Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Терапевтическое действие некоторых антгельминтиков при аскаридиозе кур и их влияние на иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника птиц

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Терапевтическое действие некоторых антгельминтиков при аскаридиозе кур и их влияние на иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника птиц"

На правах рукописи

ДАВЫДОВА Елена Юрьевна

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕКОТОРЫХ АНТГЕЛЬМИНТИКОВ ПРИ АСКАРИДИОЗЕ КУР И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ИММУННЫЙ СТАТУС И ЕСТЕСТВЕННЫЙ МИКРОБИОЦЕНОЗ

КИШЕЧНИКА ПТИЦ

03.00 19 - паразитология

Автореферат диссертации на соискание ученой С1епетш кандидата ветеринарных наук

Саратов 2004

Работа выполнена на кафедре паразитологии и эпизоотологии при Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И Вавилова»

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор

Ларионов Сергей Васильевич

Официальные оппоненты доктор ветеринарных наук, профессор

Шустрова Маргарита Викторовна

кандидат ветеринарных наук, доцент Ступина Людмила Викторовна

Ведущая организация Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнолог ий имени К И Скрябина

Защит диссертации состоится « ¿У 2005 г. в^часов на заседании

диссертационного совета Д 220 061 04 при Федеральном I осударственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет имени Н И Вавилова» по адресу 410005, г Саратов, ул Соколовая, 335 Тел/факс (8452) 69-25-32

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н И Вавилова» по адресу 410005, г Саратов, ул Соколовая, 335

Автореферат разослан «»^>£^#¿^2005

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

Л.В. Карпунина

ОБ1ЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Птицеводству, как наиболее скороспелой отрасли животноводства, принадлежит основная роль в увеличении производства мяса и высококачественных продуктов питания Однако этой высокопродуктивной отрасли немалый ущерб наносят гельминтозные заболевания Среди них наиболее распространенным и опасным является аскаридиоз (Феоктистов, 1949, Баянов, 1956; Тараненко, 1963, Величкин, 1967; Хазиев, 1980; Аринкин, 1998, Тимохина, 2002, Гайсина, 2004) В настоящее время значительно возрастает роль разведения и содержания домашних птиц в частном секторе В доступной нам литературе сведений о распространении аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах обнаружить не удалось.

Аскаридиозная инвазия оказывает негативное влияние на ор1 анизм птиц, особенно молодняка, среди которого, зачастую, наблюдается гибель Аскаридиоз существенно влияет на гомеостаз организма кур, вызывает вторичные иммунодефицит, дисбактериозы и приводит к нарушениям иммунного статуса организма (Величкин, 1965; Алимова, 1968; Лигачевский, 1968, Даугалиева, 1964,1967, 1969, Денисов, 1971; Володин, 1975; Аринкин, 1997)

Учитывая это, кур ежегодно подвергают лечебно - профилактическим дегельминтизациям с целью ограничения зараженности и постепенного оздоровления Анализ литературных данных показал, что для лечения аскаридиоза кур предложен целый ряд препаратов, многие из которых являются импортными и из-за высокой цены не всегда доступны для промышленного птицеводства и особенно индивидуального сектора В связи с этим актуальным является изучение антгельмитных свойств новых отечественных препаратов

Не менее актуальным является детальное изучение влияния самой аска-ридиозной инвазии и новых антгельминтиков на иммунную систему и естественный микробиоценоз кишечника птиц

Цель и задачи исследования - изыскание средств терапии аскаридиоза кур и изучение иммунного статуса, и естественного микробиоценоза кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи-

1 Выясните распространение и возрастную динамику заболеваемости кур аскаридиозом в фермерских и индивидуальных хозяйствах Саратовской области.

2. Установить антгельминтную эффективность при аскаридиозе кур 2 % абиктина-порошка, хинолона, оксодиона и метоксодиона

3 Изучить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влияние разных доз 2 % абиктина на фагоцитоз и состояние естественной резистентности со сравнительной оценкой динамики ^осГнАЦИОНА^ПЛмг'

- фагоцитарной активности лейкоцитов крови, БИБЛИОТЕКА >

- бактерицидной активности гранулоцитов кро и, С.Петервувг |

- лизоцимной и комплементарной активности с?ывороА&1 ЛЦбвЙ*^-^ а {

- эозинофилов крови

4 Установить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влия-

ние разных доз 2 % абиктина на показатели Т- и В - систем иммуншета - динамику Т-Е-РОК лимфоцитов, Т - хелперов и В - ЕАС лимфоцитов в крови

5 Провести сравнительную оценку ешественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят при экспериментальном аскаридиозе под влиянием разных доз 2 % абиктина с учетом изменения динамики бифидобактерий и условно патогенных клостридий

Научная новизна. Впервые изучена распространенность и возрастая динамика аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области

Установлена высокая антгельминтная активность нового препарата авер-мектинового ряда 2 % абиктина при аскаридиозе кур

Впервые изучено влияние разных доз 2 % абиктина на организм кур и определена его оптимальная доза, стимулирующая и восстанавливающая состояние естественной резистентности, фагоцитоз, иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят

Практическая значимость работы. На основе проведенных исследований, в качестве терапевтической при аскаридиозе кур, рекомендована доза 15 мг/кг (0,3 мг/кг по д в) 2 % абиктина, способствующая созданию прочного иммунног о баланса, оптимального микробиопеноза кишечника и сохранности поголовья

Результаты проведенных исследований учтены при составлении Наставления по применению препарата абиктин-порошок при паразитарных болезнях животных и птиц, утвержденного Департаментом Минсельхоза России 23 ноября 2001 г, №13-3-04/ 0253, а также используются в учебном процессе кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского ГАУ им НИ Вавилова

Основные положения диссертации выносимые на защиту:

1 Распространение аскаридиоза кур и его возрастная динамика в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области

2 Антгельминтная эффективность препарата 2 % абикгин и ряда химических соединений хинолоп, оксодион, метоксодион при аскаридиоза кур.

3 Влияние разных доз 2 % абиктина 10 мг/кг (0,2 мг/кг по д.в.), 15 мг/кг (0,3 мг/кг по д в), 25 мг/кг (0,5 м1/кг по д в), 50 мг/кг (1 мг/кг по д в.) ири экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят на показатели фагоцитоза, состояние естественной резистентности, Т - и В - систем иммунитета и состояние естественного микробиоценоза кишечника.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и получили положительную оценку на Международной научно - практической конференции « Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями с-х животных» (Москва - Уфа, 2004 г); на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Саратовского ГАУ им Н И Вавилова (Саратов, 2002 г); на расширенном заседании кафедры паразитологии- и эпизоотологии Саратовского ГАУ им Н И Вавилова (Саратов, 2004г.) ^

Публикация резуль1атов исследований. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследований и их обсуждения, выводов и практических предложений Работа изложена на 160 страницах, иллюстрирована 20 рисунками, содержит 25 таблиц Список использованной литературы включает 200 источников, в том числе 44 зарубежных

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Материал и методы исследований

Распространение аскаридиоза кур изучали в фермерских и индивидуальных хозяйствах г Саратова и области, путем гельминтоовоскопических исследований проб фекалий от кур разных возрастов в различные периоды года флотационным методом с помощью центрифугирования в насыщенном растворе поваренной соли

С целыо изыскания средств терапии при аскаридиозе кур нами были испытаны химические соединения' хинолон, оксодион, метоксодиоп, синтезированные в НИИ химии Саратовского госуниверситета им Н Г Чернышевского, которые относятся к соединениям ряда конденсированных пиридинов и ди-кетоновому ряду По данным ряда исследователей при однократном применении данных соединений были получены положительные результаты при аска-риозе свиней и токсокарозе плотоядных (Ремизова, 1999, Калюжный, 2000, Трушина, 2003) Поэтому можно было предположить, что данные соединения могу быть эффективны и при аскаридиозе кур

Препарат абиктин, предоставленный нам ЗАО «Агроветсервис» (г Москва) содержит в качестве действующего вещества 2 % абамектинового комплекса 1руппы авермектинов Изучение данного препарата проводилось в рамках одного из разделов комплексной работы, посвященной изучению новых российских препаратов

Испытания антгельмшшгой активности проводили на цыплятах 1,5-2 месячною возраста кросса «Родонит» птицесовхоза «Елшанский», экспериментально зараженных инвазионными яйцами аскаридий

Культивирование яиц аскаридий для заражения цыплят проводили по методике ПТ Твердохлебова (1965)

Инвазионные яйца задавали цыплятам индивидуально из расчета в среднем по 50-60 яиц на цыпленка ежедневно в течение 7 дней Перед заражением цыплят подвергали индивидуальному копрологическому обследованию на наличие спонтанного инвазирования

Контроль заражения цыплят осуществлялся путем индивидуального исследования проб фекалий на наличие яиц аскаридий через каждые 3 дня, начиная с 20 дня после начала введения инвазионных яиц

Испытание антгельминтной активности препаратов было проведено в стационаре института ветеринарной медицины и биотехнологии в двух сериях опытов на 65 цыплятах, экспериментально зараженных аскаридиями и разделенных по принципу аналогов на 13 групп по 5 голов в каждой

В первой серии опытов изучалась антгельминтная активное гь хинолона, оксодиона, метоксодиона и 2 % абиктина.

Во второй серии опытов изучалась эффективность разных доз 2 % абиктина

Подопытные и контрольные цыплята были окольцованы и размещены в клетках, что исключало спонтанное заражение их аскаридиями В течение опыюв за цыплятами вели клиническое наблюдение

Эффективность препаратов определяли методом центрифугирования фекалий в насыщенном растворе поваренной соли за 3 дня до дачи препаратов и в течение 10 дней после (через каждые 2 дня) Яйца аскаридий подсчитывали в шести каплях из двух пробирок По полученным результатам определяли интервал вероятных значений интенс-и экстенсэффсктивности (Шульц, 1933, Демидов, Березкина, 1986, Архипов, 1991)

Для изучения влияния разных доз 2 % абиктина на иммунобиологические показатели и микробиоценоз кишечника при экспериментальном аскаридиозе птиц использовали по 60 кур и цыплят месячного возраста, которых по принципу аналогов разделили на 6 групп по 10 голов в каждой Птицы 1 групп были контрольные, не инвазированные Куры и цыплята 2-6 групп, экспериментально сражались яйцами аскаридий в дозе ЮООэкз на голову, которые назначались дробно в течение 7 дней.

2 % абиктин применяли двукрагно через 24 часа в смеси с кормом, в следующих дозах, во 2 фуппе в дозе 10 мг/кг массы птицы, в 3 группе -15 мг/кг, в 4 группе - 25 мг/кг, в 5 группе - 50 мг/кг, в 6 группе дегельминтизацию не проводили (зараженный контроль)

Через 40 дней после заражения (фон), а затем через 10, 20, 30 и 60 дггей после дегельминтизации брали кровь и фекалии для иммунологических, микробиологических и гельминто - копрологических исследований.

Микротест определения фагоцитарной активности зернистых лейкоцитов и бактерицидную активность гранулоцитов крови птиц проводшги по методике ВИИВИП (Коровин, 1995)

Лизоцимную активность в сыворотке крови птиц определяли фотоэлектро-калориметрическим методом с изменением температурного режима (39°С вместо 37°С).

Активность комплемента в сыворотке крови кур устанавливали титрованием в гемолитической системе, в объйме 0,5 мл (Вагнер, 1963)

Определение популяции Т- и В-лимфоцитов в крови птиц проводили методом геста розеткообразования, субпопуляций Т-лимфоцитов в реакции розет-кообразования с теофшшином (Фримель,1987, Тотолян, Фрейдлин,2000)

Качественное исследование микрофлоры кишечтгика проводили по методике, разработанной НИИ имени Г Н Габричевского (Биргер,1982) Выделение анаэробных бифидобактерий проводили посевом больших разведений помета в среду Блаурокка Посевы инкубировали при температуре 37°С в течение 24 часов Клостридии выделяли на МПБ Кита-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Пейсслера

Результаты переводились в десятичные логарифмы Полученные данные

были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с проверкой достоверности результатов с помощью критерия Стьюдента по специально разработанным компьютерным программам

Ретультаты исследований

Распространение аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области

В связи с передачей крупных птицефабрик промышленного тала в частную собственность, доступ в тги хозяйства стал почти невозможным Поэтому объектом наших исследований стала птица индивидуальных и фермерских хозяйств, в которых сосредоточено большое количество птиц с напольным методом содержания Литератур! гых данных о распространении аскаридиоза кур среди этого гтгицепо! оловъя мы не обнаружили.

Для изучения распространения аскаридиоза кур в индивидуальных хозяйствах различных районов области, нами были проведены копрологические исследования птиц, которые показали, что аскаридиоз кур встречается повсеместно Данное заболевание выявлялось в каждом обследуемом районе, но с некоторым колебанием процента хозяйств, в которых птица была заражена аскаридиями

Наиболее высокий процент хозяйств с инвазированной птицей отмечался в Ба-зарно-Карабулакском и Федоровском районах - 100 %. В Красноармейском и Дерга-чевском 80 %, Ершовском и Татшцевском -15%, Калининском - 50 %, Ангарском -40 %, Краснокутском - 33 %, Озинском - 25 % Количество яиц аскаридий в пробе фекалий варьировало от 58 до 103.

Из обследованных 3 фермерских и 70 индивидуальных хозяйств г Саратова и Саратовского района птица была инвазирована аскаридиями во всех фермерских хозяйствах и в 59 %- индивидуальных

Изучение возрастной динамики аскаридиоза кур проводилось в пяти индивидуальных хозяйствах г Саратова и Саратовского района Для этого в каждом индивидуальном подворье было окольцовано по 10 цыплят 30 дневного возраста и кур-несушек Пробы фекалий от этих птиц для исследований брались индивидуально Исследование кур-несушек проводилось однократно, а цыплят трехкратно в 30, 60 и 90-дневном возрасте

Полученные данные о возрастной зараженности шиц свидетельствуют, что у цыплят наблюдается нарастание экстенсивности инвазии от 2 % в месячном возрасте до 86 % в 90-дневном возрасте Интенсивность инвазии составила, соответственно от 4 до 211 экз.

Экстенсивность аскаридиозной инвазии среди кур - несушек была в среднем 50 %, а интенсивность в среднем - 68 экз яиц, т е куры-несушки были поражены аска-ридиозом в 1,7 раза меньше, чем цыплята 90-дневного возраста

Проведенные исследования свидетельствуют о широком распространении аскаридиозной инвазии среди птицепоголовья в индивидуальных подворьях и фермерских хозяйствах Саратовской области В среднем птица была поражена аскаридиозной инвазией в 75 % обследованных подворий и фермерских хозяйств

Испытание анпельминтной эффективности хинолона, оксодиона, метоксодиона и 2 % абиктина-порошка при аскаридиозе кур

Испытание анттельминтной эффективности проводили в двух сериях опытов на цыплятах 60-дневного возраста, экспериментально зараженных инвазионными яйцами аскаридий.

В первой серии опьгшв для изучения анпельминтной активности указанных препаратов было сформировано 8 1рупп цыплят по 5 юлов в каждой и с приблши-тельно равной интенсивностью аскаридиозной инвазии Цыплятам 1 и 2 групп задавали хинолон, в 3 и 4 группах - метоксодион, в 5 и 6 группах - оксодион в дозах, соответственно 0,5 г/кг и 0,8 г/кг массы тела Цыплятам 7 группы назначали 2 % абик-тин в дозе 15 мг/кг Цыплята 8 группы препаратов не получали и служили зараженным контролем

Результаты проведенного лечения показали, что в группах цыплят, где применяли хинолон, оксодион, метоксодион и у цыплят контрольной группы интенсивность аскаридиозной инвазии как до дегельмишизации, тк и после оставалась примерно на прежнем уровне В группе цыплят, где применяли 2% абикган интенсивность инвазии была равна нулю

Таким образом, 2 % абикган в дозе 15 м1/кг массы птицы при двукратном индивидуальном применении показал 100 % эффективность против аскаридий В тоже время химические соединения хинолон, оксодион, метоксодион примененные в дозах, превышающих терапевтическую при аскариозе свиней в 10,6 раза, оказались не эффективными против аскаридий кур.

Во второй серии опытов изучалась антгельмишная эффективность различных доз 2 % абиктина, с целью определения его минимальной эффективной дозы Для этого было сформировано 5 групп цыплят Цыплятам 1 группы абиктин задавали в дозе 5 мг/кг, 2 группы -10 мг/ю, 3 группы - 15 т/кг один раз в день два дня подряд индивидуально Цыплята 4 группы получали абиктин в дозе 15 мг/кг один раз в день два дня подряд групповым методом скармливания Пятая группа была контрольной и лечению не подвергалась

Результаты показали, что 2% абикган в дозе 5 мг/кг проявил 60 % экстенсэф-фекгивностъ и 78 % интенсэффекгавность. Абиктин в дозах 10 и 15 мг/кг, применяемый индивидуально и групповым методом, показал! 00 % экстенс - и ингенсэффекшвность.

Установив хорошую эффективность 2 % абиктина при аскаридиозе птиц, было проведено испытание переносимости 10 кратно повышенной дозы препарата на 8 цыплягах свободных от аскаридий Цыплятам опытной группы назначали препара! в дозе 150 мг/кг индивидуально 2 дня подряд Наблюдения показали, что каких - либо отклонений от нормы у цыплят не отмечалось Полученные данные свидетельствуют о том, что терапевтический индекс абиктина равняется 10 и это позволяет рекомендовать его для применения групповым методом

Получив высокую терапевтическую эффективность 2 % абиктина при аскаридиозе птиц, представляло большой интерес изучить влияние разных доз препарата на иммунный статус и естественный микробиоцепоз кур и цыплят, экспериментально зараженных аскаридиями.

Влияние разных доз 2% абиктнна - порошка на фагоцитоз, состояние естественной резистентности, иммунный статус и естественный микробиоценоз при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят

Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов крови

Фагоцитарная активность лейкоциюв крови здоровых кур 1 контрольной группы колебалась, за период опытов, от 45,8 до 47,9 %

У зараженных птиц активность фагоцитов к началу опытов, была понижена в 2,15 - 2,3 раза (на 24,9- 26,3 %) Абиктин в дозе 10 мг/кг способствовал умеренной активизации фагоцитарной активности лейкоцитов крови Ье показатель увеличился, по сравнению с фоновым уровнем, к 10 дню опыта в 1,14 раза (на 3,2 %), к 20 дню - в 1,37 раза (на 8 %), к 30 дню - в 1,57 раза (на 12,3 %), к 60 дню - в 1,5 раза (на 10,9 %), но не досшгал контрольного уровня

Самая высокая активизация фагоцитов регистрировалась в крови кур 3 |руппы (15 мг/кг) Максимального значения она достигла к 30 дню опыта, превысив фоновый уровень в 2,5 раза (на 30,4 %). С 30 дня эксперимента фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 3 группы была выше показателей птиц 1 контрольной и 2,4,5 опытных групп' на 30 день в 1,07 раза (на 3,4 %), птиц 2 группы - в 1,5 раза (на 16,9 %), 4 группы - в 1,78 раза (на 22,2 %), 5 группы - в 1,86 раза (на 23,5 %), на 60 день, соответственно, в 1,04 раза (на 1,9 %), в 1,49 раза (на 16,0 %), в 1,65 раза (на 19,1 %),в 1,82 раза (на 21,9 %)

Фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 4 и 5 групп не достигала контрольного уровня У зараженных и не леченых кур 6 группы она интенсивно понижалась и к концу опыта была ниже физиологической нормы в 4,46 раза (на 36,0 %)

Фагоцитарная активность лейкоцитов крови цыплят 1 группы (здоровый контроль), за период наших исследований, находилась на уровне от 32,6 до 45,4%, увеличиваясь в возрастном аспекте

У цыплят, подвергнутых экспериментальному заражению аскаридиями, фагоцитарная активность лейкоцитов, к началу наших исследований (фон), была понижена в 1,66- 1,74 раза (на 13,0- 13,9 %) Активность фагоцитов в крови цыплят 2 группы в процессе опыта имела тенденцию к умеренному повышению

Самого высокою уровня активность фаюцитов достигла в крови цыплят 3 группы Она превысила фоновый параметр к 10, 20, 30 и 60 дням опыта, соответственно в 1,47 раза (на 8,9 %), в 1,86 раза (на 16,2 %), в 2,12 раза (на 21,0 %), в 2,14 раза (на 21,5 %) и была выше параметров всех групп с 10 дня эксперимента, уступая только здоровому контролю

Фагоцитарная активность лейкоцитов крови цыплят 4 и 5 групп также имела тенденцию к увеличению Однако выраженность её здесь уступала показателям цыплят 2 и, особенно, 3 групп

Фагоцитарная активность лейкоцитов крови больных цыплят 6 контрольной группы продолжала понижаться по ходу эксперимента и к концу опытов (60 дней) уступала показателям здоровых птиц в 10,8 раза (на 41,2 %)

Динамика бактерицидной активности гранулоцитов крови

Бактерицидная активность гранулоцитов крови здоровых кур 1 контрольной группы, за период опытов (60 дней), изменялась незначительно и колебалась в пределах от 47,8 до 50,2% Описываемый показагель у больных птиц 2-5 групп, к началу опытов (фон), был понижен в 1,65 - 1,47 раза (на 19,2 - 21,0 %)

Доза препарат 10 мг/кг способствовала умеренному повышению описываемого показателя в организме кур. Однако, во все сроки опыта, она уступала контрольным цифрам здоровых птиц 1 группы

Бактерицидная активность гранулоцитов крови кур 3 группы (15 мг/и) была максимальной С 30 дня эксперимента описываемый показатель был выше контрольных цифр и превышал данные птиц 1, 2, 4 и 5 групп соответственно в 1,19 раза (на 9,6 %), в 1,56 раза (на 21,6 %), в 1,64 раза (на 23,4 %), в 1,88 раза (на 28,1%) Менее шггенсивным процесс повышения бактерицидной активности гранулоцитов крови был у кур 4 и, особенно, 5 групп.

Бактерицидная активность гранулоцитов крови кур 6 группы (зараженный контроль) в процессе опытов прогрессивно понижалась В конце опытов она была ниже показателя здоровых птиц 1 группы в 4,85 раза (на 39,3 %)

Подобным образом изменялась динамика бактерицидной активности грануло-цшов крови цыплят (рис 1)

'I

60

50

Фон (через 4О ДН1Й пойле з ар нжии 1Н)

10 20 ЗО вО

Дни исследований после дегслынинтнчАиии

Рис 1 Влияние разныудоз 2% абикгина на динамику бактерицидном активности гранулоцитоо крови цыплят

Примечание Группы

——— 1 Контроль чдороэие

? 1 О мг/кг (О 2 мг/к| по ДВ) ............. 3 1*5 мг/кг (О 3 мг/кг по ДВ)

— — Л 25 мг/кг (О 5 мг/кг по ДВ)

----- 5 50 мг/кг (1 о мг/кг по ДВ)

___ _ 6 Котрогть-

недепзпьминти^ированмы^

Динамика лизоцимной активности сыворотки крови

У здоровых кур 1 контрольной группы лизоцимная активность сыворотки крови колебалась на уровне от 26,7 до 28,7 % У больных птиц данный показатель был понижен в 1,52 - 1,57 раза (на 9,1 - 9,7 %) Дегельминтизация абикти-ном способствовала повышению активности лизоцима в организме кур Максимальной она была в 3 группе, где к 20 дню от начала опытов описываемый показатель, превысил контроль в 1,13 раза (на 4,0 %), к 30 дню - в 1,28 раза (на 7,8 %) к 60 дню - в 1,09 раза (на 2,7 %)

Значительное повышение лизоцимной активности сыворотки крови регистрировалось у кур 4 группы Однако, она не достигала контрольного значения У кур 5 группы отмечалось лишь умеренное повышение лизоцимной активности сыворотки крови Она превышала фоновый показатель на 10, 20, 30 и 60 дни исследований в 1,16 раза (на 2,8%), в 1,37 раза (на 6,4%), в 1,44 раза (на 7,6%), в 1,38 раза (на 6,7%) соответс твенно, но значительно уступала контролю

Лизоцимная активность сыворотки крови кур 6 группы, в начале опытов, уступала здоровому контролю в 1,54 раза (на 9,3 %) Затем она интенсивно понижалась и к 60 дню исследований уступала показателям птиц 1 группы в 5,16 раза (на 22,5 %) Подобным образом изменялась лизоцимная активность сыво-

чпражения) Дни исследований после легельминтызацин

Рис. 2 Влияние разных доз 2 % абикгина на динамику лизоцимной активности сьворотки крови цыплят

Примечание Группы

А 25 мг/кг

- 1 контропь-тпоровый - ф.5 мг/кг по ДВ)

2 10 мг/кг ____ 5 50 мг/кг

СО,г мт/кт по ДВ) (1,0 мг/кг по д&)

3 15 мгЛсг _ 6 контроль-недегель (О 3 мг/кг по ДВ) минтиэированные

Динамика комплементарной активности сыворотки крови

Титр комплементарной активности сыворотки крови здоровых кур I контрольной группы, за период опытов, колебался на уровне от 16,3 до 18,4 ед

Описываемый показатель в сыворотке крови кур 2-5 групп был понижен, к началу опытов, в 1,42-1,5 раза (на 4,9-5,5 ед.).

Разные дозы абиктина оказывали положительное влияние на повышение активности комплемента

Самого высокого уровня комплементарная активность достигла у кур 3 группы (15 мг/кг) Она превышала данные птиц 1,2,4 и 5 групп к 20 дню опыта в 1,09, в 1,39, в 1,46 и 1,55 раза (на 1,7, на 5,6, на 6,3 и 7,1 ед ), к 30 дню - в 1,34, в 1,49, в 1,56 и 1,68 раза (на 6,3, на 8,2, на 8,9 и 9,9 ед), к 60 дню - в 1,25, в 1,38, в 1.51 и 1,58 раза (на 4,6, на 6,2, на 7,6 и 8,3 ед) соответственно

Комплементарная активность сыворотки крови кур зараженного контроля интенсивно падала и в конце эксперимента была ниже, чем в не зараженном контроле в 5,77 раза (на 14,8 ед) Подобное действие на реакцию комплементарной активности сыворотки крови оказывал абиктин и у цыплят, зараженных аскаридиозом.

Анализируя представленные данные можно заключить, что 2% абиктин-порошок способствует повышению естественных защитных сил организма Оп-гимальной дозой для повышения бактерицидной активности гранулоцитов крови, лизоцимной, комплементарной активности сыворотки крови и фагоцитарной акзивносги лейкоцитов, при аскаридиозе кур и цыплят, является - 15 мг/кг массы тела

Влияние разных доз 2% абиктина, на реакцию эозинофилов в крови кур и цыплит

Эозинофилы в крови здоровых кур и цыплят контрольной группы составили, к началу опытов, 4,4 и 3,7% Фоновый уровень эозинофилов у птиц опытных групп, больных аскаридиозом был увеличен в 3,79 - 4,1 раза (на 12,3 - 14,0 %) и в 2,56 - 2,78 раза (на 5,8 - 6,6 %) Доза препарата 10 мг/кг способствовала умеренному понижению уровня эозинофилов в крови Дозы препарата 25 мг/кг и 50 мг/кг также способствовали понижению реакции эозинофилов в крови кур и цыплят, однако, до конца опытов их уровень оставался выше, чем в контроле у кур в 1,3 и 1,67 раза (на 1,5 и 3,3%), у цыплят - в 1,18 и 1,43 раза (на 0,8 и 1,9%).

Восстановление эозинофильной реакции при аскаридозе кур и цыплят вызывала доза абиктина 15 мг/кг

Уровень эозинофилов в крови кур 6 группы (зараженный контроль) был повышен к 40 дню после заражения (фон) в 4,04 раза (на 13,4 %) В процессе эксперимента данный показатель имел тенденцию к дальнейшему увеличению и превышал фоновый уровень на 10 день в 1,11 раза (на 2,1%), на 20 день в 1,38 раза (на 6,8 %), на 30 день в 1,61 раза (на 10,9%), на 60 день в 1,91 раза (на 16,3%) Максимальный показатель содержания эозинофилов в крови больных

кур, регисфирусмый к 60 дню, превышал параметры здоровых птиц в 6,95 раза (на 29,2 %) Подобным образом изменялась динамика эозинофилов в крови цыплят (рис 3)

Таким образом, оптимальной лозой, способствующей нормализации уровня эозинофилов в крови кур и цыплят, является доза 15 мг/кг

30

а

-е-

25

20

15

/

У

фон (через 40 днва после э аражения)

10 20 30 60

Дни исследований после дегельмннтичаиин

Рис 3 Влияние разнькдад 2 % абиктинз на динамику эозинофипов в крови

цыплят

Примечание

Группы

1 Контроль-здоровые

2 10 мг/кг

(0,2 мг/кг по ДВ)

3 15 мг/кг

(0,3 мг/кг по ДВ)

4 25 мгЛсг

(0,5 мг/кг по ДБ)

5 50 мгЛсг

(1,0 мг/кг по ДВ)

6 Недегельминти эированные

Влияние разных доз 2% абиктина на динамику Т-Е-РОК лимфоцитов в крови кур и цыплят

Т-Н-РОК-лимфоциты в крови здоровых кур 1 контрольной группы, за период опытов (60 дней), колебались на уровне 01 33,6 до 34,9 %

Фоновое содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови больных кур было понижено в 1,39-1,41 раза (на 9,8-10,2 %) Абиктин в дозе 10мг/кг сп0с0бс1в0вал

умеренной активизации Т-Е-РОК-лимфоцитов Но показатели Т-Р-РОК-лимфоцитов здесь не достигали контрольного уровня, уступая ему к началу опытов в 1,39 раза (на 9,8 %), на 10 день в 1,26 раза (на 7,0 %), на 20 день - в 1,14 раза (на 4,4 %), на 30 день - в 1,07 раза (на 2,4 %), на 60 день - в 1,11 раза (на 3,4 %).

Максимально! о уровня Т-Е-РОК-лимфоциты достигли в крови кур 3 группы, на 30 день опыта Они превышали уровень птиц 1, 2, 4 и 5 групп, соответственно, в 1,15, в 1,23, в 1,31 и 1,42 раза (на 5,1, на 7,5, на 9,4 и 11,6 %) и до конца опыта оставались на высоком уровне

Доза абиктина 25 мг/кг - 4 группа и, особенно, 50 мг/к! - 5 группа, способствовали лишь незначительному повышению Т-Ь-РОК-лимфоцитов в крови Минимальным уровень Т-Е-РОК-лимфоцитов был у птиц зараженного контроля (6 группа) В конце исследований их содержание было ниже, чем у птиц 1 контрольной группы в 2,92 раза (на 22,5 %).

Т-Е-РОК-лимфоциты в крови цыплят 1 контрольной группы колебались на уровне от 28,7 до 33,5 %, увеличиваясь в возрастном аспекте

Фоновый показатель цыш1я1 2-5 опытных групп был понижен в 1,75-1,85 раза (на 12,3-13,2 %) В процессе опыта в крови цыплят всех опытных групп регистрировалось повышение уровня Т-Е-РОК-клеток. Этот процесс имел разную степень выраженности в разных группах Минимальным он был у цыплят 4 и 5 групп.

Самое высокое содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов отмечалось в крови цыплят 3 группы С 30 дня показатели цыплят 3 группы были выше контрольных цифр

Т-Е-РОК-лимфоциты в крови не леченных цыплят 6 группы через 40 дней после заражения (фон) уступали показателю здорового контроля в 1,79 раза (на 12,7%) В процесс эксперимента содержание Т-Е-РОК- лимфоцитов в крови цыплят описываемой группы изменялось в сгорону выраженного понижения и к 60 дню эксперимента было ниже показателя птиц 1 группы в 5,23 раза (на 27,1%)

Динамика Т-хелперов в крови

Фоновый показатель Т-хелперов в крови подопытных кур 2-5 групп был понижен в 1,36-1,43 раза (на 5,3-6,0 %) по сравнению с 1 контрольной группой

Абиктин вызывал активизацию хелперных реакций в крови кур В зависимости от дозы препарата этот процесс имел различную выраженность (табл 1)

Максимальный уровень Т-хелперов, регистрируемый в 3 группе, превышал показатели птиц 2, 4 и 5 групп на 10 день опыта, соответственно в 1,02 раза (на 0,4%), в 1,05 раза (на 0,8%), в 1,09 раза (на 1,4%), на 20 день - в 1,21 раза (на 3,8%), в 1,34 раза (на 5,5%), 1,41 раза (на 6,3%), на 30 день - в 1,2 раза (на 4,0%), в 1,37 раза (на 6,5%), в 1,45 раза (на 7,4%), на 60 день - в 1,24 раза (на 4,6%), в 1,38 раза (на 6,5%), в 1,48 раза (на 7,6%)

Таблица 1

Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику Т-хелперов в крови кур ____ (М±ш, Су% в %)____

1 руппы птиц и дозы абиктина Стат показатель Фон (через 40 дней после заражения) Сроки исследований в днях после дегельминтизации и возраст

10 20 30 60

70 80 90 100 130

1 Контроль -здоровые М 19,7 19,9 20,8 21,6 21,7

Cv 8,72 5,73 7,13 9,02 10,51

±m 0,77 1 0,51 0,66 0,87 1,02

Зараженные и дегельминтизированные

2 10 мг/кг (0,2 мг/кг по ДВ) М 14,2 15,2 17,6 , 19Л 18,8

Cv 5,89 5,50 9,51 8,34 6,94

±m 0,37 0,37 0,75 0,73 23/7 0,58

3. 15 мг/кг (0,3 мг/кг по ДВ) М 13,8 15,6 21,4 23,4

Cv 7,94 7,31 8,49 0,81 6,26 8,86

+m 0,49 0,51 0,66 0,93

4 25 Mi/кг (0,5 мг/кг по ДВ) M 14,4 14,8 15,9 17,2 16,9

Cv 7,92 5,65 10,52 7,58 6,75 0,51

±m 0,51 0,37 0,75 0,58

5 50 мг/кг (1,0 мг/кг но ДВ) M 13,7 14,2 15,1 16,3 15,8

Cv 7,11 5,89 7,55 8,57 11,32

±m 0,44 0,37 0,51 0,62 0,80

6 Не дегельминтизированные (контр) M 13,9 11,2 7,6 5,3 3,1

Cv 7,37 11,64 7,21 15,79 17,67

±m 0,46 0,58 0,24 0,37 0,24 J

Т- хелперы в крови кур 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации, через 40 дней после заражения уступали контрольным цифрам здоровых птиц 1 группы в 1,41 раза ( на 5,8%) и к концу эксперимента были ниже их параметров в 7,0 раза ( на 18,6%)

У здоровых цыплят 1 конгрольной группы Т-хелперы повышались в возрастном аспекте К 10 дню они превысили фоновый уровень в 1,15 раза (на 2,3%), к 20 дню - в 1,29 раза (на 4,3%), к 30 дню - в 1,36 раза (на 5,3%), к 60 дню - в 1,4 раза (на 5,8%)

Фоновый показатель Т-хелперов в крови подопытных цыплят 2-5 групп был понижен по сравнению с контролем в 1,41-1,54 раза (на 4,2-5,1%).

Т-хелперы в крови цыплят 2 группы увеличились по сравнению с фоном к 10 дню в 1,1 раза (на 1,1%), к 20 дню - в 1,42 раза (на 4,3%), к 30 дню - в 1,72 раза (на 7,4%), к 60 дню - в 1,78 раза (на 8,0%)

Максимального значения Т-хелперы достигли в крови цыплят 3 1руппы Здесь их уровень превысил фоновый показатель цыплят на 10, 20, 30 и 60 дни опыта, соответственно в 1,33 раза (на 3,1%), в 1,92 раза (на 8,6%), в 2,32 раза

(на 12,3%), в 2,24 раза (на 11,6%)

Т-хелперы в крови цыплят 4 и 5 групп значительно уступали показателям цыплят 2 и особенно, 3 групп Т-хелперы в крови не леченных цыплят 6 группы изменялись в сторону интенсивного понижения

Динамика В-ЕАС-лимфоцитов в крови

В-ЕАС-лимфоциты в крови здоровых кур 1 контрольной группы колебались на уровне от 15,2 до 16,4 % Первоначальный фоновый уровень больных птиц был понижен в 1,26-1,32 раза (на 3,2-3,7%) В процессе опыга описываемый показа1ель в крови подопытных птиц 2-5 1рупп имел тенденцию к постепенному повышению

Так, у кур 2 группы эют процесс имел среднюю степень выраженности К 10 дню опыта содержание В-ЕАС-лимфоцитов у них повысилось в 1,07 раза (на 0,9 %), к 20 дню - в 1,23 раза (на 2,7 %), к 30 дню - в 1,3 раза (на 3,5 %), к 60 дню - в 1,28 раза (на 3,3 %).

Самое высокое увеличение В-ЕАС-лимфоцитов регистрировалось в крови кур 3 1рунпы Здесь они превысили фоновый уровень на 10, 20, 30 и 60 дни эксперимента, соответственно в 1,21, в 1,33, в 1,38 и 1,35 раза (на 2,6, на 4,0, на 4,6 и 4,2 %) С 20 дня опыта содержание В-ЕАС-клеток в крови соответствовало верхней границе физиологических норм

Содержание В-ЕАС-лимфоцитов в крови кур 4 и 5 фупп повышалось не-значшельно к 10 дню в 1,06 и 1,02 раза (на 0,8 и 0,3%), к 20 дню - в 1,17 и 1,08 раза (на 2,0 и 1,0 %), к 30 дню - в 1,23 и 1,14 раза (на 2,7 и 1,7 %), к 60 дню - в 1,21 и 1,11 раза (на 2,5 и 1,4%)

В крови не леченых кур 6 группы уровень В-ЕАС-лимфоцитов, к началу исследований (фон), был понижен в 1,29 раза (на 3,5%) В процессе эксперимента эта тенденция сохранялась. К 20 дню эксперимента уровень В-ЕАС-лимфоцитов в крови кур описываемой группы уступал показателям здоровых птиц в 2,18, (на 8,4 %), на 30 день - в 2,91 раза (на 10,7 %), на 60 день - в 4,27 раза (на 12,1%) Подобные изменения наблюдались и у цыплят

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что аскариди-озное заболевание кур и цыплят вызывает в организме птиц глубокие иммунодефицита, сопровождающиеся нарушением баланса Т- и В-лимфоцитов, проявляющиеся их резким понижением Причем, разные дозы 2 % абиктина оказывают неодинаковое действие на продукцию в организме иммунокомпетентных Т- и В-клеток. Оптимальной дозой для восс!ановления баланса Т- и В-лимфоцитов является доза абиктина 15 мг/кг массы тела.

Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику некоторых представителей естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят

Для изучения влияния разных доз абиктина на микрофлору кишечника нами были выбраны бифидобактерии, которые являются основными представителями нормальной микрофлоры кишечника и клостридии, как представители условно-патогенной микрофлоры

Бифидобактсрии. Количественные показатели бифидобактерий в кишечнике здоровых шиц 1 контрольной группы колебались в пределах 11,6 - 12,9 КОЕ/г (рис 4)

У зараженных кур содержание бифидофлоры в кишечнике, к началу опытов, было понижено в 1,6 - 1,72 раза (на 4,5-5,0 КОЕ/г)

Дегельминтизация кур абиктином способствовала изменениям в сторону повышения количества и активности бифидобактерий в кишечнике

У птиц 2 группы уровень бифидобактерий в кишечнике умеренно повышался К 10 дню опыта они превысили фоновый показатель в 1,06 раза (на 0,5 КОЕ/г), к 20 дню - в 1,2 раза ( на 1,5 1ё КОЕ/г), к 30 дню - в 1,29 раза ( на 2,29 КОЕ/г), к 60 дню - в 1,27 раза ( на 2,0 ^ КОЕ/г), но продолжали уступа 1ь показателям здоровых птиц 1 контрольной группы, на эти сроки опыта, в 1,56 раза (на 4,5 ^ КОЕ/г), в 1,32 раза (на 2,9 ^ КОЕ/г), в 1,5 раза (на 3,3 ^ КОЕ/г), в 1,23 раза (на 2,2 КОЕ/г)

Значительная активизация бифидобактерий регистрировалась в кишечнике кур 3 группы, уровень которых был выше показателей птиц 2, 4 и 5 групп на 10 день эксперимента, соответственно в 1,03, в 1,05 и 1,07 раза (на 0,3, на 0,4 и 0,6 1Я КОЕ/г), на 20 день - в 1,22, в 1,31 и 1,36 раза (на 2,0, на 2,6 и 2,9 ^ КОЕ/г), на 30 день - в 1,29, в 1,4 и 1,47 раза (на 2,8, на 6,4 и 6,0 ^ КОЕ/г), на 60 день - в 1,27, в 1,41 и 1,5 раза (на 2,6, на 3,5 и 4,01д КОЕ/г)

<Е>он (через 40 дыей после

заражения) Дхщ исспедопяний после дех«льмиытнзацнн

Рис 4 Впияние разных доз ? % абиктина на динамику бифидобактерий в

кишечнике кур

Примечание Группы

"I ■ 1 Контр аль-здоровы«

г 1 о мг/кг

СО,2 мг/кг по ,гт)

3 15 мг/к г

СО.З мг/кг по ДВ>

4 25 мгЛсг

<О.Ь мг/кг по ДВ)

5 5 О мг/кг

г"1,0 мг/кг по ДВ>

<5 контроль-н едегель-

глинтиэированные

Количество бифидобактерий в кишечнике кур 4 и 5 групп повышались незначительно.

Бифидобактерии в кишечнике кур 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации, были ниже уровня их у здоровых птиц 1 группы в 1,67 раза (на 4,8 1§ КОЕ/г) В процессе эксперимента активность бифидофлоры в кишечнике птиц 6 группы интенсивно понижалась, и к концу опыта был ниже, чем у кур 1 группы в 5,52 раза (на 9,5 ^ КОЕ/г).

Содержание бифидобактерии в кишечнике здоровых цыплях 1 контрольной группы колебалось на уровне ог 9,9 до 12,3 Ь> КОЕ/г, увеличиваясь в возрастном аспекте к 10 дню в 1,08 раза (на 0,8 ^ КОЕ/г), к 20 дню - в 1,13 раза (на

1.3 ^ КОЕ/г), к 30 дню - в 1,19 раза (на 1,9 ^ КОЕ/г), к 60 дню - 1,24 раза (на

2.4 1ё КОЕ/г)

У цыплят, подвер1нутых заражению аскаридиями, к началу исследований, содержание бифидобактерии в кишечнике уступало контрольной цифре в 1,54 -1,7 раза (на 3,5 -4,1 КОЕ/г).

Содержание бифидобактерий в кишечнике цыплят 2 группы увеличилось, но сравнению с фоновым значением, к 10 дню опыта в 1,16 раза (на 1,0 1ц КОЕ/г), к 20 дню - в 1,3 раза (на 1,9 ^ КОЕ/г), к 30 дню - в 1,43 раза (на 2,7 КОЕ/г), к 60 дню - в 1,38 раза (на 2,4 ^ КОЕ/г), уступая контрольным цифрам птиц 1 группы, на эти сроки опыта, соответственно в 1,48, в 1,38, в 1,32 и 1,43 раза (на 3,5, на 3,1, на 2,9 и 3,7 КОЕ/г)

Максимального уровня бифидобактерии достигли в кишечнике цыплят 3 группы С 30 дня исследований уровень бифидобактерий в кишечнике цыплят 3 группы соошетствовал контрольным параметрам птиц 1 группы Во все сроки опыта бифидобактерии в кишечнике цыплят 3 группы превышали показатели птиц 2, 4 и 5 опытных групп.

Повышение бифидобактерий в кишечнике цыплят 4 и 5 групп по сравнению с их активностью у птиц 2 и, особенно, 3 групп было выражено значительно слабее

В кишечнике цыплят 6 группы (зараженный контроль), содержание бифидобактерий было понижено в 1,62 раза (на 3,8 КОЕ/г) Эта тенденция, интенсивно нарастала, и к 60 дню эксперимента данный показа 1ель уступал показателям здоровых птиц в 7,23 раза (на 10,6 ^ КОЕ/г)

Клостридии. Содержание клосгридий в кишечнике здоровых кур 1 контрольной группы, за период наших опытов, не имело существенных изменений и колебалось на уровне от 4,9 до 5,4 ^ КОЕ/г

В кишечнике зараженных и больных аскаридиозом кур 2-5 групп количество клостридии повысилось к началу опытов в 1,61 - 1,79 раза (на 3,3 - 4,3 КОЕ/г) К 10 дню опыта содержание клостридий в кишечнике кур 2, 4 и 5 групп продолжало увеличиваться, соответственно - на 0,1, на 0,3 и 0,5 ^ КОЕ/г, а у П1 иц 3 группы, напротив, понизилось в 1,15 раза (на 1,3 КОЕ/г) В последующие сроки исследований уровень клостридий в кишечнике кур всех опытных групп имел тенденцию к понижению, по сравнению с фоновым значением

Самое интенсивное понижение уровня клостридий регистрировалось в ки-

шечнике кур 3 группы, который был ниже фонового значения на 10 день опыта в 1,15 раза (на 1,3 lg КОЕ/i), на 20 день - в 1,36 раза (на 2,6 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,73 раза (на 4,1 lg КОЕ/г), на 60 день -1,79 раза (на 4,3 lg KOE/i).

Содержание клостридий в кишечнике кур 6 группы, было повышено в 1,66 раза (на 3,6 lg КОЕ/г) Максимальный же показатель уровня клосгридий регистрировался у них к концу опыта (60 дней) и был выше его уровня в здоровом контроле в 3,45 раза (на 13,0 %).

Клостридии в кишечнике здоровых цыплят 1 контрольной группы в процессе опыта по сравнению с фоном имели тенденцию к некоторому повышению в возрастном аспекте к 10 дшо в 1,12 раза (на 0,5 lg KOE/i), к 20 дню - в 1,23 раза (на 0,9 lg КОЕ/г), к 30 дню - в 1,3 раза (на 1,2 lg КОЕ/г), к 60 длю - в 1,33 раза (на 1,3 lg КОЕ/г).

Фоновый уровень клостридий в кишечнике зараженных цыплят 2-5 групп был повышен в 1,66- 1,87 раза (на 2,6 - 3,4 lg KOE/i). В процессе опыта клостридии в кишечнике цыплят 2-5 групп понижались в сторону физиологических норм Данный процесс имел различную степень выраженности Так к 10 дню исследований количество клостридий в кишечнике цыплят 2,3,4 и 5 групп понизилось, по сравнению с фоновым значением, соответственно в 1,03, в 1,15, в 1,04 и 1,05 раза (на 0,2, на 1,0, на 0,3 и 0,4 lg КОЕ/г), к 20 дню исследований - в 1,11, 1, 32, в 1,12 и 1,12 раза (на 0,7, на 1,8, на 0,8 и 0,8 lg КОЕ/г), к 30 дню - в 1,23, в 1,4, в 1,2 и 1,17 раза (на 1,3, на 2,1, на 1,2 и 1,1 IgKOE/i), к 60 дню - в 1,19, в 1,37, в 1,16 и 1,13 раза (на 1,1, на 2,0, на 1,0 и 0,9 lg КОЕ/г)

В кишечнике не дегельминтизированных цыплят 6 группы содержание клостридий на начало опыта было выше, чем у контрольных птиц в 1,76 раза (на 3,0 lg KOE/i) К 30 и 60 дням эксперимента содержание клостридий в кишечнике цыплят 6 группы было выше их уровня в здоровом контроле в 2,62 и 3, 09 раза (на 8,3 и 10,9 lg КОЕ/г)

В процессе опытов установлено, что исходная инвазированность аскари-диями птиц 2-6 групп была приблизительно одинаковой После проведенной дегельминтизации 2% абикгином, куры и цыплята 2-5 групп освободились от аскаридий Куры и цыплята 6 групп, где дегельминтизация не проводилась, оставались инвазированными на всем протяжении опыта Куры и цыплята первых групп в период опыта были свободными от аскаридий

Выводы

1 Аскаридиоз кур имеет повсеместное распространение в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области с напольным содержанием и зарегистрирован во всех обследованных районах области В среднем куры поражены аскари-диозной инвазией в 75 % обследованных индивидуальных подворий и фермерских хозяйств Аскаридиями поражены птиш,! всех возрастов Наибольшая экстенсивность (86 %) аскаридиозной инвазии выявлена у цыплят 90-дневного возраст Куры инвазированы аскаридиями в среднем на 50 %

2 Установлено, что аскаридиозная инвазия вызывает у кур и цыгиш глубокие вторичные иммунодефициты и дисбактериозы с уменьшением фагоцитарной актив-

ности лейкоцитов крови у кур в 4,5 раза, у цыплят в 10,8 раза, бактерицидной активности гранулощпов крови, соответственно в 4,8 и 7,3 раза, лизоцимной активное™ -в 5,2 и 6,7 раза, комплементарной акгивносш в 5,7 и 5,8 раза, Т-Е-РОК - лимфоци-юв - в 2,9 и 5,8 раза, Т-хелперов - 7,0 и 7,7 раза; В-ЕАС-лимфоцитов - в 4,3 и 5,6 раза, бифидобактерий в кишечнике в 5,5 и 3,1 раза В то же время отмечено увеличение количества эозинофилов в крови кур в 6,9 раза, у цыплят - в 5,8 раза и клост-ридий в кишечнике, соответственно в 3,4 и 3,1 раза

3 Химические соединения дикетонового ряда и конденсированных пиридшгов' хинолон, оксодион, метоксодион в дозах, превышающих терапевтическую при аска-ридиозе свиней в 10,6 раза, при аскаридиозе кур оказались не эффективными

4 2 % абиктин - порошок в дозах 10 мг/кг, 25 мг/кг, 50м1/кг полноаью освобождает птиц ш аскаридиозной инвазии, но не восстанавливает нарушений иммунного статуса и естественного микробиоценоза кишечника птиц

5 Абикгин - порошок, в дозе 15мг/кг массы тела птицы показал 100 % эффективность при аскаридиозе кур и цыплят Данная доза является оптимальной для восстановления естественной резистентности, иммунного баланса и микробиоценоза кишечника птиц Она повышает бактерицидную активность гранулоцитов крови у кур в 3,7 и у цыплят в 5,4 раза, лизоцимную активность сыворотки |фови, соответственно в 3,7 и 4,9 раза, комплементарную активность - в 4,1 и 7,6 раза, фагоцитарную активность лейкоцитов - в 4,1 и 4,5 раза, Т-Е-РОК-лимфоцигы - в 2,5 и 4,2 раза, Т-хелперы - в 4,5 и 5,5 раза, В-ЕАС-лимфоцитов - в 2,9 и 4,2 раза После дегельминтизации содержание эозинофилов в крови снижается до физиологического уровня и восстанавливается естественный микробиоценоз кишечника

Практические предложения

1 Для де1 ельминтизации кур и цыплят при аскаридиозной инвазии целесообразно применять препарат из группы макроциклических лактонов, содержащий в качестве действующего вещества 2% абамектинового комплекса группы авермиктинов абиктин - порошок в дозе 15,0 мг/кг (0,3 мг/кг по д в ), двукратно, с интервалом 24 часа, в смеси с кормом

2 В индивидуальных и фермерских хозяйствах с нанольным содержанием кур рекомендуется применять весь комплекс лечебно - профилактических мероприятий при аскаридиозе кур В качестве антгельминтика использовать 2%-ный абиктин - порошок

3 Результаты исследований вошли в Наставление по применению препарата абикгин - порошок при паразитарных болезнях животных и птин, утвержденное Департаментом ветеринарии Минсельхоза России 23 11 01 г, №13-304/0253

4 Диссертационный материал рекомендуется использовать в учебном процессе при подготовке ветеринарных врачей, а также в научно-исследовательских лабораториях соответствующего профиля

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Давыдова Е Ю Определение токсичности хинолона // Материалы научно-практической конференции института ветеринарной медицины и биотехнологии - Саратов, 2002,- Вып - 3 - С 20-21

2 Давыдова Е Ю , Ремизова С Е , Ларионов С В Сравнительная антгель-минтная активность хинолона, метоксодиона, оксодиона и абиктина при аскаридиозе кур//Ветеринария Поволжья - Саратов, 2002 -№ 3 - С 17-18

3 Давыдова Е Ю Влияние абиктина-поротка на комплементарную активность при аскаридиозе кур и цыплят // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных Материалы международной научно-практической конференции - Москва - Уфа, 2004 - С 95-96

4 Давыдова Е К) Реакция Т-хелперов под влиянием разных доз абиктина-порошка при аскаридиозе кур // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных Материалы международной научно-практической конференции - Москва - Уфа, 2004 - С 97

5 Давыдова Е Ю Эозинофилия и ее коррекция разными дозами абиктина-порошка при аскаридиозе кур и цыплят // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных Материалы международной научно-практической конференции - Москва - Уфа, 2004 - С 97-98

6 Давыдова Е Ю , Ремизова С Е Влияние абиктина-порошка на фагоцитарную активность лейкоцитов крови при аскаридиозе кур // Ветеринария Поволжья - Саратов, 2004 - №2 - С 14-15

Подписано в печать 18 01 2005 г Формат 60x84 1/16 Бумага офсетная Печать трафаретная Объем 1,0 уел печ л 1 яраж 100 жз Заказ 7

Типсмрафия АВП «С аратовский источник»

Лип ПД№ 7-0014 от 29 мая 2000 г г Саратов, ут Университетская, 42, оф 22 т 52-05-93

-2128

РНБ Русский фонд

2006-4 3011

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Давыдова, Елена Юрьевна

1. Обзор литературы. • 1 ■ Распространение аскаридиоза кур и причиняемый им экономический ущерб. g

1.2. Лечение и профилактика аскаридиоза кур.

1 • Влияние аскаридиозной инвазии и некоторых антгельмин-тиков на организм кур с учетом отдельных аспектов иммунного ответа.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследования.

2.2. Результаты исследований и их обсуждение.

1 • Распространение аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области. ^

• Испытание антгельминтной эффективности некоторых препаратов при аскаридиозе кур.

2.2.3. Влияние разных доз 2 % абиктина-порошка на фагоцитоз, состояние естественной резистентности, иммунный статус и естественный микробиоценоз при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят.

2.2.3.1. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов крови.

2.2.3.2. Динамика бактерицидной активности гранулоцитов крови.

2.2.3.3. Динамика лизоцимной активности сыворотки крови.

2.2.3.4. Динамика комплементарной активности сыворотки крови.

2.2.3.5. Влияние разных доз 2 % абиктина на реакцию эозинофилов в крови кур и цыплят. зз

2.2.3.6. Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику Т-Е-РОК лимфоцитов крови кур и цыплят.

2.2.3.7. Динамика Т-хелперов в крови.

2.2.3.8. Динамика В-ЕАС-лимфоцитов в крови.

2.2.3.9. влияние разных доз 2 % абиктина на динамику естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят. щ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Терапевтическое действие некоторых антгельминтиков при аскаридиозе кур и их влияние на иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника птиц"

Актуальность темы. В вопросе укрепления здоровья людей важным моментом является постоянный рост и улучшение качества сельскохозяйственных продуктов, в частности продуктов животноводства. Птицеводству, как наиболее скороспелой отрасли животноводства, принадлежит основная роль в увеличении производства мяса и высококачественных продуктов питания. Однако этой высокопродуктивной отрасли немалый ущерб наносят различные заболевания, в том числе гельминтозы. Среди гельминтозных заболеваний, наиболее распространенным и опасным является аскаридиоз (Феоктистов, 1949; Баянов, 1956; Тараненко, 1963; Величкин, 1967; Хазиев, 1980; Аринкин, 1998; Тимохина, 2002; Гайсина, 2004).Учитывая сложные экономические условия, промышленное птицеводство в настоящее время испытывает большие трудности. Поэтому значительно возрастает роль разведения и содержания домашних птиц в частном секторе. В то же время в доступной нам литературе сведений о распространении аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах обнаружить не удалось.

Аскаридиозная инвазия оказывает огромное негативное влияние на организм птиц, особенно молодняка, среди которого, зачастую, наблюдается гибель. В процессе переболевания у кур в 1,5 - 2 раза снижается яйценоскость, на 15 -20 % уменьшается прирост массы тела, снижается сортность тушек, увеличивается расход корма и затраты на антиаскаридиозные препараты. Кроме того, аскаридиозная инвазия оказывает негативное влияние на шмеостаз организма кур, вызывает вторичные иммунодефициты, дисбактериозы и приводит к нарушениям иммунного статуса организма (Величкин, 1965; Алимова, 1968; Лигачевский, 1968; Даугалиева, 1964; 1967; 1969; Денисов, 1971; Володин, 1975; Аринкин, 1997).

Учитывая это, кур ежегодно подвергают лечебно - профилактическим дегельминтизациям с целью ограничения зараженности, уменьшения потерь и постепенного оздоровления. Эффективность этих мероприятий в значительной степени зависит от качества антгельминтных препаратов и совершенства метода их применения, а также влияния их на гомеостаз организма.

Анализ литературных данных показал, что для лечения аскаридиоза кур предложено много препаратов. Причем, некоторые антгельминтики уже в течение десятков лет применяются в ветеринарной практике, что приводит к созданию штаммов нематод, резистентных к их действию (Малахов, 1983; Малахов, Корчагин, 1988). Многие препараты, рекомендуемые для дегельминтизации кур, являются импортными и из-за высокой цены не всегда доступны для промышленного птицеводства и особенно индивидуального сектора. В связи с этим актуальным является изучение антгельминтных свойств новых отечественных препаратов.

Учитывая недостаточность исследования в области влияния антгельмин-тиков на гомеостаз организма кур, актуальной задачей ветеринарной науки является детальное изучение влияния самой аскаридиозной инвазии и новых ант-гельминтиков на иммунную систему и естественный микробиоценоз кишечника птиц.

Цель и задачи исследования - изыскание средств терапии аскаридиоза кур и изучение иммунного статуса и состояния естественного микробиоценоза кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выяснить распространение и возрастную динамику заболеваемости кур аскаридиозом в фермерских и индивидуальных хозяйствах Саратовской области.

2. Установить антгельминтную эффективность при аскаридиозе кур 2 % абиктина-порошка, хинолона, оксодиона, метоксодиона.

3. Изучить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влияние разных доз 2 % абиктина на фагоцитоз и состояние естественной резистентности со сравнительной оценкой динамики:

- фагоцитарной активности лейкоцитов крови;

- бактерицидной активности гранулоцитов крови,

- лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови;

- эозинофилов крови.

4. Установить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влияние разных доз 2 % абиктина на показатели Т- и В - систем иммунитета: - динамику Т-Е-РОК лимфоцитов, Т - хелперов, и В - ЕАС лимфоцитов в крови.

5. Провести сравнительную оценку естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят при экспериментальном аскаридиозе под влиянием разных доз 2 % абиктина с учетом изменения динамики бифидобакгерий и условно патогенных клостридий.

Научная новизна. Впервые изучена распространенность и возрастная динамика аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области.

Установлена высокая антгельминтная активность нового препарата авер-мектинового ряда 2 % абиктина - порошка при аскаридиозе кур.

Впервые изучено влияние разных доз 2 % абиктина на организм птиц и определена его оптимальная доза, стимулирующая и восстанавливающая состояние естественной резистентности, фагоцитоз, иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят.

Практическая значимость работы. На основе проведенных исследований в качестве терапевтической при аскаридиозе кур рекомендована доза 15 мг/кг (0,3 мг/кг по д.в.) 2 % абиктина, способствующая созданию прочного иммунного баланса, оптимального микробиоценоза кишечника и сохранности поголовья.

Результаты проведенных исследований учтены при составлении Наставления по применению препарата абиктин - порошок при паразитарных болезнях животных и птиц, утвержденного Департаментом Минсельхоза России 23 ноября 2001г.} № 13-3-04/ 0253, а также используются в учебном процессе кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского ГАУ им. Н.И. Вавилова.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Распространение аскаридиоза кур и его возрастная динамика в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области.

2. Анттельминтная эффективность препарата 2 % абиктин-порошок и ряда химических соединений: хинолон, оксодион и метоксодион при аскари-диозе кур.

3. Влияние разных доз 2 % абиктина: 10,0 мг/кг (0,2 мг/кг по д.в.); 15,0 мг/кг (0,3 мг/кг по д.в.); 25,0 мг/кг (0,5 мг/кг по д.в.); 50,0 мг/кг (1,0 мг/кг по д.в.) при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят на показатели фагоцитоза, состояние естественной резистентности, Т- и В - систем иммунитета и состояние естественного микробиоценоза кишечника.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и получили положительную оценку на Международной научно - практической конференции «Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных» (Москва - Уфа, 2004 г.); на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Саратовского ГАУ им. Н.И.Вавилова (Саратов, 2002 г); на расширенном заседании кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского ГАУ им. Н.И.Вавилова (Саратов, 2004 г.)

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследований и их обсуждения, выводов и практических предложений. Работа изложена на 160 страницах, иллюстрирована 20 рисунками, содержит 25 таблиц. Список использованной литературы включает 200 источников, в том числе 44 - зарубежных.

Заключение Диссертация по теме "Паразитология", Давыдова, Елена Юрьевна

139 ВЫВОДЫ

1. Аскаридиоз кур имеет повсеместное распространение в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области с напольным содержанием и зарегистрирован во всех обследованных районах области. В среднем куры были поражены аскаридиозной инвазией в 75 % обследованных индивидуальных подворий и фермерских хозяйств. Аскаридиями поражены птицы всех возрастов. Наибольшая экстенсивность (86 %) аскаридиозной инвазии выявлена у цыплят 90-дневного возраста. Куры инвазированы аскарцциями в среднем на 50%.

2. Установлено, что аскаридиозная инвазия вызывает у кур и цыплят глубокие вторичные иммунодефициты и дисбактериозы с уменьшением фагоцитарной активности лейкоцитов крови у кур в 4,5 раза, у цыплят в 10,8 раза; бактерицидной активности гранулоцитов крови, соответственно, - в 4,8 и 7,3 раза; ли-зоцимной активности - в 5,2 и 6,7 раза; комплементарной активности - в 5,7 и 5,8 раза; Т-Е-РОК - лимфоцитов - в 2,9 и 5,8 раза; Т-хелперов - 7,0 и 7,7 раза; В-ЕАС-лимфоцитов - в 4,3 и 5,6 раза; бифидобактерий в кишечнике - в 5,5 и 3,1 раза. В то же время отмечено увеличение количества эозинофилов в крови кур в 6,9 раза, у цыплят - в 5,8 раза и клостридий в кишечнике, соответственно, - в 3,4 и 3,1 раза по сравнению с не зараженной птицей.

3. Химические соединения дикетонового ряда и конденсированных пиридинов хинолон, оксодион, метоксодион в дозах, превышающих терапевтическую при аскаридиозе свиней в 10,6 раза, оказались не эффективными при аскари-диозе кур.

4. 2 % абиктин-порошок в дозах 10 мг/кг, 25 мг/кг, 50мг/кг полностью освобождает птиц от аскаридиозной инвазии, но не восстанавливает нарушений иммунного статуса и естественного микробиоценоза кишечника птиц.

5. Абиктин-порошок, в дозе 15мг/кг массы тела птицы показал 100 % эффективность при аскаридиозе кур и цыплят. Д анная доза является оптимальной для восстановления естественной резистентности, иммунного баланса и микробиоценоза кишечника птиц. Она повышает бактерицидную активность гра-нулоцитов крови у дегельминтизированных кур в 3,7 и у цыплят в 5,4 раза; лизоцимную активность сыворотки крови, соответственно,- в 3,7 и 4,9 раза; комплементарную активность - в 4,1 и 7,6 раза; фагоцитарную активность лейкоцитов - в 4,1 и 4,5 раза; Т-Е-РОК-лимфоциты - в 2,5 и 4,2 раза; Т-хелперы - в 4,5 и 5,5 раза; В-ЕАС-лимфоцитов - в 2,9 и 4,2 раза. Понижает содержание эозинофилов в крови до физиологического уровня и восстанавливает естественный микробиоценоз кишечника, по сравнению с инвазирован-ной птицей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для дегельминтизации кур и цыплят при аскаридиозной инвазии целесообразно применять препарат из группы макроциклических лактонов, содержащий в качестве действующего вещества 2 % абамектиновош комплекса группы авермиктинов абиктин - порошок в дозе 15,0 мг/кг (0,3 мг/кг по д.в.), двукратно, с интервалом 24 часа, в смеси с кормом.

2. В индивидуальных и фермерских хозяйствах с напольным содержанием кур рекомендуется применять весь комплекс лечебно-профилактических мероприятий при аскаридиозе кур. В качестве антгельминтика использовать 2 % абиктин - порошок.

3. Результаты наших исследований вошли в Наставление по применению препарата абиктин-порошок при паразитарных болезнях животных и птиц, утвержденное Департаментом ветеринарии Минсельхоза России 23.11.01г., №13-3-04/0253.

4. Диссертационный материал рекомендуется использовать в учебном процессе при подготовке ветеринарных врачей, а также в научно - исследовательских лабораториях соответствующего профиля.

Заключение

Результаты наших исследований свидетельствуют о широком распространении аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области. В среднем птица была поражена аскаридиозной инвазией в 74,7 % обследованных подворий и фермерских хозяйств. Нами было установлено, что несмотря на различие природно-климатических зон в пределах области, аскари-диоз кур встречается повсеместно и выявлен в каждом обследуемом районе, но с некоторым колебанием процента хозяйств, в которых птица была заражена аска-ридиями. Меньшая зараженность кур от 25 до 33,3 % хозяйств отмечалась в Озинском и Краснокутском районах. Наиболее высокий процент хозяйств с инва-зированной птицей отмечался в Базарно-Карабулакском и Федоровском районах -100%.

Птица была инвазирована аскаридиями во всех обследованных фермерских хозяйствах Саратовского района и в 58,5 % в индивидуальных хозяйствах г. Саратова.

Такое широкое распространение аскаридиозной инвазии в фермерских и индивидуальных хозяйствах области мы склонны объяснить: во-первых, напольным содержанием птиц, во-вторых, отсутствием проведения каких либо лечебных и профилактических мероприятий при данной инвазии.

Установлено, что аскаридиями инвазирована птица всех возрастов, начиная с 30-дневного. У цыплят 30, 60, 90-дневного возраста наблюдалась динамика аскаридиоза в сторону нарастания экстенсивности инвазии. Экстенсивность инвазии у цыплят 30-дневного возраста равнялась в среднем 2 %, к 60-дневному возрасту экстенсивность инвазии уже составляла 30 - 60 %, а у 90-дневных цыплят она колебалась от 70 до 100 %.

Экстенсивность инвазии у кур несушек была в среднем 68,3 % и колебалась от 40 до 60 %. Меньшую в 1,7 раза зараженность кур-несушек аскаридиями, мы склонны объяснить возрастным иммунитетом. Однако, при совместном содержании и отсутствии лечебно - профилактических мероприятий, именно эта возрастная группа кур является основным источником первичного заражения молодняка птиц.

Успехи в химиотерапии гельминтозов обусловлены, в основном, применением новых препаратов зарубежного производства. Однако, наряду с широким спектром действия и высокой эффективностью, большинство из них оказывает отрицательное влияние на иммунную систему организма животных (Даугалиева, Филиппов, 1991). Кроме того, они отличаются более высокой стоимостью, по сравнению с отечественными антгельминтиками.

Что касается отечественных антгельминтных препаратов, то наиболее распространенными являются пиперазин и его соли. Однако, как известно из литературных данных, длительное применение одних и тех же препаратов повышает устойчивость к ним гельминтов. Все эти факты послужили основанием изыскания новых антгельминтных препаратов при аскаридиозе кур.

Для испытания в качестве новых антгельминтных средств при аскаридиозе кур мы выбрали препарат абиктин-порошок, содержащий в качестве действующего вещества 2 % абамиктинового комплекса группы авермектинов, предоставленный нам ЗАО «Агроветсервис» (г. Москва) и химические соединения дикето-нового ряда: хинолон, оксодион, метоксодион синтезированные в НИИ химии Саратовского госуниверситета им. Н.Г. Чернышевского.

Ангельминтная эффективность препаратов изучалась на цыплятах экспериментально зараженных яйцами аскаридий. Изучение антгельминтной эффективности 2 % абиктина проходило в рамках одного из разделов комплексной программы по изучению новых Российских препаратов авермектинового ряда. Полученные данные показали, что 2 % абиктин, назначаемый индивидуально и групповым методом в дозе 15 мг/кг массы тела двукратно с интервалом 24 часа, является высокоэффективным антгельминтиком при аскаридиозе кур. Данная доза препарата была рекомендована как терапевтическая. Полученные данные согласуются с результатами исследований Ю.В. Тимохиной (2002). Абиктин в 10 раз превышающий терапевтическую дозу, не оказывает неблагоприятного юздействия на птицу.

К сожалению, химические соединения оксодион, метоксодион и хинолон, показавшие высокую эффективность при аскариозе свиней (Ремизова, 1999; Трушина, 2003) и при токсокфозе плотоядных (Калюжный, 2000), оказались не эффективными при аскаридиозе кур. Данные соединения, примененные нами в дозах, превышающих терапевтическую при аскариозе свиней в 10,6 раза, не выявили у них ангельминтного действия на аскаридий у кур

Отсутствие антгельминтной эффективности у данных соединений против аскаридой кур мы склонны объяснить возможно разным строением кутикулы данных гельминтов. Либо какими то особенностями их жизнедеятельности.

Анализ полученных данных по изучению влияния различных доз 2 % абиктина, при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят, на состояние иммунного статуса, а также естественного микробиоценоза кишечника показал, что разные дозы исследуемого препарата оказывают не идентичное влияние на организм кур и цыплят.

Исследования фоновых показателей по изучению иммунного статуса и естественного микробиоценоза птиц мы начали через 40 дней после экспериментального заражения. К этому сроку опытов показатели иммунной реактивности и естественного микробиоценоза кур и цыплят 2-5 групп подвергались изменениям в сторону вторичных иммунодефицитов и дисбактериозов. Они проявлялись в виде значительного подавления активности фагоцитоза на 24,9 - 26,3 %, у кур и на 13,0 -13,9 % у цыплят и факторов естественной резистентности (бактерицидной активности гранулоцитов крови на 19,2 - 21 % у кур и на 13,4 -14,5 % у цыплят, лизоцимной активности сыворотки крови - на 9,1 - 12,6 % у кур и на 5,0 -5,8% у цыплят, комплементарной активности - на 4,9 - 5,5 % у кур и на 2,5 - 3,1 % у цыплят).

Фагоцитоз - одно из важнейших и филогенетически самое древнее звено в цепи защитных реакций организма, направленных на уничтожение чужеродных агентов и сохранение постоянства внутренней среды организма.

Как фактор неспецифический, фагоцитоз действует наряду, и совместно с другими естественными приспособлениями организма. К последним относится бактерицидное и литическое действие многокомпонентной системы комплемента, ферментативная активность лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови, обусловленная комплексом антибактериальных компонентов крови.

В последнее время уделяется большое внимание влиянию разных препаратов, в том числе и антгельминтных, на состояние неспецифической резистентности вообще и фагоцитоза в частности. ( Даугалиева, 1981; Зон, 1992; Березовский, Приходько, 2002; Исмагилов 2002; Калюжный, 2002).

Кроме того установлено, что применение массивных доз витаминов (А, В и С), антибиотиков и химиотерапевтических препаратов приводят к временному подавлению гуморальных и клеточных (фагоцитоз) реакций неспецифического иммунитета (Фомина, Плецитый, 1972; Плецитый, Аверьянова, 1974; Колабская Горецкая, Кузина, 1991; Карпуть, Бабина, 1996; Миннигараева , Маннапова., Бакиров, 1999; Даугалиева, 2000).

В связи с вышеизложенным в своей работе мы сочли необходимым изучить влияние разных доз 2 % абиктина - порошка на фагоцитоз и показатели естественного иммунитета.

Доза 2 % абиктина 10 мг/кг (0,2 мг/кг по д.в.) значительно усиливала фагоцитарные реакции, а также бактерицидную активность гранулоцитов крови, комплементарную и лизоцимную активность сыворотки крови кур и цыплят. Эти показатели значительно повышались в процессе эксперимента, по сравнению с фоновым уровнем, но до конца опытов не достигали контрольного уровня и уступали ему: фагоцитарная активность лейкоцитов крови у кур на 14,1 %, у цыплят - на 16,1 %, бактерицидная активность гранулоцитов крови у кур на 10,1 %, у цыплят - на 15,7 %, лизоцимная активность сыворотки крови -у кур на 2,2 %, у цыплят на 5,9 %, комплементарная активность - у кур на

1,6 ед., у цыплят на 1,2 ед.).

Доза абиктина 15 мг/кг (0,3 мг/кг по д.в.) (3 группа) способствовала максимальной активизации фагоцитарной активности лейкоцитов крови и факторов естественной резистентности. До конца опытов описываемые показатели оставались на высоком физиологическом уровне и превышали показатели кур и цыплят 1 контрольной группы. Так, уровень фагоцитарной активности лейкоцитов крови кур 3 группы на 60 день эксперимента был выше, чем в контроле на 1,9 %, цыплят - на 5,2 %. Это свидетельствует о том, что фагоцитарные реакции в организме птиц чрезвычайно тонко реагируют на действие различных внешних раздражителей и нарушение постоянства внутренней среды и поэтому могут быть использованы не только для суждения о физиологическом состоянии организма, но и в качестве прогностических тестов. Кроме того, отдельные механизмы естественного иммунитета отражают не только силу и степень протекающих в организме изменений, но и биологический смысл их.

Бактерицидная активность гранулоцитов крови кур 3 группы на 60 день эксперимента был выше контроля на 7 %, цыплят - на 6,6 %.

Лизоцимная активность сыворотки крови птиц 3 группы в конце эксперимента была выше параметра контрольных кур на 2,7 %, цыплят - на 3,9 %. Лизоцим - фермент белковой природы с низкой молекулярной массой. В состав его молекулы входит 130 аминокислотных остатков, включающих 18 аминокислот. Противомикробное действие лизоцима объясняют структуры бактериальной стенки, вследствие чего клетка лизируется. Предполагают, что сывороточный лизоцим может служить индикатором макрофагальной функции организма. Кроме того лизоцим обладает кровоостанавливающим, проти-воспалительным действием, способствует процессам регенерации и заживления, стимулирует фагоцитоз, задерживает рост микробов, устойчивых к антибиотикам (Трошева, Есакова, 1996; Калюжный, 2002; Красников, 2004).

Одним из наиболее объективных показателей состояния иммунологической реактивности организма является комплемент. Снижение его активности ниже нормы указывает на ослабление резистентности, а увеличение - на повышение защитных сил (Вагнер, 1963; Резникова, 1967). Комплемент - сложный белковый комплекс, состоящий из нескольких компонентов. О благоприятном влиянии на организм кур и цыплят, при экспериментальном аскаридио-зе, абиктина в дозе 15 мг/кг свидетельствует тот факт, что данный показатель до конца эксперимента превышал контрольные цифры у кур на 4,6 ед., у цыплят на 6,2 ед.)

Доза абиктина 10 мг/кг и, особенно, 25 и 50 мг/кг не вызывали достаточной активизации фагоцитоза и факторов естественной резистентности в организме кур и цыплят, экспериментально зараженных аскаридиозом. К 60 дню опыта показатель фагоцитарной активности лейкоцитов крови кур уступал параметрам контрольных птиц на 14,1 %, 17,2 % и 20 %, цыплят - на 16,1 %, 17 % и 18,6%.

Бактерицидная активность гранулоцитов крови также не достигала контрольного уровня и уступала ему к концу опытов у кур на 10,1 %, 14,2 % и 17,4%, у цыплят - на 15,7 %, 17,2 %, и 21 %.

Показатель лизоцимной активности сыворотки крови кур 2,4 и 5 групп (доза абиктина 10,25, и 50, мг/кг) был ниже контрольных цифр у кур на 2,2 %, 3,9% и 4 %, у цыплят на 5,9 %, 8,3 % и 9,5 %. Титр комплемента в сыворотке крови птиц опытных групп, под влиянием абиктина в дозе 10 мг/кг, 25 мг/кг, 50 мг/кг изменился аналогично другим факторам естественной резистентности и к 60 дню исследований был ниже, чем в контроле на 1,2 ед., 4,0 ед. и 5,8 ед.

У кур и цыплят не подвергнутых дегельминтизации (6 группа), в организме развивались глубокие вторичные иммунодефициты. Они проявились резким затормаживанием всех факторов естественных защитных реакций. Так, фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур и цыплят, к концу опытов, была ниже, чем в незараженном контроле на 36 % и 41,2 %, у птиц 2 группы (доза абиктина 10 мг/кг) на 21,9 и 25,1 %, 3 группы (доза 15 мг/кг) - на 37,9 и 36 %, 4 группы (доза 25 мг/кг) - на 18,0 и 24,2 %, 5 группы (доза 50 мг/кг) - на

16 и 22,6 %. Бактерицидная активность гранулоцитов крови не<цегельминтизи-рованных кур и цыплят 6 группы, к концу эксперимента, уступала показателям контрольных птиц на 39,3 и 39 %, кур и цыплят 2 группы - на 29,2 и 23,3 %, 3 группы - на 46,3 и 45,6 %, 4 группы - на 25,1 и 21,8 %, 5 группы - на 21,9 и 18 %. Лизоцимная активность сыворотки крови больных кур и цыплят 6 группы, к концу эксперимента, была ниже, чем в здоровом контроле на 22,5 и 19,4 %, у птиц 2 группы - на 20,3 и 13,5 %, 3 группы - на 25,2 и 23,3 %, 4 группы - на 18,6 и 11,1 %, 5 группы - на 18,5 и 9,9 %. Активность комплемента в сыворотке крови кур 6 группы к окончанию срока опытов (60 дней) была минимальной и уступала контрольному уровню на 14,8 ед. параметрам кур 2 группы на 13,2 ед., 3 группы - на 19,4 ед., 4 группы - на 11,8 ед., 5 группы - на 11,1 ед. Комплемент в сыворотке крови цыплят 6 группы, к 60 дню эксперимента, в исследованных нами титрах не выделялся.

Аскаридиозная инвазия у экспериментально зараженных кур и цыплят вызывала усиленную эозинофилию в организме птиц. Содержание эозинофи-лов через 40 дней инвазирования было увеличено в крови кур на 12,3-14 %, цыплят - на 5,8 - 6,6 %. В процессе опытов во всех группах регистрировалось понижение реакции эозинофилов. Доза абиктина - порошка 10 мг/кг не восстанавливала полностью уровень эозинофилов в крови птиц. К концу опытов этот показатель превышал контрольный уровень у кур на 2,1 %, у цыплят - на 0,9 %.

Оптимальной дозой, способствующей нормализации уровня эозинофилов в крови кур и цыплят послужила доза 15 мг/кг.

Дозы абиктина 25 мг/кг (0,5 мг/кг по д.в.) - 4 группа и 50 мг/кг (1,0 мг/кг по д.в.) - 5 группа, способствовали понижению эозинофилии в организме кур и цыплят, но этот процесс был менее выраженным. Содержание эозинофилов в крови кур 4 и 5 групп в конце опыта превышало показатель здорового контроля на 1,5 и 3,3 %, в крови цыплят на 0,8 и 1,9 %.

В крови птиц 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации, реакция эозинофилов прогрессировала по срокам опыта. К концу опытов уровень эози-нофилов превышал показатель контрольных птиц 1 группы на 29,2 и 21,2 %, 2 группы (доза абиктина 10 мг/кг) - на 27,1 и 20,3 %, 3 группы (доза 15 мг/кг) -на 29,4 и 21,2%, 4 группы (доза 25 мг/кг) - на 27,7 и 20,4 %, 5 группы (доза 50 мг/кг) - на 25,9 и 19,3 %.

В литературе уделяется большое внимание роли эозинофилов при гель-минтозах. Большинство исследователей склонны считать, что это одна из форм проявления аллергии, поскольку эозинофильная реакция крови и тканей отмечена при всех инвазиях ( Михайлова, 1975; Gupta, Frivedi, 1981; Otternes, 1981; Rholes, 1982; Kadan, Maddison, 1982; Benkova, 1984; Baixench, 1993; Маркин, Тихомирова, Доценко, 1995; Маннапова, 1999; 2002).

Ряд авторов приводят данные, свидетельствующие о положительном влиянии на восстановление реакции эозинофилов при гельминтозах, на фоне дегельминтизации, иммуностимуляторов и пробиотиков (Калюжный, Ларионов, Манапова, 2001; Ратникова., Маннапова, Даугалиева, 2002; Ремизова, 2002).

Эозинофилы вызывают сильную хемотаксическую реакцию на комплемент антиген- антитело и перемещаются в места обитания гельминтов. По мнению R. Gross (1972), эозинофилия не всегда имеет аллергическую основу и не каждая реакция антиген- антитело сопровождается увеличением количества эозинофилов.

Исследования параметров Т - и В- систем иммунитета экспериментально зараженных кур и цыплят через 40дней после заражения показали глубокие отличия их от уровня у здоровых птиц. Т- Е- РОК- лимфоциты в крови зараженных птиц были ниже здорового контроля у кур на 9,8- 10,2 %, у цыплят на 12,3 - 13,2 %. Т- хелперы уступали контролю в крови кур на 5,3 - 6,9 %, в крови цыплят на 4,2-5,1%. В-ЕАС- лимфоциты были ниже контрольного уровня в крови кур на 3,2-3,7 %, в крови цыплят на 4,2-4,7 %. Таким образом, при развитии аскаридиозной инвазии в организме кур и цыплят наблюдается последовательность включения в иммунный ответ клеточной и всех факторов гуморальной защиты, что согласуется с литературными данными (Polley, Mostert, 1980; Лейкина, 1981; Urban, 1984; Waller, 1987; Даугалиева, Филиппов, 1991).

Доза абиктина 10 мг/кг способствовала значительному повышению в организме кур и цыплят Т-Е-РОК-лимфоцитов, Т-хелперов и В-ЕАС- лимфоцитов. Однако эти показатели не достигали контрольного уровня и уступали им в конце опыта: Т-Е-РОК- лимфоциты, соответственно на 3,4 и 4,9 %, Т-хелперы на 2,9 и 2 %, В-ЕАС- лимфоциты на 0,9 и 2,7 %. Абиктин в дозе 25,0 и 50,0 мг/кг способствовал лишь незначительной активизации параметров Т- и В-систем иммунитета.

Полное восстановление баланса Т- и В-клеток в организме кур и цыплят регистрировалось при применении абиктина в дозе 15 мг/кг.

У птиц 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации, к концу эксперимента регистрировался полный дисбаланс иммунокомпетентных Т-и В-клеток. Т-Е-РОК- лимфоциты в крови кур и цыплят этой группы были ниже, чем в контроле, на 22,5 и 27,1 %, у птиц 2 группы (доза абиктина 10 мг/кг) - на 19,1 и 22,2 %, 3 группы (доза 15 мг/кг) - на 25,6 и 28,6 %, 4 группы (доза 25 мг/кг) - на 17,8 и 20,3%, 5 группы (доза 50 мг/кг) - на 14,4 и 18,4 %.

Т-хелперы, к концу эксперимента, в крови кур и цыплят 6 группы уступали показателям здорового контроля на 18,6 и 17,6 %, птиц 2 группы - на 15,7 и

15.6 %, 3 группы -на 20,3 и 18,3 %, 4 группы - на 13,8 и 10,7 %, 5 группы - на

12.7 и 9,6%.

Уровень В-ЕАС- лимфоцитов в крови кур и цыплят 6 группы был ниже, чем в здоровом контроле, на 12,1 и 13,3 %, у птиц 2 группы - на 11,2 и 10,6 %, 3 группы - на 12,5 и 14,1 %, 4 группы - на 10,3 и 9,4 %, 5 группы - на 9,5 и 8,6 %.

При этом наблюдается далеко неоднозначная активность Т-и В- систем иммунитета, участвующих в защитных реакциях. Являясь первичным чужеродным агентом личинки аскаридий в большинстве своем угнетают вначале Тсистему иммунитета, активизируя В- систему, с последующим угнетением В-систем иммунитета. Эту стадию мы регистрируем в своих опытах при изучении фонового уровня Т- и В- клеток через 40 дней после заражения птиц личинками аскаридий.

На нарушения иммунного статуса организма при развитии аскаридиоз-ной инвазии в экспериментальных условиях указывали в своих исследованиях Е.С. Лейкина, 1984; О.П. Полетаева, 1984; 1997; МБ. Якубовский, 1986; А.В. Аринкин, Э.Х. Даугалиева, 1996; Р.Т. Маннапова, 2000; С.Е. Ремизова, 2002.

Концентрация личинок аскаридий изменяла нормальное состояние микробиоценоза птиц через 40 дней после экспериментального заражения их. По нашим исследованиям это выражалось в нарушении соотношения между нормофлорой-бифидобактериями и условно-патогенными клостридиями, в сторону понижения первых и повышения последних.

Уровень бифидобактерий через 40 дней после заражения был понижен в кишечнике кур на 4,5-5,0 ^ КОЕ/г, в кишечнике цыплят на 3,5 - 4,1 ^ КОЕ/г. При повышении содержания клостридий у кур на 3,3 - 4,3 ^ КОЕ/г, у цыплят -на 2,6- 3,5 КОЕ/г.

2 % абиктин способствовал повышению бифидофлоры в кишечнике птиц. Однако разные дозы этого препарата оказывали не идентичное влияние на восстановление нормофлоры кишечника. Дозы препарата 25,0 и, особенно, 50,0 мг/кг способствовали лишь незначительной активизации нормофлоры. В конце опытов (60 дней) уровень бифидобактерий в кишечнике кур этих групп был ниже, чем в здоровом контроле на 3,1 и 3,6 ^ КОЕ/г), цыплят - на 4,9 и 5,3 ^ КОЕ/г. При применении абиктина в дозе 10,0 мг/кг содержание бифидобактерий к концу исследований уступало контролю у кур на 2,2 ^ КОЕ/г, у цыплят на 3,7 КОЕ/г.

Применение абиктина в дозе 15 мг/кг способствовало полному восстановлению уровня бифидофлоры в кишечнике кур и цыплят. е

Бифидобактерии в кишечнике кур и цыплят, не подвергнутых дегельтипизации в процессе эксперимента интенсивно понижались и к 60 дню опыта их уровень был ниже, чем в здоровом контроле, соответственно на 9,5 и 10,6 2 ^ КОЕ/г, у птиц 2 группы -на 7,3 и 6,9 2 КОЕ/г, 3 группы - на 9,9 и 9,5 2 ^ КОЕ/г, 4 группы - на 6,4 и 5,7 2 ^ КОЕ/г, 5 группы - на 5,9 и 5,3 2 1§ КОЕ/г.

Уровень клостридий при применении абиктина в дозе 10 мг/кг, 25 мг/кг и 50 мг/кг имел тенденцию к понижению, но до конца опытов продолжал превышать контрольный показатель у кур, соответственно на 1,3, на 2,1 и 2,6 КОЕ/г, у цыплят - на 0,5, на 1,0 и 1,3 ^ КОЕ/г. Доза абиктина 15 мг/кг способствовала понижению активности клостридий до уровня физиологических норм.

Содержание клостридий в кишечнике не<цегельминтизированных кур и цыплят 6 группы имело тенденцию к активному повышению. К концу исследований их уровень был выше, чем в контроле на 11,3 и 10,4 2 КОЕ/г, у птиц 2 группы - на 11,3 и 10,4 1% КОЕ/г, 3 группы - на 12,9 и 10,8 2 КОЕ/г, 4 группы - на 10,9 и 9,9 2 КОЕ/г, 5 группы - на 10,4 9,6 2 КОЕ/г.

Повышение бифидобактерий в кишечнике оказывало благоприятное влияние на организм птиц опытных групп. Это вызвано тем, что бифидобакте-рии выделяя молочную и уксусную кислоты создают в кишечнике кислую среду, подавляют размножение патогенных, условно-патогенных и гнилостных микроорганизмов. Кислая среда способствует всасыванию кальция, железа, витамина Д, обладающих антирахитическим, антианемическим действием, участвующих в синтезе белков, витаминов (Маннапова, Андреева, 2001; Панин, Маннапова, Бадретдинов, 2002). Что касается клостридий, то следует отметить, что в здоровом организме клостридии синтезируют витамины (фолие-вую, никотиновую, пантатеновую кислоту, рибофлавин). Их патогенность проявляется образованием токсинов и ферментов при состоянии дисбактери-сзов (Петров, 1988; Гудкова, 1998).

Подводя итог работы в целом, можно сформулировать основные положения:

- изучено распространение и возрастная динамика аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области;

- испытаны новые соединения из ряда конденсированных перидинов хинолон, оксодион, метоксодион и препарат авермектинового ряда 2 % абиктин - порошок при аскаридиозе кур;

- доказана безвредность абиктина для организма птиц;

- изучено влияние разных доз абиктина при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят на состояние иммунного статуса и естественного микробиоценоза кишечника птиц.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата ветеринарных наук, Давыдова, Елена Юрьевна, Саратов

1. Азарян JI.T. Опыт применения уменьшенных доз пиперазина при аскари-диозе кур // Мат. науч. конф. ВОГ.- 1964.- Ч.1.- С. 7-11.

2. Алимова В.Д. К вопросу об аскаридиозе и гетеракидозе кур Узбекистана //Мат. научн. конф. ВОГ.- 1963.- Ч.1.- С. 17-18.

3. Алимова В.Д. Изучение эпизоотологии аскаридиоза и гетеракидоза кур в Узбекистане и некоторых вопросов наносимого этими гельминтами экономического ущерба // Мат. конф. посвящ. памяти Н.В. Баданина.

4. Уз.НИВИ. -Ташкент, 1968. С. 133-134.t

5. Аллергант Г.И. Испытание новых антгельминтиков при аскаридиозе и гетеракидозе кур // Труды ВИГИС.- 1969.- т. 15.- С. 33-36.

6. Антипин Д.Н., Каденации А.Н. Опыты терапии аскаридиоза и гетеракидоза кур // Труды Всес. Ин-та гельминтологии.- 1950.- Т.4.- С. 119-127.

7. Аринкин A.B., Даугалиева Э.Х. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и В- системы иммунитета // Бюллетень ВИГИС. 1996. - Вып. 56. - С.3-7.

8. Аринкин A.B. Коррекция иммунного ответа у цыплят, зараженных смешанной инвазией // Ветеринария. 1997. - №1. - С. 30-35.

9. Аринкин A.B. Микстинвазии птиц при напольном их содержании (эпизоотология, меры борьбы) Поствакцинальный иммунитет против Ньюкасл-ской болезни птиц на фоне аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза.: Автореферат дис. докт. вет. наук.- С.- Петер., 1998.-59с.

10. Архипов И.А. Определение терапевтической эффективности антгельминтиков // Бюл. ВИГИС. -М., 1991. Вып. 55. - С. 3-6.

11. Архипов И.А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных //Ветеринария. 1998. - № 11. - С. 29.

12. Астафьев Б.А., Федянина A.B. Системные реакции аллергического характера при аскаридозе человека и экспериментальных животных // Актуальные вопросы мед. паразитол. и троп. мед. Баку, 1985. - Вып.5. - С. 84-89.

13. Астафьев Б.А. Роль иммуносупрессий, аллергии и аутоиммунных реакцийв потогенезе гельминтозов // 10-я конф. Укр. общ-ва паразитологов: Тез. докл. Одесса, 1986. - С. 32.

14. Бачинский В.П. Химиопрофилактика аскаридиоза кур: Автореферат дис. . канд. вет. наук. Москва, 1961. - 18с.

15. Баянов М.Г. Опыт оздоровления кур от аскаридиоза и гетеракидоза в условиях колхоза Московской области: Автореферат дис. канд. вет. наук.-Москва, 1956. 20с.

16. Березкина C.B., Демидов Н.В., Куталиева Н.Е. Эффективность панакура и комбендазола при аскаридиозе кур // Бюлл. Всесоюзного института гельминтологии. -1978. Вып. 22. - С. 7-9.

17. Березовский A.B., Приходько Ю.А. Изучение дезинвазионного действия препарата "бровадез 20" // Теория и йрактика борьбы с паразитарными болезными (зоонозы). - Москва, 2002. - С. 57-59.

18. Биргер М.О. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследований. Изд. 3, перераб. и дополн. - М. - Медицина.-1982.-С. 170-182.

19. Брондз Б.Д., Рохлин О.В. Молекулярные и клеточные основы иммунологического распознавания. М.: Наука. - 1978.- 185с.

20. Бурик В.В. Влияние панакура на гельминтозы и иммунобиологические показатели организма свиней // Болезни с-х жив. и борьба с ними на Дальнем Востоке и в Забайкалье. Благовещенск, 1982. - С. 39-44.

21. Вагнер Г.Ф. Колометрическое определение комплементарной энергии крови // Лабораторное дело. 1963. - № 1. - С. 10-11.

22. Васильев А А. Гельминтозы животных (профилактика и лечение). -Москва. Россельхозиздат. - 1972. - 96с.

23. Величкин П.А., Тарасова Л.Р., Силина А.К. Опыт оздоровления кур Ку-чинского птицесовхоза от аскаридиоза и гетеракидоза малыми дозами фе-нотиазина // Всесоюзн. с.-х. института заочного образования. 1961.-Вып.4. - С. 78-82.

24. Величкин П.А., Киреев И.А.,Тарасова Л.Р., Косяк А.И. Эффективность различных доз смеси пиперазина с фенотиазином при аскаридиозе и гете-ракидозе кур // Тр. Всесоюз. с-х. института заочн. образования. 1963.-Вып. 15. - С. 58-63.

25. Величкин П.А. Снижается ли яйценоскость при дегельминтизациях // Птицеводство. 1965. - №8. - С. 32-33.

26. Величкин П.А. Как уберечь кур от гельминтозов // М.: Колос. 1967. - 64с.

27. Величкин П.А. Нилверм и фуридин при аскаридиозе и гетеракидозе кур // Ветеринария. 1972. - № 8. - С. 41-42.

28. Величкин П.А., Голубков В.Ф., Соловьянов В.В. Эффективность панакура при аскаридиозе и гетеракидозе кур // Материалы научной конференции ВОГ. 1984. - Т.34. - С. 106-109.

29. Вовченко Н.М. Адаптационно-иммуные процессы и химиопрофилактика при аскаридиозе кур: Автореферат дис. .докт. вет. наук.- Москва, 1981.-40с.

30. Вовченко Н.М. Функциональное состояние В-системы иммунитета у кур при аскаридиозе // Тр. ВИГИС. 1986. - Вып. 30. - С. 23-26.

31. Володин П.В., Теплов О.В. Влияние аскаридиоза на экономические показатели откорма петушков в условиях птицекомбината // Бюл. Всес. института гельминтологии. 1972. - Вып. 9. - С. 25-30.

32. Володин П.В. Некоторые аспекты экономики откорма петушков с использованием антгельминтных компонентов премиксов: Автореферат дис. . .канд. с-х наук. Персиановка, 1975.- 20с.

33. Воробушков А.Г., Петров Ю.Ф., Гурьянова Е.И. Патогенетическая терапия при аскаридиозе // Ветеринария. 1986. - №11. - С. 39-41.

34. Воронцов С.А. Лечебное и профилактическое действие фенотиазина при аскаридиозе и гетеракидозе кур // В сб.: Работы по гельминтологии к 75-летию К.И.Скрябина. Изд. АН СССР. - 1953. - С. 115-124.

35. Гаджиев И.А. Иммунное состояние животных при гельминтозах и возможность его модулирования: Автореферат дис. .канд. вет. наук. М., 1986.-21с.

36. Гайсина JI.A. Сравнительная патоморфологическая оценка антгельминт-ной эффективности новой фосфорной соли пиперазина при аскаридиозе кур: Автореферат дис. .канд. вет. наук. Казань, 2004.- 18с.

37. Гербильский В. Д. К вопросу о взаимодействии глистных инвазий с инфекциями (опыты на мышах) // Гельм. сб. М., изд. АН СССР. - 1946. -С. 77-84.

38. Гербильский В.Д. О способности мигрирующих личинок аскариды провоцировать клинические явления при бессимптомной инфекции // В кн.: Работы по гельм. к 75-летию К.ИСкрябина. М. изд-во АН СССР. - 1953 -С. 139-146.

39. Гербильский В.Д., ПилькиновГ.И. Экспериментальные и клинические данные к вопросу о взаимодействии гельминтозов с инфекциями и прото-зойными инвазиями //В кн.: Проблемы паразитологии.- Киев, Наукова думка.- 1967. С. 36-38.

40. Головкина Л.П., Волкова Г.Н., Кругляк Е.Б. и др. Эффективность универ-ма при нематодозах кур // Ветеринария. 2000. - № 5. - С. 30-33.

41. Голубков В.Ф. Экспериментальный аскаридиоз молодняка кур // Тр. Всес. с-х. заоч. образования. 1969. - Вып. 31. - С. 149-154.

42. Григорьев Н.Х. Применение пиперазин-сульфата при аскаридиозе и гете-ракидозе // Птицеводство. 1959. - № 9. - С. 41-42.

43. Грошева Г.А., Есакова Н.Р. Новые методы оценки естественной резистентности организма цыплят // Ветеринария. -1996. № 9. - С. 34-35.

44. Гудкова А.Ю. Влияние гельминтов на состав микрофлоры желудочнокишечного тракта животных // РАН, ВОГ. Тез. докл. Всерос. научн. конф.-М., 1998.-С. 19.

45. Давтян Э.А. О некоторых аспектах патогенеза гельминтозов по современным представлениям // Зоологический сборник АН Армянской ССР института Зоологии. 1982. - В. 18. - С. 6-8.

46. Давыдов Ю.М., Руднев Р.Н. Опыт оздоровления кур от аскаридиоза и ге-теракидоза //Ветеринария. 1966. - № 8. - С. 65-67.

47. Давыдов Ю.М. Эпизоотология, лечение, профилактика аскаридиоза и ге-теракидоза кур в условиях степной зоны Нижнего Поволжья: Автореферат дис. .канд. вет. наук. Саратов, 1967. - 29с.

48. Данилин Б.Ф. Производственный опыт применения фенотиазина при ге-терокидозе кур // Тр. Калининской научно-исследов. ветстанции. 1957.-Вып.1. - С. 89-92.

49. Даугалиева Э.Х. Влияние гетеракидоза на привес цыплят при различной интенсивности инвазии // В кн.: Гельминты и гельминтозы домашних птиц Казахстана. Алма-Ата, 1964. - С. 47-51.

50. Даугалиева Э.Х. Изучение физиологических сдвигов, иммунитета и хими-опрофилактики при гетеракидозе кур и биологии возбудителя: Автореферат дис. .канд. биол. наук. -Алма-Ата, 1966. -21с.

51. Даугалиева Э.Х. Влияние гетеракидоза на морфологический состав крови и на вес цыплят // Матер. Науч. Конф. ВОГ. -1967. 4.5. - С. 127-129.

52. Даугалиева Э.Х. К изучению патогенеза гетеракидоза кур. // Тр. Казах, науч. исслед. вет. института. 1969. - Т. 13. - С. 146-154.

53. Даугалиева Э.Х. Влияние гистглобулина на организм животных при некоторых гельминтозах // Паразитарные болезни с-х животных и меры борьбы с ними.- Алма-Ата, 1979. С. 49.

54. Даугалиева Э.Х. Патогенез гельминтозов // Труды Каз. НИВИ. 1981. -Т. 13.- С. 29-38.

55. Даугалиева Э.Х.Гаджиев И.А. Оценка Т и В систем иммунитета пригельминтозах // Вестн. с-х науки. 1986. -№11. - С. 121.

56. Даугалиева Э.Х., Филлипов В.В. Влияние дегельминтизаций на иммунный статус овец при желудочно-кишечных стронгилятозах // Пятая Закавказ-кая конф.по паразитологии: Тез. докл. Ереван, 1987. С. 188.

57. Даугалиева Э.Х., Балаян К.Е. Профилактика желудочно-кишечных строн-гилятозов овец путем коррекции иммунного статуса животных // Ветеринария. 1989. - № 7. - С. 45-47.

58. Даугалиева Э.Х. Мамыкова О.И. Влияние антгельминтиков на иммунный статус животных и пути его коррекции // Вестник с-х. науки. 1990.-С. 37-39

59. Даугалиева Э.Х., Филиппов В.В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах с-х. животных. М., Агропромиздат. - 1991. - 186с.

60. Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Г., Аринкин A.B. Особенности иммунитета при гельминтозах // Ветеринария. 1996. - № 7. - С. 37-38.

61. Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Г. Иммунопрофилактика и иммунотерапия гельминтозов сельскохозяйственных животных // Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии: Матер. Всерос. симпозиума. М., 1997.-С. 18.

62. Даугалиева Э.Х. Иммунитет при гельминтозах // Труды Всероссийского института гельминтологии имени К.И. Скрябина. Москва, 2000. -С. 27-50.

63. Демидова Н.В. О возможности заражения кур аскаридиозом и гетеракидо-зом // Матер, научн. конф. ВОГ. -М., 1969. Т. 2. - С. 198-202.

64. Демидов Н.В., Березкина C.B. Методические рекомендации по оценке антгельминтиков в ветеринарии // М.ДАСХНИЛ. 1986. - 85с.

65. Денисов А.И. Влияние аскаридиоза на привесы цыплят // Птицеводство.-1971.-№2.-С. 47-48.

66. Евдокимов П.Д., Мурый A.A., Милованов О.В. Влияние химиопрепаратов на некоторые иммунологические показатели крови кур // Сб. работ ЛВИ.1976.-В. 43.-С. 97-104.

67. Енгашев C.B. Разработка и внедрение новых лекарственных форм ветеринарных препаратов для борьбы с паразитарными болезнями: Автореферат дис. .докт. вет. наук. Саратов, 2002. - 62с.

68. Ершов B.C., Наумычева М.И. О токсических и аллергических явлениях при аскаридозе поросят // Тр. ВИГИС. 1966. -Т. 12. - С. 175-195.

69. Збарский А.И. Динамика иммунного ответа при экспериментальном эхи-ноккокозе линейных мышей // Мед. Паразитол и паразитарн. болезней.-1985.-№2.-С. 16-21.

70. Зон Г. Влияние факторов среды на организм птицы // Птицеводство.-1992.-№Ю.-С. 21-22.

71. Иванова З.И., Хитенкова М.П. Пиперазин-адипинат, как антгельминтик и его эффективность при лечении аскаридиоза кур // Тр. научно-контрольного института ветер, препаратов. 1957. - Т. 7. - С. 328-338.

72. Иванова З.И. Эффективность пиперазин-сульфата при аскаридиозе кур // Тез. докл. конф. ВОГ. 1958. - С. 53-54.

73. Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами. М., 1999. - 60с.

74. Исмагилов A.M. Влияние оксиметилурацила на лизоцимную активность сыворотки крови овец при терапии мелофагоза // Теория и практика борьбы с паразитарными болезными (зоонозы). Москва, 2002. С. 143-145.

75. Калюжный С.И. Кишечные паразитозы собак и меры борьбы при мик-стинвазии (токсокароз+Цистоизоспороз) у щенков: Автореферат дис. . канд. вет. наук. Саратов, 2000. - 23с.

76. Калюжный С.И., Ларионов С.В., Маннапова Р.Т. Влияние иммуностиму-ляции на бактерицидную активность при криптоспоридиозе поросят // Теория и практика борьбы с паразитарными болезными (зоонозы). Москва, 2002. С. 151-153.

77. Каныгина И.С. Механизм иммунитета при диктиокаулезе овец и пути его коррекции: Автореферат дис. .канд. биол. наук. М., 1989. - 22с.

78. Карпуть И.М., Бабина М.П. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров // Ветеринария. 1996. - № 6. - С. 28-30.

79. Кошуба Э.А., Крылов В.И. Состояние иммунной системы у детей при описторхозе до и после лечения // Мед. паразитол. и паразитарн. болезни.-1985.-№2.-С. 12-16.

80. Коваленко И.И. Эффективность антгельминтиков при ассоциативных гельминтозах птиц // Ветеринария. 1986. - № 11. - С. 42-43.

81. Колабская JI.C., Горецкая Т.И., Кузина Т.Б. Иммуный статус организма птиц в промышленном птицеводстве // Труды ВНИВИП. 1991. -С. 112-123.

82. Кораблева Т.Р. Иммунобиологическая реактивность ягнят при ассоциативных бронхопневмониях и пути его коррекции: Автореферат дис..канд. биол. наук. М., 1991. - 23с.

83. Коровин Р.Н. Микротест определения фагоцитарной активности зернистых лейкоцитов на предметном стекле // Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. Спб, ВНИВИП. - 1995. - Т.2. - 176с.

84. Коровин Р.Н. Метод определения бактерицидной активности гранулоци-тов крови // Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. СПб, ВНИВИП. - 1995. - Т.2. - 176с.

85. Корчагин А.И. Испытание пиперазин-дитиокарбомата при аскаридиозе кур // Ветеринария. 1965. - № 5. - С. 63-64.

86. Корчагин А.И., Душкин В.А., Федотова М.Н. Испытание фуридина при аскаридиозе кур // Ветеринария. -1970. № 12. - С. 64-65.

87. Красников A.B. Иммунный статус и его коррекция при ассоциативном ас-каридиозно-стрептококковом заболевании кур: Автореферат дис. канд. вет. наук. Саратов, 2004. - 20с.

88. Ланда Д.М. Применение фенотиазина при аскаридиозе кур // Ветеринария.- 1959.-№11.- С. 29.

89. Лейкина Е.С. Иммунитет при гельминтозах // Основы общей гельминтологии. 1976. - Т. 3. - С. 89-169.

90. Лейкина Е.С. Стимулирующее и супрессантное воздейсвие гельминтов на иммунный ответ хозяина к антителам других инфицирующих агентов // Работы по гельминтологии. М., 1981. - С. 104-111.

91. Лейкина Е.С. Явление гетерологичной иммуностимуляции и иммуносу-прессии при смешанных инвазиях // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. М., 1984. -С. 127-139.

92. Лигачевский М.Н. Влияние гельминтов на рост и развитие цыплят // Мат. Научн. конф. ВОГ. -1968.- 4.2. С. 171-172.

93. Ляпин Г.М. Применение фенотиазина при аскаридиозе кур // Ветеринария.- 1956.-№5.-С. 46.

94. Малахов A.B. Эффективность некоторых производных бензимидазола приаскаридиозе и гетеракидозе кур // Бюлл. Всесоюзн. Института. Гельминтологии им. К.И. Скрябина. 1983. - Т. 26. - С. 87-92.

95. Малахов A.B. Фебантел (ринтал) эффективный антгельминтик при аскаридиозе кур // Бюл. ВИГИС. - 1985. - № 40. - С. 50.

96. Малахова A.B., Корчагин А.И. и др. Привыкание аскаридий кур к пипера-зину // Ветеринария. -1988. № 7. - С. 38-39.

97. Маннапова Р.Т., Бакиров A.A. Показатели Т- и В- систем организма животных при стимуляции композиционными формами с продуктами пчеловодства //Апитерапия сегодня с биологической аптекой пчел в XXI век.-Уфа, 2000. С. 243-251.

98. Маркин A.B., Тихомирова Э.П., Доценко В.А., Хроменкова Е.П. Диагностическая ценность эозинофилии при ассоциативных паразитоценозах // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. -М., 1995.-С. 98-100.

99. Юб.Миннигараева 3.3., Маннапова Р.Т., Бакиров А.Г. Влияние «энтерозима» и прополиса на естественную резистентность птиц // Сб. стат.- Уфа, 1999. -С. 87-88.

100. Михайлова Е.П. Плазмоцитарная и эозинофильная реакция у поросят при аскаридозе // Бюлл. Всеросоюз. института гельминтологии. 1975. - Вып. 13.-С. 73-76.

101. Надыкто М.В. Антгельминтики при гельминтозах кур // Ветеринария,-1996.-№10.-С. 34.

102. Ю9.Надыкто М.В., Кулик О.М. Эффективность антгельминтиков при смешанных инвазиях кур // Ветеринария. -1991. № 3. - С. 43-46.

103. Овсянников А.Н. Методика выделения некоторых групп микроорганизмов кишечной микрофлоры поросят. Москва, 1967. -24с.

104. Окороков В.И. Гельминты домашних птиц Челябинской области и сезонная динамика вызываемых ими заболеваний: Автореферат дис. канд. вет наук. М., 1955.-20с.

105. Опарин П.Г. К вопросу организации мероприятий по борьбе с гельмин-тозами с-х птиц в Приморском крае // Тез. докл. научн. конф. ВОГ. -1962.4.2 С. 140-142.

106. Панасюк Д.И., Горшкова Г.И., Булдаковский П.А. Влияние циазида дитра-зинфосфата и водного раствора йода на процессы иммуногинеза при дик-тиокаулезе овец // Иммунитет с-х животных. М., 1973. - С. 302-306.

107. Панова П.И. Опыт оздоровления колхозных птицеводческих ферм от ас-каридиоза и гетеракидоза в Ленинградской области // Сб.тр. Ленингр НИ-ВИ. 1956. - Вып.6. - С. 153-156.

108. Петров П.В., Хайтов П.М. и др. Контроль и регуляция иммунного ответа // М.: Медицина. -1981. 812с.

109. Петров Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни с-х животных.-Л., «Агропромиздат». 1988. - 176с.

110. Петров Ю.Ф., Воробушков А.Г., Ефимова Н.А. Динамика микрофлоры кишечника кур при аскаридиозе //Ветеринария. -1982.- №7. С. 43-45.

111. Петроченко В.И., Корчагин А.Н. Новый метод химиопрофилактики аска-ридиоза и гетеракидоза кур // Ветеринария. -1964. № 1. - С. 69-71.

112. Плецитый Д.Ф., Аверьянова Л.Л. Естественный иммунитет и антибиотики // Журнал микробиологии и иммунологии. 1974. - № 8. - С. 135- 136.

113. Полетаева О.Г. Современное состояние проблемы иммунологии аскаридоза // Биохимия и физиология гельминтов и иммунитет при гельминтозах.-М.: Наука, 1984. Т. 32. - С. 108-117.

114. Полетаева О.Г. О роли иммунологических исследований в эпидемиологии и профилактике гельминтозов // Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии: Матер. Всеросс. симпозиума. М., 1997. - С. 39.

115. Пономарь С.И. Иммунобиологическая реактивность свиней при аскариди-озно-трихоцефалезной инвазии и пути ее коррекции: Автореферат дис. . .канд. биол. наук. М., 1990. - 20с.

116. Прищепов Е.Д., Ерин А.П., Перелыгин.В.В. и др. Современные представления о механизмах инициации и регуляции функцианальной активности макрофагов // Микробиол. и эпидимиол. 1984. - № 6. - С. 3-9.

117. Пугай Б.Н. Изыскание методов дегельминтизации и химиопрофилактики аскаридиоза кур: Автореферат дис. . канд. вет. наук. -Алма-Ата, 1966.-21с.

118. Пустовой И.Ф. Сравнительная эффективность пиперазин-сульфата и мышьяковокислого олова при аскаридиозе кур // Бюлл научн. техн. ин-форм. Таджикского научно-исслед. института животноводства и ветеринарии. 1959. - № 2. - С. 112-114.

119. Резникова Л.С. Комплемент и его значение в иммунных реакциях. М. "Медицина", 1967. 40с.

120. Ремизова С.Е. Изыскание новых химиотерапевтических препаратов при аскаридозе свиней: Автореферат дис. .канд. вет. наук. Саратов, 1999.-24с.

121. Романенко П.Т. Главнейшие нематодозы домашних кур и их сезонная динамика в условиях Приморского края // Уч. зап. Дальневосточного ун-та.-1963. Вып.6. - С. 187-192.

122. Советников В.М. К познанию гельминтофауны кур в Оренбургской области // В сб. Мат. Докл. Всесоюзной научн. конф., посвящ. 90-летию Казанского вет. института. 1963. - С. 177-178.

123. Соловьянов В.В. Эпизоотология и меры борьбы при гетеракидозе кур вптицеводстве Центральной Нечерноземной зоны России и Нижнего Поволжья: Автореферат дис. канд. вет. наук. Саратов, 2001. - 24с.

124. Сафиуллин Р.Т., Горюнова Т.А. Вермитан высокоэффективное средство при аскаридиозе и гетеракидозе кур // Ветеринария. - 1998.- №3. - С. 30-33.

125. Тараненко И.Л. Разработка комплекса мероприятий по оздоровлению хозяйства от аскаридиоза и гетеракидоза: Автореферат дис. . канд. вет. наук. -М, 1963.-20с.

126. Иб.Тараненко И.Л. Некоторые показатели биохимии крови при смешанной гетеракидозной и гистомонозной инвазии индеек // Матер, науч. конф. ВОГ. -1966. 4.2. - С. 204-205.

127. Тараненко И.Л. Белковая картина сыворотки крови индеек при спонтанном гетеракидозе // СБ. науч. тр. Одесского СХИ. -1971. Т. 19. - №5. -С. 191-195.

128. Тараненко И.Л. Патоморфологические изменения в слепых кишках индеек при раннем гетеракидозе // Проблемы паразитологии: Тр. 7 науч. конф. паразитологов УССР. 4.2. - Киев, 1972. - С. 312-313.

129. Твердохлебов П.Т. Методика культивирования яиц Ascaridia galli и заражение ими подопытных цыплят в лабороторных условиях // Мат. к научн. конф. ВОГ. -1965. 4.1 - С. 206-209

130. Тимохина Ю.В. Паразитоценозы кур и усовершенствование мер борьбы с ними: Автореферат дис. . канд. вет. наук. Нижний Новгород, 2002. -20с.

131. Тотолян A.A., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. Спб: Наука. -2000.-С. 95-97.

132. Трушина И.А. Кишечные гельминтозы свиней (эпизоотология, гомеостаз, терапия и профилактика): Автореферат дис. . .канд. вет. наук. Саратов, 2003.-24с.

133. Тумольская Н.И. Некоторые показатели иммунитета у больных эхинокок-козом в зависимости от особенностей клинического течения заболевания //

134. Мед. паразит, и паразитарн. болезни. М., 1983. - № 5. - С. 10-16.

135. Федюшин A.B. Гельминты домашних кур Западной Сибири // Тр. ВИГИС. 1954.-Т. 5.-С. 103-104.

136. Феоктистов П.И. Эпизоотология и профилактика аскаридиоза кур: Автореферат дис. .канд. вет. наук. Москва, 1949. - 16с.

137. Фоменко В.Н. Эффективность фенотиазина при аскаридиозе кур // Сб.н-и работ студентов. Ставропольский СХИ. -1950. - Вып. 1. - С. 126-128.

138. Фомина В.Г., Плецитый К.Д. О влиянии вытамина А и В! на неспецифическую резистентность организма и различным инфекциям // Факторы естественного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. Челябинск, 1972. - С. 23-25.

139. Фримель Г. Иммунологические методы. М., Медицина, 1987. - 472 с.

140. Хазиев Г.З. Профилактика гельминтозов кур //Ветеринария. 1980. - № 3.-С. 43 -45.

141. Хуантен-и. К гельминтофауне домашних птиц Хабаровского края // Тр. ГЕЛАН. -1961. Т. 11 - С. 20-23.

142. Цветаева Н.П. К патологии ранних стадий аскаридиоза кур // Тр. ГЕЛАН.-1954.-Т. 7.-С. 304-320.

143. Цветаева Н.П. Патогенное значение гельминтов на ранних стадиях их развития // Сб. докл. сов. ученых к 17 межд. Ветер. Конгрессу. М, 1963.-С. 127-128.

144. Шихобалова Н.П.,Кустова Л.И. Влияние аскаридий на количество резервного витамина А в печени цыпля // Тр. ГЕЛАН. 1950. - Т.4. - С. 5-16.

145. П1ульц P.C. Методы учета и показатели эффективности антгельминтных препаратов // Мед. паразит, и паразитарные болезни. 1933. - Вып. 3.-С. 131-143.

146. Шульц P.C., БоевС.Н. Фенотиазин в ветеринарно-гельминтологической практике. М.: Сельхозиз. -1952. - 60с.

147. Якубовский М.В., Мясцова Т.Я. Влияние кишечных нематодозов на содержание Т- и В- розеткообразующих лимфоцитов в крови поросят // Мат-лы X конф. Украинского об-ва паразитологов. 1986. - Ч. 2.- С. 387.

148. Alicata A. Observations. on the dosage and method of administration of piperazine citrate to chickens for the control of Ascaridia gall // Poultry Sci.-1958. VoL-37. - №1. - P. 89-96.

149. Allan D. Stady of immunoregylation of В ALB/ с mice by E.granulosus equines during prolonged infection // Parite immunol.1981. V.3 N.2 P.137-142.

150. Baixench M. G., Magnaval J. F. Eosinophiles, IgE et helmintniases // Rev. med. vet. 1993. - Vol.144. - № 12. - P.967-974.

151. Barke O., Gierschin P. Piperazin als Wurmmitttl fur Tierl // Dtsch. Tierarztl. Wochenschritt. 1957. - № 8. - S. 177-180.

152. Barriga C.O. Immunomodulation by nematodes: a review // Pat. Parasitol.-1984. -vol.14. -№ 3/4 -P 293-320.

153. Behrere M. Hypercosinophilia with eosinophilic granuloma of the liver associated with ascaris infestations // J.Pediatrics. -1951. V.38. - P. 635-641.

154. Benkova M.N., Boroskova A.O., Berezko V.K. Dynamika a distribucia T- a B-dependentnych lymfocytov v lymfoidnych organoch morciat pri experimental-ney ascaridoze // Vet. Med. 1984. R.29. - № 1. - P. 39-46.

155. Bradley T. Observations .on the anthelmintic effect of piperazine citrate in chickens // Vet. Med. -1955. Vol.50. - № 10. - P. 444-446.

156. Brill J., Churg A., Blaver S. Alergic granulomatosis associated with visceral larva migrant // Am. J. Clin. path. 1953. - vol. 23. - № 12. - P. 1201-1215.

157. Broody N., Siskind G. Studies on antigenic composition // Exp. Med. -1989.-Vol.130. № 4. P.418-420.

158. Capron A., Dessaint J. et. al. Some immune mechanisms in host-parasit relationship // Biochemestry of host-parasite relationships. -Amsterdam. -1976.-P. 263.

159. Вишняков и Георгиев. Сравнительно изеледоване върху някон антинематодни средства при дехельминтизацията на кокошките //Научни труды Висш. Ветеринаркомед. Института. 1963. - № 11. - С. 21-29.

160. Dasgurta A. Studies with clinical filariasis, relationship between circulating T-cells with filariasis // Assian congr. of parasit. Abstr. Bombay. - 1978. - P.67.

161. Dessaint J.F., Camus D., Ficher E. Inhibition of lymphocyte proliferation by factor produced by Schistosoma mansoni // Europ. J. of Immunol. 1977. - Vol. 7. - p.624.

162. Dotta U., Balbo L., Abate J. Osservazioni cliniche sull intestasione sperinentale con Ostertagia ostertagi nel vitello // Clin. Vet., 1977. Vol. -100. P. 685-696.

163. Enig H., Markwardt F. Die Behandlung der latenten helmintheninvasionen bei schwein und Huhn //Berliner und Munchener Tierarzte Wochenschr. 1956.-№ 8. - S.69.

164. Faubert G.M. Tanner C.E. Nhe suppression of sheep rosetteformingcells and the inability of mouse bone marrow cells to reconstitute competence after infection with the nematode T. Spiralis // Immenolgy. 1975. - Vol.27. - № 3. - p. 501505.

165. Golglazier A., Enzie S., Foster D., Thompson F. // The efficacy of piperazinae citrate and phenothiazine against Heterakis gallinae and Ascaridia galli in chickens. J.Parasitology. - 1959. - V.45. - № 4. - S. 2.

166. Gupta S.P., Frivedi K.K. Effect of Ascaris suum infection on blood nicture of rabbit in relation to the production // Zool. Anz. 1981. - Vol.206. - № 3-4. - P. 246-251.

167. Horton-Smith J., Long K. The anthelmintic effect of three piperazine derivatines on Ascaridia galli // Poulty Sci. 1956. - Vol.35. - № 3. - p. 606-614.

168. Kaagan G., Maddison S. E. Immunology of parasites. General aspects // Immunol. Hum. Infec. Pt. 2. New York. London. 1982. P. 315-325.

169. Klebanoff S.J., Hamon C.B. Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology // Oxford. 1975.- 325p.

170. Klimes A., Swek J. Ascaridiosa drubeze a therapie // Sbor. Vysoka skoly zemed a lessen fan. Brul. 1955. - № 2. - P.41-43.

171. Knezik К. Цитировано из реферативного журнала «Биология». 1960-№ 17.

172. Nassal G. Apostscript: the response of the host to the enveropment // Progr. Immunol. 1986. - VI: Gth int Congr. Immunol. - "Orlande e.a." - 1986. -P.961-973.

173. Nicholson I. and Culloch M. Some eggects bf feeding phenothiazine to chickens, vortons amounts. J. Amer // Veterinary Medical Association. -1942. -Vol.№7. -8.-P. 205-209.

174. Northam W., Rocha R. On the statistical analysis of to worm couts in chickens.// Experimentaly Parasitology. 1958. - Vol.7. - № 4. - P. 428-438.

175. Polakova Z., Lebduska X. Цитировано из реферативного журнала «Биология». -1961. -№ 17.

176. Gross R. The eosinophilis of lejkocytes // In the Chysiology and Pathology. N.V.- 1972.-P. 1-45.

177. Polley G. R., Mostert P. E. Ascaris suum in Saskatchewan pigs: an abbatoir survey of prevalence and intensity of infection // Can. Vet. J.- 1980.- Vol. 21.- N 11.-P. 307-309.

178. Raynand I.F., Bochet A. Bovin ostertagiosis, a review. Analisis of types and Syndromes found in France by post mortem examination and total worm counts // Wan.rech. Vet., 1976. Vol 7. № 3. - P. 253-280.

179. Rholes M.B., Keralis M.B., Staudinger L.A. Immune responses of swine to opal inoculation with embryonated eggs of Ascaris suum // Am.J. Vet. Res. 1982.-Vol.43. - № 9. - P. 197-199.

180. Santo L., Pancrozio M., Cavallo G. The parasite-host relationship: an immunological game // I. Bacterio. Virol and immunol., 1978. -Vol 71. № 7/12.-P.192.

181. Shumard O., Eweleth I. Further studies on the anthelmintic action of piperazine citrate // Veter. Med. 1956. - Vol.sl. - № 11. - P. 203-205.

182. Sloan J., Kingsbury U. and Jolly F. Preliminary trials with piperazine adipate as veterinary anthelmintic // J.Pharmacy and Pharmacology, OST. -1954. Vol.6.-№10.-P. 718-724.

183. Steinbach G., Meyer H. Die Immunreaktion des Jung-tieres // Mh. Vet. Med.-1971.-P. 226.

184. Theodorides V.J., Nawalinski T., Chrang J. Eplicacy of albendazole agains Haemonchus, Nematodirus, Dictyocaulus and Moniezia of sheep //Amer. J.Vet. Res., -1976. V.37. - № 12. - C. 1515-1516.

185. Urban J. A. The cellular Ig E response of rodents to infection with N. brasilien-sis, T. spiralis, S. mansoni //.Vet. Parasitol. 1984. V. 14. - N 3-4. - P. 193-208.

186. Varga D. A baromfi-orsoferges seg dyodykezeleserol es megelozeserol // Magyar allatorv. Lapja. -1962. -17. № 5. - S/179-182.

187. Waller P.I. Antiheimintic resistance and future for rounworm control // Veter Parasitoi. 1987.22. Nr. 2. P. 177-191.

188. Wiliams I.C. Experimental and natural infection of serological response in chicmens //Avian Pathol., 1981. Vol 10. - № 3. - P. 225-237.

189. Zarnowski U., Darski C. Badania nad terapia glistnicy kur // Med. Weteiyn.-1957.-№ 7.-P. 387-393.