Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Физиологическое становление тромбоцитарного гемостаза у продуктивных животных в постнатальном онтогенезе

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Физиологическое становление тромбоцитарного гемостаза у продуктивных животных в постнатальном онтогенезе"

На правах рукописи

Медведев Илья Николаевич

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СТАНОВЛЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора биологических наук

03.00.13 - физиология

ии^4Б042Э

Чебоксары - 2008

003460429

Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры и спорта ГОУ ВПО «Курский институт социального образования (филиал) Российского государственного социального университета» и кафедре физиологии ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина»

Научный консультант:

доктор биологических наук, профессор Максимов Владимир Ильич

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Григорьев Василий Семенович,

доктор биологических наук, профессор Нигматуллина Разина Рамазановна,

заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор Каталымов Леонид Лазаревич.

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный университет».

Защита диссертации состоится «_» _ 200_г. в _

часов на заседании объединенного совета ДМ 212.300.03 при ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Яковлева» (428800, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38, ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» тел. (8352) 62-02-83, e-mail: rectorat@chgpu.edu.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» по адресу: 428800, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38.

Автореферат разослан «_»_200 г.

Учёный секретарь объединенного совета, доктор биологических наук

У В.В. Алексеев

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. До сих пор знания особенностей физиологии сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе недостаточны. Остается актуальным эмпирический подход к решению проблем, касающихся различных сторон развития системы крови всех видов сельскохозяйственных животных в онтогенезе. Цикл индивидуального развития организма определяется наследственностью, которая в полной меререализу-ется лишь, если на каждом этапе его развитая будут обеспечены специфичные и обязательные для него условия среды [КБ.Свечин, И А Аршавский, А-В.Квасницкий и др, 1967; В.Ф.Лысов, 1996; В.Ф.Лысов, В Л .Макси мо в, 2003; А А. Шу кано в и со авт., 2004].

Известно, что функциональная активность тромбоцитарного гемостаза ю многом определяет агрегатное состояние тфови. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в раннем онтогенезе, а также выраженности нарушений обмена веществ имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм дисфункций. Большое значение в становлении систем организма оказывают особенности обмена веществ у разных видов животных, в частности у моногасгричньк и полигастричных. Важным достижением биологии и, в частности физиологии, можно считать введение в пракгиту различных средств и приемов восстановления нарушенного хода физиологических процессов при различных (»стояниях у животных. Использование их не всегда приюдит к эффективному результату, и успех или неуспех иэррекции зависит в знанительной степени от состояния местной и общей реактивности организма, которые изменяются в ходе онтогенеза, формирования его структур и становления функций [ИМ. Карпуть, 1989; В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003].

В общей структуре отклонений от физиологического состояния у животных наиболее уязвимой является фаза но воро яд енносга. На этом этапе развитая у телят часто могут юзникать функционалшые нарушения в системе пищеварения, а у поросят нередю возникает анемия. Функциональные нарушения пищеварения у теляти анемия у поросят ведут к раду общих изменений в организме ю многом через формирование дисфункций тромбоцитов, обуславливающих нарушение реологии трош, возникновение гипоксии и нарушениям сердечной деятельности, обеспечивая снижение резистентности к респираторным болезням, инто кси кадии, нарушениям обмят а веществ и др. [А .М. Зинкевич, 1985; И Л. Кондрахин,2003].

В тоже время, динамика активности тромбоцитарного гемостаза и тонких механизмов его реализации у теляти поросят в течение раннего онтогенеза,у телят с функциональными нарушениями пищеварения и поросят с анемией в фазу новорожденное™ изучены недостаточно: не раскрыты причины возникновения и пути формирования у них тромбоцитопатии; не разработаны эффективные и научно-обоснованные подходы ге коррекции;не

выяснено влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции фовяных пластано к, имеющее место в реальных у ело ей ях кровотока; не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов, не выяснено состояние переписного окисления липидов (ПОЛ) тромбоцитов и активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок; не изучаю состояние тромбопластинообразования, липидный состав тромбоцитарньк мембран и особенности обмена ар ах идо новой кислоты в кровяных пластинках; не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциртуляции, нормализацией обменных процессов и коррекцию функциональных нарушений пищеварения у телят и анемии у поросят в фазу новорожденное™.

В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность изучения становления тромбоцитарнош гемостазау новорожденных телят и поросят в постнаталшом онтогенезе. Исходя из этого были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования - выявить особенности физиологического становления тромбоцитарнош гемостаза в отдельные фазы раннего онтогенеза у телят и поросят, его изменения при наиболее часто возникающих отклонениях от го мео стаза в фазу новорожденное™ с пои сю м эффективной юррекции активности тромбоцитов у телят с функциональными нфушениями пищеварения и поросят при анемии.

Задачи исследования: 1. Исследовать состояние тромбоцитарньк функций, содержание средних молекул, акгавность ПОЛ, уровень антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, липидный состав кровяных пластинок и протромботический потенциал первичного гемостаза у здоровых телят в раннем онтогенезе. 2. Определить особенности тромбоцитарньк функций, активность ПОЛ, антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, состояние липидного состава кровяньк пластиноки протромботический потенциал первичного гемостазау здоровых поросят в раннем онтогенезе. 3. Про вести сравнительный анализ активно сш тромбоцитов у телят и поросят в раннем посшатальном онтогенезе. 4. Определить динами^ содержания средних молеьул, активность ПОЛ и состояние антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, изменения липидного состава кровяных пластинок и уровень активности тромбоцитов у новорожденных телят с рисюм развития и возникшими функциональными нарушениями пищеварения. 5. Определить степень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарньк нарушений и протромботического потенциала первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения (традиционная коррекция, сорбент «Энэо>, «Биопаг-Д», «Фосфопаг», сочетание «Фосфопага» и «Экоса» и сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция плююната). 6. Разработать и апробировать способ профилактики тромбоцитарньк нарушений у новорожденных телят с рисюм развития функционалытых нарушений пищеварения. 7. Установить особенности

активности ПОЛ и состояния антиоксидантной защиты плазмы кровд и тромбоцитов, изменения липидного оо става кровяных пластинок, сопутствующих развитию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных поросят с анемией. 8. Оценить активность тромбоцитарных функций и уровень протромботичесюго потенциала первичного гемостаза у новорожденных поросят с анемией и на фоне изолированного применения препарата железа (феррошюкин) и его сочетаний с фоспренилом и гамавитом.

Научная новизна исследования состоит в том,что впервые:

1. Определены видовые особенности состояния тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, акшвносш ПОЛ и протромботичесюго потенциала первичного гемосгазау телят и поросят в раннем онтогенезе. 2. Выявлены особенности тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботичесюго потенциала первичного гемостаза у физиологически незрелых новорожденных телят до возникновения функциональных нарушений пищеварения и после их развития, содержания в плазме 1фош средних молекул, активности ПОЛ плазмы, что позволяет считать эти изменения ранними предвестниками развития функциональных нарушений пищеваренияи дисфункций тромбоцитов сусилением их актвносга и может служить основанием для проведения мер профилакгаки, направленных на нормализацию свойств кровяных пластинок. 3. Установлена зависимость активности тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботичесюго потенциала первичного гемостаза у физиологически незрелых новорожденных поросят с дефицитом железа. 4. Найден способ коррекции и профилакгаки функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят, нормализующий акшвность тромбоцитов и их протромботический потенциал, посредством сочетания «Фосфопага», энтеросорбента «Экоо> и кальция глююната. 5. Определено, что у новорожденных поросят с анемий при применении препарата железа (феррошюкин) в сочетании с фоспренилом и гамавитом нормализуется активность тромбоцита в и их протромботический потенциал.

Научно-практическая значимость работы. Выполненное исследование содержитновоерешение актуальной научной проблемы- оценки специфики становления тромбоцитарного гемостаза у телят и поросят в раннем посшаталыюм онтогенезе и при наиболее часто возникающих у них отклонениях от го мео стаза в фазу новорожденно ст.

Установленные особенности становления мор фо физиологических параметров тромбоцитарного гемостаза в различные фазы раннего постнатального онтогенеза и при наиболее часто возникающих отклонениях от го мео стаз а в фазу новорожденно ста у телят и поросят необходимы для решения практических задач по созданию нормальных условий содержания

животных, обеспечивающих полное проявление их генетических потенциальных возможностей.

Основные положения,выносимые на защиту:

1. Для каждой фазы раннего посгнатального онтогенеза у крупного рогатого скота и свиней свойственна определенная активность тромбоцитарного гемостаза.

2. Активность тромбоцитарного гемостаза у разных видов животных имеет свои особенности.

3. Развивающиеся функционалшые нарушения пищеварения у телят и дефицит железа у поросят в фазу новорожденное™ вызывают характерные сдвига тромбоцитарного гемостаза,

4. Дисфункции тромбоцитарного гемостаза в фазу новорожденное™ возможно юррекгировать у телят с функциональными нарушениями пищеварения с помощыо «Фосфопага», «Эюса» и плююната кальция, а у поросят с анемией сочетанием ферроглюкинас гамавитом.

Реализация результатов исследования. Полученные данные, ночные положения и выводы внедрены в работу ветеринарной службы Фатежс ко го, Советскою, Суджансюго, Октябрьского, Золотухин ско го, Кур сю го, Железно горского, Обо ян ско го, Конышовского районов Курской области РФ и нф'чно-исследовательскую работу Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН, используются в учебном процессе при преподавании физиологии в Курском институте социального образования (филиал) РГСУ, Московской государственной академии ветеринфной медицины и биотехнологии имени К. И. Офябина, Белгородской государственной сельскохозяйственной академии.

Апробация. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: Международной научно-практической конференции «Экология, о сужающая среда и здоровье населения Центрального Черноземья (2005),X съезде биохимиков У фаины (2006), научной конференции с международным участием «Ночные исследования высшей шюлы» (2006), IV ночной конференции с международным участием «Проблемы агропромышленного комплекса (2007), XI Международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (2007), V Международной конференции «Современные наукоемкие технологии» (2007), 19 Международной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (2007), V ночной конференции с международным участием «Гомеостаз и эндоэюлогия» (2007), IV ночной конференции с междунфодным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии» (2007), ночной конференции с международным участием «Научные исследования высшей шюлы по приоритетным направлениям науки и техники» (2007), Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, меди кэ-биоло гических, технию-экономических сфер жизни общества (2007,2008), Научном симпозиуме специалистов, молодых

ученых и студентов «Адаптивные реакции в биологии и медицине» в рамках Международной нау чно-пр актич еско й конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических и технию-эюномических сфф жизни общества» (2007, 2008), первом международном мэнгрессе ветфинарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» посвященною 200-летию высшего ветфинарного образования и Санкг-Петфбургсюй госудфственной академии ветфинарной медицины (2008), на расширенном заседании кафедры адаптивной физичесиэй культуры и спорта Курсюго института социалшого образования (филиал) РГСУ с привлетением сотрудниюв кафедры физиологии Курской госудфственной сельскохозяйственной академии им. ИИ. Иванова, Курсюго государственного медицинсюго унивфситета, Белгородского государственного унивфситета, Белгородской сельскохозяйственной академии и Всфоссийсюго НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН, Московской государственной академии ветфинарной медицины и биотехнологии им. КИ. Скрябина 17 октября 2008г.

Публикации. По теме диссфтации опублиювано 82 работы, в т.ч. 3 монографии, 17 статей в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ, получено 10 патентов на изобретение и 2 решения о выдаче патента на изобретение.

Структура и объём работы. Диссфтация состоит из введения, обзора литературы, матфиалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических реюмендаций, указателя использованной литфатуры, содфжащей отечественных и зарубежных исгочниюв, и двух приложений, полно разрывающих суть примененных летебных подходов. Диссфтация изложена на 402 страницах машинописи, включает 115 таблиц и 48 рисунюв.

2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Характеристика животных. Исследования, положенные в основу диссфтации, проведены в 2004-2008гг. на групном рогатом скоте и свиньях хозяйств Курской области, лабораторные анализы выполнялись у телят и поросят, находившихся под наблюдением на базе Центра гемостазиопатий Курской областной клинической станции пфеливания 1фови. В исследование включены 449 здоровых новорожденных телят симментальской и чфно-пестрой породы в день отела от здоровых коров 1-2 отела с нормалшо протекавшей бфеменностью, находившихся на рациональном кормлении [Калашниюв АЛ. и др., 2003]. Телята осматривались и обследовались за пфиод новорожденносш 5 раз (1-2 сут., 3-4, 5-6, 7-8, 9-10 <ут.). В случае возникновения признаков функциональных нфушений пищеварения (ФНП) у теленка не позднее, чем чфез 0^ сут. после их нанала, определялись все оцениваемые показатели, и применялся в течение последующих 10 сут. один из используемых в работе видов коррекции с оценкой тех же показателей по ее завфшению. Общее число телят, у которых за пфиод новорожденно ста

развились ФНП, составило 153 (36,7%), при этом 267 (633%) остались здоровыми, составив группу юнтроля. В исследование включены 29 здоровых новорожденных телят с рисюм облигагаош развития ФНП, которым был проведен 1урс успешной профилактической коррекции. Из новорожденных телят с развившимися ФНП 146 (95,4%) имели признаки физиологической незрелости (масса при рождении менее 20 кг, т.е. менее 7% массы тела матери, длина теленка менее 70 см, наличие менее 4 резцов и менее 12 юренных зубов, пуповина у них отпадала не менее через 12 сут. жизни). Содержание новорожденных животные осуществлялось в стандартных условиях телятника при нередко избыточной выпойке молозивом. Новорожденные телята были подразделены на 8 групп: 1-я -здоровые (контроль) 267 голов, 2-7-я - новорожденные телята с ФНП разделенные с учетом способа коррекции тромбоцитарных нарушений, их количество в группах составило соответственно 25(16,4%), 25 (16,4%), 25 (16,4%) 25 (16,4%), 27 (17,4%) и 26 (17,0%). Во 2-й группе телят коррекцию состояния производили с помощью традиционного для хозяйств подхода (голод на 10-12 ч. с последующим назначением небольших доз молозива-1А от обьнного юличества, 5-6 раз в сут. с постепенным доведением объема молозива до нормы; за 15 мин до выпаивания телятам давали 500 мл натурального желудочного сока, разбавленного 500 мл теплой воды) с наблюдением в течение 10 сут.; в 3-ей - включения в схему выпаивания вечером включали в виде водной взвеси гидроалюмосиликатный сорбент-«Эюс» (производство Белгородского государственного университета) 150мг/кг живой массы в течение 10 сут. на ночь с целью снижения сорбции питательных веществ из рациона; в4-ой - выпаивания утром 0,01% раствора полигексаметиленгуанидин хлорида («Биопаг-Д>>, производства Института эюлого-технологаческих проблем г. Москва) по 100/) мл в сутки в течении 10 сут.; в 5-ой - выпаивания утром полигексаметиленгуанидин фосфата («Фосфопат», производства Института эколого-технологаческих проблем г. Москва) в растворе 001% включаясь в выпаивание по 1000 мл в сутки в течении 10 сут.; в 6-ой - применения в течение 10 сут. сочетания «Фосфопага» и «Экое» с распределением их в течение суток следующим образом: 0,01% «Фосфопага» 1000 в утренние часы, а «Экое» 150мг/кг на ночь для исключения сорбции «Экосом» «Фосфопага»; в 7-ой - применения в течение 10 суток сочетания «Фосфопага», глююната кальция и «Эюса» с распределением их с течение суток: 0,01%«Фосфопа1» 100,0 мл утром, 10% глююнат кальция 100 мл в обед и «Экое» 150мг/кг вечером; в 8-й -проведения профилактической нэррекции у 29 здоровых новорожденных телят, имеющих рискоблигатного развития ФНП,обследованных в суточном возрасте. С цепью профилактики ФНП и нивелирования зарегистрированных у них отклонений, наличие которых позволяло прогнозировать возникновения ФНП фазу же после обследования, проводился 8-сут. превентивный курс коррекции: 001% «Фосфопаг» 1000 мл утром, 10% глююнат кальция 100 мл вобеди«Эюо> 150мг/кг вечером.

В исследование также включены22 здоровых теленка30 сут. возраста, 21 -3 мес. и 23 - годовалою возраста, содержащихся в стандартных услошях и находящихся н а до статочном и полноценно м р ационепитания.

Проведены исследования 149 новорожденных поросят, 24 здоровых 20-сут. возраста, 23-40-сут. и 22 здоровых животных годовалого возраста породы крупная белая. Новорожденные поросята были разделены на 4 группы: 1-я- здоровые (контроль) - 27, 2-4-я- поросята с анемией (121), в т.ч. хрянэв 63 (52,1%) и 58 (479%) свинок с анемией 1-2-сут. возраста, взятые в исследование сразу после установления у них анемии по общему состоянию животного и лабораторным показателям. Анемия во всех случаях была железодефицитной - уровень железа в крот животных в среднем составлял 13£±0,45 мкмоль/л, гемоглобин - 84,4±0£>0г/л, количество эритроцитов крови - 4Д1±0,15хЮ12^. Поросята с анемией получены в зимний период от свиноматок 1-2 опороса, находившихся во время бфеменносга на недостаточном и нерационалыюм питании. Случайным образом новорожденные поросята с анемией были подразделены на3 равные 1руппы, соответственно по 38 (31,4%), 42 (34,7%) и 41 (339%) животных. Коррекция анемии во 2-й группе поросят (38 животных) осуществлялась ферропиокином по 150 мг (2мл) внутримышечно, двукратно с интервалом между инъекциями 10 сут.; в 3-ей (42 поросенка) - назначался ферроглюкин по 150мг(2мл) внутримышечно, двуфатно с интервалом 10 сути фошренил 0Д5мл/кг внутримышечно, Д1у1ратно в разных шприцах в разные точки, первый раз одно^земенно с первой инъекцией препарата железа и в той же дозе через пять сут. после его перюй инъекции; в 4-ой (41 животное) -ферропиокином 150мг (2мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 сут. и гамавитом 0,01 мг/кг внутримышечно один раз в сут., пять суток, начиная с перюй инъекции ферропиокина.

Методы исследования. Зоогигиенические параметры содержания животных соответствовали нормативам. Физиологическую зрелость новорожденных животных определяли по системе интегрального показателя, приведенных в работах В.Ф. Лысова (1977), АН. Кузнецова, ВН. Лузиной, ВГ. Лу кошкиной (1984).

Длярешения поставленных вработезадач проведен морфо-биологаческий анализ крош, который включал определение эритроцитов [В.Ф. Лыоов, Т.В. Ипполитова, ВМ. Максимов, Н.М. Шевелев, 2004], гемоглобина [Битююв ИЛ. и др., 1990], гематофитной величины [И.Тодоров, 1963],общего белка в сыворотке крови [ВГ. Колб и др., 1982]. Кроме того в протокол исследования новорожденных поросят с анемией включено определение содержания в 1фови сидероцитов, нормобластов и рети^лоцитов, среднего содержания гемоглобина (СГЭ) и средне! его концентрации в 1 эритроците (СКЭ), среднего объема (СОЭ) и диаметра (СДЭ) этих клеток 1фош, концентрации в сыворотке крови железа (СЖ), общей (ОЖСС) и латентной (ЛЖСС) железо связывающей способности сыворотки крови, коэффициента насыщения трансферрина(ТФ) железом (КНТ),уровня ТФ в сыворотке (СЖ - количества железа, связанного ТФ, ОЖСС - количество железа, которое

может быть связано ТФ, JDKCC - разницы между ОЖСС и СЖ, КНТ -процента ТФ, связанного с железом, вычисляющегося путем деления СЖ на ОЖСС) [КамышниковB.C.,2000].

Активность ПОЛ в плазме оценивали по содержанию тиобфбшуровой кислоты (ТБК)-активных продуктов набором фирмы „Агат-Мед"и ацил гидроперекисей (АГП) [ВБ. Гадило в и др., 1983]. Для оценки антаокислительного потенциала жидкой части крови определяли ее антиокислительную активность по ИА. Волчегорсюму и со авт. (2000). В плазме оценивали уровень средних молекул по НГ. Габриелян, ВИ. Липаговаи др.(1985)при280нми 254нм [НИ. Габриэлян и др., 1985].

СЬстояние внутритромбоцитарного ПОЛ опредегяли по концентрации базального уровня малонового ди альдегид а (МДА) в реакции юсстановления таобарбитуровой кислотой в отмытых и ресуспендиро ванных тромбоцитах на основе принципа метода J.B. ShmMi et al. (1976) в модификации А А. Кубатиева, C.B. Андреева (1979) и содержанию ацилгидроперекисей [ВБ. Гагрилов и др., 1983]. В отмытых и ресуспендиро ванных тромбоцитах определяли содержание средних молекул (СМ) по НГ. Габриелян, ВН. Липатова и др. (1985) при 280нм и 254нм [НИ. Габриэлян и др., 1985]. В отмытых и ресуспендиро ванных тромбоцитах [ГН. Ястребов, 1985] количественно оценены уровни общего холестерола (XQ энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы „Витал Диагностикум" и общих фосфолипидов (ОФЛ) по содержанию в них фосфора [ВГ. Колб, 1982] с последующим расчетом отношения ХСЛЗФЛ в тромбоцитах. Активность внутритромбоцитарных антиоксидантных ферментов устанавливали для катал азы и суперо ксиддисмутазы [С. Чеварии др., 1991].

Оценгу состояния системы тромбоцитарного гемостаза произюдили по ряду параметров: подсчитывали количество тромбоцитов в капиллярной крови в камере Горяева; агрегацию тромбоцитов (AT) оценивали визу алшым ми ip о методом по А.СШитинэюй (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ (0,5хю4 М.), коллагена (разведение 12 основной суспензии),тромбина(0,125едЛш.),рисгомицина(0£ мг/мл.) (НПО „Ренам"), адреналина (5РХ10"6 М. Завод Гедеон Рихтер), а также сочетания АДФ+адреналин, АДФ+юллаген и юллаген+адреналин в приведенных концентрациях. Продукты лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов -активаторов свертывания (Ф3 -тромбоцитов) оценивали по методу ЕД Еремина (1974) с вычислением индекса тромбоцитарной активности (ИТА). Активность и время образования тромбоцитарного тромбопластина выявляли по методу R. Bggs, AS. Douglas, R.G. Macfarlane (1953). Для косвенной оценки обмена эндогенной арахидоновой кислоты (АА) в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы (ЦО) и тромбоксансинтетазы (TQ использованы три пробыпереносапо методу Ермолаевой ТА.и соавт.(1992) с регистрацией агрегации тромбоцитов на фотоэлектроюлориметре. Морфологическое определение внутрисо суди стой активности тромбоцитов (ВАТ) производили с использованием фазою контрастного митроснопа по методу A.C. Шита ко вой и со авт. (1997).

Кровь для биохимического исследования у животных брали в утренние часыиз вены по еле ночного перерываприема корма.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием критерия (t) Стьюдента, корреляционного и системного многофакгорного анализа [А. Бр едерфорд Хилл, 1958; М.В. У пто ва и др., 1982].

3.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 3 Л. Особенности становления тромиоцитарных функций у телят в раннем по стна тально м онто генезе

Оценка тромбоцитарного гемостаза у здоровых новорожденных телят выявил а до сто верную динами^ оцениваемых функций кровяных пластинок при сохранении содержания тромбоцитов в кровотоке животных в границах нормы в течение всего раннего онтогенеза.

ИТА, являющийся высоко значимым показателем при оценке тромбоцитарной стимуляции процесса свертывания крош, составлял в первые дюе суток жизни телят 253±0,05% и оставался на данном уровне в течение всей новорожденное™. Это указывало на стабильность в течение фазы молозивного питания в кровяных пластинках здоровых телят урошя продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания трови. У здоровых телят было установлено постоянство активности тромбопластина за всю фазу новорожденност, составляя в среднем 14j0±0j05c. при Бремени его образования 2,40±0р1мин. При переходе телят к молочному и молочно-растительному питанию ИТА испытывал тенденцию к нарастанию, достигая достоверного уровня к фазе растительного питания (27,4±0/)7%). Вместе с тем, у здоровых телят по завершению фазы новорожденное™ отмечено достоверное нарастание активности тромбопластина, составлявшей к году жизни 12£±0j06c. при сотращении времени его образованиядо 2Д8±0,11мин.

Одним из механизмов стабилизации активности АТ у новэрожденных телят является постоянный уровень активности в тромбоцитах ЦО и ТС -ферментов метаболизма АА, синтезирующих тромбоксан. При этом, в более позднем возрасте у телят тромбоксанообразованиено'клонноувеличивалось, что ю многом способствовало уснэрениюАТ.

Стабильность АТ в фазу новорожденност сменялась ее ускорением в последующие фазы раннего онтогенеза (рис.1).

У новорожденных в 1-2 суточном возрасте время развития АТ под влиянием коллагена составляло 29,4±0,26с., находясь в последующие сроки наблюдения на аналогичном уровне, составляя в среднем за фазу новорожденност 30Р±0,12с. Аналогичная динамика АТ у здоровых новорожденных тел яг отмечен а под влиянием АДФ (в среднем 39 Р±0 28с.) и ристомицина (в среднем 41Р±026с.). В более поздние сроки развивалась тромбиновая и адреналиновая АТ также при отсутствии их достоверной динамики в течение фазы новорожденно ста, составляя в среднем за фазу 54р±0^с. и 97,0±0,45 е., соответственно.У новорожденных телят отмечалась также стабильность д>емени развития АТ и на фоне сочетания индукторов,

составлявшем в среднем: для АДФ+адреналин - 36,0±0,50с., для АДФ+юллаген-27,0±0,09 е., дляадреналин+юллаген-30,1±0,12с.

1 - тромбин 3 - АДФ 5 - АДФ+ коллаген

2 - коллаген 4-АДФ4-адреналин б -адреналин^коллаген

Рнс. 1. Агрегацнонная активность тромбоцитов у здоровых телят в раннем онтогенезе.

Сочетание двух индукторов агрегации, имеющих место в реальных условиях 1фовотокау животных, позволило в большей степени приблизить наше представление об АТ in vivo у здоровых животных к реально возникающему в их 1фовяном русле агрегационному процессу тромбоцитов в течение всей фазыноюрожденности.

В более старшем возрастеу телят отмечается у скорение АТ с софащением времени, необходимого для ее развитая по мере смены фаз раннего онтогенеза. Так, АТ под влиянием коллагена к годовалому возрасту составляла 26Д±0,03с. Аналогичную динамиьу претерпела к первому году жизни АТ у здоровых животных под влиянием АДФ (35,4±0,02с.) и р и сто ми цин а (3 5 j6 ±0,0 6 с.).

Ускоряясь по мере взросления тромбиновая и адреналиновая АТ, постепенно ускоряющаяся, достигала в фазу растительного питания 472±0,03с. и 90,1 ±0,04 е., соответственно. При сочетанном использовании индукторов отмечена аналогичная динамика с ускорением АТ, подчеркивающая выявленную закономерность при их изолированном применении. Так, к году жизни АТ по сравнению с новорожденностью ускорялась для АДФ+адреналина на 8,4%, для АДФ+коллагена на 9,7%, для адреналин+коллагенана20,4%.

Найденные закономерности динамики АТ в раннем онтогенезе телят были подтверждены состоянием внутрисосудистой активности тромбоцитов во все сроки наблюдения.

Уровеньдискоцитов в фови у здоровых новорожденных телят в 1-2 сутки жизни составил 76,1±0,03%, достоверно не меняясь на протяжении всей фазы новорожденное™ (в среднем - 82,0±0,16%). Количество диско-эхиноцитов в их кровотоке (в среднем 103±0,1%), а также содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов, также оставалось стабильным на протяжении всей фазы новорожденности.

Вследствие этого сумма активных форм тромбоцитов также не претерпела достоверных изменений, составляя в среднем 18/)±0£%. В кровотоке новорожденных телят уровни свободно циркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов не имели достоверной динамики, составляя в нэтапе фазы новорожденное™ 3,4±0Р6 и 0,15±0<03 на 100 свободно лежащих тромбоцитов и в его юнце 3 $±006 и 0,13±0j02 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов, соответственно. Количество тромбоцитов, вовлеченных в процесс агрегатообразования, у здоровых телят в начале фазы новорожденно ста составило 53±0j08% и 53±О02% в ее конце. Эти данные говорят о достоверной стабильности ВАТ in vivo в течение всей фазы новорожденное™ у здоровых телят, обеспечивая у них оптимальную мигроциргуляцию во время адаптации квнеутробнойжизни.

По завершении фазы новорожденное™ у телят отмечено уменьшение содержания дискоидных форм тромбоцитов с небольшим, но достоверным нарастанием суммы акшвных форм гровяных пластинок (к году жизни 253%) за счет увеличения диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов. Одновременно с этим достоверно нарастало число сюбодно циркулирующих малых и больших агрегатов тромбоцитов, увеличившись к году жизни в 1ДЗ и 3$3 раза, соответственно. Количество тромбоцитов, вовлеченных в процесс агрегатообразования,у здоровых телят к году жизни также возрос на38£)%, что говорит о нарастании ВАТ h vivo по мере созревания организма теленка, обеспечивая у них оптимальную мигфоциргуляцию ю время становления функций органови систем организма.

Таким образом, стабильность активности кровяных пластиноку здоровых новорожденных телят обуславливает постеянстю у них ВАТ, оптималшый уровень реологии гфови и мигроциргуляции в тканях, сменяясь ее нарастанием в последующие фазы раннего онтогенеза, необходимом для нормалшош роста и развития животных.

В протромботическом потенциале (ТП) первичного гемостаза у здоровых новорожденных телят наиболее весомыми были времяразвшия АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Píot362£3 до 134,17). Достаточно высокие коэффициенты влияния в ТП принадлежали активности ПОЛ в тромбоцитах, их антиоксидантной защиты, содержанию в фови телят агрегатов и уровню вовлеченности в них тромбоцитов. Остальные параметры гемостаза были менее весомы, значимость их существенно не различалась между ообой, играя в ТП скромную роль. Взвешенная средняя протромботичесного потенциала, характеризующая состояние протромботических влияний в первичном гемостазе, у здоровых новорожденных телят составила XBi Тп= 0007.

В протромботическом потенциале первичного гемостазау здоровых телят в раннем онтогенезе наиболее весомыми сохранились время развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, увеличив величину весовых коэффициентов их влияния (Pi от 381,62 до 152,16). Высокими сохранились коэффициенты влияния уровней ПОЛ, антиоксидантной защиты

тромбоцитов, агрегатообразования и вовлеченности в них тромбоцитов при нарастании их абсолютных величин. Остальные параметры гемостаза были по-прежнему менее весомы. Взвешенная средняя протромботичесюго потенциал а годо валых тел ят со ставил а Хв| тп= 0,019.

Таким образом, у полностью здоровых телят в раннем онтогенезе отмечается рост проагрегантных влияний в первичном гемостазе, что способствует поддержанию го мео стаз а внутренней ср еды организма у нихна оптимальном уровне в ответ на меняющиеся условия внешней среды в процессеростаи развития теленка.

32. Особенно ста становления тромбоцитарных функций у поросятв раннем постна та льном онтогенезе

У здоровых поросят в 1фовотоке в раннем онтогенезе количество тромбоцитовбыло нормальным.

ИТА, характеризующий степень лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов и участвующий в процессе свертывания 1фови, составлял в первые сутки жизни поросят 24$±0,07%, испытывая в начале тенденцию к увеличению, а с 4 суток новорожденности достоверное повышение, усилившись к концу фазы молозивного питания на 13,7%. В течение фазы новорожденное™ у поросят был а у сгановлен а легкая тенденция кусилению активности тромбопластинообразования, составляя к ее концу 14,4±0,01с. при времени его образования2,42±0,07мин.

По завершению фазы новорожденное™ ИТА достоверно нарастал от исследования к исследованию, усилившись к20 сут. жизни наЗ ,0%, к40 сут. жизни на 162% и к 1 году жизни на 27$% по сравнению с фазой новорожденное™. Это указывало на повышение степени лабильности тромбоцитарных фосфолипидов, обуславливающих рост тромбопластиногенерации на протяжении всего раннего онтогенеза (к концу года жизни активность тромбопластина составляла 12$±0,06с. при времени его образования2,28±0,04мин.).

АТ с рядом индукторов и их сочетаний в течение раннего онтогенеза у поросят характеризовалась постепенным ускорением вследствие влияния средынаорганизм поросенка (рис. 2).

1-тромбин 3-АДФ 5 -АДЗн-коллаген

2-коллаген 4 -АДФ+адреналин 6 -адреналшн-коллаген

Рис. 2. Агрегационная активность тромбоцитов у поросят в раннем онтогенезе.

ичение за фазу 6 новорожденности

У обследованных здоровых животных отмечалось в течение фазы новорожденное™ ускорение АТ, особенно под влиянием коллагена с 35/5±0/Э7 с. в 1-е сутки до 32£±0j05 с. на 5-е. Несколько медленнее АТ развивалась у поросят под влиянием АДФ и ристомицина, испытывая при этом аналогичную тенденцию к ускорению, а с 3-х суток жизни достоверное усиление агрегационного процесса. АТ с Н2Ог у здоровых новорожденных поросят в первые сутки жизни развивалась за 47$±0Д7 с. с постепенным софащением ее времени до 46,7±0,02 с. на 5-е сутки. Тромбиновая и адреналиновая АТ также претерпевала туже динамиту, в среднем за новорожценность составляя 57,7±0Д7 с. и 99,5±0j03 е., соответственно. Оценка АТ при сочетании двух индукторов агрегации позволяла приблизить представление об АТ к реально возникающему в кровяном русле здоровых новорожденных поросят h vivo агрегационному процессу тромбоцитов.

Установлено, что в течение фазы новорожденно ста Еремя развития АТ на фоне сочетания индукторов также сокращалась, достигая на 3-й сутки уровня достоверности и составляя в среднем за новороаденность А ДО>+адреналин - 35,4 ±0,04 е., А ДФ+коллаген - 24£±0,06 е., адреналин+юллаген-27/5±0,11с.

По завершению фазы новорожденное™ у поросят отмечено дополнительное ускорение агрегационного процесса под влиянием всех индукторов и их сочетаний. По прежнему наиболее активным индуктором был коллаген, АТ с которым к году жизни достигла 26£±0/02 е., увеличившись на 262%. Несколько медленнее АТ развивалась у годовалых поросят под влиянием АДФ, ристомицина и Нг02, ускорившись за первый год жизни более чем на 20%. АТ под действием тромбина и адреналина также ускорилась на 20,4% и 10Д%. АТ при сочетании двух индукторов агрегации испытала аналогичную динамиту, ускорившись на 23,7% для АДФ+адреналин, на 17£% для АДФ+коллаген и на22,7%для адреналин+колл аген.

У здоровых поросят к концу новорожденносга косвенно зарегистрировано усиление синтеза в тромбоцитах ТхА2 на 5,5%, у отливающееся к году жизни дополнительно на41,8%по причине неуклонного повышения активности за ранний онтогенез ферментов ее предзащения- ЦО (на77,6±0/)7%) и ТС на 18/5%.

В крови здоровых новорожденных поросят дискоцито в в 1-е сутки жизни содержалось 83,1 ±0,24% с последующей слабой тенденцией к снижению их уровня к концу фазы ноюроаденности до 82,0±0,16%. При этом, количество диско-зкиноцитову них увеличивалось, составляя к концу фазы молозишого питания 12j6±023%. Содфжание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярны* форм тромбоцитов также испытывало динамиту к нарастанию, достигая к 5-м суткам жизни 2,6±0£)7%, 1,7±0j01% и 1,1 ±0,07%, соответственно. За счет это го сумма активных формтромбоцитову здоровых животных нарастала за фазу новорожденное™ на 6,5%. Уровень малых и болыштх агрегатов в кровотоке здоровых поросят испытывал сначала тенденцию к повышению, а с 3-х суток жизни достоверное увеличение,

составляя к концу новорожденное™ 3,17±О06 и О,16±О06 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у них нарастало зановорожденностьна 10/5%,что указывало на повышение ВАТ у здоровых поросят в первую фазу раннего онтогенеза.

В последующие фазы раннего онтогенеза содержание дисюцитов продолжало снижаться, составляя к году жизни 75£±0,09%. При этом, количество диско-эхиноцитову них постепенно увеличивалось, составляя к концу года жизни 17,1 ±004%. Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитови биполярньк форм тромбоцитов также испытывало динами^ к нарастанию, увеличившись за ранний онтогенез по сравнению с фазой новорожденное™ на 400%, 733% и 44,4%, соответственно. За счет этого сумма активных форм тромбоцитов у здоровых животных нарастала после фазы новорожденное™ еще на 40$% с увеличением уровни} малых и болыиих агрегатов в течение раннего онтогенеза в 1 2 и вЗ Д раза, соответственно,при достижении вовлеченности тромбоцитов в агрегаты8,4±О07%.

На основе полученных данных можно заключить, что у здоровых поросят в течение раннего онтогенеза отмечается постепенное повышение ВАТ, что является приспособительной реакций к внеутробному существованию и средовым воздействиям.

Полученные разнойаправленные показатели тромбоцитарных функций, неоднозначно влияющих на первичный гемостаз в целом, требовали комплексной оценки с применением системного много факторного анализа.

В протромботическом потенциале первичного гемостаза у здоровых новорожденных поросят наиболее весомыми являлись сокращение фемени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Ршт 366,74 до 99£4). Относительно высокие коэффициенты влияния в ТП принадлежали урошям ПОЛплазмыи тромбоцитов, антиоксидантной защиты кровяных пластиноки активности ЦО и ТС в них. Остальные параметры гемостаза были менее весомы. Взвешенная средняя протромботического потенциала у здоровых новорожденных поросят составила Хв1тп=0,006.

При вычислении протромботического потенциала первичного гемостазау здоровых поросят в раннем онтогенезе выявлено,что наибольшую веоомость сохранили сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, увеличение антиоксидантной защиты тромбоцитов и уровень в них ПОЛ. Относительно высокие коэффициенты влияния в ТП принадлежали сумме активных форм тромбоцитов, акгавности ЦО, ТС и агрегатообразования в кровотоке. Знэтение взвешенной средней протромботического потенциал а со ставило ХВ!тп=О02О.

Таким образом, у здоровых поросят в течение раннего онтогенеза в первичном гемостазе отмечается рост проагрегантных влияний, что, безусловно, способствует поддержанию у них гомеостаза внутренней среды организма в ходероста и развития на оптимальномуровне.

33.Сравнительный анализ тромбоцитарных функций у теляти поросятв раннем постнатальномонтогенезе

Аюивность тромбоцитарного гемостаза в фазу новорожденное™ у здоровьк телят была стабильной с последующим ее усилением. У поросят отмечено постоянноеу силение ее в течение всего раннего онтогенеза.

И ТА, являющийся высоко знашмым показателем стимуляции продуктами лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов процесса свертывания фош у обоих видов животных в течение фазы новорожденно ста был стабилен, находясьу теляти поросят на сравнимом уровне. Это во многом объясняло постоянство у телят и поросят в течение фазы молозивнош питания активности тромбопластана и времени его синтеза, находившихся у них на сходных урошях. При переходе телят к молочное и молочно-раститедьному питанию ИТА испытывал тенденцию к нарастанию, достигая уровня до сто верности к фазе растительною питания. У поросят достоверное нарастание данного показателя отмечалось, начиная с фазы молочного питания, превышая к 1 году аналогичный уровень у телят на 24,1%. Это обуславливало у обоих видов увеличение акгавносш тромбопластана и снижение времени его синтеза.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний позволило установить в фазу новорожденное™ у телят стабильность уровня чувствительности к ним тромбоцитов при нарастании ее у поросят. У здоровых новорожденных телят адгезивная способность кровяных пластинок была стабильна за счет постоянства концентрации в их крови фактора Виллебранда (ФВ) - кофактора адгезии тромбоцитов иЛши отсутствия динамики числа рецепторов к нему - (вР1 в) на поверхности ьровяньк пластинок, нарастая в последующие фазы раннего онтогенеза. Стабильность уровня ФВ у новорожденных телят и его последующий рост определен на основе динамики АТ сристомицином, который по сюей способности влиять на тромбоциты, идентачен субэндотедиальным структурам сосудов. Известно, что ФВ соединяется одним концом молиулы с коллагеном, а друшм с тромбоцитом через рецептор - глиюпротеид 1в, формируя ,рсь адгезии": коллаген - ФВ- ОР1в,что позволяет предполагать их стабильность у телят в фазу новорожденное™ числа этах рецепторов на тромбоцитарных мембранах. Рецепторные перестройки на поверхности ьфовяных пластинок являются следствием процесоов развития в организме растущих животаых, влияния факторов внешней среды, меняющих соотношение липидов в мембранах тромбоцитов, способствующих динамике акт шо ста тромбоцитарного гемостаза в раннем онтогенезе. При этом, к концу фазы молозишого питанияу телят адгезияи АТразвиваласьболееусюренно,чем у поросят.

Важным механизмом стабильности состояния АТ у телят в фазу новорожденное™ можно считать постоянство акгавносш обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, находящегося на более низюм уровне, чем у поросят. Благодаря стабильности активности ЦО и ТС в течение фазы новорожденное™ уровень тромбоксанообразованияу телят к

юнцу данной фазы остался существенно ниже аналогичного показателя у поросят. По ее завершению у обоих видов животных отмечено постепенное ускорение адгезии и АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, выходя на сравнимый уровень только к фазе растительного питания. Это можно объяснить повышением у телят и поросят с возрастом числа и/кли активности рецепторов на мембране тромбоцитов к сильным агонисгам агрегации - юллагену и тромбину, обеспечивая рост активности фосфолипазы С, стимулируя фосфоинозитольный путьчерез диаципглицерол и протеинкиназу С с усилением фосфолирирования белков совратительной системы и интенсификацией сокращения а кто миозина.

Усиление у обоих видов животных чувствительности тромбоцитов к слабым агонисгам агрегации - АДФ и адреналину, взаимодействующими с соответствующими рецепторами их мембраны, происходит вследствие роста экспрессии фибриногене вых рецепторов (GPIlB-IIIa), стимуляции фосфолипазы А2, ре1улирующей выход из фосфолипидов ар ах идо новой кислоты с последующим усилением ее метаболизма циклооксигеназой и тромбоксансинтетазой и увеличенным образованием проагрегантных простагландинов в т.ч. мощнейшего из них - тромбоксана А2. Достоверное нарастание чувствительности к слабым индукторам обуслошлось увеличением в течение раннего онтогенеза у обоих видов животных активности показателей обмена ар ах идо но вэй кислоты в тромбоцитах, сохраняя к 1 году жизни данный показатель у поросят на более выооюм уровне за счет большей активности у них ТС.

Найденные закономерности динамики АТ h vivo в раннем онтогенезе телят и поросят были подтверждены возрастными изменениями у них состояния внутрисосудистой активности тромбоцитов ю все сроки наблюдения.

Уровень дисюцитов в крови у здоровых телят в фазу молозивного питаниябыл несюлью ниже, достоверно неменяясьу них на ее протяжении. Сумма акгавных форм тромбоцитов и уровень агрегатов тромбоцитов при стабильности за фазу новорожденное™ у телят превышали в среднем неуклонно увеличивающиеся аналогичные показатели у поросят.

Об увеличении в крош телят и поросят в раннем онтогенезе акгавных форм тромбоцитов свидегельствуютданные исследования ВАТ. Кроме того, высокая ВАТ может косвенно говорить о постепенном росте доступности коллагена сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия факторами среды и повышения в крой! растущих животных различных индукторов агрегации (тромбина, АДФ,адреналина).

В ходе развития в кровотоке у телят и поросят становится все больше тфовяных пластинок, принявших округлую форму и образовавших отростки с переходом от дисюоцита к дисю-эхиноциту, затем к сфероциту и сферо-эхиноциту. Рост уровня дисю-эхиноцитов обуславливает развитие гемостатической активности тромбоцитов при повышении адгезии и агрегации, связанной с экспрессией на их мембране фибриногеновых рецепторов (GP Нв - Illa). Увеличение дисю-эхиноцитов повышает

стимуляцию каталитических свойств фосфолипидов плазматической мембраныи приюдит к генерации факгораХди тромбина.

После фазы ноюрожденности в течение всего последующего раннего онтогенеза у телят и поросят постепенно уменьшалось количество дисюидных форм тромбоцитов с достоверным ростом суммы акгавных форм кровяных пластноки усилением агрегатообразования. К1 году жизни по большинстЕу показателей ВАТ сравняласьу обоих видов.

Таким образом, выявленные закономерности тромбоцитарной активности у здоровых теляти поросят в раннем онтогенезе обуславливает оптималшый уровень ВАТ и микроциркуляции в тканях, адекватный с одной стороны их генетической программе, а с другой влияниям внешни! среды и может считаться видовой приспособительной реакцией к внеутробному существованию.

Установлено, что в данную возрастную фазу у телят и поросят в протромботичесюм потенциале первичного гемостаза наиболее весомыми являются время развития АТ оо всеми индукторами и их сочетаниями, активность ПОЛ в тромбоцитах и их антиоксидантаая защита. Кроме того,у телят достаточно знэшмы величины уровней тромбоцитарных агрегатов в кровотоке и величина вовлеченности в них тромбоцитов, у поросят -активность ЦО и ТС. Остальные параметры гемостаза были менее весомы, играя в ТП скромную роль.

Таким образом, у полностью здоровых новорожденных животных в первичном гемостазе отмечается легкое превалирование урошя проагрегантных влияний, более выраженное у телят, обуславливающееся их видовыми особенностями реакции на воздействия внешней среды.

В протромботическом потенциале первичного гемостазау здоровых телят и поросят в раннем онтогенезе наибольшую весомость сохраняли время развития АТ оо всеми индукторами и их сочетаниями, повысив величину весовых коэффициентов. Высокая значимость впервичномгемостазеу обоих видов сохранились за ПОЛ, антиоксидантной защитой тромбоцитов и уровнем агрегатообразования. У телят в ТП также отмечена выраженная знанимость показателя вовлеченности в агрегаты тромбоцитов, а у поросят-активности ЦО и ТС в тромбоцитах. Остальные параметры гемостаза были менее весомы.

Таким образом, имеющий место в раннем онтогенезе рост проагрегантных влияний в первичном гемостазе отмечается у полностью здоровых телят и поросят практически в равной степени, слабо преобладая у последних. Найденные видовые особенности ТП, безусловно, способствуют поддержанию го мео стаза внутренней среды организма у теляти поросят на оптимальном уровне в ответ на меняющиеся условия внешней среды в ходе роста и развития обоих видов сельскохозяйственных животных.

ЗА. Особенности тролйо цнта рных функций у новорожденных телят с

ФНП

Одним из факторов, дестабилизирующих гомеостаз животного, является ФНП, которые отражаются на компонентах функциональной системы крови, азнанити на реологических ее свойствах. Крупный рогатый скот, особенно новорожденные телята, выражено реагируют на изменения постоянства среды желудочно-кишечного тракта, что должно отразиться и на функциях крови и реологических свойствах тромбоцитов (В.ФЛысов, 1979; В.И .Максимов, 1995)

При развитии ФНП количество тромбоцитов в крови телят оставалось без изменений. ИТА в группе животных с ФНП возрастал с 32£±0]03% до их развития до 392±0j05% на их фоне (в контроле - 260±О)ОЗ%). У телят с ФНП было найдено повышение активности (Р<О01) тромбопластина с 12Д±0Р2с., перед их возникновением и 9£±0£2с. на его фоне с компенсаторным замедлением его синтеза до 2£5±О05 мин. (в контроле-2,40±0,01 мин.).

На фоне ФНП в простой пробе переноса косвенно зарегистрировано усиление синтеза в тромбоцитах проагрегантных метаболитов АА, в том числе тромбоксана, максимально увеличивающееся на высоте ФНП за счет активации ЦО и ТС, активность которых нарасталапри развитии ФНП.

Важную роль в активации биферментной системы тромбоксанообразования в кровяных пластинках играет увеличение СМ в тромбоцитах при ФНП. Рост CM2so и СМ254 сильно прямо коррелировал с восстановлением AT в простой пробепереноса-г = 0,82 (t = 5,86)Hr = 0,76 (t = 8,90), что говорит о тесной взаимосвязи повышения уровня СМ в тромбоцитах и акшвации тромбоцитарных функций вусловиях ФНП.

У телят на фоне манефестации ФНП отмечалосьускорение AT,особенно под влиянием коллагена. Неснэлью медленнее AT развивалась у этих животных под влиянием ристомицинаи АДФ.Тромбиноваяи адреналиновая AT также развивались быстрее, чем в контроле (Р<0Р1). Время развития AT на фоне сочетания индукторов было еще более укороченным за счет их взаимопотенциирующего действия (табл.1).

По ранней AT с ристомицином, который по сюей способности ел и ять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов юсвенно зарегистрировано повышение уровня ФВ при ФНП. Известно, что ФВ способа! соединяться одним концом моле^лы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор - гпиюпротеид 1в, формируя ,рсь адгезии": коллаген - ФВ - GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах.

Связь сильных агонисто в агрегации - коллаген а и тромбина в стандартных концентрациях с рецепторами на мембране тромбоцитов ведет к активации фосфолипазы С, стимуляции фосфоинозитольного пути через диацилглицерол и протеинкиназу С с фосфолирированием белюв сократительной системы. Инозитолтрифосфат способствует выходу Са2+ из

внутритромбоцитарных депо, обусловливая интенсификацию со ращения акта миозин а.

Таблица 1. Arperaциоиная активность тромбоцитов у

ново рожденных телят

Параметры Телята с функциональными нарушениями пищеварения n=153,M±m Контроль, п=267 Mim

Агрегация хром боцитов АДФ, с. 33,0±0,12 39,0±0,28 р<0,01

Коллаген, с. 25,3±0,21 30,0±0,12 р0,01

Тромбин, с. 42,4±0,11 54,0±0,2 р0,01

Ристомицин, с. 26,2±0,13 41,0±0,26 р<0,01

Адреналин, с. 75,6±0,16 97,0±0,45 р<0,01

АДФ+адрегалин, с. 20,0±0,12 36,0±0,5 р<0,01

АДФ+коллаген, с. 18,4±0,09 27,0±0,09 р<0,01

Адреналин+коллаген, с. 20,3±0,07 30,1±0,12 р<0,01

Условные обозначения: р- достоверность различий между показателями у телят контроля и имеющих функциональные нарушения пищеварения.

Слабые агонисты агрегации тромбоцитов - АДФ и адреналин взаимодействуют с рецепторами их мембраны и вызывают экспрессию фибриногеновых рецепторов (GPIlB-IIIa), стимулируют фосфолипазу А2, регулирующую выход из фосфолипидов ар ах идо но юй кислоты с у сил ши ем образования ТХА2, стимулирующего АТ посредством фосфолипазыА2 и Си прямого выходаСа2+ вцитоплазму.

Не исключаю, что видная роль в усилении АТ с сильными и слабыми индукторами играют сдвиги в липидном составе мембран тромбоцитов, связанные с их нагруженностью ХС, снижением ОФЛ и усилением в них ПОЛ.

Сочетанноеиспользованиед^х индукторов агрегации, имеющих место в реальных условиях кровотока позволило приблизить наше представление об АТ ri vivo у новорожденных животных с ФНП животных к реально возникающему вих кровяномруслеагрегационному процессу тромбоцитов.

Корреляционный анализ выявил статистически значимые обратные сильные и средней силы связи между содержанием CM2so и СМ254 , АГП и ТБК-соединений в крови телят с ФНП одной стороны и активностью у них АТ под влиянием всех примененных индукторов и их сочетаний с другой. При сочетании индукторов статистическая связь АТ с СМ плазмы была выше, чем в случае одного индуктора, причем связь АТ с СМ254 оказалась максимал ьной.

Статистическая связь АГП и МДА тромбоцитов, с одной стороны, и АТ, с другой, о казалась о бралной и для большинства индукторов средней силы.

Высокая ВАТ ыэсвенно говорит о доступности коллагена сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия и повышения в крови болшых различных индукторов агрегации (тромбина, АДФ, адреналина). Вероятно, токсические агенты, появляющиеся в крови при ФНП ведут к возникновению миф о травм сосудистых стенок, что неизбежно вызывает усиление ВАТ у этих телят.

Дискоциты в крови у здоровых телят с развивающимися в последующем ФНП составили 70,0±03%,при манифестации ФНП - 62/)±02%- Количество дисю-эхиноцитов на этом фоне увеличивалось до 18Р±0,4%. При этом, содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов при развитии ФНП также знанительно превышало контрольные значения. Сумма акшвных форм тромбоцитовдосговерно увеличивалась, число малых и больших агрегатов в сюбодной цир^ляции в кровотоке телят при функциональных нарушениях пищеварения возросло почти в 2 раза. Количество тромбоцитов в агрегатах при функциональных нарушениях пищеварени я до спигал о 14 £±0,02%,против 5,0±02% в контроле.

Проведенный корреляционный анализ между суммой активных форм тромбоцитов и уровнем внутритромбоцитарных МДА и АГП выявил прямую связь средней силы - г = 0,50 (1 = 3^60) и г = 0,56 (I = 538), соответственно. При этом, между суммой активных форм тромбоцитов и содержанием в ^овяных пластинках средних молекул на 280нм и 254 нм найдена сильная прямая корреляционная связь- г = 0,78 (1= 10,55)и г = 0$4 (1= 8 ¿65), соответственно.

Наиболее весомыми в общем агрегационном процессе телят с функциональными нарушениями пищеварения являлись уменьшение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Р1от8333 до 452,4). Достаточно высокие коэффициенты влияния в ТП принадлежали возросшему ПОЛ в плазме и тромбоцитах и ослаблению катал азы и супероксиддисмутазы (СОД) в последних (Р1 от 386Р до 253,4) и числу малых (Р1 =386,4) и числу средних и больших агрегатов в кровотоке (Р1 =351$) О стал ьн ые параметры тромбоцитарного гемостаза были менее весомы. 3 н эти мость их существенно не различалась между собой, играя в ТП скромную роль.

Взвешенная средняя протромботического процесса у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения со ставил а X тп и «од= 0399.

Таким образом, повышение активности фовяных пластинок у новорожденных телят с ФНП способствует усилению у них ВАТ,ухудшению реологии крови и увеличению риска тромботических осложнений. Особую роль в этом играет увеличение содержания в тромбоцитах СМ и активное вну тр итро мбоцитарно е ПО Л.

35. Коррекция тромбоцитарных функций у новорожденных телят с ФНП комплексомиз«Фосфопага»,«Экоса» и глюконата кальция

В целях коррекции выявленных реологических нарушений тромбоцитарных функций у новорожденных телят с ФНП проведен поиск адекватных подходов к их коррекции. С этой целью были апробированы коррекция традиционная для хозяйств, в которых велись исследования, сорбент «Экое», препараты «Биопаг-Д» и «Фосфопаге и сочетание «Фосфопага» и «Экоса», а также лечебный комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и пнокэната кальция. Полная нормализация всех нарушенных параметров тромбоцитарного гемостаза у телят произошла на фоне комплексной коррекции, тогда как традиционная коррекция и сорберт «Эюо> обеспечили весьма скромную динами1у оцениваемых показателей, «Биопаг-Д> и «Фосфопаг» оказали более выраженное позитивное влияние, а сочетание «Фосфопага» и «Экоса» приблизило все параметры к урошю контроля, однако не позволив достичь ни по одному из знамений уровня, характерного для здоровых животных.

Количество тромбоцитов в цэовотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы, не отличаясь от такового в группе контроля. С помощыо комплексной коррекции стало возможным ввести в границы нормы ИТА (с41Д±0]01% до 2бр±0/)б%), что юевенно указывало на уменьшение в кровяных пластинках телят продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания 1фови. При этом, была получена достоверная нормализация активности тромбопластина с 9$±0/)6с. до 13<Ш>р2с. с оптимизацией времени его синтеза-2,41±0 ¿02 мин.(в контроле-2,40±0$1 мин.).

Комплекс из «Фосфопага», «Энэса» и пноюната кальция оказывал нормализующее влияние на важный механизм усмэрения АТ при ФНП, нормализуя интенсивность обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, обеспетивая оптимизацию тромбоксанообразования (30£±0Р2%),блашдфя нормализации активности обоих ферментов ее превращения -циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.

У телят с ФНП на фоне примененной коррекции отмечалось зн ж и тельное удлинение АТ. Так, наиболее ранняя АТ зарегистрирована под влиянием коллагена, указывая на нормализацию количества и биодоступности коллагеновых рецепторов - СР1а-Па и йРУ1 на мембранах кровяных пластинок и восстановление эластичности ми!фооосудов с исключением контакта тромбоцитов с волокнами коллагена сосудистой стенки.

Тромбиновая и адреналиновая АТ и АДФ также наступала в те же сроки, как в контроле, что обеотетивалось нормализацией актавноста на поверхности тромбоцитов телят с ФНП рецепторов к АФД, адреналину и тромбину. Время развития АТ на фоне сочетания индукторов будучи исходно уюроченным, также претерпело позитивную динамику, соответствуя к концу коррекции группе здоровых животных (табл2).

Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии индукторов стала возможной благодаря оптимизации обмена веществ в тканях,

сосудистой стенке и тромбоцитах, а также функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ, в т.ч. через ослабление фосфолипаз С и Аг, уменьшение экспрессии фибриногеновых рецепторов (СвПв-Ша) на мембране кровяных пласта но к и депрессию образования в них физиологического агреганта- тромбоксана.

Таблица 2.Агрегационнаяактивность тромбоцитов новорожденных

телят с ФНПдо и после комплексной коррекции «Фосфопа том», _«Экосом» и глюкона том кальция_

Параметры Новорожденные телята с функциональным и нарушениями пищеварения, М±т Контроль, п=267, М±ш

Исходное состояние, п=26 На фоне 10- дневной комплексной коррекции, п=26

Агрегация тромбоцитов АДФ, с. 36,0±0,Ю 39,0±0,05 р,0,01 39,0±0,28 р<0,01

Коллаген, с. 20,3±0,05 31,0±0,05 р! <0,01 30,0±0,12 р<0,01

Тромбин, с. 43,6±0,22 54,0±0,03 р,<0,01 54,0±0,2 р<0,01

Ристомицин, с. 31,6±0,02 41,0±0,12 Р1 <0,01 41,0±0,26 р<0,01

Адреналин, с. 82,0±0,03 98,0±0,06 р, <0,01 97,0±0,45 р<0,01

АДФ+адреналин, с. 22,0±0,05 36,0±0,03 р1<0,01 36,0±0,5 р<0,01

АДФ+коллаген, с. 20,0±0,01 27,0±0,05 р, <0,01 27,0±0,09 р<0,01

Адреналин+коллаген, с. 19,0±0,02 30,0±0,05 Р1<0,01 30,1±0,12 р<0,01

Условные обозначения: р1 -достоверность динамики показателей на фоне коррекции.

У телят с ФНП на фоне комплексной коррекции содержание дискоцитов в гфовотоке достоверно у величилосьдо уровня контроля (82,3±0£%).

Количество в крови телят диско-эхиноцитов, сфероцитов и сферо-эхиноцитов на фоне коррекции достоверно снизилось, не отличаясь от контрольных значений. При этом сумма активных форм тромбоцитов нормализовалась (17,7±0/)4%). Число малых и число средних и больших агрегатов в кровотоке телят с ФНП на комплексной коррекции уменьшились до 3,7±0/)5 и 0,15±0/)2 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов, соответственно, н е отлич аясь о т ко нтрол ыт ых зн ан ений.

Выраженное снижение протромботаческого потенциала (с ХВ1тпиаод = 0399 ДО Хв1 ТП «<Ь>сфопаг»+ «ЭюоИ-тююиат гапьция= 0 026) у НОВОрОЖДеННЬК ТеЛЯТ С ФНП на фоне сочетания «Фосфопага», «Эгоса» и плююната кальция гоюрит о возможности нормализации первичного гемостаза с его помощью.

Положительное значение ТП при приближении его абсолютного знанения к нулю свидетельствует о сохранении слабой проагрегантной направленности первичного гемостаза у животных, прошедших данный вид коррекции, не позволяющей возникнуть явлениям кровоточивости. Наибольшая весомость в процессе нормализации ТП в данном случае принадлежала удлинению времени АТ со всеми индукторами и их сочетаниями, ослаблению ПОЛ в плазме и тромбоцитах, повышению в последних активности СОД и каталазы, ослаблению тромбоксанообразования и снижению уровней тромбоцитарных агр егато в всех р азмеро в.

Таким образом, повышенная активность кровяных пластинок у новорожденных телят с ФНП на фоне комплексной коррекции нормализуется по всем оцениваемым показателям, оптимизируя реологию грови и исключая тем самым риск тромботических осложнений. Важнейшую роль в этом играют нормализация на фоне комплексной коррекции содержания в тромбоцитах СМ, выход на уровень контрольных значений внутритромбоцитарного ПОЛ и оптимизация рецепторных и пострецепторных механизмов восприятия сигнала гровяными пластинками извне.

Установлено, что возникающие при ФНП тромбоцитарные дисфункции могут быть предотвращены своевременным применением у телят сочетания «Фосфопага», «Энэса» и пгююнага кальция, способных корректировать активность тромбоцита в и профил актирующих ФНП.

Особенности тромбоцитарных функций у новорожденных поросят санемией

У новорожденных поросят с анемией количество тромбоцитов в гровотоке животных не отличалось от такою го в группе контроля. У них ИТА превышал контроль в 1,49 раз, что косвенно указывало на увеличение в кровяных пластинках животных уровня продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов - активаторов свертывания грош. Кроме того, у них было найдено достоверное повышение активности тромбопластина на 46$% при компенсаторном замедлении его синтеза до 2,72±О02 мин (в контроле- 2,41±0Д2 мин),что являлось важным стимулом гемостаза в целом при анемии.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов поросят с анемией к внешним стимулам с активацией их агрегационной способности.

У обследованных животных с анемией отмечалось ускорение АТ, особенно под влиянием иэллагена. Несюлью медленнее АТ у поросят с анемией развивалась под влиянием АДФ и ристомицина, еще позднее АТ регистрировалась у них с Н2Ог. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле (р<ОР1). Время развития АТ на фоне сочетания индукторов было еще более укороченным: АДФ+адреналин -183±О02с., АДФ+коллаген - 17£±0Д1 е., адреналин+коллаген - 12,1±О05с. Оценка АТ при сочетании двух индукторов агрегации позволила

приблизить представление об АТ к реально юзн икающему в фовяном русле новорожденных поросят с анемией агрегационному процессу тромбоцитов (таолЗ).

Установлено, что новорожденных поросят имеющих анемию отмечается усиление адгезивной способности кровяных пластинок, идущей по двум механизмам. Первый механизм - увеличение плотности коллагеновьк рецепторов-плиюпротеидов 1а - На и VI на мембране тромбоцитов, что косвенно установлено по ускорению АТ с коллагеном. Второй механизм -нарастание адгезии тромбоцитову новорожденных поросят с анемий связан с высокой выработкой ФВ структурами оо судов и активным его связывания с рецепторами к нему - (ОР1 в) на поверхности фовяных пластинок. Повышение уровня ФВ регистрируется у этих животных на основе ранней АТ сристомицином, который по сюей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиалшым структурам сосудов. Увеличение синтеза ФВ вызывает на основе положительной обрагаой связи повышение числа рецепторов к нему на тромбоцитарных мембранах, вызывая рост их адгезивной готовности.

ТаблицаЗ.Агрегационнаяактивность тромбоцитову _новорожденных поросят с анемией_

Параметры Новорожденные поросята с анемией, п=121,М ±т Контроль п =27,М ± т

АДФ, с. 25,3±0,05 43,6±0,14 р2<0,01

Коллаген, с. 22,5±0,02 34,1±0,04 02 0,01

Тромбин, с. 38,6*0,02 57,7±0,07 рг<0,01

Ристомицин, с. 24,3±0,11 46,4±0,12 рг<0,01

Н2Ог,с. 29,6±0,02 47,3±0,05 Рг<0,01

Адреналин, с. 66,5±0,01 99,5±0,03 рг<0,01

АДФ+адреналин, с. 18,3 ±0,02 35,4±0,04 рг <0,01

АДФ+коллаген, с. 17,6±0,01 24,8±0,06 рг <0,01

Адреналин+коллаген, с. 12,1±0,05 27,6±0,11 р2<0,01

Условные обозначения: р> -достоверность различий между контрольным и поросятам и и имеющими анемию.

В условиях усиления чувствительности тромбоцитов к индукторам агрегации при анемии усиливается фиксация индукторов к рецепторам на мембране кровяных пластинок, вызывая высокую активацию фосфолипазы С силшыми агонистами и стимулирующую фосфоинозитольный путь через диацилшицфол и протеинкиназу С с фосфолирированием белюв сократительной системы и стимулирующую фосфолипазы Аг,ре1улирующей

выход из фосфолипидов ар ах идо ною й кислоты повышением выхода проагрегантных простагландинов, в т.ч. тромбоксана за счет активации ЦО и ТС.

Корреляционный анализ показал статистически значимые обратные силшые и средней силы связи между содержанием АГП и МДА в тромбоцитах анемичных поросят и времени АТ на фоне примененных индукторов и их сочетаний.

Корреляционный анализ между активностью катал азы и СОД тромбоцитов, с одной стороны, и АТ со всеми используемыми индукторами и их сочетаниями, с другой, выявили прямую сильную и средней силы статистическую связь. Причем, в случае АТ с сочетаниями индукторов статистическая связь ее с ПОЛ и антиоксидантной защитой кровяных пл аспино ко казалась максимальной.

В крови поросят с анемией дисгоцитов содержалось - 513±0РЗ% (в контроле- 82£±0,13%). Количество диско-эхиноцитову них было увеличено втрое. Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов у анемичных животных превышало контрольные значения в 6 раз, в2,5 разаи 1,7 раза, соответственно. Сумма активных форм тромбоцитов у них была выше контрольных знатений в2$ раза.

Нарастание агрегирующей способности кровяных пластинок ведет к повышению содержания активных форм тромбоцитов и к увеличению числа цирь^лирующих агрегатовразличных размеров в крови животных.

Малых и болыпих агрегатов в их гфовотоке содержалось 182±0/)8 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов и 5Р1±0РЗ на 100 свободно лежащих тромбоцитов против юнтроля - 3,04±0/)2 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов и 0,14±0РЗ на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у них было выше,чем в контролев2,07 раза.

В протромботическом потенциале первичного гемостазау новорожденных поросят с анемией наиболее весомыми являлись сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Р1 от 36721 до 217,43), акшвности антиоксидантной защиты кровяных пластинок и ПОЛ в них (Р1от384,15 до 275 26).Относительно высокие коэффициенты влияния в Ш принадлежали увеличенному содержанию ХС (Рг=183,42), сниженному уровню в тромбоцитах ОФЛ (Рг=168£2) и возросшей активности ЦО (Рг=151,12) и ТС (Рг=133,71). Остальные параметры гемостаза были менее весомы. Значимость их существенно не различалась между собой, играя в ТП огромную роль.

Взвешенная средняя протромботического потенциалу новорожденных поросят с анемией составила Хв1тп= 0362.

С целью поиска наиболее эффективной коррекции тромбоцитарньк нарушений у новорожденных поросят с анемией применен препарат железа-ферропнокин и его сочетания с фоспрениломи гамавитом. Установлено,что изолированное применение ферроппокина и его сочетание с фо спреи илом недостаточно корректирует у них тромбоцитарные дисфункции.

Нормализация тромбоцитарных функций у новорожденных поросят с анемией была возможна толью в случае применения ффроглюкина с гамавитом.

3.7. Возможности сочетания ферроглюкина и гамавита в

коррекции состояния новорожденных поросят с анемией

Количество тромбоцитов в кровотоке животных до и после коррекции находилось в пределах общепринятой нормы, не отличаясь от такою га в группе контроля. Сочетание ферроглюкина с гамавитом нормализовало акти вно сть тро мбоцито в у поросят с анемией. ИТА у них чфез5 дней после окончания коррекции снизился на 50,5%, достигнув контрольного уровня -26£±0,12% при нормализации активности тромбопласлина (14Д±0Р4с.) с пфеходом на контрольный уровень времени его синтеза (2,41±О02 мин.). Полученные результаты указывают на то, что ффроглюкин с гамавитом споообны при сочеганном применении нормализовать у поросят с анемией активность основного запускающего механизма плазменного гемостаза -усиленного тромбопластинообразования.

Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило нормализацию чувствительности тромбоцитов анемичных животных к внешним стимулам с выходом их агрегационной активности на контрольный уровень(та5л.4).

К концу применения ффроглюкина и гамавита у поросят отмечено достовфное удлинение Бремени развития АТ с изолированными индукторами и их сочетаниями. Чфез 5 дней после окончания применения ффроглюкина и гамавита АТ затормозилась со всеми индукторами и их сочетаниями. Наиболее активным индуктором АТ был коллаген, что указывало на приближение количества и биодоступности коллагеновых рецепторов - СР1а-Паи СРУ1 на мембранах кровяных пластинок к уровню здоровых животных. На втором месте находились А ДФ, ристомицин,Н202 и тромбин. Активность адреналиновой АТ также нормализовалась, развиваясь чф ез 99,4±0 08 с поел е добавл ения инду кгора. Оптимизация с ристо мицином на фоне коррекции указывала на нормализацию еще одного механизма адгезии тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией - снижение до контрольного уровня фактора Виллебранда в грови с уменьшением числа рецепторов (СР1в) к нему на повфхности 1фовяных пластинок. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее действие, способствовало более ранней АТ. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ на фоне коррекции тормозилась на 87Д%, АДФ и коллагена на 36£%, АДФ и адреналина в 239 раза, что указывало на нормализацию АТ в условиях, приближенных к реальным.

Таблица 4. Динамика агрегационной активноста тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией на фонеферроглюкина и гамавита

Параметры Ферроглюкин с гамавитом, п=41, М±т Контроль, п=27, М±т

исходные зючения в конце курса коррекции через 5 дней после завершения коррекции

АДФ, с. 25,3 ±0,06 33,9±0,03 р,<0,01 42,1 ±0,01 р, <0,01 43,6±0,14 рг<0,01

Коллаген, с. 22,6±0,01 25,4±0,08 р,<0,01 33,3±0,08 р! <0,01 34,1±0,04 р2<0,01

Тромбин, с. 38,4±0,03 48,4±0,08 р1<0,01 57,3±0,04 р,<0,01 57,7±0,07 р2<0,01

Ристомицин, с. 24,0±0,11 34,3±0,12 р,<0,01 45,8±0,03 Р1<0,0] 46,4±0,12 й<0,01

НгОг, с. 29,6±0,03 37,4±0,08 р,<0,01 46,7±0,04 р,0,01 47,3±0,05 РгО.О!'

Адреналин, с. 66,2±0,05 79,6±0,8 р1<0,01 99,4±0,08 р, <0,01 99,5±0,03 р2<0,01

АДФ+адреналин, с. 18,7±0,01 28,4±0,08 р1 <0,01 35,0±0,08 р!<0,01 35,4±0,04 р2<0,01

АДФ+коллаген, с. 18,0±0,01 21,0±0,08 р1<0,01 24,6±0,05 р, <0,01 24,8±0,06 р2<0,01

Адреналин+коллаген, с. 11,9±0,01 21,8±0,07 й<0,01 28,5±0,04 р1 <0,01 27,6±0,11 р2<0,01

Аналогичные позитивные изменения на повфхности тромбоцита в поросят с дефицитом железа произошли с рецепторами к АДФ, адреналину и тромбину с одновременным нарастанием активности системы антиокисления тро мбоцито в, обу славя и вающим по выш ени е р ези стентно ста к Н202.

Нормализация АТ при взаимопотенциирующем действии ее индукторов стала возможной благодаря оптимизации функционирования внутритромбоцитарных путей реализации АТ, в т.ч. чфез ослабление фосфолипаз С и А2> уменьшение экспрессии фибриногеновых рецепторов (СвИв-Ша) на мембране кровяных пластинок и депрессию образования в них физиологического агреганта- тромбоксана.

Оценка динамики обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах у поросят с анемией показала, что чфез 5 дней после коррекции ффроглюкином и гамавитом нормализуется тромбоксанообразование за счет одногременного снижения активности ЦО и ТС.

К концу ьурса применения ффропгюкинаи гамавита у поросят с анемией отметено увеличение содфжания в кровотоке дискоидных форм 1фовяных пластинок, при досговфном снижении содфжания активированных

тромбоцитов (30$±0/)8%) за счет сокращения количества и оптимизации соотношения всех их разновидностей (дисю-зхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитови биполярных форм). Количество сюбодно циркулирующих в тфови малых тромбоцитарных агрегатов(10Д±О08 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов), средних и больших агрегатов (2£±О04 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов) также уменьшилось. Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, снизилось в 1,53 раза.

Последующее наблюдение за животными с анемией, прошедшими курс коррекции ферроглюкином и гамавитом, вьмвило значительную дополнительную положительную динами^ ВАТ. Так, через 5 дней после коррекции содержаниедисюцитов в кровяномруслепоросятувеличилосьдо 83£±О04% при нормализации суммы активных форм тромбоцитов за счет дополнительного снижения в крови животных всех разновидностей активированных фовяных пластинок. Через 5 дней после завершения курса применения ферроглюкина и гамавита у поросят нормализовалось содержание сюбодно цир1улирующих малых (3,4±0Р8 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов), средних и больших агрегатов (0^5±0,03 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов) при контрольном уровне вовлечения в них тромбоцитов.

Наиболее весомым в протромботическом потенциале первичного гемостазау поросят после коррекции ферроглюкином и гамавитом являлось замедлениеразвития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Р1от707,4 до 161£), ослабление ПОЛ и рост активности антиоксидантных ферментов кровяных пластинок (Р! от 426,1 до 3362). Относительно высокие коэффициенты влияния в ТП принадлежали ослаблению активности ЦО (Р1=530,4) и ТС (Р1=248,1). Остальные параметры тромбоцитарного гемостаза играли вТП стромнуюроль.

Взвешенная средняя протромботическош потенциала у ноюро»денных поросят с анемией составила ХатпфФротюкин+пмашт=0Р28.

Приближение значения ТП к «0» указывает на уравновешивание пр<^- и антитромботических влияний в первичном гемостазе поросят с анемией на фоне ферроглюкина и гамавита, указывая на полную коррекцию у них тромбоцитарных функций с исключением риска митротромбозов. Достигнутая нормализация тромбоцитарного гемостаза с помощью ферроглюкина и гамавита позволяет считать его применение предпочтительным у новорожденных поросят с анемией с целью снижения риска микротромбозов и оптимизации мифоцир|уляции. Ферроппокин с гамавитом улучшают агрегационные свойства тромбоцитов через оптимизацию эритропоэза, процессов перексидации и стимуляцию обмена веществ.

ВЫВОДЫ

1.У крупного рогатого скота и свиней становление тромбоцитарного гемостаза происходит с возрастом, характеризуясь относительно высотой степенью совершенства и активностью, обеспечивая в течение

постнатального периода онтогенеза адекватную адаптацию к услошям внешней среды.

1.1. У телят в фазу новорожденное™ отмечается стабильность тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов А ДФ с адреналином, А ДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 363±0,14с, 26$±О05с., 28,4±О03с, 23£±0,04%, 3-4 сутки 37,5±0,10с, 27£±0,02с, 32,1±О07с, 19£±О02%, 5-6 сутки 34,8±0Р8с, 28,1±О07с, 29£±0,10с, 21 <О±О05%, 7-8 сутки 38,1±0р3с, 26£±0,15с, 31£±0Р9с, 15£±0Р1%, 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27Д±0Р7с, 303±0,14с, 19Р±0,16%, соответственно) с низким урошем протромботического потенциала(ХВ( тп=О0О7).

12. У поросят в фазу новорожденности происходит нарастание акгавности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, А ДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1 сутки 36^±0р3с, 24£±0Р4с., 28£±0,09с, 16£>±030%, 2 сутки Збр±0,01с, 24,5±0Р2с, 282±0,11с, 17/)±0,18%, 3 сутки 35,4±0Р5с, 24£>±0,01с, 27,4±0,13с, 17£±0,15%, 4 сутки 35/)±0/)8с,24,7±0рЗс,27Д±0,10с, 17,7±0^3%,5 сутки 343±0/)4с, 25Р±0,06с, 26,4±0,06с, 18,0±0/)8%, соответственно) с низким уровнемпротромботического потенциала(Хв, тп=0Р06).

13. У телят в раннем онтогенезе отмечается нарастание акгавности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукгоровАДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в среднем за фазу новорожденное™ 36Р±0,50с, 27Р±0Р9с., 30,1±0,12с, 18,0±020%, в фазу молочного питания 36,1±ОДОс, 262±О03с, 283±0Р6с, 19£±0РЗ%, в фазу молочно-распительного питания34£±ор7с,25р±ор3с,26,5±о07с, 21 £±004%, в фазу растительного питания 332±0Р2с, 24£±0Р5с, 25Р±0,11с, 23£±0Д5%, соответственно с небольшим увеличением протромботического потенциала (Хв; тп=0Р19).

1.4.У поросят в течение всего раннего онтогенеза отмечается неуклонный рост акгавности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукгоровАДФ с адр от ал ином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в среднем за фазу новорожденное™ 35,4±ОР4с, 24,8±0рбс., 27£±0,11с, 17,4±0,11%, в фазу молочного питания 32£±О02с, 24,1±0,08с, 253±0Р8с, 19,9±О02%, в фазу молочно-растительного питания 31,О±О04с, 22$±0Р7с, 24Р±0Р7с, 22 £±005%, в фазу растительного питания28£±О07с,21,1±О09с,22,5±О06с, 24^±О06%, соответственно с небольшим увеличением протромботического потенциала(ХВ| тп=О02О).

2.Более выраженное усиление функций первичного гемостаза у здоровых поросят в течение раннего онтогенеза уравнивалось с активностью такового у телят к годовалому возрасту.

3.Физиологическая незрелость новорожденных телят, имеющих риск развития ФНП, сопровождается характерными нарушениями активности тромбоцитарнош гемостаза.

3.1 .У физиологически незрелых телят имеется врожденная мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0$0±0Д2 мкмоль/Ю9тр,ОФЛ- 0,40±0,05 мкмоль/109 тр, ХСОФЛ-2РО±ОР4).

32Лри физиологической незрелости у новорожденных телят вследствие наличия липидного дисбаланса в мембранах тромбоцитов происходит ослабление антиоксидантной защищенности гфовяных пластинок (СОД -7820<0±26,50 МЕЛО9 тр., каталаза - 147О0±6,75 МЕ/109 тр.), что в совокупности с ослаблением антиоксидантного оостояния плазмы создает предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1Д0±0Р01 нмоль/109 тр., АГП - Зр5±0£4 Д>зз/109 тр., дополнительно усиливающегося при манефестации функциональных нарушений пищеварения (базалшый МДД -1,54±О/)04 нмоль/109 тр., АГП -3,49±0£1 ДгззЛО'тр.).

33.У новорожденных телят с признаками физиологической незрелости отмечается более высокий уровень функционирования тромбоцитарного гемостаза, чем у физиологически зрелых животных (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов А ДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 28 $±0.08 е., 230±О/)6 е., 240±ОЗО е., 30Р±0,05 %, соответственно), способствуя его дополнительной активации при развитии функциональных нарушений пищеварения (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 20/)±0,12 е., 18,4±0,09 е., 203±0Р7 е., 38/)±03 %, соответственно).

4.При возникновении функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят отмечается увеличение внутри сосудистой активности тромбоцитов, что способствует увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты - 62 £±0,2%, сумма активных форм - 38Р±03%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 152±0,06 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,7±0,03 на 100 сюбодно лежащих тромбоцитов), способствуя нарастанию у них протромботичесюго потенциала (Хв: тп =0399).

5.Применениеу новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции, сорбента «Энэс» и «Биопага-Д», «Фосфопага» и его сочетания с «Экое» недостаточно оптимизирует перекисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, неенэльиэ снижая в них уровень средних мол егул, не оказывая влияния налипидный дисбаланс в мембранах тромбоцитов, не позюляя достичь нормализации состояния тромбоцитарного гемостаза и исключить риск развития внутрисосудистого миьротромбообразования за счет слабого влияния на протромботический потенциал первичного гемостаза (Хи тп тр щиц.юнн а» юРР «ци я=0,392, Хв, тп«эюо>=

0360, Хв; ТП«Биопа^Д» 0301,Хв1 ТП «Фосфлтаг» — 0 Д34, Хв| ТП ««0(фопаг»+<сЭюс» ~ 0,121).

6. Нормализация всех исследуемых биохимических и гематологических показателей (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма акшвных форм составляли к концу коррекции 36Д±0ДЗс., 27Р±0,05с., ЗО0±О05с., 17,7±О04, соответственно) возможна на фоне 10 суточного применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глююната кальция, нивелирующего риск митротромбозов с переводом реологических свойств тромбоцитов на уровень здоровых телят при приближении протромботическош потенциала приблизилСЯ кнулеюму уроВНЮ (Хв, ТП«Ф>офопюи- «Эюо>+тююнаг капщия = 0,026).

7.Профилактическое применение в течение 8 (уток комплекса, состоящего из «Фосфопага», «Экоса» и плююната кальция, предотвращает развитие функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопагии с нормализацией субфизиологических нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с юллагеном и сумма активных форм составляли по окончании коррекции 35$±О02 е., 273±0£8 е., 29 £±002 е., 18 £±006 %, соответственно) при приближении протромботического потенциала к нул ею му уровню (ХВ; тп профилаяию = 0025).

8.У ноюрожденных поросят с анемией имеются выраженные нарушения тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с юллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 183±ОР2с, 17£±0р1с., 12,1±О05с, 48,7±0Д2%) при высоком уровне протромботического потенциала (Хв, тп =0362) первичного гемостаза, создавая условия для микротромбообразования.

9.Применение ферроглюкина у ноюрожденных поросят с анемией не оказывает влияния на нарушения тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с юллагеном, адреналин с юллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 19Д±0/)4с, 17£±0,04с., 12,4±0рбс, 47£±0/)2%, соответственно) и величину протромботического потенциала (Хв1тп=0356) первичного гемостаза.

10. Коррекция анемии у ноюрожденных поросят с помощно феррошюкина и фоспренила вызывает позитивную динамику тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с юллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 33 ,5±0/)4с, 24,8±О07с., 25 £±0/)7с, 25 £±004%,, соответственно) и снижение величины протромботического потенциала (Хв, тп =0,174) первичного гемостаза, недостигающего уровня здоровых животных.

11. Сочетание ферроглюкина с гамавитом у новорожденных поросят с анемией нормализует тромбоцитарный гемостаз (агрегация тромбоцитов с

сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 350±О08с,24£±005с., 28,5±О03с, 16$±0 04%, соответственно) и снижает протромботический потенциал (XBi тп =0028) первичного гемостазадо урошя контроля.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза и прогнозирования его дополнительной активации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется определять с обработкой полученных данных системным многофакторным анализом и вычислением величиныпротромботическэго потенциала.

2. Для коррекции дисфункций первичного гемостаза новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения необходимо включать в схему выпаивания комплекс из «Фосфопага», «Эюса» и глююната кальция на 10 суток.

3. С целью профилактики тромбоцитопатии у новорожденных телят при обнаружении у них мембранопатии тромбоцита в, у величенияуровня средних молегул и перекисного окисления липидов в них, в схему выпаивания на 8 су то к рекомендуется включать«Фосфопаг»,«Экоо> и глююнат кальция.

4. Адекватность проводимой коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения и у новорожденных поросят с признаками анемии рекомендуется проверять путем определения у них акгавности агрегации h vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями и внутрисосудистой акгавности тромбоцитов.

5. Для коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных поросят с анемией рекомендуется применение в течение 10 сут. сочетания ферроглюкина 150 мг(2мл) внутримышечно,двукратно с интервалом 10 сут. и гамавитаО01 мг/кг внутримышечно один раз вдень, пять дней, начиная с первой инъекции ферроглюкина.

6. У новорожденных поросят с легкой анемией без признаков тромбоцитопатии для предотфащения развития тромбоцитарных дисфункций возможно использовать сочетание ферроппокинапо 150мг(2мл) внутримышечно, двоегратно с интервалом 10 дней и фоспренила О05мл/кг внутримышетно, двоекратно в разных шприцах в разные точки, первый раз одновременно с перюй инъекцией препарата железа, второй раз в той же дозе через пять дней после его первой инъекции.

Результаты исследований внедрены в хозяйствах Курского, Ко н ыш евско го, Жел езно гор скэ го, Обоян сю го, Ф атежсю го, Золоту хинсно по, О кгябр ьсю го, Суджан с ко го, Со ветсно го районов Курской области.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе при преподавании физиологии в Курсюм институте социального образования (филиал) РГСУ, Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина и Белгородской государственной сельскохозяйственной академии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Медведев,ИН. Диагностика агрегационных нарушений у ноюрождошых телят с функциональными нарушениями пищеварения /ИЛ. Медведев, ИА. Горяинова, С.Ю. Завалишина / Методические рекомендации, Курск.- 2005.-Юс.(ЮД).

2. Горяинова, И А. Тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят / ИА. Горяинова, ИН. Медведев, С.Ю. Завалишина.- М., 2005.- 130 с. (130Л00).

3. *Медведев, ИЛ. Быстрая эффектная коррекция нфушений тромбоцитарного гемостаза у ноюрожденньк телят с диспепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Международный вестник ветеринарии. -2006,-№3-4.-С24-27.(4/2).

4. *Медведев, ИЛ. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диатепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Международный вестник ветеринарии. -2006.-№3-4-С£3-67.(5/3).

5. Медведев, ИН. Оценка внутри со суди стой акгавносга тромбоцитов у ноюрожденньк теляг с функциональными нарушениями пищеварения / ИН., Медведев, ИА. Горяинова, СЛОЗавалишина // Методические рекомендации.- Курск, 2006 .-12 с. (12/5).

6. Медведев, ИН. Нарушения тромбоцитарного гемостаза и подходы к его коррекции у ноюрожденньк теляг с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Гор яино ва.-М., 2006,-170 с{ 170 Л 40).

7. *Медведев, ИЛ. Применение «Биопага-Д» ноюрождашым телятам при диспепсии / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Зоотехния. -2006.-№12.-С.19-20(2Л).

8. Медведев, ИН. Пути возникновения тромбоцитарных нарушений у ноюрожденньк телят с диспепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // МатериалыIV ночной конференции смеждународнымучастем«Проблемы агропромышленного юмплекса», январь 2007. / Ж. «Успехи ооЕременного естество знания». -2007 .-№1 .-С.44-45 <2/1).

9. Медведев, ИН. Внутри со суди сгая активность тромбоцитов здоровых ноюрожденньк теляг в регионе Курской магнитной аномалии / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы научной конференции с международным участием «Научные исследования высшей шиэлы», 2-12 декабря 2006г., Испания, Марокю, Тенерифе, Мадера / Ж. «Фундаментальные исследования».-2007 .-№1-С53

10. *Медведев, ИЛ. Коррекция диспепсии с предотвращением тромботических осложнений у ноюрожденньк телят / ИЛ. Медведев, И А. Гор яино ва // Молочно е и мясно е ско то вод сгю .-2007 .-№2.- С.42-43 (2 Л).

11. Медведев, ИН. Воздействие препарата «Биопаг-Д» на агрегационную функцию и перекисное окисление липидов тромбоцитов у ноюрожденньк телят, больных диспепсий /ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы V Международной конференции «Современные науюемкие технологии»,

февраль 2007, Египет, гХурахда / Ж. «Успехи современного естествознания». -2007 .-№2.-053-54 <2/1).

12.Медведев, ИИ. Коррекция функций тромбоцитову новорожденных телят с диспепсий! с помощью «Фосфопага» /ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы V ночной юнффенции с международным участием «Гомеосгаз и эндоэюлогия» 21-28 февраля 2007г. Хургада (Египет) / Ж. «Успехи со временно го естествознания». -2007 .-№2.-С37-38(2Л).

13. Медведев, ИН. Тромбоцитарные нфушения у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы V ночной юнффенции с международным участием «Гомеосгаз и эндоэюлогия» 21-28 февраля 2007г. г. Хургада (Египет) / Ж. «Успехи современного естествознания».- 2007.-№2.-С37. (1 /0,5).

14.Medvedev,IN Biobgical aspects og hfrhgements thrombocytehemostasis / IN Medvedev, T.A. Bebva, IA. Gorainova // EUROPEAN JOURNAL OF NATURALHISTORY.- 2007 ,-№2.-P .71-73 {3/1).

15. Medvedev, IN Prompt effective correction of iirombocyte hemostasis dialurbances hnew-bom са1уе5луй^у5рф51а/Ш Medvedev,IA.Gorahova// European Journal academy ofnaturalhistny .-2007.-№2-P.47-50(4/2).

16. Медведев, ИН. Внутри сосудистая активность тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией и ее коррекция «Фосфопагом» / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы IV научной юнффенции с междунфодным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медициныи биологии», 1-11 марта,2007г.Индия /Ж. «Успехи современного естествознания». -2007 .-№3 .-CS1 -92 <2/1).

17. *Медведев, И.Н. Коррекция дисфункции у новорожденных телят с диспепсией сорбентом «Эюс» /ИН. Медведев, И А. Горяинова //Зоотехния. -2007.-№3.-С26-28<ЗД).

18. Медведев, ИН. Диагностика состояния тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нфушениями пищевфения / ИН. Медведев, ИА. Горяинова, С.Ю. Завалишина // Методические рекомендации,- Курск, 2007 ,-16с<16^).

19. Медведев, ИН. Нивелирование нарушений тромбоцитарного гемостазау новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Кардиолог. -2007 .-№3 .-С30-32 (3 й).

20. Медведев, ИН. Коррекция агрегации тромбоцитов и пфекисного окисления их липидову новорожденных телят с диспепсией Фосфопагом и Экооом / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы ночной юнффенции с международным участием «Научные исследования высшей школы по приоритетным направлениям науки и техники», 5-18 янвфя2007, Тайланд, Сингапур, Малайзия / Ж. «Современные н^юемкие технологии». -2007 .-№4.-С. 99(1/0,5).

21. *Медведев, И.Н. Оптимизация показателей гемостаза Фосфопагом у телят при диспепсии /ИН. Медведев, И А. Горяинова // Ветфинария. -2007.-№4 .-С.42-44 <3 /1).

22. Медведев, ИЛ. Применение сорбента «Экое» для коррекции тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы международной научно-пракгачесмэй конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-экономических сфер жизни общества». Курск,26-27 марта2007г,- Курск,2007.-С.148-151(4,2).

23. Медведев, ИН. Нормативные значения пфвичного гемостазау здоровых новорожденных телят в Курской области /ИН. Медведев, ТА. Белова, ИА. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы ооциально-праювых, медию-биологических, технию-эюномических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта2007г.-Курск,2007 .-с.152-153 (2,02).

24. Медведев, ИН. Формирование тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят при развитии ди спят сии /ИН. Медведев, ТА. Белова, ИА. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-экономических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.-С.153-155(3 Л).

25. Медведев, ИН. Возможности назнгнения энтеросорбентов при желудочно-кишечной патологии у новорожденных телят / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-эюномических сфер жизни общества». Курск, 26-27 марта 2007г.-Курск, 2007.- С.155-158 (4/2).

26. Медведев, ИН. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостазау новорожденных телят / ИН. Медведев, ТА. Белова, ИА. Горяинова // Материалы международной нгучно-пракгачесюй конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-экономических сфер жизни общества» Курск,26-27 марта2007г.-Курск, 2007,- С.158-162(5/2).

27. Медведев, И.Н. Эффективный способ коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсий / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-эюномических сфер жизни общества» Курск, 26-27 марта2007г.- Курск,2007,- С.162-166(5/2).

28. Медведев, ИН. Дисфункция агрегационной способности тромбоцитов у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы международной науч но-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических, технию-эюномических сфер жизни общества». Курск,26-27 марта2007г.-Курск,2007.- С.166-169(4/2).

29. *Медвецев, ИЛ. Профилактика диспепсии и нфушений тромбоцитарного гемостазау новорожденных телят / ИН. Медведев, И А.

Горяинова, ТА. Белова // Международный вестник ветеринарии .-2007 .-№3 .-С.43-46(4/2).

30. Медведев, ИН. Механизмы развития тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы XI международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» 14-18 мая2007г.-Белгород,2007.-С.106<1Л),5).

31. Медведев, ИН. Влияние «Биопага-Д» на агрегационную функцию и перекисное окисление липидов тромбоцитов у новорожденных телят, больных диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова // Материалы XI междунфодной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их ранения».Белгород, 14-18 мая2007г.- Белгород,2007.-С.107(1/0,5).

32. Медведев, ИН. Дисагрегационные аспекты нарушений тромбоцитарного гемостазау новорожденных телят с диспепсией /И Н. Медведев, ТА. Белова, ИА. Горяинова // Материалы 19 Междунфодной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург,23-24 мая 2007г.- Санкт-Петербург, 2007.-CS2-93.(2/0,8).

33. Медведев, ИН. Высокоэффективная коррекция тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепшей / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Материалы 19 Международной межвузовской научно-пракгаческой конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии». Санкт-Петербург, 23-24 мая 2007г.- Санкт-Петербург, 2007.-С.14-15(2Л).

34. Медведев, ИН. Возможности сорбента «Экое» в коррекции тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсий / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Биологический весгаик.-2007.-т.11 ,№1 .-С.76-78 (3/1,5).

35. *Медв£яев, ИЛ. Способ летения тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, БД. Беспарточный, ИА. Горяинова. - Патент на изобретение №2324487, приоритет 12 июля 2006г.(3/2).

36. *Медведев,И.Н. Нормализация первичного гемостазау новорожденных телят при д и слепши /ИН. Медведев, И А. Горяинова //Ветеринария,- 2007.-№9.-С.41-44<4/2).

37. *Медведев, И.Н. Функционалыше нарушения первичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова, ТА. Бело ва // Ветеринарная пр акт ка,- 2007 .-№3 .-С.14-17 <4 Л ,5).

38. *Медвецев, И.Н. Тромбоцитарные нарушения у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова, ТА. Белова // Зоотехния.-2007 .-№11 .-С.19-20<2/0£).

39. *Медведев, И.Н. Способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, БД. Беспарточный,

ИА. Горяинова. Патент на изобретение №2323731, приоритет от 27 ноября 2006г. (5 5).

40. *Медведев, И.11. Способ профилактики развития тромбоцитэпатии в первые часы диспепсии у новорожденных телят / И.Н. Медведев, Б.Д. Беспфточный, И А. Горяинова. Патент наизобрегение№2323730,приоритет 27 но ябр я2006г.(3/2).

41. Медведев, ИН. Незаразные болезни молодняка / И.Н. Медведев, И А. Горяинова, ТА. Белова / В кн.: Агроветеринарная сфера жизни общества тЗ, семитомного издания«Сферы социальной жизни Кур сю го грая».-М., 2007.-С.139-140(2/0$).

42. *Медведев, ИД. Возможности фармакологической коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с диспепсией / ИН. Медведев, ИА. Горяинова, ТА. Белова // Вестник Оренбургского го<удфСтвенногоунивфситета,2007.-№12.-С.124-127{4/2,0).

43. Горяинова, И А. Возможности монотфапии фосфопагом нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с диспепсий / ИА, Горяинова, ИН. Медведев, ТА. Белова / Матфиалы Междунфодной научно-практической юнффенции «Теорегаческиеи прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических и технию-экономических сфф жизни общества. Курск,20-21 Мфта2008.-Курск,2008.-С.120-122.(3/1).

44. Становление систем в постнатальный пфиод онтогенеза у животных / С.Ю.Завалишина, ИА. Горяинова, ИЛ. Медведев, ТА. Белова/ Матфиалы Междунфодной научно-пракгачесюй шнффенции «Теоретические и прикладные проблемы ооциально-правовых, медию-биологических и технию-эюномических сфф жизни общества. Курск, 20-21 мфта 2008.-Курск,2008.-С.123-132.(10/3).

45. Медведев, ИН. Возможности влияния оофеменного полигексаметиленгуанидина на биохимические сдвига у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения /ИЛ. Медведев, И А. Горяинова, ТА. Белова / Матфиалы Международной научно-пракгачесюй юнффенции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических и технию-эюномических сфф жизни общества. Курск, 20-21 мфта 2008.-Курск, 2008-С.135-138 (4/2).

46. Горяинова, И А. Нормализация пфвичного гемостаза у новорожденных телят с диспепсией / ИА. Горяинова, ТА. Белова, ИН. Медведев // Матфиалы пфвого междунфодного конгресса ветфинфных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные федсгва» посвященного 200-летию высшего ветфинфного образования и Санкг-Петфбургсюй госудфственной академии ветфинарной медицины. -Санкг-Пегфбург, 2008.-С.40-41 .(2Х)$).

47. Медведев, ИЛ. Воздействие сорбента «Экое» на тромбоцитарные дисфункции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / ИЛ. Медведев, ИА. Горяинова, ТА. Белова / Матфиалы междунфодного симпозиума, посвященного 80-летию академика РАМН НА. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы

традиционной и инновационной медицины», Мэсква, 14-16 мая 2008.- М., 2008.-С212-217.(5/2,5).

48. Горяинова, ИЛ. Возможности монотерапии фосфопатом нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / ИА. Горяинова ИА., ИН. Медведев, ТА. Белова / Материалы международного н^чно-практического симпозиума «Адаптивныереакции в социальной сфере,биологии и медицине», Курск,21-22 марта2008 .-Курск, 2008 .-С. 137-140. (4£0).

49. Функционалшые особенности физиолошчески зрелых новорожденных поросят / С.Ю. Завалишина, ИН. Медведев, И А. Горяинова, ТИ. Карцева, Я.В. Киперман, ТА. Белова / Материалы международного н^чно-практичесиэго симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологаи и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-Курск, 2008.-С. 140-149. (10/2,0).

50. Медведев, ИН. Коррекция реологических нарушений тромбоцитов у ноюрожценных телят с функциональными нарушениями пищеварения/ИИ. Медведев, ИА. Горяинова / Материалы международного нгучно-пр актич есиэ го симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине), Курск, 21-22 марта 2008.-Курск, 2008.-С. 183-186. (4Д).

51. Мед вед ев, И Н. Возможно ста сочетанного применения Фосфопага, Эюса и глююната кальция в коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения /ИН. Медведев, И А. Горяинова / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008.-Курск, 2008.-С.186-191. (6В).

52. Нарушения агрегационной активности тромбоцитов у ноюрожценных телят с функциональными нарушениями пищеварения /ИН. Медведев, И А. Горяинова, С.Ю. Завалишина, ТА. Белова / Материалы международного на/чно-пр актичесиэ го симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008,-Курск, 2008.-С.191-195.(5/1 Д5).

53. Актуальные проблемы ветеринарии / ИН. Медведев, С.Ю. Завалишина, ИА. Горяинова, Т.И. Карцева, Я.В. Киперман, ТА. Белова / Материалы международного научно-пр актич есиэ го симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицин©), Курск, 21-22 марта 2008,-Курск, 2008.-С. 195-197.(3/1/)).

54. Механизмы формирования наклонности к тромбообразованию / ИН. Медведев, С.Ю. Завалишина, И А. Горяинова, ТА. Белова, ТА. / Материалы международного научно-практического симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере, биологии и медицине», Курск, 21-22 марта 2008,-Курск, 2008.- С.197-199. (3 /1).

55. *Медведев, ИЛ. Фосфопаг и эюс в коррекции тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями

пищевар ения / И Н. Мея вея ев, И А. Горяино ва // А ф фная н ау ка.-2008 .-№6 .-С33-35.(3л ,5).

56. Медведев, ИН. Нормализация гемостаза у новорожденных поросят с анемией с помощью сочетания ферроглюкина и гамавита / ЕГ. Краснова, ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Материалы международной ночной конференции.-Курск,2008.-С.123-124.(2/1,5)

57. Медведев, ИН. Состояние первичного гемостаза у новорожденных поросят с анемией /ИН. Медведев, ЕГ. Краснова // Со временные проблемы адаптации. Материалы международной ночной конференции,- Курск,2008.-С.124-125.(2/1,5).

58. Медведев, ИН. Повышение агрегационной активности тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией / ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Материалы международной ночной конференции. -Курск,2008.-С.125-126. (2/2).

59. Медведев, ИН. Нарушения пфвичного гемостаза у новорожденных поросят с анемией / ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Материалы международной ночной конференции. - Курск, 2008.-С.126-127. (2/2).

60. Медведев, ИН. Возможности сочетания феррогаюкина и фоспренила в коррекции пфвичного гемостазау новорожденных поросят с анемией /ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Матфиалы международной ночной конффенции.- Курск,2008.-С.128.(1/1).

61. Медведев, ИН. Проблема нарушений функций пфвичного гемостазау новорожденных поросят с анемией / ИН. Медведев, ЕГ. Краснова // Современные проблемы адаптации. Материалы междунфодной ночной конффенции. - Курск,2008.-С.129-130.(2Л ,5).

62. Медведев, ИЛ. Коррекция гемостаза у новорожденных поросят с анемией с помощью ффроглюкина и гамавита / ИН. Медведев, СЮ. Завалишина, ЕГ. Краснова // Современные проблемы адаптации. Матфиалы междунфодной научной кэнффенции.- Курск, 2008.-С.130-131.(2/1).

63. Медведев, ИН. Возможности ффрошюкина и гамавита в коррекции агрегационной активности тромбоцитову новорожденных поросят с анемией / ИН. Медведев / Матфиалы V междунфодной ночной конффенции «Проблемы агропромышленного комплекса», Патгайа (Тайланд), 20-28 февраля2008г.Опубликовано вяурнале«Фундаментальныеисследования».-2008.-№1.-С.82.(1Л).

64. Медведев, ИНЛфвичный гемостаз у ноюрожденных поросят / ИН. Медведев,ЕГ. Краснова.- М.,2008.-150с.(150/110).

65. Медведев, ИН. Влияние ффроглюкина на состояние гемостаза у продуктивных животных с анемией в фазу новорожденное™ /ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Матфиалы междунфодной ночной конффенции,- Курск,2008.-С.131-132.(2/2).

66. Проблемы анемии в со временном животноводстве / С.Ю. Завалишина, ИН. Медведев, ЕГ. Краснова, Я.В. Кипфман, ТИ. Карцева //Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медию-биологических и

технию-энономических сфер жизни общества. Материалы международной нучно-практческой конференции, Курск, 20-21 марта 2008,-Курск, 2008,-С.122-123. (2/1).

67. Медведев, ИЛ. Ферроглюкин и гамавит в коррекции гемостаза у продуктивных животных с анемией в фазу новорожденное™ /ИН. Медведев // Современные проблемы адаптации. Материалы международной научной юнференции,- Курск,2008.-С.132-137.(6/6).

68. Максимов, ВИ. Подходы к коррекции анемии у поросят/ВН. Максимов, ИН. Медведев // Материалы международного научно-практомескош симпозиума «Адаптивные реакции в социальной сфере биолоши и медицине»,Курск,21-22 марта2008.-Курск,2008.-С245-249. (5А).

69. *Максимов, В.И. Сравнительная оценка тромбоцитарных функций в раннем онтогенезе у телят и поросят / ВН. Максимов, ИН. Медведев // Ветеринария.-2008.-№11 .-С50-54.(5/4).

70. *Медведев, И.Н. Динамика тромбоцитарной актвности в раннем онтогенезепоросят /И Н. Медведев //Зоотехния.-2008 .-№9.-С27-28 .(2/2).

71. *Медведев, ИЛ. Профилакшка тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Аграрная нука.-2008.-№7.-С28-30(3/2).

72. *Медведев, И.Н. Становление тромбоцитарной активное™ у телят в раннем онтогенезе /И Н. Медведев, И А. Горяинова // А грарная нау ка.-2008 .-№8.-С38-40.(3/2).

73. *Медведев, ИЛ. Высокоэффективная коррекция нарушений тромбоцитарных дисфункций у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения / ИН. Медведев, И А. Горяинова // Технологии живых систем.-2008.-№4,- С.74-77.(4/3).

74. *Медведев, И.Н. Способ предотвращения тромбоцитарных нарушений при диспепсии у новорожденных телят/ИН. Медведев, Б.Д. Беспарточный.-П агент н а изобр егени е №2327466, приоритет 20 о кгябр я 2006г. (6 Д).

75. *Медведев, И.Н. Способ лечения диспепсии у новорожденных телят / ИН. Медведев, БД. Беспарточный.- Патент на изобретение №2327467, приоритет20 окгября2006г.(6А).

76. *Медведев, И.Н. Способ профилакгаки развития тромбоцитарных нарушений при диспепсии у новорожденных телят / ИН. Медведев, БД Беспарточный.- Патент на изобретение №2328290, приоритет 20 октября 2006г. (4/3).

77.*Медведев,ИЛ. Способ л ечяш я диспепсии новорожденных телят/ИН. Медведев, Б.Д. Беспарточный, ИА. Горяинова,- Патент на изобретшие №2329812,приоритег20 ноября2006г. (4/3).

78. *Медведев, И.Н. Способ раннего выявления риска формирования тромбоцитарных нарушений у животаых / ИН. Медведев, И А. Горяинова, ТА. Бедова, Б.Д. Беспарточный.- Патент на изобретение №2316767, приоритет 10 января2006г.(9^).

79. *Медведев, И.Н. Спогоб лшшиядисплши новорожденных тенят / ИН Медведев, Б.Д Беспфточный.- Патентнаиэобрегение№2327468, приоритет20 окибря2006г.(3/2).

80. *Медведев, И.Н. Споооб ляашя тромбоцитфных нфушашй у ноюрождшных телят сдишепшй / И.Н. Медведев, Б.Д Беспфточный, И.А Горяшова- Патштнаиэобрегение №2333749,приоритет27 но5бря2006г. (8/6).

81. *Медведев, И.Н. Способ нормализации юдфжашя липидов в мембрагж тромбоцитов у ноюрожамных поросят с даемией / И.Н. Медведе^ Е.Г. Краснова, Б.Д Б еспф точный.- Решение о вьщше патента по заявке на изобретшие№2007140161 от25.08.2008г, приоритет29 окпбря2007п (5/3).

82.* .Медведев, И.Н. Спошб усюршной нормтиЗЕЦии тромбопласшнообраювания у ноюрождагных поросят с аюшей / И.Н. Медведев Е.Г. 1фашова, Б.Д Беотфточный.-Решение о вьщше патшта по заявке на изобретение №2007139532 от 25.08.2008г, приоритет 24 окпбря 2007г (7/5).

♦-публикадии врецензфуемыхизданиж.реюмшдуеиых ВАКРФ.

Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 2.0. Тираж 100 экз. Заказ №8717. МУП «Курская городская типография» 305004, г.Курск, ул.Ленина,77

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Медведев, Илья Николаевич

СЖ -концентрация в сыворотке крови железа

СКЭ - средняя концентрация гемоглобина в 1 эритроците

СОД - супероксиддисмутаза

СОЭ -средний объем

СРО — свободно радикальное окисление

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТП - тромбопластин

ТП — тромботический потенциал

ТС — тромбоксансинтетаза

ТФ — трансферрин

ЦО - циклооксигеназа

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭД - эндотелиальная дисфункция

ОР — гликопротеид

N0 — оксид азота

РА1 - ингибитор активатора плазминогена ТБР1 - ингибитор тканевого пути свертывания 1;-АП - тканевой активатор плазминогена

- фактор Виллебранда РОЬ - простациклин ТхА2 - тромбоксан А

Содержание

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Физиология тромбоцитарного гемостаза

1.2. Возрастные особенности телят и поросят в раннем онтогенезе

1.3. Функциональные нарушения пищеварения у новорожденных телят

1.4. Коррекция и профилактика функциональных нарушений пищеварения

1.5. Анемия молодняка свиней

1.6. Коррекция и профилактика анемии у поросят

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных животных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Динамика состояния здоровых телят в раннем онтогенезе

3.1.1. Общая физиологическая характеристика здоровых телят в раннем онтогенезе

3.1.2. Биохимические показатели плазмы крови здоровых телят в раннем онтогенезе

3.1.3. Биохимические показатели тромбоцитов у здоровых телят в раннем онтогенезе

3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз у здоровых телят в раннем онтогенезе

3.2. Динамика состояния поросят в раннем онтогенезе

3.2.1. Общая физиологическая характеристика здоровых поросят в раннем онтогенезе

3.2.2. Показатели ПОЛ плазмы крови здоровых поросят в раннем онтогенезе

3.1.3. Биохимические показатели тромбоцитов у здоровых поросят в раннем онтогенезе

3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз у здоровых поросят в раннем онтогенезе

3.3. Сравнительный анализ динамики состояния телят и поросят в раннем онтогенезе

3.3.1. Общая физиологическая характеристика телят и поросят в раннем онтогенезе

3.3.2. Сравнительная характеристика биохимических показателей плазмы крови здоровых телят и поросят в раннем онтогенезе

3.3.3. Сравнение биохимических показателей тромбоцитов у здоровых телят и поросят в раннем онтогенезе

3.3.4. Сравнительная характеристика активности тромбоцитарного гемостаза у здоровых телят и поросят в раннем онтогенезе

3.4. Исходное состояние новорожденных-телят с "функциональными нарушениями пищеварения

3.4.1. Общая физиологическая характеристика новорожденных телят

3.4.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови

3.4.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов

3.4.4. Тромбоцитарный гемостаз

3.5. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционным способом

3.5.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения в результате традиционной коррекции

3.5.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения в результате традиционной коррекции

3.5.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне традиционной коррекции

3.5.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне традиционной коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.6. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения сорбентом «Экое»

3.6.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при применении сорбента «Экое»

3.6.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови при коррекции состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения сорбентом «Экое»

3.6.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Экоса»

3.6.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне применения «Экоса» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.7. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения «Биопагом-Д»

3.7.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения после применения «Биопага-Д»

3.7.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови при коррекции «Биопагом-Д» у телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.7.3. Средние молекулы, ПОЛ, и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Биопага-Д»

3.7.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне «Биопага-Д» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.8. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения «Фосфопагом» 176 3.8.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при назначении

Фосфопага»

3.8.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови телят с функциональными нарушениями пищеварения при коррекции «Фосфопагом»

3.8.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения «Фосфопага» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.8.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне «Фосфопага» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.9. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения сочетанием «Фосфопага» и «Экоса»

3.9.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при сочетанном применении «Фосфопага» и «Экоса»

3.9.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови при коррекции сочетанием «Фосфопага» и «Экоса» у телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.9.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне применения сочетания «Фосфопага» и «Экоса»

3.9.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне сочетания «Фосфопага» и «Экоса» у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.10. Коррекция состояния новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения комплексом из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.10.1. Физиологическая характеристика новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения при комплексном воздействии «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.10.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови при комплексном применении «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция у телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.10.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне комплексного применения «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция

3.10.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения

3.11. Профилактика функциональных нарушений пищеварения и сопутствующих им биохимических и тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят *

3.11.1. Общая характеристика новорожденных телят, предрасположенных к функциональным нарушениям пищеварения на фоне профилактической коррекции

3.11.2. Содержание средних молекул и продуктов ПОЛ в плазме крови на фоне профилактической коррекции у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения

3.11.3. Средние молекулы, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне профилактической коррекции у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения

3.11.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне профилактической коррекции у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения

3.12. Состояние новорожденных поросят с анемией в исходном состоянии 225 3.12.1.Общая физиологическая характеристика и показатели красной крови и обмена железа у новорожденных поросят с анемией

3.12.2. ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с анемией

3.12.3. Биохимические показатели тромбоцитов

3.12.4. Тромбоцитарный гемостаз

3.13. Возможности ферроглюкина в коррекции состояния у новорожденных поросят с анемией

3.13.1. Влияние ферроглюкина на общие физиологические показатели, красную кровь и обмен железа у новорожденных поросят с анемией

3.13.2. Активность ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с анемией на фоне применения ферроглюкина

3.13.3. Биохимические показатели тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина

3.13.4. Тромбоцитарный гемостаз у новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина

3.14. Возможности сочетания ферроглюкина с фоспренилом в коррекции состояния новорожденных поросят с анемией

3.14.1. Влияние сочетания ферроглюкина и фоспренила на общие физиологические показатели, красную кровь и обмен железа в организме новорожденных поросят с анемией

3.14.2. Активность ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина и фоспренила

3.14.3. Биохимические показателя тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией на фоне применения ферроглюкина и фоспренила

3.14.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне ферроглюкина с фоспренилом у новорожденных поросят с анемией

3.15. Возможности сочетания ферроглюкина и гамавита в коррекции сочетания новорожденных поросят с анемией

3.15.1. Результаты влияния сочетания ферроглюкина и гамавита на общие физиологические показатели, красную кровь и обмена железа у новорожденных поросят с анемией

3.15.2. Активность ПОЛ плазмы крови новорожденных поросят с анемией на фоне ферроглюкина и гамавита

3.15.3. Биохимические показателя тромбоцитов у новорожденных поросят с анемией на фоне применения ферроглюкина и гамавита

3.15.4. Тромбоцитарный гемостаз на фоне ферроглюкина с гамавитом у новорожденных поросят с анемией

Глава IV. Обсуждение

Выводы

Введение Диссертация по биологии, на тему "Физиологическое становление тромбоцитарного гемостаза у продуктивных животных в постнатальном онтогенезе"

До сих пор знания особенностей физиологии сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе весьма скудны. Остается актуальным эмпирический подход к решению многих проблем, касающихся различных сторон развития организма всех видов сельскохозяйственных животных [213, 214] с учетом того, что цикл индивидуального развития организма определяется наследственностью, которая в полной мере реализуется лишь, если на каждом этапе развития организму будут обеспечены специфичные и обязательные для него условия среды [214, 223]. В зависимости от степени отклонений условий среды от требующихся в раннем онтогенезе имеет место либо адаптация организма, либо возникновение разнообразных форм дисфункций [8].

Важным достижением ветеринарной науки можно считать введение в практику различных средств и приемов восстановления нарушенного хода физиологических процессов при различных состояниях у животных [5]. Однако использование их не всегда приводит к эффективному результату, и успех или неуспех коррекции зависит в значительной степени от состояния местной и общей реактивности организма, которые изменяются в ходе онтогенеза, формирования его структур и становления функций [177, 213, 230].

В общей структуре отклонений от физиологического состояния у животных наиболее уязвимой является фаза новорожденное™. На этом этапе развития у телят часто могут развиться функциональные нарушения в системе пищеварения, а у поросят нередко возникает анемия.

Функциональные нарушения пищеварения у телят в первые дни жизни широко распространены и являются одной из основных проблем ветеринарной практики, нанося значительный экономический ущерб [159, 189, 368]. Изучение этих состояний, разработка новых способов их коррекции и профилактики является неотложной проблемой ветеринарии, т.к. частота развития функциональных нарушений пищеварения у телят составляет 40-60%, а падеж

15-70% от общего числа новорожденных [180, 282]. Это связано, прежде всего, с нарушением технологии содержания и кормления животных, несовершенством естественной защиты организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды [145, 238], а также с отсутствием разработанных подходов к коррекции нарушений первичного гемостаза у новорожденных телят [71, 281], дисфункции которого часто приводят к внутрисосудистой активации тромбоцитов, агрегации, микротромбозам во внутренних органах. Ущерб от функциональных нарушений пищеварения складывается из падежа, затрат на лечебные мероприятия, снижения продуктивных качеств и племенной ценности животных [177]. Функциональные нарушения пищеварения имеют сложную этиологию, что создает трудности в коррекции и профилактике. Это вызывает необходимость поиска и разработки новых средств и схем коррекции, способных повысить эффективность ветеринарных мероприятий [140, 346]. Особое значение в связи с высокой частотой возникновения у новорожденных телят функциональных нарушений пищеварения приобретает их профилактика [131, 256, 348, 349].

Анемия у новорожденных поросят в настоящее время рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся состояний в хозяйствах различных форм собственности [307] и приводит к задержке роста и развития животных, ослаблению их резистентности, обуславливая присоединение различных инфекций и нередко гибель животного.

Основной причиной анемии у новорожденных поросят в современных условиях является дефицит железа, возникающий из-за несоответствия между скоростью роста новорожденных и поступлением микроэлемента с молоком матери. Запасы железа у плода (около 40-47 мг) ограничены (вследствие слабого переноса через плаценту) и исчерпываются в течение нескольких дней после рождения, а низкое поступление его с молоком (около 1 мг в сутки) не обеспечивает потребности новорожденного (7-10 мг в сутки), что приводит к нарушению кроветворения. Кроме того, нарушению усвоения железа способствует недостаток в организме витаминов В12, С и фолиевой кислоты, белка, кобальта, меди, йода, селена [175].

Дефицит железа у поросят ведет к уменьшению содержания гемоглобина и активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. У молодняка с анемией нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к развитию дистрофических изменений внутренних органов. Поэтому анемию следует рассматривать как общепатологический процесс, сопровождающийся нарушением деятельности многих органов и систем [53].

В настоящее время становится ясно, что функциональные нарушения пищеварения у телят и анемия у поросят вызывают формирование дисфункций тромбоцитов, обуславливающих нарушение реологии крови, приводящих к ряду общих изменений в организме: возникновение гипоксии, нарушениям сердечной деятельности, снижению резистентности к респираторным болезням, интоксикации, нарушению обмена веществ и др.[53, 148, 160, 189, 190].

Повышение склонности к агрегации кровяных пластинок у новорожденных телят и поросят ухудшает микроциркуляцию тканей, способствует микротромбообразованию и закладывает различные отклонения; которые скажутся на последующих этапах развития. В тоже время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы их реализации у телят с функциональными нарушениями пищеварения и поросят с анемией в фазу новорожденности изучены недостаточно. Остаются не раскрытыми причины возникновения и пути формирования у них тромбоцитопатии, не разработаны эффективные и научно-обоснованные подходы ее коррекции. Не выяснено влияние различных индукторов и их сочетаний на агрегационные функции кровяных пластинок, имеющее место в реальных условиях кровотока, не оценена морфологически степень активации тромбоцитов в просвете сосудов, не выяснено состояние ПОЛ тромбоцитов и активность антиокислительных ферментов кровяных пластинок у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения и у новорожденных поросят с анемией. Не изучено состояние тромбопластинообразования, липидный состав тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в кровяных пластинках. Не разработана тактика мероприятий, направленных одновременно на восстановление гемостатических нарушений с оптимизацией микроциркуляции, нормализацией обменных процессов и коррекцией функциональных нарушений пищеварения у телят и анемии у поросят в фазу новорожденности.

Ранее у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения не оценивались в сравнительном аспекте возможности различных методов коррекции с изолированным и сочетанным использованием энтеросорбентов и современных антимикробных препаратов - производных полигексаметиленгуанидина на агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями in vitro и в условиях кровотока (in vivo). Не проводилась сравнительная оценка их возможностей по коррекции морфологических изменений тромбоцитов в просвете сосудов и механизмов их регулирующих у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения. Не проводилась сравнительная оценка препаратов железа и его сочетаний с эффективными стимуляторами жизнедеятельности растущего организма в плане влияния на тромбоцитарную активность у новорожденных поросят с анемией. Исходя из этого, были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель и задачи исследования Цель — выявить особенности физиологического становления тромбоцитарного гемостаза в отдельные фазы раннего онтогенеза у телят и поросят, его изменения при наиболее часто возникающих отклонениях от гомеостаза в фазу новорожденности с поиском эффективной коррекции активности тромбоцитов у телят с функциональными нарушениями пищеварения и поросят при анемии.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать состояние тромбоцитарных функций, содержание средних молекул, активность ПОЛ, уровень антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, липидный состав кровяных пластинок и протромботический потенциал первичного гемостаза у здоровых телят в раннем онтогенезе.

2. Определить особенности тромбоцитарных функций, активность ПОЛ, антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, состояние липидного состава кровяных пластинок и протромботический потенциал первичного гемостаза у здоровых поросят в раннем онтогенезе.

3. Провести сравнительный анализ активности тромбоцитов у телят и поросят в раннем постнатальном онтогенезе.

4. Определить динамику содержания средних молекул, активность ПОЛ и состояние антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, изменения липидного состава кровяных пластинок и уровень активности тромбоцитов у новорожденных телят с риском развития и возникшими функциональными нарушениями пищеварения.

5. Определить степень влияния различных подходов к коррекции тромбоцитарных нарушений и протромботического потенциала первичного гемостаза у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения (традиционная коррекция, сорбент «Экое», «Биопаг-Д», «Фосфопаг», сочетание «Фосфопага» и «Экоса» и сочетание «Фосфопага», «Экоса» и кальция глюконата).

6. Разработать и апробировать способ профилактики тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят с риском развития функциональных нарушений пищеварения.

7. Установить особенности активности ПОЛ и состояния антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцитов, изменения липидного состава кровяных пластинок, сопутствующих развитию тромбоцитарных дисфункций у новорожденных поросят с анемией.

8. Оценить активность тромбоцитарных функций и уровень протромботического потенциала первичного гемостаза у новорожденных поросят с анемией и на фоне изолированного применения препарата железа (ферроглюкин) и его сочетаний с фоспренилом и гамавитом.

Практическая значимость

1. Выполненное исследование содержит новое решение актуальной научной проблемы — оценки специфики становления тромбоцитарного гемостаза у телят и поросят в раннем постнатальном онтогенезе и при наиболее часто возникающих у них отклонениях от гомеостаза в фазу новорожденности.

2. Установленные особенности становления морфофизиологических параметров тромбоцитарного гемостаза в различные фазы раннего постнатального онтогенеза и при наиболее часто возникающих отклонениях от гомеостаза в фазу новорожденности у телят и поросят необходимы для решения практических задач по созданию нормальных условий содержания животных, обеспечивающих полное проявление их генетических потенциальных возможностей.

Научная новизна

1. Определены видовые особенности состояния тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботического потенциала первичного гемостаза у телят и поросят в раннем онтогенезе.

2. Выявлены особенности тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботического потенциала первичного гемостаза у физиологически незрелых новорожденных телят до возникновения функциональных нарушений пищеварения и после их развития, содержания в плазме крови средних молекул, активности ПОЛ плазмы, что позволяет считать эти изменения ранними предвестниками развития функциональных нарушений пищеварения и дисфункций тромбоцитов с усилением их активности и может служить основанием для проведения мер профилактики, направленных на нормализацию свойств кровяных пластинок.

3. Установлена зависимость активности тромбоцитарного гемостаза, антиоксидантной защиты тромбоцитов, липидного состава их мембран, активности ПОЛ и протромботического потенциала первичного гемостаза у физиологически незрелых новорожденных поросят с дефицитом железа.

4. Найден способ коррекции и профилактики функциональных нарушений пищеварения у новорожденных телят, нормализующий активность тромбоцитов и их протромботический потенциал, посредством сочетания «Фосфопага», энтеросорбента «Экое» и кальция глюконата.

5. Определено, что у новорожденных поросят с анемией при применении препарата железа (ферроглюкин) в сочетании с фоспренилом и гамавитом нормализуется активность тромбоцитов и их протромботический потенциал.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Для каждой фазы раннего постнатального онтогенеза у крупного рогатого скота и свиней свойственна определенная активность тромбоцитарного гемостаза.

2. Активность тромбоцитарного гемостаза у разных видов животных имеет свои особенности.

3. Развивающиеся функциональные нарушения пищеварения у телят и дефицит железа у поросят в фазу новорожденности вызывают характерные сдвиги тромбоцитарного гемостаза.

4. Дисфункции тромбоцитарного гемостаза в фазу новорожденности возможно корректировать у телят с функциональными нарушениями пищеварения с помощью «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, а у поросят с анемией сочетанием ферроглюкина с гамавитом.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Медведев, Илья Николаевич

341 Выводы

1. У крупного рогатого скота и свиней становление тромбоцитарного гемостаза происходит с возрастом, характеризуясь относительно высокой степенью совершенства и активностью, обеспечивая в течение постнатального периода онтогенеза адекватную адаптацию к условиям внешней среды.

1.1. У телят в фазу новорожденности отмечается стабильность тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1-2 сутки 36,3±0,14с, 26,8±0,05с., 28,4±0,03с, 23,9±0,04%, 3-4 сутки 37,5±0,10с, 27,6±0,02с, 32,1±0,07с, 19,6±0,02%, 5-6 сутки 34,8±0,08с, 28,1±0,07с, 29,9±0,10с, 21,0±0,05%, 7-8 сутки 38,1±0,03с, 26,9±0,15с, 31,6±0,09с, 15,8±0,01%, 9-10 сутки 36,4±0,16с, 27,2±0,07с, 30,3±0,14с, 19,0±0,16%, соответственно) с низким уровнем протромботиче-ского потенциала (ХВ1 тп=0,007).

1.2. У поросят в фазу новорожденности происходит нарастание активности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в 1 сутки 36,5±0,03с, 24,8±0,04с., 28,6±0,09с, 16,9±0,80%, 2 сутки 36,0±0,01с, 24,5±0,02с, 28,2±0,11с, 17,0±0,18%, 3 сутки 35,4±0,05с, 24,9±0,01с, 27,4±0,13с, 17,5±0,15%, 4 сутки 35,0±0,08с, 24,7±0,03с, 27,2±0,10с, 17,7±0,23%, 5 ^сутки 34,3±0,04с, 25,0±0,06с, 26,4±0,06с, 18,0±0,08%, соответственно) с низким уровнем про-тромботического потенциала (ХВ1 тп =0,006).

1.3. У телят в раннем онтогенезе отмечается нарастание активности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в среднем за фазу новорожденности 36,0±0,50с, 27,0±0,09с., 30,1±0,12с, 18,0±0,20%, в фазу молочного питания 36,1±0,20с, 26,2±0,03с, 28,3±0,06с, 19,6±0,03%, в фазу молочно-растительного питания 34,6±0,07с, 25,0±0,03с, 26,5±0,07с, 21,6±0,04%, в фазу растительного питания 33,2±0,02с, 24,6±0,05с, 25,0±0,11с, 23,9±0,05%, соответственно с небольшим увеличением протромботического потенциала (Хв,- тп =0,019).

1.4. У поросят в течение всего раннего онтогенеза отмечается неуклонный рост активности тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли в среднем за фазу новоро-жденности 35,4±0,04с, 24,8±0,06с., 27,6±0,11с, 17,4±0,11%, в фазу молочного питания 32,6±0,02с, 24,1±0,08с, 25,3±0,08с, 19,9±0,02%, в фазу мо-лочно-растительного питания 31,0±0,04с, 22,8±0,07с, 24,0±0,07с, 22,6±0,05%, в фазу растительного питания 28,6±0,07с, 21,1±0,09с, 22,5±0,06с, 24,5±0,06%, соответственно с небольшим увеличением протромботического потенциала (ХВ; -цг =0,020).

2. Более выраженное усиление функций первичного гемостаза у здоровых поросят в течение раннего онтогенеза уравнивалось с активностью такового у телят к годовалому возрасту.

3. Физиологическая незрелость новорожденных телят, имеющих риск развития ФНП, сопровождается характерными нарушениями активности тромбоцитарного гемостаза.

3.1. У физиологически незрелых телят имеется врожденная мембранопатия тромбоцитов (ХС - 0,80±0,02 мкмоль/109 тр, ОФЛ - 0,40±0,05 мкмоль/109 тр, ХС/ОФЛ - 2,00±0,04).

3.2. При физиологической незрелости у новорожденных телят вследствие наличия липидного дисбаланса в мембранах тромбоцитов происходит ослабление антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (СОД -7820,0±26,50 МЕ/109 тр., каталаза - 1470,0±6,75 МЕ/109 тр.), что в совокупности с ослаблением антиоксидантного состояния плазмы создает предпосылки к повышению в них перекисного окисления липидов (базальный МДА - 1,20±0,001 нмоль/109 тр., АГП - 3,05±0,04 Дш/Ю9 тр., дополнительно усиливающегося при манефестации функциональных нарушений пищеварения (базальный МДА - 1,54±0,004 нмоль/109 тр., АГП - 3,49±0,01

Д2зз/Ю9тр.).

3.3. У новорожденных телят с признаками физиологической незрелости отмечается более высокий уровень функционирования тромбоцитарного гемостаза, чем у физиологически зрелых животных (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 28,0±0,08 е., 23,0±0,06 е., 24,0±0,30 е., 30,0±0,05 %, соответственно), способствуя его дополнительной активации при развитии функциональных нарушений пищеварения (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 20,0±0,12 е., 18,4±0,09 е., 20,3±0,07 е., 38,0±0,3 %, соответственно).

4. При возникновении функциональных нарушений пищеварения^ новорожденных телят отмечается увеличение внутрисосудистой активности тромбоцитов, что способствует увеличению содержания у них в кровотоке активных форм кровяных пластинок (дискоциты - 62,0±0,2%, сумма активных форм - 38,0±0,3%) и их агрегатов различного размера (малые агрегаты - 15,2±0,06 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средние и большие агрегаты - 4,7±0,03 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), способствуя нарастанию у них протромботического потенциала (Хш тп =0,399).

5. Применение у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения традиционной коррекции, сорбента «Экое» и «Биопага-Д», «Фосфопага» и его сочетания с «Экое» недостаточно оптимизирует пере-кисное окисление липидов плазмы и тромбоцитов, несколько снижая в них уровень средних молекул, не оказывая влияния на липидный дисбаланс в мембранах тромбоцитов, не позволяя достичь нормализации состояния тромбоцитарного гемостаза и исключит^иск развития внутрисосудистого микротромбообразования за счет слабого влияния на протромботический потенциал первичного гемостаза (ХШ тп традиционная коррекция =0,392, ХВ; тп

Экое» = 0,360, ХВ1 ТП «Биопаг-Д» = 0,301, Хв! ТП «Фосфопаг» = 0,234, ХВ1 ТГ1 «Фосфо-паг»+«Экос» 0,121).

6. Нормализация всех исследуемых биохимических и гематологических показателей (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли к концу коррекции 36,0±0,03с., 27,0±0,05с., 30,0±0,05с., 17,7±0,04, соответственно) возможна на фоне 10 суточного применения комплекса из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, нивелирующего риск микротромбозов с переводом реологических свойств тромбоцитов на уровень здоровых телят при приближении протромботического потенциала приблизился К нулевому уровню (ХВ, ТП «Фосфопаг»+ «Экос»+глюкоиат кальция = 0,026).

7. Профилактическое применение в течение 8 суток комплекса, состоящего из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция, предотвращает развитие функциональных нарушений пищеварения и тромбоцитопатии с нормализацией субфизиологических нарушений тромбоцитарного гемостаза у новорожденных телят (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли по окончании коррекции 35,8±0,02 е., 27,3±0,08 е., 29,8±0,02 е., 18,8±0,06 %, соответственно) при приближении протромботического потенциала к нулевому уровню ( ХВ1 тп профилактика = 0,025).

8. У новорожденных поросят с анемией имеются выраженные нарушения тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли 18,3±0,02с, 17,6±0,01с., 12,1±0,05с, 48,7±0,02%) при высоком уровне протромботического потенциала (ХВ1 тп =0,362) первичного гемостаза, создавая условия для микротромбообразо-вания.

9. Применение ферроглюкина у новорожденных поросят с анемией не оказывает влияния на нарушения тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 19,1±0,04с, 17,6±0,04с., 12,4±0,06с, 47,9±0,02%, соответственно) и величину протромботического потенциала (ХВ1 тп —0,356) первичного гемостаза.

10. Коррекция анемии у новорожденных поросят с помощью ферроглюкина и фоспренила вызывает позитивную динамику тромбоцитарного гемостаза (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 33,5±0,04с, 24,8±0,07с., 25,9±0,07с, 25,6±0,04%, , соответственно) и снижение величины протромботического потенциала (ХВ;тп =0,174) первичного гемостаза, не достигающего уровня здоровых животных.

11. Сочетание ферроглюкина с гамавитом у новорожденных поросят с анемией нормализует тромбоцитарный гемостаз (агрегация тромбоцитов с сочетаниями индукторов АДФ с адреналином, АДФ с коллагеном, адреналин с коллагеном и сумма активных форм составляли через 5 суток после коррекции 35,0±0,08с, 24,6±0,05с., 28,5±0,03с, 16,8±0,04%, соответственно) и снижает протромботический потенциал (ХВ; тп —0,028) первичного гемостаза до уровня контроля.

Практические рекомендации

1. Для оценки состояния тромбоцитарного гемостаза и прогнозирования его дополнительной активации у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения рекомендуется определять с обработкой полученных данных системным многофакторным анализом и вычислением величины протромботического потенциала.

2. Для коррекции дисфункций первичного гемостаза новорожденным телятам с функциональными нарушениями пищеварения необходимо включать в схему выпаивания комплекс из «Фосфопага», «Экоса» и глюконата кальция на 10 суток.

3. С целью профилактики тромбоцитопатии у новорожденных телят при обнаружении у них мембранопатии тромбоцитов, увеличения уровня средних молекул и перекисного окисления липидов в них, в схему выпаивания на 8 суток рекомендуется включать «Фосфопаг», «Экое» и глюконат кальция.

4. Адекватность проводимой коррекции у новорожденных телят с функциональными нарушениями пищеварения и у новорожденных поросят с признаками анемии рекомендуется проверять путем определения у них активности агрегации in vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями и внутрисосудистой активности тромбоцитов.

5. Для коррекции тромбоцитарных нарушений у новорожденных поросят с анемией рекомендуется применение в течение 10 сут. сочетания ферроглюкина 150 мг (2мл) внутримышечно, двукратно с интервалом 10 сут. и гамавита 0,01 мг/кг внутримышечно один раз в день, пять дней, начиная с первой инъекции ферроглюкина.

6. У новорожденных поросят с легкой анемией без признаков тромбоцитопатии для предотвращения развития тромбоцитарных дисфункций возможно использовать сочетание ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и фоспренила

0,05мл/кг внутримышечно, двоекратно в разных шприцах в разные точки, первый раз одновременно с первой инъекцией препарата железа, второй раз в той же дозе через пять дней после его первой инъекции.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Медведев, Илья Николаевич, Курск

1. Абрамов, С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка / С.С. Абрамов С.С., И.Г. Арестов, И.М. Карпуть. -М.: Агропромиздат, 1990.- 175с.

2. Агафонова, Г.А. Математическая обработка рН-гастрограмм и определение индекса ощелачивания / Г.А. Агафонова, А.П. Холопов // Лаб. дело. 1986.-№6.-С. 350-352.

3. Александров, И.Д. Глюкокортикостероиды для профилактики и лечения телят при диспепсии / И.Д. Александров // Ветеринария. 1985. -№1.-С.61 -62.

4. Алексеев, В. В. Параметры роста и физиологического статуса бычков при разных режимах выращивания / В. В. Алексеев, А. А. Шуканов, И. Ф. Кабиров // Изв. инженерно-технологич. академии Чув. Респ. Чебоксары, 1999. - №2 (15).-С. 235-237.

5. Алексеев, В. В. Коррекция адаптогенеза телят новыми биогенными препаратами / В. В. Алексеев, А. А. Шуканов // Мат. XVIII съезда физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань; М.: ГЭОТАР-МЕД., 2001. — С.127-128.

6. Алексеев, В. В. Корреляционный анализ адаптивных процессов у бычков, содержащихся в разных режимах адаптивной технологии / В. В. Алексеев, А. А. Шуканов, И. Ф. Кабиров // Физиология и медицина : серия «Науки о жизни». СПб, 2005. - С. 48-49.

7. Алексеев, В.В. Динамика морфофизиологического статуса бычков, содержащихся в условиях адаптивной технологии /В.В. Алексеев, A.A. Шуканов, С.Г. Григорьев // Российский физиологический журнал им. И.С. Сеченова.-Спб.: Наука, 2004.-т.90.-№8.-С.465-466.

8. Алексин, М.М. Профилактика диспепсии новорожденных телят этерофибрином и лактобактерином / М.М. Алексин // М-лы межд. коорд. совещ. ( 19-23 мая): Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж, 1997.-С. 320-321.

9. Ю.Аликаев, В. А. Определение характера острыхрасстройств пищеварения у телят / В.А. Аликаев, В.В. Митюшин // Ветеринария. 1982 . - №11. - С. 53-57.

10. Аликаев, В.А. Болезни молодняка / В.А. Аликаев // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных М., 1985.-С.454-476.

11. Аликаев, В.А. Борьба с острыми расстройствами пищеварения у новорожденных телят / В.А. Аликаев, В.В. Митюшин // Ветеринария. 1983. - №2 . - С.53-55.

12. Н.Альматышев, A.A. Природные лечебные средства//A.A. Альматышев.-Фрунзе: Киргизиздат, 1985. С. 33.

13. Анохин, Б.М. Гастроэнтерология телят / Б.М. Анохин. Воронеж: изд-во Воронежского ун-та., 1985.- 256с.

14. Анохин, Б.М. Физиология и патология сычужного пищеварения, минерально витаминного обмена и меры борьбы при желудочно -кишечных расстройствах у телят: автореф. дис. д-ра вет. наук / Б.М. Анохин. -Одесса.-1974.-С.З 8.

15. Анохин, Б.М. Состояние пищеварительной системы у телят при диспепсии / Б.М.Анохин // Науч. тр. Воронежского СХИ. -Воронеж, 1979. Т. 104.-С.82-91.

16. Анохин, Б.М. Органы пищеварения при диспепсии новорожденных телят /

17. Б.М. Анохин, С.М. Сулейманов // Ветеринария. 1977. - №5. - С.82 - 87.

18. Анохин, Б.М. Ферментные препараты для лечения телят, больных диспепсией / Б.М. Анохин // Профилактика незаразных болезней животных. -Москва, 1977.-С.153-156.

19. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин.-М.: Колос, 1975.-С.56-57.

20. Антипов, В.А. Эффективность пропиовита и ацидофилина при гастроэнтеритах молодняка / В.А. Антипов, A.B. Платонов, Н.Т. Волкова //Ветеринария. 1985. - №1. - С. 54- 55.

21. Антонов, В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В.Я. Антонов, П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1974.- 157с.

22. Арестов, И.Г. Эффективность препарата ТГК-1 в комплексной профилактике и терапии диспепсии новорожденных телят / И.Г.Арестов, Н.И. Гончарова, В.В. Сенкус // Ветеринарная наука производству. - 1986. -Вып. 12.-С.85-88.

23. Артамонов, М.П. Сравнительные методы лечения новорожденных телят при диспепсии /М.П. Артамонов, A.M. Липатов // В кн.: Новое в диагностике и профилактике заболеваний животных при промышленной технологии содержания. Ульяновск, 1981. - С. 32 - 35.

24. Асламов, В.М. Рациональная гемотерапия желудочно — кишечных болезней новорожденных телят /В.М. Асламов // Проблемы повышения резистентности животных. 1983. - С.25 - 27.

25. Баженов, А.Н. Молозивный период у телят / А.Н. Баженов.- Л.: Наука, 1987.-С.76-78.

26. Бакунас, И. Модификация радиокапсулы для исследования pH содержимого преджелудков рогатого скота / И. Бакунас, М. Паупкснене, А. Седрявичюс // Науч.тр. литовской вет. академии. 1978. — Т. 12. —С.121-122.

27. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбоза / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. 1988.-№5.-С. 103- 105.

28. Балуца, П.И. Улучшение микроклимата и санитарного состояния профилакториев важное звено профилактики заболеваний новорожденных телят /П.И. Балуца // Проблемы повышения резистентности животных . - 1983. -С.ЗЗ - 38.

29. Баранцев, И.Д. Организация мероприятий по профилактике заболеваний и увеличению сохранности телят в раннем возрасте / И.Д. Баранцев, Н.М. Файзуллин // Сб.науч.тр. Ленинградского вет. ин-та. 1982. - Т.70. - С. 17 -18.

30. Бараташвили, Ю.В. Вирулентные токсические свойства культур кишечной палочки, выделенной при острых желудочно-кишечных болезнях и от здоровых телят / Ю.В. Бараташвили // Сб. науч. тр. Ленинградского вет. ин-та. 1978.-Вып.52.-С.9-14.

31. Батраков, А.Я. Профилактика алиментарной анемии у поросят / А.Я. Батраков, О.В. Травкин, Е.В. Яковлева // Ветеринария.-2005.-№12.-с.44-45.

32. Бачманов, A.A. Аномальное поведение у телят при выпаивании молока из ведер / A.A. Бачманов // Ветеринария. 1985. - №10. -С.58 - 59.

33. Безбородов, П.Н. Динамика кортизола и тироксина в крови новорожденных телят при диспепсии после введения биоглобина и фармазина-50 //Материалы международной научно-практической конференции МГАВМиБ. -Москва.-1999.-С. 114.

34. Безбородов, П.Н. Профилактика и лечение заболеваний новорожденных телят в системе акушерско-гинекологической диспансеризации / П.Н.

35. Безбородов, Г.И. Горшков, Н.В. Безбородое /Методические рекомендации. БелГСХА. Белгород. - 1999. - 29 с.

36. Безбородов, П.Н. Биохимические показатели крови при активизации биоглобином защитно-приспособительных реакций в организме новорожденных телят / П.Н. Безбородов //Ученые записки КГАВМ им. Н.Э.Баума. Казань. - 2004. - С. 40-47.

37. Безбородов, П.Н. Влияние биоглобина на гистоструктуру брызжеечных лимфоузлов у новорожденных телят с функциональной диспепсией /П.Н.Безбородов, Н.А.Мусиенко ~ //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 51-52.

38. Безбородов, П.Н. Гистоструктурные изменения в хорионе коров после обработок бионормализатором из плаценты /П.Н. Безбородов, В.В. Яглов //Материалы XVII межд. межвуз. научно-практ. конф. СПбГАВМ. -С.Петербург. - 2005. - С. 54.

39. Безбородов, П.Н. Иммунобиологические основы и практические рекомендации по сохранности новорожденных телят при диспепсии / П.Н. Безбородов /Методические рекомендации. БелГСХА. Белгород, 2004. - 39 с.

40. Безбородов, П.Н. Коррекция биоглобином защитно-приспособительной реакции у новорожденных телят с функциональной диспепсией / П.Н. Безбородов //Материалы XVI межд. межвуз. научно-практ. конф. -СПбГАВМ. С.Петербург. - 2004. - С. 76.

41. Безбородов, П.Н. Особенности проявления факторов естественной резистентности при лечении телят с функциональной формой диспепсии / П.Н. Безбородов //Материалы XVII межд межвуз. научно-практ. конф.

42. СПбГАВМ. -С.Петербург. 2005. - С. 8.

43. Безбородов, П.Н. Оценка бионормализующего влияния биоглобина по микроскопическим изменениям в тимусе новорожденных телят /П.Н.Безбородов, Н.А.Мусиенко //Материалы межд. науч.-практ. конференции. БелГСХА. - Белгород. -2004.-С. 50-51.

44. Безбородов, П.Н. Применение бионормализаторов из плаценты в ветеринарной практике / П.Н. Безбородов, Г.Г. Шитов, Н.В. Безбородов //Материалы II международной науч.-практ. конф. ВНИИЖ. Дубровицы. -2003.-С. 30-33.

45. Белоусова, Р.В. Применение гамавита для повышения эффективности воспроизводства свиней / Р.В. Белоусова // Ветеринария.-2006.-№10.-С.11-12.

46. Биопсийные диаметрические щипцы с гибким эндоскопом / М.З. Шарафутдинов, Ю.С. Боголюбов, Н.Ф. Файзутдинова // Мед.техника.-1991 .-№4.-С.48.

47. Битюков, Е.И. Физиология пищеварения / Е.И. Битюков, Ю.В. Фурман. -Курск. Из-во КГСХА, 2004.-60с.

48. Битюков, И.П. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных / И.П. Битюков, В.Ф. Лысов, H.A. Сафонов /М.: Агропромиздат, 1990.-256с.

49. Близнюк, А.И. Применение внутриполостной зондовой рН-метрии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки / А.И. Близнюк // Здравоохранение Белоруссии. 1986. - №6. -С. 35 -38.

50. Бредерфорд Хилл, А. Основы медицинской статистики /А. Бредерфорд Хилл — М.: Медгиз, 1958.

51. Брылин, А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, A.B.

52. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.-2006.-№3.-С.12-15.

53. Буевич, З.М. Качество молозива и заболевание телят / З.М. Буевич // Труды Троицкий вет.ин-т. -1969 -1971. Т. 13. -Вып.З. -С. 3 - 11.

54. Бузлама, B.C. Резистентность и стресс в этиологии диспепсии телят / B.C. Бузлама, С.М. Сулейманов, В.Н. Долгополов // Ветеринария. 1978. -№8. -С.83-85.

55. Бузлама, B.C. Фармокотоксикологическая характеристика фумаровой кислоты / B.C. Бузлама, Т.И. Агеева, М.И. Рецкий // Ветеринария. 1986. -№3. -С.49 -53.

56. Булатов, A.A. Использование гипертонических растворов и адаптогенов для профилактики и лечения острых расстройств у телят / A.A. Булатов // Сб. науч. тр. Воронежский СХИ. Воронеж.-1984.-С.119-122.

57. Бурталкин, Б.В. Выращивание жизнеспособного потомства: автореф. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. / Б.В. Бурталкин.- СПб, 2001.-С. 19-22.

58. Бушов, A.B. Анемия молодняка свиней / A.B. Бушов, Э.В. Тен // Ветеринария сельскохозяйственных животных.-2007.-№10.-С.45-49.

59. Вагнер, Е.А. Новые методы диагностики и лечения в гастроэнтерологии / Е.А. Вагнер // Тр. Перм.гос.мед.ин-т.-1984.-171с.

60. Васин, A.B. Источники интоксикации организма при диспепсиях / A.B. Васин, А.К. Ерошенко.- Мн.: Ураджай, 1979.- С.6, 78, 89-92.

61. Васин, А.Д. Сравнительная оценка действия ПАБК при диспепсии / А.Д. Васин, П.А. Соколов // Ветеринария. -1976. -№7. -С.92 93.

62. Вашкинель, В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К. Вашкинель, М.Н. Петров. JL: Наука. Ленингр. Отделение, 1982.-88с.

63. Винников, Н.Т. Белковая картина крови и содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и моче у здоровых и больных диспепсией телят: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук / Н.Т. Винников.-Саратов, 1971.-С.4,7-14.

64. Винников, Н.Т. Дегидратация у больных диспепсией телят: автореф. дис. докт. вет. наук / Н.Т. Винников.- Воронеж, 1995.-37с.

65. Виноходов, В.В. Применение лейкоцитарной плазмы в животноводстве / В.В. Виноходов, Н.И. Ливинцов, A.A. Огородник // Ветеринария. —1985. -№2. С.69.

66. Влияние Т-активина на имуннологический статус телят / Е.С. Воронин, В.Н. Денисенко, Г.Н. Печникова // Ветеринария. 1990. - №5. -С.51-53.

67. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин и др..- М.: Агропромиздат, 1991.- 575с.

68. Волков, Г.К. Гигиена выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария.-2003 .-№ 1 .-С.З -5.

69. Волков, Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария.-2000.-№1.-С.З-8.

70. Володкович, М.М. Обмен цинка, меди и железа у здоровых и больных диспепсией телят / М.М. Володкович //Ветеринарная наука производству. -1985. -№23.-С.138-140.

71. Воронин, Е.С. Профилактика и лечение при диарее новорожденных телят / Е.С. Воронин, Л.Я. Старцева, Т.Н. Грязнева // Ветеринария.-1990.-№3.-С.З 536.

72. Выращивание здоровых телят в хозяйствах Украины / П.П. Достоевкий идр. // Ветеринария. 1989. - №3. - С.8-11.

73. Выращивание молодняка крупного рогатого скота / Я. Антал и др.. Пер. со словац. Е.И. Птак. М.: Агропромиздат, 1986. - 186 с.

74. Выращивание нетелей в специализированных хозяйствах Белоруссии / К.Ф. Борисовец, В.К. Казакевич, A.A. Алешин. -Ураджай, 1981. 64с.

75. Выращивание телок / А.П. Голубицкий и др.. Ураджай, 1986. - 184с.

76. Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытых площадках / А.П. Коротенко, В.Т. Кузьменко, Ю.П. Чугунов // Ветеринария 1988.-№11.-С.30-32.

77. Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе / В.А. Бараненко и др. //Ветеринария. 1990.-№12.-С.5-12.81 .Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов // Ереван. Айастан. - 1985.- 399 с.

78. Габриэлян, Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова / Методические рекомендации. М.1985.

79. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови /В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

80. Гаджиев, Х.Э. Мегалобластические анемии / Х.Э. Гаджиев. Махачкала, 1974.-204с.

81. Гак, М. Белковый состав сыворотки крови и терапия у-глобулином молозива телят, больных токсической диспепсией: автореф. на соиск. учен. степ. канд. веет, наук /М. Гак,- Перелановка, 1970.- С. 18-20.

82. Гак, М.Б. Спелакт при диарее телят / М.Б. Гак, Д.А. Котляков // Ветеринария. -1991 .-№3 .-С.59-60.

83. Галеновые препараты при диарее телят / Б.М. Авакаянц и др. // Ветеринария. 1991.- №8. -С.51-52.

84. Гасанов, А. Применение сукцината железа / А. Гасанов // Животноводство России.-2006.-№10.-С.29.

85. Гаспарян, Э.С. Выращивание телят на открытом воздухе мера профилактики болезней / Э.С. Гаспарян, А.Х. Дадаян // Ветеринария. -1988. - №2. - С.21 -22.

86. Геймур, И.А. Технологические приемы повышения эффективности выращивания новорожденных телят / И.А. Геймур // Молочно мясное скотоводство: Республиканский межведомственный тематический научный сборник. - Киев: Урожай. - 1987. - С. 16-20.

87. Гематологические показатели и формирование микробиоценоза желудосно-кишечного тракта телят при использовании пробиотиков / Е.А. Миклаш и др. // Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия аграрных наук.-2004.-№3 .-С.96-101.

88. Гистологическая картина печени при лечении телят с диспепсией / П.Н.

89. Безбородов и др. // Тезисы докладов IV международной научно-производственной конференции. -БелГСХА. Белгород. - 2000. - С. 114.

90. Голиков, A.B. Распространение, профилактика и лечение колибактериоза новорожденных телят на комплексах / A.B. Голиков, А.Г. Марчук // Бюл. ВНИИ эксперимент.ветеринарии. М., 1982. - Вып.42. -С.75 - 78.

91. Голубев, М.И. Эффективность лактоглобулина при профилактике и лечении диспепсии телят / М.И. Голубев // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях нечерноземной зоны РСФСР.-Горький,1982. -С.11 12.

92. Голышенков, П.П. Алиментарные факторы неонатальных заболеваний телят в Мордовской АССР / Голышенков П.П., Кудряшев Н.С. // Диагностика, терапия и профилактика болезней животных. 1981. - С.7-25.

93. Голышенков, П.П. Лекарственные растения в комплексной терапии молодняка при желудочно-кишечных болезнях / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1988. -№6.-С.7-9.

94. Голышенков, П.П. Применение сока березы белой при диспепсии телят / П.П. Голышенков // Ветеринария.- 1989. №3. - С.51-52.

95. Горбунов, A.C. Эффективность дубового экстракта при лечении диспепсии у телят /A.C. Горбунов, P.A. Асанова // Профилактика и ликвидация болезней домашних животных и птиц. Ульяновск, 1980. - С.36 - 39.

96. Горобов, Ю.Г. Применение крови крупного роготого скота при диспепсии телят / Ю.Г. Горобов, П.Н. Синягин, Б.С. Цыряпкин // Ветеринария- 1986 -№1. -С.51-52.

97. Горшков, В.А. Эффективность различных методов введения тривитамина сухостойным коровам с целью профилактики диспепсии у новорожденных телят / В.А. Горшков, А.Н. Гуреева // Вопроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота. 1983. -С.7 - 9.

98. Грозман, М.М. Опыт лечения и профилактики токсической диспепсии новорожденных телят / М.М. Грозман // Тр. Горьков. СХИ, 1974. Т. 101. - С. 25.

99. Ш.Грязева, Т.Н. Антагонистическая активность бифидо-лактобактерий в отношении энтеробактерий / Т.Н. Грязева, Л.Я. Ставцева // Ветеринария.-1991 -№6.-С21 -22.

100. Гундорев, В.В. Иммуноглобулин эффективное средство / В.В. Гундорев,

101. Н.Я. Фалысова // Ветеринария.- 1978 №4. - С.89.

102. ПЗ.Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах /B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. -1992. Т.57, вып.2. - С. 267-274.

103. Гусева, K.M. Телята в домашнем хозяйстве / К.М Гусева М.: Московский рабочий, 1985. - 112с.

104. Дегтярев, В.П. Возрастные и видовые особенности активности пищеварительных ферментов у жвачных животных: автореф.дис. . д-ра биол.наук /В.П. Дегтярев. -М., 1974. 33с.

105. Деева, A.B. Повышение выхода, сохранности и прироста молодняка при использовании фоспренила и гамавита / A.B. Деева //Ветеринария.-2004.-№3.- С.13-16.

106. Деева, A.B. Применение фоспренила и гамавита / A.B. Деева, В.В. Белоусова, JI.JI. Данилов// Ветеринария.-2004.-№3.-С. 13-15.

107. Деева, A.B. Применение фоспренила. Механизм повышения продуктивности, профилактического и терапевтического действия / A.B. Деева, В.В. Белоусова, JI.JI. Данилов // Ветеринария.-2004.-№11 .-С.9-11.

108. Демченко, A.B. Влияние кормогризина и ацидофилина на микрофлору кишечника телят / A.B. Демченко, В.И. Смирнова // Профилактика нарушения обмена веществ у сельскохозяйственных животных на Юге Украины.- 1981. -С.61-64.

109. Денисова, А.Т. Динамика ряда микроэлементов и активность окислительных металлоферментов при некоторых формах анемии / А.Т. Денисова, Н.М. Петрунь // Гематология и переливание крови.- Киев, Здоровье, 1977.- выпуск12.- С.65-68.

110. Дефицит микроэлементов в кормах центрально-черноземной зоны как фактор возникновения незаразных болезней животных и птицы / Ю.Н. Кондратьев и др..-Воронеж, 1988.-С.24-28.

111. Джамбулатов, М.М. Моцион как метод профилактики диспепсии телят / М.М. Джамбулатов // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. -Кировобад, 1985.-С.27-37.

112. Джамбулатов, М.М. Гематологические показания телят при диспепсии в хозяйстве: учебное пособие для слушателей факультета повышения квалификации ветеринарных врачей // М.М. Джамбулатов. —Дагестан, 1984.-С.108-110.

113. Дилов, П. Железодекстранови препарата в профилактиката на анемията по телетата / П. Дилов, А. Вриглазов //Ветер. сб.-1975.-т.73.-№5.-С.34-38.

114. Донское, A.M. Автоматизированная система исследования интрагастральной рН-метрии / Донское A.M., Чеботарев А.Н. // Медицинская техника. 1987.-№1.-С.9-12.

115. Дуранов, B.C. Избежать потерь телят / B.C. Дуранов // Степные просторы . -1985. -№12.-С.30-32.

116. Дуранов, B.C. Меры профилактики желудочно-кишечных болезней телят / B.C. Дуранов // Интенсификация животноводства на базе промышленной технологии. 1984. -С. 141-143.

117. Евглевский, A.A. Экологически обоснованный способ профилактики колибактериоза телят / A.A. Евглевский, М.М. Наумов, И.С. Швец //Тез. докл. междунар. эколог, фор.: Современные проблемы провинции, Курск 1995.-С.89-90.

118. Евдокимов, С. М. Профилактика болезней в промышленном животноводстве / С.М. Евдокимов //М: «Колос», 1977. С. 128-136.

119. Егоров, Н.Е. На передовых рубежах / Н.Е. Егоров // Ветеринария. 1988. -№2. -С.22-24.

120. Ежиков, A.A. Диарея телят / A.A. Ежиков.- JI.: Агропромиздат, 1970.- С.69.

121. Ежинов, A.A. Профилактика инфекционных диарей у новорожденных телят / A.A. Ежинов, Э.К. Тарасов, А.И. Сосновская // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. 1986. - С. 101-107.

122. Емельянов, А.Н. Предупредить заболевание новорожденных телят /А.Н. Емельянов //Уральские нивы . 1986. - №1. - С.47-48.

123. Ермолаева, Т.А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т.А. Ермолаева, О.Г. Головина, Т.В. Морозова. СП.б., 1992.-25 с.

124. Ермолин, A.B. Лечебная эффективность коливета при диспепсии телят / A.B. Ермолин // М-лы межв. науч. практич. конф. «Актуальн. пробл. вет. мед. жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». - Троицк, 1998.-4.1.-С. 44-45.

125. Ефимов, K.M. Борьба за хлеб насущный: ПАГи на службе у сельского хозяйства / K.M. Ефимов // Журнал «Барьер безопасности», 2004.-№1.-С.61-66.

126. Ефимов, K.M. Полигуанидины класс малотоксичных дезсредств пролонгированного действия / K.M. Ефимов, П.А. Гембицкий, А. Г. Снежко // Дезинфекционное дело.- 2000.-№4.-С.32-36.

127. Жидков, Д.М. О профилактике эффективности применения тканевых препаратов у новорожденных телят / Д.М. Жидков // Тр. Харьков. СХИ.1977. Т.238.-С.41-45.

128. Жолондзь, Я.З. Технология ускоренного выращивания телят / Я.З. Жолондзь.- М.: Россельхозиздат, 1984.-81с.

129. Журавлева, Л.И. Опыт лечения некоторых желудочно-кишечных заболеваний телят настойкой почек березы / Л.И. Журавлева// Предупреждение заболеваний животных и птицы. 1984. - С.36-42.

130. Замиралов, A.M. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят в Новосибирской области / A.M. Замиралов // Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. 1986. - С. 152-156.

131. Зароза, В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними /

132. B.Г. Зароза // Обзорная информация Всесоюзного НИИ информации и технико-экономических исследований по сельскому хозяйству. М., 1985.1. C.62-63.

133. Захария, Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е.А. Захария, М.В. Кинах // Лаб. дело. 1989. - №1. - С. 36-38.

134. Захаров, П.Г. Как сохранить новорожденных телят. Практические рекомендации / П.Г. Захаров. -М.: Колос, 1998.-С.32.

135. Зинкевич, A.M. Опыт воспроизводства дойного стада / A.M. Зинкевич. Мн.: Ураджай, 1985. - 235с.

136. Иаринин, Е.А. Влияние санитарно-гигиенических условий в секционном профилактории на заболеваемость новорожденных телят / Е.А. Иаринин, Т.А. Смолина // Ветеринария. 1986. - №2. - С. 16-18.

137. Иванов, A.B. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / A.B. Иванов //Ветеринария.-2000.-№4.- С.45-46.

138. Иванов, П.П. Желудочный сок «эквин» в активной профилактике диспепсии новорожденных телят / П.П. Иванов // Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условияхконцентрации животноводства.- М, 1984.- С. 14-18.

139. Идельсон, Л.И. Гипохромные анемии / Л.И. Идельсон .-М.: Медицина, 1981.-200с.

140. Идельсон, Л.И. Железодефицитные анемии / Л.И. Идельсон. М.: 1978.-23с.

141. Идельсон, Л.И. Методы лабораторной диагностики гемолитических и мегалобластных анемий / Л.И. Идельсон .-М.: 1990.-30с.

142. Изилов, Ю.С. Выращивание телят / Ю.С. Изилов. М.: Россельхозиздат, 1973. -115с.

143. Иксанов, Р.Г. Патогенетические методы лечения острых желудочно-кишечных болезней у новорожденных телят / Р.Г. Иксанов // Сб.науч.тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ. Новосибирск. 1987. - С.34-38.

144. Иксанов, Р.Г. Этиопатогенез острых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят Якутской АССР / Р.Г. Иксанов, М.П. Неустроев // Сб. науч. тр., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.-Новосибирск, 1987.-С. 18-21.

145. Иноземцев, В.П. Домики профилактории / В.П. Иноземцев // Животновод.-1988.- №3.-С.35-37.

146. Интенсификация молочного скотоводства / В.И. Мосийко и др..- М.: Агропромиздат, 1989.- 352с.

147. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного (рогатого скота) и мелкого рогатого скота / В.М. Подкопаев, A.B. Степанов, В.Н. Муравьев и др. // М: Россельхозиздат.- 1985.- С. 12-22.

148. Ионаускас, Л. Д. Профилактика алиментарной анемии поросят-сосунов при помощи железосодержащих препаратов, добавляемых в корма: автореф. дис. . канд. вет. наук / Л.Д. Ионаускас . -М., 1980.

149. Ионов, П.С. Стернальная пункция. Диагностическая и терапевтическая техника в ветеринарии / П.С. Ионов, И.М. Беляков, Б.В. Уша.- М.: Колос, 1979.-223с.

150. Кавардаков, Ю.Я. Опыт лечения при применении регидральтана / Ю.Я. Кавардаков //Тр. Омского вет. ин-та, Омск, 1983. -Т. 10. -С. 7-9.

151. Какоулин, Т.Е. Эффективность стартина при желудочно-кишечных болезнях телят /Т.Е. Какоулин, Ц. Лудыпов // Ветеринария. 1988.-№8.-С. 18.

152. Калашник, И.А. Применение некоторых биологически активных веществ с целью резистентности и профилактики заболеваний новорожденных телят /И.А. Калашник, Д.М. Жидков // Гуминовые удобрения, теория и практика их применения, 1983.- С. 124-127.

153. Калиниченко, В.В. Клинико-экспериментальное исследование кислотообразующей функции желудка / В.В. Калиниченко // Лабораторное дело.-1968.-№4.-С. 16-20.

154. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников.- Минск: Беларусь, 2000.

155. Карелин, А.И. Анемия поросят / А.И. Карелин. М.: Россельхозиздат, 1983.-165с.

156. Карминский, В.М. Опыт применения внутрижелудочной рН-метрии в условиях больницы широкого профиля / В.М. Карминский, Е.Г. Гарина, Т.А. Журба // Здравоохранение Казахстана.- 1985.- №12.- С.47-49.

157. Карпунь, И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных / И.М. Карпунь.- Минск, Ураджай, 1986.-183с.

158. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных животных / И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар // Ветеринарная наука производству.- 1984.-№22.-С.126-131.

159. Карпуть, И.М. Аутоиммунная диспепсия новорожденных и ее профилактика / И.М. Карпуть, Л.М. Пивовар, А.Г. Ульянов // Тез. докл. республиканской науч—практич. конф. Минск, 1983.- С. 114-115.

160. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/ И.М. Карпуть . Минск: Ураджай, 1993. - 250с.

161. Карпуть, И.М. Диагностика и профилактика алиментарных анемий у поросят / И.М. Карпунь, М.Г. Николадзе // Ветеринария.-2003.-№4.-С.34-37.

162. Карпуть, И.М. Клинико-морфологическое проявление аутоиммунной диспепсии оворожденных животных / И.М. Карпуть, JI.M. Пивовар, А.Г. Ульянов // Сб. науч. тр. / Ленинградский вет. ин-т.-Л., 1983.- С.49-54.

163. Карпуть, И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1989.- С.193-194.

164. Кассирский, И.А. Клиническая гематология / И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. -М.: Медицина, 1970.-С. 1-304.

165. Квиткин, Ю.П. Внутриполостное и пристеночное пищеварение у здоровых и больных диспепсией телят / Ю.П. Квиткин, А.П. Смирнов // Ветеринария.-1970.-№12.-С.64-66.

166. Кибкало, Л.И. Воспроизводство скота и получение здоровых телят /Л.И. Кибкало, Н.И. Жеребилов, С.Н. Саенко.- Курск, 2006.-31с.

167. Киселева, P.E. Эндогенная интоксикация у телят при диарее / Р.Е.Киселева, Р.В.Борченко, Л.В.Кузьмичева //Ветеринария, 2005.-№12.-С.39-41.

168. Ковзов, В.И. Применение альбуминфильтрата для профилактики и лечения новорожденных телят, больных диспепсией / В.И. Ковзов, A.A. Рыбак// Ветеринарная наука — производству.- 1982.- Вып. 19.- С. 118-122.

169. Козлов, В.К. Лизосомоподобные а-гранулы тромбоцитов: активация и ингибирование освобождения содержимого при гемокоагуляции / В.К.

170. Козлов, P.A. Маркосян, Л.И. Бурячковская // Цитология. 1979.- N21, №6.-С.73 8-742.

171. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: „Беларусь", 1982. - 367 с.

172. Кольчак, В.В. Эффективность регидрационных составов при диареи телят /В.В. Кольчак // Система обеспечения здоровья сельскохозяйственных животных в условиях промышленной технологии.- Новосибирск, 1981 .-С.50-52.

173. Комаров, Ф.И. Внутренние болезни / Ф.И. Комаров. М.: Медицина, 1991.-С.509.

174. Комплексное лечение телят / Б.М. Анохин и др. // Ветеринария .-2004.-№1.-С.52-53.

175. Кондрахин, И.П. Диспепсия новорожденных телят — успехи, проблемы / И.П. Кондрахин //Ветеринария.-2003 .-№ 1 .-С.З 9-41.

176. Конопаткин, A.A. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных / A.A. Конопаткин // М.: Колос.- 1984.- С.444-452.

177. Коризна, B.C. Алиментарная (железодефицитная) анемия при различных способах гигиены их выращивания: автореф. дис. к-та вет. наук / B.C. Коризна. Москва, 1989.-14с.

178. Коротенко, А.П. Естественная резистентность телят при содержании в домиках / А.П. Коротенко, Т.Р. Кораблева, Л.Р. Батасова // Животноводство.-1987.-№9.-С.46-48.

179. Коротков, Н.И. Лекарственные травы в профилактике болезней новорожденных телят / Н.И. Коротков, Е.А. Батракова // Ветеринария 1988.-№1.- С. 16.

180. Кочебан, Е.Г. Профилактика и лечение болезней молодняка / Е.Г. Кочебан //Ветеринария, 1985. № 10.-С. 15.

181. Кубатиев, А. А. Перекиси липидов и тромбоз / A.A. Кубатиев, С. В. Андреев //Бюл. эксперим. биологии. -1979. №5. - С. 414-417.

182. Кудрявцев, A.A. Клиническая гематология животных / A.A. Кудрявцев.- М.: Колос, 1975.-399с.

183. Кяжин, Н.Ф. Лечение телят при диспепсии настоями лекарственных трав / Н.Ф. Кяжин // Ветеринария. 1988.- №4.- С. 14.

184. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П.Балуда и др.. -Томск, 1980.-313 с.

185. Лаврик, Н.Г. Эффективность стартина при острых желудочно-кишечных заболеваниях и влияние его на организм новорожденных телят / Н.Г. Лаврик // Науч.-технич. бюл., Сибирское отделение ВАСХНИЛ.- 1985.31.-с. 16-20.

186. Лаврик, Н.Г. Применение препарата ЛЕРС для лечения диспепсии новорожденных телят/ Н.Г. Лаврик // Болезни телят и меры борьбы с ними: Сб. науч. тр. Новосибирск, 1983.- С.62-67.

187. Лазаренко, В.Н. Выращивание теленка / В.Н. Лазаренко, H.A. Энштейн. 2-е изд. - М.: Россельхозиздат. - 1985. - 98с.

188. Лаппо, Л.В. Экономическая эффективность лечения телят при диспепсии с применением настойки лекарственных трав / Л.В. Лаппо // Научные основы развития животноводства в БССР.- 1986.- Вып. 16.- С. 137138.

189. Лаппо, Л.В. Лечебное действие настойки лекарственных трав прирасстройствах пищеварения у новорожденных телят / JI.B. Лаппо // Ветеринарная наука производству.- 1985.- Вып.23.-С.121-125.

190. Лебедев, П.Т. Влияние фармалинизированного молозива на профилактику диспепсии телят / П.Т. Лебедев, Е.И. Филинкина // Методы профилактики и лечения болезней сельскохозяйственных животных в условиях Нечерноземной зоны РСФСР.- 1982.-С. 13-16.г

191. Лебедев, М.А. Колипротектан ВИЭВ в профилактике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных / М.А. Лебедев, И.М. Швец, O.A. Комкова//Новочеркасск.- 1984.- С.53-57.

192. Лесь, О.Д. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / О.Д, Лесь //Ветеринария. 1991.-№1.- С. 14-15.

193. Лечение телят при диарее / Б.М. Авакаянц и др. // Ветеринария. 1990. -№12. - С.49.

194. Логинов, A.C. Современное методы диагностики в клинической гастроэнтерологии / A.C. Логинов, В.Ф. Алексеев, О. С. Радбиль // ВНИИМИ.-Терапия.- М.-1982.-№6.-С66.

195. Ломакин, A.M. Профилактика болезней телят и коров с использованием средств механизации / A.M. Ломакин, А.Е. Кондратьев, H.A. Волкова //Ветеринария. 1990.- №9.- С.54-55.

196. Лысов, В.Ф. Особенности функциональных систем и основы этологии сельскохозяйственной птицы / В.Ф. Лысов, В.И. Максимов.- М.: Агроконсалт, 2003.-96с.

197. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, 1977.- 63с.

198. Максимов, В.И. Возрастная динамика катехоламинов в органах физиологически зрелых и незрелых ягнят / В.И. Максимов, Н.С. Шевелев // Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии.- 2000.-вып.4.-С.151-159.

199. Максимов, В.И. Гормональный статус органов животных в постнатальном онтогенезе: автореф. дис. .докт. биол. наук: 03.00.13; Казанская гос. акад. вет. мед./ В.И. Максимов. Белгород, 1999.-42с.

200. Максимов, В.И. Гормональный статус печени свиней в онтогенезе / В.И. Максимов // Материалы республиканской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии.- Казань, 1996.-С.136-137.

201. Максимов, В.И. Гормональный статус сердца, желудка и почек у поросят в раннем постнатальном периоде / В.И. Максимов // Материалы научно-производственной конференции по проблемам ветеринарии и животноводства. -Казань, 1994.-С.132-133.

202. Максимов, В.И. Гормональный статус тканей органов свиней в онтогенезе /

203. B.И. Максимов // Материалы Международной научной конференции, посвященной 125-летию академии (28-30 мая 1998г.).- Казань, 1998.-Часть 1.1. C.191-193.

204. Максимов, В.И. К гормональному статусу тканей сердца, легких и скелетныхмышц свиней в постнатальном онтогенезе / В.И. Максимов // Теоретические основы физической культуры: Материалы Международной научной конференции. -Казань, 1999.- С.118-119.

205. Максимов, В.И. О функциональной активности симпато-адреналовой системы у телят и ягнят в различные фазы раннего постнатального периода: автореф. на соиск. учен. степ. канд. биол. наук / В.И. Максимов.- Казань, 1974.-22с.

206. Максимов, В.И. Особенности гормонального статуса желудка и кишечника у поросят при диспепсии / В.И. Максимов // Материалы научно-производственной конференции по проблемам ветеринарии и животноводства. -Казань, 1995.-С.145-146.

207. Максимов, В.И. Особенности гормонального статуса органов у поросят при диспепсии / В.И. Максимов // Труды первого съезда ветеринарных врачей Республики Татарстан (16-18 мая 1995г.).-Казань: татар. Книжн. изд., 1996.-С.277-281.

208. Максимов, В.И. Особенности гормонального статуса тканей органов у новорожденных поросят / В.И. Максимов // Свиноводство.-1999.-№(4)5.-С.41-43.

209. Максимов, В.И. Особенности гормонального статуса тканей органов у физиологически незрелых поросят / В.И. Максимов, В.Ф. Лысов // Ветеринария.-1999.-№ 10.-С.41 -42.

210. Максимов, В.И. Особенности полового созревания чистопородных и поместных свиней / В.И. Максимов, B.C. Григорьев // Зоотехния.-2006.-№2,-С.31.

211. H.A. Шманенкова (г.Боровск, 5-7 сентября 2006г.).-Боровск, ВНИИФБиП, 2006.-С.149-150.

212. Максимов, В.И. Содержание адреналина и норадреналина в органах физиологически незрелых ягнят / В.И. Максимов // Ветеринарный врач.-2001.-№1.-С.61-64.

213. Максимов, В.И. Становление гормонального статуса тканей органов свиней в постнатальном онтогенезе / В.И. Максимов // Доклады РАСХН.-2002.- №4.-С.42-45.

214. Максимов, В.И. Физиология сердца. Материалы Всероссийской научной конференции.- Казань, Татарский государственный гуманитарно-педагогический университет, 2005.-С.З0-31.

215. Манасян, A.B. Активность ферментов пищеварительной системы у телят при диспепсии / A.B. Манасян, Г.Р. Петоян, A.M. Шахбазян // Ветеринария.-2003.-№7.-С.39-42.

216. Матчугова, JI.H. Профилактическая эффективность микроэлементов при диспепсии и рахите у телят / JI.H. Матчугова // Профилактика болезней молодняка:сельскохозяйственных животных Сибири и Дальнего Востока.-Новосибирск, 1982.- С. 117.

217. Миненко, М.Н. Профилактика и лечение болезней молодняка / М.Н. Миненко // Ветеринария, 1975. № 3 . - С.75-76.

218. Митюшин, В.В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения / В.В. Митюшин // Ветеринария. 1985.- №10.- С.53-55.

219. Митюшин, В.В. Этиология острых расстройств пищеварения телят / В.В. Митюшин, В.А. Аликаев // Ветеринария. 1982.- №4.- С.51-55.

220. Митюшин, В.В. Диспепсия новорожденных телят / В.В. Митюшин. М.: Росагропромиздат, 1988.-126с.

221. Митюшин, В.В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения / В.В. Митюшин//Ветеринария, 1985.-№10.-С. 15.

222. Митюшин, В.В. Получение жизнеспособных телят и охрана здоровья враннем возрасте // Учебное пособие для слушателей Высшей селекционно-генетической школы / Митюшин, В.В., Аликаев В.А. М., 1985.- 215с.

223. Михин, Г.Г. Секреторная и моторная функция сычуга новорожденных телят в норме и при диспепсии: автореф. дис. .канд. вет. наук / Г.Г. Михин.- Оренбург, 1971.

224. Мовсун-Заде, К.К. Комплексное лечение телят, больных диспепсией с применением гемолизированной крови / К.К. Мовсун-Заде // Тез. докл. науч. конф., Одесса,1988. С. 13-15.

225. Мозжерин, В.Н. Профилактика ранних постнатальных заболеваний и лечение новорожденных телят / В.Н. Мозжерин, Н.Г. Фенченко, В.Р. Хусаинов // Ветеринария.-2006.-№9.-С.48-51.

226. Молоканов, В.А. Профилактика диспепсии телят / В.А. Молоканов // М-лы межвуз. Науч.-практич. конф. «Актуал. проблемы вет мед., жив-ва , обществознания и подготовки кадров на Южном Урале». -Троицк, 1998. -С.76.

227. Молчанов, М.В. Выращивание высокопродуктивных коров / М.В. Молчанов, А.И. Фролов, В.А. Чугай. М.: Знание, 1987. - 112с.

228. Морогина, З.Н. Пути повышения эффективности профилактических мероприятий при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят / З.Н. Морогина, В.В. Месанская // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных.- 1986.- С19.

229. Мосин, В.В. Новое в лечение незаразных болезней. сельскохохяйственных животных / В.В. Мосин. М.: Россельхозиздат, 1975. - С. 7-9.

230. Надточий, О.О. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят / О.О. Надточий, А.Н. Гурченко // Ветеринария. 1985.- №1.- С.59-60.

231. Наумов, М.М. Практические рекомендации по применению «Биопага-Д» в ветеринарии /М.М. Наумов, H.H. Медведев, K.M. Ефимов.- Москва: ООО ФК «Пульс», 2006.-22с.

232. Нахмасон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с/х животных / В.М. Нахмасон, Л.Г. Бурба // М.: Росагропромиздат, 1990.-С.184-186.

233. Нежданов, А.Г. Ветеринарный контроль за воспроизводством крупного рогатого скота и свиней / А.Г. Нежданов, В.Д. Мисайлов, A.M. Вислогузов // Ветеринария.-2003.-№12.-С,3-7.

234. Немченко, М.И. Болезни новорожденных телят (этиология, классификация, нозоологические формы) / М.И. Немченко // Ветеринария. -1989.- №1.-С.51-54.

235. Немченко, М.И. Ветеринарная неопатология / М.И. Немченко // Научные основы пофилактики и лечения патологии воспроизводителной функции сельскохозяйственных животных: Тез. докл. Всесоюзной науч.-рактич. конф.-Воронеж, 1988.-С.80-81.

236. Немченко, М.И. Предупреждение желудочно-кишечных болезней новорожденных телят / М.И. Немченко // Ветеринария. 1986.- №10.- С. 1013.

237. Немченко, М.И. Роль стрессовых и алиментарных факторов в возникновении диспепсии новорожденных телят / М.И. Немченко // Труды, Смоленская НИВС- 1974.- Вып.4.- С.4-80.

238. Немченко, М.И. Терапия при неонатальных болезнях телят /М.И. Немченко //Ветеринария. 1983.- №9.- С.53-56.

239. Немченко, М.И. Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят / М.И. Немченко, В.М. Асламов, М.А. Костына // Профилактика незаразных и паразитарных болезней животных. Новосибирск, 1983.- С.38-41.

240. Немченко, М.И. О лечении новорожденных телят с синдромом нарушения пищеварения / М.И. Немченко // Материалы 35 ежегодной конференции Европейской Ассоциации по животноводству.- Л., 1982.- С.ЗЗ.

241. Немченко, М.И. Рациональное применение препаратов крови при болезнях новорожденных телят / М.И. Немченко // Ветеринария.- 1990.-№7.- С.54-57.

242. Немченко, М.И. Гипогаммаглобулинемия телят / М.И. Немченко// Ветеринария. 1984.-№5.-С.52-54.

243. Немченко, М.И. Клинические аспекты становления функций уноворожденных телят / Немченко М.И., Алехин Ю.Н., Гореликов В.И., //'Тез. докл. республ. научн. произв. конф. 12-13 сент.- Витебск, 1990.- С.32.

244. Немченко, М.И. Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / М.И. Немченко // Науч. тр. ВАСХНИЛ.-М.: Колос.-1974.

245. Никитин, Ю.И. Молозиво и здоровье телят / Ю.И. Никитин, В.К. Гусаков// Сельское хозяйство Белоруссии.- 1978.- №6.- С.26.

246. Никитина, С.Г. Сохранить весь молодняк / С.Г. Никитина // Ветеринария.-1988.-№2.- С.21.

247. Николенко, В.В. Применение цитрированной крови с целью профилактики диспепсии у телят / В.В. Николенко // Профилактика незаразных болезней и лечение больных сельскохозяйственных животных в комплексах и специализированных хозяйствах. 1983.- С. 10-13.

248. Ницмане, А.К. Рациональное хранение и использование молозива в целях устранения энзоотии / А.К. Ницмане, В.Я. Бриедите // Труды Латвийской с.-х. акад., 1983, вып.204.- С.8-10.

249. Ницмане, А.К. Молозиво и его значение в профилактике энзоотических болезней молодняка (телят) / А.К. Ницмане, В.Я. Бриедите // Теоретические и практические вопросы ветеринарии. 1983.- Т.2.-С.59-61.

250. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных / под ред. А.П. Калашникова.-З-е изд., перераб. и доп. М.:, 2003.- 455с.

251. Нуриев, Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, P.A. Салахудинов // Ветеринария. 1981.- №2.- С.64-65.

252. Нухов, М.Б. Активность пищеварительных ферментов у здоровых и больных диспепсией телят и экономическая эффективность лечебно-профилактических мероприятий: автореф. дис. . канд. вет. наук / М.Б. Нухов.-М., 1981.-С.12.

253. Нухов, М.Б. Экономическая эффективность лечения и профилактика диспепсии телят / М.Б. Нухов.- Москва: ВНИИТЭИСХ.- 1981.- №51.- С.81.

254. Овсянов, Н.И. Эффективность стартина при желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят в широком производственном опыте / Н.И. Овсянов, И.М. Строкин // Меры повышения резистентности организма животных.- 1986.- С.48-50.

255. Опыт применения биоцидного препарата «Биопаг-Д» в качестве дезинфектанта в птицеводстве / Л.А. Жукова и др. // Материалы всероссийской научно-практической конференции, посвященной 120-летию ветеринарной службы Курской области 26-27 мая 2005г. Курск.

256. Осипцева, В.А. Применение неспецифических глобулинов новорожденным телятам для повышения устойчивости к заболеваниям / В.А. Осипцева // Болезни телят и меры борьбы с ними.- Новосибирск, 1983.- С.55-57.

257. Особенности диарейных болезней крупного рогатого скота / В.А. Мищенко и др. //Ветеринария.-2001-№5.-С.5-7.

258. Острые желудочно-кишечные заболевания телят на крупных фермах (эпизоотология, лечение, профилактика) / В.П. Урбан и др. // Ветеринария.-1985.- С.76-80.

259. Павлов, В.П. Применение гаммаглобулина для профилактики желудочно-кишечных болезней и лечения телят / В.П. Павлов, Т.Н. Грязнева, Е.В. Чичкова//Ветеринария.- 1988.-№12.- С. 18-19.

260. Павлов, А.Д. Регуляция эритропоэза / А.Д. Павлов, Е.Ф. Морщакова.- М.: Медицина, 1987.-272с.

261. Павлов, П. Профилактика диспепсии новорожденных телят и ееэффективность / П. Павлов, А. Аникиев // Промышленная технология производства продуктов животноводства в Нечерноземной зоне: Сб. науч. тр. Калининского СХИ.- М, 1980.- С.23-25.

262. Палазник, Н.В. Ферментативная функция сычуга, кишечника, поджелудочной железы телят в антенатальный и ранний постнатальный период: автореф. дис. . канд. биол. наук / Н.В. Палазник. -Жодино, 1985.-С.18.

263. Панилов, H.A. Неспецифический глобулин при диспепсии телят / H.A. Панилов, Т.Ю. Неймарк // Ветеринария.- 1984.- №3.- С.59-61.

264. Панилов, H.A. Влияние нитратов и кислотности сенажа в рационе коров матерей на жизнеспособность телят / H.A. Панилов // Ветеринария.- 1987.-№4.- С.54-55.

265. Панфилов, H.A. Неспецифические иммуноглобулины при диспепсии телят / H.A. Панфилов, Т.Ю. Неймарк, A.A. Панилов // Ветеринария.- 1984.- №3.-С.59-61.

266. Паршин, П.А. Клинико-морфологические изменения при гастроэнтеритах у молодняка / П.А. Паршин, С.М. Сулейманов // Ветеринария.-2004.-№2.- С.42-44.

267. Паункснене, М.В. Изучение pH, активности и числа микроорганизмов рубца (с разработкой радиотелеметрического метода у крупного рогатого скота): автореф. дис. . канд. биол. наук / М.В. Паункснене.- Львов, 1981.- С.23.

268. Пилуй, А.Ф. Изменение секреции сычужных желез у новорожденных телят в зависимости от физиологического состояния организма /А.Ф. Пилуй, В.А. Медведев // Ветеринарная наука.- 1972.- Т. 10.- С.201-206.

269. Плященко, С.И. Получение и выращивание здоровых телят / С.И. Плященко,

270. B.Т. Сидоров, А.Ф. Трофимов. Мн.: Ураджай, 1990. - 237с.

271. Повышение сохранности и продуктивности поросят при использовании фоспренила и гамавита / Деева A.B. и др. //Ветеринария.-2006.-№4.-С.13-16.

272. Подкопаев, В.М. Диагностика, лечение и профилактика болезней новорожденных телят / В.М. Подкопаев, В.П. Шишков // М.: «Колос», 1967.1. C.48-62.

273. Подкопаев, В.М. Эффективность лечения желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят / В.М. Подкопаев //Патология органов дыхания и пищеварения сельскохозяйственных животных.- 1983.- С.26-30.

274. Поликарпов, Н. Действие ПАГов на микро- и макроорганизмы две стороны одной медали / Н. Поликарпов // Журнал «Барьер безопасновсти», 2006.-№1.-С.15-18.

275. Полсачев, В.И. Эндоскопическая флюоресцентная диагностика / В.И. Полсачев, Е.В. Потемкина, Н.П. Дзбановский // Вопросы онкологии.- 1990.-Т.36.-№6.-С.736-738.

276. Поляков, П. Роль кислотности молозива коров в профилактике заболеваний новорожденных телят / П. Поляков // Сб. науч. тр. / Алтайская НИВС-1972. Вып. З.-С.364-367.

277. Попов, В.М. К вопросу этиопатогенеза и профилактики диспепсии у телят / В.М. Попов, К.Н. Тереверко // Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных.- Омск, 1980.-С.13-16.

278. Порохов, Ф.Ф. Профилактика и неотложная терапия при диспепсии телят / Ф.Ф. Порохов, И.Т. Иваненков // Ветеринария.- 1983.- №9.- С.55-56.

279. Препарат из торфа для лечения молодняка при диарее / В.И. Раицкая и др. // Ветеринария.-2000 .-№5 .-С.48-49.

280. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В.Углова и др..- Куйбышев, 1982. 47 с.

281. Применение селекора новорожденным телятам / М.И. Рецкий и др. // Ветеринария, 2005 .-№11.-С.52-54.

282. Применение фоспренила для профилактики и терапии при трансмиссивном гастноэнтерите свиней / Деева A.B. и др. // Ветеринария.-2004.-№2.-С. 1213.

283. Проблемы сохранности свиней и пути их решения / А. Шахов и др. // Свиноводство.-2004.-№3 .-С.31.

284. Проданов, В.И. Эпизоотологические аспекты и этиологическая роль синегнойной палочки при диареях у новорожденных телят / В.И. Проданов, Н.С. Маченко, ЯМ. Ляпкало // Труды / Кубанский СХИ.- 1983.- Вып. 232.-С.28-31.

285. Пронин, Д.В. Новое наставление на фоспренил / Д.В. Пронин // Ветеринарная клиника.-2004.-№3 .-С.7.

286. Просандеев, В.К. К вопросу образования сгустков в сычуге телят /В.К. Просандеев // Ветеринария.- 1982.- №10.- С.48-49.

287. Профилактика и терапия заболеваний молодняка иммуноактивными препаратами крови и молозива / В.К. Матурова и др. // Проблемы ветеринарной иммунологии. 1985.- С.56-58.

288. Профилактическая эффективность ферментных препаратов при желудочно-кишечных заболеваниях телят // И.Г.Арестов, Н.И. Гончарова, З.И. Реус и др. Челябинск, 1984. - С. 46 - 47.

289. Профилактическая эффективность при желудочно кишечных заболеваниях телят / И.Г.Арестов и др. // Ветеринарная наука - производству. - Минск, -1985.-Вып. 23.-С. 125-129.

290. Пыхтерева, Е.И. Лечение полимексином с фипримом телят, больных колибактериозом, осложненным протеями / Е.И. Пыхтерева, В.Д. Вагнер//

291. Информ. листок № 106, Целиноградский межотр. тер. ЦНТИ и пропаганды.-1988.

292. Рабинович, М.И. Лекарственные травы при желудочно-кишечных болезнях телят/М.И. Рабинович //Ветеринария.- 1988.-№2,-С. 16-21.

293. Рабинович, М.И. Фармакологическая характеристика энтеросорбента полисорб / М.И. Рабинович, P.P. Даминов // Ветеринария, 2000. № 3. - С. 53-57.

294. Раджабов, М.Д. Причины острых желудочно-кишечных заболеваний у новорожденных телят / М.Д. Раджабов, М.Х. Халиков // Сб. науч. тр. ДагНИВИ.- 1984.-Т.15.- С. 10-13.

295. Ремкова, А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. - №2. - С. 2-4.

296. Ринхикоски, У. Профилактика болезней молодняка крупного рогатого скота / У. Ринхикоски.- М., 1986.-115с.

297. Рудакова,Т.Л. К вопросу о регуляции всасывания железа / Т.Л. Рудакова // Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы " регуляции эритропоэза.-Л.: Медицина, 1970.-С.167-175.

298. Рыдак, П. А. Передовые методы выращивания молодняка крупного рогатого скота / П.А. Рыдак. Мн.: Ураджай, 1984. - 85с.

299. Рысс, Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс.-Л., Медицина, 1972.- 192с.

300. Рябов, С.И. Некоторые вопросы регуляции обмена железа / С.И. Рябов // Сб. н. тр. / Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза.- Л.: Медицина, 1970.- С.225-234.

301. Рябов, С.И. О регуляции эритропоэза / С.И. Рябов // Сб. н. тр. / Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. -Л.: Медицина, 1970.-С.199-214.

302. Рябов, С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С.И. Рябов. Л.: Медицина, 1971.-238с.

303. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф. Хмара.-Мн.: Университетское, 1990.-104с.

304. Самохин, В.Т. Повышение эффективности научных исследований по профилактике заболеваний молодняка на животноводческих комплексах / В.Т. Самохин // Тез. докл. Всесоюзной науч.-произвол, конф.-Воронеж, 1981.-С.8.

305. Самохин, В.Т. Проблемы сохранения новорожденного молодняка /В.Т. Самохин // Профилактика, лечение и диагностика желудочно-кишечных и респираторных болезней животных,- Воронеж, 1982. -С. 215.

306. Селиванова, A.C. Антибиотики для практики / A.C. Селиванова, А.П. Морозов, В.Ф. Ковалев // Ветеринария.- 1984,- №4.- С.53-57.

307. Сергатенко, A.C. Использование хелатных комплексов микроэлементов для профилактики алиментарной анемии / A.C. Сергатенко // Ветеринария сельскохозяйственных животных.-2007.-№10.-С.50-52.

308. Серебряна, JI.A. Радиотелеметрическое изучение температуры в желудке и изменение ее под влиянием пеллоидотерапии / JI.A. Серебряна // Советская медицина.- 1968. №10.-С.54-57.

309. Сидоренко, Н.М. Влияние экстракта 12-перстной кишки на резистентность организма новорожденных телят / Н.М. Сидоренко // Труды Дальневосточный зональный науч.-исслед. вет. ин-т.- 1980.- T.II-С.60-62.

310. Сидоренко, Н.М. Профилактика желудочно-кишечных болезней телят / Н.М. Сидоренко //Ветеринария.- 1981.-№11.-С.47-48.

311. Сидоренко, Н.М. Профилактическая и неотложная терапия острыхрасстройств пищеварения у телят / Н.М. Сидоренко // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных.- 1986,- С.22-23.

312. Сидоров, М.А. Иммунный статус и инфекционные болезни новорожденных телят и поросят / М.А. Сидоров, Ю.Н. Федоров, О.М. Савич // Ветеринария.-2006.-№11.-С.З.

313. Сидоров, М.А. Профилактика колибактериоза телят / М.А. Сидоров// Ветеринария.-1982.-№2.-С.41 -43.

314. Симонов, И.Н.Методика зондирования сычуга у новорожденных телят / И.Н. Симонов, Н.С. Мушинский // Материалы Всесоюзной конференции по болезни молодняка сельскохозяйственных животных и птиц.- М., 1964.-С.123.

315. Симонова, О.Г. Выращивание телят в раннем возрасте /О.Г. Симонова // Животноводство.- 1987.- №3.- С.45-47.

316. Скорин, И. А. Эффективность ауто-трансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами при болезнях телят / И.А. Скорин // Ветеринария, 1988. -№ 9 .- С. 29-30.

317. Смолина, Т.А. Санитарно-гигиенические условия в профилакториях и сохранность телят / Т.А. Смолина, Е.А. Маринин // Профилактика и лечение заболеваний сельскохозяйственных животных в Нечерноземной зоне РСФСР.- 1985.-С.65-66.

318. Соколовская, И.И. Сохранность телят важный резерв улучшения животноводства / И.И. Соколовская // Животноводство.- 1987.- №8,- С.45-47.

319. Солдатов, А.П. Биологические свойства и основы рационального использования молозива / А.П. Солдатов, H.A. Эпштейн, К.Е. Эдель. М., 1989. - 42с.

320. Сороковой, B.C. Лечебно-профилактические мероприятия при желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят / B.C. Сороковой // Патогенез, лечение и профилактика болезней жвачных животных в Западной Сибири.-1985.-С.70-82.

321. Способ профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний молодняка животных / М.И. Немченко и др. // Авторское свидетельство СССР на изобретение № 1723701, 1991.

322. Степанов, К.В. Повышение естественной резистенстности новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения / К.В. Степанов // Сб. науч. тр. Казанского вет. ин-т.- Казань, 1990.- С.24.

323. Субботин, В.В. Новые пробиотики / В.В. Субботин, Н.В. Данилевская // «Животновод»,-1998.-№4.-С.20.

324. Субботин, В.В. Основные элементы профилактики желудочно-кишечной патологии новорожденных животных / В.В. Субботин, М.А. Сидоров // Ветеринария.-2004.-№ 1.- С.3-6.

325. Субботин, В.В. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексов диареи /В.В, Субботин, М.А. Сидоров // Ветеринария.-2001.-№4.-С.З-7.

326. Сулейманов, С.М. Современные проблемы патоморфологии желудочно-кишечных болезней новорожденных телят /С.М. Сулейманов // Тез. докл. Всесоюзной науч. конф.- Воронеж, 1986.- С. 118-119.

327. Сулейманов, С.М. Морфологические изменения в органах у новорожденных телят при диспепсии / С.М. Сулейманов // Труды Всесоюзного НИИ незаразных болезней животных.- Воронеж.- 1977.-С.15-18.

328. Сулейманов, С.М. К функциональной морфологии гипофизарно-адреналовой системы у новорожденных животных / С.М. Сулейманов // Тез.докл. IX Всесоюзного съезда АГЭ.- Минск, 1981.- С.384.

329. Сулейманов, С.М. Функциональная морфология эндокринных желез при диспепсии новорожденных телят / С.М. Сулейманов // Патоморфология, патогенез и диагностика болезней сельскохозяйственных животных: Труды ВАСХНИЛ.- М.-1980.- С.46-48.

330. Тамчук, В.А. Перекисное окисление липидов крови телят, больных диспепсией / В.А. Тамчук, Д.А. Мельничук // Ветеринария.-2003.-№8.-С.35-37.

331. Тарасов И.И. Расстройство пищеварения у телят: этиология и патогенез / И.И. Тарасов // Ветеринария.- 1984.- №5.- С.54-55.

332. Тарасов, И.И. Лечение телят при диспепсии электролитами /И.И. Тарасов // Ветеринария,- 1984.- №5.- С.55-57.

333. Ткаченко, Ю.Г. Опыт профилактики и лечения диспепсии новорожденных телят / Ю.Г. Ткаченко, Е.П. Кремлев // Профилактика и лечение болезней животных.- Калининград, 1982.- С.59-61.

334. Тодоров, И. Клинические лабораторные исследования /6-е русское издание / И. Тодоров. -София.: Медицина и физкультура, 1963.- С.283-282.

335. Тодоров, И. Клинические лабораторные исследования /И. Тодоров.-София, 1963.- С.279-294.

336. Трусова, Л.И. Применение иммуноглобулинов в лечении желудочно-кишечных заболеваний телят / Л.И. Трусова, А.П. Простаков // Труды Всесоюзного ГНКИ ветпрепаратов.- М, 1980.- Т.29-30.- С. 110-114.

337. Туляков, М.М. Выращивание телят в индивидуальных домиках / М.М. Туляков, А.И. Кудашев, A.C. Елизаров // Ветеринария.- 1988.- №1.- С. 16-18.

338. Туманова, Е.И. Применение гамма-глобулина при диспепсии телят //Е.И. Туманов,- В кн.: Патология органов дыхания и пищеварения с.-х. ж-х. М., 1989.-С. 30.

339. Туманова, Е.И. Применение тиоглобулина при диспепсии телят / Е.И. Туманова, Нгуен Тхи Нган. // Патология органов дыхания ипищеварения сельскохозяйственных животных,- 1983.- С.30-32.

340. Уголев, A.M. Мембранное пищеварение и ферментный аппарат микроворсинки /A.M. Уголев, Г.Г. Колтушкина // Структура и функция биологических мебран.- М., 1975.-С.275-306.

341. Урбан, В.П. Проблемы ветеринарии в промышленном животноводстве / В.П.Урбан // Сельскохозяйственная биология. 1985.- №5.-С.65- 70.

342. Урбан, В.П. Лигнин для профилактики желудочно-кишечных болезней и лечения молодняка / В.П. Урбан, В.П. Леванова, М.И. Кузнецов // Ветеринария. 1987.- №1.- С.57.

343. Урбан, В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В.П. Урбан, И.Л. Найманов.-М.: -Колос, 1984.- С. 136-142.

344. Фармакологическая профилактика неонатальных болезней телят / М.И. Немченко и др. // Профилактика незаразных болезней у коров: Тез. докл. науч.-практ. конф. 21-22 июня. Тарту, 1988.- С.38-42.

345. Фельдман, И.И. Диспепсия новорожденных телят/ И.И.Фельдман.-. Новосибирск, Западно-Сибирское книжное из-во .- 1975.-80с.

346. Фелькер, Р.Я. Как продлить «жизнь» фиброгастроскопу / Р.Я. Фелькер, A.B. Панин, Ю.Д. Феденеев // Вестн.хирургии им. Грекова.- 1990.-Т. 144.-№5,-С.62.

347. Филимонов, P.M. Некоторые проблемы фиброэндоскопии / P.M. Филимонов // Терапевт.арх.-1990.-Т.62.-№4.-С. 141 -144.

348. Фоменко, И.В. Профилактика колибактериоза животных / И.В. Фоменко, В.В. Лукаш//Ветеринария.- 1981.-№10.-С.31.

349. Хрустова, С.А. Выращивание здорового молодняка / С.А. Хрустова //

350. Ветеринария.- 1988.-№8.-С.20-21.

351. Чайковский, В. Правильное использование родильных отделений основа повышения сохранности телят / В. Чайковский // Молочное и мясное скотоводство.- 1985.-№5.- С. 10-11.

352. Часнык, Н.Г., Андрианов И.М. Целенаправленная работа по сохранению телят / Н.Г. Часнык, И.М. Андрианов // Ветеринария. 1989.-№8.- С. 18-19.

353. Чеботарев, А.Н. Приборы и автоматизированные системы в гастроэнтерологии / А.Н. Чеботарев // Мед.техника.-1991.-№1.-С.39-41.

354. Чевари, С.Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С.Чевари, Т.Андял , Я.Штренгер //Лабораторное дело. 1991. - №10. - С.9-13.

355. Чернуха, В.К. Лечебно-профилактическое действие гамма-глобулина, гемостимулятора и цитрированной крови крупного рогатого скота при диспепсии телят/В.К. Чернуха //Тр. Сарат. вет. института, 1974.- С. 74-75.

356. Чернышев, А.И. Диспепсия и сохранность телят // А.И.Чернышев. -Казань, 1989,- С. 35.

357. Чернышев, А.И. Как сохранить телят // А.И.Чернышев. Казань, 1986. - С. 112.

358. Чуклов, Н.Ф. Эффективность применения натурального желудочного сока «Эквин» телятам / Н.Ф. Чуклов, П.А. Чулков // Ветеринария.- 1987.- №2.-С.59- 60.

359. Шадрин, В.И.Профилактика и лечение диспепсии телят / В.И. Шадрин, Ю.М. Расстегаев.- Тюмень, 1972.-26с.

360. Шайманов, М.Х. Клиническое исследование здоровых и больных диспепсией телят /М.Х. Шайманов // Ветеринария.- 1974.-С 85.

361. Шайхаманов, М.Х. Материалы по этиологии, потагенезу, лечению и профилактике диспепсии новорожденных телят: автореф. дис. . д-ра вет. наук / М.Х. Шайхаманов.- М, 1974.- 41с.

362. Шайхаманов, М.Х. Профилактика желудочно-кишечных болезней и лечение молодняка / М.Х. Шайманов // Ветеринария. 1982. - №1 - С. 16-17.

363. Шарабин, И.Г. Взаимосвязь между нарушением обмена веществ в организме матерей и родившихся телят / И.Г. Шарабин, Д.Я. Луцкий, З.М. Зеленская // Профилактика и лечение заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных: Труды ВАСХНИЛ.- 1974.- С.79-83.

364. Шарабрин, И.Г. Профилактика и лечение незаразных болезней с.-х. животных// И.Г. Шарабрин. М., 1975.-С. 12-14.

365. Шевцова, И.Н. Роль микроэлиментов в профилактике диспепсии новорожденных телят / И.Н. Шевцова // Ветеринария. 1987.- №6.- С.48-50.

366. Шевцова, И.Н. Применение гипертонических растворов хлорида натрия в ветеринарии // И.Н. Шевцова. М.: Россельхозиздат, 1987. - С. 95.

367. Шевченко, И.С. Лекарственная профилактика диспепсииноворожденных телят / И.С. Шевченко // Тез. докл. Республиканской науч.-практич. конф.-Витебск, 1983.-С. 118-119.

368. Шептулин, A.A. Достижения в гастроэнтерологии и в изучении гастроинтестинальной моторики / A.A. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии.- 1994.-Т.З.-№2.-С. 103-105.

369. Шипилов, B.C. Как получить здоровый приплод / B.C. Шипилов, В.П. Шишко. -М.: Знание, 1984. 64с.

370. Шипицын, А.Г. Изучение роли синегнойной палочки, выделенной при диспепсии телят /А.Г. Шипицын, В.И. Терехов, Н.Ю. Басова // Ветеринария.- 1986.- №12.- С.36-37.

371. Широбокова, М.М. Этиология острых желудочно- кишечных заболеваний телят в крупных молочных хозяйствах / М.М. Широбокова, Г.М. Громов // Сб. науч. тр. Ленинградского вет ин-т.- 1983.- Вып.73.- С.109-112.

372. Шитикова, A.C. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний; под ред. H.H. Петрищева, Л.П. Папаян. -СПб.:1999.-С.49-52.

373. Шитикова, A.C. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Петрищева H.H., Папаян Л.П. СПб.: 1999.- 117с.

374. Шитикова, A.C. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А.С.Шитикова, Л.Р.Тарковская, В.Д.Каргин // Клиническая и лабораторная диагностика.-1997.-№2.- С. 23-35.

375. Шитикова, A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова.- СПБ:Изд-во СПб. ГМУ.-2000. -227с.

376. Шишков, В.П. Болезни новорожденных телят /В.П. Шишков // В кн.: Патологическая диагностика болезней крупного рогатого скота. М.: Агропромиздат, 1989. - С. 118-119.

377. Шишков, В.П. Задачи ветеринарной науки в области профилактики болезней молодняка сельскохозяйственных животных /В.П. Шишков // Профилактика болезней молодняка на животноводческих комплексах. Воронеж, 1981.-С.62.

378. Шляхтунов, В.И. Снижение потерь мясной продукции в процессе производства и реализации скота / В.И. Шляхтунов. Мн., 1987. - 46с.

379. Шустов, В .Я. Микроэлементы в гематологии / В .Я. Шустов.- М.: Медицина, 1967.-158с.

380. Шутов, Э.Е. Фармакологическая коррекция железодефицитных анемий, стрессов и диарей у поросят раннего возраста: автореф. дис. к.в.н., С-Петербургская академия вет. медицины / Э.Е. Шутов.- С-Пб, 1994.-С.12.

381. Щедрунов, В.В. Функции желудка при дефиците железа в организме / В.В. Щедрунов, В.Н. Петров, И.Н. Журавская. Л.: Наука, 1989.-128с.

382. Щербаков, Г.Г. Мембранное пищеварение при диспепсииноворожденных телят: автореф. дне. . д-ра вет. наук / Г.Г. Щербаков.- Л., 1984.- С.25.

383. Щербаков, Г.Г. Профилактика острых желудочно-кишечных болезней / Г.Г. Щербаков // Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах.- Л., 1987.-С.49- 62.

384. Щербаков, Г.Г. Фиброэндоскопия органов пищеварения у новорожденных телят / Г.Г. Щербаков, A.B. Яшин // Современные экологические проблемы провинции: Международный Экологический форум. Курск, 1995.- С.285-286.

385. Щуканов, A.A. Обоснование режима ультрафиолетового облучения для телят раннего возраста / A.A. Щуканов // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе.- 1985.-С.6-8.

386. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма /И.А.Волчегорский и др.. Челябинск, 2000. - 167 с.

387. Экстракт дрожжевого нуклеопротеида при желудочно-кишечных болезнях телят / А.Г. Шитый и др. // Ветеринария.- 1990.- №7.- С.-57-59.

388. Этиологическая и клинико-морфологическая характеристика желудочно-кишечных болезней новорожденных. Сб. науч. тр. ВНИИ незаразных болезней животных «Проблемы повышения резистентности животных» / Н.М. Алтухов и др.. Воронеж, 1983. - С. 9-11.

389. Явлонский, В.Сохраняем всех телят / В. Явлонский, В. Савицкий // Молочное и мясное скотоводство.- 1986,- №5.- С.20-21.

390. Ястребов, Г.Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава / Г.Н.Ястребов // Лабораторное дело.- 1985. №2. - С.93-95.

391. A field survey of the setiology of neonatal calf diarrhaea / D.R. Snodgrass et al. // Proceedings.- 1982.- Vol. I.- P.380-384.

392. Acres, S. Claf scours /S. Acres // Cattlemen Beet Magazine.- 1980.- Vol. 43.- №2.-P.51.

393. Agnes, F. Comportamento di alcuni enzimi eritrocitari in suinetti affetti da anemia ferroprova/ F. Agnes, C. Arrigoni, T. Bagioni // Clin-Veter. 1982.-Vol.l05.-№3.-P.151-155.

394. Aisen, P. Some physicochemical aspects of iron metabolism / P. Aisen // Iron metabolism, 1977.-P.1-14.

395. Andelic, T. Primena ekstrakta sirista u lecennju gastrointestinalnih oboljenja teladi u starosti do, 15 data / T. Andelic, B. Radacovic // Veter. Glasnik, 1972.-Vol.26.-№9.-P.679-681.

396. Anke, M. Die Deckung des Mengen und Spurenelementbedarfes der Kalber und jungrinder / M. Anke, E. Riedel. Fierzucht, 1980.-V.34.-№1.- p.41-44.

397. Anon. Efficacité de la rehydratation erale / Anon // Charclais.- 1985.- Vol.20. -№75.-P.79-85.

398. Anon. La diarrhese fauche-t-elle, également chez vous, au moins cing veaux par and paur une bonne part, vous auriez pu le prévenir / Anon // Elvages beiges.-1986.- Vol.40.-N 5.- P.16-18.

399. Anon. Some present findings on the prevention and treatment of neonatal calf diarrhese / Anon. // Irish veter.- 1984.- Vol.38.- №4.- P.69-75.

400. Ardlie, N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie // Pharmac. Ther.- 1982.-Vol.18, №2.-P.249-270.

401. Backmann, P.A. Viral gastroenteritis in calves: cause and prevention / P.A. Backmann // Mod. Vet. pract- 1983.- Vol. 64.- № 7.- P.559-565.

402. Balasini, D. Duida allevamento vitello / D. Balasini // Informatore agrario.- 1971.-Vol. 27.-№3 .-P.4067-4133.

403. Balbiersz, H. A simple method of the determination of the content of immunoiactoglobulins in colostrum of cows / H. Balbiersz, M. Nikolajezuk, J.H. Zielienski // Med. Veter.- 1983.- Bd. 39.- N 12.- P.736-738.

404. Bartos, J. Ditan v prevenci lecbe gastroenteritid novorozenych telat / J. Bartos, V. Mrva // Veter. SPOFA.- 1972.- № 14.- P.39-49.

405. Bartos, J. Ftalylsulfatathiasol prevenci a lecbe preijmovych onemocneni novorozenych telat / J. Bartos 11 Veter. Med.- 1973.- Vol. 18.- № 5.- P.281-290.

406. Bianu, G. Observatii privind apapitia diareei perisi neonatale la vitei, in corelatie cu profilui metabolic deviat / G. Bianu, G. Parvu, O. Jvaciu // Rev. Cresterea anim.- 1983.- Vol. 33,- № 9.- P.31-37.

407. Biggs, R.The formation of thromboplastin in human blood / R.Biggs, A.S.Douglas, R.G.Macfarlane // J. Physiol. 1953. - Vol.119. - №1. - P.89-104.

408. Bomba, A. Odchov teliat vonku v individualnuch budkach jedna z meznostiriesenia profiloktomeho abdobia / A . Bomba, S. Szakal, G. Batta // Veterinarstvi.- 1986.-Vol. 31.-№ l.-P. 14-15.

409. Born, G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Born // Nature.- 1962.-Vol. 194, №4832-P.927-929.

410. Born, G.V.R. Observation on the change in shape of blood platelets brought about by adenosine diphosphate / G.V.R. Born // J. Physiool.- 1970.-Vol.209, №3.-P.487-511.

411. Bounda, J. Biochemical and hematogical reference values in calves and their significance for health control / J. Bounda, P. Jagos // Acta veterinaria, Brno control, 1984.-P.137-142.

412. Brandt, R.H. Universal-Injektionsbeatmungssystem fur endoskopische Eingriffe in Luft- und Speisewegen / R.H. Brandt, L. Eger // J.Erkrank/Atm.Ong.-1989.-Bd.l72.-№3.-P.215-218.

413. Brem, G. Field investigations on influences of farm managenents on calf losses in dairy farms / G. Brem, J. Hondele // Summaries.- Resumes.-Zusammenfassungen.- Resúmenes.- 1983.-Bd. 1.-P.348.

414. Brock, C. Advirse effects of iron supplementation: a comparative trial of waxmatrix iron preparation and conventional ferrous sulfate tablets / C. Brock, H. Cuny, H. Charles // Clin. Hur. -1985.- V.7.-№5.-P.568-573.

415. Brune, H. Landwirtschaftliche Schriftenreihe / H. Brune, J. Pallant // Boden. Pflanze. Tier.-1979.-№ 18.-P. 20-28.

416. Bunger, U. Bekämpfung des Eisenmangels bei Kalbern sowie. Auswirkungen ouf Pneumonie — bzw Durchfaller krankungen und Lebendmasse Zuwachs / U. Bunger, U.A. Schlaefer, U: Grätsch//Mh.Veter.- Med., 1987.-Vol.42.-№10.-P.357-363.

417. Bunger, U. Zum Eisenmangel beim Kalbursachen und Bekämpfung / U. Bunger, P. Schmoldt, M. Steinhardt //Vortr/Hygienesymp, 1985.-№2.-P.338-343.

418. Bunger, U. Zum vorkonnren von Eisenmangelanamien bei Aufzuchtkalbern / U. Bunger, P. Schmoldt, J. Ponge // Mh. Veter. Med, 1987.-Vol.42.-№4.-P.132-135.

419. Bywater, R.J. Diarrhaca treatment of fluid replacement and alternative / R.J. Bywater// Ann. Rech. Veter.- 1983.- Bd. 14.- № 4.- P.556-560.

420. Crawford, N. Microtubule and contractile subunit proteins of blood platelets. Role in haemostatic activities / N. Crawford, A.G. Castle // Microtubules and microtubule inhibitors.- Amsterdam, 1975.-P.229-246.

421. Demigne, C. Fetal and postnatal metabolism in the calf / C. Demigne, C. Remesy //Ann. Alesde biologic animales biochie biophysique, 1979.-P.159-165.

422. Dennis, R. et al. Neonatal immunohemolytic anemia and icterus of calves / Dennis, R. et al. //J.Am. veter.Med. Ass., I970.-Vol.l56.-№12.-P.1861-1869.

423. Desmeltre, P. Prophylaxie del-enterite colibacillaire da veau nouveaune / P. Desmeltre // Ree. Med. veter.- 1983.- Vol. 159.- № 3.- P. 329-334.

424. Disti, O. Influence on calf mortality in dairy farms daring the perinatal period / O. Disti, J. Hondele, G. Brem G // Summaries.- 1985.- Vol. 2.- P.28.

425. Dobsinsky, O. Postnatalm atrohy tela / O. Dobsinsky // Studijm informance, rada Zivocisna vyroba Ustow Vedeckotechickych informaci pro aemedelstvi, HCCP.-1978.-№10.-P. 10-28.

426. Dorynek, Z. Straty cielat w przemyclanym chowie bydla / Z. Dorynek, R. Skrzypek // Przeglad Hodowlany.- 1979.- Vol. 47.- № 23.- P.4-6.

427. Elze, K. Rationelle Behandlung des Durchfalls bei Kalbern / K. Elze // Mh. Vet. med.- 1983.- Bd. 38.- № 8.- P.296-298.

428. Frojmovic, M.M. Physical, chemical and functional changes following platelet activation in normal and «giant» platelets / M.M. Frojmovic, J.G. Milton // Blood Cells. 1983 .-Vol.9.-P.359-3 82.

429. Furugouri, K. Iron absorption by neonatal pig intestine in vivo / K. Furugouri, A. Kawabata.-J.Anim.Sc., 1976.-V.46.-№6.-P. 1460-1464.

430. Gottschall, R. Aufbau und Leistungen des Lenaer Systems zur normofreguenten Injektor (Jet)-Ventilation bei endoskopischen Eingriffen / R. Gottschall, U. Klein, U. Fribe // Z.Enkrank.Atm.-Org.-1989.-Bd.172. № 3.-P.208-214.

431. Granzer, W. Intragastrale pH-Wertmessung beim Kalb mit einem Bioradiotelemetrie-Syatem / W. Granzer // Z. Tierphysiol. Tierernahrung und Futtermitteln. 1973.- Bd. 31.- № 5.- P.248-256.

432. Greene, H.J. Minimis calf diarrhaea by dairy husbandry: treat sick calves by fluid therapy / H.J. Greene // Ann. Rech. Veter.- 1983.- Vol. 14.- № 4.- P.548-556.

433. Greene, HJ. Some recent findings on the prevention and treatment of neonatal calfdiarrhaea / HJ. Greene // Irish Veter. J.- 1984.- Vol. 38.- № 4.- P.68-70.

434. Hamm, D. A new oral electrolyte in calf scours therapy / D. Hamm, W. Hicks // Veter. Med. Small Anim.- 1975.- Vol. 70.- № 3.- P.279-282.

435. Hangford, G. Haemolytic disease of newborn calves in a dairy hero in Queensland /Hangford G. // Austral Veter j„ 1971.-Vol.47.-№l.-P.l-4.

436. Hannan, J. Recent advances in our knowledge of iron deficiency anaemia in piglets / J. Hannan // Veter. Ree., 1971.-Vol.88.-№7.-P.181-189.

437. Hartmann, H. Zur Pathogenese des Kalber durchfalls mit Schlusfolgerungen fur Diatmasnahmen / H. Hartmann // Mh. Veter. Med.- 1981.-Bd. 36.-№ 10.-P.371-377.

438. Hartmann, H. Zum Einfluss der Durchfallerkrankung auf den Elektrolytgehalt und die Osmolalitaet in Blut von Kalbern / H. Hartmann, H. Meyer, G. Steinbach // Mh. Veter. Med.- 1983.- Bd. 38.- № 8.- P.292-296.

439. Hartmann, H. Baziehungen zwischen der taglichen Trankanzahl und der Durchfallerkrankung sowie der Entwicklung der Kalber / H. Hartmann, H. Meyer, H. Otto // Mh. Veter. Med.- 1983.- Bd. 38.- № 15.-P.572-578.

440. Hartmann, H. Beziehungen zwischen dem Lebensalter zur Ersterkrankung T an Durchfall und dem Krankheitsverlauf sdwie der Entwicklung bei Kalbern / H. Hartmann//Mh. Veter. Med.- 1985.-Bd. 40.-№ 15.-P.511-514.

441. Hartmann, H. Wirksamkeit neuer Diattranken fur die Behandlung des Kalberdurchfalls / H. Hartmann, S. Bentsch, E. Haufe // Mh. Vet. Med.- 1981.-Bd. 36.-№ 12.-P.441-446.

442. Hiroshi, J. Changes in serum Immunglobulin concentration of young calves / J. Hiroshi, K. Tatsue // Jap. J. Vet. Sei.- 1982.- Vol. 44.- № 4.- P.555-563.

443. Holl, E. MaSnahmen zur Erziehung hoher Ergebnisse in der Jungrinderaufzucht der ZGE Schilbach-Seubtenbort, Kreis Schleiz / E. Holl // Tierzucht.- 1979.- Bd. 33.- № 5.- P. 193-196.

444. Hollern, G. Operierter Magen und Indikation zur Gastrodkopie / G. Hollern, H. Stadler, L. Kronberger //Jbl.Chir.-1978.-Bd. 103.-№ 20.-P.1341-1347.

445. Hohnsen, H. Biochemistry and Pharmacology of platelets / H. Holmsen // CIBA Foundation symposium. — Amsterdam.- 1975. P. 175-196.

446. Ivanov, I. Teremija i kupremija prasadi na sisi u industrijskom uzgoju / I. Ivanov , S. Stamatovic, M.J. Jowanovic // Veter, Glasnik, 1989.-Vol.43.-№l 1.-P.999-1003.

447. Jenkins, C.S.P. Platelet membrane glycoproteins: a role in the haemostatic process? / C.S.P. Jenkins, J.W. Cate, K.J. Clemetson // Neth. J. Med.-1976.-Vol.l9.-№6.-P.291-295.

448. Jipp, W. Influence of level of dietary copper on weight gain, hematology and liver copper and iron storage of young pigs / W. Jipp W. et al. // J.Nutrit, 1973.-Vol. 103 .-№5 .-P.713-719.

449. Karlova, M. Vztah pudy ke zdravi zvirat / M. Karlova // Veterinarstvi, HCCP, 1973 .-Vol.23 ,-№2.-P.58-59.

450. Karlson, B. Kurzes Lehrbuch der Biochemie / B. Karlson // Stuttgart.- 1974.-Bd.27.-P.47-51.

451. Kleiner, W. Zum EinfluS des Umsetzungsalters aufTdas Durchfallgeschehen bei Kalbern in der Stufenproduktion / W. Kleiner, U. Biinger, E. Schonfelder // Mh. Veter. Med.- 1982.- Bd. 37.- №13.- P.481-484.

452. Kolostralmilchaufnahme neugeborener Kulber in der Mutterkuhhaltung. I.Verhaltensstudium zum Zeitpunkt und zum Umfang der ersten Milchaufnahme / J. Derenbach et al. // Z. Tierzucht.- 1983.- Bd. 100.- № 3.-P.175-186.

453. Ledet, A. A systematic approach to the diagnosis pathophysiologic classification of anemias / A. Ledet // Lowa State Univ Veter, 1973.-Vol.35.- №3.-P.89-92.

454. Lindena, J. Behandlungsversuche mit "Florasid-Diat", bei an Durchfall erkrankten Kalbern im Sauglungsalter / J. Lindena // Tierarztl. Umschau.- 1980.- Bd. 35.10.-P.686-692.

455. Linnabary, R. D. Factors influencing neonatal dairy calf survival / R. D. Linnabary, D. F . Dean // Agri Pract.- 1983.- Vol. 4.- №5.- P.39-47.

456. Lux, B. Somministrazione di preparati a base di ferroper via orale oper via parenterale nella prevenzione dell anemia dei suinetti / B. Lux, F. Rallo // Rev. Zoolecn.- 1971.-Vol.44.-№7/8.-P.376-382.

457. Mac Key, R. S. Pill telemetrs from digestive tract / R. S. Mac Key // Electronics.-1958.-Vol.31.-P.51.

458. Martin, H. Kalberaufzucht Schwachpunkt in modernen Milchviehbetriebe ? / H. Martin, U. Schmidt // DLG-Mitteilungen.- 1981.- Bd. 96,- № 23.- P. 1233- 1234.

459. Massip, A. Traitement des diarrhees chez le veau / A. Massip, A. Schwers, A. Kaechenbeeck // Ree. Med Veter.- 1983.- Vol. 159.- №3.- P.297-309.

460. Michel, R. Diarrhees des veaux comment prévenir et traiter / R. Michel // Agrisept.- 1985.-№ 1023.-P.22-27.

461. Minciuna, V. Masuri privind prevenirea si combaterea afectiuvilor digestive la tireretul taurin / V. Minciuna, P. Cristescu // Rev. Cresterea anim.- 1983.- Vol. 33.-№12.-P.31-36.

462. Mollerberg, L. Studies in normal and iron deficiency anemic calves / L. Mollerberg. Stocholm, 1974.-P.1-29.

463. Mollerberger, I. Ferrokinetic stu dies in normal and iron deficiency anemic calves /1. Mollerberger I.// Acta Veter Scand.- 1975.-Vol.l6.-№2.-P.205-217.

464. Nicpon, J. Durchfall bei Kalbern und Störungen in Puttersystemen des Blutes bei Muttern und Neugeborenen Versuch einer Regulation vom Saure-Basen-Haushalt / J. Nicpon, H. Frerking // Tierarztliche Umschau.- 1986.- Bd. 41.-№ 1.-P.38-46.

465. Niewiarowski, S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski //Haemostasis and thrombosis. Edinburgh e. a.- 1981.- P. 73-83.505.0dde, K. Save more calves / K. Odde // Colorado Rancher Farmer.- 1986.- Vol. 40.-№4.- P.32.

466. Oliveiza de Podesta, J. Anemias carenciales en al equino. Su tratamiento / J. Oliveiza de Podesta //Red. Med. Veter.- 1972.-Vol.53.-№2.-P. 87-96.

467. Panichi, J. Considerazione sull anemia ferropriva e sull percheratosi linquale del vitello / J. Panichi // Veterinaria (Milano).- 1970.-Vol.l9.-№4.-P.187-196.

468. Passive immunity in calf diarrhea: Vaccination with K 99 antigen of enterotoxigenic Escherichia coli and rotavirus / D.R. Snodgrass et al. // Infect. Immun.- 1982.- Vol. 37.- №2.- P.586-591.

469. Patscheke, H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke // Haemostasis. -1979.-Vol.8.- №2.-P.65-81.

470. Perry, W.R. New developments in trace minerals / W.R. Perry // Proceeding 30th annual meeting AFMA Nutrition Counceel meeting USA, 1970.-P. 13-20.

471. Pop, P. Observatiiclinice, de laborator si terapeutice in diereea neinatala a viteilor / P. Pop, C. Falcci, I. Chisu // Lucrarile "Tehnologia, reproductia si patologia animalelor de ferma", seminarul.- 1985.- № 10.- P.73-81.

472. Pop, P. Rezultateobtinute in prevenirea si tratarea naonatale a viteilor in treit unitati IAS din jugetul Cluj / P. Pop, R. Morar, T. Breharu // Lucrarile "Tehnologia, reprodutia si patologia animaleler de ferma", seminarul.- 1985.-№ 10.-P.425-430.

473. Prophylaxe von ernahrugsbedingten Eisen mangelzustanden in der Halberaufzucht/BungerU. et al. //Fierzucht.- 1982.-Vol.36.-№10.-P.443-446.

474. Renualt, L. Essia de synthese sur l'etiologie et la prevention des diarrhees neonatales du veau / L. Renualt, J. Espinasse // Bull. Sei. Veter. Rrat. Fr.- 1985.- Vol. 69.-№9.-P.549-571.

475. Roberts, H. Bovine hypocuprosis / H. Roberts // Veter. Ree.- 1976.-Vol.99.-№25.-P.496-498.

476. Rodostits, O. M. The control of acute undifferentiated diarrhes of newborn beef calves / O.M. Rodostits, S.D. Acres // Veter. Clin. N. America.- 1983.- Vol.- 5.- № 1.- P.143-155.

477. Rotermund, L. Arch exper Veter / L. Rotermund, H. Volker // Med.- 1972.-Vol.26.-№.2.-P. 331-338.

478. Sarkozy, P. A borjak vashianybetegsege. 2 A borjuanaemia guakorizaganak felmerese / P.A. Sarkozy.-Magyar Allatorovosok Lapja.- 1984.-Vol.39.-№4.-P.213-220.

479. Schmid, A. Betrachten über physiologische und pharmakologisch-toxikologische Eigenschaften der Fumarsäure / A. Schmid // Vom.- 1976.- № 29.-P.5.

480. Schmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin, production by human platelet / J.B. Schmith, C.M. Jngerman, M.J. Silver // J. lab. Clin.Med.-1976.-№ 88.- P. 167-172.

481. Schümm, H. Die Trankmilch-Periode des Kalbes orfordert Sorgfall und Fingerspitzengefühl / H. Schümm // Rinderwelt. 1986.- Bd. 11.- № 3.- P. 83-84.

482. Seffer, W. Osteomalazische skilettveran derungen bei Milchkuhanamie / W. Seffer // Mh.Veter.-Med.- 1972.-Vol.27.- №19.-P.729-730.

483. Smith, R. The biochemical basis of deficiencies of zine, manganese, cooper and cobalt in animals /R. Smith, J. Jawthornl // In Trace elements in soil plant-animal systems.-New York e. a. 1975.-P.243-258.

484. Stamford, I. Treatment of diarrhaea in calves with nutmeg / I. Stamford // Veter. Ree.- I980.-Vol. 106.-№ 17.-P.389.

485. Stefureac, Z. Intretinera vitelului in pericada de alapare in a fara adanostuli / Z. Stefureac, E. Samarineanu, S. Dinescu // Rev. Creasterea anim.- 1983. Vol.33.5.-P. 18-21.

486. Tennant, B. Hematology on the neonatal calf. Frequency of congenital iron deficiency anemia / B. Tennant // Cornell Veter.- 1975.-Vol.65.-№4.-P.543-556.

487. Tiller, H. Zur Bedeutung des Elektrolyt und Fltissigkeitsausgleichts bei durchfallerkrankten Kalbern / H. Tiller // Lahmenn Inform. Guxhaven.- 1982.- P. 14.

488. Transformation and motility of human platelet. Details of the shape change and release reaction observed by optical and electron microscopy / R. D. Allen et. al. //J.Cell Biol. -1979.-Vol.83.- №1.- P.126-142.

489. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. - Vol.21. - P. 50-60.

490. Ulfendahl, H.R. ReninAngiotensin Portland Press / H.R. Ulfendahl, M. Aurell. -London., 1998.-P. 305.

491. Vargaftig, B.B. One, two, three or more pathways for platelet aggregation / B.B. Vargaftig, M. Chignard, J. P. Le Couedie // Acta Med. Scand. (Suppl.). 1980.-Vol.642.- P.23-29.

492. Volker, H. Arch, exper. Veter / H. Volker // Med.- 1972.-Vol.26.-№2.-P.339-347.

493. Weikart, G Die Glukose 6 Phosphat -Dehidrogenase.-Aktivitital in den Erythrozyten des Scweines in Abhängigkeit vom Alter mit besondever berucksichtigung der Eisenmangelanamie des Saugferkels / G. Weikart // Mh. Veter-Med.- 1977.-Vol.32.-№6.-P.207-214.

494. White, J.G. Platelet ultrastructure / J.G . White, C.C. Clawson, J.M. Gerrard // Haemostasis and thrombosis. — Edinburgh et. al.- 1981.- P.22-49.

495. White, J.G. The secretary pathway of bovine platelets / J.G. White // Blood.-1987.-Vol.69.- №3.-P.878-885.

496. White, J.G. Ultrastructural modifications in platelet membranes and cytoskeleton following activation / J.G. White // Blood Cells. 1983.- Vol.9.- P.237-261.

497. Wolfe, D.E. Management of cattle for reduced neonatal losses / D.E. Wolfe // Med. Veter. Pract.- 1985.- Vol. 66.- № 2.- P.86-88.

498. Woszczyk, J. Fiziologia i patologia przemiany zelaza / J. Woszczyk // Med. Weter.- 1973.-Vol.29.-№8.-P.439-495.

499. Zmudzinski, J. Znaezenie zaburzen metabolizmu miedzi w etiopatogenezie trw bronhopneumonii cielat I Rola biologiezna i metabolism miedzi u roslin i u zwierzat / J. Zmudzinski // Med. Weter.- 1972.-Vol.28.-№3.-P.151-154.

500. Zucker-Franklin, D. The submembranous fibrils of human blood platelets / D. Zucker-Franklin // J. Cell Biol. 1970. - Vol.47.- №l.-P.293-299.