Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние недостаточности белка в рационе матери во время бременности и лактации на развитие физиологических систем начального и заключительного этапов гидролиза углеводов у потомства

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Влияние недостаточности белка в рационе матери во время бременности и лактации на развитие физиологических систем начального и заключительного этапов гидролиза углеводов у потомства"

АКАДЕМИЯ НАУК РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

Институт физиологии и биофизики

од

. На правах рукописи

...Л '• Г/

УДК:613.21.612.33/34.5Я 1.13,

Курбанов Абдулазиз Шониёзович

ВЛИЯНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ БЕЛКА В РАЦИОНЕ МАТЕРИ БО ВРЕМЯ ЕЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ЛАКТАЦИИ НА РАЗВИТИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ. СИСТЕМ НАЧАЛЬНОГО И ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ЭТАПОВ ГИДРОЛИЗА УГЛЕВОДОВ У ПОТОМСТВА

(03. 00. 13—Физиология человека и животных) ,

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук.

¿V Ташкент—1997.

Работа выполнена в Институте физиологии и биофизики АН РУз.'

Научный руководитель: Заслуженный деятель науки РУз,

доктор биологических наук, профессор К. Р. РАХИМОВ.

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор У. 3. КАДЫРОВ; Доктор • .биологических наук, профессор К. Т. АЛМАТОВ.

Ведущая организация — 11 Ташкентский Государственный медицинский институт

Защита состоится года в « S¿? • •»

часов на заседании специализированного совета (Д 015. 01. 01) по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора биологических наук при Институте физиологии и биофизики АН: Р/Уз. , по адресу: 700095, Ташкент, ул. Ниязова, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке физиологии и биофизики АН РУз.

Института

1997 года

Автореферат разослан « »

Ученый секретарь специализированного совета,

КАЛИКУЛОВ Д:

- З --

сщдзі шЖЖ'ЖГ&л pjussra

■ Актуальность проблеми. Белково-калорийная недостаточность питания остается в настоящее .время слоллсй медицинской проблемой мира. Она имеет огромное значение для етапи и работоспособности человека, там как является либо предпосылкой к заболеваниям, либо их причиной. Особый интерес представляет влияйте этого фактора на детский организм, который чрезвычайно уяэзим действж» дефицита пизя в позднем пре- и раннем постна-тальном онтогенезе.' таг? как в это время потребность в питательных веществах для поддержания скорости роста высока, а способность накапливать энергетические источники и направить их использование'на компенсацию пищевой недостаточности минимальна. Однако, эта закономерность была установлена на основания изучения темпов роста, уровня обмена веществ,-деятельности нервной и эндокринной регуляторных систем без детального анализа функции желудочно-кишечного тракта. Шесте с тем, достиг-нутке за последние три десятилетия значительные успехи в области эоярастнсй физиологии пищеварения продемонстрировали непосредственное участие желудочно-килечного тракта а ^реакция растущего организма на дисбаланс питання.'. - .

Оказалось, что физиологические цеяачкзш, ответственны? за реализация адаптивных перестроек келудочяо- кишечной функція в критические периоды онтогенеза,, чрезвычайно .чувствительна к влиянии' различных экзо- и эндогенных факторов, среди '-которых доминирующим является фактор- питания..- (Ugolev, Сэ Lea'/, Iozuitova, Rachlmov, 1979; Рахимов, 1992).

Имевшаяся по обсуждаемому вопросу клинлчеекзя и экспериментальная информация касается больвей часть» влияния недоедания, а не белковой недостаточности.1 ¡I тем/ ха. они получены разными авторами с использованием не всегда идентичных кетодез и в каком-то определенном периоде онтогенеза (периоды гестация, лактотрофяого:питания иди отнятия) и. поэтому, не могут дать подробную характеристику структурно-функционального статуса хэдудочно-кисечного тракта растущего организма, перенесшего недостаточность белка в различима стадии индивидуального

Дедь и задачи исследования. Основная цель- исследования -выяснение влияния недостаточности белка в питании з различные стадии индивидуального развития.(поздний пре-, и ранний постна-тальннй онтогенез) на морфо-функциональные характеристики систем начального и заключительного этапов гидролиза питательных веществ ( на примере углеводов) у потомства млекопитающих.

- Для этого были поставлены следующие аадачи: '

1. изучить возможные морфо-функциональные сдвиги от норш

поджелудочной железы и тонкой.кишки у крысят, перенесши недостаточность .белка в рационе матери в периоды плаценгарно-ам-ниотрофного, лактотрофного литания и перехода на дефинитивную пишу; ■ .

2. изучить влияние белковой '.недостаточности рациона ез

структурно-функциональные характеристики тонкой киеки и поджелудочной железы В зависимости ОГ длительности- ее •'■ВОЗДеЙСТЗЕЯ на растущий организм; . .

3. выяснить степень'обратимости возможных • морфо-фуняцно-

нальных нарушений поджелудочной железы и тонкой киики, лызьан-ных белковой недостаточностью--, в зависимости от стадии индивидуального развития, , на которую приходится действие данного фактора (периоды гестации, лакготрофного питания и перехода на самостоятельное питание). . • ' -

Научная новизна. Дродемонсттаровано. ’что'морфо-функцио-нзльные- характеристики физиологических систем начального и заключительного этапов гидролиза углеводов у потомства илеко-.питающих чрезвычайно чувствительны к недостатку белка в питании в периоды позднего пре- и раннего постнатального развития. Белковая недостаточность в рационе матери во время беременности и лактации -задерживает у логокстЕа..структурно-ф?нкциональ-ное развитие физиологических.систем начального и заключительного зтапоБ гидролиза питательных веществ,-в частности углеводов, способствует возникновении синдрома малдкгестии и ыгшаЛ-сорбции. питательных веществ со всеми вытекающими отсвда последствиями - высокая предрасголоже:1ность к желудочно-квшечЕЬЫ •заболеваниям инфекционного и неинфекционногп характера, повышенный риск ранней смерти. ' ■

Впервые показало, что различные органы пищеварения наиболее уязвимы от воздействия белковой недостаточности питанкя_з

периоды макс шатано быстрых темпов их структурно-функционального становления, которые приходятся на время плаце нт ар но-аи-нкотрофяого и лактотрофного питания для системы, обеспечивающей мембранное пищеварение (структура и функция тонкой кишки), и перехода на дефинитивное питание для системы, обеспечиваодэй полостное пищеварение (структура и функция подкелудачной келе-гн). Установлено такхе, что структурно-фугаедиональные нарута-:п;я органов пищеварения, вызванные белковой недостаточность!] питания, могут быть обратимыми или необратимыми в зависимости ст длительности воздействия последней и стадии развития организма, на которую приходится это воздействие. г

Практическая ценность. Подученные результаты наряду с теоретической ценность!) имепт непосредственное практическое значение, так как показывает, что нормальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения у потомства теснейшим образом связано с нутритиззкм статусом матери во время беременности и лактации и определяют направление дальнейших клинических исследований по выявлении различных яедудочно-гсшечныг заболеваний , возникающих у детей при дисбалансе питания материнского организма 2 разных стадиях репродуктивного цгаей.

Материалы диссертации долшдны на: 43-й научной конференции "Проблемы зоологической науки" (Ташкент, 1994);'1-см конгрессе по внутренней медицине стран Центральной А?ли (Ташкент, 1994); Втором региональном конгресса по’ педиатрии а международным участием (Ташкент, 1994); семинарах лаборатории физиологии пищеварения. (1993 -1997) и заседаниях Ученого совета и семинарах Института физиологии.;! биофизики АН РУз (1994-1397)-, семинаре лаборатории клеточной биологии Института биохимия АН-РУз (1997); семинаре кафедры физиологии человека и животных Сиолого-почвенного факультета ТашГУ.им. У. УлугСека(1997).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ.

Обгем и структура диссертации. Диссертация- изложена на 1в1 страницах маашнописи, вклпчаег 25 таблиц и 5 рисунков.: Список использованной литературы содержит 183 источников. Дне— сертацця состоит из введения, обзора литературы, материала.и методов исследования, их обсуждения и ВЫВОДОВ. ■

' Все результаты, представленные в диссертации,• получены, ^•“ргЛотзта н лрезяалязирезаш' лгчяо авгэрсм.' - ' ■"

- б -

НДІЖРйЛЛИ Я іаіїТСйм исслздоііаівш.

В опытах кспольеовалл белых крыс обоего пола линии Вис-тар, содержавшихся в хорошо вентилируемом помещении с естественным свето-темновыы режимом в полиэтиленовых клетках размером 50x25x40 см по 6 особей в каждой. Среди большого числа животных выбирали самок приблизительно одинакового веса (180-"00 г) для спаривания их с самцами аналогичного веса. При по-язлеяии явных признаков беременности самок отсаживали в индивидуальные клетки размером 35x20x30 см. '

Для решения ■ поставленных в работе задач дисбаланс питания создавали снижением в рационе животных содержания белка до 8% против 27% в контроле, компенсируя при этой калорийноегь гощг: путек соответствующего повышения содержания углеводов (Мака^ата, МазаІосМ, Рапного, Етіко, 1975).

Есего было проведено 5 серій экспериментов. Иг них, ’в первых трех сериях крысы-матки получали рацион с недостаточ-' нос-тыо белка з периоды беременности, с 14-го дня гестации до рождения-крысят (белковая недостаточность в период плацентарно -амзиотрофкого питания), лактации, с 1-го дня ревдезга крысят до отнятия, т. е. до 21-дневного возраста потомства (белковал недостаточность в период лактотрофного лотакиа) или 'беременности и лактации! с 14-го дня гестации до 21-днезного возраста крысят (белковая недостаточность в период плацентарко-амнкот-рэфного+лзктотрофного питания), '■ - соответственно. В 4-ой серил экспериментов крысят, РОЇ5ДЄКШЛС и Бскор:-,шеккых нормально питавшимися самками, по окончании периода молочного вскармливания переводили ка 3 недели ка рацион с.недостаточностью белка, с 21-го по 42-й день кизни (белковая недостаточность в период дефинитивного питания). Наконец, Е 5-й серки - крысят, рожденных и вскормленных самками, • нажодЕвгзЕггся. пра белковой депривации с 14-го дня берекэнности до 21-го дня лактации, переводили на рацион с недостаточностью белка с 21-го■по 42-й день кизни (белковая недостаточность в’ -период .. -.плацентарно-амнио-трофного + лагеготрофного + дефинитивного питания).

Для всех 5-ти серий экспериментов использовали одну обпую контрольную труппу крысят, рождения:к векорштенных нормально

г:'7йг.7:*.*-:г>ся саккглм и nerew^HSJX петле аг::гл~1П ;га с&ькшсл-р:г;лнхг:ч рзчпои.

rc зсе:с czy:;'z::, :■:рчелз с 1-го дчя г.ос~е рс.-да?;и ::;ь;р^г-Д.лдлк по 3 ;:.э~ч:;:лге;'з ;;ь г^г.-уэ дпксир/»ц/ю езкку л пгр-.ссд/!.:!! :.г тггьчле с "i-гс дт яозхе рз^ленгл.

/:.л п::с1'с^'гм::л £;:с:: с::;ч: >! ¡¿срфсгс! /Лесч^х н."ал11-?п?

3-r.sc.7r: Аёкаг^тацц^й по 6-8 кр*гса? з р.онь с-'-^ичлнля зоед.-.ч-Г7гг:; ii ч^рг8 кг-гдуэ хгггл) в теч::-;;‘’1 зрел к?д.эль р:-«3.„л’а^:-з;:::сгс лерчорз или тз:;, где это Оит.о кес0хе;ийго*<к;5 и з ivjci" 1£-сй недели Еосгкзталзнсц жиглт: крысят. Кроме того, ьг rpc-1::->.*пзя всего гкглтамгктазъксго п-?рисде аа&шзди по 0-8 i-.тм-сяг пгптрсльяс-:*! грувзц з зсзрасгах, coorascxayssoc тг-кокгм уйзот-н;з: огйкгх групп. Во зеех случаях акагету стру^урно-йу^цко-! з^/ных состояний тцгтагккткой Фужера прзд'когзог-ч.а! ояре-рзлекия кзсси тела, пд^гудочисй келорц, тсг-сой х.г:гл к не*:э-зорзч: другш:' пс;"а?азел’?й. 3 гечелчл лсего зчелорлч-нза .'/‘/г; учэз сюргнссгл крысят k?-i: гксгаржгэтагьг^х, ’¿as и кгетраг.;.-пч групп.

21лн х^рггяергктгкн г:пад1акх и ггр^язчит-элклз г галс*- гг;;-реллгз углеводен олредс-ляш г>е;от.огзи а&*-:-а\гйлл:-н в гс.ч:ч г>-:-:т.7сх лел^лудечней y.e^su и содс-ргсйсом 7c;-::c;i :-:гтой по ‘••эзчг.г /..ЗЬУгсгэза (1909) и з^геральньт кзлыззы, сл:слргза v л£:с-.. л в гс:,соген2тгч слизксзсй тонкой ккгкл - изкессзк:-'.. чк ,'.■-рем (D2hlqvi3t, l&eS). Фср>/!?кгатэтны? лкг;1>;: jCit р.::счлт',„ ':-;г на 1 г сь:рей мессы зк^л;: (уделлчыя ект.чекосгл , г/- з,л/*г

сл:5 дльйа-с”1:лю1;; ч м^птгьл'ин/дг ютчл'цлл ггвгзеадарг’:*?' ” -.г rc:o кассу зчалл (оС^аз актлзлеегь, г/у:«'»-asca ткан;; ;ч лл-Лл-а;ч:;л~,чъ: ¡: 1«г,:оль/>й:::/;.:рссз тгеазя дл.-т лисстарщзз).

1с;'1 лоученгл чорСччотрчч-ечет льрак-ГёрЕста« тг>:кой ::г:

\ -."•\.;-.сч: с^згсзчтчзесло о чзс./рзсчсгчя'•пеглеч с ¡гслолс^сг J-

•;;:ш л .чачс-слз-э jepnmrr-vj* гз^агоксглля-.-ззЪггя. Р^озедэшта дан-галл рлблтлл-^сутчзчрлзг^л сг>-да2£кстк-кор&згсги - сот-:удлчлл глйорзтер:::? плзслспс^еско;: ^птомни (зав.проф.Байбеков

:.и.) щх м-л!г>др&=г. руб.

Г.слзя7э:-лгп.'0 р-з?ул2 7атл обрабатывали с лепохьзованием кри-:ер:н С71кдектз к йзшера, вычисляя среднав арифметическую ве-згдзу (Id), средкпи ошибку средней (п) и показатель досговер-осги (Р). Лостоверкыми считали разлитая при Р<0,05.

- а -

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ШИЕДОВАЙНЯ.

Результаты опытоз показали, что белковая недостаточность рациона неодинаково влияет ка структурно-функциональные характеристики раавиззлщагося потомства в зависимости от стадии индивидуального развития, на которую приходятся воздействие этого неблагоприятного ¡¿актора.

Белковая недостаточность в период плакбктадко-аушиотпос;ю-го питания (Табд.1). В этой серии экспериментов, остазали;ь без каких -либо существенных изменений, по сравнения с контрольными величинами, такие структурные характеристики органов пищеварения, как масса поджелудочной .г.елезы, количество клеток на 100 ыкм длины кизечных ворсинок, количество клеток, в кр:ш-те, при снижении массы тонкой кидая, массы ее слизистой оболочки, количества клеток ка "ворсинке, высоты ворсинок и глубины крипт. Из функциональных же показателей при этом ке претерпевали сколько-нибудь существенных сдвигов ни удельная* и ни обсзя активности альфа-амилазы гомогенатов поджелудочной деле-аы и содержащего тонкой кке-зг и энтеральных олигосахзридаз го-ыогенатов слизистой оболочки тонкой киики.

Белковая недостаточность в период лактотрофного питания (табл.2). У крысят, вскормленных лактируюцими самками, седер-жаазмкея ка рационе с дефицитом белка на протяжении всего периода лактотрофного питания, удельная активность панкреатической амилазы как в поджелудочной железе, так и в содержимом тонкой юшки снижена по сравнению с нормой более, чем'на половину. Такое сшяекие сопровождается одновременном резким падением а массы поджелудочной гьелеаы. Следовательно, повреадасщее ' воздействие белковой недостаточности распространяется, в данном сдучга, одновременно ка тейпы синтеза фермента и образования фериангпродуцкрухпих ацинарных клеток секреторного органа. Эго подтверждается и тем, что общая активность альфа-амилазы подаалудочней железы тага» снижена ка 72 1. В условиях данного

л. * - по техническим причинам цифровые дзнеыэ по удельной активности ферментов в автореферате не представлены.

Таблша 1.

Элияни? белковой недостаточности в период шгащнгарно-глс-лотрофзсго питанії: ка мор?о~Функциональные харзктристнкк псдлелу'дсчксй келезк и тонкой г-сплта: (т/к) растут::: крыс

:слєдозеннкє

'.окззатели

масса: л->., кг

т/к, :¿r

слизистой т/к, ігг

і гремя, прсселдее после прекращения

;:-ео клесск: ка ворсинке

'•а ICO '.'.12'. :л::ны горсинки

2 крипте

aireara 5сг :e:os,¡.?:;

глуС^гнз г.р’лг.т, км/

SKTaESOCSS 5:

£* --a.vjl"23H ~/Х, MC/KIH

,ч: -амплагы нкмуез т/к, мг/і:::н

1!2ЛЬ ТЛ?Ы,

:ясмслі/;.с;:н

с ел ар-аз li. чгаголї/мз

гавь:,

¡тао:

геггпізаіЕПі ґнелели'і

с і “і Т" г і з

24,1+2,0 23,2+2,0 48.7+4,1 37,1-3,4 57,9+b, 0 53,3+4,0 110,0+:..-": 105,0+6/

123,2+6.2 95,4+5,2* 337,5+39,8 355,5+34,1 553,0+51,1 519,7+41,5 1291 , О-i 77,5 1187,7+83,1

30 j 5+0,4 62,4+5,1* 253,5+20.5 200,0+24,0 345,3+30,1 ЭЗО,0+20,0 820,6+53.0 755,3+75,0

104,8+9,3 61,8+4,2* 109,2+7,8 7а,9+6,S* 113,5+10, S 85.0+7,4 116,7+13.9 95,0+8,0

19,7+2,0 19,5+2,3 20,9+1,9 21,0+2,0 22 Л т-2.2 19,3-1,9 20,5+2,3 17*, 7-2,1

21,5+1,5 20,2-1,4 26,5+3.0 23,3+2.9 31,7-3,1 27,0+2,8 40,4+3.3 S5,0"i,4

265,3+30,3 1 S3,7+23,6-* 251.5+29.1 173,4+20,І* 255,9+27,3 220,0+24,1 22- Г :-a,l 2?:.0;:20,3

55.2+4,8’ 37,9+2,8* 55,9+4.5 44,5+3,4 5?.5+4,1 51,1+4,1 82,5+3.1 85,9+7 3

390+30 4Є0+41 10 -г 1 20 + 5 ■* 40 + 4 Ob + 4 1130120 ЭБО

5,8+0,5 4,s¿0,4 0,3+0,02 0, 3;jJ. ОС 12,3+0,8 11,7+1,£ 40,9-2.: -35,9+4,5

; о.е+0,1 ! 0,7+0,1 0, 9+0,1 0,9-0,1 4,2+0,і I 22,2-3.0 3,5+0.3 j 30.6+2.5

; 0002+0,002 j 0,02+0,001 0, OS'0.01 о, о?+о, oí 0, C'D-0 j 003 0,05-0,005 2.00+0,21 2,40.+0,22

,... .. . ! 0.5+0,1 j 0,6+0,1 2,2+0,2 1,7+0,2 3,0+0,2 2,6+0,2 3,4+0,3 3,710,3

(влеь к з последующ: таблицах) к - контроль; о - опыт; * - деегэгеряге» рззнш МЯ*йУ кеяграакггді и олыгнв-!••;: гна-.іег-пк.’л:; і - ркпхтзка на массу лодимудсетой пелес-и ^-sicssaa п/л), слизистой тонкой ккпки ( х~:альгагз, езгарзга, лактава ) у. дли?:у гсягяй кггки *><-гкклазз заздуса.-т/к).

' . . - 10 -- ' •' Таолкцз £.

Ехяави» батсешен недостаточности з п^геод лактотрофпого кгги*: ка морфо-фушщгокальше характристикп подж-лудсчкей млзм

■ (п/ж) и гонкой кшки (т/к) растущих ,крыс .

■ Бремя прошедшее после прекращения

показатели •цепривации (недели!

0 1 1 1 3

масса: к 110,0+11,0 192,0+18,5 | 431,0+43,0 585,3+64,1

п/ж, мг 0 69,3+7,1* 179,3+17,7 ! ~ ) 303,1+44,1 439,9+41,2

т/к, мг к 1291+78 • 2052+1^7 1 3034+255 4431+483

0 1090+100 1725+152 ! 2530+190

слпзястс;: к 831+68 1514+121 ; 2233+150 •?232+25'С’

г/к, мг о! 750+47 - ПЗО+У'Ва 1 1756+123* 2337+210*

к-во клеток: к 116,7+13,9 123,3+12,2* ! 135,7+12,6 123 у+д 2

на ворсинке О1,113,3-41,5 1 . .. . 114,0+9,8 1 г,. .1 115,4+10,6 ! 116,1+10,4 1 .. ~

длины

ворсинки

Е крипте

высота

глубина

^-амилазы

химуса,

мг/мин

20,5+2,3 19,5+2,0 28,3+2,3 21,9+1,9 1 22,0+2,1 | 21,3+2,1 | 19,1+1,6 20,2+2,0

40,4+3,3 36,6+2,9 56,3+4,6 43,7+4,1* 65,7+6,0 ! 45,4+4,1* 65,0+5,8 50,1+4,6

284,0+29,4 290,3+29,3 280,3+29,0 260,0+35,1 310,5+31,1 271,4+37,9 350,0+35,6 288,0+29,9

82,5+8,1 81,0+8,0 88,0+8,4 102,0+10,1 ’ 96,8+9,1 100,5+10,6 106,0+10,0 96,0+10,4

1100+100 . 300+40* 1600+200 700+101* , 3300+400 1100+202* 5000+700 2000+210*

40,9+3,5 13,6+1,7* 98,3+8,5 35,4+4,3* ' ' 176,9+15,3 70,9+8,7* 194,8+20,1 101,8+9,9*

32,2+2,1 17,5+1,3* 107,5+7,5 65,6+5,5* I 217,2+15,2 [ 120,0+8,1* 401,7+26,3 220,9+12,5*

2,0+0,2 1,5+0,1* 8,9+0.5 5,3£0,5* 1 \ 13.8-1,0 1 3,7+0,7* 22,3+1,7 12,4+1,2*

3,4+0,3 2.9+0,2 2,4+0,2 1.Э+0.1* 1 -2,7+0,3 | 2,1+0,1* - ■ 2,9*0,3 1,э+од*

- и -

эксперимента сп;яается и масса тела подолыттшх гсрнспт, но в несколько М9Н1П911 степени, чем активность упомянутых шпдевари-тс-лъккх фер:.;ентоз. Влияние белкового дефкцма на актигнос-i »«?мбрзносзязашщх ол;?госа::аридгз слизистой тонкой ¡пики оказало» значительно белее слсмнвм..здесь нзблгдакась, прехдо зег-го, некая селективность э£$екта на активность различных сл::ге-езгзрздаэ с одной стороны, я на структурнь» и фу$кцясна»кк? заракгерьг'гакй тонкой веэи - с другой; активность как»тазы сказалась сж^^ной, а сахараэы и ла;гта?к - не сшжалгсь. Мор-фсметричскне же харгкгер5!стпки ТОНКОЙ КЯВКК 3 ЭТОМ ЗЮСЕЗРЕМОЯ-те оставались без каких-лчбо существенньн пзмеь'е::кй. Следовательно, Белковая недостаточность в рзцлонэ натер;: го ирокл лактащш сю»ает у потомства скорее процессы синтеза ферме:; гоз з октерелкта::, чем численность ncnyjHiyni оетероцптов.

гЭ.ткобсл недостаточность в пер.чод- дс-сюгугг-аного я;тт-(табл.З). Де&::иг белка з зтой серж эксп?ри©атоз арпгодиз к енжеъчэ темпов как структурного, так к ^зкпзаззюзего развития лсдаелудсчной жэлегы при одЕозремеккс« сбгзятгзясм сн:~.е-екк автязности жаь отдельна онторалт'^г бермэютз га :jcv? некоторой устойчивости структур:^ характерксгик тоия,й -zczzu Анализ результатов грек зтк: cspssi .таятоз nc-wsxjaev, что структура ;i функция поджелудочной желегы ?.■ тоаксЗ israaci нео;;м-каково уязгкмы от лезре^давчзго' зогдейстг-йя небдагопртгятзшх факторов, з нззем сдучае - бежевого дойлг.чта, в рззлч^гы-- периоды isajiEjajysaHoro развития. Это, зозмся-ю, евптзяо со еле-дувдк»« сбстслтелъстзсм. Как сзидегэльстзу?? 'додс.э-.аэ бОЛЬПОЙ капвяеский и экспериментальный катерк:-:, у зсэх предстаз:п*-лей класса нгекопктзацих структуг-i гонкой xmaei з 002,эм сфор-юфо.вавз уте к комекту рождения. Развитее .г? ьэгзнигмов килечного полостного пищеварения приходится на время молочного зевзрмлкзгккя-й -заверязэтея перед переходил готомстза на са-

»И

ксстсятзльное питание яефгзпмзиой пицей (Угорев, 1967.1972.1991; Moog,1982; Saavedra, Perman 1939;). Если исходить кз этого, то нзи! результаты.яоказызгят, что белковая недостаточность рецлона з , различные стадия, мгененного “цккла оказывает наиболее позреэдащее воздействие на структуру и/шш фериентаткзнке активности органов пкдевареая. з периоды шкбо-лее интенсивного их роста, какова язяяетси период гестацион-

■ ■ ■ ; • . ■ Таблица 3.

Зсгекке белковой недостаточности в период дефинитивного питания ка ыорфо-функцкональныэ характристики поджелудочной мел&гы (п/к) и гонкой киски (т/к) растущк: крыс

■ Время,-. провгдиее после прекращения

покзе аггела петеяваии < недели>

С) 1 1 2 3

масса: ’ к 58-3,3+64,1 1 624,1+65,5 ! 632,4+65,1 640,0+63.

п/м, мг 0 247,1+24,7*|328,3+31,8*! 400,3+46,1* 464,5+45,

т/к, мг к 4431+487 4825+374 5050+513 5200+52?

0 • 3398+340. 3750+350 4000+432 4150+431

слизистой к 3232+258 360С+296 3580+?00 4040+534

т/к, кг 0 2518+227 2920+261 - 3200+237 3380+33£

к-ео клеток: к 133,7+9,2 1142,2+13,1 150,5+14,2 156,4+14,

на Еорскнке 0 138,8+9,9 ¡142,1+13,3 146,3+13,5 151,2+14,

на 100 укм ■ '

даны - к 19,1+1,6 22,1+2,1• 22,5+2,1 22,7+1,с

ЕОРСИНЯК ‘ 0 ?1,5+1,9 — 21,6+1,9 21,4+1,8 21,911,£

в крипте К 65,0+5,В 55,8+6,1 67,4+6,1 63,1+5,с

0 61,1+5,6 82,3+5,б 64,1+5,8 51,4+5,Е

ЕНСОТЗ . к 350,0+35,4 350,1+34,1 370,3+34,7 375,5+35,

ЕОрСИНОК, »¿№.1 0 318,0+30,0 |332,6+30,1 344,1+33.1 353,1+35,

глуб!21а к 106,0+10,0 114,1+10,2 120,4+10,3 124,3+10,

краст, мкм 0 100,0+9,0 107,3+9,1 108,1+8,3 ■ 120,1+10,

актиакосгьЗ: ■

« -аюгазы к 5000+700 5800+600 65С0+сС0 7300+70С

П/ЗЯ, КГ/ШШ 0 600+70 * 1100+100* — 1800+200* ■2800+30с

с*-ааядазы ■ ■ ■

1 к 194,8+20,1 .160,4+15,9 170,3+^7,2 163,6+16,

ыг/шш 0 35,1+3,7* 17,5+1,7* 25,5+2,5* 33,3+3,£

ьгззьтазы, |К 401,7+25,3 432,4+35,7 457,3-*-37,9 492;9"44,

ККМОЛЗ/Ш1К |о 172,0+12,4* 245,6+17,3* - . 323,2+28,3* £7Г;р 3+31,

сагарагы, 1 |К 22,2+1,7 26,6+2,1 30,7+2,7 33,5+3,С

ИКЮП/ЫНН !о 14,4+1,2* 21,6+2,2 20,8+2,0-< 24,СЬ2,:

-х<гагы, 1 |К 2,9+0,3 3,3+0,2 3,8+0,3 з,9+о,;

^ мкмагь/кпн !<э 1_ 1,6+0,2*1 1,3+0,2* 1.-1 — 2,0+0,2* 2,21-3,2 1 ..

¡oro развития -для структуры тонкой кии, ?:овец лактотрофного п:?зния и начало перехода ка дефинитивную пицу - для структуры ! ферментативных активностей поджелудочной желевы, а также ме-гзлигмоз, ответственных га обеспечение высокой активности "де-:ж!тивных" оллтосахаридзз. Такое заключение согласуется с pasee вщвкнутым положением о существовании критического перко-:а, на протяжении которого "огрзничЕваюцке агенты оказывают :2::Солее гредное злияяке ггрл воздействии их з момент наибольшего развития" ;; ebenthal, 1932). Оно подтверждает также спра-!едлпность зызода р.чда авторов (Кгесек, 1970; Jelinek, 1970; :cctt, 1970; Wlddcvíson, 'i^O) указавши, что когда питание пе-;сстагочно для удовлетворения потребностей растущего ре5еш;а :лл животного клеточное деление 'замедляется или прекращается îci.ce и, что темпы клеточного деления различных органов кеедтг-:зкс~-и з разных стадиях жизненного, цикла . '

Результата квзше- экспзргоэнгоз показаззвт, что сгсгкаь груктгско-фушщпсягльных позрелдений игследокзгпге: нецэ?»рп-‘ с-ланых органов у растущего потомства при- белковой недсстатсч-ГЗТК ЕЗВПСНХ такхе ОТ ?лктелькссти ВСЩбЙСТЭЙЯ -ЭТОГО П?Л1-ктркятясго фактора среды.

Белковая челозтаточкость в период плацентарно-аст-дт^о:')-гл-о+ ластогаобяого питания (табл. 4). У крас?.? згзА серил отг;-лз, параллельно со снижением массы тела на С3,3 Z, сшскскг.*. ;.?аооы педчелудечкей железу (на 49,1%), гглкой гжекн (:ч,ч 5.7%) и слизистой оболочки последней (на 29,7Л). Таге-? х-ормо- ■ екие роста п:щэва?птельЕН/Г органов, очевидно, обусловлс-ч?-нудяекием клеточного деления, так как у ï->’cht данной серн:: колерпкенгов количество iслеток на зоренкка достовер-

о снижено на 39,5% (Р<0,02) , а па, 100 kki глина ворс!"::-си -

стается без изменений при одноврекс-ппз« ешкэкии íhcoth Зориной на 23,2% <Р<0,05) и глубина к*алг яа 31, £5 (Р<0,02). 22 том эксперименте удельная актианг-сть панкреатической аль-а-аьтаагы, эзтерзльнкх иальтагы и езкзразы у крнзат снижается :п одновременной вздерхке ТОИПОЗ еСТеОТВОЕНОЙ репрессии 3IÎ-ланосги иеьйраяосвязаяхой килечной лгктаггг.

Белковая недостаточность з ' период платкт-арко-гмппотроЬ-г.го+д5ктотрсёного+де(£кяяткзного питания (табл. 5). - Недссгззоч- -зоть белка з птгде, охзатизгач периоды плацентарно-амкиотреф-

' , • ' Таблица 4.

Влияние белковой недостаточности в период мацентзрно-ашиотрофного и дактотрофного пигакля на морфо-функшональкые характристики поджелудочной железы (п/к) л тонкой кишки (т/к) ' расгуЕрк крыс ■

показатели ’ Время, прешедшее ^еггоиваж: после прекращения (ке.сели)

0 1 2 1 3

масса: П/Ж, 1.!Г К 0 110,0+11,0 56,0+5,0* 192,0+18,5 6а,5+5,8* 431,0+43,0 ¡583,3+64,1 222,0+21,2*1414,5±42,0*

т/к, мг В 0 ' 1291-*78 В30+50-* 2082+187 ' 1331+ЗЙ* 3094+255 2302+190* 4- 31+483 | 2970+2^*

слизистой Т/К, М" к г< 831+58 534+49-* ' 1514+121 931+91* 2%ор-.ог>ъ 161“£1Ь4* I ! 2038£203*

к-ео клехск: на ворсинке К 0 116,7+13,9 70,5+7,9* 123,3+12,? 118,0+10,8 135.7+12,6 115,0+10,8 1133,7+9.2 !114,2+10,0

на 100 мкм длины ворсинки к 0 20,5+2,3 17,9+1,8 23,3+2,3 20,5+1,8 22,0+2,1 20,012,1 !' ! 15,1+1,6 \ 18,511,7

Е Крипте К 0 40,4+3,3 29,8+2,8* 56,2+4,3 58,5+3,’?* 55,7+6,0 43,2+4,6* 1 I 6т.0+5.3 ! 50,2+5)3

1 высота ¡к 2 ^рС 121 и Ь*, | С 284,0+29,4 197,3+17,9* 280,3+29,0 288,0+28,2 310,5+31,1 290,2+29,1 \550,0+35,6 !308,0+30,0

глубина ■ ' крШГГ, МКМ к| 82,5+8,1 ,о| 52,8+5,1* I 4 “* 88,0+8,4 86,4+8,6 96.8+9,1 94,6+9,0 ¡106,0+10.0 1104,0+9,9

гКТ’.ЕЕЯССтаС: о.-а:-<илагы п/л, 1ЛГ/МИК 1 1 . к! 1100+100 •о! 100+10* 1500+200 200£20* 3300+400 ' 100+20* ! 5000-700 | 1600*200*

»-ажсззы 5пв=7са, мт/мзпг ¡к ¡0 40,9+3,5 17,1+1,5* 28,3+8,5 59,9+7,7* »1 175,5-15,3 Ш*. 3-50,1 107,8+13,9**155,7+15,3

маль тазь», ■ мкыоа/мик ( ¡к ¡0 О О •у+О 1 1-*г , > * 13,4+1,1* 107,5*7,5 53,3+4,7* 217,2+15,2 142,8+9,0* М01„7+£о.З ¡249,7+17,2*

сзхзраэы, М1<МОЛ£/М/Ш !к г,о+о,2 1 0,8+0,1* 8,553,8 5,1^0,4* 13,8+1,0 9,910,8* ! Г-О Г, л.« у !

ЛаЬГТЕЗ!*, '-г МСЛЬ/УЗШ ■ к * 3,4 *“0,3 1с! 3,с£0,2 \ 2 4->г; з 1 1‘,75512* О 7*,1 о 2’. | с; ъ

Таблщэ г>.

Влияние белковой недостаточности з период плацектаряо-нистро^ного, лактстрсфного и раннего' дефинитивного инталия з корфо-футйЩйонаЕЬш® характеристики поджелудочной желегы

* (п/к.) и тонкой юшки (т/к) растущих ¡фыс

I

окагатели

Время, прокедсее после прекращения ___________депютации (недели)______________

1 ! 0 1 1 1 о 1 Я

масса: п/л, МГ |к|533,*+64,1 |о| 140,040,3* 1624,1+65,5 1 1200,3+20,1*! 622,4+55,1 272,3+29,1* 1640,0+63,0 1335,1-+34,1* 1

т/к, мг ! 1 " ' |к! 4431+487 I 4325+374 ! 5050+513 1 5200+5СЗ

|о| 2022+224* I 2450+244* ! 2700+296* I 2950+280*

П5ТЗКС7С51 ! 1 1к1 52гг+г5з 1 1 1 3500+296 1 3320+200 I 4040+324

Т/ К, МГ |о! 1005+147* 1 1630+146* 1 I 1 20151200* ! 2240+250*

го клетск.: (к(133,7+9,г 1 1 ¡142,2*13,1 ! 150,6+14,2 ¡156,4+14,2

3 ЗСрС^НЬ"^ \о{105,5+9,5* 1113,4+11,5 1 113,5x11.2 1124,1+12,1

а 1С0 мкм 1 1 1 ! 1 1 1 1

длины |к| 19,1+1.5 1 22.1+2.1 1 ■зр 5-1-2 " I оо 7 + 1 с

орсинки |о| 21,2+2,1 1 21,4+1.9 I | ~ | 20,911,9 I 21,911,9

а крипте |К( 55.0+5,8 I бб,э*б,1 I 67,4+6,1 ‘| 63,1+6,3

10| 45,1+5,^» ! 46,3+4,2*.1 47,4+4,3* ; 43,3+4,2*

высота 1к|350,0+35,6 ¡350,1+34,1 | 370,3+24,7 1376,5+36,7

рс кно.к, ыи_ч| с1244,0+26, С*1265,1+24, 1*! | . I . . ■ 295,1+2Й.1 1320,0*31,5

глуЭкна |к|10о,0+10,0 1114,1+10,2 I 120,4+10,3 1124,3+10,3

рилт, .'.(КМ |0| £5,0^8,0 1104,319,4 1 110.319,9 1 11.4,6+9,3

■" '"'•Г1 ^ V ** * 1 !"" ' 1 1 1 ' ! ! "■ " — 1 ’

-з-м;!лзэы |к| 5000+700 ! 5300+500 ! 5500+600 ! 7300+700

мг'мга 1 о| 200+50 * 1 1000+ ЮС* | 1 _ 1 17001160* 1 24С0+200*

з-мглагы ' 1 ' 1 1 1 . ! 1 1

глмусз, ¡к!134,3*20,1 1160,4+15,5 I 170/2+17,2 ¡153,5*13,1

•'Г'МИ К (о! 34,215,1* ! 41,3*4,2* 1 4Э,515,1* 1 57,5+6,1*

¿альтам, |к|-?С'1,7+25,3 ! ! 1432,4*35,7 I 457,5+37,9 ! 452,3-^44,4

о^лъ/у;:н 'о! ;п , 1 " *' * ‘ ’ ~ 1123,5110,2*! 157,3114,3*1155,0115.6*

:зхзрзгы, ¡V? 2^ ^ | 2 5, г*~2 1 | 50,7*2,7 \ 32,5+3,0

¡С! *5, ¿-С*, б а ■ 10,3+0,5* 1 1 П Г— -и, ~_А , \>* » -»О Р.+ 4 I

• 1* г О .3 ♦Г’. О ! Г? *> ! 'З 2-^1 О 1 3,3+0,3

:с! 0,2+С,1* ! 1,110,1* ! 1,9Г0,2* 1 1,610,2«-

кого, лзкготро&юго летания .я начала дефинитивного ■ питания потомства, приводит -к функциональной недостаточности поджелудочной ДеЛОЗЫ, глубокой гипотрофик ТОНКОЙ КИЕКй И 0СЛ35ЛЭЕ1Я ее гидролитической функции.

О-ЗсЕденне результатов всех Б-тк серий зьшесписанных экс-г.сртектов показывает, что при длительной недостаточности белка з шггазки происходило одновременное нарушение ка}: структурных, так и функциональных характеристик исследованных органов пищеварения у крысят, имело место уменьшение массы пищезари-тельныз органов, высоты кишечных ворсинок, глубины крипт, количества кгзток на ворсинке к г.л. одновременно со сшгсенкем удельной активности ферментов в тканях подкелудочнсй мелезы и тонкой килки. Такое структурно— функциональное состояние, по крайней мере для тонкой кхзки, судл по данным литературы (ПГбМЬл et а1.,~ 1971), обязательно сопровождается синдроме:,: ¡¿алдигесгии и малабсорбции, то есть при- этом возникает состояние приобретенной непереносимости отдельных компонентов щзщ, Е2лр;а:ер, • углеводов. ;

Снижение активности пицеЕарктеядЕых ферментов, особенно если оно сопровождается гизотро^кческаки•изменениями тонкой клыки. как зто.имело место в налип-: опытах при дефиците белка в рационе, ослаЭляет тейпы гидролиза п всасывания питательны-: вецеств, е частности углеводов, вследствие чего повышается риск различных ггдлудочно-гапгечных заболеваний и сюокается лпз-кесяособкость растущего организма. Последнее • проявлялось в то:,;, что от сбцего числа .крысят,' подвергну гых белковой недостаточности з период плацентар:ю-ш£-:иотрофного+лактотрс5КС-‘ го+дефинитизного питания, погибло на протяжении гкспернг,ментального периода 30'% гжвотзах.— ------------— .

Имевшиеся данные свидетельствуют, что- структурно-функциональные нарунекыя желудочно-килечного тракта при дисбалансе питания способствуют также-осдабленкэ барьерной функции эпителия тонкой Ш2ЕС1, ' покс:енкэ риска как неинфекцкопкоп, так и инфекционной форм диаррзи, возникновению кглаСсорбцки, умень-еэеиз переваривания Белков, гамедлению транша ниыуса по к;вг-ке с заселением последней бактериальной, микрофлорой (Флеьаашг, 2иллжс, 1985). Нани'результаты,-в дополнение к етим сведении),: литературы, _ покагнзают,, что,; во-п&рЕьп, кг только Оелкозо-ка-

лорийвгя надоста';’01а:ость • хятгшя,' по и белковая hsдостаточность МСХ-ЭТ стать существенно HMWHM фактором лрзкоэния риска ранней смерти; во-вторых, 2 этом поБЫгенпп, наряду с нару-лэни-яии «гхаяигмов терморегуляции и сЗмедо вззэсгв, ' сусесТЕэгпгкй: вклад вносят сдвиги, происходящие ка уровне гопцеззрктедьнсй систем, ибо видно, что недостаточность беЛГЛ Е ПНТСЛНИ С’.мга-ка »? только с истощением запаса энергетических ресурсов в организме и/или механизмов мобилизации этих ресурсов на кокхрет-нке цузкды организма, но и со структурно-функщгсиальнъа’.я нарушениями органов пищеварения, ■ ответе тзенккх sa посгуплопиз питательных веществ из энегшей во вкутрекнгсо среду- организма п готолняоадах барьернуп функцию по отнесения к целому ргду болезнетворных стентов, Следовательно, мехво считать, что одной из вахных пр»пш повыпелноя-детской смертности з условиях дисбаланса питания материнского ■ организма язллетля нарулеапе функции хелудочно-килечного тракта раэвизгглдегсся потомства.

Нагл эксперименты наказали такие, что: а) в восстанови-

тельном’ периоде после белковой недостаточности, nepO!:'?Ce:iHCfr зо время плацентарно-амниотрсфюго питания, структуркз-фуикцп-окальные характеристик ггедлелудочной :'.едеоы и тонко:: ;с~'л ке обнаруглпаит в своем развитии сколь кс-ппСуто. гезкегс отглоно-нил от нормы (табл.1); С) после белковой недостаточности,- перенесенной и период лактотрофнсгс питания (табл.?.}, сне*.?asm уровень массы тела сохраняется з течение первых трех неделл восстзнсзктельного питания,- возЕрацение- .его к контрсшиску уровня происходит Л1ппь к 90-днезнс!.*/'зсарзсту крысят, a ¡¿zeen поджелудочной яелегы восстанавливается уг.е з пергой неделе; приблизительно с такой же скоростью происходит ’ восстановление количества клеток в крипте, активности панкреатической аль-фа-а'/пиззы ткани гмдтелузочнон железы к с0дер.г.пгаго тонкой кзгики, но активности знтеральньж магатааи, сахаразы л лактозы, рзссчитакные на массу слизистой, остается енккешшии на протяжении всего периода кадях, экспериментов/ то есть здесь паб.тэ-далась необратимость1 функциональных пораяэаий тснгсоя гсст-сн; з) после белкозей недостаточности,-перенесенной в-течение п?р-зж трех недела после перехода на дефинзптанос- питаний .. -

. (твЗл.З) сяжеш:е - активности аифа-аьалагы з ссдзртает теккей tzzz" я актера» к-îj калэгазы сохранялось з-точзниа трох

- 18 - ' недель восстановительного питані:.7;, а снижение активностей олъ-фа-амилзБЫ ткани поджелудочной мелезы, энтеральных сахаразы и лзктага оставалось необратим до 90-го дня жигни, з то вре:,'.л мак касса тела и масса подаелудочной хелегы восстаыавгивавтся до контрольного уровня при стабильном сохранении уровня сс-ТЗЛЬЕУХ КС след 02 ЭННЫХ СГРУКТУРНО'ФУНКЦИОНЗЛЬКЫХ Характеристик органов г.і!ц?взрешія; г) после белковой недостаточности, перенесеного:: в период пдацектарно-амниотрофного+лактотрофного питання (табл.4), снихение уровня массы тела, массы тонкой киски, ьзссь’ слизистой оболочки тонкой кепки, активности панкреатине окоп сиафа^змавагы ткани подкелудочкой жегезы и .коечного оодер/лпіого, энтеральных сахаразы и кааьтааы ткани слизистой остается устойчквьйл при восстановлении до контрольного уровня активности энтеральной лактазы, количества теток на зорскаке, юность’ ворсинок и глубины крипт; д) после белковой недостаточности, перенесенной в период шіад?втврко-аьашотрофногсн-лгкто-трофного+дефинптизногс питания (табл.о), снтаение всех исследованных ростовых показателей, количества клеток в крипте, э танке всех изученных намз ферментативных активностей остается сгебалгяам при явно вырааеаной тенденции наззрздзнкя к контрольному уровню высоты ворсинок и количества клеток на ворсинке. ,

Структурно-фгнздюнальные изменения поджелудочной колег і; и тонкой кішки, н'аОлндазпизся з наліп: опытах, могли быть пнду-цкроганы не прпг'лм воздействием - неблагоприятного фактора на организм потомства, а опосредованы сдвигам^ от нор;*: физиологических функцій у кормяцей матери, приведших к изменение количества и состава секретируемого молока.- ' Кроме того, следует учитывать и го обстоятельство,_что з_.чатершской крови к молоке содержатся ряд таких уникальных субстанций, как внутренний фактор-роста, соматостатин, гормон роста, -нейротекзин, ряд нейропептидсв с чрезвычайно ‘Еироким спектром метаболического и ендокринного действия и - ингибитор -энзиматической -' деградации (Hill et al, 1994; Sandman, 1994), концентрация которых существенно изменяется под. влиянием ' различных, условий, в тем числе к недостаточности белка в питании. Это, в свою очередь, не может не повлиять на.ход развития,различных органов и систем потомства через, плаценту во. время плацектарнс-амккотрофно-

■ ■ - - п ' -

го гктг:;?я и «$ре.э моадка с п>р:;сд к-ддс^зго зс'я'рцтаекия. •: кс:;:::: опита:1:, очевидно, недостаточность г" г, рзцпоко к;;р-ч-г.у.т. саиок пригодна к уг,!г1:1г:с:;;*а 2‘:»/еом;-:;уг«“

уикизлъвьк ьощгств в ¡/олочн, я 'эго си.ио сд:юй ю причик торш-яення роста потсмстг-а и тешоз стругсг^кп-^йггяшсгидассго формирования оргсаод ппр^парения. .

Белковая кедсстзтсчлоста в период'-госдо парохода потомства от молочного зсгармл-шадгга ка дефжаияпьте иптгяше,- затрагивает не-есрздстнс-нна рог/ляторниг1 систоаы самого ргстуЕрга оргаякэда. При гтом участвуют, очевидно,' ие толжко и ве столь-. ко кехаппзнк субстратного регулирования, сколько сдвиги гормог-яалапсто статуса з организме.- Об этом свидетодьствувт дазн-э' других авторов, яскззаглта: что хронический дисбаланс питания, з отл’.чпе от острого одгократааго, -напркиер, голодания, приводя к истод.ек:го нер;::о-эидокр5пглих регуяатсрнкх систем,- становится причиной разного часто необратимого- сякжэнш. активности шдцевзритедышх ¿ерыектсз как подостпсго, так • и мембраняаго гидролиза с-скоззгкх когаснентсз шз. (Гагауза 1992; Махмудов, 1935; Садухса, 1935; Рахимов и др 13355. Предполагается,...что воздействие кэдостаточЕсстя белка-з. распсзе- такае, -каге-й-.иао^ пи других .зкстремаакд: ¿зкгороз ез (Етыяца органов сщезаре-ния реализуется по принципу .обцего кеспзцифического- адактзцк-ояяого синдрома Селъе посредство-.; а::гивз!£п:' гидоталтао-гипофа-зарно-адреналовой и лкоталг.мо-'пгпо^ягарго^таресцдвой систем, ’/.сходя из этого*, легко мслмо. понять я тег обстоятельство, что чувствительность . органов ппцзвзренкя к дефициту Оелкз в иксе различна а разном всзраста, что обусловлено неодинаковой эре-лостъз ра.т-лпчкьпс ззеньев кейрогормскалькых регуляторных-систем О-'с^гТ, 1"?2). Кзлгл данные псказизаят, что, во-первые, указви-ньи зкгэ знгимолсгпчзсяие 'сдзиги в иодкелудочвой яелгае н с.и:-з;:стс;': тонкой ккпк;! происходят не телята при'недседангй,.. но к при недостаточности з раакспэ толы» Сэ-дян;- • во-вторых, наблэ-дазтес.т наругения при бэл.чсэой недостаточности расиростра.'яз-ются кзх ка £ункциск¡щйэ, так и на исрфздогячосгаэ зараитв-р:.'ст1«« эткг ергакез. ~

о

Oí

1 і I 1 £-i ‘Г-ї M 1

<■•4 С J І і «v> ЛІ 0) о » ^

ÎT* O о Q. £•< b( Її.

Ü' *1 p. ь % 4- И ч Cl Гі. L * aj

>• 1 í 1 fi »'i ►_4 Г і і

f i ГІ u a о, a

O f-í u W -C:ii

ft *•• *•4* .. o.

t-ï *v ( < ')> СЛ їх; Ц < о

ÍH fi, Ci (X PÎ со

і л. О lA ii ÎC

ri ri І í Ji7 . С1 К*І <u Ф

PI ГЧ і * PI Oj O U«

l i ? -, ;!} .M nv и У ■ iv (4

a- u fri П f-* г:і zS

г-» К о «3 eo 11

ft M. Ci «Гі h-‘i P. Г-5

u» Cj ЛЇ Ф ►■і a3

t-t is J-4 £< aï Ч'

V‘ Г 5 о »‘І n¡ n е-í 01 n

Ü .'V W Fl O о і О |~;Л

{í* (і O о ПІ iï.* a»

>1) íi* •и fu t, fl> Ci. ír.l> ;n [\'j

П |>á J s¡ W ¡л Пі [<

U í* t » O fJi а к

u'-J >A ht o “-í о Ьї rtJ

fí ! i rí ti л 4

•-3 O а ex i'í чМ ЛЇ

ft I'll і. O :ii ГЛ 0) О Pi

* 4 <!« Ni t* У,

« Га p* tvi о Uj д4

t-2 Г-І ,¡) •и «Ci

9 O ui й ÎO P3

'C t-î П і (і; A

( ¡ £■» t’v *i w И м н і; ol

u» f J o5 o <и cd W

>C n !r^ Гч í‘4 o и <з> Ci

PI id r-í Р, Гг; a

*A ¡J'h PI ГП ;¿í .4 ’1; Llî

H О 11 c¿ Eï

O X'I Г-«. CJ Oí ( i Пі ai Ф Fri

q <1« (Ч > i a Í0 U’ w

ft *% И 3 ï-î

»■'а t1’ CJ м CJ h

o о Ci ri l-J Cj f-« О n!

£ f 'О л ♦ ( i р n W a

oí i-! ul In НІ CJ H n>

H 1-1 ►-Ї rv 'Ü' ti Uî Cï E-f

u G/ 1- i CJ ,v( ¡J.J

(■‘i ft м '■] f "! •■і’ ‘ ■* Ci

n Ь [ í O i.í Г1. ч') H il

i¡ i 'Г»' í1 1 1'! ui n 11

Г, і t ' Г i r J

' о i'j Í;J. 'f; О l\' О

í 1 ( » i* Ci ІЛІ н iu frj

Г.і О І--Ї r 1 и *1' H [ij

Ч r-; С « Cj' ji;

î*-5 ."і V i ІЗ Г.І Г»

г: í і П її U» 1.-. Г i

*'1 1 1 1 1 1 i‘.‘ t ( ij,-* (

l-.J f-> Cl í Î 4 J ci 0J

f-! CJ CJ о ['!

0 О fi» í't. 1 І 10

CJ. !j' Ϋ a. Cl о ni f4

u a-. b-» Í4 С-i Cü X—s п C.)

О О Íj‘ t-< i'i fl

П Ul *. г4 n cü 0 МІ

Pi m і-. Cj c\

w î^-î 0 fX cd P. r-

I',1 t ( r-f C^J ÎC'J о

и U2 04 Í А *.< t'l

p. Iі] a* m n5 yrj i i

;¿í 0 !i4 0 М3 rj ¡•1 frt‘

rtf •M С. К $ К M Jrt Í'~Í

m 0* V-i a, ñ « ‘1 w

¿4 r-c -О ft *'» 'I) lit ÍTJ W ia 4)

10» t-H f f c:1 ft С.) (X M

a AJ ►^1 Й ai a> l'll

j.! U4 l-t V-*ï w v-4 *>, f;-» '■У.

C'A C.J С) п, ИЧ 0.' 0' І»; í<í l'J

•til О u t» X С* 10 •'"1

b CJ <■:! Cl

ÍD ÍTÍ Si 4 in fû u

Гг! 14 f-t С -ь

CJ m RÎ 0 a< w ft Pi »*f2 CJ

R !‘T Cl ‘»4 ?** fi" •J-* c i ГП

tr oJ {) Cj cd Cl C-» ЬІ ІГ ! p3

ti CCi n ri ffi aj

û Гл fl £1 1 Г ) e« ra

Г? fj’ 0 r~¡ fí

а o'l í>- (C5 l-.i ru r- n> f*1 w v-л CJ

nl CJ s Ci v’-ï О '** c:t Й

Г4 к ii a ÍC 10 r-r. a m •4* l.j 1 0 E*

*Г-4 H О CJ o.> ф w к*и *¡<

О f.« О »■»J M ft n» U'J 'í>.

•д'. 'O X—V rj П1 >o

Uí CJ ¡7’ n t •; Cl Cl rJ <i¡ ҐП a 0 *4 'ai ’r-í 0j

Et О cn ex Ü4 0 cl U 5Ї Г-*

n И U‘ ÍTÍ ?«5 О Го O

N4 0 Q ai >1) e'i a

w ¡1; Íh f-» О p ï*î w ft1 ¡i. 0

,*7* i:< U! vi 5 .‘tí s

C.J О Í- CJ О W a

44 M a ft O i i» И E-« h

f5, П.1 L4 U.'t L-; tîj Ю Cü Pí

‘Iі і < пі w ij U •. írt rj

E « 0 M 0) •ъ L-i r- Cj N

t“ï Cj П1 и fí b! »73 О •rj ni «SJ

Я1 FT. j*-* j r-1 чи 1 *? O l-t tí Qi f i

V 1 4' Я1 i,yj 1L* v'i, f-; X « Ci 1. ! ri a» гч 'Г C) O ;r. í> U C'J 1Л l'i CTj

Г-J ■1' ! ^ і • »•4

‘j j ; П •1j t-í n. Í '» 1 < -b O d i: 1 fí r.í 0

1 r.) 1 ‘ і v; r t I 1 i. о» a

О î 5 n .'u ^T‘ n

ft ,f-(; f« J|( l'i Ci ft M U H

L.; P. 10 I -1 C і •',î a» і j

Ы О O'» t»* ai

LtJ л P4 ill Г-І r.S ТІ f 1 t» ft

Ґі) E « Г-1 *, f;>

?; 7"» pj n Pi CJ a- «*i t3

fi. 5І ■c. Ci c;i

o> Ы nj il • *■ і • î* % i-.-i UÍ

4j> •1^ P3 £-1 i ¡i 0 0 bî cl

C 1 ¡L.-! 1 1. й • Га 0 f î

»■■r C 1 Cj tí lXi î 1* *,4 и ti

l > t1» С. ¡ О Li

І / 0 0 Ú »,1 Сн *•1 S’ fi

Fi ¿3- y. ІЛ CJ î-4 Cl p c ¿■J

1 0 f 1 fj (-1 и'-) •Â ó Q p

і 4 Ö £4 .Il £^ f j e^ 0 H cj

C) C3 U C\1 a Tri

tT ?lî 0 11 fl-J 14

г1» Л* 11 Cl Ci rj p\

ГЯ »1 dl ¡¡•j f T Ш U‘

fi rx Pï M ;r, ;j 0 •î.* Ф « ♦-•î

CJ CJ Ф -Il i.l î>< Í--J J** ti Í

О KJ 2-3 £ ft ►T a> ІІ îi? ni

ÍT* w ГЛ î-» { ^ Га ‘i.J 1-А ri H

Jf« » l Jl* to cc; О 0.І 1 tl 2

tu (■-' tí y *r*î CJ 0 w H П u; СЛ U

CJ L.» c:j r; r3 C0

ai '4 0) t J Cit Ui Oj u ti

1-. О în О li Cl h» a b' CJ

C.1 si t*J >; *-л •15 CJ

f 1 fi. 4 »••î ►4 s. ai t* Ci

fb Qt ¡>, d» ï\ C « Cj i-i h*

ici ra t ¡ H w »4 *•’» C)

Іh m 4 a C) D PI iS H

U' Cl К tj Cj Pi К q 1X1

v*^ 0 11 ft !ч CJ CJ &І C-.

a a ГІ Cîj 1-і C) P, 4> 1 N p Я d ГЧ Cl CJ

u ro G> CJ n CJ S c* ft К

f» ; fi Гл M f-* £* rj 1.1)

ÍÍ iiï • Í {1 a. Ф 0 »1«

о •Ri Pt *. fi 4 fô ► 4 y\ a

^3 t-i О a H M n H к Í я

rj ft r*î t’J f.: CJ pq 0

L » ÍÍ £•* C) rj t-¡ Ci 0 CJ r. tq

Cl 14 ta 03 i\J 0 0

*. (J C» Га 1 [i\ I H ;r, üî

•*—\ ¡/¡ P. ь: Ci 0

П Fi Гч P. ►•-t »■* 1. C;fi y uî Гн 1 C!J fA

f j JJ cA II. Fi

n 1 j f>, U e 2 t-» № L t S !‘i ,

»'"5 UJ Ui ri j ; W

Í0 É? H \ Й 1 Г1 1.3 ►M a* Ú

Ci. Cl UJ •T 0 Cô

ІЛ 1 » i'.l 1 'Г»! fî'| ft îrï

S fit { ) ni і і CJ c:i h a

if. ІЧ î î 1 \ Trj u, w â

пссхеггвгэ триместра recrarrsi дс- конка трьсь*;'! яггмя перевода :-:рь:слг ка десгклтпзное шлзкке призсл;г: к w;;r: •_

г:"стрс;::1! течкой киткл с одитарэмекным сккксч::см а/.тгрзнсст.г íí?>»k?02, г-:п.ст”7’£“та з ккггч2см гидрата!?? пол;:- и ;"-ДСЗ, то есть ссстсяшга, зысынкщему сидром мзлдиг_-с ::::¡ :: мглЕСссрйц;::; со зземи вытекаякимх отсюда последствиями * oviafcio резке? отстзгаште к^зотню: з росте (на 75,7 ;Х) :: оисо-:ссл с.>:с-ртнсст:ь (около 30 X).

7. Органы ппдеварекяя наиболе» уязвимы от ■ногде1"сг:,.:\~ ¿егкозсй недостаточности рациона (сбдарузчЕгат особо регкпе ■! 7СТСЭТП20 С0хракпГ'2?:9СЗ структурно-чуккщязналгкые сдвиги от ::cp.vir) з период макстаахънс быстрых тэмпсз их структурно-^ун:: ~

!Л ¡спали'ого *ормирсвак::к. Зго приходится г кръ:с >:а гремя плз-13нтарне-г^:-:котрсф-:ого питания я лактстроСкоп п^панн.;-. д.". тонко;: ьиг."-21, сбеспечкзавгэй мембранный гидролиз перезола ;: де^икигизнсму яята«ш для псдкэлудсчной яелэзы, сгнег^тзе.“-;-:сп эа гыраДстку фер.ме:-;тоз, реализующих, глазкам сйрзг-см, пс-лсстнс-й гидролиз литьтелзньос земств.

3. Струкгурно-функщхнагьны* нарушения псддзлузсчнс:: хч-«Э5Ы Я ТОНКОЙ КЛЗИ^СГ* - вызванное белизной яедостатсп'.ос^ю пита-ккя во время гшацзктаряо-аиаястрофюго, лзкгзтрсфяогз ппталпл пли рзнктс сроков после пер-езодз нз де^тагтнзнуй игу, язлпгт-ся сСраггслмг. 2 го ле времй, эти нзрутеня.? яеоСрзттаы, если 'епу.оаая недостаточность питания переносится уз прстяхен:::? плаценгарно-амунстро^нсгс лактстрсСчсгс г^рилдоз Пйтанид ::оСе;;ч~, когда ска схватывает асе тра периода яггдней дт«-ранней исстнатальнси лизни (плацэнтарно-а\шпстрс£нсе пита:-;;:-:?, лактстрс-^зое и ранние сро.та после перс-хода на деЗинитзознут! пи-

:у).

- Список слуДликозакгасс работ, еттал?хт:г.т созес.чаяте дяссеотадти

Í. Eakhlrcv K.R., Vajtí'ír.udov A.A., Kurtar.cv A.S~. "Floten гэгчЛаШнг t!-.e develotsrent of digestive еггзпз functlcn.// Seccnd г?з1спз1 ccnjress cf peilnt. cf С-Г.'Г?.: Asia sncJ Т'~г'.<гу witft International . partic'paticn.72£íi4?<”t, ¿394, - P.£Q. .

2. Pesics H.P., lencas A.i!., Садясз 3. A., Сут^рлста-Г.И-,

_ r'^ -

л. a. , i^pSarioa А-ü ’'Гсїтіязнітрологкчїсігиє проб-;..?¡.<.j p^cTVE^rG ср;*егшт в 3K'),':ür¡:ve::»: ье^лй-гсг^ияг:;:^ ус^оъ;:-::s.// Тез. ;чс-;гл. 1 іїгнгресга по .'.:;yît>4r“i .чедящи? стран

ÍIe;np:~:,:::v ¿г/ч. ТйЬглг^: , ІГ34, - С. ГІС2.

?: Л. ЇЇ. i'ypSdüoB "P.;;;:.7;:í*e 0-.;::;íovo;: ке^остаючност;1 в uare-

\.r¡.:x:u;v. ;.-пц;;о~ >;a раггигпе п-^варстелг-н^:; функит: поїсм-

схьа.”// "їь;. докл. 43 іїя-rzi. кочс. líH^-iivx учеигк. Зга^нг. 1934 - С. ГЬ.

4. L А. К:ш;і\;а£. /„ її.Z'Misohz, А. Куг5гх:;с£. "ї^ркщ'.оьс.-

j;¡53 Сі'ЛЄуіі ї ??;сх:сгі«г-зк(*. г:-к,лагопг>игткц2 ус-

.".гі:ііГ;:<. "// ^с'.іл. 42 кгу;;к. кг.і:і-. wzzz^x Trsre»:?.

;уг.-і. • ;•. з

с. ?*.£;.•!»* K.?., К^.КТСГ. .4. A. , І$*р?аясп

L: ;;p5nc » р?гу,йлциа г^-Осгидраз l

с-с:.:йі.й w:'ir„r.¿jd’.-T::-.y. // ü кії. : C:?y::~:n;u v: сунжя Око-

,':vr..v..r:a : ?-енС'х;. їес. нсу’-:::. :;о;*Р. '¡•й.г-'..--л,ї, 1&?с. - C. S5.

6. К. Р. Vcs/M^úh, il vv ;^‘кСс:;оі, L. Е. ї,ї;УЬксв. "Ока еугкыгаг "7/ Ai;/ ляк r.Pu Скяэ ъьс^лу&гагк-.- ICI- йилж-зігз tc-

sv:í:s>¡ ï;.\mv> ¿a і:Л:*А'0.«^.;‘і"сп ¡^.oic^av- туа^чії, ï^piv.,

- Б. 33- 51. '

7. Fax««*-!; II ?-. Саай~г- ?. А., де;,:идоь& А. И. , Омпркэза Г.

P., лГ;у:;'>:г;р.о'ва В./., , í'¿?pí ьнс-і. А.¡1, факарабо А. 11 "Взипкие

¡жіалів:; ілтерйнг.псгс срггякзча в гзззкчнке nspüosu рспродуетк?нс*го СВЛХ« г 2 К^СГЙГЖ? П0?0МС.*?13 и ф0р«йроВ8Нй9 его в::г;.озо.рп'1^-'ной сі-есе;^.// 311 №, 2&9Б, - N Б. -С. 4-4-45.

8. Кг. Гзлкксв, Ь. Л. 0ад:;;:с2, A. lí. ^ьвдова,' Г. >1. Счкр-коиаг fi д. ASvCa'íKpotó, /.. 2. КурОаков. йг;:ян-;с недостаточности бь&д в рациону матеріі so z-;<m Серемемзости и лачгаїргл на с“Руктл«0-СуііїДі;-їа;:а:іЬіДс характеркс'-икі: яэдж.'удл'Чной хе.аезы

з zoíTAiñ suais:. у -змиакгтьа ьрь'с. // УсОєїссК'іП С;:эгг.г>:'--ёск)гЛ ^Р’РК^Л, :LÍ7, -К І. -С. 3G-PP.

- 23 -Курбанов A.m.

Хрїяігадорлик на су? змизш даврида она овг^аткдаги о^ил таг,-чиллкгининг бола танасида карбонсувлар гидролиаланишининг физиологии тигшяга тазсири.

Оч калакузларда слізб Борилган лаборатория тадкупфтларіїг-! асссан она органкэмиЕИнг з^омиладорлик за сут змизш даврида кузаткладітан ок;сил теі^іиллигини бода онтогенэзкда карбонсувлар гидролиз л^'пшзкнг (ичак буплюуіарида ва мембраиасида) хам морфолог:-::':, здзм фуіігцконал тсмоялари урганилди. Бунда асоскй к^рсаткичлар і^шкб кеді ости беги ва ячзк буплкридати аль-фз-амилаза, кчак еиялк', чаваодати бкр кзяср олигосахзридаза-лар фаоллпгк, . ^гзда ингкчка ичак морфології:': тугллшзз оеиеди. . Тккркбзлар дзвокг^а она каламуиягрдан таи^зри улзршшг Салала-ри з$м «устала озг,атланиіпга утіш даврзда сирка таь"-шллигига учратилди. • . .

Акжланглппз, х,азм аъзолзрк ачркл таі^пшиЕгкдан . мор- ' фо-футащконал зяс^гтдан жздал рагггща ягаслда-аёттакида айзицга кучди таасирдзнзди. Бу з;ояаг мэкбрангза обк^т з^гзм буякагни акалта етрадигая ккгігіка ичзк у-іун ризс^їзідтзінг ллацзк-тар-амниотроф ná лакготроф даврида, буаллздз озщі? грам крлз®-зш амалга озирздиган меда ости бей: учун sea кустагсіл ов;їзт-лагаггз (дефинитив) утиз дазркдз гі^крл куризадя.

Тадкл^отлар суки курсатдики, рзізомланзшпсіг плацэнтар-ам-кнотроф, лактстроф era; муста^іл ОЕ^зтлаї-шшинг дас-хлабки кун-ларзідз юз берадкгза ок^кл тазужшшги туфайли меда ости безк, инкяка ітеавда . ккзатидган . морфо-фу н::цканзл уагарнкар асл згслпга кзйтппи мумкин. Шу б план бзір і^атирда агар окркл гз.'чЩіяллги р::50йИ2ККЗЕнкнг х;ам ікзивктар-амнистроф, з?ам лак-тотроф даврларкда бир йула кузатилса ва акнан лу ;;айвонларда Суддзп так?зігЬ”ї мустщуіл оз^атданиияинг даотлабки куяларзіда >;ам содпр булеа х*зйд щяшнган узгариплар асл долита цайтиб

К'ЗЛІмЄІКДП. .

_ Kûrbanov A. Six

Effect of protein deprivation of rather during pregnancy and lactation on the'development of beginning and final stages of carbohydrate hydrolysis in offspring.

■ In the experiments on laboratory rats influence cf protein deprivation during late pre- and early postnatdj. ontogeny on the structural and functional, development of cavitary and membranous digestion of carbohydrates have been studied by determining activities of' alpha-amvlase in pancreas and in intestinal lumen and of maltape, sucrase and lactase.in the intestinal mucosa and morphologic,characteristics of the intestinal mucosa. '•

Degestí on sistem organs have been shown to be rest vulnerable by the influence of protein restriction during their fastest morphofunctional development. Such period for the intestine realizing membranous digestion is a period cf gestation and milk-feeding and for pancress realizing cavitary hydrolysis of nutrients is a period of transition to a definite feeding.

• It is also shown that the morpho-functional desordors of the pancreas and intestine brought about protein deprivation durinj the gestational period, the period cf milK-fe«ding or the period of transition to a definite feadír# are not stable. Bat they are stable if the protein deprivation is acontinued from the period of gestation tc that of milk feeding and especially if the influence of tiro factor lasts during the thres periods of the lafce pre- and early postnatal ontogerty (gestation, milk-feeding ard transition to a deflnit feeding;.