Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны

Викторов, Алексей Викторович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны"

На правах рукописи

ВИКТОРОВ

Алексей Викторович

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ГЛУБОКОГО ШЕЙНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ И ПРИ КОРРЕКЦИИ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ДРЕНАЖА ОЖОГОВОЙ РАНЫ

03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск 2005

Работа выполнена в лаборатории ультраструктурных исследований ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, г. Новосибирск.

Научный руководитель:

доктор биологических наук, профессор Бгатова

Наталия Петровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ясакова

Наталья Тихоновна доктор биологических наук Воронина

Наталия Петровна

Ведущая организация:

Сибирский государственный медицинский университет (г. Томск)

Защита состоится 1 / " 2005 г. на заседании

диссертационного совета Д 203.062 05 Новосибирской государственной медицинской академии (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 57)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52)

Автореферат разослан

200^ г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор А. В. Волков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Структурно-функциональной единицей центральной нервной системы является нейрон сглиальным и сосудистым окружением (Коваленко В.Е., Рых-лик СВ., 2002; Yin J.B., 1990). Важную роль в сохранении функций мозга играет гематоэнцефалический барьер, который представлен эндотелием капилляров, толстой трехслойной базалыюй мембраной, в дупликатуре которой обнаруживаются отростчатые перициты, и слоем сосудистых ножек аст-роцитов, которые посредством специализированных плотных соединений формируют вокруг мозгового капилляра сплошную глиалыгую муфту (Козлов В.И. и др., 1994; Погорелов Ю.В., 2001, Семченко В.В. и др., 2003).

В условиях патологии и эпдотоксикоза снижается регуляторная, барьерная роль гематоэнцефалического барьера, увеличивается его проницаемость для макромолекул и клеток крови (Семченко В.В. и др., 2003; Moreno-Flores М.Т. et al., 1993; Adelson P.D. et al., 1998; Holmin S. et al., 1998; Vaz R. et al., 1998; Whalen M.J. et al., 1998; Hausmann R., Betz P., 2000).

Известно, что в условиях термического ожога кожи происходит нарушение микроциркуляции, развивается некроз и апоптоз нейронов коры головного мозга (Белова А.Н., и др., 1996; Barone СМ. et al., 2000; Lang J.M. et al., 2000; Quan L. et al., 2001; Deveci M. et al, 2002; Hong X. et al, 2002; Zu J. et al, 2002).

Ожоговая рана является мощным источником свободных радикалов, что приводит к избыточному образованию активных форм кислорода (АФК) и резкой интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) во внутренних органах пострадавших (Волчегорский И.А. и др, 1984; Гель-фанд В.Б, Николаев Г.В, 1986, Кричевская A.A. и др, 1983; Карваял Х.Ф.. Парке Д.Х., 1990; Львовская Е.И., 1998; Чурилова И.В. и др., 2002; Watanabe A. et al, 1979, Dagum A.B., Eng B.Sc, Peters W.J. et al, 1993).; Избыток АФК и продуктов ПОЛ приводит к спазму сосудов головного мозга (Мирзоян С.А идр, 1993).

В условиях развивающегося при ожогах эндотоксикоза возрастает роль лимфатической системы. Недостаточность лимфообращения при ожоговой травме кожи является известным фактом (Любарский М.С, 1989; Бородин Ю.И. и др, 1995). В условиях глубокого ожога лимфатические сосуды не в состоянии дренировать и отводить из тканей региона жидкость, белки и клеточные элементы, появляющиеся при воспалении за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров и повреждения тканей (Ravage Z.B. et al.. 1998; Cetinkale О. et al, 1999; Sener С et al, 2003; Zhu C.H. et al, 2004). Это объясняется закупоркой просвета сосудов, тромбозом, спазмом, блокадой синусов лимфатических узлов и его крупных лимфатических коллекторов.

в регионе, своевременному «разблокированию» регионарного лимфатического узла и морфо-функционалыюй компенсации лимфатического русла (Любарский М.С. и др., 1993; Нимаев В.В., 1995).

Было выявлено, что использование аппликаций на ожоговую рану контейнеров с природным минеральным комплексом, обладающим сорбционны-ми и ионообменными свойствами - цеолитом, оказывает протективное действие на лимфатическую систему кожи, обусловливая большую эффективность ее дренажной функции и удаление токсичных метаболитов (Бородин Ю.И. и др., 2003-2004; Бгатова Н.П. и др., 2003, 2004).

Цель исследования. Выявить особенности структурной организации коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях, термическом ожоге кожи и коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны.

Задачи исследования:

1. Изучить ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла половозрелых крыс линии Вистар в нормальных условиях жизнедеятельности.

2. Исследовать ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3. Изучить ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при использовании аппликаций на ожоговую рану мази «Левомеколь».

4. Исследовать ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры галовногого мозга и глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций контейнеров с цеолитом.

Научная новизна исследования:

1. Методами световой, электронной микроскопии и морфометрии показано, что при использовании аппликаций мази «Левомеколь» на ожоговую рану кожи, в послеожоговом периоде в структуре нейронов коры головного мозга одновременно развиваются деструктивные и компенсаторно-восстановительные процессы.

2. Впервые показано, что в условиях коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций контейнеров с цеолитом, в меньшей степени выражены изменения микроциркуляции и ультраструктурной организации нейронов коры головного мозга.

3. В послеожоговом периоде при спонтанном заживлении ожоговой раны происходит изменение типа глубокого шейного лимфатического узла. Из промежуточного он становится фрагментированным. Наблюдается уменьшение доли лимфоидной паренхимы и значительное возрастание размеров краевого и мозговых синусов

4. В условиях использования аппликаций цеолитовых контейнеров на ожоговую рану не происходит значительной структурной перестройки глубокого шейного лимфатического узла. Практическое значение работы

Полученные количественные и качественные характеристики структурных изменений в коре головного мозга в условиях термического ожога кожи, могут быть использованы в качестве критериев для оценки характера и степени поражения органа в условиях эндотоксикоза.

Выявленное протективное действие использования цеолитовых контейнеров на структуру нейронов и эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга, структуру глубоких шейных лимфатических узлов при термической травме кожи, следует учитывать при разработке рекомендаций по профилактике послеожоговых осложнений.

Положения, выносимые на защиту:

1. В условиях термического ожога кожи ЗА степени происходят деструктивные изменения нейронов и эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга, возрастают объемы синусной системы и снижается доля лимфоидной паренхимы глубокого шейного лимфатического узла, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции, функции нейронов и лимфатического дренажа органа при ожоговой травме.

2. Стимуляция лимфатического дренажа ожоговой раны кожи путем использования аппликаций контейнеров с цеолитом на ожоговую рану, оказывает протективное действие на микроциркуляцию, структуру нейронов коры головного мозга и структуру глубокого шейного лимфатического узла.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационной работы используются в лекционных курсах и семинарских занятиях па кафедре анатомии, физиологии и валеологии Новосибирского государственного педагогического университета. Полученные данные о структурных перестройках в коре головного мозга при термических ожогах кожи внедрены в научно-исследовательскую работу отдела профилактической и экологической лимфологии ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на VII Конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004); V Общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004), Международной научной конференции (Минск, 2004); научной конференции с международным участием «Проблемы лимфологии и интерсти-циального массопереноса» (Новосибирск, 2004); Международной научно-практической конференции «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста. Содержит 28 таблиц, иллюстрирована 49 рисунками. Диссертационная работа состоит из введения, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выво-

дов. Указатель литературы включает в себя 240 работ из них 128 - отечественных и 112 - зарубежных авторов.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Содержание работы

Материалы и методы исследования. В эксперименте использовали крыс-самцов породы Вистар (91 животное) массой 180-200 г. питомника «Рассвет» г. Томска. Работу с животными проводили в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных».

Под эфирным наркозом крысам выбривали участок кожи в грудопоясиич-пой области и наносили ожог диаметром 2 см с помощью специально разработанного устройства, путем подачи водяного пара в течение 5 с. В результате у экспериментальных животных развивалась ожоговая рана кожи ЗА степени, занимающая 8 % поверхности тела, что документировалось морфологическими исследованиями раневой поверхности кожи.

Животные были разделены на 4 группы. Первая группа - интактные животные, не подвергавшиеся термическому ожогу. Вторая группа - животные, не получавшие лечения после ожога кожи. Третья группа - животные, которым в течение 7-ми дней после ожога накладывали на раневую поверхность контейнеры с цеолитовым минеральным комплексом. Смену контейнеров производили ежедневно.

Нами был применен контейнер из полупроницаемой целлофановой оболочки (с диаметром пор 10 нм), который заполнялся тонко измельченной цеолитсодер-жащей горной породой (фракция помола 0,01 мм). В качестве сырья использовался цеолитизированный вулканический туф Милоградовского месторождения (Приморский край). В минеральном составе его, как и в шивыртуйских туфах, преобладали клиноптилолит (около 60 %) и смектит (около 35 %), как примеси присутствовали полевые шпаты, кварц и вулканическое стекло. Перед использованием порошок туфа прокаливали в течение 2 ч. при температуре 1200° С. Перед употреблением в цеолитовые контейнеры добавлялся физиологический раствор.

Четвертая группа - животные, которым на ожоговую поверхность ежедневно наносили мазь «Левомеколь». Этим животным также делали ежедневные перевязки. «Левомеколь» использовали в качестве принятого местного лечения ожоговых ран (Спиридонова К.Л., 2002).

Все крысы были рассажены в индивидуальные просторные клетки.

Животных декапитировали под эфирным наркозом через 3,7,15 и 30 суток после нанесения ожога. В качестве объектов исследования использовали образцы сенсомоторной зоны коры левого полушария большого мозга и глубокий шейный лимфатический узел. На каждый срок исследования брали по 7 живот-пых. Для исключения суточных колебаний структурно-функциональных свойств органов (исЫаша I., Аяап А., 1984), все экспериментальные воздействия и забор материала для исследования проводили между 9.00 и 10.00 часами утра.

• Для изучения органов в просвечивающем режиме электронного микроскопа их фиксировали в 1 % растворе 0з04 на фосфатном буфере (рН = 7,4) (МШотщ

G., 1961), дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон (Lugt J.H., 1961). Из полученных блоков готовили полутои-кие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым голубым, изучали под световым микроскопом и выбирали необходимые участки тканей для исследования в электронном микроскопе. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35-45 нм на ультратоме LKB-8800, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата (Уикли Б., 1975), цитратом свинца (Reynolds E.S., 1963) и изучали в электронном микроскопе JEM 1010.

Подготовку образцов органов, планирование и проведение морфометри-ческих исследований выполняли в соответствии со ставшими общепринятыми принципами и методами, опубликованными в ряде отечественных и зарубежных работ (Автандилов ГГ., 1984; Непомнящих Л.М., Лушиикова Е.Л., Непомнящих Г.И., 1986; Шкурупий В. А., Самойлов К.О., Верещагина Г.Н., 2001; Weibel E.R. et al., 1969; Weibel E.R., 1979).

Структуру коры большого мозга изучали и фотографировали в световом и электронном микроскопах. При увеличении 4000 в электронном микроскопе фотографировали нейроны, клетки глии, соединительно-ткаииые клетки, эндотелиоциты кровеносных микрососудов. Фотографии с негативов печатали при увеличении 10000.

Морфометрию нейронов коры головного мозга (по 30 клеток на каждую группу) проводили при конечном увеличении в 32000 раз с помощью закрытой тестовой системы с 144 точками.

Эндотелиоциты кровеносных капилляров (по 20 клеток на каждую группу) морфометрировали при конечном увеличении в 30000 раз с помощью многоцелевой открытой тестовой системы.

Структуру лимфатических узлов изучали при использовании парафиновых и полутонких срезов органа с помощью светового микроскопа. Определяли объемные плотности капсулы, краевого синуса, трабекул, первичных и вторичных лимфоидных фолликулов, промежуточного синуса, коркового плато, паракортикальной зоны, мозговых синусов, мозговых тяжей. Вычисляли кор-ково-мозговой индекс (КМИ) (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием программ Excel и Statistica. Различия между сравниваемыми средними считали достоверными при pJ 0,05 (критерий Стьюдента).

Результаты собственных исследований и их обсуждение

1. Структурная организация коры головного мозга крыс интактной группы

В структуре Ш слоя сенсомоторной зоны коры головного мозга по интенсивности окраски выявляли светлые и темные нейроны. Клетки глии имели меньшие размеры и часто более светлые цитоплазму и ядро. Кровеносные капилляры были плотно окружены элементами глии. Меньшая интенсивность включения красителя отмечалась вокруг дендритов и аксонов нейронов и отростков глиальных клеток. Наличие менее плотных по окраске пространств в ткани мозга, вероятно, было связано с их функцией путей оттока ликвора, которые рассматривают как прелимфатические пути. К ним отно-

сят перицеллюллярные, периваскулярные и периневральные пространства (Бородин Ю.И., ПесинЯ.М., Габитов В.Х., 1999; Бородин Ю.И., 2001,2002; Песин Я.М., 2001; Casley-Smith I.R.E., 1973; Foldi M., 1999).

Ультраструктура нейронов отражала высокую функциональную активность клеток. В цитоплазме отмечали хорошо выраженную гранулярную эндоплаз-матическую сеть с большим содержанием прикрепленных рибосом и свободных полисомальных комплексов. Большой объем занимали митохондрии с четко выявляемыми кристами. Комплекс Гольджи был представлен многочисленными вытянутыми цистернами и везикулами. Наблюдали одиночные первичные и вторичные лизосомы. Тела нейронов были плотно окружены отростками глиоцитов, дендритами и аксонами соседних нейронов.

Эндотелиоциты кровеносных капилляров содержали цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, комплекс Гольджи, крупные митохондрии, одиночные лизосомы и небольшое количество микропиноцитозных везикул. Люминальная поверхность имела микроворсинки и выросты. Образование на люминальной поверхности бухтообразпых выпячиваний, микроворсинок и маргинальных складок трактуется многими исследователями как повышение функциональной активности эцдотелиоцитов (Шахламов ВА, 1971; Володина A.B., Гурко Н.С., Поздняков О.М., 1994). Перикапиллярные пространства имели электронноплотный вид и были плотно окружены отростками.

2. Структурная организация коры головного мозга после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны

Через 3-ое суток после термического ожога кожи отмечали стаз эритроцитов в кровеносных капиллярах коры головного мозга, расширение перивас-кулярных пространств.

В ультраструктурной организации нейронов коры головного мозга наблюдали снижение электронной плотности хроматина ядра. Ядрышко приобретало компактный вид. Происходило набухание цитоплазматических органоидов, следствием чего явилось возрастание объемной плотности митохондрий на 80 % и снижение концентрации крист митохондрий на 18 %. Отмечали расширение цистерн гранулярного эндоплазматического ретику-лума и комплекса Гольджи. При этом имела место тенденция к увеличению объемной плотности мембран комплекса Гольджи, а объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума снижалась на 38 %. Уменьшались численные плотности прикрепленных рибосом на 57 % и численные плотности свободных полисомальных рибосом на 42 %. Имела место тенденция к увеличению объемной плотности лизосом.

В структуре кровеносных капилляров отмечали истончение эндотели-альной выстилки и отек периваскулярного пространства. В ультраструктурной организации эндотелиоцитов происходило возрастание на 36 % объемной плотности митохондрий, по-видимому, за счет набухания данных органоидов, так как на 30 % снижалась концентрация крист митохон-

дрий. Вероятно, как результат набухания органоида, возрастала на 38 % объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретику-лума. Численные плотности прикрепленных рибосом и свободных полисо-мальных рибосом достоверно не изменялись. Объемная плотность люми-нальных микропиноцитозных везикул снижалась на 62 %. Объемная плотность цитоплазматических микропиноцитозных везикул уменьшалась на 65 %, а объемная плотность базальных микропиноцитозных везикул была ниже уровня в контроле на 70 %. Объемная и численная плотности лизосом достоверно не отличались от соответствующих значений в контроле.

Таким образом, через 3-ое суток после термического ожога кожи ЗА степени, при спонтанном заживлении ожоговой раны, в коре головного мозга развивались структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов. Отражением изменения функциональной активности эндотелиоцитов кровеносных капилляров явилось уменьшение содержания микропиноцитозных везикул и структурные признаки отека клеток - возрастание объемных плотностей мембран гранулярного эндоплазма-тического ретикулума и митохондрий на фоне снижения концентрации крист митохондрий. По-видимому, происходило возрастание проницаемости мембран эндотелиоцитов, так, как снизились электронные плотности перивас-кулярных пространств, цитоплазмы клеток и отростков клеток, находящихся в периваскулярном пространстве. Более резко обозначились несосудистые пути транспорта жидкости в ткани мозга - перицеллюллярные и пери-невральные пространства. О нарушении функции нейронов свидетельствовало снижение белок-синтетической и энергетической функции клеток.

Нарушение микроциркуляции и структур мозга при ожоговой травме было отмечено и другими авторами (Белова А.Н., и др., 1996; Barone CM. et al., 2000; Lang J.M. et al., 2000; Quan L. et al., 2001; Deveci M. et al., 2002; Hong X. et al., 2002; Zu J. et al., 2002).

При изучении динамики изменений в коре головного мозга после термического ожога кожи было отмечено сохранение стаза эритроцитов в кровеносных капиллярах, отек и расширение периваскулярных пространств, еще более четко выявлялись несосудистые пути транспорта жидкости. Возрастало содержание глиальных клеток. Выявляли гетерогенность структуры нейронов - наличие темных и светлых нейронов с зернистостью цитоплазмы. Сохранялась низкой электронная плотность хроматина ядра, компактная структура ядрышка и набухание органоидов.

Происходило возрастание степени развития деструктивных процессов в нейронах к 30-ым суткам исследования. Объемная плотность митохондрий превышала уровень в контроле на 70 %, а концентрация крист митохондрий была меньше на 57 %. Отмечали расширение цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи. При этом объемная плотность мембран комплекса Гольджи сохранялась увеличенной на 60 %. Объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума снизилась на 52 %. Уменьшались численные плотности прикрепленных рибосом на 45 % и численные плотности свободных полисомальных рибосом на 43 %.

Сохранялось повышенное содержание вторичных лизосом Объемная плотность лизосомалыюго аппарата была выше значений в контроле в 2,7 раза Сохранялись увеличенными размеры перицеллюллярных пространств, отек цитоплазмы и набухание органоидов клеток глии и отростков соседних нейронов В структуре кровеносных капилляров отмечали истончение эндо-телиалыюй выстилки и возрастание отека периваскуляриого пространства В ультраструктурной организации эндотелиоцитов сохранялось нарушение энергообразующей функции клеток, так как на 56 % была снижена концентрация крист митохондрий Вероятно, как результат отека цитоплазмы, возрастала на 40 % объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического рети-кулума Численная плотность прикрепленных рибосом была снижена на 43 % Объемная плотность цитоплазматических микропипоцитозных везикул уменьшалась па 46 %, а объемная плотность базальных микропиноцитозпых везикул была ниже уровня в контроле на 56 %

Следовательно, в течение всего наблюдаемого послеожогового периода, при спонтанном заживлении ожоговой рапы, в коре больших полушарий головного мозга крыс происходили структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов

Отражением изменения функциональной активности эндотелиоцитов кровеносных капилляров явилось уменьшение содержания микропиноцитозпых везикул и структурные признаки отека клеток - возрастание объемных плотностей мембран гранулярного эпдоплазматического ретикулума па фоне снижения концентрации крист митохондрии Сохранялась повышенной проницаемость мембран эндотелиоцитов, так как еще больше снизились электронные плотности периваскулярных пространств, цитоплазмы клеток и отростков клеток, находящихся в периваскулярном пространстве Сохранялись четко выраженные несосудистые пути транспорта жидкости в ткани мозга - перицеллюллярпые и перипевральные пространства О нарушении функции нейронов свидетельствовало снижение белок-синтетической и энергетической функции клеток

3. Структурная организация коры головного мозга крыс после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази «Левомеколь»

Через 3-ое суток после термического ожога кожи животных, которым на ожоговую рану делали аппликации мази «Левомеколь» в кровеносных капиллярах коры головного мозга практически не наблюдали эритроцитов и значительных увеличений размеров периваскулярпых пространств Однако четко вырисовывались периваскулярные и периневральные пространства

В ультраструкгуриой организации нейронов коры головного мозга отмечали снижения электронной плотности хроматина ядра, а ядрышко приобретало компактный вид В то же время наблюдали ядра нейронов, в которых хроматин конденсировался в конгломераты, достигающие в размерах 0,3-0,6 мкм Они были разбросаны по всему ядру, а часть была расположена у ядерной оболочки Подобную картину наблюдали в корковых нейронах другие авторы при воздействии нейротропных средств (Манина А А, 1972), а также приапоптозенейронов в послеожоговом периоде (Chen Li-Jun et al, 2003) Возрастала объемная плотность митохондрий на 80 % и концентрации крист митохондрий на 60 %

Известно, что при воздействии повреждающих факторов, одновременно с деструктивными процессами в корковых нейронах постоянно развиваются компенсаторно-восстановительные процессы (Манина A.A., 1972; Jourdain Р. et al., 2003). В митохондриях они проявляются в образовании гигантских форм с возрастанием содержания крист (Манина A.A., 1971). По-видимому, отмечаемое нами увеличение объемной плотности митохондрий и концентрации крист митохондрий явилось следствием развития компенсаторных процессов в нейронах коры головного мозга.

Кроме сказанного, отмечали расширение цистерн гранулярного эндоп-лазматического ретикулума и комплекса Гольджи. При этом объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума снижалась на 46 %. Численные плотности прикрепленных и свободных полисомальных рибосом достоверно не изменялись. Имела место тенденция к увеличению объемной плотности лизосом.

Возрастали размеры перицеллюллярных пространств, которые выявлялись в виде щелей низкой электронной плотности и происходило набухание и просветление цитоплазмы клеток глии и отростков соседних нейронов. Отмечали отек астроцитов, которые, как известно, очень чувствительны к изменению микроокружения и одни из первых в центральной нервной системы набухают при изменении свойств внеклеточной жидкости (Питерс А., Палей С, Уэбстер Г., 1972).

В структуре кровеносных капилляров отмечали истончение эндотелиаль-ной выстилки и отек периваскулярного пространства. В просвете капилляров иногда наблюдали нейтрофилы.

В ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров не происходило достоверных изменений объемной плотности митохондрий, концентрация крист митохондрий, объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума, численных плотностей прикрепленных и свободных полисомальных рибосом. Объемная плотность лю-минальиых микропиноцитозных везикул снижалась на 34 %. Объемная плотность цитоплазматических микропиноцитозных везикул уменьшалась на 38 %, а объемная плотность базальных микропииоцитозных везикул была ниже уровня в контроле на 46 %. Объемная и численная плотности лизосом достоверно не отличались от соответствующих значений в контроле.

Таким образом, через 3-ое суток после термического ожога кожи ЗА степени, при использовании аппликаций мази «Левомеколь» на ожоговую ран>, в коре головного мозга развивались структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов. Отражением изменения транспортной функции эндотелиоцитов кровеносных капилляров явилось уменьшение содержания микропиноцитозных везикул в клетках. Однако эти изменения были выражены в меньшей степени, по сравнению с животными со спонтанным заживлением ожоговой раны. Происходило возрастание проницаемости мембран эндотелиоцитов, так как снизились электронные плотности периваскулярных пространств, цитоплазмы клеток и отростков клеток, находящихся в периваскулярном пространстве. О развитии

деструктивных процессах в корковых нейронах свидетельствовало снижение объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического рети-кулума. В то же время возрастание размеров митохондрий и увеличение содержания в них крист являлось отражением компенсаторно-восстановительных изменений в структуре клеток.

При исследовании структуры коры головного мозга в динамике заживления ожоговой раны было выявлено максимальное изменение величин морфо-метрических показателей, отражающих состояние нейронов и эндотелиоци-тов кровеносных капилляров на 7-ые и 15-ые сутки исследования, когда в ожоговой ране отмечали максимальное развитие воспалительного процесса (Бородин Ю.И. и др., 2003-2004; Бгатова Н.П. 2003-2004). Известно, что события, развивающиеся в ранние сроки после ожога, запускают местный и системный ответ, оказывающий влияние на состояние тканей и их восстановление после повреждения (Spies М. et al., 2002).

Через 7 и 15 суток после термического ожога кожи в структуре тканей коры головного мозга отмечали стаз эритроцитов в кровеносных капиллярах коры головного мозга, расширение периваскулярных пространств. Более четко выявлялись несосудистые пути транспорта жидкости.

Сохранялась низкой электронная плотность хроматина ядра, компактная структура ядрышка. Причем ядрышко выявлялось уядерной мембраны, что, по мнению авторов (Tumanov V.P., 1984; Deveci M. et al., 2002), является отражением повышения информационной связи между ядром и цитоплазмой. Объемная плотность митохондрий превышала уровень в контроле на 90 %. Отмечали расширение цистерн гранулярного эпдоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи. При этом объемная плотность мембран комплекса Гольджи увеличилась на 47 %. Объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума снизилась на 35 %. Численные плотности прикрепленных свободных полисомальных рибосом достоверно не изменялись. Сохранялось повышенным содержание вторичных лизосом. Объемная плотность лизосомального аппарата увеличилась в 2,6 раза. Возрастание числа вторичных лизосом рассматривается как адаптационно-приспособительная реакция нейронов коры головного мозга к новым функциональным условиям (Манина A.A., 1972).

В структуре кровеносных капилляров отмечали истончение эндотелиаль-ной выстилки и возрастание отека периваскулярного пространства. Иногда в просвете капилляров наблюдали скопление эритроцитов и тромбоциты, которые контактировали с эндотелием.

В ультраструктурной организации эндотелиоцитов возрастала на 60 % объемная плотность митохондрий. Содержание остальных органоидов достоверно не отличалось от соответствующих значений в контроле. Объемная плотность люминальных микропиноцитозных везикул снижалась на 33 %. Объемная плотность цитоплазматических микропиноцитозных везикул уменьшалась на 27 %, а объемная плотность базальных микропиноцитозных везикул была ниже уровня в контроле на 37 %.

Через 30 суток после термического ожога кожи в корковых нейронах сохранялись отмечаемые ранее структурные изменения. Увеличенными были

размеры перицеллюллярных пространств. Сохранялись отек цитоплазмы и набухание органоидов клеток глии и отростков соседних нейронов.

Структура кровеносных капилляров отличалась гетерогенностью. Имели место микрососуды с истончением эндотелиалыюй выстилки и отеком периваскулярного пространства. Объемная плотность люмииальных микро-пиноцитозных везикул снижалась на 42 %. Объемная плотность цитоплазма-тических микропиноцитозиых везикул уменьшалась на 35 %, а объемная плотность базальных микропиноцитозных везикул была ниже уровня в контроле на 37 %. Объемная плотность лизосом возрастала на 93 %, по сравнению с соответствующим значением в контроле.

Следовательно, в течение всего наблюдаемого послеожогового периода, при использовании аппликаций мази «Левомеколь», в коре головного мозга происходили структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов и развивались компенсаторно-восстановительные процессы. Выраженность деструктивных изменений была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны.

4. Структурная организация коры головного мозга крыс после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций контейнеров с цеолитом

Через 3-ое суток после термического ожога кожи в кровеносных капиллярах коры головного мозга наблюдали отдельные эритроциты и увеличение размеров периваскулярных пространств. Четко вырисовывались перивас-кулярные и периневральные пространства. Среди корковых нейронов выявляли светлые и темные клетки.

В ультраструктурной организации нейронов коры головного мозга не отмечали достоверных отличий от соответствующих клеток у крыс интактной группы. Не отмечали возрастания размеров перицеллюллярных пространств и не наблюдали отека клеток астроглии. В ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров не происходило достоверных изменений концентрации органоидов.

Через 7 суток после термического ожога кожи в структуре тканей коры головного мозга отмечали отдельные эритроциты в кровеносных капиллярах, выявляли несосудистые пути транспорта жидкости.

Ядра нейронов имели низкую электронную плотность с небольшими глыб-ками гетерохроматина. Отмечали явления отека цитоплазмы нейронов и набухания органоидов. Следствием отека цитоплазмы было снижение объемной плотности мембран комплекса Гольджи на 40 % и объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума была на 43 %, по сравнению с соответствующими значениями в контроле. Численная плотность прикрепленных рибосом уменьшалась на 53 %, а свободных полисомальных ри-босом-на 22%. Недостоверно возрастало содержание вторичных лизосом.

В структуре кровеносных капилляров отмечали возрастание отека периваскулярного пространства и окружающих отростков глиоцитов. В ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров не происходило достоверных изменений в содержании органоидов.

Через 15 суток после термического ожога кожи в структуре тканей коры головного мозга отмечали стаз эритроцитов в микрососудах. Сохранялись явления отека цитоплазмы и набухания органоидов в нейронах. В митохондриях слабо выявлялись кристы. Следствием отека цитоплазмы было снижение концентрации крист митохондрий на 22 %, объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума- на 40 % и численной плотности прикрепленных рибосом - на 57 %. Размеры перицеллюллярных пространств были увеличены.

В ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров не происходило достоверных изменений в концентрации органоидов. Однако сниженными были объемные плотности цитоплазматических и ба-зальных микропипоцитозных везикул на 30 и 42 % соответственно.

Через 30 суток после термического ожога кожи в структуре корковых нейронов отмечали возрастание на 90 % объемной плотности митохондрий и на 43 %-концентрации крист митохондрий. В то же время объемная плотность мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума была ниже контрольных значений на 46 % и на 35 % была снижена численная плотность прикрепленных рибосом. Объемная плотность мембран комплекса Гольджи была увеличена на 33 %.

В ультраструктурной организации эндотелиоцитов кровеносных капилляров уменьшалась объемная плотность мембран гранулярного эндоплазма-тического ретикулума на 35 % и на 40 % была снижена численная плотность прикрепленных рибосом. Сниженными были объемные плотности люминаль-ных и цитоплазматических микропиноцитозиых везикул па 50 %.

Таким образом, через 30 суток после термического ожога кожи ЗА степени, при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций цеолитовых контейнеров на ожоговую рану, в коре головного мозга проявлялись структурные изменения, свидетельствующие о развивающихся деструктивных изменениях в структуре эндотелия кровеносных капилляров и корковых нейронов. В то же время в структуре нейронов развивались компенсаторные процессы, связанные с усилением энергетической функции клеток. Выраженность деструктивных изменений была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны и использовании аппликаций мази «Левомеколь».

5. Структура глубоких шейных лимфатических узлов после

термического ожога кожи

При исследовании структурной организации глубоких шейных лимфатических узлов крыс через 3-ое суток после термического ожога кожи отмечали отечные явления во всех структурных элементах органа. Имела место тенденция к возрастанию объемных плотностей капсулы и соединительно-тканных трабекул лимфатического узла. Увеличивались объемные плотности краевого, промежуточных и мозговых синусов. В соединительно-тканной капсуле лимфатических узлов на фоне отека стромы происходило возрастание количества тучных клеток. Наблюдали стаз эритроцитов в кровеносных сосудах. Сходные изменения на этот срок исследования, но менее выраженные, отмечали в структуре лимфатических узлов животных, которым после термического ожога кожи делали аппликации на ожоговую рану мази «Левомеколь».

При исследовании структурной организации глубоких шейных лимфатических узлов крыс через 7 и 15 суток после термического ожога кожи сохранялись отечные явления во всех структурных элементах органа. Снижалась доля коркового вещества и значительно увеличивались размеры мозговых синусов. Лимфатические узлы из промежуточного типа становились фрагментарными. Увеличенными были объемные плотности соединительно-тканных трабекул, в кровеносных сосудах которых наблюдали стаз эритроцитов. Снижалась объемная доля лимфоидной паренхимы.

В структуре лимфатических узлов животных, которым после термического ожога кожи получали аппликации на ожоговую рану цеолитовых контейнеров, не происходило изменения типа лимфатического узла. Узел оставался промежуточного типа, с хорошо выраженной лимфоидной паренхимой, в которой возрастало количество лимфоидных фолликулов.

При исследовании структурной организации глубоких шейныхлимфати-ческих узлов крыс через 30 суток после термического ожога кожи сохранялись отечные явления во всех структурных элементах органа. Отмечали участки со снижением плотности расположения лимфоидных клеток в лимфоидных узелках, запустеваннем лимфоидных фолликулов и обнажением ретикулярной стромы. Сохранялась меньшей доля коркового вещества в структуре лимфатических узлов, и значительно увеличивались размеры мозговых синусов. Лимфатические узлы оставались фрагментированного типа.

В структуре лимфатических узлов животных, которым после термического ожога кожи делали аппликации на ожоговую рану цеолитовых контейнеров, не происходило изменения типа лимфатического узла. Узел оставался промежуточного типа, с хорошо выраженной лимфоидной паренхимой, в которой значительно возрастало количество лимфоидных фолликулов. При использовании аппликаций мази «Левомеколь» структура лимфатического узла приближалась к фрагментированиому типу.

Следовательно, в послеожоговом периоде при спонтанном развитии ожоговой раны и использовании аппликаций мази «Левомеколь» происходило изменение типа глубоких шейных лимфатических узлов - из промежуточного типа они становились фрагментированными. Уменьшение доли лимфоидной паренхимы, значительное возрастание размеров краевого и мозговых синусов свидетельствовали о доминировании в узлахдепонирующей и снижении иммунной и транспортной функций. В условиях использования аппликаций цеолитовых контейнеров на ожоговую рану, отмечаемые структурные признаки свидетельствовали о сохранении транспортной, иммунной идетоксикационной функций глубоких шейных лимфатических узлов в послеожоговом периоде.

ВЫВОДЫ

1. После термического ожога кожи ЗА степени, при спонтанном заживлении ожоговой раны в коре головного мозга развивались и сохранялись в течение всего исследованного послеожогового периода структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов.

а) Отражением изменения функциональной активности эндотелиоцитов

кровеносных капилляров явилось уменьшение содержания микропиноцитоз-ных везикул и структурные признаки отека клеток - возрастание объемных плотностей мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и митохондрий на фоне снижения концентрации крист митохондрий.

б) Происходило возрастание проницаемости мембран эндотелиоцитов. Свидетельством этого процесса являлось снижение электронной плотности периваскулярных пространств, цитоплазмы клеток и отростков глиоцитов, находящихся в периваскулярном пространстве.

в) Увеличились размеры несосудистых путей транспорта жидкости в ткани мозга - перицеллюллярных и периневральных пространств.

г) Происходило снижение белок-синтетической функции нейронов, о чем свидетельствовало уменьшение концентрации крист митохондрий, объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и численных плотностей прикрепленных и свободных полисомальных рибосом.

2. При использовании аппликаций мази «Левомеколь» для лечения термического ожога кожи в течение всего наблюдаемого послеожогового периода в коре головного мозга одновременно происходили структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов и развивались компенсаторно-приспособительные процессы. Выраженность деструктивных изменений в коре головного мозга была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны.

3. При коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций на ожоговую рану контейнеров с цеолитом, в коре головного мозга не отмечали нарушения микроциркуляции в раннем послеожого-вом периоде.

4. При отмене аппликаций цеолитовых контейнеров на ожоговую рану кожи в коре головного мозга проявлялись структурные изменения, свидетельствующие о повышении проницаемости стенки кровеносных капилляров. Отражением этого процесса являлось появление отека периваскулярно-го пространства и набухание тел нейронов. Как следствие отека клеток происходило снижение концентрации цитоплазматических органоидов и микро-пиноцитозных везикул в эндотелиоцитах кровеносных капилляров.

5. К 30-ым суткам исследования при использовании аппликаций цеолито-вых контейнеров в коре головного мозга крыс одновременно имели место структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов и компенсаторно-восстановительные процессы. Выраженность деструктивных изменений в коре головного мозга была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны.

6. В послеожоговом периоде при спонтанном заживлении ожоговой раны происходило изменение типа глубоких шейных лимфатических узлов. Из промежуточного типа они становились фрагментированными.

7. В условиях коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций цеолитовых контейнеров сохранялся исходный тип глубокого шейного лимфатического узла, и возрастала объемная плотность его лимфоидной паренхимы.

Практические рекомендации

1. В целях повышения эффективности лечения термических ожогов кожи и профилактики послеожоговых осложнений, при разработке подходов к лечению данной патологии необходимо учитывать состояние лимфатического дренажа ожоговой раны.

2. Коррекцию лимфатического дренажа кожи после термического ожога органа необходимо проводить в течение всего периода заживления ожоговой раны.

Список работ Викторова A.B., опубликованных по теме диссертации

1. Бгатова Н.П., Викторова Ю.М., Кирипа Ж.А., Викторов A.B., Садыко-ва B.C., Паничев A.M., Гульков АН. Морфологические критерии эффективности использования природного сорбента в первой фазе раневого процесса при термическом ожоге кожи// Морфология. 2004. Т. 126. № 4. С. 18.

2. Бородин Ю.И., Бгатова Н.П., Викторова Ю.М., Кирина Ж.А., Викторов A.B., Садыкова B.C., Папичев A.M. Исследование роли лимфатического дренажа в формировании процессов воспаления и регенерации при ожоге кожи //Морфологические ведомости (приложение). 2004. № 1-2. С. 15.

3. Бгатова Н.П., Кирина Ж.А., Викторова Ю.М., Викторов A.B., Садыкова B.C. Структурная организация слизистой оболочки десны и подчелюстной слюнной железы в условиях термического ожога кожи // Фундаментальные проблемы морфологии. Материалы международной научной конференции. Минск, 2004. С. 18-19.

4. Бгатова Н.П., Викторов A.B., Кирина Ж.А., Викторова Ю.М., Садыкова B.C., Долгова О.И. Морфологическое исследование различных органов в условиях термического ожога кожи. Актуальные проблемы морфологии. Сборник научных трудов. Красноярск, 2004. С. 36-38.

5. Долгова О.И., Викторов A.B., Кирина Ж.А., Викторова Ю.М., Садыкова B.C., Кокшарова В.П., Бгатова Н.П. Структурная организация тканевых микрорайонов различных органов в условиях термического ожога кожи. // Материалы научной конференции с международным участием «Проблемы лимфологии и интерстициалыюго массопереноса». Новосибирск, 2004. Т. 10. Ч. 1.С. 153-155.

6. Бгатова Н.П. Паничев A.M. Викторов А.В, Кирина Ж.А., Викторова Ю.М., Садыкова B.C., Долгова О.И., Кокшарова В.П., Гульков А.Н. Использование экологически чистых природных минеральных комплексов для лечения ожоговых ран // Международная научно-практическая конференция «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии». Улан-Удэ, 2004. С. 20-22.

7. Бгатова Н.П., Викторова Ю.М., Кирина Ж.А., Викторов A.B., Садыкова B.C., Паничев A.M., Силкин С.Н., Гульков А.Н. Состояние лимфатического русла ожоговой раны кожи при использовании природного минерального комплекса. Сборник научных трудов посвящ. 80-летию проф. П.Ф. Степанова. Смоленск, 2004. С. 39-42.

Фомат 60х84'/16. Тираж 100. Усл. печ.л. 1,0. Заказ №75.

Отпечатано в тип. ООО «ИД Манускрипт» 630117, г. Новосибирск, ул. Академика Тимакова, 2/12, тел.: 33-49-12

i б фев г

шс

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Викторов, Алексей Викторович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структура компонентов коры головного мозга.

1.1.1. Структура нейрона.

1.1.2. Строение эндотелиоцитов кровеносных капилляров.

1.1.3. Строение гематоэнцефалического барьера.

1.2. Строение лимфатических узлов.

1.3. Состояние органов центральной нервной системы при ожоговой травме.

1.4.Структура гематоэнцефалического барьера в условиях патологии.

1.5. Характеристика природного ионообменника и сорбента цеолита.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА КОЖИ

3.1. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс интактной группы.

3.2. Структурная организация коры левого полушария головного мозга после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3.2.1. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 3-е суток после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3.2.2. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 7 суток после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3.2.3. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 15 суток после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3.2.4. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 30 суток после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3.3. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази «Левомеколь».

3.3.1. Структурная организация коры левого полушария головного мозга через 3-е суток после термического ожога колеи при использовании аппликаций мази «Левомеколь».

3.3.2. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 7 суток после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази «Левомеколь». 100 3.3.3. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 15 сугок после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази «Левомеколь».

3.3.4. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 30 суток после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази «Левомеколь».

3.4. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций контейнеров с цеолитом.

3.4.1. Структурная организация коры левого полушария головного мозга через 3-е суток после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны.

3.4.2. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 7 суток после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны.

3.4.3. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 15 суток после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны.

3.4.4. Структурная организация коры левого полушария головного мозга крыс через 30 суток после термического ожога кожи при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны.

3.5. Структура глубоких шейных лимфатических узлов после термического ожога кожи.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны"

Актуальность исследования.

Структурно - функциональной единицей центральной нервной системы является нейрон с глиальным и сосудистым окружением (Коваленко В.Е., Рыхлик С.В., 2002; Yin J.B., 1990). Важную роль в сохранении функций мозга играет гематоэнцефалический барьер, который представлен эндотелием капилляров, толстой трехслойной базальной мембраной, в дупликатуре которой обнаруживаются отросгчатые перициты, и слоем сосудистых ножек астроцитов, которые посредством специализированных плотных соединений формируют вокруг мозгового капилляра сплошную глиальную муфту (Козлов В.И. и др., 1994; Погорелов Ю.В., 2001, Семченко В.В. и др., 2003).

В условиях патологии и эндотоксикоза снижается регуляторная, барьерная роль гематоэнцефалического барьера, увеличивается его проницаемость для макромолекул и клеток крови (Семченко В.В. и др., 2003; Moreno-Flores М.Т. et al., 1993; Adelson P.D. et al., 1998; Holrnin S. et al., 1998; Vaz R. et al., 1998; Whalen M.J. et al., 1998; Hausmann R., Betz P., 2000).

Известно, что в условиях термического ожога кожи происходит нарушение микроциркуляции, развивается некроз и апоптоз нейронов коры головного мозга (Белова А.Н., ,и др., 1996; Вагопе С.М. et al., 2000; Lang J.M. et al., 2000; Quan L. et al., 2001; Deveci M. et al., 2002; Hong X. et al., 2002; Zu J. et al., 2002).

Ожоговая рана является мощным источником свободных радикалов, что приводит к избыточному образованию активных форм кислорода (АФК) и резкой интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) во внутренних органах пострадавших (Волчегорский И.А. и др., 1984; Гельфанд В.Б., Николаев Г.В., 1986, Кричевская А.А. и др., 1983; Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990; Львовская Е.И., 1998; Чурилова И.В. и др., 2002; Watanabe A. et al., 1979, Dagum А.В., Eng B.Sc., Peters W.J. et al., 1993). Избыток АФК и продуктов ПОЛ приводит к спазму сосудов головного мозга (Мирзоян С.А. и др., 1993).

В условиях развивающегося при ожогах эндотоксикоза возрастает роль лимфатической системы. Недостаточность лимфообращения при ожоговой травме кожи является известным фактом (Любарский М.С., 1989; Бородин Ю.И. и др., 1995). В условиях глубокого ожога лимфатические сосуды не в состоянии дренировать и отводить из тканей региона жидкость, белки и клеточные элементы, появляющиеся при воспалении за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров и повреждения тканей (Ravage Z.B. et al., 1998; Cetinkale О. et al., 1999; Sener C. et al., 2003; Zhu C.H. et al., 2004). Это объясняется закупоркой просвета сосудов, тромбозом, спазмом, блокадой синусов лимфатических узлов и его крупных лимфатических коллекторов.

Одним из возможных способов коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны при термическом ожоге кожи и, следовательно, снижение токсемии, является использование сорбционных технологий. Показано, что нанесенный на поверхность ожоговой раны сорбент, принимая на себя часть жидкости и токсинов, способствует созданию оптимальной дренажной функции в регионе, своевременному «разблокированию» регионарного лимфатического узла и морфо-функциональной компенсации лимфатического русла (Любарский М.С. и др., 1993; Нимаев В.В., 1995).

Было выявлено, что использование аппликаций на ожоговую рану контейнеров с природным минеральным комплексом, обладающим сорбционными и ионообменными свойствами - цеолитом, оказывает протективное действие на лимфатическую систему кожи, обусловливая большую эффективность ее дренажной функции и удаление токсичных метаболитов (Бородин Ю.И. и др., 2003-2004; Бгатова Н.П. и др., 2003,2004).

Задачи исследования.

1. Изучить ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и структуру глубокого шейного лимфатического узла половозрелых крыс линии Вистар в нормальных условиях жизнедеятельности.

2. Исследовать ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и структуру глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при спонтанном заживлении ожоговой раны.

3. Изучить ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и структуру глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при использовании аппликаций на ожоговую рану мази «Левомеколь».

4. Исследовать ультраструктурную организацию нейронов, эндотелиоцитов кровеносных капилляров коры головного мозга и структуру глубокого шейного лимфатического узла в динамике развития раневого процесса при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций контейнеров с цеолитом.

Научная новизна исследования.

Практическое значение работы.

Положения, выносимые на защиту.

Внедрение результатов исследования.

Результаты диссертационной работы используются в лекционных курсах и семинарских занятиях на кафедре анатомии, физиологии и валеологии Новосибирского государственного педагогического университета. Полученные данные о структурных перестройках в коре головного мозга при термических ожогах кожи внедрены в научно-исследовательскую работу отдела профилактической и экологической лимфологии ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на VII Конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004); V Общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004), Международной научной конференции (Минск, 2004); научной конференции с международным участием «Проблемы лимфологии и интерстициального массопереноса» (Новосибирск, 2004); Международной научно-практической конференции «Актуальные аспекты экологической, сравнительно-видовой, возрастной и экспериментальной морфологии» (Улан-Удэ, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Викторов, Алексей Викторович

ВЫВОДЫ

1. После термического ожога колеи ЗА степени, при спонтанном заживлении ожоговой раны, в коре головного мозга развивались и сохранялись в течение всего исследованного послеожогового периода, структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов. а) Отражением изменения функциональной активности эндотелиоцитов кровеносных капилляров явилось уменьшение содержания микропиноцитозных везикул и структурные признаки отека клеток -возрастание объемных плотностей мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и митохондрий на фоне снижения концентрации крист митохондрий. б) Происходило возрастание проницаемости мембран эндотелиоцитов. Свидетельством этого процесса являлось снижение электронной плотности периваскулярных пространств, цитоплазмы клеток и отростков глиоцитов, находящихся в периваскулярном пространстве. в) Увеличились размеры несосудистых путей транспорта жидкости в ткани мозга - перицеллюллярных и периневральных пространств. г) Происходило снижение белок-синтетической функции нейронов, о чем свидетельствовало уменьшение концентрации крист митохондрий, объемной плотности мембран гранулярного эндоплазматического ретикулума и численных плотностей прикрепленных и свободных полисомальных рибосом.

2. При использовании аппликаций мази «Левомеколь» для лечения термического ожога кожи, в течение всего наблюдаемого послеожогового периода, в коре головного мозга одновременно происходили структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов и развивались компенсаторно-приспособительные процессы.

Выраженность деструктивных изменений в коре головного мозга была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны.

4. При отмене аппликаций цеолитовых контейнеров на ожоговую рану кожи, в коре головного мозга проявлялись структурные изменения, свидетельствующие о повышении проницаемости стенки кровеносных капилляров. Отражением этого процесса являлось появление отека периваскулярного пространства и набухание тел нейронов. Как следствие отека клеток происходило снижение концентрации цитоплазматических органоидов и микропиноцитозных везикул в эндотелиоцитах кровеносных капилляров.

5. К 30-м суткам исследования, при использовании аппликаций цеолитовых контейнеров, в коре головного мозга крыс одновременно имели место структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и функции нейронов и компенсаторно-восстановительные процессы. Выраженность деструктивных изменений в коре головного мозга была меньшей, чем при спонтанном развитии ожоговой раны.

7. В условиях коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны использованием аппликаций цеолитовых контейнеров сохранялся исходный тип глубокого шейного

Практические рекомендации

174

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Викторов, Алексей Викторович, Новосибирск

1. Автандилов Г.Г., Невзоров В.П., Невзорова О.Ф. Системный стереометрический анализ ультраструюур клеток. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 166с.

2. Алимов Г.А., Банин В.В., Бобрик И.И. Сосудистый эндотелий. Киев: Здоровье. -1986. - 248 с.

3. Банин В.В. Влияние интерстициальных факторов на параметры, определяющие транспорт транспорт жидкости через стенки кровеносных микрососудов брыжейки кошки // Физиол. журн. СССР. 1987. - N 9. - С. 1213-1221.

4. Банин В.В., Алимов Г.А. Эндотелий как метаболически активная ткань //Морфология. 1992. - Т. 102. - № 2. - С. 10-24.

5. Батуев А.С. Нейрофизиология коры головного мозга // Л.: ЛГУ, 1984. -214с.

6. Бгатов В.И. Подходы к изучению литофагии // Природные минералы на службе человека (Минеральная среда и жизнь): Международная научно-практическая конференция.- Новосибирск, 1997. С.3-5.

7. Бгатова Н.П., Новоселов Я.Б., Использование биологически активных добавок на основе природных минералов для детоксикации организма, Новосибирск, 2000 237с.

8. Беляева И.А., Гусев Е.И.,Чехонин Т. А., Демина А. Н., Бойко А. В., Буглак А. В. Гематоэнцефалический барьер // Жур. Невропатологии и психиатрии. -1999,- №8.- С. 57-62.

9. Благитко Е.М., Полякевич А.С. "Литовит" в комплексном подходе к лечению ожоговой болезни /Методичка для врачей/.- Новосибирск, 1998.-С.ЗЗ.

10. Богомолов Н.И. Применение минерала "шивыртуин" для лечения перитонита и ран // Сборник, тез. докл. юбилейной научно-практич. конф., посвященной 75-летию 354 окружного военно-клинического госпиталя,-Екатеринбург, 1995.- С.137-138.

11. Бородин Ю.И. Лимфодренажный фактор эндоэкологического равновесия // Проблемы лимфологии и эндоэкологни: Материалы меж дун. симпоз. Новосибирск, 1998. С. 50-53.

12. Бородин Ю.И. Лимфология как наука: некоторые итоги и перспективы// Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Материалы международной конференции. Новосибирск, 1996-С.31-42.

13. Бородин Ю.И. Лимфосанация в системе эндоэкологической реабилитации организма // Проблемы клинической лимфологии и эндоэкологии. Терапия и оздоровление в условиях кризиса экологии и эндоэкологии:

14. Первая Российская конференция с международным участием. Москва-Сочи, 1997.-С. 18.

15. Бородин Ю.И. О функциональном взаимодействии сорбирующих веществ с лимфатическими структурами// Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма: Международный симпозиум.-Новосибирск, 1995 .-С.3-7

16. Бородин Ю.И. Об оттоке жидкости из подпаутинного пространства собаки. / Проблемы морфологии. Новосибирск, 1958. - С 136-142.

17. Бородин Ю.И., Песин Я.М., Габитов В.Х. Пути оттока жидкости из полости черепа в лимфатическое русло организма. // Жур. Бюллетень СО РАМН 1999. №2. - С. 95 -96

18. Бородин Ю.И., Сапин М.Р. Частная анатомия лимфатической системы. Кожа и опорно-двигательный аппарат. Новосибирск, 1995,- С 157.

19. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. М.:Медицина, 1990. - 272 с.

20. Быков В.Л. Цитология и общая гистология: функциональная морфология клеток и тканей человека // Учеб.для мед.ин-тов.- СПб.: Сотис, 2001.- 520 с.

21. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой.- М.: Медицина,1982.- 304 с.

22. Гусев С.А., Миронов В.А., Повалий Т.М., Некоторые особенности ультраструктурной организации эндотелиальных клеток кровеносных капилляров сердца и сальника по данным метода замораживания -скалывания // Цитология. 1980.- Т 22. - N 2. - С. 134-138.

23. Душкин М.И., Саметова С.С. Гипохолестеринемический эффект энтеросорбции природной и протонированной формами цеолитов Шивыртуйского месторождения К Природные цеолиты России: Тез. Докл. Республ. совещ. Новосибирск, 1992. - С. 26-29.

24. Ерецкая Е.В., Сахно JI.A., Вовянко С.И. и др. Экспериментальное обоснование раннего применения аппликационной сорбции в лечении ран//Клин. хир. 1989. -N 1. - С. 15-17.

25. ЗЗ.Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования // Казань: Фэн, 2000. 364с.

26. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. -Новосибирск : Наука. Сибирское отделение, 1971. 229 с.

27. Калюжнов И.Т., Злобина И.Е., Никулина П.К. Физиологическое обоснование включения цеолитов в рацион птиц. Использование цеолитов Сибири и Дальнего Востока в сельском хозяйстве Новосибирской области.- Новосибирск, 1988,- С. 15-20.

28. Караганов Я.Л. Клеточная поверхность сосудистого эндотелия и ее роль в механизмах транскапиллярного обмена // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1978. - Т. 62. -N 11. - С. 5-21.

29. Кассиль Г.Н. Гематоэнцефалический барьер. -М., 1963. 479 с.

30. Катаев С.И. Лимфатические и кровеносные пути (микроциркуляция вэксперименте и клинике). Новосибирск: Новосибирский мед. ин-т, 1976. - С.92-93.

31. Катинас Г.С., Полонский Ю.З. К методике анализа количественных показателей в цитологии // Цитология,- 1970,- Т. 12, №3,- С. 399-403.

32. Коган Я.А. Сорбционные методы детоксикации при ожоговой болезни. Автореферат дисс. .канд. мед. наук. М., 1984. -С. 20 .

33. Козлов В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции // Успехи физиол. наук. 1987. - Т. 18. - N 2. - С. 49-75.

34. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., Шутка Б.В. Гистофизиология капилляров. С.-Петербург: Наука, 1994. - 233 с.

35. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы // М.: Медицина, 1980. 395с.

36. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление. // Хирургия.-2000.- №2.- С.54-59.

37. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология. М.:Медицина, 1983. - 240 с.

38. Куприянов В.В., Миронов А.А., Миронов В.А. Базальная мембрана сосудистого эндотелия // Успехи совр.биол. 1985. - Т. 100. - N 2/5. - С. 36 -42.

39. Лавров В.А. Молекулярные механизмы восспаления у обожженных. // Комбустиология -2003 С.15

40. Лейн-Петгер У. Обеспечение научных исследований лабораторными животными. М.: Медицина, 1965. 194 с.

41. Лихачева Л.М., Турина О.Ю., Камышева В.В., Король А.П. Морфо-функциональные особенности трансэндотелиального переноса в некоторых обменных микрососудах Адаптивные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляциии. М.:Медицина,1984. С. 72-80.

42. Логинов Л.Л. Современные принципы местного лечения термических ожогов //Русский медицинский журнал, 2001.-Т.9, №3-4.-С.113-118.

43. Любарский М.С. Сорбционный способ лечения гнойных ран /Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск, 1989.-С. 241.

44. Ляшко О.Г., Катинас Г.С. Клетки Т зависимой зоны лимфатических узлов при отторжении трансплантата // Проблемы лимфологии. -Новосибирск, 1987. - С. 42.

45. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бацадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике // М.: Триада-Х, 2002. 496с.

46. Малахова М.Я. Эндогенная интокситкация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме //Эфферентная терапия, 2000.- Т.6.-№4.- С.3-14.?

47. Манина А.А. Ультраструктурные основы деятельности мозга // М.: Медицина, 1976. 185с.

48. Машак А.Н. Морфофункциональные показатели действия радоновых вод на лимфатические узлы// Лимфатические узлы. Новосибирск, 1978. - С. 58-61.

49. Машковский М.Д. Лекарственные средства: Пособие по фармакотерапии для врачей. В 2Т. Т.2.-9. М.: Медицина, 1987. 576 с.

50. Маянская Н.Н., Новоселов Я.Б., Саногенетические принципы воздействия на организм средств на основе природных минералов. Новосибирск, 2000, 89с.

51. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. — М.: Медицина, 1985. — 287с.

52. Неговский В.А., Мороз В.В. Актуальные вопросы реаниматологии // Анестезиология и реаниматология, 1999. №1. С.6-9.

53. Недошивина Р. В., Мовшев Б. Е., Федоров И. А. Фагоцитарная активность ретикуло-эндотелиальной системы при ожоговой интоксикации // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1981,-N8.- С. 22-24.

54. Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И.Морфометрия и стереология гипертрофии сердца. Новосибрск:Наука, 1986. - 303 с.

55. Нетреба Г.К., Терещенко Т.М., Одинцова В.И. Сорбционные свойства природных цеолитов. Известия высших учебных заведений. СевероКавказский регион. Естественные науки, 1993, 3-4, С. 131-134.

56. Нимаев В.В. Микроанатомическая организация регионарного лимфатического русла и его сорбционная коррекция при термических ожогах ШБ степени. Автореф.дис. . канд.мед.наук. Новосиб.мед.ин-т. Новосибирск, 1995.-18 с.

57. Паничев A.M. Литофагия у животных и человека (Литофагиальная авторегуляция организмов в природных экосистемах). Дисс. . в виде научн. докл. - Владивосток, 1998. - 59 с.

58. Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., Уртаев Б.М. Лимфосорбция. М.: Медицина, 1982. - 239 с.

59. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: Руководство для врачей // СПб.: СпецЛит 2000. - 480с.

60. Песин Я. М. Пути оттока лшсвора в лимфатическое русло и методы лимфотропной терапии при заболеваниях центральной нервной системы. Автореферат дисер. док. мед. наук Новосибирск. 2001. - 45 с.

61. Пестова И.М. Краткий очерк эволюции лимфоидной ткани и ее иммуноклеточной реактивности у позвоночных // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1976. - Т. 78.-N3.-C. 26-29.

62. Петров Р.В., Захарова Л.А. Т- и В- лимфоциты: генез и специфические общие вопросы патологии // ВИНИТИ СССР. Москва, 1976. - Т. 4. - С. 7-45.

63. Питере А., Палей С., Уэбстер Г. Ультраструкгура нервной системы // М.: Мир, 1972. 176с.

64. Плохинский Н.А. Биометрия.- М.: Издательство Московского Университета, 1970.-368с.

65. Погорелов Ю.В., Миронов В.А., Миронов А.А. Тканевая принадлежность сосудистого эндотелия // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1986.-Т. 90. N 4. - С. 80-88.

66. Правоторов Г.В., Новиков В.Д. Гистофизиология органных макрофагов (сравнительный анализ резидентных макрофагов и динамики их активации). Новосибирск, 1996. - 118 с.

67. Русина А.К. Изменение конструкции и клеточного состава лимфатических узлов крыс в условиях инфекционного воспаления // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1974. - Т. 66. - N6. -С. 5-9.

68. Русина А.К. Изменение конструкции и клеточного состава подколенных лимфатических узлов крыс в условиях асептического воспаления // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. - Т. 65. - N11. - С. 96-101.

69. Русина А.К. Клеточный состав лимфатических узлов обезьян макака-резус в норме и эксперименте // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1978. - Т. 74. - N 1. - С. 57-61.

70. Савельева Л.В. Влияние лечебной грязи озера Карачи на структуру и клеточный состав медиастинальных лимфоузлов //Лимфология. Эксперимент, клиника. Труды ИКиЭЛ СО РАМН./Под ред. Ю.И.Бородина и В.Н.Горчакова/.- Новосибирск, 1995.- Т. 3. С. 59-61.

71. Садыкова B.C. "Структурная организация микрорайона слизистой оболочки десны и глубоких шейных лимфатических узлов при различных условиях питания" Н-ск, 2000,19с.

72. Сапин М.Р. Особенности анатомии лимфатических узлов, последовательно лежащих на пути тока лимфы от органов/ЯТроблемы лимфологии. Новосибирск, 1987. - С. 60.

73. Сапин М.Р., Аминова Г.Г., Григоренко Д.Е., Русина А.К. Изменение конструкции и цитоархитектоники тимуса и лимфатических узлов подвлиянием лечебных доз гидрокартизонаУ/Функциональная морфология лимфатического русла. Новосибирск, 1981.- С.6-12.

74. Сапин М.Р., Юрина Н.А., Этинген JI.E. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. - 272 с.

75. Саркисов Д.С. Структурные основы гомеостаза // Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. - С. 256-310.

76. Севрюкова Н.Ф. Структурные преобразования синусов лимфатических узлов при нарушении кровотока// Проблемы лимфологии. Новосибирск, 1987.- С.61.

77. Семченко В. В., Таскаев И. И. Структурные основы компенсаторно-восстановительных реакций при экстремальных воздействиях // Бюлл. СО АМН СССР. 1990. - NI. - С. 47 - 51.

78. Семченко В. В.Степанов С. С., Сергеева Е.Д. Структурные особенности реакции тормозных и возбуждающих систем головного мозга в постишемическом периоде //Морфология. 1993. - Т. 105, N 9 - 10. - С. 148.

79. Семченко В.В., Воинов А.Ю., Голевцова З.Ш., Говорова Н.В., Щербаков П.Н. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме // Омск-Надым: Омская областная типография, 2003. 168с.

80. Семченко В.В., Степанов С.С., Акулинин В.А., Никель A3., Ерениев С.И., Беличенко П.В. Структурные механизмы повышения судорожной готовности головного мозга белых крыс в постишемическом периоде // Морфология. 1992. - Т. 103, N 7 - 8. - С. 66 - 75.

81. Сергеева Е.Д. Синаптоархитектоника молекулярного слоя мозжечка белых крыс в постишемическом периоде // Структурно-функциональные механизмы патологических и компенсаторно-восстановительных реакций:

82. Слесаренко С.В. Эффективность аппликационной сорбции в лечении ожоговой болезни . Автореферат дисс. .канд. мед. наук. -Харьков, 1990. -15 с.

83. Сотников О.С. Динамика структуры живого нейрона // Л,: Наука, 1985.-159с.

84. Сотников О.С. Зависимость морфологически реактивной перестройки элементов нейрона от их удельной поверхности // Арх. Анатомии, гистологии и эмбриологии, 1984. Т. 87. - № 12. - С. 33-40.

85. Спиридонова Т.Г. Консервативное лечение ожоговых ран. // Русский Медицинский Журнал "Хирургия".- 2001.-Т. 9,- №13-14 С. 560561

86. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран. // Русский Медицинский Журнал "Хирургия*Урология".- 2002,-Т.Ю.- №8-9.- С. 395-399

87. Структурно-функциональные основы лимфатической системы (теоретические и прикладные аспекты). Выпуск 1/Под ред. А.Б.Борисова, В.М.Петренко,А.А.Гашева./ СПб : ПбГМА. Москва, 1997. - 99 с.

88. Судаков К.В. Новые аспекты классической концепции стресса. // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1997. - Т. 123. - N 2. - С. 124-131.

89. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем // М.: Медицина, 1984. 224с.

90. Тарасевич Ю.Я. Высоко дисперсные минеральные адсорбенты //Журнал всесоюзного химического общества им.Д.И.Менделеева. 1989. - Т.34. - С. 61-68.

91. Трясучев П.М., Баланчук О.В. Микроанатомическое исследование конструкции подколенных и брыжеечных лимфоузлов человека// Функциональная морфология лимфатического русла. Новосибирск, 1981.- С.52-55.

92. Трясучев П.М., Федько Е.В., Минаева Н.А. К морфофункциональной классификации лимфатических узлов//Лимфатические узлы. Новосибирск, 1978. - С.24-31.

93. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих. М.: Мир, 1975. - 326 с.

94. Хэм А., Кормак Д. Гистология,- М.: Мир, 1983- Т.4.- 425с.

95. Чекмарева И.А. Процессы репаративной регенерации в ране при действии биологически активных покрытий в эксперименте //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002, Том 133.- № 2 С. 226230

96. Челищев Н.Ф., Володин В.Ф., Крюков B.JI. Ионообменные свойства природных высококремнистых цеолитов М.: Наука.-1988.-128с.

97. Черний В.И., Городник Г.А. Роль синдрома системного воспалительного ответа в патогенезе травматической болезни головного мозга // Бшь, знеболюбования i штенсивна терапш, 1988. №3(4). - С 5054.

98. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975. - 456 с.

99. Чернышенко JI.B., Сушко А.А. Лимфатическая система в норме и патологии. Киев: Здоровья, 1973. -200 с.

100. Шапорина М.Н. Цеолиты и глины как основа БАД типа «Литовит». Природные минералы на службе человека. Новосибирск, «Экор». 2000.

101. Шахламов В.А., Цамерян А.П. Эндотелий лимфатических и кровеносных капилляров // Очерки по ультраструктурной организации сосудов лимифатической системы. Новосибирск, 1982. - 210 с.

102. Шляпников С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсиса при тяжелой механической травме // Автореф. дисс. . .доктора мед. наук. СПб., 1994. - 41с.

103. Штеперд Г. Нейробиология // М.: Мир, 1987. Т.1.- 454с.

104. Шкурупий В.А., Самойлов К.О., Верещагина Г.Н. Цитоморфологические аспекты хронического катарального гингивита при дисплазии соединительной ткани. Новосибирск; НГМА, 2000 -176с.

105. Шурина A.M. Морфометрическая характеристика структурных элементов лимфатического узла при реактивном отклике его на аспектическое воспаление// Лимфатические узлы. Новосибирск, 1978. -С. 43-47.

106. Adelson P.D., Whalen M.J., Kochanek P.M. Blood brain barrier permeability and acute inflammation in two models of traumatic brain injury in in the immature rat: a preliminary report // Acta Neurochir. Suppl.(Wien), 1998.-V.71.-P. 104-106.

107. Agett P.J. Physiologi and metabolism of essential trace elements: An outline//Clin. Endocrinol.Metab. — 1985. — Vol.14. — N 3. — P.513—543.

108. Barone C.M., Jimenez D.F., Huxley V.H., Yang X.F. In vivo visualization of cerebral microcirculation in systemic thermal injury. // J Burn Care Rehabil.- 2000.- Jan-Feb.- Bd 21. -S.20-25.

109. Bentley D., O'Connor T.P. Cytoskeletal events in growth cone steering // J. Curr. Neurobiology, 1994. V.4. - N1. - P 43-48.

110. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotelial function and atherosclerosis // Coron. Artery. Dis., 1999,- V.10.- N4,- P 241-256.

111. Ferrara J.J., Reed R.K., Dyess D.L., Townsley M.I., Onarheim H., Laurent T.C., Taylor A.E. Increased hyaluronan flux from skin following burn injury. // J Surg Res. -1991, Mar. -Vol.50, N 3. -P.240-244.

112. Field E.I., Brierly I.B. The lymphatic connexions of the subarachnoid space: An experimental study of dispersion of particulate matter in the cerebrospinal fluid with special reference to the rabbit // Brit. Med. I. 1948. N 1.-P.1167-1171.

113. Foldi M. Diseases of limphatics and limph circulation // Thomas Springfield. 2 else. Acad. Kiade Budapesht. 1969. - P. 183-188.

114. Foldi M., Csillik В., et al. Lymphatic drainage of the brain // Experientia. -1968.- V. 24.-P.- 1283-1287.

115. Foldi M., Kaiserling E., Rau 0., Preyer S. Is the «wick method» appropriate to determine the protein osmotic pressure of inters-titial fluid? // Lymphology. 1996. - N 29. - P. 91-94.

116. Friderickson R., Low F. Blood vessels and tissue spaces associ ated with the brain of the rat // Am I. Anal. 1969. - V. 125. - P. 123-146

117. Gaugler M.H., Squiban C., Claraz M., Schweitzer K., Weksler В., Gourmelon P., Van der Meeren A. Characterization of the response of human bone marrow endothelial cells to in vitro irradiation // Br. J. Haematol. 1998. -V. 103.-N4.-P. 980-989.

118. Gerdin В., Hallgren R. Localisation of hyaluronan in the human intestinal wall // Gut. -1991. V.32. - N 7. - P. 760-762.

119. Giacomo A. Bases morpholoques of ultrastructurales du systeme vas-cullaire lymphatique //Acta Bio-med. A teneo parm. 1990. - V. 61. -N 1-2. -P. 1-40.

120. Golgi C. Sur la structure des sellules nerveuses // Archives Ital. Biol., 1898. N 30. - P.60-71.

121. Golgi C. Sur la structure des sellules nerveuses des ganglions spinaux // Archives Ital. Biol., 1898. -N30. P.278-286.

122. Goslin K., Birgbauer E., Banker G., Solomon F. The role of cytoskeleton in organization growth cones: a microfilament-associated growth cone component depends upon microtubules for its localization // J. Cell. Biol., 1989. V.109. -P.1621-1631.

123. Grabenwoger M., Fitzal F., Sider J., Cseko C., Bergmeister H., Schima H., Husinsky W., Bock P., Wolner E. Endothehalization of biosynthetic vascular prostheses after laser perforation // Ann. Thorac. Surg. 1998. - V. 66. - N 6 Suppl. - P. S110-114.

124. Gudewicz P.W.; Frewin M.B.; Heinel L.A.; Minnear F.L Priming of human monocyte superoxide production and arachidonic acid metabolism by adherence to collagen- and basement membrane-coated surfaces // J. Leukoc. Biol.- 1994. V 55. - N 4. - P. 423-429.

125. Guyton A.C., Coleman T.G., Granger H.J. Circulation: overal regulation И Ann. Rev. Physiol. 1979. - Vol. 34. - N 1. - P. 13-46.

126. Hagedorn M, Pfrieme B, Mittermay C, Sandritter W. Intravital microscopy and post mortem histology of burn shock in rabbits (author's transl). // Beitr Pathol.- 1975.- Aug. -Vol.-155, N 4. -P.398-409.

127. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Free Radicals in Biology and Medicine.- 3-rd Ed. Oxford, 1999. - P. 23.

128. Harris H. et al. A light scattering assay for lymphocyte shape and its application to T and В lymphocete responses to culured ligh-walled endothelial cells // J. Immunol. Methods. 1996. - V. 192. - N 1-2. - P. 179-185.

129. Hausmann R., Betz P. The time course of the vascular response to human brain injury an immunohistochemical study // Int. J. Legal Med., 2000.- V.113.-N5.-P.288-292.

130. Heckmann M., Douwes K., Peter R., Degitz K. Vascular activation of adhesion molecule mRNA and cell surface expression by ionizing radiation // Exp. Cell. Res. 1998. - V. 238. -N 1. - P. 148-154.

131. Heckmann M., Pirthauer M., Plewig G. Adhesion of leukocytes to dermal endothelial cells is induced aftersingle-dose, but reduced after repeated doses of UVA//J. Invest. Dermatol. 1997. - V. 109. -N 6. - P. 710-715.

132. Hirokawa N., Sobue K., Kauda K., Harada A., Yorifuji H. // J. Cell. Biol., 1989. V.108. -P.lll-126.

133. Hoffman P.N., Griffin J.V., Price D.L. Neurofilament transport in axonal regeneration implications for the control or axonal caliber // Axonal Transp. Neuronal Growth and Regenerat. N.Y.L.: Plenum Press, 1984. - P.247-260.

134. Holibka V. Lymphocyte migration through the wall of postcapillary venules in the fetal development of human palatine tonsil // Acta. Univ. Palacki. Olomuc. Fac. Med. -1991. V. 130. - P. 71-86.

135. Holm C., Horbrand F., von Donnersmarck G.H., Muhlauer W. Acute renal failure in severely burned pattents. // Bums. 1999.- Mar. -Vol.25, N 2. -P.171-178.

136. Holmin S., Soderlund J., Biberfeld P., Muthiesen T. Intracerebral inflammation after human brain contusion // Neurosurgery, 1998. V. 42. -N2.-P. 291-298.

137. Horton A.A., Fairhurst S. Lipid peroxidation and mechanism of toxicity // Crit. Revs. Toxicol. 1987. - Vol. 18. - N 1. - P. 27-56.

138. Hoying J.B. et al . Effect of basic fibroblast growth factor on human microvessel endothelial cell migration on collagen. 1. Correlates inversly with adhesion and cell density dependent. 1996. - V. 168. - N. 2. - P. 294-304.

139. Hu D., Chen В., Wang В., Ma D. The changes in the morphology and distribution of substance P and calcitonin-gene related peptide nerves in the anterior pituitary of scalded ats. // Zhonghua Shao Shang Za Zhi.- 2002.- Jun.-Vol.18, N3,- P. 176-179.

140. Huang Q, Xu W, Ustinova E, Wu M, Cliilds E, Hunter F, Yuan S. Myosin light chain kinase-dependent microvascular hyperpermeability in thermal injury. // Shock.- 2003.- Oct. -Vol.20, N 4. -P.363-368.

141. Huang Y.S., Yang L.S., Liu X.S. Serial experimental and clinical studies on the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrom (MODS) in severe bums. // Burns.-1998.-N.24.- P. 706-716.

142. Hukkanen M.; Konttinen Y.T.; Terenghi G.; Polak J.M. Peptide-containing innervation of rat femoral lymphatic vessels // Microvasc. Res. -1992.-V. 43.-N1.-P. 7-19.

143. Intaglietta M., Endrich В.A. Experimental and quantitative analysis of microcirculatory water exchage // Acta physiol. Scand. 1979. - Suppl. 463. -P.59-66.

144. Jackobsson S., Jonsson L., Rank T. et al. Studies on healing of Debrisan treated wounds // Scand. J. plast-reconstr. Surg. - 1977. - Vol. 10, N 2. - P. 135 - 139.

145. Kato S., Itonaga I., Ji R.C., Miura M. Enzyme triple staining for differentiation of lymphatics from venous and arterial capilaries // Lymphology. 1996. - N 29. - P. 15-19.

146. Kato S., Miura M., Miyauchi R. Structural organization of the initial lymphatics in the monkey mesentery and intestinal wall as revealed by an enzyme-histochemical method // Arch. Histol. Cytol. 1993. - V. 56. - N 2. - P. 149-160.

147. Kim D., Armenante P.M., Duran W.N. Transient analysis of macromolecular transport across microvascular wall and into interstitium // Am. J. Physiol. 1993. - V. - 265. - N 3 Pt 2. - P. H993-H999.

148. Kimura H., Harris M.S., Sakamoto Т., Gopalakrishna R., Gundimeda U., Cui J.Z., Spee C., Hinton D.R., Ryan S.J. Hypericin inhibits choroidal endothelial cell proliferation and cord formation in vitro // Curr. Eye. Res. -1997. V. 16. - N 10 P. 967-972.

149. Krah, V. The hia mater at the site of the entry of blood vessels into the central nervous system // Anatomical Embryology. 1982. - V. 164. - N. 4. -P. 257-263.

150. Latha B, Ramakrishnan M, Jayaraman V, Babu M. Physicochemical properties of extracellular matrix proteins in post-burn human granulation tissue. // Comp Biochem Physiol В Biochem Mol Biol.- 1999.- Nov. -Vol.124, N 3. -P.241-249.

151. Levick J.R. Capillary filtration-absorption balance reconsidered in light of dynamic extravascular factors // Exp-Physiol. 1991. - V. 76. - N 6. - P. 825-857.

152. Li Z, Zhou Y, Rong X. Endothelial cell damage induced in vitro by subeschar tissue fluid .// Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. -1999 Sep -Vol.15.-N 5. -P.376-377.

153. Li Zhi-qing, Yang Zong-cheng, Wan Jia-han, Huang Yue-sheng. Effects early postburn scarectomy on permeability intimate and pulmonary blood of vessels at rats // Di-san junyi daxue xuebao, (Acta acad. med. mil. tertiae).-2001.-Vol.23, N 4.-P 298-302.

154. Lin C.-H., Forscher P. Cytoskeletal remodeling during growth conetarget interactions//// J. Cell. Biol., 1993. V.121. -P.1369-1383.

155. Lindblom L, Cassuto J, Yregard L, Tarnow P, Rantfors J, Lowhagen Henden P. Role of vasoactive intestinal polypeptide in burn-induced oedema formation. // Burns. -2000.- Aug.- Vol.26, N 5. P.443-448.

156. Maekawa T, Kajihara H, Okabayashi K, Otani M, Yuge O. Impairment of splenic В and T lymphocytes in the early period after severe thermal injury: immunohistochemical and electron microscopic analysis. // Burns.- 2002.-Jun.- Vol.28, N 4. -P.329-339.

157. Majono G., Joris I. Apoptosis, oncosis, necrosis. An overview of cell death. // Amer. J. Pathol. 1995. - V. 146. - N 1. - P. 3-15.

158. Martines-Hernandez A., Amenta P.S. The basement membrane in Pathology // Lab. investig. 1983. - Vol. 48. - N 6. - P. 656-677.

159. Martinez-Hernandes A., Amenta P.S. The basement membrane in patology // Laboratory investigation. 1983. - Vol. 48. - N. 10. - P. 656-677.

160. McCampbell B, Wasif N, Rabbitts A, Staiano-Coico L, Yurt RW, Schwartz S. Diabetes and burns: retrospective cohort study. // J Burn Care Rehabil.- 2002,- May-Jun.-Vol. 23, N 3. P. 157-166.

161. Mcdonald W.S., Nichter L.S. Debridement of bacterial and particulate-contaminated wounds.// Ann Plast Surg.- 1994,- Aug.-Vol.33, N 2,- P.142-147.

162. Meller К. The cytoskeleton of cryofixed Purkinje cells of the chicken cerebellum // Cell Tissue Res., 1987. V. 247. - N1. - P.155-165.

163. Milici A.J., Watrous N.E., Stukenbrok H., Palade G.E. Transcytosis of albumin in capillary endothelium // J. Cell Biol. 1987. - V. 105. - N 5. - P. 2603-2613.

164. Millonig G. In fifth International Congress in electron microscopy. -New York: Academic Press, 1962. 2. - P. 8-9.

165. Milloning G. In Fifth Internation Congress in Electron Microscopy (Ed. by S.S. Breese), New York, academic Press, 1962, 81p.

166. Mitchinson T.J., Kirschner M. Cytoskeletal dynamics and nerve growth //Neuron, 1988. V.l. - P. 771-772.

167. Moreno-Flores M.T., Bovolenta P., Nieto-Sanpedro M. Polymorphonuclear leukocytes in brain parenchima after injury and their interaction with purified astrocytes in culture // Glia, 1993. V.7. -N2. -P.1146-157

168. Murphy J.T., Duffy S., Purdue G.F., Hunt J.L. Thermal injury alters endotelial vasoconstrictor and vasodilatator response to endotoxin. // J Trauma 1999.- Sep.-Vol. 47, N 3. - P.492-498.

169. Navas V., О Morchoe PJ., О Morchoe C.C.C. Lymphatic system of the rat pancreas // Lymphology. 1995. - N 28. - P. 4-20.

170. Nerlich A.G.; Schleicher E. Identification of lymph and blood capillaries by immunohistochemical staining for various basement membrane components // Histochemistry. 1991. - V. 96. - N 5. - P. 449-453.

171. Nucci A.D., Marchetti C., Serafini S.,Piovela F. P-selectin and wi-llebrand factor in bovine mesenteric lymphatics: an immunofluores-cent study // Lymphology. 1996. - N 29. - P. 25-28.

172. Onarheim H, Brofeldt В.Т., Gunther R.A. Markedly increased lymphatic removal of hyaluronan from skin after major thermal injury. // Burns.-1996.-May.-Vol. 22, N.3. -P. 212-216.

173. Onarheim H., Missavage A.E., Gunther R.A., Kramer G.C., Reed R.K., Laurent T.C. Marked increase of plasma hyaluronan after major thermal injury and infusion therapy. // J Surg Res.-1991.- Mar.-Vol.50, N 3. -P.259-265

174. Pawlik T.M., Carter E.A., Bode B.P., Fischman A.J, Tompkins R.G. Central role of interleukin-6 in burn induced stimulation of hepatic amino acid transport. // Int J Mol Med. -2003.- Oct.-Vol. 12, N 4.- P .541-548.

175. Pelouch V., Dixon I.M., Golfinan L. Beamish R.E., Dhalla N.S. Role of extracellular matrix proteins in heart function // Mol. Cell. Biochem. 1993. -Vol. 129. -N2. - P. 101-120.

176. Pierre E.J., Barrow R.E., Hawkin H.K., Nguyen T.T., Desai M., Wolfe R.R., Herndorn. Effects of insulin on wound healing. // J/ Trauma- 1998-Feb.-Vol.44, N 2. P.342-345.

177. Poduslo JF. Curran GL. Gill JS. Putrescine-modified nerve growth factor: bioactivity, plasma pharmacokinetics, blood-brain/nerve barrier permeability, and nervous system biodistribution // Journal of Neurochemistry. 1998.- № 71(4). - 1651-1660.

178. Pomerat C.M., Hendelman W.J., Raiborn C.V., Massey J.F. Dynamic activities of nervous tissue in vitro // Neuron. Ну den H. eds. - Amsterdam. -Elsevier., 1967.-P. 119-178.

179. Pond W.G. Effect of protein and clinoptilolite levels on weight gain feed utilization and carcass measurement in finishing lams // Nutr. Rep. Intern.-1985,- Vol. 32, N 4. P. 855-862.

180. Preston E. Webster J. Palmer GC. Lack of evidence for direct involvement of NMDA receptors or polyamines in blood-brain barrier injury after cerebral ischemia in rats. // Brain Research. 1998. - № 813(11). -P.191-194

181. Raicu M.; Alexandru D.; Fixman A.; Simionescu N. Albumin binding sites are expressed on the abluminal plasma membrane of capillary endothelium // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. -1991. V. 23. - N 1. - P. 1-8.

182. Ravage Z.B., Gomez H.F., Czermak B.J., Watkins S.A., Till G.O. Mediators of microvascular injury in dermal burn wounds. // Inflammation.-1998,- Dec.-Vol.22, N 6.- P.619-629.

183. Reed R.K.; Townsley M.I.; Pitts V.H.; Laurent T.C.; Taylor A.E. Increased lymphatic flux of hyaluronan from cat intestine during fat absorption // Am. J. Physiol. 1992. - V. - 263. - N 1 Pt. -1 P.

184. Reynolds E.S. Liver parenchymal cell injury. 1. Initial alterations of the cell following poisoning with carbon tetrachloride // J. Cell Biol. 1963. - Vol. 19, N 1. - P. 139.

185. Richter K.K., Fink L.M., Hughes B.M., Shmaysani H.M., Sung C.C., Hauer-Jensen M. Differential effect of radiation on endothelial cell function in rectal cancer and normal rectum // Am. J. Surg. 1998. - V. 176. - N 6. - P. 642-647.

186. Romero L.I., Zhang D.N., Herron G.S., Karasek M.A. Interleukin-1 induces major phenotypic changes in human skin microvascular endothelial cells // J. Cell. Physiol. 1997. - V. 173. - N 1. - P. 84-92.

187. Samorajski Т., Ordy J.M., Keefe J.R. The fine structure of lipofiiscin age pigment in the nervous system of aged mice // J. Cell Biol., 1965. N 26. P. 779-795.

188. Sato I., Matsusaka N., Kobayshi H. Availability of zeolite as an eliminant for the incorporated radionuclides.3. Studies on ('137) Cs // Radioisotopes. -1994. V. 43. - N 8. - P. 468-473.

189. Scelsi R., Scelsi L.,Gritti A., Gozo M., Reguzzoni M., Marchetti C. Structure of the lymphatica microcirculation in the human urinary bladder with different intraluminal pressure and distension // Lymphology. 1996. - N 29. -P. 60-61.

190. Shen Z., Lipowsky H.H. Image enhancement of the in vivo leukocyte-endothelium contact zone using optical sectioning microscopy // Ann. Biomed. Eng. 1997. - V. 25. - N 3. P. 521-535.

191. Sheridan R.L., Ryan C.M., Yin L.M. et al. Death in the bum unit: sterile multiple organ organ failure. // Burns.-1998.- N.24.-P.307-311.

192. Sherwin R.P. Pathobiology of lymphocyte interactions // Pathol. Annu. -1973. N 8. - P. 379-406.

193. Shields J.W. Lymph, lymphomania,lymphotrophy, and hiv lymphocytopathy: an historical perspective // Lymphology. 1994. - V. 24. - N1.-P. 21-40.

194. Speiser В., Riess C.F., Schaper J. The extracellular matrix in human myocardium: Part I: Collagens I, Ш, IV, and VI // Cardioscience. 1991. - V.2.-N4.-P. 225-232.

195. Spies M., Dasu M.R., Svrakic N., Nesic O., Barrow R.E., Perez-Polo J.R., Herndon D.N. Gene expression analysis in burn wounds of rats. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. -2002.- Oct. -Vol.283, N.4. -P.918-930.

196. Teplova S.N., Zveniatskovskaia E.R., Nikushkina K.V. The complement system and circulating immune complexes in burn patients. // Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. -1999.- May-Jun.- N.3.-P.61-65.

197. Tyler M.P., Watts A.M., Репу M.E., Roberts A.H., McGrouther D.A. Dermal cellular inflammation in burns, an insight into the function of dermal microvascular anatomy // Burns.- 2001.- Aug. -Vol.27, N.-5. -P.433-438.

198. Valentin J.P.; Gardner D.G.; Ribstein J.; Mimran A.; Humphreys M.H. Extravascular transfer of fluids and proteins induced by endothelin in the binephrectomized rat // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1991. - V. 84. - N 8. - P. 1159-1162.

199. Van den Bogaerdt A.J., van Zuijlen P.P., van Galen M., Lamme E.N. Midde The suitability of cells from different tissues for use in tissue-engineered skin substitutes. // Arch Dermatol Res.- 2002,- May. -Vol.294, N.-3. -P.135-142.

200. Vaz R., Sarmento A., Borges N. Effect of mechanogated membrane ion channel blockers on experimental traumatic brain oedema // Acta Neurochir. (Wien), 1998. V.240. -N4. P.371-374.

201. Ventura-Juares J., Gonzalez-Peres S., Jarillo- Juna R.A., Campos-Rodrigues R. Mast cell s in Peyer's patches in the mouse // Arch. Invest. Med. Мех. 1990. - V. 98. - N 2 - P. 68-74.

202. Wang Y.C., Hsieh Y.S., Tang Y.W., Liu J.Y. Protein kinase С isofonns in the epidermal tissues of normal and postburn human skin // Biochem. Mol. Biol. Jnt. 1999,- Apr.-Vol.47, N.4. - P.873-879.

203. Weibel E.R. Stereological methods. Practical method for biological morphometry // Academic Press.- London; New York; Toronto; Sudney; San Francisco.-1979. N 1. - P. 47-50.

204. Weibel E.R., Staubli W., Ghadi H.R., Hess F.A. Corelated morphometric and biochemical studies on the liver cell. Morphometric model, stereologic methods and normal morphometric. Date for rat liver // J. Cell Biol. 1969. - N l.-P. 68-91.

205. White DK; Davidson HC; Harnsberger HR; Haller J; Kamya A.Accessory salivary tissue in the mylohyoid boutonniere: a clinical and radiologic pseudolesion of the oral cavity//AJNR Am J Neuroradiol -2001 -22(2)- p406-12

206. Williams R.J.P. Physico-chemical aspects of inorganic elements transfer through membranes/ZPhilosophical Transactions of the Royal Society of London. — London, 1981. — P.57—74.

207. Wriederhielm C.A., Fox J.R., Lee D.R. Ground substancemucopo-lysaccharides and plasma proteins: their role on capillary water balance // Amer. J. Physiol. 1976. - V. 230. - N 2. - P. 1121-1125.

208. Yan Bai-gang, Huang Yue-sheng, Yang Zong-cheng, Effects immediate and deferred scarectomy on an inflammation the factors at burned rats. // Zhang Hui-tang Di-san junyi daxue xuebao, (Acta acad. med. mil. tertiae). -2001.-Vol.23, N.I.- P.39-41.

209. Yu Pei Wu, Xiao Guang Xia, Fu Wei Ling, Yuan Jian Cheng, Zhou Li Xin, Qin Xiao Jian Pathogenetic effects of platelet activating factor onenterogenic endotoxemia after burn // World J. Gastroenterol.- 2000.-Vol. 6, N. 3.-P. 451-453.

210. Zervas N. Т., Liszczak Т. M., Mayberg., et al. Cerebrospinal fluid may nourish cerebral vessels through pathways in the adventitia // I. Neurosurg. -1982.-V. 56.-P. 475-481.

211. Zhang XJ, Chinkes DL, Itrun O, Wolfe RR. Anabolic action on skin wound protein is augmented by exogenous amino acids. // Am J Physiol Endocrinol Metad.- 2002.- Jun.- Vol.282, N.6.- P.1308 13015.

Информация о работе

Викторов, Алексей Викторович
кандидата медицинских наук
Новосибирск, 2005
ВАК 03.00.25

Диссертация

Структурная организация коры головного мозга и глубокого шейного лимфатического узла в нормальных условиях и при коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы