Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Патоморфология актинобациллезной плевропневмонии свиней

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфология актинобациллезной плевропневмонии свиней"

005005805

Максимов Тимофей Петрович "г

На правах рукописи

с^и^А

ПАТОМОРФОЛОГИЯ АКТ1ШОБАЦИЛЛЕЗНОЙ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ СВИНЕЙ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология н морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2 2 ДЕК 2011

005005805

На правах рукописи

Максимов Тимофей Петрович

ПАТОМОРФОЛОГИЯ АКГИНОБАЦИЛЛЕЗНОЙ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ СВИН Е Й

02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации па соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Кудряшов Анатолий Алексеевич

Официальные оппопенты: доктор ветеринарных наук, профессор

Прудников Виктор Сергеевич кандидат ветеринарных наук Клейменов Иван Сергеевич

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Вятская государственная

сельскохозяйственная академия»

Защита диссертации состоится «Ife »среЬралЯ 2012г. в_часов на заседании диссертационного совета Д 220. 059. 01 при ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» по адресу: 196084, Санкт-Петербург, Черниговская ул.,5. ТелУфакс: (812) 388-36-31

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» (Санкт-Петербург, Черниговская ул., 5).

Автореферат разослан « » 2011г. и размещён

на сайте ФГБОУ ВПО «Санкт-ПетерГуургская "государственная академия ветеринарной медицины» http: // spbgavm.ru

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор ветеринарных наук, профессор /Крячко О.В./

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. За последние годы в России существенно увеличилось поголовье свиней. По данным ФГБУ «ВНИИЗЖ», на 01.08.2010 г. оно составляло 17,1 миллиона голов (официальный сайг www.arriah.ru). Увеличению поголовья способствовало несколько факторов: во-первых, государственная программа но поддержке сельского хозяйства, во-вторых, инвестиции зарубежных компаний в отечественное свиноводство, в-третьих, зашггересованность российских бизнесменов все больше и больше вкладывать деньги в развитие российского сельского хозяйства. Вместе с увеличением поголовья свиней возрастает роль ветеринарных специалистов в сохранности поголовья, в особенности от наиболее экономически значимых инфекционных болезней. Одной из таких болезней является актинобацил-лезная плевропневмония свиней. Она наносит значительный экономический ущерб, складывающийся из высокой смертности, снижения производственных показателей, большого числа заболевших поросят, снижения качества продукции и затрат на профилактику и борьбу с данной болезнью (Рубин-ский И.А., 1995; Воронин И.Е., 1996; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Скородумов Д.И., 2005; Русалеев B.C., 2008).

За рубежом актинобациллезная плевропневмоння в последние десятилетия лидирует среди других болезней свиней по приносимым экономическим потерям (Maes D., 2001; Jacúes М, 2004; Losinger W.C., 2005; Maas А., Meens J. et al., 2006; Auger E., 2009; Luppi A., 2010). По данным Losinger W.C. (2005), экономические потери от актинобациллезной плевропневмонии в США в 1995 году были оценены в 52-53 миллиона долларов.

В странах Европейского союза ежегодно расходуется 1 миллиард евро на проведение лечебно - профилактических мероприятий в борьбе с этой болезнью (Taylor D.J., 1999).

В отечественной литературе в целом немного публикаций по актинобациллезной плевропневмонии свиней, они посвящены в основном лечению и профилактике (Русалеев B.C. и соавт., 2004; Орлянкин Б.Г. и соавт., 2005); редки работы по патологической морфологии и патологоанатомиче-ской диагностике этой болезни. Состояние недостаточной изученности не способствует быстрой постановке диагноза и оперативному выбору методов борьбы с заболеванием.

Цели и задачи исследования. Целью работы стало комплексное изучение патологоанатомических и патоморфологических изменений у поросят при актинобациллезной плевропневмонии для совершенствования патоло-гоанатомической и дифференциальной диагностики болезни.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

- Определить характерные макроскопические изменения у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

- Определить характерные патоморфологические изменения в легких и органах иммуногенеза у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

- Дать морфометрическую характеристику органов иммуногенеза у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

- Предложить патологоанатомическую и дифференциальную диагностику актинобациллезной плевропневмонии.

Разработать и апробировать схему лечения и профилактики актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом комплексе.

Научная новизна работы. Проведено патоморфологическое исследование легких и иммунокомпетеггтных органов у поросят при актинобациллезной плевропневмонии. Определены патогномоничные макроскопические и микроскопические изменения; выявлены новые закономерности патогенеза. Предложена патологоанатомическая и дифференциальная диагностика актинобациллезной плевропневмонии.

Впервые проведено морфометрическое исследование иммунокомпе-тентных органов. Предпринята попытка систематизировать изменения в этих органах в зависимости от продолжительности течения болезни. Разработана и апробирована схема лечения и профилактики актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом комплексе.

Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Результаты исследования значительно дополняют знания о патоморфологических изменениях при актинобациллезной плевропневмонии свиней. Определены характерные морфологические изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней, в том числе в органах иммуногенеза, что дает возможность дополнить знания о патогеттезе болезни, усовершенствовать патологоанатомическую и дифференциальную диагностику. Результаты исследований в виде методических рекомендаций по диагностике и дифференциальной диагностике актинобациллезной плевропневмонии свиней внедрены в учебный процесс кафедры патологической анатомии ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», а также в работу 5 свиноводческих комплексов в Ленинградской, Псковской, Тверской и Мурманской областях Российской Федерации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Характерные изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней развиваются в легких в виде серозно-фибринозно-геморрагической пневмонии, в лимфатических узлах головы и грудной полости в виде сероз-но-геморрагического лимфаденита.

2. Для пагоморфологии легких характерны серозно-геморрагически-фибринозная экссудация, миграция лимфоцитов и моноцитов, обширные некрозы с последующей секвестрацией и фиброзом; для органов иммуноге-

неза: лимфатических узлов, тимуса и селезенки - экссудативное воспаление, подобное воспалению в легких.

3. Изменения клеточного состава органов иммуногенеза носят системный характер, указывая на септическое течение актинобациллезной плевропневмонии.

4. ГТатологоанатомическая и дифференциальная диагностика актинобациллезной плевропневмонии.

5. Схема лечения и профилактики актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом хозяйстве.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на 63-й и 64-й научных конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов (Санкт-Петербург, СПбГАВМ, 2009, 2010), на международной научно-практической конференции «Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение» (Санкт-Петербург, СПбГАВМ, 2010), на 19-ой Всероссийской конференции по патологической анатомии (Москва, МГАВМиБТ, 2011).

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликованы 7 печатных работ, в том числе 3 в источниках, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Работа содержит 13 таблиц, 160 рисунков. Список литературы включает 173 источника, в том числе 113 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследования. Исследование проведено на базе кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» в период с 2009 по 2011 гг.

Материал отбирали целенаправленно в соответствии с задачами работы.

Материалом для исследования послужили 24 поросенка из свиноводческого комплекса ООО «Русбелго» Гатчинского района Ленинградской области с диагнозом актинобациллезная плевропневмония свиней. Диагноз ставился комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинической картины, результатов патологоанатомического и бактериологического исследований. Животные поступали на вскрытие для установления причины падежа. Возраст исследованных животных составил от 45 до 120 дней.

В качестве контроля взяты органы 5 клинически здоровых поросят в возрасте 75-80 дней, подверг ну тых эвтаназии.

Аутопсию проводили по методу Г.В. Шора, основанному на полной эвисцерации внутренних органов. В каждом случае проводилось протоколирование вскрытия. Информацию об исследованных животных вносили в журнал регистрации вскрытых животных ООО «Русбелго», содержащие краткие протоколы вскрытия, которые хранятся в архиве ООО «Русбелго». Для подтверждения диагноза, для бактериологического исследования от павших животных отбирали патологический материал (участки легких на г ранице здоровой и пораженной ткани и бронхиальные лимфатические узлы). Бактериологическое исследование на актинобациллезную плевропневмонию проводилось в ФГБУ «Ленинградская межобластная ветеринарная лаборатория» (директор лаборатории Г.С. Павликов).

Для гистологического исследования от всех больных и здоровых животных во время вскрытия отбирали следующие органы: тимус, селезенку, правый бронхиальный (далее «бронхиальный») и нижнечелюстной лимфатические узлы, легкое, сердце, печень.

2.2. Фиксация и окраска материала. Пробы органов в виде кусочков величиной 1><1хО,5 см фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Фиксированный материал после промывки водой и обезвоживания путем проводки через спирты возрастающей концентрации заливали в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1968). Окраску гистосрезов проводили гематоксилин-эозином (обзорная), а органов иммуногенеза дополнительно для дифференцировки клеток азур 2-эозином.

- Приготовленные гистосрезы депарафинировали в ксилоле, последовательно промывали в 96° спирте и воде.

- Матричные растворы красок азур 2 и эозина разводили дистиллированной водой (к 12 мл раствора эозина добавляли 90 мл дистиллированной воды и 10 мл раствора азура 2).

- Гистосрезы помещали в чашку Петри, на них наливали разведенную краску.

- Чашку Петри с гистосрезами ставили в термостат при температуре 37°С на 1-2 часа.

- После этого срезы извлекали из термостата и промывали в проточной воде, подкисленной уксусной кислотой до порозовения.

- Срезы тщательно промывали в воде, затем в 96° спирте.

- Срезы последовательно проводили через абсолютный спирт и ксилол.

- Срезы заключали в канадский бальзам.

Приготовленные и окрашенные гистологические препараты изучали в микроскопе при различном увеличении, обнаруженные изменения документировали с использованием цифровой камеры для микроскопа МУвсоре 130М и персонального компьютера в виде цифровых снимков.

2.3. Морфомстрия. Морфометрическому исследованию подвергались иммунокомпетентные органы: тимус, селезенка, нижнечелюстной и правый бронхиальный лимфатический узлы.

При увеличении ><1600 (иммерсия) подсчитывали среднее число клеток в поле зрения в корковом слое тимуса, в лимфатических узелках лимфатических узлов и селезенки у больных и здоровых поросят. На каждом препарате лимфатических узлов и селезенки подсчитывали клетки в 50 полях зрения разных лимфатических узелков, тимуса - в 10 полях зрения в каждой из 5 долек.

Цифровой материал обработан статистически с использованием компьютерной программы Microsoft Excel.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клиническое проявление актинобациллезпой плевропневмонии. Продолжительность течения болезни у исследованных животных составила от нескольких часов до 14 дней. Согласно журналам регистрации больных животных, из 24 вскрытых поросят 8 болели сверхостро (смерть наступила на 1-2 сутки), 10-остро (смерть - на 3-5 сутки) и б поросят - по-достро или хронически (смерть - на 6-16 сутки).

У животных отмечали угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела (до 42°С). У большинства поросят наблюдали цианоз кожи в области подгрудка, грудных и тазовых конечностей, частый, сильный кашель, у отдельных животных - кровянистые истечения из носа. Особенно сильно этот признак был выражен перед смертью животных.

3.2. Патологоанатомические (макроскопические) изменения при актинобациллезпой плевропневмонии свиней. При наружном осмотре у большинства поросят отметали застойную гиперемию и цианоз кожи в области головы, подгрудка, живота, спины, грудной клетки. Из 24 исследованных поросят - 6 имели признаки истощения. Слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, ануса и конъюнктива глаз цианотичные, отмечен конъюнктивит, выделение кровянистой жидкости из ноздрей и загрязнение ею пятачка и губ. При внутреннем осмотре наиболее выраженные патологоанатомические изменения обнаружены в легких, тимусе, лимфатических узлах головы и грудной полости.

Легкие

При сверхостром течении. У 8 поросят со сверхострым течением болезни установлены следующие патологоанатомические изменения: в трахее - гиперемия слизистой оболочки, в просвете пенистая кровянистая жидкость, наличие сгустков слизи. В бронхах также находится пенистая кровянистая жидкость. В грудной полости - признаки серозно-фибринозно-геморрагического плеврита: в ней находится 100-200 мл мутной красноватой жидкости; на реберной, легочной (у 2-х поросят также на перикардиаль-ной и средостенной) плевре - тонкие пленки фибрина, под ними гипереми-рованпая, тусклая поверхность. В легких - крупные уплотненные участки темно-красного цвета. С поверхности разреза измененных участков стекает

мутная кровянистая жидкость. Участки занимают объем от нескольких долек до целых долей, в них видны утолщенные междольковые перегородки, пропитанные отечной желатинообразной жидкостью серовато-желтого цвета; паренхима темно-красная. Прилегающая плевра утолщена за счет отека и покрыта тонкими пленками и нитями фибрина. С поверхности и на разрезе воспаленное легкое окрашено в темно-красный цвет.

При остром течении. У 10 поросят с острым течением болезни пораженные доли легких имеют плотную консистенцию и пеструю окраску (мраморность); чередуются участки темно-красного, красно-желтого и серо-желтого цвета, междольковые перегородки утолщены. Плевра влажная, серовато-красного цвета, сосуды ее полнокровны. На плевре - плотноватые наложения фибрина. Между легочным и реберным листками плевры, между долями легких - непрочные спайки.

При подостром и хроническом течении. У 6 поросят с подострым и хроническим течением болезни отмечали: поверхность легких бугристая, консистенция плотная; в пораженных долях цвет паренхимы - красно-желтый, серо-желтый и серый, в них крупные очаги казеозного (творожистого) некроза, содержащие массы желтого, желтовато-коричневого и коричневого цвета творожистой консистенции, а у 2-х поросят также каверны с остатками расплавленных некротических масс. Отдельные очаги некроза инкапсулированы, отдельные - секвестрированы. Также имеются очаги фиброза в ткани легких и прочные сращения легких с грудной стенкой, сердечной сорочкой и диафрагмой.

Органы иммуногенеза

У всех больных поросят наблюдали изменения в тимусе, лимфатических узлах и селезенке. Тимус увеличен, уплотнен, гиперемирован, поверхность разреза влажная. Цвет тимуса серо-розовый.

Установили'серозное или серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов головы и грудной полости. Нижнечелюстные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в объеме, птеремированы, красного и темно-красного цвета, поверхность разреза влажная. Селезенка немного увеличена, гиперемирована, края притуплены, консистенция плотная, на разрезе темно-вишневого цвета.

Другие органы

Некоторые макроскопические изменения были обнаружены в других органах: в сердце, почках, печени.

У 6 поросят установили серозный перикардит: в полости перикарда обнаружили до 10 мл мутного беловатого экссудата; листки перикарда ги-перемированы. У 15-ти поросят нашли зернистую дистрофию миокарда: миокард серого цвета, дряблый, у 5-ти поросят с подострым и хроническим течетптем обнаружили серозную атрофию подэпикардиального жира.

У всех животных установили зернистую дистрофию почек: почки увеличены, после сагиттального разреза до почечной лоханки, совмещали об-

разовавшиеся половинки, при этом они не совмещались плотно, паренхима выбухала. Консистенция почек - дряблая, граница между корковым и мозговым веществом сглажена. У многих поросят отметили венозный застой почек.

При исследовании печени у больных поросят обнаружили небольшое увеличение (края притуплённые), дряблую консистенцию, неравномерное окрашивание в серый цвет, что свойственно зернистой дистрофии. Также отметили венозный застой печени: с поверхности разреза стекало много крови.

3.3. Патоморфологнческне (микроскопические) изменения при актинобациллсзной плевропневмонии свиней.

Легкие

При сверхостром течении. У больных поросят со сверхострым течением актинобациллезной плевропневмонии в ткани долей легких с макроскопическими изменениями, соответствующими серозно-геморрагической и геморрагической пневмонии, обнаружили: междольковые перегородки сильно расширены и инфильтрированы серозным экссудатом - белоксодер-жащей жидкостью с небольшим числом лейкоцитов. Лимфатические сосуды в междольковых перегородках расширены, заполнены также серозным экссудатом. Стенки альвеол инфильтрированы серозным и серозно-геморрагическим экссудатом, утолщены; в экссудате, наряду с белковым веществом и эритроцитами есть и немногочисленные лейкоциты. Сильно выражена гиперемия кровеносных сосудов. В отдельных бронхах - немного экссудата, содержащего лейкоциты. В других бронхах в просвете находится геморрагический экссудат, содержащий эритроциты и лейкоциты. Стенки альвеол инфильтрированы, а полости альвеол заполнены серозно-ге-моррагическим экссудатом. Наряду с участками серозно-геморрагического воспаления, имеют место и участки с серозно-фибринозным воспалением. Здесь альвеолы заполнены серозно-фибринозным экссудатом с единичными лейкоцитами.

Также найдены участки, где альвеолы содержат серозно-фибринозно-геморрагический экссудат; при этом стенки альвеол интенсивно инфильтрированы геморрагическим экссудатом.

Исходя из патоморфологических изменений, установленных в легких при сверхостром течении, можно заключить, что наиболее характерные из них это:

гиперемия кровеносных сосудов и серозное воспаление междольковых перегородок;

утолщение стенок альвеол за счет серозно-геморрагической инфильтрации;

- серозно-геморрагическое воспаление альвеол;

- слабое проявление экссудации фибриногена (фибрина).

При остром течении. У больных поросят с острым течением актино-баниллезной плевропневмонии в долях легких с макроскопическими изменениями, соответствующими фибринозно-геморрагической пневмонии, в альвеолах нашли обильный серозно-фибринозный экссудат. Стенки альвеол инфильтрированы экссудатом с эритроцитами; альвеолы, наряду с серозно-фибринозным экссудатом содержат большое число лимфоцитов и макрофагов; также найдены единичные нейтрофштьные лейкоциты. Выделяются скопления мононуклеаров вокруг кровеносных сосудов. В просвете лимфатических сосудов находится лейкоцитарный экссудат.

В просвете бронхов - экссудат, состоящий из лейкоцитов и спущенных клеток эпителия. Междольковые перегородки утолщены за счет выпота серозно-фибринозного экссудата.

Просвет кровеностгых сосудов заполнен кровью с многочисленными мононуклеарами. На гистологических срезах видны обширные участки, имеющие скопления лейкоцитов. Среди лейкоцитов в этих участках находится большое число'моноцитов-макрофагов и лимфоцитов, причем многие лимфоциты - в состоянии некроза, главным образом, в виде кариопикноза, а также кариолизиса.

В отдельных участках найдены изменения, аналогичные таковым в легких при сверхостром течении, соответствующие серозно-геморрагичес-кой пневмонии.

В описанной патоморфологической картине при остром течении акти-нобациллезной плевропневмонии следует выделить наиболее типичные изменения:

- сильно выраженная мононуклеарная экссудация с преобладанием в экссудате моноцитов-макрофагов;

малое число нейтрофильных лейкоцитов в воспаленной ткани (эта особенность, установленная в нашем исследовании не согласуется с мнением ряда авторов, сообщающих о выраженной нейтрофилии в воспаленных легких (Sevbunya Т.К. et al., 1983; Jensen Т.К. et al., 1999);

образование очагов некроза, главным образом из лимфоцитов, преимущественно по типу кариопикноза;

наличие в воспаленном легком одновременно участков с сероз-но-геморрагической, фибринозной и лейкоцитарной (моноцитарно-лимфоцитарной) инфильтрацией.

При подострим и хроническом течении. У больных поросят при по-достром и хроническом течении в паренхиме легких имеют место крупные очаги некроза. Они в основном состоят из клеток, большей частью лимфоцитов, в состоянии кариопикноза и кариорексиса.

В бронхах находится экссудат, состоящий из пикнотичных клеток, подобных клеткам в очагах некроза в легочной паренхиме. Наряду с крупными очагами некроза видны и очаги скопления мононуклеаров с некрозом небольшого числа клеток, участки с лейкоцитарной инфильтрацией: моноци-

тами-макрофагами, лимфоцитами и малым числом нейтрофилов. Также обнаружены участки, где очаги некроза прилегают к зонам серозно-фибриноз-ного воспаления. Встречаются очаги некроза с демаркацией, в виде секвестров. При этом между тканью лёгкого и некротическим очагом в результате демаркационного воспаления образованы щели. Стенки щелей состоят из грануляционной ткани. Также отмечены участки воспаления с преобладанием фиброцитов и фибробластов, а также участки фиброза.

Таким образом патоморфологическая картина в лёгких у поросят при подосфом и хроническом течении характеризуется:

наличием крупных очагов некроза, содержащих в основном клетки в состоянии кариопикноза и кариорексиса;

очаги некроза имеют демаркационную зону в виде фиброзной капсулы, многие секвестрированы;

образованы участки поствоспалительного фиброза; в то же время есть участки серозно-фибринозного воспаления, которые свойственны острому течению болезни.

Обобщая описание патоморфологических изменений в лёгких у поросят при актинобациллезной плевропневмонии свиней, можно заключить, что для патоморфологии лёгких при этой болезни в динамике свойственна стадийно протекающая серозно-геморрагически-фибринозная пневмония.

В начале воспаления лёгкие имеют сильно выраженный экссудатив-ный компонент в виде выпота в ткань лёгких серозно-геморрагического экссудата; затем добавляется экссудация фибриногена и интенсивная миграция мононуклеаров (на 2-3 день заболевания): лимфоцитов и моноцитов-макрофагов. Этот компонент воспаления соответствует общеизвестным представлениям о реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Вслед за этим уже в остром течении начинается массовый некроз клеток, в основном лимфоцитов и клеток лёгочной ткани, который в подо-стром и хроническом течении имеет исход в инкапсуляцию, секвестрацию и фиброз.

Нельзя не отметить, что в лёгких у поросят в остром, подостром и хроническом течении находятся одновременно участки ткани, находящиеся в разной стадии воспаления: так при остром течении есть очаги некроза и серозно-фибринозного воспаления, при подостром и хроническом - участки фиброза, секвестры, участки мононуклеарной инфильтрации и серозно-фибринозного воспаления. Это указывает на развитие пневмонии по стадиям не только в одном месте, но и на других участках при распространении («расползании») воспаления по ткани лёгких.

Тимус

При сверхостром течении. У больных поросят при сверхостром течении структура тимуса принципиально не отличается от таковой у клини-

чески здоровых поросят. Отличие составляет сильно выраженная гиперемия у больных животных.

При остром течении. У поросят с острым течением болезни в тимусе отмечено серозное воспаление междольковых перегородок с наличием в экссудате мононуклеаров. Выражено уменьшение числа лимфоцитов в корковом и мозговом веществе. Тимические тельца увеличены в размерах, содержат большое число фрагментов ядер лимфоцитов.

При подострим и хроническом течении. У поросят с подострым и хроническим течением в корковом и мозговом веществе тимуса обнаружены участки, содержащие некротизированные клетки: много клеток в состоянии кариопикноза, а также кариолизиса. Наряду с этим имеют место слабая ней-трофильно-лейкоцитарная инфильтрация и большие участки, по строению близкие к ткани тимуса клинически здоровых поросят.

Анализируя патоморфологические изменения в тимусе у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией, следует отметить, что для сверхострого течения типична сильно выраженная гиперемия с сохранением обычной структуры. При остром течении в тимусе отмечены серозное воспаление, уменьшение числа лимфоцитов, увеличение размеров химических хелец с наличием в них многочисленных фрагментов ядер лимфоцитов. При подостром и хроническом течении отмечена слабая нейтрофильно-лейкоцихарная инфильтрация и небольшие участки некроза с пикнозом ядер и лизисом клеток.

Лимфатические узлы

При сверхостром течении. У больных поросят со сверхострым течением микроструктура нижнечелюстного лимфатического узла сохранена, не отличается от таковой у клинически здоровых поросят, за исключением сильно выраженной гиперемии.

В бронхиальном лимфатическом узле наряду с гиперемией, отмечено и сильно выраженное серозное воспаление ткани узла.

При остром течении. В нижнечелюстном лимфатическом узле у больных поросят при остром течении отмечены: гиперемия и серозное воспаление ткани узла, воспаление лимфатических сосудов. У всех поросят лимфоидные элементы узла разрежены, появляется довольно большое число макрофагов, отмечено увеличение числа нейтрофилов. У отдельных поросят отмечено значительное увеличение числа нейтрофилов.

В бронхиальном лимфатическом узле у поросят при остром течении отмечены гиперемия и отечность ткани, а также участки серозно-фибринозного воспаления. У большинства поросят в бронхиальном лимфатическом узле заметно уменьшено число лимфоцитов и увеличено число макрофагов в мозговом веществе узла, обнаружены скопления моноцитов-макрофагов нериваскулярно. Наряду с этим отмечены участки с нейтро-

фильно-лейкоцитарной инфилырацией. В просвете кровеносных сосудов находится кровь с большим содержанием лейкоцитов.

В лимфатических узелках отмечено уменьшение числа лимфоцитов, увеличение числа макрофагальных клеток. Также отмечены небольшие очаги некроза.

При подострим и хроническом течении. У поросят с подострым и хроническим течением структура нижнечелюстного лимфатического узла близка к таковой у контрольных здоровых. В нем в той или иной степени выражены лимфатические узелки, диффузно расположенные лимфоидные клетки равномерно заполняют корковое и мозговое вещество. Среди лимфоцитов имеются отдельные клетки с пикнотичным ядром, есть участки с остаточной нейтрофильно-лейкоцитарной инфильтрацией.

При подостром и хроническом течении структура бронхиального лимфатического узла у больных поросят отличается от структуры нижнечелюстного лимфатического узла и от структуры лимфатических узлов у клинически здоровых поросят. На гистосрезах бронхиального узла у больных поросят не выражено деление на корковое и мозговое вещество, не видно лимфатических узелков, или же они слабо выражены среди разростов соединительной ткани. Разросты имеют место и в корковом, и в мозговом веществе.

Наряду с участками пролиферации встречаются очаги некроза и скопления моноцитов-макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов, а также участки, аналогичные ткани лимфатических узлов здоровых поросят.

В бронхиальном лимфатическом узле у одного поросенка при хроническом течении болезни найдены многоядерные гигантские клетки, по строению соответствующие клеткам Пирогова-Лангханса.

Анализируя патоморфологические изменения в исследованных лимфатических узлах, можно заключить, что в нижнечелюстном и бронхиальном узлах у поросят при актинобациллезной плевропневмонии происходит воспаление: в нижнечелюстном - по экссудативному, а в бронхиальном - по экссудативно-пролиферативному типу. В обоих узлах при сверхостром и остром течении развивается серозное и серозно-фибринозное воспаление с выраженной моноцитарно-макрофагальной инфильтрацией и слабой миграцией нейтрофилов. В отличие от нижнечелюстного, в бронхиальном узле образуются очаги некроза из лейкоцитов, в основном по типу кариопикноза.

При подостром и хроническом течении в нижнечелюстном узле происходит полная регенерация ткани, в бронхиальном узле регенерация идет по неполному типу с образованием рубцовой соединительной ткани, остаточными очагами некроза, лейкоцитарной инфильтрацией. Сильно выраженная пролиферация макрофагов дает основание дать суждение о проявлении в регионарном лимфатическом узле (бронхиальном) реакции гиперчувствительности замедленного типа, что отмечено нами и в легких. Появление

у одного поросенка в бронхиальном узле гигантских клеток можно считать подтверждением этому.

Наличие воспаления как в регионарном бронхиальном, так и в нижнечелюстном лимфатических узлах указывает на септический процесс при актинобациллезной плевропневмонии.

Селезенка

При сверхостром течении. В гистосрезах селезенки больных поросят со сверхострым течением отмечены отечность ткани, сильно выраженная гиперемия и кровоизлияния в красной пульпе. В то же время большинство лимфатических узелков подобны таковым у клинически здоровых поросят.

При остром течении. Красная и белая пульпа пропитана геморрагическим и серозно-фибринозным экссудатом.

В лимфатических узелках уменьшено число лимфоцитов, вплоть до исчезновения их. Отмечены скопления макрофагов и слабовыраженная ней-трофильно-лейкоцитарная инфильтрация.

При подострим и хроническом течении. У поросят с подострым течением актинобациллезной плевропневмонии найдены изменения, аналогичные таковым при остром течении: инфильтрация красной пульпы геморрагическим экссудатом, уменьшение числа лимфоцитов в лимфатических узелках белой пульпы. У поросят с хроническим течением актинобациллезной плевропневмонии белая пульпа наполнена лимфоидными клетками, однако встречаются очажки клеток с кариопикнозом и участки с нейтрофиль-но-лейкоцитарной инфильтрацией. Лимфатические узелки сформированы довольно большим числом лимфоидных клеток и макрофагов.

Обобщая патоморфологические изменения в селезенке, можно заключить, что в ней при актинобациллезной плевропневмонии происходит патологический процесс, проявляющийся в воспалительном отеке, серозно-геморрагическом и серозно-фибринозном воспалении в сверхостром и остром течении. Уже в остром течении уменьшается число лимфоцитов, увеличивается число макрофагов и возникает слабая нейтрофштьно-лейкоцитарная инфильтрация. При хроническом течении отмечена пролиферация лимфоидных клеток, по нашему мнению, как проявление регенерации.

Исходя из результатов исследования селезенки, можно подтвердить вывод, сделанный по результатам исследования лимфатических узлов, что инфекционный процесс при актинобациллезной плевропневмотти протекает по септическому типу. При этом в селезенке развивается серозно-геморрагический и серозно-фмбринозный сплети-, что соответствует виду плевропневмонии при изучаемой болезни.

3.4. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза. С целью определения количественных изменений клеточного состава органов иммуногенеза у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией, при сверхостром, остром, подостром и хроническом течении болезрти

провели подсчет клеток на условную единицу площади и сравнили полученные результаты с показателями у контрольных животных.

Тимус

Таблица 1. Количественные изменения клеточного состава в тимусе у поросят при актинобациллезной плевропневмонии свиней в сравнении со здоровыми_____

Течение Среднее значение

Нейтрофилы Лимфоциты + Макрофаги

Контроль 0,7±0,3 21,4±5Д

Сверхострое 0,7±0,2 21,1±5,2

Острое 0,7±0,2 14,5±4,9

Подострое и хроническое 1,4±0,3 22,3±4,6

Р < 0,05 по сравнению с группой контроля

Анализируя морфометрическне показатели в тимусе у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией, можно сделать вывод, что при сверхостром течении клеточный состав тимуса почти не отличается от такового у контрольных (здоровых) поросят. При остром течении отмечено уменьшение числа лимфоцитов и макрофагов, количество нейтрофилов при этом течении не изменяется. Для подострого и хронического течения характерно небольшое увеличение числа нейтрофилов, тогда как число лимфоцитов и макрофагов соответствует таковому у контрольных поросят.

Лимфатические узлы Таблица 2. Количественные изменения клеточного состава в лимфатических узлах больных поросят при актинобациллезной плевропневмонией в сравнении со здоровыми__

Течение Среднее значение

Бронхиальный лимфатический узел Нижнечелюстной лимфатический узел

Нейтрофилы Лимфоциты + Макрофаги Нейтрофилы Лимфоциты + Макрофаги

Контроль 0,5±0,2 25,8±1,2 0,7±0,2 26,2±0,9

Сверхострое 0,5±0,2 25,1±3,9 0,7±0,2 25,8±3,8

Острое 1,6±0,4 16,3±3,5 12,1 ±2,9 16,1±1,2

Подострое и хроническое 3,1±1,2 14,1±3,2 1,2±0,2 21,9±2,6

Р < 0,05 по сравнению с группой контроля

Анализируя данные, полученные при морфометрическом исследовании лимфатических узлов поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией, можно сделать вывод, что при сверхостром течении клеточный состав бронхиального и нижнечелюстного лимфатических узлов почти не изменяется по сравнению с контрольными (здоровыми) поросятами. При остром течении актинобациллезной плевропневмонии в нижнечелюстном и бронхиальном лимфатических узлах поросят отмечается уменьшение числа макрофагов и лимфоцитов, а также увеличение числа нейтрофилов: небольшое в бронхиальном и сильное - в нижнечелюстном.

При подостром и хроническом течении болезни у поросят в бронхиальном лимфатическом узле установлено небольшое увеличение числа нейтрофилов, уменьшение числа лимфоцитов и макрофагов, тогда как в нижнечелюстном лимфатическом узле число различных клеток приближается к таковому у контрольных животных.

Селезенка

Таблица 3. Количественные изменения клеточного состава селезенки у поросят при актинобациллезной плевропневмонии в сравнении со здоровыми ___

Течение Среднее значение

Нейтрофилы Лимфоциты + Макрофаги

Контроль 0,8±0,2 28,9±1,4

Сверхострое 1,2±0,3 26,4±1,5

Острое 1,4±0,3 12,0±2,5

Подострое и хроническое 1,2±0,3 15,4±1,5

Р < 0,05 по сравнению с группой контроля

Из данных, полученных при морфометрическом исследовании селезенки, видно, что при сверхостром течении актинобациллезной плевропневмонии поросят число лимфоцитов и макрофагов сопоставимо с таковым у контрольных (здоровых) поросят, а число нейтрофилов немного увеличено. При остром течении отмечено значительное уменьшение числа лимфоцитов и макрофагов и небольшое увеличение числа нейтрофилов. При подостром и хроническом течении остается уменьшенным число лимфоцитов и макрофагов, хотя оно начинает возрастать, есть небольшое увеличение числа нейтрофилов.

На основании результатов проведенных морфометрических исследований органов иммуногенеза у поросят можно сделать вывод: в ходе инфекционного процесса, включающем сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, в органах иммуногенеза установлены сходные изменения количественного состава и соотношения клеток в тимусе, бронхиальном и 16

нижнечелюстном лимфатических узлах и селезенке. В начале заболевания при сверхостром течении клеточный состав соответствует таковому у здоровых поросят, затем при остром течении уменьшается число лимфоцитов и макрофагов, которые при иодостром и хроническом течении постепенно приближаются к норме. При остром и подостром течении отмечена слабая нейтрофилия. Изменения соответствуют септическому процессу. При этом наиболее сильные количественные колебания отмечены в бронхиальном лимфатическом узле, регионарном легким, что, очевидно, связано с наиболее сильным действием факторов вирулентности возбудителя.

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводя комплексную диагностику актинобациллезной плевропневмонии в хозяйстве, дифференцировали актинобациллезную плевропневмонию, исключая сходные по клиническому проявлению инфекционные болезни: классическую и африканскую чуму, рожу, пастереллез, гемофилезный полисерозит, сальмонеллез, энзоотическую (микоплаз-мозную) пневмонию, грипп и репродуктивно-респираторный синдром свиней. При этом учитывали наиболее характерные для каждой болезни патологоанатомические изменения и результаты бактериологических и вирусологических исследований, проводимых в свинокомплексе в плановом порядке.

По материалам диссертации и литературным данным разработали методическое пособие «Патологоаиатомическая и дифференциальная диагностика септически протекающих инфекционных болезней свиней» (СПбГАВМ, 2011) (представлено в Приложении к диссертации).

5. МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЛИКВИДАЦИИ АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНОЙ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ

В ходе диссертационного исследования были предложены рекомендации по улучшению эпизоотической обстановки и ликвидации актинобациллезной плевропневмонии на свиноводческом комплексе.

Провели сравнительный анализ доступных в Российской Федерации коммерческих вакцин против актинобациллезной плевропневмонии, а также анализ эффективности применения различных антимикробных лекарственных средств, рекомендуемых коммерческими производителями для лечения и профилактики респираторных болезней свиней, а именно актинобациллезной плевропневмонии свиней.

Нами была предложена схема лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации актинобациллезной плевропневмонии свиней (табл. 4).

После выполнения рекомендаций эпизоотическая обстановка по актинобациллезной плевропневмонии на предприятии стала улучшаться. Через

месяц после проведения первых мероприятий падеж поросят в труппах до-ращивания и откорма на предприятии снизился вдвое, а еще через два месяца вернулся в свою технологическую норму.

Данную схему мероприятий, в том числе схему вакцинации, ветеринарная служба предприятия ООО «Русбелго» использует до настоящего времени. Эпизоотическая обстановка но актинобациллезной плевропневмонии свиней находится в состоянии контроля.

Таблица 4. Схема лечебно-профилактических мероприятий, рекомендованная для ООО «Русбелго» с целью ликвидации актинобациллезной плевропневмонии______

№ п.п. Группа животных и возраст Мероприятия и препараты Сроки проведения

1 Супоросные свиноматки Вакцинация против актинобациллезной плевропневмонии свиней. Вакцина «ОопоЬап-Ю» Первая вакцинация - 80-й день супоросности. Ревакцинация - 94-й день супоросности

2 Поросята группы доращивания (28-90 дней) Вакцинация против актинобациллезной плевропневмонии свиней. Вакцина «АрЬуас» Первая вакцинация - 55-й день жизни. Ревакцинация - 70-й день ЖИЗНИ

3 Поросята группы доращивания (28-90 дней) Антибактериальная обработка препаратом флорфеникол. Выпойка орального раствора через медикаторы После перевода в группу доращивания: 30-40 день жизни

4 Поросята группы откорма (90-190 дней) Антибактериальная обработка препаратом флорфеникол. При вспышке заболевания инъекционный раствор внутримышечно в дозе 5-6 мл/гол. При появлении первых клинических признаков болезни делать инъекции поросятам в станках, где есть подозрение на актинобацнллезную плевропневмонию

5 Поросята группы доращивания и откорма Аэрозольная дезинфекция методом горячего тумана с использованием дезинфицирующих средств «Экоцид», «Вироцид» в присутствии животных Через 10 дней после постановки животных в новую группу

ВЫВОДЫ

1. Для органопатологии актинобациллезной плевропневмонии свиней наиболее характерны серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов головы и грудной полости, серозно-фибринозный плеврит и серозно-фибринозно-геморрагическая пневмония.

2. Макроскопические изменения в легких варьируются в зависимости от течения болезни: при сверхостром течении - это серозно-гемор-

рагическая пневмония, при остром - фибринозно-геморрагическая, при по-достром и хроническом - фибринозно-некротизирующая с секвестрацией и фиброзом.

3. Патоморфолотические изменения в легких при сверхостром течении характеризуются серозно-геморрагической экссудацией, при остром -экссудацией фибриногена, интенсивной миграцией лимфоцитов и макрофагов, массовым некрозом клеток, в подостром и хроническом - инкапсуляцией и секвестрацией некротических очагов и фиброзом.

4. В тимусе при сверхостром течении типична сильно выраженная гиперемия с сохранением обычной структуры органа. При остром течении установлены воспалительный отек, уменьшение числа лимфоцитов, увеличение размеров тимическнх телец с наличием в них многочисленных фрагментов ядер лимфоцитов. При подостром и хроническом течении найдена слабая нейтрофильно-лейкоцнтарная инфильтрация и небольшие участки некроза. Количественные изменения клеточного состава тимуса варьируются незначительно.

5. В лимфатических узлах развивается воспаление: в нижнечелюстном - по экссудативному, а в бронхиальном - по экссудативно-пролиферативному типу, что подтверждается и гистологическим, и мор-фометрическим исследованиями. При подостром и хроническом течении болезни в нижнечелюстном узле происходит полная регенерация, в бронхиальном узле регенерация идет по неполному типу с образованием рубцовой соединительной ткани, остаточными очагами некроза, лейкоцитарной инфильтрацией.

6. Для патоморфологии селезенки характерен серозно-геморра-гический и серозно-фибринозный спленит, что соответствует типу плевропневмонии при изучаемой болезни. При остром, подостром и хроническом течении в селезенке отмечено значительное уменьшение числа лимфоцитов и макрофагов. Изменения в селезенке указывают на септический характер инфекционного процесса.

7. Использование схемы ликвидации актинобациллезной плевропневмонии, апробированной в ходе исследования, включающей комплекс лечебно-профилактических мероприятий, дало положительный результат.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При дифференциальной диагностике актинобациллезной плевропневмонии свиней использовать методические рекомендации, разработанные по результатам диссертации.

2. Для профилактики и лечения актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческих хозяйствах целесообразно:

- иммунизировать супоросных свиноматок вакциной «ОопоЬап-Ю» (Корея), а поросят - вакциной «АрЬуас» (Польша);

- использовать антимикробный препарат флорфеникол методом выпаивания и в виде инъекций (при вспышке болезни);

- проводить аэрозольную дезинфекцию средствами «Экоцид» (Словения), Вироцид (Бельгия) методом горячего тумана в присутствии животных.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Максимов Т.П. Патологоанатомические изменения при актиноба-циллезной плевропневмонии свиней. // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии, 2010. - №4. - С. 26.

2. Максимов Т.П., Кудряшов A.A. Патоморфология легких и лимфатических узлов при актинобациллезной плевропневмонии свиней. //Международный вестник ветеринарии, 2011. - №2. - С. 53-55.

3. Максимов Т.П., Кудряшов A.A. Морфомегрическая характеристика органов иммуногенеза при актинобациллезной плевропневмонии свиней. // Актуальные вопросы ветеринарной биологии, 2011. - №2 (10). - С. 47-51.

4. Максимов Т.П., Кудряшов A.A. Посмертная диагностика актинобациллезной плевропневмонии свиней. П Материалы 64-й научной конференции молодых ученых и студентов СПбГАВМ. - С-Пб, 2010. - С. 68 - 69.

5. Максимов Т.П., Кудряшов A.A. Макроскопические изменения у поросят при актинобациллезной плевропневмонии свиней. //Материалы 17-й Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных. - Москва, 2011. - С. 74 - 75.

6. Кудряшов A.A., Максимов Т.П., Иванов Ю.В., Ктитаров Д.С. Па-тологоанатомическая диагностика актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом хозяйстве. // Актуальные вопросы ветеринарной биологии, 2010,- №3 (10). - С. 20-24.

7. Кудряшов A.A., Максимов Т.П., Балабанова В.И. Патологоанато-мическая и дифференциальная диагностика септически протекающих инфекционных болезней свиней. - СПб.: Изд-во СПбГАВМ, 2011. - 25с.

Подписано в печать 21.11.11г. Зак. Л» 40а Объем 1,4 пл. Тираж■ 100 экз. Издательство ФГВОУ ВПО «СПбГАВМ», ул. Черниговская, д.

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Максимов, Тимофей Петрович, Санкт-Петербург

61 12-16/42

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

ПАТОМОРФОЛОГИЯ АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНОЙ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ СВИНЕЙ

06.02.01-ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ И ТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫХ, ПАТОЛОГИЯ, ОНКОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ

На правах рукописи

МАКСИМОВ ТИМОФЕИ ПЕТРОВИЧ

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени

кандидата ветеринарных наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2011

Оглавление

Введение.

5

1. Обзор литературы...............................................................................8

1.1.Определение болезни, краткая историческая справка и

характеристика возбудителя....................................................................................8

1.2. Эпизоотологические данные..................................................................................12

1.3. Патогенез болезни.....................*..............................................................17

1.4. Клиническое проявление актинобациллезной плевропневмонии свиней....................................................................................................23

1.5. Патологоанатомические изменения при актинобациллезной плевропневмонии............................................................................................................................27

2. Собственные исследования............................................................................41

2.1. Материалы и методы исследования..............................................................41

2.2. Клиническое проявление актинобациллезной плевропневмонии у свиней в промышленном комплексе..................48

2.3. Патологоанатомические изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней..................................................................................................50

2.3.1. Изменения в легких..........................................................................................53

2.3.2. Изменения в органах иммуногенеза..................................................69

2.3.3. Изменения в других органах....................................................................76

2.4. Патоморфологические изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней......................................................................................................82

2.4.1. Изменения в легких........................................................................................82

2.4.2. Изменения в органах иммуногенеза..................................................107

2.5. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза... 145

2.5.1. Морфометрическая характеристика тимуса..................................145

2.5.2. Морфометрическая характеристика лимфатических

узлов................................................................................................................................................148

2.5.3. Морфометрическая характеристика селезенки..........................152

2.6. Дифференциальная диагностика..........................................................................156

2.7. Мероприятия по лечению и ликвидации актинобациллезной плевропневмонии свиней....................................................................................................157

3. Обсуждение полученных результатов....................................161

4. Выводы.......................................................... 170

5. Практические предложения............................... 171

Список литературы............................................... 172

Приложения

Введение

За последние годы в России существенно увеличилось поголовье свиней. По данным ФГБУ «Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных», на 01.08.2010 г. оно составляло 17,1 миллиона голов (www.arriah.ru). Увеличению поголовья способствовало несколько факторов: во - первых, государственная программа по поддержке сельского хозяйства, во - вторых, инвестиции зарубежных компаний в отечественное свиноводство, в - третьих, заинтересованность российских бизнесменов все больше и больше вкладывать деньги в развитие российского сельского хозяйства. Вместе с увеличением поголовья свиней возрастает роль ветеринарных специалистов в сохранности поголовья, в особенности от наиболее экономически значимых инфекционных болезней. Одной из таких болезней является актинобациллезная плевропневмония свиней. Она наносит значительный экономический ущерб, складывающийся из высокой смертности, снижения производственных показателей, большого числа заболевших поросят, снижения качества продукции и затрат на профилактику и борьбу с данной болезнью (Сидоров В.А., Скородумов Д.И., 1986; Рубинский И.А., 1995; Воронин И.Е., 1996; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Скородумов Д.И., 2005; Русалеев B.C., 2008).

За рубежом актинобациллезная плевропневмония в последние десятилетия лидирует среди других болезней свиней по приносимым экономическим потерям (Jacúes М., 1988; Terry M.L., 1997; Maes D. et al., 2001; Losinger W.C., 2005; Maas A. et al., 2006; Auger E. et al., 2009; Luppi A. et al., 2010). По данным Losinger W.C. (2005), экономические потери от актинобациллезной плевропневмонии в США в 1995 году были оценены в 52-53 миллиона долларов.

В странах Европейского союза ежегодно расходуется 1 миллиард евро на проведение лечебно - профилактических мероприятий в борьбе с этой болезнью (Taylor D.J., 1997).

В отечественной литературе в целом немного публикаций по проблемам актинобациллезной плевропневмонии свиней, они посвящены в основном лечению и профилактике (Орлянкин Б.Г. и соавт., 2005; Русалеев B.C. и соавт., 2007); редки работы по патологической морфологии и патологоанатомической диагностике этой болезни. Состояние недостаточной изученности не способствует быстрой постановке диагноза и оперативному выбору методов борьбы с заболеванием.

Целью нашего исследования стало комплексное изучение патологоанатомических и патоморфологических изменений у поросят при актинобациллезной плевропневмонии для совершенствования патологоанатомической и дифференциальной диагностики болезни.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) Определить характерные макроскопические изменения у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

2) Определить характерные патоморфологические изменения в легких и органах иммуногенеза у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

3) Дать морфометрическую характеристику органов иммуногенеза у поросят, больных актинобациллезной плевропневмонией.

4) Предложить патологоанатомическую и дифференциальную диагностику актинобациллезной плевропневмонии.

5) Разработать и апробировать схему лечения и профилактики актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом комплексе.

Научная новизна. Проведено патоморфологическое исследование легких и иммунокомпетентных органов у поросят при актинобациллезной плевропневмонии. Определены патогномоничные макроскопические и микроскопические изменения; выявлены новые закономерности патогенеза. Предложена патологоанатомическая и дифференциальная диагностика актинобациллезной плевропневмонии.

Впервые проведено морфометрическое исследование

иммунокомпетентных органов. Предпринята попытка систематизировать изменения в этих органах в зависимости от продолжительности течения болезни. Разработана и апробирована схема лечения и профилактики актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом комплексе.

Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Результаты исследования значительно дополняют знания о патоморфологических изменениях при актинобациллезной плевропневмонии свиней. Определены характерные морфологические изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней, в том числе в органах иммуногенеза, что дает возможность дополнить знания о патогенезе болезни, усовершенствовать патологоанатомическую и дифференциальную диагностику. Результаты исследований в виде методических рекомендаций по диагностике и дифференциальной диагностике актинобациллезной плевропневмонии свиней внедрены в учебный процесс кафедры патологической анатомии ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», а также в работу 5 свиноводческих комплексов в Ленинградской, Псковской, Тверской и Мурманской областях Российской Федерации.

1. Обзор литературы 1.1. Определение болезни, краткая историческая справка и

характеристика возбудителя

Актинобациллезная плевропневмония - высококонтагиозная болезнь свиней, преимущественно двух - трехмесячного возраста, характеризующаяся развитием фибринозно - геморрагической пневмонии и фибринозного плеврита (Шубин В.А., 1978; Русалеев B.C. и соавт., 2003;

Прудников B.C. и соавт., 2010).

По данным различных литературных источников, в последние годы и на сегодняшний день актинобациллезная плевропневмония является одной из самых распространенных респираторных болезней свиней в странах с развитым свиноводством. Об этом свидетельствуют публикации как в отечественной, так и в зарубежной литературе (Душук Р.В., 1982; Sevbunya Т.К. et al., 1983; Мтрофанов П.М., 1984; Сидоров М.А. и соавт., 1986; Андросик H.H., 1989; Leman A.D. et al., 1992; Raven H.P., 1992; Maccines J.I. et al., 1993; Куриленко A.H. и соавт., 2001; Мишанин Ю.Ф., 2002; Satran P. et al., 2002; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Скородумов Д.И. и соавт., 2005; Бирюченков Д.А. и соавт., 2007; Белкин B.C. и соавт., 2007; Болоцкий И.И. и соавт., 2007; Русалеев B.C. и соавт., 2007; Сидоркин В.А. и соавт., 2007;

Vanden В.Р. et al., 2008).

География данной болезни чрезвычайно широка. Актинобациллезная плевропневмония зарегистрирована в таких странах как: Бразилия, Аргентина, США, Канада, Дания, Германия, Великобритания, Бельгия, Швеция, Италия, Япония, Корея, Австралия, Объединенные Арабские Эмираты, Россия. В этих и во многих других странах отмечались значительные вспышки болезни (Hani Н., 1973; Veary С.М., 1989; Pijpers А., 1990; Sibide М. et al., 1993; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Скородумов Д.И. и соавт., 2005).

Если обратиться к истории, то оказывается, что болезнь начали диагностировать в 1950 - 1960-ые годы. Одними из первых ее описали Patisson I.H. et al. (1957), Matthews P.R.J., Pattison I.H. (1961), Olander H.J. (1963) и Shope R.E. (1964). Существуют мнение, что как самостоятельное заболевание гемофилезная, позднее - актинобациллезная плевропневмония была впервые описана Оландером X. в 1963г. в США, в Калифорнии (Рубинский И.А., 1995). На территории Великобритании, США (Калифорния) и Аргентины в те годы отмечались вспышки заболевания (Shope R.E., 1964; Matthews P.R. et al., 1967). Вскоре были выделены 3 возбудителя болезни: Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus parahaemolyticus, Haemophilus pleuropneumoniae. Сначала возбудителя актинобациллезной

плевропневмонии относили к семейству Brucellaceae, роду Haemophilus, группе parahaemolyticus, но через некоторое время исследователи пришли к выводу, что возбудителем болезни у свиней является Haemophilus pleuropneumoniae (Shope R.E., 1964; Pohl S. et al., 1983; Terry M.L., 1997). До недавних пор болезнь называли гемофилезная плевропневмония, но в связи с уточнением классификации возбудителя (Actinobacillus pleuropneumoniae), болезнь стали называть актинобациллезная плевропневмония свиней (Pohl S. et al., 1983; Воронин И.Е., 1996; Скородумов Д.И., 1997).

Возбудитель болезни - полиморфный, капсулообразующий, гемолитический микроорганизм Actinobacillus pleuropneumoniae. Первоначально имел название Haemophylus parahaemolyticus ввиду сходства с культурами Haemophylus parahaemolyticus, выделенными ранее от людей. Однако последующие исследования показали, что штаммы микроорганизмов, выделенных от свиней, больных плевропневмонией, содержат более высокий процент гуанина и цитозина. Кроме того, культура Haemophylus parahemolyticus, выделенная от людей, является апатогенной для свиней. Поэтому было предложено называть гемофильные бактерии, вызывающие

плевропневмонию у свиней, Haemophylus pleuropneumoniae (Душук Р.В., 1982).

Впоследствии была уточнена систематика возбудителя. Он был отнесен к царству Procaryotae, отделу Gracilicutes, части 5 «Факультативно -анаэробные грамотрицательные палочки» семейства Pasteurellaceae, роду Actinobacillus (Haemophilus), виду pleuropneumoniae. Это мелкие (шириной 0,3 - 0,4 мкм и длиной 0,4 - 0,5 мкм), неподвижные, капсулообразующие, не формирующие спор, грамотрицательные коккобактерии, окруженные капсулой в виде неокрашенного пояска при окраске по Гинсу. Капсула наиболее сильно выражена в 6 - 12 часовых культурах, выращенных на плотных питательных средах, содержащих кровь или сыворотку (Rogers R.J., 1990). Возбудитель проявляет широкий диапазон морфологической изменчивости, что необходимо учитывать при его идентификации.

Гемофильные бактерии обладают выраженным тропизмом к легочной ткани (Rosendal S., 1985; Lechtenberg K.F. et al., 1994).

По данным отдельных авторов, в крови больных актинобациллезной плевропневмонией животных накапливаются агглютинирующие и комплиментсвязывающие антитела (Гласкович А.А. и соавт., 2003).

Географическое распределение серовариантов Actinobacillus pleuropneumoniae очень широкое. Различные сероварианты можно встретить во многих странах (Desrosiers R. et al., 1984; Kucerova Z. et al., 2005).

Возбудитель актинобациллезной плевропневмонии имеет сложную антигенную структуру и по капсульному антигену подразделяется на 15 серовариантов. Наибольшее эпизоотологическое значение имеют сероварианты 1 и 2 (Кузьмин В.А., 1999).

Из насчитывающихся в мире 15 серотипов A. pleuropneumoniae не все являются патогенными. В разных странах серотипы проявляют свою патогенность по-разному. К примеру, в США наиболее патогенными являются 1, 5 серотипы (Sevbunya Т.К. et al., 1983; Choi С. et al., 2001), в

Дании 85% всех случаев заболевания актинобациллезной плевропневмонией были вызваны серотипом 2 (Dubreuil J.D. et al., 2000), во Франции большей патогенностью и распространенностью обладает серотип 9 (Dubreuil J.D. et al., 2000), в Чешской Республике чаще выявляют серотипы 2 и 9 (Satran Р., 2002; Kucerova Z. et al., 2005), в Канаде основными, преобладающими являются 1, 2, 3, 5 и 7, но наиболее патогенны из них 5 и 7 серотипы (Mittal K.R. et al., 1992). В Японии - 1 и 2 серотипы (Fucuyasu Т. et al., 1996).

В одной стране какой-либо серотип Actinobacillus pleuropneumoniae может иметь низкую вирулентность, тогда как в другой стране он обладает высокой вирулентностью (Terry M.L., 1997). Так, серотип 2 высоко патогенен в странах Европейского союза (Гаффаров Х.З. и соавт., 2003), а в странах Северной Америки он встречается реже и не так сильно проявляет свою патогенность (Desrosiers R. et al., 1984; Gottschalk M., 2007). Наиболее вирулентными серотипами принято считать 1, 5, 9, 11, 12, тогда как 3, 6 -средневирулентны, а 13, 14, 15 - невирулентны (www.pigsite.com).

Однако, наличие и важность серотипа 15 Actinobacillus pleuropneumoniae недавно были показаны в Канаде, США, Мексике, Бразилии и Аргентине

(Gottschalk М., 2007).

В Советском Союзе возбудитель Haemophilus pleuropneumoniae был впервые выделен в 1975 году Сидоровым М.А. и Скородумовым Д.И. (Мицаев Ш.Ш., 1982; Сидоров М.А. и соавт., 1986; Бирюченков Д.А. и соавт., 2007).

1.2. Эпизоотологические данные

Актинобациллезная плевропневмония свиней встречается на территориях многих стран, преимущественно с развитым или развивающимся свиноводством (Sevbunya Т.A. et al., 1983; Sibille Y. et al., 1990).

Считают, что возбудитель болезни является специфичным для свиней, хотя известно, что типовой штамм серотипа 5 выделен также от крупного рогатого скота и ягнят (Скородумов Д.И., 2005).

К инфекции восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но наиболее чувствительны поросята 2-4 месячного возраста (Штукарева М.Ю., 1987; Конопаткин A.A. и соавт., 1993; Романова Л.Я. и соавт., 1995; Букин A.B., 1996; Marsteller Т.A. et al., 1999; Dubansky V., 2000; Ятусевич А.И., 2001; Кузнецов А.Ф., 2004; Gottschalk М. et al., 2006; Бирюченков Д.А. и соавт., 2007; Русалеев B.C. и соавт., 2007; Venden В.Р. et al., 2008). Нередко актинобациллезной плевропневмонией болеют поросята группы откорма, что ведет к большим экономическим потерям (Raven Н.Р., 1992; Losinger W.C., 2005). Заболевание иногда возникает среди поросят подсосного периода

(Pattision LH. et al., 1957).

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные (Nielsen R., 1982; Desrosiers R. et al., 1998; Taylor D. et al., 1999; Куриленко A.H. и соавт., 2001; Болоцкий И.И. и соавт., 2007; Ятусевич А.И.,

2007; Кузьмин В.А., 2009).

У переболевших животных возбудитель локализуется в легких, миндалинах и выделяется в течение 3-4 месяцев после клинического выздоровления. Больные животные выделяют большое количество возбудителя во внешнюю среду преимущественно с носовой слизью и мокротой, а также с мочой, истечениями из глаз и половых органов (Гаффаров Х.З., 2003; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Скородумов Д.И. и соавт., 2005; Болоцкий И.И. и соавт., 2007; Русалеев B.C., 2009).

Возбудитель передается аэрогенно между поросятами, находящимися в тесном контакте. Возможен алиментарный, а также вертикальный путь заражения. Возможно инфицирование через корм, контаминированный возбудителем, при случке (Jobert J.L. et al., 2000; Гаффаров Х.З., 2003; Болоцкий И.И. и соавт., 2007). В экспериментальных условиях удается воспроизвести болезнь у свиней при внутривенном, интраназальном и интратрахеальном введении возбудителя (Fedorka-Cray PJ. et al., 1993; Dom Р. et al., 1994; Сидоркин В.Г. и соавт., 2007).

Инкубационный период при актинобациллезной плевропневмонии зависит как от дозы возбудителя, так и от общего состояния восприимчивого животного и может составлять от нескольких часов до 2-3 суток (Бирюченков Д.А. и соавт., 2007; Кузьмин В.А., 2009). При экспериментальном заражении поросят он продолжается от 4 до 24 часов (Бирюченков Д.А. и соавт., 2007).

На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенное влияние оказывает микроклимат помещения, а также условия содержания и качество кормления животных (Сидоров М.А. и соавт., 1986; Скородумов Д.И. и соавт., 2005).

Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированные корма, вода, подстилка, навоз, предметы ухода за животными и т.д. (Сидоров М.А. и соавт., 1986; Pijpers А., 1990; Гласкович A.A. и соавт., 2003; Frey J., 2003).

Число заболевших животных в хозяйствах коле�