Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Патоморфологические изменения и дифференциальная диагностика при миксоматозе кроликов

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфологические изменения и дифференциальная диагностика при миксоматозе кроликов"

ои

На правах рукописи А

КАЗАКОВ Артем Аркадьевич

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ МИКСОМАТОЗЕ

КРОЛИКОВ

06.02.01 - Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и

морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

'*. о і з

Саратов-2013

005058788

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»

Научный руководитель: Домницкий Иван Юрьевич

доктор ветеринарных наук, доцент

Официальные оппоненты: Капустин Роман Филиппович

доктор биологических наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Белгородская государственная сельскохозяйственная академия им. В .Я. Горина», профессор кафедры морфологии и физиологии

Кудряшов Анатолий Алексеевич

доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины», заведующий кафедрой патологической анатомии и судебной ветеринарии

Ведущая организация: федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарская государственная сельскохозяйственная

академия».

Защита диссертации состоится «13» июня 2013 года в 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 при ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» по адресу 410005,

г. Саратов, ул. Соколовая, 335, диссертационный зал.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова».

Отзывы просим высылать по адресу: 410012, г. Саратов, Театральная площадь,

д. 1, ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», ученому секретарю диссертационного совета Д 220.061.01; e-mail: vetdust@mail.ru.

Автореферат разослан <& >? Л K^JlcUC JjQ /3

Ученый секретарь диссертационного совета

Егунова Алла Владимировна

Актуальность темы исследования. Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора экономики, одним из элементов которого является разведение кроликов.

Наиболее существенным препятствием в развитии высокоэффективного кролиководства, наряду с нарушением зоогигиенических условий содержания, незаразными, инвазионными и бактериальными заболеваниями, являются специфические вирусные инфекции кроликов, и в частности, миксоматоз.

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным блефароконъюнктивитом, ринитом, появлением студенистых отеков и узелков в области головы, спины, ануса, наружных половых органов.

В настоящее время известно около 100 различных штаммов вируса миксомы. Некоторые, например, «Стандартный лабораторный» и «Калифорния», являются высоковирулентными для Oryctolagus cuniculus (смертность достигает 99 %).

До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов, но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Географическое распространение южноамериканского вируса миксомы произошло только в 50-е годы XX века, когда он был целенаправленно внесен в популяцию диких европейских кроликов Европы (Франция) и Австралии с целью снижения численности диких кроликов, которые на тот момент наносили огромный ущерб сельскому хозяйству этих стран. В 1954 г. возбудитель миксоматоза со скоростью примерно 450-500 км в год распространялся в Западной Европе (исключая Скандинавию).

Очередной этап проявлений миксоматоза в России пришелся на 2005 г., что соответствует данным МЭБ о цикличности распространения болезни с периодом в 16 лет. Вспышки миксоматоза регистрируются в различных регионах России и в последние годы.

В настоящее время болезнь распространена на всех континентах, где обитают кролики, но с разной степенью поражения поголовья этих животных. Наиболее неблагополучными оказались Южная Америка и Европа, где миксоматоз регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно.

В связи со всем выше перечисленным возникла необходимость в более подробном изучении и уточнении патоморфологических изменений в органах кроликов при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения и разработке методов дифференциальной диагностики.

Степень разработанности темы.

Патоморфологические изменения у кроликов при миксоматозе рассматривались в работах ряда авторов (В.Н. Сюрин, 1991, А.А.Шевченко, 2005, 2006 и др.). При этом основное внимание уделялось изменениям, возникшим в коже. Наблюдается незначительный объем информации о лимфоузлах и легких при миксоматозе у кроликов. Все признаки описывались авторами в условиях спонтанного заражения животных.

Цель и задачи. Целью работы было уточнение патоморфологических изменений в нервной системе, органах иммунитета и паренхиматозных органах при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения кроликов в Саратовской области, а так же разработка критериев дифференциальной диагностики от сходных заболеваний. В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:

1. Изучить возрастные особенности проявления миксоматоза кроликов в Саратовской области за период исследований.

2. Выявить клинико-морфологические изменения в нервной системе у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

3. Определить клинико-морфологические изменения в органах иммунной системы у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

4. Исследовать клинико-морфологические изменения в паренхиматозных органах у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

5. Сформулировать принципы дифференциальной патоморфологической диагностики миксоматоза от сходных заболеваний.

Научная новизна.

Впервые:

- установлено, что в головном и спинном мозге у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом выявляются изменения различной степени выраженности, характерные для отека, дистрофии и серозного энцефалита. В органах иммунной системы наблюдаются гемодинамические нарушения на фоне гипоплазии лимфатических фолликулов. В миокарде, печени и почках имеют место дистрофические процессы, структурные нарушения, кровоизлияния. Катаральные явления в желудке и кишечнике носят очаговый характер. В щитовидной железе отмечены отеки и неравномерное расположение коллоида вплоть до полного его исчезновения;

- доказано, что в головном и спинном мозге у экспериментально зараженных миксоматозом кроликов выявляются выраженные дистрофические и воспалительные процессы. В органах иммунной системы присутствуют отек, гиперплазия, а в последующем угнетение лимфоидной ткани и геморрагический диатез. В миокарде, печени и почках хорошо заметны структурные, дистрофические и гемодинамические изменения. В желудке и кишечнике имеет место катаральное воспаление средней интенсивности. В щитовидной железе установлено неравномерное расположение коллоида и запустевшие фолликулы;

- определено, что выявленные патоморфологические изменения позволяют их использовать в качестве критериев для дифференциальной диагностики миксоматоза кроликов от сходных заболеваний;

- показаны возрастные особенности проявления миксоматоза в Саратовской области.

Теоретическая и практическая значимость работы. Установленные патоморфологические особенности миксоматоза могут быть использованы:

- при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсу патологической анатомии в ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова», ФГБОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия», ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-петербургская государственная академия ветеринарной медицины», ФГБОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».

- практикующими ветеринарными специалистами при установлении раннего диагноза на миксоматоз в кролиководческих хозяйствах различных форм собственности и в ветеринарных учреждениях Саратовской области;

- в учебном процессе на очных и заочных факультетах ветеринарных учебных заведений, на курсах по повышению квалификации практикующих ветеринарных врачей, а так же при проведении научных исследований, написании учебников, учебных пособий и монографий;

- в научной и исследовательской работе организаций ветеринарного профиля.

Положения, выносимые на защиту:

- характеристика клинико-морфологических особенностей миксоматоза у кроликов в условиях спонтанного и экспериментального заражения с целью разработки и дачи рекомендаций по диагностике миксоматоза;

- выявление характерных клинико-морфологических показателей для дифференциальной диагностики миксоматоза у кроликов от сходных болезней;

- возрастные особенности проявления миксоматоза у кроликов в Саратовской области.

Степень достоверности и апробация результатов. Материалы диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на: VI Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов 2006); конференции, посвященной 119-й годовщине со дня рождения академика Николая Ивановича Вавилова «Вавиловские чтения» (Саратов - 2006); международной научно-практической конференции посвященной 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар - 2006); всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных» (Саратов - 2007); международной научно-практической конференции «Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка» (Казань - 2006); VII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов - 2007); 16-й всероссийской конференции ветеринарных патологоанатомов «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Ставрополь - 2007); VIII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов - 2008).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных перечнем ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Общий объём диссертации составляет 220 страниц машинописного текста. Работа иллюстрирована 202 рисунками с макро- и микропрепаратов, 4 таблицами и 4 диаграммами. Список литературы включает 124 работы, в том числе 75 иностранных авторов.

Основное содержание работы

В первой главе диссертационной работы нами сделан обзор литературных источников, на основании которого представлена подробная и объективная картина, характеризующая историю изучения и современное состояние научных исследований по миксоматозу кроликов в нашей стране и за рубежом.

Во второй главе нами указаны примененные в работе методы исследования.

Работу проводили в период 2005-2013 гг. на кафедре морфологии, патологии животных и биологии факультета ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И.Вавилова». Исследования проводили с использованием материала, поступавшего из хозяйств и частного сектора Саратовской и других областей Поволжского региона. Изучали клинико-эпизоотологические данные, характерные для миксоматоза кроликов, проводили отбор проб для гистологических, гистохимических исследований. Для патогистологических исследований проводили полное патологоанатомическое вскрытие с подробным протоколированием и извлечением органов. Кусочки тканей и органов немедленно помещали в фиксирующие растворы: жидкость Карнуа, 10% водный нейтральный раствор формалина.

Так же, с целью более подробного изучения патоморфологических изменений, было проведено экспериментальное заражение кроликов. Для эксперимента использовались 15 кроликов породы белый великан, подобранных по методу аналогов, в возрасте 1,5-2 месяцев (2 из которых были взяты в качестве контроля). Кролики были завезены из благополучного по миксоматозу и иным инфекционным заболеваниям хозяйства.

Заражение осуществлялось материалом, полученным от трупов спонтанно заболевших кроликов, с клинической картиной миксоматоза, подтвержденного гистологическим исследованием и биопробой в ФГУ «Саратовская региональная ветеринарная лаборатория» и на кафедре патологической анатомии и патофизиологии факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

В ходе эксперимента осуществлялся тщательный клинический осмотр животных, проводилась термометрия и отбор проб крови для общего анализа и подсчета лейкоформулы (на 3, 5 и 9 дни).

Суспензию для заражения изготавливали по общепринятой методике (Б.И. Антонов, 1987). Шести кроликам на предварительно выбритый участок

кожи в области бока вводили исследуемый материал внутрикожно в дозе 0,2 мл и по капле в конъюнктивальные мешки глаз.

На 5 и 9 день после заражения проводили диагностический убой в опытной группе (по 3 головы), патологоанатомическое вскрытие, сопровождавшееся подробным протоколированием и фотографированием материала с использованием цифрового фотоаппарата Canon PowerShot 610А. Для исследований отбирали кусочки сердца, печени, почек, легких, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, головного и спинного мозга, поджелудочной железы, селезёнки, тимуса, подчелюстных и брыжеечных лимфатических узлов, скелетных мышц, трубчатых костей, кожи с измененной подкожной клетчаткой. Для фиксации патологического материала использовали 10% водный раствор нейтрального формалина. Большая часть материала заливалась в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969). С парафиновых блоков получали срезы толщиной 5-7 мкм с помощью санного микротома модели Reichert Wien 2712. При окраске большинства срезов применяли гематоксилин и эозин. Патоморфологические исследования сопровождались фотографированием участков с отклонением от нормы.

Диагноз ставили на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, результатов патологоанатомических и гистологических исследований.

В третьей главе диссертационного исследования отражены результаты

.•mfxnttTrrt nn^/\rranna>>A<VT>Ti тмч/чгтш/nn *-г/-ч т>Л1Г»ОГ»М1Т Т»» ХЛОТАГЛШШ»* l4oHflI ЛчТТЛ IVflíiA OUUUJIWDUVIVIUV 1.Г1 iv^iuamvuu uvjjyuvwiwiu «Uivi u^ii/üh. *. хшии vviíiw

отмечено, что миксоматоз кроликов был наиболее распространен среди животных в возрасте 1 год, затем следуют возраста 5-6 месяцев и 10 - 11 месяцев.

При обзоре литературных данных и результатов собственных исследований в хозяйствах Саратовской области была установлена сезонная зависимость частоты встречаемости заболевания. Как следует из приведенных данных, пик заболеваемости миксоматозом в хозяйствах приходится на весенне-летний период и достигает 46,6 %, что, видимо, объясняется активизацией переносчиков - комаров и других гематофагов.

Возрастная характеристика поражения кроликов миксоматозом представлена на рисунке 1.

В третьей главе нами рассмотрены патоморфологические изменения у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом.

В настоящее время выявлен широкий диапазон тяжести течения заболевания в зависимости от вида и породы кроликов, штамма вируса. Миксоматоз, как заболевание, сопровождается рядом специфических изменений с вовлечением в процесс многих органов и систем (кожа, слизистые оболочки, паренхиматозные органы, головной мозг, иммунная система). Длительность инкубационного периода сильно варьируется, занимая в среднем от 2 до 20 дней. Болезнь может протекать в классической (острой) форме, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (хронической) форме, при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Здоровые животные заражаются при контакте с больными, так же вирус распространяют кровососущие насекомые (комары, блохи и вши, паразитирующие на кроликах).

Рисунок 1-Возрастная характеристика поражения кроликов миксоматозом

□ Ігод- 45%

0 5-6 месяцев - 35 %

□ 10-11 месяцев-15%

□ Другие возрастные группы 5%

При обеих формах болезни первые признаки проявлялись как гиперемия в виде пятен или маленьких бугорков на коже кроликов, в основном в области век и на ушных раковинах. При остром течении болезнь продолжалась 5-6 дней, причем единственным признаком миксоматоза являлся отек в области головы, подгрудка, половых органов. Кролик принимал уродливую форму -распухшая голова, распухшие и опущенные уши («львиная голова») При более длительном течении острой формы заболевания,, кроме отеков, появлялся конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки краснели, из глаз выделялся гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливался между веком и глазным яблоком. Иногда выделения были настолько обильными, что закрывали полностью глазные щели. Из носовой полости также выделялось гнойное содержимое, которое засыхало вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание было затрудненным.

При более длительном течении болезни кроме отеков возникал серозно-гнойный конъюнктивит, вызывавший отек век, из глаз выделялись вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывавшие склеивание век -развивался двусторонний блефароконъюнктивит. Отмечали также гнойные истечения из носовой полости, затрудненное дыхание, хрипы в грудной полости. При нодулярной форме устанавливали множественные узелки размером от просяного зерна до голубиного яйца.

При вскрытии трупов обнаруживали студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, аногенитальной области и конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. Так же выявляли гиперемию, увеличение лимфатических узлов и селезенки. В легких в ряде случаях отмечали очаги воспаления и отек.

При гистологическом исследовании в клетках эпидермиса кожи и корневого влагалища волос наблюдали вакуолизацию цитоплазмы, цитоплазматические ацидофильные включения, кариолизис и кариорексис. В дерме и подкожной клетчатке выявляли серозный инфильтрат, эозинофилы и гистиоцитарные клетки, находящиеся частично в стадии деления

(миксомные клетки), образующие рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью. В цитоплазме этих клеток обнаруживали элементарные тельца. Более подробно результаты представлены в таблице 1 и рисунке 2.

Таблица 1- Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом_

№ Изменения в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом Встреча емосп, (%)

1 В головном мозге периваскулярные и перицеллюлярные отеки, вакуолизация вещества мозга и пролиферация глиальных клеток в коре. Фрагментация ядер нервных клеток, ложная нейронофагия и пылевидный распад тигроидного вещества. 80

2 В спинном мозге вакуолизация вещества, ложная нейронофагия, пролиферация глиальных клеток, периваскулярные и перицеллюлярные отеки. 75

3 В коже гисгиоцигарные клетки и эозинофильные гранулоцигы («миксомные клетки»). Вакуолизация цитоплазмы, серозная инфильтрация, гиперемия сосудов. 95

4 В лимфоузлах некротические изменения, отек стромы, снижение содержания лимфоцитов. Увеличение количества макрофагов, гиперемия, эозинофильные гомогенные массы в краевых синусах. 90

5 В селезенке гиперемия сосудов микроциркуляторного русла. Разрежение лимфоидной ткали фолликулов, отек ткани органа Уменьшение размеров и числа фолликулов в поле зрения микроскопа. 85

6 В миокарде разволокнение и зернистая дистрофия, гиперемия, периваскулярные отеки. Истончение и разволокнение миофибрилл. Разрастание соединительной ткани в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах. Кровоизлияния между пучками мышечных волокон. 80

7 В почках отеки, гиперемия, зернистая дистрофия эпителия канальцев. Эртрошпы в клубочках и просвете канальцев, серозный гломерулонефрит, кровоизлияния между канальцами. 75

8 В печени сосуды инъецированы кровью, периваскулярные пространства расширены и отечны. Балочная структура нарушена, гепатоцигы находятся в состоянии от зернистой дистрофии до некроза и их распада. Некоторые группы гепатоцитов находятся в состоянии жировой дистрофии. Клеточная инфильтрация соединительно-тканной стромы печени и периваскулярных пространств. Кровоизлияния и разрастание соединительной ткани вокруг сосудов. 80

9 В желудке кровоизлияния, гиперемия, отек и лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки. 75

10 В кишечнике гиперемия сосудов брыжейки, . в тонком отделе очаговый катаральный энтерит: отек слизистого и подслизисгого слоев, лимфоидная инфильтрация, кровоизлияния. В толстом отделе гиперемия сосудов, гиперплазия лимфоидной ткани, отек слизистого слоя, нарушение структуры слизистой оболочки. 75

11 В щитовидной железе фолликулы чаще расположены компактно и заполнены коллоидом, границы фолликулов слабозаметные. Встречаются отеки и запустевшие фолликулы мелких размеров с неравномерным расположением коллоида. 90

12 В легких очаговая бронхопневмония: кровоизлияния, катаральный экссудат, отек, гиперемия, утолщение стенок альвеол, периваскулярные отеки. Лимфоидная и эозинофильная инфильтрация межальвеолярных перегородок. | 90

Рисунок 2 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%

-5055—90%—

80У= 75%..... 0иЛ 7,% 75%

-

«Г ¿ґ

О*1 «У

У /

>г „

^V

В третьей главе нами выявлены патоморфологические изменения у кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом.

В ходе экспериментального исследования при вскрытии кроликов, убитых на 5 день, в месте введения суспензии обнаруживали покраснение кожи и выраженный отек. Кожа была сухая, шерсть тусклая, взъерошенная. При исследовании головного и спинного мозга отмечали дряблость мозгового вещества, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в желудочках мозга. Макроскопических изменений в иммунных органах не отмечалось. При микроскопическом исследовании головного и спинного мозга обнаруживали серозную инфильтрацию вещества мозга и отеки. При гистологическом исследовании селезенки, лимфатических узлов и тимуса отмечали незначительный отек и гиперемию. Более подробно результаты представлены в таблице 2 и рисунке 3.

При патологоанатомическом исследовании животных, убитых на 9 день выявлялись различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, а также диагностировался катаральный конъюнктивит и ринит. В головном мозге имели место гиперемия оболочек, отек вещества, неравномерное покраснение, сглаженность мозговых извилин, отдельные некротические участки и кровоизлияния. В спинном мозге отмечали гиперемию, отек и кровоизлияния. Гистологически было выявлено образование отдельных однородных круглоклеточных муфт вокруг кровеносных сосудов. Для органов иммунитета характерным являлись гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки. В тимусе изменений не выявлено. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах и селезенке отмечалась гиперплазия с наличием серо-белых некротических очажков и кровоизлияний, в тимусе - незначительный отек стромы органа.

Таблица 3 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 11-12 день_

№ Изменения в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 11- 12 день Встречав мость (%)

1 В головном мозге гиперемия и кровоизлияния, пролиферация глиальных клеток, лимфоидные скопления в веществе мозга. Выраженные периваскулярные, перицеллюлярные отеки и вакуолизация вещества мозга. Истинная нейронофагия, микронекрозы и пылевидный распад тигроидного вещества. 90

2 В спинном мозге периваскулярные, перицеллюлярные отеки, пролиферация эндотелия сосудов и глиальных клеток, вакуолизация вещества мозга 85

3 В коже гистиоцитарные клетки и эозинофильные гранулоцшы («миксомные клетки»). Кариорексис. 100

4 В лимфоузлах гиперемия мелких кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния, неравномерное расположение лимфоцитов, отек стромы. 95

5 В селезенке кровоизлияния, гиперемия, отсутствие сформированных фолликулов, отек сгромы. 90

6 В миокарде нарушение тинкториальных свойств, гиперемия, диффузная зернистая дистрофия, разволокнение, множественные кровоизлияния, отек. 85

7 В почках скопления эритроцитов в клубочках, иногда значительные, диффузная зернистая дистрофия эпителия канальцев, кровоизлияния между канальцами. 80

8 В печени гиперемия, кровоизлияния между гепатощггами, парабиоз, утолщение и инфильтрация стенок сосудов. Очаговые некрозы, жировая и зернистая дистрофия гепггтоцитов. 90

9 В желудке набухание и покраснение складок, кровошлияния в слизистой оболочке. Лимфоидный инфильтрат, «миксомные клетки» и катаральный экссудат между желез. 80

10 В кишечнике в тонком отделе отек и лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки, гиперемия, периваскулярные отеки. В толстом отделе умерено выраженная гиперемия и массовые кровоизлияния в стенке слепой кишки. Гиперплазия лимфоидных фолликулов, отек слизистой оболочки, периваскулярные отеки. 75

11 В щитовидной железе фолликулы расположены компактно, некоторые неравномерно заполнены коллоидом или запустевшие. 85

12 В легких гиперемия, кровоизлияния, очаговая бронхопневмония. Выраженная лимфоидная инфильтрация, крупноочаговые скопления катарального экссудата, отеки, кровоизлияния. 95

На 12 день был проведен убой кроликов группы контроля. При исследовании кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов, в частности, иммунной системы, головного и спинного мозга изменений, характерных для заболевания обнаружено не было.

В третьей главе мы рассмотрели дифференциальную

патоморфологическую диагностику миксоматоза кроликов от сходных заболеваний.

Миксоматоз кроликов по своему клиническому проявлению может протекать сходно с такими инфекционными заболевания кроликов, как оспа,

инфекционный фиброматоз (фиброма Шоупа), пастереялез, стафилококкоз, инфекционный папилломатоз (папиллома Шоупа), спирохетоз, инфекционный ринит, оральный папилломатоз и др.

Рисунок 4 - Характеристика патоморфологических процессов в органах кроликов в условиях экспериментального заражения миксоматозом на 11 -12 день

120% 100% 80% f 60% 40% 20% 0%

100%

. 95%—

90%"'

w

90%

85%

УУ У *

«sK

Возбудителем оспы кроликов является Orthopoxvirus. Диагностика оспы кроликов базируется на учете эпизоотической ситуации, симптомов, характерных патологоанатомических и гистологических изменений, лабораторных методов исследований (серологические реакции, выделение и идентификация вируса). При подостром и хроническом течении оспы патологоанатомические изменения находят в сердечной мышце (дряблая, истончённая, сероватого цвета с мелкими кровоизлияниями, коронарные сосуды кровенаполнены), печени (тёмно-вишнёвого цвета, с участками некрозов, иногда с желтушным оттенком), селезёнке (сине-фиолетового цвета, несколько увеличена, пульпа плотная, с очажками некрозов), легких (милиарные узелки, некрозы), тогда как для миксоматоза подобные изменения несвойственны. В носовой полости отмечается слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Патогномоничные изменения (оспины и диффузные многофокальные очаги отека и некроза) обнаруживают в коже, подкожной клетчатке и слизистых оболочках. Подкожная клетчатка, в отличие от миксоматоза, суховатая. При гистологическом исследовании в сердце выявляют набухание коллагеновых волокон и мембран сосудов, отек и диапедез эритроцитов в периваскулярных зонах, набухание волокон миокарда и отсутствие в них поперечной исчерченности. В печени обнаруживают множественные геморрагии, дискомплексацию клеточных балок, очаги коагуляционного некроза. В селезенке

очажки некроза локализуются в фолликулах, которые имеют кровоизлияния, синусы наполнены лимфоцитами, трабекулы отечны. В легких на ранних стадиях болезни перибронхиальные лимфатические фолликулы гиперплазированы, позднее стенки бронхов инфильтрируются клеточными элементами, а иногда они некротизированы.

Возбудителем инфекционного фиброматоза (фибромы Шоупа) является Leporipoxvirus. Диагноз на фиброму Шоупа ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологических изменений. Патоморфологические изменения проявляются как острый воспалительный ответ, сопровождающийся увеличением числа фибробластов, напоминающий изменения при миксоматозе, но содержащий меньше слизи и больше различных клеточных форм. Отмечается изъязвление эпидермиса.

При инфекционном папилломатозе (папиллома) возбудителем является вирус папилломы, род Papillomavirus, семейство Papovaviridae. При вскрытии обнаруживают мягкие папилломы на слизистой оболочке мочевых путей, матки, кишечника. Папилломы на шее, плечах или животе на начальных стадиях формирования грубые, округлые, в дальнейшем — развиваются в большие, рогоподобные наросты. При гистологическом исследовании новообразования представляли собой типичные папилломы и карциномы. Постановка диагноза основывалась на клинических признаках и патоморфологических изменениях.

Оральный папилломатоз вызываемый вирусом семейства papillomavirus, отличным от вируса папилломы Шоупа, диагностируется как доброкачественные опухоли на слизистой оболочке ротовой полости. Новообразования встречаются чаще всего на поверхности языка и под ним, редко превышают 5 мм в диаметре. Возможно образование язв в ротовой полости. Повреждения не встречаются вне ротовой полости. Гистологически повреждения характеризуются как типичные папилломы. Диагноз ставится на основании места обнаружения и морфологии новообразований.

При инфекционном рините кроликов основным возбудителем является Pasteurella multocida, однако как возбудители иногда описываются также Bordetella bronchiseptica и микоплазмы. Инфекционный ринит - хроническая инфекционная болезнь, связанная с нарушением зоогигиенических правил содержания животных (плотностью размещения). Возбудители относятся к банальной микрофлоре кроликов, и большинство из них находится на слизистой оболочке носа и миндалинах.

При стафилококкозе возбудителем выступают различные стафилококки (S. pyogenes, S. albus, S. aureus и др.). Заболевание протекает спорадически, независимо от времени года и может проявляться в двух формах.

Посмертно острая форма характеризуется обнаружением гиперемированных припухлостей и абсцессов в различных частях тела, чаще под кожей губ, головы, боков и спины величиной от горошины до куриного яйца, в ряде случаев обнаруживаются признаки септицемии. При хронической форме абсцессы могут встречаться во внутренних органах - в печени, легких, мозге, почках и селезенке, часто наблюдается кахексия. Абсцессы, так же как и при пастереллезе, содержат густой белый экссудат. Диагноз подтверждают выделением возбудителя на питательных средах, определением патогенных свойств и гемолитической активности.

При постановке диагноза на пастереллез (возбудитель -Pasteurella multocida) следует учитывать, что заболевание протекает в виде эпизоотий и небольших вспышек, болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Для патоморфологических изменений характерны многочисленные точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках, а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи. В печени имеются некротические очажки. Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Встречается пневмония гнойно-фиброзного характера. Так же отмечаются инфильтраты в подкожной клетчатке, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Подкожные абсцессы при пастереллезе, в отличие от миксоматозных узелков, встречаются редко, содержат густой белый экссудат и, кроме того, отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Инфекции, вызываемые Pasteurella multocida, также могут привести к поражению половых органов. Чаще всего болезнь протекает субклинически, однако в случае гибели у самок могут диагностироваться метриты, а у самцов - орхиты и эпидидимиты. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование (выделение чистой культуры, биопроба на мышах).

Спирохетоз вызывается возбудителем Treponema cuniculi. Очень часто заболевание протекает без клинических симптомов. При вскрытии обнаруживается опухание половых органов или фимоз, на половых органах имеют место язвы, которые могут быть покрыты коркой. Паховые и подколенные лимфатические узлы набухшие. В случае генерализации заболевания на губах образуются пузырьки, начинает выпадать шерсть. С целью подтверждения диагноза проводится микроскопические исследования патологического материала (соскоб с периферии пораженного участка).

Таким образом, при проведении посмертной диагностики у такого крайне чувствительного к инфекционным заболеваниям вида животных, как Oryctolagus cuniculus, постановка диагноза не возможна без учета эпизоотической ситуации, сбора подробных анамнестических данных, тщательного изучения клинической картины. Диагноз должен подтверждаться патологоанатомическим вскрытием и патогистологическим исследованием. Необходимо использовать доступные лабораторные методы исследований.

В четвертой главе диссертационной работы нами проведен анализ и обсуждение результатов собственных исследований с представлением обоснования выявленных изменений.

Заключение

1. Комплексными исследованиями, проведёнными в хозяйствах Саратовской области установлено, что заболеваемость кроликов миксоматозом по возрастным категориям наиболее выражена среди животных в возрасте 1 год, затем следуют возраста 5-6 месяцев и 10 -11 месяцев;

2. Клинически и патоморфологически миксоматоз проявляется структурно-функциональными поражениями, в первую очередь, кожного покрова и слизистых оболочек, а так же паренхиматозных органов, нервной и иммунной систем;

3. Особенностями патоморфологических изменений в органах у спонтанно заболевших миксоматозом кроликов являются выявленные в головном и спинном мозге изменения различной степени выраженности, характерные для отека, дистрофии и серозного энцефалита.

4. В органах иммунной системы установлены гемодинамические нарушения на фоне гипоплазии лимфатических фолликулов.

5. В миокарде, печени и почках имели место дистрофические процессы, структурные нарушения, кровоизлияния. Катаральные явления в желудке и кишечнике носили очаговый характер. В щитовидной железе отмечали отеки и неравномерное расположение коллоида вплоть до полного его исчезновения;

6. Особенностями патоморфологических изменений в органах у экспериментально зараженных миксоматозом кроликов являются выявленные в головном и спинном мозге выраженные дистрофические и воспалительные процессы. В органах иммунной системы установлены отек, гиперплазия, а в последующем угнетение лимфоидной ткани и геморрагический диатез. В миокарде, печени и почках выявлены хорошо заметные структурные, дистрофические и гемодинамические изменения. В желудке и кишечнике имело место средней интенсивности катаральное воспаление. В щитовидной железе выявлено неравномерное расположение коллоида и запустевшие фолликулы;

7. Установленные патоморфологические изменения позволяют их использовать в качестве критериев для дифференциальной диагностики миксоматоза кроликов от сходных заболеваний.

Рекомендации и перспективы дальнейшей разработки темы.

Результаты клинико-эпизоотологических, патоморфологических исследований миксоматоза кроликов рекомендуется использовать:

при написании соответствующих разделов в учебных пособиях и справочных руководствах по патологической анатомии, эпизоотологии, патогистологической технике, ветеринарно-санитарной экспертизе, а также в учебном процессе при изложении перечисленных курсов дисциплин на ветеринарных, зооинженерных и биологических факультетах высших учебных заведений;

- в научно-исследовательской работе и практике кролиководства при выборе стратегии профилактики миксоматоза кроликов;

- ветеринарными специалистами соответствующих лабораторий для взятия патологического материала, диагностики и профилактики миксоматоза кроликов;

для дифференциальной клинико-эпизоотологической и патоморфологической диагностики миксоматоза от сходных заболеваний;

Перспективы дальнейшей разработки представленной темы лежат в направлении увеличения количества изучаемых органов и тканей организма кроликов с использованием расширенного спектра методов и методик исследований (морфометрический, ультрамикроскопический, молекулярный и другие).

Список работ, опубликованных по теме диссертации в изданиях, рекомендованных ВАК РФ:

1. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от папилломы Шоупа, орального папилломатоза и инфекционного ринита кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная практика. - 2007. - № 1(38). - С. 64 - 66.

2. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения в головном и спинном мозге при миксоматозе кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная практика - 2007. -№3(40). -С. 77-79.

3. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от пастереллеза, стафилококкоза и спирохетоза кроликов / А. А. Казаков, И. Ю. Домницкий // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н. И. Вавилова. -2011,- №7. -С. 7 -8.

В других изданиях:

4. Казаков, А. А. История изучения миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VI Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» - Саратов, 2006. - С. 151 -153.

5. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения при миксоматозе кроликов / А. А. Казаков // Вавиловские чтения - 2006: материалы Конференции, посвященной 119-й годовщине со дня рождения академика Н. И. Вавилова. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ»- Саратов, 2006. - С. 39 - 41.

6. Казаков, А. А. Патогномоничные критерии диагностики миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях: материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 60-летию ГНУ «Краснодарский НИВИ» РАСХН. - Краснодар: ГНУ «Краснодарский НИВИ» РАСХН, 2006. - С. 141 - 144.

7. Казаков, А. А. Миксоматоз молодняка кроликов и иммунокомпетентные органы / А. А. Казаков // Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка: материалы Международной научно-практической конференции. ФГБОУ ВПО «Казанская государственная ветеринарная академия имени Н.Э. Баумана» - Казань, 2006.-С.281-283.

8. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза от фибромы Шоупа и оспы кроликов / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VII Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ»- Саратов, 2007. - С. 153 - 156.

9. Казаков, А. А. Дифференциальная диагностика миксоматоза кроликов от сходных заболеваний / А. А. Казаков // Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных: материалы Всероссийской научно-практической конференции / сост. А. М. Семиволос, О. В. Лощинин. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» - Саратов, 2007. - С. 50 - 52.

10. Казаков, А. А. Этиопатогенез миксоматоза кроликов / А. А. Казаков // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: сборник научных трудов. ФГОУ ВПО «Ставропольский ГАУ» - Ставрополь, 2007. - С. 259 - 260.

11. Казаков, А. А. Патоморфологические изменения в нервной системе и органах иммунитета у кроликов при миксоматозе / А. А. Казаков // Ветеринарная медицина: современные проблемы и перспективы развития: материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» - Саратов, 2008. - С. 173 - 175.

Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Подписано в печать 22.04.2013.

Гарнитура Times. Печать Riso. _Усл. печ. л. 1,00. Тираж 100 экз. Заказ 0106_

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИП «Экспресс тиражирование» 410005, Саратов, Пугачёвская, 161, офис 320 S 27-26-93

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Казаков, Артем Аркадьевич, Саратов

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

КАЗАКОВ Артем Аркадьевич

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ МИКСОМАТОЗЕ КРОЛИКОВ

06.02.01. - Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, доцент Домницкий Иван Юрьевич

Саратов 2013

Содержание

ВВЕДЕНИЕ...................................................................................4

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................10

1.1. Определение болезни................................................................10

1.2. Краткая история изучения.........................................................10

1.3. Этиология...............................................................................15

1.4. Патогенез................................................................................18

1.5. Эпизоотология.........................................................................22

1.6. Клинические признаки................................................................24

1.7. Патологоанатомические изменения................................................26

1.8. Гистологические изменения........................................................27

1.9. Диагностика .............................................................................28

1.10. Экспериментальное заражение.......................................................34

1.11. Дифференциальная диагностика.................................................35

1.12. Профилактика и меры борьбы....................................................42

Глава II. ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.............51

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ..................54

3.1. Распространение миксоматоза в Саратовской области........................54

3.2. Патоморфологические изменения у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом...........................................55

3.3. Патоморфологические изменения у кроликов в условиях экспериментально вызванного миксоматоза....................................64

3.4. Патоморфогенез в отдельных органах в условиях спонтанного заражения...................................................................................69

3.4.1. Нервная система.....................................................................69

3.4.2. Кожа.....................................................................................78

3.4.3. Иммунная система.................................................................81

3.4.4. Паренхиматозные органы..........................................................87

3.4.5. Органы пищеварительной, дыхательной систем и щитовидная железа.......................................................................................108

3.5. Патоморфогенез в отдельных органах в условиях экспериментального заражения...........................................................................121

3.5.1. Нервная система...................................................................121

3.5.2. Кожа...................................................................................135

3.5.3. Иммунная система................................................................137

3.5.4. Паренхиматозные органы.........................................................145

3.5.5. Органы пищеварительной, дыхательной систем и щитовидная железа........................................................................................166

3.6. Дифференциальная диагностика при миксоматозе кроликов............183

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ

' ИССЛЕДОВАНИЙ.......................................................................194

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.............................................................................202

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.................................................203

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ................................................................204

-4-ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы

Решение вопроса снабжения населения России продукцией животноводства связано, в том числе, с эффективны развитием кролиководства в хозяйствах различных форм собственности.

История происхождения многочисленных пород вида кролик европейский (Oryctolagus cuniculus) изучена недостаточно, известно лишь, что дикие кролики были одомашнены более 2000 лет назад. В процессе одомашнивания были получены животные с разнообразной окраской волосяного покрова, более крупного размера, с высокой плодовитостью, с лучшим качеством шкурки и пуха.

В настоящее время кролиководство является отраслью животноводства и направлено на обеспечение потребности населения в пушных (Бондаренко С. П., 2009), меховых изделиях (Бондаренко С. П., 2003), высококачественном мясе (Бондаренко С. П., 2005). Выращиванием кроликов занимаются в основном в крестьянско-фермерских и личных подсобных хозяйствах, а так же постоянно растет число кроликов - домашних питомцев (за рубежом кролики, содержащиеся в помещении (pets), прочно удерживают третье место по популярности, сразу после собак и кошек, в нашей стране эти показатели пока несколько ниже).

Среди всех видов сельскохозяйственных животных кролик является наиболее плодовитым. Известны случаи, когда кроликоматка приносила 23 крольчонка в одном помете и благополучно выращивала их до отъема. В странах с развитым кролиководством крольчих случают 7-8 раз и получают по 50 - 55 крольчат в год, которых затем реализуют с живой массой 2,5 кг. Таким образом, высокая плодовитость и скороспелость кроликов (беременность длится 28-30 дней, крольчихи могут оплодотворяться на второй день после окрола и сочетать лактацию с новой беременностью) дают возможность получать от одной самки в течение года до 100 - 130 кг мяса и 50-55 шкурок, что определяет высокую интенсивность и экономическую эффективность кролиководства.

На данный момент в мире существует более 70 пород кроликов, из которых в России распространено около 20. По типу продуктивности выделяют

следующие группы пород: мясошкурковые (породы советская шиншилла, белый и серый великан, серебристый, венский голубой и др.), мясные (калифорнийская, новозеландская белая, новозеландская красная, бургундская и др.), пуховые (ангорская, белая пуховая и др.). Кроличье мясо представляет собой диетический продукт, обладающий способностью усваиваться на 90% в сравнении с 62% для говядины (Мишанин Ю. Ф., Куц Р. Ю., Мишанин А. Ю., 2002), шкурки кроликов являются сырьём для мехообрабатывающей промышленности, кроличий пух применяется при производстве трикотажных изделий (Ульихина Л. И., 2009).

С 1964 года существует всемирная ассоциация научного кролиководства, объединяющая ученых и кролиководов десятков стран мира, занимающаяся изучением и распространением информации о кроликах и кролиководстве. С 2004 года в России функционирует отделение данной ассоциации.

Наиболее существенным препятствием в развитии высокоэффективного кролиководства, наряду с нарушением зоогигиенических условий содержания и кормления, незаразными, инвазионными и бактериальными заболеваниями, являются специфические вирусные инфекции кроликов, в частности, миксоматоз.

Изучению миксоматоза кроликов посвящено большое количество работ, как за рубежом, так и в России. Подробно освещены вопросы этологии, эпизоотологии, профилактики и мер борьбы. Вопросы патоморфологии и посмертной диагностики, а также постмортального дифференциального диагноза при миксоматозе кроликов в доступной литературе освещены недостаточно подробно, что обусловило необходимость проведения наших исследований.

В связи со всем выше перечисленным возникла необходимость в более подробном изучении и уточнении патоморфологических изменений в органах кроликов при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения и разработке методов дифференциальной диагностики.

Цель и задачи. Целью работы было уточнение патоморфологических изменений в нервной системе, органах иммунитета и паренхиматозных органах при миксоматозе в условиях спонтанного и экспериментального заражения кроликов в Саратовской области, а так же разработка критериев

дифференциальной диагностики от сходных заболеваний. В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:

1. Изучить возрастные особенности проявления миксоматоза кроликов в Саратовской области за период исследований.

2. Выявить клинико-морфологические изменения в нервной системе у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

3. Определить клинико-морфологические изменения в органах иммунной системы у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

4. Исследовать клинико-морфологические изменения в паренхиматозных органах у спонтанно заболевших и экспериментально зараженных миксоматозом кроликов.

5. Сформулировать принципы дифференциальной патоморфологической диагностики миксоматоза от сходных заболеваний.

Научная новизна.

Впервые:

- установлено, что в головном и спинном мозге у кроликов в условиях спонтанного заражения миксоматозом выявляются изменения различной степени выраженности, характерные для отека, дистрофии и серозного энцефалита. В органах иммунной системы наблюдаются гемодинамические нарушения на фоне гипоплазии лимфатических фолликулов. В миокарде, печени и почках имеют место дистрофические процессы, структурные нарушения, кровоизлияния. Катаральные явления в желудке и кишечнике носят очаговый характер. В щитовидной железе отмечены отеки и неравномерное расположение коллоида вплоть до полного его исчезновения;

- доказано, что в головном и спинном мозге у экспериментально зараженных миксоматозом кроликов выявляются выраженные дистрофические и воспалительные процессы. В органах иммунной системы присутствуют отек, гиперплазия, а в последующем угнетение лимфоидной ткани и геморрагический диатез. В миокарде, печени и почках хорошо заметны структурные,

дистрофические и гемодинамические изменения. В желудке и кишечнике имеет место катаральное воспаление средней интенсивности. В щитовидной железе установлено неравномерное расположение коллоида и запустевшие фолликулы;

- определено, что выявленные патоморфологические изменения позволяют их использовать в качестве критериев для дифференциальной диагностики миксоматоза кроликов от сходных заболеваний;

- показаны возрастные особенности проявления миксоматоза в Саратовской области.

Теоретическая и практическая значимость работы. Установленные патоморфологические особенности миксоматоза могут быть использованы:

- практикующими ветеринарными специалистами в диагностической работе при установлении раннего диагноза на миксоматоз кроликов;

- в учебном процессе на очных и заочных факультетах ветеринарных учебных заведений, на курсах по повышению квалификации практикующих ветеринарных врачей, а так же при проведении научных исследований, написании учебников, учебных пособий и монографий;

- в научной и исследовательской работе организаций ветеринарного профиля.

Реализация результатов исследования. Полученные данные применялись:

- в работе по диагностике болезней кроликов в ФГУ «Саратовская межобластная ветеринарная лаборатория»;

- в работе по диагностике болезней кроликов в подсобном хозяйстве ФКУ ИК-10ГУФСИН РФ;

- в диагностической работе подсобного хозяйства ФКУ ИК -33 ГУФСИН

РФ;

- при постановке диагноза в кролиководческих хозяйствах различных форм собственности и в ветеринарных учреждениях Саратовской области;

- при проведении лекционных, лабораторных и практических занятий по курсу патологической анатомии на факультете ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный

университет им. Н.И. Вавилова», факультете биотехнологии и ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Самарская государственная сельскохозяйственная академия», факультете ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет», факультете ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Санкт-петербургская государственная академия ветеринарной медицины», факультете ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет», факультете ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».

Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на: VI Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития», Саратов 2006; конференции, посвященной 119-й годовщине со дня рождения академика Николая Ивановича Вавилова «Вавиловские чтения», Саратов - 2006; международной научно-практической конференции посвященной 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях», Краснодар - 2006; всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных», Саратов - 2007; международной научно-практической конференции «Токсикозы животных и актуальные проблемы болезней молодняка», Казань - 2006; VII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития», Саратов - 2007; 16-й всероссийской конференции ветеринарных патологоанатомов «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных», Ставрополь - 2007; VIII Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина: Современные проблемы и перспективы развития», Саратов - 2008;

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных перечнем ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

-9- характеристика клинико-морфологических особенностей миксоматоза у кроликов в условиях спонтанного и экспериментального заражения с целью разработки и дачи рекомендаций по диагностике миксоматоза;

- выявление характерных клинико-морфологических показателей для дифференциальной диагностики миксоматоза у кроликов от сходных болезней;

- возрастные особенности проявления миксоматоза у кроликов в Саратовской области.

Структура и объём диссертации Общий объём диссертации составляет 220 страниц машинописного текста. Работа иллюстрирована 202 рисунками с макро- и микропрепаратов, 4 таблицами и 4 диаграммами. Список литературы включает 124 работы, в том числе 75 иностранных авторов.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение болезни

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойными изменениями на конъюнктиве, в носовой полости, наличием студневидных отеков и узелков (миксом) на коже и в подкожной клетчатке головы, наружных половых органов, спины, анального отверстия (Сюрин В.Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В., 1998). Миксоматозом болеют домашние кролики независимо от возраста, породы и пола, а также дикие европейские кролики и зайцы (Шевченко А.А., Шевченко J1.B., 2005). Сопровождается гибелью 90 - 100 % кроликов. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая (отечная), хроническая (узелковая, нодулярная), респираторная (Эндрюс X., 1969). Возбудителем является лепорипоксвирус (Leporipoxvirus) семейства Poxviridae.

Миксома (от греч. шуха - слизь и - бша - опухоль), соединительно-тканная доброкачественная опухоль из с большим содержанием слизи.

1.2. Краткая история изучения

Впервые миксоматоз наблюдал Санарелли в 1896 г. в Уругвае (Южная Америка) на ввезенных туда европейских кроликах (Шевченко А. А., Шевченко JI. В., 2005). По другим данным болезнь была впервые описана в 1898 г. По данным А. А. Коломыцева и О. Н. Будринской (2005) Санарелли и Спелндоре впервые описали миксоматоз только в 1909 г. Местные кролики были устойчивы к этой болезни. Кроме того, Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими - переносчиками: комарами, блохами и вшами, паразитирующими на кроликах («Ветеринарная жизнь» №23 2005). Вирус миксоматоза был выделен Шоупом в 1932 г.

Вирус повсеместно распространен в Европе, Австралии, Южной и Северной Америке в течение последних 50 лет (Williams К., I. Рагег, В. Coman, J. Burley, М. Braysher, 1995).

До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Географическое распространение южноамериканского вируса миксомы произошло только в 50-е годы 20 векз, когда он был целенаправленно внесен в популяцию диких европейских кроликов Европы (Франция) и Австралии (европейский кролик был завезен в Австралию первыми колонистами, к 1950 г. популяция кроликов была неподконтрольной (G. Wilson et al., 1992)).

Информация о том, что миксоматоз заражал только европейских кроликов Oryctolagus cuniculus (популяция которых имела уже уровень, позволяющий считать их главным вредителем во многих странах), совместно с 99 % летальностью южноамериканского штамма вируса миксомы привели к предложению использования вируса миксомы для контроля численности популяции кроликов в Австралии доктором X. Aragao в 1919 (G. Wilson et al., 1992).

Болезнь вызвала огромную смертность среди кроликов, распространяясь в южных регионах Австралии с ошеломляющей быстротой. В течение первых лет после внесения вируса летальность превышала 99 % (Шевченко А. А., Шевченко JI. В., 2005). Однако низковирулентные (аттенуированные) варианты появились уже через год после интродукции, а спустя 3-4 года они стали преобладать. В Австралии миксоматоз кроликов регистрируется почти постоянно.

В 30-х годах 20-го столетия в связи с вопросо