Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Автореферат диссертации по теме "Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов"
На правах рукописи
НОВОСЕЛЬЦЕВ Святослав Валерьевич
СПОНДИЛОГЕННО-КРАНИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБР АЛЬНО-БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ
14.00.13 - Нервные болезни
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2004
Работа выполнена в Институте остеопатической медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования
Научный руководитель:
Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН,
доктор медицинских наук, профессор Скоромец Александр Анисимович Официальные оппоненты:
. доктор медицинских наук, профессор Клочева Елена Георгиевна доктор медицинских наук Бобко Ярослав Николаевич
Ведущая организация:
Российская Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова
Защита состоится "_"_2004 г. в_часов на Заседании
диссертационного совета Д 208.090.06 в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. академика И.П. Павлова (197089, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова.
Автореферат разослан "_**_2004 года
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Дидур Михаил Дмитриевич
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Нарушения мозгового кровообращения представляют собой одну из самых актуальных проблем неврологии. С каждым годом увеличивается частота васку-лярно-церебральных заболеваний мультифакторного генеза. При этом мало учитываются ранние формы нарушений мозгового кровообращения (А.Ю.Ратнер, 1983). До последнего времени считалось, что церебральная сосудистая патология -привилегия лиц среднего и пожилого возраста. Однако у детей часто возникают разные гемодинамические нарушения,- проявляющиеся уже в раннем возрасте. Нарушения гемодинамики дают о себе знать и в критические периоды жизни: 34 года, 7-10 лет, 12-14 лет (Андрианов В.Л., Уханов А.В. и др.,1999).
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) по определению ВОЗ (1971) — это "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями".
Изучение новых подходов в лечении вертебрально-базилярной недостаточности актуально по причине чрезвычайной распространенности, а так же в связи с тем, что до 30% всех инсультов и около 70% транзиторных ишемических атак (ТИА) приходятся на вертебрально-базилярный бассейн.
По локализации причины вертебрально-базилярной недостаточности могут быть как интракраниальные, так и экстракраниальные поражения сосудов (стеноз, окклюзия,тромбоз). В 65% случаев наблюдаются поражения экстракраниальных отделов позвоночных артерий (извитость, перегиб, компрессия) (Я.Ю.Попелянский, 1981; И.П.Антонов, 1985; ШсаШ В., ^'ету Б.; Во^оп А., 1995). Этиология ВБН многообразна, однако, существенную роль в развитии и поддержании этой сосудистой патологии могут играть различные биомеханические нарушения в организме.
Для нас является важным попытаться понять связь между сосудистыми нарушениями в ВББ и изменениями биомеханического равновесия на уровне шейного отдела позвоночника, и главным образом краниосакральной системы, с позиций специалиста - остеопата. До настоящего времени этому аспекту патогенеза не уделялось достаточного внимания.
До сих пор основными методами лечения патологии в ВББ являются- фармакологические и хирургические Считается, что хирургические методы показаны при неблагоприятных результатах медикаментозного лечения пациентов с поражением позвоночных артерий. Несмотря на это, ученые и врачи-практики продолжают поиски четких показаний к хирургическому лечению, критериев оптимальной хирургической тактики (Орлов СВ., 1997).
Эффективность мануальных лечебных приемов уже отмечена отечественными авторами (Чокашвили В.Г., 1997; Ситель А.Б., 1998; Каплина СП., 2000; Жулев Н.М., 2001). При этом учитывается сложный характер кровообращения, в котором принимают участие, как экстра-, так и интракраниальные механизмы. Однако, несмотря на многолетний опыт мануального лечения синдрома вертебрально-базилярной недостаточности, следует отметить, что возможности панного_ способа лечения пока не определены в полном объеме. РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ
БИБЛИОТЕКА
Таким образом, высокий удельный вес ВБН в структуре форм расстройств мозгового кровообращения, недостаточная эффективность медикаментозного и хирургического лечения, а также недостаточное внимание к биомеханическому аспекту патогенеза ВБН определили тему настоящего исследования, его цель и задачи.
Цель исследования - улучшить эффективность лечения вертебрально-базилярной недостаточности, как у взрослых, так и детей. Основные задачи исследования
1. Изучить особенности клинической картины хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
2. Выявить значение спондилогенно-краниальных биомеханических нарушений у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности.
3. Определить диагностический алгоритм хронической вертебрально-базилярной недостаточности кровообращения у данной категории больных.
4. Оценить эффективность мягких мануальных (остеопатических) методик в лечении вертебрально-базилярной недостаточности.
Научная новизна
Доказано, что в развитии и поддержании вертебрально-базилярной недостаточности важную роль играют спондилогенно-краниальные патобиомеханические нарушения в виде дисфункций сфено-базилярного синхондроза. Впервые разработан принципиально новый подход к лечению синдрома вертебрально-базилярной недостаточности с позиций клинической биомеханики. Предложены новые мануальные (остеопатические) методики коррекции спондилогенно-краниальных биомеханических нарушений при синдроме вертебрально-базилярной недостаточности. Доказана эффективность мануальной (остеопатической) терапии синдрома вертебрально-базилярной недостаточности, как у взрослых, так и детей. Практическая значимость.
Доказана эффективность применения. краниосакральных мануальных приемов диагностики и лечения синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Предложено использование мануальных (остеопатических) методик коррекции спондилогенно-краниальных биомеханических нарушений при синдроме вертеб-рально-базилярной недостаточности.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В патогенезе нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне имеют важное значение спондилогенно-краниальные патобиомехани-ческие нарушения.
2. Спондилогенно-краниальные патобиомеханические нарушения удается диагностировать приемами мягкой мануальной терапии.
3. Восстановление подвижности сфено-базилярного синхондроза улучшает гемодинамическую ситуацию в вертебрально-базилярном бассейне.
4. Результаты проведенных исследований указывают на целесообразность проведения краниосакральных методик пациентам с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности.
Реализацня результатов работы
Разработанная и обоснованная схема применения краниосакральных мануальных приемов диагностики и лечения синдрома ВБН внедрена в практическую деятельность медицинского центра ООО "Центр клинической неврологии" (Санкт-Петербург).
Апробация работы
Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова (2003), на врачебных конференциях Учебно-научного остеопатического центра Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (2003), врачебных конференциях ООО "Центра клинической неврологии" (2004). Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.
Структура и объем
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и списка цитируемой литературы. Работа изложена на. 150 страницах машинописного текста. Основной текст занимает 133 страницы машинописи, иллюстрирован 38 рисунками, 16 таблицами, список литературы включает 171 наименование, в том числе 129 на русском языке.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Характеристика обследованных больных и методы исследований
В основу работы положены результаты комплексного обследования 164 больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности, проходившие курс лечения в клинике Института остеопатической медицины СПбМАПО. Распределение по возрасту и полу приведено в табл.1.
Таблица 1
Распределение обследованных пациентов по возрасту и полу
Возраст, лет Пол
Число пациентов 0-18 19-30 31-45 М Ж
164 93 23 48 81 83
100% 56,6% 14,2% 29,2% 49,4% 50,6%
В исследование не включались пациенты, в анамнезе которых была онкологическая патология (противопоказание к мануальной терапии), верифицированный атеросклероз сосудов головного мозга, а также серьезная сердечно-сосудистая патология.
Все пациенты получали мануальное (остеопатическое) лечение, направленное на устранение биомеханических нарушений в краниосакральной и других
функциональных системах. Курс мануального (остеопатического) лечения у всех больных включал 5 процедур с интервалом в 7-10 дней.
В процессе исследования проводилось комплексное обследование больных, включающее в себя следующие методы исследования: сбор анамнеза и анализ его результатов; неврологическое обследование; мануальное тестирование кранио-сакральной, мышечно-скелетной и висцеральной систем. В комплекс инструментальных методов вошли следующие методы обследования: ультразвуковая доп-плерография сосудов головы и шеи; рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с функциональными пробами; электроэнцефалография (выборочно); магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме (выборочно).
Допплерографические исследования были проведены на аппарате «Spectra 380» с использованием датчиков 2,4, 8 МГц. Оценивалось направление кровотока, линейная скорость кровотока (ЛСК), индекс пульсативности (Pi), индекс резистентности (Ri). Для оценки кровотока в ВББ также использовали ротационные пробы (с поворотом головы). При оценке состоятельности Виллизиева круга производились пробы с ипси - и контрлатеральной компрессией ОСА и ПА. Допустимая асимметрия кровотока у взрослых на уровне субкраниального сегмента сонных и позвоночных артерий считалась 20 %. Асимметрия по СМА не должна была превышать 15 %, а по ПМА, ЗМА, ВСА (интракраниальный сегмент), ГА - не более 30 %. Для оценки церебральной гемодинамики использовалась возрастная градация скоростных показателей кровотока, предложенная К. Боде в 1998 году.
Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника проводилось у взрослых пациентов. Детям раннего возраста выполнялось УЗИ шейного отдела позвоночника. Учитывали следующие Rg признаки: физиологические изгибы, повреждения межпозвонковых дисков, нарушения кинетики в позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) при выполнении функциональных проб, аномалии развития позвонков, размеры позвоночного канала. Для выявления краииовертеб-ральных дисплазий применяли прицельные снимки этой области через открытый рот.
Регистрация биоэлектрической активности проводилась на 21- канальном электроэнцефалографе марки «Medicor» с расположением электродов на поверхности скальпа по международной системе 10-20. Для оценки биоэлектрической активности головного мозга учитывались: наличие очаговых изменений на ЭЭГ (локальных или диффузных); степень зрелости и модуляция альфа-ритма; состояние ствола головного мозга по количеству тетта и дельта ритмической активности; исключалось (или подтверждалось) наличие эпилептиформной и пароксизмальной активности, очаговых изменений.
Магнитно-резонансную томографию головного мозга, шейного отдела позвоночника, а также МР-ангиографию проводили выборочно у 68 больных по унифицированной методике в специализированных учреждениях города (МСЧ "Адмиралтейские верфи" и ЦНИР). Математико-статистическую обработку результатов исследований выполняли на ПЭВМ IBM PC с помощью статистической программы "Statistica for Windows" (версия 5.1).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Изменение клинических и нейрофизиологических показателей у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности
При первичном обращении жалобы пациентов распределились следующим образом: в возрастной группе от 0-18 лет преобладающими были - головная боль (72%), нарушение сна (51,61%), утомляемость (47,31%). гипервозбудимость (43,01%). В группе от 19 до 30 лет - головная боль (82,61%), головокружение (78,26%), утомляемость (65,22%), расстройства внимания (52,17%), ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника (47,83%), боли в шейном отделе позвоночника (39,13%), преходящие зрительные расстройства (39,13%). В группе больных от 31 до 45 лет наиболее часто выявлялось: головокружение (89,58%), головная боль (75%), боли в шейном отделе позвоночника (62,50%), ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника (50%) по сравнению с вышеперечисленными возрастными группами отмечалось увеличение частоты следующих симптомов: шум в ушах (27,08%), снижение слуха (14,58%).
Неврологическое обследование проводили по классическим методикам. На основании обследования было выявлено: вегетативные нарушения (87,80%), ста-тико-динамические нарушения (77,44%), отклонение язычка (71,95%), вестибуло-патия (55,49%), горизонтальный нистагм (53,66%) и астения (48,78%).
По результатам Rg исследований выявлено, что у всех больных обнаруживались нарушения кинетики в шейных позвоночно-двигательных сегментах. На втором месте по частоте встречаемости во всех возрастных группах наблюдался сглаженный шейный физиологический лордоз. Снижение высоты межпозвоночных дисков преобладало в возрастной группе от 31 до 45 лет (41,67%). Шейные ребра и аномалия Киммерле выявлены у 25% случаев первых двух групп, в третьей группе они были реже (у 16,67%). Rg изменения чаще отмечались у женщин.
По данным допплерографии наиболее часто встречалось снижение линейной скорости кровотока по правой позвоночной артерии (59,15%), спазм основной артерии и снижение ЛСК по правой задней мозговой артерии. Затруднение венозного оттока встречалось: по левой яремной - в 54,27% случаев, по правой позвоночной вене в - 64,02%. Большинство пациентов с синдромом ВБН имели дисцир-куляторные нарушения церебральной гемодинамики по парасимпатикотоническо-му типу (73,78%). Анализ полученных данных по возрасту и полу выявил следующие закономерности: нарушение гемодинамики в бассейне axarotis отмечены у 60% случаев среди всех возрастных групп , снижение ЛСК по правой позвоночной артерии до 40% было в первой и второй возрастных группах (27,96% и 30,43% соответственно), в третьей группе чаще отмечалось снижение ЛСК до 50% (31,25%). Снижение ЛСК по основной артерии было максимальным во второй группе (65,22%), а повышение - в первой возрастной группе (64,52%). Практически во всех группах преобладало нарушение гемодинамики по правой задней мозговой артерии. У мужчин снижение ЛСК по правой позвоночной артерии отмечалось в 60,49%, у женщин - в 57,83% случаев. У женщин преобладало снижение ЛСК по основной артерии (37,35%), а у мужчин - повышение ЛСК (48,15%).
По данным ЭЭГ-исслсдования отмечалось доминирование ирритации стволовых структур головного мозга во всех возрастных группах. Разницы по полу отмечено не было. Пароксизмальная активность наиболее часто встречалась в первой возрастной группе и составила 11,83%.
По данным МРТ-исследования, изменение физиологического лордоза шейного отдела позвоночника увеличивается с возрастом. Наиболее часто эти изменения встречались во второй возрастной группе (92,31 %), как в наиболее работоспособной. Эти изменения связаны с повышенными физическими нагрузками. Дегенеративные поражения суставов, дисков и связок шейного отдела позвоночника встречаются уже в подростковом возрасте (0-18 лет) и составляют 21,74 % случаев. С возрастом частота дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника увеличивается и достигает 75 % случаев (от 31 до 45 лет). У пациентов с синдромом ВБН грыжи межпозвоночных дисков отмечались редко - по данным МРТ всего у 4,41 %.
Данные анамнеза, неврологического обследования и нейрофизиологических исследований у 164 пациентов, разделенных на 3 возрастные группы, позволили выделить основные синдромы вертебрально-базилярной недостаточности:
1. Вестибуломозжечковый - 75,38%;
2. Зрительные расстройства - 29,27%;
3. Кохлеовестибулярный - 53,05 %;
4. Астеноневротический - 48,78%;
5. Цервикокраниалгия - 74,39%.
Вестибуломозжечковый синдром включает ряд характерных симптомов: головокружение, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки, интенционный тремор, нистагм, мышечная гипотония.
Субъективное ощущение головокружения среди 164 обследованных пациентов отмечено у 53,05 % больных. Системное головокружение в виде вращения окружающих предметов выявлено у 56,32%, несистемное головокружение в виде неустойчивости, ощущения проваливания было у 35,63%. Сочетанное головокружение выявлено у 8,04% пациентов. Неустойчивость в позе Ромберга была у 43,9%, пошатывание при ходьбе - у 55,49%. Наряду с вышеперечисленными симптомами отмечено снижение мышечного тонуса в руках у 48,17% пациентов; спонтанный нистагм - у 53,66 %; интенционный тремор у 10,37%.
Синдром зрительных расстройств выявлялся в 1/3 всех случаев (29,27 %). В большинстве случаев зрительные расстройства носили преходящий характер длительностью до нескольких минут. Пациенты предъявляли жалобы на "потемнение в глазах", "затуманивание зрения", преходящее снижение остроты зрения, мелькание "мушек" перед глазами, цветные пятна, боль в глазницах, чувство "песка в глазах", давления за глазами. Данные зрительные симптомы нередко сочетались с головной болью, головокружением. В некоторых случаях была выявлена связь между преходящими зрительными расстройствами и резкими поворотами шеи. В неврологическом статусе у 29,30% пациентов выявлена недостаточность конвергенции, нистагм. Случаев диплопии не выявлено. Чаще всего преходящие зрительные расстройства наблюдались в возрасте от 19 до 30 лет (39,13% случаев).
В группе от 0 до 18 лет зрительные расстройства наблюдались у 5,38 % пациентов.
Кохлеовестибулярные расстройства были выявлены у 53,05% обследованных пациентов и характеризовались следующими симптомами.
- Шум в ушах отмечен у 12,20%, из них 3,66% женщин и 8,54% мужчин. Распределение по возрастным группам: от 0 до 18 лет - 4,30%; от 19 до 30 лет — 13,04%; от 31 до 45 лет - 27,08% больных.
- Снижение слуха отмечено у 6,71% пациентов, из них мужчины 2,44% и женщины 4,27%. Наиболее часто слух снижался у больных в возрасте от 31 до 45 лет (14,58%). Нарушение слуха обусловлены гемодинамическими расстройствами в артерии лабиринта (внутренней слуховой). Интенсивность шума (звона) в ушах нередко усиливалась при поворотах головы.
- Головокружение отмечено у 53,05% пациентов, из них мужчины 21,34% и женщины 31,71%. В возрастной группе от 31 до 45 лет головокружение встречалось в 89,58% случаев, тогда как в группе от 0 до 18 лет только у 27,96 %. Кохлеовестибулярные расстройства нередко являются единственным проявлением ВБН, за исключением детского возраста. Часто они сочетаются с преходящими зрительными нарушениями.
Астеноневротический синдром ("раздражительная слабость нервной системы") связан с нарушением функции гипоталамо-лимбико-ретикулярных систем на фоне дисциркуляции в ВББ. К числу симптомов относятся также общая слабость, утомляемость, плаксивость, раздражительность, вспыльчивость, упрямство, гиперподвижность, нарушение сна. Данные симптомы встречались во всех возрастных группах. Нарушение сна в виде затрудненного засыпания отмечено у 79 пациентов (48,17 %). Диссомния встречалась одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин (51,61% и 44,58% соответственно). По возрастным группам распределение было следующим: от 0 до 18 лет -51,61%, от 31 до 45 лет - 50%. У детей раннего возраста диссомния заключалась в поверхностном сне и частых просыпаниях (больше 10 раз за ночь), в то время как днем они могут быть достаточно активны. У взрослых в течение дня присутствует постоянная сонливость, зевота, отсутствует чувство отдыха.
Наиболее часто астеноневротический синдром встречался в группе от 31 до 45 лет (66,67%). Основными проявлениями его была быстрая утомляемость (41,67%), общая слабость (14,58 %), истощаемость психических расстройств, раздражительность, эмоциональная лабильность. В данной возрастной группе у 20,83% больных отмечена неглубокая депрессия, которая сочеталась с астенией.
Ослабление внимания наблюдалось у 64 пациентов (39,02%), среди которых 35 мужчин (21,34%) и 29 женщин (17,68%). По возрасту распределение следующие: 0-18 лет-у 37 пациентов (39,78 %); 19-30 лет-у 12 (52,17 %); 31-45 лет- 15 (31,25 %). В возрасте от 0 до 18 лет астеноневротический синдром проявлялся двумя вариантами: астеническим и гиперстеническим. При первом варианте была общая слабость (31,18%), утомляемость (47,31%), плаксивость, пугливость ребенка. Эти проявления чаще встречались у дошкольников и младших школьников. Ко второму варианту относятся: раздражительность (43,01%), вспыльчивость, упрямство, излишнюю подвижность (часто встречается в подростковом возрасте). В це-
лом, астеноневротический синдром при вертебрально-базилярной недостаточности в первой возрастной группе наблюдался у 35 пациентов (37,63 %), во второй - у 56,52 % больных. У 29,09 % отмечена неглубокая депрессия.
Ведущим симптомом астеноневротического синдрома у пациентов любого возраста была быстрая утомляемость. Самую высокую частоту повышенной утомляемости наблюдали во второй возрастной группе (у 65,22%).
Цервикокраниалгия. Болевой синдром занимает особое место в клинической картине вертебрально-базилярной недостаточности и имеет ряд характерных особенностей. Данный симптомокомплекс включает в себя головную боль, боли и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника.
Головную боль разного характера наблюдали у 122 пациентов (74,39 %), среди которых 51 мужчина (31,1%) и 71 женщина (43,29%). Боли, как правило, начинались в шейно-затылочной области и имели разный характер: тупые и распирающие, пульсирующие, постоянные и приступообразные. Головная боль у детей чаще появлялась во второй половине дня или вечером. У пациентов второй и третьей возрастных групп у 26,34 % случаев отмечена диффузная головная боль второй половины ночи или утренняя, распирающего характера. В 77,04% всех случаев (94 пациента) головная боль была односторонняя (от затылочной к лобно-височной области). При этом нередко отмечалась болезненность кожи волосистой части головы. У некоторых пациентов боль с затылочной области иррадиировала в область глазницы. В большинстве случаев головная боль провоцировалась или усиливалась при наклоне и поворотах головы.
Боль в шейном отделе позвоночника выявлена у 66 пациентов (40,24 %), среди которых 26 мужчин и 40 женщин (15,85% и 24,39% соответственно). Чаще она наблюдалась у пациентов в возрасте от 31 до 45 лет (у 62,50%).Наиболее частая локализация -область краниовертебрального перехода и СЗ-С4, С4-С5 позвоночно-двигательных сегментах. Это выявлялось при мануальном обследовании. Нарушение кинетики на уровне С0-С1 отмечено у 135 (82,32 %), а на уровне СЗ-С4 - у 95 пациентов (57,93 %). Учитывая частоту и характер Rg изменений в шейном отделе позвоночника можно сделать вывод, что далеко не всегда боли в этом отделе позвоночника обусловлены местными дегенеративно-дистрофическими процессами. Наиболее часто встречающиеся кинетические нарушения на шейном уровне приводят к общему и локальному изменению подвижности шейных позвонков и, как следствие, появлению боли.
Ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника выявлено у 53 пациентов (32,32%). Чаще это было у больных второй и третьей групп (47,83% и 50,00% соответственно).
В мануальное (остеопатическое) обследование включали следующие системы: краниосакральная система (сфено-базилярный синхондроз, крестец); шейный, грудной и поясничный отделы позвоночника; тазовые кости; первые ребра и ключицы, грудобрюшная и тазовая диафрагмы; висцеральная система.
Данные обследования краниосакральной системы позволили сделать следующие выводы.
Среди краниальных дисфункций у пациентов с ВБН первое место занимает торсия сфено-базилярного синхондроза (СБС) (правосторонняя - у 44, левосторонняя - у 29 пациентов), значительно меньше встречалась латерофлексия с ротацией (правосторонняя - у 11, левосторонняя - у 25 пациентов). Интересно распределение дисфункций СБС по возрастным группам. В первой группе чаще, чем в двух других встречались правосторонняя латерофлексия с ротацией СБС (7,53%), латеральное смещение клиновидной кости вправо (13,98%). Во второй группе чаще, чем в первой и третьей встречались левосторонняя латерофлексия с ротацией СБС (17,39%), латеральное смещение клиновидной кости влево (26,09%). В третьей группе преобладала правая торсия СБС (33,33%). Вертикальные смещения клиновидной кости отмечены всего у 6 пациентов (3,65%). Практически не выявлено асинхронизма первичного дыхательного механизма (ПДМ) на уровне черепа и крестца: ритм был 6 циклов в минуту, низкой амплитуды и силы. Это можно расценить как компрессию СБС. Исследуя подвижность крестца, экстензия крестца встречалась наиболее часто (у 93 человек).
Данные: мануального обследования структуральной системы (позвоночника, ребер, ключиц, тазовых костей) и диафрагм, позволяют сделать следующую оценку.
У пациентов с синдромом ВБН преобладали следующие кинетические дисфункции: дисфункция С0-С1 у 135 пациентов (82,32%), ПДС СЗ-С4 - у 95 (57,93%); функциональные блокады поясничных позвонков встречались у 141 пациента (85,98%); передняя ротация подвздошной кости справа выявлена у 90 (54,88%). Следует также отметить дисфункцию первого ребра слева, которая встречалась у 86 (52,44%); дисфункции грудобрюшной и тазовой диафрагм справа (у 117 пациентов - 71,34% и 85 - 51,83% соответственно). Частота находок при мануальной диагностике у больных разного возраста была следующей. Для возрастной группы от 0 до 18 лет наиболее характерно поражение таких структур: С0-С1 (74,19%), СЗ-С4 (48,39%), поясничные ПДС (82,80%), передняя ротация правой подвздошной кости (53,76%), торсия крестца влево по левой оси (10,75%). Последняя дисфункция почти не встречалась в возрастной группе от 19 до 30 лет, но появлялась в группе от 31 до 45 лет (8,64%). Необходимо отметить дисфункции первого ребра слева и диафрагм справа, которые встречались довольно часто в первой возрастной группе. Анализ данных мануального (остеопатического) обследования в возрастной группе от 19 до 30 лет выявил следующие особенности. В подавляющем большинстве случаев (95,65%) была дисфункция С0-С1. Однако в этой возрастной группе наблюдали увеличение частоты дисфункции ПДС С1-С2 (56,52%). Также велик удельный вес дисфункций СЗ-С4 и С4-С5 ПДС (78,26% и 73,91% соответственно). Почти все пациенты имели функциональные блокады поясничных ПДС (95,65%). Обращает на себя внимание увеличение частоты функциональных блокад в грудном отделе (73,91%). По сравнению с 1 и 3 возрастными группами во 2 группе преобладала передняя ротация подвздошной кости слева (у 47,83%) и задне-верхняя дисфункция лонного сочленения слева (у 17,39%). Возрастала частота торсий крестца вправо по левой оси (у 13,04%). В возрастной группе от 31 до 45 лет также часто наблюдали дисфункцию С0-С1 (у 91,67%), зато
четко прослеживалось снижение числа случаев дисфункций С1-С2, СЗ-С4, С4-С5, хотя дисфункция С4-С5 составляла около 50% случаев. Несомненно, и то, что функциональные дисфункции ПДС С6-С7 и С7-ТЫ в этой группе существенно выше, чем в двух предыдущих (у 22,92% и 20,83% соответственно). Высока частота функциональных блокад в поясничных ПДС и правой подвздошной кости в передней ротации. Следует отметить, что с возрастом неуклонно растет частота торсий крестца вправо по левой оси (у 14,58%). Гипотетически можно предположить, что это связано с травматизацией поясничного отдела позвоночника. Дисфункция ключицы в приведении слева в 16,67% случаев встречалась только в 3 группе.
При анализе данных мануального тестирования висцеральной системы были получены следующие результаты.
С наибольшей частотой встречались кинетические дисфункции печени и правой почки (у 56,71% больных), с меньшей, но почти одинаковой частотой встречались кинетические дисфункции левой почки и желудка (у 21,34% и 22,56% соответственно). Данные дисфункции преобладали во всех возрастных группах. Следует, однако, отметить, что во второй и третьей возрастных группах дисфункции матки составили 21,74% и 27,08% соответственно.
Корреляционный анализ результатов исследования.
При уровне значимости 0,1% (доверительная вероятность - 99,9 %) критическое значение коэффициента корреляции для выборки 164 человека составляет 0,26 (по таблице критических значений коэффициентов линейной корреляции Пирсона). Нами было взято 0,3 для большей достоверности. В ходе корреляционного анализа были получены следующие результаты.
Во взаимосвязи параметров "мануальное обследование" с другими исследуемыми характеристиками были выявлены следующие наиболее сильные корреляции: функциональная блокада грудных ПДС имела положительную связь с ограничением подвижности шейного отдела позвоночника, отсутствием нормального физиологического изгиба в шейном отделе позвоночника; дисфункция левой лонной ветви в задне-верхнем положении коррелировала с головокружением; торсия крестца вправо по левой оси коррелировала с эпилептиформной активностью, снижением слуха (п.УШ), дисфункцией ключицы в отведении и поражением 1Х-Х пар ЧН. Дисфункция I ребра имела устойчивую корреляционную связь со снижением линейной скорости кровотока по левой позвоночной артерии, а дисфункция левой ключицы в сгибании коррелировала с затруднением пожимания плечами (пХ1)- Смещение клиновидной кости на уровне сфено-базилярного синхондроза влево коррелировала с дисфункцией левой почки.
Таким образом, можно сказать, что спондилогенно-краниальные биомеханические нарушения участвуют в патогенезе вертебрально-базиляриой недостаточности.
Значимых корреляций между клинической картиной и допплерографически-ми показателями мозгового кровотока выявлено не было, что, вероятно, объясняется тем, что метод ультразвуковой допплерографии до сих пор остается достаточно лабильным.
Таким образом, можно сказать, что изменения мозгового кровотока в ВББ по
данным допплерографии без учета клинической картины, не могут являться основанием для постановки диагноза вертебралъно-базилярной недостаточности.
Принципиально может быть предложена следующая схема мануального (ос-теопатического) лечения синдрома вертебрально-базилярной недостаточности:
1. Восстановление подвижности крестца в крестцово-подвздошных суставах, Ь5-
2. Устранение дисфункций грудобрюшной, тазовой диафрагм и грудной верхней апертуры.
3. Устранение дисфункций шейного отдела позвоночника, особенно уровней Ср-р. Уравновешивание глубоких фасций шеи, а также восстановление свободной кинетики ключиц и первых ребер.
4. Устранение дисфункций сфено-базилярного синхондроза, коррекция швов основания черепа (затылочно-сосцевидный шов, петро-югулярный, петро-базилярный).
5. Ингибиция верхнего и нижнего шейных симпатических ганглиев.
6. Дренаж венозных синусов.
После проведенного комплексного обследования и мануального (остеопа-тического) лечения 164 пациентов были получены результаты, которые представлены в табл. 2-4.
Таблица 2
Достоверность различий по критерию Х2 до и после лечения (ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи)
Значение %до лечения % после лечения X2 Р
Снижение ЛСК по правой ПА До 30% 6,71 100 87,03 <0,001
До 40% 28,66 0
До 50% 23,78 0
Снижение ЛСК по левой ПА До 30% 4,27 100 91,64 <0,001
До 40% 16,46 0
До 50% 10,37 0
Снижение ЛСК по ОА 35,37 6,1 149,57 <0,001
Повышение ЛСК по ОА 43,29 1,83 119,11 <0,001
Нарушение кровотока в ЗМА Левой 14,63 2,43 94,22 <0,001
Правой и левой 21,95 0
Правой 22,56 0
Затруднение венозного оттока по у.уеПеЬгаШ Слева 33,54 0,48 21760,62 <0,001
Справа 64,02 0,21
Оценка эффективности применения мягкой мануальной (остеопатической) коррекции синдрома вертебрально-базилярной недостаточности была проведена у 164 пациентов путем расчета показателя соответствия (Х2) до и после лечения по следующим параметрам: жалобы, ультразвуковая допплерография, основные синдромы ВБН, основные дисфункции СБС.
Таблица 3
Динамика основных кинетических дисфункций сфено-базилярного синхондроза у пациентов с ВБН до и после лечения (различия достоверны по критерию Х2, р<0,001)
Параметр До лечения После лечения X2 Р
п % п % 575,78 <0,001
Правая торсия СБС 44 26,8 5 3,05
Левая торсия СБС 29 17,68 3 1,83
Латерофлексия с ротацией СБС справа И 6,71 1 0,61
Латерофлексия с ротацией СБС слева 25 15,24 4 2,44
Нет дисфункций СБС 3 1,83 134 81,71
Краниальный ритмПДМ 5 22 13,41 0 0 388,86 <0,001
6 70 42,68 8 4,88
7 46 28,05 15 9,15
8 25 15,24 139 84,76
Флексия крестца 71 43,29 110 67,07 25,60 <0,001
Экстензия крестца 93 56,71 54 32,93
Сакральный ритмПДМ 5 25 15,24 0 0 405,72 <0,001
6 67 40,85 7 4,27
7 51 31,10 20 12,19
8 • 18 10,98 137 83,54
Таблица 4
Динамика основных синдромов вертебрально-базилярной недостаточности до и после лечения (различия достоверны по критерию Х2)
Синдром До лечения, % После лечения, % Значение X2 Р
1. Вестибуломозжечковый 75,38 18,2 219,61 <0,001
2. Зрительные расстройства 29,27 9,15 44,24 <0,001
3. Кохлеовестибулярный 53,05 1,83 1460,24 <0,001
4. Астеноневротический 48,78 3,65 579,14 <0,001
5. Цервикокраниалгия 74,39 1,22 444,60 <0,001
В отдаленном периоде от 1 до 3 лет мы наблюдали 84 человека. Вернулись к своей прежней профессии все. У 8 пациентов изредка наблюдались головные боли, боли в шейном отделе позвоночнике, головокружения, которые появились после повторной черепно-мозговой травмы и легко снимались после.курса остео-патического лечения. Таким образом, на основании клинико-инструментальных исследований, проведенного мануального (остеопатического) лечения и изучения отдаленных результатов мы пришли к следующим выводам.
ВЫВОДЫ
1. Хроническая ВБН проявляется следующими основными синдромами: вести-буломозжечковым (75,38%), цервикокраниалгии (74,39%), кохлеовестибу-лярным (53,05%), астеноневротическим (48,78%), зрительных расстройств (29,27%).
2. Спондилогенно-краниальные биомеханические нарушения имеют важное значение в патогенезе хронической ВБН.
3. Для диагностики ВБН необходимо комплексное обследование, включающее в себя: клинический неврологический осмотр, ультразвуковая допплерогра-фия сосудов головы и шеи, ^ исследование шейного отдела позвоночника, магнитно-резонансная ангиография, ЭЭГ исследование.
4. Наблюдается достоверное улучшение клинической картины ВБН и гемоди-намических показателей мозгового кровообращения в ВББ после восстановления спондилогенно-краниальных биомеханических нарушений. Наибольший эффект (98,45 %) мануального (остеопатического) лечения был достигнут при лечении цервикокраниалгии, астеноневротического и кохлеовести-булярного синдромов ВБН. Положительная неврологическая и допплерогра-фическая динамика в лечении вестибуломозжечкового синдрома и синдрома зрительных расстройств была достигнута в 73,58%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больным с синдромом хронической ВБН необходимо проведение мануальной (остеопатической) диагностики, в частности, краниосакральной системы.
2. Результаты исследования позволяют рекомендовать включение мягких методик мануальной терапии в комплекс лечебных мероприятий при хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
3. Для объективизации мануального (остеопатического) лечения пациентов с ВБН показано использование ультразвуковой допплерографии.
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Новосельцев СВ. Возможности остеопатической коррекции синдрома вер-тебрально-базилярной недостаточности у детей // Материалы VII-ой итоговой открытой конференции молодых ученых и студентов. — Киров: КГМА,
2001. - С. 132.
2. Скоромец А.А., Новосельцев СВ. Хлыстовая травма. Механизмы возникновения и возможности остеопатической коррекции // Мануальная терапия. -
2002.-№3(7). -С 16-20.
3. Беляков Н.А., Мохов Д.Е., Егорова И А., Новосельцев СВ. Остеопатия как метод лечения синдрома вертебрально-базилярной недостаточности // Материалы II съезда мануальных терапевтов. - Санкт-Петербург, 15-16 ноября 2002.-С 91.
4. Novoseltsev S. Birth trauma and osteopathy // Neurological thesises, Kuopio, Finland, 2002. - P. 92-96.
Ц129 9 5
Лицензия от ИД № 00597 от 15.12.99 Подписано в печам. 17.06.04. Усл. печ. л. 1,0 Формат60x84 1/16 Печать офсетная Тираж 100 экз. Заказ 341/04 197022, Санкг - Петербург, ул. Л. Толстого 6-8 Издательство СПбГМУ
Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Дементьева, Ирина Николаевна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ).9.
1.1. Биохимические механизмы функционирования тромбоцитов.9.
1.1.1. Химическая природа активаторов.тромбоцитов.9.
1.1.2. Характеристика мембранных рецепторов.тромбоцитов.11.
1.1.3. Внутриклеточные посредники действия активаторов тромбоцитов.16.
1.1.4. Стадии тромбоцитарных гемостатических превращений.22.
1.1.5. Видовые особенности агрегации тромбоцитов крыс.26.
1.1.6. Свободнорадикальный механизм регуляции агрегации тромбоцитов.32.
1.2. Сравнительная оценка влияния физических факторов на процессы агрегации.36.
1.2.1. Физические и биохимические механизмы лазерной биостимуляции клеток.38.
1.2.2. Акцепторы низкоинтенсивного лазерного излучения.41.
1.2.3. Зависимость биостимуляции клеток от дозы и длины волны лазерного облучения.44.
1.2.4. Действие лазерного облучения на агрегацию тромбоцитов.46.
1.2.5. Механизмы изменения интенсивности агрегации тромбоцитов под действием НИЛИ.48.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.52.
2.1. Экспериментальные животные.52.
2.2. Методика отбора проб.крови.
2.3. Методика лазерного и светодиодного облучения крови.
2.4. Методы оценки агрегационной активности тромбоцитов.53.
2.4.1. Исследование агрегационной активности тромбоцитов в. цельной крови крыс.55.
2.5. Фармакологический анализ механизмов агрегации тромбоцитов крыс, индуцированный адреналином.57.
2.6. Протокол экспериментального введения препаратов для биохимических исследований.57.
2.7. Статистическая обработка.58.
ГЛАВА 3. МЕХАНИЗМЫ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ СВЕТОДИОДНОГО ОБЛУЧЕНИЯ (РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ).
3.1. Сравнительное исследование агрегационной активности тромбоцитов крыс в цельной крови, стабилизированной цитратом натрия и гепарином.
3.2. Сравнительное исследование агрегационной активности тромбоцитов крыс в цельной крови и плазме после облучения красным светодио-дом.
3.3. Исследование индуцированной адреналином агрегации тромбоцитов крыс в цельной крови.
3.4. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в зависимости от длины волны.
3.5. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в зависимости от дозы.
3.6. Сравнение влияния когерентного и некогерентного излучения на агрегацию тромбоцитов.
3.7. Исследование эффекта светодиодного облучения на тромбоциты в присутствии веществ, изменяющих концентрацию активных форм кислорода.
3.7.1. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии морина.
3.7.2. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии ингибитора СОД.
3.7.3. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии катализы.82.
Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов"
Актуальность проблемы. Профилактика и лечение тромботических состояний является одной из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, смертность от тромбоэмбо-лических заболеваний в развитых странах мира занимает первое место (Ши-тикова А.С., 2000). В связи с этим в нашей стране и за рубежом проводятся многочисленные экспериментальные и клинические исследования, посвященные изучению функциональной активности тромбоцитов, а также усовершенствованию методов коррекции агрегации кровяных пластинок.
Доказано, что лазерное излучение низкой интенсивности благоприятно влияет на микроциркуляцию и реологические свойства крови. Улучшение текучести крови после облучения связывают с изменениями агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов (Бирюков B.C., Шингарев Г.Л., 1995; Спасов А.А. и соавт., 1998; Брилль А.Г. и соавт., 1999).
В последние годы в связи с усовершенствованием светодиодов ведутся активные работы по замене дорогостоящих лазерных излучателей источниками некогерентного света. Установлено, что светодиодное облучение в ряде случаев позволяет достигать лечебных эффектов, схожих с эффектами после лазерного воздействия - улучшается состояние микроциркуляции, текучесть крови (Сазонов A.M. и соавт., 1985; Дерябин Е.И., 1997; Пастухова Н.К. и соавт., 1997; Карандашов В.И. и соавт., 1998; Сыч В.Ф. и соавт., 1999). Однако, до настоящего времени механизмы действия светодиодного облучения в отличие от лазерного изучены недостаточно.
Центральное место в клшшко-экспериментальном обосновании лазеро-и светодиодной терапии занимает вопрос от дозе воздействия, поскольку стимулирующий эффект облучения клеток происходит только в узком дозо-вом интервале света. Показано, что выход за пределы этого диапазона приводит к снижению стимулирующего эффекта облучения и расстройствам жизнедеятельности клеток (Кару Т.Й., 1983; Федосеева Г.Е. и соавт., 1986; Осин А .Я. и соавт., 1999; Козлов В.И., 1999).
До сих пор также не решен вопрос об оптимальной длине волны для лазерных и светодиодных терапевтических установок. В практической деятельности наиболее часто при лазеротерапии используется красный свет. Вопросы оптимальной длины волны для светодиодного облучения практически не изучены.
К ведущим механизмам, опосредующих биологическое действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь относят изменение концентрации цитозольного кальция, изменение количественного и качественного состава фосфолипидов мембран фотомодифицированных клеток крови, изменения активности рецепторов тромбоцитов, а также образование активных форм кислорода в клетках крови. Каковы же биохимические механизмы изменений свойств тромбоцитов после светодиодного воздействия не ясно. Можно предполагать, что эти механизмы являются универсальными и они проявляются при действии светодиодного облучения (Агога R.R. et al., 1993; Брилль А.Г.,1997; Olban М. et. al., 1998; Спасов А.А. и соавт., 1998; Трофимов В.А. и соавт., 1998; BednarskaK. et. al., 2000).
Цель исследования. Выявление и сравнительная оценка механизмов изменений функциональной активности тромбоцитов при воздействии низкоинтенсивного лазерного и светодиодного излучений различных длин волн.
Задачи исследования:
1. Изучить изменения интенсивности агрегации тромбоцитов при действии светодиодного облучения различных длин волн в диапазоне от 430 нм до 880 нм.
2. Изучить влияние светодиодного облучения на процессы агрегации тромбоцитов в зависимости от дозы 0,02 +2,5 Дж/см2. 6
3. Сравнить изменения агрегационной активности тромбоцитов после лазерного и светодиодного облучения крови.
4. Исследовать влияние модификации уровня активных форм кислорода на эффективность светодиодного облучения в отношении тромбоцитов.
Научная новизна исследований. Усовершенствована методика оценки агрегационной активности тромбоцитов на основе импедансного метода в цельной крови экспериментальных животных. Установлено, что один из механизмов адреналининдуцированной агрегации тромбоцитов в цельной крови крыс реализуется через а2-адренорецепторы.
На основе комплексной оценки интенсивности агрегации тромбоцитов под влиянием лазерного и светодиодного облучения выявлено, что наибольшей антиагрегантной способностью обладает светодиодное облучение длиной волны 430 нм и 660 нм. Показано, что наиболее выраженный ингиби рующий эффект светодиодного облучения наблюдался в диапазоне доз 0,8 -^-2,5 Дж/см2 (красный и инфракрасный диапазон). Обнаружено, что изменение концентрации супероксид-аниона и пероксида водорода приводит к изменению чувствительности тромбоцитов к светодиодному облучению.
Теоретическая и практическая значимость.
Показано, что светодиодное облучение эффективно влияет на интенсивность N агрегации тромбоцитов, но этот эффект не идентичен лазерному. Когерентность излучения сама по себе может выступать в качестве самостоятельного физического фактора, усиливающего интенсивность агрегации тромбоцитов при облучении. Подобраны оптимальные режимы светодиодного облучения синего и красного спектра в диапазоне доз 0,26-Ю,39 Дж/см2 и 0,84-^1,27 Дж/см2 соответственно для получения наибольшего антиагрегантного эффекта в цельной крови. Установлено, что путем изменения уровня активных ' форм кислорода в крови можно регулировать интенсивность антиагрегантного действия светодиодного облучения. Результаты работы обосновывают целесообразность применения светодиодного облучения как удобного и безопасного в работе фактора физического воздействия для коррекции нарушений реологических свойств крови.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Антиагрегантный эффект облучения тромбоцитов крысы может быть модифицирован реагентами, изменяющими концентрацию активных форм кислорода.
2. Светодиодное облучение в диапазоне длин волн 43(Н-880нм действует од-нонаправленно, но уменьшение интенсивности агрегации зависит от длины волны. Наибольшее антиагрегантное действие оказывают синий (Аг=430 им) и красный (>,=660 нм) свет.
3. Наибольший эффект торможения агрегации наблюдается в интервале доз 0,8+2,5 Дж/см2 (красный и инфракрасный диапазон).
4. Когерентность излучения выступает в качестве самостоятельного физического фактора, влияющего на интенсивность агрегации тромбоцитов при облучении.
Апробация работы и внедрение результатов в практику. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании конференции «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов» (г. Санкт-Петербург, 2003г.), на конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (г. Санкт-Петербург, 2002 г.), на кафедре патофизиологии СпбГМУ им. акад. И.П. Павлова (2003г.), на кафедре биохимии, физиологии и патологии СПХФА (2004г.), на 10-м конгрессе Европейского общества фотобиологии (г. Вена, 2003г.), международной конференции " Радикалы кислорода и NO-соединения, антиоксиданты и здоровье человека» (г. Смоленск, 2003 г.), на 10-й международной научно-практической конференции по квантовой медицине (г. Москва, 2003г.), на 18-м международном конгрессе по лазерной медицине «Laser Florence 2003" (Флоренция, 2003г.).
Результаты исследований используются в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедрах патологической физиологии и биохимии СПбГМУ им. акад. И.П, Павлова, на кафедре физиологии и патологии СПХФА, а также в научно-практических исследованиях «Центра лазерной медицины» СПбГМУ им. И.П. Павлова. Результаты исследований позволяют рекомендовать разработать на основе светодиодного облучения медицинскую технологию коррекции нарушений реологических свойств крови при различных видах патологии человека
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, выводов и списка литературы. Изложена на 135 страницах машинописного текста, текст иллюстрирован 7 таблицами и 14 рисунками. Библиографический указатель представлен 293 источниками, из которых 109 отечественных и 184 иностранных работы.
Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Дементьева, Ирина Николаевна
ВЫВОДЫ
1. Низкоинтенсивное лазерное воздействие и светодиодное облучение в диапазоне доз 0,02-^-2,5 Дж/см2 в цельной крови крыс вызывают схожие эффекты - уменьшают интенсивность агрегации тромбоцитов крыс в цельной крови.
2. Наибольший эффект торможения АДФ-индуцированной и адреналинин-дуцированной агрегации тромбоцитов после светодиодного облучения красного и инфракрасного диапазона наблюдается в интервале доз 0,8-2,48 Дж/см2.
3. Наибольшее антиагрегантное действие на тромбоциты цельной крови крыс оказывают излучения светодиодов синего (А,=430 нм) и красного (А.=660 нм) диапазона.
4. Когерентность излучения может выступать в качестве самостоятельного физического фактора, увеличивающего интенсивность агрегации тромбоцитов крыс при облучении светом гелий-неонового лазера.
5. Ангиагрегангный эффект светодиодного облучения (А,=660 нм) тромбоцитов крысы усиливается при увеличении концентрации супероксид-аниона и уменьшении пероксида водорода. Уменьшение концентрации гидроксил-радикалов не влияет на степень антиагрегантного действия светодиодного облучения.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При оценке механизмов действия низкоинтенсивного лазерного и светодиодного излучения на клетки крови следует учитывать, что в отличие от богатой тромбоцитами плазмы в цельной крови интенсивность агрегации облученных кровяных пластинок во многом зависит от влияния факторов, опосредованных фотомодификацией метаболизма в других клетках крови (лейкоцитах, эритроцитах).
2. Светодиодное излучение синего и красного спектра в диапазоне доз 0,13-=- 0,39 Дж/см и 0,42-И,27 Дж/см соответственно целесообразно использовать в качестве оптимального светового воздействия на цельную кровь для наиболее выраженного уменьшения интенсивности агрегации тромбоцитов.
3. Сравнительное исследование действия монохроматического когерентного гелий-неонового и светодиодного облучения на тромбоциты цельной крови позволяет рекомендовать последний как безопасный и удобный в работе фактор коррекции нарушений реологических свойств крови в клинической практике.
4. При приеме внутрь пациентам ингибиторов СОД (дисульфурам) следует ожидать усиления антиагрегантного действия светодиодного облучения (А.=660нм).
Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Дементьева, Ирина Николаевна, Санкт-Петербург
1. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. - М.: Наука, 1994.-288 с.
2. Амроян Э.А. Агрегация тромбоцитов в плазме и цельной крови в условиях гипервентиляции (гипокапнии) у кошек // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1987. - Т. 108. - N6. - С.648-649.
3. Бирюков B.C., Шингарев Г.Л. Влияние широкополостного некогерентного красного света на метаболизм и функцию эритроцитов // Мат. междунар. конф., 11-14 0КТ. 1995г.- Киев, 1995.-Ч. 1.-С.14-15.
4. Брилль А.Г. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на функцию тромбоцитов: Автореф. дис . канд. мед. наук: 14.00.17/Саратов. гос.мед.ун-т. -Саратов, 1997. 22 с.
5. Брилль А.Г., Брилль Г.Е., Киричук В.Ф., Шенкман Б., Тамарин И., Дардик Р., Варон Д., Савион Н. Влияние излучения He-Ne лазера на активацию и агрегацию тромбоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - Т. 128. - N7. - С.48-49.
6. Брилль Г.Е., Брилль А.Г. Гуанилатциклаза и NO-синтетаза-возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина -1997. Т.1. - N2. - С.39-42.
7. Борисова A.M., Хорошилова Н.В., Булгакова Г.И. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунную систему // Терапевтический архив 1992. - Т.64. - N5. - С. 111-116.
8. Болдырев А.А., Лопина О.Д., Свинухова И.А. Роль структуры субстрата в функционировании Na, К-АТРазы // Биохимия. 1989. - Т.54. - вып.6. - С. 895908.
9. Бышевский А.Ш., Галян C.JL, Дементьева И.А., Нелаева А.А., Соловьев В.Г. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение). -Междунар. акад. информатизации, Тюмень, 1996. 144 с.
10. Василец И.М., Шавловский М.М., Муха Г.В. Физико-химические свойства и гетерогенность церуллоплазмина белых крыс // Биохимия. 1970 - Т.35. -вып.6.-С.1139-1146.
11. Ваизова О.Е. Крейнес В.М., Евтушеноко А.Я. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза // Сибирский медицинский журнал. 2000. - Т. 15 - N2. - С.27-37.
12. Векшин Н.Л. Светозависимое фосфорилирование в митохондриях // Молекулярная биология. 1991. - Т.25. - N1. - С.54-59.
13. Волкова Р.И., Лисовская И.Л. Современное состояние вопроса об агрегации тромбоцитов // Физиология человека 1975 - Т. 1. - N 6. - С. 1048-1063.
14. Габбасов В.А., Попов Е.Г., Гаврилов И.Ю., Позин Е.Я., Маркосян Р.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1989. - Т. 108. - С.437-439.
15. Гаврилов O.K., Козинец Г.Й., Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.: Медицина, 1985. - 226 с.
16. Гавришева Н.А., Тверева Е.К. Влияние гепарина на агрегацию тромбоцитов // Патологическая физиология системы гемостаза / Под ред. Н.Н. Петрищева. -Л.,-1990. -С. 66-71.
17. Гамалея Н.Ф., Шишко Е.Д., Яниш Ю.В. Новые данные по фоточувствительности живой клетки и механизму лазерной биостимуляции // Доклады Академии Наук СССР. 1983. - Т. 273. - N1. - С.24-230.
18. Габриэлян Э.С., Акопов С.Э. Клетки крови и кровообращение. /Ер.: Айастан, 1985.- 400 с.
19. Генкин В.М., Новиков В.Ф., Парамонов Л.В., Эдькина Б.й. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения на состояние белков крови// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. - Т. 108. - N2.- -С. 188-189.
20. Гольдберг Д.И., Гольдберг Е.Д., Шубин Н.Г. Гематология животных. -Томск, 1973. 179 с.
21. Горбатенкова Е.А., Азизова О.А., Парамонов Н.В., Владимиров Ю.А. Механизм фотореактивации гелий-неонового лазера // Доклады Академии Наук СССР. 1988. - Т.299. - N4. -С.995-1003.
22. Дерябин Е.И. Влияние некогерентного инфракрасного излучения на репарацию костной ткани нижней челюсти в эксперименте//Стоматология. -1997.- N2. С.24-25.
23. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. // Успехи современной биологии.-1989- т. 108 вып. 1,- N4. -С.3-18.
24. Духанин А.С, Губаева Ф.Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов. И Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - Т. 61. -N4. - С. 66-71.
25. Евлентьева Н.Е., Черняк Н.Б. Метод измерения агрегации тромбоцитов человека // Проблемы гематологии и переливания крови. 1979. - Т.24 -N11.-С.53-54.
26. Евстигнеев А.С. Влияние электромагнитного излучения и температуры на агрегацию тромбоцитов крыс. // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под. ред. Н.Н.Петрищева. СПб., СПбГМУ, 1998. - С.205-212.
27. Ермолаева Т.А. Опорно-сократительная система тромбоцитов эффекторный аппарат их гемостатической функции // Гематология и трансфузиология. 1989. - Т.34. -N2. - С.43-49.
28. Закревская A.JI. К вопросу об особенностях механизмов гемостаза у некоторых видов лабораторных животных // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н.Н.Пегрищева. СПб, СПбГМУ, 1998. -С. 160-166.
29. Закревская A.JI. Тромбоциты крыс как модель исследования ингибиторов агрегации // Патологическая физиология системы гемостаза / Под ред. Н.Н.Петрищева. Л., 1990. - С.46-54.
30. Захарова Е.Т., Васильев В.Б., Горбунова В.Н., Шавловский М.М. Выделение и физико-химическая характеристика церуллоплазмина крыс // Биохимия. — 1983. Т.48. - Вып. 10 - С. 1709-1720.
31. Зельцер П.Л. Некоторые биохимические показатели сыворотки крови лабораторных крыс.// Биологическая характеристика лабораторных животных. — М., 1980, 166-167с.
32. Зубкова С. М. Сравнительный анализ биологического действия микроволн и лазерного излучения. // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. 1996. - N 6. - С. 31-34.
33. Зубкова С.М., Соколова З.А., Попов В.И., Лапрун И.Б. К анализу некоторых сторон механизма действия излучения гелий-неонового лазера // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. —1983. N6. -С.25-29.
34. Зубкова С.М. О возможной роли каталазы в реакции митохондрий на излучение гелий-неонового лазера // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. 1976. -N6. - С.14-17.
35. Агрегометр импедансный (АИ-300) Техническое описание и инструкция по техническому обслуживанию (ЖЯ2.893.004.ТС)), 1991. 16 с.
36. Иванов В.И. Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии; Автореф. дис.канд. мед. наук: 03.00.04/ НИИ кардиологии. -СПб, 1998. -25с.
37. Иванов В.И., Колесников С.В., Гуревич B.C., Михайлова И.А. Способ определения агрегации тромбоцитов // Авторское свидетельство SU 1504591 А1, 1989, бюл. N32.
38. Ивлева А.Я., Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Влияние блокаторов кальцевых каналов на агрегацию тромбоцитов человека, индуцированную агонистами а-адренорецепторов // Фармакология и токсикология. 1989. - Т.52. - N2 — С.77-80.
39. Карандашов В.И., Петухов Е.В., Зродников B.C. Изменение агрегационной активности тромбоцитов при облучении крови гелий-неоновым лазером и красными светодиодоми // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126 - N12. - Р.645-648.
40. Кару Т.Й, Афанасьева Н.И. Цитохром с оксидаза как первичный фотоакцептор при лазерном воздействии света видимого и ближнего ИКдиапазона на культуру клеток. // Доклады Академии Наук. 1995. - Т.342. - N5. - С.693-695.1. VJ
41. Кару Т.И., Пятибрат Л.В., Календо Г.С., Серебряков Н.Г. Изменение количества АТФ в клетках HeLa под воздействием излучения He-Ne лазера II Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. -N.6. - N.115. -С.617-618.
42. Кару Т.Й. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоингенсивного лазерного света. // Доклады АН СССР. 1986. -Т.291.-С. 1245-1249.
43. Кару Т.Й. Первичные и вторичные клеточные механизмы лазерной терапии // Низкоинтенсивная лазерная терапия / Под ред. Москвина С.В., Буйлина В.А.; М.: ТОО "Фирма Техника", 2000. Гл. 4. - С.71-94.
44. Кару Т.Й., Календо Г.С., Лобко В.В. Зависимость биологического действия низкоингенсивного видимого света на клетки от параметров излучения-когерентности, дозы и длины волны // Известия Академии Наук СССР. 1983. -Т.47. -N10. -С.2017-2022.
45. Карузина И.И., Бачманова Г.И., Арчаков А.И. Самоинактивация цигохрома Р-450 в каталитическом цикле // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1995. -N2. - С.17-29.
46. Кирпичева А.Г., Баталова М.Л., Левин Г.Я. Механизм агрегации тромбоцитов под влиянием лазерного излучения // Эфферентная терапия.-2000. -Т.6. -N4.-C.31-34.
47. Клебанов Г.И. Молекулярно-клеточные механизмы лазеротерапии // Лазер и здоровье-99: Матер, междунар.конгр., 1999г. -Москва, 1999. -С.451-452.
48. Коган А.Х., Ершов В.И., Соколова И.Я. О механизмах усиления свободнорад икальных процессов у больных ИБС-стенокардией в зависимости от ее тяжести // Терапевтический архив. 1994. - Т.4 - N66. - С. 32-36.
49. Козель А.И., Попов Г.К. Механизм действия лазерного облучения на тканевом и клеточном уровнях // Вестник РАМН. 2000. -N2. - С.41-43.
50. Козлов В.И. Лазерная терапия: итоги и перспективы И Лазер и здоровье-99: Матер, междунар. конгр., 1999г. -Москва, 1999. С. 317-319.
51. Коломиец Л.А., Щепеткин И.А. Механизмы терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Сибирский медицинский журнал.1996. -N 1. -С.49 51.
52. Кончугова Т.В., Першин С.Б., Миненков А.А. Иммуномодулирующие эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения // Вопросы курортологии.1997. -Nl. -С.42-45.
53. Кузин A.M., Руда В.П., Мозговой Е.Г. Активация фитохрома под влиянием малых доз ионизирующего излучения // Радиобиология. 1990 - Т. 30. - Вып.З. - С.332-334.
54. Кузник Б.И., Скипетров В.П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М. Медицина, 1974. — 307 с.
55. Ларюшин А.И. Лазерная многофункциональная техника для физио-рефлексотерапии и хирургии // Казанский медицинский журнал. 1996.- Т. 77. -Nl. -С.71-75.
56. Лебедева Е.В. Тромбоцитопоэз при действии на организм экстремальных факторов: Атореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.16 // Урал.гос.мед.акад. -Екатеринбург, 2000. 22 с.
57. Леонтьева Н.В., Ростова Н.С., Дементьева И.Н. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на агрегационную активность тромбоцитов // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза. / Под ред. Н.Н. Петрищева. -СПб.СПбГМУ, 1998. -С.480-494.
58. Леонтьева Н.В. «Механизм влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на систему гемостаза и микроциркуляцию». Дис.док. мед.наук. .14.00.16/ СПбГМУ. СПб, 2000.-328 с.
59. Мазуров А.В., Васильев С.А. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов. // Гематология и трансфузиология. 1994. - Т.39. -N1. - С.29-34.
60. Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов. -Л: Наука, 1970. -164 с.
61. Меркулова Л.И., Зыков Д.С., Петрищев Н.Н., Седов В.М., Тверева Е.К. Влияние ультразвукового облучения на агрегационную активность тромбоцитов
62. Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н.Н. Петрищева. -СПб. СПбГМУ, 1998. -С.212-217.
63. Михайлова И.А., Соколов Д.В., Проценко Н.Е., Рябова М.А., Соколов А.В. Лазеры в медицине: методическое пособие -СПб., СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, 1998. 108 с.
64. Митрейкин В.Ф. Радиационная тромбоцитопатия // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н.Н.Петрищева -СПб., 1998. 500с.
65. Негреску Е.В., Балденков Г.Н., Григорян Г.Ю., Мазаев А.В., Ткачук В.А. Биохимические особенности а2 адренорецепторов тромбоцитов и их связь с повышением концентрации внутриклеточного Са2+// Биохимия. - 1989. - Т.54. -Вып.6. -С. 909-915.
66. Овчинников М.М., Подгорный Г.Н., Балаховский И.С. Количественный спектрофотометр ический анализ в ультрафиолетовой, видимой и ближней инфракрасной областях // Клиническая лабораторная диагностика. -2000.-N2.-С.6-11.
67. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Постнев Ю.В. Внутриклеточная концентрация свободного кальция в тромбоцитах: особенности, выявляемые при спонтанной гипертензии // Кардиология. 1984. - N10/5. - С. 93-98.
68. Осин А.Я., Ицкович А.И., Гельцер Б.И. Лазерная терапия в пульмонологии. -Дальнаука, 1999. 222 с.
69. Палеев Н.Р., Карандашов В.И., Воронина М.А., Финько И.А. Изменение реологических свойств крови при чрезкожном облучении локтевого сосудистого пучка гелий-неоновым лазером // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. - N10. - С.428-430.
70. Пастухова Н.К., Чаленко В.В., Жемков В.Ф., Савинов И.П., Лапотников В.А., Лазарева Г.А., Суховольский O.K. Сравнение действия лазерного и светодиодного облучения крови при лечении эндогенной интоксикации // Лазерная медицина. 1997. - N1(2). - С.32-33.
71. Плетнев С.Д. Лазеры в клинической медицине. Руководство для врачей. -М: Медицина, 1996. 432 с.
72. Петрищев Н.Н., Закревская А.Л. Сезонные изменения агрегационной активности у крыс // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1988. -Т.74. -N12.-С. 1765-1768.
73. Петрищев Н.Н., Митрейкин В.Ф. Агрегационная активность тромбоцитов у крыс в процессе постлучевого восстановления.// Радиационная биология. Радиоэкология. 1993. - ТЗЗ. - N3(6). - С.884-889.
74. Радионов Б.В., Когоносов Ю.А., Коновалов Е.П., Хмель О.В., Гуменюк Н.И. Влияние лазерного излучения малой интенсивности на кровь и сосуды в клинике и эксперименте. // Советская медицина. 1991. -N1. -С.27-28.
75. Розенберг А.Е., Бордкжова И.Л., Марков Х.М. Способ выделения и оценки агрегации тромбоцитов у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. - Т.98. - N7. - С. 121-122.
76. Ромашков А.П., Миненков А.А. Медико-технические аспекты развития лазерной терапевтической аппаратуры // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной культуры. 1996. - N6 - С.35- 38.
77. Рощупкин Д.И., Мурина М.А. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных //Биофизика. 1993. - Т.38. - Вып.6. - С. 1053-1068.
78. Сааков B.C. О последовательности окисления каротина в животных клетках //Доклады Академи наук СССР. 1990. - Т.315 - N5 - С. 1263-1266.
79. Самаль А.Б., Черенкевич С.Н., ХмараН.Ф. Н202 индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов // Гематология и трансфузиология - 1988. -N11.-С.34-36.
80. Самаль А.Б., Черенкевич С.Н., Хмара Н.Ф. рН среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов // Гематология и трансфузиология. -1989.-Т. 34. -N2. -С.35-38.
81. Серых М.М., Древаль В.И., Аверкиева О.Н., Соколовский А.В. Влияние многократного лазерного облучения крыс на активность фосфатаз плазмы крови // Биологические науки. 1980. -N11.- С. 25-28.
82. Северина Й.С. Растворимая гуагашатциклаза тромбоцитов: значение гема в регуляции ферментативной активности, роль фермента в агрегации тромбоцитов // Биохимия. 1994. - Т. 59. - вып.З - С. 325-339.
83. Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода // Биохимия. -1998. -Т.63. -Вып.11. -С. 1570-1579.
84. Смольянинова Н.К., Кару Т.Й., Зеленин А.В. Облучение He-Ne лазером усиливает бласттрансформацию, вызванную фитогемагглютином // Доклады Академии Наук СССР. = 1990-Т. 315. N5. - С. 1256=1259.
85. Спасов А.А., Недогода В.В., Куаме Конан. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998 - Т. 126. - N7. - С.36-38.
86. Соболев А. С. Радиационная биохимия циклических нуклеотидов. М.:Энергоатомиздат. -1987. -104с.
87. Соболев А.С., Орехов А.Н., Чирков Ю.Ю., Тертов В.В., Кудряшов Ю.Б. О влиянии ионизирующей радиации на активность аденнлатциклазы, фосфодиэстеразы цАМФ и уровень цАМФ в печени мышей // Доклад Академии наук СССР. 1977. -т.232. -N6. - С. 1445-1447.
88. Суворов А.В. Зависимость агрегационной способности кровяных пластинок от воздействий на содержание внутритромбоцитарного Са2+ // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. 1981. - N2. -Т.4-С.52-54
89. Талако C.A. Фосфатидилинозиты как биохимические модуляторы процесса формирования рецепторных доменов // Биохимия. 1992 - Т. 57 - Вып. И -С. 1733-1743.
90. Трофимов В.А., Киселева Р.Е., Власов А.П., Миннебаев М.М., Николаев В.Т. Влияние излучения He-Ne лазера на липиды тромбоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. -Т. 127. - N1 - Р.43-45.
91. Трофимов В.А., Миннебаев М.М., Власов А.П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните. // Казанский медицинский журнал — 1998. Т.79. -N6. -С.426-429.
92. Федосеева Г.Е., Кару Т.Й., Ляпунова Т.С., Помощникова Н.А., Мейсель М.Н., Пескин А.В. Действие незкоинтенсивного красного света на ферментативную активность дрожжевой культуры Torulopsis Sphaerica// Микробиология. 1986. - Т.55. - N6. - С.944-948.
93. Чирков Ю.Ю., Белушкина Н.Н., Тыщук И.А., Северина И.С. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1991. - N10. - С.51- 54.
94. Чичук Т.В., Страшкевич И.А., Клебанов Г.И. Свободнорадикальные механизмы стимулирующего действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Вестник РАМН. 1999. - N2. - С.27-32.
95. Чудновский В.М., Леонова Г.Н., Скопионов С.А., Дроздов А.Л., Юсупов
96. B.И. Биологические модели и физические механизмы лазерной терапии. Владивосток: Дальнаука, 2002. 157с.
97. Шаталина Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология 1993 - Т. 10. - N33.1. C.25-28.
98. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз СПб., СпбГМУ, 2000. 227с.
99. Янтарева Л.И., Петрищев Н.Н., Лопотко А.И., Власов Т.Д. Изучение механизмов влияния излучения низкоэнергетического лазера на тромбоциты и реактивность микрососудов // Современные проблемы оториноларингологии. -Киев, 1993. -С. 325-327.
100. Янтарева Л.И., Петрищев Н.Н., Плужников М.С. Использование нового светодиодного комплекса "Спектр" для неинвазивного фотомодифицирования крови // Новые достижения лазерной медицины: Матер, междунар. конф. СПб, 1993.-С. 309-311.
101. Ambrosio G.,Golino I., Rosolowsky M., Cambell W., DeClerck F., Tritto I.,Chiariello M. Modulation of platelet function by oxygen metabolites. // Am J. Physiol. 1994. - Vol.267(lpt2). - P. 308-18.
102. Arora R.R., Mueller H.A., Sinha A.K. Laser-induced stimulation of thromboxane B2 synthesis in human blood platelets: role of superoxide radicals.// American Heart Journal 1993.-Vol.l25(2Pt l).-P.357-62.
103. Arvanitaki A., Chalazonitis N. Reactiones bioelectriques a la photoactivation des cytocromes // Arch.Sci.Physiol. 1947 - Vol.1. - P.385-405.
104. Ashby В., Daniel J., Smith J. Mechanism of platelet activation and inhibition // Haematol/ Oncol Clin North. Amer. 1990. - Vol.4, N 1. - P. 1-26.
105. Babcock G., Wikstrom M Oxygen activation and conservation of energy in cell respiration// Nature 1992. - Vol.356 - P. 302-309.
106. Banga HS., Simons ER., Brass LF., Rittenhous SE. Activation of phospholipases A and С in human platelets exposed to epinephrine: role of glucoproteins ПЬ/IIIa and dual role of epinephrine // Proc.Natl. Acad.Sci.USA.- 1986.- Vol.83, N23. P. 91979201.
107. Baurand A, Eckly A, Ban N, Leon C, Hechler B, Cazenave JP, Gachet C. Desensitization of platelet aggregation response to ADP: differential down-regulation of P2Y1 and P2cyc receptors // Thromb Haemost. 2000. - Vol.84, N3. - P. 484-91.
108. Bednarska K., Wachowicz В., Buczynski A. UV-B-induced generation of freeradicals in blood platelets // Journal of Photochemistry & Photobiology.B-Biology. -2000. Vol.55, N2-3. - P. 109-12.
109. Benech JC., Wolsker H, de Meis L. Reversal of Ca2+ pump of blood platelets // Biochem J. 1995. - Vol.306(Ptl). - P. 35-8.
110. Berridge M. Inositol triphosphate and calcium signalling // Nature — 1993.-Vol.361, N6410. P. 315-25.
111. Booyse FM., Guiliami D., Marr JJ., Rafelson ME. Cyclic adenosin 3,5-monophosphate dependent protein kinase of human platelets membrane phosphorylation and regulation of platelet function // Ser. Hamatol. 1973. - Vol.6, N3. -P.351-66.
112. Born G.V.R., Home M. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal // Nature (London) 1962. - Vol.194. - P.927-929.
113. Boyles J., Fox J., Phillips D., Stenberg P. Organization of cytoskeleton in resting, discoid platelets: preservation of actin filaments by a modified fixation that prevents osmium damage //J.Cell. Biol. -1985. -V.101, N4. -P. 1463-72.
114. Bracco M., Curti P.C. Studies on nature of vasoconstrictor of blood platelets // Haematolovica // -1953. -V.37. -P.721-729.
115. Brass L., Hoxie J., Manning D. Signalling through G proteins and G protein-coupled receptors during platelet activation // Thromb. Haemost. — 1993. Vol. 70, N1. -P.217-23.
116. Braughler J.M. Oxidative modulation of soluble guanylate cyclase by manganese // Biochim Biophys Acta. 1980. - Vol. 616, N4. - P. 94-104.
117. Brune В., Schmidt KU, Ullrich V. Activation of soluble guanylate cyclase by carbon monoxide and inhibition by superoxide anion // Eur J.Biochem. 1990. -Vol. 192, N3. -P.683-8.
118. Bylund D.B. Subtypes of a2-adrenoceptors: pharmacological and molecular biological evidence converge. // Trends Pharmacol. Sci. -1988. -Vol.9. -P.356-361.
119. Callaghan A., Riordan €., Gimore W., Mcintrye I., Allen J., Hannigan B. Reactive oxygen species inducible by low-intensity laser radiation after DNA synthesis in the haemapoetic cell line U937// Lasers Surg. Med. 1996. - Vol.19. - P. 201-206.
120. Canoso R., Rodvien R., Scoon K., Levine P. Hydrogen peroxide and platelet function. //Blood. 1974. - Vol.43. - P. 645-655.
121. Cardinal D.C., Flower R.J. The electronic aggregometer: a novel device for assessing platelet behavior in blood // J.of Pharmacology Methods. 1980. - Vol.3. -P.135-158
122. Caron M.G., Cerione R.A., Benovic J.L, Biochemical characterization of the adrenergic receptors: Affinity labeling, purification and reconstitution studies // Adv. Cyclic Nucleotide Protein Phosphorylation Res. 1985. - Vol.19. - P.l.
123. Chen L., Mehta J. Inhibitory effect of high-density lipoprotein on platelet function is mediated by increase in nitric oxide synthase activity in platelets // Life Sciences- 1994. Vol.55, N23. -P.1815-21.
124. Chintala M., Bernardino V., Chiu P. Cyclic GMP but not cyclic AMP prevents renal platelet accumulation after ischemia-reperfusion in anesthetized rats // Journal Pharmacol Exp.Ther. 1994. - Vol. 271, N3. -P.1203-8.
125. Counts RB., Paskell SL., Elgee SK. Disulfide bonds and the quaternary structure of factor VHI/von Willebrant factor // J.Clin.Invest. 1978. - Vol.62. - P.702-709.
126. Cook N.C., Samman S. Flavonoids: chemistry, metabolism,cardioprotective effects, and dietary sources // J.Nutr. Biochem. 1996. - Vol.7. - P. 66-76.
127. Corvazier E., Maclouf J. Interference of some flavonoids and non-steroidal antiinflammatory drugs with oxidative metabolism of arachidonic acide by human platelets and neurophils // Biochim Biophys Acta 1985. - Vol.835, N2. - P. 315-21.
128. Crivici A., Ikura M. Molecular and structural basis of target recognition by calmodulin // Ann. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1995. - Vol. 24 . - P.85 - 116.
129. Czarnowska E., Karwatowska-Prokopczuk E., Kurzydlowski K. Ultrastractural study of calcium shift in ischemic/reperfused rat heart under treatment with dimethylthiourea, diltiazem and amiloride // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol. 93, N4.-P. 269-75.
130. Del Principe D., Menichelli A., De Matteis W. Hydrogen peroxide has a role in the aggregation of human platelets // Febs Lett 1985. - Vol. 185, N1. - P. 142-146.
131. De Clerk F., Xhonneux В., Leysen J., Janssen PA. Evidence for functional 5-HT2 receptor sites on human blood platelets // Biochem. Pharmacol. 1984. -Vol.33, N17.-P.2807-11.
132. Demopoulos СА., Pinckaed RN., Hanahan DJ. Platelet-activating factor. Evidence for l-0-alkyl-2-acetyl-sn-glyceryl-3-phosphorylcholin as the active component (a new class of lipid chemical mediators) // J.Biol. Chem. 1979. - Vol. 245.-P. 9355-9358.
133. Detwiler TC., Charo IF., Feinman RD. Evidence that calcium regulates platelet function// Thromb.Haemostasis 1978. - Vol.40. - P. 207-211.
134. Dickinson K., McKernan R., Miles C., Leys K., Sever P. Heterogeneity of mammalian alpha 2-adrenoceptors delineated by (3H)yohimbine binding // Eur J. Pharmacol. 1986. -Vol.120, N3. -P. 285-93.
135. Elliot H., Jones c., Vincent J., Lawrie C., Reid J. The alpha adrenoceptor antagonist properties of idazoxan in normal subjects // Clin. Pharmacol. Ther. 1984. - Vol. 36, N2.-P. 190-6.
136. Ethan J. Haskel, Kailash С Agarwal, Robert E. Parks. ATP- and ADP-induced rat platelet aggregation: significans of plasma in ATP-induced aggregation. // Thrombos.Haemostas.(Stuttg.). 1979. - Vol.42. - P. 1580-1587.
137. Exton JH. Mechanisms involved in alpha-adrenergic phenomen: role of calcium ions in actions of catecholamins in liver and other tissues // Am.J.Physiol. 1980. -Vol.230, N1.-:E3-E12.
138. Fujimura К., Phillips D. Calcium cation regulation of glycoprotein ПЬ/Ша complex formation in platelet plasma membranes // J. Biol.Chem. 1983. - Vol.258, N17. - P. 10247-52.
139. Furchgott R., Zawadzki J. The obligatory role of endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine.// Nature 1980. - Vol.27, N 288(5789) -P.373-6.
140. Fisher AB., Al-Mehdi AB., Manevich Y. Shear stress and endothelial cell activation// Crit Care Med. 2002. - Vol.30. - P. SI92-7.
141. Fridovich I, Biological effects of the superoxide radicals// Arch. Biochem Biophys- 1986. Vol.247, N1. -P. 1-11.
142. Gaarder A., Laland S. Hypothesis for the aggregation of platelet by nucleotydes // Nature, (Engl.) 1964. - Vol.202 -P.909.
143. Gen W., Tani M., Takeshita J., Ebihara Y., Tamaki K. Mechanisms of Ca2+ overload induced by extracellular H2O2 in quiescent isolated rat cardiomyoytes // Basic Res. Cardiol. 2001. - Vol.96, N6. - P. 623-9.
144. Gergely P., Castle AG., Crawford N. Platelet phosohorylase kinase activity and its regulation by the calcium-dependent regulatiry protein, calmodulin// Biochim. Biophys.Acta. 1980. - Vol. 612. -P.50-55.
145. Gerzer R., Karrenbrock В., Siess W., Heim J.M. Direct comparison of the effects of nitroprusside, SIN1, and varios nitrates on platelet aggregation and soluble guanylate cyclase activity // Thromb.Res. -1988. -Vol. 52, N1. P. 11-21.
146. Goldberg N, Haddox M., Nicol S., Glass D., Sanford C., Kuehl F., Estensen R. Biologic regulation through opposing influences of cyclic GMP and cyclic AMP: the Yin Yang hypothesis // Adv. Cyclic. Nucleotide Res. 1975. - Vol.5. - P. 307-30.
147. Grossman N., Schneid N., Reuventi H., Halevy S., Lubart H. R.780 nm low power diode laser irradiation stimulates proliferation of keratinocyte cultures: involvement of reactive oxygen species // Lasers Surg. Med. 1998. - Vol.22. -P.212-218.
148. Halliwell В., Gutteridge JM. Oxygen toxity, oxygen radicals, transion metals and disease // Biochem J. -1984. Vol.219, N1. - P. 1-14.
149. Hamarstrom S., Falardeau P. Resolution of prostaglandin endoperoxide syntase and thromboxane synthase of human platelets // Proc.Natl. Acad. Sci. U.S. A. 1977. -Vol.74.-P.3691-3695.
150. Han C., Minneman K. Interaction of subtype-selective antagonists with ai-adrenergic receptor binding sites in rat tissues // Mol. Pharmacol. 1991. - Vol.40. -P. 531-538.
151. Han C., Li J., Minneman KP. Subtypes of alpha 1-adrenoceptors in rat blood vessels // Eur J. Pharmacol. 1990. - Vol. 190, N1-2. - P. 97-194.
152. Hanasaki K, Nakano T, Arita H. Two phasic generation of thromboxane A2 by the action of collagen on rat platelets // Thrombosis Research. 1987. - Vol.46., N3. - P.425-36.
153. Handin R.L., Karabin R., Boxer G.J. Enhancement of platelet function by superoxide anion // J.Clin Invest. 1977. - Vol.59, N5. - P. 959-65.
154. Haslam RJ., Davidson MML., Davies Т., Lynham JA., McClenagham MD. Regulation of blood platelet function by cyclic nucleotides // Adv. Cyclic Nucleotides Res. 1978. - Vol.9. -P.533-552.
155. Haslam RJ., Rosson GM. Aggregation of human blood platelets by vasopressin // Am.J. Physiol. 1972. - Vol.223, N4. - P. 958-67.
156. Hashimoto Y., Ogihara A., Nakanishi S., Matsuda Y., Kurokawa K., Nonomura Y.The thrombin activated Ca2+ channels in human platelets // J.Biol Chem. 1992. -Vol.267, N24.-P. 17078-81.
157. Hendra Т., Oughton J., Smith C., Betteridge D., Yudkin J. Exercise-induced changes in platelet aggregation a comparision of whole blood and platelet rich plasma techniques // Thrombosis Researh 1988. - Vol.52, N5. - P.443-51.
158. Hlouskova D., Polivkova J., Pospisil J. Changes in platelet aggregation and cAMP levels in isolated blood platelets in rats after 5.0 Gy and lO.OGy whole-body irradiation doses // Sbornik Lekarsky 1991. - Vol. 93, N5-6. - P. 151-60.
159. Hobbs A. J. Soluble guanilate cyclase: the forgotten sibling // Trends Pharmacol Sci. 1997. - Vol.18, N12. - P. 484-91.
160. Hokin LE. Receptors and phosphinositide-generation second messenger // Annu. Rev. Biochem. 1985. - Vol.54 - P.205-235.
161. Holmsen H., Day H.J., Setowsky C.A. Secretory mechanisms. Behaviour of adenine nucleotides during the platelet release reaction induced by adenosine diphosphate and adrenaline //Biochem. J. -1972. -Vol. 129.,N1. -P.67-82.
162. Holmsen H., Robkin L. Hydrogen peroxide lowers ATP levels in platelets without altering adenyalte enerhy charge and platelet function // J. Biol.Chem. -1977. Vol. 25, N5. - P. 1752-7.
163. Huang S.J., Kwan C.Y. Cyclopiazonic acid and thapsigargin induced platelet aggregation resulting from Ca influx through Ca store-activated Ca channels // Eur J.Pharmacol. 1998. - Vol. 341, N2-3. - P. 343-7.
164. Humphrey P., Bumard E. International Union of Pharmacology.XIX IUPHAR receptor code: a proposal for an alphanumeric classification system// Parmacol. Rev. 1998. - Vol.50, N2. - P. 271-7.
165. Hye Sook Yun-Choi, Kyung Mi Park and Kyung Pyo. Epinephrine Induced Platelet Aggregation in Rat Platelet-rich Plasma // Thromb Res. 2000. - Vol.100. -P.511-518.
166. Hwang D.H. Species variation in platelet aggregation // The platelets physiology and pharmacology/Ed G.L.Longenecker.-Orlando, San Diego -1985. P.289-305.
167. Hwang DH. Aggregation and inhibition of rat platelets and the formation of endoperoxide metabolites // Prostaglandins Med. 1980. - Vol. 5, N3. - P. 163-173.
168. Inarrea P., Gomez-Cambronero J., Nieto M., Crespo M.S. Characteristics of the binding of platelet-activating factor to platelets of different animal species // Eur J.Pharmacol. 1984. - Vol. 105, N3-4. - P. 309-15.
169. Iuliano L., Pedersen J., Pratico D., Rotilio G., Violi F. Role of hydroxyl radikals in the activation of human platelets // Eur J. Beochem 1994. - Vol. 15,221, N2.-P. 695-704.
170. Jantzen H., Gousset L., Bhaskar V., Vincent D., Tai A., Reynolds E., Conley P. Evidence for two distinct G-protein-coupled ADP receptors mediating platelet activation // Thromb. Haemost. 1999. - Vol. 81, N1. - P. 111-7.
171. Jennings LK. Philips DR. Purification of glycoproteins lib and III from human platelet plasma membranes and characterization of calcium-dependent glycoprotein ПЬ-1П complex // J. Biol Chem. 1982. - Vol.257, N17. - P. 10458-66.
172. Jeroudi MO., Hartley CJ., Bolli R. Myocardial reperfusion injuri: role of oxygen radicals and potential therapy with antioxidants // Am. J. Cardiol. 1994. Vol.73. -2B-7B.
173. Kaneko M., Singal P., Dhalla N. Alteration in heart sarcolemmal Ca2+"ATPase and Ca2 t"binding activities due to oxygen free radicals // Basic Res. Cardiol. 1990. -Vol.85.-P. 45-54.
174. Кати T.I., Andreichuk Т., Ryabykh. Changes in oxidative metabolism of murine spleen following diode laser (660-95Onm) irradiation: effect of cellular composition and radiation parameters // Lasers Surg. Med. 1993 - Vol. 13. - P.453-462.
175. Karu T.I., Lukpanova G., Parkhomenko I, Tiphlova O. Effect of irradiation with monochromatic visible light in cAMP content in Chines hamster fibroblast // Nuovo Cimento D. 1987. - Vol.9. -P.1245-1251.
176. Каш Т. Mechanisms of low-power laser light action on cellular level I I SPffi 2000.-Vol.4159-P. 1-17.
177. Karu T Primery and secondery mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. Biol. 1999. - Vol.49. - P. 1-17.
178. Karu T.I. Photobiology of low-power laser effects // Health. Phys. 1989. -Vol.56. - P. 691-704.
179. Kato M., Shinizawa K., Yoshikawa S. Cytochrome oxidase is a possible photoreceptor in mitochondria. // Photobiochem. Photobiophys. 1981. - Vol.2. -P.236-69.
180. Kawahara Y., Yamanishi J., Fukuzaki H. Inhibitory action of guanosine 3,5-monophosphate on thrombin-induced calcium mobilization in human platelets// Thromb. Res. 1984. - Vol.33. - P.203.
181. Kerry R., Scrutton M. Platelet Adrenoceptors // The platelets physiology and pharmacology/ Ed G.L.Longenecker.-Orlando, San Diego 1985. - P. 113-157.
182. Kerry R., Scrutton M.C., Wallis R.B. Mammalian platelets adrenoceptors // Br. J. Pharmac. 1984. - Vol.81. - P.91-102.
183. Kerry R., Scrutton M. Platelet beta-adrenoceptors // Br. J. Pharmacol. 1983. -Vol.79, N3.-P. 681-91.
184. Kroll M., Schafer A. Biochemical mechanisms of platelet activation // Blood. -1989.-Vol.74, N4.-P. 1181-95.
185. Koutouzov S., Cothenet-Vernoux L., Marche P., Dausse J.P. Influence of alpha-and beta-adrenoceptors on thrombin-induced serotonin release in rat platelets. // ThrombRes. 1985. - Vol.15, 40, N2. -P. 147-206.
186. Kugelgen I, Wetter A. Molecular pharmacology of P2Y receptors. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. - 2000. - Vol. 362, N4-5. - P.310 - 23
187. Kunapuli S., Dorsman R., Kim S., Quinton T. Platelet purinergic receptors // Curr Opin Phaimacok 2003. - Vol.3, N2. - P. 175-80.
188. Kurosawa M., Kobayashi H., Kobayashi S., Nakano M. Failure on inhibitiry effects by platelets on super-oxide anion generation from stimulated neytrophils in a severe bronchial asthmatic // Allergy 1991. - VoL46. - P. 173-179.
189. Lenaz G,, Bovina C., D'Aurelio M., Fato R., Formiggini G., Genova ML.,Giuliano G., Pich MM., Paolucci U., Castelli GP., Ventura B. Role of mitochondria in oxidative sress and aging. // Ann N Y Sci. -2002. -Vol.959. -P. 199213.
190. Leoncini G., Maresca M., Colao C. Oxidative metabolism of human platelets // Biochem Int. 1991 Vol.25, N4. - P. 647-55.
191. Lerch P., Spycher M., Doran J. Reconstituted high density lipoprotein (rHDL) modulates platelet activity in vitro and ex vivo // Thrombosis and Haemostasis. -1998. Vol.80, N2. -P. 316-20.
192. Lewis J., Van Thiel D., Hasiba U., Spero J., Gavaler J. Comparativ hematology and coagulation: studies on rodentia (rats) // Сотр. Biochem. Physiol. 1985 -Vol.82, N1. -P.211-5.
193. Livne A., Grinstein S., Rothstein A. Characterization of Na+/H+ exchange in platelets // Thromb.Haemost. -1987. -Vol.58., N.4. -P.971-7.
194. Loevschall H., Scharft O., Foder В., Arenholdt-Bindslev D. Effects of low level laser irradiation on cytosolic Ca 2+ in human neutrophils in vitro // Laser Life Sci. -1998.-Vol.8.-P. 127-136.
195. Lognonne I.L., Ducousso R., Rocquet G., Kergonou J.F. Influence of whole-body gamma irradiation upon arachidonic acid matabolism in rat platelets // Biochimie 1985. - Vol.67, N9. - P. 1015-21.
196. Lorenz W., Lomasney J., Collins S., Regan J., Caron M., Lefkowitz R. Expression of alpha 2-adrenergic receptor subtypes in rat tissues implication for alpha 2 receptor classification // Mol. Pharmacol. 1990. - Vol.38, N5. - P. 599-603.
197. Lubart R., Friedmann H., Sinyakov M., Grossman B. Biostimulation of low incident levels of visible light energy // Laser Therapy 1995 - Vol.7. - P. 101-106.
198. Mackinnon A., Kilpatrick A., Kenny В., Spedding M., Brown C. (3H)-RS-15385-197, a selective and high affinity radioligand for alpha 2-adrenoceptors, implication for receptor classification // Br. Pharmacol. 1992. - V.106, N4. — P. 1011-8.
199. Mannuci L., Redaelli R., Tremoli E. Effects of aggregating agents and of blood cells on the aggregation of whole blood by impedance technique // Thrombosis Research 1988. - Vol.l5(52), N2. -P. 143-51.
200. Margo A., Bizios R., Catalfamo F, Blumenstock F., Rudofsky U // Collagen-induced rat platelet reactivity is enhanced in whole blood in both the presence and absence of dense granule secretion. // Thromb. Res. 1992. - Vol.68., N4-5. - P. 345-56.
201. Meier R., Cross A.R., Hancock J.T. Identification of a superoxide-generating NADPH oxidase system in human fibroblast // Biochem. J. 1991. - Vol.275. -P.241-245.
202. Means A.R., Dedham J.R. Calmodulin: An intracellular calcium receptor // Nature 1980. - Vol.285. - P. 73-77.
203. Michel H., Caen JP., Born GV., Miller R., D Auriac GA., Meyer P. Relation between the inhibition of aggregation and the concentration of cAMP in human and rat platelets // British Journal Haematol 1976. - Vol.33, N1. - P. 27-38.
204. Minneman K.P al-adrenergic receptor sybtypes, inositol phosphate and sources of cell calcium I I Pharmacol Rev. 1988. - Vol.40, N2. - P. 87-119.
205. Minuth M, Jakobs KH. Alpha 2-adrenoceptors in platelets of spontaneously hypertensive rats // Naunun Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1983. - Vol.322, N2. -P. 98-103.
206. Mitta! CK., Murad F. Activation of guanilate cyclase by syperoxide dismutase and hydroxyle radical: a physiological regulator of guanosine 3,,5'-monophosphate formation // Proc Natl Sci. 1977. - Vol. 74, N10. - P. 4360-4.
207. Mittal С. K., Murad F. Properties and oxidative regulation of guanylate cyclase. // J. Cyclic Nucleotide Res. 1977 - Vol.3, N 6 - P. 381-391.
208. Mohammad S., Anderson W., Smith J., Chuang H., Mason R. Effects of heparin on platelet aggregation and release and thromboxane A2 production // American JournalofPathol.-1981.-Vol. 104, N2.-P. 132-41.
209. Mohr H., Drumm H., Schmidt R., Steinitz B. The effect of ligt pretreatments on phytochrome-mediated induction of anthocyanin and of phenylalanine ammonia lyase // Planta. 1979. - Vol.146. - P. 369-376.
210. Moncada S., Vane J. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxide, thromboxane A2, and prostacyclin // Pharmacol. Rev. 1979. - Vol.30. -P. 293-331.
211. Moroff G., Kosow D. Characterization of a membrane-associated NADH-dependent cytochrome С reductase of human platelets // Thrombosis Research-1981. -Vol. 23,N1-21-P. 23-31.
212. Muir N., Doxey J., HavlerM,, Clifford J. The use of ex vivo platelet aggregation to confirm the in vivo alpha 2- adrenoreceptor antagonist effect of idazoxan in man // J. Pharmacol Methods 1987. - Sep 18, Vol.2. - P. 95-102.
213. Muller M., Sorrel T. Oxidative stress and mobilization of arachidonic acid in stimulated human platelets: role of hydroxyl radicals // Prostaglandins. 1997. -Vol.54, Nl.-P. 493-509.
214. Mustard JF. Kinglough-Rathbone RL., Packman MA. Prostaglandins and platelets//Ann-Rev. Med. 1980.-Vol.31. - P.89-96.
215. Musumeci V., Cremona G., Baroni S., Bisbano A., Tutinelli F., Zuppi C. Inhibitory interference of red cells in the measurement of whole blood platelet aggregation by the impedance method // Thrombosis research 1987. -Vol.45. -P. 95-100.
216. Nachman R.L., Ferris B. Studies on proteins of human platelet membranes // J. Biol. Chem. -1972. -V.247. -P.4468-4475.
217. Nachman RL., Leung LLK. Complex formation of platelet membrane glucoproteins lib and Ilia with fibrinogen // J.Clin Invest 1982. - Vol.69. - P.263-269.
218. Nishioka N.S. Applications of lasers in gastroenterology.// Lasers Surg Med. -1995.-Vol.16.-P.205-11.
219. Ohmann H., Babiuk LA In vitro generation of hydrogen peroxide and superoxide anion by bovine polymorphonuclear neutrophilic granulocytes, blood monocytes, and alveolar macrophages // Inhlammation 1984 - Vol.8, N3. - P. 251-75.
220. Ohmori M.} Terauchi K., Okamoto S., Watanabe M. Regulation of cAMP-mediated photosignaling by a photochrome in the cyanobacterium Anabaena cylindrica // Photochem Photobiol 2002. - Vol.75, N6 - P.675-9.
221. Ohyashiki Т., Konayashi M., Matsui K. Oxygen-radical-mediated lipid peroxidation and inhibition of ADP-niduced platelet aggregation //Arch. Biochem. Biophys. 1991. - Vol.288, N1. - P. 282-286.
222. Olban M., Wachowicz В., Koter M., Bryszewska M. The biostimulatory effect of red laser irradiation on pig blood exposed to UV-B radiation // Journal of Photochemistry& Photobiology.B-Bioligy. 1999. - Vol.49, N2-3. - P. 187-91.
223. Owen NE., Le Breton The involvement of calcium in epinephrine or ADP potentiation of human playelet aggregation // Thromb.Res. 1980. - Vol.17. - P. 855-863.
224. Owen NE., Feinberg H., Lebreton GC. Epinephrine induced Ca 2+ uptake into human blood platelets // Am. J.Physiol. 1980. - Vol.239. - P.483-488.
225. Palmer R., Ferride A., Moncada S. Nitric oxide release account for the biological-activity of endotelium-derived relaxing factor // Nature 1987 - Vol.327 -P. 524-526.
226. Parmentier S., Catimel В., McGregor L., Leung LL., McGregor JL. Role of glycoprotein Па (beta 1 subutit of very late activation antigents) in platelet functions // Blood. -1991. -Vol.78(8). -P.2021-6.
227. Pawlak D., Chabielska E., Buczko W. Influence of acetaldehyde on some serotonergic mechanisms in rat blood platelets. // Pol. J. Pharmacol. 1993 - Vol.45, N1. -P.59-66.
228. Phillips DR., Fitzgerald LA., Charo IF., Parise LV. The platelet membrane glycoprotein ПЬ-Ша complex. Structure, function, and relationship to adhesive protein receptors in nucleated cells // Ann. N Y Acad Sci. 1987. - Vol.509. - P. 177-87.
229. Phillips DR., Agin PP. Platelet plasma membrane glycoproteins // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1977. Vol.75. - P.940-947.
230. Polivkova J., Zitko M., Kase F., Klir P. Postirradiation morphological, functional and biochemical changes of the blood platelets // Acta Universitatis Carolinae-Medica-Monographia -1987. Vol. 119. - P. 42-54.
231. Prieur D., Meryrs K. Genetics of fawn-hooded rat strain // J. Hered. 1984. -Vol.75.-P.349-352.
232. Quinton T.M., Brown K.D., Dean W.L. Inositol 1,4,5-Trisphosphate-Mediated Ca2+ Release from Platelet Internal Membrabes Is Regulated by Differential Phosphorylation //Biochemistry 1996-Vol.35. -P. 6865-6871.
233. Raymond SL., Dodds WJ. Characterization of the fawn-hooded rat as a model for hemostatic studies // Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica 1975. - Vol.3033, N2. -P.361-9.
234. Rink TJ., Sage SO. Calcium signalling in human platelets // Annu Rev.Physiol. -1990.-Vol.52.-P. 432-49.
235. Rink T.J., Smith SW., Tsien RY. Cytoplasmic free Ca2+ in human platelets: Ca2+ thresholds and Ca-independent activation for shape-change and secretion // FEBS Let. 1982. - Vol.148, N1. -P. 21-6.
236. Salvemini D., de Nucci G., Sneddon J.,Vane J. Superoxide anions enhance platelet adhesion and aggregation // Br J. Pharmacol. 1989 - Vol.97, N4. - P. 114550.
237. Samuelsson B. Prostaglandins, tromboxanes, and leucotriens. Formation and biological roles // Harley Lect. 1981. - Vol.75. - P. 1
238. Sanders S., Eisenthal R., Harrison R. NADH oxidase activity of human xanthine oxidoreductase generation of superoxide anion // Eur J. Biochem -1997 Vol.245. -P.541-548.
239. Savi P., Pflieger AM., Herbert JM. с AMP is not an important messenger for ADP- induced platelet aggregation // Blood Coagul Fibrinolysis 1996 - Vol.7, N2 -P. 249-52.
240. Scase T.J., Heath M.F., Allen J.M., Sage SO., Evans RJ. Identification of P2X1 purinoceptor expressed on fuman platelets // Biochem. Biophis Res. Commun. -1998. -Vol. 242, N3. P. 525-8.
241. Scott D., Dwyer and Kenneth M. Meyers. Anesthetics and anticoagulants used in the preparation of rat platelet-rich-plasma alter rat platelet aggregation II Thrombosis Research- 1986.-Vol.42-P. 139-151.
242. Scrutton M., Grant J. Novel alpha 2-adrenoreceptors primarily responsible for inducing human platelet aggregation // Nature 1979. -Vol.277, N5698. - P. 659-1.
243. Shaw JO., Lyons RM. Requirements for different Ca2+ pools in the activation of rabbit platelets.Il.Phospholipase activity // Biochim. Biophys Acta 1982. -Vol.714, N3.-P. 492-9.
244. Siess W. Molecular Mechanisms of platelet activation. II Physiological Reviews- 1989. Vol. 69, N1. -P.58-178.
245. Sinakos Z., Caen J.P. Platelet aggregation in mammalians (human, rat, rabbit, guinea-pig, horse, dog). A comparative study // Thromb. Diath. Haemorrh. 1967. -Vol.17.-P.99-111.
246. Stiles G. L., Caron M. C., Lefkowitz R. J. p-Adrenergic receptors: Biochemical mechanisms of physiological regulation. // Physiol. Revs. 1984. - Vol.64, N2. - P. 661-743.
247. Stuart M., Holmsen H. Hydrogen peroxide, an inhibitor of platelet function: effect on adenine nucleotide metabolism, and the release reaction // Am.J.Hematol. -1977.-Vol.2, Nl.-P. 53-63.
248. Takada Y., Hemler ME. The primary structure of the VLA-2/collagen receptor alpha 2 subunit (platelet GPIa): homology to other integrins and the presence of a possible collagen-binding domain // J.Cell Biol. 1989. -V. 109, N1. - P. 397-407.
249. Takahashi O. Characteristics of rat platelet and relativ contributions of platelets and blood coagulation to haemostasis // Food and Chemical Toxicology 2000. -Vol.38. -P.203-218.
250. Takai Y., Kishimoto A., Mori Т., Nishizuka Y. Unsaturated diacylglycerol as a possible messenger for the activation of calcium activated, phospholipid dependent protein kinase system // Biochem. Biophys Res. Commun. -1979. -Vol.91. -P. 12181224.
251. Takano S., Kimura J., Ono T. Inhibition of aggregation of rabbit and human platelets induced by adrenaline and 5-hydroxytryptamine by KB-R7943, a Na+/Ca2+ exchange inhibitor // British Journal of Pharmacology. -2001. -Vol.132, N7. -P. 1383-8.
252. Tavi P., Laine M., Weckstrom M., Ruskoaho H. Cardiac mechanotransduction: from sensing to disease and treatment // Trends Pharmacol. Sci. 2001. -Vol. 22, N5. -P. 254-60.
253. Tremblay J., Gerzer R., Hamet P. Cyclic GMP in cell function. // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. 1988 - V.22 - P. 319-83.
254. Toor В., McGregor JL, McGregor L, Clemetson KJ. Comparision of the major membrane glucoproteins and proteins of human, rabbit and rat blood platelets // Thrombosis Research 1982. - Vol.26, N5. - P.317-28
255. Torres Duarte AP., Dong QS., Young J., Abi-Younes S., Myers AK. Inhibition of platelet aggregation in whole blood by alcohol // Thrombosis Research. 1995. -Vol.15, 78, N2. - P. 107-15.
256. Tschopp Т. В., Zucker M.B. Hereditary defect in platelet function in rats // Blood 1972. - Vol.40, N2. - P. 217-226.
257. Tzeng S., Ко WC, Ко F., Teng С Inhibition of platelet aggregation by some flavonoids // Thromb. Res. 1991. - Vol.64, N1. - P. 91-100.
258. Vemulapalli S., Chiu P., Kurowski S., Brown A., Hartman В., Leach M. In vivo inhibition of platelet adhesion by a cGMP-mediated mechanism ib ballon catheter injured rat carotid artery //Pharmacology. 1996. - Vol.52. - P.235-242.
259. Wang JP., Chang LC., Raung SL., Hsu SL., Huang LJ., Kuo Sc. Inhibition of superoxide anion generation by YC-1 in rat neutrophils through cyclic GMP-dependent and-independent mechanisms // Biochem. Pharmacol. 2002 - Vol.63., N4.-P. 577-85.
260. Waterfall J., Rhodes K., Lattimer N. Studies of alpha 2-adrenoceptor antagonist potency in vitro comparisons in tissues from rats, rabbits, dog and humans // Clin Sci. 1985. - Vol.68, N10. - P. 21-24.
261. Wheeland R.G. Clinical uses of lasers in dermatology.// Lasers Surg. Med. -1995.-Vol.16.-P.2-23.
262. Winther K., Klysner R., Geisler A., Andersen P. Characterization of human platelet beta-adrenoceptors // Thromb. Res. 1985. - Vol.40, N6. - P. 757-67.
263. Wong PYK., Cheung WY., Calmodulin stimulates human platelet phospholipase A2 // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1979. - Vol.90. - P.473-480.
264. Yu S.K., Lautor J.G. Potentiation by a- and inhibition by p-adrenergic stimulations of rat platelet aggregation // Thrombos. Haemostasis 1977. - Vol.37. -P.413-422
265. Zwiller J., Revel MO., Malviya AN. Protein kinase С catalyzes phosphorylation of guanylate cyclase in vitro // J.Biol Chem., 1985. -Vol. 260, N3. P. 1350-3
-
Дементьева, Ирина Николаевна
-
кандидата биологических наук
-
Санкт-Петербург, 2004
-
ВАК 03.00.04
- Влияние ультрафиолетового излучения и красного света на реологические свойства крови
- Начальная агрегация тромбоцитов и ее изменение при химической модификации клеточных мембран
- Тромбоцитарная гуанилатциклаза и ее роль в регуляции процесса агрегации тромбоцитов
- Механизмы противотромбоцитарного действия биогенных хлораминов
- Нарушения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и методы их патогенетической коррекции
