Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Анаплазмоз рогатого скота в Центральном регионе Российской Федерации: эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и меры борьбы

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Анаплазмоз рогатого скота в Центральном регионе Российской Федерации: эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и меры борьбы"

На правах рукописи

Мальцева Ольга Евгеньевна

Анаплазмоз рогатого скота в Центральном регионе Российской Федерации: эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и

меры борьбы.

03.00.19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва 2004 г.

Работа выполнена во Всероссийском научно-исследовательском институте экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко, Рязанской областной ветеринарной лаборатории, хозяйствах Рязанской области.

Научный руководитель:

доктор биологических наук, лауреат Государственной премии, профессор Заблоцкий ВячеславТитович

Официальные оппоненты

1. Член-корреспондент РАСХН, доктор биологических наук, профессор Василевич Федор Иванович

2. доктор ветеринарных наук, профессор Тимофеев Борис Александрович

Ведущая организация: Всероссийский институт гельминтологии им. К.И. Скрябина. .

Защита состоится «7 » 2004 в гу часов

На заседании диссертационного совета Д 006.33.01 при ГНУ Всероссийский научно-исследовательский институт

экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко по адресу: 109428, г. Москва, Рязанский проспект, 24, кор.1, ВИЭВ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВИЭВ

Автореферат разослан «/3 » ОИшЛ^/ь.^- 2004

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор ветеринарных наук, профессор Овдиенко Н.П.

sooi-b "/oso

/(gOl?

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы.

Анаплазмоз — трансмиссивное, лихорадочное заболевание животных, протекающее с явлениями анемии и истощения, вызываемое специфическими кровепаразитами из рода Anaplasma Theiler, 1910.

Возбудитель относится к царству прокариотов, близкий по структуре представителям пситтакоза - лимфогранулемы трахомы (ГШТ, хламидии) и риккетсиям. Лихорадка непостоянного типа, анемия - аутоиммунной при-i роды.

Анаплазмоз впервые установлен у крупного рогатого скота в Техасе Смитом и Кильборном в 1893 году (цит. по книге «Анаплазмозы животных» 1965). В России возбудитель анаплазмоза был обнаружен Джунковским и Лусом в 1903 году и рассматривался авторами как одна из форм тейлерий.

Передается иксодовыми и аргасовыми клещами, кровососущими насекомыми (Дьяконов Л.П. 1963, 1998), а также при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения ветеринарно-эпизоотических мероприятий. Болезнь распространена повсеместно, вызывая гибель и вынужденный убой 30-40% и более животных (Гробов О.Ф. 1961, 1963).

Заболевание протекает остро, подостро и хронически, заканчиваясь практически пожизненным анаплазмоносительством с периодическими рецидивами болезни. Оно принимало характер спорадических случаев, эпизоотий и эпизоотических вспышек. (Anon, 1991,Гусев A.A., Захаров В.М., Мищенко В.А. 1999)

Ареал болезни в России в настоящее время расширяется: кроме южных областей^ традиционно неблагополучных по анаплазмозу, болезнь зарегистрирована на 27 административных территориях (Брянской, Калужской, Рязанской, Калининградской, Саратовской, Тюменской, Владимирской, Нижегородской, Новосибирской, Ульяновской областях, Алтайском ¡фае и др.)

Необходимо отметить, что ныне болезнь регистрируется в регионах, где ранее она не встречалась, что приводит к трудностям в постановке диагноза, и в последующем к запаздыванию с принятием мер по лечению и ликвидации болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа, снижения роста молодняка и молочной продуктивности коров, неэффективного использования корма, затрат на дорогостоящее лечение и мероприятия по борьбе с переносчиками.

В США сегодня потери в скотоводстве от анаплазмоза оцениваются в 50 миллионов долларов, падеж ежегодно составляет 50 000 голов крупного рогатого скота.

Гибель больных животных, снижение живого веса, уменьшение приплода и слабая жизнеспособность ягнят, уменьшение количества и снижение качества шерсти, расходы по уходу, содержанию, кормлению, лечению больных животных и проведение профилактических мероприятий состав-

1

.....Í........

ляют экономический ущерб от анаплазмоза овец. Болеют также дикие парнокопытные филогенетически родственные крупному рогатому скоту: буйвол, зебу, лось, олень, антилопа, косуля. Подтверждено заражение овец А. marginale и крупного рогатого скота A. ovis (Корниенко-Конева З.П. 1955). Тяжесть заболевания усиливается в ассоциативных связях с возбудителями других болезней, например, с лептоспирозом (Яременко Н.А., 1999).

Радикальная профилактика, включающая борьбу с переносчиками, дорогостоящая и сложная, а в ряде случаев трудновыполнимая (Гробов О.Ф, 1964, Слипченко С.Н., 1969, Степанова Н.И., 1975, Никольский С.Н., Минасян

B.Н., Муромцев А.Б., Русанов Н.И., 1997). Лечение ограничено единственно эффективными тетрациклинами. Поэтому естественным было стремление протозоологов создать специфические средства борьбы с анаплазмозом. С этой целью в первую очередь использовали для крупного рогатого скота: инъекции живых возбудителей A. marginale, либо аттенуированных, либо малопатогенных штаммов. Как показала практика, применение аттенуированных штаммов анаплазм часто сопровождалось риверсией к исходным биологическим свойствам и, соответственно, к значительному распространению болезни. (Dalglish et al. 1990, Brinkman, Kersting 1990, Jorgensen et al. 1992, Cantor et al. 1993, Figueroa et al. 1993, Казаков H.A. и др. 1996, Cancalves et al. 1997, Георгиу X. 1997,1998).

Второй путь заключался в использовании инактивированных возбудителей (A. marginale, A. ovis)^ Jpи чего была сделана попытка применения эмульгированной инактивированной вакцины против анаплазмоза овец для профилактики анаплазмоза крупного рогатого скота и наоборот, в связи с тем, что A. ovis и A. marginale имеют общие антигенные детерминанты. (Nakamura, Kawazu, Minami, 1993,, Заблоцкий В.Т. и др., 1997, Мальцева О.Е. 1997)

■ Помимо специфической профилактики, для борьбы с анаплазмозом используется химиотерапия и химиопрофилактика, с помощью антибиотиков пролонгированного действия (Казаков Н.А., Семина Л.Ю. 1992, Родин

C.Д., Заблоцкий В.Т., 1992, Гасанова А.Н. 1992, Jorgensen, Bock 1993, Ma-honey 1994, Cholett 1995, Гусев А.А., и др, 1999). Однако в последнее время представляют большой интерес липосомные формы лекарственных средств. Как известно, липосомы-это искусственно полученные бислойные фосфолипидные везикулы, которые используютсяв качестве носителей медикаментозных средств. По сравнению с другими лекарственными формами имеют ряд преимуществ, а именно:

1) возможен целенаправленный экспорт в структуры ретикулоэндотели-альной системы,

2)снижение токсичности лекарственных препаратов,

3) деградация в биологических системах,

4) иммунологическая инертность,

5) широкие возможности включения молекул и макромолекул различных химических классов без потери биологической активности,

6) сохранение интактносга включенных препаратов,

7) высокая эффективность проникновения в клетки,

S) простота приготовления.

В течение последних лет было инкапсулировано более 150 лекарственных препаратов (ферменты, белки, витамины, стероиды, противоопухолевые препараты) (Sallovitz, Zonco, Menghini, Lanusse 1998, Новик T.C., Скворцова Ф.Н., 1999;).

В связи с вышеизложенным, в процессе выполнения настоящей работы перед нами была поставлена цель - изучить некоторые аспекты эпизоотологии, специфической профилактики, химиотерапии анаплазмоза крупного рогатого скота, овец и усовершенствовать меры борьбы с клещами-переносчиками. Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

1. выявить особенности эпизоотического процесса при анаплазмозе рогатого скота в центральном регионе России на примере Рязанской области.

2. изучить специфичность и напряженность иммунитета при анаплазмозе в зависимости от адъюванта вакцины и вида возбудителя: А. ovis и А. marginale

3. изучить влияние адъювантов, используемых при изготовлении вакцины, на её иммуногенность.

4. изучить в сравнительном аспекте эффективность 3-х видов тетрациклина: обычного, пролонгированного и липосомной формы при анаплазмозе.

5. изучить эффективность некоторых пестицидов против клещей-переносчиков анаплазм.

Научная новизна.

Изучены и обобщены сведения о распространении сезонной и возрастной динамики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота в центральном регионе России.

Уточнен видовой состав анаплазм в центральном регионе: механизм трансмиссии возбудителя. Доказана специфическая активность и развитие перекрестного иммунитета анаплазменной вакцины для крупного рогатого скота при использовании на овцах и наоборот.

Усовершенствованы методы приготовления анаплазменной вакцины.

Показана значимость эпизоотического аспекта проблемы.

Установлена более высокая лечебная эффективность липосомной формы тетрациклина, чем обычного или на пропиленгликоле.

Практическое значепие работы.

Полученные данные по эпизоотологии, специфической профилактике, химиотерапии анаплазмоза рогатого скота позволили усовершенствовать рекомендованную схему мероприятий по профилактике и оздоровлению хозяйств региона от анаплазмоза.

Положения, выносимые на защиту диссертации:

1. особенности эпизоотического процесса при анаплазмозе в Рязанской области

2. специфическая профилактика рогатого скота против анаплазмоза.

3. специфичность видов A. ovis и A. marginale

4. химиотерапия анаплазмоза крупного рогатого скота.

Апробация работы

Результаты диссертационной работы доложены на международной научно-производственной конференции по протозоологии (1997г. Москва); на конференции, посвященной 110 годовщине со дня рождения Маркова A.A. (Москва, 2002г); на семинаре по инфекционным и инвазионным заболеваниям животных при ветотделе Рязанской области.

Публикации результатов исследований.

По теме диссертации опубликовано 2 научные работы в журнале «Вестник ветеринарии» № 7, 1998г., и в книге «Актуальные вопросы диагностики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных» (Ставрополь, 1999г.).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 174 страницах текста и включает введение, обзор литературы, собственные исследования, список литературы и приложение. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 17 рисунками, и 7 графиками. Список использованной литературы включает 277 источников, из них 130 иностранных. В приложении приведены клинико-гематологические показатели у вакцинированных против анаплазмоза животных индивидуально, а также представлены 4 документа, подтверждающие наиболее важные результаты этапов исследований и их практическую ценность.

Собственные исследования.

Материалы и методы исследований.

. Работу выполняли с 1995 по 2003г. в лаборатории протозоологии ВИ-ЭВ, в Рязанской областной ветеринарной лаборатории, в Сасовской межрайонной лаборатории Рязанской области, на ветеринарной станции и ветеринарных участках Кадомского и Спаского районов Рязанской области. Микроскопически исследовано 728 мазков крови от спонтанно больных животных, проведено на протяжении 2-х лет исследование сывороток крови в РДСК у 90 животных, вакцинированных против анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота и у 50 контрольных животных.

Спленэктомию и обработку донорской 1фови для приготовления ана-плазменного антигена производили по методике ВИЭВ(1984г).

Сбор клещей осуществляли с момента выгона скота на пастбище, примерно с 4-9 мая по октябрь-ноябрь; обследование производильсь как на частном, так и на общественном скоте.

Животных, подвергавшихся вакцинации против анаплазмоза, предварительно исследовали на бруцеллез, лейкоз, лептоспироз (РМА), анаплазмоз путем микроскопии мазков и исследовании сыворотки крови в РДСК, проводили копрологические анализы для исключения гельминтозов.

4

В клинические исследования, проводимые ежедневно, входили наблюдение за общим состоянием животных: измерение температуры тела, частоты пульса и дыхания, длительности паузы между руминациями в секундах, цвета видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, состояние сердечной деятельности и желудочно-кишечного тракта.

Уровень паразитемии при микроскопии выводили путем просмотра 100 полей зрения микроскопа, а при наличии большого количества анаплазм -путем подсчета и процентного соотношения общего количества эритроцитов с количеством эритроцитов, пораженных анаплазмами.

В гематологические и биохимические исследования входили: определение содержания гемоглобина в грамм-процентах, подсчет эритроцитов и лейкоцитов в 1 мкл крови с помощью счетной камеры Горяева, концентрации общего белка - на РФ-22 с использованием таблицы Райса.

Вакцину инактивированную эмульгированную против анаплазмоза овец готовили из возбудителя, полученного из крови спленэктомированной больной анаплазмозом овцы в период максимальной паразитемии с последующим эмульгированием в масляно-ланолиновом адьюванте. Полученную вакцину проверяли на реактогенность и иммуногенность.

Аналогичную работу проводили при изготовлении вакцины из А. marginale.

Опыты по вакцинации крупного рогатого скота вакциной из A. ovis осуществляли по разрешению Департамента ветеринарии МСХ РФ на 40 телятах (в том числе 10 контрольных) 8-12 - месячного "возраста. В опытах по вакцинопрофилактике анаплазмоза овец эмульгированной вакциной, приготовленной из антигена А. marginale использовали 70 овец (в том числе 10 контрольных). Для получения липосомного тетрациклина осуществляли его иммобилизацию хроматографически чистым лецитином (марки Serva, Германия) в молярном соотношении 7:3. Степень окисления липи-дов устанавливали по перекисному индексу Клейна. Количество препарата, не включившегося в липосомы, выявляли микробиологическим путем. Об эффективности лечения судили по числу освободившихся от анаплазм животных и по их клиническому состоянию. Липосомный тетрациклин больным животным вводили внутримышечно в дозе 1000 ед. на 1 кг массы тела животного. В качестве контроля применяли тетрациклин-основание в 1%-ном растворе новокаина, тетрациклин-основание на 40%-ной глюкозе в 2%-ном растворе, доксоветин, оксиветин. Контрольную группу телят не лечили.Под опытом находились 42 теленка в возрасте 18-24 месяца, которые были разделены на 7 групп по 6 голов в каждой. Для борьбы с клещами-переносчиками использовали «Бутокс», «Мустанг», «Протеид», согласно рекомендации изготовителей.

В опытах использовалось 40 голов 1фупного рогатого скота в возрасте от 14 до 24- месяцев. Животные были разделены на 4 группы: 3 - опытных, 1 - контрольная.

Результаты исследований: 5

Эпизоотология анаплазмоза крупного рогатого скота в Рязанской области.

По агро-климатическим условиям Рязанская область делится на 3 зоны: северная пониженная часть - «рязанская Мещера», вторая - центральная часть области, являющаяся переходной от лесной к лесо-степной, и третья, южная и юго-восточная часть области с четко выраженным лесостепным характером местности.

В настоящее время стационарно неблагополучными по анаплазмозу являются все районы Рязанской области. За период с 20 августа 1996г. по 1 ноября 2002г обследовано несколько тысяч голов крупного и мелкого рогатого скота.

За период наблюдения всего с животных было снято 166.134 клеща, из них с крупного рогатого скота 125.162 клеща и 40972 - с мелкого рогатого скота . Из снятых клещей к виду БегтасеМог тейфпайв принадлежали 165324 (99,5%) особей, к виду НаеторЬуБаШ о!орЫ1а 810 (0,5%) особей.

Возрастную и породную динамику развития инвазии изучали на коровах различных возрастных групп, спонтанно зараженных анаплазмозом.

Таблица 1

Показатель заклещеванности и зараженности крупного и мелкого рогатого скота анаплазмозом по Кадомскому району за 1996-2002 год

Год Количество Коли- Индекс Процент

обследо- чество обилия зараженно-

ванных снятых клещей сти ана-

животных клещей плазмозом

крупного крупного

- рогатого рогатого

скота скота

1 2 3 4 5

1996 1650 19800 10,1 75%

1997 1639 24 585 15,0 85%

1998 1448 21720 15,0 92%

1999 1232 16107 13,0 100%

2000 1136 12496 11,2 100%

2001 1102 14326 13,0 100%

2002 1008 16128 15,0 100%

1 2 3 4 5

Количество Обследованных животных мелкого рогатого скота

2000 988 12844 13,0 75%

2001 1002 16032 16,0 78%

2002 1008 12096 12,0 85%

Продолжение таблицы

/¿рта иатичес^их />оиояоё>.

ЩШАЛШЙ, 'ПЕРЁЩт йш ЛЕСНОМ. (I

::_______к. лш-тепиои (га)

Жша Лесо-сшш

Анализ таблицы свидетельствует об отсутствии корреляции между числом клещей на животных (по индексу обилия) и процентном зараженных анаплазмозом животных.

Первичное заражение рогатого скота анаплазмозом происходит в основном в конце второй, в начале третьей декады апреля, а также в начале мая и совпадает с началом активной прогулки коров по прифермским участкам при наличии теплой погоды. Наиболее тяжело заболевание протекает в июле и августе, при жаркой погоде у первотелок.Заражение скота в октябре является обычным явлением, так как, несмотря на невысокие среднемесячные температуры, в отдельные месяцы температура может достигать +11 - +12°С. Осеннее-зимняя вспышка анаплазмоза протекает с ноября по февраль (в зимнее-стойловый период). Нами установлено, что повышение температуры в середине апреля способствует активизации перезимовавших клещей в стадии имаго, являющейся фазой, передающей возбудителя восприимчивому животному.

Анаплазмоз чаще всего регистрируется у животных от 1,5 до 3-х месяцев. Молодняк в возрасте от 10 месяцев до 1,5 лет начинает болеть с начала пастбищного сезона. Заболевание наблюдается у первотелок. Бычки как правило подвергаются убою вскоре после рождения.

Вакцинопрофилактика анаплазмоза крупного рогатого скота вакциной из А. ovis.

Многочисленные опыты, проведенные в ВИЭВ в 1984-88гг. показали существование общих детерминант в антигенной структуре А. ovis и А. marginale и позволили в дальнейшем готовить антиген для серологической диагностики анаплазмоза овец и крупного рогатого скота из А. ovis, как наиболее доступного и дешевого сырья. При изготовлении антигена как из крови овец, так и из крови крупного рогатого скота получали антигены различной активности. Согласно разрешения Департамента ветеринарии МСХ РФ был проведен опыт по вакцинации 40 телят в возрасте 10-13 месяцев против анаплазмоза ипактивированной эмульгированной вакциной из антигена А. ovis с адъювантом из легкого минерального масла и безводного ланолина. Животным первой группы вакцину вводили подкожно с правой стороны скулового гребня головы в дозе 2 мл; телятам 2-й и 3-й группы подкожно в нижнюю треть шеи с двух сторон по 1,5-2,5 мл соответственно. У животных всех трех опытных групп после вакцинации имело место повышение гемоглобина, титра антител в различной степени выраженности. Температура тела и концентрация общего белка колебалась в пределах нормы. Отклонений в физиологическом состоянии у животных после иньекции не наблюдали. Спустя 45 дней телят всех 3-х групп повторно вакцинировали в тех же дозах и в те же места. Позднее на месте инъекции образовывалась гранулема - расплывчатое вначале и четко очерченное - через 12-18 дней после вакцинации, безболезненная, эластичная и подвижная. У животных,вакцинированных в дозе 2,0 мл гранулемб/размером 0,5X1 см сохранялись безболезненными, эластичными, подвижными в течение

180-190 дней после 2-го введеня вакцины; у животных, вакцинированных в дозе 3 и 5 мл - в течение 110-120 дней.

Проверка напряженности иммунитета у телят.

Через два месяца после вакцинации телята были разделены на 2группы: первую (8 телят) по 2 животных из каждой группы и 2 контрольных были заражены инвазированной анаплазмами кровью в количестве, 7,5x104 паразитов на 1 голову (животные содержались на стационаре). Оставшихся телят вместе с 8 контрольными выпасали на заклещсванных пастбищах. В результате проведенных опытов вакцинированные животные, зараженные инвазированной кровью, остались клинически здоровыми; у 2-х телят из первой группы в мазках были обнаружены единичные анаплазмы, лечебного вмешательства не потребовалось. Гематологические показатели находились в пределах нормы. У вакцинированных телят, находившихся на пастбище, несмотря на обнаружение клещей (до 27-35 особей на животном), признаков анаплазмоза не установлено, в то время как контрольные заболели. Через 115 дней после вакцинации у телят 1-й группы наблюдали легкое угнетение, частичную потерю аппетита и нарастание паразите-мии (до 10-15 анаплазм в 100 полях зрения. У животных, вакцинированных дозами 2, 3, 5 мл через 9-104 дня после первой вакцинации титра антител в РДСК на 4+ были у 100%, через 124 дня у 80%; через 138 дней у 32%, через 168 дней у 15%, через 229 дней у 10%, в дальнейшем положительно реагирующие в РДСК не выявлялись. У контрольных животных титры антител в РДСК на 4+ начали выявлятся через 95-110 дней после начала выпаса и введения заразной крови.

Вакцинопрофилактика анаплазмоза овец вакциной из А. marginale на основе 3-х видов адъювантов.

Вакцина эмульгированная инактивированная против анаплазмоза крупного рогатого скота из А. marginale была изготовлена лабораторией протозоологии ВИЭВ по аналогии с эмульгированной инактивированной вакциной против анаплазмоза овец из А. ovis на основе:

A) легкое минеральное масло + безводный ланолин

Б) универсального адъюванта ВНИИЗЖ

B) маркол-52 (Франция) + эмульгатор 139

По разрешению Департамента ветеринарии МСХ РФ была проведена вакцинация 60 овец возраста 10-13 мес, 10 животных оставлены для контроля. Всего в опытах использовано 70 овец. На каждый адъювантный вариант выделили 20 животных, на каждую дозу 5 овец. В дозе 0,2 мл вакцину вводили внутрикожно иглой, в дозах 0,5 мл; 1 мл; 2 мл - подкожно; дозы 1 и 2 мл вводили с двух сторон шеи по 0,5 и по 1 мл с каждой стороны. Ревакцинацию производили для 1 адъювантного варианта через 45 дней, для II и III вариантов - через 30 дней.

За привитыми животными всех групп и контрольными проводили клиническое наблюдение: определяли уровень гемоглобина в крови в г-%, содержание общего белка в г- %, размеры и консистенцию гранулем, титры

антител в сыворотке крови по РДСК с единым анаплазменным антигеном, микроскопию мазков крови. Наблюдение в течение 1 года за вакцинированными животными продолжалось в течение 2-х лет.

На первое (1/П-02г) и второе (1ЛП-15/Ш-02г) - ревакцинация в тех же дозах и в те же места - введение вакцины трех адъювантных вариантов отмечено: повышение гемоглобина в 1фови на 0,S-2r-%; содержание общего белка и температура тела не претерпели существенных изменений.

Позднее на месте инъекции образовывалась гранулема - расплывчатая вначале и четко очерченная - через 12-18 дней после вакцинации, безболезненная, эластичная, подвижная.

У животных, вакцинированных внутрикожно в дозе 0,2 мл (все адыо-вантные варианты) установлено следующее гранулемы размером 0,5x0,7 см сохранялись эластичными, подвижными, безболезненными, четко очерченными весь период пастбищного сезона, до 10 октября 2002г в течение 240-255 дней после второго введения вакцины.

У животного № 32 (II вариант - универсальный адъювант ВНИИЗЖ) и № 47 (Щ вариант - маркол-52 (Франция)+ эмульгатор 139) наблюдали осложнения после вакцинации - образование абсцесса.

Проверка напряженности иммунитета у овец.

Животных перевели на пастбище через 60 дней 2-го введения вакцины, 14 овец, по 4 из каждой вакцинированной группы и 2 животных из контрольной группы были помещены в стационар для контрольного заражения инфицированной A. ovis кровью донора в дозе 2,5x104А на животное. Сразу же после выгона на пастбище животные подверглись нападению клещей.

Первые признаки анаплазмоза были зарегистрированы через 60 дней после нападения клещей и инокуляции инвазированной крови у животных контрольной группы. В мазках крови были обнаружены анаплазмы, пара-зитемия доходила до 1,5-2%. Наиболее тяжелое течение анаплазмоза отмечено у контрольных животных, находящихся на пастбище, по сравнению с контрольными в помещении. У животных, вакцинированных подкожно в дозе 0,5 мл наблюдали легкое угнетение и ухудшение аппетита; лечебного вмешательства не понадобилось, уровень гемоглобина колебался незначительно.

Животные после введения вакцины на основе 3-х адьювантов через 7-120 дней в 100% случаев имели титр антител в РДСК на 4+, через 150 дней в 80%, через 180 - в 30%, через 210-215 в 5%, ичерез 270 дней положительно реагирующих в РДСК не установлено. У контрольных животных титры антител в РДСК на 4+ начали выявляться через 7 дней после начала выпаса и введения заразной крови.

Антибиотикотерапия.

Сравнительное изучение эффективности различных форм тетрациклина.

Для лечения больных животных использовали различные формы тетрациклина:

• Окситетрациклин-основание на 1%-ном новокаине

о Окситетрациклин-основание в 2%-ном на 40%-ной глюкозе • Доксиветин (препарат пролонгированого действия) в Оксеветин (препарат пролонгированого действия) о Липосомная форма окситетрациклин-основание Работу в указанном направлении проводили на телочках в возрасте 18-22* месяцев, котрые были разделены на 7 групп по б голов. Первые пять - лечили антибиотиками, 6-я зараженная не леченная, 7-я иелеченная и незаражен-ная.

Было поставлено пять опытов, соответствующих количеству наименований антибиотиков. У всех подопытных больных животных после применения 3-х форм тетрациклина отмечен лечебный эффект: снижение парази-темии от 0,18-0,3% до 1-2 на 100 полей зрения, однако более выраженное действие наблюдали после использования липосомной формы тетрациклина.

После первой инъекции липосомного тетрациклина паразитемия уменьшилась в 2 раза, после 2"ой инъекции паразитемия составила 1 - 2 анагагазмы на 100 ПЗМ, после 3,4, 5, 6 инъекции анаплазмы в мазках крови не обнаружены. В период болезни отмечали временное снижение уровня гемоглобина с 10,2 до 6,9 г%. На 4'ые сутки лечения, наметилось повышение уровня гемоглобина. При лечении животных пролонгированными тетрацикли-нами - дексоветином и оксиветином после 2-й инъекции паразитемия умень-шиалась на 30%, после 3-й инъекции паразитемия составила 0,1-0,3%, уровень гемоглобина понизился до 4,8%.

При лечении животных тетрациклинами короткого времени действия после 1-й инъекции паразитемия уменьшилась в два раза, после 5-6-ой инъекции паразитемия составила 1-2 А на 100 ПЗМ.

В контрольной группе (зараженные нелеченные) наблюдали клинические признаки анаплазмоза: повышение температуры тела, падение гемоглобина; паразитемия составила 0,5-3%.

У больных анаплазмозом нелеченных животных на 20 сутки заболевания содержание гемоглобина по группе составило 5,2 г %, паразитемия 2,56%. На 23 сутки болезни отмечали повышение уровня гемоглобина до 6,4г%, и снижение паразитемии до 1,2 %. На 31-40 сутки вновь наблюдали обострение, болезни сопровождающееся снижением уровня гемоглобина с 7,2 г% до 5,8 - 6,2 г%; повышением и последующем снижением паразитемии с 4,. 16 до 1,15%, и постепенное выздоровление.

Сравнительное изучение некоторых акарпцидных препаратов для борьбы с иксодовыми клещами-переносчиками анаплазм.

В своих исследованиях мы использовали «Протеид», «Мустанг» и «Бу-токс». Под опытом находилось 40 телят (30 - опытных и 10 - контрольных) в возрасте 14-24 месяца. Животных 1-й группы обработали «Протеидом» в разведении 1:1000 в объеме 5 литров на одно животное. Животных 2-ой группы обрабатывали «Мустангом» в объеме 0,3 мл на 0,5 л воды на одну голову. Телят 3 группы у опрыскивали «Бутоксом» в кон-

11

центрации 0,005% в объеме 1-4 л однократно. Срок наблюдения за животными составил 30 дней. Результаты опытов на пастбище приведены в таблице.

Таблица 2

Эффективность инсектоакарицидов на крупном рогатом скоте.

№ Количество Вид ин- Кол-во % заклеще-

группы животных сектоа- снятых Индекс ванности

в группе карици- клещей обилия животных

да

1 10 Протеид 70 7 17,5

2 10 Мустанг 35 3,5 8,7

3 10 Бутокс 68 6,8 17

4 10 --------- 402 40,2 100

Как видно из таблицы, при сравнительном изучении акарицидной активности «Мустанга», «Протеида» и «Бутокса» установлена более высокая эффективность Мустанга. Эффективность этих препаратов составляет 91,3%, 82,5%, 83%.

Сравнительное изучение вакцинопрофилактики анаплазмоза крупного рогатого скота с противоклещевыми обработками инсектоакарицидными

препаратами.

В зимне-стойловый период 3 группы телят (30 голов) были обработаны инактивированной эмульгированной вакциной против анаплазмоза овец, 10 голов молодняка аналогичного возраста (18-24 мес.) были обработаны инсектоа-карицидом «Мустанг» до выгона 10 животных оставлены в контроле. Сразу же после выгона на. пастбище, который состоялся 15 мая 97 года животные подверглись нападению клещей Бегтасег^ог та^тайю.

' Мустанг применяли в дозе 0,3 мл препаратг?на 0,5 л воды на одно животное. Ежедневно, в течение 20 дней с каждого вакцинированного и контрольного животного снимали по 25-32 клеща, а с обработанного «Мустангом» - до 1-5 клещей.

Наибольшее количество (52 клеща) на одном животном было зарегистрировано через 3 дня после выгона.

На животных^ обработанных препаратом «Мустанг» клещей обнаруживали на внутренней стороне ушной раковины, ближе к наружному слуховому проходу, на реснитчатом краю век, на границе между кожей и роговым чехлом рогового лобного отростка на голове. «Мустанг» не обеспечил 100% защиты животных от клещей в условиях нашей зоны.

Первые признаки анаплазмоза были зарегистрированы у животных, обработанных «Мустангом» в те же сроки, что и у необработанных контрольных - 25 июля - 1 августа. Но если из контрольных животных заболели б животных из 10 и паразитемия у них достигала 1,5%, то из группы обработанных инсектоа-карицидом «Мустанг» только 2 животных заболели клинически выраженным анаплазмозом.

Выводы.

1. Анаплазмоз рогатого скота (крупного рогатого скота и овец) -трансмиссивное природноочаговое заболевание, широко распространенное во многих регионах Российской Федерации, проявляющееся глубокой анемией, исхудание вплоть до истощения, вызывающее гибель и вынужденный убой от 10-30% и более заболевших животных. В Рязанской области до 80% скота являются носителями анаплазм.

» 2. Первичное заражение анаплазмозом крупного рогатого скота про-

исходит в основном в конце второй, в начале 3-й декады апреля, а также в начале мая. Наиболее тяжело клинически анаплазмоз про-текает&юле-августе при жаркой погоде у первотелок. Наибольший процент заболевшего крупного рогатого скота составляли животные в возрасте от 1,5 до 3-х лет (48, 28%). Осенне-зимняя вспышка анаплазмоза протекает с ноября по февраль, обусловленная, как варьированием инкубационного периода, так и рецидивами болезни на фоне ослабления физиологического состояния животных в этот период.

3. Переносчиками анаплазм в Рязанской области являются треххо-зяинные клещи: D. margmatusH Н. otophila. Индекс обилия составляет от 10,1 до 16,0. Корреляция между этим показателем и процентом зараженных анаплазмозом животных не установлен. Разнообразие видового состава клещей и их активность определяются, в первую очередь, абиотическими факторами (инсоляцией, температурой, влажностью, соленостью, структурой и составом почвы), а также степенью ландшафта и антропогенным воздействием.

4. Подтверждены возможности и целесообразность иммунизации крупного рогатого скота вакциной, приготовленной из А. ovis, и иммунизации овец вакциной из А. marginale. Вакцина инактиви-рованная эмульгированная из антигена А. ovis на основе адьюванта, состоящего из легкого минерального масла и безводного ланолина, была иммуногенна для крупного рогатого скота, предохранив животных от клинически выраженного заболевания при применении в дозах : 2,3,5 мл - при подкожном введении с интервалом между вакцинацией и ревакцинацией - 45 дней, свидетельствуя о наличии у анаплазм (А. ovis и А. marginale) общих антигенных детерминант, ответственных, наряду с видоспецифическими антигенами, за формирование иммунитета у гетерологичных (кр.рог.скота и овец) животных.

5. Вакцина инактивированная эмульгированная из антигена А. marginale трех адьювантных вариантов: а) легкое минеральное масло +

13

безводный ланолин; б) ыаркол-52 + (Франция) эмульгатор -139; в) адьювант ВНИИЗЖ была иммуногенна для овец в дозах: 0,5^ О мл при подкожном и 0,2 мл — внутрикожном введении с интервалом между вакцинацией и ревакцинацией 30 и 45 дней; более высокой активностью для овец обладает вакцина первого адыовантного варианта при 2-х кратном подкожном или внутрикожном введении с интервалом 45 дней. Внутрикожный способ вакцинации предпочтительнее.

6. Наиболее эффективным тетрациклиновым препаратом из обычного, пролонгированного и липосомного оказалась его липосомная форма, позволившая уже после 4,5,6 инъекции не только освободить животных от клинического проявления анаплазмоза, но и достичь полной элиминации анаплазм из крови.

7. При сравнительном изучении акарицидной активности «Мустанга», «Протеида», и «Бутокса» установлена более высокая эффективность «Мустанга». Эффективность этих препаратов соответственно составляет 91,3%, 82,5%, 83%.

8. Несмотря на выраженный инсектоакарицидный «Мустанга» и высокую лечебную эффективность липосомного тетрациклина предпочтительным средством, обеспечивающим близкую к 100 % защищенность животных от клинически выраженного анаплазмоза, является вакцинопрофилактика.

Практическое использование полученных результатов.

1. Результаты исследований используются в процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре паразитологии и инвазионных болезней животных сельскохозяйственной академии им. профессора Костычева П.П. г. Рязани

2. Исследования на анаплазмоз крупного рогатого скота стали плановыми с 2000г. в Рязанской области (в общественных и личных хозяйствах ).

3. Спасский район Рязанской области выбран объектом по широкому производственному опыту: вакцинации крупного рогатого скота инактивированной эмульгированной вакциной из антигена А. 0У13 в 2004г.

Рекомендации по использованию научных выводов.

С целью усовершенствования мер борьбы с анаплазмозом крупного рогатого скота рекомендуем проведение следующих мероприятий:

-для предотвращения нападения клещей на животных выпас следует производить на более открытых участках лесных в массивов с третьей декады апреля и по октябрь включительно. В целях снижения индекса обилия клещей необходимо обрабатывать животных до начала пастбищного сезона акари-цидными препаратами, желательно «Мустангом». После выгула у животных необходимо осматривать поверхность тела, используя скребки и жесткие щетки для удаления клещей и последующего их уничтожения в растворах инсектоакарици-дов.

- с целью профилактики анаплазмоза и диагностики паразито-носительства, рекомендуем производить серологические плановые исследования крупного рогатого скота, особенно в апреле и ноябре.

- на основании результатов сравнительного испытания лечебной эффективности антибиотиков тетрациклинового ряда, рекомендуем использовать липосомной тетрациклин в дозе 1 мг на 1 кг массы тела животного.

-для защиты животных от клинически выраженного анаплазмоза следует использовать эмульгированную вакцину против анаплазмоза овец (А. ovis) на крупному рогатому скоту, а инактивированную эмульгированную вакцину против анаплазмоза крупного рогатого скота (А. marginale) овцам.

- внутрикожный способ введения вакцины является более предпочтительным.

Список основных работ, опубликованных по материалам диссертации.

1. Мальцева O.E.Анаплазмоз крупного рогатого скота в Рязанской области (меры профилактики и борьбы)// Вестник ветеринарии, 1997, №7, С. 90-94

2. Заблоцкий В.Т., Казаков H.A., Мутузкина З.П., Мальцева O.E. Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза крупного рогатого скота // Актуальные вопросы диагностики и борьбы с болезнями с/х животных., Ставрополь, 1999, С. 182-184

Принято к исполнению 20/10/2004 Исполнено 21/10/2004

Заказ № 389 Тираж: 100 экз..

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 747-64-70 (095) 318-40-68 www.autoreferat.ru

РНБ Русский фонд

2007-4 18017

О 9 НОЯ ?№

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Мальцева, Ольга Евгеньевна

I Введение .■

II Обзор литературы.&.

2.1 Систематика, специфичность анаплазм и экономический ущерб.— ••

2.2 Эпизоотология анаплазмоза рогатого скота в Нечерноземной зоне Российской Федерации. • •

2.3 Специфическая профилактика анаплазмоза рогатого скота. .^1.

2.4 Химиотерапия рогатого скота, больного анаплазмозом и создание липосомных форм препаратов.

2.5 Меры борьбы с клещами-переносчиками анаплазм

III Собственные исследования.

3.1. Материалы и методы исследований.

3.2. Результаты исследований.

3.2.1. Эпизоотология анаплазмоза крупного рогатого скота в Рязанской области.

3.2.2. Вакцинопрофилактика анаплазмоза крупного рогатого скота вакциной из А. ovis.

3.2.3. Вакцинопрофилактика анаплазмоза овец вакциной из А. marginale на основе 3-х видов адъювантов.

3.2.4. Антибиотикотерапия. Сравнительное изучение эффективности различных форм тетрациклина.i^.h.

3.2.5. Сравнительное изучение некоторых акарицидных препаратов для борьбы с иксодовыми клещамипереносчиками анаплазм.

3.2.6. Сравнительное изучение эффективности вакцинопрофилактики анаплазмоза крупного рогатого скота с противоклещевыми обработками инсектоакарицидными препаратами.

IV Обсуждение результатов исследования.

4.1. Выводы.

4.2. Сведения о практическом использовании полученных результатов.

4-3. Рекомендации по использованию научных выводов.^ЧЪ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Анаплазмоз рогатого скота в Центральном регионе Российской Федерации: эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и меры борьбы"

Анаплазмоз - трансмиссивное лихорадочное заболевание животных, протекающее с явлениями анемии и истощения, вызываемое специфическими кровепаразитами из рода Апаркэта, ТЪеПег. 1910

Возбудитель относится к царству прокариотов, близок по структуре представителям пситтакоза - лимфогранулемы трахомы (ПЛТ, хламидии) - и риккетсиям. Лихорадка непостоянного типа, анемия -аутоиммунной природы. Передается иксодовыми и аргасовыми клещами, кровососущими насекомыми (Дьяконов Л.П.1963, 1998), а также при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения ветеринарно-зоотехнических мероприятий. Распространен повсеместно, вызывает гибель и вынужденный убой 30-40% и более животных

Гробов О.Ф. 1961, 1963)

Заболевание протекает остро, подостро и хронически, заканчиваясь практически пожизненным анаплазмоносительством с периодическими рецидивами болезни. Данная болезнь впервые установлена у крупного рогатого скота в Техасе Смитом и Кильборном в 1893 году. (цит. по книге «Анаплазмозы животных» 1965). В России возбудитель анаплазмоза был обнаружен Джунковским и Лусом в 1903 году и рассматривался авторами как одна из форм тейлерий (по Якимову В.А. 1931).

В России в настоящее время ареал его расширяется: кроме южных областей России, традиционно неблагополучных по анаплазмозу, болезнь зарегистрирована на 27 административных территориях (Брянская, Калужская, Рязанская, Калининградская, Саратовская, Тюменская, Владимирская, Нижегородская, Новосибирская, Ульяновская области, Алтайский край и др.)

Беспокойство вызывает то, что в настоящее время болезнь регистрируется в регионах, где ранее она не встречалась, в связи с чем возникают трудности в постановке диагноза, что в последующем ведет к запаздыванию с принятием мер по лечению и ликвидации болезни. Нередко в таких очагах забывают дифференцировать эту болезнь от лептоспироза (Яременко H.A. , 1997).

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из падежа, снижения роста молодняка и молочной продуктивности коров, неэффективного использования корма, затрат на дорогостоящее лечение и мероприятия по борьбе с переносчиками. Анаплазмоз у крупного рогатого скота чаще встречается на пастбищах, чем на откормочных площадках.

В США сегодня потери в скотоводстве от анаплазмоза оцениваются в 50 миллионов долларов, падеж ежегодно составляет 50000 голов крупного рогатого скота. Данное заболевание повсеместно известно с давних времен. Оно принимало характер спорадических случаев, эпизоотии и эпизоотических вспышек (Anon 1991, Гусев A.A. с сотрудниками 1999).

По подсчетам международной научно-исследовательской лаборатории по изучению болезней животных (Найроби, Кения) в 11 странах Восточной, Центральной и Южной Африки ежегодно гибнет от кровепаразитарных болезней свыше 1 миллиона животных (Только в 1990 году ущерб составил 168 миллионов долларов). Экономические потери от протозойных болезней еще более внушительны в случаях, когда генетически улучшенный скот ввозят в зоны, где широко распространены клещи-переносчики протозойных болезней.

С целью повышения продуктивности местного скота развивающиеся страны каждый год ввозят 70 000 племенных животных и каждый год более 50% из них гибнет от кровепаразитарных заболеваний (LRAD/4, annual report Kenya, 1993).

Гибель крупного рогатого скота от анаплазмоза, по данным некоторых исследователей, различна и достигает 50-80%, а иногда и 95 - 100% (A. Lubrini, 1961, Anon, 1991)

По данным отечественных исследователей, смертность в СНГ при этом заболевании незначительна и ущерб в основном выражается лишь в снижении продуктивности животных. Кроме того, во время переболевания происходят аборты, особенно во второй половине беременности (Мордасов П.М. , Битюков П.А. , 1958, 1961). У быков иногда наступает стерилитет (Моле и Сцабуневич, 1955). Молочная продуктивность снижается вплоть до прекращения лактации. Функции молочных желез после переболевания животного полностью не восстанавливаются, а потери молока от одной коровы ежегодно составляют 500-1000л (D'Arcej, 1955). После острого переболевания анаплазмозом наблюдается длительное паразитоносительство, во время которого возможны рецидивы.

Гибель больных животных, снижение живого веса, уменьшение приплода и слабая жизнеспособность ягнят, уменьшение количества и снижение качества шерсти, расходы по уходу, содержанию, кормлению, лечению больных животных и проведение экономических мероприятий составляют экономический ущерб от анаплазмоза овец, заставляющий специалистов разработать специфические средства борьбы с этой болезнью.

С этой целью в первую очередь использовали для крупного рогатого скота: инъекции живых возбудителей (А. marginale), либо аттенуированного, либо малопатогенного штамма. Как показала практика, применение аттенуированных штаммов анаплазм часто сопровождалось их риверсией к исходным биологическим свойствам и, соответственно, к значительному распространению анаплазмоза. ( BrinkmanM., Kersting К. 1990, Dalgliesh R. et al. 1990, Jorgensen W.K. et al. 1992, Loss A. et all 1993, Cantor G. et al. 1993, Figueroaj et al. 1993, Казаков H.A. 1996, Goncalves P. et al. 1997, Георгиу X. 1997, 1998).

Второй путь заключался в использовании инактивированных возбудителей (A. ovis. A. marginale ). В последующем была сделана попытка использования эмульгированной инактивированной вакцины против анаплазмоза овец для профилактикианаплазмоза крупного рогатого скота и наоборот, так как А. ovis и А. marginale имели общие антигенные детерминанты (Nakamyra Y. et al. 1993, Заблоцкий В.Т. и др. 1997, Мальцева O.E. 1997, 1999).

Помимо специфической профилактики для борьбы с анаплазмозом широко применяется химиотерапия и химиопрофилактика, в частности с помощью антибиотиков пролонгированного действия (Казаков H.A., Семина JI.IO. 1992, Родин С.Д., Заблоцкий В.Т. 1992, Гасанов А 1992, Jorgensen W. et al. 1993, Mahoney D 1994, Cholett J. 1995, Гусев A.A. и др. 1999).

Однако в последнее время представляют большой интерес липосомальные формы лекарственных средств. Как известно, липосомы, представляющие собой искусственно получаемые бислойные фосфолипидные везикулы, в силу ряда уникальных свойств давно привлекают к себе внимание в качестве носителей лекарственных препаратов. По сравнению с другими лекарственными формами они имеют ряд преимуществ:

1. возможен целенаправленный экспорт в органы ретикулоэндотелиальной системы.

2. снижение токсичности

3. деградация в биологических системах

4. иммунологическая инертность

5. широкие возможности включения молекул и макромолекул различных химических классов без потери биологической активности

6. сохранение интактности включенных препаратов

7. высокая эффективность проникновения в клетки

8. простота приготовления.

В течение последних лет было инкапсулировано более 150 лекарственных препаратов (ферменты, белки, витамины, стероиды, противоопухолевые препараты) (Sallovitz et al. 1998, Новик Т.С., Скворцова Ф.К., 1999).

В связи, с вышеизложенным в процессе выполнения настоящей работы перед нами была поставлена цель - изучить некоторые аспекты эпизоотологии, специфической профилактики, химиотерапии анаплазмоза крупного рогатого скота и овец, в частности:

1. Выявить особенности эпизоотического процесса при анаплазмозе рогатого скота в центральном регионе России на примере Рязанской области.

2. Изучить специфичность и напряженность иммунитета при анаплазмозе в зависимости от адъюванта, вакцины и вида возбудителя: A. ovis. и А. marginale.

3. Изучить влияние адьювантов, используемых при изготовлении вакцины, на её иммуногенность.

4. Изучить в сравнительном аспекте эффективность 3-х видов тетрациклина: обычного, пролонгированной и липосомной формы при анаплазмозе.

5. Изучить эффективность некоторых пестицидов против клещей - переносчиков анаплазм.

Научная новизна

Изучены и обобщены сведения о распространении сезонной и возрастной динамики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота в центральном регионе России на примере Рязанской области.

Уточнен видовой состав анаплазм в центральном регионе и механизм передачи инвазии.

Доказана специфическая активность и развитие перекрестного иммунитета анаплазменной вакцины для крупного рогатого скота при использовании на овцах и наоборот.

Усовершенствована методика приготовления анаплазменной вакцины.

Показана значимость эпизоотического аспекта проблемы.

Установлена более высокая лечебная эффективность липосомной формы тетрациклина по сравнению с обычным или на основе пропиленгликоля.

Положения, выноснмые на защиту

• Особенности эпизоотического процесса при анаплазмозе рогатого скота в Рязанской области

• Специфическая профилактика рогатого скота против анаплазмоза

• Специфичность видов А. ovis? А. marginale

• Химиотерапия анаплазмоза рогатого скота

Практическая значимость

Полученные данные по эпизоотологии, специфической профилактике, химиотерапии анаплазмоза рогатого скота позволяет усовершенствовать рекомендованную схему мероприятий по профилактике и оздоровлению хозяйств региона от анаплазмоза.

II ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1. Систематика н специфичность анаплазм и экономический ущерб. I

Анаплазма - возбудитель, относящийся к классу прокариотов, близкий по структуре представителям пситтакоза лимфогранулемы трахомы (ПЛТ, хламидии) — и риккетсиям. Это кровепаразитарная природноочаговая болезнь (Казаков Н.А. , Заблоцкий В.Т. 1999)

Риккетсии - внутриклеточные микроорганизмы, свое название получили по имени американского исследователя Риккетса, погибшего от сыпного тифа. Морфологически риккетсий подразделяют на три основных группы - кокковидные, палочковидные и нитевидные. Риккетсии по строению напоминают грамотрицательные бактерии, но имеют, вероятно, более рыхлую структуру. Предполагают, что эта структурная особенность связана с поступлением в клетку риккетсий энергоемких органических материалов, за счет чего они поддерживают энергетический обмен. Поскольку другие виды метаболизма у риккетсий автономны, их принято называть энергетическими паразитами. Свыше 30 видов риккетсий являются патогенными. Они вызывают сыпной тиф у человека, Ку-лихорадку животных, гидроперикардит крупного рогатого скота и другие опасные болезни (Емельяненко П.А., Козловский Е.В. 1982).

Анаплазмоз характеризуется лихорадкой непостоянного типа, глубокой анемией аутоиммунной природы, истощением, передается иксодовыми и аргасовыми клещами, кровососущими насекомыми, а также при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения ветеринарно-зоотехнических мероприятий.

Анаплазмы долгое время включали в систематику простейших как неклассифицируемые организмы (\Venyon С., 1926., Якимов В.Л. 1931), либо как семейство Апар^Бта^ае в отряде Р1гор1а5та1лс1а. В результате дальнейших исследований было установлено, что анаплазмы, гемобартенеллы и эперитроозоны, паразитирующие «в» и «на» эритроцитах животных, как представители надцарства (империи) прокариотов (Prokaruota), не являются простейшими и могут быть классифицированы следующим образом:

1. класс Scotobacteria (Bergey's manual, 1984)

2. порядок (отряд) Riccetsiales (Дьяконов, 1957)

3. подотряд Anaplasmina Dyakonov (1973)

4. семейство Anaplasmatacea (1957)

5. роды Anaplasma, Aegyptianella (1924)

6. виды A. marginale (Theiler, 1910)

A. theileri Cardamatis, 1911, A. argentincum Lignieress, 1914, A. brachyceri de mello et Rebello, 1923, A. roassicum Jakimoff et Belavine, 1927; A. bufferi Carpano, 1934; Haemorickettsia theileri Ristic, 1960, A. centrale Theiler, 1911, A. ovis Lestoguard, 1924, A. mesaeterum 1998 - по Дьяконову Л.П.) (Определитель паразитических простейших (С. Петербург, 1996), Федотов В.Б. и др.1995, Дьяконов Л.П. 1998) К анаплазмам крупного рогатого скота восприимчивы представители семейств Bovidae, Cervidae и Camelidae. (цит. по книге «Анаплазмозы животных» 1965) Об анаплазмозе водяных буйволов первым сделал сообщение de Blieck et Kaligis в 1912 году (цит. по книге «Анаплазмозы животных» 1965). Об анаплазмозе оленей первым сообщил Dodd (Dodd 1913) (цит. по книге «Анаплазмозы животных» 1965) , который обнаружил анаплазмы в мазках крови от Cervus porcinus.

Нейц (Neits W. 1935, 1939) считал, что A. marginale вызывает типичный анаплазмоз у водяных буйволов, который часто заканчивается гибелью животного.

По сообщению Neits W (1935, 1939), к анаплазмозу невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, полевые мыши, собаки, кошки, хорьки и цыплята.

Смертность от анаплазмоза зарегистрирована у крупного рогатого скота, зебу, водяных буйволов, верблюдов, овец и коз (Neits W. 1935, 1939, Monteverde G. 1937, Overbold J et al. 1962).

По данным Монтеверде (Monteverde, 1937), причиной гибели верблюдов в оазисе Куфра (Ливия) был анаплазмоз.

Корниенко-Конева З.П. (1955) сообщает о заражении верблюда кровью, содержащей А. marginale, с последующим заболеванием анаплазмозом.

А. marginale (Lignieress J. 1914) может быть привита овце и пассажирована несколько раз от овцы к овце или козе. ( Якимов B.JL, Василия 1930, Корниенко-Конева З.П. 1955, Степанова Н.И., Георгиу X. 1983, Dalgliesh et al. 1990, Anon 1991, Cantor G. et al. 1993, Mahoney D. 1994).

Lestoguard F. в 1930 г показал, что к анаплазмозу крупного рогатого скота и овец оказались восприимчивы африканские антилопы. В США зарегистрированы случаи заболевания оленей анаплазмозом. Возбудитель идентифицирован как А. marginale. Заболевание воспроизведено у оленей в экспериментальных условиях после инокуляции крови с А. marginale, а так же и с А. ovis. (Kreier J., Ristic M. 1963, Waghela et al. 2000)

Лоси и косули заболевают анаплазмозом после введения им инвазированной крови от крупного рогатого скота (Гробов О.Ф. , 196lj ~ РахимовуЩ1964), удалось вызвать анаплазмоз у архара после введения крови с A. ovis, а Петешев В.М. в 1964 году воспроизвел анаплазмоз у сайгаков и козерогов. Согласно сообщению Kreier J. и Ristic М.(1963), олени (Dama virginiana) восприимчивы к А. marginale.

В настоящее время установлена восприимчивость к возбудителю анаплазмоза крупного рогатого скота следующих домашних и диких животных: овцы, козы, буйволы, зебу, верблюды, антилопы, белолобый бубал, обыкновенный гну, дукер, многие виды оленей и бизонов, лоси, лани, северные олени, сибирские косули (Гробов О.Ф. , 1961).

Наиболее детально изучен анаплазмоз представителей подотряда жвачных (Ruminantia) и из них в первую очередь - полорогих, многие из которых имеют хозяйственное значение.

Изучение вирулентности анаплазм для крупного рогатого скота, адаптированных к овцам, производилось в Австралии, Северной Африке, Израиле, Шри Ланке, Уругвае, Малайзии (Anon, 1991, Alonsom et al., 1992).

В опытах Nakamura Y. et al. (1993), установлено, что А. marginale, A. centrale и A. caudatum являются специфичными для крупного рогатого скота, a A. mesaeterum и A. ovis - для овец. У A.mesaeterum отмечено наличие менее 30% краевых форм и высокая вирулентность для коз.

Анаплазмоз овец, вызванный А. marginale. Опыты, проведенные некоторыми исследователями показывают, что овцы и козы восприимчивы к возбудителю анаплазмоза крупного рогатого скота (LignieresJ. 1914, Корниенко-Конева З.П. 1955).

В экспериментах Линьера (Lignieres J., 1919) у зараженных А. marginale овец и коз не отмечено каких-либо симптомов болезни, паразитов в мазках не обнаружено, и только на тринадцатый день у некоторых животных повысилась температура до 40°С и сохранялась в течение 1-3 дней. Однако кровь этих животных была инвазирована в течение 1-2 месяцев (биопробы на крупном рогатом скоте). Исследователь показал, что А. marginale можно передавать от овцы к овце и от козы к козе в течение многих пассажей.

Таблица № 1

Сводная таблица перекрестного заражения животных А. marginale и

А. ovis.

Донор и название возбудителя Реципиент Результат Год Автор

1 Крупный рогатый скот, А. marginale овцы положительный 1919 Lignieres J.

2 Крупный рогатый скот, А. marginale овцы положительный 1924 Sergent Е et al.

3 Крупный рогатый скот, А. marginale овцы Положительный 1955 Корниенко-Конева З.П.

4 Овцы, A.ovis крупный рогатый скот Положительный 1955 Корниенко-Конева З.П.

5 Крупный рогатый скот, А. marginale овцы Отрицательный 1959 Мотрич Т.А.

Продолжение таблицы № 1

6 Крупный рогатый скот А. centrale овцы Положительный 1990 Wright J.

7 Крупный рогатый скот А. centrale овцы Положительный 1990 Dalgliesh К. et al.

8 Крупный рогатый скот А. marginale овцы Положительный 1990 Aboytes-Torres R., Buching G.

9 Крупный рогатый скот А. centrale овцы положительный 1991 Ristic M,, Wanduragala L,

10 Крупный рогатый скот А. centrale овцы Положительный 1993 Loss et al

11 Крупный рогатый скот А. centrale и А. marginale овцы Положительный 1999 Rodriguez, Camarillo et al.

Нужно отметить, что животные дикой природы также восприимчивы к анаплазмозу, например канны, снежный барс, антилопы, белолобый бубар, дукен, ray, чернохвостый олень, лось, виргинские олени, лани, северные олени, верблюды (Boynton W,f Wood G. 1933, Monteverde J. 1937, Ежков B.M. 1939, Stules G,, 1942, Curasson G, 1943, Расстегаева Е.Ф. 1949, Корниенко-Конева З.П. 1955, Christensen J. et al. 1956, Battelic, Giglio D. 1959, Гробов О.Ф., Лаптев В.И. 1961, Гробов О.Ф., 1963, Kreier J., Ristic M. 1963, Петешев B.M., 1964, Рахимов T.X. 1964, Ngeranwa et al., 1998).

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Мальцева, Ольга Евгеньевна

4.1 Выводы

1. Анаплазмоз рогатого скота (крупного рогатого скота и овец) -трансмиссивное природноочаговое заболевание, широко распространенное во многих регионах Российской Федерации, проявляющееся глубокой анемией, исхудание вплоть до истощения, вызывающее гибель и вынужденный убой от 10-30% и более заболевших животных. В Рязанской области до 80% скота являются носителями анаплазм.

2. Первичное заражение анаплазмозом крупного рогатого скота происходит в основном в конце второй, в начале 3-й декады апреля, а также в начале мая. Наиболее тяжело клинически анаплазмоз протекает июле-августе при жаркой погоде у первотелок. Наибольший процент заболевшего крупного рогатого скота составляли животные в возрасте от 1,5 до 3-х лет (48, 28%). Осенне-зимняя вспышка анаплазмоза протекает с ноября по февраль, обусловленная, как варьированием инкубационного периода, так и рецидивами болезни на фоне ослабления физиологического состояния животных в этот период.

3. Переносчиками анаплазм в Рязанской области являются треххозяинные клещи: D. marginatus и Н. otophila. Индекс обилия составляет от 10,1 до 16,0. Корреляция между этим показателем и процентом зараженных анаплазмозом животных не установлен. Разнообразие видового состава клещей и их активность определяются, в первую очередь, абиотическими факторами (инсоляцией, температурой, влажностью, соленостью, структурой и составом почвы), а также степенью ландшафта и антропогенным воздействием.

4. Подтверждены возможности и целесообразность иммунизации крупного рогатого скота вакциной, приготовленной из А. ovis, и иммунизации овец вакциной из А. marginale. Вакцина инактивированная эмульгированная из антигена А. ovis на основе адьюванта, состоящего из легкого минерального масла и безводного ланолина, была иммуногенна для крупного рогатого скота, предохранив животное от клинически выраженного заболевания при применении в дозах : 2,3,5 мл - при подкожном введении с интервалом между вакцинацией и ревакцинацией - 45 дней, свёидетельствуя о наличии у анаплазм (А. ovis и А. marginale) общих антигенных детерминант, ответственных, наряду с видоспецифическими антигенами, за формирование иммунитета у гетерологичных (кр. рог. скота) животных.

5. Установлено, что вакцина инактивированная эмульгированная из антигена А. Marginale трех адыовантных вариантов: а) легкое минеральное масло + безводный ланолин; б) маркол-52 + (Франция) эмульгатор —139; в) адыовант ВНИИ ЗЖ была иммуногенна для овец в дозах: 0,5- 1,2 мл при подкожном и 0,2 мл — внутрикожном введении с интервалом между вакцинацией и ревакцинацией 30 и 45 дней; более высокой активностью для овец обладает вакцина первого адыовантного варианта при 2-х кратном подкожном или внутрикожном введении с интервалом 45 дней. Внутрикожный способ вакцинации предпочтительнее.

6. Наиболее эффективным тетрациклиновым препаратом из обычного, пролонгированного и липосомного оказалась его липосомная форма, позволившая уже после 4,5,6 инъекции не только клинически выздороветь леченным животным, но и достичь полной элиминации анаплазм из крови.

7. При сравнительном изучении акарицидной активности «Мустанга», «Протеида», и «Бутокса» установлена. Более высокая эффективность «Мустанга». Эффективность этих препаратов соответственно составляет 91,3%, 82,5%, 83%.

8. Несмотря на выраженный инсектоакарицидный «Мустанга» и высокую лечебную эффективность липосомного тетрациклина предпочтительным средством, обеспечивающим близкую к 100 % защищенность животных от клинически выраженного анаплазмоза, является вакцинопрофилактика. защищенность животных от клинически выраженного анаплазмоза является вакцинопрофилактика

4.2. Сведения о практическом использовании полученных результатов.

1. Данные диссертационной работы используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре паразитологии и инвазионных болезней животных сельскохозяйственной академии им. профессора П.А.Костачева г. Рязани.

2. Исследования на анаплазмоз крупного рогатого скота стали плановыми с 2000 г. в Рязанской области (в хозяйствах и по населению).

3. Спасский район Рязанской области выбран объектом по широкому производственному опыту: вакцинации крупного рогатого скота инактивированной эмульгированной вакциной из штамма А. в 2004г.

4. Липосомной формой тетрациклина оказывается помощь заболевшим анаплазмозом животным (крупному и мелкому рогатому скоту).

4.3. Рекомендации по использованию научных выводов.

С целью усовершенствования мер борьбы с анаплазмозом крупного рогатого скота рекомендуется проведение следующих мероприятий:

1. Для предотвращения нападения клещей выпас животных производить на более открытых участках лесных массивов с третьей декады апреля и по октябрь включительно. В целях снижения клещевой инвазии необходимо обрабатывать животных до начала пастбищного периода акарицидными препаратами, желательно «Мустангом». После выгула осматривать поверхность тела животного, используя скребки и жесткие щетки для вычесывания клещей, которых в последующем уничтожать в растворах инсектоакарицидов.

С целью профилактики анаплазмоза и диагностики паразитоносительства рекомендуется производить серологические плановые исследования крупного рогатого скота, особенно в апреле и ноябре. На основании результатов сравнительного испытания лечебной эффективности антибиотиков тетрациклинового ряда, рекомендуем использовать липосомный тетрациклин в дозе 1 мг на кг массы тела животного.

Для защиты животных от клинически выраженного анаплазмоза следует использовать инактивированную эмульгированную вакцину против анаплазмоза овец (А. ovis) на крупном рогатом скоте, а инактивированную эмульгированную вакцину против анаплазмоза крупного рогатого скота (А. marginale) на овцах.

Внутрикожный способ введения вакцины является предпочтительным, так как значительно экономя вакцину, он обеспечивает близкую к 100% защиту гетерологичных животных от клинического проявления анаплазмоза.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Мальцева, Ольга Евгеньевна, Москва

1. Алфеев Н.И. Биология и экология клещей Д. marginatus // Ленинградский пироплазмоз ст. Труды, 1939 г., С.81

2. Анаплазмозы животных. // Монография под ред. проф. Маркова М., "Колос" 1965 г. С. 5-43, 33-38, 58-61, 72-73, 203-208.

3. Артюшин С.К., Забережный А.Д., Георгиу X., Родин С.Д., Кердзая П.Э. Нуклеотидный состав и гомологии нуклеотидных последовательностей ДНК А. marginale // Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания, Самарканд, 1983г., С.72-75.

4. Балагула Т.В. Бабезиоз собак. Автореферат кандидатской диссертации. М., 2000 г. 18 С.

5. Бердичевский В.Р. , Использование липосом для транспорта лекарств в организме. Автореферат диссертации. 1982, 30С

6. Бычкова Л.В., Синев В.Н., Георгиу X. Эффективность диагностики анаплазмоза овец // Информационный листок №№32-87, 1987 г. С.2

7. Ванеева Л.И., Цветкова Н.В., Иммуноферментный метод, его настоящее и будущее.// Журнал "Биохимия", 1980 г., С. 13-19

8. Васильев A.B., Непоклонова И.В., Иммуноферментный метод в диагностике вирусных инфекций. //Ветеринария, 1982 г., №8 С. 63-65.

9. Водянов A.A., Теплова Е.И. Протеид против иксодовых клещей // Вестник ветеринарии 1998 г., № 7 С. 94-96

10. Гаврилов Е.М., Дзантиев Б.Б., Егоров A.M., Современные проблемы протозоологии. Теория и практика иммуноферментного анализа // М., Высшая школа, 1988С. 280-285

11. Ганиев И.М., Аливердиев A.A. Атлас иксоидных клещей // М., Колос, 1968 г., С.77

12. Гасанов А. Анаплазмоз овец в Узбекистане // Автореферат кандидатской диссертации М., 1992 С.20.

13. Гасанова А.Н. Лечение и профилактика бабезиоза в ассоциации с анаплазмозом у овец, // Цитология 1992 г., №4 ст^.,41 V

14. Гергиу X. Серологическая общность антигенов из A.ovis и А. marginale// Вестник ветеринарии 1997 г №7, С.77-80

15. Георгиу X., Определение условий, влияющих на степень переболевания и выраженность паразитемии у зараженных анаплазмами животных // Вестник ветеринарии, №7, 1997 г., С.83-87

16. Георгиу X., Сравнительная оценка серологических тестов (РДСН, РНГА, ИФА) для диагностики анаплазмоза крупного рогатого скота и нутталиоза лошадей. //Автореферат докторской диссертации. М., 1997 г. С. 5/17

17. Георгиу X., Лечебные свойства сыворотки крови овец при анаплазмозе // Вестник ветеринарии 1998 г., №8, С.46.

18. Георгиу X., Динамика паразитемии и анаплазменных антител у крупного рогатого скота при длительном паразитоносительстве // Вестник ветеринарии 1999 г., №3., С.46-48

19. Георгиу X. Серологическая диагностика анаплазмоза у овец // Сборник научных трудов. MB А., 1980,М.Т. 116, С. 72-76.

20. Георгиу X., Кердзая П.Э. Антигенная специфичность анаплазм в серологических реакциях // Бюллетень ВИЭВ, М., 1982, С.48

21. Георгиу X., Комплементсвязывающие антитела и паразитемия у овец при анаплазмозе //Труды ВИЭВ. М., 1982, т 56. С. 95-98.

22. Георгиу X., Казаков H.A., Родин С.Д., Кердзая П.Э., Серологическая диагностика анплазмоза рогатого скота // Труды ВИЭВ, М. 1983. 57. С. 77-81.

23. Георгиу X., Динамика антител и лечебные свойства сыворотки крови овец при экспериментальном анаплазмозе (A.ovis) // Труды ВЭИВ, М., 1983, т. 57. С. 35-42.

24. Георгиу X., Изучение динамики комплементсвязывающих антител у интактных и спленэктомированных овец. // Патология органов дыханияи пищеварения сельскохозяйственных животных // Труды МВА, Мм 1983, С. 77-78.

25. Георгиу X., Серологические реакции при экспериментальном анаплазмозе кроликов // Бюллетень ВЭИВ М. 1983, т. 50. С. 82-83.

26. Георгиу X., РНГА и РПГА при анаплазмозе крупного рогатого скота и овец // Тезисы докл. Всесоюзного семинара-совещания, Самарканд, 1983. С. 68-69.

27. Георгиу X., Зиневич JI.A., Дисперсный анализ эритроцитов с помощью электронного счетчика при анаплазмозе овец // Труды ВИЭВ. М. 1984. С. 86-98.

28. Георгиу X., РДСК, РДП и РНГА (РПГА) при экспериментальном анаплазмозе кроликов //Труды ВИЭВ М., 1984, т. 60. С. 117-120.

29. Георгиу X., Сравнительная оценка ИФА и РДСК при анаплазмозе рогатого скота//Бюллетень ВИЭВ М., 1985, 58. С. 52-54.

30. Георгиу X., Сравнительное изучение антигенной специфичности А ovis и А marginale // Бюллетень ВИЭВ, М., 1985, 57. С. 25-26.

31. Георгиу X., Диагностическая ценность ИФА и РНГА при анаплазмозеI

32. Тезисы докл. и сообщений IV съезда ВОПР, 1987. С. 125-126.

33. Георгиу X., Степанова Н.И. Серологические реакции для диагностики анаплазмоза // Ж. Ветеринария М., 1990, С. 36-38.

34. Георгиу X., Степанова Н.И., Малышев С.Н. (ELISA тест) -чувствительный и специфический метод диагностики нутталлионосительства у лошадей // Ж. Ветеринария М., 1990, С. 36-38.

35. Георгиу X., Метод иммуноферментного анализа (ИФА) для диагностики нутталлиоза //, Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии, Витебск 1993. С. 85-86.

36. Грицик О.Б., Мандыгра М.С., Лиховоз Л.К.,Лейкоз крупного рогатого скота в зоне природной очаговости анаплазмоза // Информационный бюллетень, Харьков, 1995 г., С. 116-121

37. Гробов О.Ф. Экспериментальные данные по восприимчивости некоторых лабораторных и диких животных // Труды ВИЭВ, М., 1963 г., т. 28, С. 116-118.

38. Гробов О.Ф. Насекомые как переносчики анаплазмоза крупного рогатого скота. Автореферат кандидатской диссертации//М., 1963 г., С20.

39. Горегляд Х.С., Шихалеев Н.Ф., Мордасов П.М., Материалы по прививному анаплазмозу крупного рогатого скота в Глусском р-не БССР // Труды Научно-исследов. вет. института АН БССР 1960 г., т.1, С. 72-89.

40. Гусев А.А, Захаров В.Т., Мищенко В.А., К вопросу эпизоотологии анаплазмоза крупного рогатого скота и его лечения. Современные аспекты патологии животных // М., 1999 г., С. 76-80.

41. Дзантиев В.Б., Егоров A.M., Теория и практика иммуноферментного анализа М., //Высшая школа, 1982 г., С. 288.

42. Дзасохов Г.С. Профилактика протозойных болезней сельскохозяйственных животных. М., Колос. 1962 С.200

43. Дзасохов Г.С. Эпизоотическая классификация протозойных болезней животных//Труды ВИЭВ, 1963 г., 28 т., С.51-53.

44. Дылько Н.И., цитата по Дьяконову Л.П. и др. Анаплазмозы животных 1965, С. 219.

45. Дьяконов Л.П., Казаков H.A., Применение антибиотиков для лечения и профилактики анаплазмоза животных // Труды ВИЭВ, 1963 г., т. 31, С.

46. Дьяконов Л.П. Систематическое положение и классификация кровепаразитов // Вестник ветеринарии, 1997 г;, №7, С. 11-15.

47. Дьяконов Л.П., Косминков Н.Е., Лайпанов Б.К., Непоклонов A.A., Ветеринарная паразитология, уч. под ред. Косминкова Н.Е. // М., Мир229.237.дому твоему 1999г.,

48. Ежков В.М. цитата по книге Маркова A.A. "Анаплазмозы животных", М., , Колос, 1965С. 206.

49. Заблоцкий В.Т., Казаков H.A., Мутузкина З.П., Мальцева О.С., Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза крупного рогатого скота // Актуальные вопросы диагностики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных Ставрополь, 1999 г., С. 182-184.

50. Заблоцкий В.Т., Казаков H.A. Эпизоотический анализ взаимосвязей возбудителей пироплазмидозов, анаплазмоза животных и клещей -переносчиков. // Проблемы инфекционных и инвазионных болезней на современном этапе М., 1999 г., С. 113-130.

51. Заблоцкий В.Т. Иммунитет при протозойных болезнях животных,// Сельскохозяйственная биология, 1997 №4, С. 56-61.

52. Инструкция по борьбе с анаплазмозом крупного рогатого скота и мелкого рогатого скота от 31.07.70 г. // Приложение №1 и №2 к инструкции Ветзаконодательство Т.1. М., "Колос" 1972 г., Сзбб-369.

53. Казаков H.A., Семина Л.Ю., Мутузкина З.П. Специфическая профилактика анаплазмоза овец // Вестник ветеринарии. 1998 г. №7, С. 87-90.

54. Казаков Н.А, Семина Л.Ю. Рациональная комплексная терапия при анаплазмозе овец//Ж. Цитология, 1992 г. №4, С. 69.

55. Казаков H.A., Мутузкина З.П., Семина Л.Ю., Специфическая профилактика анаплазмоза овец // Вестник ветеринарии 1997 №7, С. 87-90.

56. Казаков H.A., Мутузкина З.П., Заблоцкий В.Т. Технологические принципы конструирования эмульгированной вакцины против анаплазмоза мелкого рогатого скота, // Научные основы производства ветеринарно-биологических препаратов. Щелково, 2000. С. 58-64.

57. Казаков H.A., Заблоцкий В.Т. Специфическая профилактика анаплазмоза овец // Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки в РоссииМ^ 1999 г. т.2. С. 15-18.

58. Калягин В.В., Беликов М.Н., Значение анаплазмоза в заболевании овец туляремией, // Ветеринария, 1966 г., С. 64-66.

59. Катуков В.Ю. Рецепторные системы человека и их использование для направленного транспорта лекарственных препаратов. Медицина. М., 1997г. С. 47

60. Кербабаев Э.Б., Хайдаров K.M., Катаева Т.С., Бондаренко Б.О., Гладков В.Г., Катаева E.H., Новый перспективный акарицид для борьбы с иксодовыми клещами-переносчиками пироплазмидозов // Вестник ветеринарии 1997 г. №7, С. 96.

61. Кербабаев Э.Б., Основы ветеринарной акарологии. Методы и средства борьбы с клещами. // Труды ВИГИС 1998, т 34 С220

62. Кербабаев Э.Б. Некоторые аспекты изучения акаро-энтомозов и борьба с ними в современных условиях // Состояние, проблемы и перспективы развития вет. науки в России М., 1999 г., т.2, С. 44-46.

63. Кирилловский В.А. Инсектоакарицидные препараты, используемые в ветеринарии и животноводстве (конструирование, стандартизация и производство) М., 1998,

64. Козловский Е.В., Емельяненко П.А., Ветеринарная микробиология, // М., "Колос", 1982 г., С. 96-137

65. Колабский H.A., Шумилов Б.В., Гуревич Д.И., Гемоспоризиозы сельскохозяйственных животных // М., 1969, С.31-35.

66. Колабский H.A., Гайдуков А.Х., Шумилов Б.В., Иммунитет при пироплазмидозах домашних животных / Иммунитет с/х животных // Научные труды 1973 г., С. 373-376.

67. Конопаткин H.A. Иммунологическая активность и иммунитет в кн. Эпизоотология и инф. болезни с/х животных, // М., "Колос" 1984г., С. 24-38. 48-52.

68. Конюхов МП., К изучению патогенеза анаплазмоза овец // М., Труды ВИЭВ, 1957 г., т. 21, С. 155-173.

69. Корниенко-Конева З.П. Анаплазмоз крупного рогатого скота, // автореферат докторской диссертация,1. М., 1955 г. С, 133-137

70. Корниенко-Конева З.П. .Анаплазмозы крупного рогатого скота // Труды ВИЭВ, 1957 г., т.21, С. 112-121

71. Корниенко-Конева З.П. Патогенез анаплазмоза крупного рогатого скота и его лечение // Труды ВИЭВ, т.21 1957 г., С. 112-122.

72. Ладыгина Г.А. и др. Использование липосом для направленной доставки лекарственных веществ к органам и тканям. // Фармация. 1978, 27, № б, 52. С. С*,

73. Лаптев В.И., Гробов О.Ф., Насекомые как переносчики анаплазмоза крупного рогатого скот^М., Труды ВИЭВ т. 24, 1961 г., (^160-169.

74. Лебедева В.Л., Плазмоцитарная реакция у собак при пироплазмозе,// Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний с/х животных Ставрополь 1994 г., С. 31-33.

75. Лебедева В.Л. Морфологические и цитохимические показатели иммунных реакций при пироплазмидозе собак // Диагностика, лечение, профилактика инвазионных и инфекционных заболеваний с/х животных Ставрополь, 1991 г., С. 19-22.

76. Ли П.Н. Изучение обмена веществ у овец при бабезиозе // М., Труды ВИЭВ 1957, т.21,С. 142-154.

77. Ли П.Н.Электрофоретические исследования белковых фракций крови овец при бабезиозе // Ветеринария, 1958 г. №5. Сф 19-21

78. Ли П.Н. Анаплазмоз крупного рогатого скота в Узбекистане с/х // Узбекистана, 1961 г., №4, С. 53-55.

79. Ли ПН . О сроках инокуляции животным пироплазмид иксодовыми клещами// ВОПР, материалы съезда, Киев, 1976 г., часть 3, С. 62-64.

80. Мальцева O.E. Анаплазмоз крупного рогатого скота в рязанской области (меры профилактики и борьбы) // Вестник ветеринарии 1997 г №7, С. 90-94.

81. Малышев С.Н. Георгиу X. Попытка освобождения организма лошадей от нутталлий с помощью буталекса // Актуальные проблемы медицинской и ветеринарной паразитологии, Витебск, 1993, С. 92-93.

82. Мандигра М.С., Лиховоз Л.К., Грицик О.Б., Эпизоотология лейкозно-анаплазмозной ассоциации Киев, // Урожай , 1995 г. Ветеринарная медицина — выпуск 70 С. 66-71

83. Марков A.A., Кровепаразитарные заболевания с/х животных и принципы борьбы с ними в СССР II, Труды ВИЭВ, М., 1957 г., т.21, С. 3-33.

84. Методические рекомендации по изучению и разработке мер борьбы с протозойными болезнями животных, 1984 г., под редакцией академика Шишкова В.П. С./ОО

85. Минасян В.Н., Муромцев А.Б., Русанов И.И. Эпизоотическая обстановка при моноинфекции и в ассоциативной связи с лейкозом,лептоспирозом и северным бабезиозом в Калининградской области. // Вестник ветеринарии №7, 1998 г. С.80-83.

86. Мирзабеков Д.А., Дьяконов Л.П., Петишев В.М. Серологические методы диагностики пироплазмидозов М., // Космос, 1975 г., $96200.

87. Мордасов П.М. Гемоспоридиозы крупного рогатого скота в Московской области // Труды ВИЭВ, 1957 г., т.21 $8-64

88. Мотрич Т. А. 1959 Терапия крупного рогатого скота при экспериментальном анаплазмозе // \Сборник трудов Лн. НИВИ т.8, С. 215-225

89. Мошковский Ш.Д. Функциональная паразитология очерк 1,2,3 //М., Учпедгиз 1937 г

90. Медицинская паразитология и паразитарные болезни 1947 г., т. XV, №4,5,6. С. 18-21, 41-44, 112-115

91. Мяло И.И., Конюхов М.П., К вопросу выживаемости и патогенности анаплазм при сохранении in vitro // Труды MBA, т. XIX, вып. I, 1957 г., С. 339-343.

92. Надыров С.А. Анаплазмоз крупного рогатого скота и переносчики его возбудителя в Узбекской республике // Вопросы биологии и краевой медицины вып.2., изд. А.Н. Узб. ССР, Ташкент, 1963 г. С. 21-34

93. Никольский С.Н., Рассазовский П.А. Современное состояние гемоспоридиозной ситуации и пути борьбы с гемоспоридиозами. // Труды Ленинградского Веет, института, 1960, т. 6, С\ 1-14.

94. Никольский С.Н и Потемкин В.И. Ветеринарная арахнология в кн. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных. М., 1982 г., ч. 3, С. 135-151

95. Никольский С.Н., Рассазовский П.А К вопросу распространения гемоспоридиозов овец. Труды Ставропольского с/х института, вып. 6, 1954 г., С. 365-369

96. Никольский С.Н., Колабский H.A., Павлова Н.В. Ветеринарная паразитология//М., "Колос", 1982 стр. 31-43, С. 125-131

97. Никольский С.Н., Сличенко С.Н. К вопросу о восприимчивости кроликов, собак и кошек к А ovis. Труды 6-й научн. конференции паразитологов УССР, ч.2, 1969 г, С. 35-57.

98. Новик Т.С., Скворцова Ф.К и др. Липосомная терапия гельминтозов. // Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки в России М., 1999 г. С. 10-23

99. Носков Ф.С., Чувствительность к антибиотикам культур некоторых патогенных штаммов микроорганизмов, выделенных в хозяйствах Уржумского р-на. // Труды Кировского с/х ин-та, вып. 47, 1970 г, С. 50-54

100. Овсянникова Ю. П. Ассоциативное заболевание овец // Цитология 1982 г №4 С. 112

101. Овсянникова Ю.П. Обнаружение анаплазм у мышевидных грызунов. // Диагностика, лечение, профилактика инваз. и инфекцион. заболеваний с/х животных. Ставрополь, 1991 (1992), 1993, стр. 18-19.

102. Определитель паразитических простейших С-Петербург 1996 г, С.603

103. Орлов Н.П. Паразитарные болезни с/х животных М., // Агропромиздат, 1948 г., С. 383

104. Павлов С.Д., Павлова Р.П. Препараты для защиты крупного рогатого скота от гнуса и зоофильных мух на пастбище // Ветеринария 1999 №3 С.30-33

105. Павлова Н.В. Изучение эпизоотологии нутталиоза лошадей в средней зоне Европейской части СССР // Труды ВИЭВ, т.21, 1957 г., С. 199-209

106. Павловский E.H. Состояние учения о природной очаговости болезней человека и краевая эпидемиология // М., Медгиз 1955 г., С.98-116.

107. Перепечаев А.Н. Амосов Б.К. Лечение крупного рогатого скота при анаплазмозе // Ветеринария №5, 1958 г., С. 34-37.

108. Петашев В.М. 1964 г. Анаплазмоз овец в Казахстане // Ветеринария' №9, 1964 г, С.53-55.

109. Прохорова В.Г., Кошкина H.A. Современная эпизоотическая ситуация по анаплазмозу овец в Ставропольском крае. // Вестн. ветеринарии, 1996, С. 35-37.

110. Расстегаева Е.Ф. Гемоспоридиозы (пироплазмозные заболевания) домашних животных Кировской области // Сборник научных трудов Лен. НИВИ 1949, вып. 10. С. 38-52.

111. Рахимов Т.Х. Исследования по анаплазмозу овец в Узбекской ССР. // Автореферат диссертации кандидата биологических наук, 1964. С 20.

112. Родин С.Д., Георгиу X. Экологическая взаимосвязь анаплазмоза диких и домашних животных. // Тезисы докладов 7-ой Всероссийской конференции по природной очагованности болезней, Новосибирск, 1989, С. 170

113. Рекомендации Международной научно-производственной конференции по протозоологии // Вестник ветеринарии 1997 г, №7, С. 98-102

114. Родин С. Д., Заблоцкий В.Т. Лечебная эффективность левотетрасульфина при анаплазмозе крупного рогатого скота // Цитология 1992 г, №4 С. 130I

115. Родин С.Д., Мутузкина З.П., Яблонская И.А., Семина Л.Ю. Изучение возможности культивирования анаплазм. // Цитология 1992 г, №4 С. 130

116. Ряпис Л.А., Липницкий A.B. Микробиологические и популяционно-генетические аспекты патогенности бактерий. // ЖМЭИ, 1998, №6. 109-113.

117. Сахимов М.Р., Георгиу X. Видовой состав и диагностика кровепаразитов крупного рогатого скота Вахшской долины // Душанбе, 1984,. С32-36

118. Сидоров М.А., Скородулов Д.И., Федотов В.Б. Определитель зоопатогенных микроорганизмов. Справочник,М., Колос, 1995 г.

119. Степанова Н.И. Иммунитет и серологическая диагностика анаплазмозов и тейлериозов крупного рогатого скота // автореферат докторской диссертации М., 1971 г, С. 30

120. Степанова Н.И., Б.А. Тимофеев$"Иммунитет к некоторым протозойным заболеваниям" // ВНИИТЭИСХ, обз. информации М., 1972 г С. 18

121. Степанова Н.И., Петровский В.В. Серологическая диагностика нутталиоза лошадей// Ветеринария 1975 №1, С. 56-58

122. Степанова Н.И., Казаков H.A. Изучение возможности сохранения А ovis организме невосприимчивых (неспецифических) животных // М.э Труды ВИЭВ, 1975 г., С. 241-244.

123. Степанова Н.И., Перспективы использования иммунологических реакций при изучении пироплазмидозов животных // Материалы 2-го съезда ВОПР Киев 1976, 4.3 - С. 103-104

124. Степанова Н.И, Георгиу X. Иммуноферментный анализ при анаплазмозе крупного рогатого скота и овец. Тезисы докл. Всесоюзного семинара-совещания, Самарканд, 1983, С. 71-73

125. Степанова Н.И., Петровский В.В., В.Т. Заблоцкий, Казаков H.A., З.П. Мутузкина, Родин С.Т., Георгиу X. Методологическиерекомендации по изучению и разработке мер борьбы с протозойнымиболезнями животных. // Москва, 1984, С.59 »

126. Степанова Н.И., Родин С.Д., Кердзая П.Э. Иммунобиологические свойства А. marginale из различных географических зон СССР // Цитология 1992 г, т. 34, №4 С. 145

127. Тагинцева Н.С. Оптимизация технологии приготовления анаплазменного (A,ovis) антигена с применением димедрола // Науч. основы технологии пром. пр-ва вет. б иол. препаратов - Щелково, 1996, С. 174-175

128. Тимофеев Б.А. Роль кининовой системы и криофибриногенных комплектов в патогенезе протозойных заболеваниях животных. // С/х., биология. М., Колос, 1981 г., Т. 16, №5, С. 652-660

129. Тимофеев Б. А., Зайченко И.Ю. Материалы по изучению цитокиннов при трипаносомозе животных. // Вестник ветеринарии 1998 г, №7, С. 36-39.

130. Тимофеев Б.А., Болотин И.М., Степанова Л.П., Борданов A.A., Георгиу X., Малышев С.Н., Петровский В.В., Клибанов А.Л., Торчилин В.П. Липосомная форма диамидина: снижение токсичности //

131. Антибиотики и химиотерапия , М., 1991, №9, С. 36

132. Тимофеев Б.А., Яхаев М.Л. . Ветеринарные акарициды в третьем тысячелетии. // М., Ветеринарный консультант, 2002, №8 (32), С. 12-13.

133. Тихонов Н.Г., Ротов К.А., Перепелкин А.И. Липосомальный гентамицин в лечении экспериментального бруцеллеза // Проблемы биологической и экологической безопасности, Оболенск, 2000 г. С. 36

134. Тихонов Н.Г., Ротов H.A., Перепелкин А.И. Лечение бронхопневмонии с/х животных липосомальным стрептомицином // Проблемы и экологической безопасности, Оболенск, 2000 г. С. 40

135. Узаков У., Парманова С.Х., Джамилова С.Г„ Пиретроиды в борьбе с иксоидовыми клещами из книги "Успехи медицинской энтомологии // М., 1990, С. 149-151

136. Федоров Ю.Н., Верховский O.A. Иммунная система: основные понятия. Иммунодефициты домашних животных // М., 1996 г, С. 7-8

137. Федоров Е.А., Сивков Г.С. Ретроспективный анализ эпозоотологии анаплазмоза крупного рогатого скота в Тюменской области. // Проблемы инф. и инвазионных болезней на современном этапе М., 1999 г, С. 227

138. Цзян Цзян-Цзе. Морфологическая и биологическая характеристика неполовозрелых фаз развития клещей рода Dermacentor Koch. 1944 Фауна Европейской части СССР // Автореферат дис. канд. биологических наук, Л., 1960. с 15-17

139. Шахматов Г.Н., Серотерапия и серопрофилактика при гемоспоридиозах крупного рогатого скота. // Тезисы докладов научн. конф. по протозоологическим проблемам. Д., 1960, С. 73-74

140. Шмунк Н.К., Нурмаматов Х.Г., Саттаров У. Химиопрофилактика пироплазмидозов крупного рогатого скота в республике Узбекистан. // Вестник ветеринарии 1998 г, №7, С. 34-36.

141. Яременко H.A. Эпизоотологическая обстановка по протозойным болезням в регионах Российской Федерации // Вестник ветеринарии 1998 г, №7, С. 9-11.

142. Якимов B.JI. Болезни домашних животных, вызываемые простейшими // Гос. издание с/х лит. JL, 1931.

143. Якимов В.Л., Василия "Анаплазмоз коз в СССР" // Вестник современной ветеринарии №21, 1930 С. 501.

144. Якубовский М.В., Каплич В.М. Анаплазмоз крупного рогатого скота в Белоруссии // Ветеринарная наука производству, межведомственный сборник, вып. 29, Минск, 1991 г, "Ураджай". С. 7881.

145. Aboytes-Torres R.; Buening G.M. Development of a recombinant Anaplasma marginale DNA probe. // Veter. Microbiol, 1990; T. 24. N 3/4, P. 391-408

146. Allinghav P.G.; Leatch G.; Kemp D.H. An attempt to transmit Anaplasma marginale by buffalo flies (Haematobia irritans exiqua). // Austral. veter.J, 1994; 71, N 4, P. 122-123

147. Andel J.M. van; Dwinger R.H.; Alvarez J.A. Study of Anaplasma and Babesia infecnion rates of cattle and assotiated tick in the sought coast of Guatemala. //Rev. Elevage Med. veter. Pays trop., 1997; An.50, N 4.-,-P. 285-292

148. Anon , Preliminary observations on tick and tick-borne diseases in the north West province of Cameroon. // Rev. Elevage Med. veter., 1991; T. 3, P. 263-265

149. Bangham A.D., Hörne R.W. Negative Staining of Phospholipids and their Structured Modification by Surface Agents as Observed in the Electron Microscope // J. Mol. Biol. 1964. 8 P. 660-668.

150. Bangham A.D., Standish M.M., Watkins J.C. Diffusion of Univalent Ions Across the Lamelae of Swollen Phospholipids // Ibid. 1965. 13. P. 238-252.

151. Brinkman M.H.; Kersting K.W. Bovine anaplasmosis: An overview//Iowa State Univ. Veter, 1990; 52 N1, P. 34-38

152. Battelli C., Giglio D. Risultati consequiti in practica con L, aureomicina per via orale nella terapia dell Anaplasmosi bovina. // Vet. Ital., 1959, pp. 917-922.

153. Baumgartner W.; Stoger J.; Marktl W. Demonstration of the oral path of infection with Anaplasma marginale in calves. // Veter. Rec, 1993; Vol. 133, N3, P. 64-66.

154. Bedell D. M. and Dimopoullos G. T. Biologic properties and characteristics of Anaplasma marginale. I. Effects of temperature on infectivity of whole blood preparations.//Am. J. Vet. Res., 1962, 23, N94, P. 618-625

155. Bedell D. M. and Dimopoullos G. T. // Biologic properties and characteristics of Anaplasma marginale. II. Effects of sonie energy on infectivity of whole blood preparations. Am. J. Vet. Res., Mar., 1963, v. 24, N 99 P. 278-282.

156. Bedell D. M. and Oglesby W.T. // Effect of Neomycin on Experimentally induced anaplasmosis in splenectomized calves. J. Am. Vet. Med. Ass., 139 (Aug. I. 1961), P. 349-351.

157. Blouin E.F.; Kocan K.M.; Murphy G.L.; Ge N. // Persistence of tick-derived Anaplasma marginale in cultured bovine turbinate and endothelial cells. . Rev. Elevage Med. veter., 1993; An. 46, N Vi, P. 49-56.

158. Blouin E.F.; Blankemeyer J.T.; Kocan K.M.; Ewing S.A/ // Effect of 4-bromo-calcinum ionofore A23187 on release of Anaplasma marginale from bovine eritrocytes in vitro. Am. J. veter. Res, 1993; 54, N 2, P. 263-269

159. Boynton W. H. Anaplasmosis in cattle (a review of the literature).// Proc5th Pacif. Sci Coondr. Canada, 1933, 4, 3047-3053, 1934.

160. Boynton W. H. and Woods G.M. Deer as carriers of anaplasmosis.// Science n. s. (2003), 78., Dec. 15, P. 559-560, 1933.

161. Boynton W. H. and Woods G.M. A serum reaction observed in anaplasmosis. //J. Amer. Vet. Med., Ass., 1935, 87, 59-63.

162. Cabanes A.; Reig F.; Garcia-Anton J.M.; Arboix M. Evaluation of free and liposome-encapsulated gentamycin for intramuscular sustained release in rabbits. //Res in veter. Sc., 1998; 64,N 3, P. 213-217

163. Cakmak A.; Oz I. Adana yoresi sigirlarinda kan protozoonlarinin serodiagnozu. //Ankara Univ. Veter.Fak.Derg, 1993; Cilt 40, N1, S. 70-77.

164. Cantor G. H.; Pontzer C.H.; Palmer G.H. Opsonization of Anaplasma marginale mediated by bovine antibody against surface protein MSP-1. Veter.Immunol.Immunopatol, 1993; // Vol.37,N 3/4, P. 343-350

165. Chambers F, 1913 цитата no B.JI. Якимову, 1931.

166. Chambers F, Smith Y цитата по В.Л.Якимову, 1931.

167. Christensen J.F. // Anaplasmosis. In Disiases of cattle. American Veterinary rublication. Inc. Evanson. Ill (1956), 657-666.

168. Christensen J.F. and Harrold J.B. Inhibition of Anaplasma marginale infection with Oxytetracycline Hydrochloride. // in Proc. US. Livestock San. Ass. Nov, 1956. J. A. V. M. A. 132. N 6, P. 315, 1958

169. Christensen J.F., Oserbold J.W., Harrold J.B. and Rosen M.N. Persistense of latent Anaplasma marginale infection in deer. // J. Am. Veter. Med. Ass., 1960, 136, N. 9, 426-427.

170. Chollet J. Y. Fortes prevalences serologiques de Tanaplasmose bovine dans le Nord-Cameroun.// Rev. Elevage Med. veter., 1995; 48, N1, - P. 17-18

171. Cowdry E.V. and Rees Ch. W. An attent to ascertain the behavior of Anaplasma marginale in tick transmiting anaplasmosis//, Am. J. Hyg. 21(1), 1935, Jan., P. 94-100.

172. Curasson G. // Traite de protozoologie Veterinäre et compare. Tome 111. Sporozoaires. Paris, 1943.

173. Christensen J.F. Anaplasmosis. In Diseases of cattle. American Veterinary Publication. Inc. Evanston. Ill (1956), 657-666.

174. Crosbie P.R.; Goff W.L.; Stiller D.; Jessup D.A.; Boyce W.M. The distribution of Dermacentor hunteri and Anaplasma sp. In desert bighorn sheep (Ovis canadensis).// J. Parasitol., 1997; Vol. 83, N 1, -P. 31-37

175. Dalgliesh R.J.; Jorgensen W.K.; De Vos A.J. Australian frozen vaccines for the control of babesiosis and anaplasmosis in cattle: // A review. Trop. anim. Health Product, 1990; T. 22. N 1, P. 44-52.

176. Daniel A.D.; Joshua R.A.; KaleJaiye J.O.; Dadah A.J. Survey of tick transmited haemoparasites of sheep and goats in the Guinea savanna of Nigeria. //Bull.anim. Health Product of Africa, 1997; 45,N 3, P. 141-145

177. De Oliveira A.A., Pedreira P.A.S., De Almeida M.F.R.S. Doencas de bezerros. 2. Epidemiologia da anaplasmose no Estado de Sergipe. // Arg.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horizonte, 1992; 44,N 5, - P. 377-386.

178. Dikmans G. The transmission of anaplasmosis. Am. J. Vet. Research (38), 11, №38,1950, pp 5-6.

179. Ducloux E et Coerdier G. Etude de certaines modifications humorales survenues ou cours de Tanaplasmose marginale bovine experimentale. //Compt. Rend. Acad. Sc., Paris, v. 1925, 22 juin. 1931, P. 1677-1680.

180. Fernandez Ruvalcaba M.; Canto Alarcon G.J.; Aboytes Torres R. Prevalencia de anticuerpos séricos en contra de Babesia spp y Anaplasma marginale en el municipio de Santiago Ixcuintla, Nayarit. //Veterinaria-Mexico, 1995; 26,N4, P. 407-409

181. Figueroa J.V.; Chieves L.P.; Johnson G.S.; Buening G.M. Multiplex polymerase chain reaction based assay for the detection of Babesia bigemina, Babesia bovis and Anaplasma marginale DNA in bovine blood.// Veter. Parasitol, 1993; 50,N V2 P. 69-81

182. Foote L.E. and Hansard S.L. Conçurent clinical and radioisotope investigations of anaplasmosis anemia.// J. Anim. Sci, 1959, 18,1152.

183. La Fuente J.de; Van den Bussche R.A.; Kocan K.M. // Molecular phylogeny and biogeography of North American isolates of Anaplasma marginale (Rickettsiaceae: Ehrlichieae). //Veter. Parasitol., 2001; 97, iss. 1, P. 65-76

184. Gale K.R.; Leatch G.; Dimmock C.M.; Gartside M.G. Increased resistance to Anaplasma marginale infecnion in cattle chronicallyinfected with Theileria buffeli (sun. T. orientalis). // Veter. Parasitol., 1997; Vol. 69, N3/4, P. 187-196.

185. Giardina, S.; Aso P.M.; Bretaña A. Antigen recognition on Anaplasma margínale and bovine eryth Development of rocytes : an electron microscopy study. // Veter. Immunol. Immunopathol, 1993; Vol.38,N /4, P. 183-191

186. Goff W.L.; McGuire T.C. Improved anaplasmosis diagnosticks for disease surveillance and epidemiology. // Proc. /Ann.Meet.United States Anim. Health Assn. Richmond (Va), 1991; 95. - P. 211-217.

187. Goff W.L.; Stiller D.; Roeder R.A. Comparison of a DNA probe, complement-fixation and indirect immunoflyorescence tests for diagnosing Anaplasma margínale in suspected carrier cattle. // Veter. Microbiol, 1990; 24. N 3/4, P. 381-390

188. Goncalves P.M.; Lima J.D.; Passos L.M.F. Responta humoral para Babesia bigemina (Smith & Kilborne, 1893) em bovinos submetidos ao processo de premunicao. //Arq.brasil.Med.veter.Zootecn. Belo Horisonte, 1997; Vol.49,N4, - P. 409-415

189. Hansard S.L. and Foote L.E. Anemia of induced anaplasmosis in the calf. // Amer. J. Physiol., 1959, 197, 711-714.i i

190. Hotter H., Edelhofer R., Baumgartner W. Mischinfection mit Anaplasma marginale unt Babesia divergens bei einem Rind. // Tierarzti. Umsch., 1995; Jg,50,N4, S. 280-283.

191. Kocan K.M.; Goff W.L.; Stiller D.; Edwards W.; Ewing S.A.; Claypool P.L.; McGuire T.C.; Hair J.A.; Barron S.JDevelopment of Anaplasma marginale in salivary glands of male Dermacentor andersoni. . // Am. J.veter.Res, 1993; Vol.54,N 1, P. 107-112.

192. Kreier J.P. and Ristic M. Studies in anaplasmosis. IU. Development of the causative agent in deer erythrocytes transfused into calves. //Amer. J. Vet Res., 22, N 89, 1961, P. 790-794.

193. Kreier J.P. and Ristic M. Anaplasmosis. UII. Experimental Anaplasma ovis Infection in White-tailed deer (Dama virginiana). // Amer. J. Vet Res., 1964,24, May, P. 567-572.

194. Kreier J.P. and Ristic M. Anaplasmosis X. Morphologic characteristics of the parasites present in the blood of calves infected.

195. Lignieres J. L'anaplasmose bovine en Argentine. Contribution a Teture de cette maladie. //Zentralbl. Bakteriol. I Abt. Orig. B. 74(1-211110, 27 Mai., 1914, P. 133-162.

196. Lopes G.; Vizcaino O. Transmission transovaria de Anaplasma marginale por la garrapata Boophilus microplus. // Rev. ICA, 1992; Vol. 27, N 4 , P. 437-447.

197. Loss A.C.S.; Lima J.D.; Assumpcao T.I.; Braz C.J.jr. Curso da infeccao por Anaplasma marginale (Theiler, 1910) em bovinos ' submetidos ao prosesso de premunicao para anaplasmose e babesiose. //1

198. Arg.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horisonte, 1993; Vol. 45,N 6, - P. 573-584.

199. Loss A.C.S.; Lima J.D.; Braz C.J.jr; .; Assumpcao T.IAvaliacao da resposta humoral para anaplasmose em bovinos submetidos a premunicao. . // Arg.brasil.Med.veter. Zootecn. Bello Horizonte, 1992; Vol. 44,N 5, - P. 397-406.

200. Mann D.K. and Ristic M. // Anaplasmosis. XIU. The isolation and Characterisation of an autohemagglutinin. Am. J. Vet. Res., 24, N 101, 1963, P. 709-712.

201. Mann D.K. and Ristic M. // Anaplasmosis. XIU. The isolation and Characterisation of an autohemagglutinin. Am. J. Vet. Res., 24, N 101, 1963, P. 709-712.

202. Mahoney D.F. The development of control methods for tick fevers of cattle'in Australia. //Austral.veter.J, 1994 71,N9, -P. 283-289.

203. Mols A. et Szabunieicz M. Sterilite d'un taurean conseculive a L*anaplasmose. // Extrait du Bulletin Agricole du Congo Beide., v. XLUI. 1955, N 2, P 345-350.

204. Monteverde G. Anaplasmosi nei camelli in Cirenaica. Clin.// Veterinaria, 1937, t. 40, 1937, P. 73-76.

205. Montenegro-James S.; Guillen A.T.; Toro M. DOT-ELISA para el diagnostico serologico de anaplasmosis y babesiosis bovinas. // Rev.cub.Cienc.veter, 1992; 23, N 1, P. 15-24.

206. Montenegro-James S.; Guillen A.T.; Ma S.-J. Use of the dot enzyme-linked immunosorbent assay with isolated Anaplasma marginaleinitial bodies for serodiagnosis of anaplasmosis in cattle. //Am. J.veter.Res, 1990; 51. N 10, P. 1518-1521.

207. Neits W.O. Bovine Anaplasmosis: The transmission of Anaplasma margínale to a black wildebeest (Connochaetes gnu). // Onderstepoort Jnl. Of Vet. Sci and An. Ind., 1935, 5 N 1, P. 9-11.

208. Neits W.O. Ovine Anaplasmosis: The transmission of Anaplasma ovis and Eperythrozoon ovis to the blesbuck (Damaliscus albifrons). //Onderstepoort Jnl. Of Vet. Sci and An. Ind., v. 13 ( l),July, 1939, P. 3-16.

209. Nakamura Y.; Kawazu S.; Minami T. Antigen profiles of Anaplasma ovis and A. mesaeterum and cross infection trials with them and A. marginale.// Veter.Microbiol, 1993; 37,N V2i P. 19-30

210. Nielsen K.; Smith P.; Gall D.; Eshaide S.T.de; Wagner G.; Dajer A. // Development and validation of an indirect enzyme immunoassay for detection of antibody to Anaplasma marginale in bovine sera.// Veter. Parasitol., 1996; .67,N3/4, P. 133-142

211. Ortiz F.; Lago E.; Corona B.; Blandino T.; Martinez S. // Purificación parcial y caracterización immunoquimica de MSP lb recombinante de Anaplasma marginale.//Rev.Saíud anim., 1999; 21,N3, P. 143-147.

212. Ortiz F.; Lago E.; Corona B.; Martinez S. Articulo resena: Perspectivas para una vacuna eficaz contra la anaplasmosis bovina. // Rev.Saíud anim., 2000; 22,N3, P. 137-145

213. Oserbold J.W., .Douglas J.R. and Christensen J.F. Transmission of Anaplasmosis to cattle by tier obtained from Deer. // Am. J. Vet. Res., 1962, 23, N 92, P. 21-23.

214. Palmer G.H.; Munodzana D.; Tebele N.; Ushe T.; McElwain T.F. Heterologous strain challenge of cattle immunized with Anaplasma . marginale outer membranes. // Veter. Immunol. Immunopathol, 1994; Vol. 42,N 3/4, P. 265-273

215. Payne R.C.; Osorio O.; Ybanes A. Tick-borne diseases of cattle in Paraguay. //Trop. anim. Health Product, 1990; 22. N 2, P. 101108

216. Pearson C.C. Brock W.E., Kliewer J.O. A study of Tetracycline Dasage in Cattleqhich are Anaplasmosis carriers. // Journal fo the American Veterinary medical Association, 130, N7, 1957, P. I-IU.

217. Pearson C.C. Brock W.E., Kliewer J.O. A study of the Effect of three Drugs on the multiplication of Anaplasma infected Bovine Erythrocytes. //Am. J. Vet. Res. 1962, 23, N 94, P. 614.

218. Ray B. Report on anaplasmosis in cattle in West Bengal. Indian// J. anim.Health, 1992; 31,N1, P. 81

219. Ribeiro M.F.B.; Lima J.D.; Guimaraes A.M.; Scatamburlo M.A.; Martins N.E. // Transmissao congenita da anaplasmose bovina. // Arq.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horizonte, 1995; 47,N 3, P. 297-304.

220. Ribeiro M.F.B.; Passos L.M.F. Ultrastructural alterations on Anaplasma marginale caused by dimethyl sulfoxide. //Arq.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horizonte, 1996; 48, N 6, - P. 657-664.

221. Ribeiro M.F.B.; Lima J.D.; Salcedo J.H.P. Attempted transmission of Anaplasma marginale by infected Boophilus microplus. //Arq.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horizonte, 1996; 48, N 4, - P. 397-402

222. Ribeiro M.F.B.; Lima J.D.; Influence of temperature on the development of Anaplasma marginale in Boophilus microplus. //

223. Arq.brasil.Med.veter.Zootech. Belo Horizonte, 1995; 47, N 4, P. 525-533

224. Ribeiro M.F.B.; Lima J.D.; Morphology and development of Anaplasma marginale in midgut of engorged female tick of Boophilus microplus. // Veter. Parasitol., 1996; 61, N i/2, P. 31-39.

225. Ribera Cuellar H.; Cuelllar A.M.; Barba Chavez G.; Carrique-Mas J.J.; Walker A. Estudio sorbe babesiosis y anaplasmosis en relacion con la carga de garrapatas en terneros lecheros del oriente boliviano. //Veterinaria-Mexico, 2000; 31,N 1, P. 39-46.

226. Richey E.J.; Palmer G.H. Bovine anaplasmosis . // Compendium on continuing Educat. Practicing Veter, 1990; 12. N 11, P. 16611665, 1668-1669.

227. Ristic M. and Sippel W.L. Effect' of cortisone on the mechanism of Anaplasma immunity in experimentally infected cflves. II Studies of pathological changes.//Am. J. Vet. Res., 19(Jan. 1955).pp 643-645

228. Ristic M., White F.H. and Sander D.A. // Detection of Anaplasma marginale by means of fluorescein-labeled antibody. . Am. J. Vet. Res.,1957, 18, 924-928.

229. Ristic M. and Pritchard W.R. Morphological and serological characteristick of Anaplasma marginale as observed by electron microscopy and fluorescein labeled antibody techniques. //XUIth Intern. Vet. Condr. Madrid, 1959, 11, P. 555-556.

230. Ristic M. Anaplasmosis. Adv.// Vet Sci, 1961, 6P 111-192.

231. Ristic M. and Watrach A.M. // Studies in Anaplasmosis. II. Electron microscopy of Anaplasma marginale in deer. // Am. J. Vet.

232. Res. 1961. XXII, N 86, Jan , P. 109, 115.

233. Ristic M. and Watrach A.M. Studies in Anaplasmosis. U. Occurrence of Anaplasma marginale in bovine blood Plallets. // Am. J. Vet. Res., 1962, 29, N 94, P. 626-631.

234. Ristic M. A capillary tube agglutination test for anaplasmosis - a preliminary report.// J. Amer. Vet. Med. Ass., 1962, 141, 588594.

235. Ristic M. and Watrach A.M Anaplasmosis. UI. Studies and hypothesis concerning the cycle of development of the cousative agent // Am. J. Vet. Res., 1963, 24 N. 99, P 267-276.

236. Ristic M., Kreiner J. R. Babesiosis // Eds, Academic Press, New York, 1980.

237. Ristic M.; Wanduragala L. Modified-live Anaplasma marginale vaccine, ANAVIVtm. . // Proc./Ann.Meet.United States Anim.Health Assn. Richmond (Va), 1991; 95, - P. 220-226

238. Rodriguez • Camarillo S.D.; Garcia Ortiz M.A.; Canto Alarcon G.J.; Hernandez Salgado G.; Santos Cerda N.; Aboytes Torres R. // Ensayo de un inmunogeno experimental inactivado contra Anaplasma marginale . Tecn.pec.en Mexico, 1999; 37,N 1, P. 1-12

239. Rubinstein К., 1972г по Гаврилову Е.М.Б Дзаншневу В.Б., Егорову A.M. // Современные проблемы протозоологию Теория и практика иммуноферментного анализа. М., Высшая школа, 1999г., стр. 280-288

240. Sallovitz J.M.; Zonco Menghini M.I.; Lanusse C.E. Impact of liposomes as delivery systems in veterinary medicine. //Veter. Res., 1998; 29,N5, P. 409-430

241. Samish M.; Pipano E.; Hadani A. Intrastadial and interstadial transmission of Anaplasma marginale by Boophilus annularis tick in cattle. //Am.J.Veter.Res, 1993; 54,N3, P. 411-414.

242. Schindler R. Anaplasmosis.//Z. Tropenmed. и Parasit. 1959, 10, N2, 1959, ss. 164-177.

243. Scott W.L., Geer J.C., Foote L.E. Electron microscopy of Anaplasma marginale in bovine erythrocyte. //Am.J.Veter.Res, N 90, v. XXII, 1961, P. 877-881.

244. Sergent E. et Beguet M.E. Etudes sur les piroplasmoses d'Algerie. 2. Existense d' Anaplasma marginale Theiler ches les boeufs d'Algerie. // Bull. Soc Path. Exot, 1913, v. 6(8). 8 Oct., P. 573-574.

245. Sergent E., Donatien A., Parrot L., Lestoquard F., Plantureux E. et Rougebiff. H. Inoculation au mouton de Г anaplasma du boeuf. //Bull. Soc. Path, exot., 17,avril, 1924, P. 295-298.

246. Sergent E., Donatien A., Parrot L., Lestoquard F., // Etudes sur les piroplasmoses bovines (In Memoriam). Chapite UI. Anaplasmose (P. 583-674). Inst. Pasteur D'Algerie, Alger, 1945.

247. Schrader G.T. and Dimopoullos G.T. Studies of bovine erythrocytes in anaplasmosis III. Partition of erythrocytes phospholipids.//Am.J.Veter.Res, v. 24, N 99, 1963, P. 283-286

248. Shuuts, Van Weeeman, 1977 цитата по Ванеевой Л.И., Цветковой H.B. Иммуноферментный метод, его настоящее и будущее.// Ж. Биохимия, 1980, стрю 13-19

249. Shkap V.; Bin H.; Ungar-Waron H.; Pipano E. An enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of antibodies to Anaplasma centrale and Anaplasma marginale. // Veter. Microbiol, 1990; T. 25. N 1, P. 45-53

250. Smith TH. and Kilborne F. Investigations into nature causation and prevention of Texas or scuthern cattle fever. // 8 and 9 Ann. Rep. Bur. Of Animal Industry, Washington. 1893 (2003).

251. Stules G.W. Anaplasmosis: a disease of cattle. //Yearbook agriculture, Washington., 1942, P. 579-587.

252. Stules G.W. The Spread of anaplasmosis by Contamination instruments. //Proc. 48th ann . Meet. U.S. Live Stk. Canit. Ass. 1946 P. 93-97.

253. Stules G.W. // Anaplasmosis in cattle,//Circ. U.S. Dep.Agrl, N 154, Washington, 1946.

254. Soler-Rodriguez A.M.; Romano E.; Aranguren Y.; Soyano A. // A new hemolytic assay for bovine serum complement and its application during experimental bovine anaplasmosis.// Veter. Immunol. Immunopathol, 1990; 24.N4, P. 347-360

255. Späth E.J.A.; Mangold A.J.; Guglielmone A.A. Estination of the potential demand for a bovine babesiosis and anaplasmosis vaccine in Argentina. //Veter. Parasitol, 1990; T. 36.N!/2. P. 131-140

256. Theiler A. Anaplasma marginale. (Genus nov. et spec . nov.) Un nouveau protozoaire du betail //Bull. Soc. Path. Exot. 3. 1910, P. 135.

257. Theiler A. // Ubertradung der Anaplasmosis mittels Zecken //Zeitchr. f. Infekt-Krank, das Haustire 12, 1912, P. 105-111.

258. Von Volkenberg H.L. Observation of anaplasmosis* it occurs in Puerto Rico.//Vet.Med., 1939, P. 234-236.

259. Waghela S.D.; Metendy D.; Cruz D.; Wagner G.G. Antigenic analysis of Anaplasma marginale grown in bovine erythrocytes co-cultured with bovine endothelial cells. // Veter. Parasitol., 2000; 94, N >/2, P. 133-139

260. Wright I.G. Immunodiagnosis of and immunofiprophylaxis anainst the haemoparasites Babesia sp. and Anaplasma sp. in domestic animals. //Rev. scient. Techn. Off. Intern. Epizoot, 1990; 9. N 2, P. 345-356

261. Wenyon C.M. Protozoology. 2, P. 985-1056. Bailliere Tindall and Cox. London, 1926.

262. Wetter C.J. Properties of Anaplasma marginale antigen used in a capillary tube-agglutination test. // J.Amer.Vet.Med.Ass., 1962, (4), P. 588-594

263. Yeruham I.; Hadani A.; Galker F.; Rosen S.; Schlien J. A field study of haemoparasites in two flocks of sheep in Israel. // Israel J. veter.Med, 1992; 47,N 3, P. 107-111.

264. Zaugg J.L. Oestradiol combined with Oxytetracycline as therapy for severe bovine anaplasmosis. // Veter. Ree., 1998; 142,N 2, P. 44.