Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Морфологические изменения иммунокомпетентных органов и микробиоценоз кишечника телят с диарейным синдромом при применении пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Морфологические изменения иммунокомпетентных органов и микробиоценоз кишечника телят с диарейным синдромом при применении пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф"

005056487

РУСАНОВ ИВАН АНАТОЛЬЕВИЧ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОКОМПЕ-ТЕНТНЫХ ОРГАНОВ И МИКРОБИОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА ТЕЛЯТ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРОБИОТИКА БИОКОРМ - ПИОНЕР И ПРЕПАРАТА АСД-2Ф

06.02.01 - Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

06.02.02 - Ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

6 ДЕК 2012

МОСКВА 2012

005056487

Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» в ФГБОУ ВПО "Московский государственный университет пищевых производств" Министерства образования и науки РФ.

Научные руководители: - Уша Борис Вениаминович,

доктор ветеринарных наук, профессор, академик РАСХН

ФГБОУ ВПО "Московский государственный университет пищевых производств"

- Малик Евгений Васильевич, кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник

ФГБУ «Всероссийский государственный Центр качества и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов» Официальные оппоненты: - Ватников Юрий Анатольевич,

доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

- Грязнева Татьяна Николаевна,

доктор ветеринарных наук, профессор, ФГБОУ «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина» Россельхозакадемии Ведущая организация: ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский

институт ветеринарной санитарии, гигиены и экологии» Россельхозакадемии

Защита состоится »2012 года в^Йв&сов на заседании диссертационного совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 212.148.09. ФГОУ ВПО "Московский государственный университет пищевых производств" (МГУПП).

Адрес: Россия, 109316, г. Москва, ул. Талалихина, д. 33

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО "Московский государственный университет пищевых производств"

Автореферат разослан <^Оу> //' 2012 г.

Автореферат размещен на сайте Министерства образования и науки РФ http://vak.ed.rn/ 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, 1

доктор ветеринарных наук, профессор Андрианова Т.Г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В последние годы ведутся исследования в направлении поиска эффективных средств профилактики и лечения болезней телят с синдромом диареи, так как они наносят ощутимый экономический ущерб животноводству. В отдельных хозяйствах переболевает 70-100 % телят и, несмотря на проводимое лечение, погибает в среднем 13-15 % животных (Бригадиров Ю.Н. и др., 1999; Литвина Л.А., 2000, 2001; Гаффаров Х.З. и др., 2002; Кондрахин И.П., 2003; Безбородое П.Н., 2004; Павлов Д.К., 2006; Мосолков А.Е., 2006; Девришов Д. А. и др., 2009; А.Г. Шахов и др., 2009).

Б настоящее время считается бесспорным факт того, что этиология и патогенез желудочно-кишечных болезней молодняка животных имеет тесную ассоциативную связь с нарушениями динамики становления нормальной кишечной микрофлоры и процессами формирования местной иммунной системы слизистых (Сидоров М.А., с соавт., 2000, 2001; Субботин В.В., 2001; Бурталкин Б.В., 2001; Панин А.Н. с соавт., 2004; 2011; Безбородое П.Н., 2005; Федоров Ю.Н., 2008; Олей-ник A.B., 2009). При отсутствии своевременной коррекции нарушений нормомик-рофлоры весьма высока вероятность развития у них тяжелых рецидивирующих инфекционных заболеваний, вторичных иммунодефицитов и других болезней (Данилевская И.В. с соавт., 2004; Зароза В.Г. с соавт. 2007; Овод A.C., 2007).

В этой связи особое внимание ветеринарных специалистов привлекают про-биотики, которые являются экологичными, безопасными и направленными на коррекцию кишечного биоценоза, нейтрализацию патогенной микрофлоры, повышение колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника к избыточной контаминации условно патогенной микрофлорой (Субботин В.В., Данилевская H.H., 1998; Панин А.Н с соавт., 2000, 2005,2007, 2011; Тараканов Б.В. с соавт., 2000, 2002; Малик Н.И. с соавт., 2001, 2006; Бовкун Г.Ф., 2002, 2007; Ноздрин Г.А. с соавт., 2003,2007; Овод A.C., Мосейчук В.В., 2007).

Вместе с тем, проводимые лечебно-профилактические мероприятия постоянно нуждаются в совершенствовании и конкретизации с учетом факторов, вызывающих заболевание. В работах многих авторов сообщается об эффективности использования пробиотических препаратов в комплексной терапии с другими средствами (Маннанова Р.Т., 1998; Якушин И.В., 2003; Безбородое П.Н., 2004; Vanopdenbosch Е. et al., 1996; Hartmann H. et al., 1997; Babinska 1., 2005). В немалой степени решению этих вопросов может способствовать сочетанное применение

пробиотиков и препаратов с иммунокоррегирующей направленностью действия, которые способны активизировать защитно-приспособительные механизмы адаптации новорожденных к развитию диарейного синдрома (Бутько Л.П. и др., 1990; Грязнева Т.Н., 1990; Липатов A.M. и др., 1999; Ракова Т.Н., 2000; Топурия Л.Ю. и др., 2002, 2008; Аксененко С.А., 2006; Антнпов В.А., 2009). Постановка данного вопроса вызвана тем, что в работах многих авторов сообщается об эффективности использования пробиотических препаратов в комплексной терапии с другими средствами, в том числе, с тканевыми препаратами нммуномодулирующего действия, препарат АСД-2Ф занимает особое место среди существующих средств тканевой терапии. Он является мощным стимулятором жизненных функций организма как при пероральном, так и парентеральном способах введения (Мозгов И.Е.,1964).

Однако механизмы развития и становления иммунитета, иммуноморфологи-ческих перестроек в центральных и периферических органах иммуногенеза, мик-робно-микологической экологии кишечника телят на фоне развития диарейного синдрома и оценка эффективности комплексной терапии с применением пробио-тика Биокорм-Пионер в сочетании его с препаратом АСД-2Ф остаются малоизученными и не являются фундаментальной основой для разработки обоснованной системы профилактики и лечения диарейного синдрома у телят.

В этой связи целыо исследований явилось изучение состояния иммунного статуса, иммунной морфологии лимфоидных органов, микробиоценоза кишечника телят при развитии диарейного синдрома на фоне комплексной терапии с применением пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Определить характер иммуноморфологических перестроек в Т- и В- зависимых структурных компонентах лимфоидных органов (брыжеечного лимфатического узла, селезенки и тимуса) при диарее у телят и на фоне комплексной терапии с применением пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф.

2. Изучить иммуноклеточные реакции в миелограмме при диарее у телят при разных методах терапии с применением пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф.

3. Изучить состояние показателей естественной резистентности у телят с диарейным синдромом на фоне терапии пробиогиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф

с учетом изменения динамики лизоцимной и бактерицидной активности и бета-лизинов сыворотки крови.

4. Установить влияние диарейного синдрома у теля г на показатели фагоцитоза.

5. Определить динамику становления и развития показателей Т- и В-систем иммунитета на фоне диарейного синдрома и комплексной терапии пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф у телят.

6. Провести сравнительные исследования влияния пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф на динамику изменения содержания сывороточных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при диа-рейном синдроме у телят.

7. Установить состояние микробиоценоза кишечника на фоне диареи и терапии пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф у телят с учетом динамики изменения содержания нормофлоры, условно патогенных микроорганизмов и микрогрибов из родов Candida и Aspergillus.

Научная новизна. Научно обоснована концепция использования комплексной терапии желудочно-кишечных болезней телят с диарейным синдромом пробиотиком Биокорм-Пионер и тканевым препаратом АСД-2Ф.

Впервые определены характер и степень иммуноморфолопических перестроек в Т- и В-зависимых зонах лимфатических узлов, селезенки и тимуса, установлены им-муноцитологические реакции в костном мозге при использовании пробиотика Био-корм-Пионер в комплексе с препаратом АСД-2Ф, установлено влияние комплексной терапии на состояние естественной резистентности, фагоцитоз, показатели Т- и В-систем иммунитета, баланс сывороточных иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgE) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Разработана научно-обоснованная концепция восстановления микробиоценоза кишечника при диарейном синдроме у телят с применением пробиотика Биокорм-Пионер и препарата АСД-2Ф.

Практическая значимость работы. Метод применения пробиотика Биокорм-Пионер в комплексе с препаратом АСД-2Ф для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней у телят способствует сокращению сроков лечения, повышению общей сохранности больных телят и среднесуточных приростов живой массы у переболевших животных, что позволяет рекомендовать его производству для повышения ветеринарного благополучия животноводческих хозяйств.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

- этиопатогенетическими факторами в развитии диарейного синдрома у новорожденных телят являются деструктивные иммуноморфологические изменения

в центральных и периферических иммунокомпетентных органах: лимфатических узлах, селезенке, тимусе, сопровождающиеся уменьшением площадей Т- и В-зависимых зон и иммуноцитологическим истощением красного костного мозга, а также дефицит факторов естественной резистентности, нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в сочетании с выраженными дисбиотическими процессами в кишечнике больных животных.

- разработанный метод лечешш желудочно-кишечных болезней у телят с использованием пробнотика Биокорм-Пионер в комплексе с тканевым препаратом АСД-2Ф способствует полному восстановлению морфологической структуры центральных и периферических органов иммунной системы, продукции лимфоидных клеток костным мозгом, показателей естественной резистентности и микробиоценоза желудочно-кишечного тракта.

- у телят, получавших терапию пробиотиком Биокорм-Пионер в комплексе с тканевым препаратом АСД-2Ф повышаются естественные защитные реакции организма, активизируются Т- и В-лимфоциты, увеличивается активность Т-хелперов и повышается уровень снижается содержание ГцМ, 1£!7, и уровень циркулирующих иммунных комплексов, восстанавливается нормобиоценоз желудочно-кишечного тракта, сокращается длительность клинического проявления заболевания. В результате этого сокращаются сроки лечения и реабилитации больных телят, повышается сохранность и восстанавливается продуктивность.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенных исследований внедрены в практику выращивания телят в ЗАО «Агрокомплекс ГОРКИ-2» Одинцовского района Московской области. Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре внутренних незаразных болезней ветери-нарно-санитарного факультета ФГБОУ ВПО МГУПП.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены: в виде ежегодных отчетов по темам госзаданий на заседаниях ученого совета и методической комиссии ФГБОУ ВПО МГУПП (2009-2011 гг.); на Международной научной конференции, посвященной 85-летию ФГБУ «ВГНКИ» (Москва, 20И); на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней вете-ринарно-санитарного факультета ФГБОУ ВПО МГУПП.

Публикации. Основные положения диссертационной работы опубликованы в 4 научных статьях, 2 из них в изданиях по перечню, рекомендованному ВАК для публикации материалов кандидатских диссертаций.

б

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, включающих материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы и практические предложения. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 23 рисунками, в т.ч. 9 - графиками, 14 микрофотографиями. Список литературы включает 152 источника, из них 25 зарубежных авторов. В приложении представлены копии документов, подтверждающих достоверность результатов работы, ее научную и практическую значимость.

Личный вклад автора заключается в формулировании проблемы, постановке цели и задач исследований, методологическом обосновании путей решения поставленных задач, непосредственном планировании экспериментов и выполнении исследований, обобщении и интерпретации результатов. Автор принимал личное участие в научно-практических и лабораторных экспериментах и в подготовке научных публикаций.

Мы благодарим за помощь в выполнении отдельных этапов работы следующих научных сотрудников: д-ра вет. наук, проф. Маннапову Р.Т. (РГАУ МСХА им. К.А.Тимирязева), д-ра биол. наук, проф. Малик Н.И., канд. вет. наук, вед. науч. сотр. Малика Е.В, канд. биол. наук, ст. науч. сотр. Гулейчик {i.A., канд. биол. паук, ст. науч. сотр. Чунахину H.A. (ФГБУ «ВГНКИ»), ветврачей хозяйства ЗАО «Агро-комплекс ГОРКИ-2» Квасовского A.A. и Федорову Н.Ф. Всех соавторов настоящих исследований автор искренне благодарит.

Особую благодарность автор выражает академику РАСХН, д-ру вет. наук, профессору Уша Б.В., директору ФГБУ ВГНКИ, академику РАСХН Панину А.Н. и всем сотрудникам лаборатории качества и стандартизации пробиотиков ФГБУ «ВГНКИ» за неоценимую помощь в выполнении данной работы.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы

Работа выполнялась с 2009 по 2011 гг. в условиях ЗАО «Агрокомплекс ГОРКИ-2» Одинцовского района Московской области, лаборатории качества и стандартизации пробиотиков ФГБУ «ВГНКИ», на кафедре незаразных болезней ветеринарно-санитарного факультета ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств» (МГУГ1П), кафедре микробиологии и иммунологии РГАУ МСХА им. К.Л.Тимирязева.

Исследования проведены в родильном отделении и профилактории Ершов-ского животноводческого комплекса хозяйства ЗАО «Агрокомплекс ГОРКИ-2» на телятах в 2 опытах в осенне-зимний период. Основное дойное стадо ЗАО «Агрокомплекс ГОРКИ-2» насчитывает 1220 высокоудойных коров. Отелы планомерные (в среднем по 100 телят в месяц), пик отелов приходится на ноябрь-февраль. Применение антибиотиков в ЗАО «Агрокомплекс ГОРКИ-2» запрещено и контролируется инспекцией Еврокомиссии. Структура рациона коров-матерей в сухостойный период по грубым, сочным и концентрированным кормам выдерживается, однако отмечено не всегда сбалансированное кормление и преобладание си-лосно-концентратного типа кормления. Содержание коров беспривязное, но наблюдали недостаток моциона стельных коров. В рационе стельных коров в зимне-стойловый период за 15 дней до ожидаемого отела из рациона кормления не был исключен силос. У коров после родов часто отмечается задержание последа, телята ослабленные. В опытные группы подбирали телят 10- 12-дневного возраста с выраженным диарейным синдромом. Больные телята были размещены в отдельных клетках, проходили ежедневный клинический осмотр. Условия содержания телят, схемы проведения опытов и учет результатов были идентичными. В каждом опыте использовали 30 голов телят, которых разделили на 5 групп, по 6 голов в каждой. Препараты задавали индивидуально каждому животному с помощью пищевого зонда, в дозах, рекомендованных утвержденными Инструкциями по применению. Схема опытов представлена в табл. 1.

Телята I группы (интактный контроль) - клинически здоровые

Телята II группы (опытная) - контрольные больные животные, которым на протяжении исследуемого периода применяли симптоматическую терапию.

Телятам III группы (опытная) выпаивали по 100 мл 2%-го водного раствора препарата АСД-2Ф в течение 15 дней.

Телятам IV группы (опытная) выпаивали взвесь пробиотика Биокорм-Пионер из расчета 3 дозы на голову з течение 15 дней.

Телятам V группы (опытная) применяли комплексное лечение АСД-2Ф и пробиотика Биокорм-Пионер в указанных выше дозах.

После проведенного курса лечения учитывали количество выздоровевших по клиническим признакам телят (отсутствие диареи), а также среднесуточный прирост (г) массы животных.

До начала опытов, затем через 10, 20, 30 и 60 дней проводили взятие крови из яремной вены телят и отбор образцов фекалий из содержимого толстого отдела ки-

8

шечника, а на 30 и 60-е сутки - взвешивание и убой для изучения морфологических изменений в лимфолдных органах.

Таблица 1 - Схема научно-производственных опытов

Группа телят Клиническое состояние Условия проведения опыта

I Контрольная (интактная) Клинически здоровые Лечебные манипуляции не проводились

11 опытная Больные с диарейным синдромом Лнтибиотикотерапия с применение препаратов Байтрил и Кота-зол

III опытная Больные с диарейным синдромом Выпаивание 2%-го водного раствора препарата АСД-2Ф,

IV опытная Больные с диарейным синдромом Выпаивание пробиотика Био-корм-Пионер

V опытная Больные с диарейным синдромом Выпаивание 2% водного раствора АСД-2Ф + Биокорм- Пионер

Биохимические и иммунологические исследования сыворотки крови проводили по общепринятым клиническим методам.

Процентное содержание сывороточного лизоцима определяли турбометри-ческим методом (Дорофейчук Г.Ф., 1968); бактерицидную активность сыворотки крови определяли по Болотникову А.И. и Образцовой A.M. (1976), Колабской Л.С. и др. (1980), фагоцитарную активность нейтрофилов устанавливали по Е.А. Кост (1989). В работе использовали тест-штаммы: S.aweus 112; Micrococcus Ivsodeicticus АТСС №4698; E.coli 1230. Для оценки функциональной активности нейтрофилов определяли фагоцитарную активность (ФА) - процент фагоцитировавших клеток от общего числа исследованных нейтрофилов и фагоцитарный индекс (ФИ) - отношение количества фагоцитированных микробов к числу активных фагоцитов.

Выделение В-лимфоцитов проводили с эритроцитами быка, Т-лимфоцитов с эритроцитами барана методом теста розеткообразованля. Определение субпопуляций Т-лимфоцитов проводили в реакции с теофиллином (Т-хелперы - теофиллинрези-стентные, Т-супрессоры - теофиллинчувствительные) (Limtibui S. et ai., 1978). Сывороточные иммуноглобулины определяли методом радиальной иммунодиффузии с использованием моноспецифичных антисывороток моноклональных антител. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) определяли посредством преципитации их

полиэтиленгликолем-6000 с последующим измерением оптической плотности исследуемых образцов на спектрофотометре SpekoI-II при 450 нм по методу Гриневич Ю.А. и Алферова А.И. (1981).

Для гистоморфологических исследований вторичных иммунокомпетентных органов кусочки органов (костный мозг, предлопаточные лимфоузлы, селезенка, тимус) фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине. Окрашивание гистосре-зов проводили гематоксилином и эозином, азур II эозином согласно методам классической гистотехники. Микроскопирование и фотодокументирование материала проводили на микроскопе Ломо с использованием микрофотонасадки МФН-11. Площадь зон лимфоидных органов определяли с помощью окуляр-сетки по Г.Г. Автандилову (1973). При этом подсчитывали количество точек (пересечений линий сетки) на всю измеряемую зону и полученные числовые показатели переводили в проценты. Мазки из пунктата костного мозга окрашивали по Паппенгейму.

Микробиоценоз кишечника изучали методом группового количественного анализа, согласно методическим рекомендациям Минздрава СССР "Дисбакгериозы кишечника. Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями, диагностика и лечение дисбактериозов кишечника" (1988), и рассчитывали количество микроорганизмов в lg КОЕ/г по Ашмарину И.П. и Воробьеву А.А. (1962). Определяли количество микроорганизмов, выросших на дифференциально-диагностических средах (фирмы HiMedia) для культивирования клостридий, стафилококков, бифидобактерий, лактобацшш и микроскопических грибов. Результаты переводили в десятичные логарифмы и устанавливали относительное соотношение различных групп микроорганизмов в кишечной популяции (IgKOE/r).

Полученные цифровые данные обрабатывали статистически с использованием программ Statistica v.5.5 для Windows 98 по Стьюденту (Лакин Г.Ф., 1980).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Динамика становления иммуиного статуса и его коррекция пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф при диарейном синдроме у телят

Данные по исследованию динамики изменения показателей бактерицидной, лизоцимной активности сыворотки крови, бета-лизинов и фагоцитарной активности лейкоцитов крови телят представлены на рис. 1.

ю

о

фон | 10 | 20 | 30 | 60 Сроки исследований в днях от начала опытов

О

фон I 10 I 20 I 30 I ёо"

Сроки исследований в днях от начала опытов

фон | 10 ] 20 { ЗО | во Сроки исследований в днях от начала опытов

фон I 10 I 20 I 30 I 60 Сроки исследований в днях от начала опытов

—0— Контроль - здоровые —Д-- АСД-2Ф

—■— Контроль - больные ------- Биокорм - Пионер

—И— АСД-2Ф + Биокорм -Пионер

Рис. 1. Динамик!) показателей бактерицидной, лизоцимиой активности сыворотки крови, бета - лизинов и фагоцит арной активности лейкоцитов

Исследования показали, что диарея у телят развиваются ва фоне общего дефицита активности факторов естественной резистентности: бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови, уровня бета-лизинов в сыворотке крови.

Терапия с применением только АСД-2Ф или пробиотика способствует некоторой активизации естественных защитных механизмов в организме, но является недостаточной.

Полное восстановление показателей естественной резистентности возможно при комплексной терапии с использованием пробиотика Биокорм-Пионер на фоне применения АСД-2Ф.

Сывороточные иммуноглобулины, ЦИК в сыворотке крови телят при диарейном синдроме и их коррекция пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф

Уровень ^О в сыворотке крови больных телят 2-й группы был снижен. Фоновое значение данного показателя у телят 3, 4 и 5-й опытных групп составило 18,7-19,1 %. Лечебные мероприятия, проведенные с больными животными 3, 4 и 5-й групп, способствовали повышению активности ^О. Их уровень в сыворотке

крови телят опытных групп, к 10 дню от начала исследований, превысил контрольную цифру по 3,4 и 5-й группам в 1,08; 1,05 и 1,18 раза (на 1,6; 1,1 и 3,5 %). Эта тенденция в период проводимого лечения нарастала, и к 20 дню опыта содержание по этим группам было выше, чем в контроле в 1,2; 1,21 и 1,27 раза (на 3,6; 3,9 и 4,9 %), к 30 дню - в 1,39; 1,37 и 1,42 раза (на 6,4; 6,1 и 7,0 %), к 60 дню -в 1,51; 1,48 и 1,53 раза (на 8,0; 7,6 и 8,4 %).

Содержание иммуноглобулина М в сыворотке крови телят 2-й группы и его фоновое значение у животных 3, 4, 5-й групп было высоким, по сравнению с физиологическими нормами для телят этой возрастной группы. Данный показатель в сыворотке крови телят опытных групп имел тенденцию к снижению в сторону физиологических норм: на 10 день исследований - в 1,2; 1,27 и 1,37 раза (на 0,51; 0,64 и 0,8 %), на 20 день - в 2,08; 2,1 и 2,12 раза (на 2,14; 2,16 и 2,18 %), на 30 день - в 1,52; 1,4 и 1,66 раза (на 1,18; 1,0 и 1,37 %), на 60 день - в 1,66; 1,49 и 1,8 раза (на 1,34; 1,11 и 1,5 %).

Фоновые значения содержания ^Е в сыворотке крови больных животных 2 и 3, 4, 5-й опытных групп были повышены и колебались на уровне от 129,4 до 132,5 %. Показатель уровня ^Е в сыворотке крови телят 2-й группы в период проведения опытов имел тенденцию к дальнейшему повышению. Процесс увеличения уровня ^Е в сыворотке крови телят 2 группы продолжался до 90 для опыта. К этому сроку они превысили фоновый показатель на 38,2 % и в последующие сроки исследований до конца опытов оставались на этом уровне.

Показатель уровня ^Е в сыворотке крови животных опытных групп постепенно снижался, уступая контрольному значению животных 2-й группы на 10 день исследований по 3, 4 и 5-й группам в 1,21; 1,15 и 1,32 раза (на 24,3; 18,9 и 34,0 %), к 20 дню - в 1,68; 1,7 и 1,81 раза (на 63,5; 57,0 и 70,0 %), к 30 дню - в 2,22; 2,0 и 2,55 раза (на 90,2; 82,4 и 99,7 %), к 60 дню - в 2,59; 1,85 и 2,82 раза (на 103,0; 77,1 и 108,3%).

Уровень ЦИК к началу опытов в сыворотке крови телят 2 контрольной и 3, 4 и 5-й опытных групп был несколько повышен. Данный показатель в сыворотке крови телят контрольной группы по ходу опытов имел тенденцию к дальнейшему увеличению. Максимальное его значение в контроле регистрировали к 30 дню опыта - превышение фонового уровня в 1,4 раза (на 14,1 %). Содержание ЦИК в сыворотке крови телят 3, 4 и 5 опытных групп постепенно снижалось по срокам опытов. На 10 день исследований данный показатель был ниже контрольной цифры по 3,4 и 5-й группам в 1,23; 1,27 и 1,46 раза (на 7,7; 8,4 и 12,2 %), на 20 день - в

12

1,58; 1,6 и 1,84 раза (на 17,1; 17,6 и 21,2 %), на 30 день-в 1,64; 1,68 и 1,87 раза (на 18,8; 19,5 и 22,3 %), на 60 день - в 1,73; 1,8 и 1,91 раза (на 21,0; 22,1 и 23,8 %).

Показатели Т- и В-систем иммунитета при дцарейном синдроме и их коррекция нробиотиком Биокорм-Пионер и препаратом АСД-2Ф у телят

Диспепсии новорожденных телят вызывали дисбаланс иммунокомпетент-ных клеток Т- и В-систем иммунитета, который проявлялся в виде затормаживания активности хелперных и активизации супресорных реакций.

Результаты исследования динамики содержания в крови телят Т- лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супреесоров и В-лимфоцитов представлены на рис. 2.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что лечение телят с диа-рейным синдромом пробиотиком Биокорм-Пионер в комбинации с АСД-2Ф способствует стабилизации иммунной реактивности животных. В организме телят этой группы показатели естественной резистентности, фагоцитоза, Т- и В-систем иммунитета, содержание IgA, IgG, IgE и ЦИК восстанавливаются до уровня физиологических норм.

30 25 -20 -15 -10 -5 -

Рис. 2. Динамика Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров и В-лимфоцитов в крови (обозначении те же, что и на рис. !)

55 40 -25

10

Т-лимфоциты

фон I 10 I 20 [ 30 I 60 Сроки исследований в днях от начала опытов

фон I 10 | 20 | ЗО | бО Сроки исследований в днях от начала опытов

Т-хелперы

фон I 10 | 20 I 30 | 60 Сроки исследований в днях от начала опытов

В-лимфоциты

Иммуноморфологическая перестройка в структурных компонентах лимфондных органов телят

В брыжеечном лимфатическом узле телят 2 и 5-й групп площадь коркового плато к началу опытов была расширена - в 1,27-1,32 раза (на 5,1-5,9 %). В лимфатическом узле животных 2-й группы в процессе опыта наблюдалось дальнейшее расширение площади коркового плато органа. К 30 дню она превысила фоновый и контрольный уровень в 1,15 и 1,35 раза (на 3,7 и 7,4 %), к 60 дню - в 1,2 и 1,44 раза (на 5,1 и 9,1 %).

В лимфоузле телят 5-й группы в ходе экспериментов наблюдалось уменьшение площади коркового плато органа. Она уступала фоновому показателю на 30 день опыта в 1,3 раза (на 5,5 %), на 60 день - в 1,31 раза (на 5,6 %). С 30 дня данный показатель в описываемой группе был ниже, чем в контроле: на 30 день -в 1,14 раза (на 2,6 %), на 60 день - в 1,13 раза (на 2,4 %).

Площадь лимфатических узелков без светлых центров в лимфатическом узле телят в контрольной группе колебалась на уровне 7,2-7,5 %. При диарейной недостаточности отмечалось уменьшение данного показателя в 1,3-1,32 раза (на 1,7-1,8 %). В лимфатическом узле животных 2-й группы процесс уменьшения площади, занимаемой лимфатическими узелками без светлых центров, прогрессировал. Здесь к 30 дню опыта площадь лимфоузелков без светлых центров уступала фоновому и контрольному показателям в 1,14 и 1,56 раза (на 0,7 и 2,7 %), к 60 дню - в 1,1 и 1,44 раза (на 0,5 и 2,2 %).

В 5-й опытной труппе отмечалось расширение площади лимфоузелков без светлых центров, по сравнению с первоначальным показателем. Она превысила фоновый показатель к 30, 60 дням опыта в 1,51 и 1,58 раза (на 2,9 и 3,3 %), значения их в контроле — в 1,13, в 1,23 раза (на 1,7 и 1,0 %).

Доля лимфатических узелков со светлыми центрами на гистопрепарате лимфоузла телят 1-й контрольной группы составляла 2,9-3,7 %. Данный показатель у телят с 2 и 5-й групп с синдромом диареи к началу опытов был снижен в 1,7-1,81 раза (на 1,2 и 1,3%).

В лимфатическом узле животных 2-й группы площадь лимфатических узелков со светлыми центрами имела тенденцию к дальнейшему уменьшению, по сравнению с фоном и контролем: к 30 дню - в 2,66 и 6,16 раза (на 1,0 и 3,1 %), к 60 дню - в 4,0 и 9,0 раза ( на 1,2 и 3,2 %).

Площадь лимфатических узелков со светлыми центрами на гистопрепаратах лимфатического узла телят 5-й опытной группы по периодам опыта расширялась, и с 30 дня превышала контроль: на 30 день - в 1,13 раза (на 0,5 %), на 60 день - в 1,27 раза (на 1,0%).

Паракортикальная зона на гистопрепарате лимфатического узла телят 1-й контрольной группы занимала площадь от 14,9 до 16,0%. В лимфоузле животных 2 и 5-й групп фоновый уровень данного показателя был ниже контрольного значения в 1,461,56 раза (на 4,7-5,4 %). У телят 2-й группы наблюдалось дальнейшее уменьшение площади, занимаемой паракортикалыюй зоной. Данный показатель был ниже фонового и контрольного уровня на 30 день опыта в 1,34 и 2,1 раза (на 2,6 и 8,4 %), на 60 день - в 1,34 и 2,1 раза (на 3,8 и 9,3 %). Площадь Т-зависимой паракортикалыюй зоны в лимфоузлах телят 5-й опытной группы имела тенденцию к расширению, по срокам исследований она превысила фоновый и контрольный уровень на 30 день опыта в 2,11 раза (на 10,9 %) и в 1,29 раза (на 4,7 %), на 60 день - в 2,17 раза (на 11,0 %) и в 1,35 раза (на 5,6 %).

Мякотные тяжи на гистопрепарате лимфатического узла телят 1-й контрольной группы занимали площадь от 17,9 до 18,9 %. При диарейном синдроме в организме телят данный показатель был понижен в 1,14-1,24 раза (на 2,4-3,6 %). В лимфатическом узле телят 2-й группы площадь мякотных тяжей прогрессивно уменьшалась по сравнению с фоновым и контрольным уровнем: к 30 дню - в 1,22 и 1,43 раза (на 3,2 и 5,7%), к 60 дню-в 1,47 и 1,67 раза (на 5,2 и 7,4%).

В 5-й опытной группе регистрировалось расширение площади мякотных тяжей органа. К 30 дню опыта они превысили показатель контроля в 1,19 раза (на 3,7 %), животных 2-й группы - в 1,71 раза (на 9,4 %). К 60 дню опыта показатель площади мякотных тяжей телят 5-й группы был выше параметров животных 1 и 2-й групп соответственно в 1,32, в 2,21 раза (на 6,0 и 13,4 %).

В селезенке животных 2-й группы с диарейным синдромом, и не подвергнутых лечению, красная пульпа органа к началу исследований была расширена и занимала площадь, превышающую контрольный уровень в 1,1 раза (на 5,8 %). Эта тенденция нарастала, и через 30 дней описываемый показатель превысил контрольный уровень в 1,14 раза (на 8,2 %), через 60 дней - в 1,25 раза (на 14,6 %). Площадь периваскулярных лимфоидных муфт, напротив, уменьшалась, и к 30 дню исследований была меньше, чем в контроле, в 1,15 раза (на 3,7 %), к 60 дню - в 2,03 раза (на 6,8 %). В селезенке телят 2-й группы площадь лимфатических узелков без светлых центров и со светлыми центрами также уменьшалась: к 30 дню

15

эксперимента была ниже контрольных цифр в 1,73 и 1,77 раза (на 6,6 и 1,7 %), к 60 дню - в 2,05 раза и 3,0 раза (на 7,7 и 3,0 %).

В селезенке телят 5-й группы площадь красной пульпы динамично и прогрессивно уменьшалась по срокам опыта. К 30 дню она была меньше, по сравнению с фоновым показателем в 1,08 раза (на 5,1 %), к 60 дню - в 1,13 раза (на 7,7 %) и соответствовала физиологическим нормам.

Параллельно с уменьшением площади красной пульпы селезенки у телят 5-й группы отмечалось увеличение площади, занимаемой белой пульпой органа. Так, площадь периваскулярных лимфоидных муфт увеличилась по сравнению с первоначальным уровнем к 30 дню опыта в 1,26 раза (на 2,4 %), к 60 дню - в 1,43 раза (на 3,9 %).

Лимфатические узелки без светлых центров в селезенке телят 5-й группы занимали площадь, превышающую фоновое значение на 30 день в 1,48 раза (на 4,8 %), на 60 день - в 1,59 раза (на 5,8 %). К 60 дню исследований описываемый показатель по 5-й группе был выше контрольной цифры в 1,04 раза (на 0,6 %).

Площадь лимфатических фолликулов со светлыми центрами достигала контрольного уровня и превысила к 30 дню опыта фоновое и контрольное значение в 1,93 и 1,15 раза (на 2,17 и 0,6 %). К 60 дню исследований эта разница, в сторону превышения, с фоном была в 2,06 раза (на 2,47 %), с контролем - незначительна.

Исследования тимуса показали, что корковое вещество органа у телят с диа-рейным синдромом подвергнуто выраженному деструктивному изменению в виде уменьшения занимаемой площади при расширении площади мозгового вещества. Фоновый показатель площади коркового вещества тимуса телят 2 и 5-й групп в начале опытов был меньше, чем в контроле, в 1,17-1,23 раза (на 9,2-11,7 %). Площадь коркового вещества тимуса телят 2-й группы в дальнейшем в процессе опытов уменьшалась: на 30 день уступала фоновому и контрольному показателям в 1,3 и 1.59 раза (на 12,3 и 23,8 %), на 60 день - в 1.64 и 1,94 раза (на 20,1 и 29,6 %). Описываемый показатель в тимусе телят 5-й опытной группы, в процессе опыта имел тенденцию к увеличению. На 30 день эксперимента площадь коркового вещества тимуса телят 5-й группы расширилась по сравнению с первоначальным фоновым значением в 1,31 раза (на 15,7 %). При этом данный показатель превышал контроль в 1,03 раза (на 1,7 %). До конца опытов он оставался на высоком уровне и был выше фонового и контрольного значений в 1,48 и 1,2 раза (на 24,3 и 12,3%)

Анализируя данные, полученные в результате исследований, можно прийти к заключению, что у больных телят с признаками диарейного синдрома происходят глубокие деструктивные изменения в лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, тимусе, сопровождающиеся уменьшением площадей Т- и В-зависимых зон. Комплексная терапия с применением АСД-2Ф на фоне пробиоти-котерапии с Биокормом-Пионер способствует восстановлению их иммуннокомпе-тентных структурных компонентов.

Иммуноцнтологические перестройки в миелограмме при диарейном синдроме и на фоне терапии пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф у телят

Результаты исследования динамики клеток зернистого ростка лейкоцитов в миелограмме телят представлены в табл. 2.

Содержание клеток эритроидного ростка в миелограмме телят 2, 3, 4, 5-й групп с синдромом диареи к началу опытов (фон), было ниже контрольного значения и уступало ему в 1,47-1,53 раза (на 9,9-10,7 %).

Таблица 2 - Динамика клеток зернистого ростка лейкоцитов в миелограмме телят (в %, М + ш, СУ%, Р > 0,95)

Группы, использованные препараты Статистический показатель Сроки исследования в днях

Фон 30 60

1 - Контроль - здоровые^ М± ш 40,20 ±0,28 42,40 ±0,11 43,00 ±0,18

СУ, % 2,66 4,85 1,29

2 - Контроль - больные М±т 30,70 ±0,14 18,30 ± 0,18 12,20 ±0,24

СУ, % 1,10 1,15 4,92

3 - АСД-2Ф М± т 30,00 ±0,16 52,30 ±0,18* 51,60 ±0,20

СУ, % 2,90 1,06 3,21

4 — Бнокорм-Пнонер М± т 30,40 ±0,36** 55,70 ±0,14 53,70 ± 0,22

СУ, % 0,65 2,78 1,30

5- АСД-2Ф+ Биокорм-Пионер М±т 29,60 ±0,18 64,70 ±0,14*** 59,90 ±0,17

СУ, % 1,37 2,71 6,89

Примечание: * при Р<0,05 , ** Р<0,01 , *** Р<0,001 - разница достоверна

раза (на 1,5 1й КОЕ/г), на 60 день- в 2,14 раза (на 5,7 ^ КОЕ/г), в 1,26 раза (на 2,2 КОЕ/г) и 1,16 раза (на 1,5 ^ КОЕ/г).

Таблица 3 - Динамика изменения содержания лактобацилл в кишечнике телят (1д КОЕ/г, М±гп, Су, %, Р)

Опытные группы и использованные препараты Статистический показатель Фон Сроки исследования, в днях от начала опыта

10 20 30 60

1 Контроль -здоровые М 11,6 10,5 10,9 10,7 11,8

±ш 0,18 0,11 0,13 0,20 0,14

Су, % 3,47 2,34 2,67 4,18 2,65

2 Контроль - больные М 7,4 6,7 6,2 5,8 5,0

±т 0,12 0,18 0,14 0,10 0,07

СУ, % 3,63 6,01 5,05 3,86 3,13

Р *** ♦ ** *** *** ***

3 АСД-2Ф М 6,8 7,7 7,9 8,7 8,5

±т 0,13 0,03 0,20 0,13 0,12

Су, % 4,27 0,87 5,66 3,34 3,16

Р *** *** *** ***

4 Биокорм-Пионер М 7,0 8,5 9,6 9,8 9,2

±т 0,18 0,13 0,14 0,20 0,06

СУ, % 5,75 3,42 3,26 4,56 1,46

Р *** *** ** * ***

5 АСД-2Ф + Биокорм-Пионер М 7,2 9,4 10,6 11,3 10,7

±т 0,16 0,14 0,19 0,14 0,10

СУ, % 4,97 3,33 4,01 2,77 2,09

Р *** ** - - **

Примечание: * - Р>0,95, ** - Р2:0,99, *** - Р>0,999.

Фоновый показатель стафилококков в кишечнике телят 1 контрольной группы составил 5,0 ^ КОЕ/г, остальных групп (со 2 по 5-ю) был повышен до 8,6 - 9,2 ^ КОЕ/г. В процессе опыта у телят 1-й контрольной группы количество стафилококков находилось в пределах от 4,6 до 5,3 КОЕ /г.

Уровень стафилококков в кишечнике телят 2-й группы значительно повышался, и превышал контрольные цифры животных 1-й группы на 10, 20, 30 и 60 дни - в 1,77; 2,10; 2,54 и 2,89 раза (на 4,1; 6,6; 7,1 и 8,9 ^ КОЕ /г).

Содержание клеток эритроидного ростка в миелограмме телят 2, 3, 4, 5-й групп с синдромом диспепсии к началу опытов (фон) было ниже контрольного значения и уступало ему в 1,47-1,53 раза (на 9,9-10,7 %).

Имела место тенденция к дальнейшему выраженному снижению количества клеток эритроидного ростка в костном мозге телят 2-й группы по срокам опыта. К 30 дню от начала опытов содержание этих клеток у животных 2-й группы снизилось по сравнению с фоновым уровнем в 1,44 раза (на 6,2 %), с контрольным значением - в 2,23 раза (на 17,2 %). На 60 день исследований эта разница, в сторону снижения, составила с фоном в 2,71 раза (на 12,7 %), с контролем - в 4,38 раза (на 25,0 %). Лечение телят с синдромом диареи препаратом АСД-2Ф способствовало повышению продукции костным мозгом клеток эритроидного ростка. Значение этого показателя увеличилось в миелограмме телят 3-й группы к 30 дню опыта по сравнению с фоновым показателем в 1,3 раза (на 6,3 %), с показателем больных телят 2 группы - в 1,92 раза (на 12,8 %), но не достигало его уровня у контрольных животных 1-й группы, уступая ему в 1,16 раза (на 4,4 %). К 60 дню исследований содержание клеток эритроидного ростка в миелограмме телят описываемой группы имело тенденцию к дальнейшему повышению. Его значение превысило показатель предыдущего срока исследования в 1,11 раза (на 3,0 %), фоновый уровень -в 1,45 раза (на 9,3 %), но уступало контрольной группе - в 1,09 раза (на 2,7 %).

Подобным образом изменялась динамика клеток эритроидного ростка в миелограмме телят 4-й группы, однако данный процесс был более выраженным. Максимальное увеличение активности костного мозга отмечалось у телят 5-й группы: содержание клеток эритроидного ростка достигло к 30 дню опыта максимума и превысило фоновый показатель в 1,96 раза (на 19,7 %), контрольный - в 1,29 раза (на 9,1 %), показатель больных телят 2-й группы - в 2,89 раза (на 26,3 %). До конца опыта уровень клеток эритроидного ростка в миелограмме телят 5-й группы оставался на самом высоком физиологическом уровне, превысив фон в 1,93 раза (на 19,2 %), контроль - в 1,22 раза (на 7,3 %), показатель телят 2-й группы - в 5,36 раза (на 7,3 %).

Содержание лимфоидных клеток в костном мозге животных с диарейным синдромом к началу опытов было снижено в 2,13-2,35 раза (на 4,9-5,3 %). В миелограмме телят 2-й группы содержание лимфоидных клеток в процессе опытов интенсивно снижалось и уступало фоновому и контрольному значениям к 30 дню исследований в 1,65 и 3,76 раза (иа 1,7 и 7,2 %), к 60 дню - 2,86 и 6,2 раза (па 2,8 и 7,8 %).

Показатель содержания лимфоидных клеток в костном мозге телят 3, 4 и 5-й опытных групп изменялся в процессе опытов в сторону повышения. Этот процесс имел разную степень выраженности. Уровень лимфоидных клеток в миелограмме животных 3-й группы увеличился к 30 дню эксперимента по сравнению с показателем фона в 1,38 раза (на 1,5 %), с показателем телят 2-й группы - в 2,07 раза (на 2,8 %), но уступал контрольной группе животных 1 группы в 1,81 раза (на 4,4 %). К 60 дню опыта значение данного показателя увеличилось по сравнению с первоначальным уровнем в 1,82 раза (на 3,2 %), с показателем телят 2-й группы - в 4,73 раза (на 5,6 %), но было ниже контрольной цифры в 1,3 раза (на 2,2 %).

Подобным образом, с небольшим превышением, изменялась активность лимфоидных клеток в'миелограмме телят 4-й группы. Максимальное повышение продукции лимфоидных клеток костным мозгом регистрировалось в 5-й группе. Здесь к 30 дню описываемый показатель превысил фоновый уровень в 2,25 раза (на 5,0 %), показатель телят 2-й группы - в 3,46 раза (на 6,4 %). На этот срок опыта содержание лимфоидных клеток в миелограмме телят 5-й группы значительно приблизилось к контрольной цифре, составив 9,0 % (контроль - 9,8 %). Самый высокий процент лимфоидных клеток выделялся в 5-й группе к 60 дню опыта. В этот период исследований описываемый показатель превысил фоновое значение в 2,55 раза (на 6,2 %), показатель телят 2-й группы - в 6,8 раза (на 8,7 %), контрольной группы - в 1,09 раза (на 0,9 %).

Микробно-микологическая экология кишечника и ее коррекция пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф при диарейном синдроме у телят

В процессе опытов содержание бифидобактерий в кишечнике телят 1 контрольной 1руппы находилось в пределах от 11,6 до 12,8 ^ КОЕ/г. Уровень их в кишечнике больных телят 2-й группы имел тенденцию к снижению. Данный показатель уступал контролю на 10, 20, 30 и 60 дни - в 1,46; 1,71; 1,97 и 2,15 раза (на 3,7; 5,3; 6,0 и 6,2 ^ КОЕ /г).

Показатели бифидобактерий в кишечнике телят 3-й группы превышали данные животных 2-й группы на эти сроки опыта в 1,22; 1,39; 1,82и 1,96 раза (на 1,8; 2,9; 5,1 и 5,2 ^ КОЕ/г). При этом они уступали контрольным цифрам, соответственно, в 1,19 раза (на 1,9 КОЕ/г), в 1,23 раза (на 2,4 1е КОЕ/г), в 1,08 раза (на 0,9 ^ КОЕ/г) и 1,09 раза (на 1,0 ^ КОЕ/г). Параметры бифидобактерий в кишечнике телят 4-й труппы, дина-

мично повышаясь, к 30 дню исследований достигли контрольных данных и даже несколько превысили их - в 1,02 раза (на 0,2 ^ КОЕ/г).

Содержание бифидобактерий в кишечнике теляг 5-й группы было выше, чем у животных 2, 3 и 4-й групп, соответственно, на 10 день - в 1,43 раза (на 3,5 ^ КОЕ/г), в 1,17 раза (на 1,7 ^ КОЕ/г) и 1,07 раза (на 0,8 КОЕ/г); на 20 день - в 1,67 раза (на 5,0 ^ КОЕ/г), в 1,20 раза (на 2,1 ^ КОЕ/г) и 1,05 раза (на 0,6 ^ КОЕ/г); на 30 день - в 2,0 раза (на 6,2 ^ КОЕ/г), в 1,1 раза (на 1,1 % КОЕ/г) и 1,0 раз (на 0,0 ^ КОЕ/г); на 60 день - в 2,2 раза (на 6,5 КОЕ/г), в 1,12 раза (на 1,3 КОЕ/г) и 1,03 раза (на 0,4 ^ КОЕ/г).

Результаты исследования динамики изменения содержания лактобацилл в кишечнике телят представлены в табл. 3.

Фоновый показатель лактобацилл в кишечнике телят 1 контрольной группы составил 11,6 ^ КОЕ/г, остальных групп (со 2 по 5) был снижен и колебался от 6,8 до 7,4 ^ КОЕ/г. В процессе опыта у телят 1 контрольной группы он не имел существенных изменений и находился в пределах от 10,5 до 11,8 1§ КОЕ/г. Уровень лактобацилл в кишечнике телят 2 группы имел тенденцию к дальнейшему значительному понижению и уступал контрольным цифрам во все сроки исследований.

Параметры содержания лактобацилл в кишечнике больных телят 3 группы превышали данные животных 2 группы на 10, 20, 30 и 60 дни опытов, соответственно, в 1,15, 1,27, 1,5 и в 1,7 раза, но уступали контрольным цифрам телят 1 группы на 10 день-в 1,36, на 20 день-в 1,38, на ЗОдень-в 1,23, на 60 день-в 1,38 раза.

Количество лактобацилл в кишечнике телят 4 группы превышало данные больных животных 2 и 3 групп, соответственно, на 10 день - в 1,27 раза (на 1,8 ^ КОЕ/г) и 1,1 раза (на 0,8 КОЕ/г), на 20 день - в 1,55 раза (на 3,4 ^ КОЕ/г) и в 1,22 раза (на 1,7 ^ КОЕ/г), на 30 день - в 1,68 раза (на 4,0 ^ КОЕ/г) и 1,13 раза (на 1,1 КОЕ/г), на 60 день - в 1,84 раза (на 4,2 КОЕ/г) и 1,08 раза (на 0,7 ^ КОЕ/г). Однако эти показатели продолжали уступать данным здоровых телят 1 группы на 10, 20,30 и 60 дни исследований

Максимального уровня лактобациллы достигли в кишечнике телят 5 группы. К 30 дню опыта они превысили контрольные цифры животных 1 группы в 1,06 раза (на 0,6 ^ КОЕ/г) и были выше данных телят 2, 3 и 4 групп: на 10 день - в 1,4 раза (на 2,7 КОЕ/г), в 1,22 раза (на 1,7 ^ КОЕ/г) и 1,11 раза (на 0,9 КОЕ/г), на 20 день - в 1,71 раза (на 4,4 ^ КОЕ/г), в 1,34 раза (на 2,7 КОЕ/г) и 1,1 раза (на 1,0 ^ КОЕ/г), на 30 день - в 1,95 раза (на 5,5 1в КОЕ/г), в 1,29 раза (на 2,6 КОЕ/г) и 1,15

Содержание стафилококков в кишечнике телят 3-й группы снижалось, но превышало данные животных 1-й контрольной группы на 10, 20, 30 и 60 дни опыта в 1,57; 1,55; 1,35 и 1,36 раза на 3,0; 2,7; 1,6 и 1,7 КОЕ/г.

Подобным образом и примерно на таком уровне изменялась динамика стафилококков в кишечнике телят 4-й группы. Интенсивный процесс снижения количества стафилококков наблюдался в кишечнике телят 5-й группы. Однако он продолжал незначительно превышать контрольные цифры животных 1-й группы на 10, 20, 30 и бОдни опытов, соответственно, в 1,19; 1,04 и 1,02 раза (на 1,0; 0,2 и 0,1 ^ КОЕ/г). При этом их уровень был ниже показателей телят 2, 3 и 4-й групп, соответственно: на 10 день - в 1,49; 1,31 и 1,14 раза (на 3,1; 2,0 и 0,9 КОЕ/г), на 20 день - в 2,02; 1,49 и 1,27 раза (на 5,2; 2,5 и 1,4 ^ КОЕ/г), на 30 день - в 2,49; 1,32 и 1,06 раза (на 7,0; 1,5и0,3 ^ КОЕ/г), на 60 день - в 2,83; 1,33 и 1,08 раза (на 8,8; 1,6 и 0,4 КОЕ/г).

Фоновый уровень клостридий у телят 1-й контрольной группы составил 4,5 % КОЕ/г, остальных групп (со 2 по 5-ю) колебался от 10,5 до 11,3 1ц КОЕ/г. В процессе опытов показатели клостридий в контрольной группе не имели существенных изменений. Содержание клостридий в кишечнике телят 2-й группы имело тенденцию к динамичному повышению и превышало контрольные цифры на 10, 20, 30 и 60 дни -в 2,47; 2,90; 2,93 и 3,15 раза (на 6,9; 8,0; 8,5 и 9,9 ^ КОЕ/г).

Уровень клостридий в кишечнике телят 3-й группы по срокам исследований оставался значительно повышенным по сравнению с контрольным значением. Он уступал лишь показателям животных 2-й группы: на 10, 20, 30 и 60 дни - в 1,16; 1,33; 1,77 и 2,38 раза (на 1,6; 3,0; 5,6 и 8,4 ^ КОЕ/г).

Содержание клостридий в кишечнике телят 4-й группы превышало данные животных 1-й группы на 10, 20, 30 и 60 дни опыта, соответственно, в 2,02; 1,97; 1,48 и 1,28 раза (на 4,8; 4,1; 2,1 и 1,3 ^ КОЕ /г), но было ниже, чем у телят 2 и 3-й групп, на 10 день в 1,22 и 1,05 раза (на 2,1 и 0,5 ^ КОЕ/г), на 20 день - в 1,46 и 1,11 раза (на 3,9 и 0,9 КОЕ/г), на 30 день - в 1,98 и 1,12 раза (на 6,4 и 0,8^ КОЕ/г), на 60 день - в 2,46 и 1,03 раза (на 2,45и 02 КОЕ/г).

Максимально приблизился к контрольным цифрам телят 1-й группы уровень клостридий в кишечнике животных 5-й группы. К 10, 20, 30 и 60 дням исследований этот показатель был ниже его значений у больных телят 2-й группы соответственно в 1,43 раза (на 3,5 %), в 1,6 раза (на 4,6 %), в 3,0 раза (на 8,6 %) и в 3,29 раза (на 10,1 %). Во все сроки опытов уровень клостридий в кишечнике телят описываемой группы был ниже его содержания у животных 2, 3 и 4-й групп.

22

Показатели изменения в кишечнике телят содержания микрогрибов из рода Candida в динамике, представлены в табл. 4.

Таблица 4 - Динамика изменения содержания микрогрибов из рода Candida в кишечнике телят (в Ig КОЕ/г, М±ш, Cv %, Р)

Опытные группы и использованные препараты Статистический показатель Фон Сроки исследовании, в днях от начала опыта

10 20 30 60

! Контроль -здоровые М 5,0 4,6 5,3 4,8 4,7

±ш 0,11 0,13 0,09 0,07 0,13

Cv, % 4,92 6,32 3,80 3,26 6,18

2 Контроль - больные М 7,6 8,9 10,1 11,2 11,7

±т 0,13 0,09 0,23 0,17 0,26

Cv, % 3,82 2,26 5,09 3,39 4,97

Р *** *** *** *** ***

3 АСД-2Ф М 8,2 7,1 6,3 6,0 6,2

±т 0,08 0,16 0,10 0,11 0,18

Cv, % 2,18 5,04 3,55 4,10 6,49

Р *** *** ** *** **

4 Биокорм-Пионер М 8,0 6,5 6,1 5,6 5,7

±т 0,10 0,11 0,11 0,18 0,09

Cv, % 2,80 3,78 4,03 7,19 3,53

Р »*♦ *** ** * 4*

5 ЛСД-2Ф + Биокорм-Пионер М 7,4 6,0 5,4 5,5 5,4

±т 0,10 0,16 0,14 0,12 0,10

Cv, % 3,02 5,96 5,80 4,88 4,14

Р *** ** - ** *

Примечание: * - Р>0,95, ** - Р>Ю,99, *** - Р>0,999.

В кишечнике здоровых телят микрогрибы из рода Aspergillus не выделялись. Фоновый уровень микрогрибов из рода Aspergillus в кишечнике больных животных опытных групп (со 2 по 5-ю) колебался от 2,7 до 3,3 lg КОЕ/г.

Содержание микрогрибов в кишечнике телят 2-й группы значительно превышало фоновое значение на 10, 20, 30 и 60 дни опыта в 1,21; 1,52; 1,69 и 1,93 раза (на 0,6; 1,5; 2,0 и 2,7 lg КОЕ/г). Уровень микрогрибов в кишечнике телят 3-й группы незначительно варьировал по сравнению с фоновым показателем, и во все сроки опыта был ниже по сравнению с данными животных 2-й группы.

23

Показатели микрогрибов из рода Aspergillus в кишечнике телят 4-й группы были ниже их уровня у животных 2 и 3-й групп соответственно на 10 день - в 1,13 и 1,09 раза (на 0,4 и 0,3 lg КОЕ/г), на 20 день - в 2,44 и 1,83 раза (на 2,6 и 1,5 lg КОЕ/г), на 30 день - в 4,08 и 2,91 раза (на 3,7 и 2,3 lg КОЕ/г), на 60 день - в 28,0 и 17,0 раз (на 5,4 и 3,2 lg КОЕ/г).

Содержание микрогрибов из рода Aspergillus в кишечнике телят 5-й группы динамично снижалось: на 10 день исследований - 1,0 lg КОЕ/г, на 20 день - лишь 0,4 lg КОЕ/г. В последующие сроки опытов микрогрибы из рода Aspergillus из содержимого кишечника телят 5 группы не выделялись.

Таким образом, диарея у телят вызывает глубокие вторичные дисбактерио-зы, проявляющиеся дисбалансом между нормальными и условно патогенными микроорганизмами и микроскопическими грибами в виде значительного снижения уровня бифидобактерий и лактобацилл, повышения популяционного уровня стафилококков, клостридий, микрогрибов из рода Candida, появлением и активным размножением микроскопических грибов из рода Aspergillus.

Средняя живая масса телят при рождении составила в 1-й группе 24,4 кг, во 2 группе - 27,3 кг, в 3 группе - 26,8 кг, в 4 группе - 27,5 кг, в 5 группе - 26,9 кг. К 30 дню опыта показатель живой массы телят имел резкие отличия по группам. Его значение уступало контрольной цифре телят 1-й группы по 2, 3, 4, и 5-й группам на 5,7; 2,9; 2,6; 1,3 кг. К 60-дневному возрасту телят живая масса животных 2-й группы уступала показателю телят 1-й контрольной группы на 9,5 кг, 3 группы -на 2,7 кг и 4 группы - на 1,4 кг, а 5-й группы было выше, чем в контроле на 0,4 кг. При этом абсолютный и (среднесуточный) прирост живой массы составили по 1-й группе - 28,2 кг (470,0 г), по 2 группе - 17,8 кг (296,7 г), по 3 группе - 25,1 кг (418,3 г), по 4 группе - 25,7 кг (428,3 г), по 5 группе - 28,1 кг (468,3 г).

ВЫВОДЫ

1. Диарейный синдром у телят приводит к развитию в организме вторичных иммунодефицитов, характеризующихся:

а) снижением факторов естественной резистентности;

б) затормаживаем фагоцитарной активности лейкоцитов крови;

в) уменьшением продукции в организме бета-лизинов;

г) нарушением баланса иммунокомпетентных клеток Т- и В-систем иммунитета в виде снижения содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов на фоне активизации Т-супрессоров;

д) деструктивными изменениями в центральных и периферических органах иммуногенеза: в тимусе - уменьшение площади коркового вещества, при расширении мозгового; в брыжеечных лимфатических узлах - уменьшение площади, занимаемой лимфатическим! узелками без светлых и со светлыми центрами, пара-кортикальной зоной, мякотными тяжами; в селезенке - уменьшение площади лимфатических узелков без светлых и со светлыми центрами, периваскулярных лимфоидных муфт, расширение площади, занимаемой красной пульпой;

е) иммуноцптологическим истощением красного костного мозга в виде снижения продукции лимфоидных клеток, клеток зернистого и эритровдного ростка лейкоцитов;

ж) нарушением в сыворотке крови баланса иммуноглобулинов IgG, IgM, IgE, повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

2. Диарейный синдром у телят приводит к глубоким дисбактериозам, сопровождающимся:

- снижением содержания нормофлоры: бифидобактерий и лактобацилл;

- повышением уровня условно патогенных микроорганизмов: стафилококков и клостридий;

- активизацией микрогрибов из рода Candida, появлением и активным размножением микрогрибов из рода Aspergillus.

3. Положительное влияние на состояние естественной резистентности, фагоцитоза, показатели Т- и В-систем иммунитета в крови, уровень иммуноглобулинов и ЦИК, иммуноморфологические перестройки в структурных компонентах лимфоидных органов, иммуноцитологические реакции в миелограмме, микробиоценоз кишечника при диарейном синдроме телят оказывает пробиотикотерапия с применением Биокорм-Пионер или лечение животных с использованием препарата АСД-2Ф. При этом многие перечисленные параметры достигают уровня, соответствующего нижней границе физиологических норм.

4. Биокорм-Пионер в комплексе с АСД-2Ф при лечении телят с синдромом диареи способствует активизации процессов пролиферации и дифференциации клеток костного мозга, проявляющихся в миелограмме увеличением содержания клеток зернистого ростка лейкоцитов па 47,7 %, эрнтроидного ростка - на 32,3 %, лимфоидных клеток - на 8,7 %.

5. Комплексная терапия телят с синдромом диареи пробиотиком Биокорм-Пионер и препаратом АСД-2Ф активизирует иммунокомпетеитные структуры в Ти В-зависимых зонах лимфоидных органов:

- в тимусе в виде расширения площади коркового вещества на 24,3 %;

- в брыжеечном лимфатическом узле в виде увеличения площади лимфатических узелков без светлых центров на 3,9 %, со светлыми центрами - на 4,2 %, мякотиых тяжей - на 13,4 %, паракортикальной зоны - на 14,9 %, на фоне уменьшения площади коркового плато на 11,5 %;

- в селезенке в виде расширения площади лимфатических узелков без светлых центров на 8,3 %, со светлыми центрами - на 3,3 %, периваскулярных лим-фоидных муфт - на 6,3 %, на фоне уменьшения площади красной пульпы - на 16,6 %.

6. Комплексная терапия с использованием пробиотика Биокорм-Пионер на фоне применения препарата АСД-2Ф способствует полному восстановлению иммунного статуса телят с диарейным синдромом. При этом по сравнению с данными больных животных:

- повышаются естественные защитные реакции организма: бактерицидная активность сыворотки крови на 42,9 %, лизоцимная - на 28,6 %, уровень бета-лизинов - на 27,8 % , усиливается ФА на 50 %, повышается ФЧ на 6,3 ед.

- активизируются в крови Т-лимфоциты на 32,9 %, Т-хелперы - на 18,7 %, В-лимфоциты - на 10,7 % и снижается уровень Т-супрессоров до физиологических норм - на 9,2 %;

- увеличивается синтез IgG на 8,4 %, при снижении содержания IgM на 1,11 %, IgE - на 108,3 %, ЦИК - на 23,8 %.

7. Применение пробиотика Биокорм-Пионер в комплексе с препаратом АСД-2Ф для лечения телят с синдромом диареи способствует восстановлению естественного микробиоценоза кишечника, выражающегося:

- активизацией и увеличением содержания бифидо- и лактобактерий на 6,5 и 5,7 lgKOE/r;

- уменьшением количества стафилококков на 8,8 lgKOE/r, клостридий - на 10,1 lgKOE/r;

- снижением уровня микрогрибов из рода Candida на 6,3 lgKOE/r; и исчезновением из кишечника микрогрибов из рода Aspergillus.

8. Комплексное лечение телят с синдромом диареи пробиотиком Биокорм-Пионер с АСД-2Ф способствует повышению сохранности поголовья и приростов живой массы телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В ранний постнатальный период развития телят с целью профилактики развития диарейного синдрома, сопровождающегося вторичными иммунодефици-тами и дисбактериозами, для повышения иммунного статуса, восстановления естественного микробиоценоза кишечника, повышения продуктивности и сохранности поголовья животных использовали композицию с применением пробиотшеа Биокорм-Пионер в комплексе с АСД-2Ф.

2. Полученные результаты исследований использованы при составлении научной и информационной литературы, в учебном процессе, при проведении лекционных и лабораторно-практических занятий по иммунологии, микробиологии, морфологии ФГБОУ ВПО «МГУПП», а также в ветеринарной практике.

СПИСОК ОСНОВНЫХ ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Маннапова Р.Т. Иммуноцитологические реакции в костном мозге и их коррекция при диарейном синдроме у новорожденных телят / Р.Т. Маннапова, Е.

B. Малик, Б.В. Уша, И.А. Русанов // Аграрный вестник Урала. - 2011. - № 7. -

C. 19-20.

2. Малик Н.И. Антагонистическая активность молочнокислых бактерий для отбора пробиотических штаммов / Н.И. Малик, Е.В. Малик, И.А. Гулейчик, H.A. Чупа-хина, И.А. Русанов // Лекарственные препараты для животных (разработка, производство, эффективность и качество): мат. Межд. научн. конф. - М., 2011. - С. 99-101.

3. Малик Е.В. Восстановление колонизационной резистентности при диарейном синдроме у новорожденных телят / Е.В. Малик, Б.В. Уша, И.А. Русанов // Аг рарный вестник Урала. - 2011. — № 12-1 (91). — С. 8-10.

4. Малик Е.В. Влияние пробиотика Биокорм-Пионер на антиоксидантный статус и параметры эндогенной интоксикации цыплят промышленного стада / Е.В. Малик, А.Н. Адамов, И.Ю. Вершинина, И.А. Русанов // Лекарственные препараты для животных (разработка, производство, эффективность и качество): мат. Межд. научн. конф.-М„ 2011.-С. 104-105.

Отпечатано в типографии ООО "Франтера" Подписано к печати 19.11.2012г. Формат 60x84/16. Бумага "Офсетная №1" 80г/м2. Печать трафаретная. Усл.печ.л. 1,75. Тираж 100. Заказ 553.

WWW.FRANTERA.COM

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Русанов, Иван Анатольевич

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современное состояние, проблемы и перспективы применения пробиотиков в животноводстве.

1.2. Современные теории профилактики и лечения диарейного синдрома телят.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методы исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Динамика становления иммунного статуса и его коррекция пробиотиком Биокорм-Пионер и АСД-2Ф при диарейном синдроме у новорожденных телят.

2.2.1.1. Динамика изменения показателя бактерицидной активности активности сыворотки крови телят.

2.2.1.2. Динамика изменения показателя лизоцимной активности сыворотки крови телят.

2.2.1.3. Динамика изменения содержания бета-лизинов в сыворотке крови телят.

2.2.1.4. Показатели фагоцитоза при диарейном синдроме и их коррекция у новорожденных телят.

2.2.2. Показатели Т- и В-систем иммунитета при диарейном синдроме и их коррекция пробиотиком Биокорм Пионер и АСД

2Ф у новорожденных телят.

2.2.3. Сывороточные иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в сыворотке крови при диарейном синдроме и их коррекция пробиотиком Биокорм Пионер и АСД-2Ф у новорожденных телят.

2.2.4. Иммуноморфологические перестройки в структурных компонентах лимфоидных органов при диарейном синдроме и на фоне терапии пробиотиком Биокорм Пионер и АСД -2Ф у новорожденных телят.

2.2.5. Иммуноцитологические перестройки в костном мозге при диарейном синдроме на фоне терапии пробиотиком Биокорм Пионер и АСД-2Ф у новорожденных телят.

2.2.5.1. Динамика изменения содержания в миелограмме клеток зернистого ростка лейкоцитов.

2.2.5.2. Динамика изменения содержания в миелограмме клеток эритроидного ростка.

2.2.5.3. Динамика изменения содержания в миелограмме лимфоидных клеток.

2.2.6. Микробно-микологическая экология кишечника и ее коррекция пробиотиком Биокорм Пионер и АСД-2Ф при диаре-ейном синдроме у новорожденных телят.

2.2.6.1. Динамика изменения содержания в кишечнике новорожденных телят нормофлоры: (бифидобактерий, лактоба-цилл).

2.2.6.2. Динамика изменения содержания в кишечнике новорожденных телят условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, клостридий).

2.2.6.3. Динамика изменения содержания в кишечнике новорожденных телят микрогрибов из родов Candida, Aspergillus.

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Русанов, Иван Анатольевич

выводы

1. Кишечные патологии новорожденных телят с диарейным синдромом приводят к развитию в организме вторичных иммунодефицитов, характеризующихся: а) снижением факторов естественной резистентности; б) затормаживаем фагоцитарной активности лейкоцитов крови; в) уменьшением продукции в организме бета-лизинов; г) нарушением баланса иммунокомпетентных клеток Т- и В-систем иммунитета в виде снижения содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов на фоне активизации Т-супрессоров; д) деструктивными изменениями в центральных и периферических органах иммуногенеза: в тимусе - уменьшение площади коркового вещества, при расширении мозгового; в брыжеечных лимфатических узлах - уменьшение площади, занимаемой лимфатическими узелками без светлых и со светлыми центрами, паракортикальной зоной, мякотными тяжами; в селезенке -уменьшение площади лимфатических узелков без светлых и со светлыми центрами, периваскулярных лимфоидных муфт, расширение площади, занимаемой красной пульпой; е) иммуноцитологическим истощением красного костного мозга в виде снижения продукции лимфоидных клеток, клеток зернистого и эритроидного ростка лейкоцитов; ж) нарушением в сыворотке крови баланса иммуноглобулинов ^М, повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

2. Диарея у новорожденных телят приводит к глубоким дисбактериозам, сопровождающимся:

- снижением содержания нормофлоры: бифидобактерий и лактобацилл;

- повышением уровня условно патогенных микроорганизмов: стафилококков и клостридий;

- активизацией микрогрибов из рода Candida, появлением и активным размножением микрогрибов из рода Aspergillus.

3. Положительное влияние на состояние естественной резистентности, фагоцитоза, показателиТ- и В-систем иммунитета в крови, уровень иммуноглобулинов и ЦИК, иммуноморфологические перестройки в структурных компонентах лимфоидных органов, иммуноцитологические реакции в миело-грамме, микробиоценоз кишечника при диспепсии новорожденных телят оказывает пробиотикотерапия с применением Биокорм-Пионер или лечение животных с использованием препарата АСД-2Ф. При этом многие перечисленные параметры достигают уровня, соответствующего нижней границе физиологических норм.

4. Полному восстановлению иммунного статуса телят с синдромом диареи способствует комплексная терапия с использованием пробиотика Биокорм-Пионер на фоне применения препарата АСД-2Ф. При этом по сравнению с данными больных животных:

- повышаются естественные защитные реакции организма: бактерицидная активность сыворотки крови на 42,9 %, лизоцимная - на 28,6 %, уровень бета-лизинов - на 27,8 %, усиливается ФА на 50 %, повышается ФЧ на 6,3 ед.;

- активизируются в крови Т-лимфоциты на 32,9 %, Т-хелперы - на 18,7 %, В-лимфоциты - на 10,7 % и снижается уровень Т-супрессоров до физиологических норм - на 9,2 %;

- увеличивается синтез IgG на 8,4 %, при снижении содержания IgM на 1,11 %, IgE - на 108,3 %, ЦИК - на 23,8 %.

5. Комплексная терапия больных телят с диарейным синдромом пробио-тиком Биокорм-Пионер и препаратом АСД-2Ф активизирует иммунокомпе-тентные структуры в Т и В-зависимых зонах лимфоидных органов:

- в тимусе в виде расширения площади коркового вещества на 24,3 %;

- в брыжеечном лимфатическом узле в виде увеличения площади лимфатических узелков без светлых центров на 3,9 %, со светлыми центрами - на

4,2 %, мякотных тяжей - на 13,4 %, паракортикальной зоны - на 14,9 %, на фоне уменьшения площади коркового плато на 11,5 %;

- в селезенке в виде расширения площади лимфатических узелков без светлых центров на 8,3 %, со светлыми центрами - на 3,3 %, периваскуляр-ных лимфоидных муфт - на 6,3 %, на фоне уменьшения площади красной пульпы - на 16,6 %.

6. Биокорм-Пионер в комплексе с АСД-2Ф при лечении телят с диарей-ным синдромом способствует активизации процессов пролиферации и дифференциации клеток костного мозга, проявляющегося в миелограмме увеличением содержания клеток зернистого ростка лейкоцитов на 47,7 %, эритроид-ного ростка - на 32,3 %, лимфоидных клеток - на 8,7 %.

7. Применение пробиотика Биокорм-Пионер в комплексе с препаратом АСД-2Ф для лечения телят с синдромом диареи способствует восстановлению естественного микробиоценоза кишечника, выражающегося:

- активизацией и увеличением содержания бифидо- и лактобактерий на 6,5 и 5,7 lgCOE/r;

- уменьшением количества стафилококков на 8,8 lgCOE/r, клостридий -на 10,1 lgCOE/r;

- снижением количества микрогрибов из рода Candida на 6,3 lgCOE/r и исчезновением из кишечника микрогрибов из рода Aspergillus.

8. Комплексное лечение телят с синдромом диспепсии пробиотиком Биокорм-Пионер с АСД-2Ф способствует повышению сохранности поголовья и приростов живой массы телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В ранний постнатальный период развития телят, с целью профилактики развития диарейного синдрома диспепсии, сопровождающегося вторичными иммунодефицитами и дисбактериозами, для повышения иммунного статуса, восстановления естественного микробиоценоза кишечника, повышения продуктивности и сохранности поголовья животных целесообразно использовать композиции с применением пробиотика Биокорм-Пионер в комплексе с АСД-2Ф.

2. Полученные результаты исследований использованы при составлении научной и информационной литературы, в учебном процессе, при проведении лекционных и лабораторно-практических занятий по иммунологии, микробиологии, морфологии, в ФГБОУ ВПО «МГУПП» а также в ветеринарной практике.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Русанов, Иван Анатольевич, Москва

1. Абелев Г.И. Основы иммунитета / Г.И.Абелев // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. - № 5. - С 22-30.

2. Алиев М.Ш. Применение пробиотиков при желудочно-кишечных инфекциях поросят и цыплят / М.Ш. Алиев, A.M. Алимов // Инфекционные и инвазионные болезни животных: материалы Междунар. научн. конф. Казань, 2000. - С. 3.

3. Алиев Ш.К. Фаунистический обзор гельминтов гусеобразных низменного Дагестана / Ш.К. Алиев // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференцию. М., 2002. - С. 6-8.

4. Апатенко В.М. Иммунодефицит у животных / В.М. Апатенко // Ветеринария. 1992. - № 5. - С. 29-30.

5. Аринкин A.B. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и B-системы иммунитета / A.B. Аринкин, Э.Х. Даугалиева // Бюл. ВИЭВ . 1996. - Вып. 56. -С. 3-7.

6. Аринкин A.B. Влияние смешанных инвазий на иммунный статус кур / А.В.Аринкин // Птицеводство. 1999. - № 4. - С. 36-37.

7. Байматов В.Н. Действие крезацина на титры антител у кур / В.Н. Байматов, М.М. Латыпов, Е.С. Волкова, Ф.А. Каюмов // Достижения аграрной науки производству (ветеринарная медицина). Уфа, 2004. - С. 1620.

8. Бакулина Л.Ф. Пробиотики на основе спорообразующих микроорганизмов рода Bacillus и их использование в ветеринарии. / Л.Ф. Бакулина, И.В. Тимофеев, Н.Г. Перлишова, А.Ф. Полушкина // Биотехнология. 2001. -№ 2.-С. 48-58.

9. Белявская В.А. Опыт применения субалина в профилактике диарей и стресса в промышленном птицеводстве / В.А. Белявская, Т.А. Кашпирова, Н.С. Хрусталев, К.Я. Мотовилов // Пища. Экология. Качество. Новосибирск, 2001.-С. 87-88.

10. Бессарабов Б. Влияние пробиотиков на рост и сохранность цыплят / Б. Бессарабов, А. Крыканов, И. Мельникова, Д. Джозеф // Птицеводство. -1996.-№ 1.-С.25.

11. Бовкун Г.Ф. Пробиотикотерапия и профилактика при смешанной кишечной инфекции цыплят / Г.Ф. Бовкун // Птица и птицепродукты. -2003.-№4.-С. 33-35.

12. Болотников И.А. Стресс и иммунитет у птиц / И.А. Болотников, B.C. Михкиева, Е.К. Олейник. Л., 1999. - 118 с.

13. Бондаренко В.М. Новые подходы к моделированию, диагностике и лечению дисбактериозов кишечника / В.М. Бондаренко, Е.М. Горская // Медицинские аспекты микробной экологии. Вып. 6. - М., 1992. - С. 23-25.

14. Волкова Е.А. Биологически активные вещества для повышения продуктивности птиц: методические рекомендации / Е.С. Волкова, Х.Р. Бур-ганов, М.М. Латыпов и др.. М., 2003. - 11 с.

15. Галактионов В.Г. Иммунология / В.Г. Галактионов М.: Изд-во МГУ им. М.В. Ломоносова, 1998.

16. Галактионов В.Г. Очерки эволюционной иммунологии / В.Г. Галактионов. М.: Наука, 1995.

17. Грязнева Т.Н. Биологические средства коррекции микробиоценоза кишечника телят / Т.Н. Грязнева, И.Б. Павлова, Е.С. Воронин, И.А. Панитков // Ветеринария. -1991. № 7. - С. 23-24.

18. Даугалиева Э.Х. Иммунный статус и пути его коррекции при гель-минтозах сельскохозяйственных животных / Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов. -М.: Агропромиздат, 1991. 190 с.

19. Даугалиева Э.Х. Химиопрофилактика, патогенез и эпизоотология паразитозов сельхозяйственных животных. Алма-Ата, 1981. - С. 29-38.

20. Епишин В.А. Пробиотик зоонорм при эндометрите коров / В.А. Епишин, В.И. Сенников, С.А. Епишин, Ф.Ф. Мягких // Ветеринария. 2004. -№ 7. - С. 33-35.

21. Жданов П.И. Применение споробактерина для повышения сохранности и продуктивности свиней / П.И. Жданов // Ветеринария. 19946. -№11.-С. 36-40.

22. Жданов П.И. Применение споробактерина жидкого поросятам / П.И. Жданов. // Ветеринария. 1994а. - № 7. - С. 41-43.

23. Зинченко Е.В. Исследование влияния препарата лактобифид на усвоение кормов и сохранность поросят / Е.В. Зинченко, К.Н. Груздев, А.Н. Панин, В.А. Рябков // Иммунобиотики в ветеринарной практике. Пущино, 2000. - С. 99-100.

24. Иванов В.Т. Белки иммунной системы / В.Т. Иванов. М.: Институт биоорганической химии РАН, 1997.

25. Ивановский С.А. Лечение и профилактика при иммунных дефицитах сельскохозяйственных животных: методические рекомендации / С.А. Ивановский.-Уфа, 1993.- 14 с.

26. Каримов Ш.Ф. Иммуноморфологические реакции в структуре тимуса при стимуляции организма кур тканевым препаратом «Биостим» / Ш.Ф. Каримов, А.Г. Маннапов // Матер. Всерос. науч.-метод, конф. патологоанатомов вет. медицины. М., 2003. - С. 204-206.

27. Каримов Ш.Ф. К вопросу применения тканевых препаратов в животноводстве и ветеринарии / Ш.Ф. Каримов, Ю.В. Кирилова // Современные проблемы гигиены и ветеринарной санитарии. Уфа, 2000. - С. 54-58.

28. Карпуть И.М. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Ветеринария. -1996. № 6. - С. 28-30.

29. Керимханова У.М. Сезонная динамика дрепанидотениоза птиц низменного Дагестана / У.М. Керимханова, Ш.К. Алиев, З.А. Шаймарданов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2003. - С. 184-186.

30. Кожоков М.К. Симбиотические факторы возникновения микстинва-зии птиц в условиях центрального Кавказа / М.К. Кожоков, A.M. Арамисов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2005. - С. 165-167.

31. Колабская JI.C. Иммунный статус организма птиц в промышленном птицеводстве / Л.С. Колабская, Т.И. Горецкая, Т.Б. Кузина // Труды ВНИВИП.-М., 1991.-С. 112-123.

32. Кондрахин И.П. Диспепсия новорожденных телят успехи, проблемы / И.П. Кондрахин // Ветеринария. - 2003. - № 1. - С. 39-43.

33. Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. СПб.: Специальная литература, 1998. - 592 с.

34. Косенко О.В. Эффективность новых средств дезинфекции при использовании их в промышленных инкубаториях / О.В. Косенко, В.Г. Цой, И.П. Кривопишин // сб. науч. тр. ВНИТИП. Сергиев Посад, 2001. - Т. 76. -С. 86-94.

35. Косяев Н.И. Применение бифидобактерина при ассоциированных болезнях животных / Н.И. Косяев, А.Ю. Гудкова, Ю.Ф. Петров, Е.В. Грузно-ва // Незаразные болезни животных: материалы Междунар. научн. конф. -Казань, 2000.-С. 105.

36. Кузик А.И. Пробиотик спорматрин для профилаткики и лечения при эндометрите коров / А.И. Кузик, Т.В. Борисова // Ветеринария. 2002. -№11.-С. 28-29.

37. Латыпов М.М. Сочетанные нарушения морфологии органов и их коррекция крезацином / М.М. Латыпов, В.Н. Байматов, Е.С. Волкова, Ф.Х. Каюмов // Достижения аграрной науки производству (ветеринарная медицина). Уфа, 2004. - С. 25-29.

38. Маннапова Р.Т. Иммунный статус и профилактика при аскариозно-сальмонеллезном заболевании поросят / Р.Т. Маннапова // Тр. ВИГИС. М., 1997.-Т. 33.-С. 121-129.

39. Маннапова Р.Т. Иммунный статус при сальмонеллезно-аскариозном заболевании поросят / Р.Т. Маннапова // Актуальные вопросы медицинской паразитологии: тр. Всеросс. научн. конф. СПб., 1998. - С. 140-147.

40. Маннапова Р.Т. Иммуноморфологические изменения в лимфоид-ных органах и их коррекция при ассоциативном сальмонеллезно-аскариозном заболевании поросят / Р.Т. Маннапова // Тр. ВИГИС. М., 1997. -Т. 33.-С. 130-138.

41. Маннапова Р.Т. Коррекция иммуногенеза при профилактике ассоциативного сальмонеллезно-аскариозного заболевания поросят / Р.Т. Маннапова // Ветеринария. 1998. - № 3 - С. 34-36.

42. Мелехин Т.П. Физиология домашней птицы / Г.П. Мелехин, Н.Я. Гридин М.: Колос, 1977. - 288 с.

43. Мишурнова Н.В. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта / Н.В. Мишурнова, Ф.С. Киржаев // Ветеринария. -1993. № 7. - С. 30-33.

44. Моргунова В.И. Профилактика колибактериоза у новорожденных поросят / В.И. Моргунова, Н.И. Алтухов, В.И. Моргунов, О.Н. Мистюкова // Ветеринария. 2003. - № 1. - С. 18-21.

45. Мухаметшин И.А. Гельминты и основные гельминтозы гусей в хозяйствах Алыиеевского района Республики Башкортостан и меры борьбы с ними / И.А.Мухаметшин // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. Уфа: БГАУ, 2000. - С. 225.

46. Мухаметшин И.А. Смешанные инвазии гусей и кур в хозяйствах Предуралья Республики Башкортостан: автореф. дисс. . канд. биол. наук: 03.00.19. / И.А.Мухаметшин. Уфа, 2004. - 24 с.

47. Нигматуллин А.И. Применение энтероспорина в ветеринарии / А.И. Нигматуллин, М.Я. Тремасов, Н.В. Петрова и др. // Ветеринария. 2004. -№4.-С. 13-16.

48. Овод A.C. Направленное формирование бактериоценоза кишечника / A.C. Овод // Ветеринария. 2003. - № 2. - С. 23-26.

49. Оганов Э.О. Воздействие пробиотика СБА на рост уток / Э.О. Ога-нов, А.Т. Жунушов // Ветеринария. 2004. - № 12. - С. 46-47.

50. Олейник E.K. Т- и B-системы иммунитета птиц / Е.К. Олейник // Биохимические и морфологические основы иммунологии птиц. Петрозаводск, 1982.-С. 62-74.

51. Оуэн P.JI. Иммунная система птицы / P.J1. Оуэн // Птицеводство. -1996.-№2. -С. 39-41.

52. Павлович С.А. Основы иммунологии / С.А. Павлович Минск: Высш. шк., 1997.-115 с.

53. Петров Р.В. Иммунология / Р.В. Петров. М.: Медицина, 1987.416 с.

54. Придыбайло Н.Д. Клеточный и гуморальный иммунитет при применении вирусвакцины с иммуномодуляторами / Н.Д. Придыбайло, В.В. Шорников, А.Ф. Хлопина, И.В. Белкина. ВНИВИП, 1990. - С. 30-35.

55. Ревзина Р.В. Гельминтофауна гусей Брянской области / Р.В. Ревзи-на // Труды всероссийского института гельминтологии имени К.И. Скрябина. -М., 2002. С. 237-245.

56. Ройт А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. - 564 с.

57. Ройт А. Основы иммунологии / А. Ройт. М.: Мир, 1991. - 316 с.

58. Сагитова A.C. Видовой состав гельминтов гусей венгерской белой породы в Башкортостане / A.C. Сагитова // материалы науч. конф. молодых ученых, аспирантов и студентов. Уфа: БГАУ, 1996. - С. 74-78.

59. Сагитова A.C. Патоморфологические изменения в кишечнике и печени гусей при гистомонозе / A.C. Сагитова // Теория и практика борьбы спаразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2005.-С. 313-315.

60. Сагитова A.C. Результаты изучения степени зараженности гусей гельминтами в зависимости от технологии их содержания / A.C. Сагитова // Проблемы ветеринарной медицины в условиях Зауралья РБ. Уфа, 1998. -С. 138-142.

61. Сагитова A.C. Эффективность препаратов при смешанных гельмин-тозах гусей / A.C. Сагитова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2005. - С. 315317.

62. Салтанова Н.П., Иммунный статус при экспериментальном крип-тоспоридиозе цыплят / / Н.П. Салтанова, Л.П. Головкина // Ветеринария. -1991. -№ 12.-С. 38-40.

63. Сафиуллин Р.Т. Профилактическая и экономическая эффективность субалина и абиктина при желудочно-кишечных болезнях поросят / Р.Т. Сафиуллин, И.Е. Тнорин. // Тр. Всерос. института гельминтологии им. К.И. Скрябина. М., 2004. - Т. 40. - С. 374-383.

64. Сидоров М.А. Нормальная микрофлора животных и ее коррекция пробиотиками / М.А. Сидоров, В.В. Субботин, Н.В. Данилевская // Ветеринария. 2000. - № 11. - С. 17-22.

65. Сидоров М.А. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных животных с симптомокомплексом диареи / М.А. Сидоров, В.В. Субботин // Ветеринария. 2001. - № 4. - С. 3-6.

66. Сканчев А.И. Новый синбиотик для стимуляции роста животных / А.И. Сканчев // Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональныепродукты питания. Современное состояние и перспективы: сборник материалов Междунар. конф. М., 2004. - С. 159.

67. Соколова H.A. Использование ромакола в ветеринарии / H.A. Соколова, И.А. Хмель, Э.А. Шетдевич // Ветеринария. 2001. - № 11. - С. 4649.

68. Тараканов Б.В. Неспецифическая резистентность и продуктивность гусей при использовании лактоамиловорина / Б.В. Тараканов, В.Н. Никулин, В.В. Герасимова // Ветеринария. 2005. - № 2. - С. 55-58.

69. Тараканов Б.В. Неспецифическая резистентность и продуктивность поросят при применении лактоамиловорина / Б.В. Тараканов, JI.H. Клобузова, Т.А. Николичева, JT.B. Пузач // Ветеринария. 1999. - № 8. - С. 51-54.

70. Тараканов Б.В. Новые биопрепараты для ветеринарии / Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева // Ветеринария. 2000. - № 7. - С. 45-50.

71. Тутов И.К. Организация и сущность иммунного ответа на экзогенные антигены / И.К. Тутов // Вестник ветеринарии. 1997. - № 6. - С. 3541.

72. Ульянкина Т.И. Зарождение иммунологии / Т.И. Ульянкина. -М.: Наука, 1994. с.25

73. Хазиев Г.З. Эффективность Фенасала производства предприятия «Экохимтех» при цестодозах гусей и кур / Г.З. Хазиев, JI.M. Хакимов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2005. - С. 370-372.

74. Хакимов JT.M. Изучение гельминтов и гельминтозов птиц в хозяйствах Оренбургской области // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы докладов научной конференции. М., 2005. - С. 374-375.

75. Цой В.Г. Кратность ощипки гусей / В.Г. Цой // Птицеводство. -2002. -№3.- С. 34-35.

76. Цой В.Г. Ресурсосберегающие технологические методы и приемы производства продукции гусеводства: автореф. дисс. . д-ра с.-х. наук: 06.02.04. / В.Г. Цой. Сергиев Посад, 2002. - 48 с.

77. Цой В.Г. Сроки использования гусей / В.Г. Цой // Птицеводство. 2002а. -№1.- С. 24-25.

78. Шендеров Б.А. Перспективы исследований в области микробной экологии человека и животных / Б.А. Шендеров // Медицинские аспекты микробной экологии. Вып. 6. - М., 1992. - С. 9.

79. Шубин A.A. Бактериальные препараты при профилактике желудочно-кишечных болезней телят / A.A. Шубин, J1.A. Шубина, А.Н. Поташов, И.С. Гизатуллин // Ветеринария. 1994. - № 3. - С. 42-45.

80. Ярилин A.A. Основы иммунологии / A.A. Ярилин. М.: Медицина, 1999.-600 с.

81. Ярилин A.A. Структура тимуса и дифференцировка лимфоцитов / A.A. Ярилин, В.Г. Пинчук, Ю.А. Гриневич. Киев: Наукова думка, 1991.

82. Ященко Л.В. Иммунология в сельском хозяйстве / Л.В. Ященко // Аграрная наука. 1995. - № 4. - С. 33-35.

83. Axselsson L.T.,Chung T.C., Dobrogosz W.J., Lindgren S. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri. Microbi. Ecolog. Healt Dis. - 1998. - Vol. 2. - P. 131-136.

84. Bjorkman P. J., Saper M. A., Ssmraoui B., Bennett W. S., Strominger J. L. and Wiley D. C. The foreign antigen binding site and T cell recognition regions of class I histocompatibility antigens. // Nature. 1987. - N 329. - P. 512518.

85. Chasy B.M. Prospect for the genetic manipulation of lactobacilli.// FEMS Microbial.Rev. 1987. - vol. 46. - P. 297-312.

86. Chung T.C., Axselsson L.T., Lindgren S., Dobrogosz W.J. In vitro studies on reuterin synthesis by Lactobacillus reuteri // Microb. Ecol. Healt. Dis. -1989.-Vol. 2-P. 137-144.

87. Clark D.S. and Takacs J. Cases as preservatives // In Microbial Ecology of Foods (Silliker J.H.Ed.). Academy Press of London - 1980. - P. 170-180.

88. Clemmesen J. Antitumor effect of Lactobacillus substances L. Bulga-ricus effect //Mol. Biother. 1989. - Vol. 1. - P. 279-282.

89. Condon S. Responsen of lactis acid bacteria to oxygen // FEMS Microbial. Rev. 1987. - vol. 46. - P. 262-280.

90. Daeschel M.A. Antimicrobial substances from lactic acid bacteria for use as food preservatives // Food Technol. 1989. - Vol. 43. - P. 146-167.

91. Deitch E.M., Specian E. Intenstinal microflora of poiltry // J.Avian Sci. 1990. - JVM. - P. 159-167.

92. Fuller R. Probiotics in men and animals //A review. J. Appl. Bacterid. - 1986.-Vol.6.-P.365.

93. Gilliand S.E., Speck M.L. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intenstinal and food -borne pathogens in associative culture // J.Food Protect.- 1977. -Vol. 40. -P.820-823.

94. Gullot J.F. Role des probiotiques utilises en alimentation animale // Compets rendus de 1 Academie d agriculture de France. 1997. - Vol.83. - N 1. - P. 87-96.

95. Kendall M. D. Avian thymus glands: a review // Dev. Comp. Immunol. 1980. - Vol. 4. - N 1. - P. 191 - 209.

96. Kok J. and Venema G. Genetics of proteinnases of lactic acid bacteria // Biochime. 1988.-Vol.70. - P. 475-488.

97. Leon M.T. Lactic acid bacteria // Understanding the Microorganism: Biotechnology in the Feed Industry. 1992. -P.151-163.

98. Melin L., Wallgren P. Aspects on feid related, prophylactic measures aiming to preven post weaning diarrhea in pigs // Acta veter. scand. 2002. - Vol. 43. - P. 231-245.

99. Meloen R. H. Basic aspects of immunomodulation through active immunization. // Livestock Production Science. 1995. - Vol. 42. - N 2-3. - P. 135 -145.

100. Metcalf D., Moore M. A. S. Haemopoetic cells. Amsterdam, 1971. -P. 209.

101. Metchnikoff I. Prolongation of life. 1908. - Putnams G.P., Sons.-NewYork.

102. Mizejewski G. J. The concept of an embryonic reticuloendothelial system (ERES) in the developing chick. // J. Reticuloendothelial. Soc. 1973. -Vol. 14.-N1.-P. 171-180.

103. Naukkarinen A., Syrjanen K.L Immunoresponse in the gastrointetinal tract // In gastrointestinal toxicology with Rozman K., Hanminen D., Elsevier E. -The Netherland. Amsterdam, 1986. - P. 213-245.

104. Roth R.R., James W. D. // J.Animal Sci. 1988. - P.135-148.

105. Savade D.C. The ecological digestive system and its colonization // Rev. Sci. Tech. of Int. Epiz. 1989. - Vol. 8. - P. 259.