Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления

Минеева, Елена Евгеньевна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления
ВАК РФ 03.03.01, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления"

На правах рукописи

Минеева Елена Евгеньевна

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИЙ У МУЖЧИН С НОРМАЛЬНЫМ И ПОВЫШЕННЫМ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

03.03.01 - физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

23 СЕН 2010

Владивосток - 2010

004609928

Работа выполнена во Владивостокском филиале Учреждения Российской академии медицинских наук Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения Российской академии медицинских наук -НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Гвозденко Татьяна Александровна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

Котельников Владимир Николаевич

кандидат медицинских наук Конорева Наталья Анатольевна

Ведущая организация: НИИ физиологии СО РАМН

Защита состоится « 5 » октября 2010 года в 10 часов на заседании объединенного диссертационного совета ДМ 005.008.03 при Институте биологии моря им. A.B. Жирмунского ДВО РАН по адресу: 690041, г. Владивосток, ул. Пальчевского, 17.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института биологии моря им. A.B. Жирмунского ДВО РАН.

Автореферат разослан « 2 » сентября 2010 г.

Ученый секретарь объединенного диссертационного совета, к.м.н.

А.Ю. Горькавая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Уровень артериального давления относится к основным индикаторам функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Приходится учитывать, что поддержание оптимальной величины артериального давления обеспечивается достаточно сложной физиологической системой, включающей совокупность гемодинамических показателей, объединенных сетью взаимосвязей, идентификация которых во многих случаях затруднена (Кобалава, 2002; Покровский, 2007; Hansen, 2006). Одним из способов выявления последних служит их анализ в условиях активации адаптационных механизмов при развитии отклонений в сердечно-сосудистой системе, в частности при формировании артериальной гипертензии (Морман, 2000; Барсуков, 2005). Существенный интерес в этом плане представляет изучение промежуточных состояний между нормальным уровнем артериального давления и артериальной гипертензией (Адо, 2000).

При изучении процессов, обеспечивающих поддержание оптимального уровня артериального давления, прежде всего приходится обращаться к уточнению взаимосвязей, существующих между большим и малым кругом кровообращения. Анатомически объединенные фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, системой кровообращения и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию, что позволяет рассматривать сердце как единое целое и диктует необходимость одновременного изучения их согласованной деятельности для обнаружения сочетанных нарушений функционирования системы кровообращения (Остроумов, 2001). В кровеносном круге малого круга кровообращения, как и в большом, обнаруживаются альфа- и бета-адренорецепторы, Hi- и Нг-рецепторы, D-серотониновые рецепторы, участвующие в передаче констрикторных и дилататорных сигналов (Адо, 2000; Гомазков, 2001; Моисеев, 2002). Между тем, данные об участии малого круга кровообращения, как и о характеристике легочной гипертензии в механизмах формирования артериальной гипертензии, имеют существенные пробелы (Задорожная, 2004; Разумов, 2008).

Не менее актуальным является рассмотрение зависимости между уровнем артериального давления и структурно-геометрическим состоянием сердца. Согласно современным представлениям, развитие артериальной гипертензии сопровождается ремоделированием миокарда, включающим компенсаторную гипертрофию левого желудочка, возрастание потребности увеличенной сердечной массы в снабжении кислородом, развитие фиброза миокарда и нарушение диастолической функции (Грачев, 2000; Рязанов, 2003; Segers, 2000; Kozakova, 2003). К вопросам, связанным с темой исследования, несомненно относится и вариабельность гемоди-намической структуры нормального артериального давления, отражающая количественные различия в равновесии между объемным кровотоком и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Все гемодинамические типы (гиперкинетиче-

ский, нормокинетический, гипокинетический) в равной степени обеспечивают адекватный уровень среднего гемодинамического артериального давления (Шхваца-бая, 1992; Татаркина 2001), однако, на ранних стадиях развития артериальная ги-пертензия при гиперкинетическом типе кровообращения имеет более благоприятное течение, чем при гипокинетическом (Антонов, 2006; Татаркин, 2007).

Наряду с гемодинамическими факторами, значительная роль в поддержании оптимального уровня артериального давления принадлежит эластическ!гм свойствам сосудов. Длительное существование эндотелиального дисбаланса, наблюдаемое при артериальной гипертензии, индуцирует процесс сосудистого ремоделиро-вания, приводящего к увеличению жесткости артериальной стенки (Иванов, 2008). Современные измерения структурно-эластических характеристик сосудистого русла основаны на теории пульсовой волны (Кочкина, 2005; Котовская, 2007; Laurent. 2006).

Изучение состояния гемодинамики большого и малого круга кровообращения и эластических свойств артерий при нормальном и повышенном уровне артериального давления значительно расширяет диагностические возможности функционального исследования сердечно-сосудистой системы и способствует совершенствованию ранней диагностики сердечно-сосудистого ремоделирования.

Цель работы: установить закономерности гемодинамических изменений в большом и малом круге кровообращения и определить характер миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса у мужчин с нормальным и повышенным уровнем артериального давления. Задачи исследования:

1. Изучить состояние гемодинамики большого и малого круга кровообращения у мужчин при нормальном, высоком нормальном артериальном давлении и артериальной гипертензии I стадии методом компьютерной полиреокардиографии.

2. Проанализировать частоту развития легочной гипертензии и выявления изменений систолической и диастолической функций правого желудочка у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления.

3. Установить зависимость возникновения диастолической дисфункции правого и левого желудочка сердца от наличия легочной гипертензии при высоком нормальном артериальном давлении и артериальной гипертензии I стадии.

4. Проанализировать зависимость формирования легочной и артериальной ги-пертензий от типов центральной гемодинамики.

5. Изучить скорость распространения пульсовой волны в артериях мышечного и эластического типов у мужчин с нормальным, высоким нормальным артериальным давлением и при артериальной гипертензии I стадии.

6. Определить степень функциональной и органической составляющих в увеличении жесткости артерий при повышении артериального давления.

Научная новизна. Впервые произведено сопоставление гемодинамических показателей при нормальном, высоком нормальном артериальном давлении и при артериальной гипертензии I стадии. Исследование выполнено методом компьютерной полиреокардиографии, позволяющим одновременно регистрировать значения гемодинамических показателей в обоих кругах кровообращения. Установлено, что при артериальной гипертензии I стадии в половине случаев выявляется повышение артериального давления в малом круге кровообращения. Более того, легочная гипертензия регистрируется и у лиц с высоким нормальным уровнем артериального давления. Зависимости частоты развития гипертензии в большом и малом круге кровообращения от типа центральной гемодинамики не обнаружено.

Получены новые доказательства ремоделирования миокарда по мере повышения уровня артериального давления. В условиях артериальной гипертензии I стадии диастолическая дисфункция, как индикатор ремоделирования, наблюдается не только в левом, но и в правом желудочке. При высоком нормальном артериальном давлении диастолическая дисфункция правого желудочка диагностируется лишь при наличии легочной гипертензии.

Впервые при оценке эластических свойств магистральных артерий с помощью измерения скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии I стадии продемонстрирована тесная обратная корреляционная связь между скоростью распространения пульсовой волны по артериям эластического типа и временем диастолы правого и левого желудочков сердца. Предложена проба с периферическим вазодилататором нитроглицерином, по результатам которой выявлено, что повышение ригидности стенок артерий, наблюдаемое при артериальной гипертензии I стадии, в 2/3 случаев имеет функциональный характер.

Теоретическая значимость работы. Полученные результаты расширяют недостаточно разработанные в науке представления о гемодинамических закономерностях функционирования малого и большого круга кровообращения при нормальном, высоком нормальном и повышенном уровне артериального давления у мужчин. Результаты данного исследования позволяют глубже понять механизмы формирования легочной пшертензии, диастолической дисфункции не только левого, но и правого желудочка и процессов ремоделирования артерий при повышенном уровне артериального давления.

скую деятельность специализированного кардиологического отделения НУЗ отделенческой больницы на станции Владивосток ОАО «РЖД» и клиники НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН. Оформлена заявка на изобретение «Способ ранней диагностики ремоделировакия артерий при формировании артериальной гипертонии», получен приоритет № 2009132708/14(045923) от 15.10.2009 г. В государственном реестре баз данных зарегистрирована электронная база данных № 2008620309 «Показатели гемодинамики у мужчин на ранних стадиях артериальной гипертонии» (2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гемодинамические изменения в большом круге кровообращения при высоком нормальном уровне артериального давления и артериальной гипертензии I стадии обусловлены ранними изменениями гемодинамики в малом круге кровообращения.

2. При артериальной гипертензии I стадии независимо от уровня давления в малом круге кровообращения наблюдаются нарушения диастолической функции правого и левого желудочка сердца, в то время как у лиц с высоким нормальным артериальным давлением данные изменения выявляются только при наличии легочной гипертензии.

3. Активация миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса при повышенном артериальном давлении обусловлена структурно-функциональными изменениями артерий эластического типа, в большинстве случаев эти изменения имеют функциональный характер.

Личный вклад автора. Личное участие автора заключается в наборе и формировании обследуемых групп, обосновашш выбора методов исследования адекватно поставленным задачам. Автором в полном объеме выполнены функциональные методы исследования: компьютерная поЛиреокардиография и определение скорости распространения пульсовой волны, обоснована и проведена функциональная проба с вазодилататором, сформирована электронная база данных, проведена статистическая обработка и анализ полученных результатов.

Апробация работы. Основные результаты работы были представлены на конференции с международным участием «Проблемы профилактики, лечения и восстановительной терапии кардиореспираторной патологии» (Владивосток, 2007); XI Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век», (Нидер-ланды-Германия-Франция, 2007); 1П Общероссийской научной конференции с международным участием «Перспективы развития вузовской науки» (Дагомыс, 2007); Международной конференции «Инновационные технологии» (США, 2007); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007, 2008); Ш Международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Таиланд, 2008); IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии»

(Москва, 2008); Научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты медико-биологических исследований» (Владивосток, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 3 статьи в журналах, включенных в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук», утвержденный ВАК.

Работа выполнена в рамках плановых исследований НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН и является самостоятельным фрагментом НИР «Изучить клинико-функциональные и метаболические взаимосвязи в рамках метаболического синдрома и разработать пути оптимизации патогенетической терапии» (№ госрегистрации 01200706095).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы, содержащего 235 наименований, в том числе 154 отечественных и 81 иностранных источников. Текст иллюстрирован 17 таблицами и 9 рисунками.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Обследовано 136 мужчин в возрасте от 18 до 50 лет на условиях добровольного информированного согласия. Легитимность проведения исследования подтверждена решением Этического комитета НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН, протокол № 6 от 22 декабря 2006 г.

Диагностика артериальной гипертензии у обследуемого контингента мужчин включала клинико-лабораторные и инструментальные методы в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2008). В соответствии с задачами исследования были сформированы 3 группы. Группа с нормальным уровнем артериального давления состояла из 44 практически здоровых мужчин. Уровень артериального давления в данной группе, неоднократно измеренный по методу Н.С.Короткова, не выходил за пределы 129 и 84 мм рт. ст. Вторую группу составили 40 мужчин с высоким нормальным уровнем артериального давления (САД 132 ± 1,2 и ДАД 79,1 ± 1,0 мм рт. ст.), все они имели незначимый (30 %) или низкий (70 %) риски развития сердечно-сосудистых осложнений. Третью группу составили 52 пациента с эссен-циальной артериальной гипертензией I стадии, АГ 1 степени (САД 144 ± 1,9 и ДАД 97,5 ±1,4 мм рт. ст.), не получающие регулярную антигипертензивную терапию. Так как все пациенты с повышенным уровнем артериального давления имели 1 степень артериальной гипертензии (САД 140-159 и ДАД 90-99 мм рт. ст.), в даль-

нейшем мы будем указывать только I стадию артериальной гипертензии, что соответствует начальной стадии заболевания. В большинстве случаев у обследуемых данной группы имел место средний (53,8 %), в меньшей степени низкий (30,7 %) и высокий (15,5 %) риски развития сердечно-сосудистых осложнений. Все обследованные мужчины составили базу данных, структурированную в программе «Access» (свидетельство о государственной регистрации № 2008620309 от 15.08.08).

Основным критерием включения в исследование мужчин служили диагностированные у них нормальное, высокое нормальное артериальное давление и артериальная гипертензия I стадии. При постановке диагноза артериальной гипертензии руководствовались рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов 2008 г., артериальная гипертензия I стадии диагностирована у пациентов при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критериями исключения из наблюдения явилось наличие у пациентов артериальной гипертензии выше I стадии, вторичной артериальной гипертензии, связанной с патологией мочевыделительной системы (мочекаменная болезнь, острый и хронический пиелонефрит, поликистоз почек), эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Ицепко-Кушннга); сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма), органов дыхания (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких), хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации или в период обострения.

Для определения состояния гемодинамики большого и малого круга кровообращения использовали метод компьютерной полиреокардиографии, включающий реокардиографию по Кубичеку и реографию легочной артерии и аорты, с помощью многофункционального компьютерного реографа «Рео-Спектр» («Нейро-Софт», Россия). Для оценки центральной гемодинамики рассчитывали среднее ге-модинамическое давление (СрГД) по формуле Хикема: сРг^-Ш+ДАД- сердечный индекс (СИ) рассчитывали как отношение минутного объема крови (МОК) к площади поверхности тела, определяемой по номограмме В.П. Загрядского и З.К. Сулимо-Самуйлло. По значению сердечного индекса определяли три типа центральной гемодинамики: нормокинетический (СИ = N); гиперкинетический (СИ > N) и гипокинетический (СИ < N), норма СИ 1,9-3,6 л/мин/м2. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) определяли по формуле:

опсс = 80--Ср/-'?- -, удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС) по мок

формуле: упсс = ■ Конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДЦЛЖ) определяли по методу H.A. Елизаровой и соавт. (1987). Для оценки диа-

столической функции измеряли время диастолы (Т диаст.) и фазу изометрического расслабления (ФИР) правого и левого желудочка. Для оценки систолической функции желудочков измеряли время систолы (Т сист.), фазу изометрического сокращения (ФИС), рассчитывали внутрисистолический показатель (ВСП), индекс напряжения миокарда (ИНМ), коэффициент Бтомбергера (КБ), фракцию выброса правого желудочка (ФВГГЖ). Для диагностики легочной гипертензии рассчитывали систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) по методу Ь. Вигейп (1967): СДЛА = (] ООО • ФИР) I- ЧСС -107,5 и конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА) по формуле: КДЦЛА = (СДЛА х 0,6) -10,0. Методика компьютерной полиреокардиографии позволяет проводить комплексное, одномоментное исследование гемодинамики большого и малого круга кровообращения, диагностировать легочную пшертензию, оценивать систолическую и диастолическую функции левого и правого желудочка, что способствует раннему выявлению скрытой сердечной недостаточности.

Для оценки состояния эластических свойств сосудов использовали метод измерения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) с помощью сфиг-мографической приставки аппаратно-программного комплекса «Полиспектр-12» («Нейрософт», Россия). Для определения СРПВ по сосудам эластического типа (СРПВэ) производилась синхронная запись сфигмограмм сонной и бедренной артерии (каротидно-феморалышй сегмент), для СРПВ по сосудам мышечного типа (СРПВм) - сонной и лучевой артерии (каротидно-радиальный сегмент). СРПВ по сосудам эластического и мышечного типа рассчитывалась как отношение расстояния между точками расположения датчиков ко времени прохождения пульсовой волны на соответствующем сегменте.

Статистическая обработка полученных результатов исследования проводилась при помощи пакета прикладных программ 6,0». Для обработки полученной информации использовались стандартные статистические процедуры: рассчитывали среднюю арифметическую (М) и ошибку среднего арифметического измерения (гп). Для углубленного анализа применялись методы многомерной статистики (факторный, корреляционный, кластерный) (Боровиков, 2001). Для определения надежности метода компьютерной полиреокардиографии в диагностике легочной гипертензии и диастолической дисфункции желудочков рассчитывали диагностические тесты: чувствительность, специфичность, прогностичность положительного результата, прогностичность отрицательного результата, прогностическую ценность теста и доверительные интервалы к ним (Петри, 2003).

Результаты исследования н их обсуждение Состояние системной гемодинамики у мужчин с нормальным уровнем артериального давления

Гемодинамический статус мужчин с оптимальным (САД < 120 и ДАД < 80 мм рт. ст.) и нормальным (САД 120-129 и ДАД 80-84 мм рт. ст.) уровнем артери-

ального давления характеризовался увеличением систолического артериального давления с 110,2 ± 1,3 до 122,2 ± 1,4 мм рт. ст. (р < 0,001), диастолического - с 70,3 ± 1,1 до 82,1 ± 1,31,4 мм рт. ст. (р < 0,001) и среднего гемодинамического артериального давления - с 83,5 ± 1,7 до 89,5 ± 1,2 мм рт. ст. (р < 0,001), но все эти показатели не выходили за пределы нормальных значений. Статистически значимых изменений других показателей гемодинамики выявлено не было, в связи с чем в дальнейшем будем характеризовать данную группу как группу лиц с нормальным уровнем артериального давления.

На основании полученных в нашем исследовании результатов гемодинамического статуса мужчин трудоспособного возраста с нормальным уровнем артериального давления (САД 112 ± 1,3 и ДАД 72,3 ± 1,1 мм рт. ст.) выявлено преобладание у них гипокинетического типа центральной гемодинамики (75 % случаев), нормокинетический тип выявлен в 18 % и гиперкинетический - в 7 % случаев. Как в малом, так и в большом круге кровообращения выявлена тенденция к повышению тонуса крупных и мелких артерий и вен. Признаков легочной гипертензии, нарушений систолической и диастолической функций желудочков выявлено не было.

Состояние системной гемодинамики у мужчин при высоком нормальном артериальном давлении

Центральная гемодинамика. Гемодинамический статус у мужчин данной группы характеризовался высокими величинами артериального давления, которые однако, не выходили за границы, принятые в качестве нормы. Систолическое артериальное давление было увеличено в сравнении с группой с нормальным уровнем артериального давления с 112 ± 1,3 до 132 ± 1,2 (р < 0,001), диастолическое - с 72,3 ± 1,1 до 79,1 ± 1,0 (р < 0,001), среднее - с 85,5 ± 1,1 до 96,7 ± 0,9 мм рт. ст. (р < 0,001). Частота сердечных со1фащений возрастала с 60,6 ± 1,3 до 68,1 ± 1,8 уд/мин (р < 0,001). Показатели сердечного выброса в группах лиц с нормальным и высоким нормальным артериальным давлением были следующие: ударный объем крови

47.5 ± 5,6 и 57,7 ± 7,1 мл (р > 0,05), минутный объем крови - 2,8 ± 0,3 и 3,8 ± 0,45 л/мин (р > 0,05), время изгнания минутного объема крови - 18,1 ± 0,4 и 19,2 ± 0,7 с (р > 0,05), ударный индекс - 25,7 ± 3,1 и 29,3 ± 3,7 мл/м2 (р > 0,05), систолический индекс - 1,6 ± 0,2 и 1,9 ± 0,2 л/мин/ м2 (р > 0,05), объемная скорость выброса -166,8 ± 13,6 и 202 ± 23,5 мл/с (р > 0,05). Общее и удельное периферическое сопротивление повышалось соответственно с 3708 ± 380 до 4332 ± 808 дин х с х см"5 и с

86.6 ± 8,8 до 111 ± 22,1 у.е., но без статистически достоверного различия с группой с нормальным артериальным давлением (р > 0,05). У большинства мужчин с высоким нормальным артериальным давлением был выявлен гипокинетический тип центральной гемодинамики (ЦГД) - у 60 %, нормокинетический тип - у 18 % и гиперкинетический тип ЦГД - у 22 % человек.

Большой круг кровообращения. У мужчин с высоким нормальным артериальным давлением наблюдалось снижение скорости наполнения артерий крупного

калибра с 3,1 ± 0,1 до 2,6 ± 0,2 Ом/с (р < 0,01) и артериол с 1,6 ± 0,09 до 1,4 ± 0,0В Ом/с (р < 0,05). Фаза изометрического сокращения левого желудочка не изменялась (0,02 ± 0,004 и 0,02 ± 0,008 с), время систолы левого желудочка укорачивалось с 0,36 ± 0,009 до 0,32 ± 0,01 с, но без статистически достоверного различия с группой с нормальным артериальным давлением (р > 0,05). Фаза изометрического расслабления левого желудочка также не отличалась от данного показателя в группе с нормальным уровнем артериального давления (0,07 ± 0,004 и 0,07 ± 0,004 с), время диастолы снижалось с 0,64 ± 0,02 до 0,58 ± 0,02 с (р < 0,01). Внутрисистолический показатель, индекс напряжения миокарда, коэффициент Блюмбергера и диастоли-ческий реографический индекс левого желудочка имели тенденцию к снижению, однако различия по сравнению с группой с нормальным уровнем артериального давления во всех случаях были статистически не достоверны. Конечное диастоли-ческое давление в левом желудочке в группе с нормальным артериальным давлением составляло 12,6 ± 0,3 и при высоком нормальном артериальном давлении 11,7 ± 0,4 мм рт. ст. (р > 0,05).

Малый круг кровообращения. В малом круге кровообращения, как и в большом, наблюдалось снижение скорости наполнения артерий крупного калибра с 2,7 ± 0,1 до 2,3 ± 0,1 0,2 Ом/с (р < 0,01) и артериол с 1,32 ± 0,06 до 1,15 ± 0,06 (р < 0,05). Фаза изометрического сокращения и время систолы правого желудочка снижались соответственно с 0,03 ± 0,05 до 0,02 ± 0,06 и с 0,36 ± 0,007 до 0,33 ± 0,01 с, но данные различия были статистически не достоверны (р > 0,05). Фаза изометрического расслабления правого желудочка увеличивалась с 0,07 ± 0,004 до 0,08 ± 0,003 (р < 0,01), время диастолы правого желудочка укорачивалось с 0,64 ± 0,02 до 0,57 ± 0,02 с (р < 0,01). Внутрисистолический показатель, индекс напряжения миокарда, коэффициент Блюмбергера, фракция выброса правого желудочка и диасто-лический реографический индекс правого желудочка не имели статистически достоверных различий с данными показателями группы с нормальным уровнем артериального давления. Характерной особенностью гемодинамики малого круга кровообращения при высоком нормальном артериальном давлении было существенное увеличение систолического давления в легочной артерии с 23,9 ± 1,4 до 38,5 ± 2,9 мм рт. ст. (р < 0,001) и конечного диастолического давления в легочной артерии с 4,5 ± 0,8 до 13,3± 1,7 мм рт. ст. (р < 0,001).

Состояние системной гемодинамики при артериальной гипертензии I стадии

Центральная гемодинамика. Гемодинамический статус у обследуемых данной группы характеризовался более высокими цифрами артериального давления, которые незначительно выходили за границы нормы. Систолическое артериальное давление было увеличено в сравнении с группой с нормальным артериальным давлением с 112 ± 1,3 до 144 ± 1,9 (р < 0,001), диастолическое - с 72,3 ± 1,1 до 97,5 ± 1,4 (р < 0,001), среднее - с 85,5 ± 1,1 до 108,0 ± 1,7 мм рт. ст. (р < 0,001). Частота

сердечных сокращений возрастала с 60,6 ± 1,3 до 67,2 ± 1,4 уд/мин (р < 0,001). Другие показатели сердечного выброса имели тенденцию к снижению, но оно не было статистически значимым. Соответствующие цифры в группе с нормальным уровнем артериального давления и при артериальной гипертензии были следующие: ударный объем крови 47,5 ± 5,6 и 45,5 ± 4,1 мл (р > 0,05), минутный объем крови -2,8 ± 0,3 и 2,6 ± 0,27 л/мин (р > 0,05), время изгнания минутного объема крови -18,1 ± 0,4 и 17,8 ± 0,6 с (р > 0,05), ударный индекс - 25,7 ± 3,1 и 21,9 ± 2,0 мл/м2 (р>0,05), систолический индекс - 1,6 ± 0,2 и 1,5 ± 0,1 л/мин/ м2 (р > 0,05), объемная скорость выброса - 166,8 ± 13,6 и 155,9 ± 17,4 мл/с (р > 0,05). Мощность левого желудочка и расход энергии на продвижение крови по сосудистому руслу увеличивались соответственно с 1,8 ± 0,2 до 2,5 ± 0,3 Вт и с 11,2 ± 0,1 до 13,7 ± 0,2 Дж (р > 0,05). Общее периферическое сопротивление сосудов повышалось с 3708 ± 380 до 5153 ± 780 дин х с х см"5 (р > 0,05) и удельное периферическое сопротивление - с 135,0 ± 21,3 до 111,0 ± 22,1 у.е. (р < 0,05). Также как и при высоком нормальном артериальном давлении, при артериальной гипертензии I стадии преобладал гипокинетический тип центральной гемодинамики (ЦГД) - у 69 %, нормокинетический тип - у 18 % и гиперкинетический тип ЦГД — у 22 % человек.

Большой круг кровообращения. При артериальной гипертензии I стадии наблюдалось снижение скорости наполнения артерий крупного калибра с 3,1 ± 0,1 до 2,2 ± 0,1 Ом/с (р < 0,001) и артериол с 1,6 ± 0,09 до 1,1 ± 0,05 Ом/с (р < 0,001). Фаза изометрического сокращения левого желудочка снижалась с 0,02 ± 0,004 до 0,01 ± 0,005 с, но без статистически достоверного различия с группой с нормальным уровнем артериального давления (р > 0,05), время систолы левого желудочка укорачивалось с 0,36 ± 0,009 до 0,34 ± 0,01 с (р < 0,05). Фаза изометрического расслабления левого желудочка увеличивалась по сравнению с группой с нормальным уровнем артериального давления с 0,07 ± 0,004 до 0,08 ± 0,003 с (р < 0,01), время диастолы снижалось с 0,64 ± 0,02 до 0,57 ± 0,02 с (р < 0,001). Внутрисистолический показатель, коэффициент Блюмбергера и диастолический реографический индекс левого желудочка имели тенденцию к увеличению, однако различия с 1-й группой во всех случаях были статистически не достоверны. Конечное диастолическое давление в левом желудочке в группе лиц с нормальным артериальным давлением составляло 12,6 ± 0,3, при артериальной гипертензии - 11,6 ± 0,3 мм рт. ст. (р > 0,05).

Малый круг кровообращения. В малом круге кровообращения, как и в большом, наблюдалось снижение скорости наполнения артерий крупного калибра с 2,7 ± 0,1 до 2,0 ± 0,1 Ом/с (р < 0,001) и артериол с 1,32 ± 0,06 до 0,96 ± 0,05 (р < 0,001). Фаза изометрического сокращения правого желудочка снижалась с 0,03 ± 0,05 до 0,02 ± 0,06 с, а время систолы правого желудочка не изменялось (0,36 ± 0,007 и 0,36 ± 0,007 с), но данные различия были статистически не достоверны (р > 0,05). Фаза изометрического расслабления правого желудочка увеличивалась с 0,07 ± 0,004 до 0,08 ± 0,003 (р < 0,01), время диастолы правого желудочка укорачивалось с 0,64 ±

0,02 до 0,57 ± 0,02 с (р < 0,01). Внутрисистолический показатель, индекс напряжения миокарда, коэффициент Блюмбергера, фракция выброса правого желудочка и диастолический реографический индекс правого желудочка не имели статистически достоверных различий с 1-й группой.

Как и при высоком нормальном артериальном давлении, при артериальной гипертензии I стадии наблюдалось увеличение систолического давления в легочной артерии с 23,9 ± 1,4 до 32,5 ± 1,9 мм рт. ст. (р < 0,001) и конечного диастоличе-ского давления в легочной артерии с 4,5 ± 0,8 до 9,8 ± 1,1 мм рт. ст. (р < 0,001), но изменения данных показателей были менее выражены.

Анализ взаимосвязей между гемодинамическими показателями при разном уровне артериального давления

Обработка полученных результатов методом главных компонент факторного анализа позволила выявить две совокупности показателей, испытывающих наибольшие нагрузки (весовые характеристики) в формировании артериальной гипертензии. Первая совокупность включала показатели центральной гемодинамики (в скобках даны весовые коэффициенты показателей): УИ (0,946868), СИ (0,941145), ОСВ (0,958793), МЛЖ (0,954696), ОПСС (- 0,712292) и УПСС (- 0,720275). Во вторую совокупность входили показатели, характеризующие легочную гипертензию: СДЛА (0,728389) и КДЦЛА (0,742073) и диастолическую функцию желудочков сердца: ФИР правого желудочка (0,679950), время диастолы правого желудочка (0,709032) и время диастолы левого желудочка (0,691392).

Легочная гипертпензия. Признаком легочной гипертензии служила величина систолического артериального давления в легочной артерии, превышающего 30 мм рт. ст. (Путов,1990; Татаркина, 1990; Волкова, 1992). В группе лиц с нормальным уровнем артериального давления легочной гипертензии выявлено не было. При высоком нормальном артериальном давлении легочная гипертензия обнаруживалась в 75 % случаев, при артериальной гипертензии - у половины обследуемых (рис. 1).

нормальное АД высокое нормальное АД АГ [ стадии

0 с легочной гипертензией Ш без легочной гипертензии

Рис. 1. Распределение обследуемых в группах в зависимости от наличия или отсутствия легочной гипертензии.

Соответственно, средняя величина систолического артериального давления в легочной артерии при высоком нормальном артериальном давлении (38,5 ± 2,9 мм рт. ст.) была выше, чем при артериальной гипертензии I стадии (32,5 ± 1,9 мм рт. ст.). Считается, что увеличение систолического давления в легочной артерии обусловлено повышением общего легочного сосудистого сопротивления, сопряженного с ростом ОПСС (Задорожная, 2004). Тот факт, что у лиц с артериальной гипер-тензией I стадии систолическое давление в легочной артерии оказывается ниже, чем при высоком нормальном артериальном давлении, указывает на возможность активации в процессе формирования артериальной гипертензии депрессорных систем, приводящей к ослаблению тонуса легочных артерий и артериол.

Специфичность метода компьютерной полиреокардиографии в диагностике легочной.гипертензии составила 86 %, чувствительность — 62 % и прогностическая ценность - 83 %. Для сравнения специфичность использования с этой же целью метода эхокардиографии составила 100 %, но чувствительность только 2%, а прогностическая ценность 7 %.

Диастолическая дисфункция желудочков сердца. Известно, что течение артериальной гипертензии определяется не столько величиной артериального давления, сколько ремоделированием сердца. Одним из ранних признаков «гипертонического сердца» является нарушение диастолической функции его желудочков (Мартынов, 2003). Нами установлена сильная положительная корреляционная связь между систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) и фазой изометрического расслабления (ФИР) правого желудочка (г = 0,81, р < 0,01), что подтверждает данные, полученные при катетеризации легочной артерии (Коноплева, 1971). Более умеренная корреляционная связь от СДЛА установлена в отношении ФИР левого желудочка сердца (г = 0,43, р < 0,05). Тесные корреляционные связи между ФИР правого и левого желудочков (г = 0,61, р < 0,05) и временем диастолы правого и левого желудочков (г = 0,88, р < 0,05) позволяют сделать заключение об однонаправленном развитии диастолической дисфункции правого и левого желудочков сердца.

Существенное влияние легочной гипертензии на развитие диастолической дисфункции желудочков сердца подтверждается тем фактом, что у лиц с высоким нормальным артериальным давлением увеличение ФИР и укорочение диастолы происходит только при наличии признаков легочной гипертензии (табл. 1).

Таблица 1

Влияние легочной гипертензии на диастолическую функцию правого и левого желудочка при высоком нормальном артериальном давлении

Показатели диастолической функции желудочков 1-я группа (нормальное АД) 2-я группа (высокое нормальное АД)

без легочной гипертензии, п = 44 без легочной гипертензии, п= 10 с легочной гипертензией, п = 30

ФИР правого желудочка 0,07 ±0,001 0,06 ± 0,004 0,08 ± 0,004*"

Время диастолы правого желудочка 0,68 ±0,012 0,65 ± 0,051 0,54 ± 0,032*«

ФИР левого желудочка 0,08 ±0,007 0,07 ±0,01 0,08 ± 0,003

Время диастолы левого желудочка 0,67 ±0,021 0,62 ±0,040 0,56 ±0,023*** ■

Примечание: достоверность рассчитана в сравнении с 1-й труппой: *** - р < 0,001.

Вместе с тем, при артериальной гипертензии I стадии диастолическая дисфункция как правого, так и левого желудочка обнаруживается вне зависимости от наличия признаков легочной гипертензии (табл. 2).

Таблица 2

Влияние легочной гипертензии на диастолическую функцию правого и левого желудочка при артериальной гипертензии I стадии

Показатели диастолической функции желудочков 1-я группа (нормальное АД) 3-я группа ( AT I стадии)

без легочной гипертензии, п = 44 без легочной гипертензии, п = 25 с легочной гипертензией, п = 27

ФИР правого желудочка 0,07 ±0,001 0,07 ±0,001 0,08 ± 0,003***

Время диастолы правого желудочка 0,68 ± 0,012 0,58 ±0,021*** 0,53 ±0,031***

ФИР левого желудочка 0,08 ± 0,007 0,07 ± 0,002 0,08 ±0,005

Время диастолы левого желудочка 0,67 ±0,021 0,56 ±0,021*** 0,57 ± 0,032**

Примечание: достоверность рассчитана в сравнении с 1-й группой: ** - р < 0,01, *** -р< 0,001.

Специфичность метода компьютерной полиреокардиографии в отношении выявления увеличения фазы изометрического расслабления (ФИР) как индикатора

диастолической дисфункции правого желудочка сердца составила 91 %, чувствительность - 90 %, прогностическая ценность - 95 %. Это позволяет при положительном результате теста с большой долей вероятности установить наличие признака диастолической дисфункции правого желудочка сердца, а при отрицательном - исключить его. Специфичность метода компьютерной полиреокардиографии в отношении выявления диастолической дисфункции левого желудочка сердца составила 89 %, чувствительность — 17 %, прогностическая ценность — 29 %. В этом случае отрицательные результаты теста могут быть ложными, что требует применения дополнительных методов обследования.

Типы центральной гемодинамики. При оценке состояния центральной гемодинамики (рис. 2) во всех группах преобладал гипокинетический тип центральной гемодинамики (ЦГД), который в 1-й группе выявлен у 75, во 2-й группе - у 60 и в 3-й группе - у 69 % обследуемых. Наименьшее число лиц имели гиперкинетический тип ЦГД, они составили 7, 22 и 4 % соответственно. Нормокинетический тип ЦГД наблюдался практически с одинаковой частотой во всех группах.

■ гиперкинетический тип ЦГД □ нормокинетический тип ЦГД

О гипокинетический тип ЦГД

Рис. 2. Распределение мужчин с разным уровнем артериального давления в зависимости от типов центральной гемодинамики при наличии и отсутствии у них легочной гипертензии.

Примечание: 1 - группа с нормальным уровнем артериального давления без признаков легочной гипертензии (ЛГ); 2 - лица с высоким нормальным давлением без признаков ЛГ; 3 - лица с высоким нормальным давлением с признаками ЛГ; 4 - пациенты АГ I стадии без признаков ЛГ; 5 - пациенты АГ I стадии с признаками ЛГ.

В группах с признаками легочной гипертензии преобладал гипокинетический тип ЦГД, который во 2-й группе выявлен у 54 % обследуемых и в 3-й группе -у 72 %. Наименьшее количество случаев приходилось на гиперкинетический тип ЦГД, который выявлен в 16 и 4 % соответственно. Промежуточное место занимал нормокинетический тип ЦГД, который составил 30 и 24 %. Аналогичная картина наблюдалась и у лиц без легочной гипертензии. Преобладал гипокинетический тип центральной гемодинамики, промежуточное место занимал нормокинетический тип и у наименьшего числа обследуемых был выявлен гиперкинетический тип центральной гемодинамики.

Полученные нами данные свидетельствуют, что типы центральной гемодинамики не оказывают существенного влияния на формирование легочной и артериальной гипертензнй. Легочная гипертензия у лиц с высоким нормальным артериальным давлением является диагностическим и прогностическим признаком формирования артериальной гипертензии, приводящим к развитию диастолической дисфункции правого и левого желудочка.

Оценка скорости распространения пульсовой волны у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления

Применение в нашем исследовании метода определения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) для оценки эластических свойств артерий позволило выявить признаки ремоделирования артерий на самых ранних стадиях артериальной гипертензии. В результате проведенного нами исследования выявлены достоверно значимые увеличения СРПВ как для артерий мышечного (СРПВм), так и эластического (СРПВэ) типов (табл. 3) у лиц с высоким нормальным артериальным давлением и пациентов с артериальной гипертензией I стадии. У мужчин с нормальным уровнем артериального давления данные показатели не отличались от должных. У лиц с высоким нормальным артериальным давлением СРПВм увеличилась в 2 раза, при артериальной гипертензии I стадии - на 36 % (р < 0,05) по сравнению с группой лиц с нормальным уровнем артериального давления.

Таблица 3

Скорость распространения пульсовой волны в группах наблюдения (М ± т)

Показатели 1-я группа (нормальное АД), п = 44 2-я группа (высокое нормальное АД), п= 40 3-я группа (АГI стадии), п = 52

СРПВм, м/с 7,42 ±0,31 15,61 ±3,63* 10,12 ± 1,20*

СРПВэ, м/с 6,23 ± 0,20 7,60 ±0,61» 7,73 ±0,61*

Примечание: достоверность рассчитана в сравнении с 1-й группой: * -р < 0,05.

Для артерий эластического типа по мере повышения уровня артериального давления также выявлено увеличение СРПВ, которое характеризовалось увеличением изучаемого показателя на 22 во 2-й группе и на 24 % (р < 0,05) в 3-й группе соответственно.

При проведении корреляционного анализа для оценки зависимости между СРПВ и гемодинамическими параметрами, а также факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность по артериальной гипертензии, дислипидемия) у мужчин трудоспособного возраста при формировании артериальной гипертензии в разных возрастных группах взаимосвязи не выявлено.

У пациентов с артериальной пшертензией I стадии с признаками легочной гипертензии, определенной по данным компьютерной полиреокардиографии, нами выявлены тесные взаимосвязи между СРПВ и гемодинамическими параметрами большого и малого круга кровообращения. У пациентов с артериальной пшертензией I стадии при наличии легочной гипертензии определяется сильная корреляционная связь между систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) и конечным диастолическим давлением в левом желудочке (г = 0,93, р < 0,05) и обратная связь между СДЛА и временем диастолы правого (г = - 0,89, р < 0,05) и левого (г = - 0,98, р < 0,05) желудочка. Выявленные закономерности свидетельствуют, что легочная гипертензия у данной категории пациентов приводит к появлению диасто-лической дисфункции обоих желудочков. Также выявлена сильная обратная корреляционная связь между СРПВ по артериям эластического типа и временем диастолы правого (г = - 0,89, р < 0,05) и левого (г = - 0,72, р < 0,05) желудочка и СРПВ по артериям мышечного типа и временем диастолы правого (г = - 0,73, р < 0,05) и левого (г = - 0,83, р < 0,05) желудочка.

Результаты собственных исследований позволяют сделать вывод, что у пациентов с артериальной пшертензией I стадии с признаками легочной гипертензии формируется взаимосвязь: легочная гипертензия - диастолическая дисфункция обоих желудочков - ремоделирование артерий. У пациентов с артериальной пшертензией I стадии, не имеющих признаков легочной гипертензии, корреляционная взаимосвязь между СРПВ и гемодинамическими параметрами отсутствовала.

Структурпо-функциональные изменения артерий при повышенном уровне артериального давления у мужчин

Согласно рекомендациям ВНОК 2008 г. по диагностике и лечению артериальной гипертензии, увеличение показателя СРПВ по артериям эластического типа (СРПВэ) более 12 м/с является диагностическим признаком сосудистого ремодели-рования. С целью дифференциального диагноза между органическим и функциональным поражением артерий при увеличенной скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа, нами предложено дополнительное проведение функциональной пробы с нитроглицерином по общепринятой методике. В

результате обследования мужчин из 52 пациентов с артериальной пшертензией I стадии у 16 человек СРПВ по артериям эластического типа было выше 12 м/с. Однако, при дополнительном проведении в нашем исследовании пробы с нитроглицерином у 69 % пациентов данной группы реакция была положительная, что свидетельствовало о функциональном характере изменения артерий. У 31 % пациентов проба была отрицательной, что подтверждало органический характер поражения артерий и было расценено как признак ремоделирования артерий.

Результаты проведенного исследования по изучению СРПВ свидетельствуют, что при СРПВэ более 12 м/с целесообразно проводить пробу с периферическим вазодилататором, так как у большинства пациентов при формировании артериальной пшертензии увеличение СРПВ на участке между сонной и бедренной артериями обусловлено функциональным характером изменений артерий и не может быть расценено как поражение органов-мишеней. Такие пациенты нуждаются в проведении профилактических мероприятий, направленных на устранение имеющихся факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Только отрицательная функциональная проба при СРПВэ более 12 м/с у пациентов на ранних стадиях артериальной гипертензии свидетельствует о ремоделировании артерий, а это является дополнительным фактором поражения органов-мишеней и требует проведения уже медикаментозной антигипертензивной терапии.

Таким образом, гемодинамические изменения в большом и малом круге кровообращения у мужчин с высоким нормальным артериальным давлением и с артериальной пшертензией I стадии характеризуются повышением систолического давления в легочной артерии и нарушением диастолической функции как правого, так и левого желудочка. Типы центральной гемодинамики у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления не оказывают влияния на развитие гипертензионных состояний большого и малого круга кровообращения. У пациентов с артериальной гипертеызией I стадии с признаками легочной гипертензии развивается диастолическая дисфункция не только левого, но и правого желудочка, а также ремоделирование артерий. По результатам пробы с нитроглицерином у 69 % пациентов с артериальной гипертензией I стадии увеличение жесткости стенки артерий эластического типа, несмотря на высокие цифры скорости распространения пульсовой волны, носит функциональный характер, а у 31 % является признаком ремоделирования артерий.

выводы

1. У мужчин с высоким нормальным артериальным давлением в 75 % случаев выявляется легочная гипертензия. При артериальной гипертензии I стадии пациенты с легочной гипертензией и без нее распределяются поровну. У лиц с нормальным уровнем артериального давления признаки гипертензии малого круга кровообращения отсутствуют.

2. Формирование легочной гипертензии предшествует увеличению артериального давления в большом круге кровообращения.

3. Легочная гипертензия у мужчин с высоким нормальным артериальным давлением сопровождается сокращением продолжительности диастолы как правого, так и левого желудочка сердца. При артериальной гипертензии I стадии диасто-лическая дисфункция выявляется вне зависимости от наличия легочной гипертензии;

4. Формирование легочной и артериальной гипертензии не зависит от типа центральной гемодинамики.

5. У мужчин с высоким нормальным артериальным давлением и при артериальной гипертензии I стадии как в мышечных, так и в эластических артериях наблюдается повышение скорости распространения пульсовой волны, свидетельствующее о ригидности артериальной стенки.

6. При артериальной гипертензии I стадии и наличии легочной гипертензии имеет место тесная обратная корреляционная связь между уменьшением продолжительности диастолы правого и левого желудочка и ростом скорости распространения пульсовой волны в артериях, соответственно малого и большого круга кровообращения. В случае отсутствия легочной гипертензии подобная корреляционная зависимость не выявляется.

7. По результатам пробы с нитроглицерином, у 69 % пациентов с артериальной гипертензией I стадии увеличение ригидности стенки артерий эластического типа, несмотря на высокие цифры скорости распространения пульсовой волны, носит функциональный характер, а у 31 % является признаком ремоделирования артерий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Мужчинам с высоким нормальным и повышенным уровнем артериального давления с целью ранней диагностики сердечно-сосудистого ремоделирования рекомендовано комплексное исследование системной гемодинамики не только большого, но и малого круга кровообращения.

2. Лица с высоким нормальным уровнем артериального давления при наличии у них признаков легочной гипертензии являются группой риска развития артериальной гипертензии и нуждаются в проведении им первичных профилактических мероприятии.

3. С целью дифференциальной диагностики функциональных и органических изменений артерий при скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа более 12 м/с целесообразно проводить пробу с периферическим вазодилататором, так как у большинства пациентов с артериальной гипертензией I стадии увеличение данного показателя обусловлено функциональным характером изменения артерий и не может быть расценено как поражение органов-мишеней, только отрицательная функциональная проба при скорости распространения пульсовой волны более 12 м/с у мужчин с повышенным уровнем артериального давления свидетельствует о ремоделировании артерий и требует назначения медикаментозной антигипертензивной терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гвозденко Т.А., Минеева Е.Е. Диагностические возможности метода полирео-кардиографии на ранних стадиях артериальной гипертензии у молодых мужчин // Вестн. новых мед. технологий. 2007. № 5. С. 99-100.

2. Минеева Е.Е., Антонюк М.В., Гвозденко Т.А. Оценка состояния гемодинамики у больных артериальной гипертензией // Бюл. физиологии и патологии дыхания. 2007. Вып. 25. С. 88-90.

3. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А. Возможности реокардиографии в диагностике артериальной гипертензии //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. № 6 (5). С. 203.

4. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А. Оценка гемодинамического статуса на ранних стадиях артериальной гипертензии у молодых мужчин // Усп. современного естествознания. 2007. № 10. С. 44-45.

5. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А., Кантур Т.А., Антонюк М.В. Возможности функциональных методов исследования в ранней диагностике артериальной гипертензии // «Здоровье семьи - XXI век»: Тез. докл. XI Междунар. конф. 26.0402.05.2007. Пермь: Поницаа, 2007. С. 207-208.

6. Mineyeva Е.Е., Gvozdenko Т.А Evalution of haemodynamic state in early stages of arterial hypertension in young men. // Eur. J. Natural History. 2007. № 5. P. 60.

7. Минеева E.E., Гвозденко Т.А. Гемодинамика малого круга кровообращения при формировании артериальной гипертонии у лиц молодого возраста H Фундаментальные исследования. 2008. № 1. С. 108-109.

8. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А. Диагностика диастолической дисфункции на ранних стадиях артериальной гипертензии у лиц молодого возраста // Усп. современного естествознания. 2008. № 1. С. 105-106.

9. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А. Оценка упругоэластичсских свойств артерий на ранних стадиях артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. № 7(6). С. 242.

10. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А., Антонюк М.В. Диастолическая дисфункция -предиктор ремоделирования сердца при артериальной гипертензии // Клиническая медицина. 2008. № 7. С. 23-25.

11.Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А., Антонюк М.В., Велик Л.А., Сафонов Е.В. Показатели гемодинамики у мужчин на ранних стадиях артериальной гипертонии // Реестр баз данных. № 2008620309 от 15.08.2008.

12. Минеева Е.Е., Гвозденко Т.А. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения при формировании артериальной гипертонии у мужчин // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2009. № 4-5 (39-40). С. 124-127.

13. Mineyeva Е.Е., Gvozdenko Т.А. Early détection of arterial remodeling in arterial hypertension // Eur. J. Natural History. 2009. № 3. P. 59.

14. Минеева E.E., Гвозденко Т.А. Гемодинамические особенности формирования артериальной гипертонии у мужчин //Бюл. СО РАМН. 2010. Т.ЗО, № 1. С. 19-23.

Минеева Елена Евгеньевна

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Зак. № 58п. Формат 60x84 '/16. Усл. п. л. 1,0. Тираж 100 экз. Подписано в печать 30.08.2010 г. Печать офсетная с оригинала заказчика.

Отпечатано в типографии ОАО «Дальприбор» 690105, г. Владивосток, ул. Бородинская, 46/50, тел.: 32-70-49

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Минеева, Елена Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 1. Физиологическая роль артериального давления в функционировании большого и малого кругов кровообращения.

Глава 2. Физиологические аспекты гемодинамических изменений при повышенном уровне артериального давления.

Глава 3. Нарушение диастолической функции как раннее проявление ремоделирования сердца при артериальной гипертензии.

Глава 4. Гемодинамика малого круга кровообращения при повышенном уровне артериального давления.

Глава 5. Роль эластических свойств артерий в ранней диагностике артериальной гипертензии.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 6. Материалы и методы исследования.

6.1. Характеристика обследуемого контингента.

6.2. Методы исследования.

Глава 7. Физиологический статус мужчин трудоспособного возраста при нормальном и повышенном уровне артериального давления.

Глава 8. Состояние системной гемодинамики у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления.

8.1. Состояние системной гемодинамики у мужчин с нормальным уровнем артериального давления.

8.2. Состояние системной гемодинамики у мужчин при высоком нормальном артериальном давлении.

8.3. Состояние системной гемодинамики при артериальной гипертензии

I стадии.

8.4. Анализ взаимосвязей между гемодинамическими показателями при различном уровне артериального давления.

Глава 9. Состояние эластических свойств артерий у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления.

9.1. Оценка скорости распространения пульсовой волны у мужчин при нормальном и повышенном уровне артериального давления.

9.2. Структурно-функциональные изменения артерий при повышенном уровне артериального давления у мужчин.

ОБСУЖДЕНИЕ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления"

Актуальность темы. Уровень артериального давления относится к основным индикаторам функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Приходится учитывать, что поддержание оптимальной величины артериального давления обеспечивается достаточно сложной физиологической системой, включающей совокупность гемодинамических показателей, объединенных сетью взаимосвязей, идентификация которых во многих случаях затруднена [64,115,178]. Одним из способов выявления последних служит их анализ в условиях активации адаптационных механизмов при развитии отклонений в сердечно-сосудистой системе, в частности при формировании артериальной гипертензии [16,97]. Существенный интерес в этом плане представляет изучение промежуточных состояний между нормальным уровнем артериального давления и артериальной гипертензией [6].

При изучении процессов, обеспечивающих поддержание оптимального уровня артериального давления, прежде всего, приходится обращаться к уточнению взаимосвязей, существующих между большим и малым кругом кровообращения. Анатомически объединенные фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, системой кровообращения и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию, что позволяет рассматривать сердце как единое целое, и диктует необходимость одновременного изучения их согласованной деятельности для обнаружения сочетанных нарушений функционирования системы кровообращения [109]. В кровеносном круге малого круга кровообращения, как и в большом, обнаруживаются альфа- и бета-адренорецепторы, Н1- и Н2-рецепторы, Э-серотониновые рецепторы, участвующие в передаче констрикторных и дилататорных сигналов [6,40,92]. Между тем, данные об участии малого круга кровообращения, как и о характеристике легочной гипертензии в механизмах формирования артериальной гипертензии, имеют существенные пробелы [54,114].

Не менее актуальным является рассмотрение зависимости между уровнем артериального давления и структурно-геометрическим состоянием сердца. Согласно современным представлениям, развитие артериальной гипер-тензии сопровождается ремоделированием миокарда, включающим компенсаторную гипертрофию левого желудочка, возрастание потребности увеличенной сердечной массы в снабжении кислородом, развитие фиброза миокарда и нарушение диастолической функции [41,123,193,220]. К вопросам, связанным с темой исследования, несомненно относится и вариабельность гемодинамической структуры нормального артериального давления, отражающая количественные различия в равновесии между объемным кровотоком и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Все гемодина-мические типы (гиперкинетический, нормокинетический, гипокинетический) в равной степени обеспечивают адекватный уровень среднего гемодинамиче-ского артериального давления [131,153], однако, на ранних стадиях развития артериальная гипертензия при гиперкинетическом типе кровообращения имеет более благоприятное течение, чем при гипокинетическом [12,130].

Наряду с гемодинамическими факторами, значительная роль в поддержании оптимального уровня артериального давления принадлежит эластическим свойствам сосудов. Длительное существование эндотелиального дисбаланса, наблюдаемое при артериальной гипертензии, индуцирует процесс сосудистого ремоделирования, приводящего к увеличению жесткости артериальной стенки [57]. Современные измерения структурно-эластических характеристик сосудистого русла основаны на теории пульсовой волны [69,70,197].

Изучение состояния гемодинамики большого и малого круга кровообращения и эластических свойств артерий при нормальном и повышенном уровне артериального давления значительно расширяет диагностические возможности функционального исследования сердечно-сосудистой системы и способствует совершенствованию ранней диагностики сердечнососудистого ремоделирования.

Цель работы: установить закономерности гемодинамических изменений в большом и малом круге кровообращения и определить характер мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса у мужчин с нормальным и повышенным уровнем артериального давления. Задачи исследования:

4. Проанализировать зависимость формирования легочной и артериальной гипертензий от типов центральной гемодинамики.

Научная новизна. Впервые произведено сопоставление гемодинами-ческих показателей при нормальном, высоком нормальном артериальном давлении и при артериальной гипертензии I стадии. Исследование выполнено методом компьютерной полиреокардиографии, позволяющим одновременно V регистрировать значения гемодинамических показателей в обоих кругах кровообращения. Установлено, что при артериальной гипертензии I стадии в по> 8 ловине случаев выявляется повышение давления в малом круге кровообращения. Более того, легочная гипертензия регистрируется и у лиц с высоким нормальным уровнем артериального давления. Зависимости частоты развития гипертензии в большом и малом круге кровообращения от типа центральной гемодинамики не обнаружено.

Теоретическая значимость работы. Полученные результаты расширяют недостаточно разработанные в науке представления о гемодинамиче-ских закономерностях функционирования малого и большого круга кровообращения при нормальном, высоком нормальном и повышенном уровне артериального давления у мужчин. Результаты данного исследования позволяют глубже понять механизмы формирования легочной гипертензии, диастоличе-ской дисфункции не только левого, но и правого желудочка и процессов ремоделирования артерий при повышенном уровне артериального давления.

Практическое значение результатов исследования. Предложенная методика комплексного одномоментного исследования гемодинамики большого и малого кругов кровообращения при нормальном и повышенном уровне артериального давления значительно дополняет диагностические возможности функционального исследования сердечно-сосудистой системы. Показана возможность ранней диагностики изменений эластических свойств артерий с помощью определения скорости распространения пульсовой волны с проведением функциональной пробы с периферическим вазодилататором. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность специализированного кардиологического отделения НУЗ отделенческой больницы на станции Владивосток ОАО «РЖД» и клиники НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения СО РАМН. Оформлена заявка на изобретение «Способ ранней диагностики ремоделирования артерий при формировании артериальной гипертонии», получен приоритет № 2009132708/14(045923) от 15.10.2009 г. В государственном реестре баз данных зарегистрирована электронная база данных № 2008620309 «Показатели гемодинамики у мужчин на ранних стадиях артериальной гипертонии» (2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гемодинамические изменения в большом круге кровообращения при высоком нормальном уровне артериального давления и артериальной гипер-тензии I стадии обусловлены ранними изменениями гемодинамики в малом круге кровообращения.

2. При артериальной гипертензии I стадии независимо от уровня артериального давления в малом круге кровообращения наблюдаются нарушения диастолической функции правого и левого желудочка сердца, в то время как у лиц с высоким нормальным артериальным давлением данные изменения выявляются только при наличии легочной гипертензии.

Личный вклад автора. Личное участие автора заключается в наборе и формировании обследуемых групп, обосновании выбора методов исследования адекватно поставленным задачам. Автором в полном объеме выполнены функциональные методы исследования: компьютерная полиреокардиография и определение скорости распространения пульсовой волны, обоснована и проведена функциональная проба с вазодилататором, сформирована электронная база данных, проведена статистическая обработка и анализ полученных результатов.

Апробация работы. Основные результаты работы были представлены на конференции с международным участием «Проблемы профилактики, лечения и восстановительной терапии кардиореспираторной патологии» (Владивосток, 2007); XI Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век», (Нидерланды-Германия-Франция, 2007); III Общероссийской научной конференции с международным участием «Перспективы развития вузовской науки» (Дагомыс, 2007); Международной конференции «Инновационные технологии» (США, 2007); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007, 2008); III Международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Тайланд, 2008); IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии» (Москва, 2008); Научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты медико-биологических исследований» (Владивосток, 2009).

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Минеева, Елена Евгеньевна

выводы

3. Легочная гипертензия у мужчин с высоким нормальным артериальным давлением сопровождается сокращением продолжительности диастолы как правого, так и левого желудочка сердца. При артериальной гипертензии I стадии диастолическая дисфункция выявляется вне зависимости от наличия легочной гипертензии.

4. Формирование легочной и артериальной гипертензии не зависит от типа центральной гемодинамики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Минеева, Елена Евгеньевна, Владивосток

1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, №4. С. 190-195.

2. Агеев Ф.Т., Ощепкова Е.В., Орлова Я.А. Современные технологии обследования и ведения больных артериальной гипертонией в амбула-торно-поликлинической практике // Сердце. 2007. Т.6, № 3. С. 124-126.

3. Адашева Т.В., Задиоченко B.C., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 11-15.

4. Аджиенко Л.М. Влияние блокады ангиотензиновых рецепторов на мозговой кровоток в постишемическом периоде у гипертензивных крыс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. № 4. С. 4.

5. Адибаев O.A. Реографические показатели при артериальной гипертонии // Врачебное дело. 1978. № 3. С. 28-32.

6. Адо А.Д. Патологическая физиология. М.: Триада-Х, 2000. 574 с.

7. Алазов В.А., Беркович O.A., Ситникова М.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в раннем возрасте // Кардиология. 2001. № 5. С. 26-29.

8. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. № 3. С. 123-131.

9. Алмазов В.А. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни // Материалы Всероссийской научной конференции. СПб., 1995. С. 64.

10. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь // М., 2000. 118 с.

11. Амбатьелло Л.Г., Чазова И.Е., Масенко В.П. Уровень некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с дефектом межпред-сердной перегородки, оперированных в возрасте старше 25 лет// Кардиология. 2001. № 8. С. 38-42.

12. Антонов A.A. Гемодинамические аспекты гипертонической болезни // Сердце. 2006. Т.5, № 4. С. 210-215.

13. Арутюнов Г.П. Лечение артериальной гипертонии на рубеже веков // Сердце. 2002. Т. 1, № 4. С. 187-190.

14. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., Турсунова Г.Ф. Клиническое значение современных методик эхокардиографического исследования правых отделов сердца// Клиническая медицина. 2006. № 9. С. 23-25.

15. Барсуков A.B., Горячева A.A. Клиническое значение признака кинетики кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 4. С. 25-33.

16. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Эсинси Э. Легочная гипертен-зия и правожелудочковая недостаточность. Часть VII. Эпидемиология, факторы риска и патогенез первичной (идиопатической) легочной ги-пертензи//Кардиология. 2007. № 2. С. 44-56.

17. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 8, № 4. С. 161-163.

18. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Возможности тканевой допплеровской эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции правого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью I-IV функционального класса//Кардиология. 2007. № 4. С. 18-21.

19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1. С. 7-11.

20. Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастоличе-скую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5, № 4. С. 116-121.

21. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. М.: Медицина, 1986. 224 с.

22. Бобров В.А., Савченко О.А. Состояние легочной и центральной гемодинамики у больных с различными формами артериальной гипертонии // Врачебное дело. 1987. № 5. С. 72-74. ■

23. Бобылева З.Д., Денисов Р.Е., Хейнонен Н.М. Комплексная количественная оценка функции правого желудочка //Кардиология. 1998. № 8. С. 79-81.

24. Бойцов С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. 2002. Т. 8, №5. С. 157-159.

25. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии // Consilium medicum. 2004. № 6(5). С. 315-319.

26. Боровиков В.П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров. 2-е изд. М.: КомпьютерПресс, 2001. 224 с.

27. Брояка Н.А., Сенчихин В.Н., С.В. Лямина С.В. Артериальная ригидность надежный маркер эндотелиальной дисфункции на начальных этапах развития артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 14, № 4. С. 336-340.

28. Васильев И.Т., Фельдман С.Б. Фаза изгнания правого желудочка при гипертонии малого круга кровообращения у больных митральным стенозом // Кардиология. 1971. № 2. С. 121-124.

29. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 2, № 4. С. 107-110.

30. Васкж Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4, № 4. С. 190-192.

31. Вихерт A.M., Соколова Р.И. Патологическая анатомия гипертонической болезни. В кн.: Руководство по кардиологии под ред. Чазова Е.И. 1982. Т. 1. С. 495-506.

32. Вихерт A.M., Швалев В.Н. Нейрогуморальные механизмы возрастных изменений сердца человека // Геронтология и гериатрия. Нейрогумо-ральная регуляция и лекарственная терапия в старости. К. 1986. С. 2125.

33. Волкова Л.И., Штейнгардт Ю.Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите. Томск: Изд. Томского университета, 1992. 198 с.

34. Волчанский Е.И., Жидких А.Н., Стащенко М.Е. Возможности импе-дансометрии в оценке эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией // Функциональная диагностика. 2008. № 4. С. SS-SS.

35. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Значение УЗ-исследования правого желудочка и легочной артерии в диагностике гипертензии малого круга кровообращения // Тер.архив. 1989. № 12. С. 43-45.

36. Гераскина Л.А., Машин В.В., Фонякин A.B. Гипертоническая энцефалопатия, ремоделирование сердца и хроническая сердечная недостаточность // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. № 5. С. 22-27.

37. Глотов М.Н., Мазур А.Н. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. № 1. С. 8993.

38. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // М.: Изд-во «Ньюдиамед», 2006. 254 с.

39. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. № 2. С. 50-53.

40. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.: Медгиз, 1958. T. II. 692 с.

41. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких // М.: Медицина, 1987. 288 с.

42. Дегтярева С.А., Демихова О.В. Ингибиторы АПФ патогенетическое средство лечения хронического легочного сердца // XI Национальный Конгресс по болезням органов дыхания. Москва, 9-13 ноября 2001. Пульмонология. Приложение 2001. Сборник резюме. С. 247.

43. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации (третий пересмотр). М., 2008. 32 с.

44. Диагностика и лечение легочной гипертензии: Российские рекомендации. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. 2007. № 6 (6). 19 с.

45. Добалчан З.Л., Шаранбеян Т.Ш., Гургенян C.B. Раздельный анализ сократительной активности миокарда левого и правого желудочков сердца при гипертонической болезни // Кровообращение. 1978. № 1. С. 3135.

46. Довгялло О.Г., Сипарова Е.А., Виталев Е.А. Развитие гипертрофии правой половины сердца //Здравоохранение Беларуссии. 1983. С. 18-20.

47. Европейские рекомендации 2007 года по диагностике и лечению артериальной гипертонии, 79 с.

48. Ерш И.Р. Показатели времени кровотока и объема крови в легких в диагностике начальных стадий недостаточности кровообращения у больных гипертонической болезнью// Недостаточность кровообращения: Сб. науч. тр. Ленинград, 1986.

49. Жаринов О.И., Салам Сайд, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2000. № 11. С. 45-49.

50. Задорожная М.П. Гемодинамика малого круга кровообращения и структурно-функциональное состояние сердца при гипертонической болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск., 2004. 23 с.

51. Затейщиков Д.А, Минушкина, Л.О., . Кудряшова О.Ю. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ише-мической болезнью сердца // Кардиология. 2000. № 6. С. 14-17.

52. Зубарев М.А., Мишланов В.Ю., Думлер A.A. Реокардиография: прошлое, современность, перспективы // Функциональная диагностика. 2008. № 4. С. 42-46.

53. Иванов C.B., Рябиков А.Н., Малютина С.К. Жесткость сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с артериальной гипертензией//Бюллетень СО РАМН. 2008. № 3(131). С. 9-12.

54. Карпищенко А.И. Медицинская и лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) // СПб.:Интермедика, 2001. 544 с.

55. Катюхин В.Н., Дембо А.Г. О гемодинамике малого круга кровообращения у больных гипертонической болезнью без сердечной недостаточности//Кардиология. 1978. № 10. С. 142-144.

56. Катюхин В.Н., Дехтярева З.Я. Изменения легочного кровообращения и вентиляции при развитии артериальной гипертензии в пожилом возрасте // Врачебное дело. 1982. № 1. С. 35-38.

57. Катюхин В.Н., Темиров A.A. Объемный легочный кровоток при гипертонической болезни//Кардиология. 1985. № 6. С. 108-110.

58. Катюхин В.Н., Хирманов В.Н. Показатели систолы правого желудочка и гемодинамика малого круга кровообращения у больных с артериальной гипертонией // Тер.архив. 1979. № 8. С. 48-51.

59. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применений антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 4-15.

60. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Виллевальде C.B. Рекомендации по артериальной гипертонии 2007: текст, контекст и размышления // Кардиология. 2008. № 2. С. 72-87.

61. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Цупко И.В. Состояние плечевой артерии у больных артериальной гипертонией с разными вариантами ремо-делирования левого желудочка // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. № 5. С. 5-9.

62. Комаров Ф.И., Коровин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике // Элиста, 1998. 250с.

63. Коноплева Л.Ф., Паничкин Ю.В., Попов A.A. Определение величины давления в правом желудочке и легочной артерии по фазе изометрического расслабления правого желудочка // Кардиология. 1971. № 10. С. 138.

64. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода // Сердце. 2007. Т.6, № 3. С. 133-137.

65. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. 2005. № 1. С. 63-71.

66. Крюков H.H. Эхокардиографические данные при различных формах гипертонической болезни // Врачебное дело. 1988. № 2. С. 28-31.

67. Кузнецов Н.С. Функциональные взаимоотношения большого и малого кругов кровообращения у больных гипертонической болезнью // Врачебное дело. 1982. № 5. С. 63-67.

68. Кузнецова Л.М., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка // Кардиология. 2009. № 2. С. 63-65.

69. Куроедов А.Ю., Николаева A.A. Состояние сосудистой реактивности, системы перекисного окисления липидов, экскреции продуктов распада окиси азота у больных с артериальной гипертензией до и после терапии эналаприлом // Кардиология. 2001. № 5. С. 30-34.

70. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Сотис, 1995. 316 с.

71. Лазиди Г.Х. Изменение показателей гемодинамики в малом круге кровообращения и функциональное состояние миокарда правого желудочка у больных гипертонической болезнью I стадии при некоторых видах гипотензивной терапии//Кардиология. 1976. № 10. С. 76-80.

72. Лазиди Г.Х., Крищук A.A. Состояние гемодинамики в малом круге кровообращения у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1983. № 4. С. 37-41.

73. ЛангГ.Ф. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина, 1950. 496 с.

74. Лопатин Ю.М., Илюхин О.В. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции // Сердце. 2007. Т.6, № 3. С. 128132.

75. Маев И.В., Воробьев Л.П., Вьючнова Е.С. Некоторые параметры гемодинамики малого круга кровообращения при блокаде правой ножки п. Гиса // Кардиология. 1995. № 1. С. 51-53.

76. Макарков А.И., Салмаси Ж.М., Санина Н.Г. Апоптоз и сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4, № 6. С. 312314.

77. Маколкин В.И. Принципы и пути органопротекции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Научно-информационный медицинский журнал «Гедеон Рихтер в СНГ». 2001. № 4. С. 10-12.

78. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Ренскова Т.В. Оценка влияния пе-риндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни //Кардиология. 2001. № 6. С. 1317.

79. Мамедов И.И. Научная конференция по проблемам гипертонии большого и малого кругов кровообращения. Баку, 1970. С. 81-84.

80. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. Нарушение диа-столической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. № 5. С. 74-77.

81. Марусенко A.B. Изменение функционального состояния правого желудочка как проявление компенсации у больных гипертонической болезнью // Врачебное дело. 1971. № 7. С. 31-33.

82. Марусенко A.B., Семенко И.Ф. Состояние сократительной функции миокарда правого желудочка у больных гипертонической болезнью // Врачебное дело. 1974. № 7. С. 18-21.

83. Масленникова О.М. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений. Автореф. дис. док. мед. наук. Иваново, 2008. 34 с.

84. Минушкина JI.O., Затейщикова A.A., Хотченкова Н.В. Активность ре-нин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2000. № 9. С. 23-26.

85. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп // М.: МИА. 2002. 446 с.

86. Моисеев B.C., Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечнососудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии // Кардиология. 2007. № 9. С. 15-23.

87. Монастырский Ю.И. Некоторые показатели гемодинамики в ранних стадиях гипертонической болезни // Врачебное дело. 1978. № 5. С. 3638.

88. Монастырский Ю.И., Микунис Р.И. О гемодинамике малого круга кровообращения в ранних стадиях гипертонической болезни // Врачебное дело. 1981. № 4. С. 83-86.

89. Мордовии В.Ф., Рипп A.A., Соколов A.A. Динамика показателей эн-дотелийзависимой вазодилатации и гипотензивная эффективность эна-лаприла у пациентов с артериальной гипертонией //Кардиология. 2001. №6. С. 31-36.

90. Морман Д., Хеллер JL Физиология сердечно-сосудистой системы (пер. с англ.). СПб: «Питер». 2000. 256 с.

91. Нанчикеева М.Л., Козловская Л.В., Буланов М.Н. Значение ультразвуковой диагностики в исследовании кардиоренальных взаимоотношений при гипертонической болезни // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. № 1. С.76-82.

92. Небиеридзе Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium medicum. 2005. Т.7, № 1. С. 16-23.

93. Небиеридзе Д.В., Жуковский Г.С., Бриттов А.Н. Мягкая артериальная гипертония: гетерогенность и необходимость дифференцированной профилактики // Кардиология. 1996. № 3. С. 63-67.

94. Никитин Ю.П., Лапицкая И.В. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности // Кардиология. 2005. №11. С. 113-120.

95. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые и другие неинфекционные заболевания: ситуация и возможность профилактики в России // Международный медицинский журнал. 2003. № 1. С. 16-21.

96. Оганов Р.Г.Артериальная гипертензия эпидемия современности. Труды 2-го Российского научного форума с международным участием «Кардиология 2000».М., 2000.

97. Одина К.М. Регионарные гипертонии и их возможное значение в патогенезе некоторых болезней. М., 1963. С. 25-27.

98. Ольбинская Л.И. Диастолическая сердечная недостаточность //Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4, № 1. С. 58.

99. Ольбинская Л.И., Голоколенова Г.М., Кузнецов В.А Каллекреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента //Тер.архив. 1994. № 9. С. 88-92.

100. Ольбинская Л.И., Мартынов А.И., Хапаев Б.А. Мониторирование артериального давления в кардиологии // М., Русский врач. 1998. 100 с.

101. Ольбинская Л.И., Синопальников А.И. Малый круг кровообращения у больных различными типами «Гипертонического сердца» // Кардиология. 1983. № 4. С. 33-36.

102. Остроумова О.Д., Мартынов А.И., Мамаев В.И. О растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертензии у лиц пожилого возраста: влияние терапии индапамидом-ретард // Кардиология. 2001. № 10. С. 45-48.

103. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения // М.: Медицина, 1965. 500 с.

104. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.П. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1995. № 7. С. 1824.

105. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине (пер. с англ.). М.: Гэотар-Мед, 2003. 139 с.

106. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. М., Медицина, 2007. 656 с.

107. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. 1995. № 10. С. 4-5.

108. Приказ МЗ РФ N 4 от 24 января 2003 г. «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации»

109. Программный модуль «Поли-Спектр-ФС». Приложение к руководству пользователя «Поли-Спектр». Иваново, 1992. 134 с.

110. Путов Н.В. Болезни органов дыхания Рук-во для врачей в 4-х томах //М.Медицина, 1990. Т. 3. С. 245-289.

111. Разумов В.В., Задорожная М.П. Гипертоническая болезнь как фактор риска легочной гипертонии // Функциональные исследования. 2008. № 4. С. 68-70.

112. Реографический комплекс «Рео-Спектр». Методич. указания. Иваново, 1992. 134 с.

113. Романенко Г.Л. Раздельное изучение фазовой структуры сердца при начальной стадии гипертонической болезни // Врачебное дело. 1971. №3. С. 16-20.

114. Рязанов A.C., Аракелянц A.A., Юренев А.П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы. //Клинич. медицина. 2003. № 6. С. 15-18.

115. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л.: Медицина, 1974. 307 с.

116. Сивков И.И., Фельдман С.Б., Чебышев Н.С. Некоторые особенности гемодинамики малого круга кровообращения при гипертонической болезни // Кардиология. 1973. № 6. С. 73-78.

117. Сидоренко Б.А., Романова Н.Е. Место диуретиков в гипотензивной терапии больных артериальной гипертензией с сопутствующими заболеваниями // Кардиология. 2000. № 5. С. 83-96.

118. Сидоренко Г.И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторе-гуляции // Кардиология. 2001. № 5. С. 82-86.

119. Соколова Л.А. Артериальные гипертензии. В кн.: Руководство по кардиологии под. ред. Перепеча Н.Б., Рябова С.И. в 2-х томах. СПб.: Спец Лит., 2008. Т. 1. С. 359-441.

120. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С., Червякова Ю.Б. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста // Consilium medicum. 2005. № 11(1). С. 17-23.

121. Татаркин А.А., Татаркина Н.Д. Состояние системного кровотока у молодых пациентов с гипертонической болезнью // «Здоровье семьи -XXI век»: Тез. докл. XI Междунар. конф. 26.04-02.05.2007. Пермь: По-ницаа, 2007. С. 262-264.

122. Татаркина Н.Д. Кровообращение при заболеваниях внутренних органов. Владивосток: Изд-во Дальневосточного университета, 2001. 104 с. 1

123. Татаркина Н.Д., Рущенко Н.А., Авдеева Е.В. Малый круг кровообращения при хроническом бронхите // Владивосток: Изд-во Дальневосточного университета, 1990. 120 с.

124. Темиров А.А., Катюхин В.Н. Взаимоотношения легочной и системной гемодинамики при гипертонической болезни // Кардиология. 1987. № 8. С. 52-56.

125. Туев А.В., Ховаева Я.Б. Особенности структурно-функциональных показателей сердца у лиц с разным уровнем артериального давления // Рос. Кардиол. Журнал. 2002. № 5 (37). С. 38-40.

126. Федеральная целевая программа "Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации". М. 2001. 36 с.

127. Чазов Е.И. Сегодня и завтра в кардиологии. // Тер.архив. 2002. № 9. С. 11-18.

128. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. 2002. Т. 1, № 5. С. 217-219.

129. Чазова И.Е. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1.С. 14-16.

130. Чазова И.Е., Мареев В.Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа // Тер. архив. 1994. № 3. С. 77-80.

131. Чукова 0:В., Магомедова A.M., Ягода A.B. Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией // Тез. Докл. Российского Национального конгресса кардиологов, Москва, 9-11 октября 2001. Москва, 2001. С. 52.

132. Чукова О.В., Ягода A.B., Магомедова A.M. Сердечно-сосудистая патология у больных ХОБЛ // X Национальный Конгресс по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 1-4 ноября 2000. Пульмонология. Приложение 2000. Публикация № 1285. С. 346.

133. Шиллер Н., Осипов М.А Клиническая Эхокардиография //М. 1993.347 с.

134. Шишкин А.Н., Лындина М.Л. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 14, № 4. С. 315-319.

135. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Сердечная недостаточность. 2002. Том 3, №1. С. 12-13.

136. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. Т. 1, № 5. С. 232-234.

137. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремо-делировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2002. № 8(3). С. 107-113.

138. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. № 2. С. 49-55.

139. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирова-ния сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертен-зия. 2002. Т. 8, № 2. С. 45-49.

140. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4, № 4. С. 187-189.

141. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь и другие формы артериальных гипертензий// СПб.: Ренкор. 1998. 200 с.

142. Шустов С.Б., Барсуков А.В., Аль-Язиди М.А. Особенности ремо-делирования миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления // Артериальная гипертензия. 2002. № 8(2). С. 64-69.

143. Шхвацабая И. К. Гипертоническая болезнь // Болезни сердца и сосудов под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. Т 3. С. 147-195.

144. Шхвацабая И. К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. 1981. №3. С. 10-14.

145. Alexander J.K., Alpert М.А. Hemodynamic alterations with obesity in men // The Heart and Lung in Obesity. Armonk, NY: Futura, 1998. P. 133146.

146. Asmar R.G., Benetos A., Chaouche-Teyara K. Comparison of effects of felodipin versus hydrochlorthiazide on arterial diameter and pulse-wave velocity in essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 1. P. 794798.

147. Balkestein E.J., Van Aggel-Jeijssen D.P., Van Baak M.A. The effect of weight loss with or without exercise training on large artery compliance in healthy obese man // J. Hypertens. 1999. Vol. 17. P. 1831-1835.

148. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients // Hypertension. 2002. Vol. 39. P. 10-15.

149. Brunner F.P., Selwood N.H. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. The EDTA Registration Committee // Kidney Int. 1992. Vol. 38. P. 4-15.

150. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adult at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. Vol. 340. P. 1111-1115.

151. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. 1995. Vol. 25. P. 1034-1041.

152. Devereux R.B., De Simon G., Ganau A. Left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequence and prognostic implications //J. Hypertens. 1994. Vol. 12. P. 117-127.

153. Deverux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences // Hypertens. Res. 1999. Vol. 22. P. 1-9.

154. Dijk J.M., Van der Graat G., Bots M.L. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study // Eur Heart J. 2006. Vol. 24. P.1971-1978.

155. Douglas P.S., Berko B., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. Vol. 13. P. 461-467.

156. Duprez D.A., Bauwens F.R., De Buyzere F.R. Influens of arterial blood pressure and aldosteron on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 17a-20a.

157. Endothelial cells regulate cardiac contractility (endothelium/endothelial factors/ cardiac energetics/cardiac autoregulation) // Proc. Natl. Acad. USA. 1992. Vol. 89. P. 4033-4036.

158. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure // Europ. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 990-1003.

159. Fagard R.H., Van Den Broeke C., De Cort P. Prognostic significance of blood pressure in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J. Hum. Hypertens. 2005. Vol. 19. P. 801-807.

160. Failla M., Grappiolo A., Carugo S. Effects of cigarette smoking on carotid and radial artery distensibility // J. Hypertens. 1997. Vol. 15. Suppl 12. P. 1659-1664.

161. Flack J.M., Peters R., Shafi T., Alrefai H. Prevention of hypertension and its complications: theoretical basis andguidelines for treatment // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 92-98.

162. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.

163. Gang S., Feng W., Habo R. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function in healphy people // Heart. 1996. Vol. 75. P. 35-39.

164. Gatzka C.D., Cameron J.D., Kingwell B.A. Relation between coronary artery disease, aortic stiffness and left ventricular structure in a population sample // Hypertension. 1998. Vol. 32. P. 575-578.

165. Gibbons G.H. Endotelian function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeytic target // Amer. J. Cardiol. 1997. Vol. 79. P. 3-8.

166. Girerd X., Giannarrasio C., Moulin C. Regression of radial artery wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients // Am. Heart. J. 1991. Vol. 122. P. 1210-1214.

167. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based study // Am. J. Hypertens. 2006. Vol. 19. P. 243-250.

168. Hansson I. Calcium antagonists an overview // Am Heart J. 1991. Vol. 122, № 1, Pt 2. P. 308-311.

169. Intengan H.D., Schiffrin E.Z. Vascular remodeling in hypertension. Roles of apoptosis, inflammation and fibrosis // Hypertension. 2001. Vol. 38. P. 583.

170. Kampus P., Kals J., Ristimae T. High-sensitivity C-reactive protein effects central haemodinamics and augmentation index in apparently healthy persons // J.Hypertens. 2004. Vol. 22. P. 1133-1139.

171. Kastelein J.P. Bringing about the best practice in atherosclerosis // Atherosclerosis. 1999. Vol. 143 (Suppl 1). P. 1-4.

172. Kingwell B.A., Berry K.L., Cameron J.D. Arterial compliance increases after moderate-intensity cycling // Am J Physiol. 1997. Vol. 273 (5 Pt 2). P. 2186-2191.

173. Kitzman D.W. Diastolic heart failure in the elderly // Heart Fail. Rev.2002. Vol. 7. P. 17-27.

174. Koga M., Sasaguri M., Miura S. Plasma rennin activity could be a useful predictor of left ventricular hypertrophy in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1998. Vol. 7. P. 455-461.

175. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients // Curr. Med. Res. Opin. 2003. Vol. 19. P. 22-27.

176. Kool M.J., Hoeks A.P., Struijker-Boudier H.A. Short- and long-term effects of smoking on arterial wall properties in habitual smokers // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. Vol. 22(7). P. 1881-1886.

177. Kool M.J., Wijnen J.A, Hoeks A.P. Diurnal variation in protein in relation to other humoral factors and hemodinamics // Am. J. Hypertens. 1994. Vol. 7. P. 723-730.

178. Kozakova, Galetta F., Gregorini L. Coronary vasodilatator capacity and hypertension induced increase in left ventricular mass // Hypertens.2003. Vol. 41. P. 224.

179. Krumholz H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham heart study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 25. P. 879-884.

180. Laufer E., Jenigs G., Korner D. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension//Hypertension. 1989. Vol. 13. P. 151-162.

181. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. 2001. Vol. 37. P. 1236-1241.

182. Laurent S., Cockroft J., Van Bortel Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27 (21). P. 2588-2605.

183. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. Aortic stiffness Is an Independent Predictor of Fatal Stroke in Essential Hypertension // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 1203-1206.

184. Lindholm L.H. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analisis // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 1545-1553.

185. Loscalzo J. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension // N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 327. P. 117-119.

186. Lurbe E., Torro M.L., Carvajal E. Birth weight impacts on wave reflections in children and adolescents // Hypertension. 2003. Vol. 41 (3 Pt 2). P. 646-650.

187. Luscher T., Noll G. Endothelial function as an end-point in interventional trials: concepts, methods and current data // J. Hypertens. 1996. Vol. 114. P. 111-119.

188. Mahmud A., Feely J. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition // Am. J. Hypertens. 2002. Vol.15 (4 Pt 1). P. 321-325.

189. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M. Long-term risk of mortality as-sotiated with selective and combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 846-853.

190. Mazzolai L., Nussberger J., Aubert J.F. Blood pressure-independent cardiac hypertrophy induced by locally activated rennin-angiotensin system //Hypertension. 1998. Vol. 6. P. 1324-1330.

191. Mc Eniery C.M., Yasmin Hall I.R., Qasem A. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 46 (9). P. 1753-1760.

192. Morgan T., Laury J., Bertram D. Effect of different antihypertensive drug classis on central aortic pressure // Am O Hypertens. 2004. Vol. 17. P. 118-123.

193. Muesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment //J. Hypertens. 1995. Vol.15. P. 105-110.

194. Nakamura T., Matsuda T., Kawagoe Y. Effect of pioglitazone on carotid intima-media thickness and arterial stiffness in type 2 diabetic nephropathy patients // Metabolism. 2004. Vol. 53 (10). P. 1382-1386.

195. Nishimura R.A., Tajic A.J. Evaluation of diastolic filling of the left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone // J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. Vol. 30. P. 8-18.

196. Oldershow P., Bisop A. The difficulties of assessing right ventricular function // Br. Heart J. 1995. Vol. 74. P. 99-100.

197. Page I.H. The continuing failure to understand end treat hypertension // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 1897-1899.

198. Paivansalo M., Rantala A., Kauma H. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle-aged hypertensive and control subjects. A cross-sectional systematic study with duplex ultrasound // J. Hypertens. 1996. Vol. 14. P. 1433-1439.

199. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensin-converting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2001. Vol. 28. P. 1074-1077.

200. Park J.B., Schiffrin E.Z. Small artery remodeling is the first manifestation of target organ damage in mild essential hypertension // Hypertens. 2000. Vol. 36. P. 684.

201. Poulter NR. Medical education communicating best practice //Atherosclerosis. 1999. Vol. 143 (Suppl 1). P.13-16.

202. Roman M.J., Ganau A., Saba P.S. Impact of Arterial Stiffening on Left Ventricular structure // Hypertension. 2000. Vol 36. P. 489-494.

203. Rosei E.A. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка сердца. В: Hansson Z. (ed.) Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания. Швеция. 2000. Р. 51-59.

204. Segers P., Stergiopulas N., Westerhof N. Quantification of the contribution of cardiac and arterial remodeling to hypertension // Hypertens. 2000. Vol. 36. P. 760.

205. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertens. 1996. Vol. 8. P. 323-335.

206. Van Popele N.M., Grobbee D.E., Bots M.L. Association between arterial stiffness and atherosclerosis // Stroke. 2001. Vol. 32. P. 454-460.

207. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of converting enzyme // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. J7-J15.

208. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. 1996. Vol. 14. P. 83-93.

209. Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. Assessment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study // Lancet. 2001. Vol.358. P. 1682-1686.

210. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension. 1994. Vol. 24. P. 793-801.

211. Verdecchia P., Portllati C., Zampi I. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses // Am. J. Cardiol. 1994. Vol. 73. P. 247-252.

212. Waeber B., Weber R, Brunner H.R. Physiopathology of left ventricular hypertrophy // Arch. Mai. Cocur. Vaiss. 1995. Vol. 88. № 2. P. 9-14.

213. Weber K.T., Sun Y., Guarda E. Structural remodeling in hypertensive heart disease and the role of hormones // Hypertens. 1994. Vol. 23. P. 869877.

214. Wiklund O., Hulthe J., Wlkstrand J. Effect of controlled release/ extended release metoprolol on carotid intima-media thickness in patients with hypercholesterolemia: a 3-year randomized study // Stroke. 2002. Vol. 33. P. 572-577.

215. Wilkinson I.B., Prasad K, Hall I.R. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39 (6). P. 1005-1011.

216. Wetzels J.F., Kiemeney L.A. Age- and gender-specific reference values of estimated GFR I Caucasians // Am. J. Physiol. 2000; 278: F817-F822.

217. Willum-Hansen T.5 Staessen J.A., Torp-Pederson C. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 667-670.

218. Working Group Report. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure// Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 990-1003.

219. Zabalgotia M., Rahman S.N., Haley W.E. Comparison systemic hypertension of left ventricular mass and geometry with systolic and diastolic function in patients // Amer. J. Cardiology. 1998. Vol. 82. P. 604-608.

Информация о работе

Минеева, Елена Евгеньевна
кандидата медицинских наук
Владивосток, 2010
ВАК 03.03.01

Диссертация

Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Состояние системной гемодинамики и эластических свойств артерий у мужчин с нормальными и повышенным уровнем артериального давления - тема автореферата по биологии, скачайте бесплатно автореферат диссертации

Похожие работы