Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние теплового и акклиматизационного статуса на показатели системы кровообращения и её реактивность

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Влияние теплового и акклиматизационного статуса на показатели системы кровообращения и её реактивность"

РГ&'

КАДЗДШЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ТУРКМЕНИСТАНА ИНСТИТУТ ФИЗИОЛОГИИ

*; Г'-.п ¡. .л

На правах рукописи

КАФУРОВ Авды Оразмухаммедович

ВЛИЯНИЕ ТЕПЛОВОГО И АККЛИМАТИЗАЦИОННОГО СТАТУСА НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЕЕ РЕАКТИВНОСТЬ

Специальность — 03.00.13 — физиология челозеха и животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

АШГАБАТ - 1934

Работа выполнена в лаборатории кровообращения Института физиология АМН Туркменистана.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Г. Ф. Султанов

академик АМНТ, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки л техники Туркменистана Казимсв Г. А. доктор биологических наук Садиков Г. Н.

Ведущее учреждение: Институт клинической к профилактической медицины им. С. Дурсу новой АМНТ.

Защита диссертации состоится « ¿¿^ » ¿>^Оь 1594 г. в

/$00 часоа на заседании Специализирой^нного совета в Институте

физиологии Академии медицинских наук Туркменистана по адресу: 744012, г. Ашгабат, ул. Островского, 30.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Института физиологии.

бфициальиые оппоненты:

Автореферат

Ученый секретарь Специализированного совета, кандидат медицинских наук

КАРАДЖАЕВА Г. Б.

ОЫЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Расширение сферы интересов для материального производства привело к тому, что человеку в настоящее время приходится не только ниц, но и эффективно работать в са-> мых различных климатических условиях земного шара, в том числе и в условиях жаркого климата. В связи с отим изучение состояния различных функпиональных систем организма в условиях жизнедеятельности человека в условиях климата аридной зоны является актуальной проблемой экологической физиология.

При изучении физиологических реакций организма на действие внешнего тепла особого внимания заслуживает оиенка изменений в > системе кровообращения, которая осуществляя конвективный перенес тепла к коже й обеспечивал потовые железы жидкость© и кислородомi является одним из основных эффекторов теплоотдачи. Более того, .

г

функциональное состояние системы кровообращения является одним из главных звеньев лимитирующих как выраженность топлоотдаюдих реакций ( Johnjon J.U. et ai., 1966; aie 1 ЕВ. et J9Q7)i так и переносимость организмом тепловой нагрузки (Султанов Ф.<5.:' 1978; Кощеев B.C..Кузнец Е.И. <9Ь6). '

Несомненно, что осуществляемая во время теплового воздействия и адаптации к теплу перестройка деятельности многих функциональных систем организма и регулирущих их механизмов прежде всего должна, осуществлятся в эффекторах теплоотдачи и, следовательно, в системе кровообращения. Вместе с тем, несмотря на достаточное внимание исследователей к изучении данной проблемы (Физиология едаптаямии... t9öQ; üMtf ,В.,1963; Çkotfi C.V. 1967; ¡to-rowtiz. M. et. af, 1968; Султанов в.4. с соавт., ISG3),многие воп-

росы остаются .неясными. В частности, несмотря на обилие фактологического материала {Умидова З.И., 1949; Багиров Б.Г., ;977, Иоммадо» Й.Ц., 196?) во многой неясным остается вопрос о зависимости функционального состояния системы кровообращения и от •теплового и акклиматизационного статуса организма. Как меняется реактивность аппарата кровообращения при однократном и длительном действии высокой внешней температуры остается практически не изученным, поскольку внимание многих исследователей при выяснении механизмов.регуляции системы кровообращения при тепловых воздействиях было сосредоточено на выявлении влияния теплового и акклиматизационного статуса на терморегуляторные рефлексы (Brenge¿rann Cr. 2 J9Ö3; Johnson J.U. et at i986). Между тем, несомненно, что как однократные, так и повторяющиеся.тепловые нагрузки вызывает сдвиги и механизмов регуляции системы кровообращения, что может привести к изменению выраженности сердечнососудистых ответов на тепловое воздействие, то есть ее реактив. ности. Исследования в атом направлении интересны и тем, что они, позволяя выяснить влияние жаркого климата на механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы у здорового человека, могут помочь в выяснении влияния кЛимата аридной зоны на атиологию и течение ряда сердечно-сосудистых заболеваний в этих условиях,.

Цель исследования. Изучить влияние теплового и акклиматизационного статуса, на функциональное состояние системы крово-, обращения и ее реактивность.

Задачи исследования.

1. Оценить влияние острого теплового воздействия на показатели нейтральной гемодинамики у человека.

2. Выяснить зависимость состояния системы кровообращения

- 5 -

от акклиматизационного статуса организма.

3. Выявить динамику показателей системного и органного кровообращения у животных в условиях нарастающей гипертермии.

4. Оценить влияние теплового и акклиматизационного' стату- • с& организма на чувствительность барорефлекса.

Научная новизна исследований. Впервые проведено'комплексное изучение температурных и гемэдин&мическиЯ показателей, реактивности системы кровообращения у человека при действии■высокой внешней температуры, сезонной адаптации к теплу и в процессе естественной адаптации к условиям жаркого климата. Выявлены , количественные различия в сдвигах показателей центральной гемо-'динамики во время теплового' воздействий в зависимости от функционального состояния системы кровообращения. Установлена, что тепловое воздействие летом вызывает меньший прирост температуры кожи и сердечного выброса и.меньшее снижение общего периферического сопротивления, чем зимой..Выявлено» что по мере перехода от зимы к лету возрастает реактивность систекы кровообращения, достигающая- велечин своего наибольшего прироста в апреле. Показано, что в процессе естественной адаптации к условиям жаркого климата имеет место перестройка чувствительности механизмов регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов.

Выявлен динамический характер взаимоотношений между интересами поддержания температурного и ииркуляторного гвмеостаэов по мере нарастания гипертермии, свидетельствующий о срыве твр-морегуляторных реакций^как.следствия сосудистых компенсаций. Показано, что умеренная гипертермия повышала комстрикторныв р«а* иии хвоста; но снижала тахикардию у крыс в ответ на недонм-рузку артериальных барореиепторов, тогда как барорефлекторная ^ями-

кардия-возрастала.Выраженная гипертермия вызывала угнетение механизмов саморегуляции кровообращения.

Впервые проведен сравнительный анализ чувствительности барорефлексов у адаптированных и неадаптированных к теплу животных. Показано, что у адаптированных к теплу крыс чувствительность хроногропного барорефлекса выше,чем у неадаптированных и сохраняется на достигнутом уровне при большей степени гипертермии.

• Научно-практическое значение работы. Полученные в работе комплексные данные о динамике изменений температурных и гемодинамических показателей, направленности сдви/ гов реавтивности системы кровообращения в процессе естественной адаптации к условиям жаркого климата, о характере изменений показателей системной и регионарной гемодинамики в условиях нарастающей гипертермии, анализ зависимости чувствительности барорефлексов сердца к сосудов от теплового к акклиматизационного статуса относятся к фундаментальным физиологическим разработкам и вносят опрсдел леишЯ вклад в понимание закономерностей изменений функционального состояний системы кровообращения и регулирующих ее кехаиизмов при гипертермии и при адаптации к условия« юркого климата.

Вшш в теоретической » 'практическом отношениях является выдвинутое подомни« о динамическом характере взаимоотношений «еаду оаддчаак поддержания текпер&турного и циркудяторного гоыеостазос оргшим» при.гипертермии, что о совокупности с пслучениша дшшши о динамике сдвигов чувствительности собственных рефлекс» серДечно-со-

судистой системы в этих условиях являются научной основой для разработки патогенетически обоснованных способов профилактики и коррекции^нарушений гемодинамики при тепловых ударах.

Проведенная опенка зависимости функционального состояния системы кровообращения и ее реактивности от теплового и акклиматизационного статуса организма дополняет-существующие представления аридной медицины и может быть полезна при анализе влияния климата аридной заны на течение ряда сердечно-сосудистых заболеваний в этих условиях.

Результаты исследования вклвчены в цикл лекций по физиологии человека и животных для студентов, вузов медицинского и биологического профиля Туркменистана,

Освоено и внедрено в практику исследовании лаборатории кровообращения Института Физиологии АШ1 устройство автоматизированной записи и обработки показателей гешди-иамики на базе ЭВМ.

• .Основные положения выносимые на защиту.

х. Адаптация к условиям климата Туркменистана.сопровождается меньшей выраженностью йзмекений температурных и гемодинамических показателей во время теплового воздействия, но повышением реактивности система! кровоббращвния.

2. Эффективность барореигпторпого контроля хронотроп-ной реакции сердца при умеренной гипертермии достоверно • не меняется. Перегревание зягоотных приводит у угнетении; механизмов рефлекторной регуляции кровообращения.

3.'Дцалтадая к повышенной температура внешней ерчды' сопровождается тенденцией к узаличьлнт чувствительное га

- 8 -

хронотропного компонента. б&рорефяекса.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на #J Всесоюзной конференции по экологической физиологии (Ашгабат, х989 г.), на съезде физиологов Туркменистана (Ашгабат, ..992 г.), на заседании меж' лабораторного Совета Института Физиологии AMHI (1993 г.) Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 162 страницах машинописного текста, включающего введение, обзор литературы, собственные исследования, их обсуждение, выводы. Работа проиллюстрирована таблицами и рисунками. Список литературы содержит источников.

Методики исследований. Материалы, состовлятацие основу исследования получены в экспериментах с участием добровольцев и в острых и хронических экспериментах на крысах. Острые эксперименты проведены на животных, наркотизированных смесью уретаиа и хло-ралозы (0,5 и 0,05 г/кг массы соответственно) с применением гепарина (:С00- 500 ед/кг массы). Хирургическую подготовку к хроническим зкспериментам осуществляли под нембуталовым (40 мг/кг массы).

Исследования с участием студентов-добровольцев (коренный кителей'Туркменистана.) проводились в тепловой камере Оценка теплового состоятся проводилась путей измерения с' помощью электронного- териометрз. температуры кожи (Тк)

в 9 »очках (кисть, предплечье,плечо, грудь",'лоб, спина, бедро, голень, стопа) с последующим пересчетом по формуле (Витте U.K., средневзьевенкой температуры кожи

(ОВТК) и измерением температуры тела (Тт) в полости рта. Для измерения Тг у животных острых опытах датчик ьлектро-термо^етра вводили в прямую кишку, в хронических - имплантировали термистор.п брюшную полость.

Б исследованиях, проведенных с участием испытателей, систолическое и диастолическое давление (САД и ДАД ,'Соответственно) измеряли методом Короткова с последующим расчетом среднединаыического давления (ОДД). Частоту сердечных сокращений (400) определяли либо пальпаторно, либо по записям реосигнала с реоплетизмографа. РПГ2-02.

Ударный объем сердга (УО) определяли двумя способами, исходя из метрологических возможностей каждого иэ них в состоянии покоя у испытуемых расчет УО производили по формуле СТАРРА, во время функциональных нагрузок - использовали метод тетралолярной трансторакальной реографии • по КиЫ'секЧ/. 5. с£ а/. ,1970 ) в модификации Пуикаря Ю.Т. с соавт; 1977) с помощью реоплетизмографа РЛГ2 - 02 и электрокардиографа ЗК6Т. По значениям синхронно регистрируемых УО сердца и 400 расчитывали величину сердечного выброса (СВ). Расчетное общее периферическое сопротивление (ОПС) определяли по формуле Пуазейля.

В исследованиях, проведенных на животных, измерение артериального и центрального венозного давлений (АД ЦВД, соответсвенно) производили с помощью катетеров, введенных через бедренные артерию к вену. АД и ЦВД измеряли электромакомеврами. 4,0 определяли !гаряиотахометром, запускаемым пульсовой волной АД..

• В хроикчгсгих зхспаржагитах величину УО сердца и ОВ

- 10 -

определяли методом грудной тетраполярной реографии. Дл« определения скорости кровотока в сосудах хвоста у крыс использовали методику окклюзионной плетизмографиии(Орлов В.В. , .961 ).

Ддя оценки чувствительности хронотропного компонента барорефлекса определяли изменения ЧЛ в ответ на сдвиги АД, вызванные путем внутривенного введения вазоконструк-тора (а-2,5 мкг фенилофрина) и вазодилататора (Ь-^0 мкг ни-тропруссида). Регистрацию АД и Ч.и осуществляли в режиме оп-]£1пе на ЭВМ типа РЗ/АТ с помощью программы В« о^Ие Г- 2. Чувствительность барорефлекса оценивали по отношению пиковых значений Чл: к пиковым сдвигам ДЦ. Для выявления зависимости между Ч^ и ДЦ использовали метод регриссионно-го анализа.

Исследование барогенных реакций сосудов коки проводили резистографическим методом (Хаютин С.Я., -964); с' по- • мощью перистальтического насоса (тип 340, Польша) осуществляли аугоперфузии сосудов хвоста с постоянной объемной скоростью кровотока. Изменения АД моделировали введением фенилофрина и нитролруссида. О реакции сосудов хвоста судили по изменениям перфузионного давления.

О участием испытуемых были проведены 3 серии исследований. Протокол экспериментов в целом был одинаков во всех исследованиях. Испытуемые в течении 40 минут находились в . положение лежа на сшше в условиях температурного комфорта (2Ь*0), после кецо Производили измерения температур-, них и геыодинамичееких показателей. Затем проводилась пассивная ортостатическад проба (70) в ходе которой измерялись

- II -

показатели центральной гемодинамики температуру. Затем температуру в камере повышали до 40-42*0 и показатели в состоянии покоя определяли дважды во время теплового воздействия. В конце теплового воздействия вновь проводили пассивную ортостатистическую пробу и регистрировали показатели системного кронэо^ряЕения.

В первой серии исследований Си испытуемых) показатели центральной гемодинамики оценивали в термонейтральиых условиях среды (28"С) и в конце первого и второго часов пребывания испытуемых при температуре воздуха в камере 42-43'С. Во второй серии исследований (6 испытуемых) по аналогичному протоколу проводили измерения температурных и гемодинамических показателей в комфортных условиях внеш-■ ней среды и во время теплового воздействия в контрастные сезоны года: в первой декаде сентября и первой декаде.февраля. В третьей серии (8 испытуемых) "регистрацию втях показателей у испытуемых проводили ежемесячно, начиная с пос- ' ледней декады февраля и заканчивая последней декадой мал. .

Нагревание животных при ,40'С осуществляли в тепловых камерах. В контрольных экспериментах температура воздуха в камере оставалась постоянной (22-26*0) в течение всего периода наблюдений. Акклимапию крыс внесшему теплу осуцес-вляли в зимний период года. С этой целью ежедневно 8 течение 30 дней крыс подвергали тепловому воздействие при 35*0 по 3 часа.

Статистическую обработку полученных' результатов произ-дили, используя методы вариационной статистики "с использованием программ , на ПЭВМ типа ¿Ш

РО/АГ. '

Результаты исследований и их обсуждение.

В первой части наших исследований, проведенных с участием добровольцев, оценивалась зависимость функционального состояния системы кровообращения у человека, в том числе и ее реактивности, от теплового и акклимашонного статуса организма.

Оценка влияния однократного теплового воздействия (40*0) на показатели системной гемодинамики у испытуемых в положении стоя и лежа выявила характерные изменения, указывающие на превалирование кожной вазодилатации и увеличение произ-водательносси сердца: возрастали U3, 4JC, УО и снижалось 0I1J. Вместе с тем, оказалось, что в положении ссоя нагревание испытуемых сопровождалось меньшим увеличением СБ, чем в положении лежа (на 10 и 30%, соответственно), что было обусловлено главным образом выявленными различиями в динамике изменений УО. Ь;ли в положении лежа УО возрастал на 26% то в положении стоя увеличение ьтого параметра (на имело место лишь к концу первого часа теплового воздействия. Кроме того, оказалось,.ото в подожении стоя тепловое воздействие вызывает меньшее снижение 0113, чей в положении лежа. Эти данные свидетельатвувт о том, что в условиях предварительно созданной нагрузки на систему кровообращения тепловое воздействие приводит к снижению давления наполнения сердца. Последнее, с одной стороны, ограничивает возможность увеличения УОи, следовательно, производительность сердца, с другой - посредством уменьшения нагрузки на рецепторы системы низкого давлений, по-видимому, ведет к сни-

- 13 - ■

женил величины кожной вазодилатации, что и отражается на величинах ОПС. Таким образом комплекс полученных данных и сопоставление их с данными литературы (Wenger J.В. Robert О1., 19В1; Waifef Е.Р. etaf., 1967) позволил прийти к мнению, что функциональное состояние сердечнососудистой системы, по-видимому, за счет включения меза-низмов рефлекторной саморегуляции может определять и выраженность ее терморегуляторннх реакций при тепловых воздействиях на организм.

Проведение ортопробы в комфортных и жарких условиях * внешней среда выявило'отчетливые количественные различия а сдвигах гемодинамических показателей. Охазалось, что в яарких условиях внешней среды пассивный ортостаз вызывал достоверно большее снижение УО сердца и СВ, и большую степень прироста и ОПС. При этом оказалось, что при условии практически одинакового снижения УО сердца во вро* кя ортостаза, проводимого к концу i и2 часов теплового воздействия (до 45$ от исходного уровня), прирост 4J0 и ОШ был существенно вцзо я концу1 второго часа тепловой нагрузки.

Полученные данные свидетельствуют о .'большей вырайвн-ностя первичных и вторичных (компенсаторных) сдвигов системной ггиодякамики а ответ на ортостатическое воздействие о теплых условиях виэзкзй среды. Нэкно прздполояять, что различия а выраженности первичных гидростатических изме-ИЗНИП В иирхуляториой СИСТвМГО я являются основной прячн-

.иоЯ, имеюцях место различии d степени вырхгонноста кошюкг сатор!«х реакция счстста кровообрэдекяя nj« проедании

- 14 -

ортостатической рробы в условиях температурного комфорта и жарких условиях внешней среды. Вместе с тем, можно - предпологать и возможное изменение реактивности аппарата кровообращения, в частности ее повышение в отих условиях в пользу чего указывают выявленные различия в величинах прироста ЧСС и 0[и при проведении ортопробы к концу первого и второго часов тепловой нагрузки.

На основании данных литературы можно пологать, что адаптация организма к условиям жаркого климата, приводит к 'снижению напряжения системы кровообращения при тепловых воздействиях на организм и, возможно, изменениями реак-. тивносги сердечно-сосудистой системы. В атой связи во второй части наших исследований с участием испытуемых температурные и гемодинамические показатели оценивались в жаркий и холодный сезоны года.

Исследования показали, что в комфортных условиях внешней, среды сезонше различия наиболее отчетливо проявляются в значениях температуры " оболочки" тела. Оказалось, что температура большинства участков кожи в жаркий сезон года была выше,'чем в холодный период года. ОШК в начале сентября и февраля состовляла соответственно 33,6+0,^9 и 33,3+0,15* О. Увеличение 1н различных участков тела в жар-• кий период года по сравнению с более прохладными сезонами наблюдали многие авторы (Ахмедов Ф., ;977; Багиров Б.Г. с. соавт., 1986; Моимадов И.И., 1987).и данный.факт рассматривается как признак тепловой адаптации (Аудайбердыев И.Х.-. 1939 ). В комфортных условиях вцешней среды гемодинамические показатели не имели достоверных сезонных различий,

- .5 -

хотя отчетливо прослеживалась тенденция к снижению ОПС и увеличению СБ в жаркий сезон по отношении к прохладному периоду года, что также является достаточно характерным признаком тепловой адаптации (Тилис A.D., Миррахимов М.М., 1980 ).

Сезонные различия температурных и гемодинамических показателей более отчетливо проявились во время теплойо- • го воздействия. Оказалось, что часовая тепловая нагрузка (42-43*0) вызывала достоверно больший прирост Тк зимой. Эти отличия наиболее отчетливы при сравнении Тк конеч-. ностей, особенно кожи стопы, где различия в величинах при, роста составляли 2-2,5'С. Наблюдаегьэ в напих исследованиях различия в сдвигах температурных показателей можно объяснить сезонным различием потоотдельных и/или сосудистых реакций кожи. Проведенные в этой связи специальные исследования выявили выраженные сезонные различия в величинах, потоотделительной реакции во время.тепловой экспозиции. Оказалось, что летом интенсивность потоотделения на коже лба, груди, бедра и предплечья в 1,5-2 раза выше чем в зимний период года. При этом обнаружена отчетливая обратная зависимость между степенью прироста '1к и величиной потоотделения: наименьшему приросту температуры кожи соответствовала наибольшая величина потоот-■ деления. Эти данные являются одним из объяснений выявленных сезонных различий в величинах прироста температуры ' кожи. Вместо с тем обнаруженный факт паиболtum* сезонных различий в значениях сдвигов температуры кожи дистальных . отделов конечностей, где согласно данным Худайбердычпа И.Х

- 16 -

(1990)-величина потоотделения не имеет сезонный различий, позволяет пологать, что зимой тепловая нагрузка приводит к более выраженной терморегуляторной вазодилатации в коке.

• Действительно, измерение геыодинамических показателей выявило отчетливые сезонные различия в величинах снижения 0Ш - зимой снижение указанного показателя во время теплового воздействия было больше. Исследования также показали, что часовое тепловое воздействие (42-43'С) зимой вызывает больший прирост СВ чем летом (на 14,5+6,4 и 5,8+3,1%, соответственно), что указывает на большую иагруз ку на систему кровообращения в холодный■период года. Оказалось , что летом увеличение производительности сердца достигает еиергегически более окономичным способом-повышением ливь ударного объема крови (на 7^3$). Между тем } проведенные нами ранее исследования ьффекта теплового воздействия показали, что направленность изменений УО в атих условиях во многом определяется величиной преднагрузки на сердие. Последняя, в свою очереди, согласно литературным сведениям (Мц/е£ Е.Р. е-Ь а£ . ,1979; Ко*е#В. В. ,1983) зависит от степени кржной вазодилатации, определяющей величину перераспределения крови в кожное сосудистое русло и, следовательно, снижения объема эффективно циркулирующей крови. В пользу более, выраженной йожной сосу-диетой реакции зимой свидетельствуете отмеченный выше факт большего прироста. Тк конечностей во время теплового воздействия в указанный период года. Эти -данные^ указыва- . ют на то, что в основе; выявленных сезонных различий лежат отличкл в величинах терморегуляторной реакции сосу-

-

дов кожи.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что адаптация организма к условиям жаркого климата сопровождается определенными изменениями гемодинамическйх показателей, указывающими на снижение нагрузки на систему кровообращения во время тепловых воздействий. Выявленные-, изменения показателей центральной гемодинамики, которые, на наш взгляд, можно считать адаптивными, являются следствием функциональной перестпройки механизмов регуляции кровооб- . ращения, проводящей к снижению выраженности терморогулятор-ной реакции сосудов кожи во время тепловых воздействий.

Чтобы проследить динамику развития адаптивных изменений сердечно-сосудистой системы в процессе естественной адаптации человека к условиям жаркого климата, в следующей части исследований температурные и гемодинамические покатили у испытуемых регистрировались ежемесячно (с последней декады февраля и до последней декады мая). Измерения проводились как в комфортных условиях внешней среды, так и во время часовой тепловой -нагрузки.

I

Проведенные термометрические измерения показали, что в комфортных условиях внешней среды в процессе естествен» ной адаптации к условиям жаркого климата температура большинства участков кожи, особенно конечностей постепенно возрастала, причем наибольший прирост СВТК отмечен в апреле. По мере перехода от эимр к лету САД яДАД снижались на 9-12%, УО сердца достоверно возрастал (на 13,415,^).: ужо в, марте, - а в ыаа отмечена тенденция * восстановлению указанного показателя. Результатом увеличения УО являлось

- л -

повышение СВ, причем его наиболее высокий прирост (на 2,9.+ i.2,2%) отмечен в апреле. ОШ последовательно снижалось и к концу мая величина ьтого показателя составляла 82,5 + 6,2j£ (Р 0,05).. Выявленные изменения указывают на увеличение суммарного просвета сосудистого русла и увеличение производительности сердцаtв ходе адаптации к условиям жаркого климата, причем наиболее выраженные изменения сердечной деятельности имели место уже в апреле, тогда как сосудистая реакция развивалась последовательно.« достигла наибольшего развития в конце мая.

При проведении ортостатической нагрузки 4 комфортных условиях внешней средв УО во все весенние месяцы уменьшался почти в 2 раза больше, чем зимой. Причем наиболее выраженное снижение УО (до 44% от исходного уровня, Р 0,05) отмечено в апреле, для которого был характерен наибольший прирост С ВТК. Можно полагать, что выявленные различия в величинах снижения УО сердца прежде всего обусловлены меньшим тонусом сосудов кожи.Это и вызвало большее перераспределение объема крови во время ортостаза и.как следствие итого снижение УО сердца.

Оказалось, что активация сосудистого и хронотропного компонентов гомеостатической реакции различна в весенние месяцы. Так, в карте ЧХ и OIL: во время ортопробы возрастали достоверно болыпе, че'ы в феврале, отражая аффект большего снижения УО сердца. В апреле увеличение .НОС было меньше чем в марте, тогда, как OliJ возрастала в меньшей степени, чем в мае, тогда как хронотропная реакшя сердца была наиболее отчетливой. Эти данные могут свидетельст-

. - 19 -

вовать об определенной перестройке механизмов регуляции системы кровообращения в ходе тепловой адаптации: если в апреле в реакции рефлекторной саморегуляции более активно вовлекаются сосуды, то в мае - хронотропнап реакция сердиа.

Таким образом, полученные.данные указывают на определенную функциональную перестройку механизмов рефлекторной регуляции кровообращения, приводящей к неоднозначному повышению реактивности сердца и сосудов.

Оказалось, что по мере приближения к жаркому сезону года тепловое воздействие характеризуется меньшей выра-яенностью температурной реакции организма. В феврале прирост «ЛИК и температуры в полости рта составлял соответственно 2,76 + 0,26 и 0,71 + 0,05"С, тогда как в мае -1,79 + 0,14 и 0,5 -н О, 04'С. следовательно, процесс естественной адаптации к условиям жаркого климата сопровождается меньшим увеличением теплосодержания организма во время теплового воздействия.

Во время тепловой нагрузки, проводимой в исследуемые месяцы, изменения показателей системной геыодинамики имели количественные различия, характеризующиеся определенной последовательностью. Наиболее отчетливо Последняя прослеживалась в сдвигах ОПС и СВ, которые становились все меньше. Если в феврале ОГС к концу часа тепловой нагрузки снижалось до 65,2 + 7,4 %., то в мае - лишь на 4,1 + 5,2 %.ч Зимой 05 возрастал на 11,3 + 6,0 %., а в мае - на 4,2 + 3,4 %. Эти данные свидетельствуют в пользу высказанного мнения о том, что адаптация к условиям жаркого

- 20 -

климата сопровождается снижением выраженности эффекта превалирования вазодилатаиии, что по-видимому, уменьшая требования к увеличению производительности сердца, и вызывает соответствующие изменения сердечной деятельности.

Проведенная ортостатическая проба позволила установить что как первичные, так и вторичнне сдвиги гемодинамических показателей более выражены в весенние месяцы. Наиболее выраженное снижение У0 и СБ, наблюдалось в апреле. В этот же месяц проведение ортопробк вызывало и наиболее отчетливый прирост ЧСС и ОПС. Обращает вникшие и схожесть количественных изменений показателей системной гемодинамики при проведении ортопробы в феврале и мае. Более того оказалось, что при условии практически одинакового снижения У0 сердца в марте и в мае, ортопроба вызывала активацию сосудистого компонента гомеостатической реакции в марте, тогда как в мае, напротив, в компенсаторнее реакции в большей мере вовлекалась хронотропная реакция сердца.

Полученные данные показали, что и изменения реактивности сердечно-сосудистой системы были наиболее отчетливы в весенние месяцы. При этом, судя по■полученным данным, в функциональную перестройку механизмов регуляпииисистемы Кровообращения, выражающуюся в повышении ее реактивности, предце всего вовлекается пиркуляторный аппарат и лишь затем происходят соответствующие изменения реактивности, сердца. Эти изменения отчетливо прослеживались как в комфортных, так и теплых условиях внешней средн. • с Таким образом, результаты проведенных исследований -свидетельствуют а пользу определенной аавискмости фунцци-

-21 -

оналького состояния системы кровообращения, регулирующих ее ее деятельность механизмов и сердечно-сосудистых реакций от теплового и акклиматизационного статуса организма. С другой стороны, функциональное состояние системы кровообращения может определить и выраженность ее реакции, в том числе и реакции сосудов, участвующих, ь теплоотдаче, во • время теплового воздействия. Последнее наиболее отчетливо прослеживается во время однократного теплового воздействия. Таким образом, как во время однократного теплового воздействия, так и в процессе естественной адаптации к условиям жаркого климата происходит функциональная перестройка деятельности системы кровообращения, выражающаяся в изменениях ее реактивности и, в частности, в степени • активации сосудистых и сердечных компонентов гомеоетати-ческой регуляции. Наиболее выраженные изменения происходят в весенние месяцы, тогда как в конце мая, по-видимому имеет место - завершение перестройки структуры сердечнососудистых ответов.

■В исследованиях, проводимых с участием добровольцев, сложно стандартизировать величины возмущающих сердечнососудистую систему изменений.- Это на позволяет однозначно оценивать' направленность изменений реактивности сердечно-сосудистой системы в процессе тепловой адаптации. В , этой связи последующие исследования был« проведены на животных.

Исследование динамики показателей системного кровообт ращения и температуры тела у бодрствующих крыс в условиях нарастающей гипертермии выявила стадийность реакции жи-

~ 22 -

вотного организма. Начальная стадия нагревания крыс характеризовалась быстрым ростом температуры тела до 40-41'С увеличением АД« недостоверным повышением СВ, обусловленным приростом УО сердца на 14,52, Последующая стадия стабилизации температуры тела сопровождалась постепенным снижением СВ, УО сердца до исходного уровня и последовательным снижением ЦВД на фоне роста АД и ОПС Сна 19,0 + 3,5 и Л ,0 + 7,65%., соответственно). В начале фазы вторичного роста температуры тела имели место стабилизации или повышение СВ, УО, ЦВД и АД, резкий рост ЧСС, но затем ука-е> занные показатели резко снижались, предшествуя гибели

животных. Проведенный анализ выявил наличие положительной зависимости между динамикой сдвигов ЦВД и УО сердца.

Проведенное сопоставление температур^! и гомединами-ческих реакций позволило прийти к предложению о динамическом характере взаимоотношений между интересами поддержания температурного и циркуляторного гомеостазов: если на первых этапах теплового воздействия превалируют запросы терморегуляции, то при выраженной гипертермии доминируют интересы поддержания циркуляторной стабильности. Последнее приводит и тому, что терморегуляторная нодоста-, точность наступаев раньше, чем происходит срыв сердечнососудистых реакций на системном уровне.

О целью проверки высказанного мнения в следующей серии исследований проводилась динамическая регистрация скорости кровотока в сосудай хвоста у крвс в условиях нарастающей гипертермии. Проведенные исследования позволили выявить фазмость реакций сосудов хвоста: перво-

- 23 -

начальное скачкообразное трехкратное повышение в диапо-зоне повышения температуры тела 38-5-39'С, последующее снижение (при температуре тела 41-41,5"С и совпадающее со снижением ЦВД, а затем и АД) и вторичное увеличение в терминальную стадию перегревания. Таким образом, полученные результаты, свидетельствуют о снижении участия системы кровообращения в процессах терморегуляции на определенных этапах развития гипертермии, вкспериментально подтверждают высказанное предложение о том, что одной причин развития терморегуляторной недостаточности является, снижение выраженности реакций теплоотдачи.

Тог факт, что в наших экспериментах кожная вазокон-стрикция развивалась на фоне снижения ЦВД, а затем и АД предполагает ее барорефлекторную природу. Следует еще раз отметить и выявленный ранее тот факт, что снижение ЦВД имело место в конце фазы стабилизации температуры тела и предшествовало снижению производительности сердца на высоте гипертермии. Эти данные могут свидетельствовать в пользу того, что и у животных барорефлекторные реакции с рецепторов кардио-пульмональных областей могут приводить к снижению кожного кровотока и, следовательно, уменьшить возможности теплоотдачи. Указанная реакция, направ-денн&й на. поддержание циркулярной стабильности, несом-кеипо, имеет компенсаторное значение.

Причини, вызывающие вторичную вазодилатацш кожных сосудов,остается неясными. Можно предпологать, что в их основе лежит' возможное изменение реактивности сердечнососудистой системы в результате нарушения деятельности

- 24 -

центральных механизмов ее регуляции. В атой связи представляло интерес исследовать изменения реактивности сердечно-сосудистой системы цри тепловых воздействиях на организм.

Проведенная с этой целью влияния гипертермии на баро-генныэ реакции сосудов хвоста у крыс показала, что кон-стрмкторная реакция кожных сосудов сохранялась и даже несколько усиливалась при повышении температуры тела у животных, тогда как рефлекторная вазодилатация в ответ на повышение АД» напротив, ослаблялась. Эти данные свидетельствуют о той, что при гипертермии способность сосудов кояи хвоста у крыс участвовать в барорефлекторном контроле внутрисоеудистого давления сохраняется, но модифицируется.

Последующие исследования,тв которых производилось тестирование барорефлекторной регуляции ЧСС в большее широком дкапозоне температуры тела показали, что по мере повышения Гт у крыс до 40,1 - 40,3'С чувствительность барорефяекса достоверно не меняется, но имеется отчетливая тенденция к ее повышению. Последнее было подтверждено и результатами проведенного регриссионного анализа. Коэффициент А уравнения регрессии У«АХ + В, состов-ляя в контроле - 2,31 + 0,26 при повышении температуры тела до 40*С достиг - 3,2 + 0,69. Дальнейиое повышение Тт у животных до 41,5*0 приводило к снижению рефлектор-ноС тахикардии и увеличению брадикардви в ответ ш соответствующие изменения АД. Повышение Тт до 43,4'С вызы-гвдо резкое снижение чувствительности баророфлокса в от-

- 25 -

вет как на повышение, так и понижение артериального давления. Коьффицент А в вту фазу перегревания составил -0,6 + 0,24 (Р 0,05).

Таким образом, эти исследования показали, что тепловва состояние организма может модифицировать барогенные реакции сердца и сосудов. Этот ьффект определяется как вли- • якием гипертермии на фоновый уровень того или иного показателя, так и изменением чувствительности барорефлекса. Умеренная гипертермия вызывает повышение реактивности сердечно-сосудистой системы, что в частности, проявляется в повышении чувствительности барорефлекса. Следовательно, эксперименты, проведенные на животных, позволили окспери-ментально подтвердить высказанное на основании исследований, проведенных с участием добровольцев предположение о повыаении реактивности сердечно-сосудистой системы во время теплового воздействия. Вместе с ем, оказалось, что нарастающая гипертермия в конечном счете приводит к снижению эффективности рефлекторной саморегуляции кровообращения, что проявилось в резком уменьшинии как чувствительности барорефлекса ЧСС у крыс, так и наклона-зависимости между ЧСс и артериальным давлением.

Интересно отметить, что проведенное сопоставление динамики пресорных сдвигов ЛД и чувствительности барорефлекса в ответ на введение фенилзфрина показало, что снижение реактивности циркуляторной системы (о чем косвенно свидетельствовало уменьшение величин прессорных сдвигов АД при гипертермии у животных) имеет место на. фоне еще повышенной чувствительности хронотропного компонента барорефлекса. Последнее предпологавт сохранение чувстви-

- 26 -

тельности ЫИОШ1ТОВ сердца к рефлекторным влиянием на данном этапе развития»гипертермии. Эти данные могут свидетельствовать о том, что снижение реактивности циркулярной системы наступает раньше, вем происходит отчетливое снижение чувствительности хронотропного компонента барорефлекса.

Акклимация к высокой внешней температуре, сопровождаясь функциональными перестройками, прежде всего, в деятельности регуляторнкх систем, может оказать определенное влияние на интегральней показатель их взаимодействия-реактивность сердечно-сосудистой системы,что, в частности, ■может проявиться в изменениях чувствительности хронотропного .компонента барорефлекторной реакции сердца.

Тестирование барорефлекса у контрольных и акклимированных к теплу животных показало, что у последних чувствительность хронотропной реакции сердца как на снижение, так и повышение АД выше. У акклимированных к теплу животных снижение ЧСС в ответ на экспериментально вызванное повышение ДЦ составляло 1,84 + 0,3J уд/мм рт. ст. у контрольных -i,46 + 0,12 уд^мм рт.ст. Рефлекторное повышение ЧСС при снижении АД составляло у акклимированных 3,82 + 0,52,,у контрольных - 3,00 + 0,3i. Зависимость ЧСС от АД у акклимированных к теплу крыс была выше, чем у неакклнмированных (коэффициент А составлял соотьет-ственно 2,1.6 + 0,19 и 1,94 + 0,19), Эти данные свидетельству»? о том, 470 акклимация к внешнему теплу сопро-vвождается увеличением реактивности сердца как к симпатическим, так в парасимпатическим влияниям.

- 27 -

Часовое тепловое воздействие (40*0 У крыс, вызывая прирост температуры тела у контрольных и акклимированных к теплу животных соответственно на 3,0 + 0,4 и 2,4 + 0,3"С сопровождался повышением чувствительности хронотропной реакции сердца как у обоих групп животных. Однако, если у контрольных животных наиболее отчетдиьае поьипение чувствительности барорефлекса наблюдалось уже в первые 30 минут теплового воздействия, го у акклимированных животных аналогичные изменения были отсрочены во время. теплового воздействия и'наблюдались к кониу часа нагревания. Эти данные позволяют предполагать, что тренирующий аффект внешнего тепла, возможно, заключается в снижении его стрестирующего действии во время тепловой экспозиции. :

Эффект тепловой акклиыации более отчетливее прослеживается при тепловой нагрузке, вызывающей повышение Тт до 42'С. Оказалось, что у контрольных животных наиболее крутой рост ЧСС и АД имел место при повышении Тт до 40*0, тогда как у'акклимированных к теплу животных достижение Тт 40*С не сопровождалась выраженными сдвигами указанных показателей и увлечение скорости прироста АД и ЧСС у стой группы животных имело место в диапазоне повышения температуры тела от 40 до 42'С. Если учесть, что повышение ДЦ и ЧСС во время теплового воздействия, судя по данным литературы' (Ра е , 1974), во многом обусловлено повышением симпатических влияний в результата стресс-реакдаи и двигательного возбуждения то комплекс выявленных изменений свидетельствует в по-

- 28 -

льву более раннего вовлечения симпатического звена вегетативной нервной»системы в реакции организма на тепловое воздействие у неакклимированных к теплу животных.

Исследрвания также выявил«, что у контрольных животных при повышении Тт до 42'С величина рефлекторной тахикардии в ответ на снижение АД достоверно снижалась до 3,16 + 1,05 уд/мм рт.ст. (5,44 + I.,] уд/ММ рт.СТ. в контроле), тогда как у акклимированных к теплу крыс указали ная реакция, возрастая при Тт 40'С, при достижении последней 42'Составалась на повышенном уровне.Отмеченные разлииия в чувствительности барорефлексов в ответ на снижение АД, по -видимому, лежат в основе Обнаруженных при проведении регрессионного анализа отличий динамики сдвигов в зависимости между ЧСС и АД.,если у контрольных животных коэффициент А, возрастает при повышении Тт до 40*С на 38,555, при достижении последней 42'С снижался до значений контрольного периода наблюдений, то акклимированных животных, напротив, повышение Тт до 40*С практически не приводило к увеличению коэффициента А, но последний возрастил на 24,7% при подъеме Тт до 42'С. .

Получрнные данные, свидетельствуют о том, что включение или реализация симпатического возбуждения ш. • - сердечно-сосудистую систему у акклимированных к теплу животных отстрочены во времени теплового оздойствия-Кроме того, можно полегать, что сердце, акклимированных х теплу яивотных сохраняет способность участвовать в барорефдекторной регуляции АД в.большем диапазоне повы-

- 29 -

шения температуры тела, хотя причины лежащие в основе изменений остаются не ясными.

И так, исследования на животных позволили аксперимвн-тально подтвердить высказанное на основании и исследований, проведенных с участием человека, предполижении о том, ото изменение теплового состояния и акклимашонного ста-1 туса сопровождаются повышением реактивности сердечно-ао-судистой системы, что обусловлено функциональной перестройкой механизмов рефлекторной саморегуляции кровообращения. Последняя возможно связана со снижением стрес-сирующего эффекта внешнего тепла у ааклимированных $ теплу животных.

Выводы

Тепловое воздействие, сопровождаясь превалированием кожной вазодилатации, вызывает увеличение производительности сердца. Выраженность сердчных и сосудистых компонентов реакций системы кровообращения определяется функциональным состоянием систем кровообращения.

. 2. Сезонная адаптация к условиям жаркого климата характеризуется увеличением кожной температуры, тенденцией к приросту сердечного выброса и снижению общего периферического сопротивления. У адаптированных к теплу людей теплове воздействие вызывает меньшее увеличение кожных температур и показателей системной гемодинамики на фоне возросшего потоотделения. Реактивность система кровообращения у адаптированных к теплу людей выше, чем , неадаптированных.

Процесс перехода от зимы к лету характеризуется пос-

ледовательным снижением общего периферического сопротивления, тенденцией к приросту сердечного выброса. Реактивность системы кровообращения воэросгает, достигая своего наибольшего развития в апреле, после чего имеет место ее относительное снижение.

4. В процессе естественной ежегодной адаптации к условиям жаркого климата функциональная перестройка механиз-вов регуляции кровообращения характеризуется изменением вклада сосудистого™ сердечного компонентов в гомеостати-ческие реакции системы кровообращения: если в марте более выражен сосудистый компонент, то в апреле - сердечный.

5. В условиях нарастающей гипертермии реакции сосудов кожи хвоста у кркс имеют фазный характер: первоначальная дилатация при превышении температуры тела £8,5'С, относительная конструкция на высоте гипертермии(41-41,5'С)

и вторичная дилаташл в терминальный период перегревания. Констрикторные реакции сосудов хвоста у крыс в ответ на недонагрузку'артериальных барорешпторов возрастают, а барогенные дилататорные реакции снижаются при умеренной гипертермии организма.

6,. В условиях нарастающей гипертермии реактивность системы кровообращения имает фазный характер: уморенная гипертермия сопровождается тенденцией к увеличение баро- • генных реакций сердца, тогда как выраженная гипертермия приводит к их угнетению.

7. При действии на организм высокой внешней температуры -участие системы кровообращения в процессор терморегуляции', динамически меняется по море прогрессировать гипертермии:

- 31 -

если на первых этапах теплового воздействия происходит последовательно развитие терморегуляторных реакций сосудов коки, то на высоте гипертермии с возникновением угрозы срыва сердечно-сосудистых функций имеет место кожная вазоконстрикция, обусловленная нплоаекиеи бароренных реакций на терморегуляторно обусловленную кожную вазоди-латацию.

8. У акклимированиых к теплу животных чувствительность хронотпопной реакции сердца в ответ как на вовывенне, чех и на снижение артериального давления cufti^ чем у не&ккли-кирозгшых. Увеличение чувствительности барорефлекса во время тепловой нагрузки у адклимированках животных наблюдалось логкэ я сохранялось при большей степени гипертермия, чем у неакклииарованнах к теплу аавотных. Полученные дааныэ свидетельствуют о том, что включение иля реализация симпатического возбуждения на сердечно-сосудистую скотому у аккликгфованиых к теплу животных отсрочено во времени теплового воздействия и сердца акклимирозакных к теплу етвоткых сохраняет способность участвовать в баро-рэфлзкториой регуляции артериального давления в большем диапазоне повышения температуры тела.

Список работ, опубликованных по таке диссертация.

I. Циркуляториыв и температурная реакция у бодрству-ИПГ4Х крыс при гипертермия. ( Тезисы УН ВсеесюзииЗ конференции по экологической фиаиологка. Ашхабад "1Ш" ,1989, стр. 24 (соеиестно с Дмекнеяесовым К., Султановым Г.й., • Шохиной C.B., Бульмистр Н.В.).

- 32 -

2. Сдвиги вентральной гемодинамики в условиях ( нарастающей гипертермии белых крыс ( Известив АН ТССР, серия биологических наук, 1990, К 4, стр. 58-63.(совместно с Султановым Г.Ф., Аманнепесовым К., Агалиевой Л.Д. Шохиной C.B., Ыолевой Э.Б.).

3. Циркуляторные и температурные реакции у человека в переходный период года. (Известия АН ТССР, серия биологических наук , 1990 № 6, стр,15-20.).

4. Влияние гипертермии на чувствительность барореф-ректорной регуляции хронотропной реакции сердца. ( Тези сы II съезда физиологов Туркменистана, Ашхабад, 1992, стр. 61).