Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят

Завалишина, Светлана Юрьевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят"

На правах рукописи л /

ЗАВАЛИШИНА СВЕТЛАНА ЮРЬЕВНА

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

03.03.01 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

"диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

2 5 Ж 2010

Чебоксары 2010

003494581

Работа выполнена в Курском институте социального образования (филиал) ГОУ ВПО «Российский государственный социальный университет»

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Медведев Илья Николаевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Григорьев Василий Семенович

кандидат ветеринарных наук, доцент Федянина Ирина Анатольевна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный университет»

Защита диссертации состоится « 3 » ¡^<Аша 2010г. в/Л часов на заседании объединенного совета ДМ 212.300Т03 при ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Яковлева» (428000, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38, ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» тел. (8352) 62-02-83, e-mail: rectorat@chgpu.edu.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» по адресу: 428000, г.Чебоксары, ул.К.Маркса, 38.

Автореферат разослан « 3 » _ _2010г.

Учёный секретарь объединенного совета, докт. биол. наук, профессор

Д.

В.В. Алексеев

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Необходимым компонентом гомеостаза растущего организма является эффективное функционирование свертывающей системы крови, во многом определяющее ее жидкостные свойства, от которых в значительной мере зависит развитие организма в фазу новорожденности и в последующие фазы раннего онтогенеза. С уровнем функциональной активности плазменного гемостаза и механизмов его ограничивающих (противосвертывание и фибринолиз) во многом связано анатомическое формирование структур организма, становление их функциональной активности вследствие максимальной реализации генетической программы организма [З.С. Баркаган и др., 1999].

Роды и ранний постнатальный период жизни представляют собой уникальное сочетание экстремальных воздействий, требующее адекватной активности приспособительных механизмов, в том числе в системе коагуляционного гемостаза [М.А. Бессонова и др., 2008]. Состояние новорожденного подвержено динамичным перестройкам всех функциональных систем и сопровождаются в норме адекватными изменениями в системе свертывания крови, обеспечивающими развитие организма и адаптацию всех систем к внеутробной жизни [В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003].

Коагуляционная система тесно связана со всеми прочими системами и органами, влияя на агрегатное состояние крови у продуктивных животных. В случае возникновения отклонений от физиологического состояния нередко нарушается баланс про- и антикоагуляции с изменением активности фибринолиза [Б.А. Кистенев, 2007].

Нередко встречающийся у новорожденных телят дефицит железа приводит к возникновению у них анемии [С.С. Абрамов и др., 2004], обуславливая задержку роста и развития, ослабление резистентности организма, способствуя возникновению различных отклонений от гомеостаза, приводя в ряде случаев к гибели животного [Б. М.Анохин и др., 2003].

В основе развития дефицита железа с возникновением признаков анемии у новорожденных телят лежит недостаточность запасов железа у плода и малое поступление микроэлемента с молоком матери, что вызывает у них нарушения костномозгового кроветворения [Е.А. Лукина, 2001; Г.К. Волков, 2003].

Нехватка ионов железа и гипоксия в организме новорожденных телят ведет не только к уменьшению в их крови гемоглобина, но и ослаблению активности ферментов, участвующих в поддержании гомеостаза системы гемокоагуляции, что может вызывать развитие наклонности к микротромбообразованию, ухудшая текучесть крови по сосудам [Б.А. Кистенев и др., 2007].

При анемии у новорожденных телят общепринято применять препараты железа, наиболее распространенным из которых является ферроглюкин. При этом, его изолированное применение не во всех случаях приводит к норме нарушенные вследствие дефицита железа функции организма, в т.ч. и компоненты системы гемостаза [В.И. Кривенок, 2002; С.Н. Гайдукова С.Н. и др., 2003].

В настоящее время все шире начинают применяться у продуктивных животных эффективные стимуляторы жизнедеятельности, в т.ч. полизон -фосфорнокислая соль 2-амино-4-метилтио-(8-оксо-Б-амино)-масляной кислоты [A.A. Овчинников, 2006], усиливающий белковый обмен, увеличивающий резистентность организма, ускоряя интенсивность роста, повышая прирост живой массы и способствуя более полному усвоению корма животными [А.Ф. Исмагилова и др., 2006] и крезацин - производное ароксиалкилкарбоновых кислот, эффективно стимулирующий различные системы живых организмов, повышающий их выживаемость в неблагоприятных и экстремальных условиях, стимулирующий или нормализующий жизненные процессы [М.М. Латыпов, 2004; В.Н. Байматов, 2006; A.M. Гурьянов и др., 2007;] и способствующий увеличению содержания гемоглобина в крови животных [A.B. Деева, 2004; A.M. Гурьянов, 2006]. В доступной литературе содержатся отрывочные сведения об особенностях функционирования коагуляционного гемостаза у новорожденных телят в норме и при дефиците железа. Вместе с тем, ранее не проводилась оценка влияния ферроглюкина и его сочетания с полизоном или крезацином на развивающиеся коагуляционные нарушения (уровень активности свертывания, противосвертывания и фибринолиза) у новорожденных телят с признаками анемии на фоне препарата железа, что позволило бы выявить наиболее предпочтительное их сочетание.

В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность для современной биологии изучения становления коагуляционного гемостаза у новорожденных телят. Исходя из этого, было сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: изучить физиологические особенности коагуляционного гемостаза у телят здоровых и с признаками анемии в фазу новорожденное™.

Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Выявить динамику свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови у здоровых новорожденных телят.

2. Определить характер изменений свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови у новорожденных телят г признаками дефицита железа.

3. Исследовать особенности свертывающей способности плазмы у новорожденных телят с признаками анемии в условиях применение ферроглюкина и его сочетаний с полизоном или крезацином.

4. Изучить состояние функциональной активности противосвертывающей i

фибринолитической систем плазмы крови у новорожденных телят i дефицитом железа при применении испытуемых препаратов. Научная новизна. Впервые выявлены особенности функционировани: коагуляционного гемостаза у здоровых новорожденных телят, расширяющие систему научных взглядов на возрастное развитие у них гомеостатически: механизмов, что позволяет более целостно рассматривать процесс их адаптации :

внеутробному существованию, используя полученные величины показателей гемостаза в качестве возрастной нормы.

Установлена причинно-следственная связь физиологической активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем исследуемых новорожденных телят с моделируемыми условиями экспериментов, определив наиболее важные механизмы, обуславливающие их динамику при дефиците железа и при воздействии различных корректирующих подходов.

Практическая значимость. Определение уровня активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической способности плазмы крови у новорожденных телят в условиях дефицита железа дает возможность выяснить возможный риск развития тромботических проявлений и определить некоторые реализующие их механизмы, воздействие на которые способно оптимизировать коагуляционные свойства плазмы.

Применение у новорожденных телят с признаками анемии одного ферроглюкина слабо влияет на плазменный гемостаз, тогда как его сочетание с полизоном в значительной мере оптимизирует коагуляционную активность плазмы, а одновременное применение ферроглюкина и крезацина полностью ее нормализует.

Реализация результатов исследования. Полученные данные, научные положения и выводы внедрены в работу ветеринарной службы Фатежского, Советского, Конышевского, Октябрьского, Золотухинского, Обоянского районов Курской области, в практику научно-исследовательской работы в ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН, в педпроцесс в Белгородской сельскохозяйственной академии и Курского института социального образования (филиал) РГСУ.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» (2007, 2008, 2009); Международном научном симпозиуме специалистов, молодых ученых и студентов .«Адаптивные реакции в общественной жизни, биологии и медицине» (2007); V Международной научной конференции «Проблемы агропромышленного комплекса» (2008); Международной научной конференции «Социальные и медико-биологические вопросы адаптации» (2009); Международной научно-практической конференции «Адаптация и функционирование живых систем»

(2009); Международной конференции «Медико-социальная и биологическая адаптация» (2009); Международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма

(2010), на расширенном заседании кафедры адаптивной физической культуры и спорта Курского института социального образования (филиал) РГСУ с привлечением сотрудников Курского государственного медицинского университета, Калужского филиала Российского государственного аграрного университета - МСХА им. К.А. Тимирязева, Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины, Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина и

Института теоретической и экспериментальной биофизики Российской Академии наук 11 января 2010г.

Научные положения, выносимые на защиту:

1. На протяжении фазы новорожденное™ у здоровых телят определяется закономерная динамика свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови.

2. В условиях дефицита железа у новорожденных телят усиливаются отдельные элементы свертывающей системы крови с одновременным ослаблением противосвертывающей и фибринолитической ее активности.

3. Применение у новорожденных телят, имеющих дефицит железа железосодержащего средства (ферроглюкин) слабо влияет на активность коагуляционного гемостаза и системы противосвертывания и фибринолиза, вместе с тем его сочетание с полизоном существенно их оптимизирует, а с крезацином нормализует их в полной мере.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 работ, в т.ч. 3 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК РФ и 1 монография.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 205 источников (148 отечественных и 57 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 37 таблицами и 5 рисунками и одной схемой.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1.Материалы и методы исследования

Работа над диссертацией проводилась в период с 2006г. по 2009г. включительно. Исследования велись на новорожденных телятах хозяйств Курской области, лабораторные анализы выполнялись базе Центра гемостазиопатий Курской областной клинической станции переливания крови. >

Обследовано 29 физиологически зрелых, здоровых новорожденных телят чернопестрой и сементальской породы с нормальными показателями лабораторных и инструментальных исследований и в последующем не имевших отклонений в состоянии здоровья и 151 новорожденный теленок чернопестрой \ сементальской породы с признаками анемии, взятых под наблюдение в 1-2 суточном возрасте сразу же после установления у них анемии по общем} состоянию животного и лабораторным показателям. Во всех случаях анемия был< железодефицитной - уровень железа в крови животных в среднем cocтaвляJ 13,1±0,15 мкмоль/л, гемоглобин в среднем 98,6±0,10г/л, количество эритроцито! крови - 4,93±0,12хЮ12/л. Все телята с анемией были подразделены на 3 равньк сравнимые группы по 48 (31,7%), 54 (35,9%) и 49 (32,4%) голов, соответственн< (схема опыта).

СХЕМА ОПЫТОВ

Объект изучения

новорожденные телята чернопестрой и сементальской породы

здоровые имеющие дефицит железа

Сроки обследования

1-2 сутки жизни 3-4 сутки жизни 5-6 сутки жизни 7-8 сутки жизни 9-10 сутки жизни

Научио-хозя й с т в е н н ы е опыты

1 группа 2 группа 3 группа Сроки

обследования

коррекция коррекция коррекция 1-2 сутки жизни

ферроглюкином по ферроглюкином ферроглюкином

150мг (2мл) по 150мг (2мл) 150мг (2мл)

внутримышечно, внутримышечно, внутримышечно,

двоекратно с двоекратно с двоекратно с i г

интервалом между интервалом 10 интервалом 10

инъекциями 10 суток и полизоном суток и через 5 суток

суток 5мг/кг утром в крезацином после окончания

схеме выпаивания Змг/кг утром в коррекции

на 10 суток течение 10 суток,

включаясь в

схему

выпаивания

Методы исследования

Внедрение результатов научных исследований

^ |_

учебный процесс научно-исследовательская деятельность производственная деятельность

КИСО (филиал) РГСУ Белгородская СХА Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН СПК и ветеринарные службы районов Курской области

У всех включенных в исследование телят оценивалось количество гемоглобина и эритроцитов в крови, содержание в крови сидероцитов, нормобластов и ретикулоцитов, уровень гематокрита, среднее содержание гемоглобина, средний объем и диаметр эритроцитов, концентрацию железа и трансферрина в сыворотке крови [B.C. Камышников, 2000].

Уровень перекисного окисления липидов в плазме выявляли путем оценки уровня ТБК-активных продуктов набором ООО „Агат-Мед"и ацилгидроперекисей по методу В.Б. Гаврилова, М.И. Мишкорудной (1983). Антиоксидантный потенциал жидкой части крови определялся по И.А. Волчегорскому и соавт. (2000).

У каждого обследуемого теленка оценивался уровень факторов свертывания (I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII), длительность АПТВ, протромбинового и тромбинового времени [З.С. Баркаган и соавт., 1999].

Противосвертывающая система плазмы крови у обследованных телят оценивалась путем определения активности антитромбина III и протеина С в плазме [З.С. Баркаган и соавт., 1999].

Для выяснения активности фибринолитической способности плазмы крови применен метод определения времени спонтанного эуглобулинового лизиса, уровня плазминогена, а2 антиплазмина и содержания продуктов деградации фибрина фенантролиновым методом [З.С. Баркаган и соавт., 1999].

Здоровые телята осматривались и обследовались за фазу новорожденности 5 раз: на 1-2 сутки, 3-4 сутки, 5-6 сутки, 7-8 сутки и 9-10 сутки.

Телята с дефицитом железа осматривались и обследовались с оценкой биохимических и гематологических показателей дважды: при включении в исследование перед началом коррекции и через 5 суток после ее окончания.

Результаты исследования обработаны с использованием критерия (td) Стьюдента, корреляционного и системного многофакторного анализа [А. Бредерфорд Хилл ,1958; М.В. Углова и соавт.,1982].

2.2. Состояние здоровых телят в фазу новорожденности

У здоровых новорожденных телят показатели красной крови и обмена железа находились в пределах физиологической нормы. У них отмечена стабильность антиоксидантного потенциала плазмы, что обеспечивало постоянство уровня ПОЛ в жидкой части крови, стабилизируя структуры сосудов, наружные мембраны форменных элементов крови, обеспечивая оптимальный уровень функционирования белков плазмы крови, в т.ч. факторов свертывания в течение всей фазы новорожденности.

В 1-2 сутки жизни у телят отмечается повышенная активность V, VII, VIII, IX и XII факторов с невысокой активностью II и X факторов свертывания и низким содержанием фибриногена (фактора I).

На 3-4 сутки жизни у телят начинает нарастать содержание фибриногена и фактора II, отмечается тенденция к усилению активности фактора X на фоне достоверного снижения активности факторов V, VII, VIII и XII. При этом, активность IX и XI не испытывают статистически значимой динамики. Пятые и шестые сутки жизни здоровых телят знаменуются дальнейшим нарастанием уровня фибриногена и фактора II при достоверном понижении активности V, VII, VIII, IX и XII факторов, тенденции к ослаблению активности XI фактора и неизменности уровня X фактора.

На 7-8 и 9-10 сутки у телят отмечено дополнительное достоверное нарастание уровня фибриногена крови и фактора II при отсутствии статистически значимых колебаний активности в плазме X фактора и достоверном снижении остальных факторов.

Таким образом, у телят в течение фазы новорожденности отмечается определенная динамика активности в плазме факторов свертывания. Общая наклонность к гиперкоагуляции при рождении постепенно сменяется

наклонностью к гипокоагуляции за счет снижения активности основной части факторов.

Проведение коагуляционных тестов у здоровых телят в течение фазы новорожденности выявило закономерную их динамику, отражающую изменения содержания в плазме отдельных факторов свертывания в первую фазу раннего онтогенеза.

Так, при оценке возрастной динамики АПТВ установлено неуклонное, начиная с 3-4 суток его замедление с 33,6±0,36с. в начале фазы молозивного питания до 48,3±0,34с. в ее конце. Протромбиновое время, ускоренное при рождении уже к 34 суткам достоверно замедлялось до 16,9±0,22с., с последующим увеличением его длительности до конца фазы новорожденности. Тромбиновое время, отражающее интенсивность перехода фибриногена в фибрин на протяжении первых 10 суток жизни у телят постепенно ускорялось, что суммарно составило 13,0% за всю первую фазу раннего онтогенеза.

Таким образом, у здоровых новорожденных телят отмечается характерная возрастная динамика основных коагуляционных тестов, обеспечивающая эффективную адаптацию животного к условиям внеутробного существования.

В крови здоровых новорожденных телят установлена легкая тенденция к повышению уровня антитромбина III, составляющего в среднем 99,3±0,16%. В тоже время, уровень протеина С достоверно нарастал у телят в течение всех первых 10 суток жизни с 50,1±0,24% до 75,2±0,16% (табл.1).

/. Антикоагуляциопная и фибринолитическая активность крови у __здоровых новорожденных телят_i__

Параметры Фаза новорожденности, n=29, М±т Среднее значение за фазу новорожденности, п=29, М±т

1-2сут. ■ жизни 3-4 сут. жизнн 5-6 сут. жизни 7-8 сут. жизни 9-10 сут. жизни

Активность АТ-Ш в плазме, % 96,2±0,И 98,9±0,22 99,б±0,1б 99,9± 0,15 102,1±0,19 99,3±0,16

Протеин С, % 5 0,1 ±0,24 58,7±0,28 р<0,01 66,3±0,22 р<0,01 71,3±0,21 р<0,01 75,2±0,16 р<0,01 64,3±0,23

Время спонтанного эуглобулинового лизиса, мин. 186,3 ±0,52 183,6±0,38 181,6±0,49 179,6±0,46 178,9±0,42 182,0±0,39

Плазминотен, % 115,2±0,17 116,2±0,36 116,3±0,34 118,3±0,24 120,1±0,45 117,2±0,19

о2 антиплазмин, % 130,4±0,32 117,4±0,30 р<0,01 112,1 ±0,20 р<0,05 109,0±0,36 р<0,05 102,3±0,28 р<0,05 Н4,2±0,27

Продукты деградации фибрина, мкг/мл 33,9±0,21 36,3±0,17 38,5±0,18 38,6±0,29 39,5±0,34 37,3±0,25

Условные обозначения: р - достоверность динамики показателей в течение фазы новорожденности у здоровых телят.

На протяжении фазы новорожденности у здоровых телят отмечена небольшая тенденция к повышению уровня плазминогена с достоверным снижением ингибитора его активной формы - а2 антиплазмина на 27,5%, что обеспечивало развитие тенденции к замедлению времени спонтанного эуглобулинового лизиса. Уровень продуктов деградации фибрина у телят в течение фазы молозивного питания испытывал тенденцию к нарастанию, что во многом являлось элементом оптимальной адаптации организма к внешней среде за счет поддержания активности фибринолиза на необходимом уровне.

Таким образом, в течение всей фазы новорожденности у телят отмечается стабильность уровня AT III с тенденцией к нарастанию активности в плазме крови плазминогена при достоверном повышении активности протеина С и снижении 02 антиплазмина, что, несомненно, является важной основой адаптации животных к условиям внеутробной жизни, способствуя у них переходу гемостаза на уровень, требующийся для дальнейшего роста и развития организма.

С применением системного многофакторного анализа отдельно высчитаны прокоагуляционный, антикоагуляционный и общий коагуляционный потенциалы гемостаза у новорожденных животных с учетом степени влияния на него каждого из изученных параметров.

В прокоагуляционном потенциале гемостаза у здоровых новорожденных телят наиболее весомыми оказались длительность AÜTB(Pi = 571,8) и протромбинового времени (Pi = 463,2). Относительно высокие коэффициенты влияния в ПКП принадлежали активности VIII фактора (PÍ=352,8), XII фактора (Pi=325,4), X фактора (Pi=315,8) и VII фактора (Pi=301,7). Остальные показатели прокоагуляционного процесса были менее весомы. Значимость их существенно не различалась между собой, играя в ПКП более скромную роль. Взвешенная средняя прокоагуляционного потенциала,. характеризующая состояние

прокоагуляционных влияний в гемостазе, у здоровых новорожденных телят составила XB¡ пкп = 0,094.

Наибольшая значимость в антикоагуляционном потенциале у здоровых новорожденных телят принадлежала активности AT III (Pi = 705,3), плазминогена (Pi = 609,9) и протеина С (Pi = 502,4). Относительно высокий коэффициент влияния в АКП отмечен у антиоксидантного потенциала плазмы (Pi=405,6). Остальные оцениваемые параметры были менее весомы, значимость их играла в АКП более скромную роль. Взвешенная средняя антикоагуляционного потенциала, характеризующая одним числом состояние способности организма ограничивать коагуляцию у здоровых новорожденных телят составила XB¡ акп = 0,097.

Общий коагуляционный потенциал у здоровых новорожденных телят составлял Хв, окп здоровые = - 0,003

Дня выяснения особенностей динамики показателей коагуляционного гемостаза у новорожденных телят, при отклонении от гомеостаза в качестве которого был выбран дефицит железа, проведено исследование всех оцениваемых показателей гемостаза на модели новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии.

2.3. Состояние новорожденных телят с признаками анемии

У новорожденных телят с признаками анемии отмечалось уменьшение уровня в плазме железа в 2,23 раза с понижением содержания в крови эритроцитов до 4,93±0,12х1012/л, снижением гемоглобина до 98,6±0,10 г/л, его среднего содержания в эритроцитах на 24,3% при уменьшении числа сидероцитов в 5,3 раза с повышением уровня трасферрина в сыворотке крови в 1,76 раз.

Содержание ретикулоцитов у телят с признаками анемии было также снижено в 2,69 раз при росте числа нормобластов в 5,2 раза, что в сочетании с достоверным уменьшением количества эритроцитов и ретикулоцитов свидетельствовало о неэффективности эритропоэза. При этом, у новорожденных телят с признаками анемии уменьшались размеры эритроцитов, на что указывало снижение среднего объема эритроцита и среднего диаметра эритроцита соответственно на 8,9% и 15,6%.

У новорожденных телят с признаками анемии найдено увеличение уровня ТБК-активных продуктов в плазме крови в 1,55 раза по сравнению с контролем. При этом, содержание АГП в плазме превышало контрольные значения в 2,35 раза. Активность ПОЛ у телят в условиях анемии возникало в результате ослабления антиокислительного потенциала плазмы в 1,58 раза.

У новорожденных телят с анемией отмечено достоверное увеличение в плазме уровня активности V, VII, VIII, IX, X и XI при тенденции к усилению в плазме I и II факторов и стабильности содержания XII фактора.

При оценке динамики АПТВ у анемизированных животных установлено достоверное сокращение времени свертывания по внешнему пути на 40,8% с ускорением протромбинового времени на 42,6% (р<0,01) и тромбинового времени на 5,5%.

Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа отмечается увеличение в разной степени активности практически всех факторов свертывания, обеспечивающее ускорение основных коагуляционных тестов, повышая риск микротромбозов и ослабляя адаптацию животного к условиям внеутробного существования.

Активность антитромбина III у новорожденных телят с признаками анемии была ослаблена по сравнению со здоровыми животными на 19,9%, уровень протеина С был понижен на 31,5% (р<0,01) (табл.2).

Для оценки общей эффективности фибринолиза у новорожденных телят с признаками анемии проведено изучение состояния активности спонтанного эуглобулинового лизиса у телят с дефицитом железа. В группе обследованных телят с дефицитом железа установлено достоверное замедление спонтанного эуглобулинового лизиса на 33,6%.

При дефиците железа у телят в фазу новорожденности отмечено снижение уровня плазминогена на 31,9% с достоверным нарастанием активности ингибитора его активной формы - а2 антиплазмина на 18,1% и понижением на 11,0% в их кровотоке продуктов деградации фибрина, указывая на дисбаланс в системе фибринолиза с превалированием в нем ингибиторных влияний.

2. Антикоагуляционная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с _дефицитом железа_1_

Параметры Новорожденные телята с анемией, п= 151,М± m Контроль, п = 29, М ± m

Активность АТ-Ш в плазме, % 82,8±0,15 99,3±0,16 Pi<0,01

Протеин С, % 48,9±0,17 64,3±0,23 р,<0,01

Время спонтанного эуглобулинового лизиса, мин. 243,1±0,43 182,0±0,39 р,<0,01

Плазминоген, % 88,8±0,33 117,2±0,19 р,<0,01

а2 антиплазмин, % 134,9±0,20 114,2±0,27 р,<0,01

Продукты деградации фибрина, мкг/мл 33,6±0,29 37,3±0,25 р,<0,01

Условные обозначения: pi- достоверность различий показателей здоровых телят и телят с признаками анемии.

Таким образом, при анемии у новорожденных телят ослабевает противосвертывающая и фибринолитическая активность плазмы, что во многом обуславливается понижением антиоксидантной защиты и усилением ПОЛ, создавая условия для внутрисосудистого микротромбирования и понижения обмена веществ в тканях, требующегося для дальнейшего роста и развития организма.

В прокоагуляционном потенциале гемостаза у новорожденных телят с признаками анемии наиболее весомыми оказались увеличение активности VIII фактора (Pi = 937,4), V фактора (Pi = 856,3), ускорение длительности АПТВ (Pi = 735,2) и протромбинового времени (Pi = 712,4). Относительно -высокие коэффициенты влияния в ПКП принадлежали усилению активности IX фактора (Pi=601,9) и VII фактора (Pi=587,0) и ускорению тромбинового времени (Pi=505,3). Остальные показатели прокоагуляционного процесса были менее весомы, значимость их существенно не различалась между собой, играя в ПКП более скромную роль. Взвешенная средняя ПКП у новорожденных телят с признаками анемией составила XB¡ пкп = 0,204.

Наиболее значимыми в антикоагуляционном потенциале у новорожденных телят с признаками анемии оказались сниженная активность плазминогена (Pi = 700,9), протеина С (Pi = 642,5) и AT III (Pi = 634,7). Относительно высокий коэффициент влияния в АКП принадлежал замедленному времени спонтанного эуглобулинового лизиса (Pi= 583,4). Остальные оцениваемые параметры были менее весомы, играя в АКП более скромную роль. Взвешенная средняя АКП у новорожденных телят с дефицитом железа составила Xg¡ д[щ = 0,058.

Общий коагуляционный потенциал у новорожденных телят с признаками анемии составлял XBiOKn анемия =0,146

С целью поиска эффективных путей коррекции коагуляционного процесса у новорожденных телят с дефицитом железа проведена оценка у них всех оцениваемых показателей плазменного гемостаза на фоне применения ферроглюкина и его сочетаний с полизоном и крезацином в однородных, сравнимых группах новорожденных телят с дефицитом железа.

Применение ферроглюкина и его сочетания с полизоном нормализовало показатели красной крови, однако не обеспечивало достаточно выраженной положительной динамики коагуляционного гемостаза. Это послужило стимулом для исследования возможностей сочетанного применения ферроглюкина и крезацина.

2.4. Воздействие сочетания ферроглюкина и крезацина на состояние новорожденных телят с дефицитом железа

У новорожденных телят с анемией спустя 5 суток после окончания применения ферроглюкина и крезацина содержание гемоглобина возросло на 31,4%, выйдя на уровень контроля. Одновременно с этим отмечена нормализация в крови количества эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, а также уровня сидероцитов крови, что указывало на нормализацию лабильных форм запасного железа в организме.

На фоне сочетанного применения ферроглюкина и крезацина у телят с анемией нормализовались размеры эритроцитов - средний объем эритроцита и средний их диаметр достигли 69,1 ±0,19 Фл и 6,50±0,08 мкм, соответственно, при нормализации содержания железа в сыворотке крови и компенсаторном снижении в ней уровня трансферрина.

В результате назначения ферроглюкина и крезацина новорожденным телятам с анемией достигнуто увеличение АОА плазмы на 59,5%, обусловливая уменьшение уровня первичных продуктов ПОЛ - АГП, снизившегося в 2,32 раза и концентрации • вторичных продуктов ПОЛ - ТБК-активных соединений на 43,2%.

В результате проведенной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа отмечено достоверное снижение исходно повышенной активности V, VII, VIII, IX, X и XI факторов до уровня контроля при тенденции к снижению уровня активности факторов I и II, приведшая к нормализации их уровня при неизменности содержания в плазме XII фактора.

При оценке АПТВ через 5 суток после окончания коррекции установлена нормализация длительности свертывания по внешнему пути. Протромбиновое время, ускоренное у анемизированных телят в исходе на фоне введения в организм железосодержащего средства в сочетании с крезацином достоверно удлинилось на 39,0%, сравнявшись с уровнем контроля. Тромбиновое время, отражающее интенсивность перехода фибриногена в фибрин в результате

применения ферроглюкина с крезацином у телят с признаками анемии нормализовалось, составив к 5 суткам после окончания коррекции 17,0±0,16с.

У новорожденных телят с признаками анемии в результате применения сочетания ферроглюкина и крезацина установлено наростание до уровня контроля активности антитромбина III и протеина С. Применение ферроглюкина с крезацином обуславило также нормализацию фибринолитической активности плазмы крови, подтверждаемую достоверной динамикой всех оцениваемых показателей системы фибринолиза, достигших контрольного уровня через 5 суток после окончания коррекции (табл.3).

ЗЛнтикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы

крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне _ ферроглюкина и крезацина__

Параметры Ферроглюкин и крезацин, п=49, М±ш Контроль, п=29, М±ш

исходные значения через 5 суток после коррекции

Активность АТ-Ш в плазме, % 83,0±0,21 98,9±0,09 р2<0,01 99,3±0,16 pi<0,01

Протеин С, % 48,5±0Д5 64,2±0,16 р2<0,01 64,3±0,23 р,<0,01

Время спонтанного эуглобулинового лизиса, мин. 240,1±0,37 183,0t0,12 Р2<0,01 182,0±0,39 pi<0,01

Плазминоген, % 88,0±0,32 116,8±0,14 р2<0,01 117,2±0,19 р,<0,01

а2 антиплазмин, % 133,2±0,22 114,3±0,17 Р2<0,01 114,2±0,27 pi<0,01

Продукты деградации фибрина, мкг/мл 33,9±0,28 37,6±0,17 Р2<0,01 37,3±0,25 р,<0,01

Условные обозначения: р2- достоверность динамики оцениваемых показателей на фоне коррекции.

Время спонтанного эуглобулинового лизиса к концу наблюдения нормализовалось. Это произошло во многом за счет роста до контрольного уровня в результате применения ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят активности плазминогена и ослабления а2 антиплазмина.

Через 5 суток после окончания проведенной коррекции был достигнут баланс активаторов и ингибиторов плазминогена, о чем можно было судить по достоверной динамике уровня продуктов деградации фибрина до значений (37,6±0,17 мкг/мл), соответствующих контрольному уровню.

Таким образом, у новорожденных телят с анемией возможно нормализовать противосвертывающую и фибринолитическую активность плазмы крови с помощью сочетания ферроглюкина и крезацина, исключив риск микротромбозов и повышая уровень адаптации животного к условиям внеутробного существования.

Наиболее весомыми в ПКП гемостаза у новорожденных телят с анемией н; фоне ферроглюкина и крезацина оказалась позитивная динамика АПТВ (Р1 =

503,7) и протромбинового времени (Pi = 473,1). Высокие коэффициенты влияния в ПКП на фоне коррекции принадлежали уменьшению длительности тромбинового времени и активности VIII, IX, VII, X и V факторов (Pi от 392,6 до 305,2). Динамика остальных параметров коагуляционного гемостаза была менее весома. Взвешенная средняя ПКП у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне коррекции составила XB¡ пкп = 0,095, не отличаясь от уровня контрольных животных.

Наиболее весомыми в АКП у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина являлись рост активности плазминогена (Pi=545,4) и антитромбина III (Pi=505,2), им несколько уступала в значимости динамика активности протеина С (Pi=490,8). Остальные показатели противосвертывания и фибринолиза были чуть менее весомы, однако играли в АКП достаточно значимую роль. Взвешенная средняя АКП у новорожденных телят с признаками анемии на фоне ферроглюкина и крезацина составила XBi АКП ферроглююш и крезащш =

0.097.

Уровень общего коагуляционного потенциала достиг у новорожденных телят с признаками анемии на фоне сочетания ферроглюкина и крезацина (с XB¡ ИСХод анемия =0,146 ДО XB¡ 0КП ферроглююш я крезащш = ' °.°02) ЗНЭЧеНИЯ, соответствующего контролю (XB¡ окп здоровые = - 0,003), что говорит о возможности полной коррекции коагуляционного гемостаза с помощью их сочетания. Отрицательное значение ОКП при близости его абсолютного значения к контрольному свидетельствует об оптимизации процесса свертывания в организме животных при полном отсутствии общей протромботической направленности коагуляционного гемостаза новорожденных телят, получавших ферроглюкин и крезацин.

3. ВЫВОДЫ

1. У здоровых телят в течение фазы новорожденности регистрируется ослабление основных коагуляционных тестов (АПТВ, ПТВ, ТВ) за счет постепенного снижения в первую'фазу раннего онтогенеза активности V, VII, VIII, IX и XII факторов, что является приспособлением к внеутробному существованию.

2. В общем коагуляционном потенциале плазмы у здоровых новорожденных телят отмечается уравновешенность прокоагуляционных (X B¡ пкп~0,094) и антикоагуляционных (X ш дкп=0,097) влияний, во многом обеспечивающая адекватность реологических свойств крови.

3. В условиях дефицита железа у новорожденных телят регистрируется ускорение основных коагуляционных тестов (АПТВ, ПТВ, ТВ) за счет увеличения у них активности V, VII, VIII, IX и XII факторов свертывания с одновременным ослаблением противосвертывающей и фибринолитической систем плазмы крови.

4. У новорожденных телят с признаками анемии в общем коагуляционном потенциале плазмы отмечается превалирование усиленных прокоагуляционных влияний (X в,пкп=0,204) при ослаблении антикоагуляционного потенциала (XBi Акп=0,058) жидкой части крови.

5. Применение ферроглюкина у новорожденных телят с признаками дефицита железа слабо влияет на активность наиболее активированных факторов свертывания и на основные коагуляционные тесты при невыраженности динамики противосвертывающей и фибринолитической систем, недостаточно снижая общий коагуляционный потенциал плазмы крови (X В1 окп=0,128).

6. Коррекция признаков анемии у новорожденных телят с помощью ферроглюкина и полизона в значительной степени оптимизирует основные коагуляционные тесты за счет достоверного понижения активированных при дефиците железа факторов свертывания с одновременным усилением активности противосвертывающей и фибринолитической систем, в значительной мере снижая общий коагуляционный потенциал плазмы крови (X в; окп=0,039), не позволяя, однако, ему приблизиться к уровню контроля.

7. Одновременное использование ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с признаками дефицита железа в полной мере нормализует АПТВ, ПТВ, ТВ за счет нормализации нарушенного уровня факторов свертывающей системы крови при активации противосвертывающей и фибринолитической систем до значений контроля, способствуя выходу общего коагуляционного потенциала крови (X В1 окп = -0,002) на уровень, характерный для здоровых животных.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У всех телят с дефицитом железа в фазу новорожденности рекомендуется проводить определение функциональных возможностей коагуляционной, антикоагуляционной и фибринолитической систем плазмы крови.

2. Изолированное применение ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно, двоекратно с интервалом между инъекциями 10 суток рекомендуется только новорожденным телятам с дефицитом железа без нарушений коагуляции, противосвертывания и фибринолиза.

; 3. Устранение коагуляционных нарушений у новорожденных телят с признаками анемии должно проводиться применением сочетания двух инъекций ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно с интервалом 10 суток на фоне 10 суточного выпаивания крезацина Змг/кг утром.

5. СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Завалишина, С.Ю. Влияние анемии на организм новорожденных телят / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев // Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». -Курск,2007. - Ч. 2.-С.11-18.

2. Завалишина, С.Ю. Коагуляционная активность плазмы у здоровых телят в течение фазы новорожденности / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев / Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные

проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества». - Курск,2007. - Ч. 2. - С. 103-110.

3. Завалишина, С.Ю. Антитромботическая активность плазмы крови и функциональное состояние сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией / С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева, И.Н. Медведев // Мат. междун. науч. симпоз. специалистов, молодых ученых и студентов «Адаптивные реакции в общественной жизни, биологии и медицине». - Курск, 2007. -С.7-8.

4. Медведев, И.Н. Нарушения противосвертывающей и фибринолитической системы крови и дисфункция сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева // Мат. V междун. науч. конф. «Проблемы агропромышленного комплекса», 20-28 февраля 2008г., Паттайа (Тайланд) / Фундаментальные исследования. -2008.-№1.-С.84.

5. Медведев, И.Н. Воздействие сочетания ферроглюкина и крезацина на противотромботические свойства плазмы крови и стенки сосудов у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Т.И. Карцева // Мат. V междун. науч. конф. «Проблемы агропромышленного комплекса», 20-28 февраля 2008г., Патгайа (Тайланд) / Фундаментальные исследования. - 2008. - №1. - С.85.

6. Медведев, И.Н. Коррекция плазменного гемостаза и активности тромбоцитов с помощью ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Ветеринарная практика. - 2008. - №1 (40). - С.43-47.

7. Медведев, И.Н. Активность плазменного гемостаза у здоровых новорожденных телят /. И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина // Ветеринарная медицина. - 2008. - №2-3. - С.38-39.

8. Медведев, И.Н. Дисфункции гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Аграрная наука. - 2008. - JJft4. - С.23-25.*

9. Завалишина, С.Ю. Проблемы анемии в современном животноводстве / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев, Е.Г. Краснова, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». - Курск, 2008. - С. 122123.

10. Медведев, И.Н. Плазменный гемостаз и активность тромбоцитов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман // Мат. междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». - Курск, 2008. - С.138-142.

11. Медведев, И.Н. Состояние гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина, Я.В. Киперман, Т.И. Карцева // Мат.

междун. научно-практич. конф. «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических и технико-экономических сфер жизни общества». - Курск, 2008. - С. 142-145.

12. Медведев, И.Н. Нарушения в системе гемостаза у новорожденных телят с анемией / И.Н. Медведев, Т.А. Белова, С.Ю. Завалишина, Н.А. Левкова, Т.Н. Карцева, ЯЗ. Киперман // Ветеринария. - 2008.-№8.-С.44-47.*

13. Медведев, И.Н. Плазменный гемостаз у новорожденных телят и роль корректоров при его нарушении / И.Н. Медведев, С.Ю. Завалишина // Зоотехния. - 2009. - №2. - С.9-11.*

14. Завалишина, С.Ю. Функционирование коагуляционного гемостаза / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев // Мат. междун. научн. конф. «Социальные и медико-биологические вопросы адаптации». - Сухум (Абхазия), 2009. -С.191-195.

15. Завалишина, С.Ю. Коагуляционный гемостаз у здоровых новорожденных телят и в условиях дефицита железа / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев // Мат. междун. научно-практич. конф. «Адаптация и функционирование живых систем». - Сухум (Абхазия), 2009. - С.356-364.

16. Завалишина, С.Ю. Коагуляционный гемостаз у новорожденных телят (монография)/ С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев. - М.,2009. - 126с.

17. Завалишина, С.Ю. Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности у телят в фазу новорожденности / С.Ю. Завалишина // Мат. междун. конф. «Медико-социальная и биологическая адаптация». - Сухум (Абхазия), 2009. - С.99-105.

18. Завалишина, С.Ю. Влияние ферроглюкина на функциональную активность коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа / С.Ю. Завалишина, И.Н. Медведев / Мат. междун. научно-практич. конф. «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма». - Сухум (Абхазия), 2010. - С.161-174.

* - публикации в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК России.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГП - ацилгидроперекиси

АКП - антикоагуляционный потенциал

АОА - антиоксидантная активность

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время

AT III - антитромбин III

ОКП - общий коагуляционный потенциал

ПКП - прокоагуляционный потенциал

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПТВ - протромбиновое время

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТВ - тромбиновое время

Подписано к печати05>.03.2010. Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. листов 1.0. Тираж 100 экз. Заказ №9772. МУП «Курская городская типография» 305004, г.Курск, ул.Ленина, 77

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Завалишина, Светлана Юрьевна

СДЭ - средний диаметр эритроцита

СЖ - сывороточное железо

СОЭ - средний объем эритроцита

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТВ - тромбиновое время

ТПА - тканевой плазминогеновый активатор

ТФ - трансферрин

ФВ - фактор Виллебранда

PAI - ингибитор активатор плазминогена

Содержание

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности телят в фазу новорожденности

1.2. Возрастные особенности новорожденных телят

1.3. Анемия молодняка телят

1.4. Коррекция и профилактика анемии

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных животных

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследований

3.1. Состояние здоровых телят в фазу новорожденности

3.1.1.Показатели крови и обмена железа у здоровых новорожденных телят

3.1.2. ПОЛ плазмы крови здоровых новорожденных телят

3.1.3. Свертывающая активность крови у здоровых телят в фазу новорожденности

3.1.4. Антикоагулянтная и фибринолитическую активность плазмы крови

3.1.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у доровых новорожденных телят

2. Исходное состояние новорожденных телят с анемией 2.1.Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с змией

2. Активность показателей ПОЛ плазмы крови у новорожденных it с анемией

3.2.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с анемией

3.2.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови

3.2.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа

3.3. Возможности изолированного применения ферроглкжина в коррекции состояния новорожденных телят с дефицитом железа

3.3.1. Показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина

3.3.2. Активность ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина

3.3.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина

3.3.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина

3.3.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина

3.4. Динамика состояния новорожденных телят с дефицитом железа на фоне сочетания ферроглюкина с полизоном

3.4.1. Влияние ферроглюкина и полизона на показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа

3.4.2. Уровень ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона

3.4.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона

3.4.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активности плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона

3.4.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона

3.5. Воздействие сочетания ферроглюкина и крезацина на состояние новорожденных телят с дефицитом железа

3.5.1. Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и метаболизм железа у новорожденных телят с анемией

3.5.2. Динамика активности ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

3.5.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина

3.5.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина 93 3.5.5 Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина

Глава IV. Обсуждение 99 Выводы 124 Практические рекомендации 126 Список литературы ;

Введение Диссертация по биологии, на тему "Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят"

Актуальность проблемы

Необходимым компонентом гомеостаза растущего организма является эффективное функционирование свертывающей системы крови, во многом определяющее ее жидкостные свойства, от которых в значительной мере зависит развитие организма в фазу новорожденности и в последующие фазы раннего онтогенеза. С уровнем функциональной активности плазменного гемостаза и механизмов его ограничивающих (противосвертывание и фибринолиз) во многом связано анатомическое формирование структур организма, становление их функциональной активности вследствие максимальной реализации генетической программы организма [13, 108].

Роды и ранний постнатальный период жизни представляют собой уникальное сочетание экстремальных воздействий, требующее адекватной активности приспособительных механизмов, в том числе в системе коагуляционного гемостаза [86, 123, 173, 175]. Состояние новорожденного подвержено динамичным перестройкам всех функциональных систем и сопровождаются в норме адекватными изменениями в системе свертывания крови, обеспечивающими реализацию генетической программы развития, сохраняющими гомеостаз организма и адаптацию всех систем к внеутробной жизни [86, 137].

Нередко встречающийся у новорожденных телят в настоящее время дефицит железа приводит к возникновению у них анемии [51, 52], обуславливая задержку роста и развития, ослабление резистентности организма, способствуя возникновению различных отклонений от гомеостаза, нередко ведущих к гибели животного [3, 64].

При анемии у новорожденных телят общепринято применять препараты железа, наиболее распространенным из которых является ферроглюкин. При этом, его изолированное применение не во всех случаях приводит к нормализации нарушенные вследствие дефицита железа функции организма, в т.ч. и компоненты системы гемостаза [37, 59, 76].

В настоящее время все шире начинают применяться у продуктивных животных эффективные стимуляторы жизнедеятельности полизон -фосфорнокислая соль 2-амино-4-метилтио-(8-оксо-8-амино)-масляной кислоты [53, 102], усиливающий белковый обмен, увеличивающий резистентность организма, ускоряя интенсивность роста, повышая прирост живой массы и способствуя более полному усвоению корма животными [47, 102] и крезацин - производное ароксиалкилкарбоновых кислот, эффективно стимулирующий различные системы живых организмов, повышающий их выживаемость в неблагоприятных и экстремальных условиях, стимулирующий или нормализующий жизненные процессы [9, 31, 42, 82] и способствующий увеличению содержания гемоглобина в крови животных [30, 32, 80]. Однако, ранее не проводилась оценка влияния данных препаратов на развивающиеся коагуляционные нарушения (уровень активности свертывания, противосвертывания и фибринолиза) у новорожденных телят с анемией на фоне препарата железа, что позволило бы выявить наиболее предпочтительное их сочетание. Учитывая все вышесказанное, были сформулированы цель и задачи проведенного исследования.

Цель работы

Изучить физиологические особенности коагуляционного гемостаза у телят здоровых и с признаками анемии в фазу новорожденности.

Задачи исследования

2. Определить характер изменений свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови у новорожденных телят с признаками дефицита железа.

3. Исследовать особенности свертывающей способности плазмы у новорожденных телят с признаками анемии в условиях применения ферроглюкина и его сочетаний с полизоном или крезацином.

4. Изучить состояние функциональной активности противосвертывающей и фибринолитической систем плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа при применении испытуемых препаратов.

Научная новизна

Впервые выявлены особенности функционирования коагуляционного гемостаза у здоровых новорожденных телят, расширяющие систему научных взглядов на возрастное развитие у них гомеостатических механизмов, что позволяет более целостно рассматривать процесс их адаптации к внеутробному существованию, используя полученные величины показателей гемостаза в качестве возрастной нормы.

Практическая значимость

Определение уровня активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической способности плазмы крови у новорожденных телят в условиях дефицита железа дает возможность выяснить возможный риск развития тромботических проявлений и определить некоторые реализующие их механизмы, воздействие на которые способно оптимизировать коагуляционные свойства плазмы.

Научные положения, выносимые на защиту

1. На протяжении фазы новорожденности у здоровых телят определяется закономерная динамика свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Завалишина, Светлана Юрьевна

124 Выводы

1. У здоровых телят в течение фазы новорожденности регистрируется ослабление основных коагуляционных тестов (АПТВ, ПТВ, ТВ) за счет постепенного снижения в первую фазу раннего онтогенеза активности V, VII, VIII, IX и XII факторов, что является приспособлением к внеутробному существованию.

2. В общем коагуляционном потенциале плазмы у здоровых новорожденных телят отмечается уравновешенность прокоагуляционных (Хш пкп-0,094) и антикоагуляционных (X bi акп =0,097) влияний, во многом обеспечивающая адекватность реологических свойств крови.

4. У новорожденных телят с признаками анемии в общем коагуляционном потенциале плазмы отмечается превалирование усиленных прокоагуляционных влиянии вткп-10,204) при ослаблении антикоагуляционного потенциала (Хв, акп=0,058) жидкой части крови.

5. Применение ферроглюкина у новорожденных телят с признаками дефицита железа слабо влияет на активность наиболее активированных факторов свертывания и на основные коагуляционные тесты при невыраженности динамики противосвертывающей и фибринолитической систем,^недостаточно снилсая общий коагуляционный потенциал плазмы крови (X biokn=0,128).

6. Коррекция признаков анемии у новорожденных телят с помощью ферроглюкина и полизона в значительной степени оптимизирует основные коагуляционные тесты за счет достоверного понижения активированных при дефиците железа факторов свертывания с одновременным усилением активности противосвертывающей и фибринолитической систем, в значительной мере снижая общий коагуляционный потенциал плазмы крови (St Bi окп=0,039), не позволяя ему, однако, приблизиться к уровню контроля.

7. Одновременное использование ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с признаками дефицита железа в полной мере нормализует АПТВ, ПТВ, ТВ за счет нормализации нарушенного уровня факторов свертывающей системы крови при активации противосвертывающей и фибринолитической систем до значений контроля, способствуя выходу общего коагуляционного потенциала крови (X Bi окп = -0,002) на уровень, характерный для здоровых животных.

Практические рекомендации

3. Устранение коагуляционных нарушений у новорожденных телят с признаками анемии должно проводиться применением сочетания двух инъекций ферроглюкина по 150мг (2мл) внутримышечно с интервалом 10 суток на фоне 10 суточного выпаивания крезацина Змг/кг утром.

127

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Завалишина, Светлана Юрьевна, Курск

1. Абрамов, С.С. Латентная железодефицитная анемия у телят / С.С.Абрамов, С.В. Засинец // Ветеринария.- 2004.-№6.-С.43-45.

2. Абрамов, С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка / С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпунь.-М.: Колос, 1993.-С.24-56.

3. Анохин, Б. Опыт лечения телят-молочников при алимертарной анемии / Б.Анохин, Н.Макринова, В.Шушлебин / Молочное и мясное скотоводство.-2003.-№2.-С.32-33.

4. Анохин, Б.М. Состояние пищеварительной системы у телят при диспепсии / Б.М.Анохин // Науч. тр. Воронежского СХИ. -Воронеж, 1979. Т. 104.-С.82-91.

5. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К. Анохин,- М.: Колос, 1975.-С.56-57.

6. Антонова, В. Резервы повышения продуктивности коров и улучшения качества молока / В. Антонова // Молочное и мясное скотоводство.-2004.-№4.-С.8-10.

7. Аршавский, И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития / И.А. Аршавский.- М., 1982. -182 с.

8. Баженов, А.Н. Молозивный период у телят / А.Н. Баженов.- Л.: Наука, 1987.- С.76-78.

9. Байматов, В.Н. Влияние крезацина на состояние птицы / В.Н. Байматов, М.М. Латыпов // Ветеринария.- 2006.- №11.-С. 49-51.

10. Балуда, В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбоза / В.П. Балуда, И.И. Деянов // Кардиология. 1988. - № 5. - С. 103 - 105.

11. Баркаган, З.С. Введение в клиническую гемостазиология / З.С. Баркаган.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.-45с.

12. Баркаган, З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / З.С. Баркаган, Г.Ф. Тремин // Терапевтический архив. 1981. - № 9. - С.71 - 77.

13. Баркаган, З.С.Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот.- М.: Ньюдиамед АО, 1999. - 217 с.

14. Баркаган, J1.3. Нарушения гемостаза у детей / JT.3. Баркаган.-С., 1993.-209с.

15. Белоусова, Т.В. Диагностика и терапия неонатального ДВС-синдрома / Т.В. Белоусова, А.В. Чупрова // Бюллетень СО РАМН.-1998.-№2.-С. 124128.

16. Бессонова, М.А. Состояние гемостаза здоровых плодов и плодов с гемолитической болезнью: дисс. канд. мед. наук / М.А. Бессонова.-Москва, 2008.-163с.

17. Бредерфорд, X. А. Основы медицинской статистики / Х.А. Бредерфорд. -М.: Медгиз, 1958. 326 с.

18. Бурталкин, Б.В. Выращивание жизнеспособного потомства: автореф. дис.канд. вет. наук / Б.В. Бурталкин.- СПб, 2001.-С. 19-22.

19. Внутренние болезни животных / Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова.-СПб.: Издательство «Лань», 2002.-736с.

20. Волков, Г.К. Гигиена выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария.-2003.-№1.-С,3-5.

21. Волков, Г.К. Технологические особенности получения и выращивания здорового молодняка / Г.К. Волков // Ветеринария.-2000.-№1.-С.З-8.

22. Волчегорский, И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.Л. Колесников. — Челябинск, 2000. 167 с.

23. Воробьев, П.А. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьев.-М.: Ньюдиамед, 2001.-168с.

24. Выращивание молодняка крупного рогатого скота / Я. Антал и др..-Пер. со словац. Е.И. Птак.-М.:Агропромиздат, 1986.-С.186.

25. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов //Ереван: Айастан, 1985. 399 с.

26. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. - С. 33-36.

27. Гасанов, А. Применение сукцината железа / А. Гасанов // Животноводство России.-2006.-№10.-С.29.

28. Гежес, Л.В. Ультраструктура клеток эритрона у телят при алиметарной анемии / Л.В. Гежес, Л.В. Дюжий // Сб. н. тр./ Диагностика, лечение и профилактика незаразных сельскохозяйственных животных.- Омск, 1993.

29. Гуревич, B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах /B.C. Гуревич, Л.В. Шаталина, И.Г. Ковалева // Биохимия. 1992. - Т.57, вып.2. - С. 267-274.

30. Гурьянов, A.M. Эффективность скармливания телятам кормовых добавок натуфос и крезацин в составе комбикорма / A.M. Гурьянов, С.В. Петуненков, А.В. Борин // Зоотехния.- 2007,- №10.- С.10-12.

31. Гурьянов, А. Использование филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов для молодняка свиней /А. Гурьянов // Свиноводство.-2006.-№6. -С.20-22.

32. Деева, А.В. Повышение выхода, сохранности и прироста молодняка при использовании фоспренила и гамавита / А.В. Деева //Ветеринария.-2004,-№3.- С.13-16.

33. Денисова, А.Т. Динамика ряда микроэлементов и активность окислительных металлоферментов при некоторых формах анемии / А.Т. Денисова, Н.М. Петрунь // Гематология и переливание крови.- Киев, Здоровье, 1977.- выпуск 12.- С.65-68.

34. Дефицит микроэлементов в кормах центрально-черноземной зоны как фактор возникновения незаразных болезней животных и птицы / Ю.Н. Кондратьев и др..-Воронеж, 1988.-С.24-28.

35. Дилов, П. Железодекстранови препарата в профилактиката на анемията по телетата / П. Дилов, А. Вриглазов //Ветер. сб.-1975.-Т.73.-№5.-С.34-38.

36. Дорош, М. Болезни крупного рогатого скота / М.Дорош.-М.: Вече, 2007.-157с.

37. Железодефицитная анемия: современные подходы к диагностике и лечению / С.Н. Гайдукова и др..-Киев, 2003.-32с.

38. Жолондзь, Я.З. Технология ускоренного выращивания телят / Я.З. Жолондзь.- М.: Россельхозиздат, 1984.-81с.

39. Захаров, П.Г. Как сохранить новорожденных телят / П.Г. Захаров. М.: Колос, 1998.-С.32.

40. Зернов, B.C. Баланс кобальта в организме телят-молочников в связи с подкормкой солями железа и меди // Вопросы кормления, морфологии и физиологии животных / B.C. Зернов.-Пермь, 1974.-С.74-83.

41. Зубарева, К.М. Болезни системы крови / К.М. Зубарева.-М.: Медицина, 1979.-С.10-58.

42. Ибрагимов, В.А. Адаптогенное и стимулирующее действие крезацина у цыплят / В.А. Ибрагимов // Сб. Совершенствование технологии производства яиц и мяса и профилактика болезней в промышленном птицеводстве, 1983.- С. 85-89.

43. Идельсон, Л.И. Гемолитические анемии / Л.И. Идельсон. -М.: Медицина, 1975.-287с.

44. Идельсон, Л.И. Гипохромные анемии / Л.И. Идельсон .-М.: Медицина, 1981.-200с.

45. Идельсон, Л.И. Железодефицитные анемии / Л.И. Идельсон. М.: 1978.-23с.

46. Идельсон, Л.И. Методы лабораторной диагностики гемолитических и мегалобластных анемий / Л.И. Идельсон .-М., 1990.-30с.

47. Исмагилова, А.Ф. Токсико-фармакологические свойства нового препарата «Полизон» и его влияние на организм птиц / А.Ф. Исмагилова, И.А. Белова // Вестник ОГУ.- 2006.- №12.-С. 101-105.

48. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников.- Минск: Беларусь, 2000.

49. Карашаев, М.Ф. Анемическая гипоксия телят / М.Ф. Карашаев // Аграрная Россия.-2005.-№3.-С.38-39.

50. Карашаев, М.Ф. Железодефицитная анемия телят / М.Ф. Карашаев // Молочное и мясное скотоводство.-2006.-№5.-С.40

51. Карашаев, М.Ф. Распространение анемии у телят / М.Ф. Карашаев // Вестник Российской Академии сельскохозяйственных наук.-2007.-№1,-С.89.

52. Карашаев, М.Ф. Развитие анемии у телят / М.Ф. Карашаев // Международный сельскохозяйственный журнал.- 2006.-№5.-С.62-63.

53. Каримов, Р. Р. Фармакологические свойства полизона и обоснование его применения в свиноводстве: дис. . канд. вет. наук / P.P. Каримов.- Уфа, 2005.- 141 с.

54. Кармолиев, Р.Х. Биохимические процессы при свободнорадикальном окислении и антиоксидантной защите. Профилактика окислительного стресса у животных (обзор) / Р.Х. Кармолиев // Сельскохоз. биология.-2002.-№2.-С. 19-28.

55. Кармолиев, Р.Х. Биохимия патологических процессов. Часть 2./ Р.Х. Кармолиев -М.: МГАВМиБ им. Скрябина, 2000.

56. Кармолиев, Р.Х. Свободнорадикальная патология в этиопатогенезе болезней животных / Р.Х. Кармолиев // Ветеринария.- 2005.-№4.-С.42-47.

57. Карпунь, И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных / И.М. Карпунь.- Минск, Ураджай, 1986.-183с.

58. Карпуть, И.М. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1989.- С.193-194.

59. Кассирский, И.А. Клиническая гематология / И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. -М.: Медицина, 1970.-С. 1-304.

60. Кистенев, Б.А. Ишемический инсульт у больного, страдающего железодефицитной анемией / Б.А. Кистенев, М.Ю. Максимова, А.В. Лагутин // Атмосфера. Нервные болезни.-2007.- №2.-С.27-31.

61. Клейменов, Н. Влияние добавок микроэлементов на рост телят и обмен веществ / Н.Клейменов // Н.тр./Северо-Западный НИИ молочного и лугопастбищного хозяйства, 1976.-В.9.-С.132-136.

62. Клиническое значение мембранной активации свертывания крови у новорожденных / А.В. Чупрова и др. //Педиатрия.-1998.-№5.-С.7-10.

63. Ковалев, С.П. Анемия новорожденных телят: этиология, патогенез, диагностика и профилактика: автореф. дис. доктора вет. наук / С.П. Ковалев.- СПб, 1999.

64. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: „Беларусь", 1982. - 367 с.

65. Колчина, А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных / А.Ф. Колчина. Екатеринбург, УрГСХА, 1999.-114с.

66. Комаров, Ф.И. Внутренние болезни / Ф.И. Комаров.-М.: Медицина, 1991.-С.509.

67. Контроль за физиологическим состоянием и обменом веществ у телят молозивного периода / М.И. Немченко и др. // Сб. н. тр. / Проблемы патологии, обмена веществ в современном животноводстве. Воронеж, 1981.-С.53.

68. Коризна, B.C. Алиментарная (железодефицитная) анемия при различных способах гигиены их выращивания: автореф. дис. . канд. вет. наук /B.C. Коризна. Москва, 1989,-14с.

69. Коризна, B.C. Железодефицитная анемия телят в зимне-весеннее время года / B.C. Коризна // Актуальные проблемы зоологии в промышленном животноводстве и птицеводстве. М., 1987.-С.43.

70. Костромитиков, Н.М. Возрастные изменения костномозгового кровообразования и состава крови у здоровых телят / Н.М. Костромитинов // Ветеринария.-1961 .-№2.-С.70.

71. Косых, В.П. Изменение поверхности архитектоники эритроцитов у телят при алиментарной анемии // Сб. н. тр. / Диагностика, диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных.-Омск, 1993.

72. Краскова, Е.В. Гипопластическая анемия у телят: автореф. дис. .канд. вет. наук / Е.В. Краскова.-Барнаул, 2005.

73. Краскова, Е.В. Профилактика заболеваний у новорожденных телят / Е.В. Краскова // Вестник Алтайского государственного аграрного университета.-2006.-№4(4).-С.46-49.

74. Кривенок, В. Необходимое составляющее лечения железодефицитной анемии / В. Кривенок // Провизор.-2002.-№18.-С.44.

75. Кудрявцев, А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцевым.: Колос, 1975.-399с.

76. Курбаналиева, С.К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят / С.К. Курбаналиева // Диагностика заразных заболеваний с/х животных.- 1982.-С.116-118.

77. Курбаналиева, С.К. Сезонная и возрастная динамика обмена железа у сухостойных коров и у новорожденных телят / С.К. Курбаналиева // Воспроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота.- 1983.-С.28-30.

78. Кяшкин, А. В. Эффективность скармливания филакса, селацида и крезацина в составе стартерных комбикормов молодняку свиней: дис. . канд. с.-х. наук /А.В. Кяшкин. Саранск, 2006.- 166 с.

79. Лазаренко, В.Н. Выращивание теленка / В.Н. Лазаренко, Н.А. Энштейн,-2-е изд.-М.:Россельхозиздат.-1985.-98с.

80. Латыпов, М. М. Влияние крезацина на показатели резистентности кур: дис. канд. вет. наук / М.М. Латыпов. Уфа, 2004.- 130 с.

81. Левченко, В.И. Анемия новорожденных телят / В.И. Левченко, Л.М. Богатко, В.М. Соколюк // Ветеринария.-1990.-№3.-С.50-52.

82. Ломова, Е.А. Изучение резобтивных свойств железодекстрановых препаратов / Е.А. Ломова А.В. Зуева // Контроль, изготовление и применение средств терапии незаразных болезней животных. Сб. н. тр. -Москва, 1984.-С.59-63.

83. Лукина, Е.А. Изменение кроветворения у телят при анемии / Е.А. Лукина // Ветеринария.- 2001 .-№3 .-С.39-43.

84. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных. Казань, 1977.-62с.

85. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев.-М., Медицина.-1993.-160с.

86. Максимов, В.И. Гормональный статус органов животных в постнатальном онтогенезе: автореф. дис. .докт. биол. наук / В.И. Максимов. -Белгород, 1999.-42с.

87. Максимов, В.И. К гормональному статусу тканей сердца, легких и скелетных мышц свиней в постнатальном онтогенезе / В.И. Максимов //

88. Теоретические основы физической культуры: Материалы Международной научной конференции. -Казань, 1999.- С.118-119.

89. Маринин, Г.В. Ферроглюкин -при выращивании телят / Г.В. Маринин // Ветеринария.-1975.-№9.-С.68-69.

90. Митющин, В.В. Получение жизнеспособных телят и охрана их здоровья в раннем возрасте /В.В. Митюшин, А.А. Аликаев // Высш. селекц.-генет. шк., Моск. веет. акад. им. К.И. Скрябина.-М.: пос. Быково.-1995.-С.5-67.

91. Мовсум-Заде, К.К. Болезни внутренних органов обмена веществ и их взаимосвязь у сельских животных / К.К. Мовсум-Заде // Ветеринария.-1979.-№8.-С.59-61.

92. Морутова, Т.В. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальные окисления / Т.В. Морутова, Д.Н. Лазарева // Экспериментальная и клиническая фармакология.-2000.-Т.63, №1.-С.71-75.

93. Мурзагулов, К.К. Изучение патогенеза анемии у животных по показателям перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты / К.К. Мурзагулов // Вестник науки АЛУ им. С.Сейфуллина. -2002.-Т.З, №7.-С.360-363.

94. Нежданов, А.Г. Ветеринарный контроль за воспроизводством крупного рогатого скота и свиней / А.Г. Нежданов, В.Д. Мисайлов, A.M. Вислогузов // Ветеринария.-2003.-№12.-С.З-7.

95. Немченко, М.И. Клинические аспекты становления функций у новорожденных телят / Немченко М.И., Алехин Ю.Н., Гореликов В.И., //Тез. докл. республ. научн. произв. конф. 12-13 сент.- Витебск, 1990.- С.32.

96. Нестерова, А.А. Морфологические показатели крови у коров при недостатке микроэлементов в рационе / А.А. Нестерова // Диагностика, профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных Северного Кавказа, 1984.-С.52-57.

97. Николаенко, В.В. Динамика количественного содержания лейкоцитов и эритроцитов у телят в связи с возрастом, сезоном и применением хлорида кобальта и сульфата меди /В.В. Николаенко // Инфекционные и инвазионные болезни с/х животных.- 1982.-С.41-44.

98. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии / Т.В. Казюкова и др..// Клиническая фармакология и терапия.-2000.-№2.-С.88-91.

99. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: справочное пособие / А.П. Калашников и др.; под. ред. Калашникова А.П. -М: Агропромиздат, 1986.- 352с.

100. Нуриев, Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, Р.А. Салахудинов // Ветеринария. 1981.- №2,- С.64-65.

101. Овчинников, А. А. Полизон стимулятор роста / А. А. Овчинников, В. Константинов, В. Радайкин В //Птицеводство.- 2006.-№12.-С. 14-15.

102. Павлов, А.Д. Регуляция эритропоэза / А.Д. Павлов, Е.Ф. Морщакова.-М.: Медицина, 1987. 272с.

103. Пероксидное окисление липидов и система антиоксидантной защиты в период ранней постнатальной адаптации у телят / М.И. Рецкий и др. // Сельскохозяйственная биология. 2004.-№2.-С.56-60.

104. Повышение сохранности и продуктивности поросят при использовании фоспренила и гамавита / Деева А.В. и др. // Ветеринария.-2006.-№4.-С.13-16.

105. Порфирьев, И.А. Совершенствование технологии профилактики заболеваний новорожденных телят / И.А. Порфирьев, А.К. Мироненко // Сельскохозяйственная биология.-2006.-№2.-С.57-62.

106. Постраш, И.Ю. Обмен сывороточного железа у дойных коров и телят раннего возраста / И.Ю. Постраш, В.М. Холод // Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия аграрных наук.-2004.-№3.-С.91-93.

107. Пренатальный период и его значение в развитии плода и новорожденного / Г.М. Савельева и др. // Акушерство и гинекология -2004.-№2.-С.60-62.

108. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М.В.Углова и др..- Куйбышев, 1982. -47 с.

109. Рецкий, М.И. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система крови крупного рогатого скота в онтогенезе / М.И. Рецкий // Ветеринарные и зооинженерные проблемы животноводства: матер. 1-й Междунар. научно-практич. конф.-Витебск, 1996.-С.49-52.

110. Рецкий, М.И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессеи его фармакологической регуляции: дис.докт. биол. наук / М.И.

111. Рецкий.- Воронеж, 1997.-396с.

112. Роль и физиологическое значение тромбинемии у здоровых новорожденных / JI.3. Баркаган и др. // Гематология и трансфузиология.-1990.-№5 .-С.5-7.

113. Рудакова,Т.Л. К вопросу о регуляции всасывания железа / Т.Л. Рудакова // Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза.- Л.: Медицина, 1970.-С.167-175.

114. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева (издание третье).-М.:Ныодиамед, 2005.-Т.З.-416с.

115. Рысс, Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс.-Л., Медицина, 1972.-192с.

116. Рябов, С.И. Некоторые вопросы регуляции обмена железа / С.И. Рябов // Сб. н. тр. / Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза.- Л.: Медицина, 1970.- С.225-234.

117. Рябов, С.И. О регуляции эритропоэза / С.И. Рябов // Сб. н. тр. / Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. Л.: Медицина, 1970.-С.199-214.

118. Рябов, С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С.И. Рябов. Л.: Медицина, 1971.- 238с.

119. Сергатенко, А.С. Использование хелатных комплексов микроэлементов для профилактики алиментарной анемии / А.С. Сергатенко // Ветеринария сельскохозяйственных животных.-2007.-№10.-С.50-52.

120. Сидоров, И.В. Активные формы кислорода в окислительных процессах у животных и защитная регуляторная роль биоантиоксидантов / И.В. Сидоров, Н.А. Костромитинов // Сельскохоз. биология.-2003.-№6.~с.3-14.

121. Состояние гемостаза здоровых плодов / М.А. Бессонова и др. // Вопросы практической педиатрии.-2008.-Т.З, №1.-С.46-49.

122. Состояние моноцитарного механизма активации свертывания крови у детей первых месяцев жизни / А.В. Чупрова и др. // Педиатрия.-1996.-№5.-С.9-12.

123. Становление гемостаза плода и новорожденного / М.А. Бессонова и др. //Кремлевская медицина. Клинический вестник.-2008.-№1.-С.56-61.

124. Степанова, И.П. О взаимосвязи между пероксидным окислением липидов и активностью антиоксидантной системы защиты крови у коров /И.П. Степанова, Л.М. Дмитриева, И.В. Конева//Сельскохоз. биология.-2005.-№2.-С.113-115.

125. Сулейманов, С.М. Структурно-функциональные механизмы возникновения и развития патологии у молодняка сельскохозяйственных животных / С.М. Сулейманов, B.C. Слободяник // Доклады РАСХН.-2001.-№2.-С.39-42.

126. Суслина, З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромболитическая терапия / З.А. Суслина // Медицинская книга, 2005.-248с.

127. Файзуллина, Л. Р. Токсико-фармакологические свойства новой композиции полизон+ретинола ацетат и ее применение при бронхопневмонии поросят : дис. . канд. биол. наук / Л.Р. Файзуллина.-Казань, 2006.- 116 с.

128. Функциональная система, поддерживающая количество форменных элементов крови // Сб. н. тр. / Казанский орд. Ленина ветеринарный институт им. Н.Э. Баумана.-Казань, 1979.-С.49-51.

129. Хацуков, Б.Х. Возрастная динамика «красной крови» / Б.Х. Хацуков, М.Ф. Карашев, А.А. Молотов // Известия КБНЦ РАН.- 2006.-№1(15).-С.125-126.

130. Хромова, В.Н. Этиология, диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при гипопластической анемии у телят: автореф. дис.канд. вет. наук / В.Н. Хромова.- СПб, 2000.

131. Чупрова, А.В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у детей / А.В. Чупрова, Т.В. Белоусова.-М., 2004.-158с.

132. Чупрова, А.В. К вопросу о геморрагической болезни новорожденных / А.В. Чупрова, Л.З.Баркаган, Ю.Е. Малаховский // Педиатрия.-1987.-№8.-С.46-49.

133. Чупрова, А.В. Роль раннего кормления и введения викасола в становлении гемокоагуляции у новорожденных / А.В. Чупрова, Л.З. Баркаган, Ю.Е. Малаховский//Педиатрия.-1983.-№10.-С.8-10.

134. Чупрова, А.В. Система неонатального гемостаза в норме и при патологии (научный обзор) / А.В. Чупрова // Бюллетень СО РАМН.-2005.-№4(18).-С.13-19.

135. Чупрова, А.В. Состояние фибринолотической системы крови у новорожденных/ А.В. Чупрова//Педиатрия.-1987.-№9.-С.13-16.

136. Шабалов, Н.П. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного / Н.П. Шабалов, Д.О. Иванов, Н.Н. Шабалова // Педиатрия.-2000.-№3.-С.84-91.

137. Шабалов, Н.П. Особенности ДВС-синдрома при различных формах перинатальной патологии / Н.П. Шабалов, О.Д. Иванов, Н.П. Шабалова // Клиническая патофизиология.-2002.-Т.1.-№3.-С.81-88.

138. Шабалов, Н.П. Сепсис новорожденных / Н.П. Шабалов, Д.О. Иванов, Н.Н. Шабалова // Новости фармакотерапии.-2000.-т.7.-С.62-69.

139. Шабалов, Н.П. Характеристика анте- и интранатального периодов у новорожденных с перинатальной патологией / Н.П. Шабалов, Д.О. Иванов, Н.Н. Шабалова // В сб.: Перинатальные грани репродуктологии и детской гинекологии. СП6.-1997.-С.10-12.

140. Шитикова, А.С. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Петрищева Н.Н., Папаян Л.П. СПб.: 1999.- 117с.

141. Шостка, Г.Д. Лечение железодефицитных анемий / Г.Д. Шостка // Сб. н. тр. / Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза. Л.: Медицина, 1970.-С.177-183.

142. Шустов, В.Я. Микроэлементы в гематологии / В.Я. Шустов.- М.: Медицина, 1967.-158с.

143. Шутов, Э.Е. Фармакологическая коррекция железодефицитных анемий, стрессов и диарей у поросят раннего возраста: автореф. дис. канд. вет. наук / Э.Е. Шутов.- С-Пб, 1994.-С.12.

144. Щедрунов, В.В. Функции желудка при дефиците железа в организме / В.В. Щедрунов, В.Н. Петров, И.Н. Журавская. JI.: Наука, 1989.-128с.

145. Юдин, М.Ф. Болезни. Физиологическое состояние организма коров в разные сезоны года / М.Ф. Юдин // Ветеринария.-2001.-вып.2.-С.38-56.

146. Agnes, F. Comportamento di alcuni enzimi eritrocitari in suinetti affetti da anemia ferroprova / F. Agnes, C. Arrigoni, T. Bagioni // Clin-Veter. 1982.-105.-3.-p.151-155.

147. Aisen, P. Some physicochemical aspects of iron metabolism / P. Aisen // Iron metabolism, 1977.-p.l-14.

148. Andelic, T. Primena ekstrakta sirista u lecennju gastrointestinalnih oboljenja teladi u starosti do, 15 data / T. Andelic, B. Radacovic // Veter. Glasnik, 1972.-V.26.-N9.-p.679-681.

149. Anlce, M. Die Deckung des Mengen und Spurenelementbedarfes der Kalber und jungrinder / M. Anke, E. Riedel. Fierzucht, 1980.-V.34.-№1.- p.41-44.

150. Bounda, J. Biochemical and hematogical reference values in calves and their significance for health control / J. Bounda, P. Jagos // Acta veterinaria, Brno control, 1984.-p.137-142.

151. Brock, C. Advirse effects of iron supplementation: a comparative trial of wax-matrix iron preparation and conventional ferrous sulfate tablets / C. Brock, H. Curry, H. Charles // Clin. Hur. -1985.- V.7.-№5.-p.568-573.

152. Bunger, U. Bekampfung des Eisenmangels bei Kalbern sowie. Auswirkungen ouf Pneumonie — bzw Durchfaller krankungen und Lebendmasse zuwachs / U. Bunger, U.A. Schlaefer, U. Gratsch // Mh.Veter.- Med., 1987.-V.42.-№10.-p.357-363.

153. Bunger, U. Zum Eisenmangel beim Kalbursachen und Bekampfung / U. Bunger, P. Schmoldt, M. Steinh ardt // Vortr / Hygienesymp, 1985.-№2.-p.338-343.

154. Bywater, R.J. Diarrhaca treatment of fluid replacement and alternative / R.J. Bywater // Ann. Rech. Veter.- 1983,- Bd. 14.- № 4.- P.556-560.

155. Changes of the hemostatic network in critically III patients- is there a difference between sepsis, trauma, and neurosurgery patients ? // J. Boldt et al. // Crit Care Med. 2000 Feb.-Vol.28(2).-P.445-450.

156. Church, D.C. Factors affecting protein utilization by livestock / D.C. Church // Feedstuffs, USA, 1979.- V.51.-№6.-p.25-36.

157. Demigne, C. Fetal and postnatal metabolism in the calf / C. Demigne, C. Remesy // Ann. Alesde biologic animales biochie biophysique, 1979.-p.159-165.

158. Dennis, R. et al. Neonatal immunohemolytic anemia and icterus of calves / Dennis, R. et al. //J.Am. veter.Med. Ass., 1970.-V.156.-№12.-p.l861-1869.

159. Dennis, R. Neonatal immunohemolytic anemia and of calves / R. Dennis et al. //J. Am. Veter.Med.Ass., 1970.-V.156.-N12.-P.1861-1869 (анг.).

160. Desmeltre, P. Prophylaxie del-enterite colibacillaire da veau nouveaune / P. Desmeltre // Rec. Med. veter.- 1983.- Vol. 159.- № 3.- P. 329-334.

161. Dobsinsky, O. Postnatalm atrohy tela / O. Dobsinsky // Studijm informance, rada Zivocisna vyroba Ustow Vedeckotechickych informaci pro aemedelstvi, ЧССР, 1978.-№ 10.-p. 10-28.

162. Endogenous mediators in emergency department patients with presumed sepsis: are levels associated with progression to severe sepsis and death ? / C.A. Terregino et al. //Ann Emerg Med.2000. Jan.-Vol.35(l).-P.26-34.

163. Esmen, C.T. Regulation of blood coagulation / C.T. Esmen //Biochim. Biophys.Acta. 2000.Mar 7.-Vol.l477(l-2).-P.349-360.

164. Evolution of Blood Coagulatuin Activators and Inhibitors in the Healthy Human Fetus / Reverdiau-Moalic P. et al. // Blood, 1996.-Vol.88, №3.-P.900-906.

165. Furugouri, K. Iron absorption by neonatal pig intestine in vivo / K. Furugouri, A. Kawabata.-J.Anim.Sc., 1976.-V.46.-№6.-p.l460-1464.

166. Goldstein, I.H. Role of red cell membrane lipid peroxidation in hemolyses due tie phenylhydrozine / I.H. Goldstein, M.G. Rozen, R.L. Kunis // Biochem. Pharm.-1980.-Vol.29.-P. 1355-1359.

167. Hannan, J. Recent advances in our knowledge of iron deficiency anaemia in piglets/J. Hannan//Veter. Rec., 1971.-V.88.-№7.-p.l81-189.

168. Heamostasis in early neonatal period in children with perinatal pathology / Н.П. Шабалов и др. // 1-й Европейский конгресс педиатров / «Paris France.-1994.-С.22-25.

169. Hollern, G. Operierter Magen und Indikation zur Gastrodkopie / G. Hollern, H. Stadler, L. Kronberger //Jbl.Chir.-1978.-Bd. ЮЗ.-№ 20.-P.1341-1347.

170. Inflammation-induced systemie proteolysis of inter-alpha-inhibitor in plasma from patients with sepsis / M. Balduyck et.al. //J. Lab. Clin. Med.2000 Feb.-Vol.l35(2).-P.188-198.

171. Ivanov, I. Teremija i kupremija prasadi na sisi u industrijskom uzgoju / I. Ivanov , S. Stamatovic, M.J. Jowanovic //Veter, Glasnik, 1989.-V.43.-№11.-p.999-1003.

172. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. - Vol.l. -P. 461-463.

173. Jipp, W. Influence of level of dietary copper on weight gain, hematology and liver copper and iron storage of young pigs / W. Jipp W. et al. // J.Nutrit, 1973 .-V. 103 .-№5 .-p.713 -719.

174. Karlova, M. Vztah pudy ke zdravi zvirat / M. Karlova // Veterinarstvi, ЧССР, 1973 .-V.23 .-№2.-p.5 8-59.

175. Karlson, B. Kurzes Lehrbuch der Biochemie / B. Karlson // Stuttgart.- 1974.-Bd.27.-S.47-51.

176. Kurz, V. Prevence dyspepsil telat v obdobi vyzivy mlezivem / V. Kurz // Veterinarstvi, 1971 .-V.21 .-№ 1 .-p.9-12.

177. Ledet, A. A systematic approach to the diagnosis pathophysiologic classification of anemias / A. Ledet // Lowa State Univ Veter, 1973.-V.35.-№3.-p.89-92.

178. Lux, B. Somministrazione di preparati a base di ferroper via orale oper via parenterale nella prevenzione dell anemia dei suinetti / B. Lux, F. Rallo // Rev. Zoolecn, 1971.-V.44.-№7/8.-p.376-382.

179. Mollerberg, L. Studies in normal and iron deficiency anemic calves / L. Mollerberg.-Stocholm, 1974.-p. 1 -29.

180. Mollerberger, I. Ferrokinetic stu dies in normal and iron deficiency anemic calves / I. Mollerberger et al. // Acta Veter Scand, 1975.-V.16.-N2.-P.205-217.

181. Oliveiza de Podesta, J. Anemias carenciales en al equino. Su tratamiento / J. Oliveiza de Podesta // Red. Med. Veter, 1972.-V.53.-№2.-p. 87-96.

182. Panichi, J. Considerazione sull anemia ferropriva e sull percheratosi linquale del vitello / J. Panichi // Veterinaria (Milano), 1970,-V.19.-№4.-p. 187-196.

183. Perry, W.R. New developments in trace minerals / W.R. Perry // Proceeding 30th annual meeting AFMA Nutrition Counceel meeting USA, 1970.-p. 13-20.

184. Prophylaxe von ernahrugsbedingten Eisen mangelzustanden in der Halberaufzucht / Bunger U. et al. // Fierzucht, 1982.-V.36.-№10.-p.443-446.

185. Reddy, L.U.S. Blood serum levels of iron in fertile and infertile cows / L.U.S. Reddy, S.M. Reddy //Indian j. Dairy Sc., 1988.-V.41.-№l.-p. 18-20.

186. Reduced ex vivo interleukin-8 production by neutrophils in septic and nonseptic systemic inflammatory response syndrome / C. Marie et al. // Blood 1998 May 1.-Vol.9l(9).-P.3439-3446.

187. Roberts, H. Bovine hypocuprosis / H. Roberts // Veter. Rec., 1976.-V.99.-№25.-p.496-498.

188. Rotermund, L. Arch exper Veter / L. Rotermund, H. Volker // Med, 1972,-V.26.-№.2.-p. 331-338.

189. Sarkozy, P. A borjak vashianybetegsege. 2 A borjuanaemia guakorizaganak felmerese / P.A. Sarkozy.-Magyar Allatorovosok Lapja., 1984.-V.39.-№4.-p.213-220.

190. Seffer, W. Osteomalazische skilettveran derungen bei Milchkuhanamie / W. Seffer // Mh.Veter.-Med., 1972.-V.27.- №19.-p.729-730.

191. Smith, R. The biochemical basis of deficiencies of zine, manganese, cooper and cobalt in animals /R. Smith, J. Jawthornl // In Trace elements in soil plant-animal systems.-New York e. a., 1975.-p.243-258.

192. Suzuki, S. Hypercoagulability and DIC in high-risk infants / S. Suzuki, S. Morishita// Semin. Thromb. Hemost.-1998.-Vol.24(5).-P.463-476.

193. Tennant, B. Hematology on the neonatal calf. Frequency of congenital iron deficiency anemia / B. Tennant et al. // Cornell Veter., 1975.-V.65.-№4.-p.543-556.

194. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. - Vol.21. - P. 50-60.

195. Williams, М. Haemostasis and thrombosis task force. The investigation and management of neonatal Haemostasis and thrombosis / M. Williams, E. Chalmers, B. Gibson // Br. J. Haematol.-2002.-Vol.l 19.-№2.-P.295-309.

196. Woszczyk, J. Fiziologia i patologia przemiany zelaza / J. Woszczyk // Med. Weter., 1973.-V.29.-№8.-p.439-495.

197. Zmudzinski, J. Znaezenie zaburzen metabolizmu miedzi w etiopatogenezie trw bronhopneumonii cielat I Rola biologiezna i metabolism miedzi u roslin i u zwierzat / J. Zmudzinski // Med. Weter., 1972.-V.28.-№3.-p.l51-154.

198. Zum Eisenmangel beim Kalbursachen und Bekampfung / U. Bunger et al. // Vortr / Hygienesymp, 1985.-N.2-P.33 8-343.

Информация о работе

Завалишина, Светлана Юрьевна
кандидата биологических наук
Курск, 2010
ВАК 03.03.01

Диссертация

Физиологические особенности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы