Динамика паразитоценозов в организме птиц при аскаридиозе и влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета против ньюкаслской болезни

Шишкарев, Сергей Александрович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Динамика паразитоценозов в организме птиц при аскаридиозе и влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета против ньюкаслской болезни
ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Динамика паразитоценозов в организме птиц при аскаридиозе и влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета против ньюкаслской болезни"

На правах рукописи

□03053351

ШИШКАРЁВ Сергей Александрович

ДИНАМИКА ПАРАЗИТОЦЕНОЗОВ В ОРГАНИЗМЕ ПТИЦ ПРИ АСКАРИДИОЗЕ И ВЛИЯНИЕ АСКАРИДИОЗНОЙ ИНВАЗИИ НА ФОРМИРОВАНИЕ ИММУНИТЕТА ПРОТИВ НЬКЖАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ

Специальности: 03.00.19 - паразитология;

16.00.03-ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотокси-кологией и иммунология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

дИ'

Иваново - 2007

003053351

Работа выполнена на кафедрах паразитологии, микробиологии и эпизоотологии ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева», в птицеводческих хозяйствах Ивановской и Московской областей.

Научные руководители:

доктор ветеринарных наук, профессор Гудкова Алла Юрьевна доктор биологических наук Манджиев Очир Хейчиевич.

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Борисов Александр Владимирович доктор ветеринарных наук Коснев Николай Иванович

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Костромская государственная сельскохозяйственная академия»

/7 / —

Защита диссертации состоится » сЫьк&и& 2007г. в ±0 часов

на заседании диссертационного совета Д 220.029.01 в ФГОУ ВПО «Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К. Беляева». С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО Ивановской ГСХА. Адрес: 153012, г.Иваново, ул.Советская, 45, ФГОУ ВПО ИГСХА. Автореферат опубликован на официальном сайте ФГОУ ВПО Ивановская ГСХА http://www.ivgsha.tpi.ru « января 2007 года Автореферат разослан «¿¿Г» января 2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доцент

С.В.Егоров

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В центральном районе Нечернозёмной зоны Российской Федерации широко распространён аскаридиоз, который наносит существенный ущерб птицеводству. Успешная борьба с аскаридиозом не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии заболевания в конкретной климато-хозяйствеиной зоне страны с учётом технологии содержания птицы.

Работами Ю.Ф. Петрова (1980, 1984, 1986, 1988), Д.И. Панасюка (1984), А.Г. Воробушкова (1989) и других установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме хозяйна формируется паразитоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминто-протозойно-бактерийные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при инвазии аскаридиями у птиц слабо изучен.

Установлено, что при аскаридиозной инвазии заметно снижается общая резистентность организма (А.Г. Воробушков, Ю.Ф. Петров, 1983). Однако характер иммунологической перестройки организма у кур к ньюкаслской болезни после вакцинации в условиях аскаридиозной инвазии и оптимальные сроки дегельминтизации птиц родительского стада против аскаридиоза перед ревакцинацией их против ныокаслской болезни в литературе не изучены.

Цели и задачи исследований. Ущерб, причиняемый птицеводству ассоциативными болезнями, вызываемыми паразитированием аскарид и бактерий, требует разработки комплексной терапии, для чего необходимо знать динамику формирования паразитоценозов в организме птиц. Для решения данного вопроса мы считали необходимым выполнить следующие задачи:

- изучить сезонную и возрастную динамику аскаридиоза на птицефабриках в центральном районе Нечернозёмной зоны РФ (на примере Ивановской и Московской областей);

- изучить возрастную динамику микрофлоры кишечника у агельминт-ных птиц;

- изучить динамику микрофлоры кишечника птиц при инвазии Ascaridia

galli;

- изучить динамику микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридий;

- изучить динамику формирования иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии;

- определить оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.

Научная новизна. Изучены сезонная и возрастная динамика аскаридиоза птиц на бройлерных птицефабриках Ивановской и Московской областей. Выявлено, что у птиц к 40-70 - дневному возрасту микрофлора толстого и тонкого отделов кишечника стабилизируется, в ней облигатная микрофлора составляет 94,0-97,5 %, факультативная - 2,5-6 %. Установлено, что при инвазии Ascaridia galli в желудочно-кишечном тракте птиц формируется паразитоценоз,

сочленами которого являются аскаридии на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии. В кишечнике инвазированных гельминтами птиц интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, патогенные серогрулпы Е. coli, протей, клостри-дии), но угнетается индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы, непатогенные серогруппы Е. coli). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. Выявлено, что после освобождения птиц от аскаридий происходит постепенное улучшение состава микрофлоры кишечника. Тем не менее у дегельмин-тизированных птиц в течение длительного времени сохраняется дисбактериоз кишечника.

Установлено, что при ассоциативных заболеваниях, вызванных парази-тированием аскаридий и бактерий, уменьшается интенсивность выработки специфических антител после вакцинации против ньюкаслской болезни. Для создания высокоимунного маточного стада против ньюкаслской болезни в хозяйствах, неблагополучных по аскаридиозу, за 20-30 дней до вакцинации птиц необходимо дегельминтизировать против нематодозов желудочно-кишечного тракта.

Практическая ценность. На основании проведённых исследований предложены оптимальные сроки дегельминтизации родительского стада птиц против аскаридиоза, которые позволяют на птицефабриках создать высокоиммунное поголовье против ньюкаслской болезни.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научной конференции ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2006), научной конференции ученых ФГОУ ВПО «Казанская ГАВМ» (Казань, 2006), научной конференции ученых ФГОУ ВПО «Кубанский ГАУ» (2006).

Основные положения, выносимые па защиту:

- сезонная и возрастная динамика аскаридиоза на птицефабриках центрального района Нечернозёмной зоны РФ;

- возрастная динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых птиц;

- динамика формирования микропаразитоценозов в кишечнике птиц при инвазии Ascaridia galli;

- динамика микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридий;

- динамика формирования поствакцинального иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии;

- оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.

Публикации. По материалам исследований опубликованы 5 работ, в том числе 3 работы в изданиях, регламентированных ВАК РФ для докторских и кандидатских диссертаций, которые отражают основное содержание диссертации.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 106 страницах компьютерного текста, содержит 14 таблиц, 22 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, 5 разделов собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Литература включает 174 источника, в т.ч. 140 отечественных и 34 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Изучение сезонной и возрастной динамики аскаридиоза проводили в 2004-2006 гг. на птицефабриках Ивановской области ("Ивановский бройлер") и Московской области (ГПЗ "Смена"). С целью изучения распространения, сезонной и возрастной динамики аскаридиоза провели гельминтологические вскрытия птиц 5-35 — дневного возраста, 36-45 - дневного возраста, кур репродуктивного стада 46-80 - и 81-140 — дневного возраста, птиц маточного стада от 150 - дневного до 18 - месячного возраста.

Гельминтологические вскрытия тонкого и толстого отделов кишечника убитых птиц проводили на убойных пунктах непосредственно в хозяйствах. Всего гельминтологическому вскрытию подвергли 2800 птиц. Всё это поголовье выращивалось на глубокой несменяемой подстилке. Гельминтологические исследования проводили в декабре — феврале, марте - мае, июне - августе, сентябре - ноябре.

Динамику формирования микропаразитоценозов при аскаридиозе изучили в одном опыте на 600 цыплятах кросса "Смена", разделённых на 2 равные группы. Для чего 300 цыплятам первой опытной группы в 10- дневном возрасте однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц АвсапсПа galli на голову. 300 цыплят второй группы были контрольными, их не инвазировали. Птиц опытной группы спустя 60 дней дегельминтизировали фенбендазолом (по 30 мг/кг по ДВ однократно с кормом).

До и на 15-30-60 сутки инвазии и на 30-60 сутки дегельминтизации из каждой группы убивали по 5 птиц. В течение 1 часа после убоя брали по 1г содержимого тощей и слепой кишок и подвергали бактериологическому исследованию. В стерильных условиях из основного разведения готовили ряд последовательных разведений до 10"'2, после чего из каждого разведения высевали в объёме 0,1 мл на чашки Петри с питательными средствами: МПА - для определения общего числа аэробных бактерий, солевой МПА - стафилококков, среда Гарро - стрептококков, среда Эндо - кишечной палочки, среда Калина - лакто-бацилл, среда Вильсон-Блера - анаэробных микробов (клостридий). Посевы инкубировали в термостате в течение 18-24 часов при температуре +37,5°С -для определения бактерий. Определение количества микробов проводили путём подсчёта колоний на средах в наименьших разведениях и соответствующего пересчёта. Выражали в Со§ю КОЭ в 1 г содержимого кишок.

Для идентификации выделенных культур проводили микроскопические исследования с целью определения морфологических особенностей микроорга-

низмов, отношение их к окраске по Граму. Для определения видовой принадлежности микробов у выделенных культур изучали биохимические и морфологические свойства общепринятыми методами.

У изолированных из кишечника (тощей и слепой кишок), больных и здоровых птиц стафилококков (68 культур), стрептококков (76 культур) и Е. coli (54 культуры) изучали гемолитические свойства, способность выделять токсины, патогенность на белых мышах. Для чего суточные культуры изучаемых видов микробов вводили белым мышам внутрибрюшинно по 500 млн. микробных тел. Кроме того, Е. coli, выделенных от здоровых и больных животных, типизировали поливалентными и моновалентными агглютинирующими сыворотками.

Формирование поствакцинального иммунитета к болезни Ньюкасла на фоне аскаридиозной инвазии изучили в одном опыте на 1250 экспериментально заражённых птиц 10 - дневного возраста кросса "Смена", которых разделили на 5 групп, по 250 голов в каждой. Для удобства изложения фактического материала методика опыта приводится в соответствующем разделе диссертации.

Для выявления оптимальных сроков дегельминтизации птиц родительского стада против аскаридиоза перед ревакцинацией их против болезни Ньюкасла был проведён опыт на 8000 кур маточного стада, разделённых на 4 группы, по 2000 голов в каждой. Методика опыта приводится в соответствующем разделе диссертации.

Весь полученный материал подвергнут математической обработке по H.A. Ойвину (1960).

2.2.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

АСКАРИДИОЗА КУР НА БРОЙЛЕРНЫХ ПТИЦЕФАБРИКАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАЙОНА НЕЧЕРНОЗЕМЬЯ РФ

Исследования проводили на бройлерных птицефабриках Ивановской области ("Ивановский бройлер") и на птицефабрике Московской области (ГПЗ "Смена").

В системе "Ивановский бройлер" бройлеров выращивают напольным методом с использованием глубокой несменяемой подстилки. При этом применяется следующий технологический цикл. После сдачи на мясо очередной партии бройлеров (42 дня), а также по окончании срока хозяйственной эксплуатации кур маточного стада (400 дней), производится дезинфекция птичника, оборудования и подстилки горячим 3%-ным (80°С) раствором каустической соды. После чего помещение с находящимся в нем оборудованием и подстилкой выдерживается в течение 48 часов. Затем удаляют глубокую несменяемую подстилку, проводят механическую очистку, мойку помещения и оборудования горячей водой (60-80°С). Через 24 часа помещение и оборудование обрабатывают горячей смесью (80°С), состоящей из 40% раствора формальдегида и раствором инсектицидов (в соответствии 1:4). Эту смесь из расчета 40 см3 на 1м3 помещения распыляют с помощью аэрозольного генератора (экспозиция - 12 часов). Стены, потолки белят 20%-ным раствором свежегашеной извести дважды. Полы

обжигают газовой горелкой. Затем расстилают подстилку (древесные опилки, стружка) толщиной 10-15 см. Производят монтаж оборудования. Подготовленное помещение проветривается в течение 4 суток. За этот период проводят дератизацию путем опыления нор грызунов или раскладывания приманок зооку-марина и ратиндана (200г яда на 1 г приманки).

Подготовленное помещение пустует в течение 4 дней (чистый профилактический разрыв), после чего его заселяют 2-3-суточными цыплятами (при выращивании бройлеров) и молодняком 14-дневного возраста (будущее маточное стадо). В период выращивания ежедекадно дополнительно расстилается новая подстилка (древесные опилки).

В ГПЗ "Смена" бройлеров выращивают до 40-41-дневного возраста на глубокой несменяемой подстилке. Репродуктивное стадо выращивают также напольным методом. В возрасте 50-80-120 дней происходит выбраковка птиц (перевод их в маточное стадо проводится в 130-140 - дневном возрасте). После сдачи их на мясо в помещении производят полную механическую очистку (аналогичную системе "Ивановский бройлер") на протяжении 10 дней.

В бройлерных хозяйствах цыплят вакцинируют против болезни Ньюкасла в 15-20 - дневном возрасте. Будущее маточное стадо ревакцинируют в 80 - и 120 — дневном возрасте. Для чего используют сухую вирус-вакцину из штамма "Бор - 74 ВГНКИ". Изготовитель - Щелковский биокомбинат.

При такой технологии выращивания бройлеры до 42-45-дневного возраста на птицефабрике "Ивановский бройлер" в течение всего года остаются свободными от аскаридий. В зимний период (декабрь-февраль) первые случаи инвазии аскаридиями регистрируются у птиц репродуктивного стада в 46-80-дневном возрасте (ЭИ=2%, ИИ=2экз.), умеренная инвазия наблюдается у птиц 81-120- и 121-151 -дневного возраста (ЭИ=6% - 10% при ИИ от 1-2 до 1-3 экз ), максимальная - у птиц 13-18-месячного возраста (ЭИ-20%, ИИ=1-5 экз.).

В весенний период (март-май) инвазия постепенно увеличивается, пик инвазии наблюдается в 13 - 18-месячном возрасте (ЭИ=28%, ИИ=1-8 экз.). В летние месяцы (июнь-август) ЭИ аскаридиями птиц 46-80-дневного возраста составляет 8% при ИИ=1-3 экз. Затем инвазия быстро нарастает и в возрасте 121-150 дней ЭИ=22%; ИИ=1-7 экз. Максимальная инвазия летом регистрируется в 13-18-месячном возрасте (ЭИ=36%; ИИ=1-10 экз. аскаридий).

Аналогичная динамика аскаридиозной инвазии наблюдается в осенний период. Так, в сентябре-ноябре птица 46-80-дневного возраста заражена аскаридиями на 10 % при ИИ=1-4 экз.; 81-120-дневного - соответственно 20% и 1 - 6 экз.; 121-150-дневного - 26% и 1-8 экз.; 6-12 - месячного - 30 % и 1-10 экз., 13-18-месячного - 36% и 1-12 экз.

Следовательно, на птицефабриках "Ивановский бройлер" при напольном содержании на глубокой несменяемой подстилке цыплята 5-45-дневного возраста остаются свободными от аскаридий, молодняк в 46-80-дневном возрасте заражен на 3,7% при ИИ=1^4 экз., в 81-120-дневном возрасте - соответственно 7,1 % и 1-6 экз.; 121-150-дневном - 10,6% и 1-8 экз., 6-12-месячном возрасте -24% и 1-10 экз, 13-18-месячном возрасте- 30% и 1-12 экз. Наименьшая инвазия

наблюдается в зимний период (декабрь — февраль), умеренная - в весенний период (март - май), наивысшая - в летне-осенний период (июнь - ноябрь).

В ГПЗ "Смена" птица 5-80—дневного возраста в течение всего года свободна от аскаридий. Первые случаи зараженности нематодами обнаруживаются у птиц в 81-120-дневном возрасте (ЭИ=4-10%; ИИ=1-2 экз.). В дальнейшем инвазия постепенно нарастает и у птиц 121-150-дневного возраста она составляет от 6 до 12% при ИИ=1~4 экз., у птиц 6-12-месячного возраста ЭИ = 8 до 16%; ИИ=1-6 экз., 13-18-месячного возраста ЭИ=10-18 %, ИИ=1-6 экз.

Следовательно, наименьшая инвазия здесь наблюдается у птиц 81-120-дневного возраста, умеренная - у 121—150-дневного возраста, наивысшая - у птиц 6-12-месячного и 13-18-месячного возраста.

В ГПЗ "Смена" также имеют место некоторые сезонные колебания аскаридиоз-ной инвазии. Так, наименьшая инвазия регистрируется в зимний период (декабрь - февраль), умеренная - в весенний период (март - май), наивысшая - в летне-осенний период (июнь-ноябрь).

Таким образом, на бройлерных птицефабриках центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации, где цыплят на мясо выращивают до 41-45-дневного возраста, аскаридиоз у них не регистрируется. Однако у молодняка репродуктивного стада аскаридиоз впервые выявляется в 60-80-дневном возрасте. В дальнейшем зараженность птиц маточного стада аскари-диями постепенно нарастает и максимума инвазия достигает у птиц 12-18-месячного возраста.

2.2.2. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПТИЦ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ

В наших опытах у контрольных, агельминтных птиц 10-130-дневного возраста в тощей кишке общее число стафилококков колебалось в пределах 2,8+0,27 - 4,3±0,30 Cog,0 КОЭ в 1г содержимого; стрептококков - 3,2+0,26 -3,6±0,41; кишечных палочек - 1,8+0,12 - 2,39+0,21; протея - 0,10+0,06 -0,14+0,02; клостридий - 0,10+0,03 - 0,13+0,01; бактериодов - 0,86+0,09 -1,15±0,16; бифидобактерий - 2,18±0,14 - 4,98±0,49; лактобацилл - 4,6+0,36 -8,95±0,32 Cog!0 КОЭ. Следовательно, наименьшее число микроорганизмов в тощей кишке регистрируется у птиц 10-25-дневного, максимальное число — у молодняка 40-130 - дневного возраста.

В слепой кишке контрольных, агельминтных птиц общее число стафилококков колебалось в пределах 4,2±0,32 — 4,99±0,28 Cogm КОЭ; стрептококков — 3,7±0,33 - 4,27±0,48; кишечных палочек -2,1±0,23 - 3,82+0,4; протея -0,12+0,04 - 0,17+0,02; клостридий - 0,11+0,04 - 0,14+0,07; бактериодов -1,23±0,12 - 2,2+0,27; бифидобактерий - 3,23±0,1б - 9,92±0,42; лактобацилл -7,2±0,31 -17,5±0,32 Cog,0 КОЭ в 1 г содержимого.

Следовательно, наименьшее число микробов в слепой кишке регистрируется у птиц 10-25-дневного, максимальное число - у молодняка 40-130-дневного возраста.

Облигатная (индигенная, нормальная) микрофлора в кишечнике агель-минтных птиц представлена бактероидами, бифидобактериями, лактобацилла-ми, непатогенными кишечными палочками и кокками и она составляет от 94,0% до 97,5% от общего числа бактерий. С возрастом птицы меняется процентное соотношение отдельных групп микробов. Наименьшее число бифидо-бактерий, лактобацилл, бактероидов содержится в кишечнике у птиц 10-25-дневного возраста, максимальное - у 40-130-дневного возраста. Причем, содержание лактобацилл, бактероидов, бифидобактерий в толстом отделе кишечника в 1,5-2 раза превышает таковое тонкого отдела кишечника.

Факультативная микрофлора кишечника здоровых птиц представлена ус-ловнопатогенными стафилококками, стрептококками, патогенными кишечными палочками, протеем, клостридиями. Её количество с возрастом существенно не меняется и составляет от 6% до 2,5% от общего числа бактерий. Однако с возрастом у птиц происходят существенные сдвиги в качественном составе микрофлоры: с возрастом меняется соотношение между общим числом стафилококков, с одной стороны, и числом стафилококков, образующих токсины и патогенных для белых мышей, с другой. Так, общее количество патогенных стафилококков в кишечнике агельминтных птиц составляет 20-40%. Наименьшее число токсинообразующих стафилококков содержится в кишечнике у птиц 10-25-дневного возраста, умеренное - у 40-70-дневного возраста, наивысшее -у птиц 70-130 —дневного возраста.

При бактериологическом исследовании из кишечника птиц нами было выделено и изучено 68 культур стафилококков, которых отнесли к видам Staphylococcus saprophyticus, Staph, epidermides, Staph, cereus flavus, Staph, albus, Staph, aureus, Staph, citreus. Из них наиболее патогенными были Staph, citreus (60% изученных культур вызывали гибель белых мышей), Staph, albus (50% культур вызывали гибель мышей), Staph, aureus (40% культур). Вид Staph, cereus flavus был слабо патогенным (только 12% изученных культур вызывали гибель белых мышей), Staphylococcus saprophyticus, Staph, epidermides - были непатогенными для белых мышей.

Из кишечника здоровых птиц изолировали и изучили 76 культур стрептококков. Чаще из тонкого и толстого отделов кишечника изолировали Streptococcus faecalis (18 культур), Str. faecium (14 культур), Str. jodophilus (13), реже Str. cinereus (5), Str. epidemicus (4), Str. inulinaceus (6), Str. pyogenes (5), Str. viridans (4), Str. citrovorus (3), Str. haemolyticus (4).

Str. faecium, Str. faecalis, Str. cinereus, Str. jodophilus, Str. citrovorus не обладали гемолитическими свойствами, а у остальных пяти видов они были хорошо выражены. Наибольшее число гемолитических стрептококков изолировали у птицы 10-25-дневного возраста, умеренное - у молодняка 40-70-дневного возраста, наименьшее - у птиц 100-130 -дневного возраста. Наиболее патогенными были Str. pyogenes (80% изученных культур вызывали гибель белых мышей), умеренной патогенностыо обладали Str. haemolyticus (50% культур), Str. epidemicus (25%), Str. viridans (25%). Остальные культуры (5 видов) при внут-рибрюшном заражении лабораторных животных не вызывали гибель мышей.

Численный состав эшерихий в кишечнике здоровых, агельминтных птиц является относительно стабильным. Из кишечника агельмитных птиц мы изолировали и изучили 54 культуры Е. coli, которых по О антигену отнесли к серова-риантам 011, 078, Olli, OIS, OlOl, 0141. Серогруппы Oll, 078 были патогенными для белых мышей. Общее число патогенных для лабораторных животных Esherichia coli составило 14,8% от общего числа изученных культур. Серогруппы Esherichia coli Oll, 078 вызывали 100% гибель белых мышей. Наибольшее число патогенных серогрупп Е. coli мы регистрировали у птиц 1025-дневного возраста, умеренное - у 40-70-дневного, наименьшее - у 100-130-дневного возраста.

Таким образом, микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника с возрастом постепенно меняется и в 40-70-дневном возрасте она полностью стабилизируется. Соотношения индигенной и факультативной микрофлоры кишечника колеблется в пределах от97,5% : 2,5% до94,0% : 6%.

2.2.3. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПТИЦ ПРИ АСКАРИДИОЗЕ

В нашем опыте у птиц опытной группы (скормлено однократно по 300 экз. инвазионных яиц Ascaridia galli на голову) изменение состава микрофлоры кишечника наблюдали на 15-30-60-сутки инвазии. Так, у птиц, убитых на 15 сутки инвазии, в тощей кишке общее число стафилококков по сравнению с показателями контрольных, агельминтных бройлеров увеличилось в 4,2 раза, стрептококков - в 2,4 раза, кишечных палочек — в 1,6 раза, протея - в 16,2 раза, клостридий — в 4,2 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,6 раза, бифидо-бактерий - в 1,2 раза, бактероидов - в 1,6 раза. В дальнейшем состав микрофлоры тощей кишки у зараженных аскаридиями птиц существенно ухудшился. Так, на 30-60 сутки инвазии в тонком отделе кишечника зараженных птиц общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,4 и 3,8 раза, стрептококков - в 2,8-1,8 раза, кишечных палочек — в 2,4-2,0 раза, протея - в 20,4-19,4 раза, клостридий - в 17,5-14,8 раза, но одновременно уменьшилось количество лактобацилл - в 2,1-2,0 раза, бифидобактерий - в 2,2-1,8 раза, бактероидов - в 2,6-2,2 раза.

Аналогичные изменения произошли со стороны микрофлоры слепой кишки. Так, на 15 сутки инвазии в слепой кишке зараженной птицы общее число стафилококков увеличилось по сравнению с контролем в 4,3 раза, стрептококков - в 2,6 раза, кишечных палочек - в 1,9 раза, протея — в 16,4 раза, клостридий - в 4,4 раза, но уменьшилось число лактобацилл в 1,8 раза, бифидобактерий - в 1,4 раза, бактероидов - в 1,8 раза. На 30-60 сутки инвазии общее число стафилококков увеличилось соответственно в 5,5-3,9 раза, стрептококков - в 2,9-2,0 раза, кишечных палочек — в 2,6-2,1 раза, протея — в 22,8-20,6 раза, клостридий - в 22,4-16,2 раза, но одновременно уменьшилось число облигатной микрофлоры: лактобацилл - в 2,4-2,2 раза, бифидобактерий - в 2,4-2,0 раза, бактероидов - в 2,8-2,4 раза.

Факультативная микрофлора тонкого и толстого отделов кишечника у больных аскаридиозом птиц представлена условнопатогенными кокками, кишечной палочкой, клостридиями, протеем, а индигенная микрофлора - лакто-бациллами, бифидобактериями, бактероидами и непатогенными кокками и кишечными палочками. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у клинически здоровых, агельминтных птиц составляет от 94,0% до 97,5% на 6-2,5 %, тогда как у больных аскаридиозом птиц на 15 сутки инвазии она составила 93,6% : 6,4%, на 30 сутки - 91,2% : 8,8%, на 60 сутки -89,2%: 10,8%.

Из кишечника больных птиц мы изолировали и изучили 180 культур стафилококков, которых отнесли,[Твидам Staphylococcus aureus (40 культур), Staph, citreus (46 культур), Staph, albus (43 культуры), Staph, saprophyticus (13 культур), Staph, epidermidis (12 культур), Staph, cereus flavus (26 культур). У птиц, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стафилококки составили 55,0 %, на 30 сутки - 60,0 %, на 60 сутки - 70,0 %. Из изученных культур наиболее патогенными были Staph, aureus (вызывал 64-90% гибель мышей), Staph, citreus (6977,8% гибель белых мышей). Умеренной патогенностью обладали Staph, albus (50-59%) и Staph, epidermidis (33%-50%). Виды Staph, saprophyticus, Staph, cereus flavus были непатогенны для белых мышей.

Наименьшее число токсинообразующих стафилококков мы изолировали из кишечника птицы на 15 сутки инвазии, умеренное число - на 30 сутки, наибольшее - на 60 сутки.

Из кишечника больных птиц мы изолировали и изучили 181 культуру стрептококков, которых отнесли к видам Streptococcus faecalis (26 культур), Str. faecium (22 культуры), Str. cinereus (12), Str. inulinaceus (23), Str. viridans (16), Str. pyogenes (28), Str. jodophilus (15), Str. epidemicus (17), Str. haemolyticus (20). У птиц, убитых на 15 сутки инвазии, патогенные стрептококки составили 55,0 %, на 30 сутки - 60,0 %, на 60 сутки - 65,0 %. Высокопатогенным был Str. pyogenes (75-100%), умеренной патогенностью обладали Str. inulinaceus (2938%), Str. viridans (17-50%), Str. epidemicus (33-57%). Остальные культуры были не патогенны для белых мышей. Следует отметить, что наименьшее количество стрептококков, вызывающих гемолиз, мы изолировали из кишечника птиц на 15 сутки, наибольшее — на 30-60 сутки.

Из кишечника больных аскаридиозом птиц мы изолировали и изучили 139 культур Е. coli, которых по О-антигену отнесли к серовариантам Olli, 015, OlOl, 0141, Ol 1, 078, 055. Серогруппы Oll, 078, 055 вызывали гибель белых мышей, остальные четыре (Olli, 015, OlOl, 0141) были непатогенными. Умеренное число патогенных Е. coli у больной птицы регистрировали на 15 сутки инвазии, наибольшее - на 30-60 сутки.

После дегельминтизации состав микрофлоры кишечника у переболевших аскаридиозом птиц постепенно улучшался. Однако на 60 сутки лечения состав микрофлоры кишечника опытной группы все еще отличался (Р<0,05) от показателей контрольных, агельминтных птиц.

2.2.4. ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ ИММУНИТЕТА К НЫОКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ АСКАРИДИОЗНОЙ ИНВАЗИИ

Интенсивность выработки специфических антител на воздействие антигенов находятся в прямой зависимости от состояния организма животных. При аскаридиозной инвазии у кур заметно снижается общая резистентность организма (А.Г. Воробушков, Ю.Ф. Петров, 1983). Однако характер иммунологической перестройки организма у кур к болезни Ньюкасла после вакцинации в условиях аскаридиозной инвазии в литературе не изучен.

В условиях эксперимента мы изучили динамику формирования иммунитета после вакцинации кур против болезни Ньюкасла на фоне аскаридиозной инвазии. В опыте использовали 1250 птиц 10-дневного возраста кросса "Смена 4", которых разделили на 5 групп, по 250 голов в каждой. Предварительное исследование показало, что средний титр антител (пассивный иммунитет) к болезни Ньюкасла у птиц в 10-дневном возрасте до заражения их аскаридиями колебался в пределах от 1:13 до 1:16 с колебаниями от 1:4 до 1:32.

В 10-дневном возрасте цыплятам второй, третьей, четвёртой, пятой групп однократно скормили по 300 экз. инвазионных яиц АвсапсНа 11 на голову. Птиц опытных и контрольных групп через 12 дней инвазии (возраст 22 дня) вакцинировали против болезни Ньюкасла сухой вирус-вакциной "БОР-74 ВГНКИ". В дальнейшем птиц всех 5 групп ревакцинировали в 80-и 120- дневном возрасте той же вакциной. Напряжённость иммунитета против болезни Ньюкасла определяли в РЗГА общепринятыми методами спустя 15 дней после аппликации вакцины.

Цыплята первой группы были контрольными, их не инвазировали. Птица второй группы в 10-дневном возрасте получила по 300 экз. инвазионных яиц АэсапсНа ёа1П на голову, в дальнейшем их не дегельминтизировали и они служили инвазионным контролем. Птиц третьей опытной группы заразили аскаридиями в 10-дневном возрасте (по 300 экз. яиц нематод), в 70-дневном возрасте их дегельминтизировали (фенбендазол по 30 мг/кг по ДВ однократно с кормом). Птица четвёртой опытной группы в 10-дневном возрасте получила по 300 экз. яиц аскаридий на голову, её дегельминтизировали в 60-дневном возрасте (фенбендазол по 30 мг/кг по ДВ однократно с кормом). Птице пятой опытной группы в 10-дневном возрасте однократно скормили по 300 экз. яиц АэсапсНа после чего в 50-дневном возрасте её дегельминтизировали (фенбендазол по 30 мг/кг по ДВ однократно с кормом).

У контрольных, агельминтных птиц средний титр антител к болезни Ньюкасла в сыворотке крови (пассивный иммунитет) до вакцинации в 10-дневном возрасте составил 1:15 (с колебаниями от 1:4 до 1:32). В 22-дневном возрасте кур вакцинировали против болезни Ньюкасла. Через 10 дней после вакцинации (в 32-дневном возрасте) титр антител у них увеличился в 3,4 раза и составил 1:51 (колебания 1:16 до 1:256). В 50-дневном возрасте у птиц произошло небольшое снижение среднего титра антител к болезни Ньюкасла (в 1,13 раза), он составил 1:45 (колебания от 1:16 до 1:128). В 80-дневном возрасте птицу данной группы ревакцинировали. Через 20 дней после ревакцинации у птиц в 100-

дневном возрасте средний титр антител к болезни Ньюкасла составил 1:78 (с колебаниями от 1:16 до 1:256). В 120-дневном возрасте кур повторно ревакци-нировали. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в 140-дневном возрасте) средний титр антител составил 1:68 (с колебаниями от 1:4 до 1:128 ). Таким образом, у агельминтных кур репродуктивного стада средний титр антител к вакцинному вирусу остаётся на достаточно высоком уровне, что обеспечивает благополучие хозяйства к болезни Ньюкасла.

У птиц пятой опытной группы средний титр антител к болезни Ныокасла до заражения (пассивный иммунитет) составил 1:14 (с колебания от 1:4 до 1:32). В 10-дневном возрасте им скормили по 300 экз. яиц АясапШа §а1П на голову, а в 22-дневном возрасте их вакцинировали против болезни Ньюкасла. Через 10 дней после вакцинации титр антител у них (в 32-дневном возрасте) составил 1:35 с колебаниями от 1:16 до 1:128, что в 1,5 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. В 50-дневном возрасте (за 30 дней до ревакцинации) дегельминтизировали фенбендазолом. В возрасте 50 дней средний титр антител у птиц данной группы составил 1:40 (с колебаниями от 1:16 до 1:128), что в 1,1 раза ниже показателей первой, контрольной, агельминтной группы. В 80-дневном возрасте птиц ревакцинировали. Спустя 20 дней (в возрасте 100 дней) средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла составил у них 1:70 (с колебаниями 1:16 до 1:256), что в 1,1 раза (Р<0,05) ниже показателей контрольной, агельминтной группы. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в140-дневном возрасте) средний титр антител составил 1:60 (с колебаниями от 1:16 до 1:128), что соответственно в 1,13 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. Таким образом, у птиц, инвазирован-ных аскаридиями и подвергнутых дегельминтизации фенбендазолом за 30 дней до первой ревакцинации, средний титр антител в сыворотке в крови к болезни Ньюкасла несколько был ниже у показателей первой контрольной, агельминтной группы, но это отличие было статистически не достоверным (Р>0,05).

У птиц четвертой опытной группы средний титр антител к болезни Ньюкасла до заражения (пассивный иммунитет) составил 1:16 (колебания от 1:4 до 1:32). В 10-дневном возрасте им однократно скормили по 300 экз. яиц АвсапсПа §а1П, а в 22-дневном возрасте их вакцинировали против болезни Ньюкасла. Через 10 дней после вакцинации титр антител в сыворотке крови птиц (в 32-дневном возрасте) составил 1:36 (с колебаниями 1 :8 до 1:128), что в 1,4 раза (Р<0,05) ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. В возрасте 50 дней средний титр антител у них составил 1:36 (с колебаниями от 1:8 до 1:64, что в 1,3 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы). Птиц данной группы в 60-дневном возрасте (за 20 дней до ревакцинации) дегельминтизировали фенбендазолом. В 80-дневном возрасте птиц ревакцинировали. Спустя 20 дней (в возрасте 100 дней) средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла у них составил 1:68 (колебания от 1:16 до 1:128), что в 1,2 раза ниже показателей контрольной, агельминтной группы. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в 140-дневном возрасте) средний титр антител составил 1:41 (с колебаниями от 1:8 до 1:64), что в 1,7 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы.

Следовательно, при инвазии птиц АБсапсИа §аШ и дегельминтизации их в 60-дневном возрасте (за 20 дней до первой ревакцинации) у птиц формируется иммунитет к болезни Ньюкасла, но напряженность его несколько (Р<0,05) ниже по сравнению с показателями птиц контрольной, агельминтной группы.

У птиц третьей опытной группы средний титр антител к болезни Ньюкасла до заражения (пассивный иммунитет) составил 1:14 (с колебаниями от 1:4 до 1:32). В 10-дневном возрасте им однократно скормили по 300 экз.яиц АБсапсПа gaШ, в 22-дневном возрасте их вакцинировали против болезни Ньюкасла. Через 10 дней после вакцинации у птиц (в 32-дневном возрасте) титр антител в сыворотке крови увеличился до 1:18 (с колебаниями от 1:8 до 1:64), что ниже в 2,8 раза показателей контрольной, агельминтной птицы. До ревакцинации (в возрасте 50 дней) средний титр антител в сыворотке крови составил 1:20 (колебания от 1:16 до 1:64), что ниже показателей контрольной, агельминтной птицы в 2,3 раза. Птиц данной группы в 70-дневном возрасте (за 10 дней до ревакцинации) дегельминтизировали фенбендазолом. В 80-дневном возрасте птиц ревак-цинировали. Через 20 дней (в возрасте 100 дней) средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла у них составил 1:33 (с колебаниями от 1:8 до 1:128), что в 2,4 раза ниже показателей контрольной, агельминтной группы. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в 140-дневном возрасте) средний титр антител у них составил 1:29 (с колебаниями от 1:8 до 1:64), что в 2,4 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. Следовательно, у птиц, инвазированных аскаридами и подвергнутых дегельминтизации фенбендазолом за 10 дней до ревакцинации, средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла был ниже (Р<0,05) показателей птиц четвертой и пятой группы, а также показателей контрольных, агельминтных птиц.

У птиц второй, контрольной, не дегельминтизированной группы средний титр антител к болезни Ньюкасла до заражения (пассивный иммунитет) составил 1:13 (с колебаниями от 1:4 до 1:32). В 10-дневном возрасте им скормили по 300 экз. яиц АБсапсКа §аШ. В 22-дневном возрасте птиц вакцинировали против болезни Ньюкасла сухой вирус-вакциной «БОР-74 ВГНКИ». Через 10 дней после вакцинации титр антител у них (в 32-дневном возрасте) составил 1:29 с колебаниями от 1:8 до 1:64, что в 1,8 раза ниже показателей контрольной, агельминтной птицы. В возрасте 50 дней средний титр антител у них составил 1:28 с колебаниями от 1:8 до 1:64, что в 1,6 раза ниже по сравнению с показателями агельминтных птиц. В 80-дневном возрасте птиц ревакцинировали. Спустя 20 дней (в возрасте 100 дней) средний титр антител в сыворотке крови к болезни Ньюкасла составил 1:29 (колебания от 1:8 до 1:64), что в 2,7 раза ниже показателей контрольной, агельминтной группы. Через 20 дней после повторной ревакцинации (в 140-дневном возрасте) средний титр антител составил 1:21 (с колебаниями от 1:8 до 1:16), что соответственно в 3,2 раза ниже по сравнению с показателями агельминтных птиц.

Анализ полученных данных свидетельствует, что при инвазии АэсапсИа galIi в организме птиц формируется паразитоценоз, сочленами которого являются нематоды, условнопатогенные и патогенные микроорганизмы, в результате чего возникает ассоциативное заболевание. В этих условиях при вакцинации

против вирусных заболеваний у инвазированных аскаридами птиц угнетается выработка специфических антител к вакцинному антигену. Хотя у инвазированных аскаридами птиц происходит выработка специфических антител к вакцинному вирусу, но напряженность иммунитета остается на сравнительно низком уровне, что не всегда может обеспечить формирование иммунитета у маточного поголовья птиц.

Наши опыты свидетельствуют, что для достижения достаточного уровня поствакцинального иммунитета к болезни Ньюкасла необходимо дегельминти-зировать птиц за 30 дней до применения вакцины. Дегельминтизация птиц за 20 дней до применения вакцины также улучшает выработку специфических антител, но она несколько ниже, что не всегда может обеспечить наличие высокого иммунитета. Дегельминтизация птиц за 10 дней хотя и улучшает выработку специфических антител против болезни Ньюкасла, но она явно недостаточно гарантирует благополучие хозяйства в отношениии данной болезни.

2.2.5. ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ ОПЫТ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ СРОКОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ ПТИЦ ПЕРЕД ВАКЦИНАЦИЕЙ ПРОТИВ БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА

Результаты наших собственных исследований свидетельствуют, что при экспериментальном аскаридиозе, когда птица заражена достаточно интенсивно (ЭИ=100%, ИИ=38,6 экз. на голову), резко уменьшается выработка специфических антител при вакцинации их против болезни Ньюкасла сухой вирус-вакциной «БОР-74 ВГНКИ». На бройлерных птицефабриках цыплята до 40-дневного возраста практически свободны от аскаридий, а репродуктивное стадо 60-140-дневного возраста и родительское стадо кур 5-18-месячного возраста умеренно заражены аскаридиями (ЭИ=2-36%; ИИ=1-12 экз.).

В связи с вышеизложенным мы считали необходимым выявить оптимальные сроки дегельминтизации птиц родительского стада против аскаридиоза перед ревакцинацией их против болезни Ньюкасла. В опыте использовали 8000 кур маточного стада, которых разделили на четыре группы, по 2000 голов в каждой. Предварительное исследование показало, что птица репродуктивного стада в 60-дневном возрасте инвазирована аскаридиями на 9-10% при средней интенсивности инвазии 2,8 экз. на голову. Птиц всех четырех групп первый раз вакцинировали против болезни Ньюкасла в 15-дневном возрасте вакциной «БОР-74 ВГНКИ». Исследования, проведенные спустя 20 дней после вакцинации, выявили, что средний титр антител к болезни Ньюкасла колебался в пределах от 1:26 до 1:30.

Куры первой группы были контрольными, их не дегельминтизировали, ре-вакцинировали против болезни Ньюкасла в 80- и 120-дневном возрасте. Средний титр антител спустя 20 дней после первой ревакцинации у птиц данной группы составил 1:56 (колебания от 1:16 до 1:128), после второй ревакцинации - 1:58 (колебания от 1:16 до 1:128).

Птиц второй опытной группы за 10 дней до первой и второй ревакцинации дегельминтизировали (фенбендазол по 30 мг/кг по ДВ с кормом), ревакциниро-вали их в 80-и 120-дневном возрасте. Исследования, проведенные спустя 20

дней после ревакцинаций, выявили, что у кур 100-дневного возраста средний титр антител к болезни Ньюкасла составил 1:66 (выше показателей первой, контрольной группы на 17,9% Р<0,05), а у 140-дневных птиц - 1:62 (выше показателей контрольной группы на 6,9% Р<0,05).

У птиц третьей опытной группы после первой вакцинации средний титр антител к болезни Ньюкасла (возраст 35 дней) составил 1:30 с колебаниями от 1:8 до 1:256. В возрасте 60 и 100 дней птиц дегельминтизировали фенбендазо-лом (по 30 мг/кг по ДВ), а спустя 20 дней (в возрасте 80 и 120 дней) их ревак-цинировали против болезни Ньюкасла. Исследования, проведенные через 20 дней после первой и второй ревакцинации, показали, что в 100-дневном возрасте у птиц средний титр антител к болезни Ньюкасла составил 1:72 (с колебаниями от 1:16 до 1:128),а в 140-дневном возрасте - 1:74 (колебания от 1:16 до 1:256). Следовательно, у птиц данной группы средний титр антител был выше показателей первой, контрольной группы (инвазированы аскаридиями, дегельминтизации не подвергались) на 28,6-27,6%, а по сравнению с показателями второй опытной группы (дегельминтизированы за 10 дней до ревакцинации) на 9,1-19,4% выше.

У кур четвёртой опытной группы спустя 20 дней после первой вакцинации средний титр антител к болезни Ньюкасла составил 1:29 (колебания от 1:8 до 1:256). Птиц дегельминтизировали фенбендазолом в 50- и 90- дневном возрасте (за 30 дней до ревакцинации). Их ревакцинировали против болезни Ньюкасла в 80- и 120-дневном возрасте. Средний титр антител после первой ревакцинации (в 100-дневном возрасте) у птиц данной группы составил 1:71 (колебания от 1:16 до 1:128), после второй ревакцинации (140 дней) - 1:73 (колебания от 1:16 до 1:256). Таким образом, средний титр антител против болезни Ньюкасла у птиц данной группы существенно (Р>0,05) не отличался от показателей третьей группы (дегельминтизированы за 20 дней до ревакцинации), но на 7,6% (Р<0,05) и 17,7% выше таковых второй опытной группы (дегельминтизирован-ны за 10 дней до ревакцинации), и на 26,8% и 25,9% выше показателей первой контрольной группы (инвазированы аскаридиями, дегельминтизации не подвергались).

На основании полученных данных следует заключить, что для создания высокоиммунного стада против болезни Ньюкасла в хозяйствах, неблагополучных по аскаридиозу, птиц маточного стада следует подвергать дегельминтизации за 20-30 дней до ревакцинации.

ВЫВОДЫ

1.На бройлерных птицефабриках центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации цыплята 1-40-дневного возраста свободны от аска-ридий. Репродуктивное стадо 60-120-дневного возраста заражено аскаридиями на 6-10% при интенсивности инвазии 1-3 экз., маточное стадо 5-18-месячного возраста - на 20% и 1-12 экз.

2.Микрофлора кишечника птиц на бройлерных птицефабриках меняется с возрастом и она стабилизируется к 40-70-дневному возрасту. У птиц данной возрастной группы : ндигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобактерии,

бактероиды, непатогенные Escherichia coli и кокки) составляет 94-97,5%, факультативная микрофлора (патогенные стафилококки, стрептококки, Е. coli, протей, клостридии) - 2,5-6,0%.

3.В кишечнике у клинически здоровых, агельминтных птиц патогенпые стафилококки составляют20-40%, гемолитические стрептококки - 20-30%, патогенные для белых мышей E.coli - 14,8% от их общего числа.

4.При инвазии аскаридиями в кишечнике птиц между нематодами и бактериями возникают синергические и антагонистические взаимоотношения, в результате чего формируется паразитоценоз и возникает ассоциативное заболевание гельминто-бактерийной этиологии.

5.Изменение состава микрофлоры кишечника птиц (резкое увеличение факультативной микрофлоры - стафилококков, стрептококков, Escherichia coli, протей, клостридии, при значительном уменьшении индигенной микрофлоры -лактобацилл, бифидобактерий, бактероидов и др.) при инвазии Ascaridia galli характерны для дисбактериоза.

6.У больных аскаридиозом птиц значительно снижается интенсивность выработки специфических антител при вакцинации их против ньюкаслской болезни.

7.Для создания высокоиммунного поголовья против ныокаслской болезни в хозяйствах, неблагополучных по гельминтозам, птиц следует дегельминтизи-ровать за 20-30 дней до аппликации вирусвакцины.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании разработок автора предложены оптимальные сроки (20-30 дней до вакцинации) дегельминтизации птиц перед вакцинацией против вирусных болезней, которые в настоящее время применяются в птицеводческих хозяйствах Нечерноземья РФ.

Список опубликованных работ по материалам диссертации:

1.Гудкова А.Ю., Мухаммедов З.Р., Шишкарев С.А., Кузьмичева О.В. Формирование поствакцинального иммунитета к болезни Ньюкасла при микстинва-зии кур нематодами// Материалы научной конф. ВОГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып. 7, с.118-119.

2.Гудкова А.Ю., Мухаммедов З.Р., Шишкарев С.А., Кузьмичева О.В. Динамика формирования паразитарной системы в кишечнике кур при инвазии нематодами// Материалы научной конф. ВРГ РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2006, вып.7, с. 120-122.

3.Гудкова А.Ю., Мухаммедов З.Р., Вяткин А.П., Шишкарев С.А., Кузьмичева О.В. Особенности формирования иммунитета у птиц к ньюкаслской болезни при аскаридиозе// Ученые записки Казанской ГАВМ. Казань, 2006, том.184, с.83-88.

4.Гудкова А.Ю., Мухаммедов З.Р., Шишкарев С.А., Кузьмичева О.В. Влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета к болезни Ньюкасла// Научные труды ВИГИС, М., 2007, том_, с._.

З.Гудкова А.Ю., Вяткин А.П., Мухаммедов З.Р., Шишкарев С.А., Кузьмичева О.В. Формирование иммунитета против ньюкаслской болезни

при нематодозах птиц// Труды Кубанского ГАУ. Краснодар, 2007, том_,

с.

Подписано в печать 16.01.2007 Формат бумаги 60x84 1/16.

Печ.л. 1,25 Усл. печ.л. 1,16 ТиражЮОэкз. Заказ№415 Отпечатано на ризографе

Полиграфический отдел ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА имени академика Д.К. Беляева». 153012 г. Иваново, ул. Советская,45

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Шишкарев, Сергей Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА АСКАРИДИОЗА КУР НА БРОЙЛЕРНЫХ ПТИЦЕФАБРИКАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАЙОНА НЕЧЕРНОЗЕМЬЯ РФ.

2.2.2. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПТИЦ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ.

2.2.3. ДИНАМИКА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПТИЦ ПРИ АСКАРИДИОЗЕ.

2.2.4. ДИНАМИКА ФОРМИРОВАНИЯ ИММУНИТЕТА К БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА НА ФОНЕ АСКАРИДИОЗНОЙ ИНВАЗИИ.

2.2.5. ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ ОПЫТ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ СРОКОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ ПТИЦ ПЕРЕД ВАКЦИНАЦИЕЙ ПРОТИВ

БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Динамика паразитоценозов в организме птиц при аскаридиозе и влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета против ньюкаслской болезни"

Актуальность темы. В центральном районе Нечернозёмной зоны Российской Федерации широко распространён аскаридиоз, который наносит существенный ущерб птицеводству. Успешная борьба с аскаридиозом не может быть эффективной без знания особенностей эпизоотологии заболевания в конкретной климато-хозяйственной зоне страны с учётом технологии содержания птицы.

Работами Ю.Ф. Петрова (1980, 1984, 1986, 1988), Д.И. Панасюка (1984), А.Г. Воробушкова (1989) и других установлено, что под влиянием паразитов (гельминтов, простейших) в организме хозяина формируется парази-тоценоз, сочленами которого являются гельминты на различных стадиях развития, патогенные простейшие, бактерии и грибы, в результате чего возникают ассоциативные гельминто-протозойно-бактерийные болезни. Установлено, что при многих гельминтозах у животных возникает дисбактериоз кишечника. Однако данный вопрос при инвазии аскаридиями у птиц слабо изучен.

Установлено, что при аскаридиозной инвазии заметно снижается общая резистентность организма (А.Г. Воробушков, Ю.Ф. Петров, 1983). Однако характер иммунологической перестройки организма у кур к ньюкаслской болезни после вакцинации в условиях аскаридиозной инвазии и оптималы.ые сроки дегельминтизации птиц родительского стада против аскаридиоза перед ревакцинацией их против ньюкаслской болезни в литературе не изучены.

- изучить возрастную динамику микрофлоры кишечника у агель-минтных птиц;

- изучить динамику микрофлоры кишечника птиц при инвазии Ascaridia galli;

- изучить динамику микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридий;

- изучить динамику формирования иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии;

- определить оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.

Научная новизна. Изучены сезонная и возрастная динамика аскари-диоза птиц на бройлерных птицефабриках Ивановской и Московской областей. Выявлено, что у птиц к 40-70 - дневному возрасту микрофлора толстого и тонкого отделов кишечника стабилизируется, в ней облигатная микрофлора составляет 94,0-97,5 %, факультативная - 2,5-6 %. Установлено, что при инвазии Ascaridia galli в желудочно-кишечном тракте птиц формируется пара-зитоценоз, сочленами которого являются аскаридии на различных стадиях развития, патогенные и условнопатогенные бактерии. В кишечнике инвази-рованных гельминтами птиц интенсивно развивается факультативная микрофлора (патогенные стрептококки, стафилококки, патогенные серогруппы Е. coli, протей, клостридии), но угнетается индигенная микрофлора (лактоба-циллы, бифидобактерии, бактероиды, непатогенные кокковые формы, непатогенные серогруппы Е. coli). Отмеченные изменения микрофлоры характерны для дисбактериоза кишечника. Выявлено, что после освобождения птиц от аскаридий происходит постепенное улучшение состава микрофлоры кишечника. Тем не менее у дегельминтизированных птиц в течение длительного времени сохраняется дисбактериоз кишечника.

Установлено, что при ассоциативных заболеваниях, вызванных пара-зитированием аскаридий и бактерий, уменьшается интенсивность выработки специфических антител после вакцинации против ньюкаслской болезни. Для создания высокоимунного маточного стада против ныокаслской болезни в хозяйствах, неблагополучных по аскаридиозу, за 20-30 дней до вакцинации птиц необходимо дегельминтизировать против нематодозов желудочно-кишечного тракта.

Практическая ценность. На основании проведённых исследований предложены оптимальные сроки дегельминтизации родительского стада пхиц против аскаридиоза, которые позволяют на птицефабриках создать высокоиммунное поголовье против ньюкаслской болезни.

Основные положения, выносимые на защиту:

- сезонная и возрастная динамика аскаридиоза на птицефабриках центрального района Нечернозёмной зоны РФ;

- возрастная динамика микрофлоры кишечника агельминтных, клинически здоровых птиц;

- динамика формирования микропаразитоценозов в кишечнике птиц при инвазии Ascaridia galli;

- динамика микрофлоры кишечника птиц после освобождения их от аскаридий;

- динамика формирования поствакцинального иммунитета к ньюкаслской болезни на фоне аскаридиозной инвазии;

- оптимальные сроки дегельминтизации птиц перед вакцинацией против ньюкаслской болезни.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Шишкарев, Сергей Александрович

ВЫВОДЫ

1.Ha бройлерных птицефабриках центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации цыплята 1-40-дневного возраста свободны от аскаридий. Репродуктивное стадо 60-120-дневного возраста заражено ас:<а-ридиями на 6-10% при интенсивности инвазии 1-3 экз., маточное стадо 5-18-месячного возраста - на 20% и 1-15 экз.

2.Микрофлора кишечника птиц на бройлерных птицефабриках меняется с возрастом и она стабилизируется к 40-70-дневному возрасту. У птиц данной возрастной группы индигенная микрофлора (лактобациллы, бифидобак-терии, бактероиды, непатогенные Escherichia coli и кокки) составляет 9497,5%), факультативная микрофлора (патогенные стафилококки, стрептококки, Е. coli, протей, клостридии) - 2,5-6,0%.

3.В кишечнике у клинически здоровых, агельминтных птиц патогенные стафилококки составляют20-40%, гемолитические стрептококки - 20-30%, патогенные для белых мышей E.coli - 14,8% от их общего числа.

5.Изменение состава микрофлоры кишечника птиц (резкое увеличение факультативной микрофлоры - стафилококков, стрептококков, Escherichia coli, протей, клостридии, при значительном уменьшении индигенной микрофлоры - лактобацилл, бифидобактерий, бактероидов и др.) при инвазии As-caridia galli характерны для дисбактериоза.

7.Для создания высокоиммунного поголовья против ньюкаслской болезни в хозяйствах, неблагополучных по гельминтозам, птиц следует дегель-минтизировать за 20-30 дней до аппликации вирусвакцины.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ литературы и наши собственные исследования свидетельствуют, что в птицеводческих хозяйствах Нечернозёмной зоны РФ цыплята-бройлеры от 1- до 35- дневного возраста (технологический цикл выращивания бройлеров) практически свободны от нематод, в частности, от Ascaridia galli. В данной зоне впервые инвазия с Ascaridia galli появляется у молодняка начиная с 46-дневного возраста (ЭИ=2-10%; ИИ=1-4 экз.). В дальнейшем с возрастом у птиц репродуктивного стада постепенно нарастает заражённость аскаридиями и максимальная (ЭИ=6-20%; ИИ=1-6 экз.) заражённость наблюдается у птиц 120-дневного возраста. Птиц репродуктивного стада в 140-дневном возрасте переводят в маточное стадо, которое умеренно инвазиро-ванно с Ascaridia galli (ЭИ=10-26%; ИИ=1-8).

Нами выявлено, что состав микрофлоры кишечника агельминтных п' иц постепенно меняется и в 40-70-дневном возрасте полностью стабилизируется. У агельминтных птиц 40-70-дневного возраста соотношение индигенной, нормальной микрофлоры, с одной стороны, и факультативной микрофлоры, с другой, колеблется в пределах от 97,5% : 2,5% до 94,0% : 6,0%.

Индигенная (нормальная) микрофлора кишечника контрольных, агельминтных птиц включает бифидобактерий (их число колеблется от 2,18±0,14 -4,98±0,49 log,0KO3 до 3,23±0,16 - 9,92±0,42 logi0KO3 в 1г содержимого), бактероидов (от 0,86±0,09 - 1 Д5±0,16 до 1,23±0,12 - 2,2±0,27 logi0KO3), лак-тобацилл (от 4,6±0,36 - 8,95±0,32 до 7,2±0,31 - 17,5±0,32 logi0KO3), непатогенных серогрупп Е. coli, непатогенных кокковых форм. Состав индигенной микрофлоры относительно постоянный и к 40-дневному возрасту окончательно стабилизируется.

Факультативная микрофлора кишечника агельминтных, клинически здоровых птиц включает клостридий (их число колеблется от 0,10±0,03 -0,13±0,01 до 0,11±0,04 - 0,14±0,07 logi0KO3 в 1г содержимого), протея (от 0,10±0,06 - 0,14±0,02 до 0,12±0,04 - 0,17±0,02 logi0KO3), патогенных кокков, патогенных серогрупп Е. coli. В качественном отношении число патогенных, гемолитических стрептококков составляет 55-75%, токсинообразующих стафилококков - 20-40%, патогенные серогруппы Е. coli -14,8%.

Следовательно, наибольшее число патогенных стрептококков, стафилококков, кишечных палочек наблюдается в кишечнике птиц 10-25-дневного, умеренное число - у птиц 40-70-дневного, наименьшее число - у 100-130-дневного возраста.

Наши исследования, проведённые на экспериментально заражённых птицах, показали, что микрофлора кишечника при аскаридиозе претерпевает существенные изменения. Так, у инвазированных аскаридиями птиц на 30-е сутки соотношение индигенной и факультативной микрофлоры составляет 93,6% : 6,4%, на 60-е сутки - 91,2% : 8,8%, на 90-е сутки - 89,2% : 10,8%. Следовательно, по мере развития морфофункциональных изменений органов и систем, происходящих под воздействием аскарид, возрастает количество факультативной микрофлоры при уменьшении числа облигатной микрофлоры. Кроме того, в кишечнике больных аскаридиозом птиц резко увеличивается количество гемолитических стрептококков, патогенных для белых мышей токсинообразующих стафилококков. Так, наименьшее количество стрептококков, вызывающих гемолиз, токсинообразующих стафилококков было изолировано из кишечника птиц на 30-е сутки, наибольшее - на 60-90-е сутки инвазии. В кишечнике больных аскаридиозом птиц преобладают Е. coli. серогрупп 0101, 0141, 015. Умеренное число патогенных Е. coli у больной птицы регистрировали на 30-е сутки инвазии, наибольшее - на 60-90-е сутки.

Таким образом, при инвазии аскаридиями в желудочно-кишечном тракте птиц развивается дисбактериоз с преобладанием здесь патогенных штаммов стафилококков, стрептококков, кишечных палочек, с резким нарастанием числа клостридий, протея, что в конечном итоге ведёт к развитию ассоциативного заболевания гельминто - бактериальной этиологии.

Одной из распространённых, наносящих значительный ущерб птицеводству, является болезнь Ньюкасла. Для профилактики данного заболевания птицеводческие хозяйства Нечерноземной зоны Российской Федерации используют вакцины: вирус-вакцина сухая против болезни Ныокасла из штамма "Ла-Сота", «жидкую инактивированную вакцину» "БОР-74 ВГНКИ".

В литературе отмечены отдельные сообщения (А.Г. Воробушков, Ю.Ф. Петров, 1983) о негативном влиянии гельминтозной инвазии на выработку специфических антител при вакцинации против болезни Ньюкасла. Наши исследования, проведенные на экспериментально и спонтанно заражённых птицах, свидетельствуют, что при ассоциативных заболеваниях, вызванных паразитированием аскаридий и бактерий, значительно уменьшается интенсивность выработки специфических антител против болезни Ньюкасла, что не даёт возможность создать высокоиммунное стадо. В связи с этим мы провели опыты по определению оптимальных сроков дегельминтизации птиц перед вакцинацией против болезни Ньюкасла. Наши данные свидетельствуют, что в неблагополучных по аскаридиозу хозяйствах птиц за 20 дней до вакцинации против болезни Ньюкасла следует дегельминтизировать, что позволяет создать высокоиммуное стадо птиц.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Шишкарев, Сергей Александрович, Иваново

1. Абалихин Б.Г., Алеутская Л.К., Петров Ю.Ф. Паразитоценотиче-ские связи фасциол, дикроцелий и микробов в организме романовских овец//Сб.научн.труд. MB А. -М. -1979. -с.92-96.

2. Абалихин Б.Г. Изменение микрофлоры желчи и кишечника при экспериментальном дикроцелиозе овец//Сб.научн.труд. MBA. -М. -1982. -Т.124. -С.64-67.

3. Абалихин Б.Г. Клинико-биохимические показатели при дикроцелиозе овец//Сб.научн.труд. МВА. -1984. -С.108-113.

4. Абалихин Б.Г., Петров Ю.Ф. Профилактика ассоциированного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелий, бактерий и грибов//Сб.научн.трудов МВА-М. -1993. -С.100-102.

5. Абалихин Б.Г. Дикроцелиоз и мюллериоз овец в центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации//Докт.дисс., Иваново, 1996, 405с.

6. Агапович Ж.А. Гельминтозы кур в промышленном птицеводстве и меры борьбы с ними// Изв. АН ТССР. Сер.биол. .наук. -1978. -№3. -С.44-48.

7. Агапович Ж.А., Рустамова М.С. Гельминтологическая оценка специализированных птицеводческих хозяйств// Ветеринария. -1986. №12. -С.50-52.

8. Акимова В.Д. Снижение мясной продуктивности кур, пораженных аскаридиями//Гельминты пищевых продуктов: Тез. докл. межресп. конференции. Самарканд. -1972. -С.47-48.

9. Алергант Г.И. Эффективность нилверма при смешанной инвазии кур//Ветеринария. -1969. -№2. -С.50-52.

10. Алергант Г.И. Испытание новых антгельминтиков при аскаридиозе, гетеракидозе кур// Труды Всесоюз. ин-та гельминтологии. -1969. -Т.15. -С.33-36.

11. Алергант Г.И. Терапия кишечных нематодозов кур аскаридиоза, гетеракидоза и капилляриоза: Автореф.дис. .канд.вет.наук. -М. -1970.-С.22.

12. Амдемариям Г.Г. Сравнительное изучение эффективности различных вакцин и методов вакцинации цыплят-бройлеров против ньюкаслской болезни: Автореф. дис. .канд.вет.наук/МГАВМиБ им.К.И.Скрябина. -М., 2002. -21с.

13. Артамонова С.В. О паразитировании аскаридий и кокцидий в кишечнике цыплят// Ветеринария.-1969. -№8. -С.48-49.

14. Артамонова С.В. Взаимоотношение аскаридий, капиллярий и кокцидий в кишечнике кур. -Дис. .канд.вет.наук. -М. -1970. -С. 169.

15. Бабина М.П., Карпуть Н.М. Профилактика иммунных дефицитов и желудочно-кишечных болезней у цыплят-бройлеров// Ветеринария. -2000. -№11. -С.41-44.

16. Байдевлятов А.Б. Система ветеринарно-санитарных мероприятий в промышленном птицеводстве. Киев. Урожай. -1975. -С. 173-174.

17. Бакулин В.А. Ньюкаслская болезнь// Зооиндустрия. -2005. -№6. -С.4-8.

18. Бачинский В.П. Химиопрофилактика аскаридиоза кур: Автореф.дис. .канд.вет.наук./ -М. -1961. -16с.

19. Белоносов Н.И., Тахисов Б.А., Кравцов А.Я. Производство и испытание лечебных комбикормов с пиперазином гексагидратом при ас-каридиозе курII Зап.Ленингр.с.-х. ин-т. -1972. -Т.181. -С.29-38.

20. Березкина С.В., Солоненко И.Г. Влияние бенацила, БМК и гидрохлорида бенацила на организм цыплят// Бюлл.Всесоюз.ин-та гельминтологии, -1981. -вып.28. -с.18-22.

21. Бикорюков А.А. Изучение действия пиперазина на личинок и молодых аскаридий в кишечнике цыплят. -Автореф. дис. .канд.вет.наук. —Л. -1967. -С.21.

22. Бикорюков А.А. Действие пиперазина на личинок и молодых ас-каридий в кишечнике цыплят// Сб.работ молодых ученых/ Всесоюз.н,-и. и технол. ин-т птицеводства. -1968. -вып. 10. -с.348-354.

23. Бикорюков А.А., Тахисов Б.А., Макаров П.В. Испытание пипера-зиндитиокарбомата при аскаридиозе кур// Болезни птиц. -1973. -вып.9/201. -с.215-216.

24. Большакова А.Ю. Мониезиозы овец в центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации// Автореф.дис. .канд.вет.наук. -Иваново. -1994. -с.21.

25. Болотников И.А. Иммунопрофилактика болезней птиц. -М.: Аг-ропромиздат, 1985. -с.98.

26. Борисов А.В. Вакцины для птицы// Животноводство России. -2004.-№6.-с. 15-16.

27. Бочкарев В.Н. Паразитозы животных и адаптационно-иммунные процессы при некоторых болезнях, принципы лечения и профилактики// Автореф.докт.дисс., С.-Петербург. -1997. -С.40.

28. Вальдман А.Р. Известия АН Лат.ССР, Рига, 1972, №7, с.99-106.

29. Величкин П.А., Тарасов J1.P. Опыт оздоровления кур от аскаридиоза и гетеракидоза// Птицеводство. -1961. -№2. -С.18-23.

30. Величкин П.А., Урумова В.К. Эффективность малых доз ант-гельминтиков// Птицеводство. -1968. -№3. -с.38.

31. Величкин П.А., Меркулов Е.В. Влияние дегельминтизации на яйценоскость и инкубационное качество яиц// Птицеводство. -1970. -№3. -с.45.

32. Величкин П.А., Голубков В.Ф., Фасхутдинов P.P., Сапожников С.В.//Ветеринария. -1972. -№8. -С.73-74.

33. Величкин П.А., Голубков В.Ф. Экономический ущерб от аскаридиоза и гетеракидоза кур// Труды Всесоюз. с.-х. ин-та за-очн.образования. -1973. -вып.52. -С.61-65.

34. Веселова Т.П. Токсикология нилверма// Ветеринария. -1972. -№12. -с.88-89.

35. Веселова Т.П. Фармакологическая характеристика нилверма// Ветеринария. -1979. -№5. -с.66-68.

36. Веселова Т.П. К токсичности бенацила// Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. -1981. -вып.28. -с.28-31.

37. Виноходов В.О. Грипп птиц, ньюкаслская болезнь и болезнь Гамборо// Ветеринария в птицеводстве. -2002. -№5-6. -с.4-11.

38. Володин П.В., Теплов О.В. Влияние аскаридиоза на экономические показатели откорма петушков в условиях птицекомбината// Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. -1972. -вып.9. -с.25-30.

39. Володин П.В., Теплов О.В. Экономическая эффективность применения пиперазина адипината при аскаридиозе у петушков на откорме// Бюл. Всесоюз. ин-та гельминтологии. -1973. -вып 10. -с.42-46.

40. Воробушков А.Г., Петров Ю.Ф. Формирование микропаразито-ценозов в организме животных при гельминтозах// Тез.докл.науч. конф. «Пути интенсификации сельскохозяйственного производства Ивановской области». -Иваново. -1983. -с.6-8.

41. Воробушков А.Г. Заболевание кур, вызываемое аскаридиями и микрофлорой в ассоциации// Автореф.дисс. .канд.вет.наук. Иваново, 1989.-c.25.

42. Галактионов В.Г. Иммунология. -М.: Изд-во МГУ, 1998. -480с.

43. Геймберг В.Г., Михлин С.Я., Петрушина Л.И. Вопросы гигиены питания. -М., 1964, с.90-108.

44. Голубков В.Ф. Экспериментальный аскаридиоз молодняка кур// Труды Всесоюз.с.-х. ин-та заоч.образования. -1969. -вып.31. -с.149-154.

45. Гудкова А.Ю. Динамика микропаразитоценозов в кишечника и печени овец при суперинвазии мониезиями, нематодами и хабертиями// В кн.: Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика. -РАСХН. -Иваново. -1997. -с.30-39.

46. Давыдов Ю.М. Эпизоотология, лечение, профилактика аскари-диоза, гетеракидоза кур в условиях зоны Нижнего Повол-жья//Автреф.дисс. . канд. вет. наук. -Саратов. -1967. -с.214-219.

47. Давыдов Ю.М. Показатели общего белка, каротина и витамина А при аскаридиозе и гетеракидозе цыплят// Труды Сарат.зоотехн.-вет. инта. -1969. -Т.17. -С.219-224.

48. Давыдов Ю.М. Профилактическое действие некоторых антгель-минтиков при экспериментальном аскаридиозе и гетеракидозе птиц// Труды Сарат. н.-и. вет.станции. -1970. -Т.8. -С. 184-187.

49. Давыдова Е.Ю. Терапевтическое действие некоторых антгель-минтиков при аскаридиозе кур и их влияние на иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника птиц// Дисс. .канд.вет.наук. -2005. -Саратов.

50. Дажо Р. Основы экономики. -М.: Прогресс. -1975. -с.4-138.

51. Демидов Н.В., Вишняускас А.Ю., Солоненко И.Г. Успехи и задачи дальнейшего развития химиотерапии гельминтозов животных в СССР// Матер.науч.конф. Всесоюз.о-ва гельминт. -1976. -вып.28. -с.27-44.

52. Демидов Н.В., Демидова Н.В. Новые антгельминтики: обзор// С,-х. за рубежом. -1979. -№6. -с.50-53.

53. Денисов А.И. Влияние аскаридиоза на привесы цыплят// Птицеводство. -1971. -№2. -с.47-48.

54. Добилас Ю.-А.М. Универсальный электроаэрозольный аппарат// Ветеринария. -1990. -№7. -с. 13-14.

55. Дольников Ю.Я. Опыт иммунизации кур против аскаридиоза// Автореф.дисс. .канд.вет.наук. М. -1954.

56. Жбанова С.Ю., Бакулин В.А., Коровин Р.Н. Сравнительное изучение эффективности некоторых вакцин против болезней птиц// Ветеринария в птицеводстве. -2002. -№5-6. -с.42-43.

57. Ирза В.Н. Иммунобиологические свойства вакцины ассоциированной против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и синдрома снижения яйценоскости-76 инактивированной эмульсионной: Автореф. .канд.вет.наук/ВНИИЗЖ. -Владимир. -2000. -25с.

58. Казанцев И.В. Разработка оптимальной схемы иммунизации кур против ИББ, ИБК и НБ в птицехозяйстве: Автореф.дисс. .канд.вет.наук//ВНИИЗЖ. -Владимир, -2003. -23с.

59. Казарин А.Ю. Хабертиоз жвачных в центральном районе Нечерноземной зоне РФ (эпизоотология, патогенез, клиника и лече-ние)//Дисс. .канд.вет.наук. -Иваново. -1994. -с.181.

60. Козлов В.Н. Состояние микрофлоры тощей и ободочной кишок овец при экспериментальном буностомозе// Тез.докл.науч.произв.конф. ИСХИ. -Иваново. -1985. -с.109.

61. Козлов В.Н. Динамика формирования паразитоценоза в кишечниках овец при буностомозе// Сб.научн.трудов. -Иваново. -1986. -с.67-69.

62. Козлов В.Н. Биология B.trigonocephalum, некоторые вопросы патогенеза и усовершенствование мер борьбы с буностомозом в хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны РСФСР//Дисс. .канд.вет.наук. -Иваново. -1987. -с.229.

63. Комиссаров В.Б. Совершенствование специфической профилактики ньюкаслской болезни у цыплят на основе применения иммуностимуляторов: Автореф. .дис.канд.вет.наук/СПбГАВМ. -СПб, 2004. -20с.

64. Коровин Р.Н., Зеленский В.П., Грошева Г.А. Лабораторная диагностика болезней птиц. ВО «Агропромиздат», М., 1989. —с. 117-119.

65. Котельников Г.А. Аскаридиоз кур// Справочник ветер.врача птицеводческого предприятия. -М. -1982. -с. 169-172.

66. Корчагин А.И. Разработка методов химиопрофилактики и изучение нового антгельминтика пиперазиндитиокарбомата при аскаридиозе кур//Автореф. дисс. .канд.вет.наук. -М. -1966. -с.20.

67. Корчагин А.И. Профилактика и меры борьбы с гельминтозами кур в промышленном птицеводстве// Ветеринария. -1975. -№11. -с.56-58.

68. Крикунов М.С., Вовченко Н.М., Бессмертный В.М. Опыт ликвидации смешанных гельминтозов кур на птицефабриках// Всесоюз.съезд паразитоценол.: Тез.докл. -Киев. -1983. -с.171-173.

69. Кузьмичев В.В. Фасциолез животных в центральном районе Нечерноземья РСФСР (эпизоотология, динамика формирования микропа-разитоценозов, патогенез, лечение)// Докт.дисс. -Кострома. -1997. -с.399.

70. Куприенко С.П. Микстинвазии кур и меры борьбы с ними// Дисс. .канд.вет.наук. -2005. Нижний Новгород.

71. Лагуткин Н.А. Особенности лабораторной диагностики гриппа и ньюкаслской болезни птиц// Ветеринария. -1991. -№3.

72. Лысенко А.А. Эпизоотология и профилактика при аскаридиозе кур//Дисс. .канд.вет.наук. -1939. -Новочеркасск.зоовет. ин-т.

73. Новинская В.Ф. Некоторые вопросы патогенеза нематодироза и эймериоза овец в ассоциации// Инвазионные болезни с/х животных. -Л. -1989. -с.125-130.

74. Панасюк Д.И. Проблемы ассоциации гельминтов, патогенных простейших и микрофлоры при интенсивном ведении животноводства//М. -ВНИИТЭИСХ. -1978. -с.52.

75. Панасюк Д.И. Ветеринарная паразитоценология// Ветеринария. -1984. -№1. -с.45-47.

76. Паршина А.В. Влияние аскаридий на разных стадиях развития на морфологический состав крови цыплят// Сб.тр./Сиб. н.-и. вет. ин-та. -1970. -вып.17. -с.263-269.

77. Паршина А.В. Клиническая картина и белковый состав сыворотки крови у цыплят при аскаридиозе// Сб.тр./ Сиб. н.-и. вет. ин-та. -1970. -вып. 17. -с.270-276.

78. Паршина А.В. Влияние аскаридий на организм цыплят// Автореф. дисс. .канд.вет.наук. -Казань.-1971. -с19.

79. Паулискас В.Ю. Паразитоценоз желудочно-кишечного тра.ста свиней. -М.: Колос, 1990, 81с.

80. Петров Ю.Ф. К вопросу об антагонистических отношениях между гименолипедидами, полиморфусами, спируратами в желудочнокишечном тракте уток// Труды/ Алтайский НИВС. -Барнаул. -1972. -вып.З. -с.160-167.

81. Петров Ю.Ф. Расселение гименолепидид в кишечнике// Сборник трудов Чувашской респ.вет.лаборатории, -вып.5. -Чебоксары. -1976.

82. Петров Ю.Ф. Биоценотические связи гельминтов и микробов в желудочно-кишечном тракте уток// АН СССР, ВАСХНИЛ, АМН СССР/ Тез.докл. 1 Всесоюз. съезда паразитоценологов/ Киев. -1978. -4.2. -с.234-236.

83. Петров Ю.Ф. Паразитоценотические связи мюллерий, бактерий и грибов в легких овец романовской породы. Матер.9-й конф. Украинского паразитоценологического общества. -Киев. -1980. -Ч.1.- С. 163166.

84. Петров Ю.Ф., Кузьмичев В.В., Сорокина И.Б. Профилактика фасциолеза животных// Инф.листок №399-82 Ивановского МТЦНТИ. -Иваново.-1982.-с.4.

85. Петров Ю.Ф., Сорокина И.Б., Кузьмичев В.В. Направленное изменение паразитоценоза фасциол, бактерий и грибов в организме овец путем применения антгельминтиков// ВАСХНИЛ. -Паразитоценозы и ассоциативные болезни. -М. -1984. -с.382-398.

86. Петров Ю.Ф., Воробушков А.Г., Гурьянова Е.И. Патогенетическая терапия при аскаридиозе// Ветеринария. -1986. -с.34-37.

87. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных. Л.: Агропромиздат. -1988. -с.1-147.

88. Петров Ю.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у с/х животных при гельминтозах. -Иваново. -Талка. -1992. -с.74.

89. Петров Ю.Ф. Основные направления научных исследований сотрудников кафедры паразитологии и зоологии Ивановской ГСХА за последние 20 лет// Тр. РАСХН: «Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика». -Иваново. -1997. -с.4-6.

90. Петроченко В.И., Корчагин А.И. Методы борьбы и профилактики с гельминтозами кур и индеек// Новое в профилактике и борьбе с болезнями птиц. -Пятигорск. -1964. -с.91-100.

91. Петроченко В.И. Методы борьбы и профилактики с гельминтозами кур и индеек// Новое в профилактике и борьбе с болезнями птиц. -Пятигорск. -1965. -с.91-100.

92. Петроченко В.И., Корчагин А.И. Химиопрофилактика аскаридиоза и гетеракидоза кур антгельминтиками в комбикормах// Сб.трудов/ Всесоюз.н.-и. ин-т по болезням птиц. -1966. -Т.2/13/.- с.149-156.

93. Петроченко В.И., Стрельников Г.А. Вирусные болезни птиц. -М. -1976. -с.22-29.

94. Петроченко В.И., Котельников Г.А. Гельминтозы птиц. -2-е изд., перераб. и допол.// М.: Колос. -1976. -с.352.

95. Предыбайло Н.Д. Новые пути создание и способы применения вакцинных препаратов в птицеводстве// Состояние, пробл. и перспективы развития вет.науки России. -М., 1999. -Т.2. -с.230-232.

96. Ю1.Притуллин П.И. О роли кишечных гельминтов в возникновении анаэробной энтеротоксемии// Ветеринария. -1976. -№6. -с.22-24.

97. Рахманов Э.Р. Комплексное лечение больных хроническим фас-циолезом, осложненным бактериальной инфекцией желчных путей// Мед.паразитология и паразитарные болезни. -М., 1987. -№2. -с.32-34.

98. ЮЗ.Романенко Т.П. Экспериментальные и производственные опыты дегельминтизации кур при смешанной инвазии// Сб.науч.трудов/Дон.с.-х.ин-т. -1977. -вып.2. -с. 125-130.

99. Руденко Т.В., Смоленский В.И. Иммунопрофилактика ныокасл-ской болезни в птицехозяйствах// Ветеринария. -1999. -№12. -с. 18-20.

100. Ю5.Руденко Т.В. Вакцина против ныокаслской болезни из штамма «ГАМ-61». Дис. . канд. биол. наук. Москва. ВГНКИ., 2000. -198с.

101. Юб.Сазикова Т.Г. Влияние аскаридий на вес и яйценоскость кур породы «Белый леггорн»// Вопр.зоол. -Челябинск. -1975. -вып.4. -с.40-43.

102. Седых О.Г. Иммуногенность субъединичных липосомных и эмульсионно-масляных вакцин против ньюкаслской болезни птиц: Ав-тореф.дис. .канд.биол.наук/Покров, 2002. -25с.

103. Седых О.Г., Лагуткин Н.А., Середа А.Д. Иммуногенность субъединичных липосомных и эмульсионно-масляных вакцин против ньюкаслской болезни// Доклады РАСХН. -2003. -№2. -с.45-47.

104. Ю9.Семенихина В.Ф. Труды ВНИИ молочной промышленности, М., 1968, Т.26, с.69-78.

105. Сергеев В.А. Вирусные вакцины. -Киев: Урожай, 1993. -с.159-183.

106. Ш.Сизова А.В. Значение микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных и использование бактерий-симбионтов в животноводстве. -М., 1974, 90с.

107. Смоленский В.И., Руденко Т.В. Формирование невосприимчивости у цыплят, привитых вакциной против ньюкаслской болезни из вакцинного штамма ГАМ-61/ Сб.науч.тр. ВГИКИ. ~М., 1996. -Т.59. -с.52-56.

108. И.Соловьев Б.Н. Взаимоотношения между нематодирами и эйме-риями в кишечнике овец// Тр.докл. 11-го Всесоюзн.съезда паразитоце-нологов. -Киев. -1983. -с.315-317.

109. Сорокин В.В., Тимошко М.А., Дубовская Д.В., Ширшова А.И. Известия АН Молдавской ССР, сер.Биол. и хим.наук, Кишенев, 1973, 3, с.60-62.

110. Сорокина И.Б. Динамика микрофлоры печени, тощей и большой ободочной кишок при экспериментальном фасциолезе// Сб.трудов МВА.-М. -1982. -с.44-46.

111. Сорокина И.Б. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов при экспериментальном фасциолезе// Тез.докл.науч.конф. -Иваново. -1985.-c.51.

112. И7.Сосновская Т.А. Фармакологические свойства иммуностимулятора изамбена (в опытах на цыплятах кросса «Беларусь-9»): Авто-реф.дис. .канд.вет.наук./ВГАВМ. -Витебск. -2000. -19с.

113. Старов С.К. Болезнь Ньюкасла и ее формы, проявление и диагностика//Животноводство России. -2002. -№2. -с.32-35.

114. Старов С.К. Современные принципы профилактики ньюкаслской болезни птиц/Актуальные проблемы инфекционной патологии животных: Матер. Междун. науч. конф., посвящ.45-летию ФГУ «ВНИИЗЖ». -Владимир. -2003. -с.284-289.

115. Сухинин А.А., Виноходов В.О., Морозова Ю.А. Первая инакти-вированная вирусвакцина для перорального применения// Ветеринария. -2002.-№1.-с.16-17.

116. Ш.Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных// Москва. -ВНИТИБП. -1998. -с.227.

117. Тараненко И.Л. Эффективность некоторых антгельминтиков при аскаридиозе и гетеракидозе птиц// Тез.докл. науч.конф. Гельминтология сегодня. Проблемы и перспективы. -М. 1989. -Т.2. -с. 127.

118. Твердохлебов П.Г. Восприимчивость домашних птиц к Ascaridia galli// Ветеринария. -1966. -№8. -с.67-69.

119. Умняшкин В.Г., Величкин П.А. Оздоровление кур от аскаридиоза и гетеракидоза// Птицеводство. -1970. -№3. -с.44.

120. Федотова М.Н. Испытание антгельминтного действия фуридина при кишечных нематодозах кур// Материалы науч.конф. Всесоюз.о-ва гельминтол. -1968. -4.2. -С.321-326.

121. Федотова М.Н. Изучение возможности реинвазии цыплят аскаридиями и гетеракисами после лечения гигроветином// Бюл. Всесоюз.лита гельминтол. -1969. -вып.З. -с.105-106.

122. Федотова М.Н. Производственное испытание гигроветина и фу-ридина при аскаридиозе и гетеракидозе кур// Бюл. Всесоюз.ин-та гельминт.-1970.-с.167-169.

123. Федотова М.Н. Изучение антгельминтной эффективности гигро-мицина Б (гигроветина) и фуридина при аскаридиозе и гетеракидозе кур// Автореф.дисс. .канд.вет.наук. -М. -1971.

124. Федотова М.Н. Лечебно-профилактические препараты при аскаридиозе и гетеракидозе кур// Бюл. Всесоюз.ин-та гельминт. -1978. -вып.22. -с.81-86.

125. Хазиев Г.З. Изменение качества мяса птиц при гельминтозах// Пробл. паразит, матер. VIII науч.конф.паразит. УССР. -Киев. -1975. -4.2. -с.234-235.

126. Ш.Хазиев Г.З. Профилактика гельминтозов кур// Ветеринария. -1980. -№3. -С.43-45.

127. Ш.Хоргуани Э.Г. Эффективность различных методов вакцинации птиц против ньюкаслской болезни// Ветеринария. -1990. -№6. -С.32-34.

128. Цветаева Н.П. К патологии ранних стадий аскаридиоза кур// Труды гельминт.лаборат. АН СССР. -1954. -T.7. -с.304-319.

129. Цветаева Н.П. Патогенная роль гельминтов// Ветеринария. -1963. -№12. -С.16-17.

130. Цветаева Н.П. Патоморфология основных гельминтозов птиц// М. -Колос.-1971.-С.255.

131. Шамхалов В.М. Эпизоотология аскаридиоза и гетеракидоза кур и разработка методов борьбы и этими инвазиями в Прикаспийской низменности Дагестанской АССР// Канд.дисс. -М. -1969.

132. Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология// Колос. -М. -1965. -С.194-195.

133. Шульц Р.С., Даугалиева Э.Х. Иммунологическая толерантность в патологии и эпизоотологии гельминтозов// Материалы УП Всесоюз. конф. по природ.очаговости болезней общ.вопр.паразитол.жив-х. -Алма-Ата. -Самарканд. -1969. -С.80-87.

134. Шульц Р.С., Даугалиева Э.Х. Дальнейшие опыты по изучению инвазионных градиентов на модели цыплята-аскаридии// Сб. работ по гельминтол., посвящ. 90-летию со дня рожд. К.И.Скрябина. -М. -1971. -С.456-469.

135. Alexander D.J., Allan W.J. Newcastle disease virus pathotypes// Avian Pathol/ -1974 -V.3. -P.269-278.

136. Alexander D.J. Newcastle Disease and Other Paramyxovirus infection// Disease of Poultry: 9lh edn. -Ames, iova state Univ.Prees. USA, 1991. -P.496-519.

137. Alexander D.J. Paramyxovirinae (Newcastle Disease and Other Viruses)// Poultry Discasis: 5th edn. -2001. -P.257-268.

138. Altaif K.J. Comparative evalition of efficacies of tetramisole and piperasine against Ascaridia galli in chickens. -Am.Journ.Veter.Res., 1972, V.33. P.1547-1549.

139. Anojcic B. Praxis Veterinaria, 1971, 19, N3,167-172.

140. Birova V., Biro J.Tetramisol antihelminticum pre hydinarsku prax. -Vetereinarstvi, 1970, R.20, c.j.p.33-35.

141. Buchwalder R. et all. Experimentelle Untersuchungenrur Alters und Rasseresistems des Haushuhnes bei Ascaridia galli - Infektionen. -Veterivarmed., 1977, N23, P.898-902.

142. Contrepois M., Gouet Ph. Ann. Rech. Vet., 1973, 4, N1, 161-170.

143. Enid K. Die Behandiung des Ascaridia, Heterakis und Capillaria Be-talles des Hausgefliigles. -Tierarstl. Umsch., 1975, V.30, N7, p.324-329.

144. Flensburg M.F., Ersbool A.K., Jorgensen P.P. Pisk factors associated with the in toduction of acute clinical infection is bursal disease among Danish broiler chickens in 1998// Avian Pathol. -2002. -Vol.3.Nl -P.23-29.

145. Graham R., Torry J., Mirelle J. Dynamics of circulating antibodies against Trichinella spiralis after application of anthelmintics. -Folia para-sit., 1941,24, N2. P.135-139.

146. Halvoroson B.A., Show D., Siranadon V.e.a. Serological response in chich to different Commercial Newcastle disease and infections bronchitis vaccines//Avian Dis. -1991. -V.35. -P.978-981.

147. Kariyawasam S., Wilkie B.N., Hunter D.B., Gyles G.L. Systemic and mucosalanti lody responses to selected cell surface antygens of avian pathogenesis Ecsherichia coli in experimentally infected chickens// Avian Dis. -2002. -Vol.46, N3. -P.668-678.

148. Kludas M. Zentralblatt f. Bacteriologe. Orig. 1959,1, 174, 71-74.

149. Kludas M. Vitalstoffe, 1961, V.l, 4,143-147.

150. Knesik J., Jantosovic J.,Cernat V. Porovnanie usinku niektrojch anti-helmintik pri ascaridiose a heterakidose kura domaceho. -Vet.med., 1973, V.18. N9. P.569-577.

151. Mast J., Godoleeris B.M. Development of immunocompetence of broilers chickens// Veter. immunol. immunopathol. -1999. -Vol.70, N3/4. -P.254-256.

152. Milrea P. Res. in vet. Sci. 1969, 10,4,394-395.

153. Plamadeala S., Blidarik I., Baadii D. Lasota and LS79 Newcastle vaccines: Novel data. Note II. Some Lasota and LS79 vaccine batches potency control upon-sheld life termination// Stud. Pes. Vet. Med. Pasteur Inst. -1992. -V.l. -Nl. -P.51-52.

154. Pouniard L. Les antihelminthigues en medicine veterinarie. J. Les nematodes. -Aan. Med. Veter., 1976, V.l20. N13, p.515-529.

155. Raviicek J.; Dykova J. Experimental infection with Ascaridia galli in goung chickens of different age. -Acta veter., 1975, v.44, N3, p.223-233.

156. Roach R. Autoimmunity and autoimmune disease. -Brit.J. Anesth., 1943, v.5, N1. P.13-20.

157. Shubr M.R., Ruppert A., Muller F. Milchwissenschaft, 1968, 23, 9, 554.

158. Schroder I., Iburg M., Rebeski D.E. Amending von TAD Salmonella vac E in der Gettugelprexis unter besonderer Beruchsichtigung der imptstof. Application und-controle// Lohmann inform/ Lohmann Animal Heelth GmbH Go.KG. -Cuxhaven, 2004. -P.31-34.

159. Smith H.W.I. Pathol. Bacteriol. 1965, v.89, s.95-122.

160. Tauev A.B., Hanson R.P. Interaction between Escherichia coli and Newcastle disease virus in chickens// Avian Dis. -2002. -Vol.46, 33. -P.660-670.

161. Teletkov P., Genova K., Djambarova N. Preparation of trivalent inactivate vaccine against Newcastle disease infections bursal disease and infections bronchitis in chickens// Exp. Pathol. Parasitol. -2000. -N4. -p.31-34.

162. Yadin H. Aerosol vaccination against Newcastle disease: Virus inhalation and retention during vaccination. Avian Pathology. -1980. -V.9. -P.163-170.

163. Viga J. The effect of Eimeria tenella infection and testosterone treatment on weight of the bursa of fabricius in young chickens. -Poultry Sci., 1973, v.52, N3, p.1034.

Информация о работе

Шишкарев, Сергей Александрович
кандидата ветеринарных наук
Иваново, 2006
ВАК 03.00.19

Диссертация

Динамика паразитоценозов в организме птиц при аскаридиозе и влияние аскаридиозной инвазии на формирование иммунитета против ньюкаслской болезни - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы