Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Активность сосудистой стенки у здоровых новорожденных телят и ее динамика при развитии анемии

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Активность сосудистой стенки у здоровых новорожденных телят и ее динамика при развитии анемии"

На правахрукописи

0Г

Нестерова Татьяна Игоревна

АКТИВНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ЗДОРОВЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ И ЕЕ ДИНАМИКА ПРИ РАЗВИТИИ АНЕМИИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

03.00.13 - физиология

Москва-2009

003465588

Работа выполнена на кафедре адаптивной физической культуры и с ГОУ ВПО «Курский институт социального образования (филиал) Россий государственного социального университета»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессо Медведев Илья Николаевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, проф

Шевелев Николай Серафимови

доктор биологических наук, профе Смахтин Михаил Юрьевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Российский государственный arpa заочный университет».

Защита диссертации состоится ОлЩлЛ 2005г. в Ж часов на засед совета по защите кандидатских и докторских диссертаций Д 220.042.04 ФГОУ ВПО Московской государственной академии ветеринарной медици биотехнологии имени К. И. Скрябина (109472, г.Москва, ул.Академика С бина, 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Москов государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К Скрябина»

Автореферат разослан « V» fík, 2009 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, кандидат ветеринарных наук, доцент

Фомина В.Д.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Важным элементом гомеостаза растущего организма является состояние функциональной способности сосудистой стенки, от активности которой в фазе новорожденное™ во многом зависит становление многих функций организма во всем раннем онтогенезе. От уровня функциональных способностей стенки сосудов зависит их тонус (вазодилата-ция/вазоконстрикция), анатомическое формирование структур организма, состояние гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов) и микроциркуляции [Vaque P. et al., 1986].

Пронизывая все органы и ткани, сосуды тесно связаны со всеми системами, органами, влияя на агрегатное состояние крови у сельскохозяйственных животных. В случае возникновения отклонений от физиологического состояния нередко нарушается образование различных гемостатически значимых веществ эндотелиоцитами, таких как простациклин, антитромбин - III, тканевые активаторы плазминогена, фактор Виллебранда.

Дефицит железа, приводящий к возникновению анемии у новорожденных телят, в настоящее время считается нередко встречающимся состоянием в хозяйствах различных форм собственности [Шахов А. и др., 2004]. Он обуславливает задержку роста и развития телят, ослабление их резистентности, способствуя возникновению различных отклонений от гомеостаза, нередко ведущих к гибели животного.

Причиной дефицита железа с развитием анемии у новорожденных телят является недостаточность запасов железа у плода и несоответствие между скоростью роста новорожденных и поступлением микроэлемента с молоком матери, что ведет к исчерпанию сразу после рождения запасов железа, а небольшое поступление его с молоком не обеспечивает потребности новорожденного, что приводит к нарушению у них кроветворения [Бурталкин Б.В., 2001].

Дефицит железа и гипоксия в организме новорожденных телят ведет не только к уменьшению у них в крови гемоглобина, но и ослаблению активности ферментов, в том числе сосудистой стенке, что снижает ее функции [Брылин А.П. и др., 2006] с развитием наклонности к микротромбообразованию, ухудшая микроциркуляцию.

Традиционно при анемии у новорожденных телят применяются препараты железа, наиболее распространенным из которых является ферроглюкин. Однако, его изолированное применение не всегда способно оптимизировать все функции организма, ослабленные при дефиците железа, в т.ч. и активность сосудистой стенки.

В условиях современности в качестве эффективных стимуляторов жизнедеятельности у телят все чаще применяются полизон - фосфорнокислая соль 2-амино-4-метилтио-(8-оксо-8-амино)-масляной кислоты [Каримов P.P., 2005], способствующий активизации белкового обмена, в результате чего повышается резистентность организма, ускоряются темпы роста, увеличивается прирост живой массы и более полно усваиваются корма животными и птицей [Овчинников А. и др., 2006; Исмагилова А.Ф. и др., 2006] и крезацин - производное

3

ароксиалкилкарбоновых кислот, проявляющий эффективное стимулир действие на живые организмы, повышая их выживаемость в неблагоприят экстремальных условиях и стимулируя или нормализуя жизненные про [Латыпов М.М., 2004; Байматов В.Н., Латыпов М.М., 2006; Гурьянов " др., 2007], весьма существенно повышая содержание гемоглобина в кров вотных [Кяшкин A.B., 2006; Гурьянов А., 2006]. Оба средства оказывают женное позитивное влияние на обмен веществ у животных. Однако, ра проводилась оценка воздействия данных препаратов на развивающиеся с стые дисфункции (антиагрегационную, противосвертывающую и фибри тическую активности стенки сосудов) и механизмы их реализации у нов денных телят с анемией на фоне препарата железа, что позволило бы вы наиболее предпочтительное из них сочетание. На основе этого были сф лированы цель и задачи проведенного исследования.

Цель исследования. Оценить активность сосудистого гемостаза у те фазу новорожденное™, его особенности при дефиците железа с оценко можности коррекции сосудистых функций изолированным применением зосодержащего средства (ферроглюкин) и его сочетаниями с полизоном зацином.

Задачи исследования

1. Установить особенности антиагрегационной, противосвертывающей и ф политической активности сосудов у здоровых новорожденных телят.

2. Выявит динамику антиагрегационной активности сосудистой стенки у но жденных телят с дефицитом железа в исходе, на фоне применения преп железа (ферроглюкин) и его сочетаний с полизоном и крезацином.

3. Оценить уровень изменений противосвертывающей и фибринолитич активности стенки сосудов у новорожденных телят с анемией в исходно стоянии, при изолированном применении у них препарата железа (ферро кин) и его сочетаний с полизоном и крезацином.

4. Определить активность фибринолитической способности сосудов у ново денных телят с дефицитом железа, ее динамику в условиях коррекции в исследуемыми подходами.

Научная новизна исследования

1. Определен уровень антиагрегационной, противосвертывающей и фибрин тической активности сосудистой стенки у здоровых новорожденных телят.

2. Оценены нарушения антиагрегационной, противосвертывающей и фибрин тической активности стенки сосудов при дефиците железа у новорожде телят.

3. Выявлена динамика антиагрегационной, противосвертывающей и фибрин тической способности стенки сосуда у новорожденных телят с анемией на железосодержащего средства (ферроглюкин) и его сочетания с полизон крезацином.

Практическая значимость работы

1. Определение сосудистых функций у здоровых новорожденных телят расширяет научные познания об их становлении и нормах в фазу молозивного питания в норме, являясь основой для дальнейших научных исследований.

2. Оценка динамики антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолити-ческой активности сосудистой стенки у новорожденных телят с дефицитом железа способствовало определению важных механизмов их нарушения, коррекция которых способна нормализовать состояние сосудистого гемостаза.

3. Установлено, что изолированное применение ферроглюкина слабо воздействует на сосудистый гемостаз у новорожденных телят с анемией, сочетание ферроглюкина с полизоном улучшает сосудистые функции, а применение ферроглюкина с крезацином полностью их нормализует.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В течение фазы новорожденное™ у здоровых телят отмечается стабильность антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки.

2. У новорожденных телят при дефиците железа ослабляются антиагрегационная, фибринолитическая и противосвертывающая сосудистые функции во многом за счет активации перекисного окисления липидов плазмы и снижения ее анти-оксидантного потенциала.

3. Изолированное применение у новорожденных телят с дефицитом железа препарата железа (ферроглюкин) слабо влияет на активность перекисного окисления плазмы, ее антиоксидантную активность и сосудистый гемостаз.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа сочетанное применение ферроглюкина и полизона в значительной мере оптимизирует, а сочетания ферроглюкина с крезацином нормализует перекисное окисление липидов плазмы, ее антиоксидантную активность и уровень сосудистых функций.

Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу ветеринарной службы Фатежского, Советского, Суджанского, Октябрьского, Золотухинского, Курского, Железногорского, Обоянского, Конышовско-го районов Курской области, в педпроцесс в Белгородской сельскохозяйственной академии и в практику научно-исследовательской работы в ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН.

Апробация. Апробация проведена на расширенном заседании кафедры адаптивной физической культуры и спорта Курского института социального образования (филиал) РГСУ с привлечением сотрудников кафедры физиологии Курской государственной сельскохозяйственной академии им. И.И. Иванова Курского государственного медицинского университета, Белгородского государственного университета и Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН, ГОУ ВПО Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина В.И. 16 октября 2008г.

Публикации. Материалы диссертации доложены на V Международной на-

учной конференции «Промблемы агропромышленного комплекса» (2008), ждународной научной конференции «Вопросы современного профессио ного образования» (2008), международной научной конференции «Интегр науки и образования» (2008), I Международного конгресса ветеринарных макологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» (2008), дународной научно-практической конференции «Теоретические и прикла проблемы социально-правовых, медико-биологических, техн экономических сфер жизни общества (2008).

По теме диссертации опубликованы 11 работ, в т.ч. 2 статьи в журналах шедших в перечень, рекомендованный ВАКом.

Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, обзора л ратуры, материалов и методов, результатов собственных исследований, об дения, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя испол ванной литературы, содержащей 139 отечественных и 66 зарубежных исто ков. Диссертация изложена на 132 страницах машинописи, включает 33 та цы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Характеристика обследованных животных Группу контроля составили 25 здоровых, физиологически зрелых нов жденных телят Чернопестрой и Сементальной породы с нормальными рез татами лабораторных и инструментальных исследований и в последующем чем не заболевших.

Группа наблюдения представлена 114 новорожденными телятами Че пестрой и Сементальной породы с анемией 1-2 суточного возраста, взятые в следование сразу же после установления у них анемии по общему состоя животного и лабораторным показателям. Во всех случаях анемия была жел дефицитной - уровень железа в крови животных в среднем составлял 12,9± мкмоль/л, гемоглобин в среднем 81,6±0,08г/л, количество эритроцитов кро 4,12±0,10х1012/л.

Все телята с анемией были подразделены на 3 равные сравнимые групп 39 (34,2%), 37 (32,5%) и 38 (33,3%) голов, соответственно.

Коррекция анемии в первой группе телят (39 животных) осуществля ферроглюкином по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом жду инъекциями 10 дней.

Во второй группе (37 телят) животных с целью коррекции анемии назна ся ферроглюкин по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервало дней и полизон 5мг/кг утром в схеме выпаивания на 10 дней вместе с преп том железа с оценкой всех показателей через 5 дней после окончания лечени В третьей группе (38 животных) лечение проводилось ферроглюки 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом 10 дней и крезаци Змг/кг утром в течение 10 дней, включаясь в схему выпаивания.

Методы исследования У всех животных в настоящем исследовании определялись следующие казатели. Оценивалось количество гемоглобина и эритроцитов в крови, со жание в крови сидероцитов, нормобластов и ретикулоцитов, уровень гема

рита, среднее содержание гемоглобина (СГЭ) и средняя его концентрация в 1 эритроците (СКЭ), средний объем (СОЭ) и диаметр (СДЭ) этих клеток крови, концентрацию в сыворотке крови железа (СЖ), общая (ОЖСС) и латентная (ЛЖСС) железосвязывающая способность сыворотки крови, коэффициент насыщения трансферрина (ТФ) железом (КНТ), уровень ТФ в сыворотке (СЖ- количество железа, связанного ТФ, ОЖСС - количество железа, которое может быть связано ТФ, ЛЖСС - разница между ОЖСС и СЖ, КНТ - процент ТФ, связанного с железом, он вычислялся путем деления СЖ на ОЖСС) (Камышников B.C., 2000).

Уровень перекисного окисления липидов в плазме выявляли путем оценки уровня ТБК-активных продуктов набором ООО „Агат-Мед"и ацилгидропере-кисей по методу, описанному Гаврилым В.Б., Мишкорудной М.И.(1983). Анти-оксидантный потенциал жидкой части крови определялся по Волчегорскому И.А. и соавт.(2000).

В капиллярной крови обследуемых в камере Горяева подсчитывали количество тромбоцитов с оценкой длительности кровотечения по методикам Ши-тиковой A.C.,(1999). Уровень эндотелиоцитемии определяли по методу Зайну-линой М.С. (1999). Агрегационная способность тромбоцитов определялась визуальным микрометодом по [Шитиковой A.C., 1999] со следующими индукторами АДФ (0,5x10"4 М), коллаген (разведение 1:2 основной суспензии), тромбин (0,125ед/мл), ристомицин (0,8 мг/мл НПО „Ренам") и адреналин (5,0*10'6 М. Завод Гедеон Рихтер А.О.), а также их сочетаний АДФ+адреналин, АДФ+коллаген и коллаген+адреналин в аналогичных концентрациях со стандартизированным количеством тромбоцитов в исследуемой плазме 200-109 тр. [Шитикова A.C., 1999] до и после временной венозной окклюзии с регистрацией времени AT без неё и на её фоне со всеми индукторами и их сочетаниями и вычислением индекса антиагрегационной активности стенки сосуда путем деления времени AT при венозном застое на время развития AT без него [Балуда В.П. исоавт., 1983,1995].

Проводилась морфологическая оценка внутрисосудистой активности тромбоцитов по методу Шитиковой A.C. и соавт. (1997) до и после временной венозной окклюзии.

Активность AT III у обследованных телят определяли [Баркаган З.С. и соавт., 1999] до венозной окклюзии и в условиях искусственно созданной ишемии, вызывающей секрецию сосудистой стенкой в кровь дополнительной порции AT III [Балуда В.П. и соавт., 1983,1995] с вычислением индекса антикоагу-ляционной активности стенки сосудов путем деления активности AT III на фоне венозной окклюзии на активность AT III без неё.

Для влияния сосудистой стенки на фибринолитическую активность крови использован метод определения стимулированного эуглобулинового лизиса, основанного на потенциальной способности стенки сосуда выбрасывать в кровь в условиях ишемии тканевой активатор плазминогена [Балуда В.П. и соавт., 1983,1995, Баркаган З.С. и соавт., 1999] с вычислением индекса фибринолити-ческой активности сосудистой стенки путем деления времени эуглобулинового лизиса до окклюзии на время лизиса после неё.

Телята осматривались и обследовались с оценкой биохимических и ге логических показателей перед началом коррекции и через 5 дней пос окончания.

Взятие крови для исследований проводили в утренние часы из бедре вены.

Результаты исследования обработаны с использованием критерия Стьюдента и корреляционного анализа [Бредерфорд Хилл А, 1958; Углова и соавт.,1982].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Состояние новорожденных телят Показатели крови и обмена железа новорожденных телят

Установлено, что измеряемые физиологические и лабораторные пок; тели у здоровых телят находились в пределах физиологической нормы. У т в течение фазы новорожденное™ отмечалось снижение уровня эритроцито при постоянстве уровня сидероцитов и содержания железа в их организме. Уровень гемоглобина у них к концу новорожденное™ снижалось на 12,2%, эритроцитов — на 12,3%.

В начале фазы новорожденное™ у здоровых телят отмечалась тен ция к снижению насыщенности эритроцитов гемоглобином, приобр достоверность к 5-6 суткам, снижаясь к 10-м суткам на 15,3%. Анало ная динамика отмечена для средней концентрации гемоглобина в 1 э роците, снижающейся к концу фазы новорожденное™ на 10,9%.

Содержание в крови ретикулоцитов у здоровых телят в течение фазы ворожденности имело тенденцию к снижению, составив к 9-10 дню жизш 13,4±0,15% при неизменности числа нормобластов.

Размеры эритроцитов у здоровых новорожденных телят не менялись что указывала стабильность среднего объема эритроцита и среднего диам эритроцита, составивших в среднем за фазу 69,1 ±0,67 Фл и 6,49±0,10мкм, с ветственно.

Обмен железа у здоровых новорожденных телят постоянством биохим» ских показателей сыворотки крови. У них отмечено постоянство уровня сь роточного железа (в среднем за фазу 29,2±0,23 мкмоль/л) и общей железо зывающей способности сыворотки крови (в среднем за фазу 37,4± мкмоль/л), обуслаяливая оптимальный уровень коэффициента насыще трансферрина, общий латентной железосвязывающей способности сыворо крови. Стабильность общей железосвязывающей способности сыворотки ви при постоянстве уровня трасферрина в сыворотке крови.

Таким образом, у здоровых новорожденных телят, находившихся под блюдением, имела место физиологическая динамика эритропоэза и обмена леза в их организме.

ПОЛ плазмы крови здоровых новорожденных телят

. В течение фазы новорожденное™ у здоровых телят обнаружено посто ство активности ПОЛ плазмы. При этом, концентрация ТБК-активных прод

тов и уровень АГП в плазме их крови не испытывали достоверной динамики в течение всей фазы новорожденности. Стабильность ПОЛ обеспечивалось постоянством у телят в течение фазы молозивного питания антиоксидантной защиты организма — антиокислительный потенциал плазмы у них в среднем составлял за новорожденность 33,4±0,08%.

Таким образом, у здоровых новорожденных телят отмечается стабильность антиоксидантного потенциала, что обеспечивает постоянство уровня ПОЛ в жидкой части крови, способствуя стабилизации структур сосудов и наружных мембран форменных элементов крови в течение всей фазы новорожденности.

Антиагрегационная активность стенки сосудов

Стабильность протекторных свойств сосудистой стенки связано в первую очередь с низким уровнем десквамации эндотелия сосудов Уровень эндоте-лиоцитемии у здоровых животных к концу новорожденности оставался неизменным, составляя в среднем за фазу новорожденности 1,5±0,02 клеток/мкл при стабильности тромбоцитемии. Это подтверждает у здоровых поросят высокий уровень целостности эндотелиальной выстилки за счет большой связи клеток между собой и субэндотелиальными структурами в течение фазы новорожденности.

Стабильность AT под действием ряда индукторов и их сочетаний указывала на постоянство чувствительности тромбоцитов новорожденных поросят к внешним стимулам, в т.ч. сосудистой стенки на начальных этапах внеутробной жизни (табл.1).

Таблица 1. Антиагрегационная активность сосудистой стенки здоровых новорожденных телят

Параметры Фаза новорожденности, n=25, М±т Среднее значение за фазу новорожденности, п=25, М±ш

1-2 сут. жизни 5-6 сут. жизни 9-10 сут. жизни

АДФ на фоне венозной окклюзией, с 66,2±0,10 67,0±0,06 67,9±0,03 67,0±0,35

ИААСС с АДФ 1,47±0,14 1,50±0,09 1,53±0,07 1,50±0,12

Коллаген на фоне венозной окклюзией, с 49,4±0,05 49,5±0,05 49,1 ±0,02 49,2±0,06

ИААСС с коллагеном 1,42±0,03 1,43±0,06 1,44±0,01 1,42±0,02

Тромбин на фоне венозной окклюзией, с 82,0±0,0б 82,7±0,12 82,4±0,05 82,5±0,14

ИААСС с тромбином 1,39±0,07 1,41 ±0,09 1,42±0,08 1,41±0,05

Ристомицин на фоне венозной окклюзией, с 72,4±0,07 71,9±0,06 72,4±0,08 72,2±0,04

ИААСС с ристомицином 1,49±0,04 1,48±0,02 1,51±0,06 1,49±0,04

Адреналин на фоне венозной окклюзией, с 162,0±0,04 161,3±0,05 161,1±0,04 161,4±0,03

ИААСС с адреналином 1,64±0,06 1,61 ±0,02 1,62±0,03 1,62±0,07

АДФ+адреналин на фоне венозной окклюзией, с 53,2±0,06 53,8±0,07 53,3±0,02 53,4±0,

ИААСС с АДФ+адренапином 1,52±0,09 1,50±0,0б 1,51±0,05 1,51±0,

АДФ+коллаген на фоне венозной окклюзией, с 36,9±0,02 37,2±0,03 37,4±0,05 37,1±0,1

ИААСС с АДФ+коллагеном 1,46±0,08 1,43±0,06 1,47±0,09 1,45±0,

Адреналин+коллаген на фоне венозной окклюзией, с 45,4±0,05 44,8±0,05 45,6±0,07 45,1±0,1

ИААСС с адренали-ном+коллагеном 1,61±0,15 1,61±0,10 1,61±0,13 1,60±0,1

У включенных в исследование здоровых животных до венозной окюн отмечалось в течение фазы новорожденное™ постоянство АТ со всеми и торами. Ранее всего АТ возникала под влиянием коллагена, несколько ме нее под влиянием АДФ и ристомицина. Активность тромбиновой и адре новой АТ также сохраняла стабильность, наступая несколько позднее. Оц АТ при сочетании двух индукторов агрегации позволила приблизить представление об АТ к реально возникающему в кровяном русле здоровы ворожденных телят агрегационному процессу тромбоцитов, контролируе сосудистой стенки. Установлено, что в течение фазы новорожденное™ в развития АТ на фоне всех сочетаний индукторов также было стабильным.

На фоне венозной окклюзии у здоровых новорожденных телят отмеч тенденция к замедлению АТ по сравнению без таковой была замедлена, од сохраняла стабильность в течение всей фазы. Наиболее выраженное торм ние АТ на фоне венозной окклюзии с изолированными индукторами отме под действием адреналина. Несколько меньший уровень ИААСС зарегистр ван с АДФ и ристомицина. ИААСС для тромбина и коллагена в абсолют значениях были несколько ниже, но сохранял постоянство в течение фазь ворожденности. Индексы агрегационной активности сосудистой стенки сочетании индукторов также были достаточно высоки и стабильны в теч фазы новорожденное™.

Таким образом, у здоровых телят в течение фазы новорожденное™ отм на стабильность ИААСС, что объясняется постоянством выработки у них в фазу раннего онтогенеза в стенках сосудов веществ с антиагрегационной тивностью и в первую очередь простациклина.

В крови здоровых телят до компрессии дискоцитов в 1-е сутки соде лось 84,2±0,12% с последующим сохранением их в течение фазы новоро: ности на данном уровне. Количество всех активных форм по отдельности сумме к концу фазы молозивного питания не претерпело достоверной дин ки. При этом у телят зарегистрирована стабильность уровня малых и боль агрегатов в кровотоке при постоянстве уровня вовлеченности тромбоцит агрегаты, что свидетельствовало о неизменности ВАТ in vivo у здоровых т в эту фазу раннего онтогенеза.

На фоне венозной окклюзии у новорожденных телят количество диск ных форм тромбоцитов в крови было выше, чем без таковой при уменьше диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм кр ных пластинок. Одновременно с этим более низкая сумма активных ф

тромбоцитов телят при венозном застое была стабильна, составляя в среднем за новорожденность 6,1±0,09%. Малых и больших агрегатов в кровотоке здоровых телят на фоне венозной окклюзии снижалось в 1,5 и 2,2 раза, соответственно при вовлеченности тромбоцитов в агрегаты 4,24±0,16%, сохраняя постоянный их уровень в течение всей фазы новорожденное™, доказывая постоянство уровня контроля сосудистой стенкой на ВАТ у здоровых телят в течение фазы молозивного питания.

Таким образом, у здоровых новорожденных телят наряду со стабильностью ВАТ имеет место неизменность дезагрегирующих влияний со стороны сосудистой стенки, что является основой приспособительной реакцией этого вида животных к раннему внеутробному существованию.

Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови

Для выяснения динамики в фазу новорожденное™ одного из главных механизмов поддержания реологических свойств крови и организма в целом была оценена антикоагулянтная активность, центральное место в которой занимал AT III, синтезирующихся в сосудистой стенке. Динамика его синтеза и секреции эндотелием в фазу новорожденное™ изучалась по его активности в плазме крови до пробы с временной венозной окклюзией и после нее.

Состояние фибринолитической активности сосудистой стенки определялось путем оценки уровня синтеза тканевых сосудистых активаторов плазмино-гена у здоровых новорожденных телят. Проведено ежедневное исследование крови по эуглобулиновому лизису до и после пробы с дозированной венозной окклюзией.

В крови здоровых новорожденных телят установлено постоянство уровня AT III, составляющего в среднем 97,6±0,29%.

На протяжении фазы новорожденное™ у здоровых телят отмечена стабильность продукции эндотелиоцитами антикоагулянтов -AT III, обеспечивая оптимальный уровень адаптации организма к внешней среде за счет необходимого уровня секреции AT III в плазму крови сосудистой стенкой (ИАКАСС в среднем составлял 1,31±0,03).

Таким образом, в течение всей фазы новорожденное™ у телят отмечается стабильность секреции AT III стенкой сосуда, что подтверждалось повышением индекса ее антикоагулянтной активности, что является элементом адаптации животных к условиям внеутробной жизни.

У новорожденных телят найдено постоянство времени лизиса фибриново-го сгустка, зависящее от стабильности сложных интегральных влияний механизмов с активаторной и ингибиторной активностью.

Уровень секреции тканевых активаторов плазминогена, выявляемый с помощью создания временной ишемии венозной стенки, активирующей продукцию, по времени лизиса сгустка фибрина после компрессии в течение фазы новорожденное™ у телят указывал на стабильное превалирование синтеза в сосудах веществ с активаторным влиянием на фибринолиз над веществами с ингибиторной потенцией.

Таким образом, у здоровых новорожденных телят при постоянстве ант сидантной защиты плазмы и ПОЛ отмечается неизменность противосве вающей и фибринолитической активности сосудистой стенки, что во мн способствует к них переходу гемостаза на уровень, требующийся для даль шего роста и развития организма.

Исходное состояние новорожденных телят с анемией

Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с анемие

У новорожденных телят с анемией отмечалось нарушение эритропоэз 32,9% с признаками уменьшения уровня содержания железа в их организме снижении у них гемоглобина на 34,6%.

У телят с анемией отмечено снижение насыщенности эритроцитов моглобином, на что указывало уменьшение у них среднего содержани моглобина эритроцитов на 21,5% и средней концентрации гемоглобина эритроците на 23,5%.

У новорожденных телят с дефицитом железа число сидероцитов б резко снижено в 5,4 раз, исчезая у некоторых животных из перифер ской крови.

Уровень ретикулоцитов у телят с анемией был также снижен в 2,66 при росте числа нормобластов в 5,4 раза, что вместе с резким снижением к чества эритроцитов и ретикулоцитов свидетельствовало о неэффективн эритропоэза — много незрелых эритрокариоцитов не насыщались гемогл ном, не утрачивали ядра и не превращались в зрелые эритроциты и не обл функциональной активностью зрелых эритроцитов. При этом, у новоро: ных телят с анемией уменьшались размеры эритроцитов, на что указывало жение среднего объема эритроцита и среднего диаметра эритроцита соотве венно на 8,6% и 14,0%.

У анемизированных телят отмечено резкое снижение в сыворотке желе 2,26 раза и повышение общей железосвязывающей способности сывор крови в 1,82 раза, что обусловило уменьшение коэффициента насыщ трансферрина в 4,33 раз и увеличение латентной железосвязывающей спо ности сыворотки крови в 6,7 раза. На этом фоне отмечено повышение ур трасферрина в сыворотке крови в 1,76 раз, что являлось компенсаторным цессом, направленным на доставку максимального количества железа из печ в органы кроветворения.

Биохимические показатели плазмы крови

При исследовании активности ПОЛ плазмы в исходном состоянии у новорожденных телят с анемией установлена его активация во всех случаях

У новорожденных телят с анемией обнаружено усиление ПОЛ плаз Уровень ТБК-активных продуктов в их плазме крови была в 1,59 раза вь чем в контроле. Содержание АГП в плазме, также превышал контрольные чения в 2,37 раза. Повышение ПОЛ у телят в условиях анемии возникала в зультате ослабления антиокислительного потенциала плазмы до уровн 21,3±0,08%, т.е. ниже контроля в 1,56 раза.

Таким образом, у новорожденных телят с анемией найдено усиление ПОЛ плазмы, потенциально повреждающего структуры сосудов и форменных элементов крови.

Антиагрегационная активность сосудистой стенки У телят с анемией отмечено усиление десквамации эндотелия сосудистой стенки в просвет сосуда, вызывая рост эндотелиоцитемии у них более чем в 10 раз. Вероятно, в основе имеющихся у этих телят сосудистых дисфункций во многом лежит нарушение целостности эндотелиальной выстилки и обнажение субэндотелиальных структур.

Изучение АТ под действием ряда индукторов на фоне венозного застоя выявило снижение контроля сосудистой стенки у телят с анемией над агрега-ционной способностью тромбоцитов (табл.2).

Таблица 2. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у _новорожденных телят с анемией _

Параметры Новорожденные телята с анемией, п=Н4,М±ш Контроль п = 25,М±ш

АДФ на фоне венозной окклюзией, с 30,9±0,07 67,0±0,35

ИААССс АДФ 1,23*0,04 1,50±0,12

Коллаген на фоне венозной окклюзией, с 26,0±0,07 49,2±0,06

ИААСС с коллагеном 1,17±0,07 1,42±0,02

Тромбин на фоне венозной окклюзией, с 45,7±0,06 82,5±0,14

ИААСС с тромбином 1,19±0,06 1,41 ±0,05

Ристомицин на фоне венозной окклюзией, с 30,6±0,12 72,2±0,04

ИААСС с ристомицином 1,27±0,08 1,49±0,04

Адреналин на фоне венозной окклюзией, с 86,8±0,05 161,4±0,03

ИААСС с адреналином 1,30±0,05 1,62±0,07

АДФ+адренапин на фоне венозной окклюзией, с 22,9±0,04 53,4±0,1

ИААСС с АДФ+адреналином 1,29±0,05 1,51±0,01

АДФ+коллаген на фоне венозной окклюзией, с 21,3±0,08 37,1±0,14

ИААСС с АДФ+коллагеном 1,24±0,04 1,45±0,01

Адреналин+коллаген на фоне венозной окклюзией, с 14,0±0,05 45,1 ±0,17

ИААСС с адреналином+коллагеном 1,22±0,05 1,60±0,14

До венозной окклюзии у новорожденных телят с анемией АТ ранее всего развивалась под действием коллагена, укорачиваясь на 35,8%. Несколько медленнее АТ у телят с анемией возникала под влиянием АДФ и ристомицина.

Тромбиновая и адреналиновая АТ наступала медленнее, чем в контроле и 6i равны 38,3±0,07 с. и 66,8±0,07 е., соответственно (р<0,01). Время развития на фоне сочетания индукторов было еще более укороченным, сокращаяс АДФ+адреналин на 48,6%, с АДФ+коллаген на 31,4%, с адреналин+коллаг 2,39 раза, позволяя приблизить представление об АТ к реально возникающ in vivo агрегационному процессу тромбоцитов, контролируемому сосудис стенкой.

Имеющийся дефицит железа у новорожденных телят на фоне веноз! окклюзии отмечалось замедление АТ, наиболее выраженное для адренап ИААСС 1,30±0,05с, чуть менее выраженное для ристомицина и АДФ. ИАА для тромбина и коллагена были еще более снижены - 1,19±0,06 и 1,17±0 соответственно. Индексы агрегационной активности сосудистой стенки i сочетании индукторов также были ниже, чем в контроле: для АДФ+адренш на 14,6%, АДФ+коллаген на 14,5%, адреналин+коллаген на 23,8%.

У новорожденных телят с анемией отмечено значительное снижение АСС по сравнению с контролем, что объяснялось ослаблением синтеза в с дах веществ с антиагрегационной активностью и в первую очередь простац лина.

Корреляционный анализ показал статистически значимые обратные си ные и средней силы связи между содержанием АГП, ТБК-продуктов в кр телят с дефицитом железа и ИААСС со всеми примененными индукторами п сочетаниями.

Между антиоксидантным потенциалом плазмы, с одной стороны, и ИАА со всеми используемыми индукторами и сочетаниями, с другой, выявлена п мая сильная и средней силы корреляционная связь, наибольная при сочетш индукторов.

В кровотоке новорожденных телят с анемией без венозной окклюзии держание дискоцитов было снижено на 38,8%. Количество диско-эхиноцит них было увеличено в 2,3 раза при значительном увеличении содержания с роцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов. За счет эт сумма активных форм тромбоцитов у них превышала контроль в 2,9 раза. А гатов малых и больших размеров в кровотоке анемичных поросят содержал в 6,5 раз и 49,1 раз больше, чем в контроле, причем количество тромбоцит них превышало контрольный уровень вдвое, что свидетельствовало о повы нии ВАТ анемичных телят.

Содержание дискоидных тромбоцитов в крови новорожденных теля анемией при венозной окклюзии было снижено на 32,3%. Содержание разл ных активных форм тромбоцитов на фоне венозной окклюзии было повыше диско-эхиноцитов в 9,1 раза, сфероцитов в 7,7 раз, сферо-эхиноцитов в 2,1 р и биполярных форм тромбоцитов в 2,1 раза. За счет этого уровень суммы тивных форм тромбоцитов у них при венозном застое превышал нормаль значения в 6,0 раза. Содержание малых и больших агрегатов в кровотоке а мичных поросят на фоне венозной окклюзии было повышено в 7,7 и 78 раз, ответственно. Количество тромбоцитов в агрегатах у них на фоне времен! ишемии стенки сосуда превышало контроль в 2,9 раза против 4,24±0,16°

контроле, что говорит о недостаточности влияния сосудистой стенки на ВАТ у этих телят.

Таким образом, у новорожденных телят с анемией отмечается ослабление антиагрегационной активности стенки сосудов, вызванной обменными нарушениями вследствие дефицита железа.

Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови

Важным механизмом поддержания жидкостных свойств крови и предупреждения тромбофилии с микротромбозами является уровень ее антикоагу-лянтной активности, в которой AT III, синтезирующийся в сосудистой стенке, занимает важное место.

При применении пробы с временной венозной окклюзией был выяснен характер изменений синтеза и секреции AT III эндотелием в условиях анемии у новорожденных телят.

Активность AT III у новорожденных телят с анемией была снижена по сравнению со здоровыми животными на 16,1%.

Дефицит железа у телят ведет к нарушению функций эндотелиоцитов, обуславливая уменьшение продукции ими антикоагулянта - AT III. Компрессионная проба приводила у телят к повышению активности AT III, однако при анемии данный показатель был значительно снижен, вызывая уменьшение индекса антикоагулянтной активности сосудистой стенки на 15,9%.

Для оценки динамики образования сосудистых активаторов плазминогена в условиях анемии проведено изучение состояния фибринолитической активности крови по эуглобулиновому лизису до и после пробы с дозированной венозной окклюзией у телят с дефицитом железа.

В группе обследованных животных с анемией установлено достоверное замедление фибринолизиса на 8,3%, что указывало на превалирование у них ингибиторов фибринолиза.

Временная венозная окклюзия, стимулирующая выброс в кровь тканевых активаторов плазминогена, приводила к достоверному сокращению времени лизиса сгустка фибрина после компрессии, но при анемии это было замедлено, т.к. сосудистая стенка синтезирует меньше веществ с активаторным влиянием на фибринолиз. Так, время лизиса фибрина у них после компрессии сосуда удлинялось на 21,5%, а индекс фибринолитической активности сосудистой стенки снижался на 17,4%.

Проведенный корреляционный анализ выявил статистически значимые обратные сильные связи между содержанием АГП, ТБК-продуктов в крови и ан-тиоксидантным потенциалом плазмы и ИАКАСС и ИФАСС при анемии.

Между антиоксидантным потенциалом плазмы с одной стороны, и ИАКАСС и ИФАСС, с другой, выявлена прямая сильная статистическая связь.

Таким образом, при анемии у новорожденных телят ослабевает противо-свертывающая и фибринолитическая активность сосудистой стенки, что во многом обуславливается ослаблением антиоксидантной защиты и усилением ПОЛ.

Для выяснения особенностей влияния препарата железа - ферроглюкин его сочетаний с полизоном и крезацином на показатели сосудистого гемост у новорожденных телят с анемией, проведена сравнительная оценка трех д ных сочетаний с полизоном недостаточно корректирует у них сосуди функции. Нормализация их у новорожденных телят с анемией была возмо> только в случае применения ферроглюкина с крезацином.

Сочетание ферроглюкина и крезацина в коррекции состояния новорожденных телят с анемией

Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и обмена жел у новорожденных телят с анемией

У новорожденных телят с анемией спустя 5 дней после коррек1 ферроглюкином и крезацином содержание гемоглобина возросло 34,7%, выйдя на уровень контроля. Одновременно с этим отмечена нор. лизация в крови числа эритроцитов.

Через 5 дней после коррекции у телят нормализовалась насыщенно эритроцитов гемоглобином, на что указывало увеличение среднего содер ния гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эрит ците соответственно до 20,0±0,06 пг и 297,2±0,18 г/дл.

По окончании коррекции ферроглюкином и крезацином уровень сидс цитов крови телят повысился до контрольных значений, что указывало нормализацию лабильных форм запасного железа в организме, потен ально востребуемого при его недостатке.

К концу наблюдения количество нормобластов снизилось до уровня к троля при одновременном увеличении содержания в крови ретикулоцитов,) зывая на эффективную стимуляцию эритропоэза.

На фоне ферроглюкина и крезацина у телят с анемией нормализование размеры эритроцитов - средний объем эритроцита и средний их диаметр тигли 69,1±0,14 Фл и 6,51±0,06 мкм, соответственно.

Спустя 5 дней после коррекции нормализовалось и содержание желез сыворотке крови, повысившись в 2,25 раза. При этом коэффициент насыще трансферрина у них стойко увеличился при одновременном снижении обще латентной железосвязывающей способности сыворотки за счет к пенсаторного снижения уровня ТФ в сыворотке крови.

ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

В результате применения ферроглюкина и крезацина у новорожденных лят с анемией достигнуто увеличение АОА плазмы на 60,5%, обусловливая лабление пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровень первич продуктов ПОЛ - АГП через 5 дней после коррекции снизился в 2,3 раза. К центрация вторичных продуктов ПОЛ - ТБК-активных соединений умены лась к этому времени на 40,6%.

Таким образом, с помощью сочетания ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа возможна полная коррекция ПОЛ плазмы крови за счет активации ее антиокислительной защищенности.

Динамика антиагрегационной активности сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

Исходно высокий у новорожденных телят с анемией уровень эндотелиоци-темии через 5 дней после окончания применения ферроглюкина и крезацина достоверно снизился, сравнявшись с контролем, что во многом являлось морфологической основой нормализации функций сосудистой стенки.

Оценка АТ на фоне временной венозной окклюзии под действием ряда индукторов и их сочетаний выявила нормализацию антиагрегационной активности сосудов у прошедших коррекцию животных (табл.3). Таблица 3. Антиагрегационная способность стенки сосудов у новорожденных

Параметры Ферроглюкин с крезацином, п=38, М±ш Контроль, п=25, М±ш

исходные значения через 5 дней после коррекции

АДФ с венозной окклюзией, с 30,6±0,12 66,8±0,12 р<0,01 67,0±0,35

ИААСС с АДФ 1,23±0,04 1,53±0,06 р<0,01 1,50±0,12

Коллаген с венозной окклюзией, с 25,9±0,01 48,9±0,04 р<0,01 49,2±0,06

ИААСС с коллагеном 1,18±0,09 1,48±0,02 р<0,01 1,42±0,02

Тромбин с венозной окклюзией, с 46,0±0,05 83,0±0,06 р<0,01 82,5±0,14

ИААСС с тромбином 1,19±0,02 1,45±0,05 р<0,01 1,41±0,05

Ристомицин с венозной окклюзией, с 30,7±0,07 72,0±0,06 р<0,01 72,2±0,04

ИААСС с ристомицином 1,27±0,08 1,55±0,09 р<0,01 1,49±0,04

Адреналин с венозной окклюзией, с 86,2±0,06 163,6±0,09 р<0,01 161,4±0,03

ИААСС с адреналином 1,31±0,09 1,66±0,12 р<0,01 1,62±0,07

АДФ+адреналин с венозной окклюзией, с 23,4±0,01 52,8±0,07 р<0,01 53,4±0,1

ИААСС с АДФ+адреналином 1,23±0,03 1,50±0,03 р<0,01 1,51 ±0,01

АДФ+коллаген с венозной окклюзией, с 22,0±0,09 37,0±0,06 р<0,01 37,1±0,14

ИААСС с АДФ+коллагеном 1,21 ±0,06 1,53±0,05 р<0,01 1,45±0,01

Адренапин+коллаген с венозной окклюзией, с 14,б±0,04 43,6±0,06 р<0,01 45,1±0,17

ИААСС с адреналином+коллагеном 1,28±0,06 1,52±0,04 р<0,01 1,60±0,14

Спустя 5 дней после окончания применения ферроглюкина и креза1 наиболее активным индуктором АТ был коллаген (33,0±0,03с.), на втором те находились АДФ, ристомицин и тромбин. Адреналин вызывал АТ тольк рез 98,6±0,15с. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее дс вие, способствовало более ранней АТ, развивающейся при сочетании адр лина и коллагена, АДФ и коллагена, АДФ и адреналина, т.е. и в условиях, i ближенных к реальным в течение контрольного времени.

К концу наблюдения у телят при венозной окклюзии отмечена noj нормализация АТ. В эти сроки на фоне ишемии стенки сосуда быстрее п АТ развивалась с коллагеном. Несколько медленнее АТ возникала под в нием АДФ (66,8±0,12с.) и ристомицина (72,0±0,06 е.). На фоне искусствен! венозного застоя тромбиновая и адреналиновая АТ развивались во время, рактерное для здоровых телят При этом найдена нормализация времени ра тия АТ при венозном застое и в случае применения сочетаний индуктор АДФ+адренапин, АДФ+коллаген и адреналин+коллаген, обуславливая но лизацию ИААСС для всех индукторов и их сочетаний.

Выход на уровень контроля ИААСС у новорожденных телят с анеми результате использования ферроглюкина и крезацина указывало на досто ную нормализацию уровня выработки в стенках сосудов антиагрегантов, первую очередь, простациклина.

Применение ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анеи позволило достичь достоверного снижения ВАТ на фоне венозной окклюзи В результате применения ферроглюкина и крезацина у телят отме1 увеличение содержания в кровотоке дискоидных форм кровяных пластн при достоверном снижении уровня активированных тромбоцитов на 64,0°/ счет сокращения количества всех их разновидностей (диско-эхиноцитов, роцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм). Количество свободно ци лирующих в крови малых, а также средних и больших агрегатов то уменьшилось на 84,7% и 99,9%, соответственно. Число тромбоцитов, вовле ных в них, снизилось на 48,0%. Тест с временной венозной окклюзией вы достоверную позитивную динамику контроля сосудистой стенки над соде нием и соотношением активных форм тромбоцитов и их агрегатов в кров1 лят в результате проведенной коррекции.

Так, в крови животных на фоне венозной окклюзии было отмечено п шение дискоидных форм тромбоцитов и снижение всех разновидностей а вированных кровяных пластинок до уровня контроля. Через 5 дней поел вершения курса коррекции у телят нормализовалось содержание своб циркулирующих малых, средних и больших агрегатов и уровень вовлечен них тромбоцитов (4,52±0,02%). Это говорит о полной нормализации конт сосудистой стенкой над ВАТ у новорожденных телят с анемией в резуль применения ферроглюкина и крезацина.

Таким образом, у новорожденных телят с анемией на фоне примен ферроглюкина и крезацина возможно достичь нормализации антиагрегац ной функции сосудистой стенки in vitro и in vivo, что должно обеспечить у

новешивание про- и антитромботических влияний в их первичном гемостазе, исключая развитие у них тромботических проявлений.

Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

У новорожденных телят с анемией в результате применения ферроглюкина и крезацина выявлена достоверная положительная динамика антикоагуляцион-ной и фибринолитической активности стенки сосудов.

У новорожденных телят с анемией после применения ферроглюкина и крезацина изучена активность синтеза и секреции AT III эндотелием сосудов, позволившая установить, что у данных животных к концу наблюдения произошла нормализация активности AT III (97,0±0,06%).

Применение ферроглюкина с крезацином обуславило также нормализацию продукции сосудистой стенкой AT III, регистрируемую на фоне венозного застоя, подтверждаемую достоверной динамикой индекса антикоагулянтной активности сосудистой стенки, достигшего контрольного уровня через 5 дней после коррекции.

С целью определения динамики синтеза тканевых активаторов плазмино-гена у новорожденных телят с анемией в результате коррекции проведена оценка фибринолитической активности крови по эуглобулиновому лизису сгустка фибрина до и после пробы с дозированной венозной окклюзией.

Установлено, что в результате курса применения ферроглюкина и крезацина у включенных в исследование новорожденных телят установлена нормализация активности фибринолизиса.

На фоне создания временной ишемии венозной стенки, стимулирующей продукцию тканевых активаторов плазминогена также через 5 дней после окончания коррекции зарегистрирована достоверная динамика времени лизиса сгустка фибрина при нормализации индекса фибринолитической активности сосудистой стенки (1,37±0,03).

Таким образом, у новорожденных телят с анемией возможно нормализовать противосвертывающую и фибринолитическую активность сосудистой стенки с помощью сочетания ферроглюкина и крезацина.

ВЫВОДЫ

1. В фазе новорожденное™ у здоровых телят отмечается стабильность антиагре-гационной активности стенки сосудов (ИААСС с АДФ в среднем 1,52±0,12, ИААСС с коллагеном в среднем 34,1±0,04, ИААСС с тромбином в среднем 57,7±0,07, ИААСС с ристомицином в среднем 1,54±0,04, ИААСС с Н202 в среднем 1,62±0,02, ИААСС с адреналином в среднем 1,65±0,06, ИААСС с АДФ и адреналином в среднем 1,50±0,01, ИААСС с АДФ и коллагеном в среднем 1,53±0,01, ИААСС с адреналином и коллагеном в среднем 1,52±0,14).

2. У здоровых телят в течение фазы новорожденности имеет место стабильность . противосвертывающей (ИАКАСС в среднем 1,29±0,03) и фибринолитической

(ИФАСС в среднем 1,36±0,10) активности сосудов.

3. У новорожденных телят с анемией снижается антиагрегационная активн сосудов (ИААСС с АДФ до 1,21 ±0,07, ИААСС с коллагеном до 1,19±( ИААСС с тромбином до 1,20±0,15, ИААСС с ристомицином до 1,23±( ИААСС с Н202 до 1,30±0,23, ИААСС с адреналином до 1,32±0,05, АСС с АДФ и адреналином до 1,27±0,04, ИААСС с АДФ и коллагено 1,28±0,01, ИААСС с адреналином и коллагеном до 1,19±0,14) за счет осла ния продукции ими веществ с дезагрегирующей активностью.

4. У новорожденных телят с дефицитом железа ослаблена противосвертыва! (ИАКАСС до 1,10±0,04) и фибринолитическая (ИФАСС до 1,21 ±0,20) а ность стенки сосуда вследствие депрессии синтеза в ней антитромбина-Ш I тиваторов плазминогена.

5. Использование ферроглюкина у новорожденных телят с анемией не влияе нарушения антиагрегационной (ИААСС с АДФ 1,22±0,06, ИААСС с кол ном 1,16±0,06, ИААСС с тромбином 1,20±0,07, ИААСС с ристомицн 1,26±0,05, ИААСС с Н202 1,27±0,06, ИААСС с адреналином 1,31±0,08, АСС с АДФ и адреналином 1,30±0,01, ИААСС с АДФ и коллагеном 1,24± ИААСС с адреналином и коллагеном 1,18±0,03), противосвертывающей ( КАСС 1,15±0,01) и фибринолитической (ИФАСС 1,19±0,10) активности с диетой стенки.

6. Применение у новорожденных телят с анемией ферроглюкина и полизон полностью оптимизирует антиагрегационную (ИААСС с АДФ 1,51±0,08, АСС с коллагеном 1,43±0,04, ИААСС с тромбином 1,39±0,04, ИААСС с ри мицином 1,45±0,01, ИААСС с Н202 1,55±0,04, ИААСС с адренали 1,53±0,06, ИААСС с АДФ и адреналином 1,43±0,05, ИААСС с АДФ и колл ном 1,40±0,04, ИААСС с адреналином и коллагеном 1,42±0,08), противос тывающую (ИАКАСС 1,31±0,40) и фибринолитическую (ИФАСС 1,24± активности сосудистой стенки, не обеспечивая достижения ими уровня трольных значений.

7. Сочетанное применение ферроглюкина с крезацина у новорожденных тел анемией полностью нормализует антиагрегационную (ИААСС с 1,58±0,09, ИААСС с коллагеном 1,49±0,08, ИААСС с тромбином 1,46± ИААСС с ристомицином 1,58±0,04, ИААСС с Н202 1,63±0,08, ИААСС с а налином 1,63±0,08, ИААСС с АДФ и адреналином 1,50±0,07, ИААСС с А коллагеном 1,54±0,08, ИААСС с адреналином и коллагеном 1,52±0,01), пр восвертывающую (ИАКАСС 1,27±0,04) и фибринолитическую (ИФ 1,43±0,06) активность сосудистой стенки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем новорожденным телятам с анемией необходимо проводить оценку а\ агрегационной, антитромботической и фибринолитической активности сос стой стенки.

2. У новорожденных телят с анемией не рекомендуется изолированное прим ние ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интерв

между инъекциями 10 дней в виду недостаточного его влияния на сосудистые функции.

3. Коррекция сосудистых дисфункций у новорожденных телят с анемией должна осуществляться 10 дневным применением сочетания ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом между инъекциями 10 дней и крезацина Змг/кг утром в течение 10 дней, включаясь в схему выпаивания.

4. В случае легкой анемии без признаков сосудистых нарушений у новорожденных телят для предотвращения их развития возможно применять сочетание ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом между инъекциями 10 дней и полизона 5мг/кг утром в схеме выпаивания на 10 дней вместе с препаратом железа с оценкой всех показателей через 5 дней после окончания коррекции.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Карцева, Т.И. Влияние сочетания ферроглюкина и крезацина на фибри-нолиз, антикоагуляцию и функции сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией / Т.И. Карцева, И.Н. Медведев // Материалы научного симпозиума специалистов, молодых ученых и студентов «Адаптивные реакции в общественной жизни, биологии и медицине». Курск, 2007.-С.6-

7.

2. Карцева, Т.И. Антитромботическая активность плазмы крови и функциональное состояние сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией / Т.И. Карцева, И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина // Материалы научного симпозиума специалистов, молодых ученых и студентов «Адаптивные реакции в общественной жизни, биологии и медицине». Курск, 2007.-С.7-

8.

3. Медведев, И.Н Противосвертывающие и фибринолитические способности стенки сосуда у новорожденных телят на фоне применения ферроглюкина и полизона / И.Н. Медведев, Т.И. Карцева, С.Ю. Завалишина // Материалы научного симпозиума специалистов, молодых ученых и студентов «Адаптивные реакции в общественной жизни, биологии и медицине». Курск, 2007.-С.54-55.

4. Медведев, И.Н. Нарушения противосвертывающей и фибринолитической системы крови и дисфункция сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева Т.И. // Материалы V международной научной конференции «Проблемы агропромышленного комплекса», Паттайа (Тайланд) 20-28 февраля 2008г. Опубликовано в журнале «Фундаментальные исследования», 2008.-№1.-С.84-85.

5. Медведев, И.Н. Воздействие сочетания ферроглюкина и крезацина на противотромботических свойства плазмы крови и стенки сосудов у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И.

Карцева // Материалы V международной научной конференции «Про мы агропромышленного комплекса», Патгайа (Тайланд) 20-28 февр 2008г. Опубликовано в журнале «Фундаментальные исследоваш 2008.-№1.-С.85.

6. Медведев, И.Н. Функциональное состояние в сосудистой стенке сис фибринолиза и антикоагуляции у новорожденных телят с анемией на не ферроглюкина и полизона / И.Н. Медведев, Т.Н. Карцева, С.Ю. 3; лишина // Материалы V международной научной конференции «Про мы агропромышленного комплекса», Патгайа (Тайланд) 20-28 фев 2008г. Опубликовано в журнале «Фундаментальные исследоваш 2008.-№1.-С.83-84.

7. Состояние гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медвс С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева Т.И. // Материалы м дународной научно-практической конференции «Теоретические и п кладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и тех ко-экономических сфер жизни общества». Курск, 20-21 марта 200 С.142-145.

8. Дисфункции гемостаза у новорожденных телят с анемией / Медве И.Н., Завалишина С.Ю., Киперман Я.В., Карцева Т.И. // Аграрная на 2008.-№4.-с.23-25.

9. Первичный гемостаз у новорожденных телят без патологии / И.Н. Me дев, Я.В. Киперман, С.Ю. Завалишина, Т.А. Белова, Т.И. Карцева // М< риалы I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «г фекгивные и безопасные лекарственные средства». Санкт-Петерб 2008,- С.46-47.

Ю.Медведев, И.Н. Состояние стенки сосудов, фибринолиза и антикоаг ции у новорожденных телят с анемией на фоне применения феррогл! на и полизона / И.Н. Медведев, Т.И. Карцева, С.Ю. Завалишина // М< риалы I Международного конгресса ветеринарных фармакологов « фективные и безопасные лекарственные средства». Санкт-Петерб 2008.-С.47.

11.* Нарушения в системе гемостаза у новорожденных телят с анеми И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева, Я.В. Киперман // В ринария, 2008.-№8.-С.44-47.

Список принятых сокращений

АА - арахидоновая кислота АГП - ацилгидроперекиси АДФ- аденозиндифосфат АОА - антиоксидантная активность AT - агрегация тромбоцитов AT III - антитромбин III

BAT - внутрисосудистая активность тромбоцитов ИААСС - индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки ИАКАСС - индекс антикоагуляционной активности сосудистой стенки ИТА - индекс тромбоцитарной активности

ИФАСС - индекс фибринолитической активности сосудистой стенки

КАП - коллаген-аспириновая проба

КИП - коллаген-имидазольная проба

КНТ - коэффициент насыщения трансферрина железом

МДА - малоновый диальдегид

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТС - тромбоксансинтетаза

ЦО - циклооксигеназа

Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 1.0.

Тираж 100 экз. Заказ №5827. МУП «Курская городская типография» 305004, г.Курск, ул.Ленина,77