Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Микстинвазии птиц при напольном их содержании

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Микстинвазии птиц при напольном их содержании"

На правах рукописи

Аринкин Алексей Васильевич

Микстинвазии птиц при напольном их содержании (эпизоотология, мерй борьбы)

03.00.19 - паразитология, гельминтология 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология и иммунология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург - 1998г.

Работа выполнена на кафедре эпизоотолоши и микробиологии Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии, во Всероссийском институте гельминтологии имени академика К.И. Скрябина, в птицеводческих хозяйствах, ветлабораториях Нижегородской области, в Департаменте ветеринарии Минсельхозпрода России.

Научные коисульта1ГП>г: *

Доктор ветеринарных наук. профессор Э.Х. Даугалиева, Заслуженный деятель науки РФ, доктор вегеринарных наук, профессор, член-корреспондент Россельхозакадемии В.В. Сочисв.

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, академик ПАНИ, доктор биологических наук, профессор Т.А. Шибалова. Доктор вегеринарных наук, профессор В.П. Зеленский, Доктор ветеринарньк наук И.А. Архипов

Ведущая организация:

Научно-исследовательский ветеринар» и.ш институт Нечерноземной зоны РФ

Защита состоится 25 марта 1998 г в 11 часов на заседании диссертационного Совета Д - 120.20.02 Санкт-Петербургской государственной академии вегеринарной медицины (196084, С-Псгербург. ул.Черниговская. 5].

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государственной академии вегеринарной медицины.

Автореферат разослан 17 февраля 1998 года.

Ученьш секретарь диссертационного Сове/т, доктор ветеринарных наук

М.В.Шустрова

1. Общая характеристика работы.

Реструктуризация сельскохозяйственно! о производства в условиях РФ в последние годы коснулась всех отраслей животноводства. Внедрение многоукладной системы ведения народного хозяйства, узаконение приоритетности форм собственности в первую очередь отразились на э(})фективно-сти работы государственных птицеводческих хозяйств ряда регионов РФ. В настоящее время разрушаются промышленные технологии в птицеводстве, возникают серьезные затруднения в организации ветеринарно-санитарного и противоэлизоотического обеспечения этой отрасли.

Ряд отечественных исследователей (Р.Н.Коровин, 1989; Б.Ф.Бессара-оов, 1993; И.Л.Бакулов, 1995; В.П.Урбан, 1995; В.В.Сочнев, 1995; Л.С.Бессонов, 1996; Э.Х.Даугалиева, 1996 и др.) считают, что современному животноводству, в том числе и птицеводству, серьезную эпизоотическую угрозу представляют смешанные инфекции и инвазии, в том числе и микстин-вазии птиц.

Авторы убедительно доказали, что в проявлении эпизоотического процесса многих инфекционных и инвазионных болезней птиц важное место занимают технологические приёмы развития птицеводства. Особенно это проявляется при ассоциативных болезнях и микстинвазиях. В нозологиче-:ком профиле инфекционных и инвазионных болезней птиц за последние годы значительно возросла роль и удельный вес смешанных болезней, в том тисле и микстинвазий.

Многие исследователи отмечают, что смешанные инфекции и инвазии вызывают существенные изменения и отклонения в иммунном статусе птиц, з том числе и при их ассоциативном течении. В этих условиях традиционные методы профилактики и борьбы с инфекционными и инвазионными болез-лями птиц в условиях промышленного птицеводства оказываются не достаточно эффективными, требуются дополнительные специальные и хозяйст-зенно - технологические меры по стабилизации эпизоотической ситуации в хозяйствах, занимающихся разведением птиц.

Существенное влияние на эпизоотическое состояние в птицеводстве эказывает либерализация условий формирования продовольственного рын-<а России в целом, гак и ее отдельных регионов. Завоз продуктов животного троисхождения, в том числе и продуктов птицеводства из - за рубежа делает Россию зависимой от эпизоотического состояния в птицеводстве стран - по-ггавщиков, многие болезни птиц в РФ получили принципиально новые про-голения и особенно при та смешанном течении.

?ЯД исследователей считают, что смешанное проявление болезней птиц вызы-зает у них значительные отклонения в формировании посгвакцинального шмунитета при наиболее распространенных инфекционных и инвазионных Золезнях.

В условиях промышленного птицеводства Нечерноземной зоны РФ, в том числе и Волго - Вятского экономического района, состояние иммунного статуса птиц на фоне смешанного течения инфекционных и инвазионных болезней еще недостаточно изучено. Вопросы коррекции иммунного статуса у птиц при микстинвазиях в условиях промышленного птицеводства оказались практически неизученными и необъясненными.

Широкое распространение микстинвазий в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием пгицепоголовья, сохранение повышенного риска распространения на этом фоне инфекционных, в т.ч. и вирусных болезней, определили выбор темы и направление наших исследований.

Цель работы: Изучить характер эпизоотического процесса при микстинвазиях птиц и влияние смешанных инвазий на иммунный статус и естественную резистентность птиц в условиях промышленного птицеводства.

В задачи исследования входило:

1. Изучить характер эпизоотического процесса при наиболее распространенных инфекционных и инвазионных болезнях птиц в условиях промышленного птицеводства;

2. Изучить влияние смешанных инвазий на иммунный статус и естественную резистентность птиц;

3. Изучить динамику формирования и напряженность поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни птиц на фоне микстинвазий (аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза).

4. Изучить временные границы иммунодефицитных состояний птиц, возникающих на фоне микстинвазий;

5. Изучить возможность и адекватность коррекции иммунного статуса птиц на фоне экспериментальной микстинвазии (аскаридиоз, гетеракидоз, эймериоз);

6. Разработать комплекс лсчебно-профилактических мероприятий при ассоциативных (инфекционно-инвазионных) заболеваниях птиц.

Научная новизна. В настоящей работе впервые комплексно в динамике изучен иммунный статус и естественная резистентность птиц при микстинвазиях (аскаридиоз, гетеракидоз, эймериоз). Теоретически обосновано и экспериментально доказано развитие иммунодефицитов у птиц на фоне смешанных инвазий и определены основные направления и пути коррекции иммунного статуса птиц в условиях энзоотических микстинвазий.

Впервые разработана и усовершенствована система профилактических

мероприятий при ньюкаслской болезни кур б регионах с энзоотическим проявлением микстинвазий (аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза). Определены основные направления эпизоотологического надзора и контроля при ньюкаслской болезни и микстинвазиях в племрепродукторах первого порядка.

Практическая ценность. Разработаны способы иммунокоррекции вторичных иммунодефицитов птиц, развивающихся на фоне микстинвазий (аскаридиоза, гетеракидоза, эймериоза) в условиях промышленного птицеводства. Определены основные стратегические и тактические приемы эпизоотологического контроля ньюкаслской болезни кур в хозяйствах : энзоотическим проявлением смешанных инвазий путем одновременного использования методов активной иммунизации против этой болезни и знтгельминтиков, неингибирующих процесс формирования по-твакцинального иммунитета.

На основании данных по изучению характера эпизоотического гроцесса микстинвазий и отдельных инфекционных болезней птиц в тлемрепродукторах первого порядка разработана научно-обоснованная ;истема профилактики ньюкаслской болезни кур в хозяйствах с энзооти-геским проявлением микстинвазий (аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

• Характер эпизоотического процесса при наиболее распространенных инфекционных и инвазионных болезнях птиц в условиях промышленного птицеводства;

• Иммунодефицитные состояния у птиц, возникающие на фоне смешанных инвазий;

• Динамика формирования поствакциналыюго иммунитета против ньюкаслской болезни кур на фоне экспериментальной смешанной инвазии (аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза);

• Возможность и адекватность коррекции иммунного статуса птиц на фоне микстинвазий;

• Комплекс лечебно-профилактических мероприятий при ассоциативных (инфекционно-инвазионных) болезнях птиц.

Пути реализации. Результаты исследований могут быть использованы [ри разработке системы эпизоотологического надзора и контроля при мик-тинвазиях птиц и других видов животных в различных регионах РФ, при роведении научно-исследовательских работ и педагогического процесса при

подготовке специалистов биологической и ветеринарной профессии.

Апробация работы. Программа, методические подходы и материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании методической комиссии ветеринарного факультета Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (Н.Новгород, 1993, 1996, 1997 ), на заседании ученого совета ветеринарного факультета НГСХА (Н.Новгород, 1993... 1997), на международной конференции Баренц-Евро-Арктического региона «Животноводство на Европейском севере - фундаментальные проблемы и перспективы развития» (Петрозаводстк. 1996), на международной конференции «Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии. Подготовка кадров» (Троицк, 1996), на международной конференции по вопросам ветеринарной иммунологии (Ларнака, республика Кипр, 1997), на Всероссийских научно-практических конференциях «Гигиена, ветеринарная санитария и экология животноводства» (Чебоксары. 1994), «Ветеринарная и биологическая наука с.-х. производству» (Н.Новгород, 1995), «Внедрение современных научных разработок - основа повышения эффективности ветеринарных мероприятий по профилактике болезней с.-х. животных» (Волгоград. 1996), на зональных научно-производственных конференциях по актуальным вопросам ветеринарии (Горький, 1989... 1994), на научной конференции «Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии» (Москва, 1995), на семинарах и совещаниях руководителей агропромышленного комплекса, ветеринарных специалистов и научных работников по усовершенствованию мероприятий по профилактике и ликвидации болезней животных (Воскре-сенск, 1990... 1992; Балахна, 1995; Выкса, 1993; Дивеево, 1997), на научных конференциях Нижегородской ГСХА (1993-1994), на заседании НТС Департамента сельского хозяйства и земельной реформы администрации Нижегородской области (1995), на заседании НТС Минсельхозпрода РФ (1995), на заседании при начальнике Департамента кадровой политики и образования Минсельхозпрода РФ (1997), на межкафедральном заседании профессорско-преподавательского состава Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (1995-1997).

Материалы диссертации опубликованы в 28 научных статьях, рекомендациях, методических указаниях, научных отчетах.

Внедрение. Результаты исследований в 1989 - 1997 гг. под авторским надзором с положительным эффектом внедрены в птицеводческих хозяйствах Нижегородской области и других регионов Волго-Вятского экономического района. Подготовлены, утверждены и изданы массовым тиражом «Научно обоснованная система мероприятий по профилактике ныокаслской болезни кур в условиях энзоотического гетеракидоза» (Н.Новгород, 1995); «Элизоотологический

мониторинг при гельминтозах животных» (Н.Новгород, 1995): «Научно обоснованная система эп[психологического надзора и контроля при микстиивазиях птиц» (Н.Новгород, 1997); «Организация ветеринарного дела в условиях экономической реформы РФ» (Н.Новгород. 1997): «Нормативно-правовые основы ветеринарного дела в условиях экономической реформы РФ» том 1 (Н.Новгород, 1997).

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов исследований, выводов и практических предложений, списка литературы и приложений.

Диссертация изложена на 3^ страницах машинописного текста, иллюстрирован 52 рисунками и 38 таблицами. Список использованной литературы включает 321 наименование, из которых 97 иностранных авторов.

2. Собственные исследования 2.1. Материалы, методы и объемы исследований

Работа выполнялась с 1989 по 1997 годы на кафедре эпизоотологии и микробиологии Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии, во Всероссийском институте гельминтологии имени академика К.И. Скрябина, в птицехозяйствах, ветлабораториях Нижегородской области, в Департаменте ветеринарии Минсельхозпрода России.

С целью изучения характера эпизоотического процесса при наиболее распространенных инфекционных и инвазионных болезнях птиц были проанализированы:

• данные, полученные автором во время эпизоотологических экспериментов и эпизоотологического надзора за очагами болезней птиц, в том числе и их смешанных форм в птицеводческих хозяйствах в условиях Волго-Вятского экономического района и других агроклиматических зон Российской Федерации;

• отчеты и статистические обзоры управлений (объединений) ветеринарии административных районов, Комитета госветнадзора при Департаменте сельского хозяйства и перерабатывающей промышленности Нижегородской области, областной и районных ветлабораторий, Департамента ветеринарии Минсельхозпрода России, областного центра Госсанэпиднадзора, ЦСУ за 1981-1997 годы;

• материалы клинико-эпизоотологических обследований, эпизоотических очагов наиболее распространенных инфекционных и инвазионных болезней птиц

в районах Нижеюродской области с учетом результатов экспертных оценок эпизоотической ситуации;

• результаты лабораторных исследований птиц на основные наиболее распространенные инфекционные и инвазионные болезни, проведенные по нашей просьбе в ветеринарных лабораториях Нижегородской области, в том числе экспертизы 7488 бактериологических и вирусологических. 117621 серологических исследований, экспертизы исследования 325 культур (изолятов) микроорганизмов, выделенных от больных и клинически здоровых птиц;

• результаты исследований материала из объектов окружающей природной среды, выполненных по нашей просьбе в ветеринарных лабораториях областного центра Госсанэпиднадзора;

• ветеринарная отчетность об инфекционных болезнях птиц в колхозах, совхозах, акционерных обществах, ассоциациях фермерских и крестьянских хозяйств Нижегородской области на всю глубину ретроспекции.

Проведен эпизоотологический анализ и оценка развития эпизоотического процесса аскаридиоза, гетеракидоза и эймериоза кур в конкретных условиях различных регионов Волго-Вятского экономического района, в том числе в Нижегородской области путем ретроспективного и проспективного анализа.

Проведена оценка эпизоотического процесса наиболее распространенных болезней птиц на социально-экономическом уровне путем использования точечного скрининга и эпизоотологического мониторинга. С целью изучения причинно-следственных связей и сформировавшихся в конкретных условиях механизмов развития эпизоотического процесса наиболее распространенных инфекционных и инвазионных болезней, проведено исследование взаимосвязей

мевду параметрами эпизоотического процесса этих болезней и технологического регламента в птицеводстве на различных уровнях путем ретроспективного и оперативного анализа.

В эпизоотологических экспериментах с использованием эпизоотологического надзора и контроля проведена оценка влияния природно-хозяй-ственной среды и антропогенной деятельности на развитие эпизоотического процесса микстинвазий и других ассоциат ивных болезней птиц в социально-экологической системе и природно-хозяйственной среде.

Проведен анализ эпизоотической ситуации по основным инфекционным и инвазионным болезням птиц в птицеводческих хозяйствах с различной степенью их риска и в 78 эпизоотических очагах этих болезней.

С непосредственным участием автора проведены разработка и испытание научно-обоснованной системы противоэпизоотических мероприятий при ньюкаслской болезни кур на фоне энзоотических микстинвазий, эпизоотологического мониторинга при гельминтозах животных, системы организации ветеринарного дела (производственной вет еринарной службы) в современных

условиях.

Проведен анализ результатов производственного испытания системы коррекции иммунного статуса птиц, на фоне развивающихся вторичной иммунологической депрессии и иммунодефицита. Проведено изучение, идентификация и определение экологической ниши 325 культур (изолятов) возбудителей основных инфекционных и инвазионных болезней птиц.

В основе исследований использован комплексный эпизоотологичс-ский подход, включающий методы: описательно-исторический, эпизоото-логической статистики, эпизоотологического обследования, бактериологический, гельминтологический, патологоанатомический, иммунологический анализ и экспериментальные исследования, а также методы современной прогностики, общепринятые в биологии статистические методы по Плохинскому и Меркурьевой, а также статистические методы контроля (по Хитоси-Кумэ).

Методом ретроспективного эпизоотологического анализа изучали основные показатели эпизоотического процесса при болезнях птиц на эко-системном уровне, тенденции многолетней и годовой динамики заболеваемости птиц смешанными болезнями, территориальные и временные границы их эпизоотического процесса. Оперативный, проспективный эпизо-отологический надзор при смешанных болезнях птиц проводили с использованием фактографии, экспертных оценок и верификации.

Посмертную диагностику гельминтозов проводили методом неполного гельминтологического вскрытия (по К.И. Скрябину), экстенс- и ин-тенс-инвазированность определяли путем подсчета количества зараженных птиц после их убоя и определения количества аскаридий, гетеракисов в тонком отделе кишечника и в слепых отростках методом последователь-пых промываний.

Гельминтоовоскопические исследования проводили на базе областной и районных ветлабораторий, а также на кафедре эпизоотологии и микробиологии НГСХА по методам Фюллеборна, Котельникова -Хренова, Щербовича.

Для иммунологических исследований на напряженность иммунитета использовали РЗГА (РТГА), а в качестве антигена применяли вакцинный штамм Ла-Сота в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике ньюкаслской болезни. Сыворотку крови получали от подопытных и контрольных групп кур разных возрастов: путем тотального обескровливания цыплят до 30-ти дневного возраста и из подкрыль-цовой вены у цыплят с 30-ти дневного возраста и старше.

Вирусологические и бактериологические исследования материала от кур различных возрастов и вакцин с целью определения их биологической активности проводили в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике ныокаслской болезни.

Изучение иммунного статуса птиц и путей его коррекции при их ассоциативных болезнях проводили в 6-т сериях экспериментов на шлактных цыплятах, которых экспериментально заражали культурой инвазионных яиц аскаридий и гетеракисов, а также ооцист эймерий.

В начале эксперимента всю птицу подопытных и контрольных групп тщательно исследовали на наличие ооцист эймерий и яиц гельминтов. Пробы помета исследовали на яйца гельминтов по методу Фюллеборна на предметном стекле под малым увеличением микроскопа, а ооцист эймерий - в счетной камере Горяева.

Для оценки иммунобиологической реактивности организма птиц в пробах крови определяли бактерицидную, лизоцимную и комплементарную активности сыворотки крови, Т- и B-лимфоциты, изучали титры специфических антител против ньюкаслской болезни в РЗГА (РТГА).

Бактерицидную активность сыворотки крови птиц определяли путем измерения оптической плотности МПБ с добавлением испытуемой сыворотки крови при росте стандартных штаммов E.coli 0-1 по О.В.Смирновой и ТА.Кузьминой (1966), лизоцимную активность - путем количественного определения лизоцима диффузией в агаре по Е.Остерману (1966), гемолитическую активность - колориметрическим методом по Густову (1969).

Выделение мононуклеарных клеток для количественной оценки Т- и В-лимфоцитов проводили по методу O.Boum (1968). Определение количества Т-лимфоцитов (Е-РОК) проводили в реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана по методу M.Jondal et al. (1978), субпопуляции Т-лимфоцитов - по методу Limatibul (1978).

В контролируемых опытах биологические исследования проводили на цыплятах 13-150 - дневного возраста, сформированных по принципу аналогов в подопытные и контрольные группы путем заражения инвазионными яйцами аскаридий и гетеракисов в дозах по 50-100-300-500-1000 экземпляров каждого вида на одну птицу, независимо от возраста, а также ооцисгами эймерий в дозе 2ЛД50. Яйца аскаридий и гетеракисов предварительно инкубировали при 37°Ц в 0,5 % -ном растворе HCl в течение 9 суток. Инвазионную стадию яиц гетеракисов определяли путем микроскопирования на стереоскопическом микроскопе (МБС -10) с целью установления их инвазионной зрелости.

Культуры эймерий выделяли из помета и кишечника павших птиц разного возраста, а затем размножали на цыплятах. Спороовуляцию ооцист эймерий проводили в течение 2-3 суток в термостате при температуре +22 °Ц

+25°Ц, для аэрации культуры использовали микрокомпрессор. Полученные культуры хранили в холодильнике при температуре +2 - +4°Ц и обновляли через 3-4 месяца. Для определения заражающей дозы культуры эймерий проводили предварительную их титрацию на цыплятах и вычисляли Löse, используя метод Кербера (1981). Подсчет ооцист проводили в камере Горяева.

Заражение цыплят (в 13-, 60- и 150-дневном возрасте) проводили путем

введения испытуемой дозы инвазионных яиц аскарид и гетеракисов, а также культуры эймерий в 1 мл водной среды иеносреда венно в зоб шприцем с резиновой трубочкой диаметром 2 мм. По истечении пяти суток после заражения подопытные и контрольные группы птиц иммунизировали вакциной из штамма Ла-Сота серии 135, госконтроль - 135. изгоювленной Омским биокомбинатом 11.04.1996 г., со сроком годности 12 месяцев, аэрозольным методом (в соответствии с наставлением по применению данной вакцины).

Иммунологические исследования птиц подопытных и контрольных групп на ньюкаслскую болезнь проводили перед заражением и вакцинацией, а также через 5-10-15-25-35 дней после вакцинации.

Показатели РЗГА (РТГА) оценивали в титрах разведения сьгооротки с последующим переводом в логарифм. Динамику поствакцинальных реакций у птиц подопытных групп сравнивали с соответствующими показателями контрольных групп. Одновременно определяли показатели неспецифической резистентности организма (по бактерицидной, лизоцимной и гемолитической активности сывороток крови).

Влияние антгельминтиков фенотиазина (в экспериментальных условиях) и пиперазина адипшгата (в эпизоотологическом опыте) на состояние поствакцинального иммунитета при ныокаслской болезни изучали на цыплятах 13-60-дневного возраста и 4877 курах-несушках на птицефабриках «Доскинская» и «Линдовская» путем экспертных оценок и верификации динамики специфических иммунологических показателей в по-ствакциналыгын период у подопытных и контрольных групп птиц.

Панакур в дозе 0,01 г (по ДВ) на 1 кг живой массы однократно, фено-тиазин в дозе 0,06 г на 1 кг живой массы ежедневно в течение месяца, пиперазина адипинат в дозе 0,5 г на одну взрослую птицу скармливали групповым методом с кормом один раз в день, в течение двух дней подряд, в периоды до или после вакцинации кур вакциной Ла-Сота.

Коррекцию иммунологического статуса проводили путем введения препарата полиокевдония. Препарат применяли в разведенном фшраство-ром состоянии, перорально в дозе 5 мг на голову или аэрозольно. В производственных условиях препарат применяли аэрозольно в соответствии с наставлением по аэрозольному применению полиоксидония в качестве иммуностимулятора (наставление № 13-4-2/367 от 01.08.95). Одновременно проводили комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по обеззараживанию окружающей природной среды, санитарную обработку и дезинфекцию животноводческих помещений.

На основании результатов исследований по совершенствованию эпи-зоотологического надзора и контроля при смешанных болезнях птиц, по определению характера их эпизоотического процесса в условиях Волго-Вятского экономического района, изучали формирование механизма передачи возбудителя в эпизоотических очагах, а также на интакшое в отношении

этих болезней поголовье пгиц. выявляли степень риска микстинфекций, разрабатывали научно-обоснованную систему мероприятий по зпизоотологической диагностике и профилактике смешанных инфекций и инвазий, по контролю за качеством и надежностью оздоровления птицеводства от микстинвазий в условиях Нижегородской области.

Противоэпизоотическую эффективность мероприятий при микстинвазиях птиц изучали по степени снижения напряженности эпизоотического процесса при смешанных инфекциях.

Статистическую обработку результатов исследований проводили по Н.А.Плохинскому (1970) и Хитоси Кумэ (1990) с использованием электронно-вычислительной техники МК-61. «Philips», «Citizen». «MDC-Control».

Линейно-графические показатели результатов исследований и картографирование характера эпизоотического процесса при микстинвазиях птиц в различных социально-экономических условиях проводили по принятым в ветеринарии и биологии методам.

При планировании, методическом обосновании и реализации производственных экспериментов участвовали и оказывали методическую помощь по отдельным разделам работы начальник комитета Госветнадзора Нижегородской области, д.вет.н. В.А.Душкин, д.вет.н., профессор, зав. лабораторией иммунологии ВИГИС Э.Х.Даугалиева, заслуженный деятель науки РФ, д.вет.н., профессор, член-корр. РАСХН. зав. кафедрой эпизоотологии и микробиологии НГСХА В.В.Сочнев, которым автор выражает искреннюю признательность и благодарность за методическую помощь и научное сотрудничество.

2.2. Результаты исследований.

Характер эпизоотического процесса при наиболее распространенных инфекциях и инвазиях птиц.

Влияние хозяйственно-экономических и экологических условий развития современного промышленного птицеводства на формирование эпизоотического процесса наиболее распространенных болезней птиц.

Проведен конструктивный ретроспективный и оперативный эпизоотологический анализ эпизоотического процесса основных инфекционных и инвазионных болезней птиц. Эпизоотологический надзор проводили по четырем главным направлениям: анализ уровня микстинвазии в общей патологии птиц, анализ многолетней динамики заболеваемости птиц микстинвазиями, анализ годовой динамики заболеваемости птиц микстинвазиями и др. ассоциативными болезнями, анализ заболеваемости птиц микстинвазиями по факторам риска.

500 450 ^ 400 | 350

I 300 § 250

(а

а 200 1150

I 100

50 Дни

Рис. 2.15. Линейнографические показатели энергии роста цыплят при экспериментальной инвазии и микстинвазии.

ш 95% Погояовье. коражвдяое гшшмм

1 | - Погоюпе. свободное от гыьмнито»

□ - Потоки» е. пореже ян с« коногеадошггом

шм -66.3% Псгодоне. поражен»* аспряхамк

ш а -64.3*4 - 93, Уч Потовой«. пористо* 2 идем геиивоггш (ютгтиимяш) ГС^тоаоеье. корасецяос гетврлокшя

Контрольная I подопытная II подопытная III подопытная

Рис 213 Михетшвззии птиц (аскарчата и гетероиадоза) на пяемрепродутгоре

пепвпцу ¡утлмггя, ) ЭДО. IВД7 гт (ттпичшис ошу гггиги*вгик~тал г

ивполъныи содержанием ¡гшцепошлшья)

П ЮИТРОЛЬ пзугпа j ЛНгругтв III гоугпа

О 2 5 1 0 15 20 25 30

с Дни учета после заражения

а)уровень гемоглобина Рис. 2.16. Линейно-графическая модель гематологических изменений в организме птиц при экспериментальной аскари-диозной (I), гетеракидозной (II) и микст

инвазии (III).

110

г

П ГОНГРОЛЗэ II гомтв = 11 шигпа III fTÄTTB

О 2 5 10 15 20 25 30

Дни учета после заражения _

б)количество эритроцитов

Рис. 2.17. Линейно-графическая модель гематологических

изменений в организме птиц при экспериментальной

аскаридиозной (I), гетеракидозной (II) и микст

инвазии (III).

На первом чтапе проведен анализ социально-экологической системы, на уровне которой происходило формирование эпизоотического процесса наиболее распространенных болезней птиц.

Установили, что в РФ и ее отдельных регионах промышленное птицеводство и последние годы не получает дальнейшего развития. Более того в развитии этой отрасли наблюдается выраженный спад. Нижегородской области поюловье птицы сократилось на 31,5%, на 1,3% снизилась яйценоскость кур. Эго подтверждает, что птицеводство является особо ранимой отраслью АПК, адекватно реагирующим на все позитивные и негативные изменения в организации отрасли, энергетическом, экологическом и экономическом ее обеспечении. Выявленные изменения в развитии птицеводства значительно повышают степень риска возникновения и распространения болезней птиц, в т.ч. и ассоциативных. В настоящее время явно обозначилась необходимость государственного регулирования и поддержки национальной программы восстановления с.-х. производства, и в первую очередь производства продуктов животного происхождения, решения комплексной национальной программы «Продовольственная безопасность России и ее регионов».

Импорт продуктов животного происхождения в т.ч. птицеводства ставит эпизоотическое состояние России в зависимость от эпизоотического состояния стран (регионов) - поставщиков, требует значительных экономических и материальных затрат на профилактику экзотических для России болезней в т.ч. и болезней птиц.

В условиях реструктуризации АПК произошло увеличение степени риска возникновения и распространения болезней животных в т.ч. и птиц, увеличилась социально-экологический прессинг па промышленное птицеводство.

Нозологический профиль инфекционной и инвазионной патологии птиц в условиях отдельных экономических районов РФ.

Установили, что одной из причин в депрессии отрасли птицеводства, разрушении ее промышленных технологий является высокая заболеваемость птицепоголовья, в т.ч. инфекционными и инвазионными болезнями. Нозологический профиль заразной патологии птиц в РФ и отдельных ее регионах имеет выраженные динамические границы, как в территориальном, так и в популяциониом измерении. Характер и тенденция эпизоотического процесса этих болезней формируется под антропогенным воздействием и в первую очередь иод воздействием проводимых специальных ветеринарных мероприятий. Построением линейно-математической модели нозологического профиля инфекционной и инвазионной патологии птиц подтвердили, что эпизоотический процесс при этих болезнях является процессом управляемым.

Нозологический профиль инфекционных и инвазионных болезней птиц в отдельных птицехозяйствах Волго-Вятского экономического района.

Установили, его на нпщефабриках племпродукторах первого порядка, широко использующих напольный метод содержания поголовья, сохранность птицепоголовья значительно ниже, чем на птицефабриках с клеточным содержанием птиц. Эпизоотологическим надзором установили, чго в таких хозяйствах постоянно регистрируются штазионные бшезни (гетера-кцдоз, аскаридиоз, эймериоз, кринтоспрвдюз) в форме моно- и микстинва-зий. Инфекционные и инвазионные болезни составляют 29,97±2,3% .

Микстимвазии птиц в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием поголовья.

Установлено, что 95% взрослого птицепоголовья поражено кишечными нематодами, из них у 93.3% - паразитируют гетеракисы, у 66,3% - аскаридии. В 64,7% случаев эти инвазии протекают в форме микстшшазий. Построена линейно-математическая модель микстшшазий кишечных нематод кур при их напольном содержании, что позволило улучшить информационное обеспечение . управленческих решений по корректировке и совершенствованию лечебно-профилжпиеских мероприятий при смешанных болезнях птиц в т.ч. и при михстинвазиях (рис. 2.13).

Иммунный статус и пути его коррекции при ассоциативных болезнях птиц. В экспериметалъных условиях изучили влияние моно и микстшшазий на иммунологическую реактивность птиц. Установили, что цыплята зараженные одновременно яйцами аскаридии и гетеракисов по 1000 экз/гол., по сравнению с контрольными на 66,4% отстают в росте, у них проявляется вялость, малоподвижность, бледность видимых слизистых оболочек. Ко1шчестве1шые различия в приросте живой массы у цыплят в первые дни после заражения сопровождались выраженными функциональными нарушениями различных систем и органов, обусловленные миграцией паразитов. С началом яйцекладки гельминтов темп прироста массы тела у цыплят подопытных и контрольных групп практически был одинаковым, однако, масса тела цыплят в контрольной группе оставалась значительно выше. При моноинвазиях энергия роста у цыплят также снижалось, но в меньших размерах (на 45,4-до 33,1%). Установили, что моно и особенно микстинвазии цыплят кишечными нематодами угнетают жизненную энергию птицемолодняка. резко задерживая их рост и развитие, в 1,3 - до 1,7 раза снижая оплату корма при выращивании цыплят яйценоских пород (рис. 2.15) У них отмечена тенденция к снижению концешрации гемоглобина в крови, с 6 дня после заражения уменьшался уровень эригрощпов в крови. Минимальное их

G

1 ПШб

В пшв

Шгшгга

I пшв

Контроль

в) Количество лейкоцитов

Рис. 2.18. Линейно-графическая модель гематологических изменений в организме птиц при экспериментальной аскари-диозпой(1),гетеракидозной(Н)и микст инвазии (III).

щ геи-щзопь

[¿]Н ГГУТШЭ

г I пзупга СГЛII* паппа

к о о к

4 о

tт я вз м

а о ¡а

5

•га

W

се

о ДШ1У11е"> г)Эозинофилы

Рис. 2.18'. Линейно-графическая модель гематологических изменений в организме птиц при экспериментальной аскари-диозной (I), гетеракидозной (И) и: микст инвазии (III).

_jll группа r I группа

□ КОНТРОЛЬ

íí III группа

Рис. 2.21. Динамика В-лимфоцитов в крови цыплят на фоне моно- и микстинвазий, в %. Линейно-графическая модель.

170-

Blnarna Ilnwni йпдетв

В МОИТРОПЬ

о г. К

а о

5 X

Рис. 2.22. Динамика Т-лимфоцитов в крови цыплят на фоне моно- и микстинвазии, в %. Линейно-графическая модель.

количество было при микстинвазии на 10-15 лень после заражения (1.8±0.2 млн./мкл). Одновременно повышался уровень лейкоцитов. При микстинвазии их количество на 15 день носче заражения более чем в 2 раза превышало уровень у цыплят контрольной группы (62.0±4.8 тыс./мкл при 30.8 тыс. /мкл в контроле). Лейкоцитоз с резко выраженной эозинофилией установлен у цыплят при смешанной инвазии (Рис. 2.18). При микстинвазии с 5 дня до конца опыта, при моноинвазиях на 15-20 дни снижалась поглощающая и переваривающая способность фагоцитов и особенно клеток гранулоцитарного ряда.

У цыплят, зараженных двумя видами гельминтов в большей, при моноинвазиях - в меньшей степени в начальной период заболевания снижались концентрация лизощша в крови на 26.3-16,4% в сравнении с контролем. С 5 дня эксперимента и до конца наблюдений снижался уровень комплементарной активности сыворотки крови(7,1 ±0,1 - 6,2±0,2%) у цыплят при микстинвазии в большей и при мононнваэиях в меньшей степени. Результаты исследований дают основание заключить, что у цыплят экспериментально зараженных яйцами аскаридий и гетеракисов в дозах, приближающихся к естественному инвазированию, происходят выраженные изменения общей резистентности организма.

Изучили влияние микстинвазии на состояние иммунного статуса цыплят, изучили у них состояние активности В-системы иммунитета, а также Т-кдеточного звена иммунитета.

Установили, что при моноинвазиях в большей степени, чем при мик-стинвазиях происходит возбуждение В-иммуниой системы организма птиц. При микстинвазиях возбуждение В-иммунной системы происходит кратковременно и уже к 10 дню наступает ее значительное угнетение, на 1/3 снижается уровень активности В-иммунной системы в сравнении с уровнем, достигнутым на 2 день после заражения. При мононнвазиях возбуждение В-иммунной системы продолжается до 10-12 дня после заражения, с последующим медленным снижением к 20-22 дшо, а затем периодом повышения ее активности.

Под воздействием моно и микстинвазии в организме цыплят первоначально (2-10 день после заражения) происходит резкое возбуждение Т-иммунной системы, с последующим постепенным выравниванием ее состояния. Однако к 30 дню аскаридиозной инвазии количество Т-димфоцитов продолжает на 32,1% превышать их количества у интактных цыплят; при гстеракидозной инвазии - на 59.5%; при микстинвазии - на 9.5%.

Разработана линейно-графическая модель существенных и закономерных изменений гематологических и иммунологических показателей гомеостаза у цыплят, возникающих под воздействием моно и микстинвазий. позволяющих судить о характере и прогнозе инвазионного и эпизоотического процессов в конкретных условиях места и времени.

Состояние Т- и В- систем иммунитета у цыплят при экспериментальной двух и трехчленной миксгиивазии.

Установили, что динамика Т- и В- систем иммунитета у цыплят, экспериментально зараженных возбудителями гельминтозов и протозоозов, характер и выраженность иммунного ответа зависит от количества и вида, проникающих в организм возбудителей инвазии. Самая высокая Т-лимфопения у цыплят имела место на 30 день после их заражения яйцами аскаридий и гетеракисов, а также ооцистами эймерий. При моно- и двухчленных микстинвазиях у цыплят в первые 2-3 дня после заражения происходит незначительное (от 2 до 13%) увеличение количества Т- лимфоцитов; однако, в последующем у них проявляется выраженная Т-лимфопения. При многочленной микстинвазии у цыплят темп падения количества Т-лимфоцитов значительно превышает этот показатель у цыплят - при двучленной микстинвазии (в 1,8 - 3,7 раза) и при моноинвазии (в 2,3 - 9,6 раза). Установили, что возникающий при моно- и микстинвазиях Т-клеточный иммунодефицит всегда сопровождается существенными сдвигами количественного состава субпопуляций Т-лимфоцитов, осуществляющих регуляторную функцию. Так к 30 дню эксперимента наиболее выраженный иммунодефицит теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов (65% к уровню в конторе) наступал у цыплят при многочленной (тройной) микстинвазии (аскаридиоз + гетеракидоз + эймериоз).

При моноинвазиях иммунодефицит теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов возникал только в начальном периоде инвазионного процесса, к концу эксперимента их количество восстанавливалось и даже несколько превышало уровень этих клеток в контроле (на 1,6-9,8%).

Установили, что под воздействием моноинвазий в организме цыплят наступает временный иммунодефицит теофиллинчувствительных Т-лимфо-цитов с последующим (до 20 дня после заражения) незначительным их увеличением. Под воздействием микстинвазий увеличение количества теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов в организме цыплят наступает в более ранние сроки после заражения, а при трехчленной микстинвазии - сразу же после заражения. По уровню увеличения количества теофиллинзависимых Т-лимфоцитов можно диагностировать и прогнозировать течение и исход инвазионного процесса в организме птиц. Резкое увеличение их количества на 30-40% в экспериментальных условиях подтверждают развитие в организме цыплят инвазионного процесса трех -четырехчленной микстинвазии.

Результаты исследования подтверждают, что при микстинвазиях в иммунный процесс вовлекается более широкий спектр защитных факторов организма, чем при моноинвазиях.

При сочетанном заражении цыплят (микстинвазии) в организме цыплят происходят динамические изменения относительного количества ЕАС-РОК с общей тенденцией снижения. При трехчленной микстинвазии у

Сроки наб;ао-

лсни* послс образующие спонтанные розетки у цыплят под воздействием микстинвазви н вакцинации заражешм да. ППотив нькжаслской болезни .........

Рис. 2.29. Линейно-математическая модель динамики количества В-лимфоцитов, образующие интенсивные розетки у цыплят под воздействием микстинвазии и вакцинации против ньюкаслской болезни.

Контроль

Сроки наблюдения после ;

иражейвнв^

Рис.2.27 Линейно-математическая модель относительного количества Т-лимфоцитов у цыплят при их иммунизации против ньюкаслской болезни по фону микстинвазии.

/ Л \\ кт-ч

ЗГдяе*

Сроки исспсяопании

^ £ * *

^т § в %

Л—й & *

ы в

- формируют иммунитет на фоне микстиивазий.

формируют иммунитет у интактных животных.

Рис.2.30. Лиисйно-ралианная модель формирования специфического

иммунитета против нъюкаслской 6о::с,ни у цыгьлят на фоне развиваю- / ^

шейсяу кихмикстинвазии (аскаридиоз + гетеракиаоз + зймериоз), ди* у-

(По Аринкину А.В., 1997г.) "

Эи - гстсракидоза

Контрол:

Эи - аскаридиоза

Рис. 2.32. Формирование инвазионного процесса микстинвазии (аскаридиоз +гетеракидоз + эймериоз) у цыплят на фоне применения полиоксидония (Линейно-радианная модель) по ЭИ - через 60 дней после начала эксперимента

Напряженность иммунитета

Рис. 2.31. Формирование и титр поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни на фоне экспериментальной микст-инвазии и презентации полиоксидония. (Линейно -математическая модель)

цыплят развивается вторичный В-иммулныи дефицит, с наиболее выраженным уровнем падения на 15 день после заражения. При моно и двухчленной микетинвазин (зймериоз + аскаридиоз) у цынля! после незначительного снижения количества ЕАС-РОК в крови наступает резкое повышение их относительного количества в сравнении с уровнем в контроле.

Проведенными патологоанатомическими и гельминтологическими исследованиями подтвердили, что динамика количественных показателей В- и Т- лимфоцитов в организме цыплят связана с определенными стадиями развития гельминтов и ооцист эймерий. Разнообразие проявления иммунологической реактивности птиц при микстинвазиях можно объяснить тем, что возбудитель, проникающий в организм вторым (последующим), застает его иммунную систему функционально активной, либо подавленной. Супрессия иммунной системы организма хозяина, вызванная первоначально гельминтами и простейшими, является с одной стороны, условием длительного выживания гельминтов, а с другой благоприятным условием для роста и размножения ооцист эймерий.

Унификация контроля за формированием поствакцинальною иммунитета против ныокаслской болезни кур на фоне экспериментальной микетинвазин.

В сравнительном аспекте изучили формировании иммунитета на фоне искусственного заражения и динамику титра антител к вирусу ныокаслской болезни у интактных птиц, у вакцинированных после заражения возбудителями микетинвазин и у птиц, не вакцинированных против ныокаслской болезни, но зараженных возбудителями микстинвазий. Установили, что у цыплят, вакцинированных против ныокаслской болезни без заражения возбудителями микстинвазий, на протяжении всего эксперимента количество лимфоцитов, образующих спонтанные розетки, варьировало от 35,3+0.7% на 5 день до 45,2+1,1% на 30 день после начала опыта. Содержание лимфоцитов, образующих интенсивные розетки, варьировало от 15,5±до 13,3+1,6%.

У цыплят, зараженных возбудителями микетинвазин, но не вакцинированных против ныокаслской болезни, во все сроки исследования наблюдалось достоверное снижение концентрации розетко-образующих Т-лимфоцитов (79,6%: 69,0%; 63,1%; 67,5% и 82,8% к уровню в контрольной группе), а также угнетение способности образования интенсивных розеток с эритроцитами барана(соответственно срокам исследования (100,6%; 67,5%; 55,9%; 69,1%; 54,2%)

У цыплят, вакцинированных против ныокаслской болезни по фону развивающейся микетинвазин, динамика количества Т-лимфоцитов, образующих спонтанные и интенсивные розетки была более выраженной: 71,1%; 69.8%; 50,4%; 67,2%; 75,1% и 63,3%; 50,2%; 37,6%; 90.2%; 68,4% соответственно (Рис. 2.27).

Установили, что у цыплят, вакцинированных против ныокаслской болезни по фону развивающейся микстинвазии, наступают в сравнении с контролем динамическое отклонение количества B-лимфоцитов, образующих спонтанные и интенсивные розетки (104.6%; 80,1%; 72,6%; 80,3%; 86,6%; и 81,5%; 87.3%; 73,1%; 30,4%; 50% - соответственно срокам исследований и в сравнении с контролем) (Рис. 2.28 - 2.29).

Установили, что динамика гемагглютининов против ныокаслской болезни у цыплят, вакцинированных против этой болезни но фону развивающейся микстинвазии, варьировала по срокам исследования 5,2±0,1; 7,4±0,2; 3,4±0,2; 4.2±0,1 и 3,0+0,2 log2 или соответственно их уровню в контроле 70,3%; 80,0%: 47,2%; 72,4%; 65,2%.

Титры специфических антител против ныокаслской болезни у цыплят подопытной группы хотя и повышались к 15 дню, но были ниже контрольных. Однако, к 30 дню после вакцинации они снижались до 3,4+0,2 log? (47,2% к уровню в контроле) (Рис. 2.30).

Установили, что сроки формирования и напряженность поствакцинального иммунитета у птиц на фоне микстинвазии значительно отличаются от формирования иммунитета у интактных птиц.

Влияние полиоксидония на иммунологическую реактивности птиц и поствакцинальный иммунитет против ныокаслской болезни.

В нашей стране разработаны оригинальные высокоэффективные им-муномодуляторы, применяемые, как иммуностимуляторы широкого спектра действия, как адъюванты и как носители антигенов в структуре конью-гировашшх вакцин. К таким препаратам относится полиоксидоний.

Нами изучены эффективность этого препарата для повышения напряженности поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни и для профилактики инвазионных болезней, а также для иммунотерапии микстинвазий у птиц.

В контролируемых опытах (рис. 2.31 - 2.32) установили, что презентация цыплята полиоксидонием способствует более быстрому формированию с более высокой напряженностью пост вакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни. У цыплят, которым полиоксидоний применен методом выпаивания за 10 дней до вакцинации, иммунитет против ныокаслской болезни на 5 день после вакцинации был на 35,1% выше, чем в контроле.

При аэрозольном применении полиоксидония в те же сроки способствовало повышению напряженности иммунитета против ньюкаслской болезни лишьна 13,5%.

Применение полиоксидония способствовало формированию более продолжительного иммунитета против этой болезни. Так к шестидесятому дшо

но кссх I рсх случаях —

Панакур + цолнокспденин

Рис 2.35. Линейно-математическая модель эффективности комплексной терапии при микстинвзиях цыплят (контрольные опыты. Относительные показатели.)

Рис. 2.36. Линейно-математическая модель динамики общего количества Т-лимфоцитов и количества Е-рок в крови ггтш{на фоне презентации их нанакуром и полиоксидонием при спонтанной микстинвазии.

Сроки исслслонания

(Ж>С<(бы н СрС.ТСТВД обработки Общее кол-во В-.шчфоцитов Количество Ь-Рок I

Ь период введения

ЧсрстШлжГй

Черсч лО дней

Цанакур. Ии шоксилоннй. Ианакур +

Полиоксидоний

Рис. 2.37. Линейно-математическая модель динамики общего количества В-лимфоцитов и количества Е-рок в крови птиц на фоне презентации их панакуром и полиоксидонием на фоне спонтанной миксткнвазии.

Содержание лнз-ошша в гровл

Г"! 1 ^аг1Р,жснносгь

И

11МкЧК1ПСТа против ныокзслской болезни

Яйценоскость исходна* ^ Яйценоскость в « конце экспери мента

Рис.2.42. Линейно-объемная модель динамики эффективности лечебно-профилактического воздействия на птиц при микстинвазии (гетеракидоз +аскаридиоз)

после вакцинации у цыплят, презентованных полиоксилоннем метолом выпаивания, напряженность иммунитета снизилась в 1,35 раза (до 7.4 log:), то в контроле - соошек-твенно в 1,85 раза (до 4,0 log:).

Презентация цыплят полиоксидонием за 5-10 дней до заражения возбудителями микстинвазии сдерживает развитие у них инвазионного процесса и способствует элиминации паразитов из организма птиц.

В условиях энзоотического проявления трехчленной микстинвазии птиц (аскаридиоз + гетеракидоз + эймериоз) в контролируемых опытах изучили иммунотерапевтическое действие полиоксидопия. Сочетанная презентация птиц панакуром (10 мг/кг живой массы по ДВ) и через 5 дней -полиоксидонием (5 мг на 1 цыпленка) оказалась наиболее эффективной. В 100% случаях достигнуто 100% освобождение цыплят от гетеракисов и ас-каридий, на 22% сокращена ЭИ и на 87,7% - ИИ эймериями.

В сравнительном аспекте изучили эффективность комплексной терапии (антгельминтик + иммуностимулятор) при смешанных инвазиях цыплят. Установили, что применение панакура и полиоксидония обеспечивает положительных эффект воздействия на иммунобиологическую реактивность и высокий дегельминтизационный эффект. Построены линейно-математические модели (рис. 2.35; 2.36: 2,37) динамики иммунологических и терапевтических показателей комплексной терапии при мпкетинвазиях, позволяющие проводить своевременную корректировку лечебно-профилактических мероприятий при спонтанных микстинвазиях.

Иммуно- и хнмионрофнлактика паразитарных болезней кур.

Установили, что в системе противоэпизоотического обеспечения промышленного птицеводства, практически повсеместно обязательной является иммунопрофилактика ныокаслской болезни. В связи с этим провели производственное испытание системы противоэпизоотического обеспечения птицепоголовья в хозяйствах с энзоотическим проявлением микстинвазии.

Установили, что вакцинация цыплят при смешанной инвазии (аска-ридии, гетеракисы и ооцисты эймерий) против ныокаслской болезни сопровождается снижением титра гемагтлютининов вплоть до 60 дня после вакцинации (3.0±0,2 log: против 4,б±0,2 log? в контроле) — период наблюдений. Изменения динамики Т- и В-лимфоцитов выражались уменьшением их концентрации преимущественно за счет интенсивных розеток, играющих основную защитную роль в механизме иммунитета, причем двойная нагрузка на организм цыплят (заражение и вакцинация) приводили к снижению Т-лимфоцитов на 30 дни исследования до 22,8±2,2% Е-РОК при 8,6±1,2% интенсивных Е-РОК против 28,5±1,4 % Е-РОК и 12,8+0.7 % интенсивных Е-РОК у цыплят, только что зараженных смешанной инвазией и 45,2±1.1% Е-РОК при 22,9±0.8% интенсивных Е-РОК в контроле. Аналогичные данные получены и по В-лимфоцитам.

Иммуносупрсссия, сопровождающаяся Т-клеточным дефицитом, идет

за счет увеличения теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов и снижения теофиллинустойчивых Т-лимфоцитов. Поэтому становится совершенно объяснимым снижение тигра гемагглютининов, т. к. вакцинация идет на фоне иммунодефицитов. В связи с этим проведение коррекции иммунного ответа путем дегельминтизации птиц и введения иммуностимуляторов, а затем их вакцинации представляется нам перспективным направлением.

Производственное испытание комплексной терапии при микстинва-зиях кур (иммуностимулятор полиоксидоний в сочетании с антгельминти-ком панакуром) доказало ее положительное влияние на иммунобиологическую реактивность цыплят, и эффективность дегельминтизации. Введение препаратов способствовало активации иммунокомпетентных клеток, о состоянии которых мы судили по интенсивности Т- и В-розеткообразующих лимфоцитов в динамике. Дегельминтизация цыплят (спонтанно зараженных аскаридиями и гетеракисами) панакуром в дозе 10 мг/кг по ДВ и введение полиоксидония через 5 дней после дегельминтизации в дозе 5 мг/голову перорально способствовали более высокому уровню иммунного ответа организма по сравнению с лечением только одним антгельминти-ком или иммуностимулягтором. Так, у цыплят контрольной зараженной группы количество Е-РОК составляло 28,4±1,2 — 29,9±0,9% при 11.8±0,9 — 13,8±0,6 % интенсивных Е-РОК, у дегельминтизированных панакуром 23Д±0,6 — 29,4+1,8 % Е-РОК при 9.9±0,6 — 14,2±1,1 % интенсивных Е-РОК на 10 и 30 дни дегельминтизации.

У цыплят, дегельминтизированных и получивших иммуностимулятор, количество Т-лимфоцитов составило на 10 день после лечения 30,2±1,1 % Е-РОК при 16,4±1,1 % интенсивных Е-РОК и на 30 день исследования 34,2±0,4 % Е-РОК при 16,2±1,8 % интенсивных Е-РОК. По-видимому, активация рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток способствует усилению функциональной активности поверхностных мембран структур Т-хелперов и рецепторного аппарата тимуезавимых лимфоцитов, и это относится главным образом к Т-хелперам и Т-киллерам.

При вскрытии цыплят через 30 дней с начала эксперимента интенсивность инвазии была следующей: у контрольных зараженных цыплят количество аскаридий составляло 26,8±2,8 экз., гетеракисов 29,8± 1,9, ооцис! эймерий фекалий 58,4±7,7 тыс.; у цыплят, дегельминтизированных панакуром— 1,0±0,0 аскаридий, 2,2±0,2 гетеракисов и 30,2±1,4 тыс. ооцист эймерий; у цыплят дегельминтизированных и получавших иммуностимулятор аскаридий не было, гетеракисов — 0,6 ± 0,01 экз., ооцисг эймерий тыс. в 1 i фекалий — 5,8+1,0 экз.

Известно, что химиотерапии, как методу, свойственен побочный эффект, обусловленный непосредственным действием препаратов на иммуногенез, чте вызывает снижение поствакцинального иммунитета к ньюкаслской болезни Введение птицам панакура и иммуностимулятора полиоксидония, повышает у них как иммунный статус, так и эффективность дегельминтизации, резке снижая интенсивность инвазии. Такой фон при вакцинации цыплят против

с.2.44. Линейно-объемная математическая модель эффективности мероприятий по профилактике миксгинвазий в промышленном птицеводстве с напольным содержанием поголовья. ( Комплексное применение понакура и полиокси-дония) в%по экстенсинвазии.)

116,2%

'[срез 10 дпш п. Ч.-ЛС нпкпщм::;;!!

чсрсч Л1К'П после и,шпшлцш1

через "Ю дкеП накпннации

чсрс ! Ы) ЛЖИ после вакцинации

(__} Напряженность иммунитета против ньюкаслской болезни

у цыплят контрольной группы.

Напряженность иммунитета против ньюкаслской болезни у цыплят, получавших нолиоксидошш методом выпойки.

Напряженность иммунитета против ньюкаслской болезни у цыплят, получавших полноксидоний аэрозолью.

Рис.2.46. Объемно-линейная математическая модель формирования лоствакциналышго иммунитега против ньюкаслской болезни у цыплят на фоне презентации полиоксидония.

Заражение а 13 дневном - '

Ласота (18дню)

ютиазмнза

^(24 АН.)

Рис.2.50. Динамические границы поствакцинального иммунитета у ингактных и зараженных возбудителями микстинвазии цыплят на фоне применения фенотиазина.

ныокаслекой болезни положи дельно влияс! на напряженность поствакцина л ьио го иммунитета.

Сравнительная оценка различных систем лечебно-профилактических мероприятий при микстинвазиях на взрослом птицепого-ловье. На основании производственных экспериментов и испытаний разработали линейно-объемную модель адаптации лечебно-профилактических мероприятий при энзоотических микстинвазиях (рис. 2.42)

Установили, что при ежедневном применении фенотиазина в малых дозах при микстинвазиях кур к 30 дню наступает некоторое снижение содержания лизоцима в сыворотке их крови, несколько (на 2,7%) увеличивается напряженность иммунитета у птиц, вакцинированных против ныокаслской болезни, на 12,3%) возрастает яйценоскость. При однократном применении панакура к 30 дню наступает нарастание количества лизоцима в сыворотке крови этих птиц, более значительно (на 14%) возрастает напряженность по-ствакциналыюго иммунитета против ныокаслской болезни, но продуктивность птицы возрастает незначительно (па 2,7% к исходному уровню).

На основании производственных экспериментов установили, что применение фенотиазина и панакура при микстинвазиях кур в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием оказывает существенное воздействие на проявление иммунобиологической реактивности организма птиц, рост их продуктивности, способствует полному освобождению организма от кишечных нематод.

Испытание системы мероприятий по профилактике мик-стинвазий птиц в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием птицепоголовья. Проведена серия производственных экспериментов на птицефабрике «Доскинская» Линдов-ского птицеобъединения стационарно неблагополучной по аска-ридиозу, гетеракидозу и эймериозу кур.

Установили, что система мероприятий, включающая в себя элементы уничтожения возбудителя микстиквазий в природной окружающей среде, т.е. на разрушение цикла развития паразитов, а также на освобождение птицепоголовья (хозяина этих паразитов) от возбудителя этих инвазий, оказалась в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием птицы достаточно эффективной.

Во всех пяти подопытных группах птицепоголовье было полностью освобождено от аскаридий и гетеракисов и частично от эймерий.

Так, если до начала эксперимента по данным гельминтологических и протозоологических исследований 56,7+1,0% птицепоголовья было поражено аскаридиями и гетеракисами, с интенсинвзией, варьирующей от одного до 6

аскаридий (М=1,9±0,9) и от 3-8 гетеракисов (М=3.3±().5). а 100% поголовья поражено эймериями, с интенсивностью инвазии от 7 ло 28 тыс. ооцист эймерий в 1 грамме фекалий (М= 17000± 1360). то по прошествии 60 дней после начала эксперимента птицегюголовье всех пяти подопытных групп было полностью освобождено от аскаридий и гетеракисов, а уровень поражения эймериями снизился по экстенстинвзии на 66,6+13,3%, а интенсивность поражения сократилась с М= 17000+1360 до М= 1700+500, т.е. на один порядок.

Полученные результаты исследований подтверждают, что комплексная система профилактических и лечебных мероприятий при микстинвазиях в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием птицепоголовья, т.е. при максимальной степени риска этих инвазий, позволяет в 100% случаев добиваться противоэпизоотической (противоинвазионной) эффективности (аскаридиоза и гетеракидоза) и в 66,6±13,3% случаев против зймериоза кур.

Построена линейно-графическая модель эффективности системы мероприятий по профилактике микстинвазий в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием поголовья (рис.2.44).

Система мероприятий поддается линейно-графическому моделированию с выраженными алгоритмами противоэпизоотической эффективности, что позволило рекомендовать ее птицеводческим хозяйствам, как инновационную программу профилактики микстинвазий.

Совершенствование системы мероприятий по профилактике микстинвазий путем включения иммуностимуляторов способствует не только повышению ее противопаразитарной эффективности, но и более четкой и надежной профилактике вирусных заболеваний птиц и в частности ныокаслской болезни.

Построена объемно-линейная модель контроля за формированием поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, позволяющая контролировать состояние иммунитета против этой болезни на всех этапах его развития (рис. 2.46).

Разработана научно-обоснованная система мероприятий по профилактике ассоциативных болезней птиц в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием поголовья.

Система включает комплекс мероприятий по снижению ингибирующего воздействия гельминтов на состояние поствакцинального иммунитета, по профилактике микстинвазий птиц, по специфической профилактике вирусных болезней птиц (рис. 2.50 -2.51).

Разработана система контроля качества мероприятий по профилактике ньюкаслской болезни и микстинвазий птиц в промышленном птицеводстве с напольным содержанием.

Внедрение комплекса научно обоснованных мероприятий по профилактике ныокаслской болезни и микстинвазий в птицеводческих хозяйствах с напольным содержанием птицы в условиях производственного птицеводческого объединения «Линдовское» и других птицехозяйствах Волго-Вятского экономического района позволило в течение последних 5 лет обеспечить надежное их эпизоотическое благополучие но ныокаслской болезни, снизить экстенс- и интенсинвазированность аскаридиями, эйме-риями, гетеракисами взрослых кур и профилактировать микстинвазию среди цыплят I - 60, 61 —150-дневного возраста.

Научно обоснованная система (рекомендации) используется и в педагогическом процессе в Нижегородской государствешгой сельскохозяйственной академия при подготовке кадров ветеринарной профессии.

Выводы:

1. За последние 7 лет в развитии промышленного птицеводства России, Волго- Вятского экономического района и Нижегородской области выявлена тенденция спада соответственно на 45,3%, 34,5% и 31,4% по экстенсивным и на 8,1%, 9,3 % и 1,3% - по интенсивным показателям.

2. В птицехозяйствах промышленного типа с напольным содержанием сохранность птицы продолжает снижаться с 91,3% до 88,9 %. Две трети потерь птицепоголовья приходится на молодняк.

3. Доля инфекционных и инвазионных болезней в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием поголовья занимает 27 -33,9% (М = 29,97 +- 2,3 %) в общей нозологической структуре болезней птиц.

4. Нозологический профиль заразной патологии птиц в РФ не имеет стабильных территориальных и временных границ, на 75 % сформирован «часто встречающимися болезнями» (иыокаслская болезнь, ИЛТ, болезнь Марека, оспа, сальмоиеллез, вирусный гепатит, пастередлез, эйме-риоз, спирохетоз, грипп, колиинфекция), 25 % - составляют «прочие болезни», в число которых входят не всегда подлежащие статистическому учету моно- и миксгинвазии птиц. За последние годы наметилась тенденция увеличения в нозологическом профиле доли сальмонеллеза, пас-тереллеза, болезни Марека, колиинфекции, эймериоза и микстинвазий.

5. В условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием 95% взрослого птицепоголовья поражено инвазионными болезнями в форме моно

(аскаридиоз. гетеракидоз, эймериоз). двухчленных (аскаридиоз + гетеракидоз) и трех - четырехчленных (аскаридиоз + гетеракидоз + эймериоз ± криптоспоридиоз) микс!инвазий,

5.1. При энзоотическом проявлении инвазий экстенсинвазия гетеракисами варьирует от 80 до 100 % (М = 93.4 ± 2,8 %), аскаридиями - от 53,3 до 86,7% (М = 66,3 ± 1,7 %); интенсинвазия соответственно - 91,4 ± 14,8 и 14,5 ± 0,58 гельминтов на одну птицу.

5.2. Аскаридиоз и гетеракидоз в 66,7 % случаев у ремонтного молодняка и в 68,1 % - у взрослого птицепоголовья в условиях промышленного птицеводства с напольным содержанием протекают в форме микстинвазий.

6. В экспериментальных условиях у цыплят с 30 - до 60-дневного возраста аскаридиоз на 46,4 %, гетеракидоз - на 33,1 %, микстинвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) - на 64,4 % угнегают энергию роста, сдерживая их рост и развитие, в 1,3 - 1,7 раза повышают затраты кормов на прирост живой массы.

6.1. При моно - и микстинвазиях, в сравнении с контролем, снижается уровень концентрации гемоглобина в крови цыплят. Максимальное (на 48 %) снижение концентрации гемоглобина в крови цыплят наступает при микстинвазиях на 20 сутки после заражения и продолжается в течении всего периода наблюдения.

6.2. При моно - и микстинвазиях (аскаридиоз + гетеракидоз) у цыплят с 5-го дня после заражения и до окончания эксперимента происходит снижение количества эритроцитов в крови. Наименьшее их количество (52,9 % к уровню их в контроле) установлено при микстинвазии на 15 день после заражения. В последующем происходит некоторое их увеличение, но количество эритроцитов в крови цыплят при моно- и микстинвазиях на протяжении всего эксперимента остается на 7 - 25 % ниже, чем в контроле.

6.3. В крови цыплят при моно - и микстинвазиях отмечается повышенное содержание лейкоцитов; максимальное их количество 60,0 ± 1,1 - 62,0 ё 4,8 тыс./мкл (187,8 - 201,3 % к уровню в контроле) установлено у цыплят при микстинвазии на 15 - 20 день после заражения. При аскаридиозной моноинвазии- 50,2 ± 8,2 тыс./мкл (156,9 % к уровню в контроле), соответственно на 20 день при гетеракидозной инвазии - 42,0 ± 6,1 тыс./мкл (136,4 %) на 15 день после заражения.

6.4. При моно - и особенно микстинвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) у цыплят лейкоцитоз на протяжении всего эксперимента сопровождался выраженной эозипофилией (138,5 - 173.3 % к уровню в контроле).

6.5. При моноштазиях на 15-20 дни, при микстинвазии с 5 по 30 день (период наблюдения) после заражения снижалась поглощающая и переваривающая способность фагоцитов.

7. Под воздействием экспериментальных моно- и микстинвазий цьш-лят, приближающихся по ЭИ и ИИ к спонтанному перезаражению поголовья, возникают выраженные изменения общей резистентности организма птиц. По уровню изменения иммунологических показателей гомеостаза можно, судить о тяжести происходящего в организме птиц инвазионного процесса и управлять им.

7.1. При моно- и особенно при микстинвазиях у цыплят снижался уровень лизоцима в сыворотке крови, соответственно, на 10 - 23,8 % и 14,6 - 26,3 %, в сравнении с контролем. У цыплят при смешанной инвазии снижение лизоцима в сыворотке крови было более значительным в первые 15 дней после заражения (28,0 ± 0,6 - 31,0 ±0,5 мкг/мл, при 38,0 ± 0,3 - 42,0 ± 0,7 мкг/мл - в контроле).

7.2. При экспериментальных моноинвазиях (в меньшей степени) и микстинвазиях (в большей степени) после незначительного подъема в первые 2 дня наступает снижение комплементарной активности сыворотки крови в сравнении с ее уровнем у интактных птиц. Уровень снижения комплементарной активности сыворотки крови при микстинвазиях в 1,37 -2 раза ниже, чем при моноинвазиях.

8.У цыплят при моноинвазиях в большей степени, чем при микстинвазиях происходит немедленное, одномоментное, кратковременное возбуждение В - иммунной системы организма, с последующим ее постепенным угнетением к 20 - 22 дню и повторному, в меньшей степени, возбуждению к 30 дню после заражения при моноинвазиях; при микстинвазиях угнетение В - иммунной системы организма цыплят является более продолжительным и глубоким (на 20,8 % ниже исходного уровня и на 56,8 % - ниже уровня в период ее возбуждения).

). В организме цыплят на 2-10 день после заражения при моно- и микстинвазиях происходит резкое возбуждение Т-иммунной системы (на 50;6-79,3% к исходному уровню) с последующим медленным, постепенным выравниванием. Однако, к 30 дню при аскаридиозе количество Т-лимфоцитов

на 32,1 % . при гетеракидозе - на 59.5 %. а при микстинвазии - на 9.5 % выше, чем у интактных цыплят.

10. При экспериментальных моно - и многочленной микстинвазиях (аскаридиоз + гетеракидоз + эймериоз) в организме цыгшят наступают существенные изменения Т- и В-иммунной системы, в форме лимфопении, характер и выраженность которой зависят от количества и вида проникающих в организм цыплят возбудителей (паразитов). При многочленной микстинвазии показатели Т - лимфопении в 1,8 - 3,7 раза выраженнее, чем при двухчленных микстинвазиях ив 2,3-9,6 раза, чем при моноинвазиях.

И. Т - клеточный иммунодефицит, возникающий у цыплят при моно - и микстинвазиях, всегда сопровождается существенными сдвигами количественного состава субпопуляций Т-лимфоцитов, осуществляющих регуляторную функцию. В иммунный процесс при микстинвазиях в организме цыплят вовлекается более широкий, чем при моноинвазиях, спектр защитных факторов.

11.1. Наиболее продолжительным и выраженным иммунодефицит (65% к уровню в контроле) теофиллинрезистентных Т - лимфоцитов установлен у цыплят при многочленной микстинвазии. При моноинвазиях иммунодефицит теофиллиизависимых Т - лимфоцитов был менее выраженным и менее продолжительным; к 30 дню после заражения их уровень не только восстанавливался, но и на 1,6 - 9,8 % увеличивался, в сравнении с контролем.

11.2.У цыплят при моноинвазиях после кратковременного сокращения, а при многочленных микстинвазиях непосредственно после заражения наступает увеличение количества теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов. По уровню увеличения количества теофиллиизависимых Т-лимфоцитов можно диагностировать характер инвазионного процесса в организме цыплят и прогнозировать его течение и исход. Резкое - на 35 - 40% увеличение этих субпопуляций Т-лимфоцитов подтверждает развитие в организме птиц 3 - 4членной микстинвазии.

12. У цыплят при отдельных моноинвазиях (аскаридоз), двухчленных микстинвазиях менее выражено, а при трехчленной микстинвазии значительно - проявляются депрессия и спад количества В - лимфоцитов в крови. При трехчленной микстинвазии у цыплят развивается вторичный В - иммунный дефицит, с наиболее выраженным уровнем падения на 15 день после заражения (78,8 % к уровню в контроле).

13. Вакцинация птиц против ныокаслской болезни на фоне многочленных микстинвазий сопровождается снижением титра гемагглютининов, уменьшением концентрации розеткообразующих Т - и В - лимфоцитов.

13.1. В поствакцинальный период при иммунизации птиц вакциной Ла-Сота против ныокаслской болезни по фону развивающейся миксгинвазии (аскаридоз + гетеракидоз + эймериоз) в организме птиц наступало достоверное снижение концентрации розеткообразующих Т-лимфоцитов (50,4 - 77,1 % к уровню в контроле) и угнетение способности образования интенсивных розеток к эритроцитам барана (37,6 - 68,4 % к уровню в контроле), а также снижение (до 72,6 - 86,6 % к уровню в контроле) количества В - лимфоцитов, образующих спонтанные розетки, и (до 30,4 - 50% к уровню контроля) В - лимфоцитов, образующих интенсивные розетки, более медленному образованию и недостаточно напряженного поствакцинального иммунитета (к уровню в контроле на 5 день - 70,3% на 15-80,0%; на 30-47,2%; на 45 - 72,4 % и на 60-65,2%).

13.2. Смешанные инвазии птиц (аскаридиями + гетеракисами + эймериями) оказывают ингибирующее (отрицательное) воздействие на формирование поствакцинального иммунитета против ныокаслской болезни, более быстрому его угасанию до минимально-критического уровня.

14. Разработанная линейно-математичсская модель инфекционной и инвазионной патологии птиц по величине их территориальных и популяционных границ значительно повышает информационное обеспечение эпизоотолотического контроля в птицеводстве и позволяет своевременно вносить коррективы в систему противоэпизоотических мероприятий и в общий комплекс ветеринарного обеспечения промышленного птицеводства в РФ и ее отдельных регионах.

14.1. Применение полиоксидония за 5 - 10 дней до заражения возбудителями микстинвазий вызывает депрессию инвазионного процесса в организме птиц и элиминацию возбудителей из их организма, профилактирует его инвазированность.

15. Разработанные комплекс лечебно-профилактических мероприятий при микстинвазиях птиц и научно-обоснованная система мероприятий по профилактике ныокаслской болезни птиц в условиях энзоотических микстинвазий являются высокоэффективными. Внедрение комплекса научно-обоснованных мероприятий по профилактике ныокаслской болезни и микстинвазий в птицеводческих хозяйствах с напольным содержанием птицы в условиях производственного птицеводческого объединения «Линдовское» и других птицехозяйегвах

Волго-Вятского экономического района позволило в течение последних 5 лет обеспечить надежное их эпизоотическое благополучие по ныокаслекой болезни, снизить экстенс- и интенсинвазированность аскаридиями. гегера-кисами и эймериями взрослых кур и профилактировать микстинвазии среди цыплят 1-150- дневного возраста.

Рекомендации производству

1. Научно-обоснованная система мероприятий по профилактике ньюкасл-ской болезни кур в условиях энзоотического гетеракидоза, одобренная НТС Департамента сельского хозяйства и земельной реформы Администрации Нижегородской области, Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России (1995);

2. «Эпизоотологический мониторинг при гельминтозах животных», - рекомендации, одобренные Минсельхозпродом России (1995);

3. Нормативно-правовые основы ветеринарного дела в условиях экономической реформы РФ, том 1. - Учебное пособие, утвержденное методической комиссией НГСХА, - рекомендованное к изданию Департаментом образования и кадровой политики Минсельхозпрода России (1997);

4. Научно-обоснованная система по профилактике ньюкаслской болезни кур в условиях энзоотических микстинвазии, одобренная Минсельхозпродом РФ, (1997).

5. «Организация ветеринарного дела в условиях экономической реформы» - рекомендации, одобренные Минсельхозпродом России (1997);

Список

опубликованных работ, отражающих основное содержание диссертации

1. Аринкин A.B., Абуладзе К.И., Бессарабов Б.Ф. Влияние гетеракисов на некоторые факторы естественной резистентности у цыплят бройлеров // Проблемы профилактики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных.: Сб. Науч. Тр. НСХИ.- Н.Новгород.- 1993, - С. 82-84.

2. Аринкин A.B., Бессарабов Б.Ф., Абуладзе К.И. Влияние гетеракисов на поствакцинальный иммунитет бройлеров против ньюкаслской болезни// Там же, - С. 85-87.

3. Аринкин A.B., Панитков М.А., Сочнев В.В. Динамика напряженности

поствакциналыюго иммунитета при ныокаслской болезниу бройлеров, инвазированных гетеракисами // Инфекционные и инвазионные болезни животных и меры борьбы.: Матер, науч. конф. по итогам НИР за 19911993 гг, Н.Новгород, 1994,- С. 44-48.

L Комплекс мероприятий по профилактике нъюкаслской болезни в условиях специализированной птицефабрики - племенного репродуктора первого порядка / Аринкин A.B., Душкин В.А., Сочнев В.В., Панитков М.А.// Материалы науч. конф. по итогам НИР за 1991 -1993 гг. Н.Новгород, 1994,- С. 92-93.

.Аринкин A.B., Панитков М.А. Состояние неспецифической резистентности кур под воздействием фенотиазина // Тезисы докл. Всерос. конф,- Чебоксары, 1994.- С. 23-24.

. Аринкин A.B. Влияние гетеракидозной инвазии у цыплят на формирование активного иммунитета против ньюкаслской болезни // Автореф. дис.... канд. вет.наук,- Санкт-Петербург.: 1994,- 24с.

. Аринкин A.B. Оценка Т- и В- систем иммунитета при аскаридиозе и гетеракидозе кур II Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии.: Матер, докл. науч. конф,- М., 1995.- С. 8-9.

. Аринкин А. В Естественная резистентность цыплят, зараженных аскаридаями и гетеракисами II Там же С. 9-10.

Научно обоснованная система мероприятий по профилактике ньюкаслской болезни кур в условиях энзоотического гетеракидоза / Аринкин A.B., Душкин В.А., Сочнев В.В, Авилов В.М. и др. // Рекомендации. Н.Новгород, 1995.-20 с.

). Организация ветеринарного дела в условиях экономической реформы (научно обоснованная система) / Аринкин A.B., Сочнев В.В., Юшкова Л.Я., Шатохин Ю.Е. // Рекомендации Н.Новгород. 1995.- 62 с.

1. Эпизоотологический мониторинг при гельминтозах жвачных (научно обоснованная сисгема) / Аринкин A.B., Душкин В.А., Сочнев В.В., Старунова Н.П. // Рекомендации. Н. Новгород. 1995,- 150 с.

!. АринкинА.В., ПанитковМА., СочневВ.В. Формирование иммунитета при ньюкаслской болезни у бройлеров на фоне гетеракидоза (паразигоценоз,

экспериментальные данные. Сообщение 2) / Диагностика, профилактика и лечение заболеваний сельскохозяйственных животных.: Сб. науч. тр. НСХИ. Н.Новгород, 1996, С. 63-71.

13. Аринкин A.B. Влияние смешанных инвазий на иммунобиологическую реактивность цыплят //Ветеринария. 1996.- №3,- С. 38-41.

14. Аринкин A.B., Колесников В.И., Сазонова Г.В. Лизоцимная активность белка яйца под влиянием фенотиазина и полнена - 1 при спонтанном гетеракидозе кур // Внедрение современных научных разработок - основа повышения ветеринарных мероприятий по профилактике болезней сельскохозяйственных животных.: материалы научно-производственной конф. 2-3 июля 1996 г., Волгоград, 1996.- С. 5-6.

15. Влияние фенотиазина на яйценоскость и резистентность при гетеракидозе кур / Аринкин A.B., Субботин В.Ф., Старунова Н.П., Сочнев В.В. // Там же,- С. 7-8.

16. Аринкин A.B. Влияние смешанных инвазий на поствакцинальный иммунитет против ньюкаслской болезни кур (экспериментальные исследования) // Тезисы докл. междунар. конф. Баренц- Евро-Арктического региона.: Петрозаводск. 1996.-С. 133-134.

17. Аринкин A.B., Сочнев В.В., Душкин В.А. Экологические особенности противогельминтозных мероприятий в птицеводческих племрепродукторах первого порядка // Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии. Подготовка кадров.: Матер, междунар. конф. 1-2 октября. Троицк, 1996,- С. 9-11.

18. Экологические аспекты применения отдельных антгельминтиков при гельминтозах кур /Аринкин A.B., Сочнев В.В., Самоделкин А.Г., Даугалиева Э.Х. // Там же С. 11-13.

19. Аринкин A.B., Даугалиева Э.Х., Курочкина Г.К. Особенности иммунитета животных при гельминтозах // Вегеринария. 1996 - № 7.- С. 37-38.

20. Аринкин A.B., Даугалиева Э.Х. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и В- системы иммунитета // Бюллетень ВИГИС. М. 1996., В. 56.- С. 3-7.

21. Аринкин A.B.. Сочнев В.В. Иммунопрофилактика паразитарных болезней кур // Тр. ВИГИС. М. 1996, Т. 32.- С. 3-6.

22. Аринкии A.B. Коррекция иммушюю ответа у цыплят, зараженных смешанной инвазией // Ветеринария. 1997,- № 1,- С. 30-35.

23. Аринкин Л.В.. Даугалиева Э.Х. Состояние Т- и Ei- систем иммунитета у цыплят при экспериментальной смешанной инвазии И Ветеринарная и биологическая наука сельскохозяйственному производству.: Материалы Всероссийской научно-производственной конференции.- Н.Новгород,-1997,- С. 203-207.

24. Унификация контроля за формированием поствакцинального иммунитета против ныокаслской болезни кур на фоне экспериментальной смешанной инвазии / Аринкин A.B.. Сазонова Г.В.. Сочнев В.В.. Даугалиева Э.Х. // Там же,- С. 208-210.

'5. Состояние иммунобиологической реактивности цыплят при смешанных инвазиях /Аринкин A.B., Даугалиева Э.Х., Сочнев В.В., Бурова В.И.// Там же. - С. 211-216.

!6. Особенности профилактики паразитарных болезней кур/Аринкин A.B.. Сочнев В.В., Даугалиева Э.Х. и др. // Там же.- С. 216-220.

\1. Показатели иммунного ответа у цыплят при ассоциативных инвазиях (аскаридии, гетеракисы, зймерии) / Аринкин A.B., Сочнев В.В., Даугалиева Э.Х., Бурова В.И. и др. II Там же,- С. 220-227.

'Я. Научно обоснованная система эпизоотологичсского надзора и контроля при ныокаслской болезни кур в условиях экспериментальной и энзоотической микстинвазий / Аринкин A.B., Сочнев В.В., Даугалиева Э.Х., Авилов В.М, Душкин В.А. и др. // Методические рекомендации. Н.Новгород.- 1997.- 86 с.