Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения

Юшкова, Людмила Николаевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения"

иоз47ае5з

На правах рукописи

ЮШКОВА Людмила Николаевна

ВЛИЯНИЕ ГИПО- И ГИПЕРИАРАТИРЕОЗА НА ОСОБЕННОСТИ

ОРГАНИЗАЦИИ ЦИРКАДИАННЫХ РИТМОВ СОСТАВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ АДАПТАЦИИ К ИЗМЕНЕНИЮ РЕЖИМА ОСВЕЩЕНИЯ (экспериментальное исследование)

03.00.13 - Физиология

- 1 ОКТ 2009

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Астрахань, 2009

003478653

Работа выполнена на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека в ГОУ ВПО «Ставропольский государственный университет»

Научный руководитель: доктор биологических наук, профессор

Джаидарова Тамара Исмаиловна

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Котельников Андрей Вячеславович доктор биологических наук, профессор Горсг Нина Александровна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Саратовский государственный

медицинский университет»

Защита диссертации состоится 16 октября 2009 г в 10 часов на заседании диссертационного совета ДМ 212.009.01 при Астраханском государственном университете по присуждению ученой степени доктора биологических наук по специальности 03.00.13 - физиология по адресу: 414000. г. Астрахань, пл. Шаумяна, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Астраханского государственного университета по адресу: 414000, г. Астрахань, пл. Шаумяна, 1.

Автореферат разослан « 15 » сентября 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук

Ю.В.Нестеров

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования. Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования. Изменения в содержании химических элементов чаще приводят к широкому спектру нарушений в состоянии здоровья (Скальный A.B., 2000). В частности, нарушения обмена кальция являются наиболее часто встречающейся проблемой как у людей среднего и пожилого возраста, так и у детей. При этом можно предположить, что уровень циркулирующего кальция может оказать влияние на морфофункциональное состояние системы крови.

Клеточный состав крови и кроветворные органы в здоровом организме представляют собой систему, находящуюся в динамическом равновесии. Такое равновесие поддерживается специальными факторами, в том числе гормонами, регулирующими обмен кальция (паратгормон, тиреокальцитонин) (Кузник Б.И., 1998). В связи с последним при гипо- и гиперкальциемии, вызванных гипо- и гиперпаратиреозом, возможны количественные изменения клеточного состава периферической крови и красного костного мозга и организации их циркадианных ритмов в процессе адаптации к изменяющимся условиям внешней среды.

Изучение этого вопроса является важным, поскольку система крови имеет достаточно полную информацию о состоянии организма, является одной из быстро реагирующих систем на физиологические отклонения тканей, а ее параметры служат интегральным показателем его адаптивных возможностей. Именно это и является основной причиной необходимости и актуальности изучения морфологии периферической крови и красного костного мозга. Кроме того, известно, что морфологический состав крови подвержен колебаниям на протяжении суток (Березкин М.В., 2000). Вместе с тем, сведения о влиянии гипо-и гиперкальциемии на суточную динамику состава периферической крови и красного костного мозга и на их циркадианную ритмичность в доступной литературе практически отсутствуют.

красного костного мозга в процессе адаптации организма к смещению режима освещения как десинхронизирующему фактору в условиях нормы и дисфункции околощитовидных желез.

Цель работы - изучить особенности организации и перестройки циркадианных ритмов клеточного состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения в условиях нормального функционирования околощитовидных желез и при их дисфункции.

В соответствии с этим были определены следующие задачи:

1. Изучить особенности организации циркадианных ритмов количества эритроцитов, уровня гемоглобина и общего числа лейкоцитов в условиях дисфункции околощитовидных желез при обычном и измененном световом режиме.

2. Исследовать влияние гипо- и гиперфункции околощитовидных желез на степень пойкилоцитоза в процессе адаптации к изменению режима освещения.

3. Изучить влияние дисфункции околощитовидных желез на клеточный состав и организацию циркадианных ритмов показателей миелограммы при обычном световом режиме и в процессе адаптации к измененному режиму освещения.

Научная новизна работы. Получены новые данные, показывающие, что для клеточного состава периферической крови и красного костного мозга характерны циркадиаиные ритмы. В условиях дисфункции околощитовидных желез впервые установлены амплитудно-фазовые изменения, которые указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе. Впервые показано, что при дисфункции околощитовидных желез количество дискоцитов не претерпевают существенных изменений, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов, эхиноцитов и необратимо измененных форм эритроцитов.

Научно-практическая значимость. Полученные данные углубляют и дополняют представления об особенностях гормонально-метаболических взаимоотношений, механизмов, осуществляющих взаимодействие эндокринной системы и системы крови, позволяющих говорить о функциональном единстве организма в процессе адаптации организма к изменяющимся условиям среды и о роли околощитовидных желез в ритмической организации функций в организме человека и животных. Полученные экспериментальные данные при нарушении обмена кальция в организме указывают на возникновение стойких поломок организации циркадианных ритмов количества клеток периферической крови и красного костного мозга при обычном световом режиме и их адаптивной перестройки после смещения режима освещения в соответствии с новыми условиями среды. При этом гипопаратиреоз вызывает увеличение образования лейкоцитов и снижение числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз - увеличение образования эритроцитов и снижение числа лейкоцитов.

Полученные данные представляют интерес с позиции охраны здоровья, поскольку существует достаточно большая группа людей работающих в ночную смену, вахтовым методом и так далее. Кроме того, частота заболеваний околощитовидных желез составляет в среднем 25-30 на 100000 населения ежегодно, причем в 2 раза выше среди женщин, чем среди мужчин. У большинства людей заболевание протекает бессимптомно или отмечаются неспецифические проявления. При этом также необходимо учесть, что к наиболее частым причинам стойкого повышения содержания кальция в крови относятся передозировка ряда лекарственных препаратов, в том числе, витамина И, некоторые гранулематозные и эндокринные заболевания, длительная иммобилизация.

Результаты исследования нашли применение в учебном процессе на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека Ставропольского государственного университета. Они включены в магистерскую программу курса «Общие закономерности адаптации человека» и нашли отражение в курсах лекций по физиологии человека и животных, иммуиологии, в дисциплинах специализации «Физиология человека и животных».

Положения, выносимые на защиту

1. Гипо- и гиперпаратиреоз и вызванные ими гипо- и гиперкальциемия приводят к существенному изменению количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови, общего числа лейкоцитов, нарушают организацию их циркадианных ритмов при обычном световом режиме и реорганизацию после смещения режима освещения. Дисфункция околощитовидных желез сопровождается достоверным увеличением обратимо- и необратимо измененных форм эритроцитов.

2. Гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз и вызванная им гиперкальциемия в сторону увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы показателей миелограммы, после изменения режима освещения дезорганизованы.

3. Дисфункция околощитовидных желез приводит к появлению хронобиологического дефекта, выражающегося в изменении нормальной синхронизации циркадианных ритмов количества эритроцитов, уровня гемоглобина в крови, общего числа лейкоцитов, клеточного состава красного костного мозга между собой и со световым датчиком времени как при обычном, так и при смещенном световом режиме.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации (Москва, 2003); Научной конференции «Экология, культура, образование» (Ставрополь, фил. Московского государственного университета им. М. А.Шолохова, 2003); Межрегиональной конференции «Физиологические проблемы адаптации» (Ставрополь, 2003); II Международном симпозиуме «Проблемы ритмов в естествознании» (Москва, 2004); Международной научной конференции «Физиология развития человека» (Москва, 2004); XX Съезде физиологов России (Москва, 2007); Международном симпозиуме «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008); на внутривузовских научно-практических конференциях СГУ (Ставрополь, 2004-2008).

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 10 работ, из них 2 - в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с изложением результатов исследования, обсуждения результатов, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего 212 наименований (111 отечественных и 101 иностранных источника). Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит 9 таблиц и иллюстрирована 24 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проведены на белых крысах-самках в возрасте 6 месяцев массой 200-240г линии Вистар, полученных из питомника Рапполово (г.Санкт-Петербург). Всего использовано 864 крысы. На 432 крысах поставлены основные эксперименты, 432 крысы служили донорами ОИЩ.

Гииопаратиреоз создавали удалением ОЩЖ путем электрокоагуляции, а гиперпаратиреоз - трансплантацией под кожу шеи 3 пар дополнительных ОЩЖ от крыс-доноров. Контролем служили ложнооперированные и интактные крысы. Анализ данных показал, что ложная операция, которая заключалась в небольшом разрезании кожи шеи и проведении манипуляций как при пересадке или удалении околощитовидных желез без соответствующей операции, не оказывает существенного влияния на изучаемые функциональные показатели, а также на организацию и перестройку их циркадианных ритмов. Поэтому в дальнейшем сравнение показателей у крыс с экспериментальными гипо- и гиперпаратиреозом проводили с соответствующими данными интактных животных, которые и служили контролем.

При работе с крысами полностью соблюдали международные принципы Хельсинской декларации о гуманном отношении к животным.

Вначале все животные содержались при обычном световом режиме (12С:12Т), затем проводили смещение освещенности на 10 ч (10Т:14С). Исследуемые показатели определяли методом временных серийных срезов (Карп В.П., Катинас Г.С., 1989, 1997) через каждые четыре часа: в 10, 14, 18, 22, 2 и 6 часов при обычном световом режиме и через 1, 2 и 3 недели после изменения режима освещения.

Для определения общего кальция в плазме крови использовали метод комплексонометрического титрования в модификации Селочника Н.Л. и соавт. (1978).

Количество эритроцитов и общее число лейкоцитов определяли в камере Горяева. Концентрацию гемоглобина определяли гемиглобинцианидным методом. Расчет содержания гемоглобина производили по калибровочному графику. Компьютерную эритроцитоморфометрию проводили с использованием аппаратно- программного комплекса «МЕКОС-Ц», предназначенного для проведения автоматизированного анализа мазков крови в процентном содержании клеток разных типов.

Для изучения клеточного состава красного костного мозга, пунктат красного костного мозга извлекали методом биологического среза. Изготавливали мазки-отпечатки. Цитологическое исследование проводили под микроскопом с иммерсионной системой.

Данные обрабатывались на компьютере с использованием ^критерия Стьюдента и программы «Косинор-анализ» для расчета амплитуды и акрофазы циркадианных ритмов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Ниркадианиыс ритмы общего кальция в плазме крови при обычном и смещенном световом режиме. Из полученных данных следует, что в течение всего эксперимента у крыс с гипопаратиреозом наблюдалось низкое содержание общего кальция в крови по сравнению с контрольными животными. Однако в ночные часы уровень общего кальция в крови у животных с гипопаратиреозом достигал нормальных значений, что, возможно, связано с ночной активностью крыс. При этом перестройка циркадианного ритма кальция проходила в целом медленнее, чем у контрольных животных, а к концу третьей недели он разрушался, о чем свидетельствует низкая амплитуда ритма. У крыс с гиперпаратиреозом было выявлено достоверно высокое содержание общего кальция в плазме крови по сравнению с контрольными животными. Изменение режима освещения влекло за собой более быструю перестройку циркадианного ритма общего кальция, чем у контрольных крыс. При этом амплитуда ритма у них была заметно выше. Вместе с тем новое положение акрофазы циркадианного

ритма общего кальция не было устойчивым, поскольку к концу третьей недели после смещения светового режима акрофаза приходилась на темное время нового свето-темнового цикла, а амплитуда достоверно уменьшилась.

Организация цнркадианиых ритмов содержания эритроцитов. У интактных крыс при обычном световом режиме установлены циркадианные ритмы количества эритроциов с акрофазой в темное время суток, что соответствует их ночной активности. При смещении режима освещения акрофазы ритмов количества эритроцитов смещаются на темное время суток. Однако амплитудно-фазовые колебания указывают на незавершенность перестроечных процессов ритмической организации числа эритроцитов. При гипопаратиреозе количество эритроцитов в крови при обычном световом режиме достоверно увеличивается, а при гиперпаратиреозе - снижается по сравнению с контролем. Гипо- и гиперпаратиреоз и вызванная ими гипо- и гиперкальциемия сопровождаются существенным изменением суточной динамики количества эритроцитов, как при обычном, так и при смешенном световом режиме. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипо- и гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима, кроме того, они рассогласованы с режимом освещения, что указывает на снижение их адаптивных возможностей (рис. 1).

Исследование форм эритроцитов показало, что у интактных крыс и крыс с гипо- и гиперпаратиреозом суточная динамика и циркадианные ритмы пойкилоцитоза не выявлены. Кроме того, в течение всего эксперимента количество дискоцитов в крови животных обеих экспериментальных групп не имело существенных различий по сравнению с контролем. При исследовании среднесуточных показателей пойкилоцитоза у интактных крыс при обычном световом режиме выявлено 2,4% сфероцитов и 1,92 % деформированных. После изменения режима освещения значительно увеличивалось число деформированных эритроцитов. При этом количество сфероцитов на второй неделе нового режима освещения увеличивается, а концу третьей недели -снижается.

светового режима количество деформированных эритроцитов у крыс с гипопаратиреозом остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. К концу третьей недели нового режима освещения процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов.

А Б

у крыс с гапо- и гиперпаратиреозом в условиях обычного и смещенного светового режима. А - шггактные крысы; Б - крысы с гипопаратиреозом; В - крысы с гиперпаратиреозом. 1 - обычный световой режим; 2 - через 1 неделю; 3 - через 2 недели; 4 - через 3 недели после смещения режима освещения.

В условиях обычного светового режима гипериаратиреоз сопровождается значительным увеличением количества деформированных эритроцитов за счет снижения процента обратимо измененных форм эритроцитов. На первой неделе после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с соответствующими показателями контрольных животных. Среди обратимо измененных форм эритроцитов у них существенно увеличивается процент сфероцитов и стоматоцитов. На второй неделе нового режима освещения снова достоверно увеличивается процент деформированных эритроцитов - 2,23%, практически исчезают стоматоциты, появляются в достаточно большом количестве эхиноциты. К концу третьей недели нового свето-темнового цикла процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов и эхиноцитов. Следовательно, дисфункция околощитовидных желез не оказывая существенного влияния на количество дискоцитов значительно изменяет форму эритроцитов, что особенно ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

Циркадианиые ритмы содержания гемоглобина в крови. В условиях обычного светового режима установлено, что у интактных крыс содержание гемоглобина имеет отчетливую суточную ритмичность (рис. 2). При смещении режима освещения циркадианный ритм гемоглобина перестраивается в соответствии с новым режимом освещения на второй педеле нового свето-темнового цикла, однако дезорганизуется к концу третьей недели. Выявленные изменения, несомненно, связаны с происходящими адаптивными перестройками при изменении условий среды.

Среднесуточный уровень содержания гемоглобина в эритроцитах при обычном световом режиме оказывается ниже в условиях гипопаратиреоза, а после смещения режима освещения достоверное снижение его выявлено у животных обеих экспериментальных групп. У крыс с гипо- и гиперпаратиреозом циркадианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и практически не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают выявленные амплитудно-фазовые различия по сравнению с контролем (рис. 2).

Циркадианные ритмы общего числа лейкоцитов. Как следует из полученных данных, у интактных животных в условиях обычного светового режима выявлены четко организованные циркадианные ритмы общего числа лейкоцитов с акрофазой в светлое время суток. После изменения режима освещения они перестраиваются в соответствии с новым режимом освещения.

А Б

у крыс с пшо- и гиперпаратиреозом в условиях обычного и смещенного светового режима. А - интактныс крысы; Б - крысы с гипопаратиреозом; В - крысы с гиперпаратнреозом. 1 - обычный световой режим; 2 - через 1 неделю; 3 - через 2 недели; 4 - через 3 недели после смещения режима освещения.

Гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз - повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные ритмы дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения (рис. 3).

Особенности циркадианных ритмов клеточного состава красного костного мозга в условиях гиио- и гиперпаратиреоза. У крыс с гипопаратиреозом клеточный состав красного костного мозга характеризовался достоверно высокими значениями лейкоэритробластического соотношения и низким индексом созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента по сравнению с контролем. Индекс созревания эритрокариоцитов у них при обычном световом режиме был достоверно ниже, а после изменения режима освещения достоверно выше, чем у контрольных животных. Выявленные изменения клеточного состава красного костного мозга, возможно, указывают на то, что в условиях гипофункции околощитовидных желез наблюдается высокое содержание в нем молодых незрелых форм нейтрофилов, в отличие от контрольных животных. При этом у этих животных индекс созревания эритрокариоцитов в условиях обычного светового режима существенно снижен за счет увеличения молодых клеток, а после изменения режима освещения наблюдается подавление эритропоэза - данный индекс существенно снижен за счет снижения числа молодых клеток. По результатам косинор-анализа выявлены циркадианные ритмы лейкоэритробластического соотношения и индекса созревания нейтрофилов, а ритм индекса созревания эритрокариоцитов недостоверен. После изменения режима освещения ритмы всех изучаемых индексов дезорганизованы, а на второй и третьей неделях нового режима освещения они близки разрушению.

В условиях экспериментального гиперпаратиреоза средние значения лейкоэритробластического соотношение в красном костном мозге были существенно снижены на протяжении всего эксперимента. При этом выявлен его циркадианный ритм, акрофаза которого в отличие от контрольных животных приходится на начало светлого периода суток, однако после изменения режима освещения он не перестраивается. Индекс созревания нейтрофилов у них был достоверно выше по сравнению с контролем при обычном световом режиме, а в

новых условиях свето-темнового цикла его уровень значительно снижается. Индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме достоверно выше, чем у контроля. Изменение режима освещения вначале приводит к снижению данного индекса, а на второй и третьей неделях - достоверному

Рисунок 3. Косинор-анализ перестройки циркадианного ритма количества лейкоцитов в крови у крыс с гипо- и гиперпаратиреозом в условиях обычного и смещенного светового режима. А - интактные крысы; Б - крысы с гипопаратиреозом; В - крысы с гиперпаратиреозом. 1 - обычный световой режим; 2 - через 1 неделю; 3 - через 2 недели; 4 - через 3 недели после смещения режима освещения.

увеличению его значений по сравнению с показателями интактных животных. Выявленные изменения позволяют предполагать гиперплазию красного ростка

костного мозга - лейкоэритробластическое соотношение существенно снижено за счет увеличения эритроидного ростка. По данным косинор-анализа, при обычном световом режиме выявлен недостоверный циркадианный ритм индекса созревания нейтрофилов, который в новых условиях среды организуется, но он оказывается неустойчивым. При обычном световом режиме установлен циркадианный ритм индекса созревания эритрокариоцитов, а после изменения светового режима он разрушается.

Следовательно, в процессе гемопоэза у крыс с гипопаратиреозом преобладает образование лейкоцитов, на что указывает высокое значение лейкоэритроцитарного соотношения. У крыс с гиперпаратиреозом преобладает образование эритроцитов, на что указывает низкое значение лейкоэритроцитарного соотношения. При этом можно заключить, что гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз и вызванная им гииеркальциемия - увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты наших исследований показывают, что гипопаратиреоз приводит к достоверному увеличению количества эритроцитов в крови при обычном световом режиме, а гиперпаратиреоз - снижению по сравнению с контролем. Гипо- и гиперпаратиреоз и вызванные ими гипо- и гиперкальциемия сопровождаются существенным изменением суточной динамики количества эритроцитов, как при обычном, так и при смещенном световом режиме. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипо- и гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима, кроме того, они рассогласованы с режимом освещения, что указывает на снижение их адаптивных возможностей. Наряду с изменением количества эритроцитов и циркадианных ритмов значительное изменение претерпевает содержание гемоглобина в крови. Среднесуточный уровень гемоглобина в крови в условиях обычного светового режима при гипопаратиреозе оказывается ниже, а после смещения режима освещения происходило снижение содержания гемоглобина в крови у животных обеих

экспериментальных групп. У крыс с гипо- и гиперпаратиреозом циркацианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают амплитудно-фазовые нарушения по сравнению с контролем.

У крыс с гипопаратиреозом в условиях обычного светового режима количество необратимо измененных форм эритроцитов было значительно выше, чем у животных контрольной группы. На первой и второй неделях после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов у крыс с гипопаратиреозом остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Однако к концу третьей недели нового режима освещения процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов. В условиях обычного светового режима гиперпаратиреоз сопровождается значительным увеличением количества деформированных эритроцитов за счет снижения процента обратимо измененных форм эритроцитов. На первой неделе после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Среди обратимо измененных форм эритроцитов у них существенно увеличивается процент сфероцитов и стоматоцитов. На второй неделе нового режима освещения снова достоверно увеличивается процент деформированных эритроцитов - 2,23%, практически исчезают стоматоциты, появляются в достаточно большом количестве эхиноциты. К концу третьей недели нового свето-темнового цикла процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов и эхиноцитов. Следовательно, дисфункция околощитовидных желез, не оказывая существенного влияния на количество дискоцитов, значительно изменяет форму эритроцитов, что особенно ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

Установлены существенные изменения в динамике общего числа лейкоцитов. В частности, нами выявлены, что гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз - повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные ритмы

дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

Выявленные изменения состава периферической крови при дисфункции околощитовидных желез могут непосредственно сказаться на особенностях реакции кроветворной ткани, выражающейся, в конечном счете, в продукции тех или иных зрелых специализированных клеток. Из наших исследований следует, что у крыс с гипопаратиреозом миелограмма характеризовалась высокими значениями лейкоэритробластического соотношения и низким индексом созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента по сравнению с контролем. У них был выявлен достоверно низкий индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме, а после изменения режима освещения его значение достоверно повышались по сравнению с контролем. Выявленные изменения указывают на высокое содержание в красном костном мозге молодых незрелых форм нейтрофилов. В условиях экспериментального гиперпаратиреоза значения лейкоэритробластического соотношения были существенно снижены на протяжении всего эксперимента. Индексы созревания нейтрофилов и эритрокариоцитов были достоверно выше по сравнению с контролем при обычном световом режиме. Изменение режима освещения сопровождается снижением значений данных индексов, а на второй и третьей неделях - увеличением величины индекса созревания эритрокариоцитов. При этом можно заключить, что гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз - увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов.

Установленные в наших исследованиях нарушения ритмической организации состава периферической крови, показателей клеточного состава красного костного мозга при гипо- и гиперкальциемии, несомненно, связаны с функциональной активностью околощитовидных желез. Выявленные амплитудно-фазовые изменения при дисфункции околощитовидных желез указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования

свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

ВЫВОДЫ

1. У интактных крыс при обычном световом режиме установлены циркадианные ритмы количества эритроцитов, гемоглобина и общего числа лейкоцитов, которые при смещении режима освещения перестраиваются в соответствии с новыми условиями среды. При гипопаратиреозе количество эритроцитов в крови при обычном световом режиме достоверно увеличивается, а при гиперпаратиреозе - снижается по сравнению с контролем. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипо- и гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима и рассогласованы с режимом освещения.

2. У интактных крыс и крыс с гипо- и гиперпаратиреозом суточная динамика и циркадианные ритмы пойкилоцитоза не выявлены. В течение всего эксперимента количество дискоцитов в крови животных обеих экспериментальных групп не имело существенных различий по сравнению с контролем. Однако при дисфункции околощитовидных желез количество сфероцитов, эхиноцитов и необратимо измененных форм эритроцитов было значительно выше, чем у животных контрольной группы.

3. Установлено достоверное снижение содержания гемоглобина в крови у животных обеих экспериментальных групп. У крыс с гипо- и гиперпаратиреозом циркадианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают выявленные амплитудно-фазовые различия по сравнению с контролем.

4. Гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз -повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

5. У крыс с гипопаратиреозом выявлено высокое содержание в красном костном мозге молодых незрелых форм нейтрофилов, на что указывают высокие значения лейкоэритробластического соотношения и низкий индекс созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента. При этом индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме был достоверно ниже, а после изменения режима освещения выше, чем у контрольных животных. Выявлены циркадианные ритмы лейкоэритробластического соотношения и индекса созревания нейтрофилов, которые после изменения режима освещения дезорганизованы, а на второй и третьей неделях нового режима освещения они близки разрушению.

6. Экспериментальный гиперпаратиреоза приводил к снижению на протяжении всего эксперимента значений лейкоэритробластического соотношения. Выявлены достоверно высокие индексы созревания нейтрофилов и эритрокариоцитов при обычном световом режиме и их снижение в первую неделю нового свето-темнового цикла. На второй и третьей неделях нового режима освещения величины индекса созревания эритрокариоцитов увеличиваются. Выявленные циркадианные ритмы лейкоэритробластического соотношения и индекса созревания эритрокариоцитов после изменения режима освещения дезорганизованы.

7. Выявленные амплитудно-фазовые изменения при дисфункции околощитовидных желез указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Юшкова, JI.H. Особенности суточной динамики гематологических показателей при экспериментальном гипопаратиреозе / Т.И. Джандарова, O.A. Белан, J1.B. Нарвыш // Мат. XI Международного симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации». - М. - РУДН. - 2003. - С. 648-649.

2. Юшкова, JT.H. Суточная динамика количества эритроцитов и гемоглобина крови при гипокальциемии / O.A. Белан // Научно-методический журнал: «Экология, культура, образование» Ставропольский Филиал Московского государственногог университета им. М.А.Шолохова. - 2003. - С. 25-27.

3. Юшкова, Л.Н. Влияние гиперкальциемии на суточную динамику количества эритроцитов и лейкоцитов при фиксированном и смещенном световом режиме / О.А Белан // Межрегиональная конференция «Физиологические проблемы адаптации». - Ставрополь. - СГУ. - 2003. - С. 192-193.

4. Юшкова, Л.Н. Суточная динамика общего кальция, количества эритроцитов и гемоглобина в крови при измененном режиме освещения в условиях гиперпаратиреоза / Л.В. Нарвыш, Т.И. Джандарова // Материалы II Международного симпозиума «Проблемы ритмов в естествознании». - М. - РУДН. -2004.-С. 508-510.

5. Юшкова, Л.Н. Суточная динамика гематологических показателей при обычном и измененном световом режиме в условиях экспериментального гиперпаратиреоза // Материалы международной научной конференции «Физиология развития человека». - Москва. - ИВФ. - 2004. - С. 439-440.

6. Юшкова, Л.Н. Особенности организации циркадианных ритмов содержания общего кальция, эритроцитов и гемоглобина при гипо- и гиперпаратиреозе // Сборник научный трудов «Фундаментальные исследования в биологии и медицине. - Ставрополь. - СГУ. - 2006. - С. 88-92.

7. Джандарова, Т.И. Особенности синхронизации циркадианных ритмов эндокринных функций, показателей вариационной пульсометрии и поведенческих реакций при гипо и гиперпаратиреозе / Л.В. Нарвыш, Т.С. Поддубная, О.И. Костин, Л.Н. Юшкова // Вестник СГУ. - Вып. 47. - Ставрополь. - 2006. - С. -213221.

8. Джандарова, Т.И. Особенности степени пойкилоцитоза и организации циркадианных ритмов содержания эритроцитов и гемоглобина в крови при гипо-и гиперпаратиреозе / Л.Н. Юшкова, A.A. Бочкарева // Мат. Сателлитного симпозиума XX Съезда физиологов России «Экология и здоровье». - Москва. -РУДН. - 2007. - С. 60-62.

9. Юшкова, Л.Н. Влияние режима освещения на степень пойкилоцитоза и организацию циркадианных ритмов содержания эритроцитов и гемоглобина / A.A. Бочкарева, Е.Ю. Мысовская, Ю.А. Котюргина // Мат. Международного симпозиума к 80-летию академика РАМН H.A. Агаджаняна «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины. - Москва. - РУДН. - 2008. - С 383-385.

10. Джандарова, Т.И. Организация циркадианных ритмов содержания норадреналина и дофамина в крови при дисфункции околощитовидных желез /

Ю.В Кудрявцева, Л.Н. Юшкова // Журнал Фундаментальных и прикладных исследований «Естественные науки». - Астрахань. - 2008. - №2 (23). -С 58-62.

Список принятых сокращений: ОЩЖ - околощитовидные железы ПТЭ - паратиреоидэктомия ПТГ - паратгормон

ТОЩЖ - трансплантация околощитовидных желез

Отпечатано в авторской редакции

Подписано в печать 11.09.2009. Формат 60x84 1/16. Усл. печ. л. 1,16. Уч.-изд. л. - 1,12. Бумага офсетная. Печать офсетная. Заказ № 94. Тираж 100 экз. ГОУ ВПО «Ставропольский государственный университет» 355009, г. Ставрополь, ул. Пушкина, 1

Отпечатано в ООО «Литера»

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Юшкова, Людмила Николаевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СИСТЕМА КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ АДАПТАЦИИ И ЕЕ РИТМИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ (обзор литературы).

1.1. Состав крови как показатель адаптации.

1.2. Строение и функции красного костного мозга.

1.3. Циркадианные ритмы состава крови.

1.4. Влияние гормонов околощитовидных желез на состав крови и красного костного мозга.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика экспериментального материала.

2.2. Моделирование дефицита и избытка паратгормона у крыс.

2.2.1. Моделирование дефицита паратгормона у крыс (1113).

2.2.2. Моделирование избытка паратгормона у крыс (ТОЩЖ).

2.3. Организация светового режима.

2.4. Определение содержания общего кальция в плазме крови.

2.5. Приготовление мазков крови.

2.6. Компьютерная эритроцитоморфометрия.

2.7. Определение количества эритроцитов.

2.8. Определение количества содержания гемоглобина.

2.9. Определение количества лейкоцитов.

2.10. Исследование клеточного состава красного костного мозга.

2.11. Методы математического анализа организации циркадианных ритмов.

2.12. Методы статистической обработки результатов исследований.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ЦИРКАДИАННЫХ РИТМОВ ОБЩЕГО КАЛЬЦИЯ В КРОВИ И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ГИПО- И ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ.

3.1. Циркадианные ритмы общего кальция в плазме крови при обычном и смещенном световом режиме.

3.2. Организация циркадианных ритмов содержания эритроцитов.

3.3. Циркадианные ритмы содержания гемоглобина в крови.

3.4. Циркадианные ритмы общего числа лейкоцитов.

3.5. Особенности пойкилоцитоза в условиях экспериментальных гипо- и гиперпаратиреоза в процессе адаптации к изменению режима освещения

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ЦИРКАДИАННЫХ РИТМОВ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ ГИПО- И

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения"

Актуальность темы исследования. Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования. Изменения в содержании химических элементов чаще приводят к широкому спектру нарушений в состоянии здоровья (Скальный А.В., 2000). В частности, нарушения обмена кальция являются наиболее часто встречающейся проблемой как у людей среднего и пожилого возраста, так и у детей. При этом можно предположить, что уровень циркулирующего кальция может оказать влияние на морфофункциональное состояние системы крови.

Изучение этого вопроса является важным, поскольку система крови имеет достаточно полную информацию о состоянии организма, является одной из быстро реагирующих систем на физиологические отклонения тканей, а ее параметры служат интегральным показателем его адаптивных возможностей. Именно это и является основной причиной необходимости и актуальности изучения морфологии периферической крови и красного костного мозга. Кроме того, известно, что морфологический состав крови подвержен колебаниям на протяжении суток (Березкин М.В., 2000). Вместе с тем, сведения о влиянии гипо- и гиперкальциемии на суточную динамику состава периферической крови и красного костного мозга и на их циркадианную ритмичность в доступной литературе практически отсутствуют.

Трудность подобных хронобиологических исследований на человеке, требует разработки, постановки и проведения модельных экспериментов на лабораторных животных. Это позволит изучить глубину и многогранность изменений при нарушении обмена кальция в составе периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации организма к смещению режима освещения как десинхронизирующему фактору в условиях нормы и дисфункции околощитовидных желез.

Цель работы — изучить особенности организации и перестройки циркадианных ритмов клеточного состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения в условиях нормального функционирования околощитовидных желез и при их дисфункции.

В соответствии с этим были определены следующие задачи:

Научная новизна работы. Получены новые данные, показывающие, что для клеточного состава периферической крови и красного костного мозга характерны циркадианные ритмы. В условиях дисфункции околощитовидных желез впервые установлены амплитудно-фазовые изменения, которые указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе. Впервые показано, что при дисфункции околощитовидных желез количество дискоцитов не претерпевают существенных изменений, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов, эхиноцитов и необратимоизмененных форм эритроцитов.

Научно-практическая значимость. Полученные данные углубляют и дополняют представления об особенностях гормонально-метаболических взаимоотношений, механизмов, осуществляющих взаимодействие эндокринной системы и системы крови, позволяющих говорить о функциональном единстве организма в процессе адаптации организма к изменяющимся условиям среды и о роли околощитовидных желез в ритмической организации функций в организме человека и животных. Полученные экспериментальные данные при нарушении обмена кальция в организме указывают на возникновение стойких поломок организации циркадианных ритмов количества клеток периферической крови и красного костного мозга при обычном световом режиме и их адаптивной перестройки после смещения режима освещения в соответствии с новыми условиями среды. При этом гипопаратиреоз вызывает увеличение образования лейкоцитов и снижение числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз — увеличение образования эритроцитов и снижение числа лейкоцитов.

Полученные данные представляют интерес с позиции охраны здоровья, поскольку существует достаточно большая группа людей работающих в ночную смену, вахтовым методом и так далее. Кроме того, частота заболеваний околощитовидных желез составляет в среднем 25-30 на 100 ООО населения ежегодно, причем в 2 раза выше среди женщин, чем среди мужчин. У большинства людей заболевание протекает бессимптомно или отмечаются неспецифические проявления. При этом также необходимо учесть, что к наиболее частым причинам стойкого повышения содержания кальция в крови относятся передозировка ряда лекарственных препаратов, в том числе, витамина D, некоторые гранулематозные и эндокринные заболевания, длительная иммобилизация.

Результаты исследования нашли применение в учебном процессе на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека Ставропольского государственного университета. Они включены в магистерскую программу курса «Общие закономерности адаптации человека» и нашли отражение в курсах лекций по физиологии человека и животных, иммунологии, в дисциплинах специализации «Физиология человека и животных».

Положения, выносимые на защиту: 1. Гипо- и гиперпаратиреоз и вызванные ими гипо- и гиперкальциемия приводят к существенному изменению количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови, общего числа лейкоцитов, нарушают организацию их циркадианных ритмов при обычном световом режиме и реорганизацию после смещения режима освещения. Дисфункция околощитовидных желез сопровождается достоверным увеличением обратимо- и необратимо измененных форм эритроцитов.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации (Москва, 2003); Научной конференции «Экология, культура, образование» (Ставрополь, фил. Московского государственного университета им. М.А.Шолохова, 2003); Межрегиональной конференции «Физиологические проблемы адаптации» (Ставрополь, 2003); II Международном симпозиуме «Проблемы ритмов в естествознании» (Москва, 2004); Международной научной конференции «Физиология развития человека» (Москва, 2004); XX Съезде физиологов России (Москва, 2007); Международном симпозиуме «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008); на внутривузовских научно-практических конференциях СГУ (Ставрополь, 2004-2008).

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 10 работ, из них 2 — в журналах, рекомендованных ВАК.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Юшкова, Людмила Николаевна

выводы

1. У интактных крыс при обычном световом режиме установлены циркадианные ритмы количества эритроцитов, гемоглобина и общего числа лейкоцитов, которые при смещении режима освещения перестраиваются в соответствии с новыми условиями среды. При гипопаратиреозе количество эритроцитов в крови при обычном световом режиме достоверно увеличивается, а при гиперпаратиреозе — снижается по сравнению с контролем. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипо- и гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима и рассогласованы с режимом освещения.

4. Гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз — повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты наших исследований показывают, что гипопаратиреоз приводит к достоверному увеличению количества эритроцитов в крови при обычном световом режиме, а гиперпаратиреоз - снижению по сравнению с контролем. Гипо- и гиперпаратиреоз и вызванные ими гипо-и гиперкальциемия сопровождаются существенным изменением суточной динамики количества эритроцитов, как при обычном, так и при смещенном световом режиме. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипо- и гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима, кроме того, они рассогласованы с режимом освещения, что указывает на снижение их адаптивных возможностей. Наряду с изменением количества эритроцитов и циркадианных ритмов значительное изменение претерпевает содержание гемоглобина в крови. Среднесуточный уровень гемоглобина в крови в условиях обычного светового режима при гипопаратиреозе оказывается ниже, а после смещения режима освещения происходило снижение содержания гемоглобина в крови у животных обеих экспериментальных групп. У крыс с гипо- и гиперпаратиреозом циркадианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают амплитудно-фазовые нарушения по сравнению с контролем.

У крыс с гипопаратиреозом в условиях обычного светового режима количество необратимо измененных форм эритроцитов было значительно выше, чем у животных контрольной группы. На первой и второй неделях после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов у крыс с гипопаратиреозом остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Однако к концу третьей недели нового режима освещения процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов. В условиях обычного светового режима гиперпаратиреоз сопровождается значительным увеличением количества деформированных эритроцитов за счет снижения процента обратимо измененных форм эритроцитов. На первой неделе после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Среди обратимо измененных форм эритроцитов у них существенно увеличивается процент сфероцитов и гидроцитов. На второй неделе нового режима освещения снова достоверно увеличивается процент деформированных эритроцитов — 2,23%, практически исчезают гидроциты, появляются в достаточно большом количестве эхиноциты. К концу третьей недели нового свето-темнового цикла процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов и эхиноцитов. Следовательно, дисфункция околощитовидных желез, не оказывая существенного влияния на количество дискоцитов, значительно изменяет форму эритроцитов, что особенно ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

Установлены существенные изменения в динамике общего числа лейкоцитов. В частности, нами выявлены, что гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз — повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные ритмы дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

Выявленные изменения состава периферической крови при дисфункции околощитовидных желез могут непосредственно сказаться на особенностях реакции кроветворной ткани, выражающейся, в конечном счете, в продукции тех или иных зрелых специализированных клеток. Из наших исследований следует, что у крыс с гипопаратиреозом миелограмма характеризовалась высокими значениями лейкоэритробластического соотношения и низким индексом созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента по сравнению с контролем. У них был выявлен достоверно низкий индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме, а после изменения режима освещения его значение достоверно повышались по сравнению с контролем. Выявленные изменения указывают на высокое содержание в красном костном мозге молодых незрелых форм нейтрофилов. В условиях экспериментального гиперпаратиреоза значения лейкоэритробластического соотношения были существенно снижены на протяжении всего эксперимента. Индексы созревания нейтрофилов и эритрокариоцитов были достоверно выше по сравнению с контролем при обычном световом режиме. Изменение режима освещения сопровождается снижением значений данных индексов, а на второй и третьей неделях - увеличением величины индекса созревания эритрокариоцитов. При этом можно заключить, что гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз — увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Юшкова, Людмила Николаевна, Ставрополь

1. Агаджанян, Н.А. О физиологических механизмах биологических ритмов / А.А. Башкиров, И.Г. Власова // Успехи физиол. наук. 1987. -№4. -С.80-104.

2. Агаджанян, Н.А. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания / Г.Д. Губин, Д.Г. Губин, И.В. Радыш // М. Тюмень: Изд-во ТГМА. -1998. - 166 с.

3. Александров, А.В. Хронобиология / Современная мед. 2001. - 52. -№2. - Биол.; рез. Англ. - С. 47-54.

4. Алекперова, Г.А. Оценка мембранных белков эритроцитов при острых лейкозах / Г.А. Алекперова, С.А. Джавадов // Гематол. и трансфизиология. 2004. - №4. - С. 10-13.

5. Альберте, Б. Молекулярная биология / Д Брей, Дж Льюис и др. М. -Мир. - 1994.-517 е.;

6. Ашофф, Ю. Эндогенные и экзогенные компоненты циркадианных ритмов / Биологические часы. М.: Мир. - 1964. - С.27-59.

7. Ашофф, Ю. Циркадианная система человека. / Р. Вивер // Биологические ритмы. М.: Мир. - 1984. - Т.1. - С. 262-388.

8. Баевский, P.M. Саморегуляция биологических ритмов как один из механизмов адаптации организма к изменениям внешней среды / Адаптивная саморегуляция функций. М.: Медицина. - 1977. - С. 49-67.

9. Баевский, P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / А.П. Берсенева. М.: Медицина. - 1997. - 240 с.

10. Батурин, В.А. Влияние депривации парадоксальной фазы сна на временную динамику плавания у крыс при антидепрессивном и депрессогенном воздействии / Э.Б. Арушанян // Журн. высш. нервн. деят. -1992. Т.42. - №2. - С.373-377.

11. Батурин, В. А. Влияние уровня кальциемии на организацию циркадианного ритма ректальной температуры у крыс / Т.И.

12. Джандарова, Т.А. Пахомова // Мат. Междунар. конф. «Физиология развития человека». М. - 2000. - С.88-89.

13. Батурин, В. А. Некоторые особенности синхронизации физиологических функций / Т.И. Джандарова, Т.А. Пахомова, P.O. Будкевич, Е.А. Степовая // Вестник СГУ. 1998. - № 12. - С. 122-127.

14. Батурин, В.А. Организация циркадианных ритмов двигательной активности у крыс с экспериментальным гиперпаратиреозом / Т.А. Пахомова, P.O. Будкевич, Т.И. Джандарова // Мат. XVII съезда физиологов России. Ростов-на-Дону. - 1998. - С.64.

15. Белкин, А.В. Оценка деформируемости эритроцитов различной степени зрелости / В.В Марьинских, P.P. Сайфиев, А.Д. Шалабодов. // Тезисы докладов: «XVIII Съезд физиологического общества им. И.П. Павлова». Казань. - 2001. - С. 309.

16. Белкин, А.Д. Влияние магнитного поля промышленной частоты и постоянного освещения на периферическую кровь крыс / С.В Мичурина, А.В Шурлыгина, С.А Архипов, Ю.В. Бугримова, JI.B. Вербицкая // Гигиена и санитария. 2005. - N 5. - С. 78-80.

17. Березкин, М.В. Суточные хронограммы нормальных показателей здорового человека / Ф.И. Комаров, С.И Рапопорт // Хронобиология и хрономедицина. М. «Триада-Х». - 2000. - С. 102-104.

18. Бобова, Л.П. Гистофизиология крови и органов кроветворения и иммуногенеза / C.JI. Кузнецова, В.П. Сапрыкин. М.: «Новая волна». -2003. - 155с.

19. Бондарь, Т.П. Морфометрический и биохимический анализ эритроцитов у больных с поздними сосудистыми осложнениями сахарного диабета на фоне курения / Т.П. Бондарь, Д.А. Шмаров, Г.И. Козинец // Клин. лаб. диагностика. 2003. - №8. - С.37-40.

20. Бондарь, Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнения / Г.И. Козинец // Медицинское информ. агенство. М. - 2003. - 88 с.

21. Будкевич, P.O. Изменения ритмостаза у крыс, внутриутробное развитие которых проходило в условиях гиперпаратиреоза матери: / Автореф. дис. канд. биол. наук. Ставрополь. - 2001. - 24 с.

22. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии / М. 2005. - Т.З. -416с.

23. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии / Ю.И Лорие. М.: Медицина. - 1979. - 584 е., илл.

24. Войнов, Н.И. Патофизиология органов и систем / А.Б. Лосев, А.В. Салтыков //Учебное пособие. Новгород. - 1998. - 154 с.

25. Воробьев, А.И. Кроветворение / И.А. Чертков, М.Д. Бриллиант // Руководство по гематологии. Ред. А.И.Воробьев. М.: Медицина. -1985. -Т.1.-410 с.

26. Гольдберг, Е.Д. Итоги изучения механизмов регуляции кроветворения в норме и при патологии / A.M. Дыгай, И.А Хлусов // Вестник Российской академии медицинских наук. М.: «Медицина». -1997. - С. 56-59.

27. Горизонтов, П.Д. Гомеостаз / М.: Медицина. 1981.- 151 с.

28. Горизонтов П. Д. Стресс и система крови / О. И. Белоусова, А. И Федотова. М. - 1983. - 135 с.

29. Губин, Г.Д. Структура индивидуальных биоритмов ректальной температуры крыс в норме и в условиях голодания / Д.Г. Губин, С.В. Рыбина, А.В. Рыбак // Бюллет. экспер. биологии и мед. М.: Медицина. - 1994. - 6. -С.656-657.

30. Данилова, JI.A. Анализы крови и мочи / 2-е изд., перераб. и доп. -СПб., ЗАО "Салит" ООО "Издательство Деан". 1999. - 128 с.

31. Деряпа, Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / М.П. Мошкин, B.C. Росный. М.: Медицина. - 1985. - 283с.

32. Джандарова, Т.И. Роль ионов кальция в организации и перестройке циркадианных ритмов эндокринных функций. Ставрополь: Изд-во СГУ. -2002. - 131с.

33. Джандарова Т.И. Влияние корня солодки на циркадианные ритмы кальция и кортикостероидов в крови при гипо- и гиперпаратиреозе / Тезисы докладов Всероссийской конференции «Нейроэндокринология-2003» -2003.- 180 с.

34. Джандарова, Т.И. Особенности суточной динамики кальция и 11-оксикортикостероидов при экспериментальном гипопаратиреозе у крыс

35. В.А. Батурин // Материалы X Международного симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (29-30 января 2001 г., г. Москва). М. - 2001. - С. 163-164.

36. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова // Тверь. 2001. - 88с.

37. Доскин, В.А. Биологические ритмы растущего организма / Н.Н. Куинджи. М.: Наука. - 1989. - 224 с.

38. Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высшая школа. - 1994. - 273с.

39. Држевецкая, И. А. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы потомков паратиреоидэктомированных крыс-матерей / Т.И. Джандарова // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -1992. Т.78. - №4. - С. 113-117.

40. Држевецкая, И. А. Реакция гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс на одностороннюю адреналэктомию при гипопаратиреозе / 3. Г. Сурхоби, Т. И.Джандарова // Физиол. журн. им И. М. Сеченова. 1993. - Т.79. - №3. - С.88-93.

41. Држевецкая, И.А. Влияние дефицита и избытка паратгормона на реактивность коры надпочечных желез к экзогенному АКТГ в условияхпокоя и после мышечной нагрузки / Г.Д. Солгалов // Учен. зап. Тартуского университета. Тарту. - 1990. - Вып.884. - С. 103-108.

42. Дыгай. А. М. Воспаление и гемопоэз / Н. А. Клименко. Томск. -1992. -С.139.

43. Емельянов, И.П. Формы колебаний в биоритмологии. Новосибирск: Наука. - Сибирское отделение. - 1976. - 127с.

44. Зуфаров, K.JI. Органы иммунной системы (структурные и функциональные аспекты) / К.Р. Тухтаев. Ташкент: Фан. - 1987. - 184 с.

45. Казеннов, A.M. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов / М.Н. Маслова // Физиологический журнал СССР им. И.М.Сеченова. 1987. - Т.73. №12. - С. 1587-1594.

46. Казеннов, A.M. Роль белков мембранного скелета безъядерных эритроцитов в функционировании мембранных ферментов / М.Н. Маслова, А.Д. Шагабодов // Докл. АН СССР. 1990. - Т.312. - №1. -С.223-226.

47. А.В. Шурлыгина, В.А. Козлов, Я.А. Борукаева // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова. LXIV. №11. - 1978. - С. 1575-1579.

48. Карп, В.П. Вычислительные методы анализа в хронобиологии и хрономедицине / Г.С. Катинас. С. - Пб. - 1997. - 115с.

49. Карп, В.П. Опыт и перспективы использования математических методов в хронобиологических исследованиях / Г.С. Катинас // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. М.: «Триада - X». - 2000. - С. 168-194.

50. Кассирский, Н.А. Клиническая гематология / Н.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. М. - 1970. - 800с.

51. Катинас, Г.С. Организация биоритмологических исследований / В.А. Яковлев // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф.И. Комарова. М.: Медицина. - 1989. - С.45-51.

52. Козинец, Г.И. Атлас клеток крови и костного мозга. М. «Триада-X». - 1998. - 160с.

53. Козинец, Г. П. Кинетические аспекты гемопоэза / Е. Д. Гольдберг. -Томск. 1982. - 110с.

54. Козинц, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / В .А. Макаров. М.: «Триада-Х». - 1997. - 480с.

55. Козинец, Г.И. Клетки периферической крови и экологические факторы внешней среды (лекции) / Г.И. Козинец, Д.Ф. Каюмова, В.М. Погорелов // Клин. Лаб. Диагностика. 1993. - №1. - С. 14-20.

56. Козинец, Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели / М.: Триада-Х. 2000. - 384с.

57. Козинец, Г.И. Клетки крови современные технологии их анализа / Г.И. Козинец, В.М. Погорелов, Д.А. Шмаров, С.Ф. Боев, В.В. Сазонов. -М.: «Триада-Фарм». - 2002. - 534с.

58. Комаров, Ф.И. Суточный ритм физиологических функций у здорового и больного человека. Л.: Медицина. - 1966. - 104с.

59. Лисовский, В.А. Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике / В.А. Лисовский, В.Н. Кидалов, В.В. Гущ // Лаб. дело. 1986. - №10. - С.594-598.

60. Луговская, С.А. Лабораторная гематология / С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь, В.В. Долгов // М.гТриада. 2006. - 222с.

61. Матюшичев, В.Б. Связь электрофоретической подвижности эритроцитов с их концентрацией в крови крыс / В.Г. Шамратова // Бюллет. Эксперим. биологии и мед. М.: Медицина. - 2005. - Т.139. -№3. - С.250-251.

62. Михайлова, О.Б. Анемия и другие заболевания крови / СПб.: Невский проспект. 2002. - 126с.

63. Муравьев, А.В. Анализ влияния плазменнх и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций / А.В. Муравьев, И.А. Тихомирова, Д.В. Борисов // Физиология человека. 2002. - Т.25. №4. - С. 118-122.

64. Нарвыш, Л.В. Суточная динамика содержания катехоламинов в селезенке и вилочковой железе при гипопаратиреозе в условиях обычного светового режима // Альманах «Новые исследования». М.: «Вердана». - 2003 , 2004. - № 1-2. - С. 277-278.

65. Новгородцева, Т.П. Липиды эритроцитов крови при формировании наследуемой кардиальной патологии / Автореф. дис. д-ра биол. наук. -Владивосток. 1999. - 38с.

66. Новицкий, В.В. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дезрегуляции / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева // В кн. Дезрегуляционная патология. М.: Медицина. - 2002. - С.395-405.

67. Новицкий, В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / Н.В. Рязанцева, Е.А. Степовая // Томск. Изд-во Томского ун-та. - 2004. -С.200.

68. Новицкий, В.В. Атлас «Клинический патоморфоз эритроцитов» / Н.В. Рязанцева, Е.А. Степовая. и др. // Изд-во Томского университета. -2003. 206 с.

69. Новодержкина, Ю.К. Конфигурация и поверхность клеток крови в норме и патологии / Ю.К. Новодержкина, З.Г. Шишканова, Г.И. Козинец. М. - 2004. - 153с.

70. Пахомова, Т.А. Влияние околощитовидных желез на организацию циркадианных ритмов у кры / Автореф. дис. канд. биол. наук. -Ставрополь. 2002. - 22с.

71. Первушин, Ю.В. Гематологические исследования в клинической лабораторной диагностике / С.А. Луговская, Л.А. Марченко, Т.П. Бондарь // Методические рекомендации для специалистов по клинической лабораторной диагностике. Ставрополь. - 2000. - 78 с.

72. Погорелов, В.М. Диагностическая значимость морфологических особенностей эритроцитов в мазках периферической крови / Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология: научно-практический журнал. 2005. - N 5 . - С. 13-17.

73. Поддубная, Т.С. Особенности циркадианных ритмов содержания катехоламинов в миокарде при гиперпаратиреозе в процессе адаптации к изменению режима освещения / Сб. научных трудов «Естествознание и гуманизм». Томск. - 2006. - Т.З. Выпуск №1. - С. 122.

74. Поддубная, Т.С. Особенности суточной динамики катехоламинов в миокарде при гипо- и гипрепаратиреозе / Т.И. Джандарова // Мат. VII между народн. научн. конф. «Эколого-биологические проблемы бассейна Каспийского моря». Астрахань! - 2004.- С.56 -57.

75. Романов, Ю.А. Хронотопобиология как одно из важнейших направлений современной теоретической биологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. // Хронобиология и хрономедицина. М.: «Триада-Х». - 2000. - С. 9-25.

76. Рязанцева, Н.В. Характеристика периферического звена эритрона у больных с ограниченными поверхностными термическими ожогами / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, В.П. Рязанцев // Клин. лаб. диагностика. 2000. - №6. - С.23-34.

77. Самойлов, М.В. Морфофункциональная характеристика эритроцитов как критерий тяжести эндогенной интоксикации / Рос. мед. журнал.2000.-№1.-С.31-33.

78. Сарычева, Т.Г. Морфофункциональная характеристика эритрона в норме (Обзор литературы) / Т.Г. Сарычева, Г.И. Козинец // Клин. лаб. диагностика. 2001. - №5. - С.3-8.

79. Северин, М. В. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм / Б. Г. Юшков, А. П. Ястребов. Екатеринбург. -1993. -82с.

80. Синичкина, А.А. Кровь индикатор состояния организма и его систем. - М.:Медицина. - 1999. - 345с.

81. Слабнов, Ю. Д. и соавт. Влияние пиримидиновых производных на систему регуляции активного транспорта кальция в иммуннокомпетентных клетках / Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. - Т. 60. - №6. - С.44 - 46.

82. Солодилова, М.А. Роль генетических и средовых факторов в детерминации количественного содержания основных белков мембран эритроцитов человека / Дис. на соискание ученой степени к.б. н. М. -1999. - 160 с.

83. Сорокин, А.П. Адаптация и управление свойствами организма. М: Медицина. 1977. - 501с.

84. Степанова, С.И. Космическая биоритмология / В.А. Галичий // Хронобиология и хрономедицина. Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. М.: «Триада-Х». - 2000. - С.266-298.

85. Степовая, Е.А. Влияние эпифизэктомии на циркадианный ритм концентрации общего кальция в плазме крови и ритмостаз у крыс / Автореф. дисс канд. биол. наук. Ставрополь. - 2001. - 18с.

86. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / X. Теппермен. М.: Мир. - 1989. - 653с.

87. Тишко, Т.В. Голографические методы трехмерной визуализации фазовы микрообъектов / В.П. Титарь, Д.Н. Тишко // Оптический журнал. 2005. - Т.72. - №2. - С. 48-55.

88. Федоров, Н. А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М. - 1979. - 183с.

89. Фомин, Н.А. Физиология человека. М. - Просвещение. - 1995. -119 с.

90. Фриденштейн, А.Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения / Е.А. Лурия. М.: Медицина. - 1980. - 216с.

91. Хальберг, Ф. Временная координация физиологических функций / Биологические часы. М.: Мир. - 1964. - С.476-509.

92. Худавердян, Д.Н. Паратиреоидный гормон модулятор функциональной активности нейрона / А.С. Тер-Маркосян // Биохимия. Главный редактор В.П. Скулачев, Наука. МАИК «Наука интерпериодика». - 2000. - №2. - Т.65. - С.207-212.

93. Худавердян, Д.Н. Особенности рефлекторных реакций спинного мозга при экспериментальном гипопаратиреозе // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1978. Т.86. - №12. - С.659-662.

94. Чиркова, Э.Н. Анализ некоторых методов выявления биоритмов для хронодиагностики и хронотерапии сердечно-сосудистых заболеваний / В.А. Егоров, Ю.М. Никитин // Кардиология. 1990. - С.72-77.

95. Шиффман, Ф.ДЖ. Патофтзиология крови. М. - СПб, БИНОМ. -Невский диалект. - 2000. - 448 с.

96. Шмаров, Д.А. Современные методы автоматического подсчета и анализа клеток крови / Д.А. Шмаров, Ю.К. Новодержкина, С.А. Луговская и др. // Пробл. гематологии и переливания крови. 1997. -№2. - С.30-38.

97. Ярославцев, В.Л. Трансмередиональный десинхроноз, его прогнозирование и профилактика у разных контингентов людей в норме и при некоторых заболеваниях. Иркутск. - 1993. - 104 с.

98. Battels, Р.Н. Videophotometry: Sources of errors / Manual of Quant. Pathology in Cancer Diagnisis and Prognosis, ed. By Baak J.P.A. New York: Springer-Verlag. - 1991. - P.l82 -188.

99. Basile, C. Parathyroid function and erythrocyte. / B. Lacour, T. Drueke, G. Boffa // Metab. 1982. -v7k> - №4. - P. 197-206.

100. Berthelay, S. Eyploration du metabolisme phosphocalcigue. «J. med. Becancon». 1974. - 10. - №2. - P.l 13-125 (фр.).

101. Bentley, D. Calcium ion distribution in nascent pioneer axons coupled preaxonogenesis neurons in sine / P.B. Gutrie, B.S. Kater, J. Neurosci. -1991. Vol.11.-N 5. -P.1300-1308.

102. Biello, S.M. Circadian phase shifts to neuropeptide Y in vitro: cellular communication and signal transduction / D.A. Golombek, R.V. Schak, V.T. Harrington, J. Neurosci. 1997. - Vol.117. - N 21. - P.8468-8475.

103. Brooks-Worrell, B.M. Peripheral blood mononuclear cell of insulindependen diabetic patients to multiple islet cell proteins / B.M. Brooks-Worrell, G.A. Starkebaum, C. Greenbaum et al. // J. immunol. -1996. Vol.157. -№12. - P.5668-5674.

104. Caimi, G. Techniques to evaluate erythrocyte deformability in diabetes mellitus / G. Caimi, R.L. Presti // Acta Diabetol. 2004. - Vol.41. - №3. -P.99-103.

105. Cardinali, D.P. The pineal gland as a multi-effector organ / M.I. Vacas, R. Rosenstein // Adv. in Pineal Res., eds. R.D. Reiter, M. Karasek. 1986. -P.129-138.

106. Chen, G., Presynaptic GABA-B autoreceptor modulation of P/Q-type calcium channels and GABA release in rat suprachiasmatic nucleus neurons / A.N. Van den Pol, J. Neurosci. 1998. - Vol.18. - N5. - P.1913-1922.

107. Chen, Y. Membrane deformation of unfixed erythrocytes in air with time lapse investigated by tapping mode atomic force microscopy / Y. Chen, J. Cai // Micron. 2006. - Vol.37. - №4. - P.339-346.

108. Cheng, Y. Gadolinium induces domain and pore formation of human erythrocyte membrane: an atomic force microscopic study / Y. Cheng, M. Liu, R. Li, C. Wang, C. Bai, K. Wang // Biochim. Biophys. Acta. 1999. -Vol.1421. -№.2. - P.249-260.

109. Chien, Shu. Red cell Deformability and its relevance to blood flow Shu Chien Ann. Rev. Physiol. 1987. - Vol.49. - №2. - P.209-219.

110. Choi, D.W. Cerebral hypoxia: some new approached and unanswered questions // J. Neurosci. 1990. - Vol.10. - N12. - P.2493-2501.

111. De Franceschi, L Membrane cation and anion transport activities in erythrocytes of hereditaru spherocytosis: Effects of different membrane protein defects / L. De Franceschi, O. Olivieri et al. // Am. J. hematol. -1995.-P. 121-128.

112. Dimeski, G. Increased lipid concentration is associated with increased hemolysis / G. Dimeski, P. Mollee, A. Carter // Clin. Chem. 2005. -Vol.51. -№12. -P.2425.

113. Direkze, N.C. Bone marrow and tumour stroma: an intimate relationship / N.C. Direkze, M.R. Alison // Hematol Oncol. 2006. - Vol.24. - №4. -P.189-195.

114. Dubocovich, M.L. Pharmacological characterization of melatonin binding sites / Adv. in Pineal Res. 1991. - Vol.5. - P. 167-173.

115. Eckert, R. Calcium-mediated inactivation of the calcium conductance in caesium-loaded giant neurones of Aplysia California / D. Tillotson, J. Physiol. (L.). 1981. - Vol.314. - P.265-280.

116. Ferdinand, P.M. Erythroid Progenitors in Raucher Leukemia Virus Variant -A Induced Erythropoietic Dysplasia in Mice / P. M. Ferdinand, J. Lobue / J. button at al. Exp. Hematol. - 1985. - Vol.13. - P.719-721.

117. Fisher, Т.Н. Evidence that rehydrated, lyophilized red blood cells are sufficiently deformable for normal microcirculation transit / Т.Н. Fisher, M.E. Robbins, A.P. Bode // Microsc. Res. and Techn. 2004. - Vol.65. -№1-2. -P.62-71.

118. Fischer, J.W. Brit. J. haemal. / R. Schofield, A.D. Porteous. -1965. -Vol.11. -№3. -P.382-389.

119. Fossat, С. Shizocytes: Recherche et interpretation / C. Fossat, M. Romeo // Spectra biol. 2006. - Vol.25. - №150. - P.41-45.

120. Fujita, T. Human erythrocyte bisphosphoglycerate mutase: Inactivation by glycation in vivo and vitro / T. Fujita, K. Suzuki, T. Tada et all. // J. Biochem. 1998. - Vol.124. - №6. - P.1237-1244.

121. Fujita, T. Parathyroid hormone -Quo vadis? Folia Endocrinol. Jap. -1988. 64. - №12. - P. 1250-1257 (яп.рез. англ.).

122. Fugii, Т. Hypercalcitoninemia in the offepring of parathyroid -transplanted rats / H. Gamomoto, S. Morimoto // Proc. Jap. Acad. 1988. -Vol. 64. -№10.-P.315-318.

123. Girasole, M. Artificially induced unusual shape of erythrocytes: an atomic force microscopy study / M. Girasole, A. Cricenti, R. Generosi, A. Congiu-Castellano, G. Boumis, G. Amiconi // J Microsc. 2001. - Vol.204. -№1. - P.46-52.

124. Gifford, S.C. A detailed study of time-dependent changes in human red blood cell: From reticulocyte maturation to erythrocyte senescence / S.C. Gifford, M.W. Bitenesky, S.S. Shevkoplyas et al. // Brit. J. Haematol. -2006. -Vol.135. №3. P.395-404.

125. Goodman, S.R. The spectrin memebrane skeleton of normal and abnormal human erythrocytes: a review / S.R. Goodman, K. Shiffer // Amer. J. Physiol. 1983. - Vol.244. - N3. - P.121-141.

126. Greco, L. Effects of major abdominal surgery on red blood cell deformability / L. Greco, A. Gentile, P. Panzera, G. Catalano, G. Cicco, V. Memeo // Adv Exp Med Biol. 2006. - Vol.578. - P.33-136.

127. Gutteridge, J.V.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage / J.V.C. Gutteridge // Clinical Chemistry. 1995. - Vol.41. -№12. - P.1819-1828.

128. Haak, L.L. Metabotropic glutamate receptor modulation of glutamate responses in the suprachiasmatic nucleus / J. Neurophesiol. -1999. Vol.81. - N3. -P.1308-1317.

129. Harris, E.D. Regulation of antioxidant enzymes / E.D. Harris // FASEB. J. 1992. - Vol.6. - №9. - P.2675-2683.

130. Halberg, F., Eosinophil rhythm in mice: range of occurrence: effects of illumination, feeding and abrenalectomy / M.B. Visschel, J.T. Bittner. Amer. J. Physiod. 1953. - 174. - P.109-122.

131. Hillman, R.S. Hematology in Clinical" Practice / R.S. Hillman, K.A. Ault, H.M. Rinder. McGraw-Hill, 4Ed. - 2005. - 471 p.

132. Hoffbrand, A.V. Essential Haematology / A.V. Hoffbrand, P.A.N. Moss, J.E. Pettit. 5Ed. 2006. - 380p.

133. Horiuch, K. Morphologic studies of sickle erythrocytes by image analysis / K. Horiuchi et al. //J. Lab. Clin. Med. 1990. - Vol.15. - №5. - P. 613-620.

134. Yortch, M., Homer, D., Mashotza, J.D., Chang, S., Frankel, J. Jeffons, G. and Durbeui, L. R. (1998) J.Cell Bios. -142. P. 251-261.

135. Iglie, Ales Amphphile induced echinocyte-spheroechinocyte transformation of blood cell shape / Ales Iglie, V. Kralj-Iglie, H. Hagerstrand // Eur. Biophys. J. 1998. - Vol.27. - N4. - P.335-336.

136. Jaffe, E.S. Pathology and Genetics of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues / E.S. Jaffe, N.L. Harris, H. Stein, J.W. Vardiman. -Lyon. -2001. -351 p.

137. Jiao, Y. An enzymatic assay for erythrocyte creatine as an index of the erythrocyte life time / Y. Jiao, T. Okumiya, T. Saibara et al. // Clin. Biochem. -1998. Vol.31. - №2. - P.59-69.

138. Kitamura, N. Episodic fluctuation in serum intact parathyroid hormone concentration in men / C. Shigeno, F. Shiomi, et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. - Vol.70. - N 2. - P.252-263.

139. Kruijff, B.D. Lipid structure and plasma membrane function / B.D. Kruijff// Eur.J.Cell Biol. 1983. - Vol.3. - P. 14-17.

140. Kuwai, T. Nitric oxide pathwau activation and impaired red blood cell deformability with hypercholesterolemia / T. Kuwai, J. Hayashi // J Atheroscler Thromb. 2006. - №13. - P.286-294.

141. Laakso, M.L. Ontogeny of pineal melatonin rhythm in rats under 12112hr and 14:14-hr light: dark conditions / A. Alila, T. Hatonen, S.M. Mustanoja, J. Pineal Res. 1996. - V. 21. - N 3. - P. 155-164.

142. Lange, J. Role of the reticulum in the stability and shape of the isolated human erythrocyte membrane / J. Lange, R.A. Hadesman, T.L. Steck, J. Cell Biol. 1982. - Vol.92. - P.714-721.

143. Lindmark, K. Theoretical and experimental aspects of erythrocyte filterability testing; flow acceleration, and systemic resistance / K. Lindmark, K.G. Engstrom // J Biomech. 2002. - №5. - P.683-688.

144. Lunghi, M. Analogs of cord red blood cell membrane components displayed on placenta, amnion and amniotic cells in culture / M. Lungh, A.L. Giuliani, P. Melandri et al // Eur. J. Histochem Date. 1996. - P.129-136.

145. Llines, R.R. The electrophysiological properties of mammalian neurons: Insights into central nervous system function. Science. 1988. - Vol.242. -P.1654-1664.

146. Macallan, D.C. Life-cycle stadys of erythrocyte / D.C. Macallan, C.A. Fullerton, R.A. Nesse et all. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. - Vol.95. - №2. - P.708-713.

147. Marossy, A. Stady of erythrocyte membrane deformabelity by means of colloid-asmotic hemolysis method / A. Marossy, A. Nisak, J. Mojzis et al. // Physiol. Res. 1999. - Vol.48. - №3. - P.13.

148. Malenka, R.C. The impact of postsynaptic calcium on synaptic transmission -its role in long term potentiation / J.A. Kauer, D.J. Perkel, R.A. Nikoll // Trends Neurosci. 1989. - Vol.12, - N10. - P.444-450.

149. Meldrum, B.S. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease / J. Garthwaite // Trends. Pharmacol. Sci. 1990. -Vol.11. -N3.-P.379-387.

150. McCord, J. M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes / J. M. McCord // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. - Vol.209. -№2. - P.l 12-117.

151. McCormack, J.G. Role of calcium ions in the regulation of mammalian intramitochondrial metabolism / A.P. Halestrap, R.M. Denton // Physiol. Rev. 1990. - Vol.70. - P.391-425.

152. Mladenovic, J. Mechanisms of erutropoiesis: analusis in culture / J. Mladenovic, J.W. Adamson // Current hematology. 1983. - Vol.2. - №4. -P123-184.

153. Mohandas, N. Molecular basis for red cell membrane viscoelastis properties / N. Mohandas // Biochem. Soc. Trans. 1992. - Vol.20. - N4. - P. 776-782.

154. Murphy, H.M. The role of vasopressin in modulating circadian rhythm responses to phase shifts / C.H. Wideman, G.R. Nadzam // Peptides. 1998. -Vol.19.-N7.-P.1191-1208.sy .

155. Miller, R.J. The control of Neuronal Ca homeostasis // Progr. Neurobiol. 1991. - Vol.37. - N3. - P.255-285.

156. O'Reilly, M. Quantification of red blood cells using atomic force microscopy / M. O'Reilly, L. McDonnell, J. O'Mullane // Ultramicroscopy. -2001. Vol.86.-№1-2. -P.107-112.

157. Palek, J. Mutations of the red blood cell membrane proteins: from clinical evalation to detection of the undeplyng genetic defect / J. Palek, K.E. Kahr Blood. 1992. - №80. - P.308-330.

158. Perault-Staub A.M., Regulation of calcium metabolism: its rhythmic variations / J.F. Staub, C. R. Seances. Soc Biol Fil. 1979. - Vol.173. - N2. -P.432-444.

159. Perrin, J. Incubated osmotic fragility test does not exclude red blood cell membrane disorders! About a case of hereditary elliptocytosis / J. Perrin, M.

160. Marchand-Arvier, V. Latger-Cannard, С. Vigneron, Т. Lecompte // Ann Biol Clin. 2006. - Vol.64. - №5. - P.491-495.

161. Petrus, J.P. Ca and Na channels involved in neuronal cell death. Protection by flunarizine / E.L. Josee, A.L. Paul // Life Sci. 1991. - Vol.48. -N20. -P.1881-1893.

162. Rakhmanin, LA. The structural organization of the erythrocyte membranes of representatives of different ethnic groups following a single drink of ethanol / LA. Rakhmanin, N.F. Kushnerova, A.E. Bulanov // Gig Sanit. 1991. -№11. - P.59-62.

163. Rasmussen, H. Cellular basis of parathyroid hormone action. // Endocrinologu. Amsterdam.- Excerpta Medica. - 1973. - P.480-484.

164. Rasmussen, H. Cellular calcium homeostasis and the calcium messenger system. / J.Semin. Liver. Dis. 1985. - Vol.5. - P. 11-121.

165. Richards, R.S. Erythrocyte oxidative damage in chronic fatigue syndrome / R.S. Richards, L. Wang, H. Jelinek // Arch Med Res. 2007. - № 38. -P.94-98.

166. Rifai, N. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins / N. Rifai, P. Bachorik, J. Albers // Tietz Textbook of Clinical Chemistry. -3rd ed. Philadephia. -1999. -P.809-861.

167. Rixon, R.H. Mitotic activity the bone marrow of rats and its relation to the level of plasma calcium. «Curr. Mod. Biol.». - 1968. - v.2, - P.68-74.

168. Risso, A. Red blood cell senescence and neocytolysis in humans after high altitude acclimatization / A. Risso, M. Turello, F. Biffoni, G. Antonutto // Blood Cells MolDis. 2006. - Vol.22.

169. Rusmussen, H. Relationship between calcium and cyclic nucleotides in cell activation. / D.P. Goodman // Physiol. Rev. 1977. - Vol.57. - P.421-509.

170. Roelofsen, B. The lipids of red cell membranes / B. Roelofsen, G.Van Meer // Scan. J. Clin. Lab. Investig. 1981. - Vol.41, suppl.156. - P.lll-115.

171. Roitt, I. Особенности изменения эритроцитов при иммунодефицитном состоянии /I. Roitt, J. Brostoff, D. Male // Immunology. -Mosby. 1996. - №3. - P.97-102.

172. Schaefer, R.M. Hypochromic red blood cells and reticulocytes / R.M. Schaefer, L. Schaefer // Kidney Int Suppl. 1999. - Vol.60. - №3. - P.44-48.

173. Sanchez, N. Epoetin-induced pure red cell aplasia successfully treated with androgens / N. Sanchez, G. Capaorros, F. Rivero, J. Nephrol. 2006. -Vol.19. - №2. -P220-221.

174. Szekely, A.M. Transcriptional program-coordination by N-methyl-D-aspartate sensitive glutamate receptor stimulation in primary cultures of cerebellar neurons / E. Costa, D.R. Gayson // Mol. Pharmacol. 1990. -Vol.38. - N6. -P.624-633.

175. Vanecek, J. Cellular mechanism of melatonin action / Physiol. Rev. -1998. Vol. 78. - P. 687-721.

176. Tashima, Y. Biochemical aspect of erythrocyte / Y. Tashima, Rinsho Biori. 1981. - Vol.29. -№1. -P.4-11.

177. Tsintsadze, G. Formed elements of blood during atherosclerosis / G. Tsintsadze, K. Chakhunashvili // Bull. Georg. Acad. Sci. 2000. - Vol.161. -№3. - P.542-550.

178. Uzoigwe, C. The human erythrocyte has developed the biconcave disc shape to oplimise the flow properties of the blood in the large vessels / C. Uzoigwe // Med. Hypotheses. 2006. - Vol.67. - №5. - P. 1159-1163.

179. Wandersee, N.J. Erythrocyte adhesion is modified by alterations in cellular tonicity and volume / NJ. Wandersee, R.S. Punzalan, M.P. Rettiny et al. // Brit. J. Haematol. 2005. - Vol.131. - №3. - P.366-377.

180. Watala, С. Гипоксия тканей способствует структурно-функциональному изменению эритроцитов / С. Watala, P. Winocour // Eur. Chem. Clin. Biochem. 1992. - Vol.30. - №9. - P.513-519.

181. Welsh, C.F. Cell Physiol / D. Zhu and L. J. Bournuigno. 1995. - P. 605612.

182. Waugh, R.E. Rheologic properties of senescent eruthrocytes: loss of surfase area and volume with red blood cell age / R.E. Waugh, N. Mohandas, C.W. Jackson et al // Blood. 1992. - Vol.79. - P.1351-1358.

183. Wheeless, L.L. Classification of red blood cells as normal, sickle, or other abnormal, using a single image analysis feature / L.L. Wheeless et al. // Cytometry. 1994. - Vol.17. - №2. - P. 159-166.

184. Wilhelm, J. Erythrocyte membranes inhibit respiratory burst and protein nitration during phagocytosis by macrophages / J. Wilhelm, A. Skoumalova, R. Vytasek et al // Physiol. Res. 2005. - Vol.54. - №5. . P.533-539.

185. Williams, D.A. The stream cell model of hematopoesis. / D.A. Williams, R. Hoffman, E. Benz et al. // Hematology: Basic Principles and Practice. Baltimore. 1995. - P.92-180.

186. Wintrobe, M.M. Clinical Hemotology / M.M. Wintrobe. 1993. - Vol.1. -P.207-233.

187. Zak, P. Diserythropoietic changes and sideroblastic anemia in patientis with hairy cell leukemia before and afthers therapy with 2 chlorodeoxyadenosine / P. Zak, L. Chrobak, K. Podzimek et al. // Neoplasma. -1998. Vol.45. - №4. - P.261-265.

188. Zatz, V. Effects of calcium-free medium on the induction of serotonin N-acetyltransferase in the rat pineal / J.A. Romero // Biochem. Pharmacol. -1979. Vol.27. - №21. - P.2549-2553.

189. Zimmerman, E. Negative feedback and pituitaryadrenal function in femal rats // Amer. J. Physiol. 1970. - Vol.216. - P.148-155.

Информация о работе

Юшкова, Людмила Николаевна
кандидата биологических наук
Ставрополь, 2009
ВАК 03.00.13

Диссертация

Влияние гипо- и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы