Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Возрастные особенности электронейромиографических характеристик периферического отдела двигательной системы

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Возрастные особенности электронейромиографических характеристик периферического отдела двигательной системы"

На правахрукописи

ВАРЛАМОВА Татьяна Валентиновна

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

03.00.13- физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Петрозаводск - 2004

Работа выполнена кафедре физиологии человека и животных Государственного учреждения высшего профессионального образования «Петрозаводский государственный университет»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Мейгал Александр Юрьевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Дерягина Лариса Евгеньевна

Горанский Анатолий Иванович

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургская государственная

медицинская педиатрическая академия

на заседании диссертационного совета К. 212.190.06 при Петрозаводском государственном университете по адресу: 185640, г. Петрозаводск, пр. Ленина, д. 33.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Петрозаводского государственного университета.

Автореферат разослан « 2004 г.

Защита состоится «¿Г» _2004 г. в.

"ГУ

часов

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Карапетян Т.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Одним из критериев возрастной нормы, обладающим информативностью и отражающим интегральное, функциональное состояние организма, является характеристика периферического отдела двигательной системы. Исследование возрастных закономерностей состояния* здоровья позволяет выявлять отклонения от нормы и корригировать их. Особое значение для определения развития организма имеет изучение такого трудного для исследования возраста как период новорожденности и ранний возраст (до 3-х лет). Особенностью этого периода детского возраста является то, что трудно применить стандартные методы, связанные с дозированием силы и нагрузки.

Электрофизиологический анализ функции периферической двигательной системы традиционно включает оценку скорости распространения возбуждения по нервным волокнам и исследование потенциалов действия двигательных единиц (ПДЕ), полученных классической игольчатой электромиографией (ЭМГ) (Гехт Б.М. 1990). Турн-амплитудный анализ интерференционной ЭМГ и анализ двигательных единиц при накожном отведении отличается хорошей переносимостью испытуемыми и воспроизводимостью результатов (Fuglsang-Frederiksen А., 1984, 1990; Liguori R., Fuglsang-Frederiksen A., 1990; Finsterer J., 2001; Kurca E., Drobny M., 2000) и не требует учета нагрузки, что особенно важно при работе с пациентами раннего возраста. Использование накожных электродов является ценным методом, так как является доступным, безболезненным, неинвазивным и отсутствует контакт с внутренней средой организма.

На развитие человека существенное влияние оказывает возникновение такой распространенной эндокринопатии на Европейском Севере как сахарный диабет. Во всём мире отмечено повышение заболеваемости диабетом. Скандинавские страны, и прежде всего Финляндия (40,2/100000 заболевших в год), занимают лидирующее положение по распространенности данной патологии (Patterson C.C., Dahlquist G., 2001). В Республике Карелия также отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом среди детского населения.

Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета 1 типа является диабетическая периферическая полиневропатия (ДПН), которая может приводить к развитию состояний, угрожающих жизни и работоспособности больных, при этом клинические проявления диабетической невропатии у лиц, заболевших в детском возрасте, выявляются преимущественно в постпубертатном периоде (Касаткина Э.П.,

Одуд Е.А., 1999; Yasuda H.,Terada M., 2003). Частота поражения нервной системы при сахарном диабете зависит от критериев и методик установления диагноза (Прихожан В.М., 1987; Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2000; Meh D., Denislic M., 1998). Субклиническая диабетическая невропатия не является редкостью и у детей (Карпович Е.И., Казакова Л.В., 1999; Riihimaa P.H.,Suominen К., 2001).

При сахарном диабете поражается вся нервно-мышечная система, однако вопрос о характере, патогенетической сущности поражения мышц рассматривается неоднозначно (Прихожан В.М., 1987; Smith L.L.,Willison R.G., 2003).

В литературе нет данных об использовании у детей таких высокочувствительных методов диагностики патологии периферической двигательной системы, как турн-амплитудный анализ интерференционной ЭМГ и анализ двигательных единиц при накожном отведении. Таким образом, существует необходимость проведения исследования возрастной динамики функционального состояния периферического отдела двигательной системы и анализа эффективности диагностики- диабетической невропатии на ранней стадии с использованием комплекса электронейромиографических методик накожного отведения.

Цель исследования: комплексная электронейромиографическая оценка функционального состояния периферического отдела двигательной системы в возрастной динамике.

Задачи исследования:

1. Провести исследование возрастной динамики параметров турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и потенциалов действия двигательных единиц у здоровых детей.

2. Исследовать параметры турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и потенциалов действия двигательных единиц, полученных при накожном отведении, у детей на ранней стадии диабетической полиневропатии

3. Изучить данные ЭНМГ исследования с анализом времени проведения, амплитуды М-ответа, СПИ, минимальной латенции F-волны у детей с латентной стадией диабетической полиневропатии в зависимости от возраста и стажа заболевания.

Научная новизна. Впервые при исследовании развития двигательной системы использован метод турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ в комплексе с традиционными электро-нейромиографическими методами исследования в возрасте от 2 недель до

15 лет. Впервые установлено, что с возрастом происходит переход от «миогенного» к «взрослому» типу интерференционной ЭМГ.

В настоящей работе впервые применено комплексное нейрофункциональное исследование периферического отдела двигательной системы у детей при эндокринопатии (сахарный диабет 1 типа), нарушающей нормальное функционирование двигательной системы. У детей с сахарным диабетом выявлено отклонение в функциональном состоянии периферического отдела двигательной системы от возрастной нормы: установлено вовлечение в патологический процесс не только нервной, но и мышечной части двигательной системы. С увеличением длительности течения сахарного диабета увеличивается частота и глубина поражения периферического отдела двигательной системы.

Личный вклад. Автором лично выполнены все исследования, вошедшие в диссертационную работу.

Теоретическая и практическая значимость:

Теоретическое значение настоящей работы заключается в комплексном нейрофизиологическом описании развития функционального состояния периферического отдела двигательной системы человека в возрастном аспекте (от 2 недель до 15 лет). Это может быть использовано в качестве объективного критерия возрастной нормы развития двигательной системы.

Дано обоснование применения методик турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и ПДЕ при накожном отведении для выявления нейрофункциональной стадии патологии двигательной системы.

Прикладное значение состоит в использовании комплексного нейрофункционального исследования (ЭНМГ, количественная оценка интерференционной ЭМГ, анализ параметров ПДЕ при накожном отведении) периферического отдела двигательной системы при эндокринопатии, что позволяет диагностировать вовлечение нервно-мышечной системы в патологический процесс уже на ранних стадиях заболевания. Это, в свою очередь, позволит своевременно проводить диагностику и начинать лечение. Данная методика может применяться также при постановке на диспансерное наблюдение при впервые выявленной эндокринопатии (сахарный диабет), при наблюдении в динамике, а также для оценки эффективности лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Функциональное состояние периферического отдела двигательной системы в раннем возрасте характеризуется «миогенным» типом

электромиограммы с последующим переходом к «взрослому» типу ЭМГ в подростковом периоде. 2. Комплексное электронейромиографическое исследование позволяет выявить нарушения функционального состояния периферического отдела двигательной системы на доклинической стадии.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000); 4-й Всероссийской конференции молодых ученых (Санкт-Петербург, 2001); на Всероссийском симпозиуме «Механизмы терморегуляции и биоэнергетики: взаимодействие функциональных систем» (Иваново, 2002); 2-й Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2003); Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы нейропедиатрии» (Петрозаводск, 2003), Международном Симпозиуме «Жизнь и работа на Севере» (Костомукша, 2003).

Реализация результатов исследования. Метод турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и анализ ПДЕ при накожном отведении внедрен- в клиническую практику Детской республиканской больницы ГУЗ МЗ РК. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре педиатрии ПетрГУ.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, собственных исследований, представленных в 2-х главах, обсуждения, выводов, библиографического указателя литературы, включающего 71 отечественных и 123 иностранных научных работы. Диссертация иллюстрирована 23 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

1-ю группу исследования (контрольную) составили 140 здоровых детей, проживающих в Республике Карелия, в возрасте от 2 недель до 15 лет.

2-ю группу исследования составили 144 ребенка, состоящих на учете у эндокринологов г. Петрозаводска, больных сахарным диабетом 1 типа. Возраст детей от 1 года 7 месяцев до 15 лет. Все пациенты находились на интенсифицированной инсулинотерапии генноин-женерными препаратами инсулина и на момент обследования были

осмотрены невропатологом. Клинических признаков диабетической полиневропатии выявлено не было. Дети были разделены на возрастные группы с учетом классификации И.А. Аршавского (1982), основанной на периодах развития двигательной системы.

Нами проведен комплекс нейрофункциональных исследований, включающий в себя в контрольной группе глобальную ЭМГ с турн-амплитудным анализом, селективную электромиографию с анализом двигательных единиц при накожном отведении (295 ПДЕ); в группе детей с сахарным диабетом - турн-амшштудный анализ интерференционной ЭМГ, анализ параметров ПДЕ (177 ПДЕ) и электронейромиографию (скорость проведения импульса; параметры М-ответа, минимальная ла-тенция F-волны).

Исследования проводились в кабинете электрофизиологической диагностики на кушетке после предварительного раздевания, в термонейтральных для детей условиях: Твозд. =24- 25°С, влажность -50 - 60%, движение воздуха менее 0,1 м/с.

Для получения электромиограммы использовали поверхностные биполярные электроды фирмы «Mikromed» (Венгрия), полюса которых представляют собой оловянные пластинки толщиной 2 мм, размером 12x6 мм, с расстоянием между пластинами 14 мм. Заземляющий электрод укрепляли в области нижней трети голени или в области лучезапястного сустава. Отводящие электроды фиксировали с помощью резиновой ленты на предварительно обезжиренную 20% этиловым спиртом кожу вдоль хода мышечных волокон. Между кожей и электродами для улучшения проведения биоэлектрических сигналов помещали электролитсодержа-щий гель.

При проведении глобальной электромиографии электроды располагали непосредственно над брюшком исследуемых мышц (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., 1997). У детей в возрасте до 2 лет регистрировали ЭМГ при вызванной двигательной активности, более старших детей просили произвольно поддерживать больший или меньший уровень активности. Глобальную электромиограмму регистрировали с крупных мышц, имеющих подкожную локализацию: двуглавой (m. biceps brachii) и трехглавой мышц плеча (m. triceps brachii), передней болыыеберцовой (т. tibialis anterior) и икроножной мышц (т. gastrocnemius).

Анализ электромиограммы проводили при помощи программного обеспечения «МБН-Нейромиограф» (Москва, РФ). При проведении турн-амплитудного анализа высчитывали среднюю и максимальную амплитуду ЭМГ (мкВ), максимальное количество турнов за 1 с (повороты направления ЭМГ амплитудой более 100 мкВ), peak ratio

(PR, максимальное отношение количества турнов к средней амплитуде за 1 с), амплитуду ЭМГ при PR.

Для исследования функций отдельных двигательных единиц электроды располагали в области сухожилий трехглавой мышцы плеча (проксимальнее локтевого отростка) и передней болыиеберцовой мышцы голени (Мейгал А.Ю. и др., 1993). Идентификацию двигательных единиц проводили по форме и амплитуде потенциала, а также по характерной частоте импульсации.

Электронейромиография выполнялась с помощью программного обеспечения «МБН-Нейромиограф» (Москва, РФ). Непрямая стимуляция мышцы проводилась прямоугольными электрическими импульсами длительностью 0,1-0,2 мс в супрамаксимальном режиме с помощью поверхностного стимулирующего электрода с фиксированным межэлектродным расстоянием (25 мм). Фетровые прокладки электрода смачивались физиологическим раствором. Для регистрации М-ответа применялись стандартные поверхностные электроды 0,8 см2. Фиксация электродов производилась лейкопластырем после обезжиривания кожи 20% этиловым спиртом. Между электродом и кожей помещали электропроводный гель. Активный электрод располагали в области двигательной точки стимулируемой мышцы. Проводили исследование двигательных волокон срединного (п. medianus) и большеберцового нервов (п. tibialis). Для достижения максимальной амплитуды М-ответа использовали супрамаксимальное раздражение, т.е. повышение силы раздражения после достижения максимального М-ответа еще на 25-50%. Амплитуду М-ответа определяли от негативного пика до изолинии. С учетом вариабельности латентного периода F-волны замер длительности латентного периода проводили после нескольких стимуляций, выбирая минимальный латентный период из вызванных F-волн. Параметры F-волн сравнивали с нормами, предложенными в руководстве под редакцией В.Н. Каманцева (2001).

Результаты электронейромиографических исследований сравнивались с возрастными данными, приведенными в работе Л.О. Бадаляна с соавт. (1986).

Статистический анализ данных выполнялся с помощью пакета статистических программ Microsoft Excel, SPSS for Windows 8,0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По мере увеличения возраста детей выявлено нарастание амплитуды и количества турнов интерференционной ЭМГ (таблица 1,2). Максимальное количество турнов в разных мышцах у новорожденных

детей составило 150-21 О/с. Значительное и достоверное увеличение максимального количества турнов (р<0,05) отмечено в возрасте 3-6 лет (до 250-350/с). При дальнейшем увеличении возраста рост количества турнов уже не наблюдался.

Анализируя данные турн-амплитудного анализа поверхностной ЭМГ в группе здоровых детей, пришли к выводу, что достоверных отличий в показателях максимальной амплитуды и количества турнов между мальчиками и девочками не получено.

Значения максимальной амплитуды ЭМГ, зарегистрированные у новорожденных детей, составили в среднем 200-250 мкВ во всех исследованных мышцах. В дальнейшем, начиная с 3-6-летнего возраста, отмечено увеличение амплитуды до 250-400 мкВ в т. triceps brachii, m. tibialis anterior и в т. gastrocnemius (p<0,05). Наиболее интенсивное увеличение амплитуды выявлено в т. biceps brachii - до 600 мкВ в 3-6 летнем возрасте и 1000 мкВ в возрасте 12-15 лет (р<0,05).

Значительное увеличение максимального количества турнов и амплитуды отмечено в возрасте 3-6 лет (р<0,05). Эти данные можно объяснить изменением в структуре мышечного волокна и иннервации. Так значительная дифференцировка скелетно-мышечных волокон приходится на возраст 1 -2 года. В возрасте с 3 до 7 лет идет интенсивное увеличение количества миофибрилл, уменьшается количество рыхлой соединительной ткани (Мак-Комас А.Дж., 2001). Миелинизация оли-воспинального и пирамидного путей заканчивается к 3-4 годам, а с 6 лет миелинизация уже распространяется на ветви третьего и четвертого порядка (Маркосян А.А., 1969). Большая частота турнов обусловлена включением в мышечную активность большего числа двигательных единиц и большей частотой их разрядов.

Показатель максимального отношения количества турнов к средней амплитуде за 1 с (PR) также претерпевает изменения с возрастом Выявлено, что значения PR у новорожденных составляет 0,8-0,9 во всех исследованных мышцах за исключением т. triceps brachii, для которой характерны значения PR до 1,1. В дальнейшем, до возраста 1-2 лет, существенных изменений PR не наблюдалось. Однако в возрасте 3-6 лет отмечено достоверное увеличение значений PR до 1,1-1,2 во всех мышцах (р<0,05), за исключением двуглавой мышцы плеча. Увеличенные значения PR сохранялись до возраста 12-15 лет. В т. biceps brachii, напротив, отмечено снижение PR до 0,7.

Поскольку число турнов нарастает с возрастом более интенсивно, чем максимальные величины амплитуды, показатель максимального отношения количества турнов к средней амплитуде за 1 с у детей составляет до 1,2, в отличие от взрослых, для которых характерно значение PR

равное 0,8-0,9. (Мейгал А.Ю. и др., 2000). Увеличение значения ГЯ у детей отмечается до пубертатного периода, т.е. до возраста, когда двигательные окончания нервов уже становятся сходными со взрослыми. В этот же период идет интенсивное увеличение мышечной силы за счет продольного увеличения мышечных волокон и их диаметра (Мак-Комас А Дж., 2001), поэтому, в связи с увеличением амплитуды, ГЯ перестает нарастать и даже снижается в двуглавой мышце плеча, т.к. с этой мышцы отмечено наиболее интенсивное увеличение амплитуды.

Анализ параметров интегрированной ЭМГ выявил, что максимальное значение ГЯ у здоровых детей наблюдается в интервале амплитуды от 162 до 282 мкВ со всех исследованных мышц, причем также отмечено нарастание амплитуды с возрастом. При этом данный показатель амплитуды становится равным показателю взрослых в подростковом периоде.

В целом в группе здоровых детей между возрастом и максимальным количеством турнов и средней амплитудой, между возрастом и значениями турнов и амплитуды, при которых наблюдается ГЯ, корреляция статистически значима (р<0,01).

Таким образом, по данным турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ у здоровых детей можно сказать, что имеется соотношение, отличное от взрослых, между мышечными и нервными элементами периферической двигательной системы. Следовательно, у детей раннего возраста наблюдается явное преобладание турнов над средней амплитудой, что выражается в увеличенном, по сравнению со взрослыми, значением ГЯ. Большое количество турнов при относительно низкой амплитуде у детей данного возраста говорит о незаконченной иннервации, что характеризует «миогенный» тип электромиограммы.

Результаты исследования двигательных единиц при накожном отведении ЭМГ в контрольной группе детей показали нарастание длительности ПДЕ и амплитуды с возрастом. Увеличение амплитуды и длительности ПДЕ с возрастом можно объяснить ростом мышцы и увеличением площади поперечного сечения мышечных волокон с параллельно происходящим перераспределением концевых пластинок.

В контрольной группе преимущественно регистрировались трехфазные потенциалы, которые из 295 зарегистрированных ДЕ составили 192 (65%), двухфазные потенциалы выявлены в 8,5% случаев. Их появление связано с тем, что применялся накожный способ отведения потенциалов ДЕ, а кожа с подкожно-жировой клетчаткой является низкочастотным фильтром, и фазы с минимальной амплитудой могут быть не зарегистрированы (Гидиков А. А., 1975). Поли фазные потенциалы составили 4,8%, т.е. не превысили норму для игольчатой ЭМГ.

Таким образом, можно сделать вывод, что, благодаря изменению соотношения между нервными и мышечными компонентами периферической двигательной системы, при анализе параметров ПДЕ, зарегистрированных с помощью поверхностных электродов, выявлена возрастная динамика, сходная с данными игольчатой ЭМГ.

При анализе результатов ЭНМГ у детей с сахарным диабетом выявлено нарастание частоты поражения периферической нервной системы с увеличением длительности заболевания. Так даже при впервые выявленном сахарном диабете у 59,5% детей определяются признаки полиневропатии по ЭНМГ, что, возможно, обусловлено длительным нарушением метаболических процессов в организме до появления развернутой клинической картины и начала терапии сахарного диабета. По нашим данным через год после диагностики сахарного диабета частота невропатии по ЭНМГ снижается до 53,1%, что указывает на обратимость изменений при своевременно начатой терапии и хорошей компенсации гликемии (Solders G. et al., 2001). Более выраженное снижение скорости проведения возбуждения отмечено по двигательным волокнам нервов ног, чем рук, что является отражением каудально-оральной закономерности по данным В.М. Прихожан (1981).

Всех детей с сахарным диабетом 1 типа по результатам ЭНМГ разделили на две группы: с показателями ЭНМГ, соответствующими возрастным нормам, и с признаками невропатии.

Преобладающим типом поражения нервов у детей с сахарным диабетом 1 типа является демиелинизирующий тип. По нашим результатам из 134 детей с диабетической по'линевропатией по ЭНМГ демиелинизирующий вариант встретился при исследовании срединного нерва в 67,5%, большеберцового нерва - в 79,3%. Преобладание демиелинизирующего варианта связано с тем, что мы исследовали детей с сахарным диабетом 1 типа без клинических проявлений невропатии, т.е. на доклиничиеской стадии, а первыми элементами нервной системы, которые поражаются, вследствие нарушений метаболизма при сахарном диабете, являются леммоциты и миелиновая оболочка (Прихожан В.М., 1981, Котов СВ., Калинен А.П., 2000).

Частота выявляемости так называемого аксонального типа поражения, который устанавливается при падении амплитуды дистального М-ответа на фоне относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-ответа, в группе исследования составила по срединному нерву 16,9%, по большеберцовому - 13,5%. Смешанный вариант составил с нервов рук только 15,6%, с нервов ног -13,5%. По-видимому, у детей со смешанным вариантом поражения или аксональным имеются уже более грубые изменения со стороны нервной

системы, или, кроме метаболических нарушений, уже присутствует поражение микроциркуляторного русла с вовлечением в патологический процесс сосудов нервов.

Установлено, что выявляемость F-волны в целом у детей с сахарным диабетом соответствует норме. Однако отмечено снижение частоты регистрации F-волны с нервов ног, по сравнению с нервами рук, что может являться отражением более частого вовлечения при сахарном диабете нервов ног в патологический процесс. Зарегистрирована тенденция к увеличению минимальной латенции F-волны в группе детей с признаками диабетической полиневропатии по ЭНМГ (р>0,05).

В результате исследования выявлено, что в группе детей с сахарным диабетом определяется снижение максимальных величин количества и турнов, и амплитуды, что указывает на вовлечение в патологический процесс не только нервной, но и мышечной части периферического отдела двигательной системы (таблица 1 и 2).

Поскольку количество турнов ЭМГ зависит от амплитуды ЭМГ, то в условиях сниженной амплитуды при диабетической невропатии соотношение между этими показателями менее меняется, и поэтому показатель РЯ в данной группе пациентов не отличался от возрастной нормы. В группе детей с сахарным диабетом, не имеющих патологических изменений по ЭНМГ, имеется снижение амплитуды со всех исследованных мышц, что указывает на вовлечение мышечной части в патологический процесс и на уменьшение количества двигательных единиц, участвующих в мышечном сокращении, а у детей с признаками невропатии по ЭНМГ имеется еще и снижение максимального количества турнов, что является проявлением патологических изменений в иннервации.

В целом электромиограмма у детей с диабетической невропатией выглядит как более низкоамплитудная и разряженная.

Анализ ПДЕ, зарегистрированных с помощью накожных электродов, у детей с сахарным диабетом 1 типа позволил определить общую тенденцию изменений их при диабетической полиневропатии, аналогичной дифтерийной (Герасимова Л.И. и др., 1998). Наиболее выраженные изменения ПДЕ определялись в группе больных с признаками диабетической невропатии по ЭНМГ, что является следствием денервационного процесса. Было выявлено достоверное увеличение амплитуды и длительности ПДЕ по сравнению с контрольной группой (таблица 3).

Увеличение длительности ПДЕ является отражением компенсаторной иннервации денервированных мышечных волокон, что приводит к расширению зоны иннервации функционирующих аксонов и

увеличению количества мышечных волокон в ДЕ (Гехт Б.М., Меркулова Д.М., 1996; Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., 1997).

Изменение амплитуды ПДЕ относится к наиболее ранним проявлениям реорганизации двигательных единиц и является первым проявлением патологии. Нарастание амплитуды и длительности ПДЕ сопровождается увеличением числа турнов по результатам турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ.

Таблица 1

Максимальное количество турнов/с в группах здоровых детей и детей с сахарным диабетом 1 типа с учетом возраста

Группа детей Возраст детей п Исследуемые мышцы

Ысерз Ьгаски Мсеря ЬгасЪп ИЫаШ аМепог gastrocne тшх

контрольная 0-28 дней 20 151,0±43,0 203,1±39,9 171,9±36,9 165,8±42,0

1-2 мес. 20 167,7±24,5 215,8±32,6 195,0±41,4 129,6±13,4

3-11 мес. 20 177,1±39,1 202,2±40,5 186,8±47,8 130,8±29,8

1-2 г 20 194,5±57,0 208,7±58,6 216,4±64,0 207,1±71,8

3-6 лет 20 251,^50,9 323,3±84,8 310,0*49,1 351,1±49,9

7-11 лет 20 267,5±65,4 341,4±63,1 328,2±43,2 343,2±49,7

12-15 лет 20 271,3±56,4 349,0±76,6 324,2±50,0 304,9±53,3

без ДПН по ЭНМГ 3-6 лет 5 202,5±37,4 259,5±18,2 291,01:26,2 352,0±53,8

7-11 лет 11 259,6±42,9 310,3±73,4 298,5±51,9 295,4±70,1

12-15 лет 11 246,6±55,4 321,9±63,5 264,8±73,9 249,0±56,9

с признаками ДПН по ЭНМГ 3-6 лет 4 171±24,9 ** 303,3±36,1 # 248,8±75,2 309,3±37,8

7-11 лет 12 225,0±47,4 *# 266,0±60,8 ** 264,0± 100,9 291,4±79,6 *

12-15 лет 27 241,1±53,7 285,1±64,3 279,1±83,4 * 258,7±75,0 **

Достоверность результатов к возрастной норме отмечена в таблице: *- р<0,05, **- р<0,01; достоверность результатов между группами детей с сахарным диабетом отмечена в таблице: #- р<0,05.

Таблица 2

Максимальные значения средней амплитуды (мкВ) в группах здоровых детей и детей с сахарным диабетом 1 типа с учетом возраста

Группа детей Возраст детей п Исследуемые мышцы

biceps brachii triceps brachii tibialis anterior gastrocnemius

контрольная 0-28 дней 20 197,2± 42,9 230,5 ± 51,0 207,2± 40,3 203,2± 50,9

1-2 мес. 20 227,3± 35,2 235,5± 32,4 237,7± 36,3 168,5± 19,0

3-11 мес. 20 264,9± 104,0 258,1± 52,7 241,9± 59,1 200,4± 25,1

1-2 г 20 331,4± 86,6 293,6± 78,8 300,7+ 77,2 297,6± 69,3

3-6 лет 20 611,1± 241,7 342,4± 117,0 366,3± 126,6 434,5± 130,4

7-11 лет 20 1012,5± 500,8 496,4± 204,4 381,8± 114,4 369,8± 82,1

12-15 лет 20 956,9± 344,4 511,8± 193,7 373,8± 125,6 396,4± 143,4

с сахарным диабетом без ДПН по ЭНМГ 3-6 лет 5 398,2± 164,0* 281,9± 45,1 267,8± 35,1** 350,3± 58,8

7-11 лет 11 767,2± 434,0 388,0± 106,5 296,5± 57,9** 265,8± 90,5**

12-15 лет 11 841,1± 374,3 384,1± 128,0* 315,0± 144,8 263,4± 60,3

с сахарным диабетом с признаками ДПН по ЭНМГ 3-6 лет 4 326,7± 136,8* 232,4± 21,3**# 291,9± 74,7 331,6± 38,4**

7-11 лет 12 643,1± 409,0* 280,4± 65,2**# 259,3± 78,3** 315,0± 98,2

12-15 лет 27 668,8± 253,9** 359,2± 101,9** 326,6± 146,2 445,8± 79,9

Достоверность результатов к возрастной норме отмечена в таблице: * - р <0,05, ** - р<0,01; достоверность результатов между группами детей с сахарным диабетом отмечена в таблице: # - р <0,05.

В группе детей с сахарным диабетом ПДЕ по количеству фаз соответствовали данным, полученным в контрольной группе. ПДЕ, имеющие не более 4 фаз, выявлены в 91,5% случаев, полифазные (потенциалы, имеющие 4 и более фаз) в 8,5%.

Таблица 3

Показатели длительности (мс) и амплитуды (мкВ) ПДЕ у здоровых детей и с сахарным диабетом

Группа детей Возраст детей, года Исследованные мышцы

triceps brachii tibialis anterior

длительность, мс амплитуда, мкВ длительность, мс амплитуда, мкВ

контрольная 3-6 (п=10) 11,з± 2,7 222,2± 104,7 12,5 ± 2,6 220,8± 92,8

7-11 (п=10) 11,2± 2,7 231,7± 99,0 И,7± 3,3 262,9± 99,4

12-15 (п=10) 12,1± 2,8 256,4± 118,9 12,2± 2,4 250,8± 108,9

без ДПН по ЭНМГ 7-11 (п=8) 11,1± 4,0 269,0± 105,2 ю,3± 2,9 295,0± 95,9

12-15 (п=4) 12,1± 3,3 253,2± 80,2 12,1± 4,5 288,3± 106,7

с признаками ДПН по ЭНМГ 3-6 (п=4) 13,4± 2,9* 306,3± 127,1* 12,4± 1,4 303,2± 124,5

7-11 (п=8) 12,2± 3,8 311,6± 135,2** 13,0± 3,1* 453,3± 219,0**##

12-15 (п= 12) 13,3 ± 3,9* 337,7± 140,0**# 13,8± 4,8* 314,6± 83,7**

Достоверность результатов к возрастной норме отмечена в таблице: * - р<0,05,** - р<0,01; Достоверность результатов между двумя группами детей с сахарным диабетом отмечена в таблице: # - р <0,05,## -р<0,01

Проведенное исследование показало, что поверхностная ЭМГ с последующей ее количественной оценкой является достаточно информативным методом при диагностике диабетической полиневропатии на

доклинической стадии. Характеристики интерференционной ЭМГ даже

без дозированной нагрузки при диабетической полиневропатии позволяют определить наличие миогенных и нейрогенных нарушений.

ВЫВОДЫ:

1. По данным турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ с возрастом происходит увеличение максимальной средней амплитуды и числа турнов, что свидетельствует об изменении типа электромиограммы от «миогенного» к «взрослому» типу.

2. Отмечается нарастание длительности и амплитуды потенциалов действия двигательных единиц при накожном отведении электромиограммы при увеличении возраста от 2 недель до 15 лет.

3. В группе с нарушением параметров проведения (подтвержденная диабетическая полиневропатия) отмечено более низкое количество турнов и средней амплитуды интерференционной электромиограммы по сравнению с группой без нарушения проведения по двигательным волокнам.

4. Изменение параметров двигательных единиц (увеличение длительности и амплитуды) при накожном отведении при диабетической полиневропатии соответствует данным об изменении ПДЕ при неврогенных нарушениях функций периферической двигательной системы.

5. По мере увеличения длительности течения эндокринопатии (сахарного диабета 1 типа) изменение периферического отдела двигательной системы носит более глубокий и тяжелый характер. По данным ЭНМГ увеличивается частота вовлечения нервов рук в патологический процесс, появляются аксональный и смешанный характер поражения нервов, снижение скорости проведения импульса по нервным волокнам становится более выраженным.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показатели турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и анализа ПДЕ при накожном отведении могут быть использованы для объективизации возрастной нормы развития двигательной системы.

2. Возрастные показатели турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и анализа ПДЕ при накожном отведении могут применяться в качестве критериев диагностики патологии периферического отдела двигательной системы.

3. Результаты данного исследования могут быть основанием для разработки скрининг-теста диагностики поражения периферического отдела двигательной системы при сахарном диабете 1 типа у детей.

4. Необходимо использование электронейромиографии при впервые выявленном сахарном диабете с целью диагностики наиболее ранней, субклинической, стадии нервно-мышечных нарушений.

5. Комплексное ЭМГ исследование может быть использовано в качестве метода контроля за динамикой течения и эффективностью терапии нервно-мышечного синдрома при сахарном диабете.

СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Варламова Т.В. Параметры суммарной электромиограммы у детей в различных возрастных группах / Т.В. Варламова, А.Л. Соколов, Л.И. Герасимова, А.Ю. Мейгал // Новые технологии в медицине: Сб. науч. тр. Российской конференции. Ульяновск, 2000. - С. 39-40.

2. Варламова Т.В. Характеристика электромиограммы у здоровых детей по данным- турн-амплитудного анализа / Т.В. Варламова, А.Л. Соколов, Л.И. Герасимова, А.Ю. Мейгал // Проблемы экологии человека: Сб. науч. тр. Всероссийской конференции с международным участием. Архангельск, 2000. - С. 44-45.

3. Варламова Т.В. Турн-амплитудный анализ электромиограммы у здоровых детей / Т.В. Варламова, А.Л. Соколов, Л.И. Герасимова, А.Ю. Мейгал // Материалы 2-го Российского конгресса по патофизиологии. Москва, 2000. - С. 44-45.

4. Варламова Т.В. Доклиническая диагностика диабетической невропатии / Т.В. Варламова // Материалы 4-й Всероссийской конференции молодых исследователей. Санкт-Петербург, 2001. - С. 54-55.

5. Варламова Т.В. Диагностика диабетической невропатии на доклинической стадии / Т.В. Варламова, А.С. Слободчикова // Актуальные проблемы современной науки: Сб. науч. тр. 2-й Международной научной конференции студентов и молодых ученых. Самара, 2001.-С. 131.

6. Варламова Т.В. Влияние возраста на турн-амплитудные характеристики ЭМГ / Л.И. Герасимова, Т.В. Варламова, Е.Г. Антонен, Е.С. Антропова, А.Ю. Мейгал // Сб. науч. тр. 4-го съезда физиологов Сибири. Новосибирск, 2002. - С. 54-55.

7. Варламова Т.В. Возрастная динамика турн-амплитудных характеристик суммарной ЭМГ / Л.И. Герасимова, Т.В. Варламова,

Е.С. Антропова, Ю.В. Лупандин // Механизмы терморегуляции и биоэнергетики: взаимодействие функциональных систем: Сб. науч. тр. Всероссийского симпозиума. Иваново, 2002. - С. 12.

8. Варламова Т.В. Применение турн-амплитудного анализа в диагностике диабетической невропатии / Т.В. Варламова, А.Ю. Мейгал, А. Л. Соколов // Материалы 2-ой Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности. Москва, 2003.-С.56.

9. Varlamova T.V. Electromyographic diagnosis of рге-clinical diabetic polyneuropathy in children / T.V. Varlamova, A.Yu. Meigal // Abstractbook Living and working in the North. International Symposium. Kostomus, 2003. - P. 138-141.

10. Герасимова Л.И. Возрастные особенности турн-амплитудных характеристик электромиограммы при дозированном изометрическом сокращении / Л.И. Герасимова, Т.В. Варламова, Е Г. Антонен, Е.С. Антропова, А.Ю. Мейгал // Физиология человека. -2004. - Т. 30. - № 3. - С. 141-147.

11. Варламова Т.В. Функциональное состояние двигательной системы у детей раннего возраста по данным турн-амплитудного анализа электромиограммы / Т.В. Варламова, А.Ю. Мейгал, А.Л. Соколов // Физиология человека. - 2004. - Т. 30. - № 3. - С. 158-161.

Подписано в печать 29.04.04. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Уч.-изд. л. 1,0. Усл. кр.-отт. 6. Тираж 100 экз. Изд. № 200. Государственное учреждение высшего профессионального образования «Петрозаводский государственный университет» Типография Издательства ПетрГУ 185640, г. Петрозаводск, пр. Ленина, 33.

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Варламова, Татьяна Валентиновна

Лист сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности строения и функции двигательной системы в детском возрасте.

1.2. Морфофункциональная характеристика периферического отдела двигательной системы при диабетической полиневропатии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

3.1. Параметры турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ у здоровых детей.

3.2. Характеристика потенциалов действия двигательных единиц у детей при накожной электромиографии.

ГЛАВА IV. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ НА РАННЕЙ СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

4.1. Функциональное состояние двигательных волокон нервов у детей с сахарным диабетом 1 типа.

4.2. Параметры турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ у детей с латентной стадией диабетической полиневропатии.

4.3. Характеристика потенциалов действия двигательных единиц при накожной электромиографии у детей с латентной стадией диабетической полиневропатии.

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Возрастные особенности электронейромиографических характеристик периферического отдела двигательной системы"

Актуальность проблемы

Снижение рождаемости, рост смертности и сокращение продолжительности жизни населения в целом по России, приобрело в последние годы стремительный характер. Демографическая ситуация обостряет проблемы нарастающего ухудшения здоровья детей и ставит их в разряд национальных приоритетов. В Республике Карелия, как и в России в целом, сохраняется отрицательная тенденция в состоянии здоровья людей. Так по данным всеобщей диспансеризации детского населения 2002 г. в Республике отмечен значительный рост патологии нервной системы, эндокринной системы и костно-мышечной системы [27].

Выяснение возрастных закономерностей состояния здоровья позволяет выявлять отклонения от нормы и корригировать их. Одним из критериев возрастной нормы, обладающим информативностью и отражающим интегральное, функциональное состояние организма, является характеристика периферической двигательной системы.

Электронейромиография является одним из методов оценки функционального состояния двигательной системы, поэтому широко используется в физиологии труда, спорта, реабилитации. Этот метод также удобен для исследования развития двигательной функции организма. Электрофизиологический анализ функции периферического отдела двигательной системы традиционно включает оценку скорости распространения возбуждения по нервным волокнам и исследование потенциалов действия двигательных единиц, полученных классической игольчатой ЭМГ [19]. ЭМГ позволяет оценить состояние отдельного мышечного волокна, потенциала действия двигательной единицы, целой мышцы. В частности, ЭМГ потенциала действия двигательных единиц высоко информативна, так как по параметрам ПДЕ (амплитуда, длительность, количество фаз, площадь) можно судить о поражении мышечной или нервной части двигательной системы, но требует внутримышечного введения электродов, а стимуляционную электронейромиографию не всегда возможно применить для исследования ребенка [189]. Турн-амплитудный анализ интерференционной ЭМГ и анализ двигательных единиц при накожном отведении отличаются хорошей переносимостью испытуемыми и не требуют учета нагрузки [106, 109, 130, 137, 159, 191], что особенно важно при работе с детьми раннего возраста. Использование накожных электродов является ценным методом при работе с детьми, так как является доступным, безболезненным, неинвазивным и отсутствует контакт с внутренней средой организма.

Анализ демографических показателей состояния здоровья населения в различных по климатогеографическим условиям регионах позволил установить, что смертность населения от эндокринопатий в северных странах Европы выше, чем в южных [67]. Сахарный диабет 1 типа является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте [35]. Во всём мире отмечено повышение заболеваемости диабетом среди детей. Скандинавские страны, и прежде всего Финляндия (40,2/100000 заболевших в год) [156], занимают лидирующее положение по распространенности данной патологии. В Республике Карелия также отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом среди детского населения [49].

Неврологические осложнения сахарного диабета остаются одной из важных проблем здравоохранения в связи с ежегодным увеличением количества больных (каждые 10-15 лет число больных удваивается), стойкой утратой трудоспособности и высокой смертностью [7, 9]. Среди причин, приводящих к значительному увеличению смертности среди лиц молодого возраста больных сахарным диабетом, ведущее место занимают осложнения [176, 177]. Одним из наиболее частых осложнений у заболевших сахарным диабетом в детском возрасте является диабетическая периферическая полиневропатия, которая может приводить к развитию состояний, угрожающих жизни и работоспособности больных, при этом клинические проявления диабетической невропатии выявляются у пациентов преимущественно в постпубертатном периоде [36, 57, 84, 102, 121, 192].

По данным разных авторов частота диабетической полиневропатии варьирует очень широко (от 0 до 100%) и зависит от критериев и методик установления диагноза [7, 9, 29, 48, 59, 101, 147, 164]. Так использование электромиографических методов исследования позволяет поставить диагноз полиневропатии в 90 и даже 100% случаев [9, 40, 79].

Выделяют две стадии диабетической невропатии: раннюю (латентную) или субклиническую и клиническую [9]. При латентной стадии отсутствуют симптомы невропатии, но нарушены показатели электродиагностических исследований [9, 25, 165]. Субклиническая диабетическая невропатия не является редкостью у детей, больных сахарным диабетом [34, 36, 70, 79, 81, 101, 164]. Так около четверти молодых пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом имеют патологические изменения в периферических нервах [164, 178].

Сенсорно-моторная полиневропатия является наиболее частой формой поражения периферических нервов и характеризуется нарушением различных видов чувствительности и болевым синдромом [57, 59, 62, 184]. Данное осложнение значительно снижает качество жизни и является одной из главных причин развития язвенных дефектов стоп [62, 94]. Так по результатам эпидемиологических исследований в 50-70% случаях ампутаций нижних конечностей нетравматического генеза проводятся у больных сахарным диабетом [16, 102, 184].

Диабетическая периферическая невропатия поражает всю нервно-мышечную систему, однако вопрос о характере, патогенетической сущности поражения мышц рассматривается неоднозначно [55, 59, 176].

Диагностика этого осложнения остается одной из сложных задач современной медицины. В настоящее время продолжаются поиски методов, позволяющих поставить диагноз диабетической невропатии на доклинической стадии заболевания, что позволило бы начать своевременную терапию, улучшить прогноз и качество жизни больных. Существуют противоречивые сведения об эффективности методов диагностики диабетической невропатии на доклинической стадии [7, 29, 40, 48, 55, 128, 155]. Электрофизиологическая диагностика невропатий традиционно включает оценку скорости распространения возбуждения по нервным волокнам и анализ потенциалов двигательных единиц, полученных классической игольчатой ЭМГ [19, 29, 55, 122]. Однако использование игольчатых электродов имеет ограничение в педиатрии, особенно у детей раннего возраста, т.к. этот метод является инвазивным и болезненным.

В литературе мы не нашли данных об использовании у детей таких высокочувствительных методов диагностики патологии периферического отдела двигательной системы, как турн-амплитудный анализ интерференционной ЭМГ и анализ двигательных единиц при накожном отведении. Таким образом, существует необходимость проведения исследования возрастной динамики функционального состояния периферического отдела двигательной системы у здоровых детей и анализа эффективности диагностики диабетической невропатии на ранней стадии с использованием комплекса электронейромиографических методик накожного отведения.

Цель и задачи исследования

Цель данной работы заключалась в проведении комплексной электронейромиографической оценки функционального состояния периферического отдела двигательной системы в возрастной динамике.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Провести исследование возрастной динамики параметров турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и потенциалов действия двигательных единиц у здоровых детей.

2. Исследовать параметры турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и потенциалов действия двигательных единиц, полученных при накожном отведении, у детей на ранней стадии диабетической полиневропатии

3. Изучить данные ЭНМГ исследования с анализом времени проведения, амплитуды М-ответа, СПИ, минимальной латенции Р-волны у детей с латентной стадией диабетической полиневропатии в зависимости от возраста и стажа заболевания.

Положения, выносимые на защиту

1. Функциональное состояние периферического отдела двигательной системы в раннем возрасте характеризуется «миогенным» типом электромиограммы с последующим переходом к «взрослому» типу ЭМГ в подростковом периоде.

2. Комплексное электронейромиографическое исследование позволяет выявить нарушения функционального состояния периферического отдела двигательной системы на доклинической стадии.

Научная новизна

Впервые при исследовании развития двигательной системы использован метод турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ в комплексе с традиционными электронейромиографическими методами исследования в возрасте от 2 недель до 15 лет. Впервые установлено, что с возрастом происходит переход от «миогенного» к «взрослому» типу интерференционной ЭМГ.

В настоящей работе впервые применено комплексное нейрофункциональное исследование периферического отдела двигательной системы у детей при эндокринопатии (СД1), нарушающей? нормальное функционирование двигательной системы.

У детей; с СД1 выявлено отклонение в функциональном/ состоянии периферического отдела двигательной? системы от возрастной нормы: установлено вовлечение в патологический^ процесс не только нервной;. но и мышечной части двигательной системы. € увеличением длительности течения сахарного диабета увеличивается частота и глубина поражения периферического отдела двигательной системы.

Теоретическое и прикладное значение

1. Теоретическое значение настоящей работы заключается в комплексном нейрофизиологическом описании развития? функционального состояния периферического; отдела двигательной'- системы человека в возрастном аспекте (от 2 недель, до 15 лет). Это может быть использовано в качестве объективного критерия возрастной'нормы развития двигательной системы.

2. Дано обоснование применения методик турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и ПДЕ при накожном отведении для выявления нейрофункциональной»стадии патологии двигательной системы.

3. Прикладное значение состоим в» использовании комплексного нейрофункционального исследования? (ЭНМГ, количественная оценка интерференционной ЭМГ:, анализ параметров ПДЕ при накожном отведении) периферического отдела двигательной системы при эндокринопатии, что позволяет диагностировать вовлечение нервно-мышечной системы в патологический процесс уже на ранних стадиях заболевания. Это, в свою очередь, позволит своевременно проводить диагностику и начинать лечение. Данная методика может применяться также при постановке на диспансерное наблюдение при впервые: выявленной эндокринопатии (сахарный диабет), при наблюдении в динамике, а также для оценки эффективности лечения.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2000); 4-й Всероссийской конференции молодых ученых (Санкт-Петербург, 2001); на Всероссийском симпозиуме «Механизмы терморегуляции и биоэнергетики: взаимодействие функциональных систем» (Иваново, 2002); 2-й Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2003); Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы нейропедиатрии» (Петрозаводск, 2003), Международном Симпозиуме «Жизнь и работа на Севере» (Костомукша, 2003).

Материалы исследования опубликованы в тезисах республиканских, международных, Всероссийских конференций, трудах молодых ученых России. По материалам исследования опубликовано 11 работ, из них 2 статьи в журнале «Физиология человека».

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Варламова, Татьяна Валентиновна

выводы

1. По данным турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ с возрастом происходит увеличение максимальной средней амплитуды и числа турнов, что свидетельствует об изменении типа электромиограммы от «миогенного» к «взрослому» типу.

2. Отмечается нарастание длительности и амплитуды потенциалов действия двигательных единиц при накожном отведении электромиограммы при увеличении возраста от 2 недель до 15 лет.

3. В группе с нарушением параметров проведения (подтвержденная диабетическая полиневропатия) отмечено более низкое количество турнов и средней амплитуды интерференционной электромиограммы по сравнению с группой без нарушения проведения по двигательным волокнам.

4. Изменение параметров двигательных единиц (увеличение длительности и амплитуды) при накожном отведении при диабетической полиневропатии соответствует данным об изменении ПДЕ при неврогенных нарушениях функций периферической двигательной системы.

5. По мере увеличения длительности течения эндокринопатии (сахарного диабета 1 типа) изменение периферического отдела двигательной системы носит более глубокий и тяжелый характер. По данным ЭНМГ увеличивается частота вовлечения нервов рук в патологический процесс, появляются аксональный и смешанный характер поражения нервов, снижение скорости проведения импульса по нервным волокнам становится более выраженным.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показатели турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и анализа ПДЕ при накожном отведении могут быть использованы для объективизации возрастной нормы развития двигательной системы.

2. Возрастные показатели турн-амплитудного анализа интерференционной ЭМГ и анализа ПДЕ при накожном отведении могут применяться в качестве критериев диагностики патологии периферического отдела двигательной системы.

3. Результаты данного исследования могут быть основанием для разработки скрининг-теста диагностики поражения периферического отдела двигательной системы при сахарном диабете 1 типа у детей.

4. Необходимо использование электронейромиографии при впервые выявленном сахарном диабете с целью диагностики наиболее ранней, субклинической стадии нервно-мышечных нарушений.

5. Комплексное ЭМГ исследование может быть использовано в качестве метода контроля за динамикой течения и эффективностью терапии нервно-мышечного синдрома при сахарном диабете.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Варламова, Татьяна Валентиновна, Петрозаводск

1. Антонен Е.Г. Электромиографические параметры мышечного утомления у больных паркинсонизмом при общем охлаждении организма / Е.Г. Антонен, А.Ю. Мейгал, Л.И. Герасимова, Ю.В. Лупандин // Физиология человека.-2001.-Т. 27. -№ 5.-С. 115-123.

2. Аршавский И.А. Принцип доминанты в индивидуальном развитии организма / И.А. Аршавский // Журн. высш. нервн. деят. 1993. - Т. 43. -№4.-С. 785-794.

3. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии / И.А. Аршавский.М.: Медицина., 1967. 475 с.

4. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития / И.А. Аршавский. М.: Наука, 1982.-270 с.

5. Бадалян Л.О. Клиническая электронейромиография (Руководство для врачей) / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. М.: Медицина, 1986. 368 с.

6. Балаболкин М.И. Диабетология / М.И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000, -672 с.

7. Балаболкин М.И. Сахарный диабет / М.И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994.-384 с.

8. Балаболкин М.И. Диабетическая полинейропатия / М.И. Балаболкин, P.P. Исламбеков // Клиническая медицина. 1989. - № 4. - С. 135-140.

9. Балаболкин М.И. Диабетическая невропатия / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - № 10. - С. 5764.

10. Баранцевич Е.Р. Неврологические проявления сахарного диабета (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . док. мед. наук / Е.Р. Баранцевич; СПб., 2000. 39 с.

11. Безруких М.М. Возрастные особенности организации двигательной активности у детей 6-16 лет / М.М. Безруких, М.Ф.Киселев // Физиология человека. 2000. - Т. 26. - № 3. - С. 100-107.

12. Бурсиан A.B. Ранний онтогенез моторного аппарата теплокровных / A.B. Бурсиан. JL: Наука, 1983. 165 с.

13. Бурсиан A.B. Факторы, определяющие специфичность нервной деятельности в раннем онтогенезе / A.B. Бурсиан // Усп. физиол. наук. -1993.- Т. 24.-N 2.-С. 3-19.

14. Вахрамеева И.А. Электромиографическое исследование рефлексов растяжения сгибателей и разгибателей верхних конечностей новорожденного ребенка / H.A. Вахрамеева // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1963. - N. 4 - С. 449-456.

15. Галстян Г.Р. Синдром диабетической стопы (часть 1) / Г.Р. Галстян // Новый медицинский журнал. 1998. - № 2. - С. 16-22.

16. Герасимова Л.И. Количественная оценка суммарной электромиограммы у больных дифтерийной полинейропатией / Л.И. Герасимова, А.Ю. Мейгал, А.М. Сергеев, Ю.В. Лупандин // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. -Т. 99.-№5.-С. 25-26.

17. Герасимова Л.И. Характеристика интегрированной электромиограммы при дифтерийной полинейропатии / Л.И. Герасимова, А.Ю. Мейгал, А.М. Сергеев, Ю.В. Лупандин // Физиология человека. 1998. - Т. 24. - № 2. -С. 85-90.

18. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт. Л.: Наука, 1990.-229 с.

19. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. Изд. Таганрогского гос. тех. ун-та, 1997. — 369 с.

20. Гехт Б.М. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий / Б.М. Гехт, Д.М. Меркулова, Л.Ф Касаткина, М.И. Самойлова // Неврологический журнал. 1996. - Т. 1. - С. 12-17.

21. Гидиков A.A. Теоретические основы электромиографии / A.A. Гидиков. Л.: Наука, 1975. 181 с.

22. Гурфинкель B.C. Регуляция позы человека / B.C. Гурфинкель, Я.М. Коц, М.Л. Шик. М.: Наука, 1965. 256 с.

23. Гурфинкель B.C. Скелетная мышца: структура и функция / B.C. Гурфинкель, Ю.С. Левик. М.: Наука, 1985. 137 с.

24. Данилов А.Б. Вегетативные полиневропатии при сахарном диабете (вопросы клиники и лечения) / А.Б. Данилов // Журнал невропатологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 1990. - Т. 90. - № 5. - С. 18-23.

25. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: руководство для врачей / И.И. Дедов, В.В. Фадеев. М.: изд. Берег, 1998. 200 с.

26. Евсина В.В. Состояние здоровья детей Республики Карелия / В.В. Евсина IL Сб.: Развитие медицинской помощи детям республики Карелия (1963-2003 гг.). X Республиканская научно-практическая конференция детских врачей. Петрозаводск. 2003. - С. 8-11.

27. Ефимов A.C. Клиническая диабетология / A.C. Ефимов, H.A. Скробонская. Киев: Здоровье, 1998. 320 с.

28. Ефимов A.C. Электрофизиологические характеристики диабетической полинейропатии / A.C. Ефимов, С.Н. Ткач // Советская медицина. — 1988. — №8.-С. 3-5.

29. Журба Л.Т. Нарушение психомоторного развития у детей первого года жизни / Л.Т. Журба, Е.М. Мастюкова. М.: Медицина, 1981. - 175 с.

30. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. М.: Медицина, 1991. 640 с.

31. Каманцев В.Н. Методические основы клинической электронейромиографии / В.Н. Каманцев, В.А. Заболотных. СПб.: изд. Лань, 2001. 350 с.

32. Камышева Е.П. Сахарный диабет: современные представления, клинические симптомы, синдромы, врачебная тактика / Е.П. Камышева, Г.М. Покапаев. Ниж. Новгород: изд. НГМА, 1999. 142 с.

33. Карпович Е.И. Диабетическая полиневропатия у детей и подростков / Е.И. Карпович, JI.B. Казакова, Н.Е. Крюкова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999. - Т. 99. - № 3. - С. 8-11.

34. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков / Э.П. Касаткина. М.: Медицина, 1996. 240 с.

35. Касаткина Э.П. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков / Э.П. Касаткина, Е.А. Одуд, Г.И. Сивоус, И.Г. Сичинава // Клиническая диабетология. 1999. - № 2. - С. 16-19.

36. Козаров Д.С. Двигательные единицы скелетных мышц человека / Д.С. Козаров, Ю.Т. Шапков. JL: Наука, 1983. 250 с.

37. Корниенко И.А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции / И.А. Корниенко. М.: Наука, 1979. 160 с.

38. Корниенко И.А. Индивидуальные особенности соматотипа и энергетика скелетных мышц у девочек в возрасте 7-11 лет / И.А. Корниенко, Р.В. Тамбовцева, Т.В. Панасюк, В.Д. Сонькин // Физиология человека. — 2000. -Т. 26.-№2.-С. 87-92.

39. Котов С.В. Диабетическая нейропатия / С.В. Котов, А.П. Калинен, И.Г. Рудакова. М.: Медицина, 2000. 232 с.

40. Лупандин Ю.В. Паттерны биоэлектрической активности двигательных единиц при разных формах паркинсонизма /Ю.В. Лупандин, Е.Г. Антонен, А.Ю. Мейгал // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1993. - Т. 93.-№6.-С. 30-34.

41. Лупандин Ю.В. Активность двигательных единиц скелетных мышц кошки во время холодового тремора / Ю.В. Лупандин, Н.К. Полещук // Физиол. журн. СССР. 1979. - Т. 65. - N 3. - С. 391-397.

42. Мак-Комас А.Дж. Скелетные мышцы (строение и функции) / А.Дж. Мак-Комас. Киев: Олимпийская литература, 2001. 406 с.

43. Маркосян A.A. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / A.A. Маркосян. М.: Медицина, 1969. 574 с.

44. Мейгал А.Ю. Влияние общего охлаждения на электромиографические характеристики мышечного утомления, вызванного динамической нагрузкой/ А.Ю. Мейгал, А.Ю. Ивуков, Л.И. Герасимова и др. // Физиология человека. 2000. - Т. 26. - № 2. - С. 80-86.

45. Мейгал А.Ю. Терморегуляционная активность двигательных единиц новорожденных и детей раннего возраста / А.Ю. Мейгал, А.Л. .Соколов, Ю.В. Лупандин // Физиология человека. 1995. - Т. 21. - № 4. - С. 111118.

46. Основные показатели здравоохранения Карелии // Республиканское Бюро мед. статистики. Петрозаводск. 1992-2002.

47. Персон P.C. Спинальные механизмы управления мышечным сокращением /P.C. Персон. М.: Наука, 1985. 184 с.

48. Персон P.C. Электромиография в исследовании человека / P.C. Персон. М.: Наука, 1969.-231 с.

49. Пироговская Ц.Н. Клинико-электрофизиологические показатели в диагностике полиневропатии при сахарном диабете: клинико-физиологическое исследование: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Ц.Н. Пироговская; Ташкент, 1975. 15 с.

50. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы / Я.Ю. Попелянский. М.: Медицина, 1989. 463 с.

51. Прихожан В.М. Классификация диабетической невропатии // Проблемы эндокринологии / В.М. Прихожан // 1987. - Т. 33. - № 3. - С. 79-85. i

52. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии) / В.М. Прихожан. М: Медицина, 1981. 295 с.

53. Профилактика сахарного диабета: Доклад исследовательской группы ВОЗ: серия техн. докл. ВОЗ 844. Женева, 1995. - 135 с.

54. Свиридова Л.П. Изменение нервной системы при сахарном диабете у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук/ Л.П. Свиридова; Челябинск, 1975. -19 с.

55. Скоромец A.A. Поражение периферической нервной системы и мышц при сахарном диабете / A.A. Скоромец, Л.А. Улицкий, М.Л. Чухловина // Советская медицина. 1986. - № 4. - С. 106 -108.

56. Сорокина Л.В. Размер тела и терморегуляционная активность двигательных единиц у млекопитающих / Л.В. Сорокина, Ю.В. Лупандин // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76. - № 2. - С. 239-246.

57. Сорокина Л.В. Терморегуляционная активность двигательных единиц скелетных мышц голубя / Л.В. Сорокина, Н.В. Медведев // Физиол журн. СССР. 1986. - Т. 72. - N 11. - С. 1571-1574.

58. Строков И.А. Клиника диабетической невропатии / И.А. Строков, A.C. Аметов, И.А. Козлова, И.В. Галеев // Русский медицинский журнал. 1998. -Т. 6.-№12.-С. 797-801.

59. Строков И.А. Лечение диабетической невропатии / И.А. Строков, А.Н. Баринов, М.В. Новосадова и др. // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9.-№7-8.-С. 314-318.

60. Строков И.А. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии / И.А. Строков, М.В. Новосадова, А.Н. Баринов, H.H. Яхно // Неврологический журнал. 2000. - Т. 5. - № 5. - С. 14-19.

61. Тамбовцева Р.В. Гистохимическая характеристика мышечных волокон двуглавой и трехглавой мышц плеча в онтогенезе человека / Р.В. Тамбовцева//Арх. анат. гистол. эмбриол. 1988. - Т. 94. - N 5. - С. 59-63.

62. Тамбовцева Р.В. Развитие различных типов мышечных волокон камбаловидной мышцы в постнатальном онтогенезе крысы / Р.В. Тамбовцева, И.А. Корниенко // Арх. анат. гистол. эмбриол. 1986. - Т. 91. -N1.-С. 77-81.

63. Ткачев A.B. Эндокринная система и обмен веществ у человека на Севере / A.B. Ткачев, Е.Р. Бойко, З.Д. Губкина и др. Сыктывкар, 1992.- 156 с.

64. Хегай М.Д. Патофизиологические основы развития осложнений при инсулинзависимом сахарном диабете: Автореф. дис. .канд. мед. наук / М.Д. Хегай; СПб, 1998. 39 с.

65. Щекина Р.В. Клинические формы, принципы диагностики и пути коррекции поражения периферической нервной системы при сахарном диабете: Автореф. дис. . .канд. мед. наук / Р.В. Щекина; М., 1998. 24 с.

66. Щербачева JI.H. Скрининг специфических осложнений сахарного диабета у детей г. Москвы / JLH. Щербачева, T.JI. Кураева, В.П. Максимова, Н.В. Губанов // Педиатрия. 1996. -№3. - С. 14-18.

67. Юсевич Ю.С. Очерки по клинической электромиографии / Ю.С. Юсевич. М.: Медицина, 1972. 95 с.

68. Abad F. Subclinical pain and thermal sensory dysfunction in children and adolescents with Type 1 diabetes mellitus / F. Abad, N.M. Diaz-Gomez, I. Rodriguez et al.//Diabet. Med. 2002.-Vol. 19, 110.-P. 827-831.

69. Alavian-Ghavanini M.R. Normal values of F wive in lower extremities of 73 healthy individuals in Iran / M.R. Alavian-Ghavanini, S. Haghpanah // Eltctromyogr. Clin. Neurophysiol. -2000. Vol. 40, 'б. - P. 375-379.

70. Allen C. Long-term hyperglycemia is related to peripheral nerve changes at a diabetes duration of 4 years. The Wisconsin Diabetes Registry / C. Allen, G. Shen, M. Palta et al. // Diabetes Care. 1997. - Vol. 20,1 7. - P. 1154-1158.

71. Almhanna K. Hyperglycemia triggers abnormal signaling and proliferative responses in Schwann cell / K. Almhanna, P.L. Wilkins, J.R. Bavis et al. // Neurochem. Res.-2002.-Vol.27, 1 11.-P. 1341-1347.

72. Banecka B. The muscle system functioning in children in physiology and diabetes mellitus type I / B. Banecka, L. Szewczyk // Endokrynol. Diabeto.l Chor. Przemiany. Materii. Wieku. Rozw. 1999. Vol. 5,1 1. - P. 31-34.

73. Bao X.H. Prevalence of peripheral neuropathy with insulin-dependent diabetes mellitus / X.H. Bao, V. Wong, Q. Wang, L.C. Low // Pediatr. Neurol. 1999. -Vol. 20,1 3. - P. 204-209.

74. Barkai L. Puberty as a risk factor for diabetic neuropathy / L. Barkai, P. Kempler//Diabetes Care.-1999.-Vol. 22,1 11.-P. 1845-1850.

75. Barkai L. Peripheral sensory nerve dysfunction in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus / L. Barkai, P. Kempler, I. Vamosi et al. // Diabet. Med. 1998. - Vol. 15,1 3. - P. 228-233.

76. Binder M.D. Changing perspectives on the function organization of the segmental motor systems / M.D. Binder // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1986. -Vol. 64. - P. 495-498.

77. Bischoff C. Is there an age-dependent continuous increase in the duration of the motor unit action potential? / C. Bischoff, J. Machetenz, B. Conrad // EEG & Clin. Neurophysiol. 1991. - Vol. 81. - P. 304-311.

78. Bognetti E. Prevalence and correlations of early microvascular complications in young type I diabetic patients: role of puberty / E. Bognetti, G. Calori, F. Meschi et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1997. - Vol. 10, 1 6. - P. 587-592.

79. Booth F.W. Effect of aging on human skeletal muscle and motor function / F.W. Booth, S.H. Weeden, B.S. Tseng // Med. Sei. Sport Exer. 1994. - Vol. 26. - P. 556-560.

80. Braune H.J. Early detection of diabetic neuropathy: a neurophysiological study on 100 patients / H.J. Braune // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1997. -Vol. 37,1 7.-P. 399-407.

81. Brooks S.V. Skeletal muscle weakness in old age: underlying mechanisms / S.V. Brooks, J.A. Faulkner//Med. Sei. Sport Exer. 1994. - Vol. 26. - P. 432-439.

82. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / M. Brownlee// Nature. -2001. -Vol. 414. -P. 813-820.

83. Brück K. Temperature regulation in newborn infant / K. Brück // Biol. Neonatorum. 1961. - Vol. 3. - P. 65-119.

84. Burke R. Physiological types and histochemical profiles in motor units of the cat gastrocnemius / R. Burke, D. Levine, P. Tsairis, P. Zajac // J. Physiol. 1973. -Vol. 234. - P. 723-748.

85. Campbell M.J. Physiologic changes in aging muscles / M.J. Campbell, Mc A.J. Comas, F. Petito // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1973. - Vol. 36. - P. 174182.

86. Campea L. Peripheral neuropathy in infantile and juvenile diabetes. A neurophysiological study / L. Campea, P. Benedetti, W. Srouji et al. // Recenti. Prog. Med. 1991. - Vol. 82,1 7-8. - P. 367-371.

87. Carmeli E. The physiology and biochemistry of skeletal muscle atrophy as a function of age / E. Carmeli, A.Z. Reznick // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1994. -Vol. 206. - P. 103-113.

88. Carrington A.L. Can motor nerve conduction velocity predict foot problems in diabetic subjects over a 6-year outcome period? / A.L. Carrington, J.E. Shaw, C.H. Van Schie et al. //Diabetes Care. 2002. - Vol. 25, 1 11. - P. 2010-2015.

89. Chessa M. Role of heart rate variability in the early diagnosis of diabetic autonomic neuropathy in children / M. Chessa, G. Butera, G.A. Lanza et al. // Herz. 2002. - Vol. 27, 1 8. - P. 785-790.

90. Cotter M.A. Interactions between hyperglycemia-induced metabolic abnormalities and vascular factors in experimental diabetic neuropathy / M.A. Cotter, N.E. Cameron // J. Neurochem. 2003. - Vol. 85, 1 2. - P. 14.

91. De Luca C.J. Motor unit firing behavior in older adults / C.J. De Luca, G. Ramen // Rehabil. Res. Dev. 1991. - Vol. 28. - P. 232.

92. Doherty T.J. The influence of aging and sex on skeletal muscle mass and strength / T.J. Doherty // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2001. - Vol. 4, 1 6.-P. 503-508.

93. Doherty T.J. Effects of ageing on the motor unit: a brief review / T.J. Doherty, A.A. Vandervoort, W.F.Brown // Can. J. Appl. Physiol. 1993. - Vol. 18, 1 4. -P. 331-358.

94. Donaghue K.C. Autonomic and peripheral nerve function in adolescents with and without diabetes / K.C. Donaghue, M. Bonney, J.M. Simpson et al. // Diabet. Med. 1993. - Vol. 10, 1 7. - P. 664-671.

95. Donaghue K.C. Prospective assessment of autonomic and peripheral nerve function in adolescents with diabetes / K.C. Donaghue, A.T. Fung, J.M. Fairchild et al. //Diabet. Med. 1996. - Vol. 13,1 1. -P. 65-71.

96. Feldman Eva L. Oxidative stress and diabetic neuropathy: a new understanding of an old problem / Eva L. Feldman // J. Clin. Invest. 2003. - Vol. Ill, 1 4. — P. 431-433.

97. Ficicioglu C. Peripheral neuropathy in children with insulin-dependent diabetes mellitus / C. Ficicioglu, A. Aydin, M. Haktan, M. Kiziltan // Turk. J. Pediatr. -1994. Vol. 36,1 2. - P. 97-104.

98. Fierro B. Multievoked potentials in type I diabetic patients: one year follow-up study / B. Fierro, F. Brighina, F. Cardella et al. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1999. - Vol. 39, 1 6. - P. 337-344.

99. Fierro B. Nerve conduction velocity and circulating immunocomplexes in type 1 diabetic children / B. Fierro, A. Modica, F. Cardella // Acta. Neurol. Scand. -1991.-Vol. 83, 1 3. P. 176-178.

100. Finsterer J. EMG-interference pattern analysis / J. Finsterer // J. Electromyogr. Kinesiol. 2001. - Vol. 11. - P. 231-246.

101. Freund H.J. Motor unit and muscle activity in voluntary motor control / HJ. Freund // Physiol. Rev. 1983. - Vol. 63, 1 2. - P. 387-436.

102. Fuglsang-Frederiksen A. Computer-aided electromyography and expert systems edited by J. E. Desmedt / A. Fuglsang-Frederiksen // Elsevier Science Publishers B.V. 1989. -P.161-179.

103. Fuglsang-Frederiksen A. EMG power spectrum, turns-amplitude analysis and motor unit potential duration in neuromuscular disorders / A. Fuglsang-Frederiksen, J. Ronager // J. Neurol. Sci. 1990. - Vol. 97, 1 1. - P. 81-91.

104. Fuglsang-Frederiksen A. Motor unit firing intervals and other parameters of electrical activity in normal and pathological muscle / A. Fuglsang-Frederiksen, T. Smith, H. Hogenhaven // J. Neurol. Sci. 1987. - Vol. 78, 1 1. - P. 51-62.

105. Gee A.S. On-line quantitative analysis of surface electromyography of the pelvic floor in patients with faecal incontinience / A.S. Gee, R.S.J. Jones, P. Durdey // Brit. J. Surg.-2000.-Vol. 87.-P. 814-818.

106. Goldspink G. Changes in rodent muse fibre types during post-natal growth, undernutrition and exercise / G. Goldspink, P.S. Ward // J. Physiol. (Gr. Brit.). -1979. Vol. 296. - P. 453-469.

107. Green A. Incidence of childhood onset insulin-dependent diabetes mellitus: the EUROOIAB ace study / A. Green, E.A.M. Gala, C.C. Patterson // Lancet. -1992. Vol. 339. - P. 905-909.

108. Haig A.J. Technology assessment: the use of surface EMG in the diagnosis and treatment of nerve and muscle disorders / A.J. Haig, J.B. Gelblum, J.J. Rechtien, A.J. Gitter // Muscle and Nerve. 1996. - Vol. 19. - P. 392-395.

109. Henneman E. Functional significance of cell size in spinal motor neurons/ E. Henneman, G. Somjen, D.O. Carprnter // J. Neurophysiol. 1965. - Vol. 28, 1 3. - P. 560

110. Hnik P. What is muscle tone? / P. Hnik // Physiol. Bohemosi. 1981. - Vol. 30.- P. 389-395.

111. Hoeldtke R.D. Antibodies to glutamic acid decarboxylase and peripheral nerve function in type 1 diabetes / R.D. Hoeldtke, K.D. Bryner, G.R. Hobbs et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - Vol. 85,1 9. - P. 3297-3308.

112. Hyllienmark L. Subclinical nerve dysfunction in children and adolescents with IDDM / L. Hyllienmark, T. Brismar, J. Ludvigsson // Diabetologia. 1995. -Vol. 38, !6.-P. 685-692.

113. International Consensus on the Diabetic Foot. Netherlands, 1999. 96 P.

114. Johnsen B. Electrodiagnosis of polyneuropathy / B. Johnsen, A. Fuglsang-Frederiksen // Neurophysiol. Clin. 2000. - Vol. 30,1 6. - P.339-351.

115. Jones S.P. Motor unit in a skeletal muscle of neonatal rat: mechanical properties and weak neuromuscular transmission / S.P. Jones, R.M. Ridge // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1987. - Vol. 38. - P. 355-375.

116. Jorgensen S.A. Turn-amplitude analysis at different sampling frequencies / S.A. Jorgensen, A. Fuglsang-Frederiksen // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.- 1991.-Vol. 81,1 1.-P.1-7.

117. Kanda K. Differential control of fast and slow twitch motor units in the decerebrate cat / K. Kanda, R.E. Burke, B. Wamsley // Exp. Brain Res. 1977.- Vol. 29. P. 57-74.

118. Karavanaki K. Prevalence of microvascular and neurologic abnormalities in a population of diabetic children / K. Karavanaki, J.D. Baum // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1999. - Vol. 12, 1 3. - P. 411-422.

119. Kellerth J.O. Postnatal excitability changes in kitten motoneurones / J.O. Kellerth, A. Mellstrom, S. Skoglund // Acta Physiol. Scand. 1971. - Vol. 83. -P. 31-41.

120. Kuffer D. The elimination of synapses in multiplyinnervated skeletal muscle fibres of the rat: dependence between end-plates / D. Kuffer, W. Thompson, J. Jansen//Brain Res. 1977. - Vol. 138. - P. 353-358.

121. Kurca E. Four quantitative EMG methods and their individual parameter diagnostic value / E. Kurca, M. Drobny // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. -2000.-Vol. 40.-P. 451-458.

122. Laron-Kenet T. Mortality of patients with childhood onset (0-17 years) type I diabetes in Israel: a population-based study / T. Laron-Kenet, I. Shamis, S. Weitzman et al. // Diabetologia. 2001. - Vol. 44,1 3. - P. 81-86.

123. Larsson L. Histochemical characteristics of human skeletal muscle during aging / L. Larsson // Acta Physiol. Scand. 1983. - Vol. 117. - P. 469-471.

124. Le Beau J.M. Differential laminin gene expression in dorsal root ganglion neurons and non-neuronal cell / J.M. Le Beau, F.J. Liuzzi, A.J. Depto, A.I. Vinic // Exp. Neurol. 1994. - Vol. 127. - P. 1-8.

125. Liddel E.G.T. Recruitment and so other factors of reflex inhibition / E.G.T. Liddel, C.S. Sherrington // Proc. Roy. Soc. Ser. 1925. - Vol. 97. - P.488-518.

126. Liguori R. Determination of peak-ratio by digital turns-amplitude analysis on line / R. Liguori, K. Dahl, S. Vingtoft, A. Fuglsang-Frederiksen // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1990. -Vol. 30,1 6.-P. 371-378.

127. Liguori R. Electromyography in myopathy / R. Liguori, A. Fuglsang-Frederiksen, W. Nix et al. // Neurophysiol. Clin. 1997. - Vol. 27, 1 3. - P. 200203.

128. Llewelyn J.G. The diabetic neuropathies: types, diagnosis and management / J.G. Llewelyn // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. - Vol. 74, 1 2. - P. 15-19.

129. Low P.A. Autonomic neuropathies / P.A. Low // Curr. Opin. Neurol. 2002. -Vol. 15,1 5.-P. 605-609.

130. Malik R.A. The pathology of human diabetic neuropathy / R.A. Malik // Diabetes. 1997. - Vol. 46,1 2. - P. 50-53.

131. Malik R.A. Transperineurial capillary abnormalities in the sural nerve of patients with diabetic neuropathy / R.A Malik, S. Tesfaye, S.D.Thompson et al. // Microvasc. Res. 1994. - Vol. 48. - P. 236-245.

132. Marsden C.D. Isolated single motor units in human muscle and their rate of discharge during maximal voluntary effort / C.D. Marsden, J.S. Meadows, P.A.

133. Merton // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1971. - Vol. 217. - P. 12.

134. Maton B. Fast and slow motor units: their recruitment for tonic and phasic contraction in normal man / B. Maton // Eur. J. Appl. Physiol. 1980. - Vol. 43. - P. 45-55.

135. Meh D. Subclinical neuropathy in type I diabetic children / D. Meh, M. Denislic // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1998. - Vol. 109, 1 3. - P. 274-280.

136. Meigal A. Termoregulatori activiti of motor units during human development /

137. A. Meigal, I. Pavlova, Y. Lupandin et al. // Arct. Med. Res. 1995. - Vol. 54. -P. 192-200.

138. Meli F. Conduction velocity study in type 1 diabetic patients / F. Meli, F. Cardella, D. Raimondo et al. // Acta Neurol. Scand. 1989. - Vol. 80, 1 5. - P. 432-437.

139. Moglia A. Clinical and neurophysiological study in diabetic children and adolescents / A. Moglia, R. Lorini, G. D Annunzio et al. // Funct. Neurol. -1994.-Vol. 9,1 2. P. 75-82.

140. Morgan C.L. The prevalence of multiple diabetes-related complications / C.L. Morgan, C J. Currie, N.C. Stott. et al. // Diabet. Med. 2000. - Vol. 17, 1 2. -P.146-151.

141. Nobrega J.A. A comparison between different parameters in F-wave studies / J.A. Nobrega, G.M. Manzano, P.T. Monteagudo // Clin.Neurophysiol. 2001. -Vol. 112,1 5.-P. 866-868.

142. Oates P.S. The polyol pathway a culprit in diabetic neuropathy? / P.S. Oates // Neuroscience Research communications. -1997.-Vol. 21, 1 l.-P. 33-34.

143. Olsen B.S. A 6-year nationwide cohort study of glycaemic control in young people with type 1 diabetes. Risk markers for the development of retinopathy, nephropathy and neuropathy. Danish Study Group of Diabetes in Childhood /

144. B.S. Olsen, A. Sjolie, P. Hougaard et al. //J. Diabetes Complications. 2000. -Vol. 14,1 6.-P. 295-300.

145. Pastore C. A comparison of electrophysiological tests for the early diagnosis of diabetic neuropathy / C. Pastore, V. Izura, E. Geijo-Barrientos, J.R. Domínguez //MuscleNerve. 1999.-Vol. 22,1 12.-P. 1667-1673.

146. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complication: A prospective study of 4400 patients observed between 1947-1973 / J. Pirart // Diabetes Care. -1978.-Vol. l.-P. 168-188.

147. Pradat P.F. Treatment of peripheral neuropathies with neurotrophic factors: animal models and clinical trials / P.F. Pradat // Rev. Neurol. 2003. - Vol. 159, 1 2. - P. 147-161.

148. Preece A.W. Non-invasive quantitative EMG / A.W. Preece, H.S Wimalaratna., J.L. Green et al. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1994. - Vol. 34. - P. 8186.

149. Ricordeau P. The cost of diabetes in metropolitan France/ P. Ricordeau, A. Weill, N. Vallier et al. // Diabetes metab. 2000. - Vol. 26,1 6. - P. 25-38.

150. Ridge R.M. Motor unit organization in developing muscle / R.M. Ridge // Comp. Biochem. Physiol. 1989. - Vol. 93A. - P. 115-123.

151. Riihimaa P.H. Peripheral nerve function is increasingly impaired during puberty in adolescents with type 1 diabetes / P.H. Riihimaa, K. Suominen, U. Tolonen et al. // Diabetes Care. -2001. Vol. 24, 1 6. -P. 1087-1092.

152. Rheeder P. Monofilament assessment of neuropathy in a community diabetes clinic / P. Rheeder, J.T. Van Wyk, J.W. Hokken, H.M. Hueting // S. Afr. Med. J. -2002.-Vol. 92, 1 9.-P. 715-719.

153. Rubin R.T. Health care expenditures for people with diabetes mellitus, 1992 / R.T. Rubin, W.M. Altman, D.N. Mendelson // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994 Vol. 78, 1 4. - P. 809.

154. Russell J.W. Neurons undergo apoptosis in animal and cell culture models of diabetes / J.W. Russell, K.A. Sullivan, A.J. Windebank et al. // Neurobiol. Dis.1999.-Vol. 6.-P. 347-363.

155. Said G. Nerve biopsy findings in different patterns of proximal diabetic neuropathy / G. Said, C. Goulon-Goreau, C. Lacroix, A. Moulonguet // Ann. Neurol. 1994. - Vol. 35. - P. 559-569.

156. Schmeichel A.M. Oxidative injury and apoptosis of dorsal root ganglion neurons in chronic experimental diabetic neuropathy / A.M. Schmeichel, J.D. Schmelzer, P. A. Low//Diabetes.-2003.-Vol. 52. P. 165-171.

157. Shin J.B. The usefulness of minimal F-wave latency and sural/radial amplitude ratio in polineuropathy / J.B. Shin, Y.J. Seong, H.J. Lee et al. // Yonsei Med J.2000. Vol. 41,1 3. - P. 393-397.

158. Simmons Z. Update on diabetic neuropathy/ Z. Simmons, E.L. Feldman // Curr. Opin. Neurol. 2002. - Vol. 15,1 5. - P. 595-603.

159. Skoglung S. Growth and differentiation with special emphasise on the central nervous system / S. Skoglung // Ann. Rev. Physiol. 1969. - Vol. 31. - P 19.

160. Smith D.P. Quantitative electromyography in babies and young children with primary muscle disease and neurogenic lesions / D.P. Smith // J. Neurol. Sci. -1982. Vol. 56, 1 2-3. - P. 199-207.

161. Smith D.P. Quantitative electromyography in babies and young children with no evidence of neuromuscular disease / D.P. Smith, R.G.Willison // J. Neurol. Sci. 1982. - Vol. 56, 1 2-3. - P. 209-217.

162. Smith L.L. Musculoskeletal manifestations of diabetes mellitus / L.L. Smith, S.P. Burnet, J.D. McNeil // Br. J. Sports Med. 2003. - Vol. 37,1 1. - P. 30-35.

163. Sochett E. Early diabetes-related complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Implications for screening and intervention / E. Sochett, D. Daneman // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1999. - Vol. 28, 1 4. - P. 865-882.

164. Solders G. Nerve conduction and autonomic nerve function in diabetic children: a 10-year follow-up study / G. Solders, B. Thalme, M. Aguirre-Aquino et al. // Acta Paediatr. 1997. - Vol. 86, 1 4. - P. 361-366.

165. Thompson W.J. Fibre type composition of single motor units during synapse elimination in neonatal rat soleus muscle / W.J. Thompson, L.A. Sutton, D.A. Riley // Nature. 1984. - Vol. 309. - P. 709-711.

166. Tomlinson D.R. Neurotrophic factors in diabetic neuropathy / D.R. Tomlinson, R.C. Burnand, S.A. Price // J. Neurochem. 2003. - Vol. 85, 1 2. - P. 14.

167. Tomlinson D.R. Role of neurotrophins in diabetic neuropathy and treatment with nerve growth factors / D.R. Tomlinson, P. Fernyhough, L.T. Diemel // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 43-49.

168. Verrotti A. Prevention of microvascular complications in diabetic children and adolescents / A. Verrotti, M. Catino, L. Di Ricco et al. // Acta Paediatr. Suppl. — 1999. Vol. 88, 1 427. - P. 35-38.

169. Verrotti A. New trends in the etiopathogenesis of diabetic peripheral neuropathy / A. Verrotti, P.T. Giuva, G. Morgese, F. Chiarelli // J. Child. Neurol. 2001. -Vol. 16, 1 6.-P. 389-394.

170. Vinik A.I. Management of neuropathy and foot problems in diabetic patients / A.I. Vinik // Clin. Cornerstone. 2003. - Vol. 5,1 2. - P. 38-55.

171. Vinik A.I. Phospholipid and glutamic acid decarboxylase autoantibodies in diabetic neuropathy / A.I. Vinik, S.B. Leichter, G.L. Pittenger et al. // Diabetes Care.-1995.-Vol. 18.-P. 1225-1232.

172. Viswanathan V. Early recognition of diabetic neuropathy: evaluation of a simple outpatient procedure using thermal perception / V. Viswanathan, C. Snehalatha, R. Seena, A. Ramachandran // Postgrad. Med. J. 2002. - Vol. 78, 1 923. - P. 541-542.

173. Wagner J.A/Age and temperature regulation of humans in neutral and cold environments / J.A. Wagner, S. Robinson, R.P. Marino // J. Appl. Physiol. -1974.-Vol.37.-P. 562-564.

174. Windebank A.J. Diabetes and the nervous system. In Neurology and general medicine / A.J. Windebank, E.L. Feldman // M.J. Aminoff. Editor Churchill Livingstone. Philadelphia, Pennsylvania, USA. 2001. - P. 341-364.

175. Wood S.M. Surface electromyography using electrode arrays: a study of motor neuron disease / S.M. Wood, J.A. Jarratt, A.T. Barker, B.H. Brown // Muscle Nerve. -2001. Vol. 24,1 2. - P. 223-230.

176. World Health Organization DIAMOND. Project Group on Epidemics // American journal of epidemiology. 1992. - Vol. 135. - P. 803-816.

177. Yaar I. Turn analysis of the EMG: the amplitude definition of a turn / I. Yaar // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1994. - Vol. 34,1 8. - P. 501-508.

178. Yasuda H. Diabetic neuropathy and nerve regeneration / H. Yasuda, M. Terada, K. Maeda et al. // Prog. Neurobiol. 2003. - Vol. 69,1 4. - P. 229-285.

179. Yorek M.A. The role of oxidative stress in diabetic vascular and neural disease / M.A. Yorek // Free Radic. Res. 2003. - Vol. 37,1 5. - P. 471-480.

180. Ziegler D. Therapy with antioxidants in human diabetic neuropathy / D. Ziegler // J. Neurochem. 2003. - Vol. 85,1 2. - P. 15.