Иммунобиологические аспекты и эпизоотологическая характеристика анаплазмоза овец в Ставропольском крае

Кошкина, Наталья Анатольевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Иммунобиологические аспекты и эпизоотологическая характеристика анаплазмоза овец в Ставропольском крае
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Иммунобиологические аспекты и эпизоотологическая характеристика анаплазмоза овец в Ставропольском крае"

166946

На правах рукописи

Кошкина Наталья Анатольевна

ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНАПЛАЗМОЗА ОВЕЦ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ

03 00 19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 6 АПР ¿ССЗ

Москва - 2008

003166946

Работа выполнена в Ставропольском научно-исследовательском институте животноводства и кормопроизводства и хозяйствах Ставропольского края

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Колесников Владимир Иванович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Бенедиктов Игорь Иванович

доктор биологических наук, профессор Новак Михаил Дмитриевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Ставропольский

государственный аграрный университет»

Защита состоится «23» апреля 2008 г в 11 00 часов на заседании диссертационного совета Д 006 011 01 при ГНУ Всероссийском научно-исследовательском институте гельминтологии им К И Скрябина (ГНУ ВИГИС Россельхозакадемии) по адресу 117218, г Москва, ул Б Черемушкинская, 28

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВИГИС Россельхозакадемии

Автореферат размещен на официальном сайте ГНУ ВИГИС Россельхозакадемии http //www gnuvigis nxt ru «_»_2008 г

Автореферат разослан » ¿¿лзёт я 2008 г

Ученый секретарь

диссертационного совета, д б н % —— В К Бережко

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Перед сельским хозяйством России концепцией развития животноводства в XXI веке поставлена задача - решить проблему обеспечения населения продовольствием за счет собственных ресурсов Это отражено в законе Российской Федерации «О племенном животноводстве» и в концепции «Прогноз развития животноводства в России до 20Юг» Поэтому проблема экономии при максимальной отдаче вложенных средств как никогда актуальна

Для многих районов Ставропольского края овцеводство является одной из ведущих отраслей животноводства Однако за годы реформ овцеводство оказалось в крайне сложной социально-экономической ситуации, характеризующейся низкой адаптационной способностью к рыночным условиям Это привело к убыточности отрасли, и в результате - к резкому сокращению поголовья овец, снижению их продуктивности

В последние годы наметилась тенденция к стабилизации отрасли У сельхозпроизводителей появился интерес к разведению различных пород овец, что естественно повлечет за собой значительные перемещения животных из различных климатических зон края, а также из-за рубежа Это дает основание прогнозировать изменение эпизоотической ситуации по инфекционным и инвазионным заболеваниям Особенно это касается природно-очаговых трансмиссивных заболеваний овец, передаваемых членистоногими, в том числе иксодовыми клещами Одним из таких заболеваний является анаплазмоз овец

Большой вклад в изучение анаплазмоза овец внесли Е П Джунковский и ИМ Лус (1903), О Л Коломийцев (1939), ПА Битюков (1950), ИИ Мяло (1957), Л П Дьяконов (1960), Т.Х Рахимов (1965, 1980), В М Петешев (1964, 1969, 1975), С Н Никольский (1954, 1969, 1975), Н А Казаков (1970, 1975), СН Слипченко (1971), ВМ Михайлюк (1979), X Георгиу (1980,1998), Е И Теплова (1983,1995)

Экологические условия Ставропольского края являются благоприятными для развития иксодовых клещей Однако ареалы отдельных самых вредоносных видов ограничены климатическими условиями, что определяет разнородную эпизоотическую ситуацию в крае по кровепаразитарным заболеваниям, в том числе и по анаплазмозу овец

По литературным данным потенциальными переносчиками возбудителя анаплазмоза овец признаны десять видов иксодовых клещей, шесть из которых повсеместно распространены на территории Ставропольского края

Выяснением переносчиков Апар1азта оую занимались многие исследователи, в том числе Дьяконов Л П (1958, 1961), В М Петешев (1963), ТХ Рахимов (1965), В В Калягин (1970), Е Ф Растегаева (1937), О Л Коломийцев (1939), А А Марков (1941)

Изменения условий внешней среды, распашка земель, миграция животных существенно влияют на ареал переносчика - возбудителя

анаплазмоза овец и определяют необходимость изучения современной эпизоотической ситуации по анаплазмозу в крае

Известно, что основным патогенетическим признаком анаплазмоза является глубокий анемический синдром и, как следствие, нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме животного, что, естественно, отрицательно сказывается на воспроизводительной функции овцематок и баранов-производителей и часто заканчивается гибелью элитных животных

Таким образом, изучение современной ситуации по анаплазмозу овец в Ставропольском крае, влияние его на воспроизводительные функции овец, изучение иммунного статуса необходимо для разработки научно обоснованной системы мер борьбы с этим заболеванием

Цель и задачи исследований Целью наших исследований являлось изучение современной эпизоотологической ситуации по анаплазмозу овец в Ставропольском крае, изучение влияния латентного и экспериментального анаплазмоза на показатели иммунитета овцематок во время беременности и на воспроизводительную функцию баранов - производителей

Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

- изучить распространение анаплазмоза овец на территории Ставропольского края,

- установить переносчиков Апар1а5та оу1б в Ставропольском крае,

изучить влияние анаплазм на воспроизводительные функции баранов-производителей,

изучить динамику изменения показателей естественной резистентности и факторов клеточного иммунитета у овцематок во время беременности при латентном и экспериментальном анаплазмозе,

- разработать мероприятия по предупреждению анаплазмоза овец в пунктах с разной эпизоотологической ситуацией

Научная новизна работы. Изучена современная обстановка по распространению иксодовых клещей, эпизоотическая ситуация по анаплазмозу овец и установлен его основной переносчик в Ставропольском крае Впервые изучены показатели естественной резистентности, клеточного иммунитета у овцематок во время беременности при латентном и экспериментальном анаплазмозе Экспериментально установлено влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов Разработаны мероприятия по предупреждению анаплазмоза овец в пунктах с разной эпизоотологической ситуацией

Практическая значимость работы. Полученные современные эпизоотологические данные по анаплазмозу овец в Ставропольском крае, влияние его на воспроизводительные функции баранов, на течение беременности овец, изучение иммунного статуса позволяют прогнозировать ситуацию по анаплазмозу овец в ближайшие годы и на отдельную

перспективу, что важно для разработки научно обоснованной системы мер борьбы с этим заболеванием

Разработаны и предложены к использованию в производстве 2 рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у овцематок и у баранов- производителей

Результаты исследований могут быть использованы студентами биологических и ветеринарных факультетов, практическими специалистами сельскохозяйственного производства, племенными предприятиями Основные положения, выносимые на защиту.

1 Современные эпизоотологические данные по анаплазмозу овец в Ставропольском крае,

2 Влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов

3 Влияние латентного и экспериментального анаплазмоза на иммунобиологические показатели овцематок во время беременности

4 Предупреждение анаплазмоза овец в пунктах с различной эпизоотологической ситуацией

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на

- Международной научно - практической конференции «Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков», посвященной 100- летию со дня рождения академика ВАСХНИИЛ В К Милованова и профессора И И Соколовской, пос Дубровицы Московской области, 2004 г

- 68-научно-практической конференции Ставропольского государственного аграрного университета, г Ставрополь, 2004г

- Международной научно-практической конференции посвященной 75-летию ВНИИОК, г Ставрополь, 2007 г

- V Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы зоотехнической науки и практики, как основа продуктивных качества и здоровья сельскохозяйственных животных», г Ставрополь, 2007 г

- Годовых отчетах Ставропольского НИИЖК, г Ставрополь (2003-2007)

- Координационном совещании по ветеринарной паразитологии, г Москва, 2008 г

Публикации. По материалам исследований опубликовано 12 работ, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для докторских и кандидатских диссертационных работ, а также 3 методические рекомендации, в которых отражены основные положения и выводы по теме диссертации

Структура и объем диссертации Диссертация включает следующие разделы введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов, выводы, практические предложения и список литературы Список использованной литературы включает 311 источников, в том числе 79 иностранных авторов Работа изложена на 151 странице компьютерного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 31 рисунком

2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследования

Работа проводилась в лаборатории паразитологии отдела ветеринарной медицины Ставропольского научно-исследовательского института животноводства и кормопроизводства (СНИИЖК), опытной станции СНИИЖК и хозяйствах Ставропольского края

Изучение современной эпизоотической ситуации по анаплазмозу овец проводили в сотрудничестве с ветеринарным отделом МСХ Ставропольского края, Ставропольской межобластной ветеринарной лабораторией и ветврачами - паразитологами в районах края

Принадлежность клещей к определенному роду и виду определяли по Капустину В Ф (1955), Померанцеву Б И (1950), Сердюковой ТВ (1956), Резнику ПА (1970), Филипповой НА (1997)

Для определения экстенсивности и интенсивности заклещеванности осматривали животных, раздвигая шерсть в местах локализации клещей (шея, подгрудок, область живота, боков, паха и хвоста)

Для постановки диагноза на анаплазмоз проводили микроскопию мазков периферической крови, которую брали из кончика уха Мазки крови фиксировали спирт - эфиром и окрашивали, используя метод Романовского-Гимза Мазки крови просматривали по нижнему и верхнему краю При обнаружении анаплазм в мазках проводили определение интенсивности инвазии путем подсчета количества анаплазм в 20 полях зрения и выражали в процентах к общему числу эритроцитов в этих полях зрения

Территория опытной станции СНИИЖК находится в биотопе клеща ВегтасеМог та^таШ - переносчика анаплазмоза овец Здесь животные переболевают, преимущественно, латентно и многократно суперинвазируясь, длительное время остаются носителями анаплазмоза

Для изучения влияния анаплазменной инвазии на воспроизводительные функции баранов был проведен опыт на трех животных 2-х летнего возраста, которые были искусственно заражены сборной кровью от баранов-носителей анаплазм, на которых паразитировал клещ ОегтасепШг та^та^э

Для изучения иммунобиологических показателей крови овец при латентном и экспериментальном анаплазмозе сформировали три группы овцематок северокавказской породы в возрасте 2-х лет Первая группа состояла из овцематок с латентным анаплазмозом (п=3) Семь животных были свободны от возбудителя анаплазмоза три являлись контролем, а четыре были заражены сборной кровью от овец - носителей анаплазм

При изучении латентного анаплазмоза нами были проведены исследования в следующие периоды до осеменения (1 месяц), зародышевый период (1-6 недели суяг((ости), плодный период, который для наглядности разделен на вторую (7-13 недели беременности) и последнюю треть (14-20 недели) беременности и роды При изучении экспериментального анаплазмоза провели заражение суягных овцематок в последнюю треть беременности (14 неделя) На протяжении всего опыта еженедельно

исследовался клинический статус температура, пульс, дыхание, общее состояние, аппетит и проводили отбор проб крови

Гематологические исследования проводили по общепринятым методикам количество гемоглобина определяли колориметрическим методом с использованием гемометра ГС-3, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) исследовали аппаратом Панченкова по общепринятой методике, подсчет количества эритроцитов - с помощью счетной камеры Горяева Интенсивность инвазии определяли путем подсчета количества анаплазм в 20 полях зрения, и выражали в процентах к общему числу эритроцитов в этих полях Исследования реакций иммунной системы организма овец при анаплазмозе проводили, используя общепринятые методики Оценивая естественную резистентность организма, исследовали 1) бактерицидную активность сыворотки крови - методом, основанным на изменении оптической плотности мясопептонного бульона при росте в нем кишечной палочки (Е coli) с добавлением и без добавления испытуемой сыворотки (О В Смирнова, ТА Кузьмина, 1996), 2) лизоцимную активность сыворотки крови - методом, основанным на изменении оптической плотности среды в результате способности лизоцима крови лизировать тесг-культуру Micrococus Lisodeicticus в 0,5% растворе поваренной соли При определении фагоцитарной активности сыворотки крови в качестве тест-микроба использовали суточную культуру St Aureus (штамм 209-Г) Оценку Т - и В -системы иммунитета проводили, используя микрометод образования Е-розеток (Е-РОК) и ЕАС-розеток (ЕАС-РОК), описанный в "Методических рекомендациях по количественному определению и функциональной оценке Т- и B-лимфоцитов в периферической крови "(г Харьков, 1983 г.)

Морфометрические исследования плаценты проводили путем ее взвешивания, подсчета количества котиледонов, определения их формы, размера, расстояния между ними Из фиксированных и залитых в парафин кусочков плаценты приготавливали срезы толщиной 5-6 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином (Методы морфологических исследований Методическое пособие, Воронеж, 2000)

Фотографировали микропрепараты с помощью компьютерного комплекса микроскопа «Микромед» и цифровой фотокамеры «Olympus 2000» Материалы исследований анализировали, а числовые показатели обрабатывали методом критерия Стьюдента и линейной регрессии и корреляции в программе BIOSTAT

2.2. Результаты исследований

2.2 1. Изучение клещевой ситуации в Ставропольском крае

В процессе непрерывного мониторинга эпизоотической ситуации по иксодовым клещам в течение 8 лет (1999-2006 г г) нами обследовано 26 районов и 334 населенных пунктов Ставропольского края Собрано 34314 экземпляров иксодовых клещей Установлено паразитирование на животных 15 видов иксодовых клещей, принадлежащих к 6 родам (табл 1)

Таблица 1. Распространение иксодовых клещей в Ставропольском крае (1999-2006г.г)

N п/п Районы Обследовано пунктов Выявлено пунктов с наличием клещей

Род

Boophilus Hyalomma Demiacentor Haemaphisahs Rhipicephalus Ixodes

calcaratus (annula tus) margina tum scupense 3 Ü § detntum | margina tus pictus 1 CA (ñ O S f>a ■3 1 punctata sulcata 1 otophila pumilio rossicus sanguine us ricinus j

1 Александровский 13 - 10 - - 10 - - - - - - - 4

2 Андропове кий 13 - 12 1 - - 15 - - - - - - - - -

3 Апанасекковский 11 - 11 3 3 - -

4 Арзгирский 7 - 7 1 - - - - - - - - - - 3 -

5 Благодщненский 9 3 9 1 - - 2 - - - 4 -

6 Буденновский 16 II 16 - - - 6 1 - 1 - - 4 - - 1

7 Георгиевский 8 3 8 - 1 - - . - - -

8 Грачевский 13 - 7 13 - 1 - - - - 1

9 Изобильненский 16 1 •Л4 1 - - 16 - - 2 - - - - - 11

10 Ипатовский 12 - 12 7 - - - - - 1 .

11 Кировский 7 5 7 - - 6 - - - - - - 3

12 Кочубее вский 16 - 12 5 - - 16 - - 2 - - - - - -

13 Красногвардейский 13 - 13 - - - 9 2 - - - - - 10 3 -

14 Курский 33 33 16 1 - - - - 2 - - - 1 - 1

15 Левокумский 10 7 10 3 1 - - 2 - - - 1 . - .

16 Минераловодский 9 6 9 . - - 6 2 - - - - - - 1 8

17 Нефтекумский 14 10 14 8 6 2 . 3 - 1 1 3 5 5 -

18 Новоалександровский 8 - 8 - - 4 - - - - - - - . 1

19 Новоселицкий 8 1 8 - - 1 - - - - - - 3 - -

20 Петровский 15 15 1 11 1 - - - 6 6 2

21 Предгорный 13 - 13 . - - 5 - - - - - - - - -

22 Советский 15 15 12 1 - - 7 - 1 - - - J 2 2 7

23 Степновский 11 12 6 2 - - . - 1 - - 1 2 -

24 Труновский 7 - 7 - - - 6 3 1 - - - 6 6

25 Туркменский 15 15 6 4 1 .

26 Шпако вский 16 - 16 1 1 - 13 - - 3 - - - 1 4

27 г Ставрополь 1 - . - 1 1 - - - . 1

28 г Пятигорск 3 - 1 - - 1 - - - - - 3

29 г Ессентуки 1 - - - 1 - - - - - 1

30 г Железноводск 1 - 1 - - 2

Всего 334 107 288 32 8 2 158 10 6 13 1 1 13 42 33 50

Как видно из таблицы доминирующим видом иксодовых клещей на территории Ставропольского края является Hyalomma marginatum (plumbeum). Из 334 обследованных пунктов - 288 находятся в биотопе данного клеща - это 86,2%. Второе место по численности занимает Dermacentor marginatus (47,3%), это почти половина территории Ставропольского края. На долю клеща Boophilus annulatus приходится 32%.

Владение клещевой ситуации позволит ветеринарным специалистам прогнозировать трансмиссивные болезни животных, передаваемые иксодидами.

2.2.2. Изучение эпизоотической роли клеща Dermacentor marginatus в распространении анаплазмоза овец в Ставропольском крае

Многочисленными исследованиями было доказано, что основную роль в передаче возбудителя анаплазмоза овец играют несколько видов клещей из родов: Boophilus, Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma, Ixodes, Ripicephalus и один вид аргасовых клещей Alveonasus canestrini.

Эпизоотическую ситуацию в Ставропольском крае по анаплазмозу овец изучали Никольский С.Н., Слипченко С.Щ1970), Михайлюк В.М. (1979), Теплова Е.И., Овсянникова Ю.П., Прохорова В.Г.(1995).

Целью наших исследований было выяснить эпизоотическую роль одного из самых многочисленных видов иксодовых клещей D.marginatus в распространении анаплазмоза овец.

Рисунок 1 - Распространение клеща Бегтасеп^г та^таШв -переносчика анаплазмоза овец на территории Ставропольского края

Этот вид имеет треххозяинный тип развития Прокормителями его юных фаз служит широкий круг мелких грызунов мыши, суслики, хомяки и др

Так, в многочисленных сборах клещей из Нефтекумского, Левокумского, Апанасенковского, Арзгирского, Туркменского, Степновского и Курского районах нам не удалось обнаружить Б тавдпаЬв В сборах из Советского, Новоселицкого и Благодарного районов количество этих клещей составляет около 2% Более плотная популяция этого вида начинается от Прикалаусских высот (Петровский, Александровский районы) и простирается на юго-западную территорию края (рис 1) Особенно многочисленны его биотопы в Шпаковском, Андроповском, Кочубеевском и Изобильненском районах, а также отдельные биотопы в Ипатовском районеС первых дней выхода животных на пастбища Б та^шайю нападает на них в стадии имаго Однако в последние годы наблюдаем необычайно раннюю и чрезвычайно высокую степень заклещеванности Ота^тайдэ всех видов сельскохозяйственных животных Раннему нападению клещей способствуют теплые бесснежные зимы последних лет Практически всю зиму многие стада животных выпасались на естественных пастбищах В 2000-2002 гг уже 15 марта с животных снимали полностью напитавшихся самок Экстенсивность достигала 100%, а интенсивность заклещеванности - до 300 и более экземпляров В июне - июле клещ становятся неактивным. В третьей декаде августа и до конца октября нападение на скот возобновляется Биотопы Б та^паик расположены в зоне равнинных и горных степей и лесостепной формации Вместе с тем ареал Э та^таШв не является сплошным, а характеризуется очаговостью и мозаичностью Это зависит от характера пастбищ Целинные пастбища являются основными биотопами

Распашкой земель уничтожаются биотопы прокормителей (мыши, суслики, хомяки и другие дикие животные) юных фаз клеща и тем самым сокращается его ареал Это хорошо прослеживается на территории Новоалександровского, Красногвардейского, Труновского, Кировского районов, где распашка сельскохозяйственных угодий составляет от 88 до 90,4% В сборах клещей из Красногвардейского района в апреле-мае мы обнаруживали единичные экземпляры О та^шаШБ В Кочубеевском районе отдельные хозяйства, чьи земли располагаются на предгорных равнинах, почти не имеют целинных пастбищ (СХП «Казьминское» им Чапаева, «Полярная Звезда») Этим определяется относительное благополучие этих хозяйств по анаплазмозу овец Зону латентного (скрытого) анаплазмоза представляют территории Шпаковского, Андроповского, Грачевского, Александровского, Изобильненского районов, отдельные хозяйства Кочубеевского и юго-запацной части Ипатовского районов, где анаплазмоз часто остается незамеченным, так как не проявляется клинически

Таким образом, проведенные нами исследования показывают, что ареал клеща Б пш^таЬю на Ставрополье приурочен к более влажным климатическим зонам и его нет в полупустынной и крайне засушливой зоне Плотность его популяции возрастает от Прикалаусских высот и простирается к южным и западный границам края На плотность популяции большое

влияние оказывает такой антропогенный фактор хозяйственной деятельности, как распашка земель Ареал клеща Э та^шаЪк совпадает с неблагополучной территорией по анаплазмозу овец

2.2.3. Влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов

В последние годы СПК племзавод «Восток» Степновского района поставлял племенных баранчиков в различные регионы России (Пензенская, Саратовская, Рязанская области, Краснодарский край, Кабардино-Балкарская Республика, районы Ставропольского края)

Так из благополучной по анаплазмозу зоны в июле-августе 2003 г в опытное хозяйство СНИИЖК «Темнолесское» были завезены 14 баранов разных возрастов После карантина были исследованы их репродуктивные качества и установлены высокая половая активность и высокий уровень спермопродукции (табл 2)

По окончании карантина бараны были выведены на пастбище, где на них напали клещи Э та^таШэ (20-30 экземпляров на одно животное) Через три недели у животных развилась острая клиническая картина анаплазмоза У больных отмечали угнетение, температуру тела в пределах 40,2-40,8 °С, анемию слизистых оболочек, гипотонию преджелудков При микроскопии мазков установлена высокая (до 40 %) степень заражения эритроцитов анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов Из 14 завезенных баранов четыре животных пало (28%)

При патологоанатомическом вскрытии было установлено увеличение селезенки, кровоизлияния под эпикардом, желтушность печени, переполнение желчного пузыря густой желчью

У остальных животных были установлены существенные нарушения половой функции

Таблица 2 - Влияние анаплазменной инвазии на спермопродукцию

баранов

Периоды исследования Исследовано баранов, гол Получено эякулятов Характеристика спермопродукции

Объем, мл Подвижность, бал Концентра ЦИЯ, млрд/мл

До заболевания (карантин) 10 120 1,3±0,3 9,5±0,01 2,9±0,03

Период выраженных признаков анаплазмоза 10 70 * 0,7±0,06 * 5,5±0,03 * 1,8±0,08

До нападения клещей (март) 10 86 1,2±0,4 8,4±0,02 2,6±0,04

После нападения клещей (апрель) 10 42 0,8±0,6 » 5,4±0,06 * 1,5±0,09

Примечание р - уровень достоверности показателей относительно периода до заболевания * - р й 0,05

Так, в сравнении с исходными данными (при поступлении животных в хозяйство) и на пике заболевания, качественные показатели

спермопродукции изменились следующим образом объем спермы уменьшился почти в 2 раза, подвижность спермиев с 9,5 снизилась до 5,5 балов, концентрация спермиев с 2,9 снизилась до 1,8 млрд /мл

По этой причине, в соответствии с минимальными требованиями «Инструкции по искусственному осеменению овец и коз» бараны не могли быть использованы для искусственного осеменения Также существенно снижалась и половая активность производителей Если в норме на одну самку бараны затрачивали, в среднем, 25 сек (Ьш=15-38), то у больных животных этот показатель увеличивался до 90 сек (11Ш=75-125) С такими показателями спермопродукции бараны не могли быть использованы для искусственного осеменения Все заболевшие бараны были подвергнуты лечению антибиотиками тетрациклинового ряда, в результате чего снизилась паразитемия анаплазм, улучшилось общее состояние животных Однако половая активность и спермопродукция у них восстанавливались медленно и только перед выходом на пастбище (в марте) показатели спермиогенеза достигли физиологической нормы После весенней инвазии снова снизились половая активность и уровень спермопродукции Очередное осеннее нападение клещей (через год) бараны перенесли без клинических проявлений заболевания и были использованы для искусственного осеменения Уровень спермопродукции и половая активность сохранялись на достаточно высоком уровне.

Таким образом, при спонтанном заражении племенных баранов (на которых паразитировал клещ ЭегтасепШг таодпаЬю) учебного хозяйства Ставропольского государственного аграрного университета, опытного хозяйства «Темнолесское» СНИИЖК Шпаковского района, СПК «КуршавскиЙ» Андроповского района возникали острые вспышки анаплазмоза овец, сопровождающиеся нарушением воспроизводительной функции

У баранов, экспериментально зараженных анаплазмозом, в течение 15 дней после заражения нами отмечено удовлетворительное состояние, сохранялся хороший аппетит, температура, пульс, дыхание были стабильными (Т-38,3 - 38,5°С, П-75 - 78 уд/мин, Д-17 - 20 движ /мин) На 16 день температура тела повысилась в пределах принятой нормы на 0,5°С и держалась на этом уровне 5 дней, после чего упала до первоначальной Частота пульса увеличилась до 82-87 ударов, дыхание - до 27-30 На 15-й ) день в крови баранов стали обнаруживать единичных анаплазм Таким * образом, инкубационный период составил две недели Паразитемия анаплазм нарастала медленно, через 28 дней после заражения достигла 11-12% и на этом уровне удерживалась в течение двух недель, а затем постепенно снизилась

В пик паразитемии у животных наблюдались угнетение, слабость Животные часто ложились, отмечалось учащение пульса и дыхания Слизистые носа, ротовой полости и конъюктива были бледными с мраморным оттенком Аппетит сохранялся до конца заболевания Анаплазмы

в количестве 3-5% обнаруживали в течение трех месяцев после заражения (срок наблюдения)

В мазках крови наблюдался анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазия В течение двух месяцев после пика паразитемии в мазках обнаруживали до 20% базофильно пунктированных эритроцитов, что свидетельствует о повышенной активности костного мозга в течение длительного периода на фоне низкой паразитемии анаплазм

Количество гемоглобина и эритроцитов начало резко снижаться через 2 дня после повышения температуры тела (гемоглобин 95-100 г/л, эритроциты 5-7 млн /мл) Через месяц после заражения количество эритроцитов не превышало 1,3 млн, а содержание гемоглобина снизилось до 35 г/л Восстановление количества эритроцитов наступило через 2,5 месяца Количество лейкоцитов колебалось в предельных границах принятой физиологической нормы Некоторое снижение лейкоцитов отмечалось через 15 дней после заражения, а с 22 по 40 день количество их увеличилось до 1314 тыс При данных показателях крови, наблюдалось снижение половой активности баранов-производителей, и качество спермы также претерпело большие изменения Объем эякулята снизился до 0,6 мл, концентрация спермиев-0,9 млрд /мл Количество патологических спермиев возросло до 80%, подвижность составляла 3-4 балла

Таким образом, бараны оказались непригодными для осеменения Двум баранам был проведен курс терапии тетрациклиновыми антибиотиками «Нитокс 200» (магниевый комплекс 20% окситетрациклина пролонгированного действия) и витаминов группы «В» После лечения отмечалось снижение паразитемии анаплазм, но гематологические показатели и спермопродукция восстанавливались медленно Через три месяца после заражения показатели спермиогенеза улучшились, но не достигли исходного уровня

Результаты проведенных нами производственных наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что вспышки анаплазмоза при спонтанном и экспериментальном заражении могут привести к резкому снижению продуктивных функций и к гибели высокоценных племенных животных

2.2.4. Иммунобиологические показатели крови у овцематок во время беременности при латентном анаплазмозе

В зоне латентного анаплазмоза находится V* часть территории Ставропольского края Актуально проследить влияние скрытого анаплазмоза на различные периоды беременности у овцематок, которые сопровождаются определенными изменениями показателей иммунитета и воспроизводительной функции

При исследовании мазков периферической крови опытных животных, установили, что до осеменения процент паразитемии составлял 3,5-5,0% Нами отмечена связь между колебаниями температуры, пульса, дыхания и изменениями паразитарной реакции В первые недели после осеменения

отмечается нарастание паразитемии (6,5-7,5%) В этот момент температура тела овцематок повышается в пределах нормы до 39,9°С, прослеживается усиленное сердцебиение (86 ударов в минуту), наблюдается учащение дыхания в пределах 30-46 дв/мин В дальнейшем показатель паразитемии снизился до 3,0-4,0% В последнюю треть беременности наблюдается второе повышение паразитемии до 7,5-8,5%, которое удерживается на этом уровне в течение семи недель Во время родов процент паразитемии достигал 8,0% Температура тела за две недели до родов вновь начинает возрастать и во время родов в среднем составляет 40°С, количество дыхательных движений достигает 96-100 в минуту и 96 движений в минуту - во время родов У животных наблюдалось угнетение, слабость Слизистые носа, ротовой полости и конъюнктива были бледными с мраморным оттенком Аппетит сохранялся

Показатели гемоглобина и эритроцитов контрольной и опытной групп до осеменения находились на одинаковом уровне (98,5 г/л и 8,7 х1012/л, 99,4 г/л и 9,2 х10|2/л соответственно) В эмбриональный период суягности у животных опытной группы количество гемоглобина и эритроцитов начало снижаться, в то время как данные показатели животных контрольной группы в этот период возрастают. Уровень гемоглобина и эритроцитов у животных контрольной группы в последствии снижается, оставаясь в пределах нормы, и вновь повышается во время родов (110,5±2,2 г/л и 12,0±0,2 х10!2/л соответственно)

У животных опытной группы показатель гемоглобина и эритроцитов продолжал снижаться, достигая в последнюю треть беременности 88,3±2,7 г/л и 6,6±0,5х1012/л и 84,0±2,6 г/л и 5,2±0,2х10|2/л - в период окота

Таким образом, у опытных животных наблюдается два паразитарных приступа - в зародышевый период и в последнюю треть беременности, которые сопровождаются снижением количества гемоглобина и эритроцитов, и как следствие развитием гипоксии

Касаясь качественных изменений красной крови, следует отметить выраженный макроцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, олигохромазию, наличие базофильно пунктированных эритроцитов

Необходимо отметить изменения качественного и количественного состава лейкоцитов В эмбриональный период наблюдается незначительное увеличение количества лейкоцитов, как у опытных, так и у контрольных животных Количество лейкоцитов контрольных животных продолжало возрастать в течение всей беременности, и в момент родов достигло 12,2±0,3 х109/л Количество лейкоцитов у животных опытной группы во вторую треть беременности снижается на 32% (р<0,05) по сравнению с предыдущим периодом и их показатель в последнюю треть беременности падает до 4,8±0,6х109/л, это на 51,5% (р<0,001) ниже контроля В момент родов снова повышается до 6,2±0,3х109/л, но по сравнению с контролем данный показатель ниже на 49% (р<0,001) Что касается качественного состава лейкоцитов, то в плодный период у опытных животных отмечаем снижение

количества эозинофилов и сегментоядерных иейтрофилов, увеличение миэлоцитов Незначительно увеличилось количество моноцитов

В динамике количества Т - и В-лимфоцитов во время беременности у животных контрольной группы прослеживаются следующие закономерности Количество Т-лимфоцитов с развитием беременности увеличивалось и во время окота составило 54,5±1,2% В-лимфоциты в период суягности также увеличивались и в последнюю треть беременности составили 20,3±0,5% Во время родов этот показатель снизился на 16,3% (р^),05) по сравнению с предыдущим периодом

У животных опытной группы наблюдается снижение Т-клеток в зародышевый период до 32,9±4,4%, что на 20,3% (р< 0,05) ниже по сравнению с количеством Т-лимфоцитов до осеменения и на 16,5% (р<0,05) ниже по сравнению с контролем Затем наблюдаем резкое увеличение количества Т-клеток, которое в последнюю треть беременности достигает 64,0±2,5%, это на 49,5% (р<0,05) больше показателя контроля Во время родов количество Т-лимфоцитов снижается на 25% (р<0,05) по отношению к предыдущему периоду и на 11,9% (р<0,05) по сравнению с контролем

Количество В-лимфоцитов у опытных животных увеличивается в зародышевый период и достигает 27,0±1,3% во вторую треть беременности, после чего наблюдается снижение количества В-клеток, которое во время окота достигло 15,0±0,6%, это на 41% (р<0,05) ниже показателя последней трети беременности и на 12% (рй0,05) ниже контроля

С целью определения уровня обмена веществ нами были проведены биохимические исследования сыворотки крови (табл 3) Таблица 3 - Биохимические показатели крови опытных и контрольных

овцематок

Показатели (норма) Группы живот ных До осемене НИИ Периоды беременности Роды

1 мес. Зароды шевый период Плодный период

Вторая треть Последняя треть

Общий белок, г/л (65-75 г\л) Опыт 82,5±2,2 77Л±1,0 •59,51:1,0 ♦57,411,8 *56,5±0,7

Контроль 81,7±0,6 75,8±2,2 68,0±0,9 67,7±0,9 74,2±2,7

Щелочной резерв, об% С02 (48-60 об% СО;) Опыт 53,7±2,5 •16,2±0,6 *52 4±1,1 *44,2±1,2 •13,2±0,2

Контроль 51,8±1,4 21,3±1,1 67,3±2,9 58,7±2 3 18,5±1,0

Кальцин, мг % (10-12,5 мг%) Опыт 8, б±0,9 8,8±0,6 6, 3±0,7 7,5±0,9 7,3±1,5

Контроль 9, 7±1,3 11, 3±0,9 8,3±0,7 9, 8±1,3 10, 1±0,6

Фосфор, мг% (4,5-«,0 мг%) Опыт 15,8±0,6 14,51:0,3 11,8±0,9 6,6±0 5 2, 3±0,6

Контроль 17,1±0,7 16 «±0,8 12 0±0,6 5,9±0,7 1,9±0,5

Примечание р - уровень достоверности показателей относительно контроля * - р <0,05

У животных опытной группы отмечено снижение уровня общего белка в плодный период Во время родов уровень общего белка достигает 56,5±0,7 г/л, это на 31,5% ниже показателя периода до осеменения и на 24% ниже по сравнению с контролем Резкое понижение щелочного резерва наблюдается в зародышевый период и сразу после родов у животных обеих групп Однако, у опытных овцематок щелочной резерв в течение всей беременности и во время родов ниже по сравнению с контролем

В ходе эксперимента установили отсутствие в крови животных обеих групп кобальта Кобальт является составной частью витамина В)2, он необходим для нормального кроветворения И его недостаток, а в нашем случае отсутствие приводит к нарушению гемопоэза, усвоению питательных веществ корма, развитию анемии, к снижению продуктивности и воспроизводительной функции Развитие гипокальциемии вызывает задержку фосфора в организме и, следовательно, повышенное его содержание в сыворотке крови Это приводит к нарушению фосфорно-капьциевого обмена Таким образом, у овцематок обеих групп развивается ацидоз, который сопровождается снижением резервной щелочности Это непосредственно вызвано преобладанием в рационе кислых кормов и недостаточным поступлением с кормами в организм животных щелочных элементов (натрия, кальция, магния, калия) и избыточном поступлении кислых (фосфор, хлор, сера) Так же это связано с переходом животных на стойловый период, когда они не пользуются активными прогулками, а находятся в помещении с высокой концентрацией в воздухе углекислоты

Для оценки физиологического состояния беременных животных показательны факторы неспецифической реактивности организма (табл 4) Таблица 4 - Показатели естественной резистентности контрольных и

опытных овцематок при латентном анаплазмозе

Показатели Группы животных До осеменения Периоды беременности Роды

1 мес Зародышевый период Плодный период

Вторая треть Последняя треть

БАСК % Опыт (п=3) 43,5±3,8 *24,б±4,9 34,0±3,3 *48,0±3,6 *37,5±1,4

Контр (п=3) 39,7±0,5 31,5±0,4 32,6±0,2 39,1±1,1 43 0±1,3

ЛАСК % Опыт (п=3) *35,6±0,9 *28,0±2,9 35,2±1,6 *43,5±2,3 *55,0±3,6

Контр(п=3) 39,1±1,4 37,8±0 6 34,3±0,8 37,5±0,5 43 3±0 5

Фагоцитарная активность, % Опыт (п=3) *г5,з±з,8 *19,3±2,7 *27,9±3,5 *37,2±2,0 *48,0*0,2

Контр (п=3) 39 1±0,4 39,8±0,6 40 2±0,9 42,8±1,2 54,5±1 1

Примечание р — уровень достоверности показателей относительно контроля * - р < 0,05

У животных контрольной группы наблюдается достоверное снижение бактерицидной активности сыворотки крови в зародышевый период на 20,6%, которая, постепенно увеличиваясь, достигла максимального показателя 43,0±1,3% во время окота

У животных опытной группы бактерицидная активность сыворотки крови в зародышевый период снижается до 24,6±4,9%, что на 23% (р<0,05) ниже по сравнению с контролем В дальнейшем показатель увеличивается, достигая в последнюю треть беременности 48,0±3,6%, это на 22,8% (р<0,05) больше по сравнению с контролем Во время окота показатель БАСК становится на 12,8% (р<0,05) ниже данных контрольной группы

Лизоцимная активность у животных контрольной группы снижается во вторую треть беременности на 14,0% (р<0,05) по сравнению с показателем до осеменения В третий период беременности лизоцимная активность сыворотки крови меняется в сторону увеличения, достигая самого высокого показателя 43,3±0,5% в период окота

Лизоцимная активность животных опытной группы в зародышевый период беременности составила 28,0±2,9%, что на 21,3% (р<0,05) ниже показателя до осеменения и на 26% (р<0,05) ниже показателя контроля в данный период В последнюю треть беременности показатель лизоцимной активности составляет 43,5±2,3%, это на 16% (р<0,05) выше по сравнению с контролем В период окота показатель лизоцимной активности достигает максимума (55,0±3,6%), это на 27% (р<0,05) выше показателя контрольной группы

Показатель фагоцитарной активности у животных контрольной группы на протяжении всей беременности увеличивается и достигает максимума (54,5±1,1%) во время родов

Показатель фагоцитарной активности животных опытной группы в зародышевый период беременности был ниже по сравнению с контролем на 51,5% (р<0,05)

В дальнейшем идет изменение фагоцитарной активности в сторону повышения, но по отношению к контролю показатель находится на низком уровне, во время окота он равен 48,0±0,2%, это на 12% (р<0,05) ниже контроля

Таким образом, у овцематок с латентным анаплазмозом наблюдается снижение клеточного и гуморального иммунитета в зародышевый период беременности

Родоразрешение овцематок наступило в срок, но общее состояние после окота резко ухудшилось, что вызвало необходимость в лечении с применением препарата "Нитокс 200" и витаминов группы «В»

Таким образом, нарушения обмена веществ у суягных овцематок снизили резистентность организма животных и явились причиной обострения болезни у анаплазмоносителей

2.2.5. Показатели иммунитета овцематок во время беременности при экспериментальном анаплазмозе В связи с поздними окотами, теплыми зимами и ранним выгоном животных на пастбища возникает опасность заболевания овцематок анаплазмозом в последнюю треть беременности, когда эмбрионы более восприимчивы к аноксии. В связи с этим было проведено заражение четырех овцематок в последнюю треть беременности

До момента заражения основные физиологические показатели температура, пульс, дыхание были стабильными Температура 39,1-39,4 0 С, пульс - 60-76 ударов, дыхание - 52-56 дыхательных движений в минуту Количество эритроцитов 8,3 х1012/л, содержание гемоглобина 100 г/л Количество лейкоцитов 9,3 х109/л

Через три недели после заражения развивались клинические признаки анаплазмоза В мазках крови овцематок наблюдался анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов

Паразитемия нарастала медленно (рис 2), через три недели после заражения достигла 3,5-4,5% , после чего отмечается резкий подъем ее в 4-5 неделю - 9-13% К шестой недели уровень паразитемии у трех опытных овцематок начал снижаться и к родам составлял 7% 16-

Животное №1

Животное №2

Животное №3

Недели

Рисунок 2 - Динамика паразитемии при экспериментальном анаплазмозе овцематок

У животного №2 процент паразитемии продолжал нарастать и достиг 15% к шестой недели Температура тела у данного животного повысилась до 40,5°С, отмечалось учащение пульса (108-114 уд /мин), дыхания (84-88 движ в мин) Видимые слизистые приобрели цвет белого фарфора Угнетение так же достигло максимума - животное с трудом вставало, передвигалось медленно На 20 неделе беременности (6 неделя после заражения) у данного животного отмечено прерывание беременности - аборт

Исследуя показатели крови, отмечаем снижение количества гемоглобина у опытных животных в третью неделю после заражения

90,0±0,0 г/л Показатель гемоглобина продолжает снижаться и на 4-й неделе у трех опытных животных достигает минимума - 76,5±1,0, что на 30% ниже показателя контроля После чего последовало его повышение В момент родов количество гемоглобина повысилось до 90,0±0,0 г\л, но так и не достигло уровня контроля Минимальный показатель количества гемоглобина -50 г/л наблюдали у овцематки №2 на 6-й неделе после заражения, это на 97,2% ниже по сравнению с контролем Похожая картина прослеживалась и в отношении динамики количества эритроцитов, которое снизилось на третью неделю после заражения до 4,1±0,5млн/мл На 4-ю неделю у трех опытных овцематок данный показатель достиг минимального значения - 3,3±0,0 млн/мл, это в 1,5 раза ниже контроля В дальнейшем количество эритроцитов увеличивается, достигая к родам показателя -4,5±1,9 млн /мл, который по сравнению с контролем был ниже в 1,7 раза Цветовой показатель в это время был 1,22 Что свидетельствует о гиперхромной анемии После родов опытных животных подвергли лечению антибиотиком тетрациклинового ряда и витаминами группы «В»

Важным показателем и ценным дополнением к гематологическим исследованиям являются показания реакции СОЭ В нашем случае видно, что скорость оседания эритроцитов увеличилась во вторую треть беременности Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов, то увеличение скорости оседания эритроцитов наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, иммунными нарушениями и анемиях

В динамике количества Т - и В-лимфоцитов прослеживаются следующие закономерности У трех опытных животных и животного №2 наблюдается резкое повышение количества Т-лимфоцитов в первую неделю после заражения (59,0±1,0% и 68,0% соответственно) После чего показатели снижаются до значений 31,0±1,0% у трех подопытных животных и 24,0% у животного №2 Данные значения ниже показателей в контрольной группе на 34,7% (р <0,05) и 49,5% (р <0,05) соответственно После чего количество Т-лимфоцитов вновь возрастает к третьей недели, достигая максимального значения - 84% у животного №2 и 77,0% у трех подопытных животных У трех подопытных животных количество Т-лимфоцитов в дальнейшем находится на высоком уровне по сравнению с контролем, а к родам количество Т-лимфоцитов достигает уровня контрольных животных У животного №2 происходит снижение количества Т-лимфоцитов с четвертой недели и достигает минимального показателя 28% на шестой неделе после заражения

При изучении кинетики В-лимфоцитов у подопытных животных отмечаем увеличение в первые две недели после заражения, достигая максимального показателя во вторую неделю - 37,5±4,5% у трех подопытных животных и 42,0% у животного №2 На третьей неделе опыта количество В-лимфоцитов снижается у опытных животных до 10,0±1,0%, а у животного №2 до 8,0%, что на 61,2% (р 2 0,05) ниже по сравнению с контрольной группой В четвертую неделю после заражения количество В-лимфоцитов

резко увеличивается К шестой недели показатель снижается у трех опытных животных до 17%, у животного № 2 до 8% И во время родов показатель В-лимфоцитов у опытных животных ниже по сравнению с контролем на 17,24%

Таким образом, у опытных животных отмечается усиление клеточного и гуморального иммунного ответов Т- и В-лимфоцитов в первую неделю после заражения и угнетение Т-системы иммунитета во вторую неделю, угнетение В-системы в третью неделю опыта У животного №2 угнетение Ти В-системы в шестую неделю после заражения

Важно проследить изменения, происходящие с показателями естественной резистентности (табл 5) Бактерицидная активность сыворотки крови у животных контрольной группы в последнюю треть беременности возрастает и к родам достигает максимального значения 43,0±1,3%

Таблица 5 - Показатели естественной резистентности при экспериментальном анаплазмозе у контрольных и опытных овцематок в __ последнюю треть беременности_^_

Показатели Группы животных Последняя треть беременности (недели) Роды

Зараже ние 1 2 3 4 5 6

БАСК % Опыт <п=3) 35,4±2,1 34,0±1,0 * 30,410,4 * 28,Sil ,5 » 52,3±0,9 * 65,7±0,2 * 53,1±1,1 45,8±4,1

Животное №2 33,3 33,0 27,0 25,0 50,0 50,0 23,0

Контроль (п=3) 35,7±0,3 36,3±0,3 38,0±0,2 38,0±0,6 41,6±0,3 41,6±0,3 42,0±0,6 43,0±1,3

ЛАСК % Опыт (п=3) 36,7±0,1 37,5±0,9 * 27,3±0,7 * 12,2*0,8 * 17,0±0,1 * 91,7±3,1 40,8±0,8 41,2±1,2

Животное №2 36,0 33,3 25,0 9,1 14,6 60,8 7,3

Контроль (п=3) 36,0±0,5 36,2±0,6 36,6±0,7 37,6±0,3 38,010,2 38,6±0,4 40,0±1 1 43,3±0,5

Фагоцитарная активность % Опыт (п=3) 40,0*2,0 42,0±2,0 44,0±0,0 • 31,0±1,0 48,0±2,0 * 91,0±1,0 * 60,0±6,0 54,0±0,0

Животное №2 34,0 36,0 38,0 30,0 56,0 82,0 28,0 -

Контроль (п=3) 38,0±1,1 40,Oil, 1 42,0±2,3 43,0±1,7 46,3±0,9 46,7±0,8 44,0±1,1 54,5±1,1

Примечание р - уровень достоверности показателей относительно контроля * - р <0,05

В группе опытных животных показатель БАСК в третью неделю после заражения снижается до 28,5±1,5%, что ниже периода до заражения на 19,5% (р<0,05) и ниже показателя контроля на 25% (р<0,05) У животного №2 в данный период показатель бактерицидной активности сыворотки крови снижается до 25% После чего наблюдается резкое повышение показателя у всех подопытных животных Максимального значения БАСК достигает на пятой недели у опытных животных - 65,7±1,1%, это на 58% выше показателя контрольной группы, у животного №2 - 50,0% Во время родов показатель бактерицидной активности у опытных и контрольных животных находится

на одинаковом уровне У животного №2 на шестой неделе опыта показатель бактерицидной активности сыворотки крови вновь снижается до 23%

Лизоцимная активность сыворотки крови у контрольной группы овцематок также повышается и во время окота достигает максимального показателя 43,3±0,5% Показатель ЛАСК у опытных животных начинает снижаться на второй неделе после заражения и резко падает в третью неделю - 12,2±0,8%, это на 67,6% ниже показателя контрольной группы в данный период У животного №2 в третью неделю после заражения показатель снижается до 9,1% В дальнейшем показатель лизоцимной активности сыворотки крови увеличивается у всех подопытных животных Максимальный показатель (91,7% у трех опытных животных и 60,8% у животного №2) достигается к пятой неделе Во время родов показатель ЛАСК у трех подопытных животных уравнивается с данным показателем в контрольной группе У животного №2 к шестой неделе ЛАСК снижается до 7,3%

При характеристике фагоцитарной активности нейтрофилов крови следует отметить, что в группе контрольных животных наблюдается увеличение данного показателя на протяжении всего периода исследования Во время окота показатель достиг максимального значения 54,5±1,1% По сравнению с контролем ФА нейтрофилов крови резко падает в группе опытных овцематок и у овцематки №2 на третьей неделе после заражения (31,0±1,0% и 30,0% соответственно) После чего отмечается увеличение показателя с максимальным значением в пятую неделю после заражения (опыт - 91,0±1,0%, животное №2 - 82,0%), это на 48,7% и 43% соответственно выше показателя контроля На шестой неделе фагоцитарная активность у животного №2 падает до 28% В группе опытных животных к родам показатель фагоцитарная активность уравнивается с контролем

Таким образом, у подопытных животных наблюдается угнетение лизоцимной, бактерицидной и фагоцитарной активности на третьей недели после заражения с последующим подъемом данных показателей На фоне максимального значения паразитемии (шестая неделя после заражения) животное №2 испытывает критический уровень анемии, угнетение клеточного и гуморального иммунитета, сопровождающиеся смертью плода

Морфологическое исследование плацент Показало, что в опытной группе при минимальном количестве котиледонов и минимальной массе плаценты отмечено максимальное значение межкарункулярного расстояния Гистологические исследования плацент от опытных животных указывают на токсические изменения

Таким образом, результаты проведенных нами экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что клинические признаки анаплазмоза выявлялись через три недели после заражения В данный период наблюдается снижение показателей количества гемоглобина, эритроцитов и естественной резистентности Критическим же периодом, в который у одной их четырех овцематок отмечено прерывание беременности является шестая неделя после заражения

2.2.6 Предупреждение анаплазмоза овец в пунктах с различной эпизоотологической ситуацией

Показатели воспроизводства стада овец в зонах края с разной эпизоотологической ситуацией различны Так, на примере результатов ягнения за 2003-2004 годы в двух хозяйствах с различными природными условиями, отметили снижение уровня воспроизводства стада в неблагополучном по анаплазмозу районе (Учебно-опытное хозяйство Ст.ГАУ Шпаковского района) Общее количество маток, пошедших в осеменение в КПЗ «Россия» Апанасенковского района - 8042 овцематки, в учебном хозяйстве Ставропольского аграрного университета - 660 овцематок Показатели яловости в КПЗ «Россия» превышает таковые в учхозе Ставропольского аграрного университета в два раза Однако, по результатам ягнения в КПЗ «Россия» было получено 7486 ягнят Что соответствует 100 ягнятам на 100 овцематок, а в учебном хозяйстве Ставропольского аграрного университета - 557 ягнят (87 ягнят на 100 овцематок)

Анализируя результаты ягнения можно сделать вывод, что в неблагополучной по анаплазмозу зоне края количество полученных ягнят из расчета на 100 овцематок значительно ниже, чем в благополучной Таким образом, одной из причин снижения показателей воспроизводства стада является анаплазмоз овец.

В процессе изучения эпизоотической ситуации по анаплазмозу овец нами установлено, что при спонтанном заражении животных, на которых паразитировал клещ ОегтпасспШг та^таШБ, возникали острые вспышки анаплазмоза овец, сопровождающиеся нарушением воспроизводительной функции Так в ОПХ «Темнолесское» СНИИЖК погибло 28% высокоценных животных В учебном хозяйстве Ставропольского государственного аграрного университета падеж составил 14% от общего числа завезенных животных Однако можно избежать заражения возбудителем племенного поголовья в условиях зоны, неблагополучной по анаплазмозу овец, если содержать ввозимых животных изолированно и выпасать их на культурных пастбищах Риск заболевания можно уменьшить, если закупать животных в молодом возрасте и ввозить в неблагополучное хозяйство в период весеннего нападения клещей (апрель-май) Так же важно организовать правильное кормление овцематок в период сухостоя и в последние месяцы суягности, создание условий, обеспечивающих поступление наряду с основными питательными веществами определенного оптимума микроэлементов в полном соответствии с потребностью организма В целях контроля над течением обменных процессов и репродуктивной функцией овцематок целесообразно систематически осуществлять биохимический анализ крови в различные периоды половой деятельности за 2 недели до начала кампании искусственного осеменения, в день половой охоты, после осеменения и во время беременности

3 выводы

1 На территории Ставропольского края установлено паразитирование на животных 15 видов иксодовых клещей, принадлежащих к 6 родам Boophilus annulatus, Hyalomma marginatum (plumbeum), Hyalomma anatolicum, Hyalomma scupense, Hyalomma detritum, Dermacentor marginatus, Dermacentor pictus, Dermacentor daghestanis, Haemophysalis punctata, Haemophysalis sulcata и Haemophysalis otophila, Rhipicephalus rossicus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus pumilio, Ixodes ricinus

2 Dermacentor marginatus является основным переносчиком анаплазмоза овец в Ставропольском крае

3 Зону латентного (скрытого) анаплазмоза представляют территории Шпаковского, Андроповского, Грачевского, Александровского, Изобильненского районов, отдельные хозяйства Кочубеевского и юго-западной части Ипатовского районов Ставропольского края

4 У спонтанно и экспериментально зараженных анаплазмозом баранов-производителей нами установлены существенные изменения половой активности, уровня и качества спермиогенеза на фоне глубокого анемического синдрома, основной формой патологии спермиев является отрыв головки Нарушение воспроизводительной функции у баранов-производителей при анаплазменной инвазии приводит к симптоматическому бесплодию

5 Причиной обострения латентного анаплазмоза у суягных овцематок явилось нарушение обмена веществ, что снизило резистентность организма животных с последующим нарастанием паразитемии в зародышевый период и в последнюю треть беременности Увеличение процента паразитемии сопровождалось снижением количества эритроцитов и гемоглобина и развитием анемии

6 У овцематок с латентным анаплазмозом наблюдается снижение клеточного и гуморального иммунитета в зародышевый период беременности

7 У экспериментально зараженных анаплазмозом овцематок в последнюю треть беременности клинические признаки выявлялись через три недели после заражения В данный период наблюдается снижение показателей количества гемоглобина, эритроцитов и естественной резистентности Критический уровень анемии, угнетение клеточного и гуморального иммунитета отмечено на шестой неделе после заражения, что сопровождалось прерыванием беременности у одной из четырех овцематок

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

В процессе выполнения настоящей работы были разработаны и внедрены следующие рекомендации

1 Рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у баранов-производителей Утверждены и рекомендованы к внедрению НТС МСХ Ставропольского края (протокол №5 от 01 11 2004г)

2 Система мероприятий по борьбе и профилактике паразитарных болезней животных в Ставропольском крае» Утверждены и рекомендованы к внедрению Ученым советом ГНУ СНИИЖК (протокол № 5 от 04 07 2005г) и НТС МСХ Ставропольского края (протокол №4 от 13 09 2005г)

3 Система борьбы с анаплазмозом овец в Ставропольском крае в зависимости от эпизоотической ситуации Утверждены и рекомендованы к внедрению Ученым советом ГНУ СНИИЖК (протокол № 5 от 29 07 2007г) и секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины Россельхоз академии (протокол №3 от 27 09 2007г)

Для предотвращения потерь от гибели овцематок и их потомства, а также выбраковки баранов-производителей при анаплазмозе необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию по анаплазмозу овец и не допускать ввоз животных в сезон нападения клещей Высокоценные животные должны содержаться в изолированных помещениях и не допускаться на естественные пастбища, зараженные клещом Комплектование стада целесообразно проводить животными из аналогичной в отношении анаплазмоза местности Закупку овец необходимо проводить в молодом возрасте и вводить их в хозяйство во время весеннего нападения клещей (апрель - май) При этом необходимо создать условия для постепенной адаптации к новым экологическим условиям За прибывшими животными вести постоянное наблюдение, а при нападении клещей как можно раньше провести курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда

5. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Прохорова, В Г Современная эпизоотическая ситуация по анаплазмозу овец в Ставропольском крае / В Г Прохорова, Н А Кошкина// Ж "Вестник ветеринарии" - Ставрополь, 1996 - № 1 -С 35-37

2 Теплова, Е И Клещ Оегтасеп(ог тагцтаХт- основной переносчик анаплазмоза овец в Ставропольском крае / Е И Теплова, В И Никифоренко, Н А Кошкина, Д В Чурилов// Сборник научных трудов СНИИЖК -Ставрополь, 2003 - В 1 -Ч 2 - С 61-65

3 Теплова, ЕИ Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении / Е И Теплова, Н А Кошкина, В А Чвалун, Е В Мишенина // Сборник научных трудов СНИИЖК-Ставрополь , 2004 -В 2 - Ч 2- С 95-99

4 Теплова, Е И Распространение клещей рода Rhipicephalus Kochi на территории Ставропольского края и их эпизоотическое значение / Е И Теплова, Н А Кошкина, В А Чвалун// Сб СНИИЖК "Актуальные вопросы зоотехнической и ветеринарной науки и практики в АПК"- Ставрополь, 2005 - С 264-267

5 Теплова, Е И Рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у баранов-производителей / Е И Теплова, М М Айбазов, Н А Кошкина, В А Чвалун, Е В Мишенина// Рекомендации - Ставрополь, 2004-16 с

6 Колесников, В И Система мероприятий по борьбе и профилактике паразитарных болезней животных в Ставропольском крае/ В И Колесников, Е И Теплова, Г А Башкатов, Н А Кошкина, В А Чвалун, В И Четвертнов// Рекомендации Ставрополь, 2005 -74 с

7 Кошкина, Н А Влияние латентного анаплазмоза на показатели иммунитета овцематок /Н А Кошкина, В А Чвалун, В И Колесников, Е В Мишенина// Междун н-практ журнал по фундаментальным и прикладным вопросам ветеринарии «Ветеринарная патология»-М ,2007 -№2(21) -С 59-63

8 Кошкина, Н А Система борьбы с анаплазмозом овец в Ставропольском крае в зависимости от эпизоотической ситуации /Н А Кошкина, В А Чвалун, В И Колесников, Е В Мишенина // Рекомендации. - Ставрополь, 2007 - 30с

9 Кошкина, Н А Показатели иммунитета овец во время беременности при латентном анаплазмозе /Н А Кошкина, В И Колесников, Е В Мишенина // Научно-производственный журнал «Овцы, козы, шерстяное дело» - М, 2007 - №4 - С 77-83

10 Енгашев, С В Эффективность инсектоакарицидных препаратов против иксодовых клещей в лабораторных и производственных опытах /С В Енгашев, Э X Даугалиева, В И Колесников, Н А Кошкина, В А Чвалун, И Е Великородняя // Сб науч тр Ставр НИИЖК/ - Ставрополь, 2007 -4 3-С 66-70

11 Кошкина, Н А Течение анаплазмоза у овцематок, зараженных в последнюю треть беременности /Н А Кошкина// Материалы V Междун н-практ конференции «Актуальные вопросы зоотехнической науки и практики, как основа продуктивных качеств и здоровья сельскохозяйственных животных»/ - Ставрополь, 2007 г - С 362-364

12 Кошкина, НА Течение экспериментального анаплазмоза у овцематок/Н А Кошкина// Ж "Вестник ветеринарии" - Ставрополь, 2008 - №1 -С 40-44

Кошкина Наталья Анатольевна

ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНАПЛАЗМОЗА ОВЕЦ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ

Подп в печать 17 03 2008 Бумага офсетная Формат 60/84 1/16 Зак 023 Услизд лист 1,0 Тираж 100 экз

Цех оперативной полиграфии ГНУ СНИИЖК Россельхозакадемии г Ставрополь, пер Зоотехнический 15

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Кошкина, Наталья Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Анаплазмоз овец, морфология и систематика возбудителя.8

1.2 Переносчики и пути передачи Anaplasma ovis.13

1.3 Патогенез и иммунитет при анаплазмозе.15

1.4 Клиническая картина и репродуктивная способность животных при анаплазмозе.24

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Материал и методы исследований.30

2.2 Природно-климатическая характеристика Ставропольского края.36

2.3 Современные эпизоотологические данные по анаплазмозу овец в Ставропольском крае.

2.3.1 Изучение клещевой ситуации в Ставропольском крае.•.43

2.3.2 Изучение эпизоотической роли клеща Dermacentor marginatus в распространении анаплазмоза овец в Ставропольском крае.48

2.3.3 Влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов.53

2.4 Иммунобиологические показатели крови у овцематок при анаплазмозе.

2.4.1. Показатели иммунитета овцематок во время беременности при латентном анаплазмозе.67

2.4.2. Показатели иммунитета овцематок во время беременности при экспериментальном анаплазмозе.82

2.5. Предупреждение анаплазмоза овец в пунктах с различной эпизоотологической ситуацией.98

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.103

4. ВЫВОДЫ.115

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.118

Введение Диссертация по биологии, на тему "Иммунобиологические аспекты и эпизоотологическая характеристика анаплазмоза овец в Ставропольском крае"

Актуальность темы. Перед сельским хозяйством России концепцией развития животноводства в XXI веке поставлена задача - решить проблему обеспечения населения продовольствием за счет собственных ресурсов. Это отражено в законе Российской Федерации «О племенном животноводстве» и в концепции «Прогноз развития животноводства в России до 2010г.». Поэтому проблема экономии при максимальной отдаче вложенных средств как никогда актуальна.

Для многих районов Ставропольского края овцеводство является одной из ведущих отраслей животноводства. Однако за годы реформ овцеводство оказалось в крайне сложной социально-экономической ситуации, характеризующейся низкой адаптационной способностью к рыночным условиям. Это привело к убыточности отрасли, и в результате — к резкому сокращению поголовья овец, снижению их продуктивности.

В последние * годы наметилась тенденция к стабилизации отрасли. У сельхозпроизводителей появился интерес к разведению различных пород овец, что естественно повлечет за собой значительные перемещения животных из различных климатических зон края, а также из-за рубежа. Это дает основание прогнозировать изменение эпизоотической ситуации по инфекционным и инвазионным заболеваниям. Особенно это касается природно-очаговых трансмиссивных заболеваний овец, передаваемых членистоногими, в том числе иксодовыми клещами. Одним из таких заболеваний является анаплазмоз овец.

Большой вклад в изучение анаплазмоза овец внесли Е.П. Джунковский и И.М. Лус (1903), O.JI. Коломийцев (1939), П.А. Битюков' (1950), И.И. Мяло (1957), Л.П. Дьяконов (1960), Т.Х. Рахимов (1965, 1980), В.М. Петешев (1964, 1969, 1975), С.Н. Никольский (1954, 1969, 1975), Н.А. Казаков (1970, 1975), С.Н. Слипченко (1971), В.М. Михайлюк (1979), X. Георгиу (1980, 1998), Е.И. Теплова (1983, 1995).

Экологические условия Ставропольского края являются благоприятными для развития иксодовых клещей. Однако ареалы отдельных самых вредоносных видов ограничены климатическими условиями, что определяет разнородную эпизоотическую ситуацию в крае по кровепаразитарным заболеваниям, в том числе и по анаплазмозу овец.

Выяснением переносчиков Anaplasma ovis занимались многие исследователи, в том числе Дьяконов Л.П. (1958, 1961), В.М. Петешев (1963), Т.Х. Рахимов (1965), В.В. Калягин (1970), Е.Ф. Растегаева (1937), О.Л. Коломийцев (1939), А.А. Марков (1941).

Изменения условий внешней среды, распашка земель, миграция животных существенно влияют на ареал переносчика - возбудителя анаплазмоза овец и определяют необходимость изучения современной эпизоотической ситуации по анаплазмозу в крае.

Цель и задачи исследований. Целью наших исследований являлось изучение современной эпизоотологической ситуации по анаплазмозу овец в

Ставропольском крае, изучение влияния латентного и экспериментального анаплазмоза на показатели иммунитета овцематок во время беременности и на воспроизводительную функцию баранов - производителей.

Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи: изучить распространение анаплазмоза овец на территории Ставропольского края;

- установить переносчиков Anaplasma ovis в Ставропольском крае; изучить влияние анаплазм на воспроизводительные функции баранов-производителей; изучить динамику изменения показателей естественной резистентности и факторов клеточного иммунитета у овцематок во время беременности при латентном и экспериментальном анаплазмозе;

- разработать мероприятия по предупреждению анаплазмоза овец в пунктах с разной эпизоотологической ситуацией.

Научная новизна работы. Изучена современная обстановка по распространению иксодовых клещей, эпизоотическая ситуация по анаплазмозу овец и установлен его основной переносчик в Ставропольском крае. Впервые изучены показатели естественной резистентности, клеточного иммунитета у овцематок во время беременности при латентном и экспериментальном анаплазмозе. Экспериментально установлено влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов. Разработаны мероприятия по предупреждению анаплазмоза овец в пунктах с разной эпизоотологической ситуацией.

Разработаны и предложены к использованию в производстве 2 рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у овцематок и у баранов- производителей.

Результаты исследований могут быть использованы студентами биологических и ветеринарных факультетов, практическими специалистами сельскохозяйственного производства, племенными предприятиями. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Современные эпизоотологические данные по анаплазмозу овец в Ставропольском крае;

2. Влияние анаплазм на воспроизводительную функцию баранов.

3. Влияние латентного и экспериментального анаплазмоза на иммунобиологические показатели овцематок во время беременности.

4. Предупреждение анаплазмоза овец в пунктах с различной эпизоотологической ситуацией

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на:

- Международной научно - практической конференции «Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков», посвященной 100- летию со дня рождения академика ВАСХНИИЛ В.К. Милованова и профессора И.И. Соколовской, пос. Дубровицы Московской области, 2004 г.

- 68-научно-практической конференции Ставропольского государственного аграрного университета, г. Ставрополь, 2004г.

- Международной научно-практической конференции посвященной 75-летию ВНИИОК, г. Ставрополь, 2007 г.

- Годовых отчетах Ставропольского НИИЖК, г. Ставрополь (2003-2007).

- Координационном совещании по ветеринарной паразитологии, г. Москва, 2008 г.

Структура и объем диссертации. Диссертация включает следующие разделы: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов, выводы, практические предложения и список литературы. Список использованной литературы включает 311 источников, в том числе 79 иностранных авторов. Работа изложена на 151 странице компьютерного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 31 рисунком.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Кошкина, Наталья Анатольевна

4. ВЫВОДЫ

1. На территории Ставропольского края установлено паразитирование на животных 15 видов иксодовых клещей, принадлежащих к 6 родам: Boophilus annulatus; Hyalomma marginatum (plumbeum), Hyalomma anatolicum, Hyalomma scupense, Hyalomma detritum; Dermacentor marginatus, Dermacentor pictus, Dermacentor daghestanis; Haemophysalis punctata, Haemophysalis sulcata и Haemophysalis otophila; Rhipicephalus rossicus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus pumilio; Ixodes ricinus.

2. Dermacentor marginatus является основным переносчиком анаплазмоза овец в Ставропольском крае.

3. Зону латентного (скрытого) анаплазмоза представляют территории Шпаковского, Андроповского, Грачевского, Александровского, Изобильненского районов, отдельные хозяйства Кочубеевского , и юго-западной части Ипатовского районов Ставропольского края.

4. У спонтанно и экспериментально зараженных анаплазмозом баранов-производителей нами установлены существенные изменения половой активности, уровня и качества спермиогенеза на фоне глубокого анемического синдрома, основной формой патологии сперм иев является отрыв головки. Нарушение воспроизводительной функции у баранов-производителей при анаплазменной инвазии приводит к симптоматическому бесплодию.

5. Причиной обострения латентного анаплазмоза у суягных овцематок явилось нарушение обмена веществ, что снизило резистентность организма животных с последующим нарастанием паразитемии в зародышевый период и в последнюю треть беременности. Увеличение процента паразитемии сопровождалось снижением количества эритроцитов и гемоглобина и развитием анемии.

6. У овцематок с латентным анаплазмозом наблюдается снижение 0 клеточного и гуморального иммунитета в зародышевый период беременности.

7. У экспериментально зараженных анаплазмозом овцематок в последнюю треть беременности клинические признаки выявлялись через три недели после заражения. В данный период наблюдается снижение показателей количества гемоглобина, эритроцитов и естественной резистентности. Критический уровень анемии, угнетение клеточного и гуморального иммунитета отмечено на шестой неделе после заражения, что сопровождалось прерыванием беременности у одной из четырех овцематок.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

В процессе выполнения настоящей работы были разработаны и внедрены следующие рекомендации:

1. Рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у баранов-производителей». Утверждены и рекомендованы к внедрению НТС МСХ Ставропольского края: (протокол №5 от 01.11.2004г.).

2. Система мероприятий по борьбе и профилактике паразитарных болезней животных в Ставропольском крае». Утверждены и рекомендованы к внедрению Ученым советом ГНУ СНИИЖК (протокол № 5 от 04.07.2005г.) и НТС МСХ Ставропольского края (протокол №4 от 13.09.2005г.).

3. Система борьбы с анаплазмозом овец в Ставропольском крае в зависимости от эпизоотической ситуации. Утверждены и рекомендованы к внедрению Ученым-советом ГНУ СНИИЖК. (протокол № 5 от 29.07.2007г.) и- секцией; «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины Россельхоз академии (протокол №3 от 27.09:2007г.).

Для: предотвращения потерь от гибели овцематок и их потомства, а также выбраковки баранов-производителей при анаплазмозе необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию по анаплазмозу овец, и не допускать ввоз животных в сезон нападения клещей. Высокоценные животные должны содержаться в изолированных помещениях и не допускаться на естественные пастбища, зараженные клещом. Комплектование стада целесообразно проводить животными из аналогичной в отношении анаплазмоза местности. Закупку овец необходимо, проводить в молодом возрасте и вводить их в хозяйство во время весеннего нападения клещей (апрель — май). При этом необходимо, создать условия для постепенной адаптации к новым экологическим условиям. За прибывшими животными вести постоянное наблюдение, а при нападении клещей как можно раньше провести курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Кошкина, Наталья Анатольевна, Москва

1. Абонеев, В.В. Овцеводство Ставрополья / В.В. Абонеев // Торгпред. — 2004.-№2.-С. 24-25.

2. Абрамов, И.В. Анаплазмозы животных / И.В.Абрамов, Н.И.Степанова, Л.П. Дьяконов, О.Ф. Гробов М.: Колос, 1965. - 238с.

3. Абдуллаев, У.А. Белки и аминокислоты крови при анаплазмозе крупного рогатого скота /У.А. Абдуллаев, В.П. Прядко, Т.Н. Шевченко //Тр./ Узб. Н. И. вет. ин.-т.- 1979.- Т.29,- Ч.1.- С.6 -9.

4. Агаев, А.А. О восприимчивости к анаплазмозу крупного рогатого скота и других видов животных /А.А. Агаев // Тр./ Азерб. Н. И. вет. ин.-т. -Баку, 1969.-Т.34. С.255-260.

5. Адо, А.Д. Аллергия и анафилаксия / А.Д. Адо // Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. М.,1964.-Т.З.

6. Александров, А.Г. Бык — пробник — естественный фактор профилактики бесплодия коров / А.Г.Александров // Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условиях концентрации животноводства.- М.,1984.- С.22-26.

7. Алексеев, Г.А. Анемии (патогенез, клиника и лечение) / Г.А. Алексеев -Москва, 1953.

8. Ю.Арифджанов, К.А. Протозойные болезни животных Узбекистана / К.А. Арифджанов.- Кн.1.- Ташкент, 1968. — 278с.

9. Артеменко, Л.П. Клинические признаки и биохимические изменения крови при анаплазмозе /Л.П.Артеменко // Ветеринария. 1975.- №1.-С.59-60.

10. АЛА УД - ДИН Сравнительное изучение биологических свойств спермы, замороженной различными способами: Автореф. дис. . канд. вет. наук./АЛА-УД-ДИН.-Москва, 1971.- 19с.

11. И.Бацанов, В.А. Течение анаплазмоза крупого рогатого скота в условиях Алтайского края / В.А. Бацанов, Е.И. Теплова // Науч. тр./ Ставроп. с.-х. ин.-т.- 1978.- Вып.41.- Т.5.- С.27 30.

12. Беклемишев, Н.Д. Аллергия как важный фактор, определяющий взаимоотношение хозяина и паразита / Н.Д. Беклемишев // Тр. Седьмой Всесоюзной конференции по природной очаговости болезней и общим вопросам паразитологии животных Ташкент, 1971 .-Ч. 1.

13. Беляев, Д.К. Роль света в управлении биологическими ритмами млекопитающих /Д.К.Беляев // Общая биология. 1958.-Т.12. - №1.-С.78-80.

14. Бейер, Т.В.Вопросы паразитологии на пятом съезде всесоюзного общества протозоологов (Витебск 7-10 сент. 1992г.) /Т.В. Бейер // Паразитология. 1993.- Т.27.- Вып.З. - С.269-272.

15. Битюков, П.А. Эпизоотология гемоспоридиозов овец юга Казахстана: /П.А. Битюков //Автореф. канд.дисс.-Алма-Ата, 1950.

16. Битюков, П.А. Опыты переноса тейлериоза и анаплазмоза овец через клещей / П.А.Битюков // Тр./ Ин-т. зоологии АН Казахской ССР.-1953.- Т.1.- С.30-35.

17. Бобрышев, К. Микроэлементы и размножение / К. Бобрышев //Наука практике.- 1999.-№2.-С.15.

18. Богородицкий, А.В. Распространение иксодовых клещей и гемоспоридиозных заболеваний в Узбекистане и меры борьбы с ними /

19. А.В.Богородицкий, З.М.Бернадская // Тезисы докладов на 1-й Всесоюзной конференции по проблемам ветеринарной дерматологии, арахнологии и энтомологии.- Москва, 1954.- С.87-90.

20. Борисевич, В.Б. Изменения в семенниках и придатках при длительном нарушении спермопродукции / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич // Ветеринария.- 1986. №11. С.47-50.

21. Борисов, В.М. общие закономерности в корреляциях между типологическими свойствами нервной системы, сперматогенной функцией половых желез и активностью щитовидной железы у животных/ В.М.Борисов// Автореф. дис. . канд. биол. наук. Витебск, 1967.-22с.

22. Бычкова, JI.B. Анаплазмоз овец в Саратовской области (эпизоотология, клиническое течение, диагностика, меры борьбы) /Л.В.Бычкова// Автореф. дис. . канд. вет. наук./- Саратов, 1991.-16с.

23. Ваманов, И.Б. Анаплазмоз овец в Нахичиванской АССР и разработка лечебно-профилактических мероприятий / И. Б. Ваманов // Вестник с.-х. науки.- 1982.- №4.-С.47-52.

24. Васильев, Р.А. Рациональные методы подготовки быков — пробников / Р.А. Васильев // Докл./ТСХА.- 1976.- вып. 120.- Ветеринария.- с. 15 7161.

25. Велю Н. Пироплазмы и пироплазмозы / Н.Велю.- М.-Л.,1930.- С.254-310.

26. Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения /А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, ВЛ. Никитин, М.Т. Миролюбов и др./Под ред. В.Я. Никитина, М.Т. Миролюбова.- М.: Колос, 2001. -480с.

27. Вечеркин, С.С. Изменения в печени при анаплазмозе овец /С.С. Вечеркин, В.М. Петешев, А.В. Молодюк // Ветеринария.- 1981.- №5.-С.39-40.

28. Вечеркин, С.С. Гемоспоридиозы крупного рогатого скота юга Киргизии и меры борьбы с ними / С.С. Вечеркин, В.И. Есиков // Тр./ ВИЭВ.- 1963.-T.XXVIII. -С.68-76.

29. Волосков, П.А. Принципы и методы терапии в ветеринарной гинекологии / П.А. Волосков //Ветеринария.-1958.- №12.- С.22-24.

30. Воронович, Н.Д. К вопросу об анаплазмозе крупного рогатого скота в Дриссенском районе Витебской области / Н.Д. Воронович // Тр.ВИЭВ.-1963.-T.XXVTII. -С.209-214.

31. Ганиев, И.М. К эпизоотологии анаплазмоза овец и коз в Дагестане / И.М. Ганиев, Б.А.Станкевич, О.О. Омаров, А. Мусауров // Совещание по протозоологическим проблемам республик Закавказья и Северного Кавказа.- Махачкала, 1961.- С.47-48.

32. Ганиев, И.М. Анаплазмоз овец и коз в Дагестане и меры борьбы с ними / И.М. Ганиев // материалы докладов Всесоюзной конференции, посвященной 90-летию Казанского вет. института.- Казань, 1963. — С.136.

33. Ганиев, И.М. К эпизоотологии анаплазмоза овец и коз и меры борьбы с ними в Дагестане / И.М. Ганиев// Природно-очаговые болезни и вопросы паразитологии.- Душанбе, 1969. Вып.5.- С.98-99.

34. Ганиев, И.М. Опыты по идентификации пироплазмид и анаплазм овец и коз в Дагестанской АССР / И.М. Ганиев // Тр./ВИЭВ.- Москва, 1970.-Т.38.- С.157-161.

35. Ганиев, И.М. О распространении пироплазмидозов и анаплазмоза овец и коз в пределах Западного Прикаспия / И.М. Ганиев// Материалы 1-го съезда ВОПР.- Баку, 1971.- С.203-204.

36. Гайворонский, Г.С. Совершенствование объективных методов оценки качества спермы с.-х. животных /Г. С. Гайворонский// Автореф. дис. . канд. вет. наук. Харьков, 1966.- 26 с.

37. Гекиев, А.Д. Влияние микроэлементов на развитие половой системы и воспроизводительной функции свинок / А. Д. Гекиев// Вестн. аграр. Науки.- 1997. №4. -С.82.

38. Георгиу, X. Оценка серологических реакций при анаплазмозе КРС и овец / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.- 1998.- №2. С. 82-85.

39. Георгиу, X. Динамика иммуноглобулинов при анаплазмозе овец / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.- 1998,- №11. С. 52-56.

40. Георгиу, X. Серологическая общность антител из A.ovis и A.marginale, выделенных в Узбекистане, Ставропольском крае и Калининградской области / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.- 1998.- №1. С. 77-79.

41. Джунковский, Е. К вопросу о пироплазмах коз / Е. Джунковский, И. Лус //Ветеринарный врач. 1909. - №№ 1,2, - С. 10, 1-3.

42. Джунковский, Е. Пироплазмы овец в Закавказье / Е. Джунковский, И. Лус //Ветеринарный врач. 1909. - №№ 1,2, - С. 1-4, 17-19.

43. Дибиров, М.К. Влияние факторов гуморального и клеточного иммунитета на оплодотворяемость самок /М.К. Дибиров// Научн.- тех. бюл./ Укр. акад. аграр. наук. Институт тваринництва. 1998.- №74.-С.116-119.

44. Дубовый, С.З. К вопросу эпизоотологии крупного рогатого скота / С.З. Дубовый // Протозойные болезни сельскохозяйственных животных, переносчики их возбудителей и современные методы борьбы с ними.-Самарканд- Джамбай, 1983.-С.69-70.

45. Дьяконов, Л.П. О спонтанной зараженности гемоспоридиозами мериносовых овец в ногайской степи /Л.П. Дьяконов // Тр.ВИЭВ.-1957.- Т.21.- С. 174 -176.

46. Дьяконов, Л.П. О географическом распространении анаплазмоза овец в СССР/Л.П. Дьяконов // Ветеринария.-1958. №11. — С.17-19.

47. Дьяконов, Л.П. Лечение больных анаплазмозом овец и анаплазмоносителей препаратами меди, кобальта и террамицина / Л.П. Дьяконов // Ветеринария. 1959. - С.25.

48. Дьяконов, Л.П. Исследования по бабезиеллозу, анаплазмозу и тейлериозу мериносовых и грубошерстных овец / Л.П. Дьяконов. Диссертация. Москва, 1960.

49. Дьяконов, Л.П. К эпизоотологии анаплазмоза овец / Л.П. Дьяконов // Совещание по паразитологическим проблемам республик Закавказья и Северного Кавказа. Махачкала, 1961.- С.22-24.

50. Дьяконов, Л.П. Кровепаразитарные болезни животных, вызванные прокариотами (анаплазмоз, эпиритрозооноз, гемобартенеллез) / Л.П. Дьяконов // Животноводство и ветеринария.- Москва, 1978. — Т. 10. — С.6-29.

51. Дьяконов, Л.П. Опыты по переносу Anaplasma ovis клещами Hyalomma plumbeum Panz,1795, и Rhipicephalusbursa Can. et Fanz,1877 / Л.П. Дьяконов // Тр. ВИЭВ. 1963. - T.28. - С. 192-200.

52. Дьяконов, Л.П. Изучение лечебного действия некоторых препаратов при анаплазмозе овец в условиях хозяйства / Л.П. Дьяконов, И.М. Ганиев, Люй Вень- Шунь, О.О. Омаров // Тр. ВИЭВ. - 1963. - Т.28. -С. 229-237.

53. Дьяконов, Л.П. Биологические особенности, ультраструктура и вопросы токсономии кровопаразитов рогатого скота /Л.П. Дьяконов// Автореф. докт. дисс. -М.,1972.

54. Дьяконов, Л.П. Структура, биология и систематическое положение анаплазм жвачных, эгиптианелл птиц, гемобартенелл и эпиритрозоонозов /Л.П. Дьяконов // Доклады ВАСХНИЛ.- 1973. -№2.-С.22-24.

55. Желтобрюх, Н.А. Воспроизводство овец / Н.А. Желтобрюх, В .Я. Никитин.- Ставрополь: Г.П. Ставропольская краевая типография, 2000. 160с.

56. Жиряков A.M. Овцеводство России / A.M. Жиряков, М.В. Егоров // Зоотехния. 2003. -№11.- С.23-28.62.3аманов, И.Б. Влияние микроэлементов на повышение устойчивости организма овец к анаплазмозу / И.Б. Заманов // Ветеринария.- 1969.-№7.-С.59.

57. Зайцев, В.В. Влияние фотопериода на воспроизводительную способность взрослых хряков производителей / В.В. Зайцев. Е.С. Зайцева // Проблемы животноводства и пути их решения.- Самара, 1998. - С.106-107.

58. Зайцев, Е.А. Иммунное бесплодие быков производителей при заболевании придаточных половых желез / Е.А. Зайцев, Д.А. Черепахин//С. - х. биология.- 1988.- №3.- С. 136-137.

59. Золотарев, Н.А. Возбудители пироплазмозов домашних животных и их переносчики в Дагестанской АССР / Н.А. Золотарев // Сборник работ

60. Золотарев, Н.А. Об анаплазмозе овец и коз в Дагестане / Н.А. Золотарев, И.М. Ганиев // Тр. ВИЭВ.-1970.-Т.38.

61. Иванова, П.М. Anaplasma marginale на крайнем севере своего ареала /П.М. Иванова// Тр. ин.-та. зоологии. I960.- Т. 12.- С.94 -95.

62. Иванова Гобзем, П.С. Анаплазмоз овец в Каракалпакии /П.С. Иванова — Гобзем // Советская ветеринария.- 1937.- №11-12.- С.41-43.

63. Иванюшин, Б.И. К вопросу о методике приготовления антигена из пироплазм /Б.И. Иванюшин // Материалы 1-го съезда ВОПР.- Баку, 1971. С.214-215.

64. Избасаров, У.К. Профилактика болезей половых органов у баранов /У.К. Избасаров //Ветеринария.- 1987. №5.- С.59-60.

65. Исамов, Н.Н Выживаемость эритроцитов С251 при экспериментальном анаплазмозе у овец / Н.Н. Исамов, Т.Х. Рахимов, В.М. Богданов // Тезисы докладов научной конференции по паразитологии.- Самарканд -Тайляк, 1971.-С.5-7.

66. Карташева, Г.Н. Теоретические основы и практические методы• * fгормональной регуляции воспроизводительной функции крупного рогатого скота / Г.Н: Карташева // Материалы XX научной конференции.- Ижевск, 2000. С. 151-152.

67. Казаков, Н.А. О характере анемии при анаплазмозе овец / Н.А. Казаков //Животноводство и ветеринария.-1968.

68. Казаков, Н.А. Общий белок, белковые фракции и альбуминово-глобулиновое отношение в плазме крови при анаплазмозе /Н.А. Казаков // Тр.ВИЭВ.- 1970. Т.38. - С. 193-199.

69. Казаков, Н.А. Содержание глюкозы в крови овец при анаплазмозе./ Н.А. Казаков//Тр. ВИЭВ.- 1970.-Т.38,- С. 179-183.

70. Казаков, Н.А. Токсическая зернистость нейтрофилов у овец при анаплазмозе / Н.А. Казаков//Тр. ВИЭВ.- 1970.-Т.38.- С.191-192.

71. Казаков, Н.А. Функциональное состояние печени у овец, больных анаплазмозом / Н.А. Казаков// Тр. ВИЭВ.- 1970.-Т.38.- С.200-203.

72. Казаков, Н.А. Изучение возможности трансплантационной передачи

73. A.ovis / Н.А.Казаков // Тр. ВИЭВ.- 1975.-Т.43.- С.245-249.

74. Калягин, В.В. К эпизоотологии и терапии анаплазмоза овец / В.В. Калягин // Ветеринария.- 1965.-№6.-С.158-159.

75. Калягин, В.В. К вопросу эпизоотологии овец на Северном Кавказе /

76. B.В.Калягин // Проблемы паразитологии: Тезисы докладов 5-й научной конференции Украинской республики. Общая паразитология. -Киев, 1967.-С.96-98.

77. Калягин, В.В. Материалы по изучению анаплазмоза овец в Ставропольском крае /В.В. Калягин //Автореф. дис. . канд. вет. наук -Ставрополь, 1966.- 20 с.

78. Калягин, В.В. Об анаплазмозе овец в Ставропольском крае / В.В.Калягин // Тр.ВИЭВ,- 1970.-Т.38.- С.169-171.

79. Касумов, Н.А. О сравнительном изучении течения анаплазмоза у тонкорунных и грубошерстных овец и разработка мер борьбы в Азербайджанской ССР / Н.А. Касумов // Автореф. дис. . канд. вет. наук Баку, 1979.-20с.

80. Колабский, Н.А. Некоторые итоги исследований по гемоспоридиозам / Н.А. Колабский // Тр./ Ленинградский вет. институт. 1964.- Вып.29.-С.208-221.

81. Коломийцев, О.Л. Анаплазмоз и гондериоз овец и возможность переноса заболевания клещом Dermacentor silvarum / О.Л. Коломийцев // Ветеринарная справка. 1939.- №5-6.- С.З 1-32.

82. Конюхов М.П. К изучению патогенеза анаплазмоза овец / М.П. Конюхов//Диссертация Москва, 1954.

83. Конюхов М.П. К изучению патогенеза анаплазмоза овец / М.П. Конюхов // Тр. ВИЭВ.- 1957. Т.21. - С.155-171.

84. Корниенко Конева, З.П. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота и их переносчики в Туркмении / З.П. Корниенко — Конева, Л.М. Ануфриева // Известия Туркменского филиала АН СССР.- 1951.- №1.-С.64-67.

85. Корниенко Конева, 3X1. Об изменении крови и костного мозга при анаплазмозе крупного рогатого скота /З.П. Корниенко — Конева // Сборник н.-и. работ по ветеринарии в Туркменистане.- Ашхабад, 1958,- С.37-38.

86. Корниенко Конева, З.П. Патогенез анаплазмоза крупного рогатого скота и его лечение /З.П. Корниенко - Конева // Сборник н.-и. работ по ветеринарии в Туркменистане.- Ашхабад, 1958.- С.31-36.

87. Куминский, А.Н. Морфология и развитие A.ovis. в организме клещей переносчиков / А.Н. Куминский //Тр. Ставропольский СХИ.-Ставрополь,1971.-Вып.34.- Т.4. -С. 123-126.

88. Куминский, А.Н. Восприимчивость кроликов и щенят к Anaplasma ovis / А.Н. Куминский, В.М. Михайлюк // Тр. Ставропольский СХИ.-Ставрополь, 1973. -вып.36.- Т.5.- С. 162-164.

89. Кундышев, П.П. Драки баранов как фактор естественного отбора /г

90. П.П. Кундышев // Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XI веков.- Материалы международной научно-практической конференции (22-24 марта). Дубровицы,2004.- С. 160-162.

91. Курчатов, В.И. Эпизоотология и меры борьбы с гемоспоридиозами овец в условиях Азербайджана / И.В. Курчатов, Н.С. Абусалимов // Вестник сельскохозяйственной науки. Ветеринария. — 1940. — Вып.4.-С.31-36.

92. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. -291с.

93. Лотоцкий, Б.В. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота в Таджикистане / Б.В. Лотоцкий, М.П. Сиротенко // Сообщения Таджикского филиала АН СССР. 1948. - Вып.8.- С.26-29.

94. Левин, К.Л. Искусственное осеменение свиней / К.Л. Левин. М.: Россельхозиздат,1986. - 192с.

95. Мальцева, О.Е. Анаплазмоз КРС в Рязанской области (меры профилактики и борьбы) /О.Е. Мальцева// Вестник ветеринарии.-1998.- №1.- С.90-93.

96. Мамиконян, М.М. Некоторые наблюдения над пироплазмозом овец в совхозе овцеводтреста « Алагез» ССР Армении в 1931 / М.М. Мамиканян // АН СССР: Тр. Совета по изучению производительных сил. Серия Закавказская. - Ленинград, 1934. - Вып. 11.- С.21 -28.

97. Мамиконян, М.М. Гемоспоридиозы сельскохозяйственных животных и их переносчики клещи / М.М. Мамиконян // Тр. Армянского НИВИ. -1947. Вып.5. - С.21-50.

98. Мамиконян, М.М. Гемоспоридиозы сельскохозяйственных животных в Армянской ССР и борьба с ними / М.М. Мамиконян // Тр.ВИЭВ. 1963.-t.28. - С. 62-67.

99. Марков, А.А. К вопросу о видовом составе возбудителей пироплазмозов овец в Крыму./ А.А. Марков // Сборник тезисов к докладам, представленным съезду по тропическим и инвазионным болезням домашних животных. Ташкент, 1930. - С. 15.

100. Марков, А.А. Установление нового переносчика пироплазмоза овец (клещей Haemaphysalis otophila) / А.А. Марков // Третье совещание по паразитологическим проблемам. Тезисы докладов. Москва, 1941.

101. Марков, А.А. Новые данные по эпизоотологии гемоспоридиозов овец / А.А. Марков // Болезни овец и коз.: Тр. 23 пленума вет. секции академии. Москва, 1948.- С.102-115.

102. Марков, А.А. Современное состояние вопроса и очередные задачи•г t " епо изучению гемоспоридиозов;крупного рогатого скота- и овец / А.А. Марков // 25 пленум вет. секции ВАСХНИЛ.- Тбилиси, 1948. С.3-10.

103. Марков, А.А. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота и меры борьбы / А.А. Марков //Тр. 40 пленума вет. секции ВАСХНИЛ.- 1955.- С.154-165.

104. Марков,А.А. Кровепаразитарные заболевания сельскохозяйственных животных (пироплазмозы, бабезиеллезы, нутталиоз, тейлериозы, анаплазмозы) и принципы борьбы с ними в СССР / А.А. Марков // Тр.ВИЭВ. 1957. - Т.21. - С.3-33.

105. Марков, А.А. Краткая сводка возбудителей гемоспоридиозов с. — х. животных и их переносчиков в СССР / А.А. Марков, И.В. Абрамов // Ветеринария. 1958. - №5. - С.31-32.

106. Марутян, Е.М. Гемоспоридиозная ситуация Чечено-Ингушской АССР /Е.М. Марутян // Тезисы научной конференции по протозоологическим проблемам, посвященная 90-летию со дня рождения В.Л. Якимова.- I960.- С.51-55.

107. Марутян, Е.М. Профилактика анаплазмоза крупного рогатого скота / Е.М. Марутян // Ветеринария. 1982. - №1. - С.42-43.

108. Марутян, Е.М. Эпизоотологические особенности анаплазмоза крупного рогатого скота / Е.М. Марутян, А.А. Зарацян // Ветеринария.- 1986.-№12.-С.46-47.

109. Матикашвили, Н.В. Клещи-переносчики протозойных заболеваний сельскохозяйственных животных в Грузинской ССР / Н.В. Матикашвили//Труды Груз. ГИЕВ, 1939.-Т.5.-С. 179-221.

110. Матикашвили, И.Л. Пироплазмоз овец в ССР Грузии / / И.Л. Матикашвили // Тр. ГИЕВ Грузии, 1936.-T.3.-C.73-88.

111. Матикашвили, И.Л. Профилактика пироплазмозов овец в Грузинской ССР / И.Л. Матикашвили // Работы 8-го пленума вет. секции ВАСХНИЛ.-М., 1939.-С.26-30.

112. Матикашвили, И.JI. Гемоспоридиозы крупного рогатого скота в Грузинской ССР и борьба с ними / И.Л. Матикашвили // Тезисы 25 пленума вет. секции ВАСХНИЛ.- Тбилиси, 1948. С.11-12.

113. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий//Ветеринария. -1984. -31.- С.ЗЗ.

114. Методические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике анаплазмозов овец и крупного рогатого скота / Разраб. Е.И. Теплова, Ю.П. Овсянникова, В.Г. Прохорова; Ставроп. СХИ.-Ставрополь, 1985. 9с.

115. Мирзабеков, Д.А. Об устойчивости овец мериносовой породы против гемо'споридиозов / Д.А. Мирзабеков // Тр. Аз. НИВОС. -Баку, 1957. Т. 6.-С.22-34.

116. Михайлюк, В.М. К вопросу эпизоотологии анаплазмоза овец / В.М". Михайлюк // Тр.Ставропольский СХИ.- 1973.- В.36.-Т.5. С. 159-161.

117. Михайлюк, В.М. К вопросу эпизоотологии анаплазмоза овец в КЧАО / В.М. Михайлюк // Тр.Ставропольский СХИ.- 1976.- В.39.-Т.5. -С.17-19.

118. Михайлюк, В.М. Анаплазмоз овец (эпизоотология, диагностика): /

119. B.М. Михайлюк//Автореф. дис. . канд. вет. наук Ставрополь, 1979. -19с.

120. Мяло, И.И. Материалы по изучению анаплазмоза и бабезиелоза овец при смешанной инвазии / И.И. Мяло // Диссертация- Москва, 1956.

121. Мяло, И.И. Материалы эпизоотологии овец в КЧАО / И.И. Мяло // Тр. Ставропольский СХИ.- 1957.- В.21.- С.177-192.

122. Некрасов, Г.Д. Симптоматическое бесплодие самцов маралов, вследствие заболевания наружных половых органов / Г.Д. Некрасов // Науч. тр. НИИ пушного звероводства и кролиководства.- 1982.- Т.28.-С.66-69.

123. Нецветаев, Н.В. Опыты применения мышьяковистых ванн в борьбе с переносчиками пироплазмозов овец / Н.В. Нецветаев, Н. Меринов, М. Осипова // Советская ветеринария.-1937.-№3.-С.75.

124. Никифоренко, В.И. Действие лекарственных средств на кровепаразитов крупного рогатого скота / В.И. Никифоренко // Диагностика, лечение, профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных. — Ставрополь, 1984. С.48-54.

125. Никольский, С.Н. Распространение пироплазмозов и клещей (Ixodidae) по территории Северного Кавказа / С.Н. Никольский, Н.А. Соболев, М.О. Никитин // Тр. Сев.-Кавказ. вет. опыт. ст.-1937.-Т.1.-С.35-37.

126. Никольский, С.Н. К вопросу распространения гемоспоридиозов овец / С.Н. Никольский, П.А. Рассказовский // Тр.Ставропольский СХИ.-1954.-Вып.6,- С. 365-369.

127. Никольский, С.Н. Восприимчивость кроликов, кошек и собак к Anaplasma ovis / С.Н. Никольский, С.Н. Слипченко, JI.A. Шанина // Тр. 6 научной конференции паразитологов УССР. Киев, 1969. — С. 35-37.

128. Никольский, С.Н. О распространении анаплазмоза овец / С.Н. Никольский, А.Н. Куминский, В.М. Михайлюк // Ветеринария. 1973. -№3.-С.73-74.

129. Нежданов. А.Г. Прогнозирование нарушения воспроизводительной функции у быков производителей / А.Г. Нежданов, А.С. Лободин // Ветеринария.- 1999. - №2. - С.37-38.

130. Овсянникова, Ю.П. Морфологические и инвазионные свойства Anaplasma ovis / Ю.П. Овсянникова // Диагностика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных: Межвузовский сборник научных трудов/ Ставроп. СХИ.- Ставрополь, 1990.- С. 15-16.

131. Огаджанян, П.П. Клинико-патологические изменения при смешанном течении бруцеллеза и анаплазмоза у коров / П.П. Огаджанян // Вестник с.-х. науки.- 1979. №1. — С.82-90.

132. Ойвин, И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований /И.А. Ойвин // Пат. физиология и экспериментальная терапия. — 1960. №4. - С.76-85.

133. Патиева, A.M. Нетрадиционные приемы повышения воспроизводительных и продуктивных качеств крупного рогатого скота /A.M. Патиева //Кубанский государственный аграрный университет Краснодар, 2000. - 164с.

134. Петешев, В.М. Анаплазмоз овец в Казахстане /В.М. Петешев // Паразиты сельскохозяйственных животных Казахстана. — Алма-Ата, 1963.- №2. СЛ 35-145.

135. Петешев, В.М. Анаплазмоз овец на юге Казахстана /В.М. Петешев // Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии. Алма-Ата, 1964.- Вып.4. - С. 140-141.

136. Петешев, В.М. Распространение возбудителя анаплазмоза овец /

137. B.М. Петешев // Тр. института зоологии АН Каз. ССР. 1967. — Т.28.1. C. 129-140.

138. Петешев, В.М. Клиническая картина и патоморфология анаплазмоза овец и диких жвачных / В.М. Петешев, A.M. Бугаев //Тр./ Институт зоологии АН Каз. ССР. 1967. - Т.28.- С. 141-152.

139. Петешев, В.М. Специфичность Anaplasma ovis / В.М. Петешев, А.Х. Пальхова // Ветеринария. 1969. - №10. - С.47.

140. Петешев, В.М. Об иммунитете при анаплазмозе овец /В.М. Петешев // Природная очаговость и вопросы паразитологии животных. — Ташкент, 1971. № 6. - С. 203-206.

141. Петешев, В.М. Закономерности распроствранения анаплазмоза в пределах СССР / В.М. Петешев // Материалы 1-го съезда ВОГГР. -Баку, 1971.-С.251-252.

142. Петешев, В.М. Анаплазмы и анаплазмоз овец /В.М. Петешев-//Акад. наук Казахской ССР. Ин. — т. зоологии. Алма-Ата, 1975. — 120с.

143. Петунин, Ф.А. Краткая характеристика гемоспоридиозной ситуации Туркменской ССР / Ф.А. Петунин // Тр. Туркменского сельскохозяйственного института им. М.И. Калинина, 1947.-Т.1.-С.129-138.

144. Пирумов, И.М. Лечение импортных баранов, больных анаплазмозом // И.М. Пирумов, В.А. Середин // Ветеринария. 1964. - №9.- С.55-57.

145. Позов, С.А. К вопросу восприимчивости коз к A. ovis /С.А. Позов // Материалы 1-го съезда ВОПР. Баку,1971. - С.255.

146. Полковникова, К.И. Наблюдения над осмотической резистентностью регенеративных и дегенеративных форм эритроцитов / К.И. Полковникова// Архив патологии. — 1948.-Т.10, вып.4.

147. Преображенский, О.Н. Число спермиев и искусственно приобретенное бесплодие / О.Н. Преображенский //Ветеринария. — 1986. №9. - С.62-64.

148. Преображенский, О.Н. Профилактика искусственно приобретенного бесплодия у коров и телок / О.Н. Преображенский //Ветеринария. -1991. №6. - С.40-42.

149. Преображенский, О.Н. Активация половой функции у с.-х. животных современный подход / О.Н. Преображенский //Ветеринарная газета. - 1996. - №1. - С.З.

150. Преображенский, О.Н. Половое поведение животных — физиологическая основа для работы по воспроизводству стада / О.Н. Преображенский //Ветеринария. 2001. - № 10. - С.29-31.

151. Прохорова, В.Г. Современная эпизоотическая ситуация по анаплазмозу овец в Ставропольском крае / В.Г. Прохорова, Н.А. Кошкина // Вестник ветеринарии.- Ставрополь, 1996. №1. — С.35-37.

152. Растегаева, Е.Ф. К вопросу переносчиков пироплазмозов овец Азербайджана/ Е.Ф. Растегаева // Сборник работ Ленинградского ветинститута. М.-Л. 1933.- С.51-69.

153. Растегаева, Е.Ф. Dermacentor silvarum, vector des hemoparasites du mouton Anaplasma Ovis et Theileria recondite / Е.Ф. Растегаева // Bull. Soc. Path, exot., 1937.

154. Растегаева, Е.Ф. Гемоспоридиозы (пироплазмозные заболевания) домашних животных Кировской области / Е.Ф. Растегаева // Сб. научных трудов./ Ленинградский вет. институт. — 1949. — В. 10.- С.81-83.

155. Рафалович, Е.М. Кровепаразитарные болезни домашних животных и птиц в Туркменистане / Е. М. Рафалович //Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных Средней Азии. — Ташкент, 1937. — Вып.8. С.37-38.

156. Рахимов, Т.Х Анаплазмоз овец в Узбекской ССР /Т.Х. Рахимов // Болезни сельскохозяйственных животных, 1. Инвазионные болезни. -Ташкент, 1965. С.278-283.

157. Рахимов, Т.Х О восприимчивости некоторых видов домашних и диких животных к A. ovis,Lestoquard, 1924 /Т.Х. Рахимов // Болезни сельскохозяйственных животных, 1. Инвазионные болезни. -Ташкент, 1965. С.284-288.

158. Рахимов, Т.Х Эпизоотология анаплазмоза овец в Узбекистане /Т.Х. Рахимов // Тр. ВИЭВ. 1965. - Т.31. - С.302-304.

159. Рахимов, Т.Х Роль некоторых видов клещей в переносе овечьих анаплазм в условиях Уз.ССР /Т.Х. Рахимов// Тр. Узбекский институт ветеринарии,- Ташкент, 1971. — Т. 19. С.35-38.

160. Рахимов, Т.Х Овечий рунец Melophagus ovinus L,1961 как переносчик Anaplasma ovis Lestiquard,1924/ Т.Х. Рахимов // Тр. Узбекского института ветеринарии.- Ташкент, 1971. Т. 19. - С.42-43.

161. Рекомендации международной конференции по протозоологии « Диагностика, терапия и профилактика протозойных болезней животных» // Вестник ветеринарии. 1998. -№1. - С.98-101.

162. Рыкова, B.C. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота в некоторых районах Северного Кавказа и принципы получения гипериммунной противоанаплазмозной сыворотки /B.C. Рыкова// Автореф. дис. . канд. вет. наук. Ставрополь, 1977. - 18с.

163. Салимов, • Х.С. Дифференциально-диагностическое значение гемограммы при анаплазмозе и лейкозах крупного рогатого скота / Х.С. Салимов, А. Гафуров // Тр. Уз.НИВИ. 1983. - Т.34. - С.60-62.

164. Сахимов, М.Р. Видовой состав и диагностика кровепаразитов крупного рогатого скота Вахшской долины / М.Р. Сахимов, X. Георгиу // Профилактика и лечение инвазионных и незаразных болезней с.-х. животных. Душанбе, 1984. - С.32-36.

165. Святовец, Г.Д. Диагностика воспалительных процессов в половых органах быков / Г.Д. Святовец // Ветеринария. 1988. - №5. - С.50-51.

166. Слипченко, С.Н. Опыт использования РСК для диагностики анаплазмоза овец / С.Н. Слипченко // Матер, научн. конференции,посвященной 50-летию Великой Октябрьской Социалистической революции. -Краснодар, 1967.-Вып.1.-С.217-220.

167. Слипченко, С.Н. К вопросу эпизоотологии овец на Северном Кавказе /С.Н. Слипченко // Тр. Ставропольский СХИ.- 1971. Вып.32.- Т.4. С.37-39.

168. Слипченко, С.Н. Лечение овец при смешанной инвазии анаплазмоза и эпиритрозооноза /С.Н. Слипченко // Тр. Ставропольский СХИ.- 1971.- Вып.34. Т.4. - С. 127-129.

169. Слободяник, В.И. Коррекция воспроизводительной функции быков -производителей / В.И. Слободяник, С.А. Холев, М.И, Рецкий // Ветеринария. 2000. - №8. - С.37-40.

170. Соболев, Н.А. Распространение пироплазмозов и клещей (Ixodoidae) на территории Северного Кавказа / Н.А. Соболев, С.Н. Никольский, М.О. Никитин // Труды Северо-Кавказской ветеринарно-опытной станции — Т. 1. Пятигорск: Севкавведиздат, 1937. — С.35-74.

171. Соколов, Б.Д. Перегоны овец как мера борьбы с гемоспоридиозами в условиях Крыма / Б.Д. Соколов // 25 пленум вет. секции ВАСХНИЛ. -Тбилиси, 1948.-С.21-22.

172. Соколов, Б.Д. К вопросу анаплазмоза овец /Б.Д. Соколов //Тр. Ставропольский СХИ. 1956. - Вып.7.- С.375-378.

173. Соколов, Б.Д. Гемоспоридиозы овец и коз и меры борьбы с ними /Б.Д. Соколов //Совещание по паразитологическим проблемам республик Закавказья и Северного Кавказа. — Махачкала, 1961.

174. Степанов, А.Т. Качество спермы и оплодотворяемость / А.Т. Степанов, А.А. Степанов // Ветеринария. 1983. - №8. - С.48-49.

175. Степанова, Н.И. Анаплазмозы крупного рогатого скота и овец / Н.И. Степанова // Материалы научной ' конференции по проблемам протозоологии. Самарканд - Тайляк, 1963. -С.95-96.

176. Степанова, Н.И. К диагностике анаплазмоза и анаплазмоносительства у овец / Н.И. Степанова // Тр. 5 конфер. По природной очаговости болезней и вопросам паразитологии Средней Азии и Казахстана. Фрунзе, 1964. - Вып.4. - С. 142-143.

177. Степанова, Н.И. Исследования по анаплазмозам жвачных / Н.И. Степанова, Л.П. Дьяконов, Н.А. Казаков // Тр. ВИЭВ. Т. 36. - С. 128139.

178. Степанова, Н.И. Перспективы создания средств специфической профилактики кровепаразитарных болезней крупного рогатого скота / Н.И. Степанова, В.Т. Заболотский, З.П. Мутузкина // С.- х. биология. -1986. №6. - С.74-77.

179. Стрельчик, В.А. Эпизоотологические и клинико-морфологические особенности анаплазмоза КРС в Омской области / В.А. Стрельчик, Ю.М. Гичев, В.И. Зайнчковский // Материалы Всерос. научн.- метод, конф. Омск, 2000.- С. 142-145.

180. Суворов, М.А. Проблемы воспроизводства стада / М.А. Суворов, И.В. Ефимычев, И.А. Новиков // Вет. консультант. — 2002. №16-17. — С.23.

181. Теплова, Е.И. Терапевтический эффект сульфопиридозина натрия при анаплазмозе крупного рогатого скота / Е.И. Теплова // Науч. тр. Ставроп. СХИ. 1982. - Вып.45. - Т.5. - С.50-53.

182. Теплова, Е.И. Об анаплазмозе крупного рогатого скота в Кабардино-Балкарии /Е.И. Теплова, Ю.Д. Иваншин // Диагностика, лечение, профилактика инфекц. и паразитар. Заболеваний с.-х. животных: Сб. науч. тр. Ставроп. СХИ. Ставрополь, 1984. - С.45-47.

183. Теплова, Е.И. Анаплазмоз крупного рогатого скота ( эпизоотология, течение болезни, терапия) /Е.И.Теплова //Автореф. дис. . канд. вет. наук Ставрополь, 1986. - 20с.

184. Теплова, Е.И. К вопросу о клинической картине анаплазмоза КРС /Е.И. Теплова // Диагностика, лечение, профилактика инфекц. и паразитар. Заболеваний с.-х. животных: Сб. науч. тр. Ставроп. СХИ. -Ставрополь, 1990.-С. 12-14.

185. Теплова, Е.И. Эпизоотологическая ситуация по анаплазмозу овец в регионе Северного Кавказа /Е.И. Теплова, Ю.И. Овсянникова, В.Г. Прохорова // Актуальные проблемы ветеринарии. Материалы международной конференции. Барнаул, 1995. - С.30-33.

186. Теплова, Е.И. Луговой клещ на Ставрополье (Ixodoidea. Ixodoidae) / Е.И. Теплова, В.Г. Прохорова, О.Ю. Гудиев // Фауна Ставрополья.-Вып.7. Ставрополь: Изд.СГУ, 1997.-С. 56-57.

187. Теплова, Е.И. Иксодовые клещи Ставрополья / Е.И. Теплова, В.И. Никифоренко, Б.К. Котти, Л.В. Бабенков // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных. Юбилейный сборник-научных трудов. Ставрополь, 2000. - С.23-36.

188. Теплова, Е.И. Влияние анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов производителей / Е.И. Теплова, М.М. Айбазов, Е.В. Мишенина // Вестник ветеринарии.- 2003. - №1. - С.37-39.

189. Теплова, Е.И. Клещ Dermacentor marginatus основной переносчик анаплазмоза овец в Ставропольском крае / Е.И. Теплова, В.И. Никифоренко, Н.А. Кошкина, Д.В. Чурилов // Сб. науч. тр./ СНИИЖК. - Ставрополь,2003. - Вып 1,4.2. - С.61-65.

190. Теплова, Е.И. Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении/ Е.И. Теплова, Н.А. Кошкина, Е.В. Мишенина, В.А. Чвалун // Сб. науч. тр./ СНИИЖК. -Ставрополь,2004. Вып 2,4.2. - С.95-99.

191. Ужанский, Я.Г. К патогенезу посгеморрагической анемии регенерации крови / Я.Г. Ужанский // Врачебное дело. 1932, №23-24.

192. Фридман, J1.M. Осмотическая и механическая резистентность эритроцитов при анемических состояниях / J1.M. Фридман Тбилиси, 1963.

193. Халикаев, М.Г. Окружающая внешняя среда и воспроизводительная способность овец /М.Г. Халикаев // Актуальные вопросы . -Материалы 1 междунар. Научно практ. Конф.(25-26 окт). — Ставрополь, 2001. - С. 538-540.

194. Целищев, J1.A. К изучению видового состава возбудителей пироплазмозов в Казахстане / М.А. Целищев// Тр. Каз. НИВИ. — 1940. -Т.З. -С.8-10.

195. Цомая, И.В. Опыты спленэктомии у овец при гемоспоридиозах / И.В. Цомая // Тр. ГрузНИВИ-195 5 .-Т.2.

196. Черняк, Я.И. Об устойчивости эритроцитов в гипотонических растворах / Я.И. Черняк // Тр. 7-го съезда Российских терапевтов. — М.-JI.,1925.

197. Шаталов, В.Ф. Дифференциация болезней овец с нарушением плодоношения (при инфекциях)/ В.Ф. Шаталов // Инфекц. и паразитар. болезни овец на Сев.Кавказе. — Новочеркасск,1982(1983). — С.32-36.

198. Шаталов, В.Ф. Кампилобактериоз овец на Северном Кавказе/ В.Ф. Шаталов // Бюл. ВИЭВ. -1986. -Вып.62. С.49-51.

199. Шевченко, Т.Н. Терапия анаплазмоза крупного рогатого скота / Т.Н. Шевченко, Н. Шеркулов, У.А. Абдуллаев // Тр. Уз.НИВИ. -1982. -Т.32. 4.1. - С.134-139.

200. Шустов, Н.М. Яды, повышающие резистентность эритроцитов и понижающие ее / Н.М. Шустов // Врачебное дело.-1922, №1-2.

201. Шустов, Н.М. Определение функциональных сил кроветворных органов / Н.М. Шустов, Х.Х. Владос // Врачебное дело.-1922, №15.

202. Эпизоотическое бесплодие у КРС (инфекционный цервико-вагинит)/ М.А. Лучко // Инфекционные аборты у крупного рогатого скота. -Москва, 1972.-С. 153-154.

203. Яблонский, В.А. Видовые особенности обмена веществ в сперме быка, барана и хряка / В.А. Яблонский // Автореф дис. . докт. биол. наук. Львов, 1970. - 34с.

204. Якимов, В.Л. Анаплазмоз овец в СССР / В.Л. Якимов, С.А. Аманжолов, А. Арбузов, П. Журавлев // Вестник современной ветеринарии. 1930.-№5.- С. 159.

205. Якимов, В.Л. О пироплазмозных болезнях овец / В.Л; Якимов, // Овцеводство. 1930. - № 2-3. - С.97-102.

206. Якимов, В.Л. Анаплазмоз коз в СССР / В.Л. Якимов, В.Г. Василия // Вестник современной ветеринарии.-1930.-№21.-С.501.

207. Якимов, В.Л. Современное состояние вопроса о пироплазмозных болезнях крупного рогатого скота/ В.Л. Якимов // Практическая ветеринария. 1931. —№ 7. — С. 4-8.

208. Якимов, В.Jl. К вопросу об анаплазмозе крупного рогатого скота в СССР / В.Л. Якимов, B.C. Белавин, С.Н. Никольский // Тр. АН СССР, Таджикская база, 193 5. -№5. -С. 151-166.

209. Яременко, Н.А. Профилактика и борьба с протозойными болезнями животных/ Н.А. Яременко, В.Т. Заболотский //Ветеринария. 1999. -№4. -С.3-6.

210. Adams, J.H. Differential extraction of antigens of Anaplasma marginale/ J.H.Adams, RJD.Smith // Am.J. Vet.Res. 1988. - Vol. 49. - №2. - P.257-260.

211. Adams, J.H. Heterologius antibody responses of calves to Anaplasma centrale and Anaplasma marginale/ J.H. Adams, J. A.Shiels, A.J. De Vos // Veter. Parasitol. -1989. Vol. 31. - №1. - P.7-12.

212. Agu, W.E. Evaluatuon of semen quality of rams infected with Trypanosoma vivax / W.E. Agu, K. Ige, D.S. Olatunde // Anim. Reprod. Sc. -1986. Vol. 11. - №2. - P.123-127.

213. Ajayi, S.A. Experimental bovine anaplasmosis: clinico-pathological and nutritional studies / S.A. Ajayi, A.J. Wilson, S.F. Campbell // Res. in veter. Sc.-1978.-Vol. 25.-P.76-81.

214. Allbritton, A.R. The transport and excretion of bile pigments in anaplasmosis / A.R. Allbritton, C.L. Seger // Am.J. Vet.Res. 1962. - №23.

215. Allen, P.C. Clinical chemistry of anaplasmosis: blood chemical changes is infected matur cows / P.C. Allen, K.L. Kuttler, R.E. Amerault // Am.J. Vet.Res. 1981. - Vol. 42. - №2.- P.322-325.

216. Anziani, O.S. Vaccination with Anaplasma centrale: suponse after an experimental chalenge with Anaplasma marginale / O.S.Anziani, H.D.Tarabla, C.A.Forg, C.Galleto // Trop. anim. Health Product. 1989. -Vol. 19. - №2.- P.83-87.

217. Baker, N.F. Observation on the pathogenesis of Anaplasma marginale in splenectomized cattle / N.F. Baker, J.W.Osebold, J.F.Christensen // Paperpresented at the 4-th Nate Research Conf. on Anaplasmosis, Baton Rouge. — Louisiana, 1959.

218. Baker, N.F. Erythrocyte survival in experimental anaplasmosis / N.F. Baker, J.W.Osebold, J.F.Christensen // Am.J. Vet.Res. 1961. - Vol. 22. -№88.

219. Bevan L.E.W. Anaplasmosis of Sheep / L.E.W. Bevan // Vet.J. 1912.-№1.- P.400-401.

220. Boperjee, P.K. Evaluation of effect of five daille intravenous injections of oxytetracyline hydrochloride on clinical causes of anaplasmosis in crossbred cattle / P.K.Boperjee, C.Guha // Jndian Veter. J. 1989 - Vol. 66. - №1. -P.62-64.

221. Brown, J.E. Blood magnesium values in healthy cattle and in cattle affected with anaplasmasis and eperythrozoonosis / J.E.Brown, R.G. Hidalgo , E.W. Jones, C.R.Woyle // Am.J. Vet.Res. 1986. - Vol. 47. -№1.- P. 158-162.

222. Cantor, G.H. Opsonization of Anaplasma marginale mediated by bovin antibody against, surfais protein MSP-1 / G.H.Cantor, C.H.Pontzer, G.H.Palmer // Veter. Immunol. Immunopathol. -1993. Vol. 37. - №3/4.-P.343-350.

223. Crosbie, P.R. The destribution of Dermacentor hunteri and Anaplasma sp. In desert bighorn sheep (ovis canadensis)/ P.R.Crosbie, W.l. Goff, D. Stiller //J. Parasitol. 1997. - Vol.83. - №1. - P.31-37.

224. De Kock, G.A. Splenectomy in domesticated animals and its sequels with special reference to anaplasmosis in sheep / G.A. De Kock, J.B. Quinlan // The Onderstepoort Journal.-1926.-V.VII.

225. Dimopoullos, G.T. Studies of bovine Erythrocytes in anaplasmosis / G.T.Dimopoullos, D.M.Bedell //Am.J.Vet.Res. 1962. - Vol.23. - №.95.

226. Donovan-Myhand, J. A rapid staining procedure for Anaplasma marginale in bovine erythrocytes / J.Donovan-Myhand, L.T.Hart, C.Liu e.a. // Am.J.Vet.Res. 1984. - Vol.45. - №10. - P.2143-2144.

227. Dupeolu, O.O. Transmission of Anaplasma marginale from a naturally-infected wild African giant rat ( Cricetomys gambianus, Waterhause) to a calf in Nigeria / O.O.Dupeolu, O.E.Akinboade, A. Adetunji // Veter. Parsitol -1981. Vol.8. - №4. - P.337-339.

228. Dwivendi, S.K. Clinical chemistry of anaplasmosis: biochemical changes in naturally infected goats / S.K.Dwivendi, Y.A.Yousif // Indian Veter. J.-1984. Vol.61. - № 12. - P. 1024-1026.

229. Erp, E. Exit of Anaplasma marginale from bovine red blood cells / E. Erp,

230. D.Farney // Am.J.Vet.Res. 1975. - Vol.36.-№5. - P.707-709.

231. Escobar, M.R. Macrophages et lymphocytes: natura, functions and interactions / M.R. Escobar // Adv.Exper. Med. Biol. 121 A. and B.-New York and London: Plenum Press, 1980.

232. Hansard, S.L. Anemia of induced anaplasmosis in the calf / S.L.Hansard, L.E.Foote // Amer. J. Physiol. 1959. -Vol.197 - P.711 - 714.

233. Hidalgo, R.G. Anaplasma marginale in tick cell cultural / R.G.Hidalgo,

234. E.W.Jones, J.E.Brown, A.J.Ainsworth // Am.J.Vet.Res. 1989. - Vol.50 -№ 12. - P.2028-2032.

235. Hidalgo, R.G. Infectivity of Anaplasma marginale from tick cell culrure / R.G.Hidalgo, E.W.Jones e.a. // Am.J.Vet.Res. 1989. - Vol.50. - №12. -P.2033-2036.

236. Iorgenson, W.K. Seep adapted Anaplasma marginale maitains virulens for cattle / W.K.Iorgenson, R.E.Bock, A.J.De Vos, J.A.Shiels // Austral.Veter.J. 1993.-Vol.70.-№5.-P. 192-193.

237. Kessler, R.H. In vitro cultivation of Anaplasma marginale: invasion of and development in noninfected erythrocytes / R.H.Kessler, M.Ristic // Am.J.Vet.Res. 1979. - Vol.40. - №12. - P. 1774-1776.

238. Kocan, K.M. Longevity of colonies of Anaplasma marginale in midgut epithelial cells of Dermacentor andersoni / K.M.Kocan, D.Holbert, W.Edvards et al. // Am.J.Vet.Res. 1986. - Vol.47. - №8. - P. 1657-1661.

239. Kocan, K.M. Demonstration of Anaplasma marginale Theiler in Dermacentor variabilis (Say) by Ferritin-Conjugated Antibody Technique / K.M.Kocan, K.C.Hsu, J.A.Hair, S.A.Ewing // Am.J.Vet.Res. 1978. -Vol.4.-№12.-P.1977-1981.

240. Kocan, K.M. Development of Anaplasma marginale in salivary glands of male Dermacentor andersoni / K.M.Kocan, W.L.Goff, D.Stiller et al. // Am.J.Vet.Res. 1993. - Vol.54. - № 1. - P. 107-112.

241. Kreier, J.P. Anaplasmosis. XVI. The pathogenesis of anemia produced by infection with Anaplasma / J.P.Kreier, M.Ristic, W.Schroder // Amer. J. Vet. Res. 1964.- Vol.25. - №105.

242. Kuttler, K.L. chemotherapy to eliminate Anaplasma marginale under field and laboratory conditions / K.L.Kuttler, L.W.Johnson, J.E. Simpson // Proc. / Ann.Meet. United States Anim. Health Assn Richmond (Va), 1980. -№84. -P.73-82.

243. Kuttler, K.L. Dinamics of Anaplasma marginale in splenectomised calves treated with either imidocarb or oxytetracycline / K.L.Kuttler // Trop. anim. Health product. 1986. - Vol.18. - №2. - P.91-96.

244. Laugg, J.L. Evaluation of Jackrabbits as nonruminant host for Anaplasma marginale / J.L.Laugg, B.A.Newman // Am.J.Vet.Res. 1985. - Vol.46. -№3. - P.669-670.

245. Lestoqurd, F. Deuxieme note sur les piroplasmosis du mouton en Algerie. L'anaplasmose: Anaplasma ovis not. sp. / F.Lestoqurd // Bull. Soc. Path. Exot.- 1924-Vol.l7. №9.

246. Logan, T.M. Persistence of colonies of Anaplasma marginale ever wintering Dermacentor variabilis /T.M.Logan// Am.J.Vet.Res. — 1987. -Vol.48. №4.-P.661-663.

247. Mazzola, V. Electron microscope studies of Anaplasma marginale in a Aedes albopictus culture system / V.Mazzola, T.E.Amerault, T.O.Roby // AmJ.Vet.Res. 1979. - Vol.40. - №12. - P.l812-1815.

248. Mazzola, V. Anaplasma marginale in bovine erythrocyte cultures / V.Mazzola, K.L.Kuttler // Am.J.Vet.Res. 1980. - Vol.42. - №2. - P. 199201.

249. Magonigle, R.A. Anaplasma ovis in Idaha sheep / R.A.Magonigle, W.P.Eckblad, S.D.Lincoln, F.W.Frank // Am.J.VetRes. 1981. - Vol.41. -№12. - P.2087-2088.

250. Magonigle, R.A. Response of cattle upon reexposure to Anaplasma marginale after elimination of chronic carrier infection / R.A.Magonigle, T.J.Newby // Am.J.Vet.Res. 1984. - Vol.45. - №4. - P.695-697.

251. McCorkle-Shirley, S. High-yield preparation of purefield Anaplasma marginale from infected bovine reblood cells / S.McCorkle-Shirley, I.T.Hart, A.D.Larson e.a.- // Am.J.Vet.Res. 1985. - Vol.46. - №8. - P.l745-1746.

252. Malmgren, L. Experimentally induced testicular alteretion in boars: Histological and ultrastractural findigs / L.Malmgre // J. Veter. Med.Ser.A. -1989. Vol. 36. - №1. - P.3-14.

253. More,. Т. Enzymes of oxydant defence system of leucocytes and erythrocytes in bovine anapasmosis/ T.More, G.R.Reddy, S.P.Shapma, L.N.Singh // Veter. Parasitol. 1989. - Vol. 31. - №3/4.- P.333-337.

254. Nielsen, K. Development and validation of indirect Enzyme immunoassay for detection of antibody to Anaplasma marginale in bovine sera / K.Nielsen, P.Smith, D.Gall e.a. // Veter. Parasitol. 1996. - Vol. 67. - №3/4.- P.133-142.

255. Отеке, B.C.O. Disruption of spermatogenesis in boars sub-clinically infected with Trypanosoma brucei- brucei / B.C.O.Omeke, G.Icboeli // Anim. Reprod.Sc. 2000. - Vol.63. - P. 197-204.

256. Osvath, Z. A hereel fajulas es sorvadas szovetana setesben / Z.Osvath, L.A.Wekerie // Magiar. Allatorv. Lapja. 1989. - evf 44, sz.2. - P.85-90.

257. Rees, C.W. Transmission of anaplasmosis by various, species by ticks / C.W. Rees// U. S. Dept. of Agr. Techn. 1934. - №418.-P.1-17.

258. Refsal, K.R. Testicular degeneration in a male goat: A case report / Refsal K.R., Simpson D.A., Gunther J.D. // Theriogenology. 1983. - Vol.19. -№5. - P.685-691.

259. Ribeiro, M.F.B. Attempted transmission of Anaplasma marginale by infected Boophilus microplus / M.F.B. Ribeiro, J.D.Lima, J.H.P.Salcedo // Agr. brasil. Med. Veter. Zootecn. Belo Horizonte, 1991. - Vol.48. - №4. -P.397-402.

260. Ristic, M.R. Anaplasmosis / M.R.Ristic // Advences in Vet. Science. -New Yore and London, 1960. №6. - P. 121-176.

261. Ristic, M.R. Studies in anaplasmosis. III. An autoantibody and symptomatic macrocystic anemia / M.R.Ristic // Am.J.Vet.Res. 1961. -Vol.22. - №90.

262. Ristic, M.R. Modifid live Anaplasma-marginale Vaccine, ANA V/V tm / M.R. Ristic, L. Wanderagala // Proc./Ann.Meet. United States Anim. Health Assn Richmond (Va), 1991. - №95. -P.220- 226.

263. Rose, N.R. Manual of clinical immunology / N.R. Rose, H. Friedman // Amer. Soc. Microbiol. Washington, 1980.-P. 465-469.

264. Schunter, C.A. Radioimmunoassay for Anaplasma marginale antibodies in cattle/ C.A.Schunter, G.Liatch // Am.J.Vet.Res. 1988. - Vol.49. - №4. - P.504-507.

265. Sharma, M.C. Studies on the anaplasmosis in Murrah buffaloes in Vietnam with reference to incidence, clinico-haematological changes and chemotherapy / M.C.Sharma, N.N.Pathak, R.P.Verma e.a. // Indian Veter. J.- 1984.-Vol.61.-№10.-P.890-894.

266. Smith, R.D. Isolatio of Anaplasma marginale non trasmitted by tick / R.D.Smith, M.G.Levy, M.S.Kuhlenschmidt e.a.// Am.J.Vet.Res. 1986. -Vol.47.-№1.-P: 127-129.

267. Smith, R.D. Epidemiologic investigationancontrol of an epizootic of anaplasosis in cattle in winter /R.D. Smith, L.L.Hungerford, C.T.Armstrong // J. Am. Veter. Med. Assn. 1989. - Vol.195. - №4. - P.476-480.

268. Splitter, E.J., Anthony, H.D., Twiehaus, M.J. Anaplasma ovis in the United States / EJ. Splitter, H.D.Anthony, M.J. Twiehaus// Am.J.Vet.Res. -1956.- Vol.17. №64.

269. Stiller, D. Detection of colonies of Anaplasma marginale in salivar glands of three Dermacentor spp. Infected as nymph or adult / D.Stiller, K.M.Kocan, W.Edvards et al // Am.J.Vet.Res. 1989. - Vol.50. - №8. -P.l 381-1385.

270. Swift, B.L. Bovive fetal anoxia observed in pregnant beef heifers experimentally inoculated with Anaplasma marginale / B.L. Swift, R.J. Paumer // Theriogenology. -1978. Vol.10. - №5. - P.395-403.

271. Swift, B.L. Testicular degeneration and libido loss in beef bulls experimentally inoculated with Anaplasma marginale / B.L.Swift,

272. J.D.Reeves, G.M.Thomas // Theriogenology. -1979. Vol.11. - №4. -P.277-290.

273. Swift, B.L. Anestrus in cycling beef heifers experimentally inoculated with Anaplasma marginale / B.L.Swift, R.W.Johnson, G.M.Thomas // Theriogenology. -1983. Vol.20. - №6. - P.715-724.

274. Swift, B.L. Anemia assotiated with anestrus in beef heifers inoculated with Anaplasma marginale:'endocrinology and ovarian changes / B.L.Swift, W.J.Murdoch, R.R.Dahlgren // Theriogenology. 1984. - Vol.22. - №6. -P.643-649.

275. Theiler A. Anaplasma marginale (Genus nov.et sp. nov.). / A.Theiler //Un nouveau protozoaire du.betail. Bull. Soc. Path. Exot. - №3. - 1910. -P.135.

276. Van Furth, R. Mononuclear Phagocytes: functional aspects /, R. Van Furth. Hague, 1980. - 187 p.

277. Veeramachaneni, D.N.R. Deteriorativg trends in male reproduction: idiopathic or enviromental? / D.N.R.Veeramachaneni //Anim. Reprod. Sc. -2000. Vol.60/61. - P.121-130.

278. Viola, G. Recherches experimentales sur quelques alterations du sang apres la saignee / G.Viola, G.Jona // Arch. Ital. de biol.-1895.-T.24.- №2.

279. Yeruham, I. Clinical, clinico pathological and serological studies of Babesia ovis in experimentally infected sheep. / I.Yeruham, A.Hadani, F.Galker et al. // J. Veter. Med. - Ser.B. - 1998. - Vol.45. - №7. - P.385-394.

280. Yeruham, I. Som epizootiological and clinical aspects of ovin babesiosis caused by Babesia ovis a review. / I.Yeruham, A.Hadani, F.Galker // Veter. Parasitol. - 1998. - Vol.74. - №214. - P. 153-163.

281. Zangg, J.L. Bovine anaplasmosis: In utero transmission and the immunologic significance of ingested colostral antibobies / J.L.Zangg, K.L.Kuttler // Am.J.Vet.Res. 1984. - Vol.45. - №3. - P.440-443.1. И7

282. Zangg, J.L. Bovine anaplasmosis: Transplacental transmission as it relates to state of gestation / J.L.Zangg // Am.J.Vet.Res. 1985. - Vol.46. - №3. -P.570-572.

283. Zangg, J.L. Test of the sheep ked Melophagus ovinus(L) as a vector of Anaplasma ovis Lestoquard / J.L.Zangg, M.E.Coan // Am.J.Vet.Res. 1986. -Vol.47. - №5.-P. 1060-1062.

284. Zangg, J.L. Seasonality of natural transmission of bovin anaplasmosis under desert mountain rang condition/ J.L.Zangg // J. Am. Veter. Med. Assn. 1990. - Vol.196. - №7. - P. 1106-1109.

285. Zangg, J.L. Oestradiol combined with oxytetracycline as terapy for severe bovive anaplasmosis / J.L.Zangg // Veter. Rec. 1998. - Vol.142. - №2. -P.44.

286. Zinn, G.M. Effect of eperythrozoonosis on sow productivity / G.M. Zinn, G.W.Jesse, A.W.Dobson // J. Am. Veter. Med. Assn. 1989. - Vol.182. -№4. - P.369-371.

Информация о работе

Кошкина, Наталья Анатольевна
кандидата биологических наук
Москва, 2008
ВАК 03.00.19

Диссертация

Иммунобиологические аспекты и эпизоотологическая характеристика анаплазмоза овец в Ставропольском крае - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы