Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Неспецифические системы мозга и их роль в формировании экспериментальной невротической патологии
ВАК РФ 03.00.13, Физиология
Автореферат диссертации по теме "Неспецифические системы мозга и их роль в формировании экспериментальной невротической патологии"
РГ о
од
г 1 л
I*; ' > 1 1
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК
ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ИНСТИТУТ ФИЗИОЛОГИИ им.И.П.ПАВЛОВА
На правах рукописи ЛАВРОВ Василий Васильевич
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ МОЗГА И ИХ РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Специальность: 03.00.13 - Фяйяология человека я животных
Автореферат диссертации на соискание учейой степени доктора биологических наук
Санкт-Петербург 1995
Работа выполнена в Институтегфизиологии им.И.П.Павлова РАН. Научный консультант - д.ы.н. :В.Б.Захаржевский. Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор H.H. Василевский доктор биологических наук, профессор Б.А. Илюхина доктор медицинских наук, профессор А.Н. Шеповальников
Ведущая организация - Физиологический научно-исследовательский институт им. А.А.Ухтомского При Санкт-Петербургском государственном университете.
Защита состоится 11 " 199Д_ г. в
час. шн. на заседании специализированного совета (Д 002.38.01) по задите диссертаций на соисканке ученой степени доктора наук При Институте физиологии ем. И.П.Павлова РАН (199034, Санйт-Петербург, наб. Макарова 8).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Института физиологии им,И.П.Павлова РАН.
Автореферат разослан " % ". h'J^'^b^ 1995 г.
Ученый секретарь специализированного совета доктор биологических наук
И.U.Вавилова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ: АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Изучение роли центрального рйгуляторного механизма в формировании нормального адаптивного поведения и невротических расстройств является комплексной задачей, которая не ограничивается вопросами структурно-функциональной организации неспецифических систем мозга :(НСМ), то есть собственно элементов, составляющих центральный регуляторный механизм. Решение поставленной задачи невозможно, если не обеспечивается регистрация и оценка процесса, контролируемого центральной регуляцией. Таким процессом Является динамика функционального состояния ($С) систем организма: мозговых и соиато-вегетативных. Вопросы, касаюциеся анализа ФС мозговых образований на какро- и цикросистемнсм уровнях, составляют одну из слояных актуальных проблем современной нейрофизиологии. Другой круг вопросов, без ответа ча которые невозмояно .'составить целостное представление относительно организации деятельности механизм центральной регуляция, связан с выяснением принципов, которые характеризуют управление регуляторными процессами.
Современные представления, касающиеся организации центрального регуляторного механизма, формировали^ под влиянием открытия G.Moruzzi, H.Magoun .'[1949, 1965], H.Jasper [1954] активирующей роли ретикулярной формации (РФ) ствола и реакции десинхронизации ЭЭГ как показателя, отражающего активирующее воздействие. Предполагалось, :что РФ служит основным источником активационных воздействий и Опосредует регуляторные влияния вышележащих образований мозгй. Предпринятые впоследствии исследования [Lindsley, I960; Кратин и др., 1967, 1977, 1982, 1987; Хомская, 1972; Илюхина;. 1986; Goldman-Rakich, 1988; Fisch, Pedley, 1989; Evans, 1992], расширили сведения о
структурно-функциональной организации механизма центральной регуляции. В результате изучения принципов деятельности этого механизма, установлено, что ЙС мозговых систем находится в 11-образной зависимости от интенсивности активирующих воздействий. Иначе говоря, вйраиенность активации слупит пряиш показателем напряжения деятельности центрального регуляторного механизма, но прямо не характеризует $С централь;шх образоаний. При этом под $С понимается настроенность систем на выполнение конкретной функции. Настроенйость, в максимальной степени соответствующая функции (то бсть, предельно достижимая), определяется как оптимальная.' В реальны? условиях нормального адаптивного поведения $С приближается к оптимальному уровню (возможно ли полное совпадение ФС с максимально достишшш значением, какие условия для:эгого требуются - эти вопросы входят в круг проблемы изучения принципа оптимальной регуляции ФС №киЫк, 1979]). Если же:ФС опускается ниже уровня минимально необходимой настроенности, то нормальная деятельность системы нарушается. То есть,:ФС является переменным параметром, величина которого регулируется в пределах, изменяющихся в соответствии с изменением форм поведения. В связи с отмеченными особенностями регуляции ФС возникал вопрос относительно систем мозга, не только обеспечивающих, но и контролирующих динамичную регуляцию активации в соответствии с изменяющейся поведенческой ситуацией. Решение этого вопроса сопряжено с выяснением роли новой коры, как образования, '.без участия которого невозможен интегративный анализ экстеро4 и интероцептивной сигнализации, а соответственно, согласование:регудяторных посылок с условиями жизнедеятельности.
Теоретическая значимость проблемы центральной регуляции для понимания принципов формирования поведения возросла в связи с
выводами ряда авторов, полагающих, что изменение ФС мозговых образований не только влияет :на качественные параметры их деятельности, но и является йрганизую^им фактором, определяющим их участие в системной деятельности. Предполагается, что перенастройка ФС происходит целенаправленно и дает в результате матрицу соиастроенных элементов. Формирование такой матрицы отражает процессы обучения в Центральной нервной системе СКотляр и др., 1884-1989]. Предложение выделить в качестве особой нейрофизиологической дисциплины изучение центральных ре гуляторных процессов [Борукэев, 1991] еще более подчеркнуло важность проблем центральной регуляции для понимания организации поведения.
Изучение роли центрального рёгуляторного механизма в в формировании поведения, как нормального адаптивного, так и неадаптивного, посвящено больше "количество работ [Ливанов, 1972; Соколоа и др., 1975; Русинов и др., 1987; Свидерская и др., 1987; Слезин и др., 1988; Монахов и др., 1988; Дубикайтис, Полякова, 1989; Routtenberg,:1968; Shaw et al., 1978; Mizuki, 1987]. Исходя из представлений об определяющей роли регуляторных процессов, развитие нзвротячёских расстройств понимается как результат нарупения равновесного состояния механизма центральной регуляции. Не обязательно существование "источника" патогенных воздействий, служащих помехой нормальной деятельности. Развитие расстройства может явиться следствием нарушения оптимальной настроенности регуляторных мёханизмов СJakut>ik, 1979]. Нарушение сопряжено как с изменением режима фонового состояния, так и с изменением динамики активности при действии внешних и внутренних сигналов [Ушаков, 1987]. Влияние нарушения отражается не в отдельных реакциях, а определяет сложное явление изменения "профиля" регуляции §С мозгобых и сомато-вегетагивных систем
организма [Случевский и др.,1980].
Отмеченный принцип (оптимальная настроенность механизмов центральной регуляции как определяющий фактор адаптивного поведения) характеризует организацию деятельности НСМ: их взаимосвязь в единый функциональны!] комплекс. Влияния этого комплекса не ограничиваются мозговыми процессами,- они таете отражаются на деятельности сбмато-вегетатившх систем организма; Изменение организации комплекса сопрявено с нарушением адаптивности поведения. Выяснение особенностей центральной регуляции, характерной для патологических форм поведения, является главной проблемой "биологической психиатрии" - научной дисциплины, объединяющей зксйериментальные и клинические данные, полученные при исследовании йеспецифических (медкаторных) систем [Хайдарлиу, 1984; Хорн, 1988-, Хухо, 1990; Федоров, 19Э0; Yokoyama et al., 1987; De Negri, 1988; Zarifian, 1988; Bertholon, 1989]. В настоящее время в ряде стран расширяются исследования в рамках этой дисциплины.
Что касается показателей, отражающих дисфункцию центральной регуляции при невротической Патологии, то здесь наиболее демонстративны электроэнцефаЛографические данные, полученные в клинике при регистрации ЭЭГ И вызванных ответов [Хоыская, 1972; Трунова, 1972; Бобкова, 1972; Вейн и др., 1980; Ушаков, 1987; Святогор и др., 1987; Карвасарский, 1990]. Изучение сверхмедленных изменений биопотенциалов таете указывает на то, что лри патологии поведения Имеют место нарушения, которые связаны с НСМ [Бехтерева, 1980; Илюхина, 1988; Медведев, Белов, 1988; Швец и др., 1989]. Наблюдения эксперимента подтверидают клинические заключения САйрайетьянц, Вейн, 1982; Хананашвили, 1983; Захаржевский, Суворов И др., 1989]. Кроме электрофизиологических, показательны биохимические работы,
посвященные изучении) природа:невротической патологии- Несмотря на неоднозначность полученных данных, все они сходятся на том, что развитие невроза неизбежно связано со сдвигами в НСМ [Случевский и др., 1980; Ушаков, 1987; Жариков и др., 1989; Карвасарский, 1990].
Таким образом, изучение оргайизации центральных регуляторяых процессов, которые определяю! ФС систем организма и тем самым влияют на формирование поведения, является той современной проблемой, решение которой ведет к пониманию природы адаптивного поведения и его расстройств. :Но полноценное решение проблемы невозмовно без выяснения принципов управления регуляторныни процессами, без выяснения структурно-функциональных связей, передающие воздействия того Механизма, который воспринимает внешня» и внутреннюю сигнализацию организма и оценивает в соответствии с пренним опытов и актуальной потребность», то есть механизмом, обеспечивающгм выполнение интегративио-анализаторной функции.
ЦЕЛЬ И ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ РАБОТЫ Цель работы состояла з изучении структурно-функциональных особенностей НСМ и принципов 'их управления в рамках деятельности центрального регуляторного механизма, определяющего ФС мозговых и сомато-вегетативиых систем :в условиях нормального адаптивного поведения и в условиях экспериментальной невротической патологии.
Для достижения цели запланированы три комплекса исследований со следующим!! конкретньа,га заДачашк
I. ИЗУЧЕНИЕ СТРШУРНО-ФЛЩКОНАЛЫЩ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ УПРАВЛЕНИЯ НЕСПЕЦИШЕСКИШ СИСТЕМАМИ МОЗГА
Задачи:
1. Произвести сравнительный анализ влияния интенсивности физико-химических параметров:и биологической значимости стимулов на регуляция активации мозга.
2. Оценить влияние хирургического разрушения и локального раздражения корковых и подкорковых структур зрительного анализатора, а такие раздрагёния лобных и теменных отделов коры на регуляцию активации мозга :и формирование вызванных ответов.
II. ЕЫЯСНЕНЙЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МАКРО- И ШРОСЙСГШКЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
Задачи:
1. Ксследоаать корреляций реакции активации ЗЭГ, изменений сверхмедленних биопотенциалов мозга и модуляции колебаний частоты мультиклеточной импульсации при действии условных и безусловных световых стимулов.
2, Произвести сравнительный анализ экстеро- к интероцепгивных влияний,на нйгсро— к микросистемиую активность.
III. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА НАРУШЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ Б УСЛОВИЯХ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Задачи:
1. Изучить особенности нарушения 2С центральных и соыато-вегетативяых систем организма при невротизаци, вызванной остры:.! и хроническим стрессов.
2. Исследовать корреляцию нарушения активации мозга с изменением ФС иозтогла и ссмйто-вегетативных систем организма при различной глубине невротической патологии.
3. Оценить эффективность искусственного повышения и понижения уровня активации мйзга в качестве неврозогенного фактора.
4. Исследовать роль периодического повыиения активации мозга, нарушения баланса НСМ:при введении в мозг кинуреника и
анализаторной преднастройки 3 качестве "факторов риска" невротической патология,
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. .Деятельность НСМ, составляющих центральный регуляторный механизм, ответственный за регуляции ФС систем организма в соответствии с поведенческой .'ситуацией, определяется интеграцией интеро- и экстероцептивных влияний.
Функциональная связь регулятОрных и интегративно-анализаторных механизмов, обеспечивается их пространственны« совмещением ."в корковых и подкорковых структурах мозга (элементы НСМ представлены в ассоциативных отделах коры, а такие в структурах специфического анализатора не только на кортикальном, но и подкорковом уровнях).
Центральная регуляция характеризуется закономерными пространственно-временными отношениями макро- и микросистешшх активационных процессов (реакция активации 53Г по выраженности и длительности коррелирует с изменениям;', сверхмедленных биопотенциалов и колебаний частоты мультиклеточной имлульсации).
2. Дисфункция НС!.! играет ведущую роль в генеэе невротической патологии, прямым доказательством чего служит отмеченная корреляция глубины патологии'.со степень» нарушения неспецифической регуляции, а :тагсге наблюдения непрозогенного действия искусственного изменения уровня неспецифической регуляции.
3. В качестве инициатора невротических расстройств при действий острого и хронического стресса выступает рассогласование интегративно-анализаторных процессов, нарушение центральной регуляции является следствием отмеченного рассогласования. Факторы, оказывающие влияние на деятельность анализаторного и регуляторноГо механизмов и способствующие
развитию стресса (среда них: Искусственное погашение активации ыозга, дисбаланс НСЫ, анализаторная преднастройка), играют роль "факторов риска" невротнческбй патологии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА Установлены принципиальные особенности управления центральным регуляторныы механизмом, обеспечивающим детерминацию ФС систем организма в соответствии с поведенческой ситуацией. Управление определяется интеграцией экстеро- и интероцептивных влияний. Доминирующим признаком стимулов, оценку которых дает интегративный анализ, является биологическая значимость (определяемая по отношению к :фактору подкрепления). Интероцептивяые влияния характеризуются начальным активирующим эффектом и последующим - торйозным.
Обнаружена локализация неспецкфических элементов в отделах ассоциативной коры и в структурах специализированного (зрительного) анализатора, как кортикальных, так и подкорковых, что указывает на пространственное совмещение анализаторных и регуляторных механизмов.
Экспериментально показано структурно-функциональное единство и вертикальная иерархичность:неспецифических образований: установлено доминирование кортикальных элементов НСМ над стволовыми при осуществлении:услоанорефлекторной деятельности.
При исследовании пространственно-временных соотношений ¡¿акро- и ыжросистемкых регуляторных процессов, отмечено, что развитие иакроактивации мозга (отмечаемой с помощью ЭЭГ и сверхмедленных изменений биопотенциалов мозга) на микросистемном уровне характеризуется динамичным процессом (а не только перераспределением возбужденных и заторможенных нейронов или изменением фаз нейрональных реакций) в виде модуляции колебаний частоты нейрональной импульсйции. То, что ответные изменения
-и -
неодинаково реализуются в разных группах нейронов, указывает на дифференциацию регуляторных воздействий на микросистемном уровне.
Наблюдения неврозогенного действия искусственного повышения и понивения уровня активации:мозга впервые представляют прямые доказательства ведущей роли Центрального регуляторного механизма в формировании невротических :расстройств.
Анализ патогенеза невротических расстройств, вызванных приданием пищезому раздраглтблю значения болевого сигнала и хроническим перенапряжением анализаторных процессов (дифференцирование пищевых сигналов) показал, что инициатором патогенеза выступают интегративно-анализаторше образования. Обнаружено формирование у яиботных анализаторной преднастройки и прослежена ее роль в формировании экспериментального невроза.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Настоящая работа является систематическим исследованием взакмоотнопеняй меаду двумя факторами, формирукцши поведение: психогенным, отражавшим управляющее влияние интегративзо-анализаторых механизмов, обеспечивающих восприятие и оценку сигналов в соответствии с актуальной потребностью и прежним опытом, и биологическим, отражающим влияние неспецкфических систем, ответственных за регуляцию функционального состояния организма.
С помощью электрофизиологических, биохимических и фармакологических методов пойазано значение, функционального единства НСМ для формирования адаптивного поведения. Продемонстрировано представительство НСМ в коре больших полушарий. Отмечено, что за Счет гиперкоипенсаторных процессов возбудимость кортикальных небпецкфических образований повыиается при хроническом снижения влияний из РФ ствола.
Прослежены особенности взаимодействия экстеро- и интероцептивных влияний, определяющих деятельность НСМ. Получены данные, характеризующие взаимосвязь изменения регуляции центральных я сомато-вегетатйных процессов при невротической патологии.
Подтверждены принципиальные представления нейрофизиологии о том, что нормальное адаптивное поведение обеспечивается поддержанием £С систем организма на оптимально« уровне (точнее говоря, на уровне, близком к'.тому оптимальному значения, которое служит критерием максимально .'тонкой адаптационной настроенности системы).
Экспериментальный анализ патогенеза невротических расстройств при остром и хроническом стрессе, показал, что инициатором патогенеза выступает дисфункция интегративно-анализаторных образований. Нарушение деятельности центрального регуляторного механизма, определяющего развитие патологии, обусловлено отмеченной дисфункцией.
Теоретическая значимость работы, кроме того, обусловлена полученными сведениями о связи макро- и микросистемных активацнонных процессов. Эти .'сведения позволяют экстраполировать информацию макросистемных элбктрофизиологических показателей (доступно их получение в клинике неврозов), на нейрональные процессы (их невозможно регистрировать в клинике неврозов).
Практическая значимость работы определяется теми теоретическими заключениями, которые сделаны на основе полученного материала: выводя работы служат ориентиром для выбора стратегии лечения невротических расстройств, демонстрируя взаимосвязь психогенного и биологического факторов поведения (показывая, как влияет нарушение механизмов интегративного анализа и центральной регуляции на патогенез).
Впервые разработаны модели экспериментального невроза с искусственный повышением и понижением активации мозга. Показано, что дополнительное повышение Активации может выступать как "фактор риска" (в случае непродолжительного дозируемого воздействия) или как неврозоСенный фактор, вызывающий появление поведенческих особенностей, аналогичных неврастении. Понижение уровня активации мозга приводило к развитию неврозоподобного состояния с элементами поведения, имеющими аналоги в поведении больных истерией.
ПОЛУЧЕННЫЕ В РАБОТЕ РЕЗУЛЬТАТУ ВНЕДРЕНЫ:
1) изложены в двух монографиях, которые могут служить учебным пособием по нейрофизиологии для студентов (Зрительные пути и система активации мозСа. Ред. Ю.Г.Кратин.- Л.:Наука. 1982, 158 е.; Неврозы. Ред. В.Б.Захаряевский, Н.Ф.Суворов.-Л.:Наука. 1989. 223 с.)
2) сведения относительно взаимосвязи интегративно-анализаторных процессов, как психогенного фактора поведения, и дисфункции неспёцифической регуляции, как биологического фактора, определяющего развитие различных фcp^ невроза, используются в клинике (Психоневрологический институт им В.М.Бехтерева, Ленинградсйий областной наркологический диспансер) в качестве ориентира при выборе стратегии лечения больных с невротическими расстройствами: с использованием фармакологических препаратов.'(с целью коррекции регуляторных механизмов) или без них с интенсификацией психотерапевтических воздействий;
3) разработаны: а) способ получения состояния глубокой невротической патологии в результате комбинации двух воздействий на неспецифические системы: йнутримозгового введения кинуренина и острого стресса; и б) способ оценки функционального состояния
экспериментальных животных до и после невротизирущих воздействий (авторские свидетельства NN 1748395, 1824186).
АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ Основные материалы диссертации изложены в 54 публикациях, в том числе в двух главах коллективных монографий и двух авторских свидетельствах на изобретений. Материалы диссертации доложены на: 6-й Всесоюзной конференции по электрофизиологии ЦНС (Ереван,
1980); симпозиуме: "Поисковая активность, мотивация, сон" (Баку,
1981); 26-м, 27-к и 28-м совещаниях по проблемам ВНД (Ленинград, 1881, 1984, 1989); симпозиум^: "Механизм пластичности мозга при функциональных к патологических воздействиях" (Махачкала, 1982); 27-м совещании по проблемам ВНД (Ленинград, 1984); 2-м Всесошном совещании: "Медицинские приложения физиологии сенсорных систем" (Москва, 1987); Всесоюзном совещании "Медиаторы и поведение" (Новосибирск, 1938); Всесоюзной конференции "Сравнительная физиология ВНД киеотных и человека"
(1'осква, 1988); 3-м рабочем Совещании "Моделирование и метода анализа биоэлектрической активности головнго мозга" (Пущино, 1933); 28-ы совещании по проблемам ВНД (Ленинград, 1989); 5-м заседании "Восстановительная".неврология" (Иркутск, 1990); на конгрессе Международного общёства патофизиологов (Москва, 1991); конференции: "Картирование ыйзга" (Москва, 1991); на нейрогистологических конференциях "Колосовские чтения" (С-Петербург, 1993, 1594); на конференции "Молекулярно-генетические механизмы поведения" (С-Петербург, 1994); на конференции, посвященной 120-леткв А.А.Ухтомского (Рыбинск, 1995).
СТРУКТУРА И'ОБьЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация состоит из введения, 9-ти глав, включающих обзор литературы; описание методов .'исследования, изложение результатов
собственных исследований и их обсуждение, заключения и 8 выводов. Работа изложена яа 441 страницах иашшшися, включает 58 рисунков и 5 таблиц. Библиография содержит 894 источников (434 отечественных и 4S0 иностранных).
МЕТОДИКА
Основную часть исследований доставила хронические эксперименты на 170 ненаркотйзарованных кошках, которым вглвяяли . в корковые и подкорковые отделы мозга бяок из 19 макро- и полушшроэлектродов, а такяе ^гакотроды - п дорсальный гиппокакп и боковые желудочки мозга. За животными наблюдали в эксперименте (до и после выработки условного пкщедобывательного рефлекса я дифференцирования световых сигналов по интенсивности) и вне эксперимента (поведение и внутригрушовые отношения в виварии).
В качестве светового раздражения использовали освещенный матовый диск, угловые размера которого относительно глаз тавотного составляли 120 градусов. Звуковые стимулы состояли из чистых тонов (1000 гц). Измейяля интенсивность и длительность раздражителей.
Подача янтероцептизного раздражения в желудок производилась дистантно. Начиная эксперимент, предварительно вживленную фистулу соединяли с гибким трубопроводом, выведенным нз экспериментальной камера. В качестве механического раздражения слуиило растяжение стенок нелудка, вызываемое увеличением объема резинового баллона при повышении в нем давления воздуха. При химическом интероцептивном раздражении вводили в аелудок суспензию, меняя содержание й ней горчицы (порция объемом 10 мл вводилась в течение 10 с). Для контроля действия химического агента наблюдали эффект введения частой вода.
Основное отведение ЭЭГ, по которому судили об активированности мозга, находилось в сенсомоторяой коре. Анализ
ЭЭГ заключался в разделении Текущей ЭЭГ на 4 градации в соответствии с оценкой частотных и амплитудных параметров ЭЭГ. На червклотшущек энцефалографе одновременно с ЭЭГ и результатами ее графической Обработки с использованием анализатора ACAM [Кратки и др., 1933] записывали электрокардиограмму (отмечая Длительность R-R интервалов), пневыограмму (фиксируя интервалы между дыхательными движениями), ыиограмму мысщ конечностей-и:иек (регистрируя уровень мышечной активности).
Мультиклеточиую ямпульсацив (НИИ) сенсомоторной и зрительной коры фотографировали с помоць» ФОР-2, и одновременно, разделив импульсы в зависимости от амйлитуда на 3 уровня и преобразовав в стандартные посылки, анализировали с помощью ЭВМ в течение 20 с до стимуляции и 20-40 с после включения стимулов при бине равном 250 и 1000 мс.
В экспериментах с исследованием сверхмедленных процессов регистрировали сверхыедлешиб волны биопотенциалов (СМВ) частотой менее ОД гц.
Оценка $С еивотных осуществлялась с помощь» способа, основанного на суммарном анализе 20 мозговых и сомато-вегетативных показателей. Способ защищен авторским свидетельством [Лавров, 1993].
Математическую обработку массивов данных производили с ломоцыо ЭВМ,- применяя статистические методы анализа. Достоверность вычисляли по способам Стыодента и Фишера. Определяя достоверность качественного различия реакций, пользовались критериев знаков.
Исследуя структурную организацию активирующей системы, на 130 кошках провели серии острых и полухронических опытов, а которых, регистрируя ЭЭГ, МКИ и вызванные ответы, оценивали
значение различных образований мозга, производя их разрушение. Применяли следущие виды оперативных воздействий: 1) полное двустороннее разрушение зрительных трактов над хиазмой (исследовали роль зрительных :входов через
ретино-гипоталамические волойна и наблюдали наружные коленчатые тела (НКТ), изолированные от'.сенсорного возбуждения); 2) двустороннее разрушение НКТ ('помимо зрительных входов через ретино-гипоталамические сзязй, как в первом случае, сохраняли дополнительные зрительные пути); 3) разрушение ручек верхних бугров четверохолмия (ЗБЧКизолировали мезенцефалическую ретикулярную формацию от зрительной системы). Методика операций разрабатывалась совместно с О.Г.Кратиным и Н.А.Зубковой. Морфологический контроль произведенных разрушений осуществляли Т.С.Сотниченко и К.П.Федорова.
Использовали следующие модели экспериментальной патологии высшей нервной деятельности: :во-первых, состояние, провоцируемое острым стрессом, вызванным приданием пищевому раздражителю значения болевого сигнала; вй-вторьи, патология, развившаяся под действием анализаторного перенапряжения (сверхтонкое дифференцирование световых сигналов); в-третьих, расстройства под воздействием дополнительной активации мозга, производимой непрерывным электрическим раздражением кортикальных образований; в-четвертых, состояние, вызванное снижением активации мозга (отключение ретикулярной формация от зрительного возбуждения). Кроме того, прослежено действие факторов ("факторы риска"), влияющих на патогенез экспериментального невроза: преднастройка анализирующей системы; дозируемая прерывистая активация мозга; билатеральное введение раствора кинуреншга в боковые желудочки мозга в дозе: 65 мкг в в мкл'.физиологического раствора.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ: ЭЛЕКТРШЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОРГАНИЗАЦИЙ АКТИВИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ МОЗГА
Эксперименты на животных, не подвергавшихся невротизацин, проведены совместно с Н.А.Зубкозой и другими сотрудниками лаборатории, руководимой В.Г.'Кратиным. Определены пороговые параметры световой стимуляции для вызова реакции активации ЭЭГ: длительность 100 мс, интенсивность 3 лк и показано, что зависимость активации от интенсивности неподкрепляемых вспышек проявлялась только тогда, когда кх длительность превышала 1 с. В условнорефлекторных экспериментах с использованием в качестве дифференцировочных сигналов световых вспыпек более и менее ярких, чем положительный, прослежено закономерное возрастание реакции активации при увеличении биологической значимости стимулов. Отмечено, что линия, проходящая по срединной траектории менду точками, обозначающими на графике выраженность ответной активации в соответствии с тонкостью дифференцирования сигналов, представляет собой .'кривую, аналогичную по форме той, которая в физике характеризует резонансную настройку колебательного контура. Отмеченный факт позволяет сделать вывод о дифференцированной и целенаправленной регуляции активации мозга в условиях нормального:адаптивного поведения. Иначе говоря, уровень активации детерминирован конкретной поведенческой ситуацией. Наличие такой детерминированности (то есть, дйфференцированности и .'целенаправленности регуляции активации в соответствии с биологической значимостью действующих зкетеро- и интероцептивньк сигналов) заставляет признать подчинение активирующей системы управляющему влиянию интегративно-анализирующей системы (ИАС), осуществляющей оценку возникшей поведенческой ситуации и прогнозирующей ее развитие.
Установленная зависимость активации от интегративного анализа сигналов заставила искать ответ на вопрос относительно организации функциональных связей нейду активирующей системой и ИАС. Обратились к процессам анализа зрительных сигналов и, соответственно, к путям распространения зрительного возбуздения. Разрушая различные каналы зрительного возбуждения, сравнивали реакции у ненаркотизированных животных до и через несколько дней после операции.
Наиболее принципиальны два препарата.
Первый препарат с разрушением основного зрительного сенсорного пути а кору, по с Сохранением коллатеральных сенсорных яуте? в РФ, который, как предполагалось Шогигг!, ).1а£оип, 1949], играют основную роль в возбуждении РФ и последующей активации мозга.¡Создание препарата производилось с помощью двусторонней полной злектрокоагуляции НКТ. Отчетливая активация развивалась только .'при сильном световом раздражении 250 лк, что на 2 порядка выиё, чем у интактных животных. При действии среднего по интенсивности светового стимула 80 лк реакция отсутствовала. Контрблем состояния бодрствования слуаила адекватная реакция ка звук умеренной интенсивности. То есть показано, что коллатеральные'.пути обеспечивают небольшую мощность активационных влияний.
• Во втором препарате были разруиены коллатеральные пути в РФ, но сохранялись основные Пути сенсорного возбуждения в кору. Производили электрокоагуляций коллатеральных путей, концентрирующихся у кошек в ручках ВБЧ. После операции, как и до нее, животные неизменно отвечали реакцией активации ЭЗГ на световые вспышки интенсивность» 3 лк. То есть, пороги светового раздражения не снижались по ¿равнению с интактньш животными. Эксперименты показали, что нёспецифическйе образования,
****************■*»*»***■*****)(********************■***************
Таблица 1.
СРВДНЯЯ ВЕЛИЧИНА И ПРЕДЕЛЫ ИЗМЕНЕНИЯ ПОРОГОВ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗДРАЖЕНИЯ КОРЫ ДЛЯ ВЫЗОВА ЕЕАКЦИИ АКТИВАЦИИ У ИНТАКТНОГО ЕШТНОГО (А) И ПРИ СНИЖЕНИИ .'УРОВНЯ РЕТИКУЛЯРНЫХ ВЛИЯНИЙ (Б)
М раздражаемого пункта (см.сноску) 1 2 3 4 5 6 7 8 9
А.Количество испытаний 26 45 42 28 92 364 27 33 132
А.Средняя величина порогов (мкА) 110 120 115 198 157 125 91 156 152
А.Предельные величины 70150 100190 80190 110320 100220 60190 60140 80210 80220
Б. Количество испытаний 22 34 25 23 71 120 31 29 64
Б.Средняя величина порогов (мкА) 96 93 90 172 140 115 69 154 140
Б.Предельные величины 70140 80160 60160 110290 100190 60150 60150 70210 70220
Абсолютная величина понижения порога (Б) 14' 27 25 26 17 10 2 2 12
Отношение величины понижения порога к значению порога в норме (%%) 13^ 22^ 22?» 13?; 11* 7$ Я 8%
Локализация раздражаемых пунктов коры больших полушарий в соответствии с нумерацией:
1 - прореальная извилина; 2, Ъ - передняя и задняя сигмовидные; 4- передняя супраснльвиева;5,'6 - оральный и каудальный отделы латеральной извишны; 7 - коронарная; 8 - орбитальная; 9 - супрасплениальная извилина.
♦ н*****-*»»******************^**********************»*******»****
находящиеся в коре, высоко аффективны и могут поддерживать активацию в условиях падения ."влияния из РФ. Наблюдаемое при этом нарушение закономерной зависимости степени активации от биологической значимости световых сигналов ухазызалс на Еажяое значение функциональных связей кортикальных отделов со стволовой РФ.
Сделанный вывод о существовании кортикального уровня системы активации требовал дальнейшей проверки и, кроме того, возникая вопрос о роли различных отделов коры. Чтобы ответить на вопросы, провели измерение порогов электрического раздражения кортикальных пунктов, сравнивая их с порогами РФ и одного из неспецифических ядер таламусй - срединного центра, где пороги не превышали 120 мкА. Данные, характеризуйте средние величины кортикальных порогов и их предельные значения у интактных животных приведены в таблице:1 (раздел А). Низкопороговые пункты обнаружены в затылочных, теменных и фронтальных отделах коры. Ранее они были обнаружены Андреевой и соавторами [1975] только в области передней и задней сигмовидной извилин и височной коры. Сравнение величин порогов, средних значений и предельных, характеризует роль различных:отделов коры в осуществлении активации.
Задача' следующей части работы состояла в получении ответа на вопрос о том, как распределяется влияние РФ по отделам коры. Для того, чтобы ответить на вопрйс, вычисляли степень изменения порогов в коре в условиях снижения уровня ретикулярных влияний по сравнению с нормой. Результаты, приведенные в таблице 1 (нижняя графа), показывают, Что более всего пороги изменились в сенсомоторной коре, меньше в ."теменной и лобной и менее всего - в зрительной а орбитальной, что, по-видииому, обусловлено дифференциацией влияния РФ на кору.
Неспецифические образования были обнаружены не только в кортикальном отделе зрительного анализатора, но также в первичноы зрительном ядре - ККТ. Прямым доказательством наличия в НКТ неспецифических образований послужили эксперименты с электрическим раздражением ЮТ, изолированных от сенсорного возбуждения и от связей с РФ; При раздражении изолированных НКТ отмечена стабильная реакция активации.
Решая задачу по исследованию:связи ткро- и микросистемы« активационных процессов, проследили соответствие реакции активации ЭЭГ и динамики МКИ; Было показано, что МКИ ответ проявляется в виде модуляции :фоновых колебаний частоты. Амплитуда колебания частоты МКИ в фоне ограничена в пределах 5-50 иш/с, период колебаний доставлял 2-4 с. Включение сигнала вызывало неодинаковое изменение колебаний частоты в различных группах нейронов, что свидетельствовало о дифференцированное™ микросистемной активации. Выявлено различные типы реакций: в 60^ наблюдений происходило увеличение амплитуды и периода началььых (считая от момента включения .стимула) колебаний по сравнению с фоном, в Ю/о наблюдений амплитуда снижалась и в остальных случаях отчетливо не изменялась. Отмечено совпадение по времени и общая зависимость выраженности активации ЭЭГ и модуляторных изменений МКИ от биологической значимости и от физико-химической интенсивности экстеро- и интброцепткывных сигналов.
При регистрации СЫВ установлено, что длительность ответных изменений СЫВ соответствует Длительности реакции активации ЭЭГ, вызываемой экстеро- и интроцептивными сигналами.
Наблюдение зависимости СМВ и .'колебаний частоты МКИ показало корреляцию двух процессов. Наложение кривых, отражающих эти процессы в одном временном масштабе, продемонстрировало их общность. Совпадение формы двух кривых на графике было полнее,
и*****************************************************************
Таблица 2.
АКТИВ АЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В УСЛОВИЯХ НОРМАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИИ Исследуемые процессы и их обозначение в таблице:
активация aal': смещение максимума мощности частот в сторону быстрых ритмов
модуляция сверхиедленных волн биоэлектрохимических потенциалов частотой <0,1 гц
модуляция циклических колебании частоты мультиклеточной импульсации
влияние неспецифического во.збуадения на генез вызванных'ответов
направление влияния процесса
актЭЭГ
модСМВ
модМКИ
генВО
—>
Характер макро- и макросистеиных активациониых процессов:
актЗЗГ
обеспечивается комплексом йеспепифических систем мозга: активирующей '.системой, включающей з себя кортикальные образования, ответственны; .за тонкую регуляцию активационных влияний в соответствии с биологической значимостью сигналов
актЭЗГ
модСМВ
совпадение во вюемени; максимальная выраженность ответных реакций на сигнал максимальной биологической '.значимости (явление "физиологического резонанса")
актЗЭГ
модМКИ
модСМВ -» модМКИ
: совпадение во времени; общая зависимость выракенности ответных реакций от биологической. и - физической интенсивности стимулов, параллельность угашения реакций
подобие форда модуляции частоты МКИ и СМВ, степень подобия возрастает при увеличении числа регистрируемых нейронов
генВО I *
изменение величины неспецифического возбуждения Елияет.на амплитудйо-временные пагаметры ВО; 'л отсутствие специфического возбуждения неспецифическое' возбуждение формирует редуцированную первичную фазу ВО
**************************■**)£******************************* ******
если число нейронов в регистрируемой группе было больше. Отмеченный факт позволяет предположить, что дальнейшее увеличение- числа нейронов правело бы к еще большему соответствии и одновременно указывает на То, что большая часть нервных клеток подвержена тем же влияниям, Что я СМВ.
В острых и полухрони-;еских сйытах, производя отключение специфических зрительных сьязей и в различной степени разрушая неспецифические зрительные пути, наблюдали, что изменение количества неспецифического возбуждения влияет на величину амплитуды не только вторичной, как это было известно [Вгешег, 1961], но и первичной фаза вызванного ответа.
В таблице 2 систематизируются- данные относительно функциональной организации аативационных процессов у животных, не подвергавшихся невротизацйи..
ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ При развитии невротических расстройств, вызванных как острым, так и хроническим стрессом, отмечали повышение фоновой активированности мозговых образований. При этом в ЭЭГ уменьшалась мощность медленных ритмов, ЭЭГ различных отделов коры и подкоркових структур Становилась однообразной, снижалась реактивность на экстеро- и ийтероцептивные сигналы. Указанием на то, что развитие невротической патологии обусловлено нарушение« центральной регуляции {нарушением детерминации активации соответственно поведенческой .'ситуации, с характере которой сигнализировали эксгеро- и ийтероцептивные стимулы), явилась, прослеженная в данной работе корреляция степени дисфункции активации и глубины невротической патологии. Для слабой • патологии характерно нарушение тонкой зависимости реакции активации от биологической значимости сигналов, в условиях
средней глубины патологии пропадала и тонкая и грубая достоверная зависимость актийации от качества сигналов. При глубокой патологии разрегудяция сопровождалась иаруиением условнорефлекторной деятельности, когда сигналы не дифференцировались не только ."по ЭЭГ показателю, но и по эффекторной реакции. Заключение о глубине патология делали на основе регистрации электрофизиологических, поведенческих и сомато-вегетативнкх показателей, систематизированных в скале функционального состояния.
Чтобы проследить, как нарушение регуляции активации мозга отражается на микросистемзых .'процессах, провели эксперименты с испытанием сверхтонких дифференцировок и одновременной регистрацией МКЙ и ЭЭГ. Выраженность и длительность ЭЭГ реакций, а также выраженность !ЖИ ответа, о котором судили по максимуму частоты, возрастали по мере Перехода от грубого к среднему и далее к положительно:^ сигналу. Нормальная реакция на очень тонкий дифференцировочный сигнал, мало отличаемы!! от положительного, долша была превосходить реакцию на средний и приближаться к положительному, однако выраженность ЭЭГ реакции и МКИ ответа оказалась неадекватно низкой. Снижение реактивности и нарушение адекватности регуляции активации явилось характерным признаком невротических расстройств.
Изучая роль регуляторных факторов в формировании поведения, исследовали их связь с соматб-вегетагивиыми процессами. Анализировали интероцептивные влияния на деятельность НСМ и то, как развитие реакции активации ЭЭГ в ответ на внешние сигналы отражается на регуляции мышечной активности, а также сердечной и дыхательной ритмики. У нормальных животных интенсивность интероцептивного раздражения'.прямо коррелировала с выраэенностью реакции активации ЭЭГ. Ее отйичие от реакций, внзги-шгмх
Таблица 3.
1.ОСОБЕННОСТИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ ЗКСПЕРШЛЕНТАЛЬЮЙ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ, ВЫЗВАННОЙ ОСТРЫМ И ХРОНИЧЕСКИМ СТРЕССОМ
острый стресс: неопределенность (конфликтность) ситуации, когда пищевой стимул одновременно". служит болевым раздражителей
повышение уровня активации мозга, наруиекие регуляции ее динамики, сниаение реактивности
хронический ение анализа" зтресс: перенапряя-горной деятельности
глубина невротической патология (оценка на основе анализа показателей функционального состояния) коррелирует со степенью дае-
fyнкщ¡и активирующей системы нарушение тонкой, затем грубой зависимости активации от биологической значимости сигналов, после чего нарушается реализация эффекторкых ответов на условные сигналы)
2. НАРУШЕНИЕ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОЛ ВЛИЯНИЕМ ИСКУССТВЕННОГО ИЗМЕНЕНИЯ УРОЗНЯ АКТИВАЦИИ КОЗГА
повышение активации: длительное околопороговое электрическое раздражение коры снивение возбудимости нервных клеток коры: падение реактивности на сенсорные стимулы
развитие невюозоподобной патологии высшей нервной деятельности
пониаение активации: снижение влияний из ретикулярной формации ствола
рост возбудимости нервных клеток коры: снижение порогов электрического раздражения
3. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХОГЕННЫЕ "ФАКТОРЫ РИСКА" ЭКСПЕРЙйЖАЛЬНОЙ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
периодическая дополнительная искусственная активация: электрическое околопороговой раздражение пунктов коры положительный эффект в условиях нормального спокойного состояния
патогенный эффект в условиях напряженной деятельности и '. при экспериментальном невра'зе
нарушение баланса неслецифи-ческих систем мозга при введении кинуренина
отрицательный эффект: развитие глубокой патологии ВНД при действии острого стресса
(анализаторная настроенность |на дифференцирование сложных сигналов
фактор развития эксперкыен-тальной патологии высшей нервной деятельности при действии сверхтонких дифференцировоК
экетероцептизныш воздействиями, состояло в повькенной инертности. Латентный период:реакциа активации на экстеродептивные (световые и :звуковые) стимулы составлял 0,5+-0,3 с, на механическое раздражение келудка - 5,1+-3,2 с, а на химическое раздражение желудка - 10,0+—3,5 с. Ответные изменения ЗЭГ реакций на иктёроцептивкые стимулы характеризовались меньшей выраженностью, но больней продолжительность». Длительность ответа на экстероцелтивкие стимулы умеренной интенсивности не превышала 20 с, в то время как средняя длительность ответа на иехано стимуляцию яелудка составляла 3 >:;:н, а на химическое раздраяение - 5 >.::ш. Отмечено, что актавационное действие ийтероцептпвной сигнализации сочетается с тормозным влиянием на ЭЭГ реакции, вызванные условными и безусловными экстероцептлвныки (световыми и звуковыми) е^смулами. В условиях экспериментального невроза изменялось восприятие интероцептпвнах сигналов. Пороги раздражения, достаточного для вызова реакции активации ЗЗГ, увеличивались до 50$ при слабой патологии, до 100% при средней и превышали 100$ при глубокой патологии. При этом, что особенно ваяно - нарушалась адекватная зависимость выраженности реакций от параметров раздражения. Кроне того, для патологии характерно изменение влияния интероцептйвнсй сигнализации на активацяошше процессы, обусловленные внешними стимулами. Влияние оставалось тормозным, но на 20-50 %% (чем патология глубже, тем степень умеяьиеиия вьие) уменьшалось:по своей интенсивности. Нарушите коснулось и регуляции сокато4вегетативных процессов при действии зрительных пищевых сигналов::вызывая торможение эффекторной реакции и изменение регуляций сердечной и дыхательной ритмики.
Таким образом, наблюдения, продемонстрировавшие нарушения центральной регуляции в условиях экспериментального невроза
(табл. 3, раздел 1) служат подтверждением предположения относительно определяющей роли дисфункции НСМ в развитии невротической патологии. Для ¡получения прямого доказательства этой роли перешли к исследованию непосредственных воздействий на НСМ.
Создавая модель состояния повышенной активации, в экспериментах на животных осуществляли непрерывное околопороговое раздраженна структур коры. Контроль за интенсивностью раздраиения яйлял^я принципиальной особенностью экспериментов. Контроль гарантировал, что раздражение ограничивалось центральным айтивационным эффектом, не вызывая -побочных эффекторных реакций." В среднем, через месяц после начала опытов (непрерывное воздействие в течение всего эксперимента, длящегося до 50 мин) у животного развивалось неврозоподобное состояние, соответствовавшее средней по глубине патологии. Особенно показательно для развившегося состояния снижение реактивности на условные световые и безусловные звуковые сигналы.
Моделируя понижение уровня активации мозга, отключали часть тонического активирующего воздействия из РФ. Для развившейся патологии поведения характерно нарушение тонкого различия реакций на условные сигналы,:а также увеличение вариабельности реакции активации. Изменение;ФС коры при понижении уровня активации отражалось в нарушении вызванных ответов, зарегистрированных в пунктах¡сенсомоторной и зрительной зон. Первичная волна не менялась,¡амплитуда вторичной волны уменьшилась на 12+-8%, а длительность сократилась на А2\-7%. Оценка развившегося состояния на основе электрофизиологических наблюдений соответствовала результатам анализа поведенческих и вегетативных показателей и свидетельствовала о неврозоподобном
характере патологического состояния.
Проблема, касающаяся изменений $С нервных клеток при неврозе была сформулирована в сколе И.П.Павлова [1935], но не потеряла своей актуальности и в настоящее преет. Полученные данные, отраженные в таблице 3 (раздел 2), показали, что патологические, состояния, которые моделировали искусственно повышая и понижая уровень активации мозга, сопровождались изменением возбудимости нервных клеток коры. Хроническое* увеличение уровня активации Еызывало снизение возбудимости кортикальных клеток, что выражалось в уменьшении реактивности при действии сенсорных сигналов. Об этом хе свидетельствовало неадекватное снижение уровня ЗЗГ и Ш ответов в условиях патологического роста активации при перенапряжении .'анализаторной деятельности. ■
При понияении уровня активирующих воздействий происходило повышение возбудимости кортикальных образований. Вывод о повышении возбудимости сделай на основе анализа данных экспериментов с измерением порогов электрического раздражения. Пороги понижались, .причем понижались неодинаково: более всего в сенсомоторной коре, затем - Теменной и фронтальной н менее всего - орбитальной и затылочной. Такое различие, по всей видимости, могло провоцировать рассогласование деятельности кортикальных отделов.
Изучение роли "факторов риски" развития невротических расстройств составляет одно Из направлений исследований руководимой В.Б. Захаржевский лаборатории, где совместно с сотрудниками выполнена 2-я чёсть экспериментальной работы. Особенности исследуемых факторов отражены в таблице 3 (раздел 3). Вначале обратились к фактору добавочной искусственной активации. Эксперименты показали, что его действенность зависела от условий воздействия. Он мог оказывать положительное влияние
на анализаторные процессы, еоли подевался в условиях недостатка активации: угаиеяия реакций у спокойного.нормального животного. Его аффект становился отрицательным, когда провоцировал неадекватное повышение активация. Тогда нарушалось дифференцирование сигналов. И наконец, фактор способен приводить к углублении патологии, если ."подавался яа фоне развившегося расстройства. £сли животному:в состоянии экспериментального невроза, вызванного перенапрявением анализаторной деятельности, искусственно повысить активацию мозга, производя околопороговое раздражение коры, то у него развкЕался судорожный припадок, который никогда не возникал й .корме.
Нормальная деятельность КСМ характеризуется юс функциональным единством и деятельным равновесием [Громова, 1880,1988; Шаляпина, РакицкаЯ, 1983; Хухо, 1990; Орляков, 19913. В данной работе прослежен патогенный эффект биологически активного вещества, кикуренийа, нарушавшего равновесие НСМ. Эффект введения состоял в начальной активации. Затем через 50 мин развивалось тормозное состояние, которое сохранялось в течение 2-3 дней. Если введения повторяли не менее 5 раз через 2-3 дня, то есть с таким интервалом времени, что эффект последующего введения накладывался на предыдущий, то наблюдали развитие состояния, которое йе менялось при последующих введениях. Оно определялось Как состояние повышенной тревожности: неослабевающая амоция страха, преобладание пассивно-оборонительной формы поведения, высокое мышечное напряжение и низкая двигательная активность. Это состояние не рассматривалось как патологическое, потому что сохранялась адекватная условнорефлекторнйя деятельность. Оно служило фактором, стимулирующим патогенез, поскольку обусловливало развитие глубокой стадии невротической патологии при сочетании с
острым стрессом, в то время как изолированное действие острого стресса вызывало слабую я средою патологию.
Отмечено влияние анализаторной преднастройки на обострение анализа. Без такой преднастройки животное не дифференцировало трудно разлитие сигналы, у'него не происходило повышение уровня активации и не развивался экспериментальный невроз в экспериментах с предъявлением сверхтонких дифференцировок. Последний фактор, в отличие от двух предыдущих, прямо воздействующих на НСМ, -влиял :на настроенность анализаторных механизмов. Он относится к "ситуационным факторам", то есть тем, которые отражают влияние позёденческой ситуации [Ушаков, 1987]. Те факторы, которые обусловлены нарушениями НСМ, определяются как "конституциональные".
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В литературе в качестве инициатора патогенеза невротических расстройств, вызываемых острйм стрессом, рассматривается сформировавшаяся отрицательная эмоциональная реакция [Судаков, 1381]. Но эта реакция вторична в последовательности процессов. Анализ поведенческой ситуаций, прогнозирование ее развития, а значит, и характер эмоциональной реакции и эффект стресса определяется, презде всего, йнтегратнвным анализом, и инициирующая роль принадлежи НАС.
Если обратиться к действию острого стресса, когда пищевому стимулу придается значение болевого сигнала, то следует признать, что патогенное значение ситуации определяется не только конфликтом, обусловленным схождением пищевой я оборонительной мотиваций, но:и сложностью оценки поведенческой ситуации. Все ощущения указывают животному на пищевую принадлежность раздражителя, :и только болевое не соответствует прежнему опыту. Еивотное, попав в неизвестную ситуацию, оценка
которой имеет жизненно ввкноб значение, реагирует возбуждением. Возрастает активированность Мозга. Оценка ситуации в условиях, когда невозможно-ее прогнозирование на основе предшествующего опыта, составляет сверхслокну» задачу. Столкнувшись с такой задачей, кивотное мобилизует '.потенциальные возможности анализа и обращается к прежнему опыту, .'зафиксированному в памяти. Повышение активации в этих условиях дает отрицательный эффект, поскольку реализуется в условиях чрезмерного напряжения анализаторной дятельности. Животное ливено возможности выбрать тактику иного поведения - добиться успокоения, наоборот -активация продолкает расти. Формируется "порочный круг": напряжение анализа - рост активации - затруднение анализа -дальнейший рост активации. Элементы невротических расстройств поведения наблюдаются не сразу, а через период времени, когда проявится патологический эффект хронического напряжения, вызывающего снижение $С нервных клеток.
конституциональные факторы риска!
норма
Т
АКТИВИРУЮЩАЯ СИСТЕМА
невроз
механизмы гормональной регуляции
эмоциогенные образования
_л
► ром
Гсомато-веГ.етативные процессы
Рис. 1.
Предлагаемая схема взаимодействия процессов интегративного анализа и центральной регуляции при развитии невротической патологии.
Предложенная схема (рис. 1) Позволяет объяснить инициацию патогенеза не только при остром стрессе, но и при хроническом, вызываемом анализаторным перёнапрязеиием. Высокий уровень вктивируювщх влияний, поддерживаемый в качестве необходимого условия обостренного анализа:'(утолщенная линия на схеме от ИАС к АС), еще более повышается, когда развивается утомление анализаторных образований и Для продолжения их деятельности недостаточно преяней активации. Но чрезмерное активационное воздействие начинает затруднять анализаторную деятельность -такое отрицательное влияние чрезмерной активации показано в работе. На схеме чрезмерное Действие активации отмечено стрелкой от АС к ИАС. И в этом случае; как при остром стрессе, формируется "порочный круг" Влияний меяду ИАС и НСМ.
Исследование деятельности ЛИ с помочью электрофизиологических показателей охватывает более широкий спектр регуляторпых процессов, чем только регуляция активации. Важными составляющими этих процессов являются эмоциональные реакции, развитие которых, так »е как и активации, связано с НСМ. Авторы выделяют активацйоино-эмоциональкый [Якубик, 1932] или лимбико-ретикулярный СВейн, 1989] комплекс, который обеспечивает развитие вмоций .'и регуляцию центральных и сомато-вегетативных процессов. Влияние НСМ на §С организма не исчерпывается механизмами нервной регуляции, важную роль играют механизмы гуморальной регуляции, тесно связанные с НСМ. Для создания целостной картины взаимоотношений ИАС и НСМ на схеме изобраяены механизмы гуморальной регуляции, опосредуйте влияния НСМ на сомато-вегетатикые процессы.
Полученные данные об управлявшей роли ИАС по отношению к НСМ, как предполагается, отражает основополагающий принцип организации центральной регуляции в условиях нормального
адаптивного поведения и в условиях невротических расстройств. Результаты экспериментов на нормальных животных показали, что деятельность НСМ контролируется ИАС. При остром и хроническом стрессе ИАС может играть ролй инициатора дисфункции НСМ.
вывода
1. Деятельность неспецифических систем мозга, составляющих центральный механизм регуляции функционального состояния организма, определяется интеграцией экстеро- и интероцептивных влияний. Интёроц^птивные влияния характеризуются начальным активирующим и последующим тормозным эффектом. Центральные регуляторные воздействия находятся в прямой зависимости от интенсивности'.физико-химических параметров экстеро- и интероцептивных стимулов и от их биологической значимости, оцениваемой интегративно-анализаторной системой по связи стимулов с подкрепляющим фактором. .
2. Взаимодействие интегративйо-анализаторных и центральных регуляторных механизмов обеспечивается их пространственным совмещением б структурах специфического (зрительного) анализатора на кортикальном и подкорковом уровнях, а также в ассоциативных зонах коры.
Неспецифические образования Коры, обладающие компенсаторной способностью поддергивать активность коры при снижении влияний из ретикулярной формации ствола, доминируют в комплексе неспецифических систем, определяя формирование тонких градаций регуляторных влияний при действии зрительных сигналов.
' 3. На макросистемном уровне регуляция функционального состояния мозговых образований характеризуется корреляцией ' процессов, отражающихся в реакции активации ЭЭГ, сверхмедленных колебаниях биопотенциалов и формировании вызванных ответов, и в норме отличается следующими особенностями: устойчивостью фоновых
параметров ЭЭГ и сверхмедленйых колебаний биопотенциалов мозга; закономерной динамикой реакции активации ЭЭГ и сверхмедленйых потенциалов при изменении интенсивности экстеро- и интероцептивных раздражителей; амплитудно-временными параметрами вызванных ответов, формирование первичной и вторичной фазы которых определяется количеством не только специфического, но и неспецифического возбуждения.
4. На микросистемном уровне активация мозга характеризуется модуляцией циклических колебаний частоты мультиклеточной импульсации; реакции различных групп нейронов развиваются дифференцированно; выраженность модуляторных изменений соответствует интенсивности макросистемной активации.
5. Развитие экспериментальной невротической патологии связано с нарушением оптимального уровня центральной регуляции в виде повышения фоновой активированноети мозга, снижения реактивности и неадекватности регуляции активации в соответствии с биологической значимостью Экстеро- и интероцептявных раздраяителей. Глубина нарушений коррелирует со степенью развития невротической патологии, оцениваемой с помощью метода сочетанного анализа деятельности центральных и сомато-вегетативяых систем.
6. Искусственное повышение активации мозга выступает в роли полноценного неврозогенного фактора при условии хронического непрерываемого воздействия. Глубина развившейся невротической патологии находится в прямой Зависимости от воздействия.
7. Искусственная дисфункция йеспецифических систем мозга, вызывающая понижение уровня активации мозга, обусловливает развитие неврозоподобного состояния. Оно характеризуется нарушением адекватности центральной регуляции в соответствии с биологической значимостью сигналов и снижением функционального
состояния животного.
8. Дисбаланс иеспецифических : систем при внутримозговьм введении кинуренина, периодическое искусственное повышение активации мозга и анализаторная преднастройка на обострение анализа сигналов, не обладая .'самостоятельным неврозогенным эффектом, играют роль "фехторои риска" невротической патологии.
9. Разраиотана схема, отражающая роль интегративно-анализаторной системы в качестве инициатора патогенеза невротического расстройства при действии острого и хронического стресса. Ее ролб как инициатора патогенеза выражается в провоцировании роста активации мозга. При этом возросшая активация, сказывая обратное отрицательное влияние, затрудняет анализаторную деятельность. Создается "порочный круг" патогенных влияний между интегративно-анализаторной и неспецифическими системами, ü результате чего расстраивается деятельность последних, вызывая нарушение регуляции Функционального состояния организма и обусловливая развитие невротического расстройства.
СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:
1. Лавров В.В., Зубкова Н.А :Способ перерезки зрительных трактов кошки на уровне их входа в наружные коленчатые тела// Еурн.высш. нервн.деят., 1980; Т.ЗО, N 5, С.1090-1091.
2. Лавров Б.В., Зубкова H.A.; Кратин Ю.Г. Реакция активации при световом раздражении в норме и после перерезки афферентных путей мезенцефальной ретикулярной формации у кошки// Нейрофизиология, 1981, Т.13,:N 5, С.500-505.
3. Зубкова H.A., Кратин Ю.Г.; Лавров В.В. Новые данные об активирующих пунктах в коре больших полушарий кошки// Докл.акад.наук СССР, 1981. Т.258, N 2, С.508-510.
4. Зубкова H.A., Лавров В.В.; Кратин Ю.Г. Участие наружного
коленчатого тела в механизмам активации мозга// «иэиол.вурн.СССР, 1982, Т.18; N 7, C.SS0-965.
5. Кратки Й.Г., Зубкова Н.Л., Лавров В.В., Сстниченко T.G., Федорова К.Л. Зрительные пути и система активации мозга.-Л. ¡Наука, 1S82, 156 с.
8. Кратии D.T., Зубкова Н.А.; Лавров В.В. Пусковые интегративнне механизм активации мозга // В сб. : Организация интегративно-пусковых механизмов деятельности мозга.- М.:Наука, 1982, M 11, С.71-74.'
7. Зубкова Н.А., Лавроз В.В.; Кратки П.Г. Электрические реакции мозга на свет после Перерезки, зрительных трактов// Докл.акад.наук СССР, 1982, Т;267, N 2, С.488-488.
8. Лавров В.В. Значение предшествующей настройки анализирующей системы для различения интенсивности свэта у кспек// Нурн.выса.нервн. деят., 1G85; Т.35, N 2, С.245-252.
9. Zubkova К.A., Lavrov V.V.; Kratin X.G. Participation of the latéral geniculate body in md'chanizas cf brain activation// Heurosci.Behav.Physiol., 1985, V 15, К 3, P.193-188.
10. Лавроз В.В. Происхоядений вызванной светом активности коры больших полушарий после нарушения проводимости основного зрительного пути// Физиол.яуря.СССР, 1838. Т.72, N 3, С.299-305.
11. Лавров В.В. Влияние анализаторной преднастройки и искусственного изменения активации мозга на развитие экспериментального невроза//:1урн.высш.нервя.деят., 1988, Т.38, К 1, С.153-161.
12. Лавров В.В. Роль специфических и неспецифических афферентных потоков в формирования электрических ответов мозга на световую стимуляцию// Нейрофизиология, 1988, Т.20, N 1,
С.3-7.
13. Лавров В.В. Динамика сверхмедленных колебаний
ыультинейронной активности и биоэлектрических потенциалов мозга кошки при неподкрепляемом световой раздражении// Физиол.вурн,СССР,-4989, Т.75, N 7, С.890-897.
14. Лавров В.В. Предкастройка психики как фактор риска экспериментальной невротической патологии.- В кн.: Неврозы, Л. ¡Наука, Í989, С.89-96.
15. Zacharzhevsky V.B., Pastüchov V.A., Lavroy V.V. Hazard factors of neurotic pathology. Abstracts: Constituent Congress ISP (Moscow,1991) Kuopio.FinXand'Suomen Graafiset Palvelui. 1991. P.48-47.
16. Лавров B.B. Повышение войбудимооти неспецифических кортикальных образований при:понижении уровня влияний из ретикулярной формации ствола :у кошке// Физиол.гурн.СССР, 1891. Т.77. fío 3.С. 16-24.
17. Захарвевский В.Б.Лавров В.В. .Пастухов В.А. Сдособ моделирования невроза. A.c. МКи5 G09E23/28.SU 1746395А1. 1992, BsM.N 25.
18. Лавров В.В. Циклические Процессы в нейронных популяциях соматосенссрной коры кошки при зкстеро- и интероцептивной активации и в ходе ее угашенйя// Физиол.курн.СССР.1991. T.77.N11. С. 1-11.
19. Лавров В.В. Регулягорное .'влияние функционального состояния кошки на восприятие внешнего Афферентного раздражения// Шурн.высш.нервн.деят., 1991.;Т.41. N 6. С.1137-1148.
20. Лавров В.В. Способ определения функционального состояния животного. A.c. SU 18241В6 Al. 1993. Бюл. N 24.
21. Беляева Г.С., Лавров В.В: Активационное и тормозное послеактивационное влияние хёмоинтероцептивного раздражения в норме и при экспериментальном неврозе//
$кзиод.аурн.им.И.М.Сеченова.:1992, Т. 78. К 11. С.72-81.
22. Слезии В.Б..Лавров В.В. Истерия и неврастения: различия дисфункции центральных регуляторных и эыоциогешшх механизмов// Обозрение психиатрии им.В.М.Бехтерева.1S92. H 3. С.35-46.
23. Lavroy V.V. Increase in excitability of cortical nonspecific structures in thé presence of a decreased level of. influences froa the brainstem reticular formation// Neuroscience and Behav. Physol. 1992. '/.22. N 4. P.320-327.
24. Lavrov V.V. Cyclic ргосеййез in neuronal populations of the cerebral cortex: regulatory principle of its noraal and pathological organization// Abstracts: ХХХП International Congress of Physological Sciences, Glasgow, 1993, P. 142.
25. Лавров B.B. Способ оценка функционального состояния животного (кошки) при моделировании невротической патологии// Журн.высш.нерзн.деят., 1993,:Т.43, M 5, С. 977-987.
26. Lavrov V.V. Cyclic processes in neuronal populations of the cat somatosensory cortex during extero- and interoceptive brain activation and its extinction// Neuroscience and Behavioral Physiology, 1993,y 23, Ho 1; P. 66-75.
27. Лавров Б.В., Лаврова H.M.' Роль нейрофизиологических механизмов мозга как посредийка информации, вводимой при психотерапевтических воздействиях// В сб. научн. трудов кафедры психиатрии и мед. психологии; Тверь, 1994, С. 83-86.
Подписано к печати 30.10.95. Формат 60x84 1/16. Бум. писчая. Печать офсетная. Печ.л. 2,5. Тираж 100 экз. Заказ К» 495.
Малое предприятие "ТеплоКок" Санкт-Петербупгской государственной академии холода и лицевых технологий. 191002, Санкт-Потербуог, ул.Ломоносова, 9
Содержание диссертации, доктора биологических наук, Лавров, Василий Васильевич
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1. Нейрофизиологические аспекты регуляции функционального состояния
2. Неспецифические системы мозга как основные элементы центральных регулятбрных механизмов
3. Использование экспериментальных моделей для изучения структурно-функциональных особенностей мозговой деятельности в условиях невротических расстройств
Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Организация эксперимента
2. Обработка полученных даннйх
3. Методы исследования невро-Гической патологии
Глава 3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ
АКТИВИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ МОЗГА В НОРМЕ
1. Зависимость активации мойга от биологической значимости сигналов
2. Зависиость активации мозга от физической интенсивности стимулов
3. Взаимосвязь ЭЭГ реакций, бверхмедленных колебаний биоэлектрохимическйх потенциалов и изменений частоты мультйклетбчной импульсации
4. Регуляторное влияние интероцептивной стимуляции на активацию мозга и функциональное состояние животного
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ АКТИВИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЬГ МОЗГА
1. Оценка роли различных отдёлов мозга в активирующей системе по показателю пороговой величины электрического раздражения
2. Изменение возбудимости кортикальных неспецифических образований йри снижении уровня ретикулярных влияний
3. Участие неспецифических образований, находящихся в наружных коленчатых телах, в формировании реакции активацйи мозга
4. Значение неспецифического .'зрительного возбуждения, поступающего по различным каналам
Глава 5. ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
1. Особенности экспериментальной патологии
ВНД, вызванной острым эмоциональным стрессом
2. Особенности патологии и её развития при хроническом стрессе, вызванном перенапряжением анализаторной деятельности
Глава 6. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ИСКУССТВЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АКТИВАЦИИ МОЗГА КАК ФАКТОР
РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО НЕВРОЗА
1. Влияние периодического искусственного активирующего воздействия на .'ВНД животного
2. Влияние непрерывной электрической стимуляции на функциональное .'состояние животного
3. Влияние комбинированного Воздействия искусственного повышения активации и анализаторного перенапряжения на функциональное состояние животного
Глава 7. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ВЫЗВАННАЯ СНИЖЕНИЕМ
АКТИВИРУЮЩИХ ВЛИЯНИЙ ИЗ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ
1. Нарушение функционального Состояния животного при снижении уровня активации мозга
2. Особенности развития ориентировочной реакции у животных с пониженным уровнем активации
3. Нарушение условнорефлекторной деятельности в условиях понижения уровня активации мозга
Глава 8. ВЛИЯНИЕ "ФАКТОРОВ РИСКА" НА РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ВНД
1. Значение анализаторной прёднастройки для развития невротической патологии, вызываемой перенапряжением анализаторной деятельности
2. Влияние состояния, обусловленного введением в мозг кинуренина, :на развитие экспериментальной невротической патологии
3. Влияние дополнительной искусственной активации мозга на процесс, Обусловленный хроническим стрессом
Глава 9. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
1. Особенности структурно-функциональной организации активирующей системы
2. Неспецифические системы мбзга при невротической патологии
3. Экспериментальная патологйя ВНД, вызванная дисфункцией активирующей системы мозга
4. Дезадаптация поведения и вегетативных процессов при невротической патологии как следствие нарушения центральной регуляции
5. Схема нейрофизилогических '.процессов инициации и развития невротической патологии
Введение Диссертация по биологии, на тему "Неспецифические системы мозга и их роль в формировании экспериментальной невротической патологии"
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Изучение роли центральных ре£уляторных механизмов в формировании нормального адаптивного поведения и невротических расстройств является комплексной задачей, потому что не может ограничиться вопросами структурно-функциональной организации неспецифических систем мозга:(НСМ), то есть собственно элементов, составляющих центральный регуляторный механизм. Решение поставленной задачи Возможно только при условии контроля за функциональным состоянием:(ФС) организма и, прежде всего, мозговых образований на макро- и микросистемам уровнях. Вопросы, связанные с анализом ФС мозговых систем, составляют одну из сложных актуальных проблем современной нейрофизиологии. Другой круг вопросов, без отйета на которые невозможно составить целостное представление относительно организации центральной регуляции, обусловлен недостатком сведений о принципах управления НСМ.
Современные представления, касающиеся организации центрального регуляторного механизма, формировались под влиянием открытия G.Moruzzi, H.Magoun .'[1949, 1965], H.Jasper [1954] активирующей роли ретикулярнбй формации (РФ) ствола и реакции десинхронизации ЭЭГ как показателя, отражающего активирующее воздействие. Предпринятые впоследствии исследования, в частности [Lindsley, 1960; Кратин и др.:, 1967, 1977, 1982, 1987; Хомская, 1972; Илюхина, 1986; Goldman-Rakich, 1988; Fisch, Pedley, 1989; Evans, 1992], расширили сведёния о мозговых образованиях, составляющих механизм центральной регуляции. В результате изучения принципов деятельности этого механизма, установлено, что ФС мозговых систем находятся в U-образной зависимости от интенсивности активирующих вбздействий. Иначе говоря, выраженность активации служит прямым показателем напряжения деятельности центрального реГуляторного механизма, но прямо не характеризует ФС центральных:образоаний. При этом под ФС понимается настроенность системы на выполнение определенной функции. Настроенность, максимально соответствующая функции, является оптимальной. В реальных условиях нормального адаптивного поведения ФС не достигает максимального оптимального уровня, а приближается к нему. Если же ФС опускается ниже уровня минимально необходимой настроенности, то нормальная деятельность системы нарушается. То есть, :ФС является переменным параметром, величина которого регулируется в пределах, изменяющихся в соответствии с изменением форм поведения. В связи с отмеченными особенностями регуляции ФС возникал вопрос относительно систем мозга, не только обеспечивающих, но и контролирующих динамичную регуляцию активации в соотве!ствии с изменяющейся поведенческой ситуацией. Решение этого вопроса сопряжено с выяснением роли новой коры, как образования,:без участия которого невозможен интегративный анализ экстеро4 и интероцептивной сигнализации, а соответственно, согласование ,'регуляторных посылок с условиями жизнедеятельности.
Теоретическая значимость проблемы центральной регуляции для понимания принципов формирования поведения возросла в связи с выводами ряда авторов, полагающих, что изменение ФС мозговых образований не только влияет .'на качественные параметры их деятельности, но и является Организующим фактором, определяющим их участие в системной деятельности. Предполагается, что перенастройка ФС происходит Целенаправленно и дает в результате матрицу сонастроенных элементов. Формирование такой матрицы отражает процессы обучения в .'центральной нервной системе СКотляр и др., 1984-1989]. Предложение вьщелить в качестве особой нейрофизиологической дисциплины изучение центральных регуляторных процессов [Боруйаев, 19913 еще более подчеркнуло важность проблем центральной :регуляции для понимания организации поведения.
Изучению роли центральных регуляторных механизмов в формировании поведения, как йормального адаптивного, так и неадаптивного, посвящено большое количество работ [Ливанов, 1972; Соколов и др., 1975; Русинов и др., 1987; Свидерская и др., 1987; Слезин и др., 1988; Монахов и др., 1988; Дубикайтис, Полякова, 1989; Routtenberg,:1968; Shaw et al., 1978; Mizuki, 1987]. Исходя из представлений об определяющей роли регуляторных процессов, развитие невротичёских расстройств понимается как результат нарушения равновесного состояния механизмов центральной регуляции. Не обязательно существование "очага" ("источника") патогенных воздействий. Развитие расстройства может явиться следствием нарушения оптимальной настроенности регуляторных механизмов [Jakübik, 1979]. Нарушение сопряжено как с изменением режима фонового .'состояния, так и с изменением динамики активности при действии внешних и внутренних сигналов [Ушаков, 1987]. Влияние нарушения отражается не в отдельных реакциях, а определяет сложное явление изменения "профиля" регуляции ФС мозговых и сомато-вегетативных систем организма [Случевский и др., 1980].
Отмеченный принцип (оптимальная настроенность механизмов центральной регуляции как определяющий фактор адаптивного поведения) характеризует организацию деятельности НСМ: их взаимосвязь в единый функциональный комплекс. Влияния этого комплекса не ограничиваются Мозговыми процессами, они также отражаются на деятельности сбмато-вегетативных систем организма. Изменение организации комплекса сопряжено с нарушением адаптивности поведения. Выяснение особенностей центральной регуляции, характерной для патологических форм поведения, является главной проблемой "биологической психиатрии" - научной дисциплины, объединяющей экспериментальные и клинические данные, полученные при исследовании неспецифических (медиаторных) систем [Хайдарлиу, 1984; Хорн, 1988;: Хухо, 1990; Федоров, 1990; Yokoyama et al., 1987; De Negri, 1988; Zarifian, 1988; Bertholon, 1989]. В настоящей время в ряде стран расширяются исследования в рамках этой дисциплины.
Что касается показателей, отражающих дисфункцию центральной регуляции при невротической Патологии, то здесь наиболее демонстративны электроэнцефалографические данные, полученные в клинике при регистрации ЭЭГ й вызванных ответов [Хомская, 1972; Трунова, 1972; Бобкова, 1972;. Вейн и др., 1980; Ушаков, 1987; Святогор и др., 1987; Карвасйрский, 1990]. Изучение сверхмедленных изменений биопотенциалов также указывает на то, что при патологии поведения Имеют место нарушения, которые связаны с НСМ [Бехтерева, 1980; Илюхина, 1986; Медведев, Белов, 1986; Швец и др., 1989]. Наблюдения эксперимента подтверждают клинические заключения [Айрапетьянц, Вейн, 1982; Хананашвили, 1983; Захаржевский, Суворов й др., 1989]. Кроме электрофизиологических, показательны биохимические работы, посвященные изучению природы:невротической патологии. Несмотря на неоднозначность полученных данных, все они сходятся на том, что развитие невроза неизбежно связано со сдвигами в НСМ [Случевский и др., 1980; Ушаков, 1987; Шариков и др., 1989; Карвасарский, 1990].
Таким образом, изучение организации центральных регуляторных процессов, которые определяют ФС систем организма и тем самым влияют на формирование поведёния, является той современной проблемой, решение которой вёдет к пониманию природы адаптивного поведения и его расстройств.:Но полноценное решение проблемы невозможно без выяснения принципов управления регуляторными процессами, без выяснения структурно-функциональных связей, передающих воздействия того Механизма, который воспринимает внешнюю и внутреннюю сигнализацию организма и оценивает в соответствии с прежним опытом и актуальной потребностью, то есть механизмом, обеспечивающим вйполнение интегративно-анализаторной функции.
ЦЕЛЬ И ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ РАБОТЫ
Цель работы состояла в исследовании структурно-функциональных особенностей НСМ мозга и организации их управления в рамках деятельности центрального регуляторного механизма, определяющего функциональное состояние мозговых и сомато-вегетативных систем в .'условиях нормального адаптивного поведения и в условиях экспериментальной невротической патологии.
Для достижения цели запланированы три комплекса исследований со следующими конкретными задачами.
ПЕРВЫЙ КОМПЛЕКС ИССЛЕДОВАНИЙ: ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ МЕХАНИЗМОВ УПРАВЛЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ МОЗГА
Задачи:
1. Произвести сравнительный анализ влияния.интенсивности физико-химических параметров:и биологической значимости стимулов на регуляцию активации мозга.
2. Оценить влияние хирургического разрушения и локального раздражения структур зрительного анализатора, включая кортикальные структуры, а также раздражения лобных и теменных отделов коры на регуляцию активации мозга и формирование вызванных ответов.
ВТОРОЙ КОМПЛЕКС ИССЛЕДОВАНИЙ: ВЫЯСНЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МАКРО-:И МИКРОСИСТЕМНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
Задачи:
1. Исследовать корреляцию реакции активации ЭЗГ, изменений сверхмедленных биопотенциалоб мозга и модуляции колебаний частоты мультиклеточной импульсации при действии условных и безусловных световых стимулов.
2. Произвести сравнительный анализ экстеро- и интероцептивных влияний на мйкро- и микросистемную активность. I
ТРЕТИЙ КОМПЛЕКС ИССЛЕДОВАНИЙ.'
ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА НАРУШЕНИЙ:ЦЕНТРАЛЬНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В УСЛОВИЯХ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Задачи:
1. Изучить характер нарушений неспецифической регуляции г центральных и сомато-вегетатйвных систем организма при остром и хроническом стрессе.
2. Исследовать корреляцию нарушения активации мозга с изменением функционального состояния мозговых и сомато-вегетативных систем организма при различной глубине невротической патологии.
3. Оценить эффективность искусственного повышения и понижения уровня активации мОзга в качестве неврозогенного фактора.
4. Исследовать роль периодического повышения активации мозга, нарушения баланса НСМ:при введении в мозг кинуренина и анализаторной преднастройки й качестве "факторов риска" невротической патологии.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Деятельность ШМ—составляющих центральный регуляторный механизм, определяется ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ интеро- и экстероцептивных влияний. Характер влияний обусловлен анализом интенсивности и биологической значимости действующих стимулов. Функциональная связь регуляторных и интегративно-анализаторных механизмов обеспечиватся их ПРОСТРАНСТВЕННЫМ СОВМЕЩЕНИЕМ в структурах мозга (элементы нёспецифических систем представлены в ассоциативных отделах коры, á также в структурах специфического анализатора не только на кортикальном, но и подкорковом уровнях). Центральная регуляция характеризуется закономерными ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫМИ ОТНОШЕНИЯМИ макро- и микросистемных ативационных процессов (реакция активации ЭЭГ по выраженности и длительности коррелирует с изменениями сверхмедленных биопотенциалов и колебаний частоты мультиклеточной импульсации).
2. Дисфункция НСМ играет ВЕДУЩУЮ РОЛЬ в генезе невротической патологии, прямым доказательством чего служит отмеченная корреляция глубины патологии:со степенью нарушения неспецифической регуляции, а:также наблюдения неврозогенного действия искусственного изменения уровня неспецифической регуляции.
3. Инициация невротических расстройств при действии острого и хронического стресса опредёляется РАССОГЛАСОВАНИЕМ интегративно-анализаторной и;неспецифических систем мозга. Факторы, оказывающие влияние:на деятельность первых и последних (среди них: искусственное повышение активации мозга, дисбаланс неспецифичеких систем, анализаторная преднастройка), играют роль "факторов риска", если стимулируют процессы рассогласования.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
При исследовании принципов управления центральными регуляторными механизмами установлены особенности действия экстеро- и интероцептивных влияний. Биологическая значимость стимулов, определяемая по отношению к фактору подкрепления, доминирует над физико-химической интенсивностью раздражения. Интероцептивные влияния характеризуются начальным активирующим эффектом и последующим - тормозным.
Обнаружена локализация неспецифических элементов в отделах ассоциативной коры и в структурах специализированного (зрительного) анализатора, кйк кортикальных, так и подкорковых, что указывает на пространственное совмещение анализаторных и регуляторных механизмов.
Экспериментально показано структурно-функциональное единство и вертикальная иерархичность:неспецифических образований: установлено доминирование кортикальных элементов нёспецифичёских систем, без участия которых невозможна тонкая регуляция активации мозга.
Получены данные относительно пространственно-временного соотношения макро- и микросибтемной активации. Развитие макроактивации мозга (отмечаемой с помощью ЭЭГ и сверхмедленных изменений биопотенциалов моз£а) на микросистемном уровне характеризуется динамичным процессом (а не только статическим перераспределением возбужденных и заторможенных нейронов или изменением параметров фаз нейрональных реакций) в виде модуляции колебаний частоты нейрональнбй импульсации. То, что ответные изменения неодинаково реализуется в разных группах нейронов, указывает на дифференциацию регуляторных воздействий на микросистемном уровне.
Наблюдения неврозогенного действия искусственного повышения и понижения уровня активации:мозга впервые представляют прямые доказательства ведущей роли неспецифических регуляторных механизмов в формировании невротических расстройств. Эксперименты с перенапряжением анализаторной деятельности показали, что инициатором патогенеза невротических расстройств выступают высшие анализаторное (интегративно-анализаторные) образования. Доказано формирование у животных анализаторной преднастройки и прослежена её роль в формировании экспериментального невроза.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ .ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Настоящая работа является систематическим исследованием взаимоотношений между двумя факторами, формирующими поведение: психогенным, отражающим управляющее влияние интегративно-анализаторых механизмов, обеспечивающих восприятие и оценку сигналов в соответствии с актуальной потребностью и прежним опытом, и биологическим, отражающим влияние неспецифических систем, ответственных за регуляцию функционального состояния организма.
С помощью электрофизиологичебких, биохимических и фармакологических методов пойазано функциональное единство неспецифических систем мозга; Продемонстрировано представительство этих систем в коре больших полушарий. Отмечено, что возбудимость кортикальных неспецифических образований повышается при хроническом снижении влияний из РФ ствола.
Прослежены особенности взаимодействия экстеро- и . интероцептивных влияний, определяющих деятельность НСМ. Получены данные, характеризующие взаимосвязь изменения регуляции центральных и сомато-вегетатиных процессов при невротической патологии.
Подтверждены принципиальные Представления нейрофизиологии о том, что нормальная адаптивная деятельность мозга обеспечивается поддержанием равновесного состояния регуляторных процессов. Экспериментальный анализ механизма, определяющего развитие невротических расстройств, показал, что инициатором патогенеза выступают интегративно-анализаторные образования, представленные в коре больших полушарий.
Практическая значимость работы состоит в том, что она увеличивает инфорацию макросйстемных электрофизиологических показателей, предоставив сведения о связи этих показателей с нейрональными процессами, которые невозможно регистрировать в клинике. Выводы работы служа? ориентиром для выбора стратегии лечения невротических расстройств, демонстрируя взаимосвязь психогенного и биологического факторов поведения.
Впервые разработаны модели экспериментального невроза с искусственным повышением и понижением активации мозга. Показано, что дополнительное повышение:активации может выступать как "фактор риска" (в случае непродолжительного дозируемого воздействия) или как полноценный неврозогенный фактор, вызывающий появление поведенческих особенностей, аналогичных неврастении. Понижение уровня активации мозга приводило к развитию неврозоподобного состояния с элементами поведения, имеющими аналоги в поведении:больных истерией.
ПОЛУЧЕННЫЕ В РАБОТЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ВНЕДРЕНЫ:
1) изложены в двух монографиях, которые могут служить учебным пособием по нейрофизиологии для студентов;
2) сведения относительно взаимосвязи интегративно-анализаторных процессов, как психогенного фактора поведения, и дисфункции неспёцифической регуляции, как биологического фактора, определяющего развитие различных форм невроза, используются в клинике (Психоневрологический институт им В.М.Бехтерева, Ленинградский областной наркологический диспансер) в качестве ориентира при выборе стратегии лечения больных с невротическими расстройствами: с использованием фармакологических препаратов:(с целью коррекции регуляторных механизмов) или без них с интенсификацией психотерапевтических воздействий;
3) разработаны: а) способ получения состояния глубокой невротической патологии в результате комбинации двух воздействий на неспецифические системы: йнутримозгового введения кинуренина и острого стресса; и б) спосбб оценки функционального состояния экспериментальных животных дб и после невротизирующих воздействий (получены авторские свидетельства).
АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ
Основные материалы диссертации изложены в 54 публикациях, в том числе в двух главах коллективных монографий и двух авторских свидетельствах на изобретение. Материалы диссертации доложены на: 8-и Всесоюзной Конференции по электрофизиологии ЦНС (Ереван, 1980); симпозиуме: "Поисковая активность, мотивация, сон" (Баку, 1981); 26-м совещании по проблемам ВИД (Ленинград, 1981); симпозиуме: "Механизмы пластичности мозга при функциональных и патологических воздействиях" (Махачкала, 1982); 27-м совещании по проблемам ВИД (Ленинград, 1984); 2-м Всесоюзном совещании: "Медицйнские приложения физиологии сенсорных систем" (Москва, 1987); Всесоюзном совещании "Медиаторы и поведение" (Новосибирск, 1988); Всесоюзной конференции "Сравнительная физиология ВНД животных и человека" (Москва, 1988); 3-м рабочем совещании "Моделирование и методы анализа биоэлектрической активности головнго мозга" (Пущино, 1988); 28-м совещании по проблемам ВНД (Ленинград, 1989); 5-м заседании "Восстановительная:неврология" (Иркутск, 1990); на конгрессе Международного общества патофизиологов (Москва, 1991); конференции: "Картирование мОзга" (Москва, 1991); на нейрогистологических конференциях "Колосовские чтения" (С-Петербург, 1993, 1994); на конференции "Молекулярно-генетические механизмы поведения" (С-Петербург, 1994); на конференции, посвященной 120-летию А.А.Ухтомского (Рыбинск, 1995).
СТРУКТУРА И ОБъЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, 9-ти глав, включающих обзор литературы, описание методов ."исследования, изложение результатов собственных исследований и их обсуждение, заключения и 8 выводов. Работа изложена на 44.1 страницах машинописи, включает
Заключение Диссертация по теме "Физиология", Лавров, Василий Васильевич
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Основной итог проведенной работы заключается в экспериментальной проверке предположения о том, что развитие невротической патологии связано с дисфункцией центральной регуляции. Причем подтверждение было прямым (получены дополнительные сведения, что .'развитие патологии сопровождается нарушением деятельности АС) й обратным (показано, что неврозоподобная патология поведения возникает при искусственно вызываемой дисфукнции АС). Именно в произведенном доказательстве от обратного состоит новизна:и главное значение работы.
Продемонстрировано, что нормальное функциональное состояние организма характеризуется оптимальностью регуляции как мозговых, так и сомато-вегетативных процессов. Оптимальность регуляции церебральной деятельности проявляется в тонкой настроенности макро- и микрообразований. Имеется в виду, что фоновые показатели и динамика вызванных реакций в норме подчиняются вполне определенным закономерностям: обеспечивается поддержание стабильности фоновых параметров (отмеченных с помощью ЭЭГ, сверхмедленных потенциалов и.колебаний МКИ) и зависимость динамики выраженности вызванных реакций от биологической значимости раздражения.
Подчеркивание значение оптимальности регуляции для сохранения нормального состояния, вместе с тем, обращает внимание на то обстоятельство, что реализация сложного динамичного сбалансированного" процесса регуляции управляется интегративно-анализаторными Образованиями, без участия которых невозможен тонкий анализ внешней и внутренней сигнализации в соответствии с потребностями[организма и мотивационным настроем.
Предполагается, что итоги работы могут принести пользу клинике, освещая механизмы патогенеза. Значение работы не в том, что она предлагает средства избавления от каких-то признаков патологии (то есть не в тактике лечения), а в том, что она указывает на более перспективную стратегию лечения невротических расстройств. Эта стратегия состоит не в том, чтобы пытаться искусственным (фармакологическим или электрическим) вмешательством возвратить нарушенное регуляторное равновесие, а в том, чтобы мобилизовать эндогенные процессы восстановления этого равновесия. Прослеженная в работе функциональная связь между интегративно-анализаторными образованиями мозга и регуляторными демонстрирует существование нейрофизиологического субстрата для мобилизизации этих процессов воздействием на высшую нервную деятельность Сто есть субстрата психотерапевтических воздействий на центральные регуляторные образования в результате их бпосредования в ИАО).
Выбор отмеченной стратегии обосновывается выводами работы. Представление о том, что развитие невротической патологии обусловлено дисфункцией активирующей системы, в работе конкретизируется. Развитие тбй или иной формы невротических расстройств не может быть объяснено в качестве следствия сдвига в какой-то одной медиаторной [системе. Неспецифические регуляторные системы составляют единый комплекс. Поэтому правильнее говорить о Сдвиге[равновесия неспецифических систем. Сопоставление собственных и литературных данных показывает, что характер сдвига определяет форму патологии (преобладание тех или иных признаков). Выделенолрй типа регуляторной патологии: повышение уровня активирующих влияний, понижение их уровня и
- 350 увеличение инертности влияний. Все они обусловлены сдвигами в одном и том же источнике - неспецифических системах мозга, чем по-видимому и объясняется общность симптомов. Есть основания связывать каждый тип патологии с определенной формой невротических расстройств (повышение активации и "истощение" неспецифических систем - с неврастенией, понижение - с истерией, а инертность активации - с навязчивыми состояниями. Изучение проблемы этих связей может служить важной задачей дальнейших исследований.
В проведенной работе прослежена корреляция последствий, вызванных нарушением центральной регуляции мозговой деятельности и соматической при развитии Невротической патологии ВНД. То есть получены сведения, которые указывают на единство центральной регуляции церебральных и соматических процессов. Что касается патологии внутренних органов; то ее не удалось наблюдать. Но вместе с тем, полученные данные о разрегуляции еомато-вегетативных процессов позволяют полагать, что развитие патологии органов связано с дисфункцией центральной регуляции, хотя, несомненно, прямая корреляция отсутствует.
1. Деятельность неспецифических систем мозга, составляющих центральный механизм регуляцйи функционального состояния организма, определяется взаимодействием экстеро- и интероцептивных влияний. Интёроцептивные влияния характеризуются начальным активирующим и последующим тормозным эффектом. Центральные регуляторные воздействия находятся в прямой зависимости от интенсивности .'физико-химических параметров экстеро- и интероцептивных стимулов и от их биологической значимости, оцениваемой интегративно-анализаторной системой по связи стимулов с подкрепляющим фактором.
2. Взаимодействие интегративйо-анализаторных и центральных регуляторных механизмов обеспечивается их пространственным совмещением в структурах специфического (зрительного) анализатора на кортикальном й подкорковом уровнях, а также в ассоциативных зонах коры.
Неспецифические образования коры, обладающие компенсаторной способностью поддерживать активность коры при снижении влияний из ретикулярной формации ствола, доминируют в комплексе неспецифических систем, определяя формирование тонких градаций регуляторных влияний при действии зрительных сигналов.
3. На макросистемам уровне регуляция функционального состояния мозговых образований характеризуется корреляцией процессов, отражающихся в реакции активации ЭЭГ, сверхмедленных колебаниях биопотенциалов и формировании вызванных ответов, и в норме отличается следующими Особенностями: устойчивостью фоновых параметров ЭЭГ и сверхмедленйых колебаний биопотенциалов мозга; закономерной динамикой реакцйи активации ЭЭГ и сверхмедлеиных потенциалов при изменении интенсивности экстеро- и интероцептивных раздражителей; амплитудно-временными параметрами вызванных ответов, формировайие первичной и вторичной фазы которых определяется количеством не только специфического, но и неспецифического возбуждения.
4. На микросистемном уровне активация мозга характеризуется модуляцией циклических колебаний частоты мультиклеточной импульсации; реакции различных групп нейронов развиваются дифференцированно; выраженность модуляторных изменений соответствует интенсивности Макросистемной активации.
5. Развитие экспериментальной невротической патологии связано с нарушением оптимального уровня центральной регуляции в виде повышения фоновой активйрованности мозга, снижения реактивности и неадекватностй регуляции активации в соответствии с биологической значимостью Зкстеро- и интероцептивных раздражителей. Глубина нарушений коррелирует со степенью развития невротической патологии, оцениваемой с помощью метода сочетанного анализа деятельности центральных и сомато-вегетативных систем.
6. Искусственное повышение айтивации мозга выступает в роли полноценного незрозогенного фактора при условии хронического непрерываемого воздействия. Глубина развившейся невротической патологии находится в прямой[зависимости от воздействия.
7. Искусственная дисфункция йеспецифических систем мозга, вызывающая понижение уровня активации мозга, обусловливает развитие неврозоподобного собтояния. Оно характеризуется нарушением адекватности центральной регуляции в соответствии с биологической значимостью сигналов и снижением функционального состояния животного.
8. Дисбаланс неспецифических .'систем при внутримозговым введении кинуренина, периодическое искусственное повышение активации мозга и анализаторная преднаетройка на обострение анализа сигналов, не обладая .'самостоятельным неврозогенным эффектом, играют роль "факторов риска" невротической патологии.
9. Разработана схема, отражайщая роль интегративно-анализаторной системы в качестве инициатора патогенеза невротического рабстройства при действии острого и хронического стресса. Ее рол£ как инициатора патогенеза выражается в провоцировании роста активации мозга. При этом возросшая активация, оказывай обратное отрицательное влияние, затрудняет анализаторную деятельность. Создается "порочный круг" патогенных влияний между интёгративно-анализаторной и неспецифическими системами, ё результате чего расстраивается деятельность последних, вызыв'ая нарушение регуляции функционального состояния организма и обусловливая развитие невротического расстройства.
Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Лавров, Василий Васильевич, Санкт-Петербург
1. Абдуллаев Г,Б,, Гаджиева H.A.', Шеретиенко В.К., Дмитренко А.Н, О соотношении осцилляторных потенциалов электроретинограммы и компонентов вызванного ответа зрительной коры// Физиол.журн. СССР 1975, Т. 61, N11. С. 1626-1633.
2. Аветисян Э.А., Баклаваджян О .'Г., Микаелян Р.Н. Микроэлектрофизилогический айализ представительства блуждающего, чревного, седалищного нервов:и сенсомоторной области коры в центральном ядре амигдалы/У Физиол. журн. 1989, Т.75, N 4. С. 462-469.
3. Авруцкий Г.Я., Недува A.A. Лечение психически больных. M.;Медицина. 1988. 528 с.
4. Агладзе H.H., Бахарев Б,В., Жадин М.Н Кросскорреляционный анализ спонтанной импульсной .'активности нейронов изолированной коры головного мозга// Журн. ; высш. нервн. деят., 1984, Т. 34, N 4. С. 761-766.
5. Адрианов 0,С. К вопросу о связях и функции так называемой неспецифической ретикулярной :системы зрительного бугра// В сб.: 18-е совещ. по пробл. высш. йервн. деят, СЛ., 1958)} Л. 1958. С. 5-7.
6. Адрианов О.С, Участие ассоциативных систем мозга в процессах пространственного и временного прогнозирования// В сб. "Ассоциативные системы мозга", Л.:Наука, 1986, С. 5-13.
7. Адрианов О.С. Пути нейрохимической коррекции нарушений поведения при экспериментальных повреждениях головного мозга// Тезисы докл. 5 заседания "Восстановительная неврология" (Иркутск, 1990), Иркутск, 1990, С. 3-4.
8. Айрапетьянц Э.Ш., Зубкова H.A., Фигурина И.И. Об участии таламических структур в функции висцерального анализатора// Физиол. журн. СССР, 1973, Т.:59, N 8. С. 1158-1167.
9. Айрапетянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы в эксперименте и клинике, М.:Наука, 1982. 272 с.
10. Айрапетянц М.Г., Дьякова С.Д;, Куликов М.А. Нарушение процессов внутреннего торможения при неврозах и неврозоподобных состояниях// Тезисы докл. 4 Всесоюзн. съезда патофизиологов (Кишинев, 1989), Кишинев, 1989, С. 5.
11. Аладжалова H.A. Медленные электрические процессы в головном мозге. М.:Изд=вл АН СССР, 1962. 240 с,
12. Аладжалова H.A. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. М.:Наука, 1979. 240 с.
13. Аладжалова H.A. Ритмическая Организация психических и мозговых функций// В сб.: "Мозг и психическая деятельность". М.:Наука. 1984. С. 103-106.
14. Александров В.Г., Беллер Н.Н; Структурно-функциональна^ организация связей в системе .'центральной регуляции висцеральных функций// Успехи физиол. наук, 1990, Т. 21, N4. С. 85-102.
15. Александров Ю.И. Психофизиологическое значение активности центральных и периферических:нейронов в поведении, М,:Наука, 1989. 208 с,
16. Александров Ю.И., Гринченко Ю.В., Швырков В.Б., Ярвилехто Т., Сойнинен К. Системная детерминация активности волокон оптического тракта в поведении с открытыми и закрытыми глазами// Психол.журн., 1986, Т. 7, N 2, С. 113-121.
17. Александровский Ю.А. Системный анализ состояний психической дезадаптации как научно-методологическая основа изучения пограничных нервно-психическйх расстройств// Вестник АМН СССР, 1985, N 5, С. 61-69.
18. Александровский Ю.А., Петраков Б.Д., Басов A.M. и др. Методические рекомендации по:изучешш пограничных нервно-психических,расстройств// М.:йаука.1986. 116 с.
19. Андреева В.Н., Иргашев М.С., .'Кратин Ю.Г., Соловьев А.Н. Пороги реакций активации прираздражении разных структур мозга у ненаркотизированной кошки//.Физиол. журн. СССР, 1975, Т. 61, N 5. С. 681-689.
20. Андреева В.Н., Кратин Ю.Г., Сотниченко Т.С. О низкопороговых механизмах и путях кортикофугальной активации// Физиол, журн. СССР, 1977, Т. 63, N 9. С. 1233-1242. .
21. Андрианов В,В.Участие нейроме'диаторов в нейрональных механизмах внимания и восприятия зрительной информации в пищедобывательном поведении// Физиол.журн. СССР, 1986, Т. 72, $ 11. С, 1493-1496.
22. Аничков А.Д., Полонский Ю.Э.; Камбарова Д.К. Стереотаксическое наведение. :JI. :Наука, 1985. 160 с.
23. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина. 1986. 547 с.
24. Анохин П.К. Системный^ анализ .'интегративной деятельности нейрона и понятие о его степенях свободы// В кн.: "Системный анализ интегративной деятельности нейрона". М.:Наука. 1974. С. 3-10.
25. Асратян Э.А. Очерки по физиологии условных рефлексов. М.:Наука. 1970. 359 с.
26. Ашмарин И.П., Кругликов Р.И. .'Пептиды, обучение, память: Принцип полифункциональности// Нейрохимия, 1986, Т. 2, N 3. С.327-340.
27. Балабан П.М., Норекян Т.П., Сторожук М.В. Внутриклеточная регуляция пластичности перестроек в нервных клетках при обучении// В сб.; "Внутриклеточная сигнализациия", М.:Наука. 1988. С. 16-21.
28. Батуев A.C. Механизмы интеграции сенсорных систем/Л В
29. VT.T • ТТГЧГ»Т*«Ч Гъг\Т\т? \ " IT • 4 Пivii « « «i >: i'J. J i i -SUJ 1 VViiV -V j^'ii^iA Vii1^ Л 'Vivi 4 vi , , i --''-J -ivd 4 O. W l 4 W 4 WVW '' *±'wf .
30. Батуев A.C. Физиология поведения: нейрофизиологические.закономерности. Л.:Наука. 1986V 767 с.
31. Батуев A.C. Ассоциативная система мозга как аппарат управления поыедением на основе механизмов доминанты и условного рефлекса// Биол.науки. 1989,:N 3. С. 32-42.
32. Батуев A.C. Высшая нервная деятельность. М.:Высшая школа. Í991. 256 с.
33. Беллер H.H., Болондинский В.К., Захаржевский В.Б. и др. Кортикальая регуляция висцеральных-функций. Л.:Наука. 1980. 272с.
34. Белый В.П., Маркез Л.У. Вегетативные корреляты формирования функциональной системы саморйздражения// Журн.высш.нервн.деят., 1986, Т. 36, N 1. С. 116-131.
35. Беляева Г.С. Некоторые нейрофизиологические механизмы восприятия интероцептивных сигналов// Физиол.журн. СССР, 1990. Т. 76, N 7. С. 855-862.
36. Беляева Г.С.,Лавров В.В. Актйвационное и тормозное послеактивационное влияние хёмоинтероцептивного раздражения в норме и при экспериментальной нэзрсзе// Физиол. журн. им.И.М.Сеченова. Í992. Т.78, М 11. С.72-81.
37. Бериташвили И.С. Нейрофизиология и нейропсихология: Избр.труды. М.:Наука. 1975. 667 с.
38. Бехтерев В.М. Избранные произведения, Л.:Медгиз. 1954. 528 с.
39. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. Л.:Медицина. 1974. 151 с.
40. Бехтерева Н.П. Здоровый ж больной мозг человека. Л.:Наука. 1980. 208 с.
41. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К. Нейрофизиология эмоций// Материалы 1 Всесоюзн. конф. "Принципы и механизмы деятельностимозга человека (Л.,1985), Л.!Наука, 1985. С. 17-19.
42. Бехтерева Н.П., Медведев С.В:, Шандурина АЛ. и др. Электрическая стимуляция мозга и нервов у человека. Л.:Наука, 1990. 263 с.
43. Бианки В.Л. Асимметрия ассоциативного неокортекса у кошки// В сб.: "Ассоциативные системы мозга". Л.:Наука. 1986. С. 90-96.
44. Блауберг И.В., Юдин Э.Г. Системный анализ. Системный подход// М.Советская энциклопедия. 1983. С. 612-613.
45. Блуменау Л.В. Истерия и ее патогенез. Л.:Изд=во П.П.Сойкина. 1926. 77 с.
46. Бобкова В,В. Особенности электрической активности мозга при невротических состояниях. АвТореф. докт. дисс. Л. 1971. 23 с.
47. Бобкова В.В., Щукина Н.В. Соотношение между различными функциональными системами моЗга у больных с невротическими состояниями//Труды Ин=та им .'В.М.Бехтерева. Л. 1981, Т. 97. С. 100-102.
48. Богданов А.В., Галашина А.Г.:Мультинейронная активность коры большого мозга кошки в процессе развития нембуталового наркоза// Физиол.журн, СССРу 1988, Т. 74, N 5. С. 625-633.
49. Бокариус В.Б., Кожевников Н.Д. Метод регистрации сверхмедленных физиологических процессов головного мозга и легкого кролика в хроническом эксперименте// Физиол. журн. СССР, 1989, Т. 75, N 4. С. 582-585.
50. Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А., Добронравова И.С. Отражение, особенностей функционального .'состояния мозга человека в характере межполушарных соотношений ЭЭГ. М.:Наука, 1990.' 392 с.
51. Борукаев Р.Кт Условнорефлектбрное переключение. М.:Наука, 1982. 19?
52. Борукаев Г.п. Принципы настройки в деятельности центральной нервной системы. М.:Наука. 1991. 63 с.
53. Бочкарев В.К., Серебрякова Т;В. Значение узких частотных полос спектра ЭЭГ для характеристики действия деазепама у больных с пограничными психическими расстройствами// Журн. невропат, и психиатрии. 1991, Т. 91, N 10. С. 73- 77.
54. Булыгин И.А., Солтанов В.В. Электрофизиологический анализ висцеральных афферентных систем. Минск. 1973. 336 с.
55. Булыгин И.IL^-.Жуков Елкин Ю Б. Нейропептиды вкаудальном брыжжеечном ганглии до и после стимуляции его центральных и периферических:входов// В сб. :"Сиатетмозговых и ВНвМОЗГиШл пеШйдио". л. «Ш^ла, ico», u. IV—ib.
56. Буреш Я., Бурешова 0., Хьюстон Д. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.:Высшая школа. 1991. 39Гс. ^
57. Бусаков B.C. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности церебрального кровоснабжения// Тезисы докл; Всесоюзн. конф. Патол. вегет. нервнТсистемы (Ташкент, 1991), Ташкент, 1991, С. 30.
58. Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н. Тистамин в" биохимии и физиологии.- ~МггНаукаг1981. 278 с. ■
59. Вальдман A.B. Пептиды как модуляторы моноаминерщческих процессов// Фармакология нейропептидов, М.:Ин-т фармакологии АМН СССР, 1982. С. 9-3-.
60. Вальдман A.B., Козловская М.Ш,, Медведев 0.С. фармакологическая регуляция эмоционального стресса. ММедицина, 1979. 359 с.
61. Вальдман A.B., Александровский Ю.А. Психофармакотерапия невротических расстройств. М;:Медицина. 1987. 288 с.
62. Вартанян Г.А. Классический" условный рефлекс и проблема энграммы памяти. Л.:Наука, 1986. 20 с.
63. Вартанян Г.А,, Петров Е.С. Эмоции и поведение. Л.:Наука,1989. 144 с.
64. Василевская Н.Е. 0 функции иструктуре висцерохимического анализатора. Л.:Изд=во ЛГУ, 1971. 192 с.
65. Василевский H.H. Адаптивная Саморегуляция функций. М. .'Медицина. 1977 . 287 с.
66. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизш эмоциональных стрессов. Киев.:Здоровье, 1983. 136 с.
67. Вейн А.М. Специфические и неспецифические аспекты патогенеза церебрадьной патологии// Тезйсы конф, "Принципы и механизмы деятельности мозга человека":(Л., 1985), Л.;Наука, 1985. С. 41.
68. Вейн A.M. Неврология неспецифических систем мозга// Неврол. неспец, систем мозга, М., 1989. С. 4-9.
69. Вейн A.M. Синдром вегетативной дистонии// Шурн. невропатологии и психиатрии,:1989, Т. 89, N 10. С. 13-18.
70. Виноградова О.С. Обработка информации нейронами гиппокампа и сязанных с ним структур. АвтОреф.дисе,докт.биол.наук. Ереван. 1982. 27 с.
71. Виноградова О.С., Линделей Д;Ф, Угашение реакций на сенсорные раздражители в одиночном нейроне коры зрительной области неанестезированного кролика// Журн. высш. нервн. деят., 1963, Т. 13, N 2. С. 207-217.
72. Воробьев В.В., Гальченко А.А;, Дерюгина О.Н, Электрическая активность зрительной коры в .'условиях изменений уровней моноаминов в мозге животных// Журн, высш. нервн, деят, 1990, Т. 40, N 1. С. 119424.
73. Воронин Л.Л. Исследование нейрофизиологических механизмов условного рефлекса// Успехи физиол. наук, 1987, Т. 18, N 2. С.76-97.
74. Гаджиева H.A. Электрофизиологическое исследование центральной регуляции и гетеросенсорной Интеграции в системе зрительногоанализатора. 1974. 316 с.
75. Галамбос Р. Поведенческие и электрофизиологические сопоставления у кошек с большими повреждениями зрительного и слухового анализаторов// В кн.:"Зрит, и слух, анализаторы". М. : Медицина-, 1969. С. 36-41.
76. Ганелина Й.Е. Интероцептивныё влияния с желудочно-кишечного тракта на сердце. М.-Л. 1963.: 179 с.
77. Ганелина Й.Е. йшемическая болезнь сердца. I.: Медицина. 1977. 358 с.
78. Гасанов Г.Г., Меликов Э.М. Нёйрохимические механизмы гиппокампа, тета-ритм и поведение. М.:Наука, 1986. 184 с.
79. Гасанов У.Г, Амплитудный принцип структурно-функциональной классификации корковых нейронов// Журн. высш. нервн. деят., 1986, Т. 36, N i, С. 3-11.
80. Гельфанд Й.М., Розенфельд Б.Й., Шифрин М.А. Очерки о совместной работе математикой и врачей. М.:Наука, 1989. 272 с.
81. Глезер В. Д., Дудкин К.H., Куйерман A.M., Леушина Л. И., Невская A.A., Подвигни Н.Ф.,Шраздникова Н.В. Зрительное опознание и его нейрофизиологические механизмы. Л.:Наука. 1975. 272 с.
82. Глозман 1.М., Коверина М.С. Исследование социальной реабилитации нейрохирургических больных// Журн. невропатологии и психиатрии, 1991, Т. 91, N 11. С. 37-42.
83. Гнездицкий В.В., Голанов А.А;, Жиров С.Б. Что стоит за ЭЭГ мэпп^ом: проблема восстановления источников электрической активности мозга человека// Тезисы докл. 1-го совещания по картированию мозга (Москва, 1991), М. 1991. С. 32-33.
84. Гоголицын Ю.Л., Медведев С.В;, Пахомов C.B. Компонентный анализ импульсной активности .'нейронов. Л.: Наука, 1987. 144 с.
85. Грачев И.И. Рефлекторная регуляция лактации. Л.:йзд=во ЛГУ,1964. 200 с.
86. Греченко Г,H, Пластичность изолированного командного нейрона// Всб.:"Вопр. кибернетики: Нейрокибернет. анализ механизмов поведения", М.:Наука, 1985. С. 149-162.
87. Гречин В.Б. (Отв.ред) Методыклинической нейрофизиологии. Л.:Наука, 1977. 356 с.
88. Григорьева Л.П., Кондратьева:С.И., Сташевский C.B. Психофизиологическое обоснование компенсаторного развития зрительного восприятия при нарушениях зрения// Шурн. высш. нервн. деят. 1990, Т. 40, M 4. С, 620-628.
89. Григорьян Г.А. Электрическаястимуляция мозга как сигнал в целенаправленном поведении//[Успехи физиол. наук. 1991, Т. 22, N 1. С. 40-56.
90. Гриндель О.М., Брагина H.H.,:Вихерт Т.М., Добронравова И.С., Доброхотова Т.А., Салалыкин В.И. Динамика функционального состояния мозга^ больных после нейрохирургических операций// Функциональные состояния мозГа. М.:Наука, 1975. С. 74-90.
91. Гринченко С.Н., Загускин С.Л; Механизм живой клетки: алгоритмическая модель. М. -.Наука, 1989 . 230 с.
92. Громова Е.А. Эмоци-ональная Память и ее механизмы. М. -.Наука. 1980. 179 с.
93. Громова Е.А., Семенова Т.П.,Чубаков А.Р. Трофическая функция моноаминергических систем мозга и ее значение в патологии// Вестник АМН СССР, 1988, N 11 ; С. 19-26.
94. Громыко Н.М., Криводаева О.Л; Особенности поведенческихреакций крью при^ воздействии?^ет^^ щ^^юсшк полей различной напряженности// Физиол. журн. СССР., 1991, Т. 77, N 5. С. 1-6.
95. Губачев Ю.М., Дорничев В.М.,¡Ковалев O.A. Психогенные растройства кровообращения. СПб. Политехника, 1993 . 248 с.
96. Данилова Л.К. Дифференцировочное и угасательное торможение пищевых условных рефлексов на фоне электрической стимуляции теменной кора// Журн. высш. йервн. деят. 1981, Т. 33, N 5. С. 933-940.
97. Данилова H.H. Функциональные ."состояния: механизмы и диагностик. М.:Наука. 1985. 234 с.
98. Данько С.Г., Весненок Л.Г. К."методике исследования медленных электрических процессов мозга человека// Физиология человека, 1977, Т. 3, N 3, С. 557-559.
99. Деглин В.А. Функциональная асимметрия мозга человека. Автореф. докт.дисс. Я, 1984. .50*с.
100. Демин H.H., Коган A.B., Моисеева H.H. Нейрофизиология и нейрохия сна. Л.:Наука. 1978; 190 с.
101. Денисов Л,К,, Кралов П.С. Величина условных рефлексов собаки в освещенной и затемненной камерах// Арх.биол.наук, 1933, Т. 33, N 5/6. С, 689-696.
102. Джалагония Ю. Экспериментальные неврозы у обезьян. Автореф.диоо. докт^мед. «ayit. 1в?Ф.'ЗЗс.
103. Д^ теория обученияипамять// Всб.: "Механизш формирования й торможения условного рефлекса". М.:Наука. 1973. С. 183-212. ::
104. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психология очаговых поражений мозга. М.:Медицина, 1977. 512 с.
105. Долбакян Э,Б> Условный рефлекс и межсигнальные движения: соотношения сердечного и двигательного компонентов// Журн. высш.кервн. деят. 1901, Т. 41, М 2. С. 380-365-.
106. Долбакян -Э.Е., Тверицкая И.Н/, Иванов И.Н. Мультинейронная активность сенсомоторной области коры больших полушарий.у собак при оборонительном инструментальном условном рефлексе// Мозг и поведение. М.:Наука. 1990. С; 350-383.
107. Дорохов В.Б. Количественный анализ а. топографическое картирование ЭЭГ// Тезисы докл. 1-го совещания по картированиюwn^rc (Ц «nof ) М 4 001 п.v« vi« . , AV^vJl , , «a., V,. '¿v«-iw ,
108. Дубикайтис Ю.В,, Полякова В,Б. Бирэлеятрическая. активность головного мозга у больных с ирритацией стволовых структур// Вопр, нейрохирургия. 1980. N 9. С. : 1-1-18.
109. ГЬгКплотгалтгоа Н R Рортюитгл 5* И Ллгм/тлл и л цио мйуапиомлвft^J W^VMJiAA ViVMifi А А 4 А/ 4 £ М WvJu« IWiill V М « 4 dk V ^UU^VMUtAiM V WMл гм-1 a u w r> n т тт.*w отшсниа n литлгйиаоа// Р. г**? •
110. V^A MiiUVM^UM M^lüMMitJM 1 Vil A WA Vil V V V f f W 4 4
111. Стру1стурно-функциональная организация развивающегося мозга",
112. XtJ^J ^ f тл 4 « л •»Cijr i VVfc • V « W I X J. W 4
113. Дудаева. К.й., Михайлова E.G.; Поляков C.3. Нейрофизиологическая динамика при лечении эндогенной депрессии методом рефлексотерапии// Жури, невропатологии и психиатрии, 1990, Т. 90, N 4. С. 99-103.
114. Дудкин К.Н., Кручинин В.К., Скрыминсккн Ю.В., Чуева Й.В. Методы автоматизированных исследований нейронных механизмов поведения. Л.:Наука. 1989. 216 с.
115. Дуринян P.A. Кортикофугальная модуляция неспецифических (ретикулярные:) систем мозга в механизмах выработки услоеных рефлексов// В сб.:"Механизмыдеятельности головного мозга". Тбилиси. 1975. С. 152-156.
116. Дутов A.A., Толпышев В.А. Изменение поведения кошек под влиянием внутримозговых микроинъекций кинуренина и хинолиновой кислоты// Бюлл. экспер. биол; и мед., 1986, Т. 102, N10. С. 445-447.
117. Егоров Ю.В., Кузнецов Г.Д. Мбзг как объемный проводник. И.:Наука, 1076. 144 с.
118. Ефремов Е.С., Соловьев Л.А.,:Щербатов Б.А. Дифференциальная диагностика истерии, неврасте'нии и невроза навязчивых состояний// 3 кн.:"Диагностика психических состояний в норме и патологии". Я.:Медицина, 1080. С.34-42.
119. Жариков Н.М., Урсова Л.Г., Хритинин Д.f. Психиатрия. L -.Медицина. 1080 . 406 с,
120. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимозависимость больших юлушарий мозга человека (Статистический анализ 33Г при мозговом шсульте). Л.:Наука. 1080. 132 с.
121. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Системы описания и клиссификации электроэнцефалограмм человека. М.:Наука, 1084. 80 с.
122. Замбржицкий И.А. Лимбическая:область большого мозга.1. Медицина. 1072. 280 с.
123. Заркешев З.Г. Новые, представления о кортикальных механизмах юзникновения экспериментальных неврозов// Тезисы докл. 1-го съезда физиол. Казахстана САЯма-Ата, 1088), Алма-Ата, 1088, ч. 1. 1. 04.
124. Захаржевский В.Б, Психогения, невроз и кортико-висцеральная концепция// Журн.высш.нервн.Деят. 1080, Т. 30, N 8. С. 1003-1000.
125. Захаржевский В.Б., Суворов Н;Ф. (Отв.ред) Неврозы. Л.:Наука. .080. 250 с,
126. Зубкова H.A.,Лавров В.JB.,РасОказовский С.П.,Федорова i. П.Информативность реакции активации ЭЭГ при действии световых :игналов разной биологической значимости//Материалы 7-ой »сесоюзн.конф.по электрофизиологии ЦНС, Каунас, 1076, С.173.
127. Зубкова H.A.,Лавров В,В. О роли специфических и ^специфических структур головного мозга кошки в формировании дифференцированных реакций активации на условные световыеражители// Материалы 25-го совещания по пробл.ВНД, Л., 1077, в.
128. Зубкова H.A.,Лавров В.В. О кбртикальном уровне механизмов :вации и биологического анализа сигналов//Материалы 26-госовещания по пробл.ВНД, Л.1081, С.105.
129. Зубкова H.A.,Кратин Ю.Г.,Лавров В.В. Новые данные об активирующих пунктах в коре больших полушарий кошки/УДокл.акад.наук СССР, 1081. Т.258, N2, С.508-510.
130. Зубкова H.A., Лавров В.В.,Кратки Ю.Г. Участие наружного коленчатого тела в механизмах активации мозга//Физиол.журн.СССР, 1082, Т.18, N7, С.060-065.
131. Зубкова H.A.,Лавров В.В. Перёстройка аналитической функции мозга при его активации//Матёриалы симп.:Механизмы пластичности мозга. Махачкала, 1082, С.133-134.
132. Зубкова H.A.,Лавров В.В.,Кратин Ю.Г. Электрические реакции мозга на свет после перерезкй зрительных трактов//Докл.акад.наук СССР, 1082, Т.267, N 2, С.468-488.
133. Зимкина A.M. Общее функциональное состояние центральной нервной системы, принципы eró регуляции и саморегуляции и характеристика нарушений// В.:сб.'"Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности". Л. 1078. С. 27-50.
134. Иваницкий A.M., Корсаков И.А; Временные характеристики зрительного восприятия// Физйология человека, 1087, Т. 13, N 1. С, 23-27.
135. Иваницкий A.M. Функция и топография.двух познавательных систем мозга ,// Тезисы докл.:1-го совещания по картированию мозга (М., 1001), М. 1001. С. 61-62.
136. Иванов М.М., Лысенков H.A., Солодовников И.В. Моделирвоание нейронных структур с помощьюметодов имитации// Проблемы бионики, 1080, N43. С. 71-75.
137. Иванов-Муромский H.A. Нейрофизиология, нейрокибернетика, нейробионика. Киев,:Вища школа, 1085. 240 с.
138. Ильюченок Р.Ю., Финкельберг А.Л., йлыоченок И.Р., Афтанас Л.И. Взаимодействие полушарий мозга у человека: установка, обработка информации, память; Новосибирск:Наука, Í989. 167 с.
139. Ильюченок Р.Ю., Шурга А.М., Лукьяненко Ф.Я, Картирование коркового взаимодействия присиндроме астенического невроза// Журн. высш. нервн. деят. 1002, Т. 42, N 5. С, 011-018.
140. Илюхина. В.А. Нейрофизиологияфункциональных состояний человека. Л.:Наука. 1086. 171 с.
141. Илюхина В.А. Нейрофизиологические основы неоднородности состояний покоя и активного бодствования здорового и больного человека// Физисл. человека, .1080, Т. 15, N 3. С, 28-30.
142. Илюхина В.А. Проблемы функциональных, состояний чеовека с позиций динамического единства волновых процессов головного мозга, организма и среды обитания// Физиол. журн. СССР. 1000, Т.уа кг 4 о о 4 тол *<von
143. KJ , Ii 1Л , V/, i I CU i / Ä-vJ ,
144. Илюхина В.А., Ломарев М.П., Кожушко HJ3,, Малинина С.А., Ерошин С.П. Психофизиологические аспекты оптимизации эмоционального состояния способом транскраниальных электрических воздействий// Физиология человека. 1000. Т. 16, N 6. С, 35-41.
145. Илюхина В,А. Нейрофизиологияфункциональных состояний человека. Л.:Наука. 1086. 171 с.
146. Илюхина В.А. Нейрофизиологические основы неоднородностисостояний покоя и активного бодствования здорового и больного человека// Физиол. человека. .1080, Т. 15, N 3. С. 28-30.
147. Илюхина В.А. Проблемы функцибнальных состояний чеовека с позиций динамического единства волновых процессов головного мозга, организма и среды обитания// Физиол. журн, СССР. 1000, Т. 78, N 12. С. 1720-1720.
148. Илюхина В.А., Ломарев М.П., Кожушко Н.Ю., Калинина С.А., Ерошин С.П. Психофизиологические аспекты оптимизации эмоционального состояния способом транскраниальных электрических воздействий// Физиология человека. 1000. Т. 18, N 8. С, 35-41.
149. Млилвплпп V 1П Ппляцлп Р Р ' Ф Р Пл(ч1>лпй Ц рлСгаайлйхза л, л/, , i ct^am/ix 4. , г истспиоа jl.i . , Duünuoa 11.D, f
150. Нестерова Й.В., Громова E,A.:Влияние локального введения 5,7-ДОТ и 6-0ДА в неокортекс на обучение и исследовательское поведение крыс в открытом поле// Журн. :высш. нервн. деят., 1989, Т. 39, Nо г< кло ккки , \J . u^ivj—v/vic/ .
151. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. Л.:Медицина, 1085. 216 с.
152. Казаков В.Н., Крахоткина S.Д;, Андреев В.Ф., Панова Т.И. Взаимодействие пептид- и моноаминергических систем в структурах лимбического мозга// Сб. науЧн. трудов НИИ мозга АМН СССР. 1000. N 10. С. 04-06.
153. Казаков В.Н., Крахоткина Е.Д; Анализ организации нейронов, образующих нисходящие кортикбгипоталамические пути/7 Нейрофизиология. 1000, Т. 22; N 4. С, 435-441.
154. Камбарова Д.К. Структурно-функциональная организация пароксизмальных и устойчивых:патологических состояний// Физкол.wrrprr r<rr<X> 4 004 Ф oyf\ М ГГ ' П П4 0П0Л
155. Каннабих Ю.В, История психиатрии, M,:Госмедиздат,1020, 520с. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л.:Медицина. 1082.0<У0 /Ч
156. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М.:Медицина. 1085 . 304 с.
157. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М;:Медицина,1000. 578 с,
158. Карвасарский Б.Д., ПростомолОтовВ,Ф. Невротические расстройства внутренних органов. Кишинев,:Штиинца, 1088, 188 с.
159. Карлов В.А., Коваленко Г,А.,¡Хохлов Ю.К, Функциональное состояние мозга до и после дёпривации сна у больных с первичногенерализованными припадками// Сов. мед,, 1001, N 4. С. 17-18.
160. Кассиль В.Г. Пищевое поведение в онтогенезе, Л.:Наука. 1000. 220 с.
161. Кассиль Г.Н. Нейроэндокринно-гуморальные взаимоотношения.при поражениях диэнцефальной области// В сб.: "Физиология и патология диэнцефальной области головного мозга. М.:Изд-во АН СССР, 1083. С. 280-340,
162. Кемпински А, Психопатология неврозов. Варшава: Польское мед. изд-во, 1075. 400 с.
163. Кеннон В., Розенблют А, Повышение чувствительности денервированных структур. М. ,'1051, 263 с.
164. Кия тгсйн ь.л, агункциокальные Свойства нейронов вентральной покрышки и прилежащих областей среднего мозга у бодрствующих крыс// Мзв, АН СССР, серия бйол., 1088, N 5, С. 683-803,
165. Климов П.К., Миссюль Б.В. КаЯьмодулин вторичный передатчик: История изучения, физиологическое значение// Физиол.журн, СССР, 1085, Т. 71, N 12. С. 1500-1512.
166. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка: Проблемы регуляции. Л.:Наука. 1001. 256 с.
167. Климова-Черкасова В,И. Функциональное состояние центральной нервной системы и адаптивные¡процессы при целенаправленной деятельности в.норме и патологии// В сб.:"Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности", Л, 1078. СЛ05-234.
168. Ковалев B.B. Психические нарушения при пороках сердца. М.:Медицина, 1974. 191 с.
169. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М.:Медицина. 1979. 608 с.Коган A.B. Элементарные ансамбли нейронов как функциональные единицы нейронной сети// В кй.: "Системный анализ интегративной деятельности нейрона". М.:Наука. 1974. С. 11-19.
170. Коган A.B. Функциональная организация нейронных механизмов мозга, Л.:Медицина, 1979. 224 е.
171. Коган Е.А. Динамика показателей корреляции сверхмедленных физиологических процессов структур мозга человека в процессе решения задач зрительного опознания// Физиол. человека, 1986, Т. 2, N 6. С. 883-890.
172. Кондратьев H.H., Лавров В.В.Влияние непрерывного фонового возбуждения кортикального отдела активирующей системы на анализ интенсивности световых сигналов// В сб.'."Механизмы регуляции физиологических функций". Л.;Изд=во АН СССР, 1985. С. 55,
173. Конорски Ю. йнтегративная деятельность мозга. М.:Мир. 1970. 412 с.
174. Корели А.Г. Гиппокамп и эмоции. Тбилиси: Мецниереба. 1989. 107 с.
175. Корзенев A.B., Слезин В.Б., Хананашвили М.М. Условные рефлексы и дифференцировки на стимуляцию корковых и подкорковых образований мозга// Журн.высй. неврн. деят., 1989, Т. 39, N 2. С. 399-402.
176. Косицкий Г.И., Смирнов В.М. Нервная система и "стресс". М.:Наука. 1970. 200 с.
177. Костандов Э.А., йващенко О.И;, Важнова Т.Н. О полушарной латерализации зрительно-пространственной функции у человека// Журн. высш. нервн. деят., 1985, Т. 35, N6. С, 1030-1038.
178. Костандов Э.А. Физиологический механизм "беспричинных" отрицательных эмоций// Тезисй докл, 9-го симп. "Экспериментальные и клинические неврозы" (Берлин, 1988), Берлин, 1988. С. 4-5.
179. Костюк П.Г. Некоторые общие Вопросы нейронной интеграции. В сб.:"Механизмы объединения нейронов в нервных центрах". Л.:Наука, 1974. С, 6-12.
180. Костюк П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.:Наука. 1986. 254 с.
181. Котляр Б,И, Механизмы формирования временной связи. М.:Изд=во МГУ, 1977. 208 с.
182. Котляр Б.И. Нейробиологическйе основы обучения. М.:Наука, 1989. 240 с.
183. Котляр Б,И., Тимофеева И.О. Состояние мозга как системный нейрофизиологический механизм условного рефлекса// Журн. высш. нервн. деят., 1988, Т. 38, И:4. С, 607-613.
184. Краснушкина Н.А. О электрофиЗиологических проявлениях феноменов декомпенсации и компенсации в соматопсихическом развитии// В сб.: "Явления декомпенсации и компенсации в соматопсихическом развитии",:М., 1973. С. 95-101.
185. Кратин Ю.Г.,Зубкова Н.А,,Лавров В.В.,Рассказовский С.П. Общие механизмы интеграТивного анализа сигналов мозгом// Материалы 12-го съезда Всесоюзн.общ.физиол.,Тбилиси, 1975, Т.2, С.44,
186. Кратин Ю,Г.,Зубкова Н,А,,Лавров В.В. Электричесие реакции мозга кошки при дифференцировании световых стимулов//Журн.высш.нервн. деят.,1975, Т.25,N6, С.1203-1210.
187. Кратин Ю.Г.,Зубкова Н.А.,Лавров В.В.»Федорова К.П. О возможном значении составляющих афферентного потока зрительного пути для интегрального анализа сигналов мозгом//В сб.:Структурно-функцион. механизмы корковой интеграции, Горький,1976, С.116-118.
188. Кратин Ю.Г.,Зубкова Н.А,,Лавров В.В,»Федорова К.П. Анализ световых сигналов кошкой по интенсивности до и после пересечения ручек верхних бугров четверо£олмия//1урн,высш.нервн,деят.,1978, Т.28, N 1, С.69-76.
189. Кратин Ю.Г.,Зубкова Н.А.,Лавров В,В.,Сотниченко Т.С.,Федорова К,П. Зрительные, пути и система активации мозга,-Л,:Наука, 1982, 156 с.
190. Кратин Ю,Г,,Зубкова Н,А.,Лавров В,В. Пусковые интегративные механизмы активации мозга //:В сб.Организация интегративно-пусковых механизмов деятельности мозга, Ш.:Наука, 1982, N 11, С.71-74.
191. Кратин Ю.Г., Буч Ю.И., Соловьев А.Н. Устройство для автоматической классификации .'степени активации мозга// Физиол. журн. СССР, 1983, Т. 69, N 2, С. 265-273.
192. Кратин Ю.Г., Пантелеев С.С. Взаимодействие и динамика реакций возбуждения и торможения популяций нейронов при активации мозга разномодальными стимулами// Физиол, журн, СССР, 1985, Т. 31, N 5. С.578-586.
193. Кратин Ю.Г,, Сотниченко Т.С.Неспецифические системы мозга, Л.:Наука. 1987. 159 с.
194. Кресюн В,И,, Максимович Я.Б., Кукуричкин Е.Р. Изменения электроэнцефалограммы животньах при неврозе как коррелят метаболических нарушений мозга// Бюлл. экспер, биологии и мед,, 1984, Т, 97, N 5, С, 528-531.
195. Кропотов Ю,Д., Пономарев В.А; Зависимость зрительного восприятия от предстимульнойимпульсной и медленноволновой активности нейронных популяций мозга человека. Л,:Наука, 1985, 95 с.
196. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти//
197. В сб.:"Физиология поведения;:Нейрофизиол. закономерности", Л.:Наука, 1986. С. 633-698.
198. Крушинский Л.В. Биологические основы рассудочной деятельности. М.:Изд=во МГУ, .1977, 271 с.
199. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М.:Медицина. 1980; 359 с.
200. Крыжановский Г.Н. Нарушение нервной трофики клетки// Вест. АМН СССР, 1990, N 2. С. 4-7.
201. Крыжановский Г.Н., Родина В.й., Крупина H.A. Эмоционально-поведенческие расстройства у крыс при введении субсудорожных доз коразола//:Бюлл. экспер. биол., 1991, N 2. С, 123-126.
202. Крюков В.И., Борисюк Г.Н., БОрисюк P.M., Кириллов A.B., Коваленко Е.И. Метастабильные и неустойчивые состояния в мозге. Пущино:НЦБИ, 1986, 114 с.
203. Кряжев В,Я. Экспериментальный невроз на почве эмоционального шока// Физиол. журн. СССР, 1945, Т. 31, N 5-6. С. 236-244.
204. Кулагин Б.В. Психология и психофизиология тревожности как свойства и состояния// Физиология человека, 1981, Т. 7, N 5, С. 917-927.
205. Куликов М.А, Применение принципов машинного статистического анализа для исследования фоновой импульсной активности нейронов// Нейрофизиология, 1970, Т. 2,:N 6. С, 587-601.
206. Кэндел Э. Клеточные основы поведения. М.:Мир. 1980. 598 с,
207. Лавров В.В, Биоэлектрические ."реакции мозга карпа при раздражении хеморецепторов кожной поверхности//Тезисы научн.конф.ЛГУ. 1970, С.70-71.
208. Лавров В.В. Значение деаффере'нтации верхних бугров четверохолмия для анализа световых сигналов// В сб.:- о / 4
209. Структурно-функциональные аспекты нейрофизиол,", Л., 1978, С Л24-126.
210. Лавров В.В. Взаимодействие анализирующей и активирующей систем мозга кошки при анлизё условных световых сигналов, Автореф. дисс,канд.биол,наук, Л, 1978, 20 с,
211. Лавров В,В, Значение различнь&с путей проведения нервных посылок для активации мозга безусловными раздражителями// Материалы 8-ой Всесоюзн.конф; по электрофизиологии ЦНС,Ереван, 1980, С.334.
212. Лавров В.В. О значении геникуло-кортикальных связей для процессов активации мозга// Материалы конф,Украинского ин-та усовершенствования врачей, Харьков, 1981, С.34-35.
213. Лавров В.В, Значение предшествующей настройки анализирующей системы для различения интенсивности света у кошек//Шурн,высш,нервн, деят;,1985, Т,35, N 2, С,245-252,
214. Лавров В.В, Происхождение вызванной светом активности коры больших полушарий после нарушения проводимости основного зрительного пути//Физиол.журй.СССР, Т.72,М 3, С.299-305,
215. Лавров В,В, Влияние анализаторной преднастройки и искусственного изменения активации мозга на развитие экспериментального невроза// :1урн.высш,нервн.деят,, 1988, Т.38, N 1, С,153-161,
216. Лавров В,В, Роль специфических и неспецифических афферентных потоков в формировании электрических ответов мозга на световую стимуляцию// Нейрофизиология, 1988, Т.20, N 1. С.3-7,
217. Лавров В.В. Изменение упорядоченности нейрональной активности при переходе от нёсигнальных к сигнальным стимулам/'/Материалы 28-го совещания по пробл. ВНД. Л.:Наука, 1989. С.98.
218. Лавров В.В. О роли различных.компонентов зрительной афферентации в обеспечении элементов зрительной функции// Тезисы докладов на 5-ом заседании"Восстановител£ная неврология", 1990, Иркутск.:Изд=во Ирк.мед.ин=та, С.168-169.
219. Лавров В.В. Повышение возбудймости неспецифических кортикальных образований припонижении уровня влияний из ретикулярной формации ствола[у кошки//Физиол.журн.СССР. 1991. Т.77, N 3. С.16-24.
220. Лавров В.В. Циклические процессы в нейронных популяциях соматосенсорной коры кошки при экстеро- и интероцептивной активации и в ходе ее угашенйя//$изиол.журн.СССР,1991. Т.77, N И. С. 1-11.
221. Лавров В.В. Регуляторное влияние функционального состояния кошки на восприятие внешнегоафферентного раздражения// Журн. высш. нервн. деят, 1991.'.Т. 41. N6. С Л137-1148.
222. Лавров В.В. Анализ распределения ретикулярных влияний на кору больших полушарий//Материалы конф."Картирование мозга" (Москва,ноябрь 1991), М.:Наука. 1991. С.74-75.
223. Лавров В.В. Способ определенйя функционального состояния животного. А.с.МКиб С09Б23/28. 1992.
224. Лавров В.В. Способ оценки функционального состояния животного (кошки) при моделировании невротической патологии// Журн.высш.нервн.деят., 1993,:Т.43, N 5, С.
225. Лавров В.В. Маломощные неспецифические коллатерали первичныхзрительных путей//Материалы "Нейрогистологических чтений" (апрель,1993,С-Петербург), журнал "Морфология",1993, С.
226. Лавров В,В.,Зубкова Н.А.,КраТин Ю.Г.,Рассказовский С.П. Отражение соотношения физической и биологической силы светового сигнала в электрических реакциях мозга кошки//Материалы 6-ой Всесоюзн.конф. по нейрокиберйетике, Ростов-на-Дону, 1976. С.100.
227. Лавров В.В.,Зубкова H.A. Способ перерезки зрительных трактов кошки на уровне их входа в наружные коленчатые тела// Журн.высш. нервн.деят., 1980, Т.30, N 5, С.1090-1091.
228. Лавров В.В.,Зубкова H.A.,Красин Ю.Г. Реакция активации при световом раздражении в норме:и после перерезки афферентных путей мезенцефальной ретикулярной формации у кошки// Нейрофизиология, 1981, Т.13, N 5, С.500-505.
229. Лавров В.В.,Зубкова H.A. О влиянияя пищевой мотивации на процессы анализа интенсивности световых стимулов у кошек//Материалы симп.: Поисковая активность, мотивация,сон, Баку.:Элм, 1981. С.49-50.
230. Лавров В.В.,Кондратьев H.H. Влияние предшествующей настройки анализирующей системы на дифференцирование интенсивности световых сигналов//Материалы:27-го совещ.по пробл.ВНД, Л.:Наука, 1984. С.296-297.
231. Лавров В.В. /Беляева P.C. ,Чеме'рис В.А, Повышение синтеза серотонина у кошек в условиях дисфункции активирующей системы при экспериментальном неврозё//Материалы Всесоюзн.совещ,.: Медиаторы и поведение, Новосйбирск, 1988. С.62-63.
232. Лавров В.В,»Пастухов В.А. Влияние внутрижелудочкового введения кинуренина и серотонина на электрические, поведенческие и вегетативные реакции// Материалы 5-ой конф."Физиология и биохимия медиаторных процессов", М.:Наука, 1990. С.165,
233. Лавров В.В.,Жарников A.M. Моделирование организации нейрональной активности ЦНС На основе концепции гомеостаза//Материалы международной конф. (С-Петербург,июнь,1992), СПбБиомод-92. 1992. С.262-263.
234. Лавров В.В,»Лаврова В,В. Изменение центральной регуляции при невротических расстройствах: Изменение периодичности и интенсивности активирующих влияний// Материалы 1-го съезда Физиологического об-ва при РАН (Пущино,ноябрь,1993), Пущино,1993, С.
235. Лаврова Н.М.,Лавров В.В, Особенности тактики лечения больныхневрозами с артериальной гипертензией//Материалысимп."Гипертония" (сентябрь,1992, Новосибирск).1992. С.59-80.
236. Лакосина Н.Д., Ушаков Г.К, Медицинская психология. М.¡Медицина, 1984. 272 с.
237. Лапин И.П. Обладает ли кинуренин нейротропной активностью?// Труды ЛНИПНИ им.В.М. Бехтерева, Л. 1970, Т. 53. С. 113-138.
238. Лапин Й.П., Рыжов И.В. Нейроактивные кинуренины и родственные дикарбоновые аминокислоты// В сб.: Физиология и биохимия глутаматергических синапсов. ;Л.:Наука, 1989. С. 37-45.
239. Лапин И.П., Мирзаев С.И., Прахье И.Б., Рыжов И.В, Изменение норкового рефлекса мышей и крыс под влиянием кинуренинов// Физиол. журн. СССР, 1990, Т. 76, N 7; С. 849-854.
240. Латанов A.B., Полянский В.Б., Исаев И.В. Зависимость ответов нейронов зрительной коры кролика от интенсивности световой вспышки// Сенсорные системы, :1988, Т. 2, N 4. С. 359-367.
241. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М.:Наука. 1968, 293 с,
242. Лебедев В.А. Конвергенция афферентных волокон в медиальной префронтальной коре мозга койки// В сб.:"Ассоциативные системы мозга". Л.:Наука, 1986. С.61462
243. Лекарь П.Г., Ботвинник B.C. Проблемы патогенеза вегетативных пароксизмов/'/ Материалы Пленума правл. Всесоюзн. ою=ва невропатологов (Киев,1991), Киек, 1991. С. 61.
244. Леонтьев А.Н. Проблемы развития психики. М.:Изд=во МГУ. 1981. 584 с.
245. Ливанов М.Н. Пространственно-временная организация потенциалов и системная деяФельность головного мозга. М.:Наука, 1989. 400 с.
246. Локян Л.А., Козарян Г.М., Геворкян K.M. Роль миндалевидного ядра миндалины в активном избегании/'/ Биол. журн. Армении, 1987, Т. 40, N 5. С. 407-408.
247. Лопатина Н.Г., Пономаренко В;В., Чеснокова Е.Г. Нейроактивность кинуренина и:его дериватов как наследственно-обусловленных факторов риска невротической патологии//В сб.:"Неврозы1'. :Л.:Наука. 1989. С. 7-21.
248. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти при локальных поражениях мозга. М.:Педагогика, 1974. Т. 1. 312 с.
249. Лурия P.A. Внутренняя картина' болезней и ятрогенные заболевания. М.:Медицина. 1977. 112 с.
250. Лытаев С.А., Шостак В.И. Значение взаимодействия височной и теменной коры в процессе зрительного восприятия// Физиология человека, 1991, Т. 17, N 3. С. 19-26.I
251. Любимов H.H. О путях проведения первичной специфической информации в системе зрительного анализатора// Журн. высш. нервн. деят., 1964, Т. 14, N 2. С. 287-295.
252. Любимов H.H., Расмуссен С., Уоллес Р.К. Функциональная мобилизация скрытых резервов:мозга человека/'/ Тезсы докл. междунар.симп. "Восстановительная неврология" (Иркутск, 1992), М.:ЙНИ0Н РАН, 1992. С. 100-101.
253. Майорчик В.Е. Физиологическая оценка изменений ЭЭГ при опухолях головного мозга// В:сб.:"Клиническая электроэнцефалография", М.:Медицина, 1973. С. 73-105.
254. Майский В.А., Серков Ф.Н. Структура и связи неостриатума как интегративного центра полкорКи// В сб.:"Ассоциативные системы мозга", Л.:Наука, 1985. С. 70-74.
255. Маккавитский П.А., Золотарев;Ф.Я., Кацук Л.Л. Значение анализа неспецифических активирующих влияний на кору мозга у больных с последствиями закрытой черепномозговой травмы// Журн. невропат, и психиатриии, 1981, Т, 81, N7, С. 1034-1038.
256. Мамедов З.Г, Двойственный характер участия ядедр шва в регуляции взаимодействия нейронов в коре головного мозга кролика// Нейрофизиология, 1990, Т. 22, N 4. С, 550-553,
257. Маслова Г.Б, Августинович Д.Ф. Серотониновые рецепторы в мозге животных, селекцируемых на доместикационный тип поведения// Журн. высш. нервй. деят., 1989, Т. 39, N 4. С. 627-632.
258. Машковский М.Д. Лекарственный средства, М,:Медицина. 1987, Т, 1. 624 с.
259. Медведев В,И. Функциональные Состояния головного мозга человека// В сб.:"Механизмы Деятельности мозга человека", Ч. 1, Нейрофизиология человека. Л,:Наука, 1988, С, 300-357.
260. Медведев В,И., Белов М.А. К вопросу о взаимосвязи между различными диапазонами биоэлектрической активности головного мозга человека// Докл, Акад.:наук СССР, 1986, Т. 287, N 6, С. 1509-1512.
261. Меерсон Я.А. Высшие зрительные функции. Л.:Наука. 1986. 163с.
262. Меницкий Д.Н. Вероятностные Модели адаптивного поведения// В сб.:"Физиология поведения, Нёйробиологические закономерности". Л.:Наука, 1988, С. 130-162.
263. Мержанова Г.Х. Временная организация межнейронных отношений в коре больших полушарий кошКи в зависимости от уровня пищевой мотивации// Журн. высш. нервН. деят., 1986, Т. 36, N 3. С. 520-528.
264. Млг-.^йклдг Р У Р.ЛГЧГ1 А I/ Ап^аттг11301гаа ЛОФйП1.ГУ Г>ОЛЙГГ"ГВ ТГТТОФЛК"
265. И1С1ЛШСШиСС1 1 ,Л. , .иср! л.«. ирхилшиицш» ч^дч'Ь'им* — IV»,в локальных и распределенныхнейронных сетях головного мозга кошек// Журн, высш, нервн, дёят., 1991, Т, 41, N 3, С, 95-106.
266. Мещерский P.M. Анализ нейронной активности. М.:Наука, 1972. 222 с.
267. Митькин A.A. Системная организация зрительных функций, М.:Наука, 1988. 198 с.
268. Милейковский Б.Ю. Участие висцеральных центров ствола мозга в формировании эмоциональныхи поведенческих реакций// Физиол. журн. СССР, 1987, Т. 73, N 4: С.460-464.
269. Михайлов A.B. Нейронная активность хвостатого ядра и срединного центра таламуса у.кошек при формировании интструментального оборонительного условного рефлекса// Журн, высш. нервн. деят., 1985, Т.35, N 6. С. 1068-1075.
270. Михалевская М.Б. Изменение электрической активности мозга человека в услвоиях придания .слабому световому раздражителю сигнального значения// В кн,: Вопр, электрофизиологии ЦНС. М., 1958. С. 85-86.
271. Мишкин М,, Эппенцеллер Т. Анатомия памяти// В мире науки, 1987, N 8. С. 30-41,
272. Молодцова Г.Ф,, Ильюченок P.D. Серотониновые рецепторы первого типа при амнезии у крыс// Бюлл. эксперим. биол, мед., 1989, Т. 108, N 7, С, 51-52.
273. Монахов К.К., Бочкарев В.К.,:Никифоров А,И. Прикладные аспекты нейрофизиологии в психиатрии. М.:Медицина. 1983. 192 с.
274. Морозов В.М., Овсянников С.А; К концептуальной истории эндогении и экзогении в психиатрии// Журн. невропат, и психиатрии, 1991, Т. 91, N 10. С. 95-100,
275. Москаленко А.Т., Сержантов В;Ф. Личность как предмет философского познания. Новосибирск,:Наука, 1984. 317 с.
276. Мошков Д.А. Адаптация и ультраструктура нейрона. М.:Наука,1985. 200 с,
277. Мусящикова С.С., Черниговский В.Н, Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем. Л.:Наука.1973. 286 с.
278. Мухин Е.И. Структурные, функциональные и нейрохимические основы сложных форм поведения. М.:МЕдицина, 1990. 240 с. Мэгун Г. Бодрствующий мозг, М,:Мир. 1965, 161 с. Мягер В.К. Диэнцефальные нарушения и неврозы, Л.:Медицина. 1976. 166 с.
279. Нарикашвили С.П. Неспецифические структуры головного мозга и воспринимающая функция коры больших полушарий. Тбилиси. :Мецниереба. 1962 . 94 с.
280. Наута У. Некоторые связи лимбической системы// В сб.: "Механизмы целостного мозга";.М.:Изд=во иност. лит. 1963. С. 182-190.
281. Новикова Л.А. Функциональные Изменения в центральной нервной системе при зрительной деприйации, В сб.: Основные проблемы электрофизиологии головного мозга (Ред. М.Н.Ливанов). М.:Наука,1974. С.286-302.
282. Новохатский А.С, 0 вызванном Цветовым раздражением сетчатки потенциале гиопталамуса// ПрОбл. физиол. оптики, 1969, Т.15. С.96-101.
283. Ноздрачев А.Д. Вегетативная рефлекторная дуга. Л,:Наука, 1978.232 с.
284. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.1. Л.:Медицина, 1983. 298 с.
285. Ноздрачев А.Д., Чернышева М.П. Висцеральные рефлексы. Л.:Изд=во ЛГУ, 1989. 166 с.
286. Норман Д. Память и научение.:М.:Мир. 1985. 160 с.
287. Ованесов К.Б. Влияние постоянной темноты на переобучение в У-образном лабиринте и временную динамику принудительного плавания у крыс разного возраста// Журн. высш. нервн. деят., 1989, Т. 39, N 2. С.296-300.
288. Овчинникова Л.Н. Природные модуляторы функций аминооксидаз// Вопр. мед. химии, 1988, Т. 34, N 6. С. 16-23.
289. Окуджава В.М. Современные представления о природе некоторых эпилептических феноменов// Материалы 1 Всесоюзн. конф. "Принципы и механизмы деятельности мозга человека" (Л.,1985), Л.:Наука, 1985. С. 53-54.
290. Олдз Д. Выявление подкрепляющих систем головного мозга методом самораздражения// В сб.:"Механизмы целостного мозга". М.:Наука. 1963. С. 190-228.
291. Ониани Т.Н. Интегративная функция лимбической системы. Тбилиси:Мецниереба, 1980. 302 с.
292. Орбели Л.А. Лекции по физиолбгии нервной системы. М. 1962. 320 с.
293. Орликов А.Б. Некоторые аспекты нейрохимии тревоги// Журн. невропат, и психиатрии, 1991; Т. 91, N 11. С. 116-120.
294. Павлов И.П. (1927) Лекции о работе больших полушарий головного мозга. М.-Л.:Изд=вб АН СССР, 1947. 351 с.
295. Павлов И.П. (1923) Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных. М.-Л.; Изд=во АН СССР, 1949, Т.З. 605 с.
296. Павлов И.П. (1929-1936) Павлбвские среды. Протоколы и стенограммы физиологических бесед. М.Л., Изд=во АН СССР, 1949.
297. Т. i, 360 е., Т. 2, 613 е., Т. 3, 515 с.
298. Павлова И.В. Взаимодействие йейронов новой коры при тонических условных рефлексах. М.:Наука. 1990. 116 с.
299. Павлыгина P.A., Русинов B.C.; Соколов С.С. Электрическая активность мозга при поведении, направленном на прекращение доминанты// Журн. высш. нервн. деят., 1983, Т.33, N 2. С. 344-354. ,
300. Пантелеев С.С., Багаев В.А.,¡Калинина Н.М. Реакции нейронов ядра солитарного тракта кошки в ответ на стимуляцию механорецепторов желудка// Физиол. журн. СССР, 1991, Т. 77, N 10. С. 77-85.
301. Пастухов В.А. Эффекты введения кинуренина в область дорсального гиппокампа у собак// Физиол. журн. СССР, 1989, Т. 75, N 9. С, 1267-1269.
302. Пастухов В.А,, Болондинский В.К. Участие серотонинергических механизмов в регуляции висцеральных функций и условнорефлекторной деятельности// Физиол. журн. .'СССР, 1985, Т. 71, N 6. С,688-693.
303. Петров Б.С. Изучение нейробиологических основ сложных безусловых рефлексов в Физиологическом отделе им. И.П.Павлова: итож последних лет// Физиол.журн.-СССР, 1990, Т. 72, N 12. С. 1669-1681.
304. Пивоваров A.C., Дроздова Е.И;, Котляр Б.й. Вторичные посредники в ргулядаи пластичности нервной клетки при обучении// Биол. науки, 1989, N 3. С, 75-101.
305. Пирогов A.A. Нейродинамика смены энграмм. СПб.:Наука, 1991.150 с.
306. Пирогов АД., Орлов А.А., Воробьева И.С. Влияние аминазина на функциональное состояние сенСомоторной коры кошки// Физиол. журн. СССР, 1978, Т. 64, N 6. С. 1066-1073.
307. Поворинский А.Г. Значение ЭЭГ показателей для для оценки функционального состояния головного мозга// В сб.: "Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности", Л,:Медицина. 1978. С.51-78.
308. Подачин В.П., Сидоров Б.М. Компенсаторные процессы при повреждении лимбической системы, М.:Наука. 1989. 159 с.
309. Понугаева А.Г, Импринтинг (зйпечатлевание). Л.:Наука, 1973. 103 с.
310. Пошивалов В.П, Патологические последствия социальной изоляции у людей и животных: обзор литературы и собственные экспериментальне наблюдения. :М., 1977. 34 с, Деп. в ВИНИТИ, N 2357-77.
311. Пучинская Л.М. Изменения усредненных вызванных потенциалов на световые стимулы разной интенсивности в связи с перцепцией и вниманием человека// В сб.:"Основные проблемы электрофизиологиии головного мозга". М.¡Медицина, 1974. С. 321-331.
312. Пучинская Л.М. Моторная доминантность полушарий в соотношении с профилем функциональной асимметрии при реальном и мысленном движении// В сб.:"ЛеворукостЬ, антропоизометрия и латеральная адаптация", М.,Ворошиловград, 1985. С, 42.
313. Рабинович М,Я. Замыкательнаяфункция мозга. М.:Медицина, 1975. 248 с.
314. Раева С,Н. Микроэлектродные йсследования активности нейронов головного мозга человека. М.;Наука. 1977. 146 с.
315. Раева С.Н., Лукашев А.О., Лашин А.П. и др. Реакции нейронов ретикулярного ядра таламуса мозга человека при речевых исенсорных воздействиях различной сигнальной значимости// Нейрофизиология, 1990, Т. 22; N 4. С. 441-451.
316. Раевский В.В., Тегетмайер X.; Будко К.П. Разрушение катехоламинергической система у новорожденных крысят препятствует формированию холинергической .'иннервации неокортекса// Журн. высш. нервн. деят., 1992, Т. 42, N;2. С. 396-399.
317. Рапопорт Д.Л. Биологическая природа навязчивых состояний //В мире науки (Scientific american), М.:Мир, 1989, N 5, С, 55-62.
318. Ройтбак А.И., Бутхузи С.М. О Механизме реакции пробуждения при действии периферических раздражений// Гагрские беседы, 1963, Т. 4. С.237-248.
319. Ротенберг B.C., Цетлин М.Г, Клинико-физиологический анализ нарушений сна у больных с пограничными состояниями// Журн. невропат, и психиат., 1983, Т. 83, N 8. С. 1212-1218.
320. Русалов В.М, Индивидуальные Ссобенности произвольной регуляции уровня синхронизации и когерентности ЭЭГ-процессов// В сб.:"ЭЭГ и нейрональная активность в психофизиол. исследованиях" М.:Наука. 1987. С.176-184,
321. Русинов B.C. Поляризационно-Злектротоническая гипотеза образования простых форм временной связи// Журн. высш, нервн. деят., 1979, Т. 29, N 3. С. 457-466.
322. Русинов B.C., Гриндель О.М, Оптимальная структура связей электрических процессов в коре большого мозга человека и ее нарушения при изменении состояний// Журн. высш. нервн. деят., 1988, Т. 38, N 6, С, 995-1002,
323. Саркисов С.А, Очерки по структуре и функции мозга, М.¡Медицина Бухарест:Скынтейя. 1964, 302 с,
324. Сахаров Д.А., Каботянский Е.А, йнтегративная функция нейротрансмиттеров: дофаминергический тормозный контроль локомоции моллюска// Физиология и биохимия медиаторных процессов.1. М., 1985. С. 289.
325. Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. М.:Наука, 1987. 155 с.
326. Свядощ A.M. Неврозы. М.:Медицина. 1982. 386 с.
327. Семичов С.Б. Предболезненныепсихические расстройства. М.:Медицина. 1987. 184 с.
328. Семке В.Я. Истерические состояния. М.:Медицна. 1988, 215 с.
329. Серков Ф.Н. Природа и синаптйческие механизмы то&шения в нейронах коры головного мозга// Физиол. журн., 1985, Т. 31, N 5, С. 513-525.
330. Серков Ф.Н. Корковое торможение. Киев.: Наукова думка, 1986. 247 с.
331. Сеченов Й.М. (1863) Рефлексыголовного мозга. Избр. произв. М.:Изд=во АН СССР. 1956. Т. 1. С. 7-127.
332. Сеченов И.М. Элементы мысли. Избр, произв, М.:йзд=во АН СССР. 1956, Т, 1, С, 272-426,
333. Сидоренко Г.В., Сороко С.И. Особенности соотношения компонентов ЭЭГ у больных с психоорганическим синдромом различной степени тяжести// Физиол. человека. 1989, Т. 15, N 1. С. 22-33.
334. Силаков В.Л. Конвергенция кортикофугальных импульсных посылок на нейронах верхних бугров//Физиол. журн. СССР. 1979. Т. 65, N 9. С. 1249-1256.
335. Симонов П.В. Мотивированный Мозг. М.-.Наука. 1987, 269 с.
336. Симонов П.В. Экспериментальная нейропсихология и ее значение для исследования мозга человека// Физиол. человека, 1989, Т. 15,1. N 3. С. 3-10.
337. Симонов П.В.,Ершов П.М. Темпёрамент, характер, личность. М.: Наука. 1984. 180 с.
338. Симонов П.В. Созидающий мозг; М.: Наука. 1993 . 250 с.
339. Синяя М.С., Силаков В.Л. ПлаОтичность висцерального анализатора. Л.:Наука, 1990.,152 с.
340. Скок В.И., Селянко A.A., Дерйач В.А. Нейрональные холинорецепторы. М.:Наука, 1987. 343 с,
341. Скребицкий В.Г. Регуляция проведения возбуждения в зрительном анализаторе, М.:Медицина, 1977. 159 с.
342. Следков А.Ю., Прошихин Г.В, Особенности гипоталамической самостимуляции у кроликов в ¡зависимости от силы раздражающего тока// Физиол. журн. СССР, 1987, Т. 73, H 8. С. 1047-1061.
343. Слезин. В.Б. Некоторые принципы функционального моделирования механизмов принятия решения биологических систем// Бионика. 1982. N 16. С. 37-41.
344. Слезин. В,Б. Эмоциогенные системы мозга и управляемое поведение. Автореф. дисс. докт. биол. наук. Л. 1989. 36 с.
345. Слезин В.Б.,Каменская В.Г.,Томанов Л.В.,Щукина Н.В. Особенности электрических медленных потенциалов у здоровых и больных с различными формами :неврозов// 1урн.невропатологии и психиатрии. 1988. Т.88. N 12; С. 28-31.
346. Слезин В.Б.,Милейковский Б.Ю;,Веревкина C.B. Анализ механизмов нейронных процессов в активирующих системах мозга крысы при выработке инструментального оборонительного условного рефлекса// Журн,высш.нервн.дёят. ,1989. Т.39. N2. С.278-282.
347. Слезин. В.Б., Щукина Н.В, Ноёые электрофизиологические методы диагностики в психоневрологий. Л.:ЛПНИ им.В.М.Бехтерева. 1991. 20 с.
348. Слезин В.Б., Лавров В.В. Истёрия и неврастения: различиядисфункции центральных регуляторных и эмоциогенных механизмов // Обозрение психиатрии и мед. психологии им,В.М.Бехтерева, 1992, No 3, С. 35-46,
349. Слоним А.Д. Среда и поведение. Л,:Наука. 1976. 211с.
350. Случевский Ф,И. и др. Психопатологические профили, Л.:Медицина. 1977. 208 с.
351. Случевский Ф.И. (Отв.ред.) Диагностика психических состояний в норме и патологии. Л.:Медицина, 1980. 295 с.
352. Смирнов В.М., Резникова Т.Н., Доричев В.М, Артифициальные стабильный функциональные связи и нейрорегуляторная коррекция психовегетативных расстройств// Физиология человека, 1987, Т. 13, N 5. С, 715-722,
353. Смирнов В.М., Резникова Т.Н., Губачев D.M., Дорничев В.М. Мозговые механизмы психофизиологических состояний. Л.:Наука. 1989, 148 с,
354. Снежневский A.B. Клиническаяпсихопатология// В сб.:"Руководство по психиатрии", М.-.Медицина. 1983. Т.1. С. 16-97.
355. Соколов E.H. Введение// В сб;¡"Функциональные состояния мозга". М.:Наука. 1975. С. 345.
356. Соколов E.H. Командный нейрон// В сб.интеллектуальные процессы и их моделирование й организация движений", М.:Наука, 1991. С. 13-16.I
357. Соколов E.H., Данилова Н.Н, Нейронные корреляты функционального состояния мозга,//В об,;"Функциональные состояния*мозга". М.:Наука. 1975. С. 129-136.
358. Соколов E.H., Подачин В.П., Белова Е.В. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно-сосудистой системы. М.:Наука. 1980. 242 с.
359. Станкевич Л.Н., Бабминдра В.П. Шипики дендритов и межнейрональная интеграция. Проблемы и перспективы// Успехи физиол. наук. 1991, Т. 22. N4. С. 108-121.
360. Старцев В.Г. Моделирование нёврогенных заболеваний человека в эксперименте на обезьянах, М.:Медицина, 1971, 207 с,
361. Сторожук В.М, Нейронные механизмы обучения. Киев.:Наукова думка. 1986. 263 с.
362. Сторожук В.М., Иванова С.Ф.,:Стешко В.В. Влияние серотонина на реакции сенсомоторной коры, вызванные тактильной и условной звуковой стимуляцией// Нейрофизиология, 1990, Т.22, N 3. С. 337-347.
363. Суворов Н.Ф. Роль моноаминерГических систем неостриатума и лимбики в патологии высшей нервной деятельности// Вест. АМН СССР, 1988, N 11. С. 42-49.
364. Суворов Н.Ф., Данилова Л.К.,:Шефер В.И., Шуваев В.И. Участие миндалин в оценке биологического значения условных раздражений// Физиол. журн. СССР, 1983, Т.:89, N 3. С. 304-312,
365. Судаков К,В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.:Нака. 1981. 296 с.
366. Судаков К.В. Функциональные системы организма. М,:Медицина. 1987. 432 с.
367. Судаков К.В., Неделькина Л.А.', Салуквадзе H.A. Механизмы распространения активирующихвлияний пищевого центра латерального гипоталамуса на кору головного мозга// Физиол, журн, СССР, 1971. Т. 57, N 8. С. 1099-1105.
368. Судаков К.В., Юматов Е.А., Ульянинский Л.С. Механизмыразвития стресса. Кишинев:Штйинца. 1987. С. 52-60.
369. Судаков К.В., Юматов Е.А., Ульянинский Л.С. Гемодинамика при эмоциональных реакциях и эмоциональном стрессе// Физиол. журн, СССР, 1988, Т. 74, N11. С. 15-35.
370. Ташлыков В.А. Психология лечебного процесса. Л.:Медицина. 1984. 192 с.
371. Тонких A.B. Гипоталамо-гипофйзарная область и регуляция физиологических функций организма. М.-Л.:Наука. 1965. 312 с.
372. Тополянский В.Д., СтруковскаЯ М.В. Психосоматические расстройства. М.¡Медицина. 1986. 384 с.
373. Трошин В.Д., Шубина Л.П. Теоретические и методологические основы нейропрофилактики. Новосибирск:Наука. 1988. 237 с.
374. Трунова М.М. Корково-подкорковые взаимоотношения в формировании аномалий личности (на модели истерической психопатии)// В сб.:"Закономерные тенденции формирования личности"> М.¡Медицина, 1972; С. 138-154.
375. Тушмалова H.A. Современные представления о макромолекулярных механизмах памяти// В сб.¡"Исследование памяти". М.¡Наука. 1990. С. 137-145.
376. Узнадзе Д.Н. Психологические:исследования. М.¡Наука. 1966. 450 с.
377. Ухтомский A.A. (1924) Доминанта и интегральный образ. Собр.соч. Л.:Изд=во АН СССР, 1950,. Т. 1. С, 189-196.
378. Ухтомский A.A. (1927) Парабибз и доминанта. Собр. соч. Л.:Изд=во АН СССР, 1950, Т. Г. С. 232-292.
379. Ухтомский A.A. (1933) 0 резонантной теории нервного проведения. Собр. соч. Л. 1962. Т. 8. С. 50-55.
380. Ушаков Г,К. Пограничные нервно-психические расстройства. М.:Медицина, 1987. 304.
381. Фабри К.Э. Задачи современной зоопсихологии// Психол. журн.1981. Т. 2. N 5. С. 68-80.
382. Фарбер Д.А., Дубровинская Н.В. Активационные процессы и эмоции в онтогенезе ребенка// Физиол. человека, 1989, Т. 15, N 3. С. 81-68.
383. Федоров А.П. Эффективность лечения больных неврозами и возможность прогнозирования ее в катамнезе// Журн. невропа. и псхиатрии., 1982, Т. 82, N 11. С. 69-73.
384. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.:Медицина. 1991. 320 с.
385. Фелинская Н.И. Клиническая дифференциация пограничных состояний// Журн. невропат и ,'психиатрии, 1976, Т. 76, N 6. С. 875-879.
386. Филин H.H., Карпенко Л.Д., Ароян Е.В. Влияние ликвора больных неврологическими заболеваниями на возбудимость нейронов виноградной улитки// Тезисы регион, конф, Междунар. об=ва нейробиологов (Минск, 1991), :Минск, 1991. С. 25.
387. Фриман У. Физиология восприятия// В мире науки. 1991. N 4. С. 26-34.
388. Хайдарлиу С.Х. Функциональная биохимия адаптации. Кишинев:Штиинца. 1984. 272 с.
389. Хананашвили М.М. Экспериментальная патология высшей нервной деятельности. М.:Медицина. 1978. 367 с.
390. Хананашвили М.М.Патология выбшей нервной деятельности . М.:Медицина. 1983. 286 с.
391. Хананашвили М.М. Информационная патология поведения и некоторые механизмы саморегуляции высшей нервной деятельности// Физиология человека, 1984, Т: 10, N 5. С. 778-785.
392. Хананашвили М.М., Хапиашвили:Н.М. Влияние гипокинезии на высшие интегративные функции :мозга// Тез. докл. межд. симп."Восстановиельная неврология" (Иркутск,1992),
393. М.:ЙНИ0Н РАН, 1992. С. 163-164.
394. Хомская Е.Д. Мозг и активация. М,:йзд=во МГУ. 1972. 382 с.
395. Хомская Е.Д. Системные изменёния биоэлектрической активности мозга как нейрофизиологическая основа психических процессов// Естественнонаучные основы психологии. М.:Наука. 1978. С. 234-253.
396. Хорн Г. Память, импринтинг и:мозг: Исследование механизмов. М.:Наука, 1988. 343 с.
397. Хухо Ф, Нейрохимия: Основы и.принципы. М.:Мир. 1990. 383 с,
398. Цитоловский Л.Е. Интегративнйя деятельность нервных клекток при записи следа памяти// Успехи физиол. наук,, 1986, Т. 17, N 2, С. 83-103,
399. Чаянов Н.В., Костюнина М,Б,, Особенности частотного состава альфа-ритма ЗЭГ у больных нейрозоподобной шизофренией (по данным спектрального анализа)// Журй, невропат, и психиатрии, 1987. Т. 87, N 12. С. 1845-1848.
400. Черниговская Н.В,, Святогор Й,А., Верещагина A.A. Коррекция патологических состояний при '.заболеваниях ЦНС методом биоуправления потенциалами мозга// В сб,:"Резервы человеческой психики в норме и патологии", М.:Медицина, 1988, С, 128-129,
401. Черниговский В.Н. йнтероцепцйя. Л,: Наука, 1985, 413 с.
402. Черниговский В.Н,, Мусящикова С.С,, Синяя М.С., Мокрушин A.A. Привыкание в висцеральных системах. Л,:Наука, 1980, 216 с,чирков а,м,, Чиркова С,К., Старцев В.Г, Эмоциональный стресс у обезьян. Л.:Наука, 1987, 164 е.
403. Шаляпина В.Г., Ракицкая В.В,:Роль центральныхмоноаминергических структур врегуляции эндокринных функций// В сб.¡"Управление деятельностью висцеральных систем". Í983. С. 196-208.
404. Шарова Е.В., Куликов М.А., Бйркалая Д.Б., Амчеславский В.Г. Межцентральные отношения корковой биоэлектрической активности мозга человека после оперативного вмешательства на ствояовых образованиях// Яурн. высш. нервн. деят., 1991, Т. 41, N 2. С. 246-259.
405. Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б., Мац В.Н., Ковчегова О.Б. Ритмы медленного сна и бодрствования в колебаниях потенциала окислительно-восстановительного состояния коры головного мозга// Бюлл. эксперимент, биол. и мед., 1989, Т. 108, N 9. С, 259-261.
406. Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б., Мац В.Н., Ковчегова О.Б. Динамика потенциала окислительно-восстановительного состояния коры головного мозга, развивающаяся как реакция на вживленные платиновые электроды// ФизиоЛ, журн, СССР, 1990, Т. 76, N 3. С. 315-323.
407. Швырков В.Б. Нейрофизиологическое изучение системных механизмов поведения. М,:Науйа. 1978, 240 с.
408. Швырков В.Б. Системная детерминация активности нейронов в поведении// Успехи физиол. нйук. 1983, Т. 14, N 1. С. 45-66.
409. Шевелев И.А. Нейроны зрительной коры. М.:Наука. 1984. 232 с.
410. Шеповальников А.Н. Активность спящего мозга. Л.:Наука. 1971. 181 с.
411. Ширяева Н.В., Вайдо А.И., Петров Е.С. и др. Поведение в открытом поле крыс с различным уровнем возбудимости нервной системы// Журн. высш. нервн.деят. 1987, Т.'37,' N 6 . С. 1064-1069.
412. Шмидт А., Рот Н. Влияние дыхательных и сердечных циклов на рефлекторную активность ствола мозга// В сб.:"Мозг и поведение".- ЗУО
413. M.:Наука. 1990. С. 440-446.
414. Шугалев Н.П., Хартман Г. Влияние микроинъекций серотонина и дофамина в дорзальное ядро вша на угашение условного рефлекса у крыс// Журн. высш. нервн. деят. 1992, Т. 42, N 2. С. 384-386.
415. Юматов Е.А. Системный подход как концептуальная основа исследования эмоциональных стрессов// Вест. АМН СССР, 1982, N 2 С. 63-69.-.
416. Ягодин C.B. Простые нервные Сети// Успехи совр.биол., 1990, Т. 109, N 3. С. 408-423;
417. Якубик А. Истерия. М.:Медицина. 1982. 344 е.
418. Abel is M,, Gerstein G, Detecting spatlotemporai firing patterns among simultaneously recorded single neurons//' J.Neurophysiol., 1988, V. 80, N 3. P. 909-924.
419. Adam G. Meszaros J., Lchotcky K. et al. The role of the limbic cortex in visceral afferentation// Acta physiol. Akad. Sci. Hung,, 1958, V. 14, N 2: P. 135-139.
420. Adams D., BaccellyG., Mangia G. Relation of cardiovascular changes in fighting to emotion and exercise// J. Physiol, (London), 1971, N 1. P, 321-335.
421. Adler S., Simplaceanu V., Ho.'Chien. Determination of rat brain buffering in vivo by 31P-NMR// J. Appl. Physiol., 1988, V. 64, N 5. P. 1829-1836,
422. Agid Y., Ruberg M., Dubois B;, Javoy-Agid F. Biochemical substrates of mental disturbances in Parkinson's disease// Advances Neurol., 1984, V. 40, P. 211-223,
423. Ahmed I. Predictive value of/the electroencephalogram in acute hemispheric lesions/'/ Clin. Electroencephal., 1988, V. 19, N 4, P. 205-209.
424. Aldenhoff J.B. Imbalance of tieural excitability as a cause of psychic disorder// Pharmacopsychiatry, 1989, V 22, N 6. P. 227-240.
425. Aldhours P. BSE causing public alarm// Nature, 1989, V. 343, N 6255. P. 196.
426. Alexander F. Psychosomatic medicine: Its principles and application, N.Y.:Konald. 1953. 268 p,
427. Alkon /D.L. Changes of membrane currents during learning// J. Exp. Biol., 1984, V.112. P. 95-112.
428. Allum J., Hepp-Reymond M., Gysin R. Cross-correlation analysis of interneuronal connectivity in the motor cortex of/ n~ Da». <QOf5 \T ir O D OOK OO/Iuie muiific)// Diaj.ii. ncs. , ictK, v, s-oi, i , —
429. Afflsallera В., Cesaro P., Legrös N., Pollin В. Possible role of the nucleus reticularis thalami in the control of interaction between specific and non-specific thalamic nuclei in the anaesthetized rat// J. Physidl., 1988, V. 406. P. 171-183.
430. Andersen E., Dafny N. An ascending serotoninergic. rain modulation pathway from the dorsal raphe nucleus to the parafascularis nucleus of the thalamus/,/ Brain Res., 1983, V. 269, N 1. P. 57-67.
431. Angelucci L., Scaccanoce S. Mechanisms in the control of stress responsiveness// Ann.:Inst, super, samta., 1990, ¥. 26, N 1. P. 75-78.
432. Armstrong D.M., Saper C.B., Levey АЛ. et al. Distribution of cholinergic neurons in rat brain: demonstrated by the immunochemical localization of choline acetytransferase// J. Comp. Neurol., 1983, V. 216,:N 1. P. 53-68.
433. Ashby W.R. (Эшби У.P. Введенйе в кибернетику. М.:Изд=во ИЛ. 1959. 410 с.)
434. Azmitia Е.С. The serotonin-producing neurons of the midbrain median and dorsal raphe nuclei// In: Handbook of Psychopharmacolo'gy. V. 9: Chemical pathways in the brain. N.Y. etc, 1978. P. 233-314.
435. Baerends G. Origin, development and significance of ethology as a separate branch of behavioral sciences// Monit. zool. ital., 1988, V. 22, N 4, P. 493-496.
436. Baleydier Ch., Mauguere P. The duality of cingulate gyrus inmonkey// Brain, 1980, V.-103, N 111. P. 525-554.
437. Baranyi A., Szente M.B., Woody C.D. Intracellular injection of phorbol ester increases the excitability of nejrons of the cortex of awake cats// Brain:Res., 1987, V. 424, N 2. P. 396-401.
438. Barbe С. Vigilance, sommeil ët substance reticulee// Interneurones, 1989, N 13. P; 3-13.
439. Barker H. How does the braincontrol its own activity. A new function for the basal ganglia//J. Theor. Biol., 1988, V. 131, N 4. P. 497-507.
440. Bartlett J.R., Doty R.W., Pecci-Saavedra J., Wilson P.D. Mesencephalic control of latéral geniculate nucleus in primats, III. Modifications with state: of alertness// Exper. Brain Res., 1975, V. 18, N 2. P. 214-224.
441. Batuev A.S, Higher integrative systems of the brain. N.Y.:A Gordon and Breech book, 1987: V.2. 293 p.
442. Beackstead R.M., Morse I.R., :Norgren R. The nucleus of the solitary tract in the monkey: projections to the thealamus and brain stem nuclei// J. Сотр. "iNeurol., 1980, V. 190, N 2. P. 259-282.
443. Beal M., Swartz K., Finn S.,;Mazurek M., Kowall N. Neurochemical characterization of excitotoxin lesions in the cerebral cortex// J. Neurosci., 1991, V. 11, N 1. P. 147-158.
444. Benuskova L, Mechanizmy synaptickej plasticity// Cs. fysiol., 1988, T. 37, N 5. P; 387-400.
445. Berger H. Ueber das Elektroeficephalogramm des Menchen. Arch. Psychiat., 1929, V. 87. S. 527-570.
446. Berlucchi G. Two hemispheres.but one brain// Behav. Brain sci., 1983, V. 105. P. 583-596.
447. Bernard C. (1879) (Бернард КЛод. Лекции по экспериментальнойg -J»f 'J-J j л р1 J л Чпатологии, м.-л.: ьиомедгиз, луз/. 5i<: о.)
448. Bertalanffy L. von. Theorie gereralde des systemem. Physique, biologie, phychlogie, sociologie, philosophie, Paris:Dunod, 1973. 311 p.
449. Bertholon J.F. L'asterie line: hypo these neurophysiologique// Concours med. 1989. V.ll. N 36, S. 3150-3152
450. Bilikiewicz T. Psychiatria kliniczna. Wyd.5. Warszawa: PZWL. 1973. 94 s.
451. Black J.B., Adler J.E., Dreyfas C.F. et al. Neurotransmitter plasticity at ihe molecular level// Science, 1984, V. 225, N 4668. P. 1266-1270.
452. Bleuler M. Endokrinologische:Psychiatrie. Stuttgart: Thieme, 1954. 498 s.
453. Bleuler E, Lehrbuch der Psychitrie. Berlin:Springer, 1972. 704 s.
454. Bloch V., Bonvallet M. Interaction des formations reticulaires mesencephalique::et bulbaire// J. Physiol (P.), 1961, V. 53, N 2. P. 280-281.
455. Blomqvist Ph., Lindvall 0., Wieloch T. Lesions of the locus coeruleus system aggravate ischemie damage in the brain// Neurosci. Lett., 1985, V. 58; N 3. P. 353-358.
456. Bloom F.E. What is the role of general activating systems in cortical function// Neurobiol. Neocortex (Kept. Dahlem Workshop, Berlin, 1987), Chichester e.a., 1988. P. 407-421.
457. Bloom S.R., Polak F.M. Introduction. In: Gut hormones (Eds. S.R.Bloom, F.M.Polak). Edinburg etc.: Churchill, Livingstoe, 1981. P. 3-9.
458. Boissonade F., Matthews B. A technique for chronic recording from trigeminal brain-stem neurones in the cats// J. Physiol., 1988, V. 401. P. 19-25.
459. Bornstein M. Answers to three prominent questions abouthabituation// CPS: Cah. psychoi. cognitive, 1988, V. 8, N 5. P. 531-538.
460. Brehm J., Self E. The intensity of motivation// Annu. Rev. Psychol., 1989, V. 40. P. 109-131.
461. Bremer F., Terzuolo C. Role de I'ecorce cerebrale dans le processus du reveil// Arch. Inter; Physiol., 1952, V. 60,N 2. P. 228-231.
462. Broekkamp A.,Berendsen H.,Deift A. Depletion of brain serotonin differently affectá behaviors induced by 5HT/1A,5HT/1C and 5HT/2 receptor activation in rat//Behavioural and neural biology, 1991. V 55. N 2. P.214-226.
463. Brown C, Blood platelet uptake of serotonin in episodic aggression// Psychiatr. Res.; 1989, V. 27, N 1. P. 5-12.
464. Buchnanan S.L., Valentine J.; Powell D.A. Autonomic responses are elicited by electrical stimulation of the medial but not lateral frontal cortex in rabbits// Behav. Brain Res., 1985, V. 18, N 1. P. 51-61.
465. Burns S.M., Wiss J.M. The inVolvment of the anterior cingulate cortex in blood préssure control// Brain Res., 1985, V. 340, N 1. P. 71-77.
466. Bystrzyeka E.K. Afferent projections to the dorsal and ventral respiratory nuclei in the cat studied by the horseradish peroxidase technique//Brain:Res., 1980, 185, N 1. P. 59-66,
467. Calaresu F.R., Mogenson G.J.'.Cardiovascular responses to electrical stimulation of the septum in the rat// Amer. J. Physiol, 1972, ¥. 223, N 4. P. 777-782.
468. Callaway E. Brain electical potentials and individual psychological differences. N;Y.: Grune and Stratton, 1976. 2761. P.
469. Cameron 0., Nesse R. Systemic hormonal and physiologicalabnormalities in anxiety disorders// Psyehoneuroendocrinology, 1988. V. 13, No 4. P. 287-307.
470. Carpenter M.B. Anatomy ofcorpus striatum and brain stem integrating systems// In: Thé Nervous System. N.Y.,L. 1982, V. 11. Motor control. P. 947-995.
471. Casto R., Phillips МЛ. Cardiovascular aciions of microinjections of angiotensin II in the brain stem of rats// Amer. J. Physiol., 1984, V. 246, N 5. P. R811-R815.•• Chambón -P. • Les;maia*diesdu sommeil//-Soi.• et avenir., 1990, N 516. P. 30-33.
472. Chertok L, (Шерток JI. Непознанное в психике человека, М,:Прогресс. 1982. 311 с.
473. Christian W. Atlas de electroencefalograma clinica. Madrid: Editorial Paz Montalvo, 1970; 317 s.
474. Christie ;.С1Ш Mol. Brain, Pf.1,2. Berlin etc : Springer, 1987, V. 8 . P. 47-54.
475. Chu N.-S., Bloom F.E. The catecholamine-containing neurons in the cat dorsolateral pontine ".tgmentum distribution of the cell bodies in some axonal projections// Brain Res., 1974, V. 66, N 1. P. 1-21.
476. Cleckley H. The mask of sanity. An attempt to clarify some issues about the so-called pâychpathic personality. St. Louis: Mosby, 1955. 596 p.
477. Cohen D.H,, Obrist P.A. Interaction between behavior and cardiovascular system// CircUl. Res., 1975, V. 37, N 6. P. 693-706.
478. Colpaert F.C. Drug discriminátin: behavioural, pharmacological and molecular mechanisms of discriminative drug effects// In: Behav. analysis of drug dependence (Ed. S.Goldberg). N. Y.:Acad. Presâ, 1984, P. 161-193.
479. Comans P.E., Snow P.J. Ascending projections to nucleus parafascicularis of the cat// Brain Res., 1981, V. 230, N 1-2. P. 337-341.
480. Creutzfeldt 0. Generality of:the functional structure of the neocortex// Naturwissenschaften, 1977, V, 64, P. 507-517.
481. Creutzfeldt 0., Schmidt R.? Willis W. (editors) Sensory-motor integration in:the nervous system. Berlin etc: Springer Verlag. 1984. 464 p.
482. Creutzfeldt 0., Ojemann G., Lettich E. Single neuron activity in the human temporal lobe during listening and speaking// Neurosci. Lett. , .1985, N 22. P. 432.
483. Cuarado P., Bayon C., Fernandez F., Martinez J. et al. Bases biologicas del suicidio// ReV. psiquat. Fac. med., Barselona, 1989, V, 16, N 3 . P. 136-144.
484. Cunningham E., Levay S. Laminar and synaptic organization of the thalamic nuleus centralis to primary visual cortex in the cat// J. of compar, Neurol,, .1988, V. 251, N 1. P. 65-77.
485. Deb A,K, Stress and mental disorders// Indian Practit., 1974, V, 27. P, 35-38,
486. Deitmer I., Szatkowski M. Membrane potential depedence of intracellular pH regulation by identified glial cells in the leech central nervous system// J. Physiol,, 1990, V, 421. P. 617-631,
487. Delgado J.M.R. Free behavior land brain stimulation. N.Y.,L.: Acad.Press. 1964. V.6. P. 349-449.
488. Dellu F., Mayo W., Cherkaoui :J. et al. Learning disturbances following lezion of cholinergic pedunculo-pontine nucleus in the rat// Brain. Res., 1991, V. 544, N 1. P. 126-132.
489. Dempsey E.W., Morison R.S. Mechanism of thalamocortical augmentation and repetition// Amer. J, Physiol., 1943, V. 138, N2. P. 297-308.
490. De Hegry M. Psychiatrie biologique en periode de crossance: son avenir et ses limites// Neuropsychiat. enfance et adolescence, 1988, V 36, No 10, S. 431-440.
491. Deniau J.M., Thierry A.M., Fâger J. Electrophysiological identification of mesencephalic ventromedial tegmental neurons projecting to the frontal cortex, septum and nucleus accumbens // Brain Res.,1980, V. 189, N 2. P. 315-326.
492. Deniker P.Les formespaucisymptomatiques de l'hysterie// Confrontations psychiatriqueé» 1969, N 4. P. 87-98.
493. De Wide D. Gispen W.H. Behavioral effect of peptides// Peptides in neurobiology. N.Y.:Plenum Press, 1977, P, 397-443.
494. De Wield D. Neurohypophyseal :hormone influences on learning and memory processes// In: Nëurobiol. of learning and memory (Eds. G.Lynch et al) N.Y., L.: Cuilford press, 1984. P. 289-312.
495. Dilsaver S. Pharmacologic perturbation strategies in the study of the neurobiology of depression// Prog. Neuro-Psychpharmacol. and Biol. Psychiat., 1989, V. 13, N 6. P. 785-798.
496. Dobzanski Т. (Добжанский T, Вопросы внутренней патологии у психически больных. М.¡Медицина, 1973, 296 с.)
497. Donnadieu G. La premiere merveille du monde// Arts et metiers mag., 1990, V. 149. P. 27-31.
498. Donovan M.К,, Wiss J.M. Evidence for some collateralization between cortical and diencefalic efferent axons of rat subicular cort Brain Res., 1983, V. 259, N 1, P. 181-192.
499. Donzati В., Yamamoto B. An improved and rapid HPLC-EC method for the isocratic separation :of aminoacid neurotransmitters from brain tissue and microdialysis perfusates// Life Sci., 1988, V. 43, N 11. P. 913-922.
500. Drugan R., Skolnick P., Paul :S., Crawley J. A pretest procedure reliably predicts performance in two animal models of inescapble stress// Pharmacol. Biochem. and Wehav., 1989, V. 33, N 3, P. 649-654.
501. Eccles J.C. The cerebral neocortex: A theory of its operation// In.: Cerebral cortex. N.Y.: Plenum Press, 1984, V. 2. Functional properties of cortical cells. P. 1-36.
502. Eggermont J. On the rate of maturation of sensory evoked potentials// EEG and clin. Neurophysiol,, 1988, V. 70, N 4. P. 293-305.
503. Ervin F.R., Anders T.R. Normal and pathological memory: Data and a conceptual schme// The ,'neuroscinces: Second study program. N.Y.: Rockefeller Univ. press, 1970. P, 163-174.
504. Evans B.M. Periodic activity:in cerebral arousal mechanisms the relationship to sleep and brain damage// EEG and. clin. Neurophysiol., 1992, V. 83, N 2. P. 130-137.
505. Evarts E.V., Shinoda J., Wise S. Neurophysiological approaches to higher brain functions. N.Y., 1984, 291 p.
506. Eysenck H.J. Behaviour therapy and the neuroses. Oxford: Pergamon. 1960. 479 p.
507. Eysenk H.J., Rachman S. The causes and cures of neuroses. San Diego: Knapp. 1965. 285 p.
508. FeldmanS., Dafny N. Acousticresponces in the hipothalamus EEG// Clin. Neurophysiol., 1968, V. 25. P. 150-159,
509. Ferrari E. The autonomic nervous system and "functional"illness// Funct. Neurol., 1990, V, 5, N S. P. 279-284.
510. Field H.L. Introduction. Psychosomatic illness: Semantic and theoretic evolution// In: Thé Psychosomatic Approach to illness (Ed. R.L.Gallon), N.Y.:Elsevier biomedical, 1982. P. 1-15.
511. Fink M. EEG profiles and bioavailability measures of psychoactive drugs. In: Modern problems of pharmacopsychiatry (ed.T.Itil), N.Y.: Karger. Basel, 1974, V. 8. P. 76-98.
512. File S.E. The use of social interaction as a method for detecting anxiolytic activity of chlordiazepoxide-like drugs// J. Neurosci. Mech., 1980, V. 2.:P. 219-238.
513. Fiorella S. Vegetative nervous system and syncopes// Funct. Neurol., 1990, V. 5, N3. P. : 187-192.
514. Flavell J.H. (Флейвелл Д.Х. Генетическая психология Жана Пиаже. M.просвещение, 1967.;623 с.)
515. Folkow В., Neil E. (Фолков Б;, Нил Э. Кровообращение. M.:Медицина, 1976. С. 275-340.).
516. Forsyth R.P. Sympathetic nervous system control of distribution of cardiac output in unanesthtized monkey// Federat. Proc., 1972, V. 31, N 4. P. 1240-1244.
517. Freire-Maia L., Azevedo A. The autonomic nervous system is not a purely efferent system// Med. Hyrotheses, 1990, V. 32, N 2. P. 91-99.
518. French C., Beaumont J. A critical revtew of EEG coherencestudies of hemispheric function// Inter. J. of psychophysiol., 1984, V 1, N 3. P 241-248.
519. Freud S. (1895) 0 психотерапйи истерии. В сб.: 0 клиническом психоанализе. М.¡Медицина. 1991. С. 41-90.
520. Freud S. (1900) 0 психоанализе. Там же, С. 227-276.
521. FrostigR., Frostig Z., Harper R.M. Information trains: The techniqie and its uses in spike train and network analysis, with examples taken from thn nucleus parabrachialis medialis during sleep-waking states// Brain Res.,1984, ¥.322, N 1. P. 67-74.
522. Fuller R. Serotonin receptors. Neuroreceptor health and disease. Basel, 1984, P. 1584181.
523. FHirnes Jv, Morris J., GibbinS I,, Costa M. Chemical coding of neurons and plurichemical .'transmission// Annu. Rev. Pharmacol, and Toxicol.(Palo:A1to), 1989, V. 29. P. 298-306.
524. Furst J.B. (Фурст Дж.Б. Неврбтик, его среда и внутренний мир. М.:Изд=во иностр. лит., 1957; 375 с.)
525. Fuster J.M. The prefrontal cortex. N.Y.: Raven Press, 1980. 223 p.
526. Gabriel M., Miller J.D., Slatwick S.E. Unit activity in cingulate cortex and anteroventral thalamus of the rabbit during differential conditioning// Physiol. Psychol., 1977, V. 91, N 2. P 423-433.
527. Gainotti G. Emotional behaviour and hemisphric side of the lesion// Cortex, 1972, V.8. P. 41-55.
528. Galderisi S., Maj M., Mucci A., Monteleone P., Kemali D. Lateralization patterns of verbal stimuli processing assessed by reaction time and event-related potentials in schizophrenic patients// Int. J. Psychophysiol., 1988, V. 6, N 3. P. 167-176.
529. Ge11horn E., Loofbourrow G.N; (Гельгорн Э., Луффборроу Дж Эмоции и эмоциональные расстройства. М.:Мир. 1966. 672 с.)
530. Gerstein G.L., Aertsen A. •Represeniaii:on:;:of- .cooperative firing activity among simultaneously recorded neurons// J. Neurophysiol., 1985, V. 54, N 6. P.1513-1528.
531. Gerstein G.L., Perkel D.H., Dayhoff J.E. Cooperative firing activity in simultaneously recorded populations of neurons: detectron and measurement// Journal of Neuroscience, 1985, Y.5. N 4, P.891-889.
532. Giannitrapani D. Spectral análysis of the EEG// In: Computerised EEG analysis (Eds. G.Dolce, A.Kunkel). Stuttgart: Fischer Verlag, 1974. P. 3844402.
533. Gibbs F.A., Gibbs E.L. Electroencefalograma clinica. Atlas de interpretation practica. Barselona: JIMS, 1971. 263 s.
534. Gimmanco S., Ernandes M., Paderni M. Influenza di different! modalita di illuminazione ambientale sul comportamento muricida nel ratto mascio di ceppo wiátap// Boll. Soc. Ital. biol. Sper. 1989. Y. 65.No 3.C,211-217.
535. Gingrich K.J., Burne J.H. Single-cell neuronal model for associative learning// J. Neurophysiol., 1987, V 57, N 6. P. 1705-1715.
536. Glover V., Clow A., Oxenkrug!G. Effect of stress on the inhibition of rat brain monoamine oxidase A and B by phenelzine//Pharmacol. Res. ¡Commun. 1988. Y.20.No4.P.139-140.
537. Goldman-Rakich P.S. Changing:concepts of cortical connectivity: parallel distributed cortical networks// Neurobiol. Neocortex (Rept Dáhlem Workshop,Berlin,May,1987) Chichester e.a,, 1988, P.1774202.
538. Gorea E., Adrien J. Serotonergic regulation of noradrenergic coerulean neurons: electrophysiological evidence for the involvement of 5-HT receptors// Eur.J.Pharmacol., 1988, V. 154, N 3. P.285-291.
539. Gottfries C.G. Neurochemicalaspects of dementia disorders// Dementia, 1990, V. 1, N 1. P; 56-64.
540. Green A., Curson G. The effeôt of tryptophan metabolism in brain 5-hydroxitriptamie metabolism// Biochem. Pharmacol., 1970, V. 19, N 6. P. 1061-1068.
541. Greene R.W., Carpenter D.O. Actions of neurotransmitters on pontine medial reticular formation neurons of the cat// J. Neurophysiol., 1985, V. 54, N 3. P. 520-531.
542. Grillon C., Buchbaum M.S. EEG topography of responce to visual stimuli in generalized anxiety disorder// EEG and clin. Neuroph., 1987, V. 66, N 2. P. 337-348.
543. Grzanna R., Molliver M.E. Cytoarchitecture and dendritic morphology of central noradrenergic neurons// I: The reticula formation revisited. N.Y. 1980. P. 67-81.
544. Guldin W.O., Marcowitsch H.J; Cortical and thalamic afferent connections of the insular arid adjacent cortex of the sat// J. Comp. Neurol., 1984, V. 229,:N 3. P. 393-418.
545. Guldin W.O., Marcowitsch H.J:, Lamper R et al. Cortical projections originating from:the sat's insular area and remarks on clostrocortical connections// J. Comp. Neurol., 1986, V. 243, N 4. P. 468-487.
546. Gwyn D.G., Leslie R.A., Hopkins D.A. Observations on the afferent and efferent organisation of the vagus nerve and the innervation of stomach in the: Squirrel monkey// J. Comp. Neurol., 1985, V. 239, N. P. 163-175.
547. Hamada M., Tagaya H., Yaroamoto R. et al; The correlation of the power densities of delta iwaves in sleep EEG and the secretion of growth hormone// Jap.; J. Psychiat. and Neurol., 1991, V. 45, N 4. P. 955-956.
548. Harrison J., Buchwald J., Kaga K., Woolf N., Butcher L. "Cat P300" disappears after septal lesions// EEG and clin. Neurophysiol., 1988, V. 69, N 1. P. 55-64.
549. Heath R.G., Cox A., Lustick L. Brain activity during emotional state// Amer. J. P^chiat., 1974, V. 131. P. 858-862. Hebb Dv The organization of behaviour. N.Y.:Wiley. 1949. 3351. P.
550. Hebb D.O. Curiosity and exploratory behaviour. N.Y.:Macmillan. 1965. 245 p.
551. Hebb D.O. Textbook of psychology. Philadelphia: Saunders, 1972. 319 p.
552. Hecht Т., Oeme P., Ayrapetyaiiz M.G et al. (Гехт К., Эме П., Айрапетянц М.Г. и др. Неврозы и нейропептиды// В сб.:"Исследования механизмовНервной деятельности". М.:Наука. 1984. С. 253-259.
553. Heiligenberg W. The neuronal :basis of behavior: a neuroethological view// Annu; Rev. Neurosci.(Palo Alto), 1990, V. 14. P. 247-267.
554. Herkenham M. Mismatches between receptor and transmitter localization in the brain// Mol. Neuroanatom. Amsterdam etc. 1988. P. 219-229.
555. Hernandez-Peon R. Reticular ifiechanisms of sensory control// In: Sensory communication. N;:Y. etc., 1961. P. 497-520.
556. Herregodts P., Ebinger G., Michotte Y. Distribution of monoamines in human brain: evidence for neurochemical heterogeneity in subcortical:as well as cortical areas// Brain
557. Res., 1991, V. 542, N 2. P. 300-306.
558. Herrmann W., Fichte K., Itil:T.M., Kubicki S. Development of a classification rule for four clinical therapeutic psychotropic drug classes with EEG power-Spectrum variables of human voloteers// Pharmacops., 1979, V. 12. P. 20-34.
559. Hestenes D. A neural networktheory of manic-depressive illness// Motivation, emotion and goal direction in neural networks (Ed. D. Levine). Hillsdal etc.: Lawrence Erlbaum Associates Publishers. 1991. ;P. 259-301.
560. Heywood C.A., Cowey A. A comparison of the effects of superior collicular ablation:in infant and adult rats// Exp. Brain Res., 1985, V. 59, N 2; P. 302-312.
561. Hirsh R, Modulatory integration: A concept capable of explaining cognitive learning and purposive behavior in physiological terms// Psychobiology, 1990, V. 18, N 1. P. 3-15.
562. Hobson J.A. Toward a cellular neurophysiology of the reticular formation// In: The reticular formation revisited. N.Y. 1980. P. 7-29.
563. Hochman C., Talesnik J. Central nervous system modulation of baroceptor reflexes// Amer. J. Physiol., 1971, V. 221, N 2. P. 515-519.
564. Hof M., Hof N., van Duin J. Brightness discrimination and reward strategy in the rabbit// Acta neurobiol. exp., 1989, V. 49, N 6. P. 387-390.
565. Hokfelt T., Johansson 0., Goldstein M. Chemical anatomy ofthe brain// Science, 1984, V;: 225/ P. 1326-1334,
566. Holland P. Feature extinction enhances transfer of occasion setting// Animal, Learn, and.'Behav,, 1989, V, 17, N 3. P. 269-279,
567. Holmes 0,, Houchin J, Units in the cerebral cortex of the anaesthetized rat and the correlation between their discharges// J, Physiol. (Gr.Brit.), 1966, V. 187, N 3. P. 651-671.
568. Hopkins D.A. Amygdalo-tegmental projections in the rat, cat and rhesus monkey//Neurosci.", Lett., 1985, V. 1, N 4. P.263-270.
569. Horn G. (Хорн Г. Память, импринтинг и мозг. Исследование механизмов. М.:Мир. 1988. 343 с,)
570. Ногпеу К. Feminine psychology. N.Y.: Norton, 1973. 258 p.
571. Hrubant К., Lansky P., Radii;T. Interaction between reticular neurons// Activ. nerv. super;, 1982, V. 24, N 3, P. 153-155.
572. Hubel D. Electrocorticograms:in cats during natural sleep// Arch. Ital. Biol., 1960, V. 98, N 2. P. 171-181.
573. Hubel 1>.(Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. М.:Мир. 1990 , 239 с.)
574. Huerta M.F., Harting J.К. ТЬё projestion from the nucleus of posterior commissure to the ¡Superior colliculus of the cat: patch-like ending within the:intermediate and deep gray layers// Brain Reseach, 1982, V. 238, :N 2. P. 426-432.
575. Hull C.L. A behaviour system: New Haven: Yale University Press. 1957. 138 p.
576. Hurley-Gius K.M., Neafsey E.J. The medial frontal cortex and gastric motility: microstimulation results and their possible significance for overall pattern of organization of rat frontal and parietal cortex// Brain:Res., 1986, V. 356, N 2. P. 241-248.
577. Hyland B.J., Sierett N,E., Hubbard J.I, Electrophysiological evidence for a projection from medial prefrontal and anterior limbic cortex toward the medial preoptic area in the cat// Exp.
578. Jacobs B. Norepinephrine-serotonin interaction in brain// Pol. J. Pharmacol, and Pharm;, 1991, V. 43, N 3. P. 231-239.
579. Jakubik A. Histeria. Metodologia. Teoria. Psychopatologia. Warszawa: Panstwowy Zaklad WUdawnicnw Lekarskich, 1979, 390 s.
580. Jasper H.H. Functional properties of the thalamic reticular system// Brain mechanisms and consciousness. Blackwell etc. 1954. P. 374-401.
581. Jasper H.H., Ajmone-Marsan C." A steretaxic atlas of the diencephalon of the cat. OttawarNai. Res. Council of Can., 1954. 140 p .
582. Jessel T., Bovolenta P., Placzek M., Karagogeos D., Tessier L., Dodd J. Cell patterning and axon quedence in developing vertebrate central nervous system// J. Cell. Biochem., 1989, N 13C. P. 242.
583. Jerushalmy Z., Modai I., Chachkes 0. a. oth. Kinetic values of active serotonin transport by platelets of bipolar, unipolar and schizophrenic patients at 2 and 8 a.m.// Neuropsychobiology, 1988, V. 20, N 2. P. 57-61.
584. John E.R. Mechanisms of memory. N.Y.: Academic Press. 1967. 468 p.
585. John E.R., Pricher L.S. Neurometries, computer aided diagnosis of psychiatric patients// Abstr. Inter. Symp."Mathematical Approaches to Brain Functioning Diagnostics" (Peking, 1990), Peking, 1990.; P. 64.
586. Jones S., Ellis J., Klegeris.A., Greenfield S. The relationbetween visual stimulation, behaviour and coninious release of protein in the substantia nigra// Brain Res., 1991, V. 560, N 1-2. P. 163-166.
587. Jung C.B. The collected forks'. London: Routledge a. Kegan Paul. 1960. 260 p.
588. Kaada B.R., Johanessen N.B. General electrocortical activation by cortical stimulation in the cat// EEG and clin. Neurophysiol., i960, V. 12, N 3. P. 567-573.
589. Kalia M., Mesulam M.-M. Brainstem projections of sensory and motor components of the vagué complex in the cat// J. Comp. Neurol., 1980, V. 193, N 2. P. 435-465.
590. Kanaka T.S., Mohan S.K., Vijáya G. Neurostimulation// Proc. Nat. Symp. Cum-Workshop Adv.Imaging Conv.: Biomed. Eng. Soc. (India, Bombay, 1988), Bombay, 1988, S. IV. P. 41-49.
591. Kapp B.S., Schwaber J., Driscoll P.A. The organization of insular cortex projections to. the amygdaloid central nucleus and autonomic regulatory nuclei of dorsal medullar// Brain Res., 1985, V. 360, N 1-2. P. 355-360.
592. Kaufman E.F., Rosenquist A.C;, Raczkowski D. The projection of single thalamic neurons orito multiple visual cortical areas in the cat// Brain Res., 1984, V. 298, N 1. P. 171-174.
593. Kawamura K. Corticocortical fiber connection of the cat cerebrum// Brain Res. 1973, V. 51, N 1. P. 1-60.
594. Keizer K., Kuypers H.G.J. Distribution of corticospinal neurons in the cats sensorimotor cortex, which neurons send collaterals to the tegmentum :of the medulla oblongata and lower pons// neurosci. Lett., 1982; N 10. P.263-266.
595. Kempinski А. (Кемпински А. ПОихопатология неврозов. Варшава, 1975.399c.).
596. Keshavan M., Reynolds Ch., HOuk P., Gauguli R. Reduced REM latency in schizophrenia: Pathophysiological mechanisms// Biol. Psychiat.: Proc. 5th World Congress (Florence, 1991), Amsterdam etc, 1991. P. 808-810.
597. Kesner R.P. Brain stimulatiofl: effects on memory// Behav. and Neural Biol., 1982, V. 36, N:4. P. 315-367.
598. Kimmel H.D. Habituation, habituability and conditioning. N.Y.:Acad. press, 1973, V. l; P. 219-238.
599. Kimura H., McGeer P.L., Peng:J.H., McGeer E.G. The central cholinergic system studied by cholin acetyltransferase immunohistochemistry in the Oat// J. Сотр. Neurol., 1981, V. 200, N 2. P. 151-201.
600. Klingberg F., Mager P., Mager R. The mesencephalic reticular formation as a link in the cortical control of exploratry and goaldirected behaviour// Acta physiol. hung., 1989, V. 74, N 2.1. P. 121-134.
601. Kobel С.В., Singer M.V. NeurOanatomische und funktionelle Aspekte der Interaktion zwischen Gehirn und Gastrointestinaltrakt// Veedauungskrankheiten, 1990, V. 8, N 6. S. 176-182.
602. Kolb B. Functions of the frontal cortex of the rat: a comparative review// Brain Res. Rev.,1984, V. 8, N 1. P. 65-98.
603. Kolb В., Sutherland R.J., Nonneman A.J., Whishaw J.G. Asymmmetry in the cerebral hemispheres of the rat, mouse, rabbit and cat. The right hemisphere is larger// Exp.* Neurol., 1982, V. 78. P. 348-359.
604. Kornhuber H. Attention, readiness for action, and the stages of voluntary decission some electrophysiological correlates in man. In: Sensory-Motor integration in the nervous system. Berlin etc: Springer Verlag, 1984. P. 419-429.
605. Koupernik C., Bordes I. Facteurs organique dan l'hysterie// Confrontations psychiatriqueS, 1968, N 1. P. 67-84.
606. Kratochvil S. Skupinova psychterapie neuroz. Praha, 1978. 1983. 288 s.
607. Kretschmer E. (Кречмер Э. Медицинская психология. M. 1927. 349с.)
608. Kretschmer Е., Kretschmer W.:Hysterie. Stuttgart: Thieme, 1974. 223 s.
609. Krjevic K. Neurotransmitters:^ cerebral cortex: A general account// Cerebral cortex: Fiiectional properties of cortical cells. N.Y.:PIenus press, 1984. P. 36-61.
610. Krushel L.A., Van der Kooy D; Visceral cortex: integration of the mucosal senses with limbic information in the rat agranular insular cortex// J. Сотр. Neilrol., 1988, V. 270, N 1. P. 39-54.
611. Ku Y., Wang X. Favored patterns in spontaneous spikestrains// Brain Res., 1991, V.: 559, N 2. P. 241-248.
612. Kubic J.L., Ranck J.B. Tonic:and phasic firing of rat hippocampal complex-spike cells in three different situation: Context and place// In: Conditioning: Representation of involved neural functions. N.Y etc: Plenum press, 1982. P. 89-98.
613. Kujkka J. Imaging and cerebrál kineties of 1-123 iomazenil in fokal epilepsy// Eur. J. Nucí. Med., 1991, V. 18, N 8. P. 611.
614. Kung S.Y., Hwang J.N., Sun S;W. Efficient modelling for multilayer feed-forward neural nets// ICASS (N.Y., 1988) N.Y.,1988, V. 4. P. 2160-2163.
615. Kuperstein M., Eichenbaum H.; Van de Mark I. Neural group properties in the rat hippocampus during the theta rhythm// Exp. Brain. Res., 1986, V. 61, N 2. P. 438-442.
616. Kusnecov A., King M., Husband A. Immunomodulation by behavioural conditioning// Biol. Psychol., 1989, V. 28, N 1. P. 25-39.
617. MacGregor R. Neural and brain modelling. San Diego etc: Academic Press, 1987. 638 p.
618. MacLean P.D. The limbic ("visceral brain") in relation to central and reticulum of the .'stem// Psychosom. Med., 1952, V. 14. P. 355-366.
619. Maeda Т., Shimizu N. Projections ascendantes du locus coeruleus et d'autres neurones aminergiques pontques au niveau du prosencephale du rat// Brain:Res., 1972, V. 36, N 1. P. 19-35.
620. Magoun N.W. ( Мэгун Г.В. Бодрствующий мозг. М.:Мир. 1965. 290 с.)
621. Malinovsky L. A new conception of sensory nerve structures and theirs classification// Scr. med., 1990., V. 63, N 3. P. 74.
622. Malloy P., Rusmussen S., Braden W., Haiter R. Topographic ivoked potential mapping in Obsessive-compalsive disorders: ¡vidence of frontal lobe dysfunction// Psychiat. Res., 1989, V.- 28, N 1. P. 63-714
623. Mancia M., Zangetti A. Hypothalamic control of autonomic functions// Handbook of hypothalamus. N.Y. etc:Marsel Dekker, 1981, V. 3, N B. P. 147-202.
624. Mansari M., Sakai K., Jouvet;M. Responses of presumed cholinergic mesopontine tegmental neurons to carbachol microinjections in freely moving cats// Exp. Brain. Res., 1990, V. 83, N 1. P. 115-123.
625. Marcowitsch H.J. Thalamic mediodorsal nucleus and memory: a critical evaluation of studies in animals and man.// Neurosci. Biobehav. Rev., 1982, V. 6, N 5. P.351.
626. Marczynski T.J., Burns L.L.,:Livezey G.T., Vimal R.L., Chen E. Sleep and purposive behaviour: inverse deviations from randomness of neuronal firing patterns in the feline thalamus. A new form of homeostatis?// B£ain. Res., 1984, V. 298, N 1. P. 75-90.
627. Marks I.E. Cure and care of neurosis. N.Y.: Acad, press, 1981. 271 p.
628. Marmot M. Stress social and Cultural variations in heart disease// J. Psychosomt Res.; 1983, V. 27, N 5. P. 377-384.
629. Marsden C.D. The mysterious motor function of basal ganglia// Neurology, 1982, V: 82. P. 514-539.
630. Marxin J., Edwards E., Johnson J.f Henn F. Monoamine receptors in an animal model :of affective disorder// J. Neurochem., 1990, V. 55, N 4; P. 1142-1148.
631. Massioni F., Lesevre N. Attention impairment and psychmotor retardation in depressed patients: an event-related study // EEG and clin. Neurophysiol., 1988, V 70, N 1. P. 46-55.
632. Matousek M. EEG patterns in Various subgroups of endogenous depression// Int. J. Psychopliysiol., 1991, V. 10, N 3. P.239.243.
633. Matties H. Biochemical, electrophysiological and morphological correlates of brightness discrimination in rats// Brain mechanisms in memory arid learning: From the single neuron to man. N.Y.: Raven press, 1979. P. 197-215.
634. Mayelda A., Simon J., Hingtgén J., Nofstetter J., Aprison M. Activity-wheel stress and seiiotoninergic hypersensitivity in rats// Pharmacol. Biochem and Behav., 1989, V. 33, N 2. P. 349-353.
635. Mayorov O.Y. Quantitative evaluation of certain fundamental properties of brain integrative activity in experimental pathology of higher nervous activity// Abstracts: ISP Congress (Moscow, 1991), Kuopio: Suome'n Graafiset Palvelut, 1991, P. 44.
636. McCallum W.G., Walter W.G. The effect of attention and distraction on the contingent negative variation in normal and neurotic scbjects// EEG and Clin. Neurophysiol., 1968, V. 25. P. 319-329.
637. McCormick D., Wang Zhong. Serotonin and noradrenalin excite GABAergic neurones of the guinea-pig and cat nucleus reticularic thalami// J. Physiol. 191. V:; 442. P. 235-255.
638. McGeer P.L., McGeer E.G. Chemistry of mood and emotion// Ann. Rev. Psychol., 1980, V. 31. P. 273-307.
639. Medalie J. Stress, social support, coping and adjiustment// J. Family Practice, 1985, V.20, N 6. P. 533-537.
640. Mehler W.R. Subcortical afferent connections of the amygdala in the monkey// J. Comp. Neurol., 1980, V. 190, N 4. P. 733-762.
641. Mendonca L.C. Psiguatria biologica e depressoes. Principios ¡fundamentáis e hipoteses etiClogicas/ J. bras. Psiguat. 1988. V. 37. N6 C. 281-290.
642. Menninger K. et al. The vital Balance. New York: Viking.1963. 431 p.
643. Michalski A., Gerstein G.L,,:Czarkowska J., Tarnecki R. > Interaction between cat striate cortex neurons// Exp. Brain. Res., 1983, V. 51, N 1. P. 97-107.
644. Milburn N. Falling stéréotypés and new cell models in neupobiology// Amer. Zool. 1990. 30. N 3. p. 507-512.
645. Milles G. A., Galanter E., Pribram K.H. Plans and the structure of behavior. New York: Holt. 1960. 256 p.
646. Miller J., Faul K., Bowersox:S., Dement W. CNS monoamines and their metabolites in canine narcolepsy: a replication study// Brain Res. 1990. V. 509. No 1. P. 169-171.
647. Miller N.E. Psychology: a study of science. New Vork:McGraw-Hill. 1959. V. 2; 400 p.
648. Miller N.E., Dworkin B.P. (Мйллер H.E., Дворкин Б.П. Различные пути, по которым обучение включается в гомеостаз// Нейрофизиологические мех. поведения. М.: Наука, 1982. С. 87-103).
649. Milman D.S., Goldman G.D. Thé neurosis of our time: acting out. Springfield: Thomas 1973. 402 p.
650. Milner P. (Милнер П. Физиологическая психология. M.:Мир. 1973. 648 е.).
651. Miyajiama E., Bunag R.D, Antérior hypothalamus lesions impair reflex bradicardia in rats//:Amer. J. Physiol., 1985, V. 248, N 6. P. 937-944.
652. Mizuki Y. Frontal lobe: Mental functions and EEG// Amer. J. EEG Techno1., 1987, V. 27, N:2. P. 91-105.
653. Moga M., Gray T.S., Evidece for corticotropin releasing factor, neurotensin and somatostatin in neural pathway from the central nucleus of the amygdâla to the parabrachial nucleus// J. Сотр. Neurol., 1985, V. 241, :N 3. P. 275-284.
654. Molewijk E., Heyden J., Oliver B. Serotonin subtypes and rat behavior// Neuroendocrine. Lett. 1988. V. 10. No 4. P. 258.
655. Molotochnikoff S. Les voies Cortiofuges du systeme visuel// Arch. ind. physiol. et biochi'm. 1988. V. 96. No 4. S. 379-392.
656. Moore R.Y. The reticular formation: monoamine neurona system// In: The retieula formation revisited. N.Y., 1980. P. 67-81.
657. Moore R.Y., Halaris A.E., Jofies B.E. Serotonin neurons of the midbrain in raphe ascending projections// J. Comp. Neurol., 1978, V. 180, N 3. P. 417-438.
658. Morrison J.H., Molliver M.E.; Grzanna R. Noradernergic innervation of cerebral Cortex: fidespread effect of local cortical lesions// Science, 1979, V. 205, N 4403. P. 313-316.
659. Moruzzi G. , Magoun H.W. Braiii stem reticular formation and activatin of the EEG// EEKJ and clin. Neurophysiol., 1949, V. 1, N 4. P.455-473.
660. Mower G. The effect of dark bearing on the time course of the critical period in cat visual cortex// Nev. Brain. Res. 1991. V. 58. N. 2. P. 151-158.
661. Murphy J.T., Kwan H., Wong J; Cross-correlation studies in primate motor cortex: Synaptic interaction and shared input// Canad. J. Neurol. Sci., 1985, V. 12, N 1. P. 11-23.
662. Hagai T., Saton K., Imamoto K., Maeda T. Divergent projections of catecholamineneurons of the locus coeruleus as revealed by fluorescent retrograde double labelling technique//
663. Neurosci. Lett., 1981, V. 23; N 2. P. 117-123.
664. Neuhuber W.L., Sados P.A. Vagal primary afferent terminals in the dorsal motor nucleus of the rat: are they making monosynaptic contacts on preganglionic efferent neurons?// Neurosci. Lett., 1986, V. 69, N 2. P. 126-130.
665. Neurovegetative-somatic integration and behaviour. Proc. 2th Semin. on Autonomic Nervous System (Bari, 1989)// Funct. Neurol., 1990, V. 5, N 3. P.¡187-284.
666. Nicoll R. The coupling of neurotransmitter receptor to ion channel in the brain// Science, 1988, V. 241, N 4865. P. 545-551.
667. Nicoll R., Malenka R., Kauer;J. Funkctional comparison of neurotransmitter receptor subtypes in mammalian central nervous system// Physiol. Rev., 1990, V. 70, N 2. P. 513-525, 549-565.
668. Niedermeyer E. Sleep and EEG;// In : Eleutroencephalography. Baltimore etc. 1982. P. 93-105.
669. Nieuwenhuys R. Chemoarchitecture of the brain. Berlin etc: Springer-Verlag. 1985. 246 p.
670. Niimi K. Cortical projections of the anterior thalamic nuclei in the cat// Exp. Brain Res.;. 1978, V. 31, N 3. P. 403-416.
671. Nishimura H. Effects of hypothalamic and amygdaloid stimuli on activity of neurons in the dorsal motor nucleus of the vagal nerve// Fucuoca acta med., 1987, V. 78, N 1. P. 22-38.
672. Noble P., Lader M. Derpessive illness, ruls rate and forearm blood flow// Brit. J. Psychiât., 1971, V. 119. P. 261-266.
673. Nomura S., Itoh K., Mizuno N; Topographical arrangement of the thalamus neurons projecting to the orbital gyrus in the cat// Exper. Neurol., 1980, V. 67, :N 3. P. 601-610.
674. Norgren R., Leonard Ch. M. Ascending central gustatory pathways// J. Comp. Neurol.1973, V. 150, N 2. P. 217-238.
675. Norton S., Jewett R. Frequencies of slow potentials oscillation in the cortex of .'cats// EEG and clin. Neuroph. , 1965, V. 19, N 4, P. 377-386.
676. Nosaka S. Solitary nucleus neurons transmitting visceral input to the forebrain via a :.direct pathway in rats// Exper. Nurol., 1984, V. 85, N 3. P.:493-505.
677. Novak G.P., Ritter W., Vaughan H.G., Wiznitzer M.L. Differentiation of negative event-redated potentials in auditory discrimination task// EEG and clin. Neurophysiol., 1990, V. 75, N 2. P. 255-275.
678. Noyes R., Roth M., Burrows GiD. (ed.). The treatment of anxiety. Amsterdam: Elsevier .'science publishers. V. 4. 1990. 486 P
679. Nuwer M.R. , Jordan S.E. , Ann :S.S. Evaluation of stroke using EEG frequency analysis and typographic mapping// Neurology, 1987, V. 37. P. 1153-1168.
680. Oatman L.C. Spectral analysis of cortical EEG activity during visual attention//Physiol; Psychol., 1982, V. 10, N3. P. 336-342.
681. Ohara P.T., Sefton A.J., Lieberman A.R. Mode of termination of afferents from the thalamic reticular nucleus of the rat// Brain Res., 1980, V. 197, N 2. P. 503-506.
682. Ohi K., Mikuni M., Takahashi:K. Stress adaptation and hypersensitivity in 5-HT-neu£onal systems after repeated foot shok// Pharmacol. Biochem. and Behav., 1989, V, 34, N3. P. 603-608.
683. Olds J., Peterz B.A. A motivational analysis of the reticular activating system// EEG and Clin. Neurophysiol., 1960, V. 12, N 2. P. 445-454.
684. Olds J. (Олдз Дж. Эксперименты по самораздражению и дифференцированные системы подкрепления// В сб.: Ретикулярная формация мозга, М.:Медгиз, Будапешт:Егьетеми. 1962. С.588-602.)
685. Oliveras J.L., Besson J.M., Cuilbaud G. et al. Behavioral and electrophysiological evidence of pain inhibition from midbrain stimulation in the cat// Exp; Brain Res., 1974, V. 20. P. 32-44.
686. Onaivi E., Martin B. Neuropharmacological and physiological validation of a computer-controlled two-compartment black and white box for the assessement of anxiety// Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat., 1989, V. 13, N 6. P. 963-976.
687. Orlebeke J. Personality dimensions and arousal// Psychophysiology.1988, V. 25; No 6. P.718-719,
688. Orosco M. Monoamines cerebrales et comportement alimentarire// Cah. nutr. et.'diet., 1988, V. 23, N5. P. 345-352.
689. Oswald J. Sleeping and waking. Amsterdam: Elsevier, 1962. 232 p.
690. Pacut A., Dabrowski L. Delayed-exponential approximation of a linear homogeneous diffusion model of neuron// Biol. Cybern., 1988, V. 59, N 6. P. 395-404.
691. Paller К.А., Kutas M., Mayers A. Neural correlation of encoding in an incidental learning paradigm// EEG and. clin. Neurophysiol., 1987, V. 67, N 2. P. 360-871.
692. Papez J.W. The visceral brain, its components and connections.(Пейпец Дж. Висцеральный мозг, его строение и связи. Веб.: "Ретикулярная формаций мозга". М. :Мегиз, Будапешт:Егьетеми, 1962. С. 520-531.
693. Parent A,, Descarries L., Beáudet A. Organization of ascending serotonin system in the adult rat brain. A radiographic study after intraventriculariadminitsration of (3H)5-hydroxitryptamine// Neiiroscience, 1981, V. 6, N 2. P. 115-138.
694. Pascoe J., Kapp B.S. Some electrophysiological characteristics of insular córtex efferents to the amygdaloid central nucleus in awake rabbit// Neurosci. Lett., 1987, V. 78, N 3. P. 288-294.
695. Petrovicky P. Thalamic descendents from anterior and parafascicular nuclei to the:brain stem// Ztshcr. Hirnforschung, 1983, V. 24, N 3 . P. 329-339.
696. Petsche H. Wie entsteht das EEG// EEG-Lab., 1989, V. 11, N 3. S. 120-135.
697. Pfurtscheller G. Mapping of éventrelated desynchronization and type of derivation// EEG .'and clin. Neurophysiol., 1988, V. 70, N 2. P. 190-193.
698. Phillips C.G., Lexi S., Barlow H.B. Localization of function in the cerebral cortex// Brain, 1984, V. 107, N 1. P. 328-361.
699. Pich E.M., Samanin R. A two-Oompartment exploratory model to study anxiolitic/anxiogenic effects of drugs in the rat// Pharmacol. Res., 1989. V. 21; P. 595-602.
700. Pitchot P. Historie des ideeá sur Thysterie// Confrontationspsychiatriques, 1968, N1. P; 9-28.
701. Porrino L.J., Craine A.M., Gôldman-Rakic P.S. Direct and indirect pathways from the amygdala to the frontal lobe in rhesus monkey// J. Comp. Neurol. , 1981, V.: 198v N 1. P. 121-136.
702. Porter R., Lemon R. Corticospinal function and voluntary movement. Oxford: University .'press, 1993 . 440 p.
703. Pribram K.H., Kruger L. Functions of the "olfactory brain"// Ann. N.Y. Acad. Sci., 1953, Y. 58, N 11. P. 109-138.
704. Pribram K.H. Languages of thé brain: Experimental paradoxes and principles in neuropsychology. Englewood Cliffs: Prentice-Hall, 1971. 432 p.
705. Rabbitt P. Social psychology; neurosciences and cognitive psychology need each other (and gerontology needs all three of them)// Psychologist, 1988, V. 1, N 12. P. 500-506.
706. Rappelsberger P., Petshe H. Probability mapping: power and coherence analysis of cognitive processes// Brain topography. J. of Function Neurophysiol., 1988, V 1, N 1. P. 46-58.
707. Ratcliff R., McKoon G., Verwôerd M. A bias interpretation of facilitation in perceptual identification// J. Exp. Psychol. Learn. Mem and Cogn., 1989, V. 15, N 3. P. 378-387.
708. Reader T.A., Ferron A., Descârries L., Jasper H.H. Modulatory role for biogenic amines in the cerebral cortex: Microionophoretic studies// Brain Res., 1979, V. 160, N 2. P. 217-229.
709. Reep R. Relationship between .'prefrontal and limbic cortex: a comparative anatomical review// Brain Behav. Evol., 1984, V. 25, N 1. P. 5-80.
710. Rees W. L. Stress, distress and disease// Brit. J. Psychiatry, 1976, V. 128. P.:3-18.
711. Regan D., Spekreijse H. Evokéd potentials in vision reseach1961-1986// Vision reseach, 1986, V. 26, N 9. P. 1461-1480.
712. Reitan R. Integration of neuropsychological theory, assessement and application// Clin. Heuropsychol., 1988, V. 4, N 4. P. 331-349.
713. Restian A. Informational stress: discussion paper// J. of Royal Soc. of Med., 1990, V. :83, N 6. P./ 380-382.
714. Reykowski J. Teoria motiwaciji a zarzadzanie. Warszawa: PWE, 1975. 147 s.
715. Ribak C.E., Kramer W.G. Cholinergic neurons in the basal forebrain of the cat have direct projection to the sensorimotor cortex// Expar. Neurol., 1982, V. 75, N 2. P. 453-465.
716. Richter A., Schimann N., Zwiener U., Misselwitz I., Kuehnel A. Short-lasting neurovegetative arousal reactions in neurotic patients and healthy controls// Activ. nerv. super., 1990, V. 32, N 1. P. 42-44.
717. Ritter W., Simpson R., Vaughan H., Friedman D. Event-related potential correlates of two stages of information processing in physical and semantic discrimination tasks// Psychophysiology, 1983, V. 20, S. 2. P. 168-179.
718. Roberts W.W. Fear like behavior elicited from the dorsomedial thalamus of the cat// J. Comp. Physiol. Psychol., 1962, V. 55, N 2. P. 191-197.
719. Robertson R.T., Feiner A.R. Diencephalic projections from the pontine reticular formation:studies in the cat// Brain Res., 1982, V. 239, N 1. P. 3-16.
720. Robledo P., Feger J. Acute mOnoamineergic depletion in the rat potentiates the excitatory effect of the substantia negra pars reticulata but not in the pallidal complex// J. Neural Transmiss. Gen. Sec., 1991, V. 86, N 2. P. 115-126.
721. Rojers R.C., Nelson D.O. Neurons of the vagal division of thesolitary nucleus activated by the paraventricular nucleus of the hypothalamus// J. Auton. NenL, 1984, V. 10, N 2. P. 193-197.
722. Romani A., Bergamaschi R. a. :oth. Prestimulus EEG influence on late EP components// Boll; Soc.ital.biol. sper., 1991, V.67, N. 1. P. 77-82.
723. Romualdi P., Cavicchini E., Candeletti S.f Ferri S. Interplay between VIP and serotoninergic system in rat// Pharmacol. Res. Commun., 1988, V. 20, N 2. P; 329.
724. Rosenzweig M.R. Neuronal plasticity related to cognition// In: Psychophysiological approach to human information processing. North-Holland: Elsewier pubi;, 1985. P. 31-45.
725. Rossi G.F. Sleep-inducing mechanisms in the stem// EEG and clin. Neurophysiol., 1962, V; 14, N 3. P. 428-435.
726. Roubicek J., Major I. EEG profile and behavioural changes after a single dose of clozapine in normals and schizophrenics// Biol. Psychiatry, 1977,V. 12, N. 6r^. 613-615.
727. Roucher P., Meric P., Correzê J. a. oth. Metabolic effects of kynurenate during reversible:forebrain ischemia studied by in vivo 31-P-nuclear magnetic résonance spectroscopy// Brain Res., 1991, V. 550, N 1. P. 54-60.
728. Routtenberg A. The two-arousâl hypothesis: reticular formation and limbic system// Physiol. Rev., 1968, V. 75, N 1. P. 51-65.
729. Rugg M.D., Dickens A.M.J. Diésociatiton of alxfa- and tetha-activity as function of verbal and visuospatial tasks// EEG and clin. Neurophysiol., 1982, V. 53, N 2. P. 201-207.
730. Russi P., Caria V., Moroni F; Indolpyruvic acid administration increases the .'brain content of kynurenie acid. Is this a new avenue to modulaté excitetory aminoacid receptors in vivo?// Biochem. Pharmacol.,vl989, V; 38. P. 2405-2409.
731. Sakai K. Some anatomical andphysiological properties of ponto-mesencephalic tegmental neurons with special reference to the PGO waves and sleep in the cat// In: The reticular formationrevisited. N.Y., 1980. P.427.447.
732. Sakurai Y., Hirano T. Multiple unit response in reward areas during operant conditioning reinforced by lateral hypothalamic stimulation in the rat// Behav. Brain. Res., 1983, V. 8. N 1. P. 33-48.
733. Sakurai Y., Kataoka Y., YamaShita K., Miyzaka A. a. oth. Conflict behaviour and dynamics of monoamines of various brain nuclei in rats// Neuropharmacology, 1989, V. 28, N 10. P.1067-1073.
734. Sakurai Y., Wenk G. The interaction of acetylcholinergic and serotoninergic neuronal systems on performance in a continious nonmatching to sample task//:Brain Res., 1990, V. 519, N 1-2. P. 118-121.
735. Samoilov M.O., Lazarewitcz E: Participation of intracellular regulatory systems in response of brain neurons to injury// Abstracts: ISP Congress (Moscow, 1991), Kuopio: Suomen Graafiset Palvelut, 1991. P.:27-28.
736. Sanger T. Optimal unsupervised learning in a single-layer linear feedforward neural network// Neurol. Networks, 1989, V. 2, N 6. P. 459-473.
737. Saper C.B. Convergence of autonomic and limbic connections in the insular cortex of the rat// J. Comp. Neurol., 1982, V. 210, N 2. P. 163-173.
738. Sari A. L'aromatoloie nous mene par bout du nez// Sci. et techno1., 1990, NN 27-28. S. B6-88.
739. Sarrias M., Martinez E., Gelpi E., Artigas F. Relationship between serotoninergic measures in blood and CSF in humans// In:1.tenational study. 1989. P. BO.
740. Sarter M., Marcowitsch H.J. Convergence of basolateral amigdaloid and mediodorsal thalamic projections in different areas of frontal cortex in the rat// Brain Res. Bull., 1983, V. 10, N 5. P. 607-622.
741. Scheibel A.B. The brain stemreticular core and sensory function// Handbook of Physiology. Betehsda, 1984. Section 1: The Nervous System. V. 3. Sensory processes.,Pt. 1. P. 213-256.
742. Schemann M. Neurophysiologie:des enterischen Nervensystems// Verdauuhgskrankheiten, 1990, '.V. 8, N 6. S. 183-192.
743. Schiller P. The central visual system// Vision Res., 1986, V. 26, N 9. P. 1351-1386.
744. Schneider S., Morris E. Comments on quanta in the analysis of stimulus control// Psychol. Rev., 1988, V. 38, N 4. P. 501-504.
745. Seal J.В., Zbrozyna A.W. Cardiovascular changes in variousistates of alertness and anxiety in dogs// Abstr.1.tern. Un. Physiol. Sei., 27th Congr. (Paris, 1977), Paris,1977. V. 13. P. 2022.
746. Selye H. (Селье Г. На уровнецельного организма. М.:Наука,I1972. 247 с.)
747. Serban G. The process of neurotic thinking// Amer. J. Psychther., 1974, V. 28. P.418-429.
748. Serotonin and behaviour //Abstracts: Symp. on behav. effects of changes in brain serotonin (Stanford, California, 1972), N.Y.-L., 1973. 642 p.
749. Shagass С. (fflarac Ч. Вызваннйе потенциалы мозга в норме и патологии. М.:Мир, 1975. 315:с.)
750. Shaman-Lagnado S. J., Ricardo:J.A.^ Sacarooto N.T.t NegraoN. Afferent connections of the mesencephalic reticular formation: a horseradish peroxidase study:in the rat// Neurosci., 1983, V. 9, N 2. P. 391-409.
751. Shapiro R.E., Miselis R.R. The central orgnaization of the vagus nerve innervating the stomach of the rat// J. Сотр. Neurol., 1985, V. 238, N 4. P. 473-488.
752. Shaw J.C., O'Connor K., Ongléy С. EEC coherence as a measure of cerebral functional organization// In: Architectonics of the cerebral cortex , N.Y.: Ravert Press, 1972. P. 245-260.
753. Sherrington Ch. (1906) (Шеррйнгтон Ч. Интегративная деятельность нервной системыJI. : Наука. 1969. 375 с. )
754. Skinner В.F. Beyond freedom and dignity. London: Cape. 1971. 357 p.
755. Siegel J.M. Behavioural functions of the reticular formation// Brain Res. Rev., :1979, V. 1, N 1. P. 69-105.
756. Silva F., Witter M., Boeijngâ P., Lohman A. Anatomic organization of the limbic côrtex// Physiol. Rev., 1990, V. 70, N 2. P. 453-464, 493-511.
757. Silverman A.J., Hoffman D.L.; Zimmerman E.A. The descending afferent connectiona of the paraventicular nucleus of hypothalamus// Brain Res. Bull., 1981, V. 6, N 1. P. 47-61.
758. Siska E., Gereby G., Teriska:S. Die "Thalamus-Demenz"// Fortschr. Neurol. Psychiat.,11985, Bd. 53, H 8. S. 302-311.
759. Slavney P., McHugh P. The hysterical personality// Arch. gen. Psychiat., 1974, V. 32. P. 186-190.
760. Smith O.A., De Vito J.L. Central neural integration for the control of autonomic responses associated with emotions// Ann.
761. Rev. Neurosei., 1984, V. 7. P. 43-66.
762. Smout A., Devore M., Castell:D. Cerebral potentials evoked by esophageal distension in humân// Amer. J. Physiol., 1990, V. 259, N 6. P. 6955-6959.
763. Sofroniew M.V., Ecenstein F.; Thoenen H., Cuello A.C. Topography of choline acetyltransferase-containing neurons in the forebrain of the rat// Neuroáci. Lett., 1982, V. 33, N 1. P. 7-12.
764. Solomon G.F., Amkraut A.A., Rubin R.T. Stress, hormones, neuroregulation, and immunity// In: Stress: Psychlogical and physiological interactions (Ed. S.R.Burchfield), Washington etc: Hemisphere Publ. Corp., 1985; P. 99-127.
765. Somjen G. Sensory coding in the mammalian nervous system. N.Y.: Academic Press, 1972. 414 p.
766. Spielberger C. Anxiety: Currênt trends in theory and research, N.Y.:Academic Presé. 1972. 474 p.
767. Squire L.R. The neuropsychology of memory// In: The biology of learning. B.: Springer, 1984. P. 667-686.
768. Stamford J.A. Monitoring neuronal activity: A practical approach. Oxford: University .'press, 1992 . 316 p.
769. Stashkevich I., Bures J. Correlation analysis of neuronal interaction in the motor cortex of rats during performance of a discrete instrumental reactión// Inter. J. Neurosei., 1981, V. 12, N. 1. P. 1-6.
770. Stefanis C.n., Soldatos C.R.; Rabavilas A.D. (eds.) Psychiatry: A world perspective, V. 2. Amsterdam: Elsevier science publishers, 1990. 830 p.
771. Stein B.E. Development of thé superior colliculus// Ann. Rev. Neurosei., 1984, V. 7. P. 954125.
772. Steptol A., Melville D., Rosé A. Behavioural responsedemends cardiovascular and essential hypertension// Psychosom. Med., 1984, V. 46, N 1. P, 33-48.
773. Steriade M. New vistas on thé morphology, chemical transmitters and physiological actions of the ascending brainstem reticular system// Arch, ital. biol7¿1988, V. 126, N 4. P. 225-238.
774. Steriade M., Gloor P., LlinaS R,, Lopes da Silva F., Mesulam M. Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities// EEG and clin, Neurophysiol., 1990, V; 76, N 6. P. 481-508,
775. Stevens C.F. Modulation of some deadly sins// Nature, 1985, V. 315, N 6019. P.454-455.
776. Stevens C.F. A relaxing factor in the brain// Nature, 1988, V. 336, N 6197. P. 308-309.
777. Strange Ph.G. Brain biochemistry and brain disorders. Oxford etc.: Oxford university Press, 1992; 342 p;
778. Stuss D.T., Picton T.W., Cerri A.M. Searching for the names of pictures: an event-related potential study// Psychophysiology, 1986, V. 56. P. 133-146.
779. Sund A. Prognostic factors in the neurotic illness// Acta psychiat. scand., 1974, V, 50. P. 90-103.
780. Surwit R.S., Williams R.B., Shapiro D, Behavioral approaches to cardiovascular disease. N.X: Acad. Press. 1982 . 233 p.
781. Swanson L.W., Sawchenko P.E.Hypothalamic integration// Ann. Rev. Neurosci., 1983, V. 6. P. 269-324.
782. Swerdlova N., Koob G. Towards a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalámus function?// Behav., and Brain Sci., 1990, V. 13, N 1. P. 172-177.
783. Syarks D., Markesbery W. Altéred serotoninergic and cholinergic synaptic markers:in Pick's desease// Arch. Neurol., 1991, V. 48, N 8. P. 796-799.
784. Szatkowski M. The effect of extracellular weak acids and bases on the intracellular buffering power of snail neurones// J. Physiol., 1989, V. 409. P.- 103-120.
785. Szentagothai J. The module aiiehitectonic principle of neural centers// Rev. Physiol., BioOhem. and Pharmacol., 1983, V. 98. P. 11-61.
786. Tanaka K. Cross-correlation analysis of geniculostriate neuronal relationship in cats// J. Neurophysiol., 1983, V. 49, N 6. P. 1303-1318.
787. Thompson R.F. The neurobiology of learning and memory// Science, 1986, V. 233. P. 941-947.
788. Thorpe W.H. Learning and instinct in apimals. L.:Methuem, 1963. 366 p.
789. Thorpe S., Rolls E., Maddison S. The orbitofrontal cortex: neuronal activity in the behaving monkey// Exp. Brain Res., 1983, V. 49, N 1. P. 93-115.
790. Tomaszewski T. Psychologia. Warszawa: PWN, 1975. 491 s.
791. Toulouse I. Perspectives on neural network models and their relevance to neurobiology// J. Physiol. A., 1989, V. 22, N 12. P. 1959-1968.
792. Tribolett E., Dreifuss J.H. Localization of nerons projecting to the hypothalamic paraventricular nucleus area of the rat: a horseradish study// Neurosci;, 1981, V. 6, N 7. P. 1315-1328.
793. Treit D., Pesold C. Septal lesions inhibits fear reactions in tfo animal models of anxiolytic drug action// Physiol, and Behav., 1990, V. 47, N 2. P. ¡365-371.
794. Trimmel M. Contigent negative variation (CNV) influenced by preceeding slow potential //¡EEG & Clinical Neurophysiol. 1987. ¥.66. No 1. P.71-74.
795. Trois A., Bersani G., GrispiAi A., Pasini A., Ciani N.
796. Ethological method in psychitric research: studying the nonverbal behaviour of depressive patients// Monit. zool. ital., 1988, V. 22, N 4. P. 543-550.
797. Trulson M.E., Grisp T., Trul&on VJI. Activity of serotonin-containing nucleuscentral superior (raphe medianus) neurons in freely moving cats// Exper. Brain Res., 1984, V. 54, N 1. P. 33-44.
798. Ts'o D.Y., Gilbert C.D., WieSel T.N. Relationships between horizontal interactions and functional architecture in cat striate cortex as revealed by cross-correlation analysis//J. Neurosci., 1986, V. 6, N 4. P. 1160-1170.
799. Tsubokawa T., Yamamoto T., Katayama Y., Moriyasu N. Diencephalic modulation of activities of raphe-spinal neurons in the cat// Exper. Brain. Res.,: 1981, V. 74, N 2. P. 561-572.
800. Tsuda A. Stressor predictability and rat brain noradrenaline metabolism// Pharmacol. Biochem. and Behav., 1989, V. 32, N 2. P. 569-572.
801. Uszkiewiczowa L. Zabursenia reaktywne i symulacja w praktyce sudowo-psychiatrycznej. Warszawa: PZWL, 1966. 317 s.
802. Van der Kooy D., Koda L.Y., McGinty J.F. et al. The organization of projections form the cortex, amygdala and hypothalamus to the nucleus 6f the solitary tract in rats// J. Comp. Neurol., 1984, V. 224,:N I. P. 1-24.
803. Van der Kooy D., Mcinty J.F;, Koda L.Y. et al. Visceral cortex: a direct connections .'from prefrontal cortex to the solitary nucleus// Neurosci Lett., 1982, V. 33, N 2. P. 123-127.
804. Van Dongen P.A. Locus coerulleus region: effects of behaviour of cholinergic, noradrenergic and opiate drugs injected intracerebrally into freely moving cats// Exper. Neurol., 1980, V. 67, N 1. P. 52-78.
805. Vanderwolf С. A general role '.for serotonin in the control of behaviour: Studies with intracerebral 5,7-dihydroxytrypramine// Brain Res., 1989, V. 504, N 2. P. 192-198.
806. Verbeck E. Hysteria// Psychiát. Clin. (Basel), 1973, V. 6. P. 104-120.
807. Vogel S. Transmitterdefizit Nervenzellen verlieren ihre Sprach// Spectrum., 1991, V.;22, N 4. S. 34-37.
808. Vogt B.A., Miller M.W. Cortióal connections between rat cingulate cortex and visual, .'motor and postsubicular cortices// J. Comp. Neurol., 1983, V. 218, N 2. P. 192-210,
809. Wallis D.I. (Ed.) ElectrophySiology: A practical approach. Oxford: Oxford University Press, 1993. 316 p.
810. Wang R., Aghajanian G.K. Correlative firing patterns of serotoninergic neurons in rat dorsal raphe nucleus//' J. Neurosci., 1982, V. 2, N 1. P. 11-16.
811. Walter W.G. (Уолтер Г. Живой'.мозг. М. :Мир. 1966. 300 с.)
812. Wanghisen В., Tatham Т., Moorley S. Variable-ratio conditioning history produced high- and low-rate fixed-interval performance in rats// J. exp; Anal. Behav., 1989, V. 52, N 2. P. 167-179.
813. Washburn D., Hopkins W., Rumbaugh D. Automation of learning-set testing: the videotask paradigma// Behav. Res. Meth., Instrum. and Сотр., 1989, V. 21, N 2. P. 281-284.
814. Wenberger D.K. Schizophrenia'.and the frontal lobe// Trends neurosci.( Ed.D.Bousfield.) N.Y.-.Elsevier, 1988. V.U. P.367-372.
815. Whetsell W.O., Kohler C., Schwarcs R. Quinolinic acid: a glia-derived exci to toxin in mammalian central nervous system// Biochem. Pathol. Astrocytes::Proc. Satel. Symp. Int. Soc. Neurochem. (Miami, 1987), N.Y., 1988. P. 191-202.
816. Wiklund L., Leger L., Persson M. Monamine cell distribution in the cat brain stem. A fluorescence histochemical study with quantification of indolaminergic and locus coeruleus cell groups// J. Comp. Neurol., 1981, V. 203, N 4. P. 613-647.
817. Willet C.J., Gwyn D.G., Rutherford J.G. et al. Cortical projections to the nucleus of the tractus solitarius: an HRP study in the cat// Brain Res; Bull., 1986, V. 16, N 4. P. 497-505.
818. Winsum W. van, Seargeant J.,'.Guese R. The functional significance of event-related desynchronization of alpha rhythm in attentional and activating tasks// EEG and clin. Neurophysiol., 1984, V. 58, N 6. P. 519-524.
819. Wolff H.G. Stress and disease. Springfield etc.: Ihomas. 1968. 272 p.
820. Wolpaw J.R. Single unit activity vs. amplitude of epidural evoked potential in primary auditory cortex of awake cats// EEG and clin. Neurophysiol., 1979, V. 47, N 3. P. 372-376.
821. Wolpe J. Behavior therapy fo^ psychosomatic disorders// Psuchosomatics, 1980, V. 21, :N 5. P. 379-385.
822. Woody C.D. Memory, learning ¿nd higher function: A cellilar view. N.Y.: Springer, 1982. 466 p.
823. Wyler A. Synchrony between cortical neurons during operant conditioning/'/ Brain Res., 1985, V. 341, N 1. P. 66-72.
824. Yeragani V., Balon R., Pohl R. Lactate infusions in panic disorder patients and normal .'controls: autonomic measures and subjestive anxiety// Acta Psychiatr. Scand., 1989, V. 79. P.32.40.
825. Yokoyama K., Jennings R., Ackles P. Lack of heart rate changes during,an attention-demanding task after right hemisphere lesions// Neurology, 1987, V; 37, N 4. P. 624-630.
826. Yoshimoto K., Komura S., Fujita T. A method of in vivo simultaneous measurement of dophamine, serotonin and their metabolites using intracerebral microdialisys system// Hirochima J. Med. Sci., 1988, V. 37, N.l. P. 41-43.
827. Youdim M., Riederer P. Monoamine oxidase B: a misunderstood and misjudged enzyme// Pharmacol. Res. Com., 1988, V. 20, N 4. P. 9-14.
828. Yoshii F,, Ginsberg M.D., Kelley R.E. a. oth. Asymmetric somatosensory activation tomographic study// Brain Res., 1989, V. 48, N 2. P. 355.
829. Zaborowski Z. Stosunki miedzyludzkie. Wroclaw: Ossolineum, 1976. 150 s.
830. Zacharzhevsky V.B., PastuchoV V.A., Lavrov V.V. Hazard factors of neurotic pathology // Abstracts: Constituent congress IPS (Moscow, May 1991), Kuopio, Finland: Suomen Graafiset Palvelut, 1991, P.46-47.
831. Zarifian E, Cerveau et maladies mentales/7 Cah. MURS., 1988, N 14, S. 31-53.
832. Zethof T.J.J., Hejden J.A.M., van der, Olivier B. Anticipatory anxiety in mice, a new animal model for anxiety// Psychopharmaco1ogy, 1990, V.101. P. 64.
833. Zhu S., McGeer E., McGeer P.:Effect of MK-801, kynurenate, glycinedextrophane and 4-acetylpyridine on striatal toxicity of quiolinate// Brain Res., 1989, V. 481, N 2. P. 356-360.
834. Zieglgnasberger W.? Toll T. Opioidergic mechanisms in CNS pathology// Abstracts: ISP Congress (Moscow, 1991), Kuopio:441
835. Suomen Graafiset Palveiutr1991. P. 29-30,
836. Zschocke S, Vom Neuron über den elektrischen Dipol zum EEG: Die Entstehungsmechanismen dés EEG// EEG-Lab., 1991, V. 13, N 2. S. 43-57.
837. Zubkova N.A.Lavrov V.V.,Kratin Y.G. Participation of the lateral geniculate body in méchanizms of brain activation// Neurosci.Behav.Physiol., 1985, V 15, N 3, P.193-198.
838. Zuckerman M. Sensation seeking: Optimal levels of arousal of reward systems neurotransmitters and regulators?// Abstr. quide of XXII InterjËn. Congr. of psychology. Leipzig, 1980. P. 309.
-
Лавров, Василий Васильевич
-
доктора биологических наук
-
Санкт-Петербург, 1995
-
ВАК 03.00.13
- Неспецифические реакции мозга на интроцептивное воздействие в норме и при экспериментальном неврозе
- Соматическая ноцицепция при эксперимательном неврозе у крыс
- Клинико-психопатологические и гормонально-метаболические факторы этиопатогенеза и затяжного течения невротической депрессии у женщин
- Церебральные механизмы тревожно-фобических расстройств
- Онтогенетические особенности функционирования неспецифических систем мозга детей в норме и при неврозах
