Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Анализ афферентных влияние тройничного нерва на дыхание

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Анализ афферентных влияние тройничного нерва на дыхание"

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САИКТ-ПИЕРБУРГСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

СУХОВА Галия Керимовна

I

АНАЛИЗ АФФЕЕЕНТШХ ВЛИЯНИЙ ТРОЙЫ1ЧНОГО НЕРВА НА ДКАНИЕ

03.Ю.13 - физиология человека н животных

Автореферат

л

диссертации на соискание ученой степени кандидату биологических наук

Санкт-Петербург 3991

Работа выполнена на кафедре нормальной физиологии Санкт-Петербургского педиатрического медицинского института.

Научный руководитель -

профессор, доктор биологических наук Ю.П.Цушкарев.

Официальные оппоненты:

доктор медол неких наук Г.Г.Исаев

кандидат биологических каук А.Н.0един

Вёдущее учреждение - Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М.Сеченова АН СССР

Защита диссертации состоится " 1992 г.

в 16 час. на заседании специализированного Совета К.063.57.( по присуждению ученой степени кандидата .биологических наук i Государственном Санкт-Петербургском Университете по адресу: 199034, "Санкт-Петербург, Университетская наб., 7/9.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке им. A.M.] кого Государственного Санкт-Петербургского Университета.

Автореферат разослан " " 1991 г.

Учений секретарь Специализированного Совета кандидат биологических наук

А.Г.Марков

: - 3 -

■ i . VOIi^AH; iAPAKTiiKICT.IliA РАШГЫ. '

Актуальность темы. Деятельность генератора центральной инсли-иорной активности контролируется несколькими мехгнизм&ш, о спе- . ¡фичности и относительном значении отдельных из которых в саморе-гляции дыхания имеются достаточно подробнее сведения. Так, покато, что импульсы от механорецепторов легких и гшавготаксическо-) центра понижают порог выключения вдоха /Bradley et al.,1975; eu--ег et al .,1976; Глебовский,Обухова,1978; Глебовский,1S83/, а ¡морецепторныэ влияния его повшшот / юдазсотье, winning, 197%; габовский.Гизатулляна,1976,1977/. Эти же механизмы контролирует ; хздолжительность вдоха-и соответствие ему длительности выдоха luler Д936/. тверез легочные кеханорецепторн реализуется обратная > зязь с диафрагмой /sant'Ambrogio .tfiddicomb^liCE; Глебовский, , j )70/, а-основной рефлекторный эИекг ш:креберных,мышц npii нормаль- : >м дыхании - их миотатические ройлексы /Шимараева, 1976,1970;Sbanr '| )n,' Freemen

,1931/. |

" Е го же время, весыяа мало сведений имеется о механизмах вли- ' • шя на дыхание рецепторов верхних дыхательных путей, в частности, '! хизистой носа, хотя предположения о значении этих пегоггторов в j шорегуляции дыхания существуют давно /lumaden ,1923;Masaion et L. ,1964/. ;

Слизистая оболочка ю.са "одержит разнообразнее по структуре j гхано-,термо- и хеморецерторы /Дашков, 1563/. Их реЛпекторнне вли- J зия на дыхание, опосредуете тригешнальныш аМерентамИ( могут 4 ; ль разделены на две группы: 1/ Защитные реЛлексы /чихаютв, за-эдпепие или остановка диханяя з фаза экспирации/, 2/ Резонен,-эязанныа с протеканым воздуха через полость нооа при спокойном

дыхании. Возникающие при'этом перепада давления раздражают мех; ■норецепторы /Хлтеавр ,1923; Швловский,1937;Ва1о ,1956/, по д; гйм данным /Глебовский,Баев, 1984/ потоками воздуха стимулируют! холодовые терморецепторы, импульсы которых сказываются на теку-• щей деятельности дыхательного центра.

Однако, выводы,' сделанные в этих работах, носят общий хара] тер. Из был проведен анализ влияния раздражения рецепторов пот< каш воздуха на характеристики инспирации и экспирации, не дан« оценка .вентиляторным эффектам, формирующимся при участии аф^ер) тов тройничных нервов. • •

Известно, что тройничный нерв обеспечивает поступление в. м Мощного потока афферентных импульсов, оказывающего тонизирующее влияние на неспецифаческие структуры ствола мозга, прежде всел на ретикулярную формата» Дишнский,1976/. Это не может не име' значения для определения во&будикости дыхательного центра и ег< реактивности в отношении других афферентных входов, в том числ! и от хемореиепхоров. Б связи с этим, доя оценки реактивных сво.! .дахательного механизма, определяемых тригешнальным агМерентнш входом, весьма показа?ольнш может стать исследование вентиляторных реакций ш СО^ - основной возбудитель дыхательного цент и важнейший регулятор дыхания Долден,Пристли, 1937/.

Актуальность настоящего исследования обусловлена еще и тем, что носовое дыхание является одним из ваяних условий нормально функционирования систеш внешнего дыхания и, вместе с тек, существенно для работ многих других функциональных систем орган ма. Рефлексы со слизистой оболочки носа, являющиеся при наруше пни функционирования верхних дыхательных путей источником ряда патологических рефлексов /ринобронхиалыюго /бапйгоск ,? Г86; О

осчев.Хяопотова,3 988//, возможным источником нарушений дыха-ельного ритмогенеза при обструктивных апноэ во время снаДЦн -вон ег а1 ,'1986/, а также имеющие значение з патогенезе ряда аболеваний сердечно-сосудистой системы, центральной нервной сиге ми /Сагаловкч,196?; Буков,<5ельбербаум,1980/ и др.. к настоя-зму времени остаются мало изученными.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы бкло ис-яедование значения афферентных импульсов троШгичннх нэрЕов в эгуляции деятельности дыхательного центра, :Тор;.лровании его воз- . ¡гдимости и вентиляторной чувствительности к СОп.

В конкретные задачи исследования входило: Исследовать изменения показателей внешнего дыхания после, бто-зды проведения афферентных импульсов в трех основных ветвях ройничных нервов койки.

. Выяснить значение в са.-орогуляшш спокойного дыхания агт.ферен-зв тройничных нервов, иннервируодих слизистую оболочку носа. . Исследовать влияние тригеминальных афйерентов на возбудимость знтральных дыхательных структур и формирование "установоч1 ой эчки" по отношению и СС^.

. Лзучить вентиляторные реакции дыхательного центра на гштер-элнический сттаул и ха])актеристики вентиляторных кривых, о'пре-зляеше тригешнальными афферентными импульсами.

Научная новизна результатов. В работе впервые дайа количест-знная оценка изменений1 показателей внешнего дыхания / вентиля-га легких, дыхательного объема и частоты дыхания, временной . груктуры дыхательного цикла, конечно-экспираторной концентрации Зр/ после полной блокады проведения импульсов в трех основпик зтвях тройничных нер»хзв.Выделен фазный компонсьт влияния триге-

канальных афферентов на дыхатапышв структуры газга, определяв ыый активацией при'носовом дыхании потоковых /Глебовский,Баев, 1984/ рецепторов слизистой носа, описаны некоторые динашчески харакггерчстики этого кошонента.

Получены новые данные о влиянии тонического тригешнааыюг входа на порыярорчние реактивных свойств дыхательного механизм в отношении хегорепепторньи воздействий Сделано заключение о смещении под влиянием тригеминалышх афферентных импульсов "ус швочнйй точки" дгосательного пентра на С02 в сторону более вне ких значений РаС(^ и снижении вентиляторной чувствительности центрального дыхательного механизма к юшеркапняческому с тику;

В работе дана опенка значимости рефлексов с рецепторов ст( ки носовой полости среди других рефлекторных механизмов, обес! таваицих сашрегуляцкл спокойного дыхания.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты ] следования способствуют лучшему пониманию деятельности механи! юэ управления внешним дкханием, позволят прогнозировать неко' рыэ последствия, связанные с изменениями дахания и вентилятор: -чувствительности при операциях с выключением Гассерова узла и зотомии /деструкции' части сенсорного корешка/ в лечении невра гии тройничного нерва. Сведения об участии рецепторов слизист носа в регуляции дыхания позволят уточнить трактовку изменени дыхания при некоторых формах дыхательной патологии, в особенн при ринитах различной этиологии, обструктивных заболеваниях, провождагаихся затруднением или прекращением носового дыхания могут способствовать изучению патофизиологических механизмов нобронхнаяьного рефлекса у больных бронхиальной асотой с сощ ствуадими' изменениями слизистой оболочки носа.

Апройапля работ». Результаты работы бши представлены на за-' данни Ленинградского отделения Общества физиологов, биохиетков, фмакологов'им. И.М. Сеченова/1983г./, на Всесоюзной кои?еренет "Регуляция дыхания и массоперенос газов в организме" /Леник-юд, 1985/, на УШ научной конференции ЦНИИ Тбилисского ЛУВ "Цен->альная регуляшя вегетативных функций" /Тбилиси,1989/, на Все-|юзном симпозиуме "Регуляция сенсомоторных функций" /Винница, 189/. . . : ■ • .

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введе-[я, обзора литературы, описания методики, изложения результатов .•следования, обсуждения материала, общих выводов. Работа изложи на 143 • страницах машинописного текста, иллюстрирована Д.^ юунками и 18 таблицам!. Указатель литературы вклвчает 229 нале нований.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа выполнена на 72 децеребрироваиных кражах, массой 2.4 -,7-кг. Исследования проводили в условиях дыхания животных через эс и трахеотомическую трубку /последнее в дальнейшем будет обо-начаться кйк дыхание через трахею/. С этой целью под эфирным аркозом в разрез трахеи вводили две стеклянные канюли /нарушай и внутренний диаметр - 5.6 и 4,5 мм соответственно/, одну -направлении грудного отдела трахеи, вторую подводили через тарань к хо'анам. При исследовании носового дыхания труби! соединя-и. При этом потокам .воздуха активировались т.п. потоков:« ро~ ептори носа,, что определяло. появление разного компонента шгая-ий тригешшалышх з:№ерентов на дыхание. Разъединение двух ка-, иль способствовало переходу на дыхание чареэ трахею. В этих ус-

-•в -

ловиях, как и при носовом дыхании, неизменно присутствовали влияния тригешналыагха#ерентов на дыхательный центр тонического характера.

На шее выделяли вагосимпатические стволы, которые впоследствии перерезали. Этим устраняли эффективно функционирующую у кошек обратную связь дыхательного центра с кеханорецепторами легких. Некоторые показатати дыхания у животных с интактнымя блуждающими нервящ исследованы ранее /Глебовский, 1981/.

Широко трепанировали череп. На время внутричерепных операций перетачали общие сонные'артерии. Производили деперебрацию' путем перерезки, ствола шэга ло передни« бугоркам четверохолмия и ножкам шага. Эта операция устраняла осложняющие влияния переднего и промежуточного отделов мозга, а также обонятельных р< цбпторов на деятельно1гь бульбо-понтинного дыхательного механи; ыа. Кроме того, децеребрация позволяла проводить исследования в отсутствие действия наркоза на дыхательные структуры мозга.

Голову кошки жестко фиксировали за лобную кость. Подход к. трем основным ветвям тройничных .нервов в полости черепа осущес вляли путем отслаивания твердой мозговой оболочки от костей че репа в медиальном направлении, края оболочки стягивали и связи вали сГео«лощбю наложенных лигатур. Герметично зашивали ротовугс щель. С дорзальной стороны лрепаровали корешок диайрашального нерва из С^. Центральный отрезок его брали на лигатуру, размещали на биполярных платиновых электродах и погружали в вазелиновую ванночку. Подшвали игольчатое электроды к косым мышам итога для контроля экспираторной активности.

Регистрировали огибапдие суммарных электронейрограглш /Э1Е корешка диафрагкалыгого нерва и электро кодограммы /ЭКГ/ косых

щ живота. Использовали усилитель УБП2-03, установку У35-ПТ5 хэизводство экспериментальных мастерских КИЭМ АМН СССР/, при-шку с К- цепочками с достоянной времени 50 ме, самописец 18-03.Записывали давление в трахее, для этого к трахеальной тле присоединяли Т-образную трубку, связанную с электроыано-?ром /сфигмографическая приставка 0й4/. Дкательше объемы/йр/ «еряли с помощью спирографа типа Йрога /объем 570 мл/.

Определяли конечно-экспираторную концентрации СО^ /^досо » '/ инфракрасным капнографом ГУМ-2. -Хапнограммы в конце выдоха сошек не достигали плато, оно наблюдалось при альвеолярных вс-шнах концентраций С0? /Рдсс^' получаемых путем кратковремен-■■о сжатия рукой грудной клеит. • 1

В экспериментах температуру животных поддерживали г ютоянной 1 + 0.5°С/ при помощи электрообогревателя и контактного термо-рра.

Проведение импульсов в тройничных нервах блокировали двумя юобами. В первой серии экспериментов проводили алкоголизацию з~ов путем введения в каждую из трех ветвей /билатерально/ по К-О.Св мл абсолютного./96^/ этилового спирта, окрашенного данном йдолетовым. В остальных сериях была использована бло-з.а с применением термокаутера /ширина нлатиновой петли - 1 мг.:/ :ем местного прогревания каздой из трех ветвей тройничных нер-» в течение 2-3 сек /кипения не наблюдалось/. Критерием пол-?ы блокады служило исчезновение роговичного реЛчекса, отсут-зие рефлекторных. реакций на механическое раздражение иглой ?вей тройничного нерва дисталь. зо мест блокады.

Деятельности дыхательного цикла / Т /, инспирации /Т1/, эк--1раник /ТЕ/, частоту дыхания /г / определяли по иотчгриро-

ванной ЭЫ' даа^рагмальтго нерва. По наклону переднего фронта ' омбалцей оценивалась скорость развития, а по амплитуде - инте сивкость центрального инслираторпого возбуждения. Вентиляцию легких /' У / при дкхаюп через трахею из спирографа определяли ' угагажешег Ур на f . Дыхательные объеш и вентиляцию при носо вом дыхания рассчитывали по ЭНГ, учитывая, что ашлитуДа ее or бающей пропорциональна величинам Ут /Eldriaee ,3974/.

В связи с существующими различиями в аэродинамическом сопр тязлениа при дакании через ноо и трахею с целью исключения или яняя резиставното фактора на' паттерн дыхашя с помощью винтово го зажима делали сопротивление трахейной трубки Слизким носово ыу. Контролировали условия дыхания по записям давления в дыхательных трубках.

Исследования вентпмторной чувствительности к COg дыхатель ного центра проводили методом дыхания смесями с постоянной крн центрацией СО2. Для ингаляции использовали в двух сериях экспе риментов по две скчзси со ступенчато нарастающим содержанием дв -киси углерода /1.1 и 3.7 ?,/ и /1.1 и 3.5 %/. Вентиляторные эф фекты на гиперкапнию регистрировали в устойчивом состоянии пос возвратного дщсайия смесью в течение нескольких минут. Извести что зависимость вентиляции легких от напряжения С02 в артериал ной крови /Pai<o^/ в диапазоне Расо2 30-70 мм рт.ст. имеет вид прямой линии и описывается уравнением линейной регрессии У = 3'/Раео,.-В/ . , где 5 - коэффициент вентиляторной чувст вительности к COg дыхательного аппарата, а Б - точка апноэ. По полученным эксперишнтальным точкам / FcOg* ^ / рассчитывали параметры уравнений регрессии, Использовали микро-ЭВМ "Электра ни'ка ДЗ-28". Статистическую обработку результатов проводили по

методу сравнения совокупностей с попарно связанными вариантами и критерию СтЫодента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИШШДОВШЯ И ИХ ШПЩШ. 1. Влияние блокады тройничных нервов на дыхание у ваготошрован-нкх кошек,

1.1.ЭМ'бктытнаблюдаем1'э при дыхании через трахею.

Изменения показателей внешнего дыхания после блокады трой--ничных нервов'/ЕЩ/ у кошек, дышавших через трахею из спирогра-фа.бшш обусловлены выключением тонкческого трагешнального аф- • ферентного входа к бульбо-понтиннш дыхательным структурам мозга. Время стабилизации дыхания после iTH-алкоголизацией составило от 17 до 94 мин в разных опытах /в среднем 41 + 22 мак/. Hinte :нс-'сматриваются эффекты блокады при устойчивой деятельности дыхательного центра.

У ваготомированных кошек вентилягая легких после ЕТН повышалась на 21.8,?, что определялось повышением частоты дыхания _Аабл,1/. Зта величина приблизительно вдвое превышает эффект выключения тонической тригеданалыюй импульсации у кошек с лнтакт-ныш блуэтаящими нервами /Глебовский, 1981, 1-ый столбик табл.1/. • Известно, что сага ваготошя не вызывает достоверных изменений вентиляции легких / '.,'üdioombe ,1964;Глабовский,1данов, 1969/. Эти данные указывают на то, что импульсы и афферентных волокнах блуждающих нервов ослабляют тормозящее влияние трягешшальных афференгов на дыхательный центр. После ЕТН частота дыхания возрастала в связи с укорочением длительности дыхательных Фаз /-в большей степени ГЕ, чем Tj/. Изменения Tg после t;TII были внра- . яенн пильное при интактных блуждаюшк нервах тайл.1/. Таким образом, зшпульсы в тройничгалс нервах участвуют в <(юршроранич

Табл.1. Изменения показателей дыхания.осуществляемого через тс

хеотомическую трубку из спирограф /в %/.

Показатели дыхания

После БТН После ваготомм

/интакткые /янтактные /после ЕТН/ блуждающие - тройничные неовы/_не свы/__

г У Т

Ч Те

+ 2.5 +• 8.3 + 11.4х

- 13.5х

- 4.9

- 18.5х

+ 47.1х

- 34.7х

- 2.5 + 51.4х + 63.2х + 42.2х

+ ' 6.3 + 16.3: + 21.8х

- 12.7х

- 9.9:

- 14.3х

х

X

БТН - блокада-тройничных нервов, х --достоверные изменения:: Р<0.05 до Р< 0.001.

временной структуры дыхательного шкла при спокойном дыхании, увеличивая длительность дыхательных фаз, особенно выдоха, ока: вая влияния на деятельность дыхательного центра при вэаимодейс вии с'вагусным ааферонтнш входом, а также в отсутствие после; него. Относительно слабое влияние тригешналышх импульсов на' увеличение при интактннх блуждающих нервах может объяснять! действием инспираторно-торгозящего ре(1шекса Геринга и Ерейера, способствующего смене вдоха на выдох. Кроме того, по-видимому, при интактннх блуждающих нервах импульсы тройничных нервов ог] ничивают укорачивающее влияние механорецепторов легких на Т^.

1.2. Э&Т'ектн. наблюдаемые при дыхании 'через нос.

Б наших опытах у копек с ингакгныш блуждающими нервами п переходе от дыхания через трахеи на носовое, как правило, про: ходило неблоыюе снижение амплитуды ЭНГ и, следовательно, дых. тельного объема /на Ь.3%/ и частоты дахания /на Ъ,2%/. Соотве ствеяко, снижалась ве/ггиитгля легких,- в среднем на 10.3% /пе вые 2-3 цикла от начала носового дыхания/. После ваготомии пе

ход на дыхание носом вызывал близкое снижение У /на 10.9,%/, которое происходило почти целиком за счет уменьшения У^ /на 10. С$/, что определялось снижением интенсивно ,га инспяраторно-го возбуждения. кроме того, дыиение потоков воздуха в носовой полости и раздражение рецепторов слизистой оболочки носа снижало в большинстве случаев скорость развития центральной лнспи-раторной активности в первых циклах дыхания носом /в среднем на 9?/ /рис.1/. Таким образом, включение носового дыхания прелде

4

(Л71Л

Б Ь

Рис.1. Электрограммы при переходе от дыхания через трахею на

носовое. /1/, сверху вшз: давление в трахее, ЭМГ косых мышц глвота, интегрированная ЭНГ диа$рагмального нерва, отметка переключения дыхания.- А -до, Б - после блокада тройничных нервов. Справа /2/ - то же при устойчивом носовом дыхании. Отметка времени - 1 с. Калибровка давления - в см вод.ст. Блуждающие нервы перерезаны.

всего сшшает интенсивность инспираторного возбуждения, которое при сохраненной а^ферентацил из легких вторично ведет к умень-

швнию частоты дыхания. После БГН отмеченных эффектов при включении носового дыхания не наблюдалось, что указывает на рефлекторный механизм их возникновения /рис.1/.

Выключение путем блокада тройничных нервов тонического и фазного компонентов тригешнальных влияний на центральные дыхательные структуры повышало вентиляцию легких на 30.&% /исследования в условиях носового дыхания животного/. Повышение частоты дыхания после БГН при. носовом дыхании, также как и при дыхании через трахею, было связано с укорочением в большей степени ТЕ /на 19.5$/, чем Т3 /на 11.б£/. Изменения ТЕ после БГН были выражены сильнее при.интактных блуждающих нервах, •

При включении носового дыхания после кратковременного рефлекторного торможения дыхания происходило постепенное его усиление до достижения через 2 и более минут стабильных величин Ут, £■ , У /рис.1/. У гпотных с интакгннми блуждающими нервами в ':оде носового дыхашш вентиляция увеличилась на 23.3$, главным образом, за счет Ут. После ваготомии У выросла на бли; кую величину /18,3%/ исключительно в связи с увеличением У^. /частота дыхания немного снижалась/. После блокады тройничных нервов длительное дыхание носом сопровождалось постепенным ух лешем дыхания, однако, оно было Еыражено слабее,, чем до бло! да, а вентиляция легких увеличивалась всего на 10.1;'-. Можно предполагать, что в увеличение вентиляции при длительном но вом дыхании имеют значение следующие Факторы: 1/ влияние мог вого пространства носа и 2/ ре(£лекторный компононт реакции, который шзгет включать два возмомных механизма: а/постепеню развивающееся стимулирующее действие потоковых рецепторов с ки носа на деятельность дыхательного центра пли б/ постепв!1

ослабление тормозящего влияния рецепторов вследствие их адаптации. Не в пользу стимулирующего характера влияний потоковых рецепторов на днхание говорят следуюике данные. Во-первых, сразу после перехода от носового к трахейному дыханию амплитуда гг:те-грированной ЭНГ диа^рагмалыгаго нерва увеличивалась, что могло происходить при устранении тормозящих ел.чянпЗ, а не возбуждающих. Во-вторых, устранение а-Тшерентных влияний троЛнпчннх нервов путем их блокады внзывало наябольиее увеличение У при носовом дыхании гшвотного, что указывает на тормозшй характер влияний на дыхание потоковых рецепторов носа. Кроме того, вентиляторный эффект при включении потоков воздуха через нос /-10.9?/ был сильнее, чем реакция на их выключение после продолжительного дыхания носом А 7.3^/. Этот факт свидетельствует о возможности адаптации потоковых рецепторов носа и /или/ центрального дыхательного механизма к их влияниям. Вследствие указанных причин вентиляиия легких при' длительном дыхании носом несколько превышает вентиляцию через трахею. Подобные результаты описаны Е.Н. Павловскш /1037/ /получены на собаках под наркозом/. На их основании им бьтл сделан вывод, противоположный нав.ему о том, "что раздражение рецепторов верхних дыхательных путай потоками воздуха рейлекторно увеличивает вентиляцию легких. Вероятно, им не было в достаточной степени проконтролировано значение увеличении мертвого пространства при дкхашга через маску.

2. Влил mi з блокады тройничнкх нервов на концентрацию СОо в вы-дчхдемом зоздухе у ваготоктрозаннчх кошек и "установочнтю точ-. ку" дыхательного центра в отношении СОо.

С целью вияснешш возто'ишх при'ин изменения вентяляпми легких после ЕТН исследовали изменения кош:енграции 00о г веды-

хаемом воздуха кошек, по ^Тйрш судили о сдвигах в значениях ' альвеолярной концентрации С02. Известно, что основным фактором, определяющим величину вентиляции легких в покое является РаСф или соответствующая ему Рдп0 /Хоэдэн,Пристли,1937; Ереслав, 1985/, Результаты исследования зачекий при дыхании че-

рез трахею и нос до и после термической блокады ветвей тройничных нервов представлены в таблице 2. ,

Табл.2. Конечно-экспираторная концентрация СО^. в % /1 + 6У. г до и после блокады тройничных нервов у ваготомирован- .. них кошек,

Дыха кие "» Изменения Показатели через трахею через нос в % со9 в % к фону __/ Дон /_____ '

1р БТН 3.41 + 0.48 3.62 ± 0.51 + 0.21х + 6.05х

Шсле БТН 3.08 + 0.50 .3.22 + 0.49 +• 0.14х + 4.60х

Изменения в % глличин до БТН - 0 < •Vх - 11.1х - 33.3х - 24.0х

х - достоверные изменения: Р< 0.01

' После блокады тройничных нервов %гсо2 снижалась как при дыхании через трахею, так и при носовом дыхании /соответственно на 9.7 и 11.1$ по отношению к исходному уровню/. В то же врейя вентиляция легких возрастала /при дыхании через трахею -на 23.45, через нос - на 28.1??/. Следовательно, ЕТН приводила к устойчивому гипервентиляционному эффекту с сопутствующим снижением ^етсОо и' значит> гаС02' Эти да1шые позволяют сделать заключение о том, что устранение афферентных влияний тройничных нервов смещает "установочную точку" напряжения СО2 для дыхательного центра к более низким величинам Ра^0 вследствие повышения реактивности /"растормаживашм"/ центрального дыхатель-

ного механизма по отношении к сигналам хеморецепторов.

4

Значение Евдх^ 11 ^ при носовом дыхании животных били выше, чем при дахаши через трахею как до, так и посп БГН. Однако, ср;.'в-■ нение устойчивого дыхания через трахею и нос в указанных условиях позволило выяснить, что вентиляторный &1рект при включении носового дыхания на единицу прироста Р^д в отсутствие а1$вренгнк* импульсов тройничных нервов был выражен в 2.3 раза сильнее, чем при интактик: нервах /до Ш'Н дУ/ ¿^усо = 97/0.21 = 464 /ш-.шнЧр^"1/, после Ш А У/ Д = 1 £2/0.14 = 1037 /щ.ки"!

ЕТСО^ '' • Основной причиной этих различий, вероятно, является то обстоятельство, что до блокады, помимо увеличения мертвого пространства при переходе на носовое дыхание, происходило возбуждение потоконах рецепторов носа, снижающее веитлляпию. После блокады последний фактор был исключен.

Следует отметить, что изменения вентиляции легких и Р^СО » 1 вызываемые раздражением потоковых рецепторов носа,.были относительно слабьгг.я. 'Так, при устойчивом носовом дыхании их влияния снижали У на 4.6%, что незначительно'увеличивало ^со /на 1.1е/ по сравнению с ^т^рсо^ ПРИ Д™атш через трахею/. Если учесть, что протекание потоков воздуха через нос з первых циклах дыхания снижает У на 10.9;?, то отсюда слезет, что при продолжительном носовом дыхании тормозные влияния потоковых репептопов ослабевают приблизительно Едвое. Махно полагать, что изменения дыхания под влиянием импульсов рецепторов станки носа имеют в регуляции дыхания вспомогательное модулирующее значение. Эти влияния на дыхание слабее воздействий глзхапорецепторов легких, но сильнее э'^ектов , рецепторов мелреберннх мотш /Глебовский,ГСданов, 1969 ;Шгозпаова,197$ 3. Вентиляторная чувствительность вагйтомированннх кошек к СО^ ' после блокате' трозничных неогов.

Исследования проводили при различно^ интенсивности хеморо-

цепторного воздействия на дыхательный центр в условиях дыхания кошки через трахею воздухом и двумя гчпвркашшчеокиш смесями /1.1 и 3.1% СО2/. Ингаляция смесей приводила к повышению Т^зд^ и У, положительно коррелировавшёму с концентрацией вдыхаемого С02 как до, так и после БТН. После блокады все величины Ьэдхх^ при дыхании воздухом и гиперкапническиш смесями оказывались ниже, а соответствующие им вентиляторные ответы - вше, чем при целых тройничных нервах. По экспериментально полученным точкам / РетСОз' ^ / рассчитывали параметры уравнений линейной регрессии до и после блокада тройничных нервов.

Средняя величина коэффициента вентиляторной чувствительно-

11

сти / з / до БГЯ составляла 129.6 £ 66.9 ш*мм рт.ст. . мин .

После блокады-она' уменьшилась недостоверно на 3.7$ /Р>0.1/ и

1 1

составила 124.8 + 52.7 мл* мм рт.ст. • шн . Порог прерывания апноэ /точка апноэ или параметр В/ до блокады в среднем составлял '¿¿.& + 5,1 мм рт.ст., а после блокады он снизился до 17.1 + + 4^4 ш рт.ст.' Зависимость У от Р^СО^, п-Ри интактных тройтч-

Рис. 2.

Вентиляторные кривые до /1/ и после /2/ блокады тройничных нервов. Линии 1,2 построены по рассчитанным уравнениям линейной регрессии. Точки - усредненные экспериментальные варианты.

них нервах описывалась уравнением регрессии: У = 1Г9.6 Р^д -- 3073.1, а после их блокады У = 124.8 Р^д - 2189. Таким образом, в результате выключения ао^ерентннх импульсов во всех ветвях тройничных нервов вентиляторная кривая смоталась гперо без достоверного изменения ее наклона /рис.2/, точка апноэ прм этом сдвигалась на 5.Е мл рт.ст. /Р<0.01/. Полученнпе после ЕТН новые характеристики вентиляторных кривых отралаот повышение вентиляторной чувствительности дыхательного центра к СОр. .Результаты данного исследования позволяют сделать заключение о том, что тошгческие а№еректние влияния тройничных нервов снижают реактивность центральных дыхательных структур в отношении хеморепепторного входа не только при обычном дыхании атмосферным воздухом, но и в условиях гиперкапши .

В "диапазоне регистрируемых Р^^д в соответствии с увеличением Рдуср наблюдался рост значений У^. Имелась поло-штель-

ная корреляция между величинами дыхательного объема и вентиля»

идеи легких. При интактных тройничных нервах г =0.79 + 0.14, после блокады г = 0.82 £ 0.13. Частота дыхания у ваготомчро-. ванных кошек практически не зависела от величины гиперкашш-ческого стимула и менялась недостоверно как до, так п после ■БТН. Корреляционная связь меяду частотой дыхайия и вентиляш-ей отсутствовала.

Описанные о"секти определялись айгсерентадией во всех ветвях тройничных нервов. Для выяснения значения носовых тригеми-нальных аоферентов в вентиляторных реакциях дыхательного центра на гиперкапнический стимул исследования проводили в условиях, когда гиперкапнические смеси,/1.1 и 3.5% С02/ подавали, в трахею кошя, а через изолированнне взрхдае дыхательнке пути пропускали потоки воздуха и с этой целью использовали вто-

рую кошку-донора, дышавшую через носовую полость первой кошки. Изучение носового дыхания при- пропускании гиперкапнических смесей через нос невозможно вгяду того, что потоковые рецепторы тормозятся высокими концентрациям! СОд /Глебовский,Еаев, 19аб/. Уравнение линейной регрессии зависимости У от Р^д^-полученное в условиях дыхания через трахею при интактных тройничных нервах без стимуляции потоковых рецепторов носа имело вид: У = 54. Б Р^о ~ При включении потоков воздуха

через полость юса У = 48.9 РеТС02 - 979.2. Средняя величина параметра £ при дыхании через трахею без раздражения рецепторов носа составила 54.5 + 30.4 г.дамшГ"» мм рт.ст.-^, а при активации потоковых рецепторов - 48.9+31.9 мл» мин"» • мл: рт.ст.-1 Изменение составило 10.3,'? /Рс 0.05/. Сдвиг точки апноэ был недостоверен. Таким образом, раздражение тригеми-нальных окончаний слизис ой оболочки носа дыхательными потоками воздуха снижало накион вентиляторной кривой, уменьшая вентиляторную чувствительность дыхательного центра к гиперкапнич ческому стимулу. Эти данные находятся в общем соответствии о эффектами, опосредуемыми всеми ветвями тройничных нервов и определяющими сшиение реактивности дыхательного центра к хе-морацепторным влияниям в диапазоне физиологических концентраций СО^ и при гиперкапнии.

ВЫВОДЫ

1,-Афферентные импульсы в тройничных нервах при спокойном дыхании тормозят деятельность бульбо-понтинного дыхательного механизма. Блокада трех основных ветвей тройничных нервов повышает вентнляиию легких на 20-ЗСЙ за счет увэличения диха-

тельного объема и /или/ частоты дыхания. Приблизительно 2/3 этого влияния обусловлено тонической тятулы дией, а 1/3 - итт-пульсами репепторов юса, раздражающихся потоками воздуха при носовом дыхании.

2. Импульсы в тройничных нервах участвуют в Формировании временной структуры дыхательного цикла, увеличивая длительность дыхательного.периода в больпей степени за счет удлинения экспирации, чем инспйрации. Этот эффект выражен сильнее в присутствие афферентных влияний механорецепторов легких.

3. Раздражение потоковых репепторов носа при включении носового дыхания снижает интенсивность и скорость развития центрального инспираторного возбуждения. Тормозное влияние импуль-сации .от носовых репепторов на дыхательный центр ослабевает с течением времени. Возможна адаптация как рецепторов, так и центральных дыхательных структур. Импульсы потоковых рецепторов имеют в регуляции дыхания модулидуйщее, вспомогательное значение.

. 4.' Афферентные импульсы трозничных нервов смещают "установочную точку" дыхательного центра на Расоп в сторону более высоких напряжений С02, "оникая реактиг гость центрального дыхательного механизма в отношении сигналов хеморепепторов при спокойном дыхании.

5. .Афферентные импульсы в тройничных нервах снижают вентиляторную чувствительность дыхательного центра к гиперкапничес-поку стимулу, повышая порог апноэ и смещая кривую вентиляторных ответов вправо. Значение импульсов рецепторов носа в этих реакциях относительно невелико.

СПИСОК РАЮТ, ОБУШШВАИШХ Ш МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Глебовский 3.Д..Сухова Г.К. Влияние блокада тройничных нервов на дыхание у ваготомированных юшек.// Физиол.ж.СССР.-1383.- Т.69, *9 -С.12(77-1215.

2. Глебовский В.Д. .Сухова Г.К. .Назарук A.B. Изменение концентрации СО2 в альвеолярном воздухе после блокады тройничных нервов. // Тез.докл. Есесоюз. конф. "Регуляция дыхания и массо-перенос газов в организме". - М., 1986.- С.11.

3. Глебовский В.Д., Сухова Г.К..Назарук A.B. Влияние носового дыхания и блокады тройничных нервов на концентрацию COg в альвеолярном воздухе у децеребрированных кошек.// Физиол.ж.СССР.-1988,- Т.74, JT-3 - С.396-403.

4. Жданов'В.А. .Пашкевич Б.П..Сухова Г.К.,Обухова Е.А. О значении рецепторов легких, носовой полости и межреберных мышц в регуляции дыхания.// Гез. докл. на УИ науч.конф. ЩШ Тбилисского МУВ.МЗ СССР "Центральная регуляция вегетативных функций". -Тбилиси, 1989.С.143.

5. Сухова Г.К,,Назарук A.B. Коррекция моторного контроля дыхательных мышц, опосредуемая тройничным нервом, в условиях гиперкапчш.// Тез.докл. Всесоюз. симп. ^Регуляция сенсомотор-ных'функций",-Винница, 1989, -С. 145.

■6. Сухова Г.К..Назарук A.B. Вентиляторная чувствительность децеребрированных и ваготомированных кошек к COg после блокады тройничных нервов.// Физиол.ж.СССР.- 1990.- Т.76, KS -С.580-587.

. 7. Сухова Т.К..Назарук A.B. Влияние активации афйерентов слизистой носа на вентиляторную чувствительность дыхательного центра.// Пути оптимизации функции дыхания при нагрузках, в патологии и при экстремальных оостояниях,- Тверь,1991.-С.150-159.