Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние селективного света на морфогенез и гормональный баланс кукурузы, инфицированной мозаичным вирусом карликовости

ВАК РФ 03.00.05, Ботаника

Автореферат диссертации по теме "Влияние селективного света на морфогенез и гормональный баланс кукурузы, инфицированной мозаичным вирусом карликовости"

Л-гибЪ

На правах рукописи

/

ЕФРЕМОВА ЕЛЕНА АЛЕКСАНДРОВНА

ВЛИЯНИЕ СЕЛЕКТИВНОГО СВЕТА НА МОРФОГЕНЕЗ И ГОРМОНАЛЬНЫЙ БАЛАНС КУКУРУЗЫ, ИНФИЦИРОВАННОЙ МОЗАИЧНЫМ ВИРУСОМ КАРЛИКОВОСТИ

03.00.05-ботаника

03.00.12 - физиология и биохимия растений

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата

Томск 2003

Работа выполнена на кафедре физиологии растений и биотехнологии Томского государственного университета

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор Карначук Раиса Александровна Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Олонова Марина Владимировна кандидат биологических наук Зотикова Альбина Петровна Ведущая организация:

Центральный Сибирский Ботанический сад СО РАН, г. Новосибирск •

Защита диссертации состоится 200 Гг. В часов

на заседании диссертационного совета Д 212.267.09 при Томском государственном университете по адресу: 634050, Томск, пр. Ленина, 36.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Томского государственного университета.

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

/

з

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Болезни растений, вызванные вирусами, имеют широкое распространение и ежегодно наносят большой ущерб сельскохозяйственным культурам, снижая урожай и его качество. Исследования механизмов устойчивости растений к вирусам имеют теоретическую и практическую значимость, что необходимо для разработки способов защиты, безопасных для окружающей среды.

Одним из наиболее перспективных и экологически чистых методов защиты растений является индуцирование их устойчивости (Озерецковская, 1994). Он основан на усилении естественного потенциала растительной ткани так, как это происходит в природе. Известно, что индуцирующими свойствами обладают многие вещества как биотической, так и абиотической природы. Одним из наиболее важных абиотических факторов является свет. Значение света разного спектрального состава на рост и развитие растений хорошо изучено многими исследователями (Клешнин, 1953; Воскресенская, 1979; Карначук, 1989 и др.) Однако вопрос о влиянии селективного света на вирусный патогенез до сих пор остается открытым. Существует предположение, что селективный свет способен изменять многие процессы, происходящие в больном растении (Jenkins, 1995; Fujibe, 2000). В работе впервые исследовано длительное воздействие света разного спектрального состава на инфекционный процесс различных по устойчивости растений кукурузы. Изменения, происходящие в больном растении, могут быть опосредованы эндогенными гормонами, уровень которых находится под контролем света (Кефели, 1975; Карначук, Головацкая, 1998 и др.).

Цели и задачи исследования. Целью данной работы являлось изучение влияния селективного света на рост, морфогенез и формирование гормонального баланса здоровых и инфицированных растений кукурузы, по-разному реагирующих на заражение вирусом мозаичной карликовости (MDMV). Данное исследование приближает нас к пониманию светоиндуцируемых механизмов, повышающих вирусоустойчивость растений. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) проанализировать рост, количество фотосинтетических пигментов, а также гормональный баланс здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных на белом свету;

2) изучить особенности роста, пигментного фонда и гормонального баланса здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных в условиях длительного освещения синим и красным светом;

3) оценить влияние селективного света на титр MDMV в контрастных по устойчивости к вирусу генотипах кукурузы.

Научная новизна. Работа представляет комплексное исследование регуляции начальных этапов инфекционного процесса на примере различных по устойчивости к MDMV растений кукурузы Zea mays L., выращенных в условиях длительного освещения синим и красным светом. Эксперименты с использованием спектрального света вносят вклад в развитие представлений о механизмах фоторегуляции вирусного патогенеза, с помощью которых возможно оптимизировать развитие инфицированных растений.

Впервые показана зависимость развития вирусной инфекции от качества света. Установлено, что синий свет положительно влияет на морфогенез инфицированных растений восприимчивого генотипа, снижая негативный эффект вирусного поражения, тогда как длительное освещение красными лучами спектра негативно действует на рост и развитие растений.

Впервые получены данные о гормональном балансе инфицированных растений кукурузы, выращенных при длительном освещении селективным светом. Показана зависимость развития устойчивости растений от уровня и активности цитокининов. Установленно, что синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости путем стимуляции образования и активности индивидуальных цитокининовых групп.

Впервые проведено сравнительное изучение титра MDMV в листьях чувствительных, толерантных и устойчивых генотипов кукурузы, выращенных в условиях длительного освещения синим и красным светом. Показано, что синий свет способствует снижению концентрации вирусных частиц в листьях растений восприимчивого генотипа. Красный свет влияет на снижение титра вируса в листьях устойчивых и толерантных форм растений и зависит от генов Mdmlvi Wsml.

Практическая значимость.

Данную работу можно рассматривать как вклад в разработку биологических основ защиты растений от вирусной инфекции, что необходимо для селекционной работы по созданию высокопродуктивных и устойчивых сельскохозяйственных сортов.

На основе полученных данных можно рекомендовать использование света синих люминесцентных ламп на начальных этапах онтогенеза в качестве индуктора повышения защитных механизмов растений к вирусной инфекции.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. При равных условиях заражения чувствительные, толерантные и устойчивые растения кукурузы по-разному реагируют на длительное воздействие синего и красного света.

2. Синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости путем стимуляции образования и увеличения активности индивидуальных групп цитокининов.

3 Синий свет способствует снижению концентрации вирусных частиц в листьях растений восприимчивого генотипа. Красный свет влияет на снижение титра вируса в листьях устойчивых и толерантных растений и зависит от генов Мс1т1 и \Vsml.

Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на Международном симпозиуме « Ауксины и цитокинины в развитии растений» (Прага, 1999); XXXIX и ХЬ Международной научно-студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (Новосибирск, 2001-2002); Молодежной конференции «Исследования молодых ботаников Сибири» (Новосибирск, 2001); Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «IV Сибирская школа молодого ученого» (Томск, 2001); IV Международной конференции "Регуляторы роста и развития растений в биотехнологиях» (Москва, 2001); 6-й Пущинской школы-конференции молодых ученых «Биология - наука 21 века» (Пущино, 2002); II Международной конференции по анатомии и морфологии растений (Санкт-Петербург, 2002); Конференция памяти профессора С.И. Лебедева «Приемы повышения урожайности растений: от продуктивности фотосинтеза в современной биотехнологии» (Киев, 2002); Всероссийской научно-практической конференции «Физиология растений и экология на рубеже веков» (Ярославль, 2003); V Съезде общества физиологов растений (Пенза, 2003).

Публикации. По теме работы было опубликовано 2 статьи и 11 тезисов.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 124 страницах, содержит 32 рисунка и 9 таблиц. Работа состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, описания объекта и методов исследования, результатов экспериментов), заключения, выводов и списка использованной литературы (42 работы на русском языке, 143 - на иностранном языке).

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Состоит из двух разделов, в которых представлены сведения о реакции растений на длительное воздействие света синих и красных участков спектра, о современных представлениях фоторецепции зеленых растений и молекулярно - генетической модели восприятия светового сигнала. Описаны физиологические процессы вирусных болезней и механизмы устойчивости к ним. Рассмотрены вопросы о влиянии вирусной инфекции на гормональную систему растений и реакциях иммунного ответа. Изложены новейшие представления о транспорте вирусной инфекции в растении, а также о влиянии индукторов устойчивости на межклеточный транспорт вирусов.

2. ОБЪЕКТ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объект исследования. Кукуруза обыкновенная - Zea mays L., (семейство Злаковые - Gramineae) - типичный представитель большой экологической группы растений с особым «кооперативным» фотосинтезом. Благодаря экологической пластичности этот вид возделывается в различных климатических областях земного шара и составляет одну из важнейших продовольственных и кормовых культур.

В эксперименте использовали три контрастных по устойчивости к MDMV генотипа кукурузы: Ра405 (устойчивый), Wsml (толерантный), Oh28 (восприимчивый). Инбредная линия Ра405 характеризуется наиболее длительной устойчивостью к трем вирусам семейства Potyviridae. Это искусственно созданный генотип и содержит несколько генов устойчивости, включая единственный доминантный ген к MDMV Mdml (Louie и др. 1991; McMullen, Louie 1991).

Инбредная линия Oh28 не содержит ни одного гена устойчивости и восприимчива ко многим вирусам семейства Potyviridae, инфицирующим кукурузу.

Изогенная линия Wsml была получена в результате шести обратных скрещиваний (backcross) Oh28 с гибридом F1 (Oh28 х Ра405). Wsml несет ген устойчивости к WSMV (Wheat streak mosaic virus) Wsml из области 6S хромосомы генотипа Ра405. Линия Wsml была отобрана при помощи RFLP маркеров и обладает высокой устойчивостью к MDMV и WSMVenpycaM (McMullen et.al. 1994).

В качестве инфекционного материала использовали мозаичный вирус карликовости кукурузы обычный штамм A {Maize dwarf mosaic virus, MDMV-A).

Эксперименты с использованием спектрального света. Зерна кукурузы Oh28, Ра405 и Wsml были янокулированы вирусом MDMV методом VPI (см. ниже). Семена были высажены в почвенную культуру -состав земля: торф: песок в соотношении 1:2:1. Параллельно в отдельные емкости были высажены здоровые семена кукурузы каждого генотипа.

С первого дня онтогенеза инфицированные (опытные) и здоровые (контрольные) проростки кукурузы были разделены на равные группы и помещены в различные блоки фитотрона под длительное освещение белым, синим и красным светом, с фотояериодом 16 ч.

Растения выращивали в течение 14 дней при температуре воздуха 25° С, влажности 70%. Источником освещения являлись люминесцентные лампы: белые ЛБ-40 / 400-700 нм /; синие FHILIPS TL-D 36 W/18/400-500 нм /, с макс. 420-440 нм; красные FHILIPS TL-D 36 W/15 / 600-700/, с макс. 640-660 нм.

Выделение эндогенных гормонов проводили одновременно из 1 г навески сырого растительного материала. Проводили выделение свободных и связанных индолилуксусной и абсцизовой кислоты (Кефели, Турецкая, 1966), свободных цитокининов (Негрецкий, 1988), индивидуальных гиббереллинов (ГК) (Ложникова и др., 1973). Идентификацию гормонов осуществляли с помощью тонкослойной хроматографии, используя стандартные метчики гормонов. Учитывая, что ГКЬ ГК3, а также ГК4, ГК7 не разделяются и элюируются в виде общих зон (Обут и др., 1983), анализировали их смеси, которые соответственно обозначали как ГК,,3 и ГК4.7. Количественное определение гормонов проводили по 6 проб в трех аналитических повторностях с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА): содержание цитокининов, ИУК, АБК -по (Кудоярова и др., 1989), ГК - (Холодарь и др., 1995). Активность эндогенных цитокининов исследовали по изменению содержания бетацианина в семядолях ширицы Накопление белка оболочки MDMV регистрировали с помощью ИФА на 13 - й день патогенеза.

В ходе эксперимента измерялись морфометрические показатели (высота растений, длина междоузлий, площадь листа) и пигментный фонд растений (Шлык, 1971).

Количество и активность гормонов, а также уровень пигментов определяли в третьем, закончившем рост, листе кукурузы,

Статистическую обработку экспериментальных данных осуществляли с помощью специализированного пакета "Statistica 5.0". В таблицах приведены данные в виде средних арифметических со стандартной

ошибкой, на рисунках - в виде средних арифметических с двухсторонним доверительным интервалом.

УР1 - метод искусственного заражения растений. Впервые метод УР1 был разработан и введен в практику ЯХоше в 1995 году. Метод используется для механической передачи всех известных растительных вирусов устойчивым генотипам. Эта технология позволяет доставить вирус непосредственно в меристематическую ткань зародыша семени. Вирусный элюат вводится внутрь зародышевой ткани, с помощью тонких металлических насадок, прикрепленных к вибрирующему электрическому прибору. Используя данный прибор, производятся три прокола в проводящую систему зародыша, доставляя вирус в клетки.

3. ВЛИЯНИЕ МОМУ НА РОСТ И РАЗВИТИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПО УСТОЙЧИВОСТИ ГЕНОТИПОВ КУКУРУЗЫ, ВЫРАЩЕННЫХ В УСЛОВИЯХ ОСВЕЩЕНИЯ БЕЛЫМ СВЕТОМ

Наиболее характерным симптомом вирусных болезней является нарушение роста растений. Так, сравнительная характеристика здоровых и пораженных МОМУ растений кукурузы показала, что рост больных проростков восприимчивого генотипа ОИ28 начинал замедляться уже на второй день после инокуляций, главным образом за счет сокращения междоузлий. Высота опытных проростков устойчивого генотипа Ра405 не отличалась от контроля (табл. 1).

Таблица 1 - Высота здоровых н инфицированных \ШМУ проростков кукурузы, выращенных на белом свету ( * - инфицированные).

""-^даи генотигГ^- 2 4 6 9 и 13

(№28 7,4 ±0,5 15 ±0,7 21,7±1,2 2б,8±1,4 28Д±1,4 32,3 ±1,6

01і28* 7,0 ±0,5 13,4±0,6 19,8±1,1 24,6±1,2 26,5±1,3 28,5 ±1,5

\Vsml 3,0 ±0,3 7,0 ±0,5 13.3±).0 20,5±1,0 25,0±1,0 26.5 ±0,7

\Vsml* 2,8 ±0.3 6,5 ±0,6 12,5±0,7 !8,3±0,7 23,0±0,9 24,5±0,5

Ра405 3,3 ±0,3 8,0 ±0,6 15,6±1.0 25,9±1,2 27,4±1,2 30,7 ±1,3

Ра405* 3,3 ±0,3 7,8 ±0,5 15,5±0,8 25,7±1,0 27,2±1,1 30,5 ±1,2

В результате вирусного инфицирования был подавлен рост листовой пластинки растений. В основном это проявлялось у проростков

восприимчивого и толерантного генотипов. Так, в инфицированных проростках Oh28 и Wsml площадь третьего, закончившего рост листа, уменьшалась на 21 и 26% соответственно. Площадь листа инфицированных растений устойчивого генотипа Ра405 практически не отличалась от контрольных вариантов.

В связи с уменьшением размеров листьев понижалась общая биомасса инфицированных растений. Средний вес листьев с одного растения кукурузы снижался на 20-25%, как в Oh28, так и в Wsml. Средний вес Ра405 оставался без значительных изменений.

Одной из причин отсутствия значимой разницы между здоровыми и инфицированными растениями Ра405, является, по-видимому, то, что в листьях устойчивого генотипа вирус распространяется медленнее, либо вообще ограничивается числом локально инфицированных клеток, при котором дальнейший транспорт вирусной инфекции затруднен или невозможен (Knoke, Louie, 2000).

Развитие системной инфекции при мозаичных заболеваниях обычно вызывает различные аномалии в хлоропластах. При исследовании пигментного фонда также была установлена специфика реакций генотипов на заражение MDMV (Табл.2).

Таблица -2- Содержание пигментов (мг/дм2) в здоровых и инфицированных \IDMV проростках кукурузы, выращенных на белом свету ( * - инфицированные ).

chl a chl b chl (a+b) car a/b (a+b)/car

Oh28 1,32±0,09 0,29 ±0,02 1,61± 0,12 0,85±0,09 4,55±0,08 1,89 ±0,1

Oh28* 0,91 ±0,08 0,19 ±0,01 1,10 ±0,01 0,77±0,08 4,79±0,05 1,42 ±0,07

Wsm 1,36 ±0,12 0,34 ±0,03 1,70 ±0,15 0,78±0,04 4,05±0,07 2,18 ±0,07

Wsm* 0,88 ±0,07 0,16 ±0,02 1,03 ±0,08 0,58±0,05 5,59±0,07 1,79 ±0,05

Pa405 1,48 ±0,08 0,32 ±0,03 1,72 ±0,09 0,77±0,07 4,73 ±0,4 2,23 ±0,1

Pa405* 1,40 ±0,01 0,28 ±0,03 1,68 ±0,1 0,72±0,07 5,0 ±0,35 2,33 ±0,1

Как видно из данных, у растений кукурузы ОЬ28 и )Узт1 суммарная концентрация хлорофиллов а и Ь была ниже, чем у контрольных растений этого генотипа на 31 и 40%, соответственно. Соотношение хлорофиллов а/Ь в инфицированных листьях изменялось в основном за счет уменьшения хлорофилла Ь.

Причиной развития множества деструктивных процессов в хлоропластах, приводящих к значительному сокращению хлорофиллов, являлся высокий титр вирусных частиц в клетках, как ОЬ28, так и \Vsml (табл. 3).

Таблица -3- Титр ¡\1DMV, в листьях различных генотипов кукурузы, выращенной на белом свету, 13 сутки патогенеза (нг-г сырого веса).

1 лист 2 лист 3 лист 4 лист

Oh28 2,93 ±0,25 5,14 ±0,41 4,31 ±0,40 4,76 ±0,45

Wsml 3,40 ±0,30 5,30 ±0,45 3,51 ±0,31 3,84 ±0,21

Ра405 2,03 ±0,20 3,66 ±0,31 2,86 ±0,25 3,40 ±0,32

В отличие от генотипов Oh28 и Wsml, в листьях устойчивой линии Ра405 наблюдалась противоположная тенденция: вирусное поражение значительно не изменяло концентрацию, как хлорофиллов, так и каротиноидов. Растения Ра405 проявляли признаки латентной инфекции, что само по себе подтверждает высокую устойчивость генотипа к данному вирусу (табл. 2,3).

Учитывая роль фитогормонов в регуляции процессов роста и развития растений, можно предположить, что наблюдаемые при вирусном поражении различные нарушения обусловлены воздействием вирусной инфекции на гормональную систему растений.

Данные, полученные в опытах с различными линиями кукурузы, инфицированными MDMV, свидетельствуют о снижении концентрации свободной ИУК в листьях восприимчивого и толерантного генотипов (рис.1). Возможно, снижение количества ИУК в инфицированных листьях могло быть вызвано в результате окисления, угнетения синтеза или обоих механизмов (Grieve, 1956 и др.).

Экспериментальные данные показали зависимость между накоплением титра MDMV, увеличением содержания АБК и уменьшением уровня наиболее активной группы гиббереллинов ГК13 у инфицированных растений восприимчивого и толерантного генотипов (табл. 3, рис.2). Возможно, воздействие вирусной инфекции приводит к переключению метаболического пула от углеводов в сторону синтеза АБК, поскольку эти гормоны имеют общего предшественника - мевалоновую кислоту (Дерфлинг, 1985).

□ Свободная ■ Связанная

ИУК

# я1"

Рисунок 1. Влияние заражения \1DMV на уровень И У К и ЛБК в 13-дневных проростках кукурузы, выращенных на белом свету ( * - инфицированные).

01і28 01128*

\У5гп1*

□ Свободные х ■ Связанные

Ра405 Ра405*

Рисунок 2. Влияние заражения \1DMV на уровень ГК 1г3 в 13-дневных проростках кукурузы, выращенных на белом свету ( * - инфицированные).

Информация по влиянию эндогенных цитокининов на вирусную инфекцию неполная и зачастую спорная. По результатам данного исследования, несмотря на отсутствие различий в концентрации общих

цитокининов между контрольными и опытными растениями, профиль индивидуальных цитокининовых групп заметно изменялся.

Так, на 13-й день онтогенеза отмечалось снижение активности свободных форм цитокининов в инфицированных листьях восприимчивого ОЬ28. Активность как зеатина, так и изопентениладенина уменьшалась на 34% и 45%, соответственно. Активность рибозида зеатина в инфицированных растениях резко снижалась во всех изученных генотипах, причем более сильно это проявлялось в листьях ОЬ28 и \Узт1. (рис.3). Уменьшение активности свободных форм цитокининов в листьях ОИ28 совпадало с повышением титра вируса в данном генотипе. Однако в листьях устойчивого Ра405, напротив, увеличение титра МЭМУ совпадало с увеличением активности свободных форм цитокининов (табл. 3, рис.3).

250

Я* Зеатин

Зеатин рибозид

СГ 4е? ИПА

□ здор. ■ инф-е

Рисунок 3. Влияние вирусной инфекции на активность зеатина, зеатин рибозида и изопентениладенина (ИПА) в 13-дневных листьях кукурузы, выращенной на белом свету.

Возможно, понижение свободных форм цитокининов и их рибозидов позволяет повышать скорость репликации вирусов в растениях и ведет к старению и гибели инфицированных листьев.

4. ВЛИЯНИЕ СЕЛЕКТИВНОГО СВЕТА НА МОРФОГЕНЕЗ И ГОРМОНАЛЬНЫЙ БАЛАНС КУКУРУЗЫ, ИНФИЦИРОВАННОЙ

\1DMV

Литературные данные показывают насколько сложно и многообразно влияние селективного света на рост и фотосинтез растений, однако данные по влиянию света разного спектрального состава на вирусное инфицирование практически отсутствуют.

Выявлено положительное влияние синего света на рост, развитие и накопление фотосинтетических пигментов (особенно хлорофилла Ь и каротиноидов) во всех изученных генотипах.

Сравнительный анализ здоровых и инфицированных растений на синем свету показал, что высота побега, площадь листа и концентрация фотосинтетических пигментов опытных растений не имели значительных отличий от контрольных.

Принято считать, что устойчивость растений к вирусной инфекции определяется концентрацией вирусных частиц в листьях. Так, положительное влияние коротковолновых лучей на развитие инфицированных проростков сопровождалось уменьшением титра МЮМУ в ОЪ28 на 29% (табл.4).

Таблица - 4 Титр \1DMV, в листьях различных генотипов кукурузы, выращенной на синем свету, 13 сутки патогенеза (нг г сырого веса).

1 лист 2 лист 3 лист 4 лист

ОЬ28 3,46 ±0,30 3,52 ±0,35 3,50 ±0,35 2,50 ±0,25

\Vsml 2,22 ±0,22 2,62 ±0,26 2,80 ±0,20 2,88 ±0,18

Ра405 2,29 ±0,25 2,31 ±0,24 2,31 ±0,21 2,35 ±0,15

Красный свет для всех изученных генотипов был менее благоприятен. Хотя высота здоровых растений была максимальной, за счет увеличения длины междоузлий, площадь листьев и биомасса проростков была значительно ниже, чем у растений, выращенных на белом или синем свету. Замедление роста кукурузы сопровождалось появлением ярких симптомов мозаики на вновь отрастающих листьях.

Красный свет способствовал значительному снижению концентрации фотосинтетических пигментов, в основном за счет разрушения хлорофилла Ь и каротиноидов.

Красный свет способствовал увеличению количества вирусных частиц в листьях восприимчивого генотипа ОЬ28 на протяжении всего патогенеза, тогда как в листьях Ра405 и У/зт 1 наблюдалась тенденция к снижению титра (табл. 5).

Таблица - 5 - Титр МБМУ, в листьях различных генотипов кукурузы, выращенной на красном свегу, 13 сутки патогенеза (нг г сырого веса).

1 лист 2 лист 3 лист 4 лист

ОЬ28 3,04 ±0,30 3,24 ±0,32 4,78 ±0,45 5,28 ±0,41

2,43 ±0,21 2,40±0,20 2,43±0Д1 1,60 ±0,30

Ра405 1,99 ±0,13 1,78 ±0,17 1,59 ±0,19 1,35 ±0,18

Исследование гормонального баланса растений выращенных в условиях длительного освещения светом различного спектрального состава показало, что синий свет подавлял синтез ИУК и гиббереллинов, стимулируя образование АБК и цитокининов в листьях всех генотипов.

Сравнительный анализ здоровых и инфицированных растений показал, что синий свет способствовал сокращению различий между контрольными и опытными проростками по количеству ИУК и гиббереллинов, а также снижал негативный эффект вирусной инфекции, за счет увеличения количества и активности свободных форм цитокининов. Возможно, синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости путем стимуляции синтеза зеатина и ИПА, а также может косвенно влиять на снижение титра МОМУ в листьях восприимчивых растений ОЬ28.

Красный свет снижал концентрацию активных форм ИУК в зараженных листьях ОЬ28 и \Vsml на 58 и 18%, соответственно. При этом уровень связанной ИУК практически не изменялся.

Красный свет способствовал существенному уменьшению цитокининов в ОЬ28, причем в инфицированных растениях этот показатель снижался на 53% от контроля (рис.4). Исследование индивидуальных цитокининовых групп показало сокращение активности ИПА, кроме того, активность 3 и ЗР в ОЬ28 также была значительно ниже, чем в устойчивых генотипах.

Увеличение цитокининовой активности на красном свету происходило в растениях с устойчивой реакцией на заражение. Так, в

зараженных листьях это изменение составляло 25%, а в Ра405 40% от контроля (рис.4).

и Ра405 обнаружили схожую реакцию по активности 3 и ЗР. По-видимому, наличие определенной устойчивости у данных генотипов стало причиной одинаковых ответных реакций на вирусное поражение.

250

□ здоровые ■ инфицированные

ОЬ28 \Vsml Ра405 Белый свет

01128 \Vsml Ра405 Синий свет

ОЬ28 Wsml Ра405 Красный свет

Рисунок 4. Содержание суммарных цитокининов (нг/г сырой массы) в 13-суточных проростках кукурузы, выращенных в условиях белого освещения и на постоянном спектральном свету.

Таким образом, результаты наших опытов показали специфическое действие красного и синего света на развитие вирусной инфекции различных по устойчивости генотипов кукурузы. Синий свет положительно влиял на рост и развитие инфицированных проростков восприимчивого генотипа ОЬ28 через изменение гормонального баланса. Красный свет благоприятно влиял на снижение титра в листьях растений с устойчивой реакцией на заражение, возможно, усиливая работу генов \fdml и

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая литературные данные и результаты нашего эксперимента, можно заключить, что развитие вирусной инфекции определяется

генетическими особенностями растений кукурузы и зависит от их реакции на вирусное поражение. Признаками латентной инфекции обладали растения устойчивого генотипа Ра405 с геном Мс1т1, где никаких достоверных отличий по морфометрическим показателям между здоровыми и инфицированными растениями не наблюдалось. Наиболее яркие симптомы заражения на белом свету проявлялись в растениях восприимчивого ОИ28 и толерантного Wsml генотипов и заключались в значительной задержке роста и развития проростков, а также деструктивных изменениях в хлоропластах.

Развитие вирусной инфекции отражалось на изменении гормонального баланса растений кукурузы. Замедление роста и развития растений восприимчивого и толерантного генотипов сопровождалось накоплением свободной АБК и уменьшением уровня стимуляторов роста, таких как ИУК и гиббереллины. Для растений устойчивого генотипа характерна высокая цитокининовая активность, которая, вероятно, может быть связана с наличием доминантного гена устойчивости Мйт1.

Исследования с использованием спектрального света вносят вклад в развитие представлений о механизмах фоторегуляции вирусного патогенеза, с помощью которых возможно оптимизировать развитие инфицированных растений. На примере различных генотипов продемонстрировано значение длительного воздействия синего и красного света на процессы вирусного инфицирования кукурузы на начальных этапах заболевания.

Синий свет положительно влиял на рост и развитие зараженных проростков восприимчивого ОЬ28. Снижение симптомов заболевания в листьях ОЬ28 сопровождалось уменьшением титра МОМУ.

Синий свет стимулировал повышенное образование свободных форм цитокининов и АБК. Возможно, синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости и через повышение активности 3 и ИПА, косвенно влияя на снижение титра вируса.

Красный свет для всех изученных генотипов был менее благоприятен. Хотя высота здоровых растений была максимальной за счет увеличения длины междоузлий, общая биомасса и количество фотосинтетических пигментов значительно снижались.

Красный свет способствовал уменьшению титра МОМУ в устойчивом Ра405 и толерантном генотипах. Низкий титр МЭМУ

сопровождался накоплением цитокининов и повышением активности индивидуальных цитокининовых групп 3 и ЗР. Возможно, красный свет повышает активность генов устойчивости Мйт1 и Ш$т1, результатом чего наблюдается активация защитных сил растений.

Таким образом, наблюдаемые при вирусном поражении различные изменения в метаболизме растений, обусловленные воздействием вируса на гормональную систему, возможно, контролировать при помощи такого мощного природного фактора, как селективный свет.

ВЫВОДЫ

1 Инфицирование МЭМУ на белом свету уменьшает рост, биомассу и количество фотосинтетических пигментов в растениях восприимчивого ОИ28 и толерантного \ysml генотипов. Растения устойчивого генотипа Ра405 проявляют признаки латентной инфекции.

2. Развитие инфекции в растениях восприимчивого генотипа ОИ28 способствует уменьшению концентрации ИУК и ГК, а также снижает количество и активность индивидуальных цитокининовых групп. В растениях устойчивого Ра405 и толерантного Wsml генотипов развитие системной приобретенной устойчивости совпадает с увеличением активности зеатина (3) и изопентениладенина (ИПА).

3 Установлена зависимость развития вирусной инфекции от качества света. Синий свет положительно влияет на морфогенез и накопление фотосинтетических пигментов растений, снижая негативный эффект вирусного поражения, тогда как длительное освещение красным светом негативно действует на рост и развитие растений всех изученных генотипов.

4. Синий свет подавляет синтез ИУК и ГК, а также активирует образование АБК. Синий свет стимулирует образование и активность индивидуальных цитокининовых групп в растениях восприимчивого генотипа ОЬ 28.

5. Красный свет способствует увеличению концентрации ИУК и ГК, стимулирует образование и активность цитокининов в листьях устойчивых и толерантных генотипов Ра405 и

6. Синий свет влияет на уменьшение титра МЭМУ в растениях восприимчивого генотипа ОЬ28, предотвращая развитие карликовых форм и проявление мозаики. Красный свет влияет на снижение титра МЭМУ в растениях с устойчивой реакцией на заболевание, что, вероятно, происходит через увеличение активности генов устойчивости Мс1т1 и \Vsml.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ефремова Е.А. Онтогенез мутантных растений кукурузы выращенных под действием света разного спектрального состава // Исследования молодых ботаников Сибири: тезисы докладов молодежной конференции. - Новосибирк, 2001. - С. 30.

2. Ефремова Е.А. Возможность использования баланса фитогормонов в ранней биоиндикации вирусного патогенеза растений // Сборник работ научной молодежи ТГУ «Экология сегодня». - Томск, 2001.-Вып. 1,- С. 23-26.

3. Ефремова Е.А., Вайшля О.Б. Влияние света разного спектрального состава на уровень ИУК в мутантных растениях кукурузы // Тезисы докладов VI международной конференции «Регуляторы роста и развития растений в биотехнологиях» - М.: Изд-во МСХА, 2001.-С.170-173.

4. Ефремова Е.А., Вайшля О.Б. Влияние уровня индолилуксусной кислоты на морфогенез мутантных растений кукурузы, выращенных на свету разного спектрального состава // Тезисы докладов XXXIX Международной научно-студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» - Новосибирск, 2001 - С. 77-78.

5. Ефремова Е.А. Роль селективного света в механизмах устойчивости растений к вирусной инфекции // Тезисы конференции памяти профессора С.И. Лебедева «Приемы повышения урожайности растений: от продуктивности фотосинтеза в современной биотехнологии» - Киев, 2002. - С. 25.

6. Vaishlya О.В., Redinbaugh M.G., Ephremova Е.А. Effects of spectral light on the hormone balance and MDMV titer in Maize inbred lines Pa 405 and Oh 28 // International conference " Photosynthesis and crop production" -Kyiv, Ukraine, 2002. - P. 106.

7. Vaishlya O.B., Shatilo V.l., Ephremova E.A. Auxins and cytokinins participation in plants resistance to viruses // Biología plantarum. - Prague, 1999 - V.42. - P.37.

8. Ефремова Е.А. Участие селективного света в механизмах устойчивости растений к вирусной инфекции // XL Международная научно-студенческая конференция «Студент и научно-технический прогресс» -Новосибирск, 2002.- С. 28.

9. Ефремова Е.А. Влияние света разного спектрального состава на морфогенез и гормональный баланс инбредных линий кукурузы (Zea mays L.), контрастных по устойчивости к мозаичному вирусу

карликовости кукурузы // Тезисы докладов II Международной конференции по анатомии и морфологии растений. - С-Петербург, 2002. -С.15

10. Ефремова Е.А., Вайшля О.Б., Рэдинбоу М.Г. Фоторегуляция роста и гормональный баланс инбредов кукурузы на ранних этапах онтогенеза // Тезисы докладов VI Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология - наука 21-го века» - Пущино, 2002.

11. Ефремова Е.А., Вайшля О.Б., Шатило В.И. Гормональная регуляция вирусного патогенеза в системе растение-хозяин - патоген // Сборник научных трудов ТСХИ НГАУ - Вып. 5. - Томск, 2002. - С. 90-93.

12. Ефремова Е.А., Гусева О.П. Влияние мозаичного вируса карликовости на рост и фотосинтетический аппарат различных генотипов кукурузы // Тезисы всероссийской научно-практической конференции «Физиология растений и экология на рубеже веков» - Ярославль, 2003.- С. 153.

13. Ефремова Е.А., Вайшля О.Б. Роль селективного света в устойчивости растений кукурузы к вирусной инфекции // Тезисы докладов V Съезда общества физиологов растений - Пенза, 2003. - С. 117.

»20843

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Ефремова, Елена Александровна

Список сокращений и условных обозначений

ВВЕДЕНИЕ

1. РОЛЬ СВЕТА РАЗЛИЧНОГО СПЕКТРАЛЬНОГО СОСТАВА В ЖИЗНИ РАСТЕНИЙ

1.1. Реакция растений на длительное воздействие красного и синего света

1.2. Современные представления о фоторецепции зеленых растений

1.2.1 .Фоторецептор красного света

1.2.2.Фоторецептор синего света и UV-A радиации

1.2.3. Молекулярно-генетическая модель восприятия светового сигнала

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И МЕХАНИЗМЫ УСТОЙЧИВОСТИ К НИМ

2.1. Влияние вирусной инфекции на рост и развитие растений

2.2. Физиологические процессы больного растения

2.3. Эффекты вирусной инфекции на гормональную систему растений

2.4.Физиолого-биохимические основы вирусного иммунитета растений

2.4.1. Механизмы растительного иммунного ответа

2.4.2. Роль индукторов устойчивости в процессе вирусного патогенеза растений

2.5. Транспорт вирусной инфекции в растении

2.5.1. Межклеточный транспорт фитовирусов в растении

2.5.2. Системное инфицирование при вирусном поражении 38 3.ОБЪЕКТЫ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Объекты исследования

3.2. Эксперименты с использованием спектрального света

3.3. VPI - метод искусственного заражения растений

3.4. Определение фотосинтетических пигментов

3.5. Определение уровня эндогенных фитогормонов

3.5.1. Выделение и идентификация '

3.5.2. Количественное определение фитогормонов

3.5.3. Определение активности цитокининов

3.6. Количественное определение вирусов в растениях

3.6.1. ELISA-метод

3.6.2. Western-blot гибридизация

4.ВЛИЯНИЕ MDMV НА РОСТ И РАЗВИТИЕ РАЗЛИЧНЫХ

ПО УСТОЙЧИВОСТИ ГЕНОТИПОВ КУКУРУЗЫ, ВЫРАЩЕННЫХ

В УСЛОВИЯХ ОСВЕЩЕНИЯ БЕЛЫМ СВЕТОМ

4.1. Особенности роста различных генотипов кукурузы инфицированных MDMV

4.2. Особенности пигментного фонда различных генотипов кукурузы при их инфицировании MDMV

4.3. Гормональный баланс здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных в условиях белого освещения

5. ВЛИЯНИЕ СЕЛЕКТИВНОГО СВЕТА НА МОРФОГЕНЕЗ И ГОРМОНАЛЬНЫЙ БАЛАНС КУКУРУЗЫ ИНФИЦИРОВАННОЙ MDMV

5.1. Особенности роста здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных в условиях освещения синим и красным светом

5.2. Влияние синего и красного света на пигментный фонд растений кукурузы

5.3. Гормональный баланс здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных на селективном свету

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние селективного света на морфогенез и гормональный баланс кукурузы, инфицированной мозаичным вирусом карликовости"

Актуальность проблемы. Исследования механизмов устойчивости растений к вирусам, необходимы в связи с практической целью охраны окружающей среды от ущерба наносимыми вирусами. В практике мировой агротехники считается, что вирусные болезни снижают урожай сельскохозяйственных культур на 30% и ухудшают товарные качества продуктов.

Химические методы борьбы имеют ряд ограничений. Во-первых, они небезопасны для человека и окружающей среды. Во-вторых, химические методы применяются, в основном, в тех случаях, когда вирусы передаются от растения к растению насекомыми-переносчиками, против которых и используются химические средства защиты растений. В третьих, они не достаточно эффективны, так как их использование не дает 100% т положительного эффекта, и часто происходит быстрая адаптация переносчиков к инсектицидам.

Одним из наиболее перспективных способов защиты растений является индуцирование их устойчивости (Озерецковская, 1994). Способ основан не на прямом подавлении фитопатогенов, а на индуцировании естественного потенциала растительной ткани по тому образцу, как это происходит в природе. Известно, что индуцирующими свойствами обладают многие вещества как биотической, так и абиотической природы. В настоящее время уже доказано существование некоторых веществ, повышающих противовирусную устойчивость растений — таких, как салициловая и жасмоновая кислоты, PR-белки, синтезируемые растениями в ответ на вирусную атаку. Также показано участие цитокининов в механизмах трансдукции сигнала и экспрессии некоторых защитных генов (Sano, 1994; Ohashi, 1995; Agrostino, 1999).

Одним из наиболее важных абиотических факторов является свет. л т Значение света разного спектрального состава в формировании роста и развития многих видов растений хорошо изучено и показано многими исследователями (Клешнин, 1953, Воскресенская, 1979; Карначук,1989 и др.).

Однако вопрос о влиянии селективного света на вирусный патогенез до сих пор остается малоизученным. Существует предположение, что селективный свет способен изменять многие процессы, происходящие в больном растении. Нами впервые предпринята попытка изучения вирусного патогенеза различных по щ устойчивости растений кукурузы, выращенных, в условиях постоянного освещения синим и красным светом.

Используемые в данной работе новейшие методы заражения и определения титра вируса дают возможность количественно охарактеризовать физиологические процессы, происходящие в больном растении.

Цель и задачи исследования. Целью данной работы являлось изучение влияния селективного света на рост, морфогенез и формирование гормонального баланса здоровых и инфицированных растений кукурузы, по-разному реагирующих на заражение вирусом мозаичной карликовости т

MDMV). Данное исследование приближает нас к пониманию светоиндуцируемых механизмов, повышающих вирусоустойчивость растения. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) проанализировать рост, количество фотосинтетических пигментов, а также гормональный баланс здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных в условиях белого освещения;

2) изучить особенности роста, пигментного фонда и гормонального баланса <0 здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных в условиях длительного освещения синим и красным светом;

3) оценить влияние селективного света на титр MDMV в различных по устойчивости к вирусу генотипов кукурузы.

Научная новизна. Работа представляет комплексное исследование регуляции начальных этапов инфекционного процесса на примере различных по устойчивости к MDMV растений кукурузы Zea mays L., выращенных в ^ условиях света разного спектрального состава. Эксперименты с использованием селективного света вносят вклад в развитие представлений о механизмах фоторегуляции вирусного патогенеза, знание о которых позволит оптимизировать рост и развитие растений.

Показано, что при равных условиях заражения чувствительные, толерантные и устойчивые растения кукурузы по-разному реагируют на заражение вирусом.

Впервые показана зависимость развития вирусной инфекции от качества света. Установлено, что синий свет положительно влияет на морфогенез инфицированных растений восприимчивого генотипа, снижая негативный эффект вирусного поражения, тогда как длительное освещение красными лучами спектра негативно действует на рост и развитие растений всех генотипов.

Впервые получены данные о гормональном балансе здоровых и инфицированных растений кукурузы, выращенных при длительном освещении селективным светом. Показана зависимость развития системной приобретенной устойчивости растений от уровня и активности цитокининов. По нашим данным, синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости, путем стимуляции образования активных форм цитокининов.

Проведено сравнительное изучение титра MDMV в листьях чувствительных, толерантных и устойчивых растений кукурузы, выращенных в условиях длительного освещения синем и красным светом. Показано, что синий свет способствует снижению концентрации вирусных частиц в листьях растений восприимчивого генотипа. Красный свет влияет на снижение титра вируса в листьях устойчивых и толерантных растений и зависит от генов Mdmln Wsml.

Практическая значимость. Данную работу можно рассматривать как вклад в разработку биологических основ защиты растений от вирусной инфекции, что необходимо для селекционной работы по созданию высокопродуктивных и устойчивых сельскохозяйственных сортов.

На основе полученных данных можно рекомендовать использование синих люминесцентных ламп на начальных этапах онтогенеза в качестве индуктора повышения защитных механизмов растений к вирусной инфекции.

Работа выполнена на кафедре физиологии растений и биотехнологии Томского государственного университета. Ф

Заключение Диссертация по теме "Ботаника", Ефремова, Елена Александровна

выводы

1. Инфицирование MDMV на белом свету уменьшает рост, биомассу и количество фотосинтетических пигментов в растениях восприимчивого Oh28 и толерантного Wsml генотипов. Растения устойчивого генотипа Ра405 проявляют признаки латентной инфекции.

2. Развитие инфекции в растениях восприимчивого генотипа Oh28 способствует уменьшению концентрации ИУК и ГК, а также снижает количество и активность индивидуальных цитокининовых групп. В растениях Ра405 и Wsml генотипов развитие устойчивости совпадает с увеличением активности зеатина (3) и изопентениладенина (ИПА).

3. Установлена зависимость развития вирусной инфекции от качества света. Синий свет положительно влияет на морфогенез и накопление фотосинтетических пигментов растений, снижая негативный эффект вирусного поражения, тогда как длительное освещение красным светом негативно действует на рост и развитие растений всех изученных генотипов.

4. Синий свет подавляет синтез ИУК и ГК, а также активирует образование АБК. Синий свет стимулирует образование и активность индивидуальных цитокининовых групп в растениях восприимчивого генотипа Oh 28.

5. Красный свет способствует увеличению концентрации ИУК и ГК, стимулирует образование и активность цитокининов в генотипах Ра405 и Wsml.

6. Синий свет влияет на уменьшение титра MDMV в растениях восприимчивого генотипа Oh28, предотвращая развитие карликовых форм и проявление мозаики. Красный свет влияет на снижение титра MDMV в растениях с устойчивой реакцией на заболевание, что, вероятно, происходит через увеличение активности генов устойчивости Mdmlи Wsml.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая литературные данные и результаты нашего эксперимента, можно заключить, что вирусный патогенез определялся генетическими особенностями растений кукурузы и зависел от их реакции на вирусное поражение. При равных условиях заражения у чувствительных, толерантных и устойчивых растений заражалось одинаковое количество клеток, однако дальнейшее развитие болезни зависело от гена контролирующего реакцию сверхчувствительности. Всеми признаками латентной инфекции обладали растения устойчивого генотипа Ра405 с геном Mdml, где никаких достоверных отличий между здоровыми и инфицированными растениями не наблюдалось. Наиболее яркие симптомы заражения проявлялись в растениях восприимчивого Oh28 и толерантного Wsml генотипов и заключались в значительной задержке роста и развития, а также деструктивных изменениях в хлоропластах.

Развитие вирусной инфекции отражалось на изменении гормонального баланса растений кукурузы. Одной из причин замедления роста и развития растений Oh28 и Wsml, выращенных на белом свету явилось накопление свободной АБК и подавление стимуляторов роста, таких как ИУК и гиббереллины. Для растений Ра405 генотипа была характерна высокая цитокининовая активность, которая, вероятно, могла быть связана с наличием доминантного гена устойчивости Mdml.

Исследования с использованием спектрального света вносят вклад в развитие представлений о механизмах фоторегуляции вирусного патогенеза, с помощью которых возможно оптимизировать развитие инфицированных растений. На примере различных генотипов продемонстрировано значение синего и красного света в регуляции вирусного патогенеза растений кукурузы на начальных этапах заболевания.

Синий свет замедлял рост побега у всех изученных генотипов, но способствовал накоплению большей биомассы растений. Снижение высоты растений сопровождалось увеличением концентрации свободных форм АБК и сокращением наиболее активных групп гиббереллинов ГКц.3 и ГК 4+7 во всех изученных генотипах.

Синий свет способствовал значительному увеличению содержания фотосинтетических пигментов растений, в частности хлорофилла b и каротиноидов, необходимых для сборки ФСИ. Изменения в пигментном фонде сопровождались повышенной цитокининовой активностью. Известно, что цитокинины влияют на несколько групп хлоропластных белков, часть из которых абсолютно зависят от света (Озерецковская, 2002). Возможно, индукция образования цитокининов синим светом многократно ускоряло синтез белков хлоропластов, особенно белков ФСН, что способствовало значительному увеличению пигментного профиля.

Также, известно, что цитокинины участвуют в трансдукции сигнала при различных стрессах (D Agostino I.B., Kiewber J.J., 1999) и экспрессии некоторых защитных генов (Harding S.A., Smigocki А.С., 1994). Вероятно, снижение титра MDMV на синем свету в растениях восприимчивого генотипа могло быть связано с повышенной стимуляцией образования активных форм цитокининов, таких как 3 и ИЛА. Таким образом, синий свет может выступать в качестве индуктора противовирусной устойчивости через изменение гормонального баланса и действовать независимо от гена устойчивости.

Красный свет для всех изученных генотипов был менее благоприятным. Хотя высота здоровых растений была максимальной, за счет увеличения длины междоузлий, общая биомасса и количество хлорофилла сокращались. Повышенная концентрация ИУК и гиббереллинов на красном свету, вероятно, стала причиной быстрого вытягивания растений в длину, истончения и деформации листовой пластинки, результатом чего явилось ускоренное старение растений и их гибель.

Красный свет способствовал значительному снижению концентрации цитокининов и увеличению АБК в листьях ОЬ28, следствием которого стало снижение пигментного профиля растений. Содержание суммарных цитокининов, а также их активность в инфицированных листьях Oh28 уменьшалась в два раза по сравнению с контрольными вариантами, что, возможно, стало одной из причин увеличения концентрации вирусных частиц в Oh28.

В листьях растений с устойчивой и толерантной реакцией на заболевание наблюдалась противоположная тенденция. Красный свет способствовал снижению титра MDMV в Ра405 и Wsml генотипах. Низкий титр MDMV сопровождался накоплением суммарных цитокининов, а также увеличением активности 3 и ЗР. Возможно, красный свет способствует усилению активности генов устойчивости Mdml и Wsml.

Таким образом, наблюдаемые при вирусном поражении различные деструктивные изменения в метаболизме растений, отражающиеся на гормональной системе возможно, контролировать при помощи мощного природного фактора как селективный свет.

На основе полученных данных можно рекомендовать использование света синих люминесцентных ламп на начальных этапах онтогенеза в качестве индуктора повышения защитных механизмов растений к вирусной инфекции.

•г1

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Ефремова, Елена Александровна, Томск

1. Бернет Ф. Клеточная иммунология. М.: Мир, 1971. С. 58.

2. Боуден Ф. Вирусы и вирусные болезни растений. М.: ИЛ, 1952. С. 56.

3. Бухов Н.Г., Бондар В.В., Дроздова И.С. Действие низкоинтенсивного синего и красного света на содержание хлорофиллов а и Ъ и световые кривые фотосинтеза у листьев ячменя. // Физиология растений. 1998. Т. 45, вып 6. - С. 507-512.

4. Власова М. П., Воскресенская Н.П. Тонкая структура хлоропластов у мутантных растений гороха, выращенных на свету различного спектрального состава. // Физиология растений.- 1973. Т.20, вып 5. С. 96.

5. Воскресенская Н.П. Фоторкгуляторные аспекты метаболизма растений. -М.: Наука, 1979. С.48.

6. Дерфлинг К. Гормоны растений. Системный подход: Пер. с англ. М.: Мир, 1985. С. 304.

7. Журавлев Ю.Н., Савельева Т.Д. Некоторые особенности роста и развития растений табака, пораженных ВТМ // Вирусные болезни растений.- 1973. -С.64-72.

8. Заворуева Е.Н., Нестеренко Т.В., Волкова Э.К., Тихомиров А.А. Фотосинтетический аппарат огурца и гороха, выращенных на красном свету с различной линейчатостью спектра // Физиология растений. 1996. Т. 43. - С. 220-229.

9. Карначук Р.А. Регуляторная роль света разного спектрального состава в процессах роста и фотосинтетической активности листа растений: Автореф. дис. д-ра б.н.-М., 1989. 42 с.

10. Карначук Р.А., Головацкая И. Ф. Гормональный статус, рост и фотосинтез растений, выращенных на свету разного спектрального состава. // Физиология растений. 1998. - Т. 45, вып. 6. - С. 925-934.

11. Кефели В.И. Действие света на рост и морфогенез высших растений // Фоторегуляция метаболизма и морфогенеза растений. М.: Наука, 1975. С. 209-227.

12. Кефели В.И. Природные ингибиторы роста и фитогормоны. М.: Наука, 1966. С.58-66.

13. Кефели В.И. Фотоморфогенез, фотосинтез и рост как основа продуктивности растений. Пущино. 1991. С. 134 .

14. Кефели В.И., Турецкая Р.Х. Метод определения свободных ауксинов и ингибиторов роста в растительном материале // Методы определения регуляторов роста и гербицидов. М.: Наука, 1966. С.20-24.

15. Киршин И.К. К вопросу об интеркалярном росте листа у злаков // Докл. АН СССР. 1962. Т. 142. С. 474-477.

16. Красавина М.С., Малышенко С.И., Ралдугина Г.Н., и др. Может ли салициловая кислота влиять на межклеточный транспорт вируса табачной мозаики через изменение проводимости плазмодесм. // Физиология растений. -2002.Т. 49, №1.- С. 71-77.

17. Кулаева О.Н., Воробьева И.П. К вопросу о влиянии кинетина на белково-нуютеиновый обмен листьев // Биология нуклеинового обмена у растений. М.: Наука, 1964. С. 165.

18. Ладыгин В.Г.,Семенова Г.А., Зотикова А.П., Симонова Е.И. Изменение ультраструктурной организации хлоропластов темновых проростков двух видов сосны после кратковременного освещения // Цитология. 1987. Т. 29. - С. 754-760.

19. Ложникова В.Н., Хлопенкова Л.П., Чайлахян М.Х. Определение природных гиббереллинов в растительных тканях // Методы определения фитогормонов, ингибиторов роста, деффолиантов и гербицидов. Под. Ред. Ракитина Ю.В. М.: Наука, 1973. С. 50-58.

20. Лялин О.О., Ктиторова И.Н., Бармичева Е.М. Межклеточные контакты трихом сальвинии // Физиология растений 1986. Т. 33. - С. 432-446.

21. Малиновский В.И. Механизмы устойчивости серхчувствительных растений табака к вирусу табачной мазаики. // Автореф. На соиск. Уч. ст. д.б.н. 1998. С 15.

22. Малиновский В.И., Журавлев Ю.Н. Активность ферментов метаболизма 3-индолилуксусной кислоты у растений табака, пораженных ВТМ Информ. Бюл. СИФБР. Иркутск. 1975. С. 7-8.

23. Малиновский В.И., Журавлев Ю.Н. Активность ауксин-оксидазы у растений табака, пораженных ВТМ. // Метаболизм больного растения. Владивосток: ДВНЦ АН СССР. 1976. С. 103-109.

24. Меркис А.И., Новицкене JI.JI., Путримас A.JI. Определение в растительном материале Р-индолилуксусной кислоты, связанной с белками. // Методы определения фитогормонов, ингибиторов роста, дефолиантов и гербицидов. М.: Наука, 1983.С.30-38.

25. Метлицкий J1.B. Иммунологический контроль в жизни растений: 45-е Тимирязевское чтение. М.: Наука, 1987. С. 11.

26. Мэтьюз Р. Вирусы растений .: Пер.с англ. / под.ред. И.Г. Атабекова. М.: Мир, 1973.-С.600.

27. Негрецкий В. А. Методические рекомендации по определению цитокининов // Методические рекомендации по определению фитогормонов. Киев: Институт Ботаники АН УКРССР. 1988. С.31-40.

28. Обут С.М., Кобрина В.Н., Друганова А.В. Количественное определение гиббереллинов в полигиббереллиновых препаратах с помощью тонкослойной хроматографии // Роль фитогормонов в проявлении некоторых признаков у растений. Новосибирск.: Наука, 1983. - 214с.

29. Озерецковская O.JI. Проблемы специфического иммунитета // Физиология растений. 2002. Т. 49. №1. С. 148-154.

30. Развязкина Г.М. Вирусные заболевания злаков. Новосибирск: Наука, 1975.С.290.

31. Рейфман В.Г., Крылов А.В. и др. Исследование картофеля, пораженного морщинистой мозаикой. // Вирусные болезни картофеля. М.: Наука, 1976. С. 86-93

32. Реунов А.В., Нагорская В.П. Сравнительное изучение ультраструктуры мезофилла светло- и темно- зеленых участков мозаичных листьев табака, пораженных ВТМ. // Вирусные болезни растений. Вл.: ДВНЦ АН СССР, 1981. С. 45

33. Родионова Н.А. О ферментативном разрушении J3 индолилуксусной кислотыю // Успехи совр. Биол., 1975.Т.60, № 6. С. 321-335.

34. Сухов К.С. // Вирусы. М.: АН СССР. 1956. С. 292.

35. Сухов К.С. Общая вирусология. М.: Сов. Наука, 1959. С 336.

36. Тарчевский И.А. Элиситор индуцируемые сигнальные системы // Физиология растений. - 2000. Т 47. - С. 321-331.

37. Тихомиров А.А., Лисовский Г.М., Сидько Ф.Я. Спектральный состав света и продуктивность растений. Новосибирск: Наука. Сиб. Отд-ние. 1991. С. 168.

38. Тихомиров А.А., Шарупич В.П., Лисовский Г.М. Светокультура растений: биофизические и биотехнологические основы. Учеб. Пособие.-Новосибирск: Изд-во Сибир. отд. Рос. Акад. наук, 2000. С 213.

39. Тищенко С.Ю. Роль синего света в регуляции роста, морфогенеза и баланса эндогенных фитогормонов в Arabidopsis thaliana (L.) Heynh. Автореф. дис канд. биол. наук. Томск, 2001. - 17 с.

40. Эйдельнант Н.М., Есипова И.В. К вопросу об участии этилена в индуцированных 2,4-Д метаболических сдвигах // Физиология растений.- 1974. Т. 24, вып.4.- С. 794-799.

41. Элберсгейм П., Дарвилл А. Олигосахарины // В мире науки. 1985. №11. С. 16-23.

42. Юшин A.M. Оптоэлектронные приборы и их зарубежные аналоги // Справичник. Москва - Изд-во: Радио Софт. 2003. Т.5. С. 512.

43. Abramson S., Korchak F. Modes of action of aspirin-like drugs. // Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 1985. V. 82. P. 7227-7231.

44. Agrostino I.B, Kieber J.J. Phosphorelay signal transduction: the Emerging family of Plant Pespose Regulators. // Trends Biochem. Sci. 1999. V. 24 P. 452-456.

45. Ahmad M. Seeing the world in red and blue: insight into plant vision and photoreceptors. // Current Opinion in Plant Biology. 1999. V. 2, N. 3. P. 230-235.

46. Ahmad M., Cashmore A.R. HY4 gene of A. thaliana encodes a protein with characteristics of a blue-light photoreceptor. // Nature. 1993. V. 366. 1998. P. 162166.

47. Anderson J.M. Evidence for phloem transport of jasmonic acid. // Plant Physiol. 1985. P 105-108.

48. Andreae W.A. Effect of scopoletin on indoleacetic acid metabolism. // Nature. 1962.V 170. N 4315. P.184.

49. Ashby E. Leaf morphology and ohysiological age. // Sci. Progr.1970. V. 38, № 158. P. 8-685.

50. Atabecov J.G., Taliansky M.E. Expression of a plant virus-coded transport function bybdifferent viral genomes. // Adv. Virus Res. 1990. V.38. P.201-248.

51. Atabekov J.G., Dorokhov Y.L. Plant virus-specific transport function and resistance of plants to viruses. // Adv. Virus Res. 1984. V.29.P.313-364.

52. Atkinson P.H., Matthews R.E.F. Distribution of tobacco mosaic virus in systemically infected tobacco leaves. // Virology. 1967. V. 32, N. l.P. 171-173.

53. Baron Epel O., Hernandes D., Jang L.W. Dynamyc continuity of cytoplasmic and membrane compartments between plant cell. // Cell Biol. 1988. V. 106. P. 715721.

54. Batschauer A. A plant gene for photolyase: an enzyme catalyzing the repair of UV- light-induced DNA damage. // Plant, physiology. 1998. Vol. 114. P. 705-709.

55. Becker W., Apel K., Differences in gene expression between natural and artificially induced leaf senescence. // Planta. 1993. № 189. P. 74-79.

56. Ber A. Auxine und Nukleinsauren. // Experientia. 1959. V.5, N 11. P. 455-460.

57. Berna A., Gafay R., Wolf S. The TMV movement protein: role of the C-terminal 73 amino acids in subcellular localization and fynction. // Virology.1991. Vol. 182. P. 682-689.

58. Best R.J. Studies on a fluorescent substance present in plants. Nature. 1954. V. 23. N3. P. 251-255.

59. Black L.M. A virus tumor disease of plants. // Amer. J. Bot., 1950. V. 32, № 7. P. 408-415.

60. Blum H., Gross H.J., Beier H. The expression of the TMV-specific 30-kDa protein in tobacco protoplasts is strongly and selectively enhanced by actinomycine. //Nature. 1989. Vol. 169. P.51-61.

61. Bol J.F. Structure and expression of plant genes encoding phathogenesis-related proteins. // In Plant Gene Reserch; Temporal and Spatial Regulation of Plant Genes, ed. D.P.S. Verma R.B. 1988. P. 201-221.

62. Borthwick H. History of phytochrome, biological significance of phytochrome. // Phytochrome Mitrakos. Phropshire, Acad. Press. 1972. P. 3.

63. Bowler C., Neuhaus G., Yamagata H., Chua N.H. Cyclic GMF and calcium mediate phytochrome phototransduction. // Cell. 1994. V. 77. P. 73-81.

64. Briggs W.R., Huala E. Blue-light photoreceptors in higher plants. // Cell Dev. Biol. 1999.V.15. P. 33-62.

65. Caborianyi R., Sagi F. Growth inhibitio of virus-infected plants: alteration of proxidase enzymes in compatible and incompatible host-parasite relations. // Nature. 1973. V. 8,№ 1-2. P. 81-90.

66. Campbell O.I. Virus and fertilizer effects on the growth of young pear trees. // Ann. Phytopathol. 1971.V. 3. P. 435-441.

67. Chen Z., Klessig D.F. Identification of soluble salicylic acid-binding protein from tobacco. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1991. V. 88. P. 8179-8183.

68. Chivasa S., Murphy A.M., Naylor M. Salicylic Acid Interferes with Tobacco mosaic virus replication via a novel salicylhydroxamic acid-sensitive mechanism. // The Plant Cell. 1997. Vol. 9. P. 547-557.

69. Cho M.H., Spalding E.P. An anion channel on Arabidopsis hypocotyls activated by blue light. //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. V. 93. P. 8134-8138.

70. Christie J.M., Reymond G.K., Powell P. Arabidopsis NPH1: a flavoprotein with the properties of a photoreceptor for phototropism. // Science. 1998. V. 282. P. 1698-1701.

71. Clack Т., Mathews S. The phytochrome apoprotein family in Arabidopsis is encoded by five genes: thesequences and expression of PHYD and PHYE. // Plants Mol. Biol. 1994. № 25. P. 413-427.

72. Clarke S.F, McKenzie M.J. Burritt D.J, Guy P.L Jameson P.E. Influence of White Clover Mosaic Potexvirus infection on the endogenous cytokinin content of bean. // Plant physiology. 1999. Vol.120. P. 547-552.

73. Condo M. 1952. Respiration of virus diseased tobacco plant. // Bull. Fac. Agric. Kagoshima Univ., I. P. 1-3.

74. Cutt J.R., Klessig D.F. Salicilyc acid in plants a changing perspective. // Pharmocol. Technol. 1992. V. 16. P. 26-34.

75. D Agostino I.B., Kiewber J.J. Phosphorelay Signal Transduction : the Emergine Famili of Plant Response Regulator // Trends Biochem. Sci. 1999. V. 24. P.452-456.

76. Dawson W.O., Schlegel D.E., Lung M.C.J. Syntesis of tobacco mosaic virus in intact tobacco leaves systemica inoculated by differential temperature treatment. // Plant physiology. 1975. Vol. 65. P. 565-573.

77. De Zoeten G.A. Early events in plant virus infection. // Plant diseases and vectors. 1981. N.Y.: Acad. Press. P. 221-239.

78. Delaney T.p., Uknes S.,Vernooij В. A central role of salicylic acid in plant disease resistance. // Science. 1994. № 266. P. 1247-1250.

79. Deom C.M., Schubert K.R., WolfS. Molecular characterization and biological function of the movement protein of tobacco mosaic virus in transgenic plant. // Proc. Nat. Acad. Sci. US. 1990. Vol. 87. P. 3284-3288.

80. Deom C.M., Wolf S., Holt C.A. Altered function of the tobacco mosaic virus movement protein in hypersensitive host. // Virology. 1991.Vol. 180. P. 251-256.

81. Dermatsia M., Ravnicar M., Koovac M. Increased cytokinin-9-glucosylation in roots of susceptible Solanum tuberosum cultivar infected by potato virus // Mol.Plant-Microbe interact. №8. 1995. P. 327-330.

82. Domier L.L., Franklin K.M., Shahabuddin M. The nucleotide sequence of tobacco vein mottling virus RNA. //Nucl. Acids Res. 1986. Vol. 14. P. 5417-5430.

83. Dorokhov Yu.L., Alexandrova N.M., Miroshnichenko N.A. Isolation and analysis of virus-specific ribonucleoprotein of tobacco mosaic virus-infected tobacco. // Virology. 1983. Vol. 127. P. 237-252.

84. Durner J., Klessig D.F. Inhibition of ascorbate peroxidase by salicylic acid and 2.6-dichloroisonicotinic acid, two inducers of plant defense responses. // Proc. Natl. Acad. Sci. № 92. 1995. P. 11312-11316.

85. Farkas G.L. Protorlasts: a new tool in plant virus research // Proc. of an ICRO Training course. Budapest. 1976. P. 201-210.

86. Farmer E.E., Johnson R.R., Ryan C.A. Regulation of expression of proteinase inhibitor genes by methyl jasmonate and jasmonic acid. // Plant Physiol. 1992. № 98. P. 995-1002.

87. Feldman A.W., Hanks R.W.,Garnsey S.M. Localization and detection of coumarins in exocortis-virus-infected citron. // Proc. 5th Conf. Int.Organiz. Citrus Virol. Japan. 1969. Gainesville. 1972. P. 239-244.

88. Fernandez Т.Е., Gaborjanyi R. Reversion of dwarfing induced by virus infection: effect of polyacrylic and gibberellic acids. // Acta phitopathol. Acad. Sci. hung. 1977. V.11.N3-4. P.271-275.

89. Flor H.H. Current Status of the Gene-for-Gene Concept // Annu. Rev. Phytopathol. 1971.V. 9. P.275-296.

90. Fraser R.S., Loughlin S.A., Whenham R.J. Acquired systemic susceptibility to infection by tobacco mosaic virus in Nicotiana glutinosa L. // J. Gen. Virol. 1979. V. 43.N.1.P. 131-141.

91. Friting B.,Rouster J., Kauffmann S., Stinzi A. // See Ref. 74a. 1989. P. 161168.

92. Fujibe Т., Watanabe K. Accumulation of pathogenesis-related proteins in tobacco leaves irradiated with UV-B. // Journal of Plant research. 2000. № 113. P.387-394.

93. Furuya M., Galston A.W., Stowe B.B. Isolation from peas of co-factors and inhibitors of indolil-3-acetic acid oxidase. // Nature. 1982. Vol.193. № 4814. P. 456457.

94. Gaborianyi R., Sagi F., Balazs H. Growth inhibition of virus-infected plants: alteration of peroxidase enzymes in compatible and incompatible host-parasite relations. // Nature. 1973.Vol.8. № 1-2. P. 81-90.

95. Galland P., Senger H. Flavins as possible blue light photoreceptors // In Photoreceptor Evolution and Function. 1991. P. 65-124.

96. Gianinazzi S., Martin C., Vallee J.C. Hypersensibililite aux virus, temperatures et proteins solubles chez le Nicotiana Xanthi nc. // Acad. Sci. Paris 1970. D 270. P.2383-2386.

97. Gibbs A.J. Viruses and plasmodesmata. // Intercellular communication in plants: studies on plasmodesmata. 1976. P. 85-89.

98. Greelman R.A., Tierney M.L., Mullet J.E. Jasmonic acid/methyl jasmonate accumulate in wounded soybean hypocotyls and modulate wound gene expression. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 89. 1992. P. 4938-4941.

99. Grieve B.J. Spotted wilt virus and the hormone heteroauxin. // Nature. 1956. V.138, № 3491. P.129.

100. Grigsby B.H. Phisiological investications of red raspberry plants inoculated with red raspbeny mosaic. //Tech. Bull. Mich., Agric. Exp. Sta., 160. 1958. P.35-36.

101. Gunning B.E.S., Overall R.L. Plasmodesmata and cell-to-cell transport in plants // Bioscience. 1983.V. 33. P. 260.

102. Harding S.A., Smigocki A.C. Cytokinin mpodulate stress response genes in isopenteniltransferase-transformed Nicotiana plumbaginifolia plants. // Physiol. Plant. 1994.V. 90. P. 327-333.

103. Hare R.C. Indoleacetic acid oxidase. // Bot. Rev. V. 30, N 1. 1964. P. 129-165.

104. Harlow E., Lane D. In book « Antibodies a laboratory manual » USA. 1988. P. 341-345.

105. Herrmann R.G., Oelmueller R.,Bicher J. The thilakoid membrane of higher plant: Genes, their expression and interaction. // Plant Molecular Biology / Eds. Herrmann R.G. 1991. P. 411-427.

106. Hooft van Huijsdujen R.A.M., Alblas s.w., De Rijk R.H. Induction by salicylic acid of pathogenesis-related proteins and resistance to alfalfa mosaic virus in various plant species. //Virol.1986. V. 67. P. 2135-2143.

107. Hooft van Huijsdujen R.A.M., Bol J.F. Homology between chitinases that are induced by TMV infection of tobacco. // Plant. Mol. Biol. 1987. V. 9. P.411-420.

108. Huala E. Arabidopsis NPH1: a protein kinase with a putative redox-sensing domain // Science. 1997. V. 278. P. 2120-2123.

109. Jameson P.E. Cytokinin metabolism and compartmentation. // DWS Мок, Cytokinins: Chemistry, Activity, and Function. CRC press, Boca Raton, FL. 1994. P. 113-128.

110. Jaros H., Changes in the contents of growth substances (IAA) in healthy and virus X infected potato leaves // In Proc. 6th Conf. Czechoslovac Plant Virol. 1969. P. 66-76.

111. Jenkins G.I, Christie J.M., Fugelevand G.,Long C.J., Jackson J.A. Plant responses to UV and blue light: biochemical and genetic approaches. // Plant Science. 1995. V. 112. P. 117-138.

112. Kauffmann S. Les proteins PR du tabac: des proteins impliquees dans les reactions de defence aux agents phytopatogenes. // PhD thesis. Univ. Louis Pasteur, Strasbourg. 1988. P. 85.

113. Kluge S., Paunow S., SchusterG., On the action of some metabolically active substances on the protein content and the multiplication of viruses in leaves of N cotiana tabacum L. //Phytopathol.Z. Bd 88, Н.1. 1977. P. 11-17.

114. Knoke J.K., Louie R.,Madden L.V., and Gordon D.T. Spread of maize dwarf mosaic virus from johnsongrass to corn. // Plant Disease. 2000. 67: P.367-370.

115. Ко В. Optical Characteristics and Spectral Dependence of Photosinthesis of Crop Leaf Developed under Differen Ligh Qualities. // Environ. Control. Biol. 1982. V. 20. P. 3-7.

116. Malamy J., Carr J.P., Klessig D.F. Salicylic Acid a Licely Endogenous Signal in the Resistance Response of Tobacco to Viral Infection. // Science. 1990. V.25. P.1001-1004.

117. Matthews R.E.F. Plant virology. N.Y.; L.: Acad, press, 1981. -P. 145-148. McMichael R.W., Lagarias J.C. Phosphopeptide mapping of Avena phytochrome phosphylated by protein kinase in vitro. // Biochemistry 1990. Vol. 29,. P. 3872-3878.

118. McMullen M.D., Louie R. Identification of a gene for resistance to Wheat streak mosaic virus in maise. //Phytopathology. 1991. V. 81. P. 624-627.

119. McMullen M.D., Louie R. The linkage of molecular markers to a gene controlling the symptom response in maize to Maize dwarf mosaic virus. II Molecular Plant Microbe Interactions. 1989. P. 309-314.

120. Melchinger A.E., Kuntze L., Gumber R.K., Lubberstedt T. Genetic basis of resistance to Sugarcane mosaic virus in European maize germplasm. // Theor. Appl. Genet. 1998. V. 96. P. 1151-1161.

121. Micheli F, Pectin methyl esterases: cell wall enzymes with important roles in plant physiology. //Plant Science. 2001.Vol.6 No.9 Sept. P. 56-59.

122. Mohr H. Lectures on photomorphogenesis. / Heidelberg. // N. Y.: Springer Verlag, 1972. P. 200.

123. Motchoulski A., Liscum E. Arabidopsis NPH3: a NPH1 photoreceptor-interaction protein essential for phototropism. // Science. 1999. V. 286. P. 961-964.

124. Mothes К. Der Beitrag der Kinetin forschung zum Verstandnis pflanzlicher Korrelationen .// Ber. Dtsch. Bot. Ges. 1961. V.74. P.24.

125. Mur L.A, Darby R.M., Firek S., Draper J. Compromising early salicylic acid accumulation delays the hypersensitive response and increases viral dispersal during lesion establishment in TMV-infected tobacco. // Plant J. 1997. V. 12. P.l 113-1126.

126. Nakagaki Y., Hirai Т., Stahmann M.A. ethylene production by detached leaves infected with tobacco mosaic virus. // Virology. 1970. V. 40, N1. P. 1-9.

127. Narayanasamy P., Jaganathan T. 1982. Studies on cotton stenosis. Auxin metabolism of the diseased plant. Proc. Indian Acad. Sci. B. 1982. V. 76, N 2. P.79-84.

128. Neuhaus G., Bowler C., Kern R. Calcium calmodulin-dependet and independent phytochrome signal transduction pathways // Cell. 1993. V. 73. P. 937952.

129. Olesen P., Robards A.W. The neck region of plasmodesmata: general architecture and some functional aspects // Pallels in cell to cell junctions in plants and animals / Eds. Robards A.W. и др. Berlin: Springer. 1990. P. 145-170.

130. Parent J.G., Asselin A. Detection of pathogenesis-related proteins (PR or b) and of other proteins in the intercellular fluid of hypersensitive plants infected with tobacco mosaic virus. // Can. J. Bot.l984.P. 564-569.

131. Parks B.M. Two genetically separable phases of growth inhibition induced by blue light in Arabidopsis seedling. // Plant Physiol. 1998. V. 118. P. 609-615.

132. Pavillard J., Beauchamp C. La constitution auxinique de tabacs sains ou atteints de maladies a virus: presence et role de la scopoletine. // C. r. Acad. Sci. D, 1957. V. 244, N 9. P. 1240-1243.

133. Pierpoint W.S. The phatogenesis-related proteins of tobacco leaves. // Phytohemistry .1986. V. 25 P. 1595-1601.

134. Quail P.H., Boylan M.T., Parks B.M. Phytochromes: photosensory perception and signal transduction // Science. 1995. V.268. P. 675-680.

135. Reinbothe S., Mollenhauer В., Reinbothe C. JIPs and RIPs: The regulation of plant gene expression by jasmonates in response to environmental cues and pathogens. // The Plant Cell. 1994. V. 6. P. 1197-1209.

136. Revers F., O. Le Gall, T. Gandresse et.al. New advances in understanding the molecular biology of plant / potyvirus interactions. // Molecular Plants-Microbe Interactions. 1999. V. 12. P. 367-376.

137. Richardson M.,Valdes-Rodriguez S. A possible function for thaumatin and a TMV induced protein suggested by homology to a maize inhibitor. // Nature. 1987. V. 327 P. 432-434.

138. Robards A.W. Plasmodesmata//Annu. Rev.Physiol. 1975. Vol. 26. P. 13-29.

139. Sakamoto K., Nagatani A. Nuclear localization activity of phytochrome B. // Plant. 1996. V.10. P. 859-868.

140. Sano H., Ohashi Y. Involvement of small GTP-binding proteins in defense signal-transduction of higher plants. // Proc Natl Acad Sci USA. 1995. № 92. P. 4138-4144.

141. Sano H., Seo S., Koizumi N., Niki T. Regulation by cytokinins of endogenous levels of jasmonic and salicylic acid in mechanically wounded tobacco plants. // Plant Cell Phisiol. 1996. V.37. P. 762-769.

142. Schafer E., Kunkel Т., Frohnmeyer H. Signal transduction in the photocontrol of chalcone synthase expression. // Plant Cell Environ. 1997. V. 20. P. 722-727.

143. Schuster G. Untersuchungen uber die Beeinflussung der Virusvermehrung in Nicotiana tabacum "Samsun" durch einige Wuchsstoffe und Wuchsstoffherbizide. // Arch. Pflanzenschutz. 1971. V. 7. № 3. P. 171-187.

144. Senger H., Bishop N., Wehrmeyer W. Development of structure and function of the photosynthetic apparatuu during light-dependet greening of a mutant of

145. Scenedesmus obliquus. // Proc. Third Int. Congr. Photosynthesis. Elsv. Publ. 1974. P.123.

146. Shalla T.A. Restricted movement of a temperature sensitive virus in tobacco leaves with a virus indused reduction in number plasmodesmata // J. Gen. Virol. 1982. Vol. 69. P. 340-341.

147. Simcox K. D., McMullen M.D., Louie R. Co-segregation of the Maize dwarf mosaic virus .resistance gene, Mdml, with the nucleolus organizer region in maize. // Theor. Appl. Genet. 1995. V. 90. P. 341-346.

148. Simons T.J., Israel H.W., Ross A.F. Effect of 2.4-dichlorophenoxyacetic acid on tobacco mosaic virus lesions in tobacco and on the fine structure of adjacent cells. //Virology. 1972.V.48,№2. P.502-515.

149. Sineshchekov V., Lamparter Т., Hartmann E. Evidence for the existence of membrane-associated phytochrome in the cell. // Photochem Photobiol. 1994.V.60. P.516-520.

150. Singh N.K., Bracker C.A., Hasegava P.M. Caracterization of osmotin. A thaumatin-like protein associated with osmotic adaptation in plant cells. // Plant Physiol. 1987. V.85. P. 529-536.

151. Smith S.H., McCall S.R. Alterations in the auxin levels of resistant and susceptible hosts induced by the curly top virus. // Phytopathology. 1968. V.58, N5, P.575-577.

152. Sziraki I., Balazs E.,Kiraly. Role of different stresses in inducing systemic acquired resistance to TMV and increasing cotokinin levels in tobacco. // Physiol Plant Pathol. 1980. P. 277-284.

153. Tang Y.W.,Bonner J. The enzymatic inactivation of indoleacetic acid. II. The physiology of enzyme. // Amer. J.Bot. 1958. V.35, N 6. P. 570-578.

154. Tomenius К., Clapham D., Meshi T. Localization by the virus-coded 30K protein in plasmodesmata of leaves infected with tobacco mosaic virus // Virology. 1987. V. 160. P. 363-371.

155. Van Leht J., Wellink J., Goldbach R. Evidence for the involvement of the 58K-Vand 48K proteins in the intercellular movements of cowpea mosaic virus // J. Gen. Virol. 1990. V. 71. P 219.

156. Van Loon L.C., Van Kammen A. Polyacrylamide disc electrophoresis of the soluble leaf proteins from Nicotiana tabacum. // Virology. 1970. V. 40. P.P. 199-211.

157. Van Lun L.C., Gerritsen Y.A.M., Ritter C.E. Identification, purification and characterization of phatogenesis-related proteins from virus-infected Samsun NN tobacco leaves. // Plant Mol. Biol. 1987. V. P.P. 593-609.

158. Vermaas M. Molecular-Biological Approaches to Analise Photosystem II Structure and Function. // Annu. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol.1993. V.44 P.457.481.

159. White R. F. Acetyl salicylic Acid indused resistance to Tobaco Mosaic Virus in Tobacco // Virology. 1979. V. 99. P. 410-412.

160. Wolf S., Deom C.M., Beachy R.N. Movement protein of tobacco mosaic virus modifies plasmodesmatal size exlusion limit// Science. 1989. V.246.P. 377-379.

161. Wollgiehn R. Unterschungen uber den Einfluss des kinetins auf den Nucleinsaure und Proteinstoffwechsel isolierter Blatter. // Flora. 1961. V 151. P 411.

162. Wu J.H., Dimitman J.E. Leaf structure and callose formation as determinants of TMV movement in bean leaves as revealed by UV irradiation studies // Virology. 1970. V. 40. P.820-827.

163. Xu M.L., Melchinger A.E., Xia X.C., Lubberstedt T. High-resolution mapping of loci conferring resistance to Sugarcane mosaic virus in maize using RFLP, SSR and AFLP markers // Mol.Gen. Genet. 1999. V. 261. P. 574-581.

164. Ziegler-Graff V., Guilford P.J., Baulcomb D.C. Tobacco rattle virus 1 29K gene product potentiates virus movement and also affect symptom induction in tobacco //Nature. 1991. V. 182. P. 145-155.1. Г*