Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Вплив гонадотропних препаратiв i вiтаiмiнiв групи В на склад фосфолiпiдiв репродуктивних органiв телиць

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Вплив гонадотропних препаратiв i вiтаiмiнiв групи В на склад фосфолiпiдiв репродуктивних органiв телиць"

НАЦИОНАЛЬНА АКАДЕМ1Я НАУК УКРА1НИ ДНШРОПЕТРОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УН1ВЕРСИТЕТ

^ Си Н зд^ Ла Правах рукопису

ШУЛЬГА Олена Вжтор1Вна

вплив гонадотропних препарат1в i в1там1н1в групи в на склад фосфол1п1д1в репродуктивних орган1в телиць

03.00.04. — БюхЫя

Автореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня кандидата бюлопчних наук

Дн!пропетровськ — 1994

Робота виконяна в ляборатор11 генно! 1нженер11 1нституту фгзгологЛ I й1ох1мх1 тварин УкраТнсько! якадемЛ аграрних наук

Нвуковий кер1В!шк - доктор б1олог!чних наук, професор Розгон! 1ван 1ванович

Офхцхйи! олоненти - докюр Оголопчних наук, професор РиОальченко В.К. - доктор сНолоичних наук Пархоменко Ю.М.

Пров1дна установа - Ки*вський нац!оняльний унгверситет

5ахист дисертацЛ вибудеться "--> " 1994 року

о годин: на застданн1 спец!ал1зовано1 вчено! ради К Р53.24.П6 по присудхенню ступени кандидата б1олог1Чних наук при Дншропетровському державному yнiвepcитeтi за адресов: 320625, м.Днхпропетровськ, 1СП-1П, пр.Гагарпт 72, Университет, б1олого-еколвт!чний Факультет, корп.17, ауд.4П7

3 дисертацгею молена ознайомитися у науков!й б!бл1отецт Днпфопетровського державного ушверситету.

Вчений секретар спец!ал13ован11 вчено! ради

Чорна В.1.

- 1 -

ЗАГАЛЫ1А ХАРАКТЕРИСТИКА ГОБОТИ

Актуальн1сть_теми. Вивченля законом1рностей гормопально1 ре-гуляцИ обм1нних процес1в в кл1тинах репродуктивних орган 1в п1д час природнього статевого циклу 1, особливо, при стимуляцИ фол1-куло- i оогенезу при трансплантацИ мае першочергоие значения. 0держан1 важлив1 дан! но ефективнШ стимуляцИ фуккцИ гонад го-надотропними препаратами для розробки метод!в керування процеса-ми в!дтворення тварин (Столбов В.М., 1991? Нежданов A.C., 19Э1 ; Bruchmaler Rupért,1991 ). Однак, продоьжуеться пошук нолих, б!льш ефективних методов впливу на роал1зац1ю гвнетичного поюнц1алу в1дтворювальних здатностей орган1зму з використанням гонадотроп1~ н1в 1 1нших б1олог1чно-активних речовин, зокрема, в1там1н!в.

Багаточисельн1 досл!дження останн1х рок1в (Двинская Л.М., 1983; Шубин A.A., Шубина Л.А., 1985; Шумаков О.Ф., 1988; Харито-шин О.Л., Столбов В.М., 1991; Girard C.L. et al., 1989) показали, що при використанн1 нових тэхнолоПй утримання, направления. на забезпечення високо! продуктивное!! тварин, яка т1сно пов'язана з п1двищеною функц1ею репродуктивних орган1в, потреба орган1зму жуйних у в1там1нах, особливо грутш В зростав 1 не може бути забезпечена за рахунок м1кробного синтезу у передшлунках.

В1там1ни гругги В та 1х коферментн1 форми, активно впливаючи на кл1тиншшй обм!н, здатн! зм1нювати склад структурних л1п1д1в, зокрема, фосфол1п!д1в (Мирончик В.В., 1983; Толстых И.И.,-Хмелев-ский Ю.В.,1991; Абакумов Г.З. та 1н., 1990; Poil G. et al.,1985).

В1домо, що фосфол1п1ди, разом 1з структурними, виконують в кл1тин1 ряд регуляторних функц1й, впливаючи на активн1стъ-мембра-нозв'язаних фермент1в, транспорт loillB та змишючи ф!зико-х1м1ч-Hl властивост1 JtinijMôro матрикса (Бурлакова Е.Б. та 1н.,1985; Бергельсон Л.Д., 1986,' Bundlk Ligya T. et al, 1990; Potter В.V.l. 1990). Факт участ1 фосфолШШв в гормонзалежних реакц1ях на р1в-н1 обм1нно! активност1 окремих 1х клас1й е ч1тко встановлений (Саатов Т.О., 1990; Селищева A.A., Козлов Ю.П., 1988; Axelrod I. et al, 1988; Aranoff B.W., 1985). KplM того, фосфол1п1ди, як джерело ейкозано1д1в, широко досл1джуються в зв'язку з проблемами ендокринологП репродукцИ (Арутюнян H.A., I99I;Glmeno M.F.F. et al.,1989; RaJKumar К. et al, 1988; Riley John С.M. et al,1989). •

Виходячи 3 вищезазначеного, ми припустили моклив!сть синер-

г1чно! д11 гонадотропНИв 1 в1там1н1в групп В на л1п!дний склад • кл1тишшх мембран. В доступпШ нам л1тератур1 в1дсутн1 дан1 про механГзм д11 комплексних гормоналыю--в1там1ш1их пропарат1в на фон1 1н'окц1(1 окромих гЯтамШв групп В на зм1ни фосфол1п1дного та эацзнокислотного складу лШ1д1в кл1тин в репродуктивних органах телиць. Практичного значения пабувае Еивчення можливост1 викорис-танля при стпмуляцП ропродуктивно1 фупкцИ кор1в коформентних в1там1н1в групп В разом з гонадотропшш препаратом "овоген" (розроблепий в лабораторП гошю! 1щ:енерИ 1нституту ф1з1олог11 1 б1ох1м11 тварин , а.с. N 1210844).

Метою дано1 роботи було вивчешш мохан1зму вплиьу в1там1н!ь групп В на склад фосфол!и1д1в 1 високомоликулярппх жирних кислот ропродуктшлшх оргаи1в телиць п1д час гормонально! оброОки для п1знашш 01ох1м1чних основ оогепозу та удосконалення мотод1в стимуляцИ 1 синхрон1зац111 статевих цикл1в продуктивних тварин.

В1дпов1дно з метою роботи досл1джували:

- вплив в1там1н1в В^, В2, Вб, Вс, РР на склад фосфол1п1д1в 1 ЖК в печ1нц1. яечниках 1 ендомотрИ статевозр1лих телпць на $он1 введешш гонадотрогаюго препарату "овогеп";

- вплив в1там1н1в ВсчВ6; Вс+Ве-1В12; В^РР на склад фосфол!п1д1в 1 1К в печ1нц1 1 репродуктивних органах;

- ьшшв в1там1н1в груш В на 1нтенсивн1сть використашш [ 1-арах!доноьо1 кислоти та ФХ-11-14С 1-арах1донату класами л1п1д1в, 4хэс(1;ол1п1д1в та простагландинами ендоматр!» те.шцъ-Роцип1ент1в.

Наукова^оьпзна_роботи. Вперше установлено, що п1д впливом введения статовозритм телщям в1там1н1в групп В зм1нветься фзс £ол1п1дниЯ та хпрнокислотний склад ткйвщи иеч1)>ки, матки 1 ясчшш1в. ГИдвэдуеться вм!ст ^агальних. 1 частка'кислпх фосфол1-п!д1в яечник1в 1 ендометр!ю, знижуетъся ем1ст ФЛ неч1нки. В НС-спектрах статевих орган!в зб1льшуетьсл процентшй ьм1ст пол1не-насичених жирних кислот, зокрема, л1нолеьо1, арах1доново1, ейко-

затр1еново1, ейкозапентаеновоЛ, докозаггентаеново!.

Вперше виявлено, що п1д впливом в1там1н1в групп В к1льк1сн1 зм1ни окремих клас1в фосфол1п1д1в т1сно пов'язан1 ai зм1номи р!в-ня .1 процентного сп1вв!дношеяня жирних кислот родгаш ыС i 1нтен-сивн1стю використання вшцевказаних попередннк1в простаглзндашами евдометр1ю телиць-рецип1ент1в при гжодонн! гормоналыю-в1там1н-ного препарату "овоген".

Практична_ц1нн1сть_рдбдти. Пропонуеться проведения широко1 виробничо! перев1рки ефективност! застосування комплексного гор-монально-в1там1нного препарату "овогон" в комб1нац11 з в1тзм1-нами групи В з метою стимуляц11 1 синхрон1зац11 статево1 функц11, а також обробки телиць-рецип1ент1в при трансплантац11 ембр1он1в.

Апробац1я_роботи. Матер1али дисертацИ допов1дались: - на щор1чних вчених радах 1нституту ф1з1олог11 1 OioxlMll тварин Укра1нсько1 академП аграрних наук (I99I-I993 p.p.); на розшире-ному зас1данн1 лабораторИ гонно1 1нженер11 даного 1нституту (Льв1в, 1993); на конфервиц11 молодих вчоних I асп1рант!в 1нсти-туту (Льв1в,1992); на У1 Б1ох1м1чному з*1зд1 (Ки1в, 1992);на кон-ференцП молодих вчених (В.Бакта, 1992).

За матер1алами дисертацИ опубл1ковано 6 ро01т.

Структиа_1_об^ем_рдбота. ДисертаЩя складаеться з вступу, огляду л1тератури, результат1в експериментально1 робота та- И об-говорення, заключения, висновк1в 1 пропозиц1й для виробництва. Додаеться список використано1 л1тератури. Текст викладений на 139 стор1нках машинопису. Експериментальн1 дан! представлен! в 42 таблицях. Список л1тератури включав 426 назв, в тому числ1 189 1ноземних.

HATEPIAM I МЕТОДИКИ ДОСЛЩЕНЬ

Досл1ди проводились на протяз1 I99I-I992 p.p. на тваринах, що належали агроф1рм1 1м.Я.Галана Радех1вського району та радгос-пу "Радянська арм1я" i колгоспу "Галичина" Стрийського району Льв1всько1 облает!. Лабораторн1 досл1дження проводились в лйбора-тор11 генно! 1нженер1Х 1нституту ф1з!олог11 1 6ioxiMil тварин.

В1дпов1дно до поставлених завдань 1 методики роботи проведено 4 досл1ди на статевозр1лих телицях 18-20-ти м1сячного в1ку, анало-г1в по год1вл1 та утриманню.

Bel досл.1ди проводились за аналог1чною схемою:

1. В1дб1р тварин методом ректального досл1дження по принципу аналог1в.

2. Синхрон1зац1я тварин препаратом "Естрофан" в доз! 2 мл (500 мкг клопростенолу) на кокну тварину.

3. Внутр1шньом'язев1 1н'екц11 в1там1н1в групи В на протяз1 7 дн1в люто1ново1 фази, щоденно, раз на день.

4. На 8 день лютеХново! фази стимуляц1я тварин препаратом "ово-ген" в стимулююч1Й доз!, в склад I дози якого входили: ГСЖК -

I000-1200 1.0.; тестостерон - 7,5 мг; естрад1ол- 0,75 мг; в1там1н А -7,5 тис.МО; в!там1н Д3 - 10 тис.МО; в1там1н Е - 5 мг. Активн1 речовини препарату методом ультразвукового диспергування перетво-рювались на л1посомальну емульс1ю 1 внутр1шньом'язево вводились тваринам.

5. Синхрон1зац1я тварин препаратом "Естрофан" в доз1 2 мл (500 мкг клопростенолу) на кожну тварину через 48 годин п1сля введения "овогену".

6. За01й тварин на м'ясоком01нат1 через 48 годин п1сля еструсу.

Перший досл1д проводився на 4 трупах телиць по 4 голови в кожи lß. Вивчався вшшв препарату "овогвн" в сум lui з окремими в1-там1нами групи В: I-ша досл1дна - фол1ева кислота (30 мг); 2-га досл1дна група - в1там1н Ве (0,3 мг); 3-тя досл!дна група -в1там1н Bj2<I мг).

Другий досл1д проводився 'на 3 трупах телиць по 4 голови в кожн1й. Тварини досл1дних труп отримували 1н'екц11 комб1нац1Х в1-там1н1в: фол1ево! кислоти - (30 мг) 1 в1там1ну Bg (0,3 г)(1-ша досл1дна група); та в1там1н1в - фол1евоХ кислоти (30 мг), в1там1-ну В6 (0,3 г) 1 в1там1ну Bj2 (I мг)(2-га досл1дна група).

Для третього досл1ду Оуло в1д1брано 16 тварин по 4 тварини в коюШ rpynl. Тварини I-ol досл!дно1 групи отримували 1н'екц11 т!ам1ну (0,48 г), 2-оХ досл1дно1 - рибофлав1ну (50 мг), 3-о1 досл!дно1 - н1котинам1ду (0,2 г).

Четвертий досл1д проводився на двох групах телиць, по 4 голови в кожн!й. Тварини досл1днох групи отримували внутр1шньом *язев1 1н'екц11 комб1нац!1 Tlmluy (0,48 г) та н1котинам1ду (0,2 г) на I телицю. Контрольн! тварини у вс!х чотирьох досл!дах в!там1нами

не оброблялись.

За(51й тварин проводився на Льв1вському, Стрийському 1 Ходо-р1вському м'ясокомб1натах.

Для досл1дкень в1дбирали проби печ1нки, матки 1 яечник!в, як1 п1сля заморожування в р!дкому азот! або охолодаення до 0-2°С доставлялись в лаборатор1ю.

Л1п1да з досл1джуваних орган1в 1 тканин екстрагували сум1шшю хлороформ:метанол (2:1) за методом Фолча (1957) в модиф1кац11 Кейтса М.(1975). Вм1ст загальних фосфол1л1д1в визначали по неор-ган1чному фосфору за методом Ф1скв 1 Суббароу (1925). Фосфол1п1ди з екстракт1в л1п1д1в осаджували холодним ацетоном (Кейтс М. 1975). Розд1лення фосфол1п1д1в на фракцП зд1йснювали за допомо-гою двом1рно1 тонкошарово1 хроматограф!1 на м1кротонкошарових пластинках (Новицкая Г.В., 1972, Скороход В.И.. Куришшй А.Н., 1980) 1 одном1рно! тонкошарово! хроматографИ на тонкошарових пластинках, приготовление за методом (Шталь Э. 1961) на основ1 с1л1кагеля ф!рми "Хемапол"(ЧССР) марки Л 5/40 1 ЛС 5/40. Висх1дну хроматограф1ю проводили, при двом1рн1й хроматографП: сум1шшю хлороформ-метанол-вода (65:25:4) - в першому напрямку 1, п1сля 30-хвилинно 1 сушки, сум1шшо хлороформ-метанол-7М Пдроокис змо-н1ю (14:6:1) - в другому напрямку; а при одном1рн1й хроматографП - сумШга хлороформ-метанол-7М г1дроокис амон!ю (14:6:1).

Для к1льк1сного визначення вм1сту фосфол1п1д1в зд1йснювали спалювання фракцП фосфол1п1д1в з ейконоген-мол1бдатовим реактивом (Пзке С.Н., ЗиЬЬаго» V., 1925). Фосфол1п1дний спектр представляли як вм1ст фракцП фосфол1п1д1в в процентах л1п1дного фосфору в1д к1лькост1 л!п1дного фосфору суми вс1х фракц1й фосфол1п1д1в.

Для визначення жирнокислотних спектр1в л1п1д1в метилов еф1-ри жирних кислот загальних л1п1д1в 1 окремих фракц1й одержували методом переетер1ф1кац11 з використанням метанол-НС1 (Немировсь-кий В.1. та 1н., 1989). Анал1з метилових еф1р1в зд!йснювали в 1зотерм1чному рвжим1 на хроматограф! "Хром-4" 1 "Газохром-101". 1дентиф1кац1ю п1к1в одержаних хроматограм проводили по логариф-м1чних залежностях, 1снуючих для гомолог1чних ряд1в ж/рних кислот проб 1 стандартам сум1шей. При к1льк1сних розрахунках п1к!в хроматограм використовували добуток висоти п1ка на час його виходу (Немировський В.1. та 1н., 1989).

Вивчення 1нтенсивност1 включения рад1оактивних попередгабив в простагландини ткашш зд1йсяювали методом ЛаМе В.М.,

Behrman V.R. (1973) з поииредньою 1нкубац1ею гомогенат1в тканин в фосфатному буфор1 Кребс-Рилгера, в апарат1 Варбурга при 37°С, га-зове. сородоьищй - пов1тря (Воьк С.И., Янович В.Г., 1989). Проста-гландини з гомогенат1в тканин ексграгували сумХшшю 1зопропанол-оиыадотат-ОЛИ HCl (3:3:1) 1 визначали 1х рад1оактивн1сть на сцштшщШюму л1чильнику IJiB (Швец1я), використовуючи сцинти-лятор ЖС-8. При досл1дженн1 ьгишву в1там1н1в групи В на синтез л1п1д1в в ендоматрП тварин в умовах In vitro гомогенати вказано1 тканини 1нкубуьали в фосфатному буфор1 Кробс-Рингера з арах1доногюю кислотою 1 <$юсфатидилхол1н-11-14С)~арах1донатом. 1кубац1ю зушшяли I0X трихлороцтовою кислотою.(Вовк С.й., Янович В.Г., 1989).

Л1п1ди, вид!лен! з гомогенат1в ендометр1ю 1 фракцП цих л1п1-д!в, отриман1 за допомогою тонкошарово1 хроматографП, а також фракцП фосфол1п1д1в анал!зувались на вм1ст рад1оактивно! м1тки на вшцеьказаному л1чильнику (сцинтилятор ЖС-1).

IiiTOHciiBHicTb включения рад1оактивно1 м1тки в фэсфол1п1ди оц1нювалась по пигом1й рад1оантшюст1 (ПА) фосфол1п1д1в, вираже-н1й в 1мп.хв/нмоль фосфол1п1д!в/г тканини. Особливост! обм1ну кожно! з фосфол1п!дних фракц!й характеризували по величин1 в1д-ношення (IIA фршсцП ФЛ)/(ПА загальних фосфол1п1д1в), тобто по в!дносн1й питом 1й актшзност! (ВПА) фракцП фосфол!п1д1в.

Одержан! цифров! дан! п!ддавались статистичн!Я обробц!.

РЕЗУЛЬТАТ« ДОШДЖЕНЬ ТА IX ОБГОВОРШИ

0собливост1 фосфол!п!дного спектру печ1нки, яечник1в, ендоматр1ю тварин та його зм!ни п1д впливом "овогену" i в!там1н1в групи В

П1д впливом застосування в1там!н1в групи В в тканинах досл1д-них телиць в1дм!ч8н1 зм!ни р1вня загальних ФЛ та Ix фракц!й. Так, т!ам1н викликае зменшення к1лькост1 загальних ФЛ печ1нки (р< 0,001) та збШьшення його вм1сту в ендометрП (р< 0,05)(табли-ця I); а в!там!н В6, д1ючи под!бно на печ!нку (р<0,05), зб!ль-шуе р!вень загальних ФЛ яечник!в (р< 0,05). Комплекси запропоно-ваних в1там1н1в групи В д!ють протилежно: к!льк!сть загальних ФЛ печ!нки зростае як при використанн! комб!нац!й Bc+Bg (р< 0,01);

Вс+В6+В12 (р< 0,001), так 1 п1д впливом комплексу ВГ+РР (р< 0,001), що говорить про значний ззгалыгий ф1з1олог1чшШ шшге даних комплекс!в в!там!н!в на орган!зм.

Перерозпод1л у ФЛ-спектрах досл!джуваних тканин е п1дтверд-хенням зм1н загального р1вня ФЛ. К1льк1сть фосфэтидилхол1ну змен-шуеться в тканинах печ1нки при д11 рибофлав!ну ( в1там1ну В~

ТаОлиця 1

BmIct загальних ФЛ поч1нки, яечник1в, ендометр1ю телиць п1д впливом в1там1н1в Bj, В2, FP

(нмоль/г сухо! маси тканини, М±т, п=4)

Досл!джуван1 : Контрольна тка!шни : група

Досл1дн1 групи 37 Е£

TF"

Печ1нка

303,67 ±10,98

229,99 289,99 284,98 ±4,22*** ±16,83 ±12,93

Яечники

183,88 ±12,78

192,53 ±9,37

157,42 ±4,91

191,GO ±7,98

Ендометр1й

292,31 ±7,74

366,38 ±9,85*

295,50 ±14,56

347,76 ±16,94*

Прим1тка: в ц1й 1 посл1дуючих таблицах р< 0,05*; р< 0,01**; р< 0,001***

(р< 0,5) та п1двищуеться в тканинах яечник!в п1д епливом в!та-mIhIb Bj, РР (р< 0,01) 1 в ендометрН п1д впливом т!ам1ну (р< 0,001) i в1там1н.у В2 (р< 0,01). Д1я комплексу в!там1н1в Вс+В6; Bc+B6+Bj2 також достов1рно Шдвищуе р1вень ФХ в яечшках(р< 0,010,001), а н!котинам!д разом з т1ам1ном, навпаки, викликае вико-ристання цього фосфолШду в органах-м!шенях (р< 0,01).

3 л1тературних джерел в1домо, що спектри фосфол1п!д!в розпо-д1ляють на нейтралы)! (НФЛ) та кисл1 (КФЛМСаатов Т.О. та !н., . 1990;. Богданов М.В., 1985; I98S), сп!вв!дношення яких е показни-

ком мета0ол1чно1 активност1 фосфол1п1д1в. П1д шишвом досл1дкува-них в1там1н1в спостер1гасться зменшення коеф1ц1енту НФЛ/КФЛ у яечниках 1 ендометрП (в1там1н В2), Щ.о пов'язуеться з активн1ств моморанозв'язаних фермент1в (Бурлакова Е.Б., 1978; Торчилин В.П., 1990) та зменшонням м1кров'язкост1 мембран (Бурлакова Е.Б., 1984).

Фол1ева кислота, п1ридоксин та комплекс в1там1н1в В^РР також зС1лыиують к1льк1сть кисллх ФЛ в яечниках телиць за рахунок ФС, який може активувати проте!нк1назу С 1 разом з КЛ, здатний

ТаОлиця 2

Фосфол1п1дн1 спектри гомогенат1в яечник1в телиць п1д впливом в1там1н1в Вс, В6, В12

(молярн! % в!д суми ФЛ,.Ы±т, п=4)

ФракцИ : Контрольна ФЛ : ■ група

Досл1дн1 групи

Д

6

"Б"

12

л-ФХ

СФ

ФХ

ФС

ФЕА

КЛ

НФЛ КФЛ

21.53 ±0.47

23,84

10.54

35,53 ±0,67

15,65 ±0,61

2,52 ±0,39

0,93 ±0,19 5,03

21,97 ±1,41

20,83 ±0,87*

24,74 ±1,56*

23,25 ±1,28*

7,27 ±0,79*

1,94 ±0,18 2,97

17.94 ±0,35

19,87 ±0,53*

32.95 ±0,49*

23,94 ±0,93*

0,51 ±0,59*

4,79 ±0,33* 2,48

***

16,03 ±1.72*

36,49 ±0,86*

37,08 ±1,25

6,65 ±0,28*

3,18 ±0,22

0,56 ±0,03 12,87

стимулювати стероХдогенез, що в важливим для функцЮнування явчник1в в ранню люте1нопу фазу 1 за даними (ВипсИк 1990).

може приводити до активэцИ 01лк1в ховтого т1ла кор1в.

П1двтцення р1вня ун1версального мембранного регулятора - ФС (Саатов Т.е., 1990) в тканинах ендомотр1я досл1дних тварин п1д впливом рибофлав1ну приводить до зб1льшення частей кислих ФЛ 1 також мохе бути пов'язане з активаЩею проте!нк1нази С,яка прий-мав участь у стимуляцП прол1ферац11 ендометр1я, що е характерним для ранньо! люте1ново! фази..

Комплексна застосування в1там1н1в Вс+В6; Вс+В6+В12 викликав зменшення коеф!ц!енту ИФЛ/КФЛ в тканин! печ!нки, а в ендометрИ

Таблиця 3

Фосфол1п1дн1 спектри гомогенат1в ендометр1ю телиць п1д впливом в1там!н1в В1, В2, РР

(молярн! % в!д суми ФЛ, М±т, п=4)

ФракцП : Контрольна : Досл1дн1 групи ФЛ : група В^ ТР

СФ 19,14 21,56 20,71 22,80

¿0,80 ±0,68* ±0,63 ±0,72*

к 21,76 20,17 28,34 20,40

±0,94 ±0,59 ±0,49*** ±0,79

ФХ 29,41 47,44 35,28 28,89,

±1,13 ±0,98*** ±0,54** ±0,41

ФЕА 29,69 10,83 15,67 27,91

±1,30 ' ±0,90*** ±0,74*** ±0,56

Ш

КФЛ 3,60 3,96 2,53 3,90

(ВС+В6;В1+РР) у телиць досл1дних труп..

На користь застосування комплексу Вс+В6, поряд 1з зменшенням. НФЛ/КФЛ фосфол!п1д!в ендометр!я говорить зб!льшення частей ФЕА

(р< 0,05), ?.м1ш! р1 вил якого вважаються корректором в*язкост1 л1-п1дно! компоненты мембрани (Бурлакова Е.Б., 1976) 1 можуть ви-кликати позитииШ зрушоння при прояплеш11 функцП в1дтворе1шя.

Шдмвдення pihim кислих ФЛ Ыдбуваеться 1 при д11 комплексу Bj+PP. Богданов M.B. 1 сп!вр.(1985; 1906) вказують на зв'язок об-м1ну кислих ФЛ з синтезом б1лк1в E.coll, причому вважаеться, що причиною н1дсилення обм1ну кислих ФЛ е 1х транслокац!я 1 виве-доння з ваутр1шпьо1 сторон» цитоплазматично! момбрани, 1н1ц1йова-не взасмод!сю з ноьосинтозованим б1лком.

Застосування в1там1н1в групп В викликае зменшення л1зоформ ФХ в яечннках тилиць п1д вшшиом В6 (р< 0,001); В12 (Р< 0,05) 1 комплоксу Bc+B6+Bjo (Р< 0,05), що моке бути насл1дком зменшення процес1в деструкц11 ФЛ за в1лыюрадикальним механ!змом , або п1дсиленням вторшшого викориетання л1зоФХ в шляхах ресинтезу ФЛ (Грибанов Г.А., 1991), що, в свою чергу, приводить до стабШза-ц11 мембран (Дятловицкая Э.В., 1980).

П1д д1ею в1там1н1в групи В, певно, п1дсилюеться процес мети-лювашш ФЛ. Ирипускаеться, що в нроцес1 стимуляц11 ферментних систем метилтрансфораз 1 фосфол1пази А2 в1там1ни зм1нюють в'яз-к1сть мембран, транспорт кальц1ю 1 тим самим, прискорюють передачу гормоналышх сигнал!в всередилу кл1тини (Axelrod I., Hlrata P., 1980).

Жирнокислотн1 спектри фосфол1п1д1в тканин телиць-рещш1ент1в

п1д впливом гонадотрошшх препарат1в 1 в1там1н1в груш В

В молекул! фосфол1п!д1в Пдрофобних радикал1в б1льше, н!ж г1-дроф1льних труп, тому зм1ни ЖК-складу ФЛ багато в чому визначають регуляторно-функц1ональн! властивост1 кл1тшш.

Анал1зуючи зм!ст таблиц1 4 сл!д в1дм1тити, що п1д впливом т1-£>м1ну спостер1гаеться зсИлъшення р!вня насичених жирних кислот, таких як пальмН'инова (Cj6.0)(p< 0,001) 1 стеаринова (Cjg.g) (р< 0,01) та зменшення р1вня ненасичених - ейкозад1еново1 (С90.2) (р< 0,05), ейкозатр!еново1 (С20.3)(р< 0,001), арах1доново! (С20.4)(р< 0,001), докозатр!еноьо1 (С,2.3)(р< 0,05) ! докозагек-саеново1 (С22.6)(р< 0,05) жирних кислот в ФЛ печ1нки досл!даих тварин.

В!там!н Bj зменшуе сп!вв!даоше1шя арах!донат/л!нолеат в 2,8

Таблица 4

Жирнокислотн1 спектри загальних фосфол1п1д1в печ1нки досл1дних телиць п1д вгишьом в1»ам1н1в Вр В2, РР

(%, Ы1Ш, п--Э)

Код : Контрольна: Досл1дн1 групп

кислоти: група : В^ Е7,

С14 0 0,16Ю,003

С15 0 0,3310,01

С16 0 12,7210,39

С16 1ы9 1,17Ю,19

С17 0 1,55±0,06

с17 1ы9 0,42*0,03

С18 0 35,5510,57

С18 1ш9 21,5510,55

С18 2ш6 7,3310,18

С18 ЗыЗ 0,1210,009

С20 0 0,18Ю,003

С20 1и9 0,2410,02

С20 2и6 0,30+0,02

С20 Зиб 3,77±0,Ю

С20 4и6 6,2210,22

С20 5ыЗ ' 0,8910,18

С22 1Ш9 0,0410,007

6о9 2иВ

^22 зиэ 1,24Ю,25

С22 Зыб 1,7810,30

С24 0 1,35Ю.28

5ы6 2,13Ю,45

С22 6шЗ 0,96±0,20

0,26Ю,003 0,3910,02 I7.I2iU.28**

1,43*0,07 0.38Ю.05 40.3710,70* 26,42±0,59* 5,3210,16*

0,5410 0.19Ю 0,19:0 I,18±0 1.57Ю

О,71±0 . О.О-ЯО 0,5310 1.61Ю 0,2710 1,16Ю

,67

.01

,02*

,07**

,08**

,006 ,006 ,03 ,07 .01* ,08

0,3710,03"

0,1510.003 0,3210,02 13,1310,28 0,8310,02 1,6910,06 0,3710,03 42,8010,20**' 2I.6Ii0.20 6,6010,09 0,0210.003*' 0,1710,01 0,2110,01 0,25±0,007 2,8210,14** 3,8510,16**'

0,5610.04 0,0310,003 0,0310,003 1.11Ю.03 0,8610,02 1,1510,04 0,9610,03 0,4810,02

0,1510, О.ЗОЮ, 13.25Ю, 0,9310, 1.06Ю, 0,37±0, 38.68:0, 21.7910, 7,5610, * 0,7810, 0,6510, 0,2010, 0,2210, 2,8810, 4.72Ю,

0.6210.

0.4010, 0,10:0, 1,1810,

1,П±0, 1,1810, I,2410, 0,63±0,

оиз 009 28

07 02 03 02**

08 08 36 47 01 006* 04***

03**

009

000 009

04 003

01

05 01

Сума

насичених 51, ,84 61 ,22 59, ,41 55, 27

ненасичених 48, ,16 38 ,78 . 40, ,59 44, 73

моноенових 23, ,42 27 ,03 23, ,05 23, 69

пол!енових 24, ,74 II .75 17, ,54 21, 04

ыб 21, ,53 8 ,53 15, ,34 17, 73

иЗ I, ,97 I ,08 I, ,06 2. 03

шб/ыЗ ю, ,93 7 ,90 14 ,47 8. ,73

Таблиця 5

Жирнокислотн1 спектри загальних фосфол1п1д1в ендометр1ю дослШшх телиць п1д впливом в1там1н1в Bj, В2, РР

(%, М±ш, п=3)

Код t Контрольна: Досл1дн1 групк

кислота: група : £Г[ Н^ РР

С14 0 0,ЮЮ,009

% 0 0,21Ю,01

С16 0 14,0811,48

С17 0 1,2310,05

С17 Iu9 0,2410,04

С18 0 29,2310,68

С18 1ш9 25,7310,12

С18 2и6 4.73Ю.07

С20 0 I,4Ii0,02

С20 1ш9 0,86Ю,08

С20 2ш6 0,51+0,02

С20 Зшб 1,ИЮ,06

С20 4и6 4,58i0,09

С20 5шЗ 4,0610,13

С22 1ш9 0,60±0,43

С22 3oj9 I,20±0,04

С22 Зшб 0,9410,03

С22 4ш6 0,3S±0,02

С24 0 4,79±0,I3

С22 5w6 -

°Й2 6u3 4,0I±0,I8

0,1810,006 0,20i0,003 16,68+0,27 0,75Ю,П* 0,25+0,12 24,85±0,42

ааа

22,77+0,08 4,84±0,15 1,24±0,01 0,72±0,02 0,49:0,06 1,64±0,08 Ю,75Ю,07

2,8910,11

0,26±0,05

0,95±0,04*

1,84±0,04*

1.0ЭЮ.03

3,5410,27

4,08±0,32

АА ааа

а*

АА

АА ААА

АА

ААА ,аа

0,12i0,007 • 0,20±0,006 13,00±1,07 0,83±0,06 0.2U0.03 22,20Ю,17*** 22,9040,69* 6,84Ю,18*** 0,9210,02*** 0,7Ii0,03 0,62Ю,14* 2,35±0,Н***

,ааа

ааа

0,20±0,003 0,24±0,009 17,02±0,23 1,06±0,05 0,18±0,02 29,6910,17 25,00±0,20* 5,76±0,07*** 1,0610,01*** 0,7510,006 0,4П0,003* .1,6710,03**

ааа

ааа

13,2310,38"". 5,80Ю,04

2,39Ю,02: 0,1610,01 0,87±0,003 1,08±0,04*

АА* ааа

2,2910,06' 0.15Ю.05 0.76Ю.01 2,2610,03 1,31±0,06' 3.25Ю.28** 2Д1ЮД9 3,74*0,06

ааа

аа

ааа

0,3610,02 3,19Ю,06

3,И±0,04

ааа

Сума

расичених 51,05 47,44 40,52 52,46

ненасичеша 48,95 52,56 59,48 47,54

моновнових 27,43 24,00 23,97 . 26,09

пол!енових 21,52 •28,56 35,51 21,45

соб 12,25 20,61 28,72 15,08

aß 8,07 6,97 6,03 5,50

шб/шЗ 1,52 2,96 4,76 2,74

рази в ткашш1 печ1нки, що мохе Сути пов'язане з пригн1чошым активност1 ¿ь-десатурази, ьнасл1док п^двищеного р1вня Ф15А, що спостер1гаеться (1та1гш1 Кагзиш1, 1989).

Сумарна к1льк1сть иасичених жирних кислот в ФЛ пвч1нки п1двищуеться як п1д впливом т1ам1ну, так 1 в1там1н!в В? 1 ГГ, а сума ненасичених, в1дпов1дно, пошшуеться.

Зм1ни кирнокислотного спектру ФЛ матки (таблиця 5) па проти-вагу ткатт1 иоч1нкп /юв'язан1 з п1дыиелшнм частки иннасичышх кирних кислот, зокрема, при ьикористаш11 т1ам!ну - ейкозатрЯ'но-В01 (С20:Зи)6^Р< °>01), арах1Д0Н0В01 (С20:4с^С)(р< О-®11)- Докоза-тр1еново! (С2;,.з(1£)(Р< 0,001), докозатотраеново1 (р< 0,001); п!д впливом рйбофлав1ну - л1нолево1 ^¡д.о^). ярах1-доново1 (Сод.^). докозатетраеново1 (с29.4иеНр< 0,001).

Тагам чином, в ФЛ ендомотр1ю т1ам1н 1 рибофлав1н виюыкають п1двщения р1вня ненасичених, зокрема, пол1енових ЖК, в той час, як в печ1нц1, навпаки, р1вень насичених кислот зростае, а ненасичених 1 пол1енових, знижуеться, що очевидно, пов'язане з ьико-наннням кожним органом спец1ал1зованих мвтабол1чних функц1й. Жир-н1 кислота печ1нки 1дуть на утворення ФЛ, як1 частково Еикористо-вуються 1ншими органами 1 тканинами, що,•очевидно, стимулюеться В1там1нами. В той же час, в матц1, б1осинтетичн1 процеси направлен! на п1дготовку до прийняття 1 розьитку ьм0р1ону, внасл1док чого зм^нюеться ЕК-склад ФЛ. Кр1м того, понижения р1вня арах!др-ново! (С20:4шС^ кислоти в печ1нц1 та суттеьэ п1дывдання 11 в ендометрИ (р< 0,001) п1д впливом в1там1н1в Ву 1 В2, очевидно, сприятимв б1льш 1нтенсивному утворенню простагландин1в, активний синтез яких вЩЗуваеться п1д час еструсу 1 овуляцИ.

Припускаеться, що зб1льшення р1вня ненасичених кирних кислот п1д д1ею в1там1н1в В1 1 В2 пов'язане з процесами. перекисного окисления Л1п1д1в, яке в1дбуваеться шляхом реген&рацП антиокси-дант1в завдяки коформентним формам в1там1н1в, на що 1 вказусться в ряд1 роб1т останн1х рок1в (Личко А.П., 1987; Толстых О.И., Хме-левскиЛ Ю.В.. 1991; Губачев Ю.М. та 1н., 1988; Абакумов Г.З. та 1н., 1988).

0соблив1стю шлях1в метабол1зму д1енових 1 тр1енових жирних кислот е 1х належн1сть до протилежних родин: л1нолево1 -изб 1 л1-ноленово! -шЗ(Рас11еу Р.В.ег а1., 1965), п1двшцення сп!ьв1дношення яких (иб/шЗ) в ЖК-спектрах ФЛ ендометр1ю телиць п1д впливом в1та-м1н1в Вт, В?, РР означав, що дан! родини не виявляють конкурент-

Таблица 6

Жирнокислотн1 спектри фосфол1п1д1в досл1дних телиць-рецип1ент1в п!д впливом в!там1н1в групи В (.%, М±ш, п=3)

Кислоти

Контрольна група

Досл1дн1 групи

Сжрем! в1там!ни

• яечники 60,18±1,80 52.69il.85* 39,81*1,89 47.3Ш.92* 27.34i0.88 29,1810,42

-

59,4110,43 40,5Э±0,48 31,14±0,11 9,4511,12* 6,5810,62 2,15±0,12* 3,0610,40

50,8010.86 49,2010,02 36,17±0,34 13,0311,11 8(32Ю,96 3,88±0,12 • 2,1410,20

насичен1 ненасичен1 М0Н06Н0В1 пол1енов! 0)6 оЯ ыб/ыЗ

насичен1 ненасич0н1 моноенов1 пол1енов1 шб соЗ (Об/Ой 1

12,47±1,08 8,1510,42 3,20±0,22 2,5510,13

49,0711,25 50,9211,33 35,06Ю,31 15,86Ю,99 Н,ЗЗИ,06 3,5210,50 .3,2210,83

18,1312,07 13,4911,40 3,4210,52* 3,9410,21 ендометр1й 47,5211,21 52,57И,38 27,7912,53* 24,78И,41* 11,7612,00 Ю,95±0,85 1,0710,23*

аа

аа

ааа

12

53,3311,31* 46,66И,28* 27,9511,33 18,7110,28 14,2612,12* 3,36И,13 4,24±0,34

49,9712,56 50,03±2,13 35,2211,23 14,8Ш,34 10,02+0,58 3,91±0,78 2,56+0,36

Комшюкси в!там!н!в Вс+В6 Вс+В6+В12

ендометр1й

насичен1 51,00±1,63 52,3711,04 48,76+0,85

ненасичен1 48,99±1,57 47,63И,04 51,2310,82*

моноенов! 35,0410,05 35,02Ю,12 35,46+1,10

пол1енов! 13,95+1,54 12,6И0,92 15,7711,39*

• Уб Ю,14И,10 10,3711,11 12,6211,43

ой 3,27+0,32 1,8610,24* 2,7710,02

озб/ыЗ 3,10±0,15 5,58И,51 4,56+0,55*

Комплекс в!там1н1в

насичен1 ненасичен! моноенов! пол1внов1 шб ой шб/ой КЕМ

59,2812,18 40,72±2,33. 23,9210,17 16,8010,92 2,48±0,44 9,18+0,35 0,2710,04 0,02+0,01

ендометр!й

В^РР

45,9811,12* 54,02±0,75* 23,3910,22 30,6311,74 17,58+2,73 11,38±0,13* ' 1,5410,08* 0,49±0,04*

ааа аа

них взаемов1дносин за фермента десатураци 1 елонгацИ.

При застосуванн1 в1там1н1в Вс, Bg,, BJ2 фол1ева кислота д1с под1бно до Щанкобалам1ну,. зм1нюючи к!льк1сть л1нолево1 (С^..,,^) (р< 0,05) та арах1доново1 (С20-4и6^р< 0,001) кислот в ЖК-снект-рах ФЛ яечник!в досл!даих телиць. Цианкобалам1н, кр!м того, дос-тов1рно зсялъшуе р!вень ейкозад1еново1(С20.?ые)(р< 0,01), еИкоза-тр1еново! (С20-Зш6^р< 0,001) та докозатетраеиово! (С-,^.^) (р< 0,001) кирних кислот. Сума ненасичених ЖК також зростас, в основному, за рахунок пол1енових, при п1двшценн1 сп1ьЫдно1лв!Шя (jj6/u)3. 1н'екцП в1там1ну Bg приводить до 1нших зм1н (таблица 6).

При пор1внянн! ЖК-складу ФЛ та загальних л1п1д1в яечшж1и сл1д в!дм1тити, що зм1ни у ФЛ проявляться б1льш ч1тко, а 1НК0ЛИ 1 протилежно жирнокислотному складу загальних л1п1д1в.' П1д впливом в1там1ну Вс сума насичених ЖК загальних л1п1д1в еменшуетьси на 6,656, а фосфол1п1д1в - на 13% в1дпов1дно. Кенасичый ЖК зрос-тають на 6% I 1Э%. Ц1анкобалам1н зб1льшуе суму пол!сноьих ЖК ФЛ яечник1в при пониженн1 цього показника в загальних л1п1дах.

П1двищення р1вня мфних кислот иЗ в ендометрП н1д ьнливом фол!ево1 кислоти, зме-шуе коеф1ц1ент и£/ыЗ в 3,0 рази, що говорить про наявн1сть конкурвнцП м1ж ЖК щи родин, а зб1льшення ейкозапентаеновоХ (Coq.^q) кислоти в 3,5 рази ьказуе на то, що дана кислота, як субстрат специф1чно! ф1з1олог1чно! д11 ПНЖКиЭ може бути попередником простагландин1в Е3 1 лейкотр1ен1ь, як1 jio сво!й Д1Х протилежн1 тим, що утворюються з арах1доново1 кислоти (Singer Р.et al., 1936).

Комплекта занропонованих в1там!н1в Bc+Bs; Bc+Bg+Bj-2 зб1льшу-ють сп1вв1дношенпя хирних кислот шб/шЗ в ендомзтрП на 80S та 47" в1дпов1дно, що в1дбуваеться завдяки як п1двищенню р1ьня жнрних кислот родюш иб (в1там1ни Вс+В6+В12), так 1 зменшешш р1еня ЖК родшш ыЗ (комплекси Вс+В6; Bc+Bg+Bj2). Ц1 дан1 узг1днюються з доел!дженнями (Sprecher 11., 1988), в яких вказуеться на зникення р1вня ЖК родин ы3 при ni диаде mil р!вня ЖК родини шб. Таким чином, л1нолева кислота (Gjg.2(j6) та продукта 11 метабол1зму при комплексна д11 в1там1н1в ё визначальними в зд1йсненн1 функцИ ендометр1ю в даний перЮд статевого циклу.

В ЖК-спектрах загальних л1п1д1в в пор1внянн1 з КК-спектраш1 ФЛ ендометр1ю протилежно зм1нюеться р1вень арах1доново1 (CgQ..^) кислоти, знижуючись п1д впливом вищезазначених комб!нац!й в1там1-HlB.

Застосування т1ам1ну разом з н1котинам1дом суттево впливае на ЯК-склад ФЛ ендомэтр!» в напрямку п1дьищання ненасиченост1 1х ацильних компонентов. При цьому з високим ступеней достов!рност1 п1дв1щуеться р1вень л1нолево1 арах1доново! (с20:4о£* •

докозатр1еново1 (С22-3«б' 1 Д°козагексаеново1 (С22-6из' ЖИРНШС кислот. В той хе час| в!дсутн! в "онтрол! С 22:3шб'1 С 22:4ш6 жирн1 кислоти, з 'являються в ЖК-спектр1 ФЛ ендометр1ю досл1дних телиць.

КоофЩ1 снт КЕМ, який дав уявлення про сп1вв1дношення м1х хир-ними кислотами р1зних родин: арах1доново! кислоти (С20.4)до првд-ставник1в 1нших родин ПНЖК з 20 1 22 вуглацевими атомами, при д11 комплексу в1там1н1в В|+РР значно зб1льшуеться, вказуючи там самим на надзвичайно важливу роль арах1доново1 кислоти в функц1онуванн1 ендометр1я.

Зм1ни ЖК-спектру загальних л1п1д1в ендометр1в п!д впливом в1-там1н1в В^+РР з воображениям зм1н Хх у фосфол1п1дах, але вираже-н1 вони дещо сла<31ш8, що в1дпов1дно вказув на надзвичайно важли-ву роль ПНЖК саме структурних л1п1д1в матки п1д час овуляцП.

0собливост1 метабол1зму л1п1д1в ендометр1ю'досл1дних телидь п1д впливом препарату "овоген" в комб1нац11 з в1твм1нами групи В.

При досл1д*енн1 зм1н синтезу 1 оновлення л!п1д!в за допомогою [1-14С]-арах1доново1 кислоти 1 ФХ-11-14С)-врах1донату було вста-новлено, що основними фракц1ями л1п1д1в ендометр1ю дссл1дних тварин е ФЛ, ВХ, БЖК, ТГ 1 ЕХ, серед яких найб1льший процент м1т-ки виявлено у фракц1ях ТГ 1 ФЛ.

П1д впливом н1котинам1ду спостер1гаеться з01льшення в 2,8 рази (р< 0,001) р1вня ФЛ при використанн1 в якост1 субстрату (Г-^СЬарахЩоново! кислоти, що мохе бути пов'язане як з п!дви-щенням синтезу ФЛ в самому ендометрП, так 1 п1дсиленням 1х аку-муляцИ 1з кров1. Т1ам1н 1рибофлав1я гальмув включения дано1 м!тки в ТГ (р< 0,05-0,01), причому при розрахунках в1дносно1 пи-томо! активност1 ТГ п1д вшшвом в1там1н!в В1+РР в!дбуваеться II зменшення (р< 0,05). В той ке час, при використанн1 в якост1 субстрату ФХ-С1-14С]-арах1донату р1вень ВЖК в цьому ж досл1д1 у тварин досл!дних груп (в!там1ни В1, В2, РР) значно зростае (р< 0,05-

0,01). Все цв говорить про використання арах1доново1 кислота в 1нших процасах, зокрема, як ми припускаемо, в синтез1 ПГ.

На нашу думку, та думку автор1в Ыу£аг<1 С., ВегМпсШ Т. (Юй) не т1льки ФЛ, але 1 ТГ е фондом арах1доново1 кислоти, причому 14С-арах1донова кислота переважае в нейтральних л1п!дах, а 1'Н-арах1донова - в Ф1 1 ФЕА.

Зб1льшення процентного сп1вв1дношання м1чоних ФЛ/ВХ при дИ в1там1ну В1 до 5,51 (проти 2,13 в кснтрол!) 1 в1дпов1дно р1ыы ШШ£ у жирнокислотному спвктр1 ФЛ ендокотр1я досл!дних ТвЛИЦЬ МО же бути пов'язане з процесами зменшення м1кров'лзкост1 1 ¡Цдьи-щення проникливост1 мембран.

Т1ам1н 1 рибофлев1н викликають ц1дст!оння включения м1чшкя'о субстрату до фракцИ ФЕА при включенн1 [1-14С)-арах1дсново1 кислоти (р< 0,01), а використання ФХ-11-14С)-арах1донату (р^ 0,01) - гальмуюе обм!н ц1е! фракцИ. В1дбуваеться п1дЕищеш)я р1вня ФЕА при д11 комплексу в1там!н1в В1+РР (р< 0,001Хпопереднии - ФХ-[1-14С]-арах1донат).

Зб!льшення в 4,7 рази в1дносно! питомо! актиыюст! фрашЩ Ф0 (попередник 11-*4СЬарах1донова кислота) корелюе з п1дащешшм на 130$ (р< 0,001) р1вня ц1е! фракцИ в ФЛ-спектр1 ендсмотр1я при д11 комплексу в!там1н1в В^РР.

П1д впливом в1там!н1в В2, В2, РР спостер1гаеться збХльшення використання м1чених попвредник1в простагландинаыи ендонотр1ю , телиць в умовах гормонально! обробки.

При введенн! т!ам!ну к!льк1сть використано! м1тки зб1льшуеть-ся в 1,4 рази (р< 0,05), а н1котинам1д активуе перетворення ара-х1доново! кислоти в ПГ в 1,9 рази (р< 0,001) в1дносно контролю (попередник - в1льна арах1донова кислота). Арах!донс.ва кислота, пов'язана з ФХ також 01лып 1нтенсивно включаеться в ПГ п1д впливом в1таМ1ну В1 1 рибофлав!ну (р< 0,01).

Анал1з лог!чного ланцвжку фосфол1п!ди-арах1донова кислата-про-стагландини н!д ьлливом коферментних в1там!н1в дозюляе просл1д-кувати деяк1 законом!рност!. Так, т!ам1н викликае зб1льшення р!вня ФХ в ФЛ-спектр1 ендомэтр!» (р< 0,001), яке в1дм!чаеться на фон1 суттсеого Шдвшдення ненасичоних кирних, зокрема, арах1-доново! (Со0.41ай) (Р< 0,001) кислоти. Спостер!гаеться зб1льшв!шя концентрацИ м1чекого ФЕА, яке, як ми припускаемо, пов-азане з тим, що [1-14С]-8рах1донова кислота включалась в ФЕА, який пот1м при реакц!ях м!кмолвкуляряих переход!в за участю металтранофераз

перетворювався на ФХ. Достов1рне зб1льшення синтезу ПГ п1д впли-вом т1ам!ну як з [1-14С)-арах1доново1 кислоти, так 1 ФХ-С1-14С1 арах1донату (р< 0,01-0,001). Шдтверджуе ц1 припущення робота Буко В.У. (1991), де вказуеться на участь т!ам!ну в п1дсиленн1 синтезу ПГ.

Таблица 7

Використання [1-14С1-арах1доново1 кислоти 1 ФХ-(1-14С1-арах!до нату для синтезу ПГ ендометр1ем телиць п1д впливом в1там1н!в Вт, В?, РР (тисЛмп/хв/г сухо! маси ткашши Н±гп, п=3)

Досл1джуван! : Контрольна : Досл1дн! групи субстрата : трупа : В^ Б^ ' РР

С1- С)-арах1- 334,21 донова кислота ±33,31

ФХ-[1-14С1-арах!донат

512,63 ±43,78

740,73 ±35,40***

761,25 ±6,89**

455,59 ±29,42*

791,76 ±54,96**

648,14 ±14,87***

555,31 ±55,25

Н1котинам1д викликае зростання р!вня загальних ФЛ (р< 0,05) 1 питомо! активноот1 ц!е1 фракцИ в склад1 загальних л!п1д1в (р< 0,001), яке в1дбуваеться на фон! значного зб1льшення р1вня *ирних кислот родаши шб, зокрвма, С 18:2ш6; С 20:Зо£ (р< 0,01); С 20:4и6 (р< 0,001).

Посилаючись на л!тературн1 дан1 (Агп^гопв Б.Т. ,1981 ; Ройзег N.1., 1990) ми припускаемо, що в склад1 загальних ПГ пе-реважно спостер1гаеться синтез ПГР^ в ендометрИ досл!дних телиць, що в характерним для фол!кулярно1 та ранньо1 люте1ново1 фа-зи статввого циклу.

Ми схильн1 пов'язувати зб1льшення р1вня ВЖК в склад! загаль-/¿тх л1п1д1в 1 п1дсилення синтезу ПГ з ФХ-С1-14С1-арах1донату 1 ЕI—14С]-арах1доново1 кислоти впливом рибофлав!ну (р< 0,05-0,01).

Результата проведених нами екстариментальних досл!даень свЮТать про значний вшив в!там1н1в групи В на склад структурних л1п1д1в та 1х жирнокислотних залишк1в в репродуктивних органах телиць.

Спостер1гаеться п1двищення частки кислих фосфол1п1д1в, що, очевидно, пов'язане з п1дсиленням 1х нетабол1чно1 актиыюст!.; в1дбуваеться иеророзпод1л м1ж окремими класами фосфол1п1д1в, по-силюеться використання м!чено1 арах1доново1 кислоти проствгланди-,.нами ондомотр1ю.

' Жирнокислотний склад структурних л1п!д1в орган1в в1дтворешш зм1нюсться в напрямку п1двщення суш ненасичених кирних кислот, що, пенно, приводить до зм1н м1кроь'язкост1 та прониклиъост1 кл1-тинних мейбран та активац11 мемСранозв'язаних фермент1в. Сп1ьь1д-ношення м!ж кирними кислотами протилекних родинибл.к3 зС1лкиуеть-ся, що говорить ггро в1дсутн!стЬ конкурентних ьзасмов1дноснн за фермента десатурацП 1 елокгацЯ при синтез! та керетворенн! окремих жирних кислот досл!джуваних тканин оргаШзму. ■

ВМСНОБКИ

1. Ё1там1ни групп В якнжують р1вень загалитх фоо1ол!лШв в тканш1'печ1щси (В^, Вб, комплекс ! п1ды1щуклъ його в тканинах оргап1в в1дтьорення (Вр РР» комплекс Вс+Ве).

2.В1дм1чено ьмешюння сп1ев1дношо»шя НГЛ/1МЛ ь яечниках дос-л!дних телиць при л 11 фол1ево! кислоти, п1ридоксину, рцбсфл.чь1ну 1 комплексу в!тг1м!и1в В^РР, а в ендометрИ - при комплексному, застосуьанн! Вси-'6 1 що говорить про актиьаЩю обм1ну кйслнх фракц Ш фесфол1пШв.

3. Р1вепь Ф[.'.;::ц11 фосфатидилсерину зростае при д11 в1там1н1в В^печШка), В., (ендометр1Я), фол1еЕо1 кислоти, Шридоксину (яечники), комплексу в1там1н!в В^РР (яечники, ендометрШ).

4. Обробка ь1тьм1нами гругш В привела до зб1лыиекнн частки ненасичених жирних кислот фосфол1п1д1в яечник1в- (В., В12) 1 ендомотр1ю (Вт, Вс; комплексу в1там!н1в В^Вц; ВС^В6+В^; В^+РР) 1 п1дьвдення р1вня насичених кирша кислот печ!нки (В£, В2. РР).

Б. Шдвищиння с;11ив1дношення м1ж ккрними кислотами родия иЪ/ьв, яке характеризуй в!дсутн1сть конкурентних ьзаемов1дносин за (Зкрменти десатурацП ! елонгацП, було в!дм1чено при дП як окремих ь1т«,11н1в - в яечниках - Вс, В6, В^; евдомотрП - В^, В2, РР, так 1 1х кошлзкс1в - Вс+В5, В1+РР в ендометрП.

6. Шдащеян,-! ш!сту фосфатидилхол1ну супроводаувалося сут-

- го -

тсбим з01льшеиням к1лъкост! арах!доново1 (с20.4ш6) кислоти фосфо-л1п1д!в 1 п1двщ9ниям використання м1чено1 арах1доново! кислоти простагландинами слизово1 оболонки матки при введешИ тваринам т1ам1ну.

7. Н1котинам1д п1двищував р1вень загальних ФЛ в кл1тинах ендометрш, та 1х питому рад1оакпяш1сть, а також bmíct в ФЛ л1нолово1 ейкозатр1еново1 (Cgg.^), арах1доново!

(2q.4(íI(5) жирних кислот (родина шб), що стимулювало включения в ПГ

Г1-14С1-арах1доново1 кислоти.

8. Показано, що попоредня обробка тварин в1там1нами групп В п1двищуе ефективн1сть д11 гонадотропного препарату "овоген" при стимуляц11 1 синхрон1зац11 статево! функцП, а також при обробц1 телиць-рецип1епт1в ,п!д час трансплантацИ ембр1он!в.

ПР0П03Щ11 ДЛЯ ПРАКТИКИ.

1. При застосуванн1 гормонально-в1там1нного препарату "овоген" для стимуляцИ функцИ репродуктивних орган1в кор1в-1 телиць доц1льно попередньо використовувати як окрем1 в!там1ни груш В -т1ам1н (0,48 г), рибофлав!н (0,05 г), так 1 1х комплекте Вс+В6 (0,03 г+0,3 г).

2. П1дготовлен1 заявки на одержання патент1в повшшву в!та-mIhíb групи В на репродуктивн1 ФункцП тварин.

3. Одержан! дан1 будуть використан! при складанн! методичних рекомендац1й по вшшву в1там!н1в групи В на л1п1дний та иирнокис-лотний склад репродуктивних орган1в кор1в 1 телиць при застосу-ванн! гормонально-в1там1нних препарат1в для стимуляцИ оогенезу.

СПИСОК ОПУБЛ1КОВАШХ Р0Б1Т ПО TEMI ДИСЕРТАЦИ

1. Шульга О.В., Розгон1 I.I. 1нтенсивн1сть перетворення СI-I4C1-арах1доново! кислоти в лростагландини ендометр1ем телиць при введенн1 в!там1н!в групи В. //Бюлл.Укр.НД! ф1з1ол. i Oiox. с-г. тварин. -Льв1в. -1991. -Вий.13(2). -С.26-29. 4

2. Шульга О.В., Розгон! I.I. Використання 11-14С1-арах1доново1 кислоти ендомэтр1ем телиць при введен1 "овогену" i в1там1н1в груш В. //Бюлл.Укр.НД1 ф1з!олог11 i .OloxlMil с-г. тварин. -Льв1в. -1992. -Вип.14(1). -С.41-43.

3. Шульга O.B., ВишневськиЯ М.М., Захзр1в О.Я., Чорненышй Т.Н., Кузимк1в З.В., Розгон1 I.I. Вплив в1там1н1в групи В на р1вень використання [1-14С 1-арах1доново1 кислота ендометр1ем телиць-ре-цип1ент!в. //Тез.У1 Укр.б1ох1м.з'!зду. -Ки1в. -Вид-во УСГА. -1992. -4.1. -С.153.

4. Шульга О.В., Захар1в О.Я., Вишневсышй М.М., Чориенький Т.Я., Разгон! I.I. Використання 11-14С)-арах1доново1 кислоти в синтез! окремих клас1в л1л!д1в- ендометр1ю телиць-рецип1ент1в. //Матер. конференцИ молодих вчених 27-29 трэвня 1992 року "Проблема с1лъ-скогосиодарського виробництва карпатського perlony. В.Бактэ. -

1992. -23с.

5. Шульга О.В., Немировський В Л., Разгон1 I.I. Кирнокислотний склад фосфол1п!д!в матки телиць-рецип1ент!в при внкористанн1 Bj, В2, РР. //Еюлл. 1нституту ф1з1ол. 1 б1ох!м11 тварнн. ~Льв1в. -

1993. -Вип.15(1). -С.55-57.

6. Розгон1 I.I., Шульга О.В., Немировський B.I. Вплив п1ридокси-ну, ц!анкобалам1ну, фол1ево! кислоти на склад зкирних кислот яечник1в досл1дних телиць. //Бюлл. 1нституту ф1з1ол. 1 OioxlM. тварин. -Льв1в. -1993. -Вип.15(1). -С.58-61.

О.В.ШЬГА

' ьлл;з ГОНАДЛРОП их ЛРЕЛЛРАПВ I BIIAMLilB ГРУПИВ лА СКЛАД ¿:с^;л1П1Д13 рарод/кТгБлИх СРГА^Ь Т£лнць

В1дпэ21дальни.1 за випуск ВЛ.Чорча.

Шдппсамо до друку 19.07.94. 5ор;-ат GDxc4 I/IG. Пап1р дгука^сысий. С^сег.-.иД друк. У:.;аЕ:1.друк.арк.1,1о. Ум j ви.Jajö.в1д5.i,lo.Т«'ра* 100. За:.:озлв;!.щ .¡- 317. Заховлене.

B;uau.i;;4--nc.ilr£a[l4.ie орегдае п1ддг"в!.:ство"Дн1про". ВПыГ'Д-¡Inpo" 32o0V0, м.Дн1пропет£овськ, зул.Серова, 7.