Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени

Белозерова, Лилия Алмазовна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени"

На правах рукописи

Белозерова Лилия Алмазовна

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ

03.00.13 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

кандидата биологических наук

Ульяновск - 2005

Работа выполнена на кафедре физиологии и патофизиологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Ульяновский Государственный Университет

Научный руководитель

доктор биологических наук, профессор Генинг Татьяна Петровна

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Стеценко Ирина Игоревна доктор медицинских наук, профессор Димитриев Алексей Дмитриевич

Ведущая организация: Самарский государственный университет

Защита диссертации состоится

года в

7 7 ч

часов

на заседании диссертационного совета ДМ 212.276.01 при ГОУВПО Ульяновского государственного педагогического университета им. И.Н. Ульянова (432980, г. Ульяновск, пл. 100-летия со дня рождения В.И. Ленина, д.4)

С диссертацией можко ознакомиться в библиотеке Ульяновского государственного педагогического университета им. И.Н. Ульянова

Автореферат разослан « » 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета.

кандидат биологических наук, доцент

О.Н. Валкина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Поступление в организм ряда токсических веществ сопровождается их циркуляцией в крови, вследствие чего клетки крови, особенно эритроциты, могут подвергаться непосредственному токсическому воздействию (Соколов В.В. и др., 1981). Кроме того, метаболиты токсинов и продукты некротизированной ткани, образующиеся в печени при ее патологии, могут индуцировать нарушение целостности мембран и метаболизма эритроцитов (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., 1982). Закономерности патологических изменений мембран эритроцитов имеют много сходного с механизмами повреждения гепатоцитов (Голиков С.Н., Саноцкий И.В., 1986; Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., 2004). Этим определяется во многом однотипная реакция данных клеток на токсические воздействия (Матюшичев В.Б. и др., 1995), что позволяет использовать эритроциты как тест - объект для оценки тяжести патологических процессов в печени.

Проблема поражений печени гепатотоксическими веществами остается по-прежнему весьма актуальной (Батурина И.О., 1995; Шалхаров С., 1992). Это, очевидно, обусловлено анатомо-физиологическими особенностями этого органа, чутко реагирующего на экзо- и эндогенные интоксикации, бурным развитием химической промышленности и широким использованием ее продукции в народном хозяйстве, существенными отрицательными сдвигами в экологии и побочным действием применяемых фармпрепаратов. В увеличении частоты токсических поражений печени также весьма важная роль принадлежит алкоголизму, нарко-и токсикомании (Абдуллаев Н.Х.,1989).

В качестве экспериментальных моделей токсических гепатитов наиболее часто используют поражение печени тетрахлорметаном (ТХМ). (Блюгер А.Ф., Карташова О.Я., 1983; Губский Ю.И., 1989; Дубовая Т.К. и др., 1996; Логинов A.C., Аруин Л.И., 1985; Одынец А.Г. и др., 1988; Скакун Н.П. и др., 1989).

В экспериментальных и клинических исследованиях продемонстрирова-

но, что ведущими структурно- метаболическ

¡икающими

в печени при поражении четыреххлористым углеродом (ЧХУ), являются тканевая гипоксия и, сопряженная с ней, интенсификация перекисного окисления лигшдов (ПОЛ) (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., 1978; Алматов К.Т. и др., 1986; Аб-дуллаев Н.Х., 1989; Элерте Д.Л. и др., 1986).

Поэтому для сохранения структурной целостности и функциональной активности печени при ее токсическом поражении целесообразно применение препаратов антиоксидантного действия (Румянцева С.А., 2002).

Наиболее эффективным водорастворимым биоантиоксидантом является АК. Она способна как непосредственно взаимодействовать с активными формами кислорода и ингибировать ПОЛ, так и участвовать в восстановлении других низкомолекулярных антиоксидантов (Кения М.В. и др., 1993). Но в высоких дозах АК способна оказывать прооксидантный эффект (Громовая В.Ф. и др., 1996; А\у Т., 1994). Снизить концентрации препарата и одновременно повысить его терапевтическую эффективность позволит метод направленного транспорта аскорбиновой кислоты с использованием эритроцитарных контейнеров (Генинг Т.П., 1996).

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени.

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи.

1. Изучить активность процессов ПОЛ и ферментативного звена антиокси-дантной защиты (каталазы, глутатионредукгазы) в ткани печени и эритроцитах на фоне хронической интоксикации СС14.

2. Исследовать функциональное состояние печени интактных животных при различных способах введения высоких доз аскорбиновой кислоты.

3. Оценить интенсивность процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов эритроцитоз интактных животных при введении высоких доз аскорбиновой кислоты.

4. Изучить влияние высоких доз аскорбиновой кислоты на ферментативную активность сыворотки крови, а также уровень общего билирубина и 1 люкозы в крови животнъпгс хроническим токсическим поражением печени.

5. Оценить влияние высоких доз аскорбиновой кислоты на активность ПОЛ в ткани печени и эритроцитах в условиях хронической интоксикации СС14.

6. Изучить активность ферментативного звена антиоксидантной защиты в ткани печени и эритроцитах на фоне коррекции хронического токсического гепатита аскорбиновой кислотой.

7. Провести корреляционный анализ между показателями ПОЛ - антиокси-дантная система эритроцитов и ткани печени.

Научная новизна исследования. В работе впервые выполнено комплексное исследование показателей системы ПОЛ - антиоксидант в эритроцитах и ткани печени при хроническом токсическом поражении печени, вызванном длительным введением четыреххлористого углерода. Обнаружена корреляционная связь между содержанием МДА, активностью ферментов - антиок-сидантов в эритроцитах и ткани печени при хронической интоксикации СС14 и коррекции ее функционального состояния аскорбиновой кислотой. Выполнено исследование системы ПОЛ - антиоксидант гепатоцитов и эритроцитов, а также показателей сыворотки крови при парентеральном введении аскорбиновой кислоты. Показана возможность направленного транспорта аскорбиновой кислоты в печень с применением носителей из аутологичных эритроцитов. Выявлено, что эффективность использования аскорбиновой кислоты для коррекции функций печени в условиях хронической интоксикации носит выраженный до-зозависимый характер.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты исследования могут использоваться при создании тест-систем для наиболее полной и адекватной оценки функционального состояния печени по показателям периферической крови. Полученные данные могут быть использованы для интерпретации механизма действия СС14 на эритроциты, а также для оценки роли последних в развитии тканевой гипоксии печени. Результаты проведенных исследований позволяют утверждать, что конечный эффект от участия аскорбиновой кислоты в процессах ПОЛ определяется ее дозой. Выявлена целесообразность применения 25 мг/кг АК в комплексной терапии хронических токсических ге-

патитов. Полученные данные являются экспериментальным обоснованием для использования направленного транспорта аскорбиновой кислоты в качестве ге-патопротектора в лечении больных с хроническими поражениями печени токсического генеза. Полученные данные могут быть применены в гастроэнтерологической клинике при интерпретации результатов лабораторных исследований в условиях экзогенной интоксикации различного генеза.

Положения, выносимые на защиту:

1. Хроническая интоксикация ССЦ сопровождается усилением ПОЛ и разнонаправленными изменениями активности ферментов антиоксидантной защиты в эритроцитах и ткани печени.

2. Изменения показателей системы ПОЛ - антиоксидант эритроцитов при ССЦ-интоксикации и его коррекции аскорбиновой кислотой коррелируют с таковыми в ткани печени.

3. Введение аскорбиновой кислоты на фоне хронического токсического поражения печени как внутривенно, так и направленным транспортом, оказывает гепатопротекторный эффект который носит выраженный дозозависимый характер.

4. При введении аскорбиновой кислоты в дозе 25 мг/кг внутривенно и с использованием эритроцитарных носителей наблюдается нормализация некоторых показателей эритроцитов.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на региональной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современного здравоохранения и экологии» (Ульяновск, 2003), научной конференции «Актуальные проблемы физиологии человека и животных» (Ульяновск, 2004), пятой международной многопрофильной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2004).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 168 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», главы «Результаты и их обсуждение», заключения, выводов и списка литературы, включающего 414 источников, в том числе 287 отечественных и 127 иностранных. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами и 17 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на беспородных половозрелых белых крысах-самцах массой 180-220 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария.

В работе использована модель хронического токсического гепатита (Сар-кисов Д.С., Рубецкой Л.С., 1965). В качестве тестов, отражающих характер функциональных изменений печени, нами исследовались следующие показатели сыворотки крови: активность ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, уровень общего билирубина (ОБ) и глюкозы. Для оценки интенсивности процессов ПОЛ в гомогена-те печени оценивали уровень МДА (Андреева Л.И., 1988), активность каталазы (кат) (Карпищенко А.И., 1999) и глутатионредуктазы (ГР) (Асатиани В.С.,1969). Эти же показатели исследовались и в эритроцитах экспериментальных животных.

В качестве гепатопротектора использовали аскорбиновую кислоту в дозах 25, 50 и 100 мг/кг, которую вводили внутривенно и направленным транспортом в эритроцитарных контейнерах (ЭК). ЭК получали методом гипотонического лизиса в модификации Генинг Т.П. (1996).

Результаты статистически обработаны с использованием t-критерия Стьюдента (Гуминский А.А. и др.,1990). Для выявления связи (г) между показателями эритроцитов и ткани печени пользовались методом парной корреляции Пирсона (Славин М.Б., 1989).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени.

Полученные нами результаты показали (таблица №1), что длительное введение СС14 инициирует процессы ПОЛ в ткани печени, о чем свидетельствует достоверное повышение в ней уровня МДА. Активация ПОЛ в ткани печени протекает на фоне достоверного повышения активности ГР и незначительного, но достоверного снижения активности каталазы (таблица №1).

Таблица № 1.

Показатели сыворотки крови, ткани печени и эритроцитов при

экспериментальном СС14 -токсическом поражении (М±в).

Показатели Интактные животные (п=8) Экспериментальные животные (п=8)

Сыворотка крови

АСТ, ммоль/чхл 1,55±0,30 3,31 ±0,20*

АЛТ, ммоль/чхл 1,89±0,20 4,41 ±0,29*

ЛДГ, мкмоль/минхл 2977,63±93,28 6037,75±163,05*

ЩФ, мкмоль/минхл 90,28±1,25 160,73±5,68*

ОБ, мкмоль/л 5,68±0,27 6,44±0,34*

Глюкоза, ммоль/л 4,79±0,25 6,33±0,14*

Ткань печени

МДА, мкмоль/г 431,19±105,92 1232,74±93,04*

Каталаза, ммоль/схг !9,04±1,90 13,05±1,64*

ГР, мкмоль/схг 68,64±5,97 117,50±4,30*

Эритроциты

МДА, мкмоль/л 336,58±14,34 557,39±9,18*

Каталаза, ммоль/схл ГР, мкмоль/схл 58,39±0,66 42,95±0,34 55,52±0,59*

53,99±0,25*

Примечание: *- достоверность различий с контролем составляет <0,05;

Аналогичная картина наблюдается и в эритроцитах экспериментальных животных (таблица №1).

Так при хронической интоксикации ССЦв эритроцитах происходит достоверное и значительное повышение уровня МДА и активности ГР, на фоне достоверного снижения активности катал азы.

Таким образом, нарушения в системе «ПОЛ- антиоксидант» ткани печени, вызванные длительным введением CCI4, сопровождаются адекватными изменениями в эритроцитах экспериментальных животных.

Косвенными показателями для оценки функционального состояния печени является активность индикаторных ферментов- ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, уровень ОБ и содержание глюкозы в сыворотке крови.

Установлено (таблица №1), что при хроническом токсическом поражении печени в сыворотке крови достоверно возрастает активность маркерных ферментов - ACT, АЛТ, ЛДГ и ЩФ. Содержание ОБ и глюкозы в условиях хронической интоксикации также достоверно повысилось. Таким образом, полученные данные подтверждают развитие патологического процесса в печени при используемой схеме введения СС14.

Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при парентеральном введении аскорбиновой кислоты.

Состояние системы ПОЛ- антиоксидант в ткани печени и в эритроцитах после коррекции определялось дозой и способом введения аскорбиновой кислоты. Результаты исследования представлены в таблицах №2, 3.

Показано (таблица №2), что введение 25 мг/кг АК как внутривенно, так и в инкапсулированном виде, не вызвало достоверных изменений содержания МДА в ткани печени и в эритроцитах интактных животных. Применение более высоких доз АК сопровождалось достоверным повышением уровня МДА как в ткани печени, так и в эритроцитах интактных крыс.

При этом обнаружено, что введение АК не вызывает достоверного изменения активности каталазы и ГР в ткани печени интактных животных (таблица №2).

Таблица №2.

Активность каталачы, ГР и уровень МДА в эритроцитах и в ткани печени интактных животных при введении аскорбиновой кислоты.

группы животных (п=8) эритроциты гомогенат печени

МДА, мкмоль/л Кат ммоль/ лхс ГР, мкмоль/ ЛХС МДА, мкмоль/г Кат ммоль/ схг ГР, мкмоль/ схг

интактные 336,58 114,34 58,39 ±0,66 42,95 ±0,34 431,19 ±105,92 19,04 ±1,90 68,64 ±5,97

интактные + в/в25мг/кгАК 333,10 ±3,05 58,42 ±0,64 38,42 ±1,05* 444,72 ±79,80 18,95 ±0,88 69,55 ±2,13

интактные + в/в50мг/кгАК 407,54 ±3,63* 59,34 ±0,92* 37,59 ±0,60* 535,27 ±66,42* 18,56 ±0,54 67,98 ±2,54

интактные + в/вЮОмг/кгАК 405,76 ±48,32* 55,22 ±0,92* 34,54 ±1,88* 560,88 ±51,14* 18,04 ±0,68 65,79 ±3,08

интактные + ЭК25мг/кгАК 311,86 ±2,07 60,10 ±5,18 42,04 ±0,83* 413,61 ±89,93 19,36 ±0,71 68,88 ±3,46

интактные + ЭК50мг/кгАК 418,16 ±9,53* 57,06 ±0,95* 39,19 ±0,66* 534,51 ±46,21* 18,58 ±0,90 68,34 ±3,45

интактные + ЭКЮОмг/кгАК 426,60 ±17,10* 55,96 ±1,27* 40,13 ±4,10* 540,05 ±89,65* 18,48 ±0,76 64,50 ±3,06

Примечание: * -достоверность различий с контролем составляет <0,05.

В ходе исследования выявлена связь между изменением активности эрит-роцитарной каталазы интактных животных и способом введения АК. Так, применение АК в дозе 25мг/кг не вызвало достоверных изменений активности фермента в эритроцитах. При введении АК в дозах 50-100 мг/кг активность каталазы достоверно снижается, за исключением группы, получавшей 50 мг/кг внутривенно. Таким образом, введение изучаемых доз АК привело к разнонаправленным изменениям каталазной активности эритроцитов интактных животных.

Одновременно в эритроцитах интактных животных при введении АК наблюдается незначительное, но достоверное снижение активности ГР (таблица №2).

Показатели, отражающие состояние системы ПОЛ- антиоксидант в ткани печени и эритроцитах экспериментальных животных, представлены в таблице №3.

Таблица №3.

Активность каталазы, ГР и уровень МДА в эритроцитах и ткани печени при введении аскорбиновой кислоты

на фоне хронической интоксикации ССЦ.

группы животных (4=8) эритроциты гомогенат печени

МДА, мкмоль/ л Кат ммоль/ лхс ГР, мкмоль/ ЛХС МДА, мкмоль/г Кат ммоль/ Схг ГР, мкмоль/ СХГ

интактные 336,58 ±14,34 58,39 ±0,66 42,95 ±0,34 431,19 ±105,92 19,04 ±1,90 68,64 ±5,97

СС14- эксперимент 557,39 ±9,18* 55,52 ±0,59* 53,99 ±0,25* 1232,74 ±93,04* 13,05 ±1,64* 117,50 ±4,30*

ССЦ- эксперимент +в/в25мг/кгАК 335,44 ±5,43' 58,24 ±1,05' 24,09 ±0,93*' 483,07 ±78,51' 26,62 ±3,35*' 63,74 ±8,42'

ССЦ- эксперимент +в/в50мг/кгАК 413,03 ±4,8*' 55,38 ±0,51* 18,59 ±0,43*' 575,58 ±53,61*' 31,58 ±1,44*' 80,74 ±2,93*'

ССЦ- эксперимент +в/в100мг/кгАК 510,50 ±1,67*' 51,39 ±1,02*' 15,02 ±0,97*' 588,65 ±39,28*' 36,71 ±1,96*' 89,03 ±5,58*' _67^50" ±5,48'

ССЦ- эксперимент +ЭК25мг/кгАК 319,1 ±17,89*' 40,34 ±4.73*' 43,18 ±2,19' 413,41 ±47,60' 23,48 ±2,07*'

ССЦ- эксперимент +ЭК50мг/кгАК 513,27 ±8,35*' 28,14 ±8,08*' 23,23 ±1,44*' 436,53 ±73,54' 28,27 ±1,62*' 61,56 +9,08'

ССЦ- эксперимент +ЭК1 ООмг/кгАК 529,55 ±41,54* 51,13 ±5,18*' 14,77 ±1,63*' 1590,29 ±271,11*' 33,82 ±2,83*' 82,83 ±4,61'

Примечание: * -достоверность различий с контролем составляет <0,05;

' достоверность пазличий с г^'ппой «СС14-эксгте1*чт',\4еи'т'44 с^^зп

При внутривенном введении и направленном транспорте исследуемых доз аскорбиновой кислоты животным с хроническим поражением печени наблюдается достоверное снижение уровня МДА в ткани печени по сравнению с отравленными животными. Исключение составила группа, получавшая ЭК со 100 мг/кг АК,- в ней наблюдается достоверное усиление ПОЛ мембран гепатоцитов.

Одновременно в эритроцитах экспериментальных животных также происходит снижение уровня МДА при обоих способах введения вышеуказанных доз аскорбиновой кислоты.

Нужно отметить, что введение 25 мг/кг АК как в ЭК, так и внутривенно вызывает нормализацию уровня МДА и в ткани печени и в эритроцитах экспериментальных животных.

Согласно результатам, представленным в таблице №3, применение аскорбиновой кислоты в дозах 25-100 мг/кг на фоне хронической интоксикации сопровождается достоверным повышением активности каталазы в ткани печени.

При этом в эритроцитах экспериментальных животных наблюдалась несколько иная картина. Внутривенное введение 25 мг/кг АК на фоне хронического токсического поражения печени вызывает нормализацию активности эритроцитарной каталазы. Применение более высоких доз гепатопротектора способствовало снижению активности эритроцитарного фермента по сравнению с показателем у животных без коррекции.

Результаты эксперимента показали, что коррекция аскорбиновой кислотой хронической интоксикации во всех исследуемых группах сопровождается снижением активности ГР в ткани печени.

Одновременно в эритроцитах экспериментальных животных также наблюдается достоверное снижение активности ГР при всех способах введения аскорбиновой кислоты.

Следует заметить, что направленный транспорт 25 мг/кг АК вызвал нормализацию уровня ГР как в ткани печени, так и в эритроцитах животных с хронической интоксикацией.

Результаты исследований, представленные в таблице №4, свидетельствуют о том, что применение АК в дозах 25-100 мг/кг не вызывает достоверных изменений активности ACT, AJIT и уровня глюкозы в сыворотке интактных животных. Однако при этом отмечается достоверное повышение активности ЩФ и содержания ОБ в крови. Активность ЛДГ достоверно не изменялась лишь при использовании 25 мг/кг АК, тогда как применение более высоких доз гепатопротектора вызывало достоверное повышение активности фермента в крови интактных животных.

Таблица №4.

Показатели сыворотки крови интактных животных при

парентеральном введении аскорбиновой кислоты.

группа показатели

животных ACT АЛТ ЛДГ ЩФ ОБ Глюко-

(п=8) ммоль/ ммоль/ мкмоль/ мкмоль/ мкмоль/ Л за

чхл чхл минхл МИНХЛ ммоль/л

интактные 1,55 1,89 2977,63 90,28 5,68 4,79

±0,30 ±0,20 ±93,28 ±1,25 ±0,27 ±0,25

интактные + 1,58 1,93 3091,63 95,10 5,94 4,80

в/в 25мг/кгАК ±0,27 ±0,10 ±430,36 ±1,94* ±0,14* ±0,17

интактные + 1,59 1,99 3689,00 96,25 5,98 4,82

в/в 50мг/кгАК ±0,12 ±0,12 ±111,21* ±2,22* ±0,08* ±0,19

интактные + 1,62 1,93 4730,75 97,11 6,06 4,71

в/в J ООмг/кгАК ±0,17 ±0,09 ±286,56* ±2,80* ±0,05* ±0,14

интактные + 1,55 1,90 2991,13 93,69 5,93 4,79

ЭК 25мг/кгАК ±0,24 ±0,11 ±138,36 ±2,24* ±0,14* ±0,17

интактные + 1,56 1,98 3160,13 95,29 6,02 4,86

ЭК 50мг/кгАК ±0,14 ±0,11 ±92,08* ±2,91* ±0,11* ±0,19

интактные + 1,59 1,94 3241,25 96,53 5,98 4,83

ЭК 1 ООмг/кгАК ±0,10 ±0,10 ±242,76* ±2,42* ±0,14* ±0,20

Примечание: * -достоверность различий с контролем составляет <0,05.

Данные, отражающие уровень трансаминаз, ЛДГ, ЩФ, ОБ и глюкозы в

сыворотке крови при введении АК на фоне хронической интоксикации, представлены в таблице № 5.

В ходе проведенных исследований установлено, что введение аскорбиновой кислоты на фоне хронического токсического поражения печени зыззгло снижение активности ACT и АЛ'Г в сыворотке по сравнению с данными пока-

зателями у животных без коррекции. Наиболее выраженное снижение активности трансаминаз наблюдалось при направленном транспорте исследуемых доз аскорбиновой кислоты.

Таблица №5.

Показатели сыворотки крови при введении аскорбиновой кислоты

на фоне хронической интоксикации ССЦ.

группа показатели

животных АСТ АЛТ ЛДГ ЩФ ОБ Глюко-

(п=8) ммоль/ ммоль/ мкмоль/ мкмоль/ мкмоль/ л за

Чхл чхл минхл минхл ммоль/л

интактные 1,55 1,89 2977,63 90,28 5,68 4,79

±0,30 ±0,20 ±93,28 ±1,25 ±0,27 ±0,25

ССЦ- экспери- 3,31 4,41 6037,75 160,73 6,44 6,33

ментальная ±0,20* ±0,29* ±163,05* ±5,68* ±0,34* ±0,14*

ССЦ- экспери- 2,74 3,15 3119,25 104,90 5,61 5,30

ментальная +в/в ±0,32*' ±0,17*' ±707,62' ±2,72*' ±0,32' ±0,12*'

2 5 мг/кгАК

ССЦ- экспери- 3,10 3,70 4090,13 114,10 7,60 5,90

ментальная +в/в ±0,11*' ±0,26*' ±367,14*' ±2,06*' ±0,58*' ±0,17*'

50мг/кгАК

ССЦ- экспери- 3,20 3,90 4257,13 93,90 6,51 4,73

ментальная +в/в ±0,15* ±0,10*' ±687,13*' ±3,69*' ±0,36* ±0,27'

ЮОмг/кгАК

ССЦ- экспери- 1,61 2,46 3265,63 98,10 5,33 4,69

ментальная +ЭК ±0,1 Г ±0,23*' ±328,50*' ±8,19*' ±0,30*' ±0,30'

25мг/кгАК

ССЦ- экспери- 1,81 2,88 4330,75 70,91 6,10 5,80

ментальная +ЭК ±0,10*' ±0,10*' ±185,51*' ±10,71*' ±0,35* ±0,52*'

50мг/кгАК

ССЦ- экспериментальная +ЭК 1,86 ±0,12*' 3,04 ±0,25*' 5480,75 ±418,74*' 104,63 ±5,04*' 6,34 ±0,57* 5,98 ±0,35*'

ЮОмг/кгАК

Примечание:*-достоверность различий с контролем составляет <0,05;'-достоверность различий с группой «СС14- экспериментальная» составляет <0,05. Коррекция хронической интоксикации аскорбиновой кислотой привела

также к достоверному снижению активности общей ЛДГ во всех экспериментальных группах. При этом выявлено, что введение дозы 25 мг/кг как внутривенно. так и в ЭК. вызывает нормализацию уровня Аеомента в кропи

Обнаружено, что во всех экспериментальных группах применение аскорбиновой кислоты сопровождается достоверным снижением активности ЩФ.

Материалы исследования свидетельствуют, что введение аскорбиновой кислоты на фоне хронического токсического поражения печени вызывает разнонаправленные изменения уровня общего билирубина. При использовании 25 мг/кг АК наблюдается нормализация содержания данного пигмента.

Эффект более высоких доз аскорбиновой кислоты определяется способом

ее введения. Так, внутривенное введение 50 и 100 мг/кг АК сопровождается повышением уровня ОБ в крови, а направленный транспорт тех же доз привел к снижению уровня пигмента.

В результате проведенных исследований выявлено достоверное понижение уровня глюкозы в крови животных с хронической СС14-интоксикацией при обоих способах введения изучаемых доз аскорбиновой кислоты.

Таким образом, гепатопротекторный эффект аскорбиновой кислоты зависит от дозы используемого препарата и способа его введения. Наиболее эффективным оказалось применение АК в дозе 25 мг/кг.

Анализ корреляционных связей между показателями ПОЛ-антиоксидантная система в ткани печени и в эритроцитах.

С целью выявления связи (г) между показателями системы ПОЛ-антиоксидантная защита печени и эритроцитов экспериментальных животных * был проведен корреляционный анализ.

Полученные результаты представлены в таблице №6.

В ходе исследования выявлено, что существует достоверная, положительная корреляционная зависимость между содержанием МДА в эритроцитах, уровнем данного продукта ПОЛ в ткани печени и активностью ГР в гепатоци-тах.

Также обнаружена достоверная положительная корреляционная взаимосвязь между активностью каталазы эритроцитов и содержанием МДА и ГР в гомогенате печени.

Таблица №6.

Корреляционная связь между показателями ПОЛ - антиоксидантная система эритроцитов и гепатоцитов (п=56).

эритроцитарные показатели показатели гомогената печени

МДА, мкмоль/ г ткани Каталаза, ммоль/ схг ткани ГР, мкмоль/ сх г ткани

МДА, мкмоль/л 0,607* 0,104 0,581*

Каталаза, ммоль/лхс 0,301* -0,119 0,459*

ГР, мкмоль/л X с 0,060 -0,874* 0,420*

Примечание: *- корреляционная связь достоверна (Р<0,05).

Согласно полученным результатам существует достоверная положительная корреляционная связь между активностью ГР эритроцитов и гепатоцитов, а также обратная зависимость между уровнем данного фермента антиоксидант-ной защиты эритроцитов и активностью каталазы в ткани печени.

Таким образом, проведенные исследования показывают наличие достоверной корреляционной связи между показателями ПОЛ-антиоксидантная система в эритроцитах и ткани печени, что может свидетельствовать о синхронных изменениях в этих клетках при хроническом токсическом поражении печени и его коррекции АК.

ВЫВОДЫ

1. Длительное введение экспериментальным животным четыреххлористо-го углерода приводит к достоверному возрастанию содержания МДА и глута-тионредуктазы при одновременном понижении активности каталазы в ткани печени и эритроцитах экспериментальных животных.

2. Введение интактным животным аскорбиновой кислоты в дозах 25-100 мг/кг, как внутривенно, так и направленным транспортом сопровождается повышением уровня общего билирубина и активности щелочной фосфатазы в крови. Доза в 25 мг/кг аскорбиновой кислоты не изменяет содержания МДА в ткани печени и ЛДГ в сыворотке интактных крыс, однако введение более высоких доз аскорбата вызывает повышение данных показателей. Применение исследуемых доз аскорбиновой кислоты в группе интактных крыс не оказывает влияния на активность ферментов- антиоксидантов в ткани печени, а также на уровень трансаминаз и глюкозы в сыворотке крови.

3. Введение аскорбиновой кислоты в дозе 25 мг/кг не вызывает достоверных изменений содержания МДА и каталазы в эритроцитах интактных животных, одновременно в них наблюдается незначительное снижение активности глутатионредуктазы. Использование аскорбиновой кислоты в дозах 50-100 мг/кг сопровождается существенным повышением уровня МДА и незначительным снижением глутатионредуктазы в эритроцитах. При этом активность каталазы достоверно снижается, за исключением группы, получавшей внутривенно 50 мг/кг аскорбиновой кислоты.

4. Введение исследуемых доз аскорбиновой кислоты как внутривенно, так и с использованием эритроцитарных носителей, вызывает снижение активности ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ и уровня глюкозы в сыворотке животных с хроническим токсическим гепатитом.

биновой кислоты сопровождается нормализацией содержания МДА как в ткани печени, так и в эритроцитах экспериментальных животных.

6. При использовании аскорбиновой кислоты в дозах 25-100 мг/кг наблюдается достоверное снижение активности глутатионредуктазы в ткани печени и в эритроцитах по сравнению с показателями у животных с хроническим ССЦ-гепатитом. Одновременно в гомогенате печени повышается, а в эритроцитах -снижается активность каталазы. При этом введение аскорбиновой кислоты в дозе 25 мг/кг внутривенно вызывает нормализацию активности глутатионредуктазы в ткани печени и активности каталазы в эритроцитах экспериментальных животных. Направленный транспорт данной дозы гепатопротектора сопровождается нормализацией активности глутатионредуктазы и в гомогенате и в эритроцитах животных с хроническим токсическим гепатитом.

7.0бнаружена достоверная корреляционная связь между уровнем МДА в ткани печени и в эритроцитах, а также между активностью глутатионредуктазы гепатоцитов и эритроцитов экспериментальных животных.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Генинг Т.П., Белозерова Л.А. Система ПОЛ- антиоксидант эритроцитов и ткани печени в условиях хронического токсического гепатита и его коррекции аскорбиновой кислотой// Вестник новых медицинских технологий .-2005.-Т.Х11.- №2.-С.56-58.

2. Генинг Т.П., Белозерова Л.А. Антиоксидантная система эритроцитов при коррекции токсического гепатита// Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии и колопрактологии.- 2004,- Приложение №22.-С.9.

3. Генинг Т.П., Просина Л.В., Ксейко Д.А., Белозерова Л.А. Перекисное окисление липидов в эритроцитах при тканевой гипоксии печени различного 1ене-за// Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-2004,- Т.90.- №8.-С.134.

4. Генинг Т.П., Белозерова Л.А. Антиоксидантная система эритроцитов крыс в условиях коррекции хронического токсического гепатита аскорбиновой кислотой// Ученые записки.- Ульяновск.: УлГУ.- 2004.-С.29-32.

5. Генинг Т.П., Белозерова Л.А. Антиоксидантная система эритроцитов крыс при хроническом токсическом гепатите// Актуальные проблемы современного здравоохранения и экологии.- Ульяновск.:УлГУ.- 2003.-С.55-56.

6. Белозерова Л.А., Генинг Т.П. Функциональное состояние печени в условиях коррекции хронического токсического гепатита направленным транспортом аскорбиновой кислоты// Актуальные проблемы современной науки.- Труды 5-ой международная конференция молодых ученых.-Самара.-2004.-Ч.43.-С.84-87.

7. Белозерова Л.А,, Генинг Т.П. Функциональное состояние эритроцитов в условиях коррекции хронического токсического гепатита путем направленного транспорта аскорбиновой кислоты// Актуальные проблемы физиологии человека.- Ульяновск.: УлГПУ.- 2004.-С.6-9.

8. Белозерова Л.А. Антиоксидантная система эритроцитов при коррекции токсического гепатита аскорбиновой кислотой// VII Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей.-С.-Петербург.-2004.-С.31-32.

Р12328

РНБ Русский фонд

2006-4 6796

Подписано в печать 25.05.05. Формат 60x84/16. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ №59/255«?

Отпечатано с оригинал-макета в лаборатории оперативной полиграфии Ульяновского государственного университета 432970, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Белозерова, Лилия Алмазовна

Введение.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Особенности структурно-функциональной организации эритроцитов.

1.2. Роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма.

1.3. Экспериментальное поражение печени четыреххлористым углеродом.

1.4. Роль перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в патологии печени и эритроцитов.

1.5. Тканевая гипоксия - основное звено токсического гепатита.

1.6. Коррекция функций печени гепатопротекторами.

1.7. Направленный транспорт биологических веществ в эритроцитах.

1.8. Функциональное состояние эритроцитов при патологии печени.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований.

ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение.

3.1. Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при хроническом токсическом гепатите.

3.1.1. Исследование активности трансаминаз, ЛДГ, щелочной фосфатазы, содержания общего билирубина и глюкозы в сыворотке крови при хронической интоксикации CCI4.

3.1.2. Исследование показателей системы ПОЛ-антиоксидант в ткани печени при хронической интоксикации CCI4.

3.1.3. Исследование показателей системы ПОЛ-антиоксидант в эритроцитах при хронической интоксикации СС14.

3.2. Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при парентеральном введении аскорбиновой кислоты.

3.2.1. Изучение активности трансаминаз, ЛДГ, щелочной фосфатазы, содержания общего билирубина и глюкозы в сыворотке крови при парентеральном введении аскорбиновой кислоты.

3.2.2. Изучение показателей системы ПОЛ - антиоксидант в гомогенате печени при введении аскорбиновой кислоты.

3.2.3. Изучение показателей системы ПОЛ— антиоксидант эритроцитов при введении аскорбиновой кислоты.

3.3. Анализ корреляционных связей между показателями

ПОЛ-антиоксидантная система в ткани печени и в эритроцитах.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени"

Актуальность проблемы:

Проблема поражений печени гепатотоксическими веществами остается по-прежнему весьма актуальной (Батурина Н.О., 1995; Шалхаров С., 1992). Это, очевидно, обусловлено анатомо-физиологическими особенностями этого органа, чутко реагирующего на экзо - и эндогенные интоксикации, бурным развитием химической промышленности и широким использованием ее продукции в народном хозяйстве, существенными отрицательными сдвигами в экологии и побочным действием применяемых фармпрепаратов. В увеличении частоты токсических поражений печени также весьма важная роль принадлежит алкоголизму, нарко - и токсикомании (Абдуллаев Н.Х.,1989).

В качестве экспериментальных моделей токсических гепатитов наиболее часто используют поражение печени тетрахлорметаном (ТХМ). Несмотря на то, что влияние ССЦ на организм изучено достаточно подробно, дальнейшее углубленное исследование данной формы химической патологии и поиск адекватных методов их фармакологической коррекции представляется весьма актуальным. Это связано с тем, что, с одной стороны, экспериментальные модели с использованием тетрахлорметана, широко используются в научных исследованиях не только для решения вопросов гепатологии, но и ряда общебиологических проблем (Блюгер А.Ф., Карташова О.Я., 1983; Логинов А.С., Аруин Л.И., 1985; Одынец А.Г. и др., 1988; Скакун Н.П. и др., 1989). С другой стороны, СС14 продолжает применяться в различных областях народного хозяйства и быту, поэтому вероятность непосредственного контакта человека с этим ядом достаточно высока (Дубовая Т.К. и др., 1996; Губский Ю.И., 1989).

Поступление в организм многих токсических веществ сопровождается циркуляцией ядов и их метаболитов в крови, вследствие чего клетки крови, особенно эритроциты, Moiyr подвергаться непосредственному токсическому воздействию (Соколов В.В. и др., 1981). Кроме того, продукты некротизиро-ванной ткани, образующиеся в печени при ее патологии, могут индуцировать нарушение целостности мембран и метаболизма эритроцитов (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., 1982). Закономерности патологических изменений мембран эритроцитов имеют много сходного с механизмами повреждения гепа-тоцитов (Голиков С.Н., Саноцкий И.В., 1986; Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., 2004). Этим определяется во многом однотипная реакция данных клеток на токсические воздействия (Матюшичев В.Б. и др., 1995), что позволяет использовать эритроциты как тест - объект для оценки тяжести патологических процессов в печени.

В экспериментальных и клинических исследованиях продемонстрировано, что ведущими структурно- метаболическими нарушениями, возникающими в печени при поражении четыреххлористым углеродом (ЧХУ), являются тканевая гипоксия и, сопряженная с ней, интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., 1978; Алматов К.Т. и др., 1986; Абдуллаев Н.Х., 1989; Элерте Д.Л. и др., 1986). Известно, что тканевая гипоксия ведет к дисфункции жизненно важных органов, моно- и полиорганной недостаточности и к смерти организма (Симоненков А.П. и др., 2004).

Поэтому для сохранения структурной целостности и функциональной активности печени при ее токсическом поражении целесообразно применение антиоксидантов - препаратов, нормализующих энергетику тканей и восстанавливающих баланс между про - и антиоксидантными системами (Румянцева С.А., 2002).

Наиболее эффективным водорастворимым биоантиоксидантом является аскорбиновая кислота (АК). Она способна как непосредственно взаимодействовать с активными формами кислорода и ингибировать ПОЛ, так и участвовать в восстановлении других низкомолекулярных антиоксидантов (Кения М.В. и др., 1993). Но в высоких дозах аскорбиновая кислота способна оказывать прооксидантный эффект (Громовая В.Ф. и др., 1996; Aw Т., 1994). Снизить концентрации препарата и одновременно повысить его терапевтическую эффективность позволит метод направленного транспорта аскорбиновой кислоты с использованием эритроцитарных контейнеров (Генинг Т.П., 1996).

В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

1. Изучить активность процессов ПОЛ и ферментативного звена антиоксидантной защиты (каталазы, глутатионредуктазы) в ткани печени и эритроцитах на фоне хронической интоксикации СС14.

3. Оценить интенсивность процессов ПОЛ и активность антиок-сидантных ферментов эритроцитов интактных животных при введении высоких доз аскорбиновой кислоты.

4. Изучить влияние высоких доз аскорбиновой кислоты на ферментативную активность сыворотки крови, а также уровень общего билирубина и глюкозы в крови животных с хроническим токсическим поражением печени.

5. Оценить влияние высоких доз аскорбиновой кислоты на активность ПОЛ в ткани печени и эритроцитах в условиях хронической интоксикации ССЦ.

6. Изучить активность ферментативного звена антиоксидантной защиты в ткани печени и эритроцитах на фоне коррекции хронического токсического гепатита аскорбиновой кислоты.

7. Провести корреляционный анализ между показателями ПОЛ -антиоксидантная система эритроцитов и ткани печени.

Научная новизна :

В работе впервые выполнено комплексное исследование показателей системы ПОЛ - антиоксидант в эритроцитах и печени при хроническом токсическом гепатите, вызванном длительным введением четыреххлористого углерода. Обнаружена корреляционная связь между содержанием МДА, активностью ферментов - антиоксидантов в эритроцитах и ткани печени при хронической интоксикации СС14 и его коррекции аскорбиновой кислотой. Выполнено исследование системы ПОЛ - антиоксидант гепатоцитов и эритроцитов, а также показателей сыворотки крови при парентеральном введении аскорбиновой кислоты. Показана возможность направленного транспорта аскорбиновой кислоты в печень с применением носителей из аутологичных эритроцитов. Выявлено, что эффективность использования аскорбиновой кислоты для коррекции функций печени в условиях хронической интоксикации носит выраженный дозозависимый характер.

Теоретическая и практическая значимость:

Результаты исследования могут использоваться при создании тест-систем для наиболее полной и адекватной оценки функционального состояния печени по показателям периферической крови. Полученные данные могут быть использованы для интерпретации механизма действия ССЦ на эритроциты, а также для оценки роли последних в развитии тканевой гипоксии печени. Результаты проведенных исследований позволяют утверждать, что конечный эффект от участия аскорбиновой кислоты в процессах ПОЛ определяется ее дозой. Выявлена целесообразность применения 25 мг/кг АК в комплексной терапии хронических токсических гепатитов. Полученные данные являются экспериментальным обоснованием для использования направленного транспорта аскорбиновой кислоты в качестве гепатопротектора в лечении больных с хроническими поражениями печени токсического генеза. Результаты исследования могут быть применены в гастроэнтерологической клинике при интерпретации результатов лабораторных исследований в условиях экзогенной интоксикации различного генеза.

Положения, выносимые на защиту: 1. Хроническая интоксикация CCI4 сопровождается усилением ПОЛ и разнонаправленными изменениями активности ферментов антиоксидантной защиты в эритроцитах и ткани печени.

2. Изменения показателей системы ПОЛ - антиоксидант эритроцитов при СС1 4-интоксикации и его коррекции аскорбиновой кислотой коррелируют с таковыми в ткани печени.

3. Введение аскорбиновой кислоты на фоне хронического токсического поражения печени как внутривенно, так и направленным транспортом, оказывает гепатопротекторный эффект, который носит выраженный дозоза-висимый характер.

Апробация работы:

Основные положения диссертации были доложены на региональной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современного здравоохранения и экологии» (Ульяновск, 2003), научной конференции «Актуальные проблемы физиологии человека и животных» (Ульяновск, 2004), пятой международной многопрофильной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2004).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации:

Работа изложена на 168 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», главы «Результаты и их обсуждение», заключения, выводов и списка литературы, включающего 414 источников, в том числе 287 отечественных и 127 иностранных. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами и 17 рисунками.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Белозерова, Лилия Алмазовна

ВЫВОДЫ

5. Коррекция функционального состояния печени при ее хроническом поражении аскорбиновой кислотой приводит к достоверному снижению уровня МДА (кроме группы, получавшей эритроцитарные контейнеры со 100 мг/кг аскорбата) в ткани печени и эритроцитах. При этом применение 25 мг/кг аскорбиновой кислоты сопровождается нормализацией содержания МДА как в ткани печени, так и в эритроцитах экспериментальных животных.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Белозерова, Лилия Алмазовна, Ульяновск

1. Абакумов Г.В. Влияние никотинамида на процессы перекисного окисления липидов /Г.В. Абакумов, М.И. Бушма, Т.И. Лукиенко // Вопросы медицинской химии.-1988.-JVb 1 .-С.39-41.

2. Абдуллаев Н.Х. Патохимия и патогенетическая терапия хронических гепатитов и цирроза печени /Н.Х. Абдуллаев. Ташкент, 1968.-238 с.

3. Абдуллаев Н.Х. Печень при интоксикациях гепатотропными ядами /Н.Х. Абдуллаев, Х.Я. Каримов. Т.: Медицина, 1989.-96 с.

4. Абдуллаев Р.А. Избранные главы клиники внутренних болезней /Р.А. Абдуллаев.-Ташкент: Медицина, 1985 .-3 55с.

5. Агаев Б.С. К вопросу о различиях в активности каталазы в крови при ан-гиохолецеститах и хронических гепатитах /Б.С. Агаев //Юбилейный сборник АЗГОС мединститута. Баку,1967.-Т.26-27.-С.311-313.

6. Акжигитова Ф.Н. Изучение гемолиза эритроцитов методом радиоиндикации Сг51 при хронических заболеваниях печени /Ф.Н. Акжигитова, Р.П. Золотницкая, Н.Д. Белоусов //Тер. архив.-1974.-Т.46.-№4.-С.75-79.

7. Алексеев В.А. Некоторые ультраструктурные изменения в печени крыс под влиянием альдактона и ССЦ /В.А. Алексеев //Эксперимент, патолог, печени: Сб.статей.-Душанбе, 1973.-С.50-58.

8. Измерение фосфолипидного состава и окислительного фосфорилирова-ния в митохондриях печени при гепатите /К.Т. Алматов, Д.Т. Миралипов, Г.М. Касимова, А. Абидов //Вопросы мед. химии.-1986.-№3.-С.27-30.

9. Ю.Андреева Л.И. Модификация метода определения перекиси липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой /Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А. Кишкун //Лаб. дело.-1988.-№11.-С.86-89.

10. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание /З.Г. Апросина.-М.: Медицина, 1981.-248с.

11. Арчаков А.И. Молекулярные механизмы взаимодействия четыреххлори-стого углерода с мембранами эндоплазматического ретикулума печени /

12. A.И. Арчаков, И.И. Карузина //Успехи гепатологии. Рига, 1973.-Вып.4.-С.39-59.

13. Арчаков А.И. Микросомальное окисление / А.И. Арчаков. М.: Наука, 1975.-327 с.

14. Асатиани B.C. Ферментные методы анализа / B.C. Асатиани. М.: Медицина, 1969.-740 с.

15. Зависимость скорости функционирования пентозного пути в эритроцитах от степени восстановленности глютатиона /Ф.И. Атауллаханов, A.M. Жа-ботинский, А.В. Пичугин, Н.Ф. Толокнова //Биохимия.-1981.-№3.-С.530-541.

16. Атауллаханов Ф.И. Зависимость пропускной способности пентозного пути от концентрации АТР в эритроцитах /Ф.И. Атауллаханов, А.В. Пичугин // Биохимия.-1981.-№4.-С.758-760.

17. П.Афанасьев В.А. Иммуномодулирующее действие связнных с эритроци-тарным носителем растительных гетерополисахаридов при иммерсионном охлаждении /В.А. Афанасьев, И.Л. Ласкова, Б.С. Утешев //Эксп. и клин. фармакология.-1999.-№5.-С.31-34.

18. Деградация МДА в эритроцитах и ее возрастные, сезонные и суточные изменения /В.В. Банкова, Т.М. Никанорова, С.С. Поляков, Т.А. Тагиева // Вопр. мед. хим.-1988.-№6.-С.27-29.

19. Перекисное окисление и стресс /В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голо-тин, Ю.Б. Кудряшов. С.-Петербург, 1992.-142 с.

20. Баринов В.А. Антигипоксанты и ангиопротекторы: итоги и перспективы /

21. B.А. Баринов, Е.В. Костюшев, Л.А. Тиунов. С.-Петербург, 1994.-Вып.З.-232 с.

22. Баркаган Т.С. Влияние степени обеспеченности организма витамином С на физиологическую полноценность эритроцитов консервированной крови /Т.С. Баркаган, JI.M. Ромендик // Вопросы питания.-1964.-№5.-С.28-33.

23. Батурина Н.О. Влияние гепатопротекторов на течение хронического поражения печени тетрахлорметаном: Автореф. дисс. .канд. биол. наук /Н.О. Батурина. Томск, 1995.- 20 с.

24. Безуглый В.П. Гипоксия и ее роль в патологии печени /В.П. Безуглый // Успехи гепатологии. Рига, 1971. - Вып. 3. - С. 94-110.

25. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия /Ю.Б. Белоусов, B.C. Моисеева, В.К. Лепахин.- М.: 1993.-489с.

26. Блюгер А.Ф. Моделирование патологических процессов в печени /А.Ф. Блюгер, О.Я. Карташова //Экспериментальная патология печени.-Ри-га, 1983 .-Сер. 16.-С.7-16.

27. Функциональная характеристика эритроцитов при острых и хронических поражениях печени /А.Ф. Блюгер, Э.З. Крупникова, В.Ю. Сондоре, В.А. Васариня, Л.А. Салдава //Успехи гепатологии. Рига, 1984.- Вып.И.-С.53-66.

28. Блюгер А.Ф. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии /А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре //Успехи гепатологии. Рига,1978.-Вып.7.-С.22-54.

29. Блюгер А.Ф. Исследование основных патогенетических линий поражения печени в условиях клинической и экспериментальной патологии и подходы в регуляции и купированию этих процессов /А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре //Успехи гепатологии. Рига,1982.-Вып.1.-С.12-34.

30. Блюгер А.Ф. Практическая гепатолгия /А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий. — Рига,1984.-405с.

31. Блюгер А.Ф. Диагноз и дифференцированный диагноз хронического гепатита и цирроза печени /А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий //Клин, мед.-1985.-Т.63, №2.-С.134-140.

32. Бобырев В.Н. Изменение активности антиоксидантных ферментов при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов /В.Н. Бобырев, О.Н. Воскресенский //Вопр. мед. хим.-1982.-№2.-С.75-78.

33. Бобырев В.Н. Антиоксиданты в клинической практике /В.Н. Бобырев, О.Н. Воскресенский //Терапевт, арх. 1989. - Т.З. - С. 122-125.

34. Влияние гипербарической оксигенации на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему сыворотки крови при вирусном гепатите В /Н.А. Болдырев, А.В. Змызгова, А.В. Козлов, О.А. Азизо-ва //Советская медиц.- 1989.- N4.- С.93-95.

35. Бонитенко Ю.Б. Клинико-энзимологическая диагностика острых ингаляционных отравлений четыреххлористым углеродом /Ю.Б. Бонитенко, А.А. Брук//Гигиена труда и проф. заболевания.-1979.-№ 1.-18-21.

36. Борец В.М. Витамины/ В.М. Борец. М.: Наука, 1980.-С.29.

37. Взаимоотношение сродства гемоглобина к кислороду и перекисное окисление липидов при лихорадке /М.В. Борисюк, В.В. Зинчук, В.Н. Корнейчук, И.Н. Галушко //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1994. - № 7. - С.27-30.

38. Борзова JI.B. Электрокинетическая подвижность эритроцитов периферической крови у детей с острым вирусным гепатитом /Л.В. Борзова, Д.М. Юсупова //Лабораторная диагностика: Тез.З-го Всесоюзного съезда врачей- лаборантов. М.:1985.-Ч.2.-С.14-16.

39. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии /Р. Бохински. М.:1987.-277с.

40. Бочкарев М.В. Показатели содержания аскорбиновой кислоты в плазме крови у больных хроническим гепатитом и циррозом печени /М.В. Боч-карев, Е.М. Челак //Здравоохранение (Кишинев).-1979.-№3.-С.41-42.

41. Перекисное окисление липидов и повреждение печени при острой алкогольной интоксикации /В.В. Брейдо, В.М. Карлинский, Е.В. Брейдо, М.Я. Фаликович //Вопр. наркологии.-1991.-№2.-С.2-4.

42. Бременер С.М. Витамины /С.М. Бременер.-М.: Медицина, 1974. -194с.

43. Бриллиант Д.М. Роль липидов в распределении эритроцитов на кислотной эритрограмме /Д.М. Бриллиант, А.И. Воробьев //Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов: Сб. статей. -М.:Наука, 1967.-С.123-132.

44. Броновец И.Н. Измерение изоферментов ЛДГ в эритроцитах при заболеваниях гепатобиллиардной системы /И.Н. Броновец, С.В. Бестужева //Лаб. дело.-1978.-№11.-С.654-657.

45. Буеверов А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени /А.О. Буеверов //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатолог., колопрактол.2002.-№4 .-С.21 -25.

46. Природные антиоксиданты- как гепатопротекторы /Н.Д. Бунятян, О.А. Герасимова, Т.С. Сахарова, Л.В. Яковлева //Эксп. и клин, фармакология.-1999.-Т.62.-№2.-С.64-67.

47. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах /Е.Б. Бурлакова, А.Е. Губарева, Г.В. Архипова, В.А. Рогинский //Вопросы мед. химии. -1992.-№2.-С. 17-20.

48. Защитное действие комбинации эссенциале с ДЭНА на монооксигеназы и глукуронил,-глутатионтрансферазы печени крыс при СС14 поражении /М.И. Бушма, Л.Ф. Легонькова, Л.Б. Заводник, И.В. Зверинский //Эксперим. и клин. фарм.-1994.-№4.-С.62-63.

49. Ван Лир Э. Гипоксия /Э. Ван Лир, К. Стикней. М.:1967.-258с.

50. Васильева B.C. Гуморальные клеточные показатели неспецифической резистентности при вирусном гепатите А и аскорбиновая кислота /B.C. Васильева, В.И. Комар, Н.И. Кисель //Тер. Архив. 1989.-№11.-С.44-45.

51. Совместное применение преднизолона и гепатопротекторов, содержащих фосфолипиды, при экспериментальном хроническом гепатите /А.И. Венгеровский, Е.Л. Головина, М.Ю. Коваленко, B.C. Чучалин //Эксп. и клин. фармакология.-1999.-Т.62.-С.28-30.

52. Венгеровский А.И. Механизм действия гепатопротекторов при токсических поражениях печени /А.И. Венгеровский, А.С. Саратиков //Фарм. и токсикология.- 1988.-№1.-С.89-93.

53. Венгеровский А.И. Гепатотропное действие бензобамина при интоксикации CCI4 /А.И. Венгеровский, И.М. Седых, А.С. Саратиков // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1987.-№8.-С.192-195.

54. Влияние гепатопротекторов на метаболизм липидов при СС14-гепатите /А.И. Венгеровский, B.C. Чучалин, О.В. Паульс, А.С. Саратиков //Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1987.-№4.-С.430-432.

55. Верболович В.П. Показатели резистентности эритроцитов человека к окислительному стрессу /В.П. Верболович, Ю.К. Подгорный, Л.М. Подгорная //Вопр. мед. хим.-1989.-№5.-С.З 5-40.

56. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах /Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.:1972.-252с.

57. Власова С.Н. Активность глутатионзависимых ферментов эритроцитов при хронических заболеваниях печени у детей /С.Н. Власова, Е.И. Шабу-нина, И.А. Переслегина //Лаб.дело. 1990.-№8.-С. 19-22.

58. Войтенко И.И. Интоксикационный синдром и изменение некоторых свойств эритроцитов у больных вирусными гепатитами /И.И. Войтенко, В.М. Гранитов, Е.А. Бобровский //Третий Всероссийский съезд инфекционистов. М.-Смоленск, 1989. - С. 153-155.

59. Воскресенский О.Н. Биооксиданты облигатные факторы питания /О.Н. Воскресенский, В.Н. Бобырев //Вопр. мед. химии. - 1992. - № 4. - С. 2126.

60. Гаврилов O.K. Клетки костного мозга и периферической крови /O.K. Гав-рилов, Г.И. Козинец, Н.Б. Черняк. М.:Медицина,1985.-288с.

61. Генинг Т.П. О возможности использования замкнутых теней аутологич-ных эритроцитов для направленного транспорта антибиотиков /Т.П. Ге-нинг, А.П. Елисеева, Н.И. Потатуркина Нестерова //Антибиотики.-1985.-№2.-С.101-102.

62. Генинг Т.П. Эритроциты млекопитающих в направленном транспорте биологически активных веществ /Т.П. Генинг. Ульяновск, 1996.-306с.

63. Гичев Ю.П. Печень: адаптация, экология /Ю.П. Гичев,- Новосибирск: Наука, 1993.- 152 с.

64. Гичев Ю.П. Изменение показателей ПОЛ и антиоксидантной активности липидов при хронических поражениях печени /Ю.П. Гичев, В.И. Хасну-лин //Биологические мембраны и патология клетки. Рига, 1986.-С. 15-29.

65. Гнеушев Е.Т. Связывание лекарственных средств с эритроцитами / Е.Т. Гнеушев, И.А. Гнеушева //Эксп. и клин, фармакология.- 1996.-№5.-С.71 -75.

66. Связь пропранолола с белками плазмы и эритроцитами /Е.Т. Гнеушев, Т.Ш. Мамедов, И.А. Гнеушева, И.И. Сивков //Фармакол. и токсикология.-1991.-№1.-С.55-57.

67. Голиков А.П. Атеросклероз и его лечение /А.П. Голиков. JL: Медицина, 1971.-160с.

68. Голиков С.Н. Общие механизмы токсического действия /С.Н. Голиков, И.В. Саноцкий. М.:1986.-258с.

69. Головко Л.Г. Активность каталазы, пероксидазы и карбоангидразы крови у белых крыс при экспериментальном гепатите /Л.Г. Головко, П.Г. Сто-рожук //Вопросы микробиологии. Кубань, 1976.-С.75-80.

70. Горгошидзе Л.Ш. Влияние витамина А на перекисное окисление липидов у крыс: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /Л.Ш. Горгошидзе. М.,1987.-32с.

71. Гордиенко А.Д. Влияние гепатопротекторов на функциональную активность митохондрий гепатоцитов крыс в системах in vitro, in vivo /А.Д. Гордиенко //Эксп. и клин, фармакология.- 1992.-№4.-С. 18-19.

72. Протективный гепатопротекторный эффект препаратов из мидий и женьшеня при воздействии диоктилфталата на животных /Р.В. Горенков, П.Н. Любченко, В.Б. Потапова, В.А. Бендиков и др. //Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1994.-№4.-С.550-554.

73. Грегориадис Г. Липосомы в биологических системах /Г. Грегориадис, А. Аллисон. М.: Медицина, 1983.-384с.

74. Громашевская Л.Л. Энзимодиагностика хроничеких болезней печени и желчевыводящих путей- современные возможности, проблемы и перспективы /Л.Л. Громашевская //Тез. докл. Всесоюзного симпозиума по мед. энзимологии. Махачкала, 1986.-С.14-15.

75. Некоторые особенности действия аскорбиновой кислоты на окислительно-восстановительные реакции с участием кислорода /В.Ф. Громовая, Г.С. Шаповал, И.Е. Миронюк, В.И. Пивень //Хим.-фармацевтический журнал,-1996.-№7.-С.З-6.

76. Губский Ю.И. Влияние оливомицина на ферменты микросомного окисления, митохондрии и белоксинтезирующий аппарат печени крыс при острой интоксикации тетрахлорметаном /Ю.И. Губский, П.Я. Смалько //Вопросы мед. химии.-1983.-Т.29.-№6.-С.54-60.

77. Губский Ю.И. Коррекция химического поражения печени /Ю.И. Губский. — К.:1989.-168с.

78. Гуминский А.А. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии /А.А. Гуминский, Н.Н. Леонтьева, К.В. Маринова. -М.: Просвещение, 1990. 231 с.

79. Гусев В.А. Супероксиддисмутаза радиобиологическое значение и возможности (Обзор) /В.А. Гусев, О.С. Брусов, Л.Ф. Панченко //Вопросы мед. химии.-1980.-№3.-С.291-301.

80. Гусейнова Л.А. Поражение системы крови при хронических активных гепатитах: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /Л.А. Гусейнова. М.,1981.-20с.

81. Давыдов А.А. Взаимосвязь интенсивности свободнорадикального окисления с уровнем сывороточного билирубина при поражении гепатобили-арной системы /А.А. Давыдов, Г.И. Жидовинов, Г.А. Адельшина и др. //Клинич. лаборатор. диагностика. 1998. - №7. - С.11-13.

82. Денисов Л.Н. Антиоксидантные эффекты витаминов. Значение в ревматологии /Л.Н. Денисов, Л.С. Лобарева, Е.О. Якушева //Тер. Архив.-1994.-№5.-С.82-86.

83. Добронравов А.В. Метаболические аспекты патологии эритроцитарных систем /А.В. Добронравов, А.В. Новицкая //Вопр. охр. материнства,-1976.-№4.-С. 16-20.

84. Дубинина Е.Е. Характеристика перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов /Е.Е. Дубинина //Тезисы докл. IY Всесоюзного симпозиума по биохимии липидов.- Киев, 1983.-С. 139.

85. Особенности перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов /Е.Е. Дубинина, А.Ф. Ефимова, З.А. Петрова, JI.H. Сафронова.- М.:1983.-23с.-Деп. в ВНИИМИ 1983, №1648.

86. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии /Е.Е. Дубинина, JI.H. Сафронова, Н.П. Раменская, Л.Ф. Ефимова и др. //Вопр. мед. хим.-1989.-№1.-С.56-59.

87. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления липидов при ишемии печени /Л.Б. Дудник, А.К. Тихадзе, А.В. Алесенко и др.//Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1981. - № 4. - С. 451-453.

88. Дунаева А.Н. Клиннко-патогенетическое значение структурно-функциональных нарушений мембран эритроцитов при хроническом гепатите у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /А.Н. Дунаева. -М.,1985.-19с.

89. Жаров В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анимией /В.Н. Жаров, И.К. Филлипов, М.И. Баканов, И.В. Кошель //Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1994. №1. - С.36-38.

90. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз /Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, Н.И. Вольский, В.А. Козлов //Успехи совр. биол.-1999.-Т.119.-№5.-С.440-450.

91. Зилва Дж.Ф. Клиническая химия в диагностике и лечении /Дж.Ф. Зилва, П.Р. Пэннел //Под ред. акад. АМН СССР Т.Т. Березова. -М.: Медицина, 1988.-528с.

92. Зимин Ю.В. Молекулярные механизмы метаболической адаптации патологически измененной печени при токсическом гепатите /Ю.В. Зимин, С .П. Сяткин, Т.Т. Березов //Вопросы мед. химии.-2001.-№3.-С.98-112.

93. Нарушения энергетического потенциала в миокарде и печени и их коррекция при критических сотояниях /Т.К. Золоев, И.В. Бобров, B.C. Павленко и др. //Нарушен. Биоэнергетики в патологии и пути их восстановления: Сб. мат. симпозиума.- М.:1993.-С.103-105.

94. Золотницкая Р.П. К механизму изменений эритропоэза при циррозе печени /Р.П. Золотницкая //Лаб. дело.- 1975.-№7.-С.395-397.

95. Сродство к биомембранам и фармакокинетика некоторых флавоноидов растительного происхождения /Л.В. Иванов, Я.И. Хаджай, Л.П. Кошеле-ва, И.П. Шеремет //Новые лекарственные препараты из растений Сибири и Дальнего Востока.-Томск, 1989.-С.34-38.

96. Ивашкин В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени /В.Т. Ивашкин //Рос. журнал гастроэнтеролог., гепатолог., колопракто-лог.-1998.-Т.8.-№5.-С.13-17.

97. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов /В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко //Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. Биофизика.- 1986.-Т.18.-С. 136.

98. Кадывкина З.М. Проницаемость эритроцитарных мембран у больных хроническими заболеваниями печени /З.М. Кадывкина, В.Н. Колмаков,

99. B.Г. Радченко//Клин, медицина.-1987.-Т.65.-№8.-С.57-59. Ю9.Каплан О.В. Липиды эритроцитов и газотранспортная функция кровипри острой кровопотере /О.В. Каплан //Вопросы мед.химии.-1995.-№2.1. C.23-25.

100. Карлинский В.М. Поакзатели обмена цинка при заболеваниях печени: Автореф. дисс. .доктора мед. наук /В.М. Карлинский. Л.,1971.-42с.

101. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика / Справочник: В 2 т. С.Петербург, 1999.-C.27-28.

102. Карташова О.Я. Моделирование патологических процессов в печени /О.Я. Карташова//Основы гепатологии. Рига, 1975.-С.84-86.

103. Карташова О.Я. Экспериментальная патология печени /О.Я. Карташова. М.,1983.-146с.

104. Катаев С.М. Морфофункциональные преобразования сосудистого русла печени при воздействии на организм четыреххлористого углерода. Физиологические механизмы адаптации /С.М. Катаев. Иваново, 1986.-С.124-129.

105. Кения М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе /М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов //Успехи совр. биол.-1993.-Т.113.-№4.-С.456-470.

106. Ковалевский А.А. Физиологическая роль в животном организме витамина С и восстановление его после кровопотерь /А.А. Ковалевский. -Томск, 1965.-288с.

107. Коваленко А. Гипоксические состояния и цитофлавин /А. Коваленко // Врач.-2001.-№10.-С.34-35.

108. Кодыняк И.П. Сравнение устойчивости легких, почек и печени к гипоксии /И.П. Кодыняк, Л.И. Абрамова //Пробл. патологии в эксперим. и клинике: Труды Львовского мед. института.-1991.-С. 18-24.

109. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии /Ю.Н. Кожевников //Вопросы мед. химии.-1985.-№5.-С.2-7.

110. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии /Ю.П. Козлов //Биоантиокислители: Труды МОИП.-М., 1975.-Т.52.-С.5-15.

111. Козловский И.В. Метаболические нарушения у больных хроническими заболеваниями желчевыводящих путей и печени /И.В. Козловский, А.Н. Окороков //Врач. дело.-1982.-№8.-С.22-24.

112. Кокаровцева М.Г. Влияние витаминов С, Р, Bj2 и фолиевой кислоты на дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий печени крыс при некоторых ее повреждениях /М.Г. Кокаровцева //Витамины в эксперименте и клинике.- Киев, 1970.- Вып.2.-С.102-109.

113. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах /О.Е. Колесова, А.А. Маркин, Т.Н. Федорова //Лаб. дело.-1984.-№7.-С.540-546.

114. Колобаев В.И. Изменение эритропоэза и синтеза белков в печени при экспериментальном гепатите /В.И. Колобаев //Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза.-Рязань,1974.-С.113-119.

115. Колобаев В.И. Активность ферментов гликолиза, пентозного цикла и активность мембранного транспорта эритроцитов при повреждении печени /В.И. Колобаев, В.А. Мартынов //1-ый Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов: Тез. докл. М.,1979.-С.84.

116. Колобаев В.И. О функциональном состоянии эритрона при повреждении печени /В.И. Колобаев, В.А. Мартынов //Повреждение и регулятор-ные процессы: Тез. докл. 3-го Всесоюзного съезда патофизиологов. -Тбилиси, 1982.-С. 182.

117. Колосова Н.Г. Микрометод УФ-спектрофотометрии диеновых конъюга-тов /Н.Г. Колосова, Л.Б. Ким, В.Ю. Куликов //Лаб. дело.-1988.-№9.-С.73-74.

118. Комар В.И. Водорастворимые витамины в инфекционной патологии /В.И. Комар, B.C. Васильев, А.Г. Мойсеенок М.: 1991.-207с.

119. Конвай В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов /В .Д.Конвай //Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексо-восстановительных реакций. Омск, 1994. - С. 29-32.

120. Конторщикова К.Н. Влияние озона на состояние печени при экспериментальном хроническом гепатите /К.Н. Конторщикова, И.М. Солопаева, С.П. Перетягин //Бюллет. Эксперим. Биологии и медицин.- 1996.- Т. 122, N8.- С.238-240.

121. Копылова З.А. Влияние хронического С-гиповитаминоза на активность некоторых ферментов углеводного обмена в органах морских свинок / З.А. Копылова, Л.Н. Рябец, С.И. Андрияшевская // Вопросы питания.-1979.-№4.-С.40-43.

122. Копылова З.А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная активность в органах морских свинок при различной обеспеченности витамина С /З.А. Копылова, Н.А. Шелагина//Вопросы питания.-1981.-№5.-С.34-36.

123. Кораблев В.П. Противогипоксические средства /В.П. Кораблев, П.И. Лукиенко. Минск, 1976.- с. 127.

124. Корнева A.M. Влияние препарата жировой эмульсии инфузолипол на структурно- функциональное состояние эритроцитов при экспериментальном токсическом гепатите /A.M. Корнева, А.И. Шанская, Ю.Н. Беляева.- Л.: 1988.- 12с.-Деп. в ВИНИТИ.-№8222

125. Корнева A.M. Влияние инфузий жировой эмульсии инфузолипола на структурно- функциональные свойства мембран эритроцитов крыс с токсическим поражением печени /A.M. Корнева, А.И. Шанская, Ю.Н. Беляева//Вопр. мед. химии.- 1990.-№2.-С.20-22.

126. Кислородный режим печени при экспериментальном остром и хроническом поражении четыреххлористым углеродом /З.Г. Кротова, В.И. Ко-лованева, Б.А. Карпов, Т.Н. Ганефельд, Т.П. Генинг //Патология желудочно-кишечного тракта. Семипалатинск, 1977.-С. 146-148.

127. Кудрин А.Н. Фармакотерапия препаратами селена экспериментального гепатита /А.Н. Кудрин, Б.И. Левшин, М.А. Мехтиев. Баку, 1982.-224с.

128. Ацебутолол и диацетолол: связь с белками плазмы и эритроцитами, секреция со слюной /В.Г. Кукес, Е.Т. Гнеушев, Т.Ш. Мамедов, И.А. Гнеушева//Фармакол. и токсикол.-1991.-№1.-С.53-55.

129. Левшин Б.И. К экспериментальной фармакотерапии токсического гепатита /Б.И. Левшин //Пат. физиолог, и эксперим. тер.- 1972.-№2.-С.66-72.

130. Лешик Я.Д. Обеспеченность аскорбиновой кислотой и уровень цито-хрома Р-450 в печени морских свинок при интоксикации диметилформа-мидом /Я.Д. Лешик, А.И. Феоктистова //Вопросы питания.-1984.-№1.-С.65-67.

131. Лисовский В.А, Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике /В.А. Лисовский, В.В. Гущ, В.Н. Кидалов // Лаб. дело.- 1986.-№ 10.-С.594-598.

132. Лобарева Л.С. Витамины антиоксидантного действия и ревматические заболевания /Л.С. Лобарева, Л.Н. Денисов, Е.О. Якушева //Вопросы питания.- 1995. -№4.-С.24-29.

133. Логинов А.С. Клиническая морфология печени /А.С. Логинов, Л.И. Аруин М.: Медицина.-1985.-С.34-38.

134. Логинов А.С. Маркеры ПОЛ в выдыхаемом воздухе и микросомальное окисление у больных с хроническими заболеваниями печени /А.С. Логинов, Э.А. Бендиков, А.В. Петраков //Тер. Арх.-1995.-№4.-С.50-53.

135. Логинов А.С. Хронические гепатиты и циррозы печени /А.С. Логинов, Ю.Е. Блок М.:Медицина, 1987.-С.67-77.

136. Логинов А.С. Роль реакций перекисного окисления липидов при болезнях печени /А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин //Цирроз печени (клиника, диагностика, лечение): Сборник науч. трудов под ред. акад. А.С. Логинова, Москва, 1990.- С.5-9.

137. Логинов А.С. Свободные радикалы в хронической патологии печени /А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин //Архив патологии.-1991.-№6.-С.75-78.

138. Логинов А.С. Внутриклеточная активация кислорода и молекулярные механизмы автоокислительного повреждения печени /А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин //Вестник РАМН.-1994.-№5.-С.З-7.

139. Логинов А.С. Клиническое значение ферментативной системы утилизации активных форм кислорода при хронических заболеваниях печени /А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин //Тер. Арх.-1994.-№4.-С.65-68.

140. Логинов А.С. Эффективность фармакотерапии у больных с хронической патологией печени и состояние ферментов антиоксидантной защиты / А.С. Логинов, Б.Н. Матюшин, Г.Н. Якимчук //Тер. Арх.-1995.-№2.-С.З-6.

141. Холестерилоз /Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Ю.А. Владимиров, Э.М. Коган.-М.,1983.-351с.

142. Лукьянова Е.М. Витамины в педиатрии /Е.М. Лукьянова. Киев, 1984.-С.105-106.

143. Лукьянова Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние /Л.Д. Лукьянова, Б.С. Балмуханов, А.Т. Уголев. М.: Наука, 1982.-302 с.

144. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии /Л.Д. Лукьянова // Вестник РАМН.-2000.-№9.-С.З-12.

145. Лукьянова Л.Д. Митохондриальные дисфункции при гипоксии типовой патологический процесс /Л.Д. Лукьянова //Митохондрии в патологии: Материалы всероссийского рабочего совещания. - Пущино, 2001.-С.66-68.

146. Лукьянова Л.Д. Современные представления о биоэнергетических механизмах адаптации к гипоксии /Л.Д. Лукьянова //Hypoxia medical.-2002.-№3-4.-С.30-44.

147. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии /Л.Д. Лукьянова //Пат. физиология.-2004.-№2.-С.2-11.

148. Лукьянчук В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы /В.Д. Лукь-янчук, Л.В. Савченкова //Эксперим. и клин, фармаколог.-1998.-т.61.-№4.-С.72-79.

149. Ляпков Б.Г. Тканевая гипоксия: клинико- биологические аспекты /Б.Г. Ляпков, Е.Н. Ткачук //Вопросы мед. химии,- 1995.-Т.41.-№2.-С.2-8.

150. Макаревич О.П. Значение определения активности ферментов сыворотки крови в диагностике инфаркта миокарда и функционального состояния печени /О.П. Макаревич, П.П. Голиков, М.И. Трахтенгерц //Даб. дело.- 1994.-№ 10.-С.593-597.

151. Макаренко Е.В Аденозинтрифосфатазная активность эритроцитов при хронических заболеваниях печени и желудка /Е.В. Макаренко //Лаб. де-ло.-1987.-№2.-С. 14-17.

152. Макаренко Е.В. Комплексное определение активности СОД и глутати-онредуктазы в эритроцитах у больных с хроническими заболеваниями печени /Е.В. Макаренко //Лаб. дело.-1988.-№11.-С.48-50.

153. Макаренко Е.В. Антиоксидантная система эритроцитов при хронических заболеваниях печени /Е.В. Макаренко, И.В. Козловский //Тер. Архив.-1989.-№9.-С.115-117.

154. Связывание верампила с эритроцитами крови и сердечный выброс у больных инфарктом миокарда /В.И. Маколкин, Е.Т. Гнеушев, В.Д. Вах-ляева, И.А. Гнеушева //Эксперим. и клин, фармакология.-1995.-№6.-С.26-28.

155. Малюк В.И. Энергетический обмен в печени при экспериментальном холестазе и токсическом гепатите /В.И. Малюк, А.С. Шевченко, И.С. Зубков и др. //Фармакол. и токсикология.-1981.-Вып. 16.-С.72-74.

156. Мальцев Г.Ю. Антиоксидантный индекс эритроцитов в мониторинге лечебного питания /Г.Ю. Мальцев, А.В. Васильев //Вопр. питания.-1999.-№2.-С.41-43.

157. Марачев А.Г. Биоэнергетика эритроцитов у жителей Севера /А.Г. Ма-рачев, В.И. Сороковой, А.В. Корнев и др. //Физиология чел.-1982.-№3.-С.407-415.

158. Маркисорян М.Е. Некоторые стороны углеводного обмена при гипокинезии /М.Е. Маркисорян //Эксперим. и клинич.медицина. М., 1989. -Деп. в ВИНИТИ 15.09.89.- №5920-В89.

159. Матюшин Е.Н. Антиоксидантные энзимы печени при ее хроническом поражении /Е.Н. Матюшин, А.С. Логинов, В.Д. Ткачев //Пат. физ. и экс-пер. терап.-1992.-№2.-С.41 -42.

160. Матюшин Е.Н. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражениях печени (обзор литературы) /Е.Н. Матюшин, А.С. Логинов //Клин. лаб. диагностика. 1996. - №4. - С.51-54.

161. Матюшин Е.Н. Определение пероксидации липидов в биоптате печени (методика и клиническое значение) /Е.Н. Матюшин, В.Д. Ткачев // Цирроз печени (клиника, диагностика, лечение): Сборник науч. трудов под ред. акад. А.С. Логинова, Москва, 1990.- С.9-13.

162. Матюшичев В.Б. Связь кислотно- щелочного состояния крови с элек-трофоретической подвижностью эритроцитов при патологии печени /В.Б. Матюшичев, В.Г. Шамратова, Г.Р. Гуцаева //Цитология.- 1995.-№5-б.-С.444-448.

163. Махмудова Л.Ч. Лечение хронического активного вирусного гепатита у детей /Л.Ч. Махмудова, Н.И. Кузьмина, Н.А. Даминова /Болезни печени у детей. Ташкент, 1987.-С.76.

164. Машек И. Витамин С и психоматорная реактивность /И. Машек, Ф. Груба, В. Новакова и др. //Вопр. пит.-1977.-№6.-С.46-50.

165. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике /В.В. Меньшиков. М.: Медицина.-1987.-271с.

166. Меньшикова Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов /Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков //Успехи совр. биол.-1993.-Т.113.-№4.-С.442-455.

167. Меньшикова Е.Б. Биохимия окислительного стресса /Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, С.М. Шергин. Новосибирск, 1994.-303с.

168. Меньшикова Е.Б. Свободнорадикальные окислительные процессы в хроническом воспалении /Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков //Хроническое воспаление: Тезисы докл. 2-го Всесоюзного симпозиума. Новосибирск, 2000.-С.91-93.

169. Мержинский В.Е. Влияние остановки регионарного кровотока в печени на состояние перекисного окисления липидов /В.Е. Мержинский, В.Д. Конвай //Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях. Омск, 1991. - С. 57-61.

170. Мерзляк М.Н. Роль супероксидных анион-радикалов и синглетного кислорода в патологии мембран /М.Н. Мерзляк, А.С. Соболев //Итоги науки и техники.-Сер. Биофизика.-М.,1975.-Т.5.-С.118-165.

171. Мишин В.М. Дисмутаза Ог": физико-химические свойства, каталитический механизм и биологическое значение /В.М. Мишин, В.В. Ляхович //Успехи совр. биолог.-1976.-№3.-С.338-355.

172. Могилевич С.Е. Сравнительная характеристика взаимодействия некоторых нестероидных противовоспалительных средств с биомембранами при экспериментальном воспалении /С.Е. Могилевич, А.Г. Кульчицкая, З.Н. Воловик //Фармакол. и токсикол.-1989.-№4.-С.59-61.

173. Могилевич С.Е. Связывание вольтарена и пироксикама с мембранами теней эритроцитов и липосомами /С.Е. Могилевич, А.Г. Кульчицкий, Б.М. Клебанов//Фармакол. и токсикол.-1988.-№4.-С.87-90.

174. Эффективность совместного применения липидо- и водорастворимых биоантиоксидантов (витаминов Е, А и С) /Т.С. Морозкина, И.В. Гринько,

175. B.Н. Суколинский, З.И. Полякова и др. //Вопросы питания.-1989.-№3,1. C.56-60.

176. Мосс Д.В. Энзимология и медицина /Д.В. Мосс, Дж.П. Баттерворт. М.: Медицина, 1978.-284с.

177. Найер Мохамед Абу Раваш Ахмед. Изучение фосфолипидного состава стромы эритроцитов человека /Найер Мохамед Абу Раваш Ахмед, И.М. Быстрова//Вопросы мед. химии.-1973.-№1.-С. 102-106.

178. Витамины и микроэлементы в профилактике железодефицитных состояний /В.В. Насолодин, С.М. Воронин, B.JI. Широков, И.И. Груздев //Вопросы питания.-1998.-№5-6.-С.6-9.

179. Насолодин В.К. Взаимосвязь витаминов с микроэлементами и их роль в профилактике железодефицита /В.К. Насолодин //Гиг. и санитар.-1996.-№6.-С.26-29.

180. Антиоксиданты, перекисное окисление липидов и рецепторзависимое«

181. A.В. Лебедев, Г.Н. Балденков, А.В. Мазаев // Вопросы мед. химии.-1992.-№1.-С.36-39.

182. Оковитый С.В. Антигипоксанты /С.В. Оковитый, А.В. Смирнов //Эксперим. и клин. фармакология.-2001.-№3.-С.76-80.

183. Окороков А.Н. Перекисное окисление липидов, метаболизм коллагена и показатели клеточного иммунитета у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени /А.Н. Окороков //Тер. Архив.-1988.-№2.-С.52-54.

184. Парфенов Э.А. Успехи и перспективы создания лекарственных препаратов на основе аскорбиновой кислоты /Э.А. Парфенов, Л.Д. Смирнов //Хим.- фарм. журнал.-1992.-№9-10.-С.4-16.

185. Петрова М.П. Изменение физико-химической структуры эритроцитов при температурном воздействии /М.П. Петрова, Л.А. Полторапавлова,

186. B.В. Суздалева //Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов: Сб. статей.-М.:Наука, 1967.-С.316-322.

187. Петрович Ю.А. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран /Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин //Пат. физиолог, и эксперимент. терапия.-1981 .-№ 1 .-С.76-78.

188. Петрович Ю.А. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение /Ю.А. Петрович, Р.П. Подорожная //Успехи совр. биолог.-1981.-№1.-С. 127-144.

189. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой /Е.Б. Петухов, М.Н. Филимонов, Н.П. Александрова, А.А. Корнеев //Хирургия.- 1990.-№1.-С.27-30.

190. Писанец М.П. Биосинтез порфиринов у больных острыми вирусными гепатитами и циррозами печени /М.П. Писанец, Д.С. Алагезян //Клин. мед.-1987.-Т.65.-№9.-С.76-78.

191. Пишак В.П. Содержание калия, натрия, кальция, магния, хлора, железа в биологических средах при хроническом гепатите и циррозе печени: Ав-тореф. дисс. .канд. мед. наук /В.П. Пишак. Черновцы, 1970.-22 с.

192. Подольски Д.К. Диагностические методы исследования при болезнях печени /Д.К. Подольски, К. Дж. Исельбахер //Внутренние болезни. -М., 1996.-Кн.7.-С. 188-197.

193. Подымова С.Д. Механизмы алкогольного повреждения печени /С.Д. Подымова //Рос. журнал гастроэнт., гепатолог., колопрактол.-1998.-№5.-С.26-29.

194. Порядин В.Б. Влияние массивных доз аскорбиновой кислоты на тканевое дыхание /В.Б. Порядин //Вопросы питания.-1977-№2.-С.46-49.

195. Порядин В.Б. Влияние массивных доз аскорбиновой кислоты на окислительные и гликолитические процессы в тканях /В.Б. Порядин //Вопросы питания.-1978-№ 1 .-С.32-35.

196. Попова Р. Изменения активности некоторых сывороточных ферментов после обработки морских свинок тетрахлорметаном /Р. Попова, В. Иванов //Ветеринарно-медицинские науки.-1982.-Т.19.-№8.-С.81-87.

197. Потапова И.В. Агрегация эритроцитов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени /И.В. Потапова //Хронические гепатиты и циррозы печени: Сб. науч. трудов. JI.,1983.-C.36-38.

198. Проводникова А.С. К вопросу о взаимодействии витаминов К и С в организме крыс /А.С. Проводникова, Н.Г. Богданов, П.Н. Шараев //Вопросы питания.- 1978.-№1.-С.40-43.

199. Путвинский А.В. Электрическкий пробой мембран эритроцитов за счет диффузионной разности потенциалов /А.В. Путвинский, С.А. Попов, Т.В. Пучкова //Биофизика.-1983.-Т.28.-№3.-С.505-506.

200. Редчих И.В. Применение антиоксидантов при хронических неспецифических заболеваниях легких /И.В. Редчих, Л.Г. Селихова, Ю.М. Гольден-берг и др. //Врач, дело.-1986.-№1.-С.8-11.

201. Рослый И.М. Биохимические последствия воздействия тетраиндола на организм крыс в условиях острого и подострого экспериментов /И.М. Рослый, Е.Е. Козеева, М.В. Муркова //Вопросы мед. химии.-2000.-№1.-С.27-29.

202. Румянцева С.А. Комплексная антиоксидантная терапия реамберином у больных с критическими состояниями неврологического генеза /С.А. Румянцева //Междунар. мед. журнал.-2002.-№2.-С.54-57.

203. Влияние водных извлечений из некоторых гепатотропных лекарственных растений на процессы свободнорадикального окисления /М.А. Ры-жикова, P.P. Фархутдинов, С.В. Сибиряк, 1X1.3. Загидуллин //Эксперим. и клин, фармакология.-1999.-Т.62.-№2.-С.З6-38.

204. Изучение антиоксидантных свойств пармидина в условиях токсического поражения печени /А.Н. Рябиков, Д.Г. Узбекова, Г.Б. Артемьева, А.А. Никулин //Фармакол. и токсикол.-1991.-№6.-С.35-37.

205. Рязанцева Н.В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии /Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий //Успехи физиол. наук.-2004.-№1.-С.53-65.

206. Саратиков А.С. Влияние бензобамила на морфо- функциональные состояния печени и метаболизм лекарств при экспериментальной интоксикации СС14 /А.С. Саратиков, Т.П. Новожеева, А.Н. Венгеровский //Вопросы мед. химии.-1983.-Т.29.-№2.-С.23-26.

207. Саратиков А.С. Желчеобразование и желчегонные средства /А.С. Саратиков, Н.П. Скакун. Томск, 1977.-274с.

208. Саркисов Д.С. Пути восстановления цирротически измененной печени /Д.С. Саркисов, JI.C. Рубецкой.-М.:Медицина.-1965.-139с.

209. Сейфулла Р.Д. Проблема фармакологии антиоксидантов /Р.Д. Сейфулла, И.Г. Борисова//Фармакол. и токсикол.-1990.-№6.-С.З-10.

210. Селезнева А.К. Влияние витаминов С, Р и Bjs на некоторые биохимические показатели энергетического обмена в печени крыс при остром экспериментальном гепатите /А.К. Селезнева //Витамины в эксперименте и клинике. Киев, 1970.- Вып.2.-С.96-102.

211. Серебренникова И.А. Состояние стромы эритроцитов при лучевой болезни /И.А. Серебренникова, Т.В. Авраамова //Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов: Сб. статей.- М.:Наука, 1967.-С.229-233.

212. Сидельников Ю.Н. Механизмы развития гипоксии тканей и критерии ее оценки у больных гемморагической лихородкой с почечным синдромом /Ю.Н. Сидельников, Н.И. Анисимова//Тер. Архив.-1991.-№11.-С.68-70.

213. Сильченко Н.А. О биологической активности галаскорбина /Н.А. Силь-ченко //Витамины в эксперименте и клинике. Киев, 1970.- Вып.2.-С.136-141.

214. Влияние витаминов антиоксидантного действия на активность глутати-онпероксидазы печени при токсическом гепатите /Н.А. Сильченко, А.К. Селезнева, JI.H. Строевая, И.В. Чиж //Биоантиоксидант: Тез. 11 Всесоюзной конференции. Черноголовка, 1986.-Т.1.-С.76.

215. Уточнение классификации гипоксических состояний /А.П. Симоненков, В.Д. Федоров, В.М. Клюжев, В.Н. Андрашов и др. //Вестник РАМН.-2004.-№1.-С.46-48.

216. Сипливый Г.В. Иммуномодулирующее, антиоксидантное и гепатопро-текторное действие некоторых антибиотиков, инкапсулированных в эритроцитарные носители: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /Г.В. Сипливый. Курск, 2000.-22с.

217. Скакун Н.П. Влияние этанола на гепатотоксичность аллилового спирта /Н.П. Скакун, С.Ф. Ковальчук //Фармакол. и токсикол.-1987.-№4.-С.94-97.

218. Скакун Н.П. Поражение печени четыреххлористым углеродом /Н.П. Скакун, Г.Т. Писько, И.П. Мосейчук. Москва, 1989.-107с.

219. Скакун Н.П. Использование антиоксидантов для лечения больных туберкулезом /Н.П. Скакун //Фармакол. и токсикол.-1991.-№1.-С.80-84.

220. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран /В.П. Скулачев. М.: 1989.-564с.

221. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях/ М.Б. Славин. М.: Медицина, 1989. - 304 с.

222. Слепнева JI.B. Защитный эффект цитохрома С при интоксикации четыреххлористым углеродом /Л.В. Слепнева, Б.И. Криворучко, Ю.С. Маной-лов //Гиг. труда и проф. забол.-1976.-№6.-С.42-44.

223. Фармакологическая коррекция пептидом GLY-HIS-LYS иммунометабо-лических нарушений в условиях поражения печени тетрахлорметаном /М.Ю. Смахтин, А.И. Конопля, JI.A. Северьянова, И.А. Швейнов //Пат. физиолог, и экспер. терап.-2003.-№2.-С. 19-21.

224. Смирнов М.И. Витамины /Смирнов М.И.-М.:1974.-495с.

225. Сниедзе Т.Н. Влияние некоторых гепатотоксических агентов на осмотическую резистентность эритроцитов крыс /Т.Н. Сниедзе, В.А. Васариня //Биологические мембраны и патология клетки. Рига, 1986.-С.110-122.

226. Соболева С.С. Гематологические маски при заболеваниях печени /С.С. Соболева, Л.И. Михайлова, Е.Н. Гласко //Тер. Архив.-1980.-№9.-С.85-88.

227. Соколов С.Л. Результаты и перспективы научных исследований в области создания лекарственных средств из растительного сырья /С.Л. Соколов. М.Д985.-С.98-100.

228. Структурно-функциоанльные особенности мембран эритроцитов при воздействии толуола /В.В. Соколов, О.Г. Архипова, И.А. Грибова, Н.Б. Губина и др. //Гиг. труда и проф. забол.-1981.-№1.-С.27-29.

229. Сондоре В.Ю. Содержание восстановленного глутатиона в эритроцитах и сорбционные свойства их мембран при поражении печени: Автореф. дисс. .канд. биол. наук /В.Ю. Сондоре. — Москва, 1984.-20с.

230. Осмотические свойства мембран эритроцитов при острой и хронических заболеваниях печени /В.Ю. Сондоре, В.А. Васариня, И.Э. Миезе, А.А. Андрусе /Биологические мембраны и патология клетки. Рига, 1986.-С.123-126.

231. Сорисон С.Н. Вирусные гепатиты /С.Н. Сорисон. Л.: Медицина, 1987,-С. 194-220.

232. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно- радикальному окислению: Аналит. обзор /И.В. Сорокина, А.П. Крысин, Т.Б. Хлебникова, B.C. Кобрин, Л.Н. Попова. -Новосибирск, 1997.-68с.

233. Спиричев В.Б. Процессы перекисного окисления липидов и роль алиментарных факторов в его регуляции /В.Б. Спиричев //Вопросы питания.-1980.-№3.-С.9-19.

234. Изменения физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу /С.А. Сторожок, Л.Ф. Панченко, Ю.Д. Филлипович, B.C. Глушков //Вопросы мед. химии.-2001.-№2.-с. 198.-208.

235. Сторожок С.А. Молекулярные дефекты белков мембраны эритроцита /С.А. Сторожок, А.Г. Санников//Вопросы мед. химии.-1996.-№2.-С.103.-110.

236. Сторожок С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства /С.А. Сторожок, А.Г. Санников, Ю.М. Захаров. -Тюмень, 1997.-140с.

237. Стречень С.Б. Механизмы гепатопротекторного действия новых производных никотиновой кислоты при экспериментальном поражении печени ССЦ /С.Б. Стречень, В.И. Кресюн //Бюл. эксп. биол. и мед.- 1992.-№7.-С.58-60.

238. Морфофункциональное состояние печени /Т.В. Тарасова, Н.В. Фатеева, Г.Ю. Сулакова, И.М. Дьячкова //Клинико-экспериментальные аспекты современнной медицины. XXVIII Огаревские чтения: М-лы конф Саранск: СВМО, 1999.- Ч.Н. - 192 с.

239. Тенцова И.А. Гематологические маски при заболеваниях печени /И.А. Тенцова //Пробл. гематолог.-1981.-№6.-С.43-47.

240. Титов В.Н. Методические и диагностические аспекты исследования активности аминотрансфераз /В.Н. Титов, Н.А. Бочкова //Лабор. диагностика. 1990. - №8. - С.4-12.

241. Титов В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени /В.Н. Титов //Терапевтич. архив. 1993. - Т. 65, №2. - С.85-89.

242. Титов В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени /В.Н. Титов //Клинич. лаборатор. диагностика. 1996. -№6. - С.3-6.

243. Трахтенгерц М.И. Ранняя ферментодиагностика токсического поражения печени при острых отравлениях /М.И. Трахтенгерц, П.П. Голиков //Тер. Архив.-1981 .-№4.-С.91 -93.

244. Тутельян В.А. Витамины антиоксидантного ряда: обеспеченность населения и значение в профилактике хронических заболеваний /В.А. Тутельян, И.А. Алекеева //Клин, фармакол. и терап.-1995.-№4.-С.90-92.

245. Узбекова Д.Г. Влияние нормазы на показатели липопероксидации при токсическом поражении печени /Д.Г. Узбекова, А.Н. Рябков, Г.Б. Артемьева //Эксперим. и клин, фармакология.-1993.-№1.-С.60-62.

246. Утешев Б.С. Менадион и рибоксин как индукторы иммуномодулирую-щей активности стромы эритроцитов /Б.С. Утешев, Н.А. Конопля, Л.Г. Прокопенко//Эксперим. и клин. фармакология.-2001.-№6.-С.52-55.

247. Феденков В.И. Измерение кислотной и сапониновой эритрограмм у кроликов с экспериментальным атеросклерозом /В.И. Феденков //Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов: Сб. статей.-М.:Наука, 1967.-С.153-155.

248. Федянин Ю.П. Изоферменты трансфераз в сыворотке крови больных дифтерией /Ю.П. Федянин //Тер. Архив.-1998.-№11.-С.28-31.

249. Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени /А.И. Хазанов. М.: Медицина, 1988. - 304 с.

250. Хазанов А.И. Функциональные пробы печени и сопряженные тесты /А.И. Хазанов: Руководство по гастроэнтерологии: Под общ. ред. Комарова Ф.И.-М.:1995.-Т.2.-С.40-51.

251. Хазанов А.И. Основы функциональной диагностики и наиболее важные синдромы в гепатологии /А.И. Хазанов: Диагностика и лечение внутренних болезней: Под общ. ред. Комарова Ф.И.-М., 1996.-Т.З.-С.195-202.

252. Хазанов А.И. Из полувекового опыта наблюдения за больными циррозом печени /А.И. Хазанов //Рос. журнал гастроэнт., гепатолог., колопрак-тол.-1998.-№2.-С.50-56.

253. Хаснулин В.И. Особенности процессов перекисного окисления липидов у больных хроническими поражениями печени /В.И. Хаснулин //Проблемы общей патологии хронических процессов в клинике и эксперименте. -Новосибирск, 1977.-С.66-73.

254. Хватова Е.М. Метаболизм острой гипоксии /Е.М. Хватова, Н.В. Мартынов. Горький, 1977.-172с.

255. Влияние строфантина на обмен никотинамидных коферментов в миокарде при острой гипоксии /И.С. Чекман, Р.Д. Самилова, Л.Г. Голота, В.М. Тихоненко //Фармакология и токсикология: Сб. статей. Киев, 1984.-Вып.19.- С.3-6.

256. Чиркин А.А. Диагностическая ценность определения интенсивности пентозофосфатного пути обмена углеводов в эритроцитах /А.А. Чиркин, Ю.А. Соловьев, Р.В. Романовский //Лаб. дело.-1983.-№ 11.-С.39-42.

257. Чиркин А.А. Молекулярные механизмы повреждения печени /А.А. Чиркин //Иммунопатология. 2000. - №1. - С.7-12.

258. Чищевик А.Б. К сравнительной характеристике различных методов определения активности ЛДГ и малатдегидрогеназы в эритроцитах /А.Б.Чищевик, В.К. Кухта //Лаб. дело.-1973.-№10.-С.5 86-5 89.

259. Шалхаров С. Рациональная антиоксидантая витаминотерапия хронических диффузных заболеваний печени: Автореф. дисс. .доктора мед. наук /С. Шалхаров. Бишкек, 1992.-41с.

260. Шарапов В.И. Профилактика повреждений монооксигеназ при тепловой ишемии печени раздельным и комбинированным применением а-токоферола, лидокаина и контрикала /В.И. Шарапов, О.В. Грек, А.В. Долгов //Фармакол. и токсикол.-1987.-№2.-С. 107-110.

261. Шевцова Е.М. Антиоксидантное, мембраностабилизирующее и имму-номодулирующее действие аминогликозидных антибиотиков, введенных в эритроцитарных носителях: Автореф. дисс. .канд. биол. наук /Е.М. Шевцова. Курск, 1998.-19с.

262. Исследование SH-групп альдозоредуктазы из эритроцитов больных сахарным диабетом /Н.И. Шоно, С.Э. Рябинович, J1.B. Платова, Т.Г. Дюже-ва//Вопр. биолог., мед. и фарм. химии.-2000.-№4.-С.30-34.

263. Шувалова Е.П. Значение систем антиоксидантной защиты крови в адаптации к инфекционному процессу при вирусном гепатите В /Е.П. Шувалова, Т.В. Антонова, В.Б. Барановская //Тер. Архив.-1991.-№ 11.-С.47-49.

264. Перекисное окисление липидов в митохондриях печени крыс при отравлении некоторыми гепатотропными ядами /Д.Л. Элерте, А .Я. Майоре, Э.С. Горштейн, Л.А. Рамберга //Биол. мембр. и патолог, клетки. Рига,1986.-С.62-70.

265. Эпштейн М.М. Влияние аскорбиновой кислоты на окислительные процессы в тканях при острой гипоксии /М.М. Эпштейн, В.А. Никонова, З.И. Спилиоти //Витамины в эксперименте и клинике. Киев, 1970.-С.22-30.

266. Якубова P.P. Способ оценки дестабилизации мембран эритроцитов /P.P. Якубова, А.В. Мурин //Лаб дело.-1990.-№5.-С.26-29.

267. Abernathy С. О. Bact. Endotoxins and Host Response /С.О. Abernathy, H. Zimmerman, K. Utili et al. Amsterdam, 1980. - P. 381 - 386.

268. Agerwal A.K. Exessive hepatic acenmulation of intracellular Ca2+ in chlorde-cone potentiated CC14 toxicity /А.К. Agerwal, H.M. Mehandale //Toxicology.-1984.-Vol.30.-№ 1 .-P. 17-21.

269. Allgayer H. Superoxide, hydroxyl and fatty acid radical scavenging by aminosalicylates /Н. Allgayer, P. Hofer, M. Schmidt et al. //Biochem. Pharmacol.- 1992.-V.43.- P.259- 267.

270. Amici A. Conversion of amino acid residues in proteins and amino acid ho-mopolymers to carbonyl derivatives by metal-catalyzed oxidation reactions /А. Amici, R. Levine, L. Tsai et al. //J. Biol. Chem.-1989.-Vol.264.-P.3341-3346.

271. Aw T. Biliary glutathione promotes the mucosal metabolism of luminal per-oxidized lipids by rat small intestine in vivo FY. Aw // J. Clin. Invest.- 1994.-V.94.-P.1218- 1222.

272. Baur G. Die activitat des Glutathion Redox system in menschlichen Erythro-zyten unterschiedenen Alters /G. Baur, A. Gung, E.A. Wenge //Klin. Wo-chenschr.-1982.-Bd.60.-H. 16.-S.867-869.

273. Bennett V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells /V. Bennett //Annu. Rev. Biochem.-1985,-Vol.54.-P.273-304.

274. Bernarchi A.S. Carbon tetrachloride-induced liver injure in the rabbit /A.S. Bernarchi, de Castrock, E.S. de Ferreya et al. //Brit. J. Experimental Pathol.-1983.-Vol.64.-№3 .-P.261 -267.

275. Bisby R.H. The inactivation of enzymes by oxidsing free radicals /R.H. Bisby, R.B. Cundall //Int. Cont. Singlet Oxygen and Relat. Species Chem. and Biol.-Pinawa, 1977.-P. 13-21.

276. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide I A. Boveris //Tissue Hypoxia and Ischemia. New York, 1977. - P. 67-84.

277. Boxer G.E. Pathways of interacellular hydrogen transport /G.E. Boxer, T.M. Devlin //Science.-1961 .-Vol. 134.-P. 1495-1501.

278. Peroxide- independent glutathione peroxidases in hemoglobin-free perfused rat liver /R.F. Burk, K. Nischiki, R.A. Lamrence, B. Chance //G. Biol. Chem.-1978.-Vol.253.-P.43-46.

279. Calvert C.D. Slower chanqe of erythrocyte and plasma phospholipids 1С.D. Calvert, P. Scott//Lipids.-1974.-Vol.9.-№3.-P.214-216.

280. Plasma and red blood cell phospholipids in chronic liver diseases IL. Cantoni, S.B. Curri, P. Andreuzzi, P. Rocchetti //Clin. Chim. Acta.-1975.-Vol.60.-№3.-P.405-408.

281. Chojkier M. Stimulation of collagen gene expression by ascorbic acid in cultured human fibroblasts /М. Chojkier, K. Houglum, J. Solis-Herruzo et al. //J. Biol. Chem.- 1989.- V.264.- P.957- 961.

282. Christophersen B.O. Formation of monochydroxi-polienic fatty acids from lipid peroxides by a glutathione peroxidase /В.О. Christophersen //Biochim. Biophys. Acta.- 1968.-Vol. 164.-P.35-46.

283. Prostanoids and free radicals in ССЦ- induced hepatotoxicity in rats: effects of astilbin /D. Closa, M. Torres, G. Hotter, G. Bioque et al. //Prostaglandins. Leucot. Essent. Fatty. Acids.-1997.-Vol.56.-№4.-P.331-334.

284. Coetzer T. Membrane protein complexes in GSH-dependent red cells /Т. Coetzer, S. Zail //Blood.-1980.-Vol.56.-№2.-P. 159-167.

285. Cohen L. Glutatione peroxidase the promary agent for the elimination of hy-drogenperoxide in erythrocytes /L. Cohen, P. Hochstein //Biochemistry.-1963.-Vol.2.-№6.-P. 1420-1428.

286. Effect of corn oil vechicle on sub chronic hepatotoxicity of carbon tetrachloride in CD-I mice /L.W. Condie, R.D. Laurie, M. Robinson, J.P. Bercz //Toxicologist.-1989.-Vol.6.-№ 1 .-P. 182-185.

287. Cornford E.M. Blood-brain barrier transport of CI-912: single-passage equilibration of erythrocyte-borne drug /Е.М. Cornford, K.R. London //Ther. Drug Monit.- 1985.-Vol.7.-№3.-P.247-254.

288. Davis R.S. Mammary blood flow and relation of substrate supply for milk synthesis /R.S. Davis, R.I. Collier//J. Dairy Sci.-1985.-Vol.68.-P.1041.

289. De Loach G.R. Effect of glutaraldehyde treatment on enzyme-loaded erythrocytes /G.R. De Loach, S.P. Peters, O. Pinkard //Biochim.Biophys. Acta.-1977.-Vol.496.-№2.-P.507-515.

290. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation /R.T. Dean, S. Fu, R. Stocker, M.J. Davies //The Biochem. Journal.-1997.-Vol. 324.-P.l-18.

291. Di Simlicio P. Glutathione с ligandina epatica nel dahne sperimentale da tetrachloride di carbonio /Р. Di Simlicio, M. Palmi, G. Sergo //Boll. Soc. Ital. biol. sper.-1978.-Vol.54.-№22.-P.2241-2247.

292. Eggleston L.V. Regulation of the pentose phosphate cycle /L.V. Eggleston, H.A. Krebs//Biochem. G.-1974.-Vol.l38.-P.425-435.

293. Eldjarn L. The inhibitory effect of the hexokinase level of disulfides on glucose metabolism in human erythrocytes /L. Eldjarn, G. Bremer //Biochem. G.-1962.-Vol.84.-P.286-292.

294. Emerson P.M. Erythrocyte glutathione peroxidase content and serum tocopherol levels in newborn infants /P.M. Emerson, D.I. Mason, G.E. Guthbert //Br. G. Haematol.-1972.-Vol.22.-№6.-P.667-680.

295. Englard S. The biochemical functions of ascorbic acid /S. Englard, S. Seifter //Ann. Rev. Nutr.-1986.-Vol.6.-P.365-406.

296. Fahraus A. The dangerous red cell /А. Fahraus //Clin. Haemoreol., 1984. -V.4.-P.115-132.

297. Feng S. A Tethered adhesive particle model of two-dimensional properties of macrophage tropomyosin /S. Feng, R.C. MacDonald //Biochemistry.-1983.-Vol.22.-P.l 187-1193.

298. Foldes P.S. Glutathione peroxidase activity of human erythrocyte membranes /P.S. Foldes, D. Mareteki //Acta Biol, et Med. Germ. -1982. Bd. 41, № 11. -S. 1003-1008.

299. Forman H.G. Histidine at the active site of superoxide dismutase /H.G. For-man, R.C. Hill et al. //Biochemistry (Wasch.).-1973.-Vol.l2.-P.823-827.

300. Frei B. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma /В. Frei, L. England, B.N. Ames //Proc. Nat. Acad. Sci. U S A.-1989.-Vol.86.-P.6377-6381.

301. Frei B. Ascorbate: the most effective antioxidant in human blood plasma /В. Frei, R. Stocker, L. England et al. //Adv. Exp. Med. Biol.-1990.-Vol.264.-P.155-163.

302. Fridovich I. The biology of oxygen radicals /I. Fridovich //Science.-1978.-Vol.201 .-№4359.-P.875-880.

303. Effect of carbon tetrachloride on extrarenal erythropoietin production in rats /W. Fried, J. Barone, S. Schade, A. Anagnoston //J. Lab. Clin. Med.-1979.-Vol.93.-№5.-P.700-705.

304. Gad A.E. Fusion of cells and proteoliposomes: incorporation of beef heard cytochrome oxidase into rabit erythrocytes /А.Е. Gad, R. Broza, G.D. Eytan //Febs. Lett.-1979.-Vol.l02.-P.230-234.

305. Gaidos A. La membrane erythrocytare. Functions Principales /А. Gaidos // New. Press. Med.-1973.-Vol.2.-№36.-P.2405-2410.

306. Ganguli N.C. Metabolic studies on scorbutic guinea pigs. I Hepatic glucose-6-phosphate metabolism /N.C. Ganguli, A.B. Banerjee //J. Biol. Chem.-1961.-Vol.236.-P.979.

307. Ganther H.E. Trance elements in human health and disease /Н.Е. Ganther, D.G. Hafeman, R.A. Lawrence et al. N.York, 1976.-Vol.2.-165p.

308. Garson P.E. Biochemistry of haemolysis /Р.Е. Garson, A.K. Tarlov //Ann. Rev. Med.-1962.-Vol.13.-P.105.

309. Gilk D.B. A Paranteral nutrition in patients with liver disease /D.B. Gilk //J. Hepatol.-1988.-Vol.7.-№2.-P.269-277.

310. Ginter E. Ascorbic acid: chemistry, metabolism and uses /Е. Ginter, P. Bo-bek, M. Yurcovicova.-Washington,1989.-P.445-455.

311. Goffe E.R. The sulfhydryl compainds of the erythrocyte /E.R. Goffe //Red. blood cells and lens metabolism.- N.York, 1980.-Vol.9.-P.107-109.

312. Goldberg H. Plasma membrane redox activities /Н. Goldberg //Biochem. Biophys. Acta. 1982. - V. 694, № 2. - P. 203-223.

313. Green C.L. Pathogenesis and prevention of diabetic neuropathy and nephropathy /С.L. Green, G. Healing, S. Simpkin //Metabolism. 1986. - V. 37, № 2. - P. 25-29.

314. Hainfeld T.F. Sub-membrane reticulum of human erythrocyte. Scanning electron. Microscope study /T.F. Hainfeld, T.L. Steck //I. Supram. Struct.-1977.-Vol.6.-№3.-P.301-311.

315. Halim A.B. Biochemical effect of antioxidants on lipids and liver function in experimentally- induced liver damage /А.В. Halim, O. el-Ahmady, S. Hassab-Allah et al. //Ann. Clin. Biochem.-1997.-Vol.34.-P.656-663.

316. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damag /В. Halliwell //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. - V. 13, Suppl. 1. - P. 36.

317. Harakeh S. Suppression of human immunodeficiency virus replication by ascorbate in chronically and acutely infected cells /S. Harakeh, R.J. Jariwalla, L. Pauling //Proc. Nat. Acad. Sci. U S A.-1990.-87.-P.7245-7249.

318. Hodgson E.K. The production of superoxide radical during the decomposition of potassium peroxochromate (V) /Е.К. Hodgson, I. Fridovich //Biochemistry (Wash.).-1974.-Vol.l3.-P.3811-3815.

319. Ihler G. Erythrocyte carriers: review /G. Ihler //Pharmacol. Ther.-1983.-Vol.20.-№2.-P. 151 -169.

320. Jamierson D. The relation of free radical production to hyperoxia /D. Jamier-son, B. Chance, E. Cadenas //Ann. Rev. Physiol. 1986. - V. 48. - P. 703-710.

321. Johnson F.C. The antioxidant vitamins /F.C. Johnson //CRC Crit. Rev. Food Sci. Nutr.-1979.-Vol.l 1.-P.217-309.

322. Joshicava Т. Effects of vitamin E on D-galactosamine-induced of carbon tet-rachlorideinduced hepatotoxicity /Т. Joshicava, G. Furukawa, M. Murakami et al.//Digestion.-1982.-Vol.25.-№4.-P.222-229.

323. Biomarkers of oxidative stress study: are plasma antioxidants markers of CCU-poisoning /М.В. Kadilska, B.C. Gladen, D.D. Baird, A.E. Dicalova //Free. Radic. Biol. Med.-1999.-Vol.28.-№6.-P.838-845.

324. Kar N.C. Catolase, superoxide dismutase, glutathione reductase and thiobar-bituric acid-reactive products in normal and dystrophic human muscle /N.C. Kar, C.M. Pearson//Clin. Chim. Acta.-1979.-Vol.94.-P.277-280.

325. Kessler W. Generation of volatile hydrocarbons from amino acids and proteins by an iron-ascorbate-GSH system /W. Kessler, H. Remmer //Biochem. Pharmacol.-1990.-Vol.39.-P. 1347-1351.

326. Kinosta K. Formation and resealing of pores of controlled sizes in human erythrocyte membrane /К. Kinosta, T.Y. Tsong //Nature.-1977.-Vol.268.-№5619.-P.43 8-441.

327. Kobayashi S. DNA damage induced by ascorbate in the presence of Cu2+ /S. Kobayashi, K. Ueda, J. Morita et al. //Biochim. Biophys. Acta.-1988.-Vol.949-P.143-147.

328. Konrad H. Die osmotische und mechanische Resistenz der Erythrozyten bei chronischen Lebererkrankungen /Н. Konrad, B. Brust, G. Oldenburg //J. Res. Inn. Med.-1977.-Bd.32.-Heft 6.-S.143-147.

329. Kothe K. Glutathion-Bedeutung in Medizin und Biologie /К. Kothe, J.G. Reich //Dtsch. Gesundheitsw.-1977.-Bd.32.-H.8.-S.337-343.

330. Kravtzoff R. Erythrocytes as carriers for L-asparagunase. Methodological and mouse in vivo studies /R. Kravtzoff, C. Ropas, M.A. Chassaigne et al. //J. Pharm. Pharmacol.- 1990.-№42.-P.473-476.

331. Kumpati G. Inhibition of in vitro suckling by liposome mediated transport of amino acids into intact human red blood cells /G. Kumpati //Biochim. Biophis. Res. Commun.-1982.-Vol. 105.-№2.-P.482-487.

332. Levine M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid /М. Levine //N. Engl. J. Med.-1986.-Vol.314.-P.892-902.

333. Lin W.S. Effects of superoxide dismutase, dithiothreitol and formation on the inactivation of papain by hydroxil and superoxide radicals in aerated solutions /W.S. Lin, D.A. Armstrong, L. Manohar //Int. J. Radiat. Biol.-1978.-V.33.-№3.-P.231-243.

334. Little C. Steroid hydroperoxides as substrates for glutathione peroxidase /С. Little//Biochim. Biophys. Acta.-1972.-Vol.284.-P.375-381.

335. Long R.M. Elevated cytosolic calcium in rat hepatocytes exposed to carbon tetrachloride /R.M. Long, L. Moore //J. Pharmacol, and exp. Ther.-1986.-V.23 8.-№ 1 .-P. 186-191.

336. Lynch W.E. Erythrocytes as carriers of chemotherapeutic agents for targeting the reticuloendothelital system /W.E. Lynch, G.P. Sartiand, A. Chaffar //Amer. J. Haematol.-1980.-Vol.9.-JVb3.-P.249-259.

337. Mapson L.W.L. Ascorbinsaure. Biochemical Systems /L.W.L. Mapson //The Vitamins. Chemistry, physiology, methods. Ed. W.H. Sebrell, R.S. Harris.-N. York-London, 1967.-386 P.

338. Marinova T. Change of some surfaceproperties of irradiated human- erythrocytes and theyr possibility for dna-charging /Т. Marinova, T. Vranska, T. Pan-tev //Stud. Biophis.-1982.-Vol.91 .-№2.-P. 149-154.

339. Mc Cord G.M. Superoxide dismutase. An enzymic function for erythrocu-prein hemocuprein /G.M. Mc Cord, I. Fridovich //J. Biol. Chem.-1969.-Vol.244.-№22.-P.6049-6055.

340. Meister A. Glutathione I A. Meister, M.E. Anderson //Ann. Rev. Biochem.-1983.-Vol.52.-P.711-760.

341. Meister A. Metabolism and functions of glutathione I A. Meister //Trends in Biochem. Sci.-l98l.-Vol.6.-P.231-234.

342. Moody D.E. Effect of phenobarbital treatment on carbon tetrachloride mediated cytochrome P450 loss and diene conjugate formation /D.E. Moody //Toxicol. Lett.-1992.-Vol.61.-№2-3.-P.213-224.

343. Moritz R. Einflufl von tetrachlorkohlenstoff und chloroform auf hamatologis-che parameter bei ratten /R. Moritz, D. Pancow //Folia Haematol.-1989.-Vol.l 16.-№2.-P.283-287.

344. Muriel P. Prevention by silimarine of membrane alterations in acute CCI4 liver damage /Р. Muriel, M. Mourelle //J. Appl. Toxicol.-I990.-Vol.l0.-№4.-P.275-279.

345. Teshiaki N. Pretreatmenti with taurine facilitates hepatic lipid peroxide formation associated with carbon tetrachloride intoxication /N. Teshiaki, T. Ta-tsuro, K. Kurlyama//Jap. J. Pharmacol.-1983.-Vol.33.-№3.-P.515-523.

346. Pierce S. Effect of selenite and selenomethionine on glutathione peroxidase in the rat /S. Pierce, A.L. Tappel //J. Nutr.-1977.-Vol.l07.-P.475-479.

347. Encapsulation of drugs in intact erythrocytes: an intravenous delivery system /Е. Pitt, C.M. Johnson, D.A. Lenner, R.E. Offord //Biochem. Pharmacol.-1983.-Vol.32.-№22.-P.3359-3368.

348. Prankerd T.A. The red cell. An account of its chemical physiology and pathology /Т.А. Prankerd.-Oxford, 1961.-257 P.

349. Powers H.J. Is red blood cell survival limited by the activity of acritical enzyme /H.J. Powers, D.I. Thurman //J. Theor. Biol.-1981.-Vol.88.-№4.-P.685-691.

350. Ramasarma T. Generation H2O2 in biomembranes /Т. Ramasarma //Biochem. Biophys. Acta. 1982. - V. 694, № 1. - P. 69-93.

351. Rana S.V.S. Significance of p-glucoronidase and glucose-6-phosphatase dehydrogenase in liver injury and its protection in rats /S.V.S. Rana, M.K. Tayal //Proc. Indian Nat. Sci. Acad.-1986.-Vol.52.-№4.-P.477-480.

352. Randal I.J. Mechanism of chloroform and carbon tetrachloride toxicity in primary cultured mouse hepatocytes /I.J. Randal, J.E. Klaunig, N.S. Schulz et al. //Environ. Health. Perspect.-1986.-Vol.69.-P.301-305.

353. Recknagel R.O. Carbon tetrachloride hepatotoxicity: status quo and future prospect /R.O. Recknagel //Irends. Pharmacol. Sci.-1983.-Vol.4.-№3.-P.129-131.

354. Redpath J.L. Reducing compounds in radioprotection and radiosensitization: model experiments using ascorbic acid /J.L. Redpath, R.L. Willson //Int. J. Ra-diat. Biol.-1973.-Vol.23.-P.51 -65.

355. Reed D.J. Interaction of vitamin E, ascorbic acid and glutathione in protection against oxidative damage /D.J. Reed //Packer L., Fuchs J. (eds): Vitamin E in Health and Disease.- New York: Marcel Dekker, 1993.- P. 269- 297.

356. Hemolysis and peroxidation in heavy metaltreated erythrocytes: GSH content and activaties of some protecting enzymes /S. Ribarov, L. Benov, Y. Benchev, O. Monovich et al. //Experimentia.-1982.-Vol.38.-№l 1.-P.1354-1355.

357. Sagai M. Lipid peroxidation induced by some halomethanes as measured by in vivo pentane production in the rat /М. Sagai, A.G. Tappel //Toxicol. Appl. Pharmacol.-1979.-Vol.49.-№2.-P.283-291.

358. Schrier S.L. Energized endocytosis in human erythrocyte gnosis /S.L. Schrier, K.G. Bensch, M. Gonson //J. Clin. Invest.-1975.-Vol.56.-№l.-P.8-22.

359. Simie M.G. Mechanisms of inter-and intramolecular electron transfer in cytochromes: Faraday Discuss /M.G. Simie, I.A. Taub //Chem. Soc.-1977.-№63 .-P.270-292.

360. Singh J. Studies on calcium and urea-nitrogen in the blood of sheep experi-mentaly poisoned carbon tetrachloride /J. Singh //Indian vet.-1978.-Vol.55.-№2.-Р.125-127.

361. Slater T.F. Necrogenic action of CCI4 in the rat: Speculate mechanism based on activation /T.F. Slater//Nature.-1966.-Vol.209.-№5018.-P.36-40.

362. Smith A.G. Glutathione peroxidase in human and animal aortas /A.G. Smith, W.A. Harland, C.J.W. Brooks //Steroid. Lipid. Res.-1973.-Vol.4.-P.122-128.

363. Solomow R.L. Consideration in the use of B6 vitamers in hematologic disorders: I red cell transport and metabolism of pyridexal /R.L. Solomow //Blood.-1982.-Vol.59.-JV°3 .-P.485-501.

364. Sorata Y. Cooperation of quercetin with ascorbate in the protection of photosensitized lysis of human erythrocytes in the presence of hematoporphyrin /Y.

365. Sorata, U. Takahama, M. Kimura //Photochem. Photobiol.-1988.-Vol.48.-P.195-199.

366. Sprandel U. Species-specific characteristics of released erythrocyte «Glosts» in vitro /U. Sprandel, A.R. Hubbart, R.A. Chamers //Biochem. Society Trans-actions.-1980.-Vol.8.-№5.-P.536-537.

367. Stathacos D. Plasma lipidoprotein a pattern in relation to liver histology after toxic hepatitis and experimental biliary obstruction in rabbits /D. Stathacos //Amer. J. Gastroenterol.-1982.-Vol.77.-№7.-P.512-522.

368. Sundari P.N. Does oxidative protein damage play a role in the pathogenesis of carbon tetrachloride-induced liver injury in the rat /P.N. Sundari, B. Ramakrishma //Biochim. Biophys. Acta.-1997.-Vol.l362.-№2-3.-P.169-176.

369. Szeinberg A. Substances stimulating glucose catabolism by the oxidation reaction of the pentose phosphate pathway in human erythrocytes /А. Szeinberg, P.A. Marks //J. Clin. Invest.-1961.-Vol.40.-P.914.

370. Teschke R. Carbon tetrachloride levels and serum activities of liver enzymes following acute CC14 intoxication /R. Teschke, W. Vierko, L. Goldermann //Toxicol. Lett.-1983 .-Vol. 17.-№ 1 -2.-P. 175-180.

371. Tien M. Superoxide dependent lipid peroxidation /М. Tien, B. Svingen, D. Aust //Fed. Proc. 1981. - V. 40, № 2. - P. 179-182.

372. Trotta RJ. Lipid peroxidation and hemoglobin deturation in red blood cells exposed to t-butyl hydroperoxidase /RJ. Trotta, S.G. Sullivan, A. Stern //Biochem. J.-1982.-Vol.204.-№2.-P.405-415.

373. Evidence for increased membrana permeability of plasmalemmal vesicles from livers of Phenobarbital-induced CC^-intoxicated rats /J. Tsokos-Kuhn, Ch. Smith, J. Mitchell, Ch. Tate //Mol. Pharmacol.-1986.-Vol.30.-№5.-P.444-451.

374. Flavonoids can replace a-tocopherol as an antioxidant /F.A. Van Acker, O. Schouten, G.R. Hachen, W.J. Van der Vijgh et al. //FEBS Lett.-2000.-Vol.473 .-№2.-P. 145-148.

375. Vladimirov Yu.A. Free Radicals. A Practical Approach /Yu.A. Vladimirov //Eds. NA Puchard., F.J.Kelly.-Oxford, 1996.-P.65-82.

376. Time courses of hepatic injuries induced by chloroform and by carbon tetrachloride: comparison of biochemical and histopathological changes /P.Y. Wang, Т. Kaneko, H. Tsucada, M. Nakano et al. //Arch. Toxicol.-1997,-Vol.71.-№10.-P.638-645.

377. Whitcomb F.F. Chronic activ liver disease definition, diagnosis and management /F.F. Whitcomb //The medical clinics of North America.-1979.-Vol.63 .-№2.-P.413-422.

378. White L.A. In vitro effect of ascorbic acid on infectivity of herpesviruses and paramyxoviruses /L.A. White, C.Y. Freeman, B.D. Forrester et al. //J. Clin. Microbiol.-1986.-Vol.24.-P.527-531.

379. Widder K. Magnetic microspheres synthesis of a novel parenteral drug corner /К. Widder, G. Flouret, A. Senyel //J. Pharm. Sci.-1979.-Vol.68.-№l.-P.79-82.

380. Lipid peroxidation in maternal and cord blood and protective mechanism against activated oxygen toxicy in the blood /Т. Yochioka, K. Kawada, T. Scimada, M. Mori //Amm. J. Obstet. Gynecol.-1979.-Vol.l35.-P.372-376.

381. Zimmermann U. Erythrocytes and lymphocytes as drug carrier systems. Techniques for entrapment of drugs in living cells /U. Zimmermann, G. Pilwat, T. Vienken//Res. Can.-1980.-Vol.85.-P.252-259.

Информация о работе

Белозерова, Лилия Алмазовна
кандидата биологических наук
Ульяновск, 2005
ВАК 03.00.13

Диссертация

Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы