ЭЭГ-особенности детей и подростков с синдромом нервной анорексии

Симакова, Ирина Николаевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
ЭЭГ-особенности детей и подростков с синдромом нервной анорексии
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "ЭЭГ-особенности детей и подростков с синдромом нервной анорексии"

На правах рукописи

Симакова Ирина Николаевна

ЭЭГ-ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С СИНДРОМОМ НЕРВНОЙ АНОРЕКСИИ

03.00.13 — физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1гДЕ н®8

Москва - 2008

003457791

Работа выполнена на кафедре высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова и в лаборатории нейрофизиологии Научного центра психического здоровья Российской академии медицинских наук (заведующий -доктор биологических наук, профессор Изнак Андрей Федорович).

Научный руководитель: д. б. н., профессор

Шульговский Валерий Викторович

Официальные оппоненты: д. б. н., в. н. с. лаборатории

механизмов рецепции Института биофизики клетки РАН Федотчев Александр Иванович

к. б. н., с. н. е., руководитель лаборатории нейрофизиологии когнитивных процессов Института ВНД и НФ РАН Курова Наталья Святославовна

Ведущая организация: ГУ Научный Центр неврологии РАМН

Защита состоится ^/^^-£-2008 г. в 15 ч. 30 мин, на заседании диссертационного учёного совета Д 501.001.93 Биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова по адресу: 119992, Москва, Воробьёвы горы, Биологический факультет МГУ, ауд. М-1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова.

Автореферат разослан ^сЛ-Пи^- 2008 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

Умарова Б.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Нервная анорексия является заболеванием, относящимся к нарушениям пищевого поведения, и представляет собой сознательное ограничение в приеме пищи с целью похудания или даже полный отказ от еды с целью коррекции мнимой или резко переоцениваемой избыточной массы тела (Исаев Д.И., 2000; Коркина М. В., 1984; Личко А.Е., 1985; Сухарева Г.Е., 1974). Эта патология свойственна, главным образом, девочкам-подросткам (12-15 лет), но иногда встречается и у лиц мужского пола. Нередко случаи нервной анорексии встречаются и у детей младшего возраста. Значимость этого расстройства для врачебной практики определяется не только его значительной распространенностью, но и опасностью для жизни. Уровень смертности при данном заболевании является самым большим по сравнению с другими психическими заболеваниями и достигает, по разным оценкам, 4-30% (Крылов В.И., 1994; Чазова Т.Е., 1988; Кауе W., 2007; Ringskog S., 1999).

Синдром нервной анорексии встречается при различных формах психических заболеваний. Он может проявляться в рамках шизофрении (Коркина М. В., 1975; Новлянская К.А., 1958; Сухарева Г.Е., 1962; Schwartz М. W. et al., 2000) и в рамках пограничных нервно-психических расстройств (Азеркович H.H., 1963; Ковалев В.В., 1995; Коркина М. В. с соавт., 1978; Новлянская H.A., 1960; Ушаков Г.К., 1973). Как правило, нарушения пищевого поведения сочетаются с целым рядом других психопатологических расстройств, таких как навязчивости, страхи, депрессивные нарушения и др.

Актуальность настоящего исследования обусловлена значительным ростом числа случаев заболевания в последние десятилетия, трудностями диагностики, неясностью механизмов патогенеза. Этим объясняется большой интерес к исследованию данного заболевания в мировой литературе, где изучаются разные нейробиологические аспекты синдрома нервной анорексии от нарушений мозгового метаболизма до морфологических изменений структур мозга с помощью МРТ-исследований. Синдром нервной анорексии приводит к развитию тяжелых соматических и метаболических нарушений и может быть

использован для изучения патофизиологических аспектов пищевой депривации и взаимосвязи между психическими, эндокринными и соматическими нарушениями. ЭЭГ метод, тонко отражающий изменения функционального состояния ЦНС, может помочь не только в поиске нейрофизиологических маркеров для уточнения диагностических критериев, но и важен для понимания механизмов патогенеза нарушений пищевого поведения.

Цель и задачи исследования.

Настоящая работа ставила своей целью определить особенности ЭЭГ у детей и подростков с синдромом нервной анорексии при разных нозологических формах синдрома в зависимости от тяжести соматической и психопатологической симптоматики.

Соответственно поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. анализ качественных и количественных показателей ЭЭГ детей и подростков с синдромом нервной анорексии разной клинической типологии и нозологии с использованием визуальной оценки и компьютерной обработки данных;

2. оценка влияния на параметры биоэлектрической активности мозга тяжести психического и соматического состояний;

3. поиск ЭЭГ-маркеров синдрома нервной анорексии при шизофрении;

4. сравнение изменений ЭЭГ больных подростков и их матерей с целью поиска эндофенотипа синдрома нервной анорексии;

5. выявление индивидуальных нейрофизиологических параметров, позволяющих разделить группы больных с синдромом нервной анорексии и здоровых испытуемых.

Научная новизна исследования.

доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями (вызывание рвоты). Получены данные о существовании особенностей ЭЭГ в каждом из выделенных клинических типов заболевания. Впервые выявлены данные, показывающие связь картины нарушений ЭЭГ бодрствования с тяжестью психосоматического состояния. Обнаружены ЭЭГ-особенности, которые можно расценивать как нейрофизиологические маркеры синдрома нервной анорексии при шизофрении. С помощью статистических методов анализа выявлены индивидуальные ЭЭГ-параметры, позволяющие с высокой надежностью разделять группы здоровых испытуемых и больных с синдромом нервной анорексии.

Практическая значимость работы.

Результаты исследования могут быть использованы в психиатрической практике в виде параклинических маркеров тяжести психического состояния при нервной анорексии. Полученные данные позволяют использовать нейрофизиологические показатели для целей дифференциальной диагностики, в частности, статистический метод дискриминантного анализа позволяет формировать экспертные группы для выявления больных с синдромом нервной анорексии.

Положения, выносимые на защиту.

1. ЭЭГ детей и подростков с синдромом НА имеет характерные особенности распределения типов ЭЭГ и доминирующей частоты альфа-ритма. Количество низкоамплитудных десинхронизированных ЭЭГ существенно зависит от степени потери веса при сходстве картины психических нарушений. Имеются достоверные отличия таких ЭЭГ от десинхронизированного типа у здоровых испытуемых.

2. Количественная ЭЭГ каждой клинической группы больных с синдромом НА достоверно отличается от ЭЭГ здоровых испытуемых по специфическим для каждой группы частотным диапазонам.

3. ЭЭГ в группах с синдромом НА отличается от ЭЭГ в группах без данного синдрома в рамках одной нозологии. В группах с синдромом нервной анорексии спектральная мощность большинства частотных диапазонов ниже, а

выраженность бета-ритма достоверно выше, чем у больных без данного синдрома.

4. В группах подростков с синдромом НА в рамках шизофрении и их матерей при сравнении со здоровыми испытуемыми отмечаются общие изменения спектральных характеристик ЭЭГ: снижение выраженности диапазона 11-12 Гц и усиление - 24-25 Гц.

5. Дискриминантный анализ позволяет с высокой точностью разделять группы больных подростков с синдромом НА и здоровых испытуемых, что указывает на существование устойчивых изменений ЭЭГ при данном синдроме, независимо от текущего функционального состояния ЦНС.

Апробация диссертации.

Результаты исследования были представлены на Всероссийской конференции «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» (Томск, 2003); 7-й Международной конференции по биологической психиатрии (Москва, 2003); Международной научной конференции "Физиология развития человека" (Москва, 2004); Всероссийской научно-практической конференции «Количественная ЭЭГ и нейротерапия» (Санкт-Петербург, 2007); совместной конференции Института коррекционной педагогики РАО и Межрегиональной общественной организации специалистов по электроэнцефалографической и нейрофизиологической диагностике в онтогенезе на тему: «Особенности подросткового периода в норме и патологии» (Москва, 2008); 2-ой Всероссийской конференции с международным участием «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» (Томск, 2008), а также на заседаниях кафедры высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа изложена на 118 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, результатов исследования, их обсуждения,

выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована И_

рисунками и 16 таблицами. Список литературы включает 189 источников, из них 75 отечественных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общая характеристика материала.

Выборка больных с синдромом нервной анорексии состояла из 100 пациентов (83 девочки и 17 мальчиков) в возрасте от 6 до 18 лет (средний возраст 13+2,5 г.), находящихся на лечении в клинике НЦПЗ РАМН или проходящих консультативное обследование. Длительность заболевания составляла от 3 месяцев до 3 лет 8 месяцев. Верификация заболевания и его типологии выполнялась психиатром к.м.н., ст. н. сотр. Балакиревой Е. Е.

Критериями включения являлись: наличие болезненной убежденности в собственной полноте; целенаправленная деятельность по исправлению «физического недостатка»; проявления ограничений в еде; объективно отмечаемая потеря веса; чередование отказов от еды с перееданиями; рвотное поведение; аменорея у девочек. Критериями исключения были: наличие первичной сомато-эндокринной патологии; грубое органическое поражение ЦНС; олигофреноподобный дефект.

Все больные представляли 2 нозологические группы: с патологически протекающими возрастными кризами в детском и подростковом возрасте (Р50.0 - Р50.2 по МКБ-10) — 31 человек (24 девочки, 7 мальчиков) и с шизотипическим расстройством (Р21.3 - Р21.4 по МКБ-10) и параноидной шизофренией (Р20.0 по МКБ-10) - 69 человек (59 девочек, 10 мальчиков).

На основании клинического анализа было выделено 3 типологических варианта нарушения пищевого поведения: нервная анорексия, синдром нервной анорексии с доминированием булимии и синдром нервной анорексии с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями.

В первой группе больных при патологически протекающих возрастных кризах во всех случаях отмечалась только нервная анорексия. Во второй группе при шизофрении наблюдались все 3 типа течения заболевания: нервная анорексия (48% случаев), синдром нервной анорексии с доминированием

булимии (26% случаев) и синдром нервной анорексии с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями (26% случаев).

При патологически протекающих возрастных кризах в детском и подростковом возрасте имела место картина нервной анорексии с дисморфофобией (недовольство своей внешностью), идеями похудания, отказом от еды, истощением себя физическими нагрузками, сопровождающаяся вторичными сомато-эндокринными нарушениями. Характерными чертами личности были чрезмерная пунктуальность, обязательность, прилежность, повышенное чувство долга. Вес больных этой группы в раннем детстве в среднем превышал норму на 8-10%, в препубертате отмечались тенденции к ускоренному половому созреванию и избыточной массе тела.

При шизофрении с синдромом нервной анорексии (первый тип) в большинстве случаев у больных можно отметить возникновение дисморфофобических идей на фоне нормального или даже сниженного веса. Отказ от еды быстро трансформировался в строгую, лишенную смысла, систему ограничений и сопровождался изнуряющими физическими нагрузками. Больные замыкались в себе, избегали контактов.

При втором типе (синдром нервной анорексии с булимией в рамках шизофрении) основное место в клинической картине занимали булимические расстройства (приступы переедания). В данной группе наблюдались бредовой характер идей полноты, длительные депрессии. Характерно, что булимия при этом типе играет роль компенсаторного механизма, включающегося на грани угрозы для жизни на аноректическом и кахектическом (сильное истощение) этапах. Таким образом, больные этой группы не достигали тяжелого физического истощения.

При третьем типе (синдром нервной анорексии с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями) в клинической картине преобладала бредовая дисморфофобия, булимия же на этапе кахексии сменялась вомитоманией (навязчивое стремление к рвотам). В предшествующий заболеванию период мысли больных касались не только повышенного веса, но и «уродства» какой-либо части тела, т.е. имела место

полидисморфофобия. Частыми были состояния возбуждения с тревогой, страхом.

Для целей нашего исследования все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от степени потери веса (Таблица 1). В группе с ППВК выраженной потери массы тела не отмечалось. Наибольший дефицит веса наблюдался в группе с вомитоманическими расстройствами.

Таблица 1.

Тип течения заболевания % потери массы тела

<10% 10-20% >25%

ППВК+НА 100 (31) — —

Ш+НА 15(5) 55(18) 30(10)

Ш+НА+НБ 28(5) 56(10) 16(3)

Ш+НА+НБ+ВМ 5(1) 28 (5) 67 (12)

Данные представлены в процентах от общего числа больных каждой группы. В скобках указано абсолютное количество человек. Обозначения групп: ППВК+НА -патологически протекающий возрастной криз с синдромом нервной анорексии, Ш+НА -шизофрения с синдромом нервной анорексии, Ш+НА+НБ - шизофрения с синдромом нервной анорексии и нервной булимии, Ш+НА+НБ+ВМ - шизофрения с синдромом нервной анорексии, нервной булимии и вомитоманическими расстройствами.

В контрольные группы вошли: 65 здоровых детей и подростков, подобранных в соответствии по возрасту и полу с клиническими группами; для группы больных с синдромом нервной анорексии — соответствующая по возрасту группа сравнения с диагнозом «шизотипическое расстройство» без данного синдрома, но с особенностями пищевого поведения (избирательность в еде, идеи собственной полноты, «младенческая» анорексия) — 16 человек; для выборки больных с синдромом нервной анорексии с булимией и вомитоманическими нарушениями — группа с параноидной формой шизофрении без данного синдрома— 19 человек; группа мам (в возрасте от 33 до 53 лет) больных подростков с синдромом нервной анорексии — 13 человек; группа здоровых женщин того же возраста — 40 человек.

Во всех группах больных с синдромом нервной анорексии и клинических группах сравнения около 22% испытуемых находились на лечении, остальные

дети и подростки не принимали никаких лекарственных препаратов.

Методы исследования.

ЭЭГ регистрировалась с помощью микропроцессорного электроэнцефалографа "ERA" (фирмы OTE Biomedica, Италия) и компьютерной системы NeuroKM (Россия) с полосой пропускания от 0,5 Гц до 30 Гц. Мостиковые электроды накладывались на 16 областей скальпа (F7, F3, F4, F8, ТЗ, СЗ, Cz, С4, Т4, Т5, РЗ, Pz, Р4, Т6, OI, 02) по Международной системе 10-20. Использовалась монополярная схема с референтным объединенным ушным электродом. Запись ЭЭГ осуществлялась в состоянии спокойного бодрствования при открытых и закрытых глазах, проводились моторные пробы со сжатием рук (попеременно правой и левой) в кулак для определения функциональных характеристик ритмов, а также проба с ритмической фотостимуляцией с частотой мельканий световых стимулов от 3 до 18 Гц и проба с гипервентиляцией в течение 2-х минут.

Компьютерная обработка ЭЭГ проводилась с использованием системы анализа и картирования ЭЭГ "Brainsys" (Россия), разработанной А. А. Митрофановым. В анализ включалось не менее 20 единичных эпох по 4 сек. записи ЭЭГ с предварительно удаленными артефактами. Подвергнутые компьютерной обработке методом быстрого преобразования Фурье данные ЭЭГ представлялись в виде индивидуальных карт топографического распределения абсолютных (АСМ) и относительных (ОСМ) значений спектральной мощности частот, Гц: дельта 0,5-3,5; тета 4-7; альфа1 7,5-9; альфа2 9,5-11; альфаЗ 11,5-13; бета1 13,5-20; бета2 20,5-30. Кроме того, полученные результаты были отражены на гистограммах, где значения АСМ и ОСМ были представлены с шагом 1 Гц.

Нормативная база данных, совместимая с системой анализа и картирования ЭЭГ "Brainsys", была подготовлена группой исследователей в лаборатории нейрофизиологии НЦПЗ РАМН в результате обследования здоровых детей в массовых детских садах и школах.

При статистической обработке результатов использовались метод параметрической статистики - критерий t-Стьюдента для независимых выборок, дискриминантный анализ и Z-критерий при сравнении с нормой. Для

оценки достоверности различий групп по t-критерию Стьюдента применялось логарифмирование значений спектральной мощности, позволяющее приблизить их распределение к нормальному. Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы SPSS (версия 15.0) и статистического пакета комплекса «Brainsys».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

1. Сравнительный анализ типов ЭЭГ и частоты альфа-ритма в разных группах больных с синдромом нервной анорексии.

Визуальная оценка ЭЭГ и анализ спектров мощности показали их большое разнообразие у разных групп больных. Было выделено 4 основных типа энцефалограмм: организованный, дезорганизованный с альфа-ритмом, гиперсинхронный и десинхронизированный. Организованный тип ЭЭГ характеризовался доминированием альфа-ритма с высоким индексом (более 50%) в теменно-затылочных отделах коры и незначительным количеством медленноволновой активности. Дезорганизованные энцефалограммы также содержали ритмическую альфа-активность, но меньшую по количеству, чем в первом типе (30-50%), и высокий процент медленных колебаний. У больных с третьим типом ЭЭГ доминировала высокоамплитудная (до 200 мкВ) альфа-активность, часто с распространением на соседние зоны. Для четвертого типа характерным было снижение амплитуды колебаний во всех зонах коры (до 30 мкВ), значительное уменьшение индекса альфа-ритма (менее 30%), часто сочетающегося с отдельными фрагментами разнообразной ритмической активности.

Анализ распределения типов ЭЭГ в разных группах больных (Рис. 1) показал, что процентная представленность организованных ЭЭГ остается практически одинаковой во всех 4-х группах больных. Наиболее существенное различие групп заключалось в постепенном увеличении количества десинхронизированных ЭЭГ по мере утяжеления психопатологической симптоматики от синдрома нервной анорексии при патологически протекающих возрастных кризах до нарастания булимических и вомитоманических расстройств при шизофрении.

Рис.1.

Примечания: Столбиками с разной штриховкой отмечены типы ЭЭГ, подписи под осью абсцисс - обозначения групп больных, как в таблице I. По оси ординат - процент больных с разными типами ЭЭГ от общего количества в каждой группе.

Поскольку в группе больных с вомитоманическими расстройствами отмечалась не только самая тяжелая картина нарушений в психической сфере, но и наиболее часто встречалась большая потеря массы тела, возникла необходимость сопоставить количество десинхронизированных ЭЭГ в разных группах больных с учетом фактора потери веса (Таблица 2): для анализа были взяты две градации - с большой потерей веса (более 25%) и остальные (до 20%).

Таблица 2.

Потеря веса Группы больных

ППВК+НА Ш+НА Ш+НА+НБ Ш+НА+НБ+ВМ

До 20% 10% 13% 20% 14%

Больше 25% - 30% 33% 58%

Процент десинхронизированных ЭЭГ у больных с определенной потерей веса в каждой группе. Обозначения групп как в таблице 1.

Оказалось, что при относительно небольшой потере веса во всех группах

больных шизофренией (в том числе и наиболее тяжелой с вомитоманическими

расстройствами) десинхронизированные ЭЭГ встречались примерно с одинаковой частотой - в 13-14% случаев (исключение составила только группа с нервной булимией - 20%). Почти такое же соотношение (10%) отмечалось и у больных с ППВК. В целом, полученные данные мало отличаются от процентного соотношения десинхронизированных ЭЭГ у здоровых испытуемых (Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., 1999). При большой потере веса во всех группах с шизофренией процент десинхронизированных ЭЭГ был существенно выше (30% и более), особенно в группе с вомитоманией (58%), где чаще всего наблюдается потеря массы тела до 40-45%. Таким образом, проведенный анализ показал зависимость данного типа ЭЭГ от степени потери веса при сходстве картины психических нарушений.

При внешнем сходстве десинхронизированных ЭЭГ больных подростков и здоровых испытуемых сравнение их спектров мощности показало достоверные различия - относительная спектральная мощность (ОСМ) бета-диапазона выше у больных. У этой же группы имеется тенденция к общему снижению (по всем диапазонам) абсолютной спектральной мощности (АСМ) по сравнению с нормой, что отражает большее снижение амплитуды биопотенциалов.

Нейрофизиологические данные об уменьшении амплитуды биопотенциалов, снижении индекса альфа-ритма, связанные с увеличением степени и длительности истощения согласуются с результатами исследований других авторов (Баринов A.M., 1982). Предполагается, что эти нарушения в ЭЭГ при данном заболевании являются нейробиологическим следствием недостаточного питания. Обнаружено, что при НА есть изменения церебрального липидного метаболизма (снижение сфингомиелина и фосфатидилинозитола в коре) и снижение уровня неорганических фосфатов, что указывает на недостаточность утилизации энергии в головном мозге (Кауе W., 2007). Имеются литературные данные, указывающие на изменение уровня таких нейропептидов, как бета-эндорфин, лептин и нейропептид Y при снижении массы тела (Schwartz М. W. et al., 2000). Разумеется, что не все десинхронизированные ЭЭГ можно связывать с нарушениями мозгового метаболизма. Причины десинхронизации могут быть различными, но тогда

возможны и различия между ЭЭГ такого типа, что показывают данные проведенного исследования.

У каждого больного с синдромом нервной анорексии с помощью спектрального анализа оценивалась доминирующая частота альфа-ритма в затылочных зонах коры. При невозможности выделить моду отмеченный ритм считался неравномерным по частоте.

Таблица 3.

Тип течения заболевания Доминирующая частота альфа-ритма

7-8 8-9 9-10 10-11 11-12 12-13 Неравном.

ППВК+НА 6 26 29 16 10 0 13

Ш+НА 6 22 26 21 3 0 22

Ш+НА+НБ 5 17 28 17 0 11 22

Ш+НА+НБ+ВМ — 5 22 18 5 — 50

Данные представлены в процентах от общего количества человек в группе. Обозначения групп как в таблице 1.

Проведенный анализ доминирующей частоты альфа-ритма при разных типах синдрома в разных нозологических группах больных (Таблица 3) показал, что в большинстве случаев отмечается соответствующая возрасту частота ритма (9-11 Гц). Различия же между группами наблюдались, в основном, по числу ЭЭГ с неравномерным альфа-ритмом, которые преобладали в группах с диагнозом «шизофрения». При данной нозологии наибольший процент таких энцефалограмм (50%) отмечался в группе с наиболее тяжелым психосоматическим состоянием (нервная анорексия с булимией и вомитоманическими нарушениями).

Это не противоречит литературным данным, в которых также указывается на накопление ЭЭГ с нерегулярным по частоте, фрагментарным альфа-ритмом, нарушением пространственной синхронизации альфа-волн у больных шизофренией детей и подростков (Лейбович Ф. А., 1980). Полученные данные не исключают связи выявленных нарушений с нозологией заболевания, в рамках которого наблюдался синдром нервной анорексии.

При сравнении групп больных с определенной потерей веса наблюдалась зависимость ЭЭГ с неравномерным альфа-ритмом как от степени потери массы

тела, так и от выраженности психопатологической симптоматики, т. е. от тяжести общего психосоматического состояния.

2. Сравнительный анализ спектров мощности у разных групп больных.

2.1. Сравнение разных клинических групп больных между собой и с выборкой здоровых подростков того же возраста.

Для удобства изложения результатов в дальнейшем группы больных будут обозначены: группа 1 - патологически протекающий возрастной криз, группа 2 - синдром нервной анорексии в рамках шизофрении, группа 3 - синдром нервной анорексии с булимией и группа 4 - синдром нервной анорексии с булимией и вомитоманическими нарушениями. Сравнение значений АСМ групп больных с нормой показало, что в группе 1 отмечается достоверное увеличение тета- и апьфа1-активности в правой центральной и почти всех височных зонах коры, а в группе 2 - снижение мощности альфаЗ-ритма в лобно-центрально-теменных и височных областях полушарий. В двух других группах больных отмечалось достоверное снижение значений этого параметра практически во всех частотных диапазонах во многих зонах коры по сравнению со здоровыми сверстниками.

Поскольку спектральная мощность в значительной степени отражает зависимость от амплитуды биопотенциалов, для оценки нарушений в соотношении ритмов был использован нормированный параметр - ОСМ. Группа 1 отличалась от ЭЭГ здоровых сверстников достоверным генерализованным увеличением ОСМ тета- (особенно в диапазоне 7 Гц) и альфа 1-активности (8 Гц). Отмечалось также уменьшение мощности альфа2-диапазона в затылочных зонах коры (Рис. 2).

Рис. 2.

7-8 Гц 9-11 Гц

Примечания: темными прямоугольниками выделены отведения, в которых значения ОСМ в группе больных подростков больше нормы, белыми - меньше нормы.

Как показал визуальный анализ, такие изменения в спектре ЭЭГ больных данной группы обусловлены значительной выраженностью пароксизмальной активности как в передних, так и в задних областях скальпа, которая традиционно рассматривается в клинической электроэнцефалографии как признак дисфункции стволово-диэнцефальных структур мозга (Благосклонова Н. К. ссоавт., 1994).

Во 2-ой группе наблюдается достоверное снижение мощности альфа2 и альфаЗ-диапазонов в центрально-теменно-височных областях полушарий и усиление дельта-активности в затылочных отделах.

Топографическая локализация ритма, по частоте принадлежащего альфа-диапазону, дает основание рассматривать его как роландический. Известно, что он характерен для здоровых детей в период пубертата. В литературе его рассматривают как электрографический коррелят функциональной активности диэнцефальных структур мозга (Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., 1999, Благосклонова Н. К. с соавт., 1994). Дефицит роландического ритма у больных этой группы, возможно, отражает гипофункцию указанных структур. В данной группе больных отмечаются довольно выраженные потери веса до 30-35%. Известно, что значительные ограничения в еде приводят к снижению концентрации таких веществ, как лептин и инсулин, которые, в свою очередь, связаны с выработкой половых гормонов (Schwartz М. W. et al., 2000). Таким образом, при потере веса более 25% вследствие снижения уровня лептина и

инсулина количество половых гормонов также значительно снижается. Это приводит либо к задержке полового созревания при начале нервной анорексии до наступления пубертата, либо к вторичной аменорее при начале данного заболевания в пубертатный период. И в том, и в другом случае можно говорить о гипофункции гипоталамо-гипофизарных структур, т.е. диэнцефальных отделов мозга.

Проведенное сравнение двух других групп больных (3-ей и 4-ой) со здоровыми подростками того же возраста показало сходное в обеих группах уменьшение мощности альфа2-активности, усиление бета2- и дельта-активности в затылочных зонах коры.

Можно отметить, что угнетение альфа-ритма и повышенное содержание бета-активности (а также низкоамплитудных тета- и дельта-волн) в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами в клинической энцефалографии рассматриваются как корреляты повышенной тревожности (Изнак А. Ф. с соавт., 1999; Ш1 Т. М. е1 а1., 1994). Высокий уровень бета2-активности связывают с определенными нейрохимическими нарушениями. В литературе указывается на то, что изменения в узком бета2-поддиапазоне (2430 Гц) коррелируют с уровнем серотонинэргической активации (Панюшкина С. В., 2000).

При сравнении групп с патологически протекающим возрастным кризом и с синдромом нервной анорексии при шизофрении в первой группе отмечено достоверное усиление частоты 7-8 Гц во всех зонах коры, что обусловлено усилением пароксизмальной активности у этих больных.

При сравнении первой группы с объединенными группами 3 и 4 при шизофрении у последних отмечается достоверное усиление мощности бета2-диапазона в затылочных зонах коры. Это можно связать с их более тяжелым психическим состоянием и, возможно, с более выраженными нейромедиаторными изменениями по сравнению с пациентами 1-ой группы.

Сравнение разных групп больных анорексией в рамках шизофрении достоверных различий не выявило.

2. 2. Сравнение групп больных с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении и контрольных групп со сходной психопатологической симптоматикой без данного синдрома.

Проводилось сравнение 2-х групп больных с синдромом нервной анорексии при шизофрении (только с синдромом нервной анорексии и с нервной анорексией с вомитоманическими нарушениями) с 2-мя контрольными группами той же нозологии, но без НА (с шизотипическими расстройствами; с параноидной шизофренией). Это позволило выявить различия в ЭЭГ, которые можно, по-видимому, связывать только с присутствием данного синдрома.

Оказалось, что у 2-х групп больных с синдромом нервной анорексии достоверно выше выраженность бета-ритма в диапазоне 20-30 Гц. Эта особенность ЭЭГ не связана с потерей массы тела, так как в первой выборке при клинических проявлениях только одной нервной анорексии большие потери веса (более 25%) не встречались. Связь нарушений ЭЭГ с соматическим состоянием прослеживается скорее у больных с анорексией и вомитоманическими расстройствами при сравнении их с больными без данного синдрома. В этой группе, наряду с усилением мощности отмеченного выше бета-диапазона, наблюдается снижение (на уровне тенденции) спектральной мощности большинства частотных диапазонов ЭЭГ, что отражает снижение амплитуды потенциалов. Что касается усиления выраженности бета-диапазона у больных с синдромом нервной анорексии по сравнению с контрольными группами той же нозологической принадлежности, то этот вопрос будет обсуждаться ниже при анализе последующих результатов.

3. Электроэнцефалографическое исследование с целью поиска эндофенотипа синдрома нервной анорексии.

Для подтверждения предположения о существовании характерных для данного синдрома отклонений нейрофизиологических параметров, был выполнен поиск эндофенотипа синдрома нервной анорексии. Известно, что эндофенотипы - это связанные с заболеванием признаки, которые находятся в патогенетической цепи ближе к эффектам генов, чем симптомы, и имеют более

простую по сравнению с самой болезнью генетическую архитектуру и патофизиологическую основу (Gottesman 1.1., Gould Т. D., 2003).

Для этого сравнивались значения спектральной мощности в следующих группах: группа матерей больных подростков с синдромом нервной анорексии разной степени тяжести в рамках шизофрении (13 человек) со здоровыми женщинами того же возраста (40 человек); группа подростков с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении (42 человека) с группой здоровых испытуемых (65 человек). В данную группу вошли все подростки, в том числе и те, матери которых были взяты в вышеуказанную выборку.

При проведенном нами анализе оказалось, что и у матерей, и у больных подростков с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении при сравнении с соответствующими группами здоровых испытуемых были выявлены однонаправленные изменения значений СМ в одинаковых частотных диапазонах: снижение на частотах 11-12 Гц и увеличение на частотах 24-25 Гц. Различия касались лишь неполного совпадения у подростков и их матерей топографической локализации полученных изменений ЭЭГ (Таблица 4).

Таблица 4.

Группы Диапазоны и области проявления достоверных различий

11-12 Гц

F7 F3 F4 F8 тз сз Cz С4 T4 Т5 РЗ Pz Р4 Т6 01 02

Подростки - - - - - - - -

Мамы - - - -

24-25 Гц

F7 F3 F4 F8 тз сз Cz С4 Т4 Т5 РЗ Pz Р4 Т6 01 02

Подростки * + + + + ■ -

Мамы + + + + + + + + + +

Примечания: знак "+" означает достоверно более высокие значения (р<0,05) ОСМ в группах по сравнению с нормой, "-" — более низкие. Заштрихованные ячейки показывают различия с уровнем значимости р<0,01. Латинскими буквами обозначены отведения.

В данном случае, согласно литературным данным, можно, по-видимому, говорить об изменении уровня серотонинергической активации в связи с увеличением выраженности бета2-диапазона (Панюшкина С. В., 2000).

Действительно, существуют данные о вовлечении в регуляцию пищевого поведения конкретного типа серотониновых рецепторов - 5НТ-2. Показано, что при синдроме нервной анорексии наблюдаются как повышенные уровни продуктов распада серотонина (его метаболитов), так и изменения в связывании с белками рецептора 5НТ-2А (Wockel L. et al., 1999).

Что касается снижения выраженности альфаЗ-диапазона (11-12 Гц) то в данном случае, по-видимому, можно провести параллель с изменениями уровня активности моноаминоксидазы. По данным Панюшкиной С. В. (Панюшкина С. В., 2000) изменения в данном частотном диапазоне связаны с изменением уровня активации в дофаминергической системе. Согласно литературным данным, при синдроме нервной анорексии наблюдается изменение концентрации дофамина и уровня активности моноаминоксидазы (МАО) за счет изменения частоты функционального полиморфизма гена рецептора D2, что, в свою очередь, может влиять на процессы транскрибции и трансляции белков данного типа рецепторов (Bergen A. et al., 2005).

Существование однотипных нарушений ЭЭГ у больных с сидромом нервной анорексии и их матерей по сравнению со здоровыми испытуемыми, а также частичное присутствие сходных изменений при сравнении больных шизофренией с данным синдромом и без него, позволяет предполагать существование эндофенотипа синдрома нервной анорексии, проявляющегося в параметрах ЭЭГ.

4. Данные дискриминантного анализа.

Поскольку анализ усредненных значений спектральной мощности показал существование достоверных различий групп больных с синдромом нервной анорексии по сравнению с группой здоровых испытуемых, была проведена попытка разделения указанных групп по индивидуальным ЭЭГ-параметрам с помощью дискриминантного анализа.

При проведении дискриминантного анализа на основании значений АСМ точность разделения на 2 группы (всех больных с синдромом нервной анорексии (56 человек) и здоровых подростков (65 человек)) оказалась

достаточно высокой и составила 91%. При этом 3 подростков предлагалось перенести из группы больных в группу нормы и 8 - наоборот (Таблица 5). Таблица 5.

Результаты классификации а

Предсказанная

принадлежность к группе

Группы синдром НА норма Итого

Исходные Частота синдром НА 53 3 56

норма В 57 65

% синдром НА 94.8 5,4 100,0

норма 12,3 87,7 100,0

а. 90,9% исходных сгруппированных наблюдений классифицировано правильно.

Достоверное разделение произошло на основании значений АСМ в диапазонах 9-11 и 11-13 Гц практически во всех зонах коры.

Дискриминантный анализ, проведенный на основании значений ОСМ, позволил разделить 2 группы с точностью 94%. При этом 4 человека были перенесены из группы с синдромом нервной анорексии в группу нормы и 3 человека - наоборот.

В данном случае разделение произошло по очень большому числу параметров. Достоверные различия были получены практически для всех частотных диапазонов, причем некоторые изменения были генерализованными (Таблица 6).

Таблица 6.

Области Частотные диапазоны

0-4 Гц 4-8 Гц 9-11 Гц 11-13 Гц 13-20 Гц 20-30 Гц

F7, F3,

проявления F3, F8, F7, T3*,

По всем F4, Cz, По всем

достоверных 01*, 02* Т4, 01, СЗ, Т4,

02 отведениям Т5, РЗ, Т6 РЗ, Pz, отведениям

различий 01,02

Латинскими буквами указаны отведения, в которых были выявлены достоверные различия между группами (р<0,05). ""-достоверные различия с уровнем р<0,001.

По-видимому, обнаруженные изменения ЭЭГ при дискриминантном анализе играют роль разделяющих признаков в виду их малой зависимости от текущего функционального состояния испытуемых.

выводы.

1. По данным визуального и количественного анализа ЭЭГ детей и подростков с синдромом нервной анорексии обнаружены характерные изменения ЭЭГ, связанные как с нозологией синдрома, так и с его клинической типологией. Основными параметрами ЭЭГ, создающими специфический паттерн в каждой группе больных, являются амплитуда биопотенциалов, степень выраженности альфа-ритма, бета-ритма и пароксизмальных нарушений. Обнаруженные особенности ЭЭГ у детей и подростков с разным течением синдрома нервной анорексии позволяют использовать метод количественной ЭЭГ для дифференциально-диагностических уточнений.

2. Обнаружены ЭЭГ-параметры, связанные с тяжестью соматического состояния, вызванного истощением больных с синдромом нервной анорексии. При значительных потерях веса преобладает десинхронизированный тип ЭЭГ. Данный тип достоверно отличается от аналогичного у здоровых испытуемых по спектральным характеристикам ЭЭГ, не зависит от тяжести психического состояния и, вероятнее всего, связан с нарушением мозгового метаболизма.

3. ЭЭГ больных с синдромом нервной анорексии и без такового в рамках шизофрении отличаются друг от друга: в группах с синдромом нервной анорексии спектральная мощность большинства частотных диапазонов ниже, а выраженность бета-ритма достоверно выше, чем у больных без данного синдрома. Это позволяет говорить о существовании ЭЭГ-маркеров синдрома нервной анорексии.

4. Сравнение подростков с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении и их матерей с соответствующими группами здоровых испытуемых выявляет общие изменения спектральных характеристик ЭЭГ: снижение выраженности диапазона 11-12 Гц и усиление мощности в полосе частот 24-25 Гц. Это позволяет предполагать существование эндофенотипа синдрома нервной анорексии, проявляющегося в параметрах ЭЭГ.

5. Дискриминантный анализ позволяет с высокой точностью разделить группы больных подростков с синдромом НА и здоровых

испытуемых по многочисленным индивидуальным параметрам. С одной стороны это подтверждает существование значительных изменений ЭЭГ при данном синдроме, а с другой стороны выявляет также устойчивые нарушения, которые в меньшей степени зависят от тяжести синдрома и, соответственно, от текущего функционального состояния ЦНС.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Якупова JI. П., Симакова И. Н., Балакирева Е. Е. Сравнительный анализ ЭЭГ девочек с нарушениями пищевого поведения при разных нозологических формах психических расстройств. // В кн.: "Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии" (Материалы Всероссийской конференции, 12-13 марта 2003, Томск), МГП "Раско",2003, с. 220-226.

2. Якупова JL П., Балакирева Е. Е., Симакова И. Н. Некоторые особенности ЭЭГ у девушек подросткового возраста с нарушением пищевого поведения. // В кн.: "Стресс и поведение". Материалы 7-й Международной конференции по биологической психиатрии, Москва,26-28 февраля 2003, с.42-43.

3. Якупова Л. П., Балакирева Е. Е., Симакова И. Н. ЭЭГ-особенности при синдроме нервной анорексии у подростков. // Материалы международной научной конференции "Физиология развития человека", Альманах "Новые исследования", N 1-2,2004, с.440-441.

4. Якупова Л. П., Балакирева Е. Е., Симакова И. Н. Особенности ЭЭГ разных нозологических групп больных с синдромом нервной анорексии. // В кн. ¡"Материалы XIV съезда психиатров России", Москва, 2005, с. 497-498.

5. Симакова И.Н., Балакирева Е.Е., Якупова Л.П. Особенности ЭЭГ подростков с синдромом нервной анорексии (количественное сравнение с ЭЭГ здоровых испытуемых). // Всероссийская научно-практическая конференция «Количественная ЭЭГ и нейротерапия». 15-16 октября 2007 г., Санкт-Петербург, с. 88-89.

6. Балакирева Е. Е., Козлова И. А., Симакова И. Н., Якупова JI. П. Подходы к терапии при синдроме нервной анорексии. // I Межрегиональная научно-практическая конференция «Психосоматические и пограничные нервно-психические расстройства в детском и подростковом возрасте», 4-6 марта 2008 г., Новосибирск, с. 89-90.

7. Симакова И.Н., Балакирева Е.Е., Якупова Л.П. Нарушения ЭЭГ подростков при шизотипическом расстройстве с синдромом нервной анорексии. //

Материалы 2-ой Всероссийской конференции с международным участием «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии», Томск, 2008, с. 207-209.

8. Якупова Л.П., Балакирева Е.Е., Симакова И.Н. Сравнительный анализ ЭЭГ у подростков с синдромом нервной анорексии разной нозологии. // Материалы общероссийской конференции «Реализация подпрограммы «Психические расстройства» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями» (2007-2011 г.г.), 28-30 октября 2008 г., Москва, с.390.

9. Балакирева Е.Е., Козлова И.А., Якупова Л.П., Симакова И.Н. Клинико-патогенетические аспекты синдрома нарушения пищевого поведения (НПП) при патологически протекающих возрастных кризах и шизофрении у детей и подростков. // Межрегиональная научно-практическая конференция «Вопросы психосоматической медицины и психотерапии в охране здоровья», Тюмень. Академический журнал Западной Сибири, 2008 г., № 3, с.8.

10. Симакова И.Н., Балакирева Е.Е., Якупова Л.П. Зависимость изменений ЭЭГ от тяжести клинической картины у больных с нарушением пищевого поведения. // Естественные и технические науки, 2008, № 5, с. 109-113.

11. Якупова Л.П., Изнак А.Ф., Горбачевская Н. Л., Симакова И. Н., Бондарь А. Т., Федотчев А. И. Возрастная динамика тонкой спектральной структуры альфа-ритма ЭЭГ: лонгитудинальное исследование. Журн. Высш. нервн. деятельности им. И. П. Павлова (принято в печать).

Список используемых сокращений.

АСМ - абсолютная спектральная мощность ВМ - вомитомания НА - нервная анорексия НБ - нервная булимия

ОСМ - относительная спектральная мощность

ППВК - патологически протекающий возрастной криз

ЦНС - центральная нервная система

Ш - шизофрения

ЭЭГ - электроэнцефалограмма

Заказ №254/10/08 Подписано в печать 27.10.2008 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5

ООО "Цифровичок", тел. (495) 797-75-76; (495) 778-22-20 (C^JJ www.cfr.ru; e-mail:info@cfr.ru

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Симакова, Ирина Николаевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клиническая характеристика синдрома нервной анорексии.

1. 2. Нейробиология синдрома нервной анорексии.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2. 1. Характеристика материала исследования.

2. 2. Характеристика методов исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3. 1. Сравнительный анализ типов ЭЭГ и частоты альфа-ритма в разных группах больных с синдромом нервной анорексии.

3. 2. Сравнительный анализ спектров мощности у разных групп больных

3. 2. 1. Сравнение разных клинических групп больных с выборкой здоровых подростков того же возраста.53 >

3. 2. 2. Сравнение спектров ЭЭГ разных клинических групп больных с синдромом нервной анорексии между собой.

3. 2. 3. Сравнение групп больных с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении и контрольных групп со сходной психопатологической симптоматикой без данного синдрома.

3. 3. Электроэнцефалографическое исследование с целью поиска эндофенотипа синдрома нервной анорексии.

3. 4. Данные дискриминантного анализа.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "ЭЭГ-особенности детей и подростков с синдромом нервной анорексии"

Нервная анорексия является заболеванием, которое начинается в детском и подростковом возрасте и представляет собой сознательное ограничение в приеме пищи с целью похудания или даже полный отказ от еды с целью коррекции мнимой или резко переоцениваемой избыточной массы тела [18, 26, 36, 53, 70]. Пик заболевания приходится на возраст 12-15 лет. Значимость этого расстройства для врачебной практики определяется не только его опасностью для жизни, но и немалой распространенностью. При этом следует отметить увеличение числа случаев заболевания в последние годы. В возникновении данного синдрома большое значение играют особенности личности со свехценными или навязчивыми представлениями о полноте. Недовольство своей внешностью (дисморфофобия) — явление, довольно частое среди психически здоровых лиц подросткового и юношеского возрастов. Но у здоровых людей эти мысли не определяют все их поведение. В других же случаях убежденность в наличии какого-либо физического недостатка может носить характер тяжелой психической патологии [26, 29, 33, 34, 36, 38]. Анализ литературных данных показывает, что синдром нервной анорексии встречается при различных формах психических заболеваний. Он может проявляться как в рамках шизофрении [25, 31, 58, 69, 174], так и в рамках пограничных нервно-психических расстройств [1, 22, 33, 59, 71]. Как правило, нарушения пищевого поведения сочетаются с другими психопатологическими расстройствами: навязчивостями, страхами, депрессивными нарушениями и др.

В многочисленных мультидисциплинарных исследованиях синдрома нервной анорексии нередко используется методика электроэнцефалографии. Значительная часть работ в этом направлении посвящена изучению нейрофизиологических аспектов сна и сравнительной оценке нарушений корковой ритмики при нервной анорексии и депрессиях [86, 94, 96, 104, 158]. В связи с наличием у большинства больных нервной анорексией дефицита веса, в ряде работ рассматривается вопрос о влиянии на картину ЭЭГ изменений массы тела [3, 122]. Литературные данные, посвященные ЭЭГ-исследованиям синдрома нервной анорексии у детей и подростков в состоянии бодрствования демонстрируют, прежде всего, зависимость от нозологии синдрома.

Анализ литературных данных показывает, что электроэнцефалографический метод является достаточно полезным для понимания некоторых механизмов нарушений функционального состояния ЦНС при данном заболевании.

Актуальность проблемы обусловлена значительным ростом числа случаев заболевания в последние десятилетия, трудностями диагностики, неясностью механизмов патогенеза. Этим объясняется большой интерес к исследованию данного заболевания в мировой литературе, где изучаются разные аспекты синдрома нервной анорексии от нарушений мозгового метаболизма до морфологических изменений структур мозга с помощью МРТ-исследований. Синдром нервной анорексии приводит к развитию тяжелых соматических и метаболических нарушений и может рассматриваться как модель для изучения патофизиологических аспектов пищевой депривации и взаимосвязи между психическими, эндокринными и соматическими нарушениями. ЭЭГ метод, тонко отражающий изменения функционального состояния ЦНС, также может помочь не только в поиске нейрофизиологических маркеров для уточнения диагностических критериев, но важен и для понимания механизмов патогенеза нарушений пищевого поведения.

Цель и задачи исследования.

Соответственно поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. анализ качественных и количественных показателей ЭЭГ детей и подростков с синдромом нервной анорексии разной нозологии и разных клинических проявлений с использованием визуальной оценки и компьютерной обработки данных;

3. поиск ЭЭГ-маркеров синдрома нервной анорексии при шизофрении;

4. сравнение изменений ЭЭГ больных подростков и их матерей с целью поиска эндофенотипов синдрома нервной анорексии;

5. выявление индивидуальных нейрофизиологических параметров, позволяющих провести разделение больных с синдромом нервной анорексии и здоровых испытуемых.

Научная новизна исследования.

Впервые на достаточно большом материале проведено нейрофизиологическое исследование разных клинических типов синдрома нервной анорексии в детском и подростковом возрасте (нарушения пищевого поведения в виде нервной анорексии, синдрома нервной анорексии с доминированием булимии, синдрома нервной анорексии с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями). Получены данные о существовании особенностей ЭЭГ-нарушений в каждом из выделенных клинических типов заболевания. Впервые выявлены данные, показывающие связь картины нарушений ЭЭГ с тяжестью психосоматического состояния. Обнаружены ЭЭГ-особенности, которые можно расценивать как нейрофизиологические маркеры синдрома нервной анорексии. С помощью статистических методов анализа выявлены индивидуальные ЭЭГ-параметры, позволяющие с высокой надежностью разделять здоровых испытуемых и больных с синдромом нервной анорексии.

Практическая значимость работы.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Симакова, Ирина Николаевна

выводы.

5. Дискриминантный анализ позволяет с высокой точностью

разделить группы больных подростков с синдромом НА и здоровых испытуемых по многочисленным индивидуальным параметрам. С одной стороны это подтверждает существование значительных изменений ЭЭГ при данном синдроме, а с другой стороны выявляет также устойчивые нарушения, которые в меньшей степени зависят от тяжести синдрома и, соответственно, от текущего функционального состояния ЦНС.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Симакова, Ирина Николаевна, Москва

1. Азеркович H.H. Анорексия нервоза как одна из форм патологических реакций пубертатного возраста. В кн.: Проблемы общей и судебной психиатрии, М., 1963, с. 85-93.

2. Балакирева Е. Е. Нервная анорексия у детей и подростков (клиника, диагностика, патогенез, терапия). Дисс. канд. мед. наук, М., 2004, 211 с.

3. Баринов A.M. Диагностические и прогностические критерии динамики синдрома нервной анорексии (корреляция сомато-эндокринных и психических расстройств). Дисс. докт. мед. наук, М., 1982, 183 с.

4. Башина В. М. Аутизм в детстве. М., Медицина, 1999, 240 с.

5. Благосклонова Н. К., Новикова Л. А. Детская клиническая электроэнцефалография. М., Медицина, 1994, 204 с.

6. Болдырева Г. Н. Межцентральные отношения в коре головного мозга в норме и при очаговом поражении диэнцефальных структур. Автореф. дисс. докт. биол. наук, М., 1978, 35 с.

7. Болдырева Г. Н. Электрическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. М., 2000.

8. Бочкарев В. К. Исследование системной организации электрической активности мозга при депрессиях. Дисс. канд. биол. наук, М., 1976.

9. Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. 2-е изд. М., 1988.

10. Гусельников В. И., Изнак А. Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. М., 1983.

11. И.Деглин В. Я. Электрическая активность коры головного мозга больных шизофренией, заболевших в дошкольном возрасте. Журн. невропат, и психиат. им. С. С. Корсакова, 1962,№ 12, с. 1837.

12. Дмитриева Т. Б., Дроздов А. 3, Коган Б. М. Клиническая нейрохимия в психиатрии, 1998, 300 с.

13. Изнак А. Ф., Гаврилова С. И., Жигульская С. Е. и др. Количественная ЭЭГ в ранней и дифференциальной диагностике «мягких» деменций разного генеза. Вестник РАМН, М., 1999, №1, с. 3-7.

14. Исаев Д.И. Психосоматические расстройства у детей: руководство для врачей. СП б., Питер, 2000, 512 с.

15. Каменская В. М. Электрическая активность головного мозга больных шизофренией на разных стадиях ее течения. Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1966.

16. Карапетян Э. Э. Катамнез больных нервной анорексией (к вопросу о нозологической спецификации синдрома нервной анорексии). Дисс. канд. мед. наук. М., 1975.

17. Карева М.А. Об одном виде формирования патологического мотива в подростковом возрасте. Дисс. канд. психол. наук. М., 1975.

18. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. Руководство для врачей. Из-е 2-е, М., Медицина, 1995, с. 6-10.

19. Коркина М.В. О прогностическом значении синдрома дисморфофобии. Проблемы шизофрении, неврозов, реактивных состояний и организации психиатрической помощи. М., 1961, с. 27-31.

20. Коркина М. В. К вопросу о нервной анорексии (об одной из причин вторичной анорексии). Журн. невропат, и психиат. им. С. С. Корсакова, 1963, № 1, с. 124-129.

21. Коркина М. В. К вопросу о нервной анорексии (anorexia nervosa) шизофренической природы. Материалы 1-ой научной конференции медицинского факультета УДН им. П. Лумумбы. М., 1967, с. 110-111.

22. Коркина М. В. Нервная анорексия непроцессуальной природы ( к вопросу о ее нозологической принадлежности и взаимоотношениях с синдромом дисморфомании). В кн.: Клиническая динамика неврозов и психопатий. М., 1967, с. 128-151.

23. Коркина М.В. Клиника дисморфофобических расстройств (синдромологический и нозологический анализ). Дисс. докт. мед. наук. М., 1968,368 с.

24. Коркина М.В., Карева М.А., Цивилько М.А. О некоторых личностных особенностях больных нервной анорексией. Материалы к 3 Всероссийской научной конференции по неврологии и психиатрии детского возраста. М., 1971, №10, с. 152-153.

25. Коркина М. В., Марилов В. В. Современное состояние проблемы нервной анорексии (по данным советской и зарубежной литературы). Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1974, №10, с. 15741583.

26. Коркина М.В., Цивилько М.А., Карева М.А., Марилов В.В., Карапетян Э.Э. Особенности синдрома нервной анорексии при пограничных психических заболеваниях. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1974, №11, с. 1703-1710.

27. Коркина М.В., Цивилько М.А., Карева М.А., Марилов В.В., Карапетян Э.Э. Особенности синдрома нервной анорексии при шизофрении.

28. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1975, №12, с. 18701874.

29. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. К вопросу об атипичных формах нервной анорексии. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1977, №3, с. 429-432.

30. Коркина М. В., Цивилько М. А., Карева М. А., Марилов В. В. Клиника и лечение нервной анорексии. Учебное пособие для студентов. М., Изд-во УДН, 1978,30 с.

31. Коркина М.В., Морозов П.В. Дисморфофобические расстройства (обзор литературы). Журнал невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1979, №1, с. 92.

32. Коркина М. В., Марилов В. В., Цивилько М. А., Карева М. А. Нервная анорексия у мужчин. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1979, т. 79, вып. 11, с. 1562-1568.

33. Коркина М. В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. М., Медицина, 1984, 224 с.

34. Коркина М.В., Марилов В.В. Некоторые функциональные психосоматические заболевания ЖКТ. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1984, №9, с. 1339-1345.

35. Коркина М. В., Цивилько М. А., Марилов В. В. Нервная анорексия. М., Медицина, 1986, 176 с.

36. Коркина М.В., Цивилько М.А., Арсеньев А.Р. и др. Об особом варианте патологии влечений при шизофрении с синдромом нервной анорексии. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1986, №11, с. 16891694.

37. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. и др. Булимические расстройства при нервной анорексии. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1991, №5, с. 43-48.

38. Коркина М.В., Темирова А.Р., Цивилько М.А. К некоторым особенностям неврологических расстройств при нервной анорексии. 13 съезд психиатров России. Материалы съезда. М., 2000, с. 83.

39. Корчинская Е. И., Краснов В. Н. Изменения ЭЭГ показателей при различных вариантах депрессий. 1980, т. 91, с. 67-74.

40. Крылов В. И. Аффективные нарушения у больных с патологией пищевого поведения. Ж. социальн. и клиническ. психиатрия, 1994, № 1, с. 19-23.

41. Крылов В.И. Сердечно-сосудистые нарушения у больных нервной анорексией и нервной булимией. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. М., Либрис, 1994, с. 67-69.

42. Курова Н. С., Панюшкина С. В. Узкополосные изменения спектрального состава ЭЭГ под влиянием агониста и антагониста холинергической нейромедиаторной системы. Журнал Высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова, 1999, т. 49, №2, с. 351-354.

43. Лейбович Ф. А., Корчинская Е. И., Сюндюкова 3. Д. Изменения возрастных особенностей электроактивности головного мозга при раннем начале шизофрении. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1972, №5, с. 701-705.

44. Лейбович Ф. А., Френкель Г. М., Сюндюкова 3. Д. Возрастная динамика различных характеристик электроактивности головного мозга. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1973, №4, с. 544549.

45. Лейбович Ф. А., Кожушко Л. Ф. О связанных с полом особенностях электроактивности головного мозга. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1974, №6, с. 870-874.

46. Лейбович Ф. А. Зависимость от возрастных и генетических факторов некоторых особенностей электроактивности головного мозга у больных шизофренией. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1975, №4, с. 543-547.

47. Лейбович Ф. А. Особенности возрастной динамики и другие нарушения электрической активности мозга у больных шизофренией детей и подростков. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1980, №10, с. 1538-1541.

48. Линева Т.Ю. Обсессивно-фобические расстройства при нервной анорексии. Конгресс по детской психиатрии, 2001 г., 193 с.

49. Личко А.Е. Психопатии и акцентуализации характера у подростков. Л., Медицина, 1983, 256 с.

50. Личко А.Е. Подростковая психиатрия. Л., 1985, 416 с.

51. Личко А.Е. Шизофрения у подростков. Л., Медицина, 1989.

52. Марилов В. В. Клиника и лечение больных нервной анорексией. Дисс. канд. мед. наук, М., 1974.

53. Марилов В.В., Крисп А.Х., Бентовим Д.И. Особенности личностного реагирования и психического состояния при нервной анорексии. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 2000, №2, с. 19-20.

54. Михайлова Е. С. Нейрофизиологическая характеристика различных типов эндогенных депрессий. Дисс. канд. биол. наук. М., 1984.

55. Новлянская К.А. Об одной из форм затяжных патологических реакций в пубертатном возрасте. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1958, №7, с. 861-866.

56. Новлянская H.A. Об одной из форм затяжных патологических реакций в пубертатном возрасте (синдром дисморфофобии). Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1960, в.7, с. 891.

57. Панюшкина С. В., Курова Н. С., Бочкарев В. К. и др. Узкополосные изменения спектрального состава ЭЭГ под влиянием агониста и антагониста норадренергической нейромедиации. Журнал Высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова, 1992, т. 42, №1, с. 37-40.

58. Панюшкина С. В., Курова Н. С., Егоров С. Ф., Кошелев В. В. Индивидуальные ЭЭГ реакции здоровых людей на взаимноантагонистические норадренотропные воздействия. Журнал Высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова, 1994, т. 44, №3, с. 457-461.

59. Панюшкина С. В., Курова Н. С., Коган Б. М. и др. Корреляция характеристик спектральной плотности ЭЭГ с показателями катехоламинового и серотонинового обмена. Физиология человека, 1995, т. 21, №2, с. 5-12.

60. Панюшкина С. В., Даровская Н. Д., Коган Б. М., Курова Н. С. Холинолитическое и холиномиметическое воздействие на некоторые нейро-психологические и биохимические показатели. Российский психиатрический журнал, 1998, №3, с. 42-46.

61. Панюшкина С. В. ЭЭГ-закономерности динамики нейромедиаторных процессов у больных с невротическими расстройствами. Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 2000.

62. Пучинская Л. М., Краснов В. М., Корчинская Е. И., Дудаева К. И., Михайлова Е. С. Использование электрофизиологических методов исследования в клинике депрессивных состояний. Методические рекомендации. М., 1988.

63. Ротинян Н.С. О нозологической принадлежности синдрома нервной анорексии. Материалы 3 Всероссийской научной конференции по неврологии и психиатрии детского возраста. М., 1971, с. 153-155.

64. Руководство по психиатрии / Под ред. Г. В. Морозова. В 2-х т. Т. II. М., Медицина, 1988, 640 с.

65. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. В 2-х т. Т. I. М., Медицина, 1999, 450 с.

66. Сухарева Г.Е. Влияние возрастных особенностей на клиническую картину шизофрении у детей и подростков. В кн.: Вопросы психиатрии детского возраста. М., 1962, с. 67-75.

67. Сухарева Г.Е. Лекции по психиатрии детского возраста (Избранные главы). М., Медицина, 1974, с. 287-320.

68. Ушаков Г.К. Детская психиатрия. М., Медицина,. 1973, 392 с.

69. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М., Медицина, 1987, 2-е изд., 304 с.

70. Цивилько М.А., Коркина М.В., Брюхин А. Е., Бушенина С. Д., Линева Т. Ю. Обсессивно-фобические расстройства при нервной анорексии и булимии. Журн. невропат, и психиат. им. С.С. Корсакова, 1997, № 3, с. 16-19.

71. Цивилько М.А., Коркина М.В. Условия формирования и общая характеристика психических нарушений при некоторых хронических соматических заболеваниях в процессе лечения. 13 съезд психиатров России. Материалы съезда, 2000, с. 95.

72. Чазова Т.Е. Эндокринные и метаболические нарушения у больных нервной анорексией. Дисс. канд. мед. наук. М., 1988.

73. Altemus К. N., Gold A. D. Psychiatric comorbidity in anorexia and bulimia nervosa: nature, prevalence and causal relationships. Clinical Psychology Review, 1992, № 23, p. 57-74.

74. Anderluh M. В., Tchanturia K., Rabe-Hesketh S., Treasure J. Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype. Am J. Psychiatry, 2003, v. 160, № 2, p. 242-247.

75. Anderson I. M., Parry-Billings M., Newsholme E. A., Fairburn C. G., Cowen P. J. Dieting reduces plasma tryptophan and alters brain 5-HT function in women. Psychol. Med., 1990, v. 20, № 4, p. 785-791.

76. Anokhin A. P., Lutzerberger W., Nikolaev A., Birbaumer N. Complexity of electrocortical dynamics in children: developmental aspects. Developmental Psychobiology, 2000, № 36, p. 9-22.

77. Artmann H., Grau H., Adelmann M., Schleiffr R. Reversible and nonreversible enlargement of cerebrospinal fluid spaces in anorexia nervosa. Neuroradiology, 1985, № 27, p. 304-312.

78. Bergen A., Yeager M., Welch R., Haque K., Ganjei J. K., Mazzanti C. et.al. Association of multiple DRD2-141 polymorphism with anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology, 2005, v. 30, № 9, p. 1703-1710.

79. Blundell J. E. Serotonin and appetite. Neuropharmacology, 1984, v. 23, № 12B, p. 1537-1551.

80. Bruch H. Eating disorders: obesity, anorexia nervosa, and the person within. New York: Basic book, 1973, 396 p.

81. Bulik C., Sullivan P. F., Tozzi F., Furberg H., Lichtenstein P., Pedersen N. L. Prevalence, heritability and prospective risk factors for anorexia nervosa. Arch. Gen. Psychiatry, 2006, v. 63, № 3, p. 305-312.

82. Cantor D., Thatger R. et al. Computerized EEG analisys of autistic children. J. of Autism and Development Disorders, 1986, v. 16, p. 169-187.

83. Casper R. C. Depression and eating disorders. Depress. Anxiety, 1998, № 8, p. 96-104.

84. Clement K., Vaisse C., Lahlou N., Cabrol S., Pelloux V., Cassuto D., et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature, 1998, v.392, p. 398—401.

85. Corcos M., Guilbaud O., Chaouat G., Cayol V., Flament M., Paterniti S,th

86. Moussa M., Jeammet Ph. Cytokine and anorexia nervosa. Abstract 11 International Congress European Society for Child and Adolescent Psychiatry. Sept. 15th-19th, 1999. Congress Centrum Hamburg. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 154.

87. Crisp A.H. Anorexia nervosa: let me be. London: Acad. Press, 1980, 200 p.

88. Crisp A. H., Kalucy R. S. Aspects of the perceptual disorder in anorexia nervosa. British J. Med. Psychology, 1974, v. 47, p. 349-361.

89. Crisp A. N., Roberts F. J. Postgraduate Medicine Journal, 1962, v. 38, p. 350-364.

90. Crisp A. N., Toms D. A. British Medical Journal, 1972, v. 1, p. 334-338.

91. Dally P. Anorexia nervosa. New York: Grune and Stratton, 1969, 137 p.95.de Boucand D., Barques F. F. Annales Medico-Psychologiques, 1969, v. 127, p. 159-164.

92. Delvenne V., Kerkhofs M., Appelboom-Fondu J., Lucas F., Mendlewicz J. Sleep polygraphic variables in anorexia nervosa and depression: a comparative study in adolescents. Journal of Affective Disorders, 1992, v. 25, p. 167-172.

93. Delvenne V., Goldmann S., D Maertelaer V., Simon Y., Luxen A., Lotstra F. Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa: Normalization after weight gain. Biol. Psychiatr., 1996, № 40, p. 761-768.

94. Delvenne V., Lostra F., Goldman S. et.al. Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa: A PET-scan study. Biol. Psychiatry, 1995, № 37, p. 161-169.

95. Deniker P., Susini J. R., Ruyer F., Fredy D. Cerebral X-RAY computed tomography in anorexia nervosa. Study of 16 cases. Encephal., 1986, № 12, p. 63-70.

96. De Rosa G., Carsello S. M., Ruffilli M. B. Endocrine study of anorexia nervosa. Clin. Endocrinol., 1983, № 82, p. 160-172.

97. Detzner M., Lehmkuhl G., Prelle J. H., Kohlmeyer K. Computer tomography and neurologic findings in child and adolescent psychiatric syndromes. Z. Kinder. Jugendpsychiatr., 1985, № 13, p. 31-42.

98. Dick F. Hypothalamic peptides in human brain disease. Trends in Endocrinology and Matabolism, 1999, № 10, p. 236-244.

99. Dippel B., Lauer C., Riemann D., Majer-Trendel K., Krieg J. C., Berger M. Sleep and dreams in eating disorders. Psychotherapy and Psychosomatics, 1987, v. 48, p. 165-169.

100. Eiber R., Friedman S. Correlation between eating disorders and sleep disturbances. Encephal., 2001, v. 27, p. 429-434.

101. Etevenon P., Peron-Magnan P., Rioux P. et al. Schizophrenia assessed by computerized EEG. Adv. Biol. Psychiatr., 1981, v. 6, Karger, Basel, p. 29-34.

102. Fairburn C. G., Welch S. L., Doll H. A., Davies B. A., O'Connor M. E. Risk factors for bulimia nervosa. A community-base-control study. Arch. Gen. Psychiatry, 1997, v. 54, № 6, p. 509-517.

103. Fichter M.M. Anorectic and bulimic eating disorders — new developments. 1: Definitions, clinical manifestations and etiopathogenesis. Fortschr. Med. 1998 Mar. 20, 116(8): p. 22-26.

104. Fichter M. M., Meermann R. Psychopathometry of anorexia nervosa. In R. Meermann (Ed.), Anorexia nervosa, 1981, p. 17-81.

105. Fink M., Shapiro D., Flickman C., Itil T. M. Digital computer EEG analysis in psychopharmacology. In.: Computers and Electronic Devices in Psychiatry. Eds. Kline N. andLascaE., 1968, p. 109-123.

106. Flament M. F., De Foucault V., Godart N., Speranza M., Jeammet P. Eating attitudes in subjects with anorexia nervosa or bulimia nervosa. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 321.

107. Fries H. Studies on secondary amenorrhea, anorectic behavior and body image perception: importance for the early recognition of anorexia nervosa. Anorexia nervosa. Ed. By R. A. Vigersky. N. Y., 1977, p. 163-176.

108. Geist N. F. Comorbidity of psychiatric diagnoses in anorexia nervosa. Archives of General Psychiatry, 1991, № 48, p. 712-718.

109. Gerhard U.-J., Maul D., Rzanny R., Kletnm S., SchOnberg A., Kaiser W.-A., Blanz B. Cerebral metabolism in anorexic patients by P-MRS. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 468.

110. Gibbs F., Gibbs E. Atlas of electroencephalography. London: Addison-Wesley, 1964, v.3, p. 538.

111. Godart N. T., Flament M. F., Perdereau F., Jeammet P. Comorbidity between eating disorders and anxiety disorders: a review. Int. J. Eat. Disord., 2002, v. 32, №3, p. 253-270.

112. Golden N. H., Ashtari M., Kohn M. R., Patel M., Jacobson M. S., Fletcher A., et.al. Reversibility of cerebral ventricular enlargement in anorexia nervosa, demonstrated by quantitative magnetic resonance imaging. J. Pediatr., 1996, v. 128, p. 296-301.

113. Gottesman I. 1., Gould T. D. The endophenotype concept in psychiatry: etymology and strategic intentions. Am. J. Psychiatry, 2003, v. 160, p. 636645.

114. Grunwald M., Ettrich C., Assmann B., Dahne A., Krause W., Beyer L., Rost R., Gertz H. J. Haptic perception and EEG changes in anorexia nervosa. Z. Kinder Jugendpsychiatr. Psychotherapie, 1999, v. 27, p. 241250.

115. Hebebrand J., Hinney A., Ballauff A., Coners H., Barth N., Remschmidt H. Weight regulation in anorexia nervosa. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 320.

116. Heermann W. W., Winterer G. Uber die Electroencephalographie in der Psychiatrie-gegenwartiger Stand und Ausblick, 1996, v. 67, p. 348-359.

117. Holiday J., Tchanturia K., Landau S., Collier D., Treasure J. Is impaired Set-Shifting an Endophenotype of Anorexia Nervosa? Am. J. Psychiatry, v. 162, №12, p. 2269-2275.

118. Hsu L. K. G., Sobkiewicz T. A. Body image disturbance: Time to abandon the concept for eating disorders. Int.J.Eating Disorders, 1991, v. 47, p. 1530.

119. Hudson F. A., Laffer S. C., Pope R. D. Comorbidity of DSM-III-R Axis I and II disorders among female inpatients with eating disorders. Psychiatric. Services, 1996, № 47, p. 426-429.

120. Itil T. M. Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia. Schiz. Bull., 1977, v. 3, №1, p. 61-79.

121. Itil T. M., Le Bars P., Eralp E. Neuropsychopharmacology, 1994, № 10, p. 310.

122. Ivarsson et.al. Depressive disorders in teenage-onset anorexia nervosa: a controlled longitudinal, partly community-based study. Compr. Psychiatry, 2000, №41, p. 398-403.

123. Iznak A. F., Monosova A. J., Chayanov N. V. Proc. of the 19th CINP Congress Satellite Symposium on Quantitative EEG & Brain Mapping in Psychopharmacology. Washington, 1994, p. 16.

124. Jasper H. H. The ten-twenty system. Electroencephalog. Clin. Neurophysiol., 1958, v. 10.

125. Jernigan T. L., Trauner D. A., Hesselink J. R., Tallal P. A. Maturation of human cerebrum observed in vivo during adolescence. Brain, 1991, № 114, p. 2037-2049.

126. Karson C., Coppola R., Morhisa J. Computed EEG activity mapping in schizophrenia. The resting state reconsidered. Arch. Gen. Psychiatry, 1987, v. 44, №6, p. 514-517.

127. Katzman D. K., Lambe E. K., Mikulis D. J., Ridgley J. N., Goldbloom D. S., Zipursky R. B. Cerebral gray matter and white matter deficits in adolescent girls with anorexia nervosa. J. Pediatr., 1996, v. 129, p. 794-803.

128. Kaye W. Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa. Physiology&Behavior, 2007, v. 11, p. 1-15.

129. Kaye W., Strober M., Jimerson D. The neurobiology of eating disorders. In: Charney D. S., Nestler E. J., editors. The neurobiology of mental illness. New York: Oxford Press; 2004, p. 1112-1128.

130. Kemali D., Vacca L., Marciano F. et al. EEG findings in schizophrenics, depressions, obsessives, neroin addict and normals. Adv. Biol. Psychiatr., 1981, v. 6, p. 17-29.

131. Kendler K. S., MacLean C., Neale M., Kessler R., Heath A., Eaves L. The genetic epidemiology of bulimia nervosa. Am. J. Psychiatry, 1991, v. 148, № 12, p. 1627-1637.

132. Kinsboume M., Bemporad B. Lateralization of emotion: A model and the evidence. Ed. By Fox N. A., Davidson R. J. The psychobiology of affective development, 1984, p. 259-291.

133. Klump K. L., McGue M., lacono W. G. Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population-based sample of twins. Psychol. Med., 2001, v. 31, p. 737-740.

134. Kornreich L., Shapira A., Horev G., Danzinger Y., Tyano S., Moimouni M. CT and MR evaluation of the brain in patients with anorexia nervosa. Am. J. Neuroradiol., 1991, v. 12, p. 1213-1216.

135. Kutcher S., Sokolov S. Adolescent depression: neuroendocrine aspects. In: Goodyer I. M., editor. The depressed child and adolescent: developmental and clinical perspectives. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1995, p. 195-224.

136. Laseque E. Ch. De l'anorexie hysterique. Arch. Gen. Med., 1873, -v. 21, p. 385.

137. Lauer C., Schreiber W., Berger M., Pirke K. M., Holsboer F., Krieg J. C. The effects of neuroendocrine secretion on brain morphology and EEG sleep in patients with eating disorders. Eur. Arch. Psychiatry Neurol. ¡Science, 1989, № 238, p. 208-212.

138. Lauer C. J., Krieg J. C., Riemann D., Zulley J., Berger M. Sleep in anorexia nervosa, bulimia nervosa and depressive diseases: a Polysomnographie comparative study. Fortschr. Neurol. Psychiatr., X £)89, № 57, p. 403-410.

139. Lauer C. J., Krieg J. C., Riemann D., Zulley J., Berger M. A Polysomnographie study in young psychiatric inpatients: major depression, anorexia nervosa, bulimia nervosa. Journal of Affective Disorders, 1 990, v. 18, p. 235-245.

140. Leger F. et al. Annales Medico-Psychologiques, 1969, v. 127, p. 101 -108.

141. Leibowitz S. F., Shor-Posner G. Brain serotonin and eating behavior. Appetite, 1986, 7 (Suppl): p. 1-14.

142. Levy A. B., Dixon K. N. The relationship between anorexia nervosa and depression: a réévaluation. International Journal of Eating Disorders, 1985, № 4, p. 389-405.

143. Levy A. B., Dixon K. N., Schmidt H. REM and delta sleep in anorexia nervosa and bulimia. Psychiatry Research, 1987, v. 20, p. 189-197.

144. Li J., Park W. J., Roche A. F. Decanalization of weight and stature during childhood and adolescence. American Journal of Human Biology, 1998, № 10, p. 351-359.

145. Maras A., Gopel Ch., Schmidt M. H. Altered brain phospholipid metabolism in an animal experiment as a model of anorexia nervosa. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 243.

146. Martin F. Pathologic des aspects neurologiques et psychiartiques dans quelques manifestations carentillis avec troubles digestifs et neuro-endocrimens. Helv. Med. Acta, 1955, v. 22, p. 522-529.

147. Merrin E., Floyd Th. Average reference EEG lateralization in schizophrenic patients. J. of Neurophychiatry, 1991, v. 3, №3, p. 307-314.

148. Miyauchi T., Tanaka K., Haginoto H. et al. Computerized EEG in schizophrenic patients. Biol. Psychiatry, 1990, v. 26, №6, p. 488-494.

149. Morgan J.F., Lacey J.H. HIV-1 seropositivity and eating disorders: a case report. Int. J. Eat. Disord., 1998 Jan., v. 23, №1, p. 103-106.

150. Morihisa J. Computerized topographic mapping of electrophysiologic data in psychiatry. Psychiatr. Ann., 1985, v/ 15, №4, p. 240-253.

151. Morstyn R., Duffy F., McCarley R. Altered topography of EEG spectral content in schizophrenia. EEG and Clin. Neuroph., 1983, v. 56, № 4, p. 263271.

152. Naruo T., Nakabeppu Y., Sagiyama K., Munemoto T., Homan N., Deguchi D., et.al. Characteristic regional cerebral blood flow patterns in anorexia nervosa patients with binge/purge behavior. Am. J. Psychiatry, 2000, v. 157, №9, p. 1520-1522.

153. Nobili L., Baglietto M. G., De Carli F., Savoini M., Schiavi G., Zanotto E., Ferrillo F., De Negri M. A quantified analysis of sleep electroencephalography in anorectic adolescents. Biological Psychiatry, 1999, v. 45, p. 771-775.

154. Nozoe S., Naruo T., Yonekura R., Nakabeppu Y., Soejima Y., Nagai N., et.al. Comparison of regional cerebral blood flow in patients with eating disorders. Brain Res. Bull., 1995, v. 36, № 3, p. 251-255.

155. Oberdisse K., 1965??????????????

156. Petersen A. C., Compas B. E., Brooks-Gunn J., Stemmler M., Ey S., Grant K. E. Depression in adolescence. American Psychologist, 1993, № 48, p. 155-168.

157. Puig-Antich J. Affective disorders in children and adolescence: diagnostic validity and psychobiology. In: Meltzer H. Y., editor. Psychopharmacology: the third generation of progress, New York: Raven Press, 1987, p. 843-869.

158. Rastam D. F. Psychiatric comorbidity in treatment-seeking anorexics and bulimics. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1992, № 31, p. 810-817.

159. Review of research finds mirtazapine effective and fast-acting in treating sleepless, anxious depression. The Brown University Psychopharmacology Update, 2002, № 13, p. 7-8.

160. Ringskog S. Somatic complications in anorexia and bulimia nervosa. Lakartidningen, 1999, Feb 24, 96(8): p. 882-886.

161. Rodrigues G., Babiloni C., Brugnolo A., Del Percio C., Cerro F., Gabrielly F. et.al. Cortical sources of awake scalp EEG in eating disorders. Clinical Neurophysiology, 2007, v. 118, p. 1213-1222.

162. Russel G.F.M. Metabolic aspects of anorexia nervosa. Proc. Roy. Soc. Med., 1965, v. 58, p. 811-814.

163. Schlamp D., Schneider P., Schuler S., Badura F., Trott. G.-E., Reiners C., Wamke A. Female adolescents with anorexia nervosa. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, p. 262.

164. Schwartz M. W., Woods S. C., Porte Jr. D„ Seeley R. J., Baskin D. G. Central nervous system control of food intake. Nature, 2000, v. 404, p. 661671.

165. Schweiger U., Warnhoff M., Pahl J., Pirke K. M. Effects of carbohydrate and protein meals on plasma large neutral amino acids, glucose, and insulinplasma levels of anorectic patients. Metabolism, 1986, v. 35, № 10, p. 938943.

166. Small J. G., Stern J. A. EEG indicators of prognostic in acute schizophrenia. Electroencephalog. Clin. Neurophysiol., 1965, v. 18, p. 526527.

167. Small J., Milstein V., Sharpley P. EEG findings in relation to diagnostic constuts in psychiatry. Biol. Psychiatr., 1984, v. 19, № 4, p. 471-487.

168. Social stress in anorexia nervosa: a review om immuno-endocrine relationships. Physiology and Behavior, 2001, № 73, p. 365-369.

169. Spear L. P. The adolescent brain and age-manifestations. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2000, v. 24, p. 417-463.

170. Steiger H., Young S. N., Kin N. M., Koerner N., Israel M., Lageix P. et.al. Implications of impulsive and affective symptoms for serotonin function in bulimia nervosa. Psychol. Med., 2001, v. 31, № 1, p. 85-95.

171. Torigoe K., Numata O., Sato T., Imai C., Takeuchi K., Yamazaki H., Hotta H., Boku N., Yazaki S., Sudo S., Kuwabara A., Hasegawa S., Huira M., Ino H. Contingent negative variation in children with anorexia nervosa. Pediatr. Int., 1999, №41, p. 285-291.

172. Touyz S.W., Liew V.P., Tseng P. et al Oral and dental complications in dieting disorders. Int. J. Eat. Disord., 1993, v. 11, 14(3): p. 341-347.

173. Uher R., Brammer M., Murphy T., Campbell I., NG V., Williams S., et.al. Recovery and chronicity in anorexia nervosa: brain activity associated with differential outcomes. Biol. Psychiatry, 2003, v. 54, p. 934-942.

174. Vacca L., Kemali D., Marciano F. Quantitative EEG analysis in schizophrenic and depressed patients. Clin. neur. aspects psychopathol. cond., 1979-1980, p. 111-118.

175. Wade T. D., Bulik C. M., Neale M., Kendler K. S. Anorexia nervosa and major depression: Shared genetic and environmental risk factors. Am. J. Psychiatry, 2000, v. 157, № 3, p. 469-471.

176. Walsh B.T., Devlin M.J. Eating disorders: progress and problems. Science, 1998 May 29, 280(5368): p. 1387-1390.

177. Weinberger D. R. Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. In.: Hirsch S. R., Weinberger D. R. Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. P. 323.

178. Wockel L., Koch S., Meyer A.-E., Gopel Ch., Schmidt M. H. 5-HT-induced mobilization of calcium in platelets in anorexia nervosa. European Adolescent Psychiatry, 1999, v. 8, 265 p.

179. Young S. N., Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1981, v. 44, №4, p. 323-327.1. UJО

Информация о работе

Симакова, Ирина Николаевна
кандидата биологических наук
Москва, 2008
ВАК 03.00.13

Диссертация

ЭЭГ-особенности детей и подростков с синдромом нервной анорексии - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы