Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Взаимодействие процессов возбуждения и торможения в нейронах теменной ассоциативной коры при активации ассоциативных ядер таламуса

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Взаимодействие процессов возбуждения и торможения в нейронах теменной ассоциативной коры при активации ассоциативных ядер таламуса"

АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ ІНСШ'УТ ФІЗІОЛОГІЇ Ш.О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

На праних рукопису

тимофззв ігор вололидаович юаещіп процесів зкдаши ТА ГЛЛЫОТШШ

В ІГЕТГОІІЛХ ТІМ'ЯНОЇ АСОЦІАТИВНОЇ ІЮРН ПИі АКТИВАЦІЇ АСОЦІАТИВНИХ ЯДЕР ТАЛАМУСУ

03.00.13 - Фізіологія людини та тварин

.Автореферат дисертаціі на здобуття вченого ступеня кандидата біологічних наук

Киї,» - 1993

Робота виконана на кафедрі фізіологи людшш та тварин Одеського державного універеїтету їм. І.І.Мечникова ■

Науковий керівник: доктор біологічних наук, професор „ Тараненко В.Д.

V ,

\

\ • • • Офіційні опоненти: доктор' медичних наук Волошин Ы.Л.

доктор'біологічних наук Коренюк І.І. Провідна організація: Донецький доржавішй медінститут

Захист відбудеться "/£ па/он*Є іддз р, .о /У годині на засіданні спеціалізованої ради Д 016.15.01 при Інституті фізіології ш. 0.0.Богомольця Ай України за адресо»:

252024. Київ-2-й, вул. Богошльцл. '

З дисертацією шв:а овіїайоеттись у бібліотеці Інституту ФІ8ЮЛ0ГП їм, О.О.Богоікиьця

Автореферат розісланий *2.2” 1093 р.

Вчений секретар спеціалізованої ради -доктор біологічних наук

З.О.Сорокіна-КарНіа

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. До цього часу функціональна роль входів латерального дорсального ядра (LD) таламус? у тім’яну асоціативну кору (ТАК) 1 ті зміни діяльності нейронів, які виникають у корі при актівації цієї структури досліджені недостатньо. Функціонуючі зв'язки LD у таламо-пзрІетАльній асоціативній сиотемі продемонстровані для поля 7 тільки морфологічно та на рівні ВП (Васильєва,1971, Nііті,Sprague, 1970,Nliml, Inochita, 1971). е чимало детальних описів взаємодії процесів збудження та гальмування в нейронах ТАК при стімуляції периферічних аферентних входів та при прямому електричному подразненні специфічних, асоціативних та неспецифічних ядер (Артёктко, Мамонец, 1й73, Воловин, 1973, Яновский, 1986, Dubner, Rutledg.1964, 1965). Мі;к тим, не одержано відомостей про клітинні та мембранні процеси, як! розвиваються в нейронах ТАК при взаємодії імпудьсації. яга надходить від різних асоціативних ядер.

Відсутність цих відомостей ускладнює розуміння механізмі? функціонування таламо-паріетальної асоціативної системи, а також внутріяньокоркових Інтегративних процесів. Все це підкреслює актуальність та необхідність дослідження механиамів взаємодії процесів збудження та гальмування у нейронів ТАК на кдітиияному рівні.

Ціль та завдання дослідження. Ціллю цієї роботи Суло одержати просторово-часові характеристики процесів збудження та гальмувэння у нейронів ТАК, як) розвиваються при стимуляції LD, та виявити емодію э процесами, які відбуваються в нейронах кори при стимуляціі заднього латерального ядра таламусу (LP).

В зв’язку з цим вирішували такі задачі:

1.‘ Дослідити импульсні реакції нейронів полів 5 b та 7 ТАК на подразнення LD и LP у фокусі максимальної амплітуди викликаного потенціалу -на симуляцію LD. Ідентифікувати нейрони входу в кору з цих ядер, інгернейрони та нейрони виходу, які посилають аксони в асоціативні ядра.

Z. З'ясувати специфіку реагування нейронів ТАК на подразнення асоціативних ядер v порівнянні э іншими підкорковими структурами, які посилають аксони в цю область кори.

3.,Вивчити особливості та основні параметри процесів збудження та гальмування нейронів.поля 7 при подразненні асоціативних ядер.

4. За допомогою ').|бт6ду парних подразнень дослідити інтегративні процеси, ио відбуваються у нейронах ТАК прч взаємодії сиг-

налів, які надходять від різних асоціативних яд?р.

5. Досліди™ особливості реагування ТАК на ритмічну стимуляцію асоціативних ядер. '

Новизна одержаних результатів. В роботі одержан] кількісні дані, які порівняльно характеризують просторово-часовий розподіл реакцій збудження та гальмування нейронів ТАК на подразнення Ш и ЬР ядер таламусу." Електрофізіологічними методами вперше показана наявність прямих двусторонніх зв’язків полів б Ь та 7 э 10 ядром таламусу. Виявлено, що збуджуючі’ постсшіаптичні потенціале (ЗПСЛ) при стимуляції асоціативних ядер розвиваются плавно, цо викликає появу потенціалів дії (ПЛ) з великою диеперсіею латентних періодів. Виявлено, що з ІЛ в ТАК поступають більи інтенсивні збуджуючі впливи, ніж э ЬР. Найбільш кількість загальмованих нейронів при стимуляції обох асоціативних ядер знаходиться в середніх шарах кори. Гальмування в нейронах ТАК протікає зі рміною декількох Фаз, ео по різному впливають на можливість розвитку збуда ння, від повного пригнічення до значного полегвення. Ефект полететь може зберігатися у післягальмівюій період. В роботі дана статистична характеристика основних параметрів збудження та гальмування нейронів ТАК. Виявлена та вивчена специфіка реагування нейронів ТАК і;а подразнення асоціативних ядер та інйіх підкоркових структур. Проведене, класифікація нейронів ТАК за характером реагування при ритмічному подразненні асоціативних ядер. \

Теоретичне та практичне значення роботи. Одержані дані доповй нюють нейрофізіологічні уявлення про просторово-часову організацію ТАК мозку кішки. Виявлені специфічні особливості реагування нейронів ТАК на подразнення асоціативних ядер. Поглиблені якісні та статистично оброблені кількісні дані дозволяють використовувати результати цієї роботи у модельних експериментах, при дослідженні впливу фармокологичніх препартів на активність нейронів асоціативних систем мозку, у неврологи та психіатрії, а також при створенні логики іятегративно-залускаючих блоків макин VI покоління.

Апробація роботи .Основні положення роботибули докладені на XV з’їзді фізіологічного товариства СРСР, Кишинів,1987, на XIII з'їзд! Українського фізіологічного . товариства, Харків, 1890, на III Всесоюзній конференції з иейронаук, Київ, 1990, на Всесоюзній міжуніверситетскій конференції "Біологія клітини". Тбілісі, 1987,

- з -

на конференціях професорсько-викладацького складу Одеського дер-зкуніверситегу, Одеса, 1937-1993, на постійно діючому семінарі Будинку вчених "Нейрокібернетика та молекулярна електроніка", Одеса, 1987, на міжвузівській науково-практичній конференції молодих вчених,Одеса, 1987.

Публікації. 5а матеріалами дисертації огїусліковано 8 робіт Структура роботи. Дисертація викладена на 187 сторінках машинописного тексту, містить 23 малюнки. 5 таблиць. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, опису методики дослідяеннь, шести глав викладу та оговореная результатів власних досліджень, заключения, висновків та списку літератури, що містить 398 робіт.

- . • МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕНЬ

І

1 '

1 •• Дослідження реакцій нейронів ТАК з використанням зовнішньо- та внутрішньоклітинного відведення виконане на'94 дорослих кішках обох статей масою 2.0-3.5 кг. Відведення активності нейронів здійснювали у. полях 5 b та 7 кори по Гуревичу (1929). Подразнюючі електроди вводили у LD, LP,латеральне колінчато тіло. (GLB), ер*?динній центр (СМ)г хіазму (Ch) та підкоркову білу речовину. Веьго зареєстровані реакції 322 нейронів. ■ . •

Підготовчі операції виконували під каліпсоловим наркозом (15 мг/кг, внутріиіьом'язово), Тварину по ходу експерименту Іммобілізо-вували недепоЛяризуючнш морелаксантамп: d-тубокурарином (1 мг/кг) або ардуаном (0.15-0.20 мг/кг} та переводили па штучно дихання.

Голову-тварини фіксували в стереотаксичній установці СЕЯ-2 згідно з стереотакспчшш коордіпізташ Хорслія-Кларка Шеаерский, І961). Для попередження підсушування коркової тканини та зменшення .мозкових пульсацій після встановлення електродів •трепанаційний отвір валивали теплил розчином агар-агару, який готували на

. фізіологічному розчині. Здійснювали дреная четвертого мозкового шлуночку. По закінчені експерименту на Фронтальних заморожених зрізах проводили морфологічну веріфікацію місць локалізації кінчиків подразнюючих електродів. ,

■ Подразнення підкортових утворень головного мозку здійснювали біполярно прямокутіпгюі імпульсами електричного струму тривалістю

0.16-0.20 мс та силою до С00 мкА, (частіие 100-200 >«А). що в 2-3

рази перебільшувало силу, необхідну для виникнення викликаних потенціалів в корі. Як подразнюючий електрод використовували спарений ніхромозий дріт діаметром 200 мкм, який був ізольований по боій довжині, за виключанням кінчиків. Міжелектродна відстань була постійною 1 складала 0.5 мм. Опір таких електродів знаходився в ь:з-жах 100-150 кОм. f '

Нейронну активність відводили скляними мікроелектродаш. Мікроелектроди для зовнішьноклітинного відведення активності нейронів заповнювали 4 U розчином ІІаСІ. Опір мікроєлектрсдіі» складав 5-10 МОм. Для внутріпьноклітинного відведення нейроюю 1 активності використовували мікроелектроди, які заповнювали 2.5 М розчином ацетату к+, а у ряді випадків слідуючими комбінаціям розчинів; 1.6 !.І ацетат К+ +■ 1.0 М КС1, 2.0 М ацетат К+ * 0.5 КС1. 2.3 U ацетат К+ +0.2 М КС1. 2.3 М ацетат К+ + 0.2 Ы ацетат Са2+.

Фотореестраців сумарної та нейронної активності кори вдесонува-ли за допомогою двохканального катодного осилографу.' С1-74. В різних дослідах введення мікроелектродів здійснивши в фоісусі максимальної амплітуди викликаних потенціалів на стимуляцію LD або •LP в межах поля Б b або 7. іїозук нейронів здійснювали при пред’явлені електричного стимулу з частотою не більше 0,3 /с. • В спеціальних випадках використовували "ритмічне подразнення а частото»/2-12 /с (частіше 7-8 /с), або парні стимули в комбінаціях: LD+Lj; LD+LP; LP+LP; LP+LD, де першій стимул був кошщіонуючнмД а друпй-тестуючим. Шжстимульні Інтервали, змінювала плавно у діапазоні 1-500 мс. < .

Антидромні реакції нейронів 1 дентпфікували згідно еагальпогпз-наних критеріїв (Llpskl, 1981, Swadlov et al., 1978). Ійнсшіалтачні реакції ідентифікували згідно таких критеріїв: коливання тривалості латентного періоду відповіді нейронів ш повинні були перебільвува-ти 0.2 мс. нейрони повинні були реагувати на 5 -стимулів, які пред'являли з частото» 80 іш/с, без транс£ор.\»ц11 ритму. ,

Імпульсні відповіді нейронів на цяимулії, со використовували виявляли методом побудови перістимульшх гістограм, Латентні періоди реакцій у вигляді початкового збудавшш Еизначаяи за появо» перших "позачергових" ЭД нейронів. Латентні періоди реакцій у вигляді початкового гальмування визиачаляїіо зникнення Сокових ІД нейронів. Оскільки деякі нейрони реагували з нестабільним латентним

періодом на одне й те л подразнення, то самий короткий латентний період вважали за мінімальнії,'і. Початок розвитку реакції підмічали з моменту першої істотної зміни Гіостсткмульних гістограм (Медероігий, 1972). '

Статистичну обробку одержаних даних здійснювали за допомогою пакету прикладних програм,які розроблені старшім науковим співробітником Одеського держуніверситету їм.1.1.Пряникова Григор’яяом Б. М.,а також оригінальних програм, які написані на мові ТигЬо О та в середовїпді баз даних тГохрІиз.Використовували робочі їормули та табличні дані,які надруковані в посібниках (Лакин,1990,РокицкиЯ,1973).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

• Імпульсні реакції нейронів поля б Ь тім'яної.асоціативної кори на електричне подразнення латеродорсального та латерального заднього ядер таламусу. Вивчені електричні реакції 81 клітини поля 5 ь ТАК на стимуляцію 1.0 та и5 таламусу. з досліджених клітин 47 (582) були фоновоактявні (ОЛ), а 34 клітини (427.) не мали такої активності. На електрична подразнення 10 досліджені реакції 62 нейронів подя б Ь ТАК; реакції 55 Нейронів досліджені на стимуляцію ЬР.

На електричне подразнення Ц) 16 фоновоактивних нейронів реагували первинним збудженням, аа яким у 11 з них зареєстровано період гальмування Фонової активності. У 19 нейронів відмічали реакції первиного. гальмування фонової імпульсної активності. Нейрони без фонової активності на стимуляцію Ш реагувчли одним, рідше декількома ІЩ, ці одиниці локаяізувалися по всьому перерізу кори.

Досліджені нейрони в полі 5 реагували а нестійким латентним періодом. При цьому коливання цього періода для 50% нейронів в разі стимуляції Ц) буди менше 4 іг, а для <0Х - більие 20 мс. 70Х нейронів включалися в реакцію у перші 14 мо. Існувала група нейронів (25Х), яка розпочинала реакцію а латентним періодом 22-26 мс. Один "мовчазний" ьійрон реагував групою ПІ з латентним періодом більше 270 мс. Цю реакцію ми схильні розглядати як "віддачу" після ГЛСІІ. На стимуляцію Ш ЗО нейронів реагували гальмуванням фонової активності. Тривалість такого гальмування була 30-450 мс, з модальним інтервалом 250-300 мс прт?;середній тривалості 261.1+20.3 мс.

Нейрони сходу, иделтифіковані по моносшїапгичпим реакціям,роз-

- б - .

поділені рівномірно по перерізу кори на глибині 600-2000 мкм. При цьому латентні періоди моносинаптичних реакцій варіювали від 2.6 мс до 11 мс, що свідчить про різну швидкість проведення ПД по таламо-коргикаліним волокнам з Ю в поле 5 Ь МК. Знайдено одна неврон виходу, який реагував антидромною реакцією 1 міг генерувати моноси-наптичну відповідь.

На подразнення ЬР 23 фоновоактивних нейрони реагували первинним збудженням і 11 - первинним гальмуванням фонової активності. Всього гальмування фонової активності спостерігали у 34 нейронів. £0 нейронів без фонової активності реагували на стимуляцію ЬР імпульсним розрядами. Нейрони, що реагували на стимуляцію ЬР, знайдені по всьому перерізу кори а перевагою як збуджуючих., так 1 гальмуючих реакцій на глибині 800-1400 мкм. Слід відмітити відносно меншу кількість зареєстрованих нейронів в нижніх шарах кори порівняно з випадками стимуляції Іі). Так само, як 1 при стимуляції Ш, 50% нейронів реагували з латентним періодом до 4 мс, а більше 68% - з латентним періодом до 6 мс. Зареєстровано 27% реакцій нейронів з розкидом латентних періодів більше 20 мс. Основна частина нейронів включалася в реакцію в перші 14 мс, і тільки 2 клітини (4.52) реагували з латентним періодом більше 20 мс.

На стимуляцію ЦР 34 нейрони поля 5 Ь реагували гальмуванням ФА. Тривалість гальмування ФА коливалась в межах 50-800 мс. Модальний інтервал був 200-250 мс, середня тривалість 283.7+23.9 мс. Реакції тільки одного нейрона, розташованого на глибині 1815 мкм, були идентифіковані як моносинаптичні.

Досліджено ьб нейроКіВ поля Б, які реагували.на стимуляцію Ш та ЬР. У 34 нейронів поля 5 (94.4%) реакції були однонаправлені. при цьому 24 нервові клітини (65.61) на стимуляцію обох ядер реагували первинним збудженням, а 10 клітин (87.77,) реагували первинним гальмуванням ФА; тільки 2 нейрони реагували гальмуванням на стимуляцію Ш та збужденням на стимуляцію І.Р. У Фокусі максимальної амплітуди ЕП на стимуляцію іі), знайдено тільки один нейрон, який реагував моносинаптично на стимуляцію Ц\ Це свідчить про гетерогенність проекцій ядер '"аламусу на одні й ті к поля клм- Стимуляція різних асоціативни ядер веде до акг'вації різних ланцюгів інтернейрон'в, ЩО Підтримують Збудження на ПІДВИЩЄНОМ> рівні. Разом з тим необхідно відмітити, що подразнення обох асоціативних ядер

викликає в корі частіш за все однотипні реакції.

РеакцП нейронів поля 7 тім'яної асоціативної кори на електричну стимуляцію Ц) та ІР ядер таламусу. Вивчена електрична активність 71 нервової клітини поля 7 ТАК, з лких 45 були Фоновоак-тивними, та 26 - "мовчазними”. На стимуляцію ЬП досліджені реакції 70 нейронів, а на стимуляцію ЬР - 49 нейронів ТАК.

На подразнення У) 25 фоновоактивних нейронів ТАК реагували первинним галімуванням Фонової активності. У 22 нейронів спостерігали реакції гальмування, які відбувалися після збудження. "Мовчазні" нейрони на стимуляцію І.В реагували одним або кількома ПД. Нейрони, які реагували, зустрічалися по всьому перерізу кори.

Досліджені нейрони реагували на стимуляцій 1Б ядра з нестійким латентним періодом, хоча його коливання у більшості нейронів не перебільшували 2-3 мс. Тільки у частини нейронів дисперсія латентних періодів складала 30-35 мс. Основна частина нейронів включалася ь реакцію в перші 14 мс. чотири клітини реагували а мінімальним латентним періодом 14-25 мо, та один нейрон реагував з мінімальним латентним періодом 100 мс. На стимуляцію Ь0 39 нейронів реагували гальмуванням 5-А, причому у 17 з них ця реакція розвивалася первинно, у інших гальмівна пауза виникала після початкового збудження. Тривалість гальмування фонової активності складала 60-500 мс з модальним інтервалом 250-300 мс, при середній тривалості 254.2+18.0 мс. Клітини входу 1 вихіду поля 7 ідентифіковані за аатидроь:ними та моїюсияаптачкими реакціями на стимуляцію 1.0, були розміщені ьа глибині 600-1100 мкм, що відповідає IV та верхній частині шару V за класифікацією По.:яковой (1977). Не виключено, що моносинаптично ре агували і деякі іїїізі нейрони, які не вдалося ідентифікувати. Значна частина нейронів, що первинно збуджувались, розміщувалась на глибині 800-1600 .мкм. '

Ш водраУіеняя І-Р 21 Фояовоакгившй нейрон реагував г/ервинним вбудженьям і 14 - первинним гальмуванням ФА. Всього гальмування ФА при стимуляц'1 І.Р спостерігали у 27 нейронів ТАК. 14 "мовчазних" койронів реагували на стимуляцію І.Р імпульсним1 розрядами. Характер розподілу нейронів пзля 7, які реагували на стимуляцію ІР, по глибині кори подібний до розподілу нейронів, що відповідали на подразнення 10. , „

На подразнення Ц3 в? нейроніг поля 7 реагували гальмуванням ФА,

у 14 з них (51. № було первинне гальмування. Тривалость гальмування ФА варіювала від 35 до 700 мс а модальним інтервалом 250-300 мс при середній тривалості 264.0+28.3 не. Параметри гальмівних ре-, акцій нейронів відповідають таким, які виявлені на подразнення ЬР у нейронів на меж) полей 5 Ь та 7 (Яновский, 1986).

При вивченні в фокусі максимальної активності на стимуляцію Ш реакція нейронів поля 7 на подразнення ІР нам не вдалося виявити антидромних та моносинаптичних реакцій, що може бути зумовлено малою ефективністю прямих ВХОДІВ 0 IIі в цьому МІСЦІ.

Досліджено 47 нейронів пйля 7, які реагували на стимуляцію ЬО та ІР. У 37 нейронів (78.7%) реакції були односпрямовані, причому 29 нервових клітин (61.7%) первинно збуджувалися при подразненні того та іншого ядра, а 8 клітин (17.ОХ) реагували в обох випадках гальмуванням ФА. По-рівному на подразнення ІХ> та Ц3 реагували 10 нейронів (21.3%): шість клітин збуджувалися на подразнення 10 та пригнічувалися па подразнення ІР, для чотирьох клітин картина була зворотньою. ■

Характерним є те, що на стимуляцію асоціативних ядер нейрони асоціативної кори реагують з нестійким латентним періодом. Можливо, гбудаення одних й тих *;е нейронів поля 7 імпульсам!, які надходять. 8 ІЛ та ЬР, виникає в участю "підсилюгочих" збуджуючих проміжних нейронів, що зумовлює дисперсію надходження ІкпульсаціІ до нейронів. Така дисперсія, можливо, зумовлює повільний зр і сі1 амплітуди ЗПСП і збільшення його тривалості. .В результаті на його "плато** ІД можуть виникати зі аначшш часовим розкидом ( ці припущення підтверджені в цій роботі далі).

Наявність ідентифіковаюіх аитидрошщх та моносинаптичних реакцій нейронів на стимуляцію Ц) 1 . відсутність , відповідей Ідентифікованих нейронів входу та виходу на стимуляцію ІР в фокусі максимальної амплітуди ВИ на стимуляцію ЬР можуть свідчити про нерівномірний розподіл входів а цих ядер в поле 7 кори і підтверджують думку про мозаїчну органівацію асоціативної кори..

Реакціі нейронів поля 5 Ь тім'яної асоціативної кори на подразнення різних структур мозку. Дослідження проводилися в фокусі максимальної активності в корі на стимуляцію ЬР, який визначали по максимальній амплітуді ВП.

Досліджені імпульсні реакції 33 нейронів поля 5 Ь ТАК на под-

- з -

разення пі жорново І біло! речовини, ЬР. бЬВ, СЗ, СМ та №. У 18 нейронів спостерігали ФА. Нейрони на всі види подразнення відповідали реакціями декількох типів: початковий імпульсний розряд;

- гальмування ФЛ або первинне гальмування ФА. Деякі нейрони на поодиноке подразнення відповідали дьсма-чотирма ІТД. На подразнення, що пред'являли, нейрони, як правило, відповідали ортодромною олігоси наптично» реакцією з несталим латентним періодом.

Моносинаптичні реакції на подразення підкоркової білої речовини виникали з латентним періодом 1.2-0.О мс та були зареєстровані на глибині від 390 мад до 1970 мкм від поверхні кори. Всі моносинаптичні реакції у цій сері І досліджень зареєстровані у нейронів з низькочастотною ФА або її відсутністю. Ява нейрони відповідали мб-носинапгично на подразнення підкоркової білої речовини та на под разнення ІР.

Ангидромпі реакції в усіх випадках зареєстровані у фоновоак-тивних нейронів. Два нейрони генерували антилромний ПЛ при подразненні як підкоркової 01 лої речовини, так 1 І.Р.

Початковий імпульсній розряд мав деяку тривалість. Визначили два типи таких реакцій нейронів. Перший характеризувався тим, що на поодиноке подразнення виникав один або декілька ШІ, і кожний ПЛ ви-іліказ з відносно постійнім латентнім періодом. Другий тип реакцій характеризувався. тим, со т таке подразнення виникав один аоз декілька Щ,' але воші гензругаляся з більшими коливаннями латентно го періоду. ЯКІ ЮТЛІ! ДОСЯГІ ГИ 76 мс. '

Ці два тоюі.початкового імпульсного розряду, вірогідно, мають різні нейрсіші мзхаиїзш вшшкнетія. Для генерації одного або декідмбга ПД з певоігаслі!:! іазяїванітиі латентного періоду кожного з . їла пеоСяШіІ сисоискміплітудві ГПСїї, які, мабуть, виникають в нзсзпкок 3№:£мШ сяіппсів па сомі або поряд з нею. В цьому випадку пзгиачні колакшіш латентного періоду першого і . наступних ГЩ зумовлені споятпшпт флуктуаціями мст<браиного потенціалу та ЗПСП. Тривалість ПО'ГСі’і'ІСиЕОГО Ишульекого розряді' в цьсілу випадку ВИЗНН-ча^ться кількісто ПЛ. Для розвитку другого типу початкового імпульсного рогрзлу. яри якому с. остерігають значні коливати моментів гснера'їі I Щ', МО^'ПЕО, необхідні Тривалі ШСІІ, ЯК! ПОВІЛЬНО збільшувтася (г,о була ітс.асано нижча для нейронів поля 7). При виникнеш! і таміх ППСП пПслІ/.ок окомодаціІ критичний рівень для гоне-

рації ГЩ може повільно змінюватися (Вартанян, 1966, Шаповалов, 1966,) і, отже, імпульсні реакції розвиваються з більшими коливаннями латентного періоду. При подразненні основного аферентного входу - ЬР, тривалість гальмування ФА е максимально», неепеціфічного входу - мінімальною, при електричному подразненні проекційних структур - займає, проміжне значення. Тривалість початкового імпульсного розряду максимальна при подразненні полімодальних структур та периферичної частини аналізаторів, а мінімальна при подразненні проекційних структур.

Особливості збудження та гальмування в нейронах тім'яної асоціативної ко,>и при стимуляціі асоціативних ядер таламусу. При Енутріпзньоклітинному дослідженні зареєстровані реакції 80 нейронів ТАК на подразнення 1Л). 62.5% всіх досліджених нейронів реагувало первинним ГПСП, інші - первинним' ЗПСП або комплексом ЗПСП-ГЩ. Вивчені також реакції 09 клітин на подразнення ЬР. 79,6% реагували первинним ПТСП, одна клітина відповідала реа-щіею антидромний Щ-ГПСЩ, ініаі (18.7%) - первинними ЗПСП. ■

Характерною особливістю ЗПСП в нейронах ТАК при подразненні асоціативних ядер е невисока швидкість зростання, тому на їх вершині Щ виникали з великим розкидом латентних періодов. Характер розрахованої теоретичної лінії регресі І свідчить про те, що вершина ЗПСП, які виникають в нейронах поля 7 при подразненні Ц) Тсаамусу, як правило, припадає на середню частину цього потенціалу. Проте, якщо налівтригалїсть ЗПСП перебільшувала 10 мс, розкид збільшувався. Фаза зростання ЗПСП. які викликані стимуляцією ІР, найчастіше була коротша, ніж фаза реполяризаці1.

Статистичні характеристики розподілення латентних періодів ЗПСП показують, що подразнення Ш викликає менш синхронне надходження імпульсації до нейронів поля 7 ТАК, ніж стимуляція ЬР. Дисперсне надходження імпульсації викликає повільне зростання амплітуди ЗПСП 1 його плато ледве досягає критичного рівня мембранного потенціалу для генерації ГИ. Це зумовлює виникнення ПД з великим розкидом латентних періодів; ’

В ряді випадків в результаті стимуляції обох асоціативних ядер, ЗПСП з’являлися на Фоні спонтанних ГПСП. Амплітуда цих ЗПСП була більшою, ніж у реакцій, які виникали при початковому значенні потенціалу спокою. У відповідь на стимуляцію ЦІ ГПСП генерували

нейронів, а у відповідь на стимуляцікль іі> - По нейронів (середин тривалість цих ГПСП була 130+9 мс та 139+12 ме відповідно).

Б дослідженій популяції нейронів низхідна та висхідна частини ГПСП, як правило, демонстрували помітну асиметрію. Проте була група нейронів, в якій ця асиметрія була незначно»,

ГПСП, викликані стимуляцією асоціативних ядер, мали сіс. тну форму - на їх фоні часто розвивалися деполяризаційні коливання, до могли досягати критичного рівня для генерації ПД. Поряд з цим поодинокі подразнення викликали повторні ритмічні ГПСП загально» тривалістю до 1 с. На нашу думку, в ГПСП великої тривалості хлорний компонент виявлений незначно, мембранний потенціал при його генерації не досягає максимального значення. ГПСІІ обумовлюется в значній мірі калієвим струмом, який виходить. Часовий перебіг іодібних ГПСП (їх близькість до симетричного типу) дає основи до-іустити. ідо в їх генерації основну роль виконує калієвий струм.

Належить також відмітити, що середня тривалість ГПСП. які вик-шкапі подразненням ассціатисгах ядер, майже в два рази менше три-шості гальмування ФІЛ при подразненні тих же ядер, -що було за->еестроваяе нами вовнішньоклітинко. Аналогічні дані одержані при [осліжденні розвитку ГПСП та гальмування нейронів проекційних зон :ори в випадку находження аферентних залпів або у відповідь на подразнення релейних ядер таламусу (Серков, 1986. СгеиЪгГеЫЬ, По, 668). Така різниця в тривалості ГПСП та гальмуванні ФА зумовлена ереважно властивостями самих нейронів.

Зміна реакційної здібності £ нейронів тім’яної асоціативної ори при стимуляцію! асоціативних ядер таламусу під час розвитку альмування.. Зовнішньоклітинне відведення. В цій серії експери-ентів були досліджені імпульсні реакції 29 нейронів поля 7 ТАК на арне подразнення асоціативних ядер ‘ таламусу у різній послідов-псть Виявили три типи змін здібності відповідати у нейронів: осиле.ння відповіді на тестуючий стимул, гальмування.та відсутність ітких зрушень здібності відповідати з деяким збільшенням латентно-э періоду відповіді на тест-стимул, Первинне 'гальмування ідповідей на тест-стимул виникало частіие, ніж Інші типи реакцій -габл. 1). В тих випадках, коли кондиціонуюче та тестуюче подраз-?ння прикладали до одного й того ж ядра, первинне гальмування «іульсних відповідей нейронів ТАК виявлялося частіше, ніж у випад-

ках подразнення рівних ядер, Імпульсні відповіді клітин ТАК на тестуюче подразнення ІР відчували; як правило, більш тривалу депресію. ніж відповіді на подразнення Ш; ця особливість мансі залежала від того, яке ядро подразнювгіли кондиціонуючим стимулом.

Таблиця 1

Реакції та здібність відповідати нейронів ТАК при парному подразненні Ш та ІР.

Г--------------1-------1----------:-----------------------1--------------1

(Кіль- | Типи реакцій нейронів ТАК, 7. | Первинне |

Структури, |КІСТЬ у----------П—І---------!----------------і пригнічення!

які подразню-(нейро-|гальму-|полег- | відсутність ( здібності | вали 1 нів | вання | шення (чіткого впливу} відповідати! ---------:-----1-------1--------і------Н------------------І--------------І

Ш+ЬВ | 19 1 73.6 | 6.3-1 21.1 .1 29.7+14.2 |

Ю+ЬР . | 16 | 56.2 І 12.5 | 31.3 | 53.5+29.9 (

ЬР+ІР і 14 | «3.8 І 0.0 І 7.2 1 95.4+41.1 і

ЬР+Ю 1 17 [ 53.0 | 29.4 ! 17.6 ) 22.8+5.0 |

і--------------1_______і________і________і_________;______і______________.і

У частини нейронів ТАК при різних комбінаціях коіідіііііонукчого та тестуючого подразнень асоціативних ядер після пред'явлення тест-стимулу відповідь підсилювалася, цо виявлялося в еСільзєшіі кількості ВД на подразнення тією ж силою, а такод у появі ІШ при тестуючомму подразненні допорогової Інтенсивності. Така Ебільшшіл виникало первинно або після гальмування та зустрічалося більш, як у 301 випадків. Даний тип відповідей Сувдосл 1 давшій 8 використанням внутрішньоклітин: >го відв'деявя. .

Вяутр1иньокл1 тинне відведення дозволило виявити посилення відповідей на тестуюче подразнення пря парному поді&зненні асоціативних ядер. Якщо тестуючий стимул наносити на початок розвитку гальмівної реакції, яка викликана ковдмціснуючим подразненням, то збільшувався ГПСП, або реакції не- було. Якщо первинна відповідь на кондиціснуючий стимул була ЗПСП-ГПСП, амплітуда ЗПСП, який викликався тестуючим подразнеш.лм 1 виникав на фоні ГПСП, збільшувалася а ростом ГПСП до критичного рівня для генерації ВД.

Як правило, Щ на другий стимул виникає уже на низхідній частині ГПСП, який викликали кондицЮііуючям стимулом. Даху, при збільшенні мі хет,.г^ульних інтервалів на тестуюче подразнення виникали-па-

, - 13 -

чечні розряди. Латентні пері ода ПД на тестуючий стимул завжди були більшими у порівіштіні з відповідями та ізольоване подразнення того ж ядра!

Реверсія початкового компоненту ГПСП. Оскільки ВИЯВЛЕНО пригнічення відповідей нейронів ТАК відбувалось в початковий період ГПСП, була проведена серія экспериментїв з використанням мікрое-лектродів, со заповнені розчином хлориду калію. У всіх 37 дослідженнях нейронів ТАК спостерігали реверсію ГПСП. У частки нейронів відбувалася повна реверсія ГПСП, в інших реверсію зазнав тільки його початковий компонент. В нейронах з інверсованим ГПСП при нанесенні тест-стимулу на фоні деполяризаційнсго та в початковий період гіперполярпзаційного коливань з’являлися ІЩ, лрицьому зцачного гальмування та полегсзння імпульсних відповідей в цих умовах не спостерігали. 31 ебільзєпням міжстимульного Інтервалу виникало ПОЛОГПЗІШЯ ВІДПОВІДІ па Г9СТ-СТІ!МУЛГ .

Експерименти показали, со пригнічення Імпульсних відповідей на гест-сїкмул виявляється, в початковий 'період ГПСП. В цей час пригнічується виникнення повільних деполяризаційних потенціалів, що зумовлено вихідним струмом іонів хлору та зменшенням опору соматичної • мембрапм (Серісоз,19Єб, Лісег, Нісоїі,- 1982, Сгипеїіу, НаЬу,1988, Оіпгіосііпо, Іллгпоеп, 1880, ТаЬои еЬ аі., 1982, Тзепк, НаЬеПу, 1989). Нанесення тестуючого подразнення на максимумі роз-витісу ГПСП або на його висхідній частині викликало генерацію повільної деполяризації, амплітуда якої перебільиувала амплітуду ЗПСП, що з'являлися після нанесення поодинокого подразнення. .

Якщо гальиуваїшя в початковий період ГПСП зумовлено виключно Збільшенням провідності мембрани, то при зміні напряму руху СІ- > гальмування делоляризацийних потенціалів повинно зберігатися на Фоні такої деполяризації. ІІа фоні інверсованого компоненту гальмування відповідей та тест-стлмул не виявили. Таким чином, мояна вважати, ■ то гальмування відповідей па тестуючий стимул відбувається при наявності хоча б незначного вхідного струму хлорних іонів через соматичну мембрану. . •

Підсилення відповідей на тест-стимул (якщо воно відбувалося)-спостерігали після закінчення або послаблення першої (хлорної) фази ГПСП. - . ’■ .

Можливо, пізній компонент ГПСП зумовлював лотенціацію пізнього

ЗПСП. ■

РеакціІ нейронів тім’яної асоціативної кори (поле XI її£ ритмічне подразненая асоціативних ядер таламусу. Імпульсні реакці1, Дослідили реакції 28 нейронів ТАК на подразнення LD та LP серією, яка складалася з 4-G імпульсів з частотою 7-9 імп/с. На подразнення LD дослідили реакції 20 нейронів, а на подразнення LP - 22 нейронів.'

Реакції нейронів по своєму характеру розподілені на 4 групи. До першої віднесли такі, коли нейрони на перше подразнення реагували 1-2 ПД, на слідуючий одуїн або декілька стимулів подразнюючої пачки ЦД могли не виникати. Далі в’являлась відповідь, що складалася з 2-5 імпульсів зі значно більшим латентним періодом, ній на поодиноке нанесення такого подразнення (табл. 2).

Другий тил реакцій відрізняйся таї, що, из перде подразнення подразнюючої пачки нейрони відповідали одним ПД, а на слідуючі стимули реакції складалися а одною або дек І льких ішульсіь з латентним періодом, властивим першому імпульсу; ці реакції Істотно не відрізняли від реакції на перие подразнення (табл. 2).

До третього типу реакцій нейронів віднесли такі, коли на поодиноке подразнення спостерігала первинне гальмування І>ІА. а на ритмічне подразнення реєстрували коротколатеятну імпульсну відповідь (табл. 2)..

До останнього типу віднесли реакції фоновоактившіх нейронів, коли на перше 1 слідуючі подразнення ритмічної пачки подразнюючих імпульсів реєстрували первинне гальмуванні! ФА (табл. 2).

Таблиця 2

Розподіл нейронів за типами реакцій на рипПчне годразшшя асоціативних ядер таламусу.

,-----------------,------------j-----т--------і--------1------1

(Структура, яку ІЗагальна III II

Іподразнювали Ікількість 11тип1 ІІтип, 11їтип11Утип|

--------------_|-----------1------1-------,--------,-------і

I LD І 20 І 10 ; 6 І - 2 І 2 \

) LP ) 22 І 12 І 2 І 5 ( З J

і_________________1------------1------1_______і________і______j

Внутр 1 шньоклІтиьне дослідження; Бнутрісіьоокдіtjiif'o зареєстровано реакці. 12 клітин на ритмічну стимуляцію асоціативних ядер. На

- 15 - .

поодиноке подразнення IX) первинні ГПСП спостер!іал.і у 9 нейронів. В разі ритмічної стимуляції з частотою 7-9 імп/с б з 9 нейронів на другий та слідуючі стули генерували деполяризація»і потенціали, два нейрони - первинні ГПСП. а у одного нейрона відповіді на ритмічні стимули не спостерігали. Три нейрони як на поодиноке, та;-; ! .чл ритмічне подразнення !.[* генерували первинні ЗПСП.Амплітуда цих 31ІСП на персл 3-5 стимулів послідовно зростам, і'аким чином, у ? з 1? нейронів на ритмічне подразнення Ш характер реакцій -імінювагея, а у 5 нейронів явних вмін не знайдено.

Дослідили реакції 10 нервових клітин поля 7 ТАК нч поцленення ІР. З них на поодиноке подразнення два нейрони генерували первинні ЗПСП та один нейрон не відповідав. П’ять нейронів а 7, які реагували на перяий імпульс подразнюючої пачки ГПСП, нн другий та слідуючі стимули реагували первинними деполяригаційними потенціалами, а у двох нейронів на всі стимули подразнюючої пачки виникали ГПСП. Обидва нейрони, які відповідали на перший стимул первинними ЗП^ТІ, не змінювали характеру реакції 1 ка слідуючі стимули. Нейрон, який-ж» реагував на поодинокий стимул,на ритмічне подразнення також не відповідав. Отже, з 10 досліджених нейронів на ритмічну стимуляцію ІР 5 - вмінювали характер реакц!І,4 - не змінтв&ш.а 1 - не відповідав.

Експерименти з реверсіею СІ- компоненту. Відведення реакцій нейронів мікроелектродами, які були заповнені розчинами, до складу яких входив КС] (0.2-1.0 М)! показало, що в інтервал! 3-5 хв з моменту початку- реестраціІ стостерегали чітке зроотяння амплітуди та тривалості деполяризацШикх потенціалі з, вірогідно, за рахунок реверсії СІ- компоненту ГПСП. При цьому у відповідь ка ритмічну серію подразнюючих імпульсів часто розвивалася деполяризація мембрани і кожний послі дуючиЛ стимул посилював відповідь. Зміна частоти подразнення до іф-12 /с не приводила до такого підвищення деполяри-заційної відповіді. ІТри зменшені частоти подразнення до і /о збільшення деполяризації зберігалось, а при частотах 2-3 /с ці реакції знову не спостерігали. Після закінчення ритмічного подразнення реєстрували Пперполяризацію (мабуть яв СІ- природа), тривалістю до 1 с, на фоні якої могли спостерігати препотенціали. які ледь досягали критичного рівня. Нанесення тестуючого стимулу на фоні цієї післястимульної тфіерполярнзаціІ такоя викликало збільшення реакції деполяризац) і .’.ГіОтяе, збільшення відповіді нейрону, яке

спостерігали при надходжені достатньо синхронного валпу Імпульсів по таламо-кортикальним шляхам, відбувається на фоні гіперполяри-зації, не зв'язаної в С1-. Таке посилення можливе, навіть якщо ця гіперполяризація маскується СІ - 'компонентом реакції.

Експерименти Зі збільшенням ВИУТР1сньокл1тиниоІ концентраці1 Са2+. Введення мікроелектродів, які містили розчин ацетату Са2+ (0.2 М), викликало зростання амплітуди ях дегмляризац1Яких, так 1 гілерлоляризаційних потенціалів па ритмічне подразнення. Для депо-дяризаційних потенціалів відмічали збільшення їх тривалості. Через декілька хвилин після початку реестраціїв »іаз1 реполяризаці1 депо-ляриааційних потенціалів відмічали збільшення їх тривалості. Через декілька хвилин після початку реєстрації в йа&І реполпрпзаціі депо-ляризаційних потенциалів відмічали виникнення пачок ПД. 11а протяві перших 10 хв реєстрації спостерігали змісеиня мембранного по тенціалу в бік гіперполяризаці І Ііа 5-7 к<В та зникнення ФА. На максимумі деполяризаційних потенціалів в цей період виникали поодинокі ПД. Через ЗО хвилин після початку реєстрації мембранний потенціал демонстрував гіперполяризаційне вміщення це на декілька мілівольт, в цих умовах 1 г 1 пер; голяризац)Ріп 1 потенціали на стимул практично не спостерігалися. При цьому відмічали значний ріст депо-ляризаційних потенціалів. Здається, деполяризація в цьому випадку пов'язана не тільки з посиленням ЗПСП, але й в виходом СІ- в клітини, оскільки мембранний потенціал тепер більше негативний, иид рівноважний потенціал для С1-.

Реакції нейронів на серів Подразнюючих Імпульсів відрізнялися ^ід реакцій на псодиноке подразнення.В більвоеті випадків спостерігали зрушення в бік посилення збуджуючих компонентів регкцій. Яри вовнішньоклітинній реєстрації такі зрушення виявлялися у вигляді більшого числа ПД, чим на поодиноке подразнення. а при внутрішньоклітинній реєстрації - у вигляді первинних деполяризаційних потенціалів значної амплітуди та тривалості, нь максимумі яких могли виникати ГЩ. В ряді випадків відмічали також зменшення амплітуди та тривалості гальмівних компонентів реакцій.

Слід вважаїй. що при надходженні подразнення в Фчзу розвитку пізнього компоненту ГПСІї або в фазу гіперполяри^аці!. яка виникає після ритмічного подразнення збуджуючих компонентів реакції заакди відбувается посилення збуджуючих компонентів реакції.

. - 17 -

Яіс відомо (Описова и др,, 1991, СгипвПу еЬ аі., 1988, Оєуієб єі аі., 1900, Маувг, УезЬЬгоок, 1987), ГАШ-Ь рецептори та рецептори збуджуючих синапоїв розташовані переважно іга дендритах. Мабуть, посшюпня-деполяряваціЯних потенціалів виникав також в цій зоні, як наслідок взаємодії рецепторно-канальних комплексів, що опосередковують збудження та гальмування. .

. . Л * А

В роботі показало, що Ю ядро таламусу має прямі двосторонні зв'язки а полями 0 Ь та з 7 ТАК. До останнього часу питання про на--явпість прямих зв'язків між Ш та полем Б залишалося відкритим. В дільницях Т/Л, -в які надходять прямі входи з Ю, не знайдені ефек-тирпо- праіготі прямі вході з іі*. Тогаїй характер зв’язків свідчить про'мозаїчну організацій ва тільки сенсорних реакція ТАК (Вішег, Вогепзіеіп» 1С57), але 1 їалсмо-коршшмяя процесів в^межах тала-м-опаріеталигоі мжцязтяеяоі сястоїш. ЯК виходить з результатів що прздсгзагені, -реакці1 нейрозів Ш па подразнення асоціативних ядер !:-?.п7ь деякі, особливості 1 відрізняються- від реакцій нейронів проекційних, полів горя (Серісов. 1977, 1986, Сторожук, 1974). По-пераз,' для більшості нейронів латеіітн-'Я період імпульсних ре-акцШ був еєскіЗілшїіі 1. ніг коліватпоя в впроких межах. Такі колисання гдвуть шмати еаадягаї декільком причинам. Однаі з них -асинхронна ішдходаент імпуявсаціі до клітин, які досліджувалися, по псЛро.стгі пеивм. В Ш таламуса г 1 етолог Ічижи методами виявлені юажпг псЛропів (пеолубліковайї дангЛ.І.Сьомік, доцента кафедри фізіологи адиян та.тваря» Одеського держуніверситету їм. І.і.Меч-гаїковз). !ймаа ■ припустити, т аксони цих нейронів поєднують їх в

• <£уіпщіопаЛьпгіінійтгі клітинні лашеоги (Вартанян, Пирогов, 1988), та посилетгь шгатералі, до нейронів ТАК. При такій архітектурі . вз'язк.щ <їор!іуппьея повільно вростаючі ШСП майже симетричної фор-ія. При .цьо?^у па соїзтичяШ мембрані впачпого розвитку набувають процеси акоотдаціІ; {Вартаяяп. ІСбб, Ошовалов, 1(366), со і викликає генерацію Й з.еєлгкоп варіативністю латентних періодів. Найменші ; '•коливана лптептют . періодів реєструються при' подразненні спеціфічішх структур (<31В та (Е)* Можливо, пря таких подразненнях впникаять Вгтсисоамллітудні ШСП 1 вначио активуються механізми зво-

ротнього гальмування. Подразнення , асоціативних та неспецифічних ядер викликає початковий імпульсний розряд більшої тривалості,- що моле бути зумовлене активність» описаних лінейяих систем'нейроніо та неефективністю механізму зворотнього гальмування.

Інша причина, яка викликає генерацію імпульсних реакцій э нестабільним латентним періодом, ноже Сути пов’язана э генерацією пізніх ЗПСЛ (Sutor, Hablitz, 1989, Tseng,Haber1у, 1989). Значну частину зареєстрованих в цьому дослідженні. ЗГОП згідно їх часових характеристик (латентний період, тривалість деполяризації та час реполяри-, зацШ можно віднести до пізніх. Крім цього, деполяризаційні потенціали, які виникають на тестуючі стимули в пізні періоди ГПСП. також можуть бути пізніми ЗПСП. Не виключено також, що пізні ЗПСЛ приймають участь в генерації реакцій залучення та посилення.

Процес гальмування в нейронах ТАК після подразнення асоціативних ядер відбувається неоднозначно та виявляється у вигляді послідовної зміни рівней збудливості нейрону. Мронне гальмування в асоціативній корі складається не менш як з трьох фаз. Перша фаза кетриЕала, під час неї спостерігалася гіперлоляризашя нейрошшої мембрани та пригнічення як повільних деполяризаційних потенціалів (ЗПСП), так і ІЩ. в експериментах з реверсією СІ- компоненту ГПСП ми неодноразово спостері гаті пошьні деполяризаційні потенціали (результат взаємодії ЗПСП ?а інверсованого СЬ компоненту ГПСП). на якому виникали №. Хоча даних про опірсеибраїкі в цих умовах ми не одержали, очевидно, що кількість-відкритих СІ- каналів істотно ife змінюється у порівнянні 81 ЗВИЧаЯЮйСІ уюваьш і, отяв, провідність мембрани достатньо висока. Ножна зробити висновок, що для пригнічення ІШ необхідний ВХІД іонів СІ- 6 клітину, а не ТІЛЬКИ відкриття СІ* каналів. - . . -

Яруга фаза гальмівного процесу, яка збігається з пізнім періодом ГПСП, пов’язана в гіперполяризаціе» иейрошіоі мембрани 1 завершується з еакінч&шш ГОСП. Ш пперполяриаація виникає при активації ГАЩ-ь рецепторів,, пов'язана э відкриттям додаткових К+ каналів на дендритах та вихідом К+ з клітини (Crunelly etal., 1987, Davies ©t al.,lS90, Satou et al., 1982).При парному подразненні иадпорогової сили на другий стимул виникає значний деполяри-заційний потенціал, який перевищує по адалітуді деполяризацію, яга викликана поодилгаш стимулом. Під час ритмічної стіїмуляці І будь-

якого з асоциативних ядер з частотою від 2-3 /с до 8-10 /с, кожний з стимулів після пертого припадав на пізню фазу ГПСП 1 часто викликає значні деполяризаційні потенціали,які супроводжуються ІШ. Таким чином,характер реакцій на рітмічяе подразнення Слизький до відповідей на парні стіїмуля, 1 слід вватати, що одним з механізмів, який забезпечує випкгаення реакцій посилення або залучення, може .у/ти посилення здібності нейронів відповідати на сильні стимули пізніми Сазамі ГПСП. Постсюїаптичні утворення, які забезпечують ЗПСП та пізні ГПСП, розташовані на дендритах, де, можливо, 1 розвивається взаємодія процесів збудження та гальмування, результатом якої 1 є значні деполяризаційні потенціали 1 ПЯ. які реєструються в сомі.

. . Третя фаза гальмування- розпочинається з моменту закінчення ГПСП та закінчується з відновленням ФА. За Існуючими уявленнями, рівниця в тривалості ГПСЯ 1 часу гальмування ФІА пов’язана з тим, цо рівень мембранного потенціалу при виникнені ПД ниоте, ніж у стані спокою. В зв'ягку 8 цим спостерігається тривале припинення надходження інпульсаШІ до нейронів від галамічних ядер, по дають афереити в область, яку досліджували, та слідовими- внутришнь-оклітинними процесами (Серісов, ЗЄ86, СгеиІгГеїсЛ, ІЬо, 1968). Різниця в трнвалостях пригнічення СА 1 ПІСП зумовлена в Оільиості випадків властивостям! досліджених нейронів ТАК. Частіш в цей період спостерігали зменшення або 'зникнення гальм!енну реакцій на тестуючий стимул та процес розгальмування. Такий характер реакцій може свідчити про те, що процеси взаємодії збудження та гальмування, які виникають як результат двох подразнень, відбуваються, на дистальних дільницях дендритів, та пв знаходять відбиття.в сомі у вигляді істотних змін мембранного потенціалу. . Не вгашсчено також, до відповідь на першій стимул запускав впутріпяьоклітинні процесси, їкі забеспечутоть посилення збуджуючих компонентів реакцій.

Таким чином, ГПСП, який розвивається в нейронах кори в різні звої фази, може не тільки пригнічувати, але й посилювати збуджуючі ірспеси, які ведуть до генерації Імпульсішх реакцій. .

. ВИСНОВКИ ,

і. Поля (V і> т-\ 7 ТАК кіпки одержують прямі входи з Ю тала-іусу. Б місцях проекцій цього ядра в ТАК слабо функціонують або

■ - 20 -

відсутні прямі входи s LP. '

2. Збуджуючі реакції нейронів ТАК на подразнення асоціативних ядер розвиваються повільно, що відбивається у розвитку ЗПСП практично симетричної формі (тривалість фаз деполяризації та деполяризації приблизно однакова) та в імовірності виникнення ГЩ в'певному часовому діапазоні.

3. Подразнення специфічних структур мозку викликає в нейронах ТАК досить синхронні збуджуючі реакції, а стимуляція неспедіфичних структур, навпаки, - повільні реакції тонічного типу. При стимуляції асоціативних ядер тривалість збуджуючих реакцій в нейронах ТАК е проміжною.

4. В ГАК Існує не менш, ніж три типи гальмування. Перший -

нетривлий,здійснюється гальмування будь-яких збуджуючих: реакцій. Воно позв’язане з входом іонів СІ- в-клітину,- зміна напрямку руху Іонів усивае це гальмування. .

Другий - тривалий, закінчується з закінченням ГПСІі в нейроні, гальмує слабкі та полегшує сильні збуджуючі, реачці1. Де-гальмування, певно,_пов’язане в калієвим струмом в дендритах, який, найвірогідніше,.є Са2+ - залежним. ‘

• Третій - дуже слабкий. Забезпечується період гальмування з моменту закінчення ГПСП до початку відновлення ФА. За механізмом воно близьке до другого,.може забезпечуватися як процесами, які відбуваються в д]стальних дендритах, так 1 внутрішньоклітинними процесами, які не супроводжуються зміною мембранного потенціалу.

5. Полегшення реакції на тестуючий стимул та підсилення відповідей на ритмічне подразнення виникають як результат генерації пізніх ЗЛСП і можуть актавизуватися за рахунок підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+.

СПИСОК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Тараненко В.Д., Лопанцев В.Э., Кирьязова Т.Х., Кованькова С.Г,, ^емик Л.И., Тимофеев И.В., Тишина С.К., Кашайова К. Межнейрон-ные взаимодействия в коре головного мозга // XV съезд физиологического общества СОСТ. Тез. докл.- Кишинев, 1987,- Часть 4,-С. 272.

2. Тимофеев И.В. О реакциях нейронов поля б теменной ассоциатив-

иоЯ кору на. периферические раздражения и стимуляцию некоторых талащічесісих и меззгаєфзличесгсіх структур // Тез. докл. межву-зовсісоЯ паучяо-практпческоЛ іюпфєреіщті молодых ученых. - Часть III.- Одесса, 21-2Э октября, 1087.- С. 64.

Тимофеев Л.В. Влияние дзтеродорсальгюго ядра таламуса на активность пзГгрспоа поля б темзяпой ассоциативной коры мозга кьлки // Труда V/Всесоюзной ыеяуккверситетской конференции "Биология клетки".- Часть II.- Тбилиси, 16-21 ноября 1987.- с. 884-886. Гграненко В.Л., Тимофеев. І.В.' Реакції гальмування нейронів тім'яної асоціативної кори головного мозку на електичне подразнення асоціативних ядер таламусу // Б кя: Розвиток фізіологи э УкраІиськоД РСР за 1985-1690 р. - Київ: Наук. Думка, 1990.- 2.- С. 142-143.

Тимофеев И.В., Таране:п:о В.Л. Исследование лостсинаптического То;.'олс!і;:л в теигппоЯ' ассоциативной коре ‘ кошек методом парной еткмушкі ассоїсатозяїя ядер- таламуса '// Те з. докл; III Все-соэтпоЗ ::о::'ісрг:гд;п5гпо ксйроиаукам.-’Киев, 1990.-С. 166-167. Тимофеев П.З., 'Тарзязгко в.Л. Реакция нейронов поля-7 теменной гсссцпатнспсЛ . ::сру гп олсктричэску» стимуляции латеродорсамь-прго и ростероптершшгаго > ядер таламуса // йгзкол. лурн.-1991.- II 3,- С. 19-25. ' ' . •

Тараиепю В.Л.'. Тимофеев Д.В. Особенности возбуддеіга и тормо-яелия в кеЯроггзх темешгоії ассоциативной кору при стимуляции ассоцнатпв.таг ядер таламуса // Нейрофизиология.- 1991.- 23, N5.

- С., 529-633. ' ' ' .; " .

Тинофсев П.В,. Тарзпепі» В.Л. Игмэнепля ответоспособности ?іей-ронов тёштой ассощтзтпгпой. корм та стимуляцию ассоциативных ядер тагамуса во врекя. развитая тор^о.тения // Нейрофизиология.

- 1992,- 2/1, N г.- С. 1СЗ-207. 1