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов

У новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших 10 суток полизон и крезацин, отмечена полная нормализация исходно сниженного в крови уровня эритроцитов дискоидной формы.

Таблица 13. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят _с ФНП на фоне полизона и крезацина_

Учитываемые показатели Полизон и крезацин, п=49, М±т Контроль,

Исходные Через 10 суток п=27,

значения коррекции М±ш

Дискоциты, % 72,8±0,12 86,4±0,12 р2<0,01 86,5±0,16 Р1<0,01

Обратимо измененные 15,9±0,16 9,7±0,04 9,7±0,14

эритроциты, % Р2<0,01 р,<0,01

Необратимо измененные 11,3±0,08 3,9±0,04 3,8±0,10

эритроциты, % р2<0,05 р,<0,01

Индекс трансформации 0,37±0,005 0,16±0,006 Р2<0,01 0,16±0,008 р.<0,01

Индекс обратимой 0,22±0,003 0,11±0,003 0,11±0,005

трансформации р2<0,01 Р1<0,01

Индекс необратимой 0,15±0,006 0,04±0,004 0,04±0,003

трансформации Р2<0,01 Р!<0,01

Индекс обратимости 1,41±0,005 2,49±0,003 р2<0,01 2,59±0,012 Р1<0,01

Это сопровождалось выраженным понижением в течение периода наблюдения суммарного содержания в крови обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов на 63,9% и 289,7%, соответственно (табл. 13).

У обследованных животных зарегистрировано достоверное снижение ИТ 2,31 раза (0,16±0,003). Достигнутая динамика в течение срока наблюдения у теля с ФНП содержания в кровотоке обратимо измененных эритроцитов определил; нормализацию ИОТ (0,11±0,003). Понижение до нормальных значений у наблюдаемых телят количества необратимо измененных форм эритроцитов обеспечивало выход на уровень контроля ИНОТ.

Выраженная достоверная динамика ИО у наблюдаемых телят в результате коррекции дополнительно подтвердила нормализацию в кровотоке содержания и соотношения обратимо деформированных эритроцитов и необратимо измененных их форм.

Агрегация эритроцитов у наблюдаемых животных с ФНП в результате коррекции достигла уровня контроля (табл. 14). Так, у телят отмечено выраженное снижение уровня суммарного вовлечения эритроцитов в агрегаты, CPA и количества этих агрегатов в кровотоке при значительном нарастании содержания в нем свободно перемещающихся эритроцитов.

Таблица 14. Показатели агрегации эритроцитов у новорожденных телят

с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые Полизон и крезацин, n=49,M±m Контроль,

показатели Исходные Через 10 суток п=27,

значения коррекции М±ш

Сумма всех эритроцитов в агрегате Количество агрегатов Количество свободных эритроцитов Показатель агрегации Процент не агрегированных эритроцитов Средний размер агрегата, клеток 49,6±0,12 9,9±0,04 222,3±0,12 1,17±0,10 81,8±0,07 5,0±0,05 36,3±0,16 Р2<0,01 7,9±0,09 Р2<0,01 260,6±0,14 Р:<0,01 1,10±0,10 р2<0,05 87,8±0,06 р2<0,05 4,6±0,09 р2<0,05 36,3±0,07 р,<0,01 7,8±0,06 р,<0,01 261,3±0,19 Pi <0,05 1,10±0,14 Pi <0,05 87,9±0,18 pi<0,05 4,6±0,05 р,<0,01

Испытав выраженную позитивную динамику, ПА и ПНА у телят достигли уровня контрольных значений.

Таким образом, у новорожденных телят с ФНП, одновременно получавших полизон и крезацин, отмечается полная нормализация микрореологических свойств эритроцитов.

Исходно нормальное количество тромбоцитов в крови новорожденных телят с ФНП на фоне коррекции не испытало статистически значимой динамики.

В результате применения полизона и крезацина у новорожденных телят с ФНП отмечено выраженное увеличение содержания в их крови исходно низкого количества дискоидных форм кровяных пластинок при понижении до нормального уровня содержания в ней суммы активированных форм тромбоцитов (21,3±0,12%) (табл.15). Количество свободно циркулирующих в крови тромбоци-тарных агрегатов также нормализовалось.

Таблица 15. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина

Учитываемые показатели Полнзон и крезацин, п=49,М±т Контроль, п=27, М±ш

Исходные значения Через 10 суток коррекции

АТ с АДФ, с. АТ с коллагеном, с. АТ с тромбином, с. АТ с ристомицином, с. Количество дискоцитов, % Сумма активных форм, % Содержание малых агрегатов по 2-3 тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов Содержание средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита, на 100 свободно лежащих тромбоцитов 25,0±0,05 22,1±0,17 38,5±0,14 23,2±0,10 52,0±0,15 48,0±0,08 16,8±0,07 4,65±0,09 40,2 ±0,16 р2<0,01 31,0±0,05 Р2<0,01 54,4±0,04 р2<0,01 47,5±0,11 р2<0,01 78,7±0,19 Р2<0,01 21,3±0,12 р2<0,01 3,7±0,05 Р2<0,01 0,15±0,07 Р2<0,01 40,1±0,10 р,<0,01 31,1±0,07 р,<0,01 54,4±0,08 Р)<0,01 47,7±0,11 Р1<0,01 78,5±0,08 Р1<0,01 21,5±0,13 р,<0,01 3,6±0,05 Р|<0,01 0,12±0,05 р,<0,01

Агрегационная способность тромбоцитов на фоне комплексной коррекции у новорожденных телят с ФНП значительно удлинилась, достигнув нормального уровня. К концу наблюдения наиболее ускоренная АТ у телят отмечалась с коллагеном, позднее возникала АТ с АДФ и ристомицином, еще позднее с тромбином.

Таким образом, возможно полностью нормализовать тромбоцитарную активность у новорожденных телят с ФНП в случае сочетанного применения у них полизона и крезацина.

Для комплексной оценки реологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина полученные значения учитываемых показателей были обработаны с помощью системного многофакторного анализа. Установлено, что достигнутая на фоне комплексной коррекции у телят с ФНП нормализация исходно повышенной величины РПК стала возможной в результате значительной позитивной динамики цитоархитек-тоники эритроцитов, ВАТ, агрегации красных кровяных телец и кровяных пластинок, снижения ПОЛ в плазме, тромбоцитах и эритроцитах при усилении их ан-тиоксидантной защиты. Весовые коэффициенты остальных показателей были менее значимыми и играли менее существенную роль в нормализации РПК.

Таким образом, сочетанное 10 суточное применение у новорожденных телят с ФНП полизона и крезацина достаточно для полной коррекции микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, позволяя широко рекомендовать данный вид коррекции для применения у новорожденных телят в случае возникновения ФНП.

3. выводы

1. У здоровых телят в течение первого года жизни отмечается закономерная возрастная динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, связанная с их ростом и адаптацией к факторам среды.

1.1.В крови здоровых телят в течение раннего онтогенеза отмечается нарастание количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов (в среднем за фазу новорожденное™ 9,7±0,14% и 3,8±0,10%, за фазу молочного питания 10,3±0,09% и 3,7±0,07%, за фазу молочно-растительного питания 12,4±0,11% и 4,6±0,05%, за фазу растительного питания 13,0±0,12% и 4,3±0,03%, соответственно) и усиление их спонтанной агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате и количество агрегатов в фазу новорожденное™ 36,6±0,07 и 7,8±0,06, в фазу молочного питания 36,6±0,09 и 8,0±0,05, в фазу молочно-растительного питания 39,7±0,09 и 8,3±0,06, в фазу растительного питания 39,8±0,06 и 8,6±0,04, соответственно) на фоне повышения в них соотношения ХС/ОФЛ (в среднем в фазу новорожденное™ 1,32±0,005, в фазу молочного питания 1,34±0,005, в фазу молочно-растительного питания 1,36±0,005, в фазу растительного питания 1,44±0,005), увеличения их антиок-сидантной защищенности и ослабления в них интенсивности ПОЛ (каталаза, СОД, АГП и МДА в возрасте 1-10 суток 10650,0±18,6 МЕ/1012эр, 1757,0±4,02 МЕ/1012эр, 3,03±0,1ОД233/1012эр, 1,07±0,06 нмоль/1012эр, в возрасте 11-30 суток 10710,0±14,6 МЕ/1012эр, 1818,0±5,77 МЕ/1012эр, 2,97±0,06 Д233/1012эр, 1,04±0,04 нмоль/1012эр, в возрасте 30-90 суток 10718,0±12,8 МЕ/1012эр, 1821,0±4,59 МЕ/1012эр, 2,96±0,06 Д233/Ю12 эр, 1,01±0,04 нмоль/1012 эр, в возрасте 91 сутки - 12 мес. 10990,0±12,6 МЕ/1012эр, 1970,0±5,55 МЕ/1012эр, 2,74±0,07 Д2зз/Ю12эр, 0,87±0,05 нмоль/1012эр, соответственно).

1.2.По мере прохождения отдельных фаз раннего онтогенеза у телят регистрируется повышение тромбоцитарной активности (агрегация с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином и сумма активных форм тромбоцитов в кровотоке в фазу новорожденное™ 40,1±0,10с, 31,1±0,07с, 54,4±0,08с, 47,7±0,11с, 21,5±0,13%, в фазу молочного питания 38,9±0,09с, 28,7±0,09с, 53,2±0,10с, 46,9±0,14с, 22,2±0,04%, в фазу молочно-растительного питания 35,9±0,09с, 26,2±0,09с, 50,7±0,08с, 43,6±0,13с, 26,0±0,06%, в фазу растительного питания 35,4±0,11с, 25,7±0,07с, 49,6±0,07с, 42,9±0,13с, 26,6±0,05%, соответственно), сочетающееся с увеличением на 12,5% в мембранах кровяных пластинок холестерина, усилением их антиоксидантной защиты и ослаблением в них ПОЛ.

1.3 .В течение раннего постнатального онтогенеза у телят отмечается взаимообусловленность повышения в крови количества измененных форм эритроцитов и их способности к агрегации и активности тромбоцитов, проявляемой in vitro и in vivo при увеличении реологического потенциала крови на 0,013.

2. У новорожденных телят с железодефицитным состоянием регистрируется выраженное ухудшение микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

2.1.При наличии дефицита железа у новорожденных телят в липидном составе эритроцитов (ХС 1,25±0,005 мкмоль/1012эр, ОФЛ 0,41±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,09±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,92±0,017 мкмоль/109тр, ОФЛ

0,31±0,005 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,02±0,21) отмечается выраженный дисбаланс.

2.2.В фазу новорожденное™ у телят, имеющих дефицит железа, регистрируется усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,56±0,27 Д2зз'/1012эр, МДА 1,63±0,07 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,14 Дгзз/Ю9тр, МДА

I,36±0,06 нмоль/109тр) при ослаблении их антиоксидантной защиты.

2.3 .В условиях дефицита железа у телят первых 10 суток жизни выявляется значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 14,8±0,19%, необратимо деформированные

II,0±0,07%), нарастание их агрегационной активности (сумма всех эритроцитов в агрегате 49,3±0,15, количество агрегатов 9,5±0,06) при усилении тром-боцитарной агрегации, регистрируемой in vitro и in vivo (агрегация с АДФ 25,1 ±0,16с, с коллагеном 21,1±0,18с, с тромбином 38,9±0,18с, с ристомицином 24,3±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,3±0,02%), что обуславливает у них значительное увеличение реологического потенциала крови (ХВ,РПК =0,087).

3. Применение у новорожденных телят с дефицитом железа ферроглюкина или сочетаний ферроглюкина с полизоном и ферроглюкина с крезацином в различной степени улучшает состояние микрореологичеких показателей эритроцитов и тромбоцитов, не позволяя им выйти на уровень здоровых животных.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа возможно нормализовать поверхностную геометрию эритроцитов (обратимо измененные 9,8±0,06%, необратимо измененные эритроциты 4,2±0,05%) и внутрисосудистую активность тромбоцитов (сумма активных форм 21,4±0,06%), выраженность агрегации красных кровяных телец (сумма всех эритроцитов в агрегате 36,5±0,13, количество агрегатов 7,9±0,06) и кровяных пластинок (с АДФ 40,0±0,14с, с коллагеном 30,9±0,08с, с тромбином 54,2±0,03с, с ристомицином 47,6±0,04с), их липидный состав, интенсивность в них ПОЛ, степень антиоксидантной защищенности эритроцитов и тромбоцитов и реологический потенциал крови ( ХВ;рпк =0,027) при применении железосодержащего средства (ферроглюкин) в сочетании с полизоном и крезацином.

5. У телят первых 10 суток жизни в условиях функциональных нарушений пищеварения выявляется значительная отрицательная динамика микроциркуля-торных показателей эритроцитов и тромбоцитов.

5.1.У новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в липидном составе эритроцитов (ХС 1,26±0,006 мкмоль/1012эр, ОФЛ 0,42±0,004 мкмоль/1012эр, ХС/ОФЛ 3,00±0,005) и тромбоцитов (ХС 0,93±0,019 мкмоль/109тр, ОФЛ 0,31 ±0,007 мкмоль/109тр, ХС/ОФЛ 3,00±0,19) регистрируется выраженный дисбаланс.

5.2.В случае развития функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается усиление процессов ПОЛ в эритроцитах (АГП 5,59±0,20 Д233/10|2эр, МДА 1,64±0,08 нмоль/1012эр) и тромбоцитах (АГП 3,48±0,13 Д23з/Ю9тр, МДА 1,39±0,07 нмоль/109тр) на фоне ослабления их антиоксидантной защиты.

5.3.При функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят вы является значительное увеличение в кровотоке количества измененных форм эритроцитов (обратимо деформированные 15,1±0,19%, необратимо деформированные 11,8±0,0б%), нарастание их агрегационной способности (сумма всех эритроцитов в агрегате 50,6±0,17, количество агрегатов 9,6±0,05) при усилении тромбоцитарной активности, регистрируемой in vitro и in vivo (агрегация с АДФ 24,8±0,16с, с коллагеном 21,2±0,15с, с тромбином 38,7±0,17с, с ристоми-цином 23,8±0,14с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 46,5±0,12%), обуславливая значительное увеличение реологического потенциала крови (ХШРПК =0,097).

6. В случае 10 суточного применения у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции или фоспренила или экоса или полизона или крезацина или сочетаний экоса с фосфопагом и экоса с фосфопагом и глюконатом кальция не удается достичь нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов.

7. Полная нормализация микрореологических особенностей эритроцитов (обратимо измененные 9,7±0,04%, необратимо измененные формы 3,9±0,04%, сумма всех эритроцитов в агрегате 36,3±0,16, количество агрегатов 7,9±0,09) и тромбоцитов (агрегация с АДФ 40,2±0,16с, с коллагеном 31,0±0,05с, с тромбином 54,4±0,04с, с ристомицином 47,5±0,11с, сумма активных форм тромбоцитов в крови 21,3±0,12%), интенсивности в них ПОЛ, степени их антиоксидантной защищенности, липидного состава и реологического потенциала крови (ХС]РПК =0,028) у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения возможна на фоне 10 суточного применения сочетания полизона и крезацина.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для точной диагностики степени развития микрореологических нарушений крови и своевременного начала их эффективной коррекции у новорожденных телят с железодефицитным состоянием или функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется проводить расчет величины реологического потенциала крови с учетом значений поверхностной геометрии, агрегационной активности красных кровяных телец и кровяных пластинок, выраженности в них ПОЛ, их антиоксидантной защищенности и показателей липидного состава.

2. У новорожденных телят с дефицитом железа для полной коррекции цитоархи-тектоники эритроцитов, внутрисосудистой активности тромбоцитов, способности их к агрегации, липидного состава эритроцитов и тромбоцитов, уровня в них ПОЛ и их антиоксидантной защищенности рекомендуется применять сочетание железосодержащего средства (ферроглюкин по 150мг (2мл) внутримышечно, двухкратно через 10 суток) с полизоном (5 мг/кг/сут.) и крезацином (Змг/кг/сут), выпаиваимых в течение 10 суток.

3. С целью полной нормализации микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов, их липидного состава, интенсивности в них ПОЛ и их антиокси-

дантной защищенности у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется к применению сочетание полизона (5 мг/кг/сут) и крезацина (Змг/кг/сут), выпаиваемых в течение 10 суток.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Белова, Т. А. Диагностика агрегации тромбоцитов /Т. А. Белова, А.П. Савченко // Методические рекомендации. - Курск, 2004. - 6 с.

2. Белова, Т. А. Определение внутрисосудистой активности тромбоцитов /Т. А. Белова, А.П. Савченко // Методические рекомендации. - Курск, 2005. - 8 с.

3. Белова, Т.А. Эритроцитарная активность у телят в фазу молочного питания / Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 22-23 марта 2006г.- Курск, 2006-С.48-53.

4. Белова, Т.А. Методические рекомендации по определению микрореологических свойств тромбоцитов и эритроцитов / Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев.-М., 2006.-12с.

5. Medvedev, I.N Biological aspects og infringements thrombocyte hemostasis / l.N Medve-dev, T.A. Belova, I.A. Gorainova // EUROPEAN JOURNAL OF NATURAL HISTORY.-2007.-№2.-P. 71 -73.

6. Медведев, И.Н. Нормативные значения первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят в Курской области / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007,- Ч.1.— С.152-153.

7. Медведев, И.Н. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят при развитии диспепсии / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.-Ч.1.- С.153-155.

8. Медведев, И.Н. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.- Курск, 2007.- 4.1 .-С.158-162.

9. Белова, Т.А. Цитоархитектонические свойства эритроцитов у телят молочного питания / Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.- Ч.2.- С.173-176.

Ю.Медведев, И.Н. Функциональные нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Ветеринарная практика.-2007.-№3(38).-С. 14-17.*

11. Медведев, И.Н. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, И.А. Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-практической конференции

«Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 ма 2007г. - Санкт-Петербург, 2007.-С.92-93.

12. Медведев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, Т.А. Белова // Зоотехния,- 2007.-№11.-С.19-20.*

13. Медведев, И.Н. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных ди функций у новорожденных телят с диспепсией / И.Н. Медведев, И.А. Горяинов Т.А. Белова // Вестник Оренбургского государственного университета, 2007 №12.-С.124-127.*

14. Белова, Т.А. Цитоархитектоника эритроцитов у телят растительного питания / Т./ Белова // Материалы Международной научно-практической конференции «Теорет ческие и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и те нико-экономических сфер жизни общества. Курск, 20-21 марта 2008.-Ч.2.-С.75-77.

15. Горяинова, И.А. Нормализация первичного гемостаза у новорожденных телят с ди пепсией / И.А. Горяинова, Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы первого межд народного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные л карственные средства» посвященного 200-летию высшего ветеринарного образов ния и Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицинь Санкт-Петербург, 2008.-С.40-41.

16. Медведев, И.Н. Воздействие сорбента «Экое» на тромбоцитарные дисфункции у но ворожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.] Медведев, И.А, Горяинова, Т.А. Белова / Материалы международного симпозиум посвященного 80-летию академика РАМН H.A. Агаджаняна «Адаптационная физио логия и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины», Мо сква, 14-16 мая 2008,- C.2I2-217.

17. Нарушения агрегационной активности тромбоцитов у новорожденных телят с функ циональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, И.А. Горяинова, С.Ю. За валишина, Т.А. Белова / Материалы международного научно-практического симпо зиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21 22 марта 2008.-С.213-218.

18. Механизмы формирования наклонности к тромбообразованию / И.Н. Медведев, С.Ю Завалишина, И.А. Горяинова, Т.А. Белова, Т.А. / Материалы международного науч но-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-С.220-222.

19. Медведев, И.Н. Активация первичного гемостаза у новорожденных телят с функцио нальными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова / WWW MEDLINE.RU, биология. -2008.-T.9.-C.138-145.*

20. Медведев, И.Н. Высокоэффективная коррекция тромбоцитарных нарушений ново рожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев Т.А. Белова // WWW. MEDLINE.RU, биология. -2008.-Т.9.-С.381-386.*

21. Медведев, И.Н. Предотвращение развития нарушений тромбоцитарного гемостаза функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев Т.А. Белова // WWW. MEDLINE.RU, биология. -2008.-T.9.-C.402-408.*

22. Воздействие сорбента «Экое» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных те лят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, С.Ю Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова // Технологии живых систем.-2009.-т.6 №4.-С.77-80.*

23. Влияние полипренолов хвои на гемостаз у новорожденных телят при нарушени пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова // Вете ринария.-2009.-№8.-С.49-51.*

24. Медведев, И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества».-Курск, 2009.-Ч.2.-С.13-17.

25.3авалишина, С.Ю. Возможности фосфопага и экоса в коррекции гемостатических дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация».- Сухум (Абхазия), 2009.-С.243-247.

26. Способ профилактики усиления тромбоцитарных нарушений при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2383131, приоритет 11.03.2009г.*

27. Способ быстрого предотвращения возможности усиления агрегации тромбоцитов при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2383130, приоритет 02.03.2009г.*

28. Способ оценки реологических свойств крови / И.Н. Медведев, А.П. Савченко, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, О.В. Гамолина, Т.А. Кумова, Б.Д. Беспарточный, И.А. Скорятина, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2393475, приоритет 18.02.2009г.*

29. Способ выявления нарушений агрегации тромбоцитов / И.Н. Медведев, А.П. Савченко, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Кумова, Б.Д. Беспарточный, И.А. Скорятина, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2393485, приоритет 18.02.2009г.*

30. Способ нивелирования тромбоцитопатии при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2403031, приоритет 10.03.2009г.*

31. Способ коррекции дисфункций кровяных пластинок при функциональных нарушениях пищеварения у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Б.Д. Беспарточный. Патент на изобретение №2403021, приоритет 11.03.2009г. *

32. Способ коррекции уровня микровезикул в крови при функциональных нарушениях пищеварения в фазу новорожденности у телят / И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2402317, приоритет 08.05.2009г.*

33. Способ коррекции уровня микровезикул в крови при железодефицитной анемии и функциональных нарушениях пищеварения в фазу новорожденности у телят / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2404753, приоритет 08.05.2009г.*

34. Способ нормализации спонтанной агрегации эритроцитов у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова. Патент на изобретение №2412696, приоритет 15.10.2009г.*

35. Медведев, И.Н. Активность гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова // Вете-ринария.-2010.-№4.-С.43-46.*

36. Медведев, И.Н. Динамика функциональной активности гемостаза у телят в ранне онтогенезе / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина // Ветеринария.-2010. №6.-С.47-50.*

37. Механизмы функционирования гемостаза у биологических объектов / И.Н Медведев, С.Ю. Завалишина, Е.Г. Краснова, Т.А. Белова // Международный вест ник ветеринарии.-2010.—№1.-С.52-55.*

38. Белова, Т.А. Становление отдельных функциональных механизмов тромбоцитарног гемостаза у телят в раннем онтогенезе / Т.А. Белова // Ветеринарная практика. 2010.-№2.-С.35-38.*

39. Медведев, И.Н. Цитоархитектоника эритроцитов у новорожденных телят / И.Н Медведев, Т.А. Белова // Ветеринарная практика.-2010.-№3.-С.45-47.*

40. Белова, Т.А. Реологические свойства крови у здоровых новорожденных телят / Т.А Белова // Зоотехния.-2010.-№12.-С.28-29.*

41. Белова, Т.А. Агрегационная активность тромбоцитов у телят в фазу молочного пита ния / Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Материалы международной научно-практическо конференции «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образо вания».- Курск, 2010.-Ч. 1 .-С.74-76.

42. Медведев, И.Н.Подходы к фармакологической коррекции тромбоцитопатии у ново рожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Фи зиологические механизмы становления и поддержания функций организма».-Суху] (Абхазия), 2010.-С.255-259.

43. Медведев, И.Н. Особенности активности первичного гемостаза у новорожденных те лят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова / Материалы международной научно-практической конференции «Физиологически механизмы становления и поддержания функций организма».-Сухум (Абхазия), 2010.-С.260-265.

44. Медведев, И.Н. Тромбоцитарная активность у телят в раннем онтогенезе / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма»,- Сухум (Абхазия), 2010.-С.266-271.

45. Медведев, И.Н. Активность первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем».- Сухум (Абхазия), 20Ю.-С.198-203.

46. Медведев, И.Н. Агрегация эритроцитов у телят в раннем онтогенезе / И.Н. Медведев, Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Механизмы адаптивных реакций».- Сухум (Абхазия), 2010.-С.223-226.

47. Белова, Т.А. Агрегационная способность эритроцитов у телят на начальных этапах онтогенеза / Т.А. Белова // Международный вестник ветеринарии.-2010.-№4,-С.52-55.*

48. Белова, Т.А. Функциональные особенности эритроцитов у телят в раннем онтогенезе / Т.А. Белова // Ветеринария.-2011.-№2.-С.51-54.*

49. Белова, Т.А. Агрегационная активность эритроцитов и тромбоцитов у телят /Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина // Международный вестник ветеринарии.-2011.-№1.-С.53-55.*

50. Белова, Т.А. Внутрисосудистая эритроцитарная активность у телят в период молоч-но-растительного кормления / Т.А. Белова, И.Н. Медведев // Ветеринария.-2011.-№3.-С.46-49.*

51. Untersatz für Objektträger zur Forschung der Thrombozytenaggregation / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde über die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 870.4, Tag der Eintragung 05.05.2011*

52. Untersatz für Flaschen mit Induktoren einer Thrombozytenaggregation, für Pipetten und Glasstäbe / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. П Urkunde über die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 867.4, Tag der Eintragung 05.05.2011.*

53.Haltevorrichtung für Objektträger für die Auswertung einer Thrombozytenaggregation / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde über die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 869.0, Tag der Eintragung 05.05.2011.*

54. Beleuchtungseinrichtung zur Beleuchtung bei der Registrierung einer Thrombozytenaggregation auf einem Objektträger / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde über die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 868.2, Tag der Eintragung 05.05.2011.*

55. Tisch zur Auswertung einer Thrombozytenaggregation auf einem Objektträger mit einer intravaskulären Aktivität der Thrombozyte / Medvedev I.N., Savchenko A.P., Zavalischina S.J., Belova T.A., Krasnova E.G. // Urkunde über die Eintragung des Gebrauchsmusters Nr. 20 2011 002 871.2, Tag der Eintragung 26.05.2011.*

56. Подставка под предметные стекла для исследования агрегации тромбоцитов / И.Н.Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Е.Г. Краснова, Г.Г. Карпова // Патент на полезную модель №107357, приоритет 22.02.2011г. *

57. Белова, Т.А., Медведев И.Н. Онтогенетическая динамика микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у телят различного физиологического статуса. Монография. Курск, 2011- 268с.

58. Белова, Т.А. Микрореологические свойства эритроцитов у телят в фазу новорожденное™ / Т.А. Белова II Материалы III Съезда фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации». Санкт-Петербург, 2011.-С.51- 54.

59. Медведев, И.Н. Тромбоцитарная активность у новорожденных телят / И.Н.Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова // Материалы III Съезда фармакологов и токсикологов России «Актуальные проблемы ветеринарной фармакологии, токсикологии и фармации». Санкт-Петербург, 2011.-С.322-324.

60. Белова, Т.А. Цитоархитектоника эритроцитов у телят в конце раннего онтогенеза / Т.А. Белова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы науки и образования».- Курск, 2011.-4.II.- С.52-55.

61. Белова, Т.А., Завалишина С.Ю. Агрегация тромбоцитов и эритроцитов у телят в раннем онтогенезе. Монография. М.: МГОУ, 2011.- 106 с.

62. Белова, Т.А. Микроциркуляторные свойства эритроцитов у телят молочного питания /Т.А.Белова II Материалы международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы адаптации живых систем»,- Сухум (Абхазия), 2011.-С.19-22.

63. Белова, Т.А. Состояние поверхностной геометрии эритроцитов в кровотоке телят растительного питания /Т.А. Белова II Вестник Российского университета дружбы народов, серия «Экология и безопасность жизнедеятельности».-2011.-№4.-С.12-15.*

64. Медведев, И.Н. Агрегационная активность и деформационные изменения эритроцитов у телят в фазу молочного питания / И.Н.Медведев, Т.А. Белова // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии.-2011г. - №2.-С.58-61.*

* - публикации в ведущих рецензируемых научных журналах к изданиях, определенных ВАК России.

Список принятых сокращений

АА - арахидоновая кислота

АГП - ацилгидроперекись

АДФ - аденозиндифосфат

АОА - антиоксидантная активность

AT - агрегация тромбоцитов

ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов

ИНОТ - индекс необратимой трансформации

ИО — индекс обратимости

ИОТ - индекс обратимой трансформации

ИТ - индекс транформации

МДА - малоновый диальдегид

ME - международные единицы

ОФЛ — общие фосфолипиды

ПА — показатель агрегации

ПНА - процент неагрегированных эритроцитов

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РПК — реологический потенциал крови

СОД - супероксиддисмутаза

CPA - средний размер агрегата

ТБК - тиобарбитуровая кислота

TP - тромбоциты

ФНП — функциональные нарушения пищеварения ХС — холестерин ЭР - эритроциты

Подписано к печати 03.11.2011. Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 2.0. Тираж 100 экз. Заказ №7874. МУП «Курская городская типография» 305004, г.Курск, ул.Ленина, 77

Текст научной работыДиссертация по биологии, доктора биологических наук, Белова, Татьяна Александровна, Боровск

КАЛУЖСКИЙ ФИЛИАЛ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО

АГРАРНОГО УНИВЕРСИТЕТА -МОСКОВСКОЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕНОЙ АКАДЕМИИ ИМЕНИ К.А. ТИМИРЯЗЕВА

Ь20и525ь7

На правах рукописи

БЕЛОВА ТАТЬЯНА АЛЕКСАНДРОВНА

СТАНОВЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ в РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ ТЕЛЯТ

03.03.01 - физиология

Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук

Научные консультанты: доктор биологических наук, профессор Медведев Илья Николаевич

доктор биологических наук Грушкин Александр, Георгиевич

Боровск 2011

Список принятых сокращений

АА - арахидоновая кислота АГП - ацилгидроперекиси АДФ- аденозиндифосфат АОА - антиоксидантная активность АТ - агрегация тромбоцитов АТФ - аденозинтрифосфат БАВ - биологически активные вещества БТП - богатая тромбоцитами плазма ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИНОТ - индекс необратимой трансформации ИО - индекс обратимости ИОТ - индекс обратимой трансформации ИТ - индекс трансформации ИТА - индекс тромбоцитарной активности КА - количество агрегатов КСЭ - количество свободных эритроцитов МДА- малоновый диальдегид МЕ - международные единицы ОФЛ - общие фосфолипиды ПА - показатель агрегации ПНА - процент неагрегированных эритроцитов ПОЛ - перекисное окисление липидов ПТС - плотная тубулярная система РНК - рибонуклеиновая кислота РПК - реологический потенциал крови СОД - супероксиддисмутаза СОЭ - скорость оседания эритроцитов

CPA - средний размер агрегата

СРО - свободнорадикальное окисление

СЭА - сумма всех эритроцитов в агрегате

ТБК - тиобарбитуровая кислота

TP - тромбоциты

ТхА2 - тромбоксан А2

ФНП- функциональные нарушения пищеварения ХС - холестерин

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭР - эритроциты

GP - гликопротеид

N0 - оксид азота

PGI2 - простациклин

RAF - фактор активации тромбоцитов

vWF - фактор Виллебранда

СОДЕРЖАНИЕ

Введение................................................................................. 11

Глава I. Обзор литературы........................................................ 19

1.1. Функциональные и реологические свойства эритроцитов............. 19

1.2. Физиологические особенности тромбоцитов.............................. 25

1.3. Взаимодействие тромбоцитов и эритроцитов в кровотоке............. 34

1.4. Динамика физиологических показателей в раннем онтогенезе телят 40

1.5. Железодефицитное состояние и его коррекция у новорожденных телят...................................................................................... 46

1.6. Функциональные нарушения пищеварения у новорожденных телят

и их коррекция.......................................................................... 54

Глава II. Материалы и методы исследования................................ 63

2.1. Характеристика обследованных животных..................................63

2.2. Методы исследования.............................................................69

Глава III. Результаты исследований............................................73

3.1. Состояние здоровых новорожденных телят.................................73

3.1.1.Общефизиологические показатели.......................................... 73

3.1.2. Антиоксидантная активность и ПОЛ плазмы крови................... 73

3.1.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов............... 76

3.1.4. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов 77

3.1.5. Особенности цитоархитектоники и агрегации эритроцитов......... 77

3.1.6. Функциональная активность тромбоцитов................................. 81

3.1.7. Комплексная оценка микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят.............................................85

3.2. Состояние здоровых телят молочного питания............................. 89

3.2.1.Общефизиологические показатели............................................ 89

3.2.2. Антиоксидантная защищенность и ПОЛ плазмы......................... 90

3.2.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов.............. 91

3.2.4. Жировой состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов 92

3.2.5. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов............................ 93

3.2.6. Микрореологические свойства тромбоцитов............................. 95

3.2.7. Комплексная оценка микрореологических особенностей эритроцитов и тромбоцитов...................................................................... 97

3.3 Состояние здоровых телят мол очно-растительного питания............ 101

3.3.1. Общефизиологические показатели.............................................. 101

3.3.2. Антиоксидантная защищенность и уровень ПОЛ плазмы............ 102

3.2.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов .. 103

3.3.4. Липиды, ПОЛ и показатели антиокислительной системы тромбоцитов................................................................................................. 105

3.3.5. Выраженность цитоархитектоники и агрегации эритроцитов....... 106

3.3.6. Активность тромбоцитов........................................................ 109

3.3.7. Комплексная оценка микрореологических свойств эритроцитов

и тромбоцитов...........................................................................111

3.4 Состояние здоровых телят растительного питания......................... 115

3.4.1 .Общефизиологические показатели........................................... 115

3.4.2. Выраженность антиоксидантной защиты и ПОЛ плазмы............. 116

3.4.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов............... 117

3.4.4. Жировой состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов .... 118

3.4.5. Показатели цитоархитектоники и агрегации эритроцитов........... 119

3.4.6. Микрореологические свойства тромбоцитов................................. 122

3.4.7. Комплексная оценка реологических свойств крови.................... 124

3.5 Состояние здоровых телят в раннем онтогенезе........................... 128

3.5.1.Общефизиологические показатели телят......................................... 128

3.5.2. Уровень продуктов ПОЛ в плазме крови........................................ 129

3.4.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов ... 129

3.5.4. Липиды, ПОЛ и антиокислительная способность тромбоцитов .... 130

3.5.5. Особенности цитоархитектоники и агрегации эритроцитов......... 132

3.5.6. Микрореологические особенности тромбоцитов........................... 134

3.5.7. Комплексная оценка онтогенетической динамики микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов...................................... 136

3.6. Функциональное состояние новорожденных телят с признаками дефицита железа....................................................................... 138

3.6.1. Общие физиологические показатели........................................ 138

3.6.2. Антиоксидантная защита и ПОЛ плазмы крови........................ 139

3.6.3. Состав липидов, активность ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов............................................................................. 140

3.6.4. Липиды, активность ПОЛ и антиокислительные возможности тромбоцитов............................................................................ 141

3.6.5. Особенности цитоархитектоники и агрегации эритроцитов.......... 142

3.6.6. Активность тромбоцитарного гемостаза.................................. 144

3.6.7. Комплексная оценка динамики реологических свойств эритроцитов и тромбоцитов у новорожденных телят с дефицитом железа........... 147

3.7. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа на фоне фер-роглюкина................................................................................ 148

3.7.1. Динамика общефизиологических показателей............................ 148

3.7.2. Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови на фоне коррекции ... 150

3.7.3. Уровни липидов, ПОЛ и антиоксидантной защиты эритроцитов ... 151

3.7.4. Липидный состав, ПОЛ и ферментов антиокисления тромбоцитов 153

3.7.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............. 154

3.7.6. Состояние микрореологических свойств тромбоцитов................ 157

3.7.7. Комплексная оценка реологических свойств клеток крови у животных на фоне коррекции.......................................................... 159

3.8. Динамика состояния новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона.................................................... 161

3.8.1. Общефизиологические показатели......................................... 161

3.8.2. Антиокислительные свойства и интенсивность ПОЛ плазмы....... 162

3.8.3. Количество липидов, продуктов ПОЛ и параметров антиокисления эритроцитов............................................................................. 163

3.8.4. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная тромбоцитов............ 165

3.8.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............. 167

3.8.6. Микрореологические свойства тромбоцитов............................. 169

3.8.7. Комплексная оценка динамики микрореологических свойств

клеток крови у животных на фоне коррекции................................... 171

3.9. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа на фоне фер-роглюкина и крезацина................................................................173

3.9.1. Динамика общефизиологических показателей............................ 173

3.9.2. Антиоксидантная активность и ПОЛ плазмы крови................... 175

3.9.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов................. 176

3.9.4. Динамика липидного состава, интенсивности ПОЛ и активности каталазы и СОД тромбоцитов....................................................... 177

3.9.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............. 179

3.9.6. Активность тромбоцитов..................................................... 182

3.9.7. Комплексная оценка динамики микрореологических особенностей клеток крови у животных на фоне коррекции.................................. 184

3.10. Состояние новорожденных телят с дефицитом железа на фоне фер-роглюкина, полизона и крезацина.................................................. 186

3.10.1. Особенности общефизиологических показателей...................... 186

3.10.2. Антиоксидантные возможности и активность ПОЛ плазмы........ 187

3.10.3. Жировой состав, уровень ПОЛ и антиоксидантных возможностей эритроцитов............................................................................ 189

3.10.4. Липиды, ПОЛ, каталаза и СОД тромбоцитов........................... 190

3.10.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............ 192

3.10.6. Микрореологические особенности тромбоцитов....................... 194

3.10.7. Комплексная оценка динамики микрореологических свойств

крови у животных на фоне комплексной коррекции.......................... 197

3.11. Состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения......................................................................... 198

3.11.1. Общие физиологические показатели..................................... 198

3.11.2. Антиоксидантная активность и ПОЛ плазмы крови.................. 199

3.11.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантные ферменты эритроцитов.......... 199

3.11.4. Холестерин, ОФЛ, активность ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов............................................................................ 201

3.11.5. Особенности цитоархитектоники и агрегации эритроцитов........ 202

3.11.6. Динамика тромбоцитарной активности.................................. 204

3.11.7. Комплексная оценка микрореологических свойств клеток крови у новорожденных телят с ФНП......................................................... 206

3.12. Коррекция состояния новорожденных телят с ФНП традиционным способом................................................................................ 207

3.12.1. Динамика общефизиологических показателей......................... 207

3.12.2. Антиокислительные свойства и ПОЛ плазмы крови................. 208

3.12.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов 209

3.12.4. Холестерин, фосфолипиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов............................................................................ 210

3.12.5. Выраженность цитоархитектоники и агрегации эритроцитов..... 211

3.12.6. Динамика тромбоцитарной активности...................................213

3.12.7. Комплексная оценка динамики микрореологических свойств клеток крови у животных на фоне коррекции................................... 215

3.13. Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне фоспренила........ 217

3.13.1. Динамика общефизиологических показателей......................... 218

3.13.2. Противоокислительная способность и ПОЛ плазмы крови........ 219

3.13.3. Жировой состав, ПОЛ, каталаза и СОД эритроцитов................... 220

3.13.4. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов............. 220

3.13.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............ 221

3.13.6. Микрореологические особенности тромбоцитов....................... 223

3.13.7. Комплексная оценка микрореологических свойств клеток крови у животных на фоне коррекции....................................................... 225

3.14. Состояние новорожденных телят с ФНП, получавших сорбент экое 226

3.14.1. Особенности общефизиологических показателей......................226

3.14.2. Антиоксидантная активность и ПОЛ плазмы крови.................. 227

3.14.3. Липидный состав, активность ПОЛ, каталаза и СОД эритроцитов 228

3.14.4.Холестерин, общие фосфолипиды, ПОЛ и антиокислительные ферменты тромбоцитов............................................................... 229

3.14.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............ 230

3.14.6. Активность тромбоцитов................................................... 232

3.14.7. Комплексная оценка реологических свойств клеток крови у телят

на фоне коррекции................................................................... 234

3.15. Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне полизона......... 236

3.15.1. Общефизиологические показатели....................................... 236

3.15.2. Выраженность антиоксидантной защиты и ПОЛ плазмы крови 237

3.15.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов 238

3.15.4. Холестерин, ОФЛ, ПОЛ, каталаза и СОД тромбоцитов............. 239

3.15.5. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов.......................... 240

3.15.6. Динамика реологических свойств тромбоцитов....................... 242

3.15.7. Комплексная оценка динамики микрореологических свойств

крови у животных на фоне коррекции.............................................244

3.16. Состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне крезацина................................................ 245

3.16.1. Динамика общефизиологических показателей......................... 245

3.16.2. Антиоксидантная защита и ПОЛ плазмы крови........................ 247

3.16.3. Липидный состав, активность ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов............................................................................. 247

3.16.4. Липиды, ПОЛ и антиоксидантные ферменты тромбоцитов........ 248

3.16.5. Динамика цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............ 249

3.16.6. Тромбоцитарная активность................................................. 252

3.16.7. Комплексная оценка динамики микрореологических показателей крови у животных на фоне коррекции........................................... 253

3.17. Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне применения

экоса и фосфопага...................................................................... 255

3.17.1. Особенности общефизиологических показателей......................255

3.17.2. Динамика активности антиоксидантной защиты и ПОЛ плазмы 256

3.17.3. Жировой состав, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов .. 256

3.17.4. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная активность тромбоцитов....... 257

3.17.5. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов........................... 259

3.17.6. Динамика микрореологических свойств тромбоцитов............... 261

3.17.7. Комплексная оценка микрореологических показателей эритроцитов и тромбоцитов у животных на фоне коррекции............... 263

3.18. Состояние новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения на фоне экоса, фосфопага и глюконата кальция.......... 265

3.18.1. Динамика общефизиологических показателей......................... 265

3.18.2. Противоокислительная способность и ПОЛ плазмы крови........ 266

3.18.3. Особенности липидного состава, ПОЛ и активности антиокси-дантных ферментов эритроцитов....................................................266

3.18.4. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантные свойства тромбоцитов..........................................................................................268

3.18.5. Состояние цитоархитектоники и агрегации эритроцитов............ 269

3.18.6. Динамика микрореологических свойств тромбоцитов............... 271

3.18.7. Комплексная оценка микрореологических свойств крови у животных на фоне коррекции....................................................... 273

3.19. Состояние новорожденных телят с ФНП на фоне полизона и крезацина................................................................................. 275

3.19.1. Общефизиологические показатели........................................ 275

3.19.2. Возможности к антиокислению и активность ПОЛ плазмы крови 276

3.19.3. Липиды, ПОЛ и антиоксидантная защита эритроцитов............. 277

3.19.4. Жировой состав, ПОЛ и антиоксидантное состояние тромбоцитов 278

3.19.5. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов........................... 279

3.19.6. Динамика микрореологических показателей тромбоцитов......... 281

3.19.7. Комплексная оценка динамики микрореологических свойств

клеток крови у животных на фоне комплексной коррекции................ 283

Глава IV. Обсуждение................................................................. 285

Выводы...................................................................................330

Практические рекомендации...................................................... 335

Список литературы.................................................................. 336

ВВЕДЕНИЕ

Одной из важнейших проблем современного мира является производство необходимого объема продовольствия, которая решается во многих странах путем интенсификации и повышения продуктивности животноводства [121]. Нарастание остроты продовольственной проблемы во многом связано с ростом численности населения, к качеству рациона которого предъявляются все более жесткие требования, особенно по одному из важнейшему его показателей - потреблению животного белка. Так, в 2008 г. в мире произведено около 71 млн. тонн животного белка в наиболее потребляемых продуктах, т.е. немногим более 10 кг на человека в год или 28,2 г в сутки, в котором весомая доля принадлежит животноводческой продукции.

За последние 3 года в мире отмечено увеличение производства говядины на 4,6%, молока на 2,4% с достижением объема производства говядины на человека в год в абсолютных числах 9,1 кг, молока коров - 84,5 кг. При этом, в 2010 г. уровень производства говядины в России составил всего 1769 тыс. т, значительно уступая крупнейшим его производителям: США (12236 тыс. т), Бразилии (9624 тыс. т), Китаю (5845 тыс. т), Аргентине (2830 тыс. т) и Австралии (2300 тыс. т).