Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Энергетический обмен корней пшеницы при блокировании фосфолипазы A2

ВАК РФ 03.00.12, Физиология и биохимия растений

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Валитова, Юлия Наилевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Энергетическое состояние клеток при стрессовых воздействиях

1.2. Липидный состав биомембран, роль липидов в функционировании мембран

1.3. Сигнальные системы растений

1.4. Фосфолипаза А

1.5. Перекисное окисление липидов 3 9 Глав! 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объект исследования

2.2. Определение интенсивности дыхания корней

2.3. Определение липидного состава корней

2.4. Определение теплопродукции отсеченных корней (темновая калориметрия)

2.5. Определение содержания ионов калия в инкубационной среде

2.6. Определение генерации супероксидного радикала корнями

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Динамика изменения содержания свободных ненасыщенных жирных кислот и потребления кислорода при ингибировании ФЛА

Введение Диссертация по биологии, на тему "Энергетический обмен корней пшеницы при блокировании фосфолипазы A2"

В настоящее время уже не вызывает сомнений роль липидов, в том числе и мембранных в проявлении ответных реакций клеток на различные воздействия и формировании адаптации к этим воздействиям. Было показано, что различные производные оксигенированных ненасыщенных жирных кислот могут действовать как регуляторы метаболизма или гормоны (Тарчевский, 1992). Автором отмечается, что при стационарных условиях регуляторная функция интермедиатов метаболизма, которые постоянно образуются и подвергаются дальнейшему распаду, заметно не проявляется, но обратные связи реализуются, поддерживая синтетические процессы на определенном уровне. Регуляторные механизмы обычно проявляются при быстрых и сильных изменениях окружающей среды, например, при действии различных стрессоров, в частности при механическом повреждении ткани. Различные неблагоприятные факторы вызывают усиленный распад биополимеров, липидов, что включает триггерные механизмы обеспечения выживания организмов.

Необходимо отметить, что в литературе существует такое понятие как липотропный эффект стресса в биомембранах (Меерсон, 1986). Жирнокислотный состав фосфолипидов мембран клеток в значительной мере детерминирует функционирование каналов ионной проводимости и активность ряда АТФазных систем. Известно, что одним из процессов, которые могут менять текучесть мембран через модификацию фосфолипидного, жирнокислотного состава, является деградация фосфолипидов различными фосфолипазами, в том числе и фосфолипазой А2 (ФЛА2). С изменением состояния мембран и деградацией липидов связывают начальные этапы реакции клеток на действие различных стрессоров (Меерсон, 1986; Тарчевский, 1992).

Постановка проблемы, ее актуальность.

Полагают, что начальный этап ответной реакции клеток на воздействие реализуется через активацию ФЛА2, сопровождающуюся высвобождением ненасыщенных жирных кислот (Тарчевский, 1992; Меерсон, 1986). При этом свободные жирные кислоты играют двоякую роль. С одной стороны они являются субстратами окисления и как бы подпитывают синтез АТФ митохондриями (Меерсон, 1986; Кондрашева, 1977). С другой стороны свободные жирные кислоты могут быть и модификаторами ионной проводимости мембран и тем самым обеспечивать регуляцию транспорта ионов, а также регуляцию энергетического обмена (Антонов, 1982; Меерсон, 1986; Кочергинский, 1988). При этом заслуживает внимания положение о том, что липотропный эффект стресса может играть роль в формировании срочной адаптации и создании предшественников для адаптации длительной (Меерсон, 1986).

Несмотря на наличие определенной информации о том, что при различных воздействиях в клетках происходит накопление свободных жирных кислот (результат действия фосфолипаз), данные об изменениях в содержании свободных жирных кислот в растительных клетках в процессе формирования адаптации весьма малочисленны (Войников, 1987). Остаются также малоизученными вопросы взаимосвязи содержания свободных жирных кислот в клетках растений с энергетическим обменом. Последнее и побудило нас провести исследования в данной области. Цели и задачи.

Основной целью работы было выявление сопряженности между изменением в содержании структурных липидов, свободных жирных кислот и потребления кислорода корневыми клетками при механическом повреждении и блокировании ФЛА2.

В задачи исследования входило:

1. Определить содержание свободных жирных кислот в корнях пшеницы в разные периоды после отсечения корней от проростков (механическое повреждение) и при блокировании ФЛА2.

2. Определить степень насыщенности жирнокислотных остатков фосфолипидов в отсеченных корнях пшеницы при блокировании ФЛА2.

3. Исследовать влияние ингибитора ФЛА2 - бромфенацилбромида - на энергетический обмен корней пшеницы (потребление кислорода и термогенез).

4. Изучить действие ингибитора ФЛА2 на генерацию супероксида корнями пшеницы.

5. Исследовать длительное (5-6 часов) влияние бромфенацилбромида на потребление кислорода отсеченными корнями пшеницы.

6. Исследовать действие ингибитора ФЛА2 на содержание ионов К+ и Н+ в инкубационной среде.

Научная новизна работы.

Впервые выявлена динамика изменения содержания свободных жирных кислот и потребления кислорода корневыми клетками при ингибировании фосфолипазы А2.

Впервые было выдвинуто положение об участии ФЛА2 в регуляции окислительной активности корневых клеток через "поставку" в митохондрии СЖК и продукта их деградации сукцината.

Впервые показано, что в корнях, находящихся в состоянии "относительного покоя" ФЛА2 обладает низкой активностью.

Впервые показано, что причиной стимуляции дыхания, вызванной длительным ингибированием ФЛА2, является активизация НАДФН-зависимого перекисного окисления липидов в корневых клетках, сопровождающаяся увеличением проводимости мембран для калия и активацией работы Н+-АТФаз.

Впервые выявлена взаимосвязь между активностью ФЛА2 и теплопродукцией корневых клеток, а также между активностью ФЛА2 и 8 генерацией супероксида корневыми клетками. Предположено, что эта взаимосвязь осуществляется через образование ненасыщенных жирных кислот.

Практическая ценность.

Полученные результаты могут служить теоретической и методической основой для исследования вклада ФЛА2 в формировании адаптации к неблагоприятным воздействиям.

Апробация работы.

Материалы диссертации были доложены на итоговых конференциях и семинарах КИББ КНЦ РАН (1998, 1999, 2000, 2001 гг.), на Всероссийской молодежной научной конференции "Растение и почва" (Санкт-Петербург, 1999).

Заключение Диссертация по теме "Физиология и биохимия растений", Валитова, Юлия Наилевна

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Результаты экспериментов показали, что ингибирование фосфолипазы А2 отсеченных корней пшеницы бромфенацилбромидом (БФБ) - специфическим ингибитором фосфолипазы А2 - значительно влияет на энергетическое состояние корневых клеток, что выражается в снижении потребления кислорода, выделения тепла и выработки супероксида корневыми клетками. Это говорит о важной роли и участии фосфолипазы А2 в процессах ответной реакции и адаптации корневых клеток к стрессовому воздействию - отсечению корней от проростков.

Подавление дыхания корней бромфенацилбромидом наблюдалось на первом этапе инкубации отсеченных корней в ингибиторе (1-3 час). Далее (4-6 час) подавление сменялось стимуляцией потребления кислорода клетками.

Параллельно под действием ингибитора наблюдалось снижение содержания ненасыщенных свободных жирных кислот (СНЖК), а также увеличение степени ненасыщенности жирнокислотных остатков фосфолипидов. На основании этого было сделано предположение о вкладе СНЖК в процесс потребления кислорода корневыми клетками. Снятие подавления дыхания корней бромфенацилбромидом экзогенными ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, олеиновой) может свидетельствовать о субстратной роли свободных жирных кислот в дыхательном процессе. Не исключено также, что СНЖК могут оказывать модифицирующее действие на ионную проницаемость мембран, в том числе митохондриальных, тем самым влияя на интенсивность дыхания.

Добавление БФБ после 5 часов инкубации корней, когда они находятся в состоянии "относительного покоя", не оказывало заметного эффекта на потребление кислорода клетками корней, что, возможно, говорит о низкой активности фосфолипазы А2 в корнях, находящихся в этом состоянии.

Выведение корневых клеток из состояния "относительного покоя" 2,4-динитрофенолом, сопровождающееся резким усилением потребления кислорода, возможно обусловлено активацией фосфолипазы А2, что подтверждает снятие эффекта 2,4- динитрофенола бромфенацилбромидом. Длительное ингибирование фосфолипазы А2 корней пшеницы приводило к стимуляции дыхания корневыми клетками. Возможно, эта активация потребления кислорода связана с синтезом фермента de novo. В связи с этим были поставлены эксперименты по ингибированию синтеза белка циклогексимидом, специфическим ингибитором синтеза белка. В результате экспериментов наблюдалось частичное снятие стимуляции дыхания, вызванной бромфенацилбромидом, что в некоторой степени подтверждает выдвинутое предположение. Дальнейшие наши исследования привели нас к заключению, что при ингибировании ФЛА2 бромфенацилбромидом происходит усиление ферментативного перекисного окисления липидов, так как активация дыхания почти полностью предотвращается антиоксидантом витамином Е, а также акцепторами электронов с флавина витамином К3 и феррицианидом.

92

Выражаю глубокую благодарность научному руководителю Гордону Льву Хаимовичу за предоставленную возможность выполнения интересной диссертационной работы, неоценимую помощь при планировании эксперимента и обсуждении результатов.

Искренне признательна сотрудникам лаборатории Огородниковой Татьяне Ивановне и Рубан Нонне Федоровне за помощь в проведении экспериментов, а также Колесникову Олегу Петровичу за помощь в оформлении диссертационной работы.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Валитова, Юлия Наилевна, Казань

1. Алексеева В .Я., Лыгин А.В., Гордон Л.Х., Николаев Б.А. Изменение липидного состава корней пшеницы при модификации клеточной поверхности // Физиология и биохимия культ, растений. 1999.Т.31 .№6.С.440-446.

2. Антонов В.Д., Владимиров Ю.А., Россельс А.Н., Коркина Л.Г., Корепанова Е.А., Трухманова К.И. Влияние продуктов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот на транспорт ионов через бимолекулярные фосфолипидные мембраны // Биофизика. 1973.Т. 18.С.668

3. Антонов В.Д. Липиды и ионная проницаемость мембран // М. Наука. 1982.С.150

4. Антонов В.Д. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран // Соросовский образовательный журнал.№10. 1998.С. 10

5. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития // М. Наука. 1982. С.269.

6. Балаур Н.С. Перспективы изучения биоэнергетических основ формирования продуктивности и устойчивости растений // Известия АН МССР, сер. Биол. и хим. НаукЛ988.№1.С.70-77.

7. Бондарь О.П., Холодова Ю.Д., Смирнова И.П., Водиян П.А. Поверхностный заряд мембран эритроцитов при нарушениях липидного обмена по данным микроэлектрофореза, Н+- титрования и флуоресцентных исследований // Укр. биох. журн. 1988. Т.60.№1.С.74-84.

8. Бурлакова Е.В. О возможной роли свободнорадикального механизма в регуляции размножения клеток // Биофизика. 1967.Т. 12.С.82.

9. Брюне Б., Сандау К., Фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. 1998. Т.63. С.966-975.

10. Вандекастель Ж.П. Кинетика и катализ. 1973. Т.14.В.1. С.123.

11. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: итоги, состояние и перспективы // Биохимия. 1998.Т.63.С.867-879.

12. Введенский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз // Избр. произв.Ч.И.М-л.,Изд-во АН СССР. 1951.С.510-765.

13. Веренинов А.А., Марахова И.И. Транспорт ионов у клеток в культуре // Ленинград "Наука", 1986, С.212.

14. Владимиров Ю.А., Львова О.Ф. Сверхслабое свечение и окислительное фосфорилирование в митохондриях // Биофизика.1964.Т.9.С.506.

15. Владимиров Ю.А., Львова О.Ф., Черемисина З.П. Сверхслабое свечение митохондрий и его связь с ферментативным окислением липидов // Биохимия.1966.Т.31.С.507.

16. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Изд. "Наука". Москва. 1972.

17. Владимиров Ю.А., Черемисина З.П., Суслова Т.Б. Хемилюминесценция, сопряженная с образованием липидных перекисей в биологических мембранах // Биофизика. 1972 .Т. 17.С.702.

18. Владимиров Ю.А., Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д.,Руднев Ю.Н. Влияние стероидов на перекисное окисление липидов мембран митохондрий печени // Молекулярная биология. 1973.Т.7.В.2.С.247.

19. Владимиров Ю.А., Оленев В.И., Суслова Т.Б., Потапенко А.Я. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны // В сб. Биофизика. Т.5. "Молекулярная патология мембранных структур". Москва. 1975. С.

20. Войников В.К. Температурный стресс и митохондрии растений // Изд"Наука".Новосибирск. 1987.

21. Гамалей И.А., Клюбин И.В. Перекись водорода как сигнальная молекула //Цитология. 1996. Т.38. С.583-593.

22. Гогвадзе В .Г., Брустовецкий Н.Н., Жукова А.А. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс // Биохимия. 1990.Т.55.№12.С.2195-2199.

23. Гордон JI.X. Функциональная характеристика адаптивного старения отсеченных корней пшеницы // Физиология и биохимия культ, раст. 1992.Т.24.№2.С.24-29.

24. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. Т.63. С.870-880.

25. Грабов A.M. Потенциалзависимые калиевые каналы в плазмалемме корневого волоска // Физиология растений. 1990.Т.37.В.2.С.324-333.

26. Гречкин А.Н., Курамшин Р.А., Ефремов Ю.Я., Латыпов Ш.К., Сафонова Е.Ю., Ильясов А.В. Новые продукты окисления линоленовой кислоты липоксигеназой из клубней картофеля // Докл. АН СССР. 1990. Т.314.№5.С.1247-1249.

27. Гречкин А.Н., Тарчевский И.А. Липоксигеназная сигнальная система // Физиология растений. 1999. Т.46.С.132-142.

28. Гукасов В.М., Владимиров Ю.А., Сергеев П.В., Сейфулла Р.Д. Изменение хемилюминесценции липидов мембран митохондрий печени крыс на разных стадиях астрального цикла и под влиянием экзогенных стероидных гормонов // Биофизика. 1974. Т. 19. С.763.

29. Дедкова Е.Н. Роль фосфолипазы А2 и арахидоновой кислоты в усилении Са -ионофорами ФМА-индуцируемого респираторного взрыва // Биохимия. 1999. Т.64.В.7. С.947.

30. Деркачев Э.Ф., Скобелева О.В. Энергетический и ионный обмен в тимоцитах в ходе цитолитической реакции // Материалы Всес. Симп.: Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино: Б.и. 1987. С. 103-124.

31. Дмитриев Л.Ф. Цитохром в5 и токоферол обеспечивают функционирование липидно-радикальных циклов и преобразование энергии в мембранах // Биохимия. 1998.Т.63 .В. 10.С. 1447.

32. Евстигнеева Р.П., Волков И.М., Чудинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биол. мембраны.1998. Т.15.№2.С.119-135.

33. Жолкевич В.Н. Энергетика дыхания в условиях водного дефицита // М.: Наука, 1968. 230с.

34. Захарова Е.И., Шуаипов К.А.-В., Чудинова В.В., Алексеев С.М., Евстигнеева Р.П. Продукты трансформации витамина Е и его аналога -хромана Ci в среде окисляющегося этиллинолеата // Биоорганическая химия. 1992. Т. 18.№7.С.985-995.

35. Иванова А.Б., Гордон Л.Х., Лыгин А.В. Роль структурных липидов в регуляции ионного транспорта растительных клеток // Цитология. 1997. Т. 39. №4/5. С.285-293.

36. Иванова А.Б. Исследование сопряженности потребления кислорода с ростом и содержанием структурных липидов в каллусных клетках гороха // Автореф. дисс. канд.биол.наук. 1994.Казань.

37. Каган В.Е., Ритов В.Б., Котелевцев С.В., Новиков К.Н., Шведова А.А., Белоусова Л.В., Козлов Ю.П. // В сб. "Физико-химические основы функционирования надмолекулярных структур клетки" МЛ 974. 4.1. С.89.

38. Каримова Ф.Г., Жуков С.Н. Влияние цАМФ на фосфорилирование белков листьев гороха при низкой положительной температуре // Докл. АН СССР. 1991. Т.316. С. 1277-1279.

39. Каримова Ф.Г., Тарчевская О.И., Леонова С.А., Жукова С.Н. Некоторые характеристики цАМФ-зависимой протеинкиназной активности из цАМФ-зависимого фосфорилирования белков листьев гороха // Физиология растений. 1991. Т.38. С.923-929.

40. Клюбин И.В., Гамалей И.А. НАДФН-оксидаза-специализированный ферментативный комплекс для образования активных метаболитов кислорода // Цитология. 1997. Т.39.№4/5.С.320-340.

41. Кейтс М. Техника липидологии. М.: Мир, 1975. С.320.

42. Козлов Ю.П., Ритов В.Б., Каган В.Е. Транспорт Са и свободнорадикальное окисление липидов мембран саркоплазматического ретикулума//Докл. АН СССР. 1973.Т.212.С.1239.

43. Кондрашова М.Н., Озрина Р.Д., Николаева Л.В. Транспорт электронов и накопление энергии в дыхательной цепи как переменносопряженные процессы. Обзор экспериментальных данных. // В сб. "Митохондрии, структура и функции" .М. "Наука". 1966 .С. 121.

44. Кондрашова М.Н. Биохимический цикл возбуждения. // В сб. "Митохондрии". М. "Наука". 1968.С.122.

45. Кондрашова М.Н. Метаболические состояния митохондрий и основные физиологические состояния живой ткани // В сб. "Свойства и функции макромолекул и макромолекулярных систем" М. "Наука". 1969.С.

46. Кондрашова М.Н., Миронова Г.Д. Необходимость кислорода для фосфорилирования АДФ в условиях цианидного блока // Биохимия. 1971. Т.36. С.864.

47. Кондрашова М.Н., Евтодиенко Ю.В., Гюльхаданян А.В. Противоположные реакции высоко- и низкоэнергизованных митохондрий //В сб. Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов, изд. «Наука». Москва. 1977.С.56.

48. Кондрашова М.Н. Метаболические состояния митохондрий при разных физиологических состояниях организма // Мат.всес. симп. "Молекулярные механизмы и регуляции энергетического обмена". Пущино.1987. С.140-152.

49. Кочергинский Н.М., Осак И.С. Электронейтральный перенос одновалентных катионов жирными кислотами // Биофизика. 1988. Т.ЗЗ.В.1.С.83-86.

50. Кулаев Б.С. Рефлексивная зона сердца и саморегуляция кровообращения //Л., Наука. 1972. С.260.

51. Кучкина Н.В., Орлов С.Н.,Чучалин А.Г. Роль фосфолипазы А2, 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды // Биохимия. 1994. Т.59.В.7.С. 1034-1041.

52. Ленинджер А. Митохондрия // М., МирЛ966.

53. Лось Д.А. Десатуразы жирных кислот: адаптивная экспрессия и принципы регуляции // Физиология растений. 1997.Т.44.№4.С.528-540.

54. Лыгин А.В., Гордон Л.Х., Алексеева В .Я., Балашова Т.К. Изменение содержания стеринов и жирнокислотного состава фосфолипидов в процессе активного старения отсеченных корней пшеницы // Физиол. биохим. раст. 1990а.Т.22.№6.С.581-586.

55. Лыгин А.В., Иванова А.Б., Буртаева Т.Е., Гордон Л.Х., Романова Т.Д. Дыхательный газообмен и содержание структурных липидов в процессе роста каллусных клеток // Регуляция ферментативной активности у растений. Горький. 19906. С.55-61.

56. Лыгин А.В., Бутакова И.В., Полыгалова О.О., Гордон Л.Х. Изменение липидного состава отсеченных корней пшеницы под влиянием протонофора 2,4-ДНФ // Биохимия. 1995.Т.60.№9.С.1468-1475.

57. Лузиков В.Н. Регуляция формирования митохондрий // М. Наука. 1980.С.78.

58. Ляхович В.В. Мембранная организация и биохимические функции митохондрий и макросом // Автореф. докт. диссер., 1973.М. Московский ун-т.С.55.

59. Мае да X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке //Биохимия. 1998.Т.63.С Л 007-1019.

60. Маленков А.Г. Ионный гомеостаз и автономное поведение опухоли // М., Наука. 1976.С171.

61. Машанский В.Ф., Рабинович И.М. Ранние реакции клеточных органоидов // Л.,Наука.1987.С.120.

62. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса // В кн. "Физиология адаптационных процессов". М. Наука, 1986, С.77-119.

63. Новицкая Г.В., Суворова Т.А. Изменение липидного состава мембранных фракций проростков озимой пшеницы при низкотемпературной адаптации // Физиол. растений. 1994.Т.41 .№4.С.539-545.

64. Пахомова В.М., Гордон JI.X. Изменение редокс-состояния флавоиротеидов и пиридиннуклеотидов корней пшеницы при адаптационном старении // Физиол. растений. 1985. Т.32.В.5.С.948-955.

65. Пахомова В.М. Неспецифический адаптационный синдром биосистем и общие закономерности реактивности клеток // Казань. 2000.

66. Полыгалова О.О. Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшеницы при воздействии некоторых ингибиторов митохондриального дыхания и мембранных соединений // Автореф.дис. канд. биол.наук,-Казань.1984. С.22.

67. Райхман JI.M. Свободные радикалы в фосфорилирующих и нефосфорилирующих митохондриях // Биофизика.1967.Т.12.С.563.

68. Самарцев В.Н. Жирные кислоты как разобщители окислительного фосфорилирования // Биохимия. 2000. Т.65.№ 9.С. 1173-1189.

69. Семихатова О.А., Чулановская М.В. Манометрические методы изучения дыхания и фотосинтеза растений М.- JI.: Наука, 1965. С. 168.

70. Ситковский М.В., Туровецкий В.П., Данилов B.C., Козлов Ю.П. Переокисление липидов митохондрий в различных функциональных состояниях//Изв. АН СССР, сер. биол.,1973б.Т.1.С.65.

71. Скулачев В.П. Аккумуляция энергии в клетке // М.,Наука. 1969.

72. Сороковой В.И., Владимиров Ю.А. Повреждение митохондрий при аноксии // М., Итоги науки и техники.1975. Биофизика.Т.5. "Молекулярная патология мембранных структур".

73. Сунгуров А.Ю. Радиобиология клеточной поверхности // Итоги науки и техники. Сер. Рад.биология.М.:ВИНИТИ.1988.Т.7.С.177.

74. Суслова Т.Б., Оленев В.И., Корчагина М.В., Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция, сопряженная с образованием липидных перекисей в биологических мембранах. Роль изменения валентности железа в этих процессах // Биофизика.1970.Т.15.С.622.

75. Тарчевский И.А. Регуляторная роль деградации биополимеров и липидов // Физиол. раст.1992. Т.39, вып.б.С. 1215-1223.

76. Тарчевский И.А. Элиситор-индуцируемые сигнальные системы и их взаимодействие //Физиол. раст. 2000.Т.47.№2.С.321-331.

77. Холодова Ю.Д., Бондарь О.П. Изменение плотности зарядов мембран эритроцитов при обогащении их холестерином // Укр.биохим. журн.1981.Т.53.№4.С.80-87.

78. Черемисина З.П., Оленев В.И., Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция, сопряженная с образованием липидных перекисей в биологических мембранах.

79. Реакции Fe2+ и липидиых перекисей на стадии "быстрой вспышки" свечения // Биофизика. 1972. Т.17.С.605.

80. Чудинова В.В., Захарова Е.И., Алексеев С.М., Евстигнеева Р.П. Изучение взаимодействия витамина Е (токоферола) и его аналогов с жирными кислотами и их производными методом флуориметрии // Биоорган, химия. 1992. Т. 18.№12.С. 1528-1534.

81. Ясайтис А.А. Превращение энергии в митохондриях // Итоги науки и техники. ВИНИТИ АН СССР.Биофизика. M.,1973.T.3.C.166.

82. Antonenkov V.D, Sies Н. Some basic properties of ascorbate-dependent antioxidative-defence factors from rat liver cytosol.// Chem Biol Interact. 1995 V.94. P. 169-81.

83. Bidlack W.R., Tappel A.L. Damage to microsomal membrane by lipid peroxidation.//Lipids. 1973 V.8. P. 177-182.

84. Bolwell G.P., Butt V.S., Davies D.R., Zimmerlin A. The Origin of the oxidative Burst in Plants // Free Radic. Res. 1995. V.23. P.517-532.

85. Borowitz S.M., Montgomery C. The Role of Phospholipase A2 in Microsomal Lipid Peroxidation Induced with t-butyl hydroperoxide Biochemical and biophysical research communications.1989. V.158.№3.P.1021-1028.

86. Brightman A.O., Zhu X.Z., Morre D.J. Activation of Plasma Membrane

87. NADH Oxidase Activity by Products of Phospholipase A // Plant Physiol. 1990.V.96.P.1314-1320.

88. Bromberg Y., Pick E. Unsaturated fatty acids stimulate NADFH-dependent superoxide production by cell-free system derived from macrofages // Cell Immunol. 1984. Vol. 88.P.213-221.

89. Chance B.C., Williams G.R. A method for the localisation of sites for oxidative phosphorylation // Nature. 1955.V.176.P.250.

90. Chance B.C., Williams G.R. The respiratory chain and oxidative phosphorylation // Advances in Enzymol Related Subjects Biochem. 1956. V.17.P. 65.

91. Chance B.C., Hollunger G. Sites of energy conservation in oxidative phosphorylation//J. Amer. Chem. Soc.,1957,V.79,P.2970.

92. Chance B.C. Energy-linked functions of mitochondria // N.Y. London, Acad, press. 1963.

93. Chance B.C. The identification and control of metabolic states.// Voordracht 24,Now 1965. In Amsterdam Society of Nat. Sci.

94. Chio KS, Tappel AL. Inactivation of ribonuclease and other enzymes by peroxidizing lipids and by malonaldehyde.// Biochemistry. 1969. V.8. P.2827-32.

95. Chio KS, Tappel AL. Synthesis and characterization of the fluorescent products derived from malonaldehyde and amino acids.// Biochemistry. 1969 V.8. P.2821-6.

96. Chow CK. Vitamin E and oxidative stress. //Free Radic Biol Med. 1991 .V.l 1 .P.215-232. Review.

97. Clapham D.E. Calcium Signaling // Cell. 1995. V.80.P.259-268.

98. Cottam PF, He NB, Hui S W, Ho C. Biochemical and morphological properties of membranes of unsaturated fatty acid auxotrophs of Salmonella typhimurium: effects of fluorinated myristic acids.//Biochim Biophys Acta. 1986 V.862.№3.P.413-28.

99. Crevecoeur M., Crespi P., Lefort F., Grippin H. Sterols and plasmalemma modifications in spinach apex during transition to flowering // J. Plant. Physiol., 1992. V.139.P.595-599.

100. Dangl J. Innate Immunity. Plants Just Say NO to Pathogens // Nature. 1998. V. 394. P.525-527.

101. Danielson L., Ernster L. //Biochem. Z., 1963, V.338, P. 188.

102. Dasgupta S., Dasgupta D., Sen M., Biswas S., Biswas B.B. Interaction of Myoinositol Triphosphatephytase Complex with the Receptor for Intracellular Ca Mobilisation in Plants // Biochemistry. 1996. Y.35. P.4994-5001.

103. Demopoulos H.B. Control of free radicals in biologic systems.// Fed Proc. 1973.V.32. P.1903-8.

104. Dennis EA. The growing phospholipase A2 superfamily of signal transduction enzymes.// Trends Biochem Sci. 1997.V.22.P.1-2.

105. Gruger E.H, Tappel A.L. Reactions of biological antioxidants. 3. Composition of biological membranes.//Lipids. 1971 V.6.P.147-8.

106. Grunwald C. Effects of free sterols, steryl esters and steryl glucoside on membrane permeability // Plant Physiol. 1971. V.48.P.653-655.

107. Hafner S., Adler H.S., Mishak H., Yanosh P., Heidecker G., Wolfman A., Pippig S.,Lohse M., Veffing M., Kolch W. // Mechanism of Inhibition of Raf 01 by Protein Kinase A// Mol. Cell. Biol. 1994. Y.14.P.6696-6703.

108. Hallivell В., Gutteridge J.M.C. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys. 1990. V. 280.№l.P.l-8.

109. Hauseladen A., Stamler J.S. Nitric Oxide in Plant Immunity // Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 1998. V.95.P. 10345-10347.

110. Hennessey T.M. Effects of membrane plant sterols on excitable cell functions // Сотр. Biochem. Physiol. 1992. V.101. P. 1-8.

111. Hogberg J., Bergstrand A., Jakobsson S.V. Lipid peroxidation of rat-liver microsomes. Its effect on the microsomal membrane and some membrane-bound microsomal enzymes. //Eur. J. Biochem. 1973.V.37.P.51-9.

112. Jensen J., Ottolenghi P. Adenosine diphosphate binding to sodiumplus-potassium ion-dependent adenosine triphosphatase. The role of lipid in the nucleotid-potassium ion interplay // Biochem.J.1976.V.159.P.815-817.

113. Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats.// Free Radic Biol Med. 1995.V.18. P.823-829.

114. Maridonneau Parini I., Tauber A.I. Activation of NADPH oxidase by arachidonic acid involves phospholipase AT

115. Michael K. Inhibition of plasma membrane ATPase by silver salts // Plant Physiol. 1990. V.93. №1. P.290.

116. Munnik Т., Arisz S.A., de Vrije Т., Musgrave A. G-Prontein Activation Stimulates Phospholipase D Signaling in Plants // Plant Cell. 1995. V.7. P.2197-2210.

117. Munnik Т., Irvin R.F., Musgrave A. Phospholipid signaling in plants // Biochimica et Biophysica Acta. 1998. V.1389.P.222-272.

118. Nachbaur J, Vignais P.M. Localization of phospholipase A2 in outer membrane of mitochondria.// Biochem Biophys Res Commun. 1968. V.33.P.315-320.

119. Nachbaur J., Colbeau A., Vignais P.M. Distribution of membrane-confined phospholipases A in the rat hepatocyte.// Biochim Biophys Acta. 1972. V.274.P.426-446.

120. Palmgren M.G., Sommarin M., Ulvskov P., Jorgensen L. Modulation of plasma membrane H ATFase from oat roots by lysophosphatidylcholine, free fatty acids and phospholipase A2 // Physiologia plantarum.Copenhagen.1988. V.74.P.11-19.

121. Papahajopoulos D. Na+-K+ discrimination by "pure"phospholipid membranes //Biochim. biophys. acta. 1971. V.241. P.254-259.

122. Papahajopoulos D., Kimberg H.K. Phospholipid vesicles (lyposomes) as model for biological membranes. Their properties and interactions with cholesterol and proteins // Progr. Surface Sci., 1973. V.4.,P. 141-232.

123. Renetseder R., Dijkstra B.W., Huisinga K., Kalk K.H., Drenth J. Crystal Structure of Bovine Pancreatic Phospolipase A2 Covalently Inhibited by p-Bromophenacyl-bromide //Mol.Biol. 1988.V.200.P.181-188.

124. Ritchie S., Gilroy S. Abscisic Acid Signal Transduction in the Barley aleyrone is mediated phospholipase D activity // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. V.95.P.2697-2702.

125. Roberts M.F. Phospholipases: structural and functional motifs for working at an interface. FASEB J. 1996 V.J.10.P1159-1172.

126. Santiago E., Lopez-MoratallaN., Segovia J.F. Correlation between losses of mitochondrial ATPase activity and cardiolipin degradation.// Biochem. Biophys. Res. Commun. 1973 Jul 17;53(2):439-45.

127. Santiago E., Lopez-Moratalla N., Segovia J.L., Eugui J. // In "9th Int. Congr. Biochem. Stockholm. 1973. Abstr. Book."Stockholm. 1973. P.257.

128. Scarpa A., Azzi A. Cation binding to submitochondrial particles. Biochim Biophys Acta. 1968.V.150.P.473-81.

129. Scarpa A., Lindsay J.G. Maintenance of energy-linked functions in rat-liver mitochondria aged in the presence of nupercaine.// Eur J Biochem. 1972. V.7. P.401-407.

130. Scheneider D.L., Racker E. // In "Oxidases Relat. Redox. Syst.", Proc. Int.Symp. 2nd. Baltimore, Md., 1973.V.2.P.799.

131. Scherer G.F.E. Auxin activation of phospholipase A2, generated lipids, and the function of lipid activated protein kinase // Plant Hormone Signal Perception and

132. Transduction / Eds Smith A.R. et al. Dordrecht: Kluwer Acad. Publ.1996. P. 185189.

133. Scherer G.F.E. Phospholipid signaling and lipid-derived second messengers in plants // Plant hormone signal perception and transduction // Eds Smith A.R. et al. Dordrecht: Kluwer Acad. Publ.1996. P. 191-199.

134. Scholich H, Murphy ME, Sies H. Antioxidant activity of dihydrolipoate against microsomal lipid peroxidation and its dependence on alpha-tocopherol. // Biochim Biophys Acta. 1989. V. 1001. №3.P.256-261.

135. Scholz RW, Graham KS, Reddy CC. Glutathione disulfide enhances the reduced glutathione inhibition of lipid peroxidation in rat liver microsomes. //Biochem Biophys Res Commun. 1990.V.166. №2. P.960-966.

136. Serhan C.N., Haeggstrom J.Z., Leslie C.C. Lipid mediator networks in cell signaling: update and impact of cytokines.//FASEB J. 1996.V.10.№10.P.1147-58. Review.

137. Shan X.Q., Aw T.Y., Jones D.P. Glutathione-dependent protection against oxidative injury. //Pharmacol Ther. 1990.V.47.№1.P.61-71. Review.

138. Shinitzky M. Membrane Fluidity //New York: Acad. Press. 1954. P.585-601.

139. Shinitzky M. Membrane fluidity and cellular functions // USA: CRC Press. 1984.V.1.P.1-51.

140. Stennis M.J., Chandra S., Ryan C.A., Low P.S. Systemin potentiates the oxidative burst in cultured tomato cells // Plant Physiol. 1998. Y.l 17.P.1031-1036.

141. Suzuki R., Shinshi H. Transient activation and tyrosine phosphorilation of a protein kinase in tobaco cells treated with fungal elicitor // Plant. Cell. 1995. V.7. P.639-647.

142. Vatassery G.T., Smith W.E., Quach H.T. Ascorbic acid, glutathione and synthetic antioxidants prevent the oxidation of vitamin E in platelets. //Lipids. 1989.V.24.№12.P. 1043-1047.

143. Van Zutphen H, Cornwell DG. Some studies on lipid peroxidation in monomolecular and bimolecular lipid films.// J. Membr. Biol. 1973.V. 13.№1.P. 79-88.

144. Vigh L. Low temperature adaptation in photo synthetic systems: the role of fatty acid unsaturation // Physiol. Plant. 1990. V.79.P.104.

145. Vignais PM, Nachbaur J.Mitochondrial phospholipase.// Bull Soc. Chim. Biol (Paris). 1968. V.50.№9. P. 1473-1480.

146. Volotkovski I.D., Sokolovsky S.G., Molchan O.V., Knight M.R. Second Messengers Mediate Increases in cytosolic calcium in tobacco protoplasts // Plant Physiol. 1998. V.l 17.P.1023-1030.

147. Waite M, Scherphof GL, Boshouwers FM, van Deenen LL. Differentiation of phospholipases A in mitochondria and lysosomes of rat liver. // J. Lipid Res. 1969.V.10.№4. P.411-420.

148. Waite M, Sisson P. Partial purification and characterization of the phospholipase A 2 from rat liver mitochondria.// Biochemistry. 1971.V.10.№12. P.2377-2383.

149. Waite M., Sisson P. Effect of local anesthetics on phospholipases from mitochondria and lysosomes. A Probe into the role of the calcium ion in phospholipid hydrolysis // Biochemistry. 1972. V.l 1.№16. P. 3098-3105.

150. Witting L. A. The oxidation of tocopherol during the autoxidation of ethyl oleat, linoleat, linolenat and arachidonate // Arch. Biochem. Biophys., 1969, V.l29. P.142.

151. Yuasa M, Tani Y, Nishide H, Tsuchida E. Stabilization effect of tocopherol and catalase on the life-time of liposome-embedded heme as an oxygen carrier. //Biochim Biophys Acta. 1987.V.900.№1.P.160-162.

152. Zhang S., Klessing D.F. Salicilic Acid activated a 48-tD MAP Kinase in tobacco. // Plant Cell. 1997. V.9. P.809-824.