Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Динамика площади очага первоначального возбуждения в синоатриальном узле сердца и ее связь с функциональным состоянием животного

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Кашина, Юлия Викторовна

Введение

Глава 1. Динамика нлощадн очага первоначального возбуждения в енноатриальной области сердца в условиях хронического наблюдении н ее связь с функциональным состоянием

1.1. Количественная оценка функционального состояния собаки в условиях хронического эксперимента.,,.,

1.2. Вариабельность сердечного ритма как один из ннтегративных показателей функционального состояния организма.Л

1.3. Площадь очага первоначального возбуждения в енноатриальиой области сердца в условиях хронического наблюдения.„

1.4. Очаг первоначального возбуждения в синоатриапьной области сердца в свете представлений центральной генерации сердечного ритма. обзор литературы)

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общие сведения об опытах

22, Подготовка животного к операции ,.

2.3. Техника операции.,

2.4. ЭлеЕпрофиэмопогическое компьютерное картирование сммоатриального узла сердца.

2.5. Методика регистрации и анализа вариабельности сердечного ритма.

2.6. Оценка общего состояния подопытных беспородных собак по 10-балльной шкапе В.А. Липатова,

В.В, Григоряну (2001).

2.7. Методика определения времени пишедобывающего рефлекса у собаки..

Глава 3. Очаг первоначального возбуждения в енноатрнальной области сердца собаки н ее функциональное состояние в условиях хронического наблюдения.

Глава 4. Сопоставление динамики очага первоначального возбуждении в енноаt риальпон области сердца собаки с параметрами вариабельности ритма сердца при наркозе н в условиях хронического наблюден ия.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Динамика площади очага первоначального возбуждения в синоатриальном узле сердца и ее связь с функциональным состоянием животного"

Актуальным является изучение процесса формирования сердечного ритма, Общепринятым считается, что ритм сердца зарождается в синоат-риильном узле, распространяется по проводящей системе, вовлекал весь миокард в процесс возбуждения. Наряду с этим интенсивно разрабатываются представления об иерархической организации формирования ритма ссрдиа, предложенные В,М, Покровским (2005), Согласно этим представлениям ритм сердца первично формируется в структурах головного мозпа. Окончательное формирование стимула осуществляется в эфферентных ядрах блуждающего нерва в продолговатом мозге и оттуда сигнал поступает к сердцу. При взаимодействии этнх сигналов с ритмообразуютнмн структурами енноатриального узла возникает сердечный ритм,

Наиболее информативным методом, позволяющим исследовать механизм этого процесса, является компьютерное картирование очага первоначального возбуждения в енноатриальной области сердца. В острых опытах на животных было показано, что увеличение очага первоначального возбуждения в енноатриальной области сердца является электрофиэио-логическнм маркером центрального ритмогенеза (В.М, Покровский с со* авт., 1996, 2003). В хронических наблюдениях людей и собак с помощью электродного зонда установили, что увеличение числа точек, охваченных возбуждением в енноатриальной области сердца, коррелирует со степенью восстановления функциональных возможностей организма (В.М. Покровский с соавт., 2003),

Поскольку электродным зондом невозможно определить площадь очага первоначального возбуждения, использовали электродную матрицу. В хронических наблюдениях картирование очага первоначального возбуждения в сердце электродной матрицей ранее никем не проводилось. Это позволило поставить вопрос о выполнении исследования, в ходе которого. используя поле очага первоначального возбуждения н характеристики функциональных возможностей, впервые будет сопоставлена динамика площади очага первоначального возбуждения и характеристики функционального состояния организма.

Цель настоящей работы - выявление взаимосвязи между площадью очага первоначального возбуждения в синоатрнальиой области сердца собаки и ее функциональным состоянием в условиях хронического эксперимента.

Задачи исследования!

1. Определить влияние наркоза на площадь очага первоначального возбуждения.

2. Проследить динамику площади очага первоначального возбуждения по мере восстановления функционального состояния после операции.

3. Оценить и сопоставить с площадью очага первоначального возбуждения в синоатриальной области сердца функциональное состояние собак по следующим параметрам: по поведению и состоянию животного, вариабельности сердечного ритма.

Научная новизна:

1. Впервые показано, что динамика площади очага первоначального возбуждения, регистрируемого при помощи электродной матрицы, коррелирует с восстановлением функционального состояния организма после операции.

2. Впервые установлена связь между динамикой очага первоначального возбуждения в синоатрнальиой области сердца, вариабельностью сердечного ритма н поведением животного на отрезке времени: от наркоза до 4 суток после операции.

Hu istuiirry выносятся следующие шмижсинн:

1. Увеличение площади очага первоначального возбуждения в снио-зтриалиной области сердца отражает восстановление функционального состояния после операции и наркоза,

2. Резкое уменьшение [пощади очага первоначального возбуждения в енноатриальной области сердца при наркозе свидетельствует о выключении центральных механизмов адаптации.

3. Высокая корреляционная свиль между динамикой очага, отражающая включение механизмов центральной генерации ритма сердиа с параметрами вариабельности сердечного ритма позволяет поставить вопрос о пересмотре природы компонентов вариабельности сердечного ритма.

Научно-практическая значимость работы. В работе выявлена связь между функциональными возможностями организма и шириной очага первоначального возбуждения в сниоатрнальнон области сердца собаки. Установлено, что увеличение очага первоначального возбужден ия сопровождается повышением функциональных возможностей организма, Показано, что при выходе животных из наркоза резко возрастает вариабельность сердечного ритма. Она становится большей от первых суток после операции к третьим суткам. Полученные факты позволяют рассматривать вариабельность сердечного ритма не только с позиции взаимоотношения влияния на сердце симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, но и с позиций представлений об иерархической природе формирования ритма сердца в целостном организме.

Практическое использование полученных результатов. По материалам диссертации опубликовано ] I работ. Материалы исследования включены в учебник «Физиология человека» для студентов медицинских вузов, в лекционный курс и в практикум по физиологии, доложены на конференциях, симпозиумах, съездах,

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Кашина, Юлия Викторовна

выводы

1. При тнопенталовом наркозе площадь очага первоначального возбуждения в енноатрнальной области сердца минимальна и проецируется в одной точке, при этом вариабельность сердечного ритма мало выражена.

2. Восстановление функциональных возможностей собаки и рост площади очага инициации возбуждения в енноатрнальной области сердца после выхода животного из наркоза протекают параллельно.

3. Выход животного из наркоза сопровождается восстановлением функциональных возможностей его организма н увеличением вариабельности сердечного ритма и площади очага первоначального возбуждения в енноатрнальной области ссрдца.

4. Динамика восстановления функционального состояния животного и вариабельности сердечного ритма, в сопоставлении с динамикой ширины очага первоначального возбуждения в енноатрнальной области сердца собаки, указывает на включение центрального звена иерархической системы формирования ритма сердца,

5. Динамика площади очага первоначального возбуждения енноатрнальной области сердца позволяет оценить степень включения центральных механизмов иерархической системы в формировании ритма сердца,

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сопоставление функционального состояния с площадью очага первоначального возбуждения в синоатриалыюй области сердца теплокровного животного или человека в хроническом наблюдении ранее никем не проводилось, Это отчасти связано с тем, что в литературе, кроме единичных работ, нет сведений об очаге первоначального возбуждения в енноат-рнальной области сердца в хроническом наблюдении. В то же время имеется много публикаций при его картировании в условиях наркоза. Отсюда, по-видимому, и возникло общеизвестное мнение о «точечной» величине очага.

Действительно, как показано в наших наблюдениях на собаках, в условиях наркоза очаг первоначального возбуждения располагался под одним из электродов матрицы и его площадь была минимальна. В то же время мы наблюдали следующее: по мере выхода животного из наркоза и улучшения его функционального состояния величина очага первоначального возбуждения возрастала, и очаг располагался уже не под одним, а под несколькими электроламп, На третьи-четвертые сутки, когда функциональное состояние восстанавливалось (по десятибалльной шкале оно достигало максимума), величина очага первоначального возбуждения становилась наибольшей,

Попытки объяснить увеличение очага первоначального возбуждения с позиций «классических» представлений о формировании ритма сердца выглядят неубедительно. Так, наблюдаемое в хронических опытах на собаках увеличение очага первоначального возбуждения при их выздоровлении Нагл man, Hoffman, Naylor (1980) п ытались объяснить за счет элек-тротоннческого взаимодействия между группами пейсмекерных клеток и соседними участками. В соответствии с этим механизмом более быстрые автоматические клетки могут ускорять деятельность более медленных, и наоборот- Однако возникает вопрос: а почему во время наркоза не происходит такого взаимодействия? Ведь в литературе нет сведений о том, что наркоз может нарушать электротоннческос взаимодействие между клетками синоатриального узла.

Неубедительной является и попытка объяснить расширение очага первоначального возбуждения в енноатриальной области ссрдна собаки в условиях хронического эксперимента за счет взаимодействия между автоматическими группами н тканыо предсердия. По мнению Ham пыл, Hoffman, Naylor (1980), деполяризация предсердной массы могла бы вызвать сильный деполяризующийся поток, который приводил к деполяризации всех автоматогенных групп в синоатрнальном узде. Однако такая интерпретация фактов не давала огвета на вопрос, почему без наркоза величина очага первоначального возбуждения большая, а в условиях наркоза - маленькая.

Хорошо известно, что используемый в опытах наркоз подавляет деятельность центральной нервной системы, В то же время наркоз не препятствует возникновению широкого очага первоначального возбуждения в енноатриальной области сердца теплокровных животных. Об этом свидетельствуют опыты на кошках (В.М. Покровский с соавт,, 1995, 2000) и на собаках (В.М, Покровский с соавт,, 2004), В этих опытах периферический конец перерезанного блуждающего нерва раздражали залпами электрических импульсов и получали вагусно-сердечную синхронизацию. При этом площадь очага первоначального возбуждения увеличивалась по сравнению

С ИСХОДНОЙ,

Таким образом, объяснить наблюдаемое и наших хронических опытах на собаках увеличение площади очага первоначального возбуждения с позиций общепринятых представлений невозможно. Это хорошо объясниется с позиций представлений о иерархической природе формирования ритма сердца, выдвинутых В.М, Покровским ((981-2005),

Согласно В.М. Покровскому, «ритм сердца зарождается в головном мозге в форме залпов нервных импульсов, которые по блуждающим нервам достигают синоатриального узла и при взаимодействии с пейсмекером формируется ритм сердца. При разобщении центрального генератора ркг-ма импульсов с сердцем, в последнем сердечный ритм формируется только за счет автоматогенных структур синусного узла» (1981-2005). Поэтому, когда картирование проводилось в условиях наркоза, который в той или иной степени подавлял деятельность центрального генератора ритма сердца, оставался только автомато1"енньгй источник ритма сердечного ритма н очаг первоначального возбуждения был точечным, вне наркоза сердечный ритм формировался посредством взаимодействия центрального и периферического генераторов и величина очага первоначального возбуждения была большой.

С другой стороны, при наркозе функциональные возможности организма собак, оцениваемые по десятибалльной шкале были минимальны, а на третьи-четвертые сутки - максимальны.

С целью более объективной оценки функционального состояния организма животного нами была использована методика синхронной регистрации с компьютерным картированием очага первоначального возбуждения в синоатриальной области сердца вариабельности сердечного ритма,

В современной литературе корреляты компонентов вариабельности сердечного ритма рассматриваются со следующих «классическихи позиций влияния на ритм сердца вегетативной нервной системы,

С одной стороны, автоматизм присущ различным псйсмсксрным тканям, а с другой - частота и ритмичность сердцебиений в значительной степени находятся под воздействием вегетативной нервной системы

Jalifc, Michaels, 3994). Парасимпатические влияния на ритм сердца опосредуются высвобождением аиетнлхолина ветвями блуждающего нерва. Мус-карнновыс ацетилхолиновые рецепторы реагируют на это увеличением калиевой проводимости клеточной мембраны (Noma, Trautwein, 1978; Oster-rietler et al., 1980; Sakmann ct al. 1983). Ацетнлхолнн также угнетает активируемый гнперполярнзацней пейсмекерный ток If (DiFrancesko, Tromba, 198S), Согласно гипотезе «истощения тока tk» (Irisawa ct al., 1993), деполяризация пейсмекера обусловлена медленной инактивацией позднего восстанавливающего тока Ik, который за счет независимого фонового входящего тока вызывает днастолическую деполяризацию (Irisawa el al., 1993, 1990). Напротив, гипотеза «активации тока If» (DiFracesco, 1991) предполагает, что после окончания потенциала действия If обеспечивает медленный входящий ток, который превышает ослабленный ток Ik, таким образом приводя к началу медленной диастолнческой деполяризации.

Симпатические влияния на сердце опосредуются высвобождением адреналина и норадреналнна. Активация Ь-алрснсргических рецепторов приводит к ц-АМФ опосредованному фосфорнлированию мембранных белков и усилению токов ICaL (Trautwein, Kameyama, 1986) и If (Brown et al., 1979; DjFrancesco ct al„ 1986). Конечным результатом является ускорение медленной диастолнческой реполярнзацнк.

В состоянии покоя доминирует тонус вагуса (Levy, 1971), и вариации сердечной периодики в значительной степени зависят от вагу спой модуляции (Chess et al-, 1975). Вагусквя и симпатическая активность находятся в постоянном взаимодействии. Поскольку синусовый узел богат хо-лннэстеразой, действие любого вагусного импульса краткосрочно, так как ацетнлхолин быстро гидролнзнруется, Преобладание парасимпатических влияний над симпатическими может быть объяснено двумя независимыми механизмами: холннергически индуцируемым снижением высвобождения норадреналина в ответ на симпатическую стимуляцию и холинсргнчсскнм подавлением ответа на адрекергнческий стимул.

Вариации интервала RR в состоянии покоя представляют собой точную подстройку механизмов контроля сердцебиений (Aksclrod el al., 1 985; Saul ct al., 1990). Афферентная вагусная стимуляция приводит к рефлекторному' возбуждению эфферентной вагу смой активности и ингнбнрова-ннвд эфферентной симпатической активности (Schwartz et al., 1973). Эффекты противоположно ориентированного рефлекса опосредуются стимуляцией афферентной симпатической активное™ (Malliani, 1982). Эфферентная вагусная активность также находится под тоническим сдержи-нающнм влиянием афферентной карлнальной симпатической активности (C'erati, Schwartz, 1991). Эфферентная симпатическая и вагусная импульса-цнн, направленные на синусовый узел, характеризуются разрядом, преимущественно синхронизированным с каждым сердечным циклом, который модулируется центральными {например, вазомоторным и дыхательным центрами) и периферическими (например, колебаниями артериального давления и дыхательными движениями) осцилляторами (Malik, Camm, 1993), Эти осцилляторы генерируют ритмичные колебания нейрональных разрядов, проявляющихся в коротко- и долгосрочных колебаниях сердечной периодики. Анализ этих колебаний может позволить судить о состоянии и функции центральных осцилляторов, симпатической и вагусной эфферентной активности, гуморальных факторов и синусового ухпа.

Понимание модуляторных эффектов кейрональных механизмов, контролирующих синусовый узел, улучшилось благодаря спектральному анализу вариабельности сердечного рнтма. Эфферентная синусная активность является важной составляющей высокочастоного компонента, что было показано в клинических и экспериментальных наблюдениях воздействия на вегетативную нервную систему, а именно при электрической из стимуляции вагуса, блокаде мускарнновых рецепторов и ваготомни (Ак-selrod ct al„ 1981; Pomeranz el al., 1985; MalHani et al., 1991). Интерпретация низкочастотного компонента более противоречива. Одними он рассматривается как маркер симпатической модуляции (особенно при выражении в нормализованных единицах) (Malliaiii et al-. 1991; Kamath, Fallen, 1993; Kimoldi et al,, 1990; Montano et at., 1994), в то время как другие считают его параметром, зависящим как от симпатических, так и от вагусных влияний (Aksetrod et al., 1981; Appel et al.* 1989). Данное противоречие объясняется тем фактом, что в некоторых состоя ннях, связанных с симпатической активацией, наблюдается уменьшение абсолютной мощности низкочастотного компонента. Важно помнить, что во время симпатической активации тахикардия обычно сопровождается выраженным снижением общей мощности, в то время как при вагуской стимуляции наблюдается обратная картина.

Спектральный анализ 24-часовых записей (Malliani et al., 1991; Fur-Ian cl alM 1990) показывает, что у нормальных субъектов низкочастотный и высокочастотный компоненты характеризуются цнркалным поведением и реципрокными колебаниями с более высокими значениями низкочастотного компонента днем и высокочастотного компонента ночью, Таким образом, вагусная активность является основной составляющей высокочастотного компонента; низкочастотный компонент, согласно большинству работ, является количественным маркером симпатической модуляции. Отношение высокочастотного компонента к низкочастотному компоненту отражает иагусно-снмнатнческий баланс илн симпатические модуляции

Исходя из таких «классических» представлений следовало ожидать у собак во время наркоза увеличение параметров вариабельности сердечного ритма, ответственных за парасимпатическое влияние, а по мере выхода животных из наркоза должны были превалировать параметры аариабельпост» сердечного ритма, отражающие влияние симпатической нервной системы (Malliani el ai., 1991).

Однако в опытах оказалось следующее.

У собак до время наркоза вариабельность сердечного ритма была не выражена. Ритм был «торпидным». На это указывают: одинаковость длительности R-R интервалов; 100% амплитуда моды R-R интервалов; почти нулевая дисперсия (вариационный размах) R-R интервалов и почти нулевое среднее квадратичное отклонение продолжительности R-R интервалов; высокий индекс напряжения регуляторных систем. Прн спектральном анализе между очень низкочастотной составляющей VLF (Very Low Frequency), низкочастотной составляющей LF (Low Frequency) и высокочастотной составляющей HF (High Frequency) отмечалось соотношение LF> VLF < HF. Отношение HF/LF было низким.

Высокая амплитуда молы R-R интервалов, низкий вариационный размах) R-R интервалов н высокое значение индекса напряжения регуляторных систем указывает на выраженную снмпатнкотонию (P.M. Баенский с соавт., 1984; А.М. Вейн, 2000).

В то же время соотношение LF> VLF < HF указывает на ненапряженный вегетативный баланс ( A.M. Вейн, 2000), Тот факт, что LF> VLF. указывает на преобладание сегментарных симпатических структур над надсегментарнымн.

Наши данные по статистическим характеристикам вариабельности ритма хорошо согласуются с результатами С-И. Ситкнна, А.А. Голубева (1999) при интраолерационном изучении вариабельности R-R интервалов у 42 больных женского пола, страдающих желчекаменной болезнью. Всем пациентам под комбинированным эндотрахеальным наркозом (фторотаи с добавлением фентанила) выполнена лапароскопическая холецнстэктомня. В качестве вводного наркота использовался тиопентал-иатрий. Математнческнй анализ сердечного рнтма проводился с помощью оригинальной системы «ЭКГ-регистратор - компьютер» за день до операции, на операционном столе, непосредственно перед операцией, во время вводного наркоза.

На операционном столе, непосредственно перед операцией, у всех больных регистрировались достоверные изменения изучаемых величин: рост частоты сердечных сокращений на 37% и увеличение индекса напряжения регуляторных систем более чем в два раза при уменьшении моды R-R интервалов на 26%, что свидетельствовало о повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы вследствие психоэмоционального предоперационного стресса. Вводный наркоз приводил к дальнейшему усилению симпатических влияний на работу сердца, что проявлялось в снижении значений моды R-R интервалов по отношению к предыду щим показателям соответственно на 6% при увеличении значений индекса напряжения регуляторных систем на 58%. Наиболее выраженные негативные изменения вегетативной регуляции сердечного ритма зафиксированы во время интубации трахеи и переводе больных на искусственную вентиляцию легких. Показатели; частота сердечных сокращений, амплитуды моды R-R интервалов, индекс напряжения регуляторных систем -увеличивались соответственно на 10%, 30,2% и 62%, а значения моды R-R интервалов снижались на 9,1% по отношению к данным во время вводного наркоза. Окончание операции и удаление газа из брюшной полости приводило изучаемые показатели к значениям, регистрируемым за день до операции (см. таблицу).

Таким образом, как и в наших опытах на собаках, вход больных в наркоз сопровождался уменьшением моды R-R интервалов, увеличением амплитуды моды, увеличением индекса напряжения регуляторных систем, что свидетельствует о повышении симпатического и уменьшении парасимпатического влияния.

При интерпретации данных корреляционного анализа ритма сердца собак, находящихся под тиопенталовым наркозом, следует помнить, что механизм наркотического действия тиопентапа натрия связан с торможением передачи нервных импульсов путем блокады натрий-калиевого насоса на уровне нре- и постсинаптнческой мембран. Он оказывает угнетающее воздействие на сердечно-сосудистый и дыхательный центры, а также базальные ганглии главным образом вследствие снижения гемоперфузни сосудов этих тканевых структур ( Ю.П, Сиволап. В.А, Савченков, 2000).

Подавление дыхательных волн обусловливает низкие значения HF спектра, отражающего парасимпатическое влияние.

Показатели вариабельности сердечного ptitn.ua на разных этапах операции (М ±т) (по С И. Ситкину, А. А Голубети, 1999)

1; J.iVI:,'' чсс (уд. .'мни) Мо (с) АМо (%) МН (уел. ел)

За лен, до П[1СрВ11Ч|| 75.4± 2,4 0,78i 0,02 321 2,1 1781 10,2

Ш операционном ггаяе I03,5±2,S ([К 0.01) 0,53±0.01 0.01) 35± I.S ips 0.05) 364± 24,1 (р< 0,01)

Вилный паркета 109.61 2,6 11» 0,01} 0,55± 0,01 <р> 0.05) 39,312.04 (р> 0.05) 5761 29,3 (р< 0.05)

И>гту6ацня трахеи 120.61 3,1 (tit 0.01) 0,55± 0.008 (р< 0.01) 51,21 2,6 (Р<-0.0011 935135,7 (|)< 0,011

Удаление r^ia 73,6+ [,04 (р< 0.001) 0,8± 0,02 (р<0.01) 26.41 ] .2 0.001) 164,7± 12.1 (fx 0,001)

Примечание, р - статистически достоверные различия по отношению к данным на предыдущем этапе операции.

Таким образом, в условиях наркоза у собак вариабельность ритма сердца не выражена, преобладает симпатикотоння и сегментарные симпатические структуры нервной системы над надсе^ентарнымн. Если это сопоставить с тем фактом, что очаг первоначального возбуждения в енноатрнальной области сердца собаки минимален по величине и находится под одним электродом, то напрашивается следующий вывод. В условиях наркозе, когда надсегментарные структуры подавлены, инициация ритма сердца идет только с автоматогенных структур енноатрнального ума, что отражается в незначительной вариабельности сердечного ритма.

Прн выходе животных ю наркоза вариабельность сердечного ритма нарастает. Она увеличивается от первых суток после операции к третьим, Так, длительность R-R интервалов становится неодинаковой.

Амплитуда моды R-R интервалов начинает снижаться, что указывает на уменьшение мобнлизнрующего влияния симпатического отдела. О выраженной ваготонни свидетельствует и резкое снижение индекса напряжения регуляторных систем. Наоборот, дисперсия {вариационный размах) R-R интервалов н среднее квадратичное отклонение продолжительности R-R интервалов увеличиваются. Поскольку эти показатели отражают степень вариабельности, а основной разброс привносит дыхательная аритмия, связанная с влиянием блуждающих нервов, то можно считать, что возрастает парасимпатическое влияние.

Прн спектральном анализе отмечается рост HF спектра, уменьшение LF спектра, что также свидетельствует о возрастании парасимпатического влияния и уменьшении симпатического (А.М. Вейн, 2000).

Увеличение VLF спектра указывает на преобладание церебральных влияний над сегментарными (А,М, Вейн, 2000). С4эпоставлсние этого факта с динамикой увеличения очага первоначального возбуждения в енноатрнальной облаегн сердца собаки от первых суток после операции к четвертым свидетельствует, что при выходе животного из наркоза включаются надсегментарные структуры центральной нервной системы, приводящие к расширению очага нницнацкн ритма сердца н появлению вариабельности сердечного ритма с последующим ее увеличением,

Таким образом, данные вариабельности сердечного ритма, интерпретированные даже с «классических» позиций, в сопоставлении с динамикой очага первоначального возбуждения в синоатриальной области сердца собаки в хроническом наблюдении, свидетельствуют о наличии налсегментарной (центральной) генерации ритма сердца. Последняя после выхода животного из наркоза восстанавливается параллельно функциональному состоянию организма,

Из вышеизложенного следует, что площадь очага критерий (маркер) степени включения центральных механизмов в процессе управления вегетативных функции, в данном случае - формирования ритма сердца-Следовательно, он может отражать уровень функционирования регуляторных систем организма, Корреляция плошали очага с параметрами вариабельности ритма сердца открывает путь к выяснению природы вариабельности и ее параметров.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Кашина, Юлия Викторовна, Краснодар

1. Абушкевич ВТ., Макухин В.В., Скибицкнй В.В., Федунова Л.В., Лохотько А. Г, Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке тяжести больных стенокардией // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. №2, С. 70-71,

2. Алексеев А,А. Новые направления в оценке служебных собак по конституции it Клуб служебного собаководства. 1991. № 3.

3. Алипов Н.Н. Пейсмекерные клетки сердца; электрическая активность н влияние вегетативных иейромеднаторов // Успехи физиологических наук. 1993, Т. 24, № 2, С. 37-69.

4. Аркадьева Т.В., Селян Н.А. Особенности сердечно-дыхательного синхронизма у женщин с различным тонусом вегетативной нервной системы на этапе постановки онкологического диагноза И Современная онкология, 2003, Т. 5,№2,

5. Баевскнй P.M. Математические методы анализа сердечного ритма. М„ 1968,

6. Баевскнй P.M., Кириллов 0.11, Клецкнн С-3- Математический анализ сердечного ритма при стрессе. М: Наука, 1984,

7. Баевскнй P.M., Берсенева А.П. Опенка адаптационных возможностей организма и рнск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997. 235 с,

8. Бойцов С.А., Белозерцева С,А,, Кучмнн А.Н., Захарова И.М., Княжсва Т,Ю,, Черкашин Д.В., Карпенко М.А. Возрастные особенности изменения показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц U Вести, арнтмологин. 2002, № 26.

9. Борисова И.И., Похотько А.Г., Абушкевнч В.Г. Динамика параметров ссрдсчно-дыхатсльного синхронизма у людей с различной выраженностью тонуса отделов вегетативной нервной системы // Кубанский научный медицинский вестник, 2000, № 2. С. 50-52,

10. Борисова И,И,, Похотько А-Г., Малнгонов ЕЛ. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у людей с различи им к типами высшейнервной деятельности // Кубанский научный медицинский весгник. 2000. № 2. С, 49-50.

11. Грнднев В.И., ДовгалевскнЙ П.Я., Котельникова Е.В., Скурлато-ва Н Е. Анализ вариабельности сердечного ритма больных ншемнчесхой болезнью сердца прн физической нагрузке // Вести, аритмологии. 1998. № 7.

12. Демидова М М„ Тихоненко В.М- Циркадная ритмика показателей вариабельности сердечного ритма у здоровых обследуемых И Вести, аритмологии. 2001. № 23.

13. Ермошекко Б.Г., Новикова В.А., Капцова Л.А. Сердсчно-дыха-тельный синхронизм в оценке тяжести климактерического синдрома // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. № 2. С. 20-24.

14. Ефимов И.Р., Самбелашвили А.Т., Никольский В.Н, Прогресс в изучении механизмов электрической стимуляции сердца // Весгн. аритмологии. 2001. №26. С. 1-19.

15. Жарниов О.И., Ковтун В,В. Акашева Д.У. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельность ритма сердца у больных с частой желудочковой экстраснстолней Н Кардиология. 1993. Т. 33, № S. С. 41-43,

16. Зарубин Ф.Е- Вариабельность сердечного рнтма: стандарты измерения. показатели, особенности метода И Вестн. аритмологни. 1998. № 10.

17. Комодов AT, Ветеринарная клиника, М., 2004.

18. Корку шко Q.B., Шатало В. Б., Плач ни да ЮТ. Значение спектрального анализа рнтмограммы для выбора антиаритмнческнх препаратов у больных пожилого возраста с экстрасистолнческой аритмией It Кардиология. 1990. Т. 30, Л? 6. С-100-102.

19. Коркушко О-В., Шатало В.Б„ Шатало ТВ. Анализ вегетативной регуляции сердечного рнтма на различных этапах индивидуального развития человека // Физиология человека. 1991, 17, № 2, С. 31-39,

20. Коркушко О.В., Писарук А.В. Суточные ригмы вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему при старении // Пробл. старения и долголетня, 1999, № 1. С. 3-8.

21. Коркушко О.В., Писарук А.В., Лишневская В.Ю. Возрастные и патологические изменения с>точной вариабельности сердечного ритма // Вестн. вритмологни. 1999. jfe 14.

22. Красивская И.Г. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке тяжести состояния и степени реабилитации больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда И Кубанский научный медицинский вестник, 2000. №2. С. 68-70.

23. Криволапчук Н,Д, Курс лекций по прикладной зоопсихологии домашней собаки. М, 2004,

24. Куприянова О.О., Домарева Т.А. Вариабельность сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением нервной системы // Вестн, аритмологни, 2001, 24,

25. Липатов В.А., Григорян В.В. Оценка общего состояния лабораторных животных в условиях хронического хирургического опыта // Ахтуальные проблемы медицины н фармации: Материалы 66-й научной конференции студентов и молодых ученых. Курск, 2001 „ С, 30-32,

26. Макаров Л.М. Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца прн холтеровском моннторнрованин // Вести, арнтмоло-гнн. 1998. № 10.

27. Макухин В.В,, Абушкевнч В.Г. Сердечно-дыхательный синхронизм у больных стенокардией // В кн.: Интеграция механизмов регуляции висцеральных функций. Майкоп, 1996. С. 50.

28. Мачерет ЕЛ., Мурашко Н.К., Чабан Т.И, Вариабельность ритма сердца в зависимости от типа течения синдрома вегетативной лист они и // Вестн. арнтмологнн, 2000, Хз б.

29. Миронов В.А., Миронова ТФ., Саночкии А.В,, Миронов М.В. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни // Вести, аритмологин. 1999. Т. 13- С. 41-47

30. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: Опыт практического применения метода. Иваново, 2000. С. 200.

31. Недоступ А.В., Богданова ЭЛ., Платонова А.А. и др. Сочетанное применение кардионнтервалограммы и суточного моннторирования ЭКГ при анализе нарушений ритма сердца It Гер, архив. Т. 67, Jfe 9. 1995, С. 66-69.

32. Павлов М.К., Копытенко Т.А, Конституциональные особенности немецких овчарок и их значение при испытании на выносливость Н Науч. тр. лаборатории служебного собаководства Наркомхозов СССР. М.: Сель-хозгиз, 1940. Вып, 1.

33. Пнсарук А.В, Компьютерный анализ структуры сердечного ритма // Журнал практического врача. 1996. № 5. С. 39-40.

34. Покровский В.М. Некоторые вопросы регуляции деятельности сердца, // Нервная регуляция деятельности сердца. Краснодар, 198 Г. №4, С. 3-13.

35. Покровский В.М. Концепция формирования ритма сердца в центральной нервной системе (концепция центрального рнтмогенеза) // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. № 2. С. 20-24.

36. Покровский ВМ, Абушкевнч В.Г., Дашковскнй АЛ, Шапиро С .В. Возможность управления ритмом сердца посредством произвольного изменения частоты дыхания //Докл. АН СССР, 1985, Г. 283, Кг 3. С, 738-740

37. Покровский В.М., Абушкевнч В.Г., Дашковский А.И., Скнбнцкий В В., Дяк И.А. Применение карднореспнраторной синхронизации для дифференциальной диагностики аритмий // Кардиология 1991, Т. 31, I, С. 74-76.

38. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Федунова Л,В, Электрофизн-ологический маркер управляемой браднкардин И Докл. РАН. 1996, Т, 349, №3. С. 418-420.

39. Покровский ВЛ1, Абушкевич ВТ., Борисова И.И., Новикова В.А., Потягайло Е.Г., Похотько А.Т., Татулян В.А., Хакон С.М., Харитонова Е.В. Сердечно-дыхательный синхронизм у человека // Кубанский научный медицинский вестник. 2000, № 2. С. 42-47.

40. Покровский В.М,, Алексанянц Т.Д., Абушкевич В,Г. Сердечно-дыхательный синхронизм как критерий оценки функционального состояния организма юных спортсменов // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. № 2. С. 56-59.

41. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Борисова И.И., Потягайло Е.Г., Похотько А-Г., Хакон С.М., Харитонова Е.В. Сердечно-дыхательный синхронизм у человека// Физиология человека. 2002. Т. 28, № 6. С. 116-119.

42. Поморцев А.В., Абушкевич В.Г., Астафьева Г.В., Гудков Г.В., Зубахин А.Г., Федунова Л.В. Показатели сердечно-дыхательного синхронизма прн нормальном и осложненном течении беременности И Кубанский научный медицинский вестник, 2000, № 2. С. 61-62.

43. Поморцев А,В., Абушкевич В.Г., Астафьева Г.В., Гудков Г-В-, Федунова Л.В. Взаимосвязь параметров сердечно-дыхательного синхронизма н гормонального статуса беременных с невынашиванием Н Кубанский научный медицинский вестник. 2000, № 2, С, 63-64,

44. Потягайло Е.Г., Харитонова Е.В. Влияние психоэмоционального стресса во время экзаменов на парамегры сердечно-дыхательного синхронизма у школьников // Кубанский научный медицинский вестннк, 2000, № 2. С, 54-55,

45. Потягайло Е.Г-, Покровский В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке адаптивной реакции ребенка Н Бюл. экспернм. биол, н мед, 2002. Т 133, Jfc 6, С. 613-615,

46. Потягайло Е.Г,, Покровский В,М Особенности феномена синхронизации дыхательного и сердечного ритмов у детей с различными типами нервной системы // Жури, высшей нервной деятельности, 2003- Т, S3. № 1.С. 41-45.

47. Потягайло Е.Г., Покровский В.М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке функционального состояния и регуляторно-адаптивных возможностей организма у ребенка (! Физиология человека, 2003, Т. 29, Ns I.C.59-63.

48. Похотько А,Г., Борисова И.И., Абушкевич В,Г, Влияние стрессо-образуюшнх факторов на динамику сердечно-дыхательного синхронизма у людей И Кубанский научный медицинский вестник. 2000. № 2, С. 52-54,

49. Рагозин А,Н, Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма // Вестн. аритмологни, 2001, X? 22.

50. Рябыкнна Г.В. Соболева А.В. Анагаиз вариабельности рнтма сердца// Кардиология. 1996. № 10. С. 87-97.

51. Сиволап Ю.П., Савченко В.А. Фармакотерапия в наркологин / Под ред. И М. Жарикова. М., 2000. 353 с.

52. Ситкин С.И, Голубев А.А, Вариабельность сердечного рнтма в оценке адекватности анестезии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Материалы международного симпозиума, М., 1999,

53. Сметнсв А.С., Жарнноэ И.И. Чубучный В Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерл| И Кардиология. 1995. №4, С. 49-52,

54. Соболев Л.В. Проблемы количественной оценки вариабельности ритма сердца при холтеровском мониторированни Н Вестн. арнтмологин. 2002. №26.

55. Татарченко И,П, Позднякова Н.В., Морозова О.И. Прогностическая оценка поздних потенциалов желудочков и показателей вариабельности ритма сердца у больных ИБС // Кардиология. 1997. № 10. С. 21-24.

56. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И,, Беляев ВА. Клиническая оценка показателей варнабильностн ритма сердца у больных с различными формами ншемнческой болезни сердца // Вестн. аритмоло-гнн. 1999. № 12.

57. Флсйшманн А.Н Медленные колебания гемодинамики. Новосибирск: Наука, 1998.

58. Фролов Б.С., Овечки и В. В., Овечхниа И. В. Экспрес-оценка и мониторинг функционального состояния организма и психического стату са человека по сердечному' ритму И Вести, аритмологнк. 2000. № 6.

59. Хзютин В.М., Лукошкова ЕВ. Колебания частот сердцебиений: спектральный анализ Н Вести, аритмологин. 2002. № 26,

60. Akselrod S., Gordon D, Ubel F.A. et al, Power spectrum analysts of heart rate fluctuation" a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control // Scicncc, 1981. №213. P. 220-222.

61. Akselrod S., Gordon D. Madwed J,B, et al. Hemodynamic regulation; investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. № 249. H. 867-875.

62. Appel M.L., Bergcr R,D„ Saul J.P. et at. Beat to beat variability tn cardiovascular variables: Noise or music? // J. Am. Coil. Cardiol. 1989. № 14. P 1139-1148,

63. Bailey J. Russell, David M. Fitzgerald, and Robert J. Applcgatc. Effects of constant cardiac autonomic nerve stimulation on heart rate variability U Amer, J, PhysioS. 1996. V, 270, № 6, H, 2081-2087,

64. Bcllavere F., Balzani L, De Masi G. et al. Power spectral analysis of heart rate variation improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy U Diabetes. 1992. Xs 41, p. 633-640,

65. Btanchi A.M. Mainardi L.T., Petrucci E. et al. Time-variant power spectrum analysis for the dctcction of transient episodes in HRV signal // IEEE Trans Biomed Eng. 1993, № 40, P. 136-144.

66. Bigger J.T„ Fletss J.L., Stemman R,C. et al, Frequency domain measures of heart period variability and mortality after miokardial infarction U Circulation 1992. №85. P. 164-171.

67. Bigger JX, Fleiss J,L„ Rolmtzsky L.M., Steinman R.C. Stability over time of heart period variability in patients with previous myocardial infarction and ventricular arrhythmias H Am. У CaTdiol, 1992. № 69. P. 718-723,

68. Bigger J.T., Fleiss J.L, Sleinman R.C. et al. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or rcccnt acute myocardial infarction H Circulation. 1995. Ne 91. P. 19361943.

69. Brombcrg B.I., Hand D.E., Schucsstcr R.B., Boincau J.P Primary negativity does not predict dominant pacemaker location: implications for si-noatnal conduction // Am J. Physiol. 1995, V. 269, № 3. Pt. 2. P. 877-887.

70. Brown H.F., DiFrancesco D„ Noble S.J. Mow does adrenaline accelerate the heart? // Nature. 1979. X; 280. P. 235-236.

71. Casolo G,C„ Stroder P., Signonni C. et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. Circulation. 1992. Sv 85, P. 20732079.

72. Cerati D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber activity1, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death // Circ Res, 1991. № 69, P. 1389-1401.

73. Chatow U„ Davidson S„ Reichman B.L., Aksclrod S. Development and maturation of the autonomic nervous system in premature and foil-term infants using spectral analysts of heart rate fluctuations И Pediatr. Res. 1995, № 37(3). P. 294-302.

74. Chess G.F., Tam R.M.K., Calarcsu F.R. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in the cat i! Am. J. Physiol. 1975-№ 228. P. 775-780.

75. Clairambault J„ Cura-Dascalova L., Kauflrnann F. et al, Heart rate variability in normal sleeping full-term and preterm neonates // Early Hum Dev. 1992. Jfe 28(2). P, 169-183.

76. Colosimo A., Giuliani A,, Manctni A.M., Piccinllo G. Marigliano Estimating a cardiac age by means of heart rate variability // Am. J. Physiol. 1997. V. 273, № 4. H. 1841-1847.

77. Counihan PJ. Fei L^ Bashir У, et al, Assessment of heart rate variability in hyper-trophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features U Circulation. 1993. № 88. P. 1682-1690.

78. DiFranccsco D., Ferroni A., Mazzantt M., Tromba C. Properties of the hyperpolarizing-activated current (II) in cells isolated From the rabbit sinoatrial node И J. Physiol. (L.) 1986, № 377. P, 61-88.

79. DiFrancesco D.t Tromba C. Inhibition of the hyperpolarizing-acuvaccd current If, induced by acctycholine in rabbit sino-atnal node myocytes Hi. Physiol (L). 1988. №405. P. 477^91.

80. DiFrancesco D., Tromba C. Muscarinic control of the hyper-potanzing activated current If in rabbit smo-atnal node myocytes // J. Physiol. (L.). 1988. №405 P. 493-510.

81. DiFrancesco D. The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit smo-atnal node myocytes // J. Physiol, (L.). 1991, № 434. P, 23-40.

82. Eiselt M., Curei-Dascalova L., Clairambault J. et al. Heart-rate van-ability in low-risk prematurely bom infants reaching normal term: a comparison with full-term newborns // Early Hum Dcv 1993, № 32(2-3). P. 183-195.

83. Fast V.G., Dairow B.J., Saffitz J.E., Kleber A G. Anisotropic activation spread in hean cell monolayers assessed by high-resolution optical mapping. Role of tissue discontinuities И Circ Res. 1996. V. 79, № I. P. 115-127.

84. Furlan R„ Cuzctti S., Cnvellaro W, et al. Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of systemic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects // Circulation, 1990. № 81. P. 537-547

85. Goldstein В., Fiser D.H., Kelly M.M. ei al. Dccomplex ification in cntical illness and injury: Relationship between heart rate variability, severity of illness, and outcome //Crit. Care Med. 1998. № 26. P. 352-357.

86. Guo J,, Ono K„ Noma A, A sustained inward current activated at the diastolic potential range in rabbit sinoatrial node cells It J. Physiol. 1995. Xt IS, V. 483. PL LP-1-13.

87. Hariman R.J., Hoffman B.F., Naylor R.E. Electrical activity from the sinus node region in conscious dogs // Circ. Res. 1980. V, 47, № 5, P. 775-791.

88. Hojgaard M.V., Holstcin-Rathlou N.H., Anger E„ Kanters LA. Dynamics of spectral components of heart rate variability during changes in autonomic balance // Am. J. Physiol. 1998. № 275. H. 213-219.

89. ИЗ, Houle M.S., Billman G.E, Low-frequency component of the heart rate variability spectrum: a poor marker of sympathetic activity It Am. J. Physiol. 1999. № 276. H. 215-223.

90. Irisawa H., Brown H.F., Giles W.R. Cardiac paccmakmg m the sinoatrial node. Physiol Rev. 1993. Ka 73. P. 197-227.

91. Irisawa H., Giles W.R. Sinus and atrioventricular node cells: Cellular clcctrophysiology U In: Zipcs D.P., Jalife J, ct al. Cardiac Electrophysiology; From Cell to Bedside, Philadelphia: W. B. Saunders, 1990. P. 95-102.

92. Jalife J„ Michaels D.C. Neural control ofsinoatriai pacemaker activity tt In: Levy M.N., Schwartz P.J. et al. Vagal Control of The Heart: Experimental Basis And Cltmcal Implications. Armonk: Futura, 1994. P. 173-205.

93. Jcnsen-Urstad K„ Storck N. Bouvter F, et al. Heart rate variability in healthy subjects is related to age and gender // Act Physiol. Scand 1997. № 160. P. 235-241.

94. Kamath M.V., Fallen E.L, Diurnal variations of ncurocardiac rhythms in acute myocardial infarction tt Am. J. Cardiol, 1991. № 68- P. 155160.

95. Kamath M.V., Fallen E.L, Power spectral analysis of heart rate van-ability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function // Crit. Revs. Biomed Eng. 1993. №21. P. 245-311.

96. Kanai A., Salama G. Optical mapping reveals that repolarization spreads anisotropic! ly and is guided by fiber orientation in guinea pig hearts // Circ. Res, 1995- V 77. № 4. P 7S4-802

97. Kawamoto Masashi, Kotaro Karteko, Hardian and Osafumi Yuge. Heart raie variability during artificial ventilation and apnea in brain-damaged rabbitsH Am. J, Physiol, 1996. V. 27I, № 2. H. 410-416.

98. King MX., Lichtman S.W., Scligcr G, ct al. Heart rate variability in chronic traumatic brain injury // Brain injury. 1997, № 11. P- 445-453.

99. Kleiger R.E,, Bigger JX, Bosner M.S. et al. Stability over time of variables measuring heart rate variability tn normal subjects H Am. J. Cardiol. 1991 №68. P. 626-630.

100. Kodama I., Honjo H., Boyett MR. Are we lost in the labyrinth of the sinoatrial node pacemaker mechanism? It J. Cardiovascio Electrophysiol. 2002. V. 13, №2. P. 1303-1305.

101. Lanfranchi Paota A. and Virend K. Somers. Arterial baroreflex function and cardiovascular variability: interactions and implications // Am. J. Physiol. Regul. Intcgr, Сотр. Physiol. 2002. V. 283. P. 815-826.

102. Le Heuzey J. V. Electrical activity from the sinus node region in conscious dogs // Circ. Res 1982. V. 50, № I. P. 148-149.

103. Lei M,, Honjo H.t Kodama I,, Boyclt M,R. Heterogeneous cxprcs-sion of the dclaycd-rectifier K+ currents i(K,r) and i(K^) in rabbit sinoatrial node cells //J Physiol. 2001 V. 535, № 15. Pi. 3. P. 703-714.

104. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ. Res. 1971 № 29. P, 437-445,

105. JO. Lombardi F., Sandrone G., Mortara A. et al. Circadian variation of spectral indices of heart rate variability after myocardial infarction // Am. Heart J. 1992 Jfe 123. P. 1521-1529,

106. Malik M., Camm A.J. Components of heart rate variability. What they realty mean and what we really measure // Am J. Cardiol. 1993, № 72. P. 821-822.

107. Malliani A, Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev. Physiol. Biochem Pharmacol. 1982. № 94. P. 11-74.

108. Malliani A., Pagani M.„ Lombard F., Cerutri S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain // Circulation. 1991. № 84. P. 1482-1492.

109. Malliani A-, Lombard F„ Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability; a tool to explore neural regulatory mechanisms И Br. Heart J, 1994 №71. P. 1-2.

110. Maltant А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов аарнабильности сердечною ритма (HRV) // Вестн. арнтмологин. 1998. №9.

111. Malpas S., Purdic G.L. Circadian variation of heart rate variability. Cardiovasc. Res 1990, № 24 P. 210-213,

112. Montano N., Gnecchi, Ruse one T. et al. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic hit // Circulation. 1994. № 90. P. 1826-1831.

113. Musa H, Lei M.r Elonjo ft, Jones SA., Dohrzynslti H, Lancaster M K, Takagishi Y. Henderson Z,, Kodama I., Boyelt M.R. Heterogeneous expression of Ca(2+) handling proteins in rabbit sinoatrial node // J, Histochem Cytochcm. 2002. V, 50, №3. P. 311-324,

114. Noma A.f Trautwein W. Relaxation of the ACh-tnduced potassium current m the rabbit sinoatrial node cell H Pflugcrs Arch. 1978. Xs 377, P. 193200.

115. Ostemcder W., Noma A., Trautwein W, On the kinetics of the po-lassium channel activated by acetylcholine in the S-A node of the rabbit heart. Pflugers Arch 1980. №386. P. 101-109.

116. Parati G., Saul J,P„ DiRicnzo M., Mancia G. Spectral analysis of blood pressure and heart rate variability in evaluating cardiovascular regulation. A critical appraisal // Hypertension, 3995. № 25. P. 1276-1286.

117. Pinna G.D., Maestri R., Di Cesare A. ct al. The accuracy of power-spectrum analysis of heart-rate variability from annotated RR list generated by Halter systems// Physiol, Meas, 1994. № 15. P. 163-179.

118. Pokrovsky V.M. Integration of the heart rhythmogenesis levels; heart rhythm generator in the brain // J, of Integrative Ncuroscicnce. 2005. V. 4. Ns 2. P. 161-168.

119. Pomeranz M., Macaulay R.J.B., Caudill M.A. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis // Am. J, Physiol. 1985, K»248,H, 151-153.

120. Prietsch V., Knoepke U. Obladen M. Contimous monitoring of heart rate variability in preterm infant // Early Hum, Dev. 1994. № 37(2). P. 117-13I,

121. Randall D.C., Brown DR., Yinglmg J.D. Raisch R.M S-A nodal parasympathectomy delineates autonomic contributions to the heart rate power spectrum // Am. I Physiol. 1991. № 260 (3). H. 985-988.

122. Rimoldi O,, Picnm S,, Fcrran A. et al, Analysis of short-term oscillations of R-R and arterial pressure in conscious dogs // Am. J, Physiol- 1990, № 258, H. 967-976.

123. Rosenstock E.G., Cassuto Y., Zmora E. Heart rate variability in the neonate and infant: analytical methods, physiological and clinical observations It Act. Paediafr 1999. № 88(5). P. 477-482,

124. Sakai Т., Hirota A., Momose-Sato Y., Sato K., Kamino K. Optical mapping of conduction patterns of normal and tachycardia-like excitations in the rat atrium H Jpn, J. Physiol. 1997, V. 47, Ks 2, P. 179-188.

125. Sakmann В., Noma A.r Trauiwein W. Acetylcholine activation of single muscarinic К + channels in isolated pacemaker cells of the mammalian heart // Nature. 1983. № 303. P. 250-253.

126. Saul J.P., Rea R.F., Eckberg D.I. el al. Heart rate and muscSc sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity H Am. J. Physiol. 1990. № 258. H. 713-721.

127. Schuesslcr R.B., Kawamoto T, Hand D.E„ Mitsuno M, Brombcrg B.I., Cox J,L., Boineau J.P. Simultaneous epicardial and endocardia. activation sequence mapping in the isolated canine right atrium // Circulation. 1993. V. 88, Xs t.P. 250-263,

128. Schwartz PX, Pagam M., Lombard! F, ct at. A cardio-cardiac sym-patho-vagal reflex in ihe cat. Circ. Res. 197J. № 32. P. 215-220.

129. Shcnasa M-, Borggrefe M, Breithardt G. Cardiac mapping. N, Y.t2003.

130. Sugihara G., Allan W., Sobel D., Allan K.D. Nonlinear control of heart rate variability in Human infants // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. №93. P. 2608-26(3.

131. Tamotsu Mitsuiye, Yasuko Shinagawa, Akinori Noma Sustained Inward Current During Pacemaker Depolarization in Mammalian Sinoatrial Node Cells U Circulation Research 2000. P. 87-88.

132. Task force of the European of cardiology and the North American society of pacing Mid elcctrophysiology. Heart rate variability. Standarls of measurements, physiological interpretation, and clinical use // Circulation. 1996. V. 93. P. 1043-1065.

133. Trautwcin W,, Kameyama M, Intracellular control of calcium and potassium currents in cadiac cells //Jpn. Heart J. 1986. № 27. P. 31-50.

134. Tsuji H., Venditti F.J., Manders E.S. et al. Determinants of heart rate variability // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. № 28. P. 1539-1546.

135. Vcrkcrk AO., Wildcrs R„ Zcgcre J.G., van Boiren M M,, Ravcsloot J.H, Verhcijck E.E Ca(2+>actrvated Cl(-) current in rabbit sinoatrial node cells H Physiol. 2002. V. 540, № I. Pt. I. P. 105-117.

136. Woo M,A„ Stevenson W.G., Moser D.K., Middle к aufT HJL Complex heart rate variability and serum norepinephrine levels in patients with advanced heart failure //J. Am. Coil, Cardiol. 1994. № 23. P. 565-569.

137. Yamamoto V., Hughson R.L Coarse-graining spectral analysis: new method for studying heart rate variability И J. Appi. Physiol. 1991. № 71. P. 1143-1350,

138. Zhang H., Hotden A.V. Boyett M.R. Sustained inward current and pacemaker activity of mammalian sinoatrial node ft J. Cardiovasc. Electro-pbysiol. 2002, V. 13, № 8. P. 809-812.