Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации

Маркевич, Татьяна Валентиновна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации"

МАРКЕВИЧ Татьяна Валентиновна

На правах рукописи

СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ -ОФТАЛЬМОТОНУСА И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГИДРОДИНАМИКИ ГЛАЗА -ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ ЭУТИРЕОИДНОЙ КОМПЕНСАЦИИ

03.00.13 - физиология 14.00.08. - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень 2005 год

Работа выполнена на кафедре анатомии и физиологии человека и животных Тюменского государственного университета

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Владимир Сергеевич Соловьев доцент, кандидат медицинских наук Светлана Александровна Рухлова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Виктор Васильевич Колпаков доктор медицинских наук, профессор Луцевич Екатерина Эммануиловна

Ведущие организации:

ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Росздрава (кафедра нормальной физиологии)

Государственное учреждение Научно-исследовательский институт глазных болезней Российской академии медицинских наук (г. Москва)

Защита диссертации состоится «28»октября 2005 года в 10 часов на заседании диссертационного совета ДМ 212.274.07 в Тюменском государственном университете по адресу (625043, Тюмень, ул. Пирогова, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тюменского государственного университета (625043, Тюмень, ул. Пирогова, 3).

Автореферат разослан « ¿РУт, 2005г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор биологических наук, профессор

Е.А. Чирятьев

Актуальность

Внутриглазное давление (ВГД) можно рассматривать как показатель, зависящий от особенностей метаболических и циркуляторных процессов в глазу (JI.T. Кашинцева, 1977). Небольшие и кратковременные отклонения от нормы этих процессов сглаживаются за счет действия рсгуляторных и компенсаторных механизмов, но более значительные приводят к стойкому изменению уровня давления в глазу (Т.А. Бирич, 1972). Как повышение, так и понижение ВГД служит мощным фактором, который изменяет течение нормальных физических и физиологических процессов в различных тканях глаза и, прежде всего, в нервной (Н.Б. Бейгельман, 1967; А.Г. Бабаева, 1972; В.В. Волков, 1988; W.L. Henley, S.Obs, J.H. Leopold, 1973; F.H. Adler, 1953). Одной из причин, ведущих к нарушениям метаболических и циркуляторных процессов в глазу, может быть гипотиреоз. Гипотиреоз - клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидиых гормонов в органах и тканях организма (В.Г. Баранов, 1977; И.И. Дедов, 1998; Д.Азенбарт и др., 1999; Л.И. Браверман 2000; В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко, 2002; G.N. Burrow, 1990; J. Flammer, 1996). В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе, либо нарушения стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиролиберина (ТРГ). По данным литературы, гипотиреоз способствует нарушению оттока водянистой влаги из глаза (М.Н. Краснов, А.П. Нестеров, А.П. Нестеров, 1995, 2003; I.D. Hay, G.G. Klee, 1988; J.M. Tielsh, J. Katz, A. Sommer et al., 1995; A.P. Weetman, 1997) и развитию симптоматической офтапьмогипертензии. Сахарный диабет и артериальная гипертония могут усиливать дистрофические изменения в структурах глазного яблока и способствовать повышению офтальмотоиуса (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.М. Миленькая, 2001). Симптоматическая офтальмогипертензия любой длительности и выраженности не может быть

безразличной для всех структур

яь, для зрительно-НАЦИЪЙАЛЬНА Г БИБЛИОТЕКА С Петер 9» МО

Ш1

нервного аппарата, поэтому изучение этих вопросов имеет существенное значение для разработки методов профилактики снижения зрительных функций у страдающих гипотиреозом. Тем не менее, в настоящее время нет достаточно обоснованных данных о характере гидродинамических расстройств, частоте симптоматической офтальмогипертензии при гипотиреозе, не разработаны критерии ранней диагностики и методы оптимальной коррекции. Кроме того, не ясно, достаточно ли для компенсации внутриглазного давления только заместительной терапии и можно ли использовать внутриглазное давление как критерий для определения дозы заместительных гормональных препаратов

Учитывая все вышесказанное, определилась цель данного исследования. Цель исследования заключалась в изучении состояния офтальмотонуса и гидродинамики глаза в условиях гипотиреоза и разработке системы оценки и коррекции симптоматической офтальмогипертензии гормонозамещающей терапией. Задачи исследования

Для достижения поставленной цели исследований были поставлены и решены следующие задачи:

1. Исследовать уровень ВГД у больных гипотиреозом в условиях эутиреоидной компенсации и при сопутствующей патологии -сахарном диабете и артериальной гипертонии.

2. Изучить динамику топографических показателей при гипофункции щитовидной железы и лабораторно подтвержденном эутирсозе, учитывая сочстаннуга патологию - сахарный диабет и артериальную гипертонию.

3. Определить, достаточно ли достижения эутиреоидного состояния для компенсации симптоматической офтальмогипертензии.

4. На основе полученных результатов предложить дополнения к общепринятой тактике ведения больных гипотиреозом.

Научная новизна

В работе впервые:

- установлено изменение гидродинамических показателей глаза и внутриглазного давления у больных гипотиреозом в эутиреоидном состоянии;

- выяснено, что у больных гипотиреозом в условиях гормональной терапии с лабораторно подтвержденным эутиреоидным состоянием обнаруживается повышенный офтальмотонус, как в связи с недостаточным уровнем компенсации гипотиреоза, так и вследствие развития первичной глаукомы, требующей своевременного и адекватного лечения у офтальмолога;

- разработана методика обследования больных с патологией щитовидной железы и предложены дополнения к общепринятой тактике ведения больных с гипотиреозом.

Практическая значимость работы заключается во внедрении комплексного обследования больных гипотиреозом с обязательным определением офтальмологического статуса. Предлагаемый подход позволяет индивидуализировать гормопозамещагощее лечение с уточнением дозы необходимого препарата на основе отклонений в органе зрения, а также своевременно выявлять больных с первичной глаукомой на фоне гипотиреоза.

Положения, выносимые на защиту

1. Гипофункция щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации сочетается с расстройством внутриглазного давления, которое усиливается сопутствующей патологией - сахарным диабетом и артериальной гипертонией.

Беккера Сочетание гипотиреоза с сахарным диабетом и артериальной гипертонией усугубляет изменение данных параметров.

3. У больных с лабораторно подтвержденным эутирсозом встречается недостаточная компенсация регуляции офтальмотонуса и гидродинамических показателей глаза.

4. Наличие у больных гипотиреозом значительных индивидуальных колебаний показателей офтальмотонуса и гидродинамических показателей является обоснованием для обязательного офтальмологического обследования.

Материалы диссертации доложены на:

1) семинаре эндокринологов «Актуальные вопросы ■эндокринологии» в городском эндокринологическом центре г Тюмени (Тюмень, 2003 г.); 2) конференции офтальмологов «Актуальные вопросы офтальмологии» прочитан доклад: «Изменение органа зрсиия при гипотиреозе» (Тюмень, 2004 г.); 3) научно-практичсской областной конференции «Избранные вопросы офтальмологии», проводимой на базе областного офтальмологического диспансера г. Тюмени, где был представлен доклад по теме «Состояние внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза у больных гипотиреозом» (Тюмень, 2004 г.)

Апробация диссертации осуществлена на межвузовском межкафедральном заседании кафедры анатомии и физиологии человека и животных Тюменского государственного университета и кафедры глазных болезней ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава.

Публикации.

По материалам исследований опубликовано 9 печатных работ, из них: 3 статьи,6 тезисов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения с обоснованием цели и задач исследования, обзора литературы по анализу существующих исследований по проблеме влияния гипотиреоза на состояние органа зрения. В двух главах изложены материалы и методы собственных исследований, их результаты, а также предлагаемая методика обследования больных гипотиреозом и дополнения к тактике их ведения Завершает работу заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, включающий 214 отечественных и 71 зарубежных наименований Диссертация содержит 21 рисунок, 16 таблиц и 1 схему.

Материалы и методы исследований.

Социально-физиологическая характеристика обследованных больных

В работе обследованы 480 человек (960 глаз) Из них:

1 группа - пациенты с гипотиреозом в состоянии эутиреоидной компенсации - 60 человек (120 глаз);

2 группа - пациенты с гипотиреозом п сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертонией в состоянии эугиреоидной компенсации -60 человек (120 глаз);

3 группа пациенты без гипотиреоза, но страдающие сахарным диабетом и артериальной гипертонией - 60 человек (120 глаз);

4 группа - практически здоровые лица - 60 человек (120 глаз) - без отягощенного анамнеза н клинических проявлений гипотиреоза, сахарного диабета и артериальной гипертонии.

Все пациенты находились на диспансерном учете в городском эндокринологическом диспансере, на лечении в эндокринологическом отделении областной клинической больницы №1 и в областном офтальмологическом диспансере.

Выражаем глубокую благодарность главным врачам названных учреждений за возможность сбора клинического материала.

Средняя длительность заболевания гипотиреозом составила 19,5 ± 0,5 года. Превалируют пациенты с длительностью заболевания от 6-10 лет (120 человек, 41%).

Возраст больных колебался от 40 до 70 лет Обследование больных гипотиреозом показало, что имелось почти равное распределение больных в возрасте от 51 до 60 лет и от 61 до 70 - 21% и 25% соответственно, на возраст от 51 до 60 лет приходилось 14%.

Все пациенты с гипотиреозом получали L-тироксин в дозах после индивидуального подбора Чаще суточная доза составляла от 50 до 100 мкг/ сутки ( у 59 человек, 49%).

Офтальмологические методы исследования: визомегрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, гониоскопия, тонометрия, топография по Нестерову При топографии определялись такие показатели как- истинное внутриглазное давление, коэффициент легкости оттока, минутный объем камерной влаги, коэффициент Беккера.

Для установления диагноза гипотиреоза и решения вопроса о достаточности заместительной гормонотерапии использовался метод гормонодиагпостики. Это иммунофлюоресцентный анализ (ИФА) - методика которого основана на прямом определении количественного содержания гормонов щитовидной железы в крови больного в результате реакции антиген антитело Целыо гормонального исследования является выявление функционального состояния щитовидной железы, а также дифференциальная диагностика этих состояний. При данном исследовании определялись уровни- ТЗ -трийодтиронина, Т4 - тироксина и ТТГ - тирсотропного гормона. Компенсация гипотиреоза определялась уровнем ТТГ.

Статистическую обработку количественных данных проводили на персональном компьютере Pentium 4 с использованием пакета прикладных программ по статистике (РР "STATISTICА) фирмы StatSoft Inc CIJJA. Полученные данные представлены в виде М ± т. Достоверность межгрупповых различий средних величин оценивали при помощи критерия t

Стыодента (В.Ю. Урбах, 1964; В.Е. Гмурмаи, 1977). Достоверность динамики показателей определяли с помощью парного t Стыодента. При множественных сравнениях при нормальном распределении выборок использовали критерий t Стъюдента с поправкой Бонферрони. За достоверные принимали различия при значениях р<0,05. Клиническая характеристика больных, функциональные и структурные глазные изменения у больных гипотиреозом. Все пациенты с гипотиреозом находились в лабораторно подтвержденном эутиреоидном состоянии в результате гормонального лечения. В первой и второй группах, несмотря на эутиреоидное состояние, больные предъявляли жалобы на сонливость и снижение памяти (100%), на нарушения в пищеварительной системе - запоры, снижение аппетита - 53 больных (44,2%), на зябкость и сухость кожных покровов - 49 больных (40,8%). Кроме того, отмечались объективные изменения в виде нормо - или гипохромной железодефицитной анемии - 39 человек (32,5%), симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии - 4 человека (3,3%).

Все больные гипотиреозом предъявляли жалобы на: затуманивание зрения, пелена перед глазами, боли за глазом, чувство распирания за глазом, сухость в глазах, чувство инородного тела, тяжесть век, отек век Острота зрения колебалась от 0,01 до 1,0 Низкое зрение от 0,01 до 0,3 было обусловлено изменениями в хрусталике, дегенеративными изменениями в сетчатке глаза В первой группе с указанным низким зрением было 40 глаз (11%), а во второй группе из количество возрастает до 60 глаз (26 %), что объясняется дополнительным воздействием на орган зрения артериальной гипертонии и сахарного диабета. Периферическое зрение в обеих группах страдало с небольшой степенью выраженности (сужение границ по отдельным меридианам на 5-10 градусов) и почти одинаковой частотой - 51 глаз (21%) у больных первой группы и 48 глаз (20%) во второй группе. Биомикроскопически выявлялись в основном корковые, субкапсулярные изменения в хрусталике - 108 глаз (45%) в первой группе и 104 глаза (43%)

во второй, а также диффузные изменения в стекловидном теле. В 59 глазах (49%) у больных гипотиреозом ив 15 глазах (13%) у пациентов, где гипотиреоз сочетался с СД и ЛТ", офтальмоскопически выявлялись атеросклеротическис нарушения в сосудах хориоидеи и сетчатки глаза Диабетическая ангиопатия сетчатки без пролиферации отмечалась у пациентов второй группы в 90 I лазах (75%). Макулодистрофии, последствия перенесенных периферических хориоретинитов были выявлены в 8 глазах в первой группе, что составляет 3% от всего количества глаз у больных этой группы и в 12 глазах (5%) во второй группе пациентов Гониоскопически определялись изменения в углу передней камеры, соответствующие возрасту склероз трабскулы, отложение в грабекулярной сети пигментных гранул -одинаково в обеих группах по 56 глаз (23%). Эксфолиативные частицы выявлялись в большей степени во второй группе пациентов - 15 глаз (7%), по сравнению с 5 глазами (2%) в первой группе Диффузная или фокальная атрофия стромы и пигментного эпителия радужки и цилиарного тела определялась относительно равномерно в данных группах больных - 25% и 20% глаз соответственно.

Анализ изменений внутриглазного давления у пациентов исследуемых групп. За верхнюю границу нормы ВГД по Маклакову принимается 27 мм.рт ст, но мы сочли необходимым среди глаз с нормальным офтальмотонусом выделить случаи с внутриглазным давлением 25-27 мм рт ст, то есть тс случаи, где ВГД приближалось к верхней границе нормы, что могло свидетельствовать об определенном напряжении регуляторпых механи змов

Случаи глазной гипертензии (рис 1), несмотря на эутиреоидное состояние, значительно чаще наблюдались у больных гипотиреозом (16 глаз, 13,3%) и при его сочетании с СД и АГ (22 глаза, 18,3%).

I II III IV

группы

®<25мм.рг.сг. ■ 25-27мм.рт.ст. О >27мм.рт.ст.

Рис. 1 Распределение количества глаз с разным уровнем внутриглазного давления в каждой исследуемой группе

Отмечалось достоверное повышение давления в глазах первой группы (29,3 ± 0,31 мм.рт.ст.), а особенно во второй (30,2 ± 0,44 мм.рт.ст.), где гипотиреоз сочетался с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. По всей вероятности, сочетание гипотиреоза с сахарным диабетом п артериальной гипертонией усиливает нагрузку на механизмы поддержания гомсостаза, что ведет к более выраженному повышению внутриглазного давления.

Определенный интерес представляло распределение случаев повышения ВГД в этих двух группах в зависимости от этиологии развившегося гипотиреоза (на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы и после операционного вмешательства на железе) Аутоиммунным поражением щитовидной железы страдало 78 пациентов (65%). Гипотиреоз на фоне оперативного вмешательства на щитовидной железе встречался в нашем исследовании в 42 случаях (35%) (рис. 2). Внутриглазное давление выше 27 мм.рт.ст. чаще встречалось у больных, шпогиреоз которых обусловлен аутоиммунным поражением щитовидной железы - 26 глаз (10,8%), по

сравнению с послеоперационным гипотиреозом - в 11 глаз (4,6%) от всего исследуемого количества глаз (240).

10,8% Г4.6%

84,6%

□ Гипотиреоз на фоне аутоиммунного поражения ЩЖ

■ Гипотиреоз на с >оне оперативного вмешательства на ЩЖ

□ Нормальное ВГД_

Рис. 2. Долевое распределение глаз с различным уровнем внутриглазного давления у больных гипотиреозом

Сравнительный анализ гидродинамических показателей глаза в исследуемых группах.

Истинное внутриглазное давление в группах в большинстве случаев находилось в пределах нормы с примерно равным распределением глаз. При этом количество таких глаз примерно одинаково во второй, третьей и четвертой группах (85,8%, 86,7%, 88,3%) Низкое истинное внутриглазное давление не было зафиксировано в группе больных с сахарным диабетом и артериальной гипертонией Наибольшее количество глаз с таким давлением было в первой группе — 12 глаз (10%) Повышенное истинное внутриглазное давление встречалось в третьей группе в 16 глазах (13,3%), во второй в 11 (9,2%) и равное количество глаз (по 9 глаз или по 7,5%) в первой и четвертой группах (рис. 3) Имея примерно одинаковый разброс значений истинного ВГД в первой и третьей группах (от 6,8 до 28,8 мм.рт ст. и от 11,8 до 28,8 мм рт ст.) и одинаковый подъем давления в глазах можно предположить, что у пациентов этих групп имеются одни и те же

этиопатогенетические механизмы, ведущие к нарушению гидродинамики глаза.

Рис 3. Долевое распределение глаз с разными уровнями истинного внутриглазного давления (Р„) в исследуемых группах

При различных уровнях тонометрического давления у больных гипотиреозом первой и второй групп Р0 приближалось к верхней границе нормы - 19,4 ± 1,28 и 19,6 ± 0,64 мм.рт.ст соответственно. Отмечалось достоверное повышение уровня истинного внутриглазного давления в первой и второй группах (р<0,001). По мере роста топомстрического внутриглазного давления истинное давление повышалось в этих же группах на 36,6% и 29,1%.

Коэффициент легкости оттока. Исследование показало, что в наибольшей степени отток был снижен у лиц, страдающих гипотиреозом - в 42 глазах (35%) и 64 глазах (53,3%) соответственно в первой и второй группах. Причем сочетание гипотиреоза с СД и АГ вело к более частым затруднениям оттока.

Гипотиреоз

Гипотиреоз с СД и АГ

СД и АГ Здоровые

Коэффициент легкости оттока, превышающий норму, в группах больных гипотиреозом 15 глаз (12,5%) и 17 глаз (14,2%) встречался реже, чем в третьей и четвертой группах 28 глаз (23,3%) и 20 глаз (16,7%) (рис. 4).

группы

Ш< 0.15куб.мм./мин/мм.р|.ст. □0.15-0.33куб.мм./мин/мм.рт.ст. □ > 0.33куб.мм./ми!!/мм.р'!.с'1.

Рис. 4. Количество глаз с разным уровнем коэффициента легкости оттока в исследуемых группах

Сравнение усредненных данных первой и второй групп показало, что при сочетании гипотиреоза с сахарным диабетом и артериальной гипертонией па фоне высокого внутриглазного давления имелось достоверное снижение показагеля (с 0,20 ± 0,01 до 0,10 ± 0,01 мм3/мин/мм.рт.ст.), свидетельствующее о затруднении оттока камерной влаги из глаза.

Снижение продукции внутриглазной жидкости у пациентов первой и второй групп встречалось в 107 (89,2%) и 102 глазах (85%) соответственно. Только в 4 глазах (3,3%) в каждой из названных групп показатель F был выше нормы. В третьей группе пациентов количество глаз с низким минутным объемом камерной влаги было 83 глаза (69,2%), а ее повышение

отмечалось в 15 глазах (12,5%). В группе здоровых минутный объем камерной влаги у подавляющего большинства укладывался в нормальные границы (102 глазах, 85%), снижение продукции отмечалось в 18 глазах (15%), а его повышения не наблюдалось (рис. 5).

группы

Ш<1,8куб.мм/мип ■ 1,8-4,5куб.мм/мин □ >4.5куб.мм/мин_

Рис. 5. Количество глаз с разным уровнем минутного объема камерной влаги (Р) в исследуемых группах

По мере приближения ВГД к верхней границе нормы, уровень продукции внутриглазной жидкости у больных гипотиреозом практически не отличался (0,8 ± 0,12 и 0,8 ± 0,12 в первой группе, 0,9 ± 0,12 и 0,9 ± 0,14 во второй группе). В глазах с повышенным офтальмотонусом отмечалось определенное ускорение продукции камерной влаги, но минутный объем жидкости оставался на средних значениях нормы (3,1 ± 0,99 и 1,6 ± 0,31 ммУмии).

При анализе коэффициента Беккера установлено, что затруднение оттока по данному коэффициенту в первой группе отмечалось в 34 глазах (28,%), во второй группе - 62 глазах (51,7%), в третьей 35 глазах (29,1%), в четвертой - 21 глазу (17,5%). В каждой из первых трех исследуемых групп

количество глаз с повышенным коэффициентом Бскксра (34, 62 и 35 глаз соответственно) превышало количество глаз в контрольной группе - 21 глаз (рис. 6).

1 II III IV

группы

Ш<100 Ш>100

Рис. 6. Количество глаз с разным уровнем коэффициента Беккера в исследуемых группах

Имело место достоверное повышение средних значений КБ во всех группах больных при нарастании офтальмотонуса. При этом наибольший подъем отмечался во второй группе - на 37,2%. При выходе внутриглазного давления за верхнюю границу нормы КБ в первой и второй группах также продолжал повышаться соответственно на 57,8% и 67,3% от первоначальной величины. Можно полагать, что гипотиреоз в сочетании с СД или АГ усиливает изменения в тканях глаза, способствует нарушению проницаемости барьера кровь - водянистая влага, и, следовательно, провоцирует нарушение оттока жидкости из глаза.

Исследование механизма повышенного офтальмотонуса показало, что при обследовании 120 больных (240 глаз) больных гипотиреозом без и с сочетанной патологией в эутиреоидном состоянии нами было выявлено 26

человек (38 глаз) с повышенным ВГД, что составило 21,7% исследованных лиц и 15,8% исследованных глаз.

Из выявленных лиц с повышенным ВГД у 17 пациентов (26 глаз - 68,4%) отмечались патогномоиичные симптомы для первичной глаукомы: сужение поля зрения с верхне-назальной стороны на 5-10 градусов при нормальных его границах по всем остальным меридианам, истончение переднего листка радужки, облысение пигментной каемки зрачка, дистрофические изменения в углу передней камеры, расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва, поэтому вопрос о диагнозе у данных больных не представлял существенной сложности. Во всех этих случаях выставлен диагноз начальной стадии первичной глаукомы Пациенты, после отработки медикаментозного режима, обеспечивающего стойкую нормализацию ВГД, поставлены на диспансерный учет для дальнейшего наблюдения и лечения.

Из 6 человек (6 глаз - 15,8%), у которых не было обнаружено никаких изменений, кроме однократного повышения офталъмотонуса, постановка диагноза представляла существенные сложности. По принятой методике им был поставлен диагноз «Подозрение на глаукому». С этим диагнозом пациенты наблюдались в течение года с ежемесячным измерением ВГД, после чего было проведено повторное полное обследование с целью определения окончательного диагноза.

При индивидуальном анализе выявлено, что в первой группе без изменения поля зрения внутриглазное давление на 2 глазах повышено у 2 человек, а во второй группе у одного человека.

У этих 3 человек (6 глаз - 15,8%) с двусторонним монотонным в пределах субкомпснсации (28-35 мм.рт.ст.) повышенным офтальмотонусом, не нормализовавшимся после применения миошчсских препаратов, по нашей рекомендации эндокринологом была повышена суточная доза [.-тироксина на 25-50 мкг., что привело к нормализации ВГД Кроме того, улучшилось общее состояние больных и заметно снизилась выраженность других глазных симптомов, а именно отек век, чувство сухости в глазах, тяжесть в орбитах,

затуманивание зрения. Данные факты позволяют предположить наличие у этих пациентов недостаточно компенсированного гипотиреоза в условиях гормональной эутиреоидности. Сохраняющаяся умеренная гипертензня и явилась проявлением и показателем такой недостаточной компенсации, что подтверждается нормализацией давления в указанных глазах после усиления дозы [^-тироксина.

Есть основания считать, что назначение I,-тироксина включает адекватный физиологический механизм регуляции гомеостаза и соответственно уровня внутриглазного давления, как одной из физиологических констант организма, через нормализацию топографических показателей.

Далее предлагаются дополнения к общепринятой тактике ведения больных гипотиреозом. Проведенный анализ еще раз убеждает в необходимости тщательного обследования больных гипотиреозом у офтальмолога, даже в эугиреоидном состоянии, так как названное обследование позволяет выявить изменения, требующие коррекции лечения. Опираясь на предложенную нами карту обследования, можно четко увязать между собой патологию щитовидной железы и повышение внутриглазного давления в глазу. Изменения со стороны органа зрения и щитовидной железы, отмеченные в карте, облегчают правильную постановку офтальмологического диагноза.

В тех случаях, когда на фоне эутиреоза внутриглазное давление оставалось повышенным, такие пациенты требовали дополнительного обследования как у эндокринолога, так и у офтальмолога с полным исследованием уровня тиреоидных гормонов в организме, а также детального офтальмологического исследования, в том числе с определением внутриглазного давления и топографических показателей, для выяснения вопроса о причине повышения офтальмогонуса. Как показали наши исследования, у больных гипотиреозом отмечалась определенная глазная симптоматика, в первую очередь связанная с достоверно доказанными

изменениями гидродинамики глазного яблока, что в одних случаях приводит к характерной симптоматической гнпергепзии, а других является отягощающим моментом, провоцирующим возникновение первичной глаукомы с патогномоничными симптомами. Необходимо внимательно и тщательно обследовать пациентов с гипотиреозом и назначать им обоснованное дополнительное лечение, которое уменьшит отрицательное влияние основного заболевания на орган зрения.

В заключении следует отмстить, что недостаточная изученность симптоматической офтальмогипертензпи, трудность дифференциальной диагностики и выбора адекватного лечения делает актуальным измерение у больных гипотиреозом внутриглазного давления и определение топографических показателей.

Наши исследования показали, что одним из проявлений гипофункции щитовидной железы, даже в условиях медикаментозно достигнутого эутиреоза, является расстройство регуляции внутриглазного давления, усиливающееся сопутствующей патологией сахарным диабетом и артериальной гипертонией Выявлены характерные изменения гидродинамических показателей: повышение истинного внутриглазного давления, снижение оттока внутриглазной жидкости, уменьшение продукции водянистой влаги и повышение коэффициента Беккера. Сочетание гипотиреоза с сахарным диабетом и артериальной гипертонией усугубляло изменение данных параметров. Наличие у больных гипотиреозом значительных индивидуальных колебаний показателей офтальмотонуса и гидродинамических показателей является обоснованием для обязательного офтальмологического обследования.

Проведенный анализ еще раз убеждает в необходимости тщательного обследования больных гипотиреозом, даже в эутиреоидном состоянии, у офтальмолога, так как данное обследование позволяет выявить изменения, требующие коррекции лечения.

Необходимо внимательно и тщательно обследовать пациентов с гипотиреозом у офтальмолога и назначать им дополнительное лечение, которое уменьшит отрицательное влияние основного заболевания па орган зрения. Выводы.

1 При обследовании 60 человек (120 глаз) больных гипотиреозом и 60 человек (120 глаз), страдающих гипотиреозом в сочетании с СД и АГ, установлено, что офтальмогипертензия, несмотря на достигнутое гормональной терапией эутиреоидиос состояние, наблюдалась у больных гипотиреозом на 16 глазах (13,3%), а при наличии СД и АГ на 22 глазах (18,3%). Гипотиреоз в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертонией чаще сопровождался повышением внутриглазного давления, что может быгь связано с усилением нагрузки нарегуляторпые механизмы; 2. а) Установлено достоверное повышение уровня истинного ВГД (р<0,001) у больных гипотиреозом, а также при наличии сопутствующих заболеваний - СД и АГ. По мере роста тонометрического внутриглазною давления Р„ повышалось в этих же группах. Истинное и тономстрическос внутриглазное давление являются результатом деятельности системы регуляции гомеостаза в организме и глазном яблоке;

b) Отток внутриглазной жидкости был снижен у лиц, страдающих гипотиреозом в 42 глазах (35%) и 64 глазах (53,3%) соответственно в первой и второй группах Сочетание гипотиреоза с СД и АГ ухудшало отток. В этом случае на фоне высокого внутриглазного давления имелось достоверное снижение коэффициента С (с 0,20 ± 0,01 до 0,10 ± 0,01 мм'/мип/мм.рт.ст.), свидетельствующее о затруднении оттока камерной влаги из глаза;

c) Снижение продукции внутриглазной жидкости у пациентов первой и второй групп встречалось в 107 (89,2%) и 102 глазах (85%)

соответственно По мере приближения ВГД к верхней границе нормы, уровень продукции внутриглазной жидкости у больных гипотиреозом практически не отличался (0,8 ± 0,12 и 0,8 ± 0,12 в первой группе, 0,9 ± 0,12 и 0,9 ± 0,14 во второй группе) В глазах с повышенным офтальмотонусом отмечалось ускорение продукции камерной влаги, но минутный объем жидкости оставался на средних значениях нормы (3,1 ± 0,99 и 1,6 ±0,31 мм3/мин);

(1) Имело место достоверное повышение средних значений КБ во всех группах больных при нарастании офтальмотонуса. При этом наибольший подъем отмечался во второй группе - с 86,4 ± 5,68 до 264 ± 15,57 ед. (на 37,2%). При обследовании 120 больных (240 глаз) больных гипотиреозом без и с сочетанной патологией в эутиреоидном состоянии было выявлено 26 человек (38 глаз) с повышенным ВГД, что составило 21,7% исследованных лиц и 15,8% исследованных глаз. У 17 пациентов (26 глаз, 68,4%) отмечались патогномоничные симптомы для первичной глаукомы и поставлен данный диагноз. Однократное повышение офтальмотонуса было обнаружено у 6 человек (6 глаз, 15,8%). В данном случае постановка диагноза представляла существенные сложности. По принятой методике им был поставлен диагноз «Подозрение на глаукому» У 3 человек (6 глаз, 15,8%) с двусторонним монотонным в пределах субкомпснсации (28-35 мм.рт.ст.) повышенным офтальмотонусом была повышена суточная доза Ь-тироксина на 25-50 мкг., что привело к нормализации ВГД. Данный клинический факт говорил о наличии у этих пациентов недостаточно компенсированного гипотиреоза в условиях гормональной эутиреоидности.

Предложенная методика обследования больных с патологией щитовидной железы на основе раэрабо1анпой карты отвечает задачам

своевременного выявления, диагностики и адекватного лечения данной группы пациентов. Практические рекомендации

1. Пониженное содержание гормонов щитовидной железы способствует повышению внутриглазного давления В связи с этим необходимо учитывать наличие гипотиреоза у пациента, впервые обратившегося к офтальмологу по поводу обследования па глаукому, с целью дифференциальной диагностики с симптоматической гипертепзией 2 Все больные с гипотиреозом должны в обязательном порядке обследоваться у офтальмолога для обнаружения симптоматической гипертензии или своевременного выявления первичной глаукомы 3. Сохраняющаяся офтальмогипертензия на фоне лабораторно подтвержденного эутирсоза требует усиления гормонотерапии с цслыо достижения более высокого уровня гомсостаза и нормализации ВГД В случае сохранения повышенного ВГД после повышения суточной дозы L-тироксина необходимо выяснить его причину и механизм. 4 Наблюдение и лечение больных гипотиреозом должны осуществлять эндокринолог и офтальмолог с обязательным контролем гормонального фона, уровня ВГД и топографических показателей. Список опубликованных работ по теме диссертации:

1 Маркевич, Т.В. Состояние дренажной системы глаза у больных с гипотиреозом // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. научно-практической конференции. - Тюмень, 2002 - С 113 - 114. (соавт.. H.A. Коновалова, Н.С. Курзаева).

2 Маркевич, Т.В. Симптоматическая офтальмогипертензия при гипотиреозе Н Управление качеством образования: Сборник научно-мсгодической конференции. -Тюмень, 2003. - С 116. (соавт ■ H.A. Коновалова).

3 Маркевич, Т.В Повышение уровня внутриглазного давления у больных гипотиреозом // Естественные науки: Сб. научных трудов. - СурГУ - Сургут:

Изд-во СурГУ, 2003. - вып 16. - С. 213 -221. (соавт.: H.A. Коновалова, A.A. Неласва).

4. Маркевич, Т.В. Состояние внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза у больных гипотиреозом // Клинические наблюдения интернов, ординаторов и аспирантов: Сб. материалов I научно- практической конференции. - Тюмень: Изд центр «Академия», 2004. - С. 174 - 180. (соавт : H.A. Коновалова).

5. Маркович, ТВ. Офтальмогипертензия и гипотиреоз // Формирование здорового образа жизни населения Урала и Сибири: Сб. научных трудов ТюмГУ. - Тюмень: Изд-во ТюмГУ, 2004. - С. 183 - 185.

6 Маркевич, Т.В. Патология органа зрения при гипотиреозе II 36 областная научно-практическая конференция для врачей Курганской области, посвященная 85-летию со дня рождения д.м н , профессора Я.Д. Витебского Сб. научно-практической конференции. - Курган, 2004. - С. 154 - 156 (соавт.: H.A. Коновалова).

7. Маркевич, Т.В. Причины повышения внутриглазного давления при гипотиреозе // 36 областная научно-практическая конференция для врачей Курганской области, посвященная 85-летию со дня рождения д.м.п., профессора Я.Д. Витебского: Сб. научно-практической конференции. -Курган, 2004. - С. 156 - 158. (соавт.: H.A. Коновалова).

8. Маркевич, Т.В. Сравнительная оценка изменений внутриглазного давления, гидродинамики глаза у больных гипотиреозом и в контрольной группе до и после воздействия препарата «Окупрсс» или повышения дозы заместительного гормонального препарата // Журнал «Глаукома». - М.: Медицина, 2004 - С. 34 - 36.

9. Маркевич, Т.В. Этиопатогенез повышения внутриглазного давления при гипотиреозе и варианты его коррекции // «Микрохирургия глаза» : Сборник научных трудов. - Оренбург, 2005. - С. 21 - 24.

Список сокращений

1 Р - минутный объем камерной влаги, мм'/мин.

2 АГ - артериальная гипертония, мм.рт.ст. 3. ВГД - внутриглазное давление, мм.рт.ст.

4 КБ - коэффициент Бсккера, ед.

5 Р„ - истинное внутриглазное давление, мм рт.ст

6 С - коэффициент легкости оттока, мм'/мин/мм.рт.ст.

7. СД - сахарный диабет

8. ТЗсв. - трийиодтиропин свободный, нмоль/л

9. ТЗобщ. - общий трийодтиронин,нмоль/л

10. Т4св. - тироксин свободный, нмоль/л

11. ТРГ - тиролиберин гипоталамуса

12. ТТГ - тиреотропный гормон гипофиза, мЕд/л

Т.В. Маркевич

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ -ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ 1ТЗДРОДИНАМИКИ ГЛАЗА - ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ ЭУТИРЕОИДНОЙ КОМПЕНСАЦИИ

В авторской редакции

Подписано к печати 21.09.05 Бум. офисная

Заказ № 21 Уч.-изд. л. 1,25

Формат 60x84 1/16 Тираж 100 экз.

Издательство "Вектор Бук". Россия, г .Тюмень. Ул. Володарского, 45. Тел. (3452) 29-33-57

m 7 465

РНБ Русский фонд

2006-4 13577

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Маркевич, Татьяна Валентиновна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Регуляция внутриглазного давления и типы ее нарушения.

1.2. Метаболизм тиреоидных гормонов, их биологические эффекты.:.

1.3. Влияние пониженного содержания тиреоидных гормонов в организме человека на водный обмен и уровень внутриглазного давления в связи с изменениями метаболических процессов.

1.4. Влияние на внутриглазное давление гипотиреоза в сочетании патологическими изменениями структур и процессов, имеющих значение для регуляции ВГД.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Социально-физиологическая характеристика обследованных больных.

2.2. Офтальмологические методы исследования.

2.3. Определение функциональной активности щитовидной железы.

2.4. Методы математической статистики.

2.5. Дизайн исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика больных.

3.2. Функциональные и структурные глазные изменения у больных гипотиреозом.

3.3. Анализ изменений внутриглазного давления.

3.4. Сравнительный анализ гидродинамических показателей глаза в исследуемых группах.

3.4.1. Истинное внутриглазное давление.

3.4.2. Коэффициент легкости оттока.

3.4.3. Минутный объем камерной влаги.

3.4.4. Коэффициент Беккера.

3.5. Исследование механизма повышенного офтальмотонуса у пациентов с гипотиреозом в эутиреоидном состоянии.

3.6. Авторские дополнения к общепринятой тактике ведения больных с гипотиреозом.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации"

Актуальность

Как повышение, так и понижение ВГД служит мощным фактором, который изменяет течение нормальных физических и физиологических процессов I в различных тканях глаза и, прежде всего, в нервной (Н.Б. Бейгельман, 1967; А.Г. Бабаева, 1972; В.В. Волков, 1988; W.L. Henley, S.Okas, J.H. Leopold, 1973; F.H. Adler, 1953). Одной из причин, ведущих к нарушениям метаболических и циркуляторных процессов в глазу, может быть гипотиреоз.

Гипотиреоз - клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма (В.Г. Баранов, 1977; И.И. Дедов, 1998; Д.Азенбарт и др., 1999; Л.И. Браверман 2000; В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко, 2002; G.N. Burrow, 1990; J. Flammer, 1996). В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе, либо нарушения стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиролиберина (ТРГ).

В первом случае развивается первичный гипотиреоз, во втором - вторичный. Значительно реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам (Б.В. Алешина, A.M. Утевский, В.Г. Вогралик, 1973; М.Я. Жолонз, 1997; М.И. Балаболкин, 1989, И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др., 2000,, Н.Т. Старкова, 1991, 2002; G.N. Burrow, J.H. Oppenheimer, R. Volpe, 1990).

При наличии клинических симптомов гипотиреоза происходит нарушение многих процессов в организме (Ф.М. Эгарт и др., 1987; G. Fenzi, D. Salvatore, S.Rue, 1998). Страдают все виды обмена веществ. Нарушаются анаболические и катаболические процессы в обмене белков, при этом распад белка преобладает над его синтезом, изменяется липолиз, страдают все сто» роны углеводного обмена. Происходят нарушения в центральной нервной, сердечно-сосудистой и костной системах. Кроме того, при гипотиреозе задерживается натрий, вода и белок в клетках организма, снижается клубоч-ковая фильтрация в почках и экскреция свободной воды в них. Все это ведет к развитию внутриклеточных отеков (В.В. Яглов, 1986; Е.А. Холодова, Л.И. Данилова, 1991; Г.Ф. Александрова, 1995; C.F. Gorman, 1988, S.J. Mandel, G.A. Brent, P.R. Larsen, 1993; A.D. Toft, 2001). По всей вероятности, с отклонениями в упомянутых метаболических и гидродинамических процессах связаны возникающие со стороны органа зрения такие проявления, как пелена перед глазами, затуманивание зрения, чувство инородного тела в глазу.

По данным литературы, гипотиреоз способствует нарушению оттока водянистой влаги из глаза (М.Н. Краснов, А.П. НестерЬв, C.B. Дыбова, 1981; А.П. Нестеров, 1995, 2003; Н.Е. Blazar, H.G. Scheie, 1950; Т. Krupin, L.S. Jacobs, B. Becker, 1977; AJ. Adams, G.Heron, R. Husted, 1987; I.D. Hay, G.G. Klee, 1988; J.M. Tielsh, J. Katz, A. Sommer et al., 1995; A.P. Weetman, 1997) и развитию симптоматической офтальмогипертензии.

Сахарный диабет и артериальная гипертония могут усиливать дистрофические изменения в структурах глазного яблока и способствовать нарушению - регуляции ВГД (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.М. Миленькая, 2001).

Симптоматическая офтальмогипертензия любой длительности и выраженности не может быть безразличной для всех структур глаза и, в первую очередь, для зрительно-нервного аппарата, поэтому изучение этих вопросов имеет существенное значение для разработки методов профилактики снижения зрительных функций у страдающих гипотиреозом.

Тем не менее, в настоящее время нет достаточно обоснованных данных о характере гидродинамических расстройств, частоте симптоматической оф-тальмогипертензии при гипотиреозе, не разработаны критерии ранней диагностики и методы оптимальной коррекции. Кроме того, не ясно, достаточно ли для компенсации внутриглазного давления только заместительной терапии и можно ли использовать внутриглазное давление как критерий для определения дозы заместительных гормональных препаратов.

Все выше сказанное убедительно доказывает актуальность очерченной проблемы, чем и Определилась цель данного исследования.

Цель исследования заключалась в изучении состояния офтальмо-тонуса и гидродинамики глаза в условиях гипотиреоза и разработке системы оценки и коррекции симптоматической офтальмогипертензии гормонозаме-щающей терапией.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели исследований были поставлены и решены следующие задачи:

1. Исследовать уровень ВГД у больных гипотиреозом в условиях эути-реоидной компенсации и при сопутствующей .патологии - сахарном диабете и артериальной гипертонии.

2. Изучить динамику тонографических показателей при гипофункции щитовидной железы и лабораторно подтвержденном эутиреозе, учитывая сочетанную патологию - сахарный диабет и артериальную гипертонию.

Научная новизна

В работе впервые:

- установлено изменение гидродинамических показателей глаза и внутриI глазного давления у больных гипотиреозом в эутиреоидном состоянии;

- выяснено, что у больных гипотиреозом в условиях гормональной терапии с лабораторно подтвержденным эутиреоидным,состоянием обнаруживается повышенный офтальмотонус, как в связи с недостаточным уровнем компенсации гипотиреоза, так и вследствие развития первичной глаукомы, требующей своевременного и адекватного лечения у офтальмолога;

Практическая значимость работы заключается во внедрении комплексного обследования больных гипотиреозом с обязательным определением офтальмологического статуса. Предлагаемый подход позволяет индивидуализировать гормонозамещающее лечение с уточнением дозы необходимого препарата на основе отклонений в органе зрения, а также своевременно выявлять больных с первичной глаукомой на фоне гипотиреоза. >

Результаты, полученные в ходе исследования, могут повысить качество лечения больных в учреждениях эндокринологического и офтальмологического профиля, а также использоваться в учебном процессе в медицинских вузах.

Положения, выносимые на защиту

2. При гипотиреозе определяются характерные изменения гидродинамических показателей: повышение истинного внутриглазного давления, снижение оттока внутриглазной жидкости, уменьшение продукции водянистой влаги и повышение коэффициента Беккера. Сочетание гипотиреоза с сахарным диабетом и артериальной гипертонией усугубляет изменение данных параметров.

3. У больных с лабораторно подтвержденным эутиреозом встречается недостаточная компенсация регуляции офтальмотонуса и гидродинамических показателей глаза.

4. Наличие у больных гипотиреозом значительных индивидуальных коI лебаний показателей офтальмотонуса и гидродинамических показателей является обоснованием для обязательного офтальмологического обследования.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы докладывались: - на семинаре эндокринологов «Актуальные вопросы эндокринологии» в городском эндокринологическом центре г. Тюмени в ноябре 2003 г., когда обсуждалась проблема влияния гипотиреоза на внутриглазное давление; - на конференции офтальмологов «Актуальные вопросы офтальмологии» в марте 2004 г. прочитан доклад: «Изменение органа зрения при гипотиреозе»; - на научно-практической областной конференции «Избранные вопросы офтальмологии» в мае 2004 г., проводимой на базе областного офтальмологического диспансера г. Тюмени, где был представлен доклад по теме «Состояние внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза у больных гипотиреозом».

Результаты работы опубликованы в 9 статьях. Объем и структура диссертации

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Маркевич, Татьяна Валентиновна

ВЫВОДЫ

1. При обследовании 60 человек (120 глаз) больных гипотиреозом и 60 человек (120 глаз), страдающих гипотиреозом в сочетании с СД и АГ, установлено, что офтальмогипертензия, несмотря на достигнутое гормональной терапией эутиреоидное состояние, наблюдалась у больных гипотиреозом на 16 глазах (13,3%), а при наличии СД и АГ на 22 глазах (18,3%). Гипотиреоз в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертонией чаще сопровождался повышением внутриглазного давления, что может быть связано с усилением нагрузки на регуляторные механизмы;

2. а) Установлено достоверное повышение уровня истинного ВГД (р<0,001) у больных гипотиреозом, а также при наличии сопутствующих заболеваний - СД и АГ. По мере роста тонометрического внутриглазного давления Р0 повышалось в этих же группах. Истинное и тонометрическое внутриглазное давление являются результатом деятельности системы регуляции гомеостаза в организме и глазном яблоке; b) Отток внутриглазной жидкости был снижен у лиц, страдающих гипотиреозом - в 42 глазах (35%) и 64 глазах (53,3%) соответственно в первой и второй группах. Сочетание гипотиреоза с СД и АГ ухудшало отток. В этом случае на фоне высокого внутриглазного давления имелось достоверное снижение коэффициента С (с 0,20 ±0,01 до 0,10 ± 0,01 мм3/мин/мм.рт.ст.), свидетельствующее о затруднении оттока камерной влаги из глаза; c) Снижение продукции внутриглазной жидкости у пациентов первой и I второй групп встречалось в 107 (89,2%) и 102 глазах (85%) соответственно. По мере приближения ВГД к верхней границе нормы, уровень продукции внутриглазной жидкости у больных гипотиреозом практически не отличался (0,8 ± 0,12 и 0,8 ± 0,12 в первой группе, 0,9 ± 0,12 и 0,9 ± 0,14 во второй группе). В глазах с повышенным офтальмотонусом отмечалось ускорение продукции камерной влаги, но минутный объем жидкости оставался на средних значениях нормы (3,1 ± 0,99 и 1,6 ± 0,31 мм3/мин); ф Имело ме,сто достоверное повышение средних значений КБ во всех группах больных при нарастании офтальмотонуса. При этом наибольший подъем отмечался во второй группе - с 86,4 ± 5,68 до 264 ± 15,57 ед. (на 37,2%).

3. При обследовании 120 больных (240 глаз) больных гипотиреозом без и с сочетанной патологией в эутиреоидном состоянии было выявлено 26 человек (38 глаз) с повышенным ВГД, что составило 21,7% исследованных лиц и 15,8% исследованных глаз. У 17 пациентов (26 глаз, 68,4%) отмечались патогномоничные симптомы для первичной глаукомы и поставлен данный диагноз. Однократное повышение офтальмотонуса было обнаружено у 6 человек (6 глаз, 15,8%). В данном случае постановка диагноза представляла существенные сложности. По принятой методике им был поставлен диагноз «Подозрение на глаукому».

У 3 человек (6 глаз, 15,8%) с двусторонним монотонным в пределах субкомпенсации (28-35 мм.рт.ст.) повышенным офтальмотонусом была повышена суточная доза Ь-тироксина на 25-50 мкг., что привело к нормализации ВГД. Данный клинический факт говорил о наличии у этих пациентов недостаточно компенсированного гипотиреоза в условиях гормональной эутиреоидности.

4. Предложенная методика обследования больных с патологией щитовидной железы на основе разработанной карты отвечает задачам своевременного выявления, диагностики и адекватного лечения данной группы пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пониженное содержание гормонов щитовидной железы способствует повышению внутриглазного давления. В связи с этим необходимо учитывать наличие гипотиреоза у пациента, впервые обратившегося к офтальмологу по поводу обследования на глаукому, с целью дифференциальной диагностики с симптоматической гипертензией.

2. Все больные с гипотиреозом должны в обязательном порядке обследоваться у офтальмолога для обнаружения симптоматической гипертен-зии или своевременного выявления первичной глаукомы.

3. Сохраняющаяся офтальмогипертензия на фоне лабораторно подтвержденного эутиреоза требует усиления гормонотерапии с целью достижения более высокого уровня гомеостаза и нормализации ВГД. В случае сохранения повышенного ВГД после повышения суточной дозы Ьтироксина необходимо выяснить его причину и механизм.

4. Наблюдение и лечение больных гипотиреозом должны осуществлять эндокринолог и офтальмолог с обязательным контролем гормонального фона, уровня ВГД и тонографических. показателей.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Маркевич, Татьяна Валентиновна, Тюмень

1. Абесадзе, Г.Г. Оценка иммунологического статуса у больных с различными формами артериальной гипертензии / Г.Г. Абесадзе, Н.И. Кирва-лидзе, Н.М. Анасишвили // Тезисы III Всесоюзного съезда офтальмологов. Москва, 1985. - С. 1 - 2.

2. Аветисов, Э.С. Оптическая коррекция зрения / Э.С. Аветисов, Ю.З. Ро-земблюм. -М.: Медицина, 1981. 200 с.

3. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения щитовидной железы: Пособие для врачей: коллектив, монография / И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.П. Гончаров и др.. М.: Медицина, 1994. - 40 с.

4. Александрова, Е.Е. Глаукома при гипертонии и сахарном диабете / Е.Е. Александрова // Офтальмол. журн. 1968. - № 7. - С. 521 - 524.

5. Александрова, Г.Ф. Болезни щитовидной железы: Руководство по терапии: монография / Г.Ф. Александрова. М.: Медицина, 1995. - 256 с.

6. Алексеев, В.Н. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.В. Усачев // Материалы Всероссийской конференции «Глаукома». Москва, 1999. - С. 145-147.

7. Алексидзе, Т.А. Некоторые вопросы регуляции офтальмотонуса в связи с кровяным давлением: монография / Т.А. Алексидзе. Тбилиси, 1964. - 59 с. '

8. Алешин, A.B. Руководство по эндокринологии / Б.В. Алешин, A.M. Утевский, В.Г. Вогралик. -М.: Медицина, 1973. 512 с.

9. Асадулина, М.М. К вопросу о состоянии внутриглазного давления при сахарном диабете / М.М. Асадулина, М.Г. Марголис // Актуальные вопросы офтальмологии. -Москва, 1969.-С. 147.

10. Ю.Астахов, Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю.С. Астахов, O.A. Джалиашвили // Офтальмол. журн. 1990. - № 3. - С. 179 - 183.11 .Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы

11. И.И. Дедов, Е.А. Трошина, С.С. Антонова и др.. // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т. 48. - №22. - С. 6 - 13.

12. Бабаева, А. Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов: монография / А. Г. Бабаева. -М.: Медицина, 1972.- 158 с.

13. Бабаева, А.Г. Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации: монография / А.Г. Бабаева. М.: Медицина, 1985. -121 с.

14. Бабиджаев,( М.А. Вопросы медицинской химии: монография / М.А. Бабиджаев. М.: Медицина, 1985. - 15 с.

15. Байтерякова, JI.C. Особенности патогенеза глаукомы у больных сахарным диабетом / JI.C. Байтерякова // Сб. научных трудов «Глаукома». -Москва, 1979. Т. 2. - С. 47 - 48.

16. Бакшинский, П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы / П.П. Бакшинский // Вестник офтальмол. 1999.-№3.-С. 33-37.

17. Балаболкин, М.И. Эндокринология: монография / М.И. Балаболкин. -М.: Медицина, 1989. 415 с.

18. Баранов, В. Г. Руководство по клинической эндокринологии: монография / В. Г. Баранов. М.: Медицина, 1977. - 310 с.

19. Бейгельман, Н.Б. Влияние функции щитовидной железы на внутриглазное давление / Н.Б. Бейгельман : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.08. / Ташкент, мед. ин-т. Ташкент, 1967. - 18 с.

20. Бирич, Т.А. Гиперсекреторная глаукома: монография / Т.А. Бирич. -М.: Медицина, 1972. 35 с.

21. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей: коллектив. монография / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др. / под ред. акад. РАМН И.И. Дедова. М.: Медицина, 2000. - 568 с.

22. Браверман, Л.И. Болезни щитовидной железы: монография / Л.И. Браверман. М.: Медицина, 2000. - 417 с.t

23. Брикман, В.Г. О возрастных изменениях в дренажной системе глаза человека / В.Г. Брикман, Ю.Е. Батманов // Тез. первой научной конференции «Старение и глаз». Москва, 1976. - С. 13-15.

24. Бунин, А.Я. Патофизиологические механизмы первичной глаукомы / А.Я. Бунин, В.М. Пантиелева, Г .Я. Чернявский // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. Москва, 1970. -С. 53-65.

25. Бунин, А.Я. О механизме колебаний внутриглазного давления при раздражении диэнцефалона / А.Я. Бунин, В.М. Пантиелева, В.К. Жданов // Вестник офтальмол. 1970. - № 2. - С. 55 - 58.

26. Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методика его исследования: монография / А.Я. Бунин. -М.: Медицина, 1971.- 196 с.

27. Бунин, А.Я. О возможной роли простагландинов в патогенезе глаукомы / А.Я. Бунин // Сб. научных трудов «Глаукома». Москва, 1979. -Т. 2.-С. 13-15.

28. Бунин, А.Я. Микроциркуляция глаза / А.Я. Бунин, JI.A. Кацнельсон, A.A. Яковлев. М.: Медицина, 1984. - 176 с.

29. Бунин, А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Бабижаев, A.B. Супрун // Вестник офтальмол. -1985. №4. - С. 13-16.

30. Бунин, А.Я. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы / А.Я. Бунин, В.Н. Ермакова // Физиология и патология внутриглазного давления Москва, 1987. — Вып. 6. — С. 34 — 38.

31. Бунин, А.Я. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных откры-тоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, А.И.Муха, Е.М. Коломойцева // Вестник офтальмол. 1995. - № 1. - С. 28 - 31.

32. Бунин, А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открыто-угольной глаукомы / А.Я. Бунин // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетия: итоги иIперспективы». Москва, 1999. - С. 9 - 12.

33. Бутенко, Г.М. Роль возрастных изменений иммунитета в патогенезе атеросклероза / Г.М. Бутенко, А.П. Зайченко // Вестник офтальмол. АМН СССР.-1986.-№ 10.- С. 31-35.

34. Васильева, Л.К. Динамическое наблюдение над давлением в центральной артерии сетчатки у больных сахарным диабетом / Л.К. Васильева // Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. Москва, 1971. - С. 321 - 323, 361.

35. Васильева, Д.К. Офтальмотонус и уровень артериального давления в центральной артерии сетчатки при гипотире-озах / Л.К. Васильева // Актуальные вопросы глаукомы. Куйбышев, 1973.-С. 76-82.

36. Васюкова, Е.А. Церебрально-гипофизарные заболевания: монография / Е.А. Васюкова. М.: Медицина, 1952. - 351 с.

37. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А.Владимиров, А.И. Арчаков. М.: Медицина, 1972.-С.4-12.

38. Водовозов, A.M. Истинное толерантное внутриглазное давление при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с низким давлением / A.M. Водовозов, Л.И. Борискина // Вестник офтальмол. 1989. - №1. - С. 5 -7.

39. Волков, В.В. Прицельная периметрия важнейший метод диагностики глаукомы / В.В. Волков // Офтальмол. журн. - 1979. - № 6. - С. 331 -334.

40. Волков, В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия: (дифференциальна^ диагностика) / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И.Устинова. JL: Медицина, 1985. - 215 с.

41. Волков, В.В. Офтальмогипертензия, подозрение на глаукому, преглаукома или глаукома? Точки зрения ученых / В.В.' Волков // Вестник офтальмол. 1988.-№6.- С. 71-73.

42. Волков, В.В. О разных подходах к диагностике начальной открытоугольной глаукоме / В. В. Волков // Офтальмол. журн. -1989.- №2. С. 77-80.

43. Волков, В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления /В.В. Волков // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома». Москва, 1999.-С. 35-38.

44. Волков, В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей: монография / В.В.Волков. -М.: Медицина, 2001.-352 с.

45. Гейман, Е.Я. Ферментная система: гиалуронидаза гиалуроновая кислота в физиологии и патологии животного организма / Е.Я. Гейман // Успехи современной биологии. - М.: Медицина,. 1974. - № 3. - С. 323.

46. Гинецинский, А.Г. Физиологические механизмы водно солевого равновесия: монография / А.Г. Гинецинский. - Д.: Медицина, 1964.-43 с.

47. Глаукома и гипертензия глаза: Дискриминантный анализ группы диагностических признаков / Нестеров А.П., Черкасова И.Н., Абакумова Л.Я. и др. // Вестник офтальмол. 1983. - № 4. - С. 6 - 10.

48. Гмурман, В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика: учебное пособие для Втузов: монография / В.Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 1977.-479 с.

49. Гомазков, O.A. Физиологически активные пептиды: Справочное руководство: монография / O.A. Гомазков. М.: Медицина, 1995. - 25 с.51 .Григорьева, Е.Г. Клиника глаукомы нормального давления / Е.Г. Григорьева // Вестник офтальмол. 2003. - №1. - С. 7 - 9.

50. Гузей, JI.A. Состояние офтальмотонуса при гипотиреозе / JI.A. Гузей // Вопросы патологии щитовидной железы. Москва, 1972. - С. 20 - 22.

51. Гузей, JI.A. Состояние органа зрения при гипотиреозе: монография / JI.A. Гузей. М.: Медицина, 1974. - 47 с.

52. Дедов, И.И. Эндокринология: Учебник / И.И.Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. - 287 с.

53. Дедов, И.И. Эндокринология: Учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. -М.: Медицина, 2000. 632 с.

54. Дедов, И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И.И. Дедов,

55. М.В. Шестакова, Г.М. Миленькая. -М.: Медицина, 2001. 176 с.

56. Диагностика заболеваний щитовидной железы: Атлас: коллектив, монография / И.И. Дедов, Е.А. Трошина, П.В. Юшков и др.. М.: Ви-дар-М, 2001.- 128 с.

57. Диагностика и лечение гипотиреоза взрослых: Методические рекомендации: коллектив, монография / Ф.М. Эгарт и др. М.: Медицина, 1987.-15 с.

58. Динамика почечной экскреции ГАГ под влиянием тиреоидной терапии при гипотиреозе / A.M. Назаров, Ф.М. Эгарт, Т.А. Бобровская и др. // Проблемы эндокринологии. Москва, 1988. - № 2. - С. 10-12.

59. Дисгенез щитовидной железы: коллектив, монография / М. И. Бала-болкин, А.П. Калинин, Р.Ф. Селенцева и др. Ташкент: Медицина, 1982. - 144 с.

60. Евграфов, В.Ю. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете / В.Ю. Евграфов, Ю.Е. Батманов // Вестник офтальмол.2004. Т. 120. - №4. - С. 11 - 14.

61. Егоров, Е. А. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения / Е. А. Егоров, Ж. Ю. Алябьева // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома»- Москва, 1999. С. 40 - 47.

62. Егоров, Е.А. Гипотензивное лечение глаукомы / Е.А. Егоров // Клиническая офтальмол. 2000. - № 1. - С. 6 - 10.

63. Еричев, В.П. Основные направления гипотензивного лечения больных первичной глаукомой / В.П. Еричев // Русский офтальмол. журн.- 2000. -№1. -С. 18-21.

64. Ермакова, В.Н. Влияние симпатомиметических средств на гидродинамику и гемодинамику глаза / В.Н. Ермакова // Материалы II Всероссийского съезда офтальмологов. Москва, 1968. - С. 206 - 207.

65. Ермакова, В.Н. Применение симпатомиметических средств в терапии больных первичной глаукомой: монография / В.Н. Ермакова. М.: Медицина, 1971.-78 с.

66. Ермакова, В.Н. Современные препараты для местной гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Ермакова // Сб. научных трудов «Глаукома». Москва, 1984. - С. 119 - 125.

67. Ермакова, В. Н. Сравнительная характеристика терапевтической эффективности бета-адреноблокаторов при лечении больных открытоугольной глаукомой / В.Н. Ермакова, В. П. Еричев // Сб. научных трудов «Глаукома». -Москва, 1996. Вып. 2. - С. 143 - 148.

68. Ермакова, В.Н. Комбинированная форма проксодолола проксофелин в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой / В.Н. Ермакова, С.Л. Малинина, М.Ж. Абдулкадырова // Вестник офтальмол. -1999. — № 1.- С. 3-5.

69. Брошевский, Т.И. Глаукома: основные достижения, нерешенные вопросы / Т.И. Брошевский, А.П. Нестеров // Сб. научных трудов «Глаукома». -Москва, 1979. Т. 2. - С. 7-8.

70. Ефремов, В.В. Витамины и их роль в питании / В.В. Ефремов // Гигиена питания. М.: Медгиз, 1957. - С. 31 - 33.

71. Материалы Всероссийской научно- практической конференции «Глаукома». Москва, 1999. - С. 86 - 88.

72. Затулина, Н.И. О возрастных изменениях угла передней камеры / Н.И. }

73. Захарова, И.А. Изменение иммунной системы у больных первичнойtглаукомой / И.А. Захарова // Офтальмол. журн. 1982. - № 8. - С. 199 -200.

74. Игнатов, Р.К. Глаукома / Р.К. Игнатов // Иммунология глазной патологии-Москва, 1983.-С. 181 188.

75. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / П.П. Бакшинский, Б.И. Вагин, В.М. Будник, Н.М. Доронина. // Вестник офтальмол. 1998. - № 2. - С. 9 - 12.

76. Ильичева, Т.С. Некоторые аспекты патогенетической взаимосвязи первичной глаукомы и гипертонической болезни / Т.С. Ильичева //Сб. научных трудов «Глаукома». -Москва, 1979. -Т. 2.-С. 54.

77. Пол, У. Иммунология: монография / У. Пол. М.: Мир, 1987. - Т. 1. -478 с.

78. Кандрор, В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз / В.И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т. 48. -№1. - С. 45-48.

79. Кашинцева JI.T. Изменение содержания мукополисахаридов в тканях дренажной системы глаза при первичной глаукоме и его роль в развитии глаукомного процесса / JI.T. Кашинцева, В.П. Плевинскис // Оф-тальмол. журн. — 1973. — № 1. С. 57 - 61.

80. Кашинцева, JI.T. Состояние дренажной системы глаз у больных гипертонической болезнью / JI.T. Кашинцева, Е.Г. Степанюк, А.Д. Южда // Материалы IV республиканской конференции офтальмологов Белорусской ССР-'Минск. 1975.-С. 50-51.

81. Кашинцева, JI.T. Глаукома / JI.T. Кашинцева / под ред. H.A. Пучков-ской // Основы офтальмоэндокринологии. М.: Медицина, 1977 - С. 118-139.

82. Кашинцева, JI.T. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания / JI.T. Кашинцева//Офтальмол. журн. 1978. -№2. -С. 109-112.

83. Кашинцева, JI.T. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.Т. Кашинцева, И.Н. Михейцева, О.П. Копп // Материалы Всероссийской конференции «Глаукома». Москва, 1981. - С. 21 - 23.

84. Кашинцева, Л.Т. Открытоугольная глаукома как локальное проявление общих сосудистых изменений / Л.Т. Кашинцева // Материалы VI Всесоюзного съезда офтальмологов. Москва., 1985. - Т. 2. - С. 37 - 38.

85. Кацнельсон, А.Б. Витамины в физиологии и витаминная недостаточность в патологии органа зрения: монография / А.Б. Кацнельсон. М.: Медгиз, 1960. - 150 с.

86. Кацнельсон, Л.А. Реография глаза: монография / Л.А. Кацнельсон. -М.: Медицина, 1977. 119 с.

87. Кацнельсон, Л.А. Сосудистые заболевания глаза / А.Я. Кацнельсон, Т.И. Ферофонова, А.Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. - 170 с.

88. Клебанская, А.Н. Тонографические исследования в ранней диагностике глаукомы / А.Н. Клебанская // Вопросы глаукомы, рефракции глаза и зрительного анализатора. — Днепропетровск: Изд-во.: Здоровье, 1964.-С. 35-39.

89. Клиническая эндокринология: Руководство: коллектив, монография / Н.Т. Старкова и др.. СПб и др.: Питер, 2002. - 566 с.

90. Клячко, М. Л. Глаукома детского, юношеского и молодого возраста: монография / М.Л. Клячко. М.: Медгиз, 1961. - 141 с.

91. Козлов, В.И. Пульсовой и минутный объем крови в норме и при глаукоме / В.И. Козлов // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. — Москва, 1981.-С. 18-25.

92. Козлова, Л. П. О начальных изменениях диска зрительного нерва и центрального поля зрения у больных открытоугольной глаукомой / Л.П. Козлова // Вестник офтальмол. 1982. - № 3. - С. 6 -8.

93. Комплексная оценка параметров глазного дна в норме и при глаукоме / Т.И. Брошевский и др. // Вестник офтальмол. 1979. - № 4. - С. 3 - 5.

94. Краснов, М.Н. Актуальные проблемы офтальмологии / М.Н. Краснов, А.П. Нестеров, С. Дыбов. М.: Медицина, 1981. - 304 с.

95. Кривицкий, А.К. Роль атеросклероза в развитии открытоугольной глаукомы / А.К. Кривицкий // Тезисы докладов международной конференции офтальмологов городов-побратимов Одессы. Одесса, 1981. -С. 201 -202.

96. Краснов, М.Н. Терапевтическая офтальмология / М.Н. Краснова, Н.Б. Шульпиной. М.: Медицина, 1985. - 360 с.

97. Краснов, М.Н. О внутреннем кровообращении при глаукоме / М.Н. Краснов // Вестник офтальмол. 1998. - № 5. - С. 5 - 7.

98. Кунин, В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости отвозраста и уровня артериального давления / В.Д. Кунин, Т.А. Свирина // Материалы Всероссийской конференции «Глаукома». Москва, 1999.-С 28-31.

99. Кунин, В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормальным давлением / В.Д. Кунин // Вестник офтальмол. 2003. - С. 13-16.

100. Лакин, K.M. Влияние простагландинов на систему крови / K.M. Лакин, В.А. Макаров // Простагландины. Москва, 1978. - С. 84 - 104.

101. Лейкрк, Д.Ф. Основы эндокринологии / Д.Ф. Лейкок, П.Г. Вайс. -М.: Медицина, 2000. 87 с.

102. Лекишвили, В.П. Диабетическая ретинопатия / В.П. Лекишвили, Д.Дж. Скотт. М.: Медицина, 1968. - 112 с.

103. Либман, Е.С. Состояние внутриглазного давления у больных с диэнцефальным синдромом / Е.С. Либман, Б.М. Гехт // Физиология и патология гипоталамуса. Москва, 1965. - С. 151.

104. Листопадова, H.A. Оценка состояния диска зрительного нерва и поля зрения при начальной глаукоме / H.A. Листопадова, А.П. Нестеров // Вестйик офтальмол. 1982. - № 2. - С. 5-8.

105. Лоскутов, И.А. Глаукома: монография / И.А. Лоскутова. М.: Медицина, 1997. - 93 с.

106. Лупу, Н.Г. О роли мукополисахаридов в процессах проницаемости в межклеточных пространствах и мембранах / Н.Г. Лупу, К. Великан, Д. Великан // Архив патологии. 1959. - Т. 21. - № 6. - С. 51.t

107. Луценко, H.C. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных первичной открытоугольной глаукомой / Н.С. Луценко // Материалы Всероссийской научно- практической конференции «Глаукома». Москва, 1999. - С. 55.

108. МакДермотт, Майкл Т. Секреты эндокринологии: монография / Майкл Т. Мак Дермотт. М.: БИНОМ, СПб.: Невский диалект, 2001. -464 с.

109. Манойлова, И.К. Уровень витамина «С» во влаге и плазме кровиу больных открытоугольной глаукомой / И.К. Манойлова //Сб. научных трудов «Глаукома». Т. 2. - Москва, 1979. - С. 63.

110. Марголис, М.Г. Заболевания глаз при сахарном диабете. / М.Г. Марголис // Основы офтальмоэндокринологии. М.: Медицина, 1977. -С. 51-144.

111. Мартюшенко, Л.И. Тонографические наблюдения при диабете / Л.И. Мартюшенко // Материалы VI областной конференции офтальмологов Днепропетровской обл. Изд-во.: Здоровье, 1964. - С. 53 - 55.

112. Мейер, К. Молекулярная биология: монография / К. Мейер. М.: Медицина, 1963. - 82 с.

113. Мельниченко, Г.А. Алгоритмы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы / Г.А. Мельниченко // Рус. мед. журнал. Изд-во: РМЖ, 2002. - Т. 10. -№ 17. - С. 751.

114. Москаленко, Ю.Е. Мозговое кровообращение / Ю.Е. Москаленко, А.И. Бекетов, P.C. Орлов. Л.: Наука, 1998. - 200 с.

115. Миткох, Д.И. Методы и приборы для исследования поля зрения / Д.И. Миткох, А.Д. Носкова. -М.: Медицина, 1975. 79 с.

116. Михеева, Е.Г. О состоянии вводно-солевого и минерального обменов у больных первичной глаукомой / Е.Г. Михеева // Актуальные вопросы офтальмологии. Куйбышев, 1973. — Т. 82. — С. 54 — 58.

117. Мукополисахариды и функциональная активность щитовидной железы: коллектив, монография / Б.С. Касавцна, Т.А. Бабаев, Ю.А. Романов, Т.А. Кольчинская. Ташкент: Медицина, 1973. - 189 с.

118. Мутина, В.М. Морфология и гистохимия мукополисахаридов зрительного пути в возрастном аспекте / В.М. Мутина // Вопросы оф-тальмол. — Новосибирск, 1965. С. 21 - 22.

119. Некоторые аспекты глаукомы нормального давления / Л.Н. Тарасова, Е.Г. Григорьева, М.А. Абаимов, И.А. Сайфуллина. // Вестник офтальмол. 2003. - № 3. - С. 8 - 10.

120. Нейроэндокринология / Е.И. Марова и др. // Клинические очерки. Ярославль: ДИА - пресс, 1999. - С. 15.

121. Нестеров, А.П. Гидродинамика глаза: монография /А.П. Нестеров. М.: Медицина, 1967. - 144 с.

122. Нестеров, А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Кацнельсон. М.: Наука, 1974. - 381 с.

123. Нестеров, А.П. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Офтальмол. журн. 1979. -№7.-С. 419-422.

124. Нестеров, А.П. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 1981.-С. 22-53.

125. Нестеров, А.П. Физиология и патология внутриглазного давления/ А.П. Нестеров, Е.И. Сидоренко. -М.: Медицина, 1982. 165 с.

126. Нестеров, А.П. Первичная глаукома: монография / А.П. Нестеров. -М.: Медицина, 1982- 288 с.

127. Нестеров, А.П. Физиология и патология внутриглазного давления: монография / А.П. Нестеров. М.: Медицина, 1985. - 198 с.

128. Нестеров, А.П. Глаукома: монография / А.П. Нестеров. — М.: Медицина, 1995. 256 с.

129. Нестеров, А.П. Глаукома нормального давления: гипотиза патогенеза / А.П. Нестеров, Ж.Ю. Алябьева, A.B. Лавретьев // Глаукома. — 2003.-С. 3-5.

130. Ноишевский, К.И. Застойный сосок и экскавация зрительного нерва от понижения внутричерепного давления / К.И. Ноишевский // Вестник офтальмол. 1912. -Т. 29.-№ 2.-С. 117-125.

131. О дифференциальной диагностике эссенциальной глазной гипер-тензии и начальной открытоугольной глаукомы / Т.И. Брошевский и др.//Вестник офтальмол. 1983.- №4. -С. 3-5.

132. О патогенетически направленной терапии глаукомы / Г.Н. Кры-жановский, JI.T. Кашинцева, Е.М. Липовецкая, О.П. Кооп. // Офтальмол. журн. 1980. - № 8. - С. 493 - 497.

133. О роли наследственного фактора при различных формах первичной глаукомы / Г.Я. Чернявский, Я.П. Козлова, Б.С. Касавина, Ф.Е. Фридман и др. // Вопросы офтальмогенетики. Москва, 1973. - С. 96 -98.

134. Пучковкая, H.A. Основы офтальмоэндокринологии: монография /

135. H.A. Пучковской; АМН СССР. М.: Медицина, 1977. - 175 с.j

136. Пучковская, H.A. Офтальмогериатрия: монография / H.A. Пучковской; АМН СССР. М.: Медицина, 1982. - 304 с.

137. Панков, О.П. Возрастные диагностические критерии гидродинамических показателей / О.П. Панков // Новое в диагностике и лечении глаукомы. Москва, 1976. - С. 36, 37.

138. Пантиелева, В.М. Дифференциальная диагностика и патогенетическая терапия симптоматической глазной гипертензии // Новое в диагностике и лечении глаукомы / В.М. Пантиелева, A.B. Супрун. Москва, 1976. - С. 39.

139. Патология органа зрения при общих заболеваниях: коллектив, монография / Ф.И. Комаров, А.П. Нестеров, М.Г. Марголис, А.Ф. Бровкина. М.: Медицина, 1982. - 288 с.

140. Патофизиология и биохимия глаза /К.В. Трутнева (отв. ред.) и др. // Сб. научных работ МНИИГБ им. Гемгольца. Москва, 1986. -С. 28.

141. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т.В. Бирич, Т.А. Бирич, ЛИ. Марченко и др. // Вестник оф-тальмол., 1986.-№1.-С 13-15.

142. Пестерева, А.П. Глаукома у больных гипотиреозом / А.П. Песте-рева // Новое в диагностике и лечении глаукомы. Москва, 1976. - С. 40.

143. Петухов, В.М. К вопросу о глаукоме с низким внутриглазным давлением / В.М. Петухов, Л.Г. Сеннова, Т.Н. Лумпова // Материалы Всероссийской конференции «Глаукома». Москва, 1999. - С. 48 - 49.

144. Пири, А. Биохимия глаза // А. Пири, Р. Ван Гейнинген. М.:I1. Медицина, 1968. 400 с.

145. Потемкин, В.В. Эндокринология:' Учебник: монография / В.В. Потемкин. -М.: Медицина, 1999. 638 с.

146. Примаков, Ф.Л. Изменения органа зрения при сахарном диабете Ф.Л. Примаков // Офтальмол. журн. 1965. - №2. - С. 85 - 89.

147. Пучковская, H.A. Частота и характер изменений органа зрения у больных сахарным диабетом / H.A. Пучковская, Н.С. Шульгина, Л.Т. Кашинцева'// Офтальмол. журн. 1964. - № 3. - С. 192

148. Радзиховский, Б.JI. Офтальмологическая диагностика: монография /Б.Л. Радзиховский. -Черновцы, 1957. 143 с.

149. Разумовская, Е.А. Генетические факторы при гипоталамическом синдроме и глаукоме / Е.А. Разумовская, Р.П. Шикунова, Н.М. Астафьева // Вопросы клинической офтальмологии. Куйбышев, 1980. - С. 18 -21.

150. Роль вазоспазма в патогенезе глаукоматозной оптической нейро-патии / Н.И. Курышева, Н.Д. Нагорнова, Н.П. Чиговонина, Д.Н. Тимофеев, Е.П. Кадыкова. // Глаукома. 2004. - №2. - С. 18 - 23.

151. Раскин, A.M. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы: монография / A.M. Раскин. Л.: Медицина, 1973. - 222 с.

152. Розенберг, А.И. К вопросу о наличии гиалуронидазы в тканях глаза / А.И. Розенберг, М.Ш. Могилевский // Вестник офтальмол. —I1966.-№6.-С. 25.

153. Руководство по клинической эндокринологии: коллектив, монография / Александрова Г.Ф. и др. СПб.: Питер; Питер - Пресс, 1996. - 540 с.

154. Рухлова, С.А. Особенности местного механизма регуляции ВГД у больных глаукомой, получающих миотическое лечение / С.А. Рухлова // Клинические вопросы офтальмологии. Ставрополь-на-Кавказе, 1976.-С. 72.

155. Рухлова, С.А. Основы офтальмологии: монография / С.А. Рухлова М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд - во НГМА, 2001. - 252 с.

156. Руководство по клинической эндокринологии: коллектив, монография / Н.Т. Старкова и др.. СПб.: Питер, 1996. - 297 с.

157. Самсонова, Л.Н. Зрительные нарушения при синдроме «пустого» турецкого седла / Л.Н. Самсонова // Вестник офтальмол. 2003. - Т. 119. — № 5. - С. 52-53.

158. Соколов, В.А. Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге у больных первичной открытоугольной глаукомой / В.А. Соколов, В.Г. Макарова, В.М. Комаров // Вестник офтальмол. 2003. — № 1.- С. 40 42.

159. Солдатова, A.M. Состояние гидродинамики глаза при общей гипотонии / A.M. Солдатова, З.А. Филатова // Сб. научных трудов «Глаукома». Москва, 1979. - Т. 2. - С. 70.

160. Справочник по клинической эндокринологии / Е.А. Холодова, Т.В. Мохарт, A.C. Гиткина и др.. Минск: Беларусь, 1996. - 510 с.

161. Ставицкая, Е.А. Простагландины в офтальмологии / Е.А. Ставиц-кая, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмол. 2001. - Т. 2. - С. 60 - 63.

162. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство: монография / Н.Т. Старкова. М.: Медицина, 1991.-251 с.

163. Стукалов, С.Е. Иммунные реакции при глаукоме / С.Е. Стукалов, В.Н. Бокурская, В.А. Клубникин//Вестник офтальмол. 1974.- №4.- С. 3 7.i

164. Стукалов, С.Е. Иммунологические исследования в офтальмологии: монография / С.Е. Стукалов. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1975. - 224 с.

165. Стукалов, С.Е. Первичная глаукома, иммунитет и старение / С.Е. Стукалов, И.А. Захарова. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1989. - 128 с.

166. Супрун, A.B. Симптоматическая глазная гипертензия и патология внутриглазного давления / A.B. Супрун // Респуб. сб. научных трудов. — Москва, 1985.-С. 108-114.

167. Тарасова, JI.H. Глазной ишемический синдром / Л.Н. Тарасова, Т.Н. Киселева, Л.А. Фокин. М.: Медицина, 2003. - 176 с.

168. Тамарова, Т.М. Оптические приборы для исследования глаза: монография / Т.М. Тамарова. М.: Медицина, 1982. - 203 с.

169. Терещенко, И.В. Микроэлементы и эндемический зоб / И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева, В.И. Бронников // Клиническая медицина. —I2004. Т. 82. - №1. - С. 62 - 68.

170. Тронько, Н.Д. Гормональная регуляция обмена веществ: достижения и перспективы / Н.Д. Тронько, А.Г. Минченко // Эндокринология. 1988.- Вып. 18.- С. 3-9.

171. Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: монография / Г.Н. Ужегов. М.; СПб.: Диля, 2001. - 40 с.

172. Устинова, Е.И. Методы ранней диагностики глаукомы: монография /Е.И. Устинова. Л.: Медицина, 1966. - 190 с.

173. Устинова, Е.И. Глаукома (диагностика, клиника, лечение) / Е.И. Устинова // Сб. научных трудов IЛМИ им. акад. И.П. Павлова. 1988. -С. 27-32.

174. Урбах, В.Ю. Биометрические методы: монография / В.Ю. Урбах. -М.: Наука, 1964.-157 с.

175. Урмахер, A.C. Справочник по офтальмологической оптике и приборам: монография / A.C. Урмахер. -М.: Медицина, 1971. 180 с.

176. Фадеев, В.В. Гипотиреоз: Руководство для врачей / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. М.: РКИ Северопресс, 2002. - 235 с.

177. Фадеев, В.В. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу /В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко, Г.А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. 2001. - Т. 47. - № 4. - С. 7 - 13.

178. Федоров, С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы / С.Н. Федоров // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. Москва, 1981.-С. 3-7.

179. Федоров, С.Н. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома / С.Н. Федоров, А.И.Ивашина, Г.Д. Михайлова // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. Москва, 1981. - С. 59 - 64, 132.

180. Хижнякова, И.Н. Гидродинамика глаз при патологии гипотала-мической области / И.Н. Хижнякова // Материалы II Всероссийского съезда офтальмологов в г. Ленинграде. Москва, 1968. - С. 243.

181. Холодова, Е.А. Болезни щитовидной железы: ранние признаки, дифференциальный диагноз / Е.А. Холодова, Л.И.Данилова. Минск: Высш. школа, 1991. - 37 с.

182. Хьюбел, Д. Глаз, мозг, зрение: монография / Д. Хьюбел. М.: Мир, 1990.-239 с.

183. Ченцова, О.Б. Нарушение регуляции внутриглазного давления при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы / О.Б. Ченцова, Л.А. Гузей // Вестник офтальмол. 1979. - № 2. - С. 18 - 21.

184. Чернявский, Г.Я. Роль гипоталамуса в патогенезе первичной глаукомы / Г.Я. Чернявский: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.08. / Моск. гос. ун-т. Москва, 1971. - 24 с.

185. Шамшинова, A.M. Функциональные исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. -М.: Медицина, 1998. 416 с.

186. Шершевская, О.И. Поражения глаз при некоторых сердечно- сосудистых заболеваниях: монография / О.П. Шершевская. М.: Медицина, 1964.-255 с.

187. Шершевская, С.Ф. К гистохимическому изучению мукополисаха-ридов в тканях глаза с абсолютной глаукомой / С.Ф. Шершевская // Вопросы офтальмол. Новосибирск, 1965. — С. 37.

188. Шкромида, М.И. Микроэлементы в биологии и медицине:tмонография / М.И. Шкромида. Ивано- Франковск: Изд-во Ивано-Франков. гос. ун-та, 1964 - 189 с.

189. Шлопак, Т.В. Микроэлементы в .офтальмологии: монография / Т.В. Шлопак. М.: Медицина, 1969. - 224 с.

190. Шмелева, В.В. Катаракта: монография /В.В. Шмелева. М.: Медицина, 1981.-224 с.1.lp

191. Шмырева, В.Ф. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления / В.Ф. Шмырева, В.В. Шершнев, Ю.В. Мазурова // Вестник офтальмол. 1998. - № 4. - С. 47 - 48.,

192. Шмырева, В.Ф. К определению индивидуально-переносимого внутриглазного давления ( давления цели) при первичной глаукоме / В.Ф. Шмырева, O.A. Шмелева-Демир, Ю.В. Мазурова // Вестник офтальмол. 2003. - № 6. - С. 3 - 5.

193. Шульпина, Н.Б. Изменения радужной оболочки и угла передней камеры при сахарном диабете / Н.Б. Шульпина, М.Г. Марго лис // Актуальные вопросы офтальмол. М.: ЦИУВ, 1971. -Т. 158. - С. 245 — 248.

194. Шульпина, Н.Б. Биомикроскопия глаза: монография / Н.Б. Шульпина. М.: Медицина, 1974. - 263 с.

195. Шульцев, Г.П. Простагландины и их клиническое значение / Г.П. Шульцев // Клиническая медицина. 1974. - № 1. - С. 3.

196. Эндокринология: Краткий справочник: коллектив, монография / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев и др.. М.: Русский врач, 1998.- 96 с.

197. Эндокринология: коллектив, монография / Д. Айзенбарт и др.; под ред. Н. Лавина; пер. с англ. В.И. Кандрора и др.; ред. пер. A.B. Тимофеев. М.: Практика, 1999. - 1128 с.

198. Эндокринология и метаболизм: коллектив, монография / Ф.Фелиг, Дж.Д. Бакстер, А.Е. Бродус, JI.A. Фромен. М.: Медицина, 1985.-289 с.

199. Эндокринология и метаболизм: В 2-х т.: коллектив, монография / Ф.Фелига и др.; пер. с англ. В.И. Кандрора, Н.Т. Старковой. М.: Медицина, 1985. - Т. 1. - 520 с.

200. Эндокринология и метаболизм: В 2-х т.: коллектив, монография / Ф.Фелига и др.; пер. с англ. В.И. Кандрора, Н.Т. Старковой. М.:

201. Медицина, 1985. Т. 2. - 416 с. *

202. Яглов, В.В. Этажи регуляции: монография / В.В. Яглов. М.: Сов. Россия, 1986. - 77 с.

203. A comparison of latanoprost and timolol in primary o/a glaucoma and ocular hypertension / Mishima H.K. et al. // Arch. Ophthalmol. 1996. -Vol. 114, №8.-P. 929-932.

204. Adams, A.J. Clinical measures of central vision function in glaucoma and ocular hypertension / A.J. Adams, G. Heron, R. Husted // Arch. Ophthalmol. 1987. - Vol. 105. - № 6. - P. 782 - 787.

205. Adler, F.H. Physiology of the eye: monography / F.H. Adler. London, 1953.-460 p.

206. Anderson, B. On central control of body fluid homeostasis / B. Anderson, K. Olsson // Cond. Reflex. 1973. - Vol. 8 - P. 147.

207. Anderson, D.R. Glaucoma: the Damage caused by pressure / D.R. Anderson // Amer. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 108 - № 5. - P. 485 -494.

208. Armaly, M.F. Intraocular pressure and aqueous outfloe facility /M.F. Armaly, P. J. Balgolou // Arch. Ophtalmol. 1967. - Vol. 77. - P. 493.

209. Armaly, M.F. Selective perimetry for glaucomatous defects in ocular hypertension / M.F. Armaly // Arch. Ophthalmol. 1972. - Vol. 87. - P. 518 -524.

210. Bankes, J.L. Ocular tension and diabetes mellitus / J.L. Bankes // Brit. J. Ophtalmol. 1967. - Vol. 51. - P. 557.

211. Blazar, H.E. Pseudoglaucoma / H.E. Blazar, H.G. Scheie // Arch. Ophthalmol. 1950. - Vol. 44. - P. 319 - 325.

212. Burrow, G.N. Thyroid Function and Disease / G.N. Burrow, J.H. Oppenheimer, R. Volpe // Philadelphia. Saunders. — 1990 P. 300.

213. Caprioli, J. The treatment of normal tension glaucoma / J. Caprioli // Amer. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 126 - № 10. - P. 578 - 581.

214. Creer, M.A. The effect of stable iodide on thyroid secretion in man / M.A. Creer, L.J. DeCroot // Metabolism. 1956. - Vol. 5. - P. 682.

215. Cristiansson, J. Intraocular pressure in diabetes mellitus / J. Cristians-son // Acta Ophthalmol. (Kbh.). 1961. - Vol. 39. - P. 155.

216. Davis, P.J. Hypothyroidism in the elderly / P.J. Davis, F.B. Davis // Compr.Ther.- 1984. Vol. 10.- P. 17-23.

217. Davis, A.T. Psychotic states associated with disorders of thyroid function / A.T. Davis // Intern. J. Psychiatry Med. 1989. - Vol. 19. - № 1. -P. 47-56.

218. DeGroot, L.J. Biosynthesis of thyroid hormoni Basic and clinical aspects / L.J. peGroot, H. Niepomniszcze // Metabolism. 1977. - Vol. 26. -P. 665.

219. Duke Elder S. Neuro - ophthalmology: monography / S. Duke -Elder. - St. Louis: Mosby, 1971. - 994 p.

220. Eberhardt, N.W. The molecular biology of thyroid hormone action: In Biochemical Actions of Hormones / N.W. Eberhardt, J.W. Apriletti, J.B. Baxter // Ed. G. Litwal. New Jork: Academic. 1980. - Vol. 7. - P. 311.

221. Elliote, A. Glaucoma: monography / A. Elliote. London, 1922. -387 p.

222. Flammer, J. Ocular blood Flow / J. Flammer // Glaucoma meeting. -Basel, 1995.-Karger, 1996-P. 12-40.

223. Fowcett, D.W. The ultrastructure of endocrine glands / D.W. Fowcett, J.A. Long, A.J. Jones // Recent Prog. Horm. Res. 1969. - Vol. 25. - P. 315.

224. Gorman, C.F. Thyroid Function testing: A new era / C.F. Gorman // Mayo Clin. Proc. 1988 . - Vol. 63. - P. 1026, 1027.

225. Hauff, D. Glaucom und Diabetes / D. Hauff // «Ophthalmologica» Basel.- 1970.-Vol. 160.-P. 391.

226. Hay, I.D. Thyroid dysfunction / I.D. Hay, G.G. Klee // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1988. - Vol. 17. - P. 473 - 509.

227. Hayreh, S.S. Ocular blood Flow in Glaucoma / S.S. Hayreh // By G. Lambrou and E. Greve, Amsterdam. 1989. - P. 3 - 54.

228. Henley, W.L. Cellular immunity in chronic ophthalmic disorders / W.L. Henley, S. Okas, J.H. Leopold // Amer. J. Ophthalmol. 1973. - Vol. 76 - № 1. - P. 60-63.

229. Hogan, M.J. Ophthalmic pathology. An atlas and textbook / M.J. Ho-gan, L.E. Zimmermann. Philadelphia: Saunders, 1962. - 797 p.

230. Hollows, F.C. Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined population / F.C. Hollows, P.A. Graham // Brit. J. Ophthalmol.- 1996. Vol. 50. - P. 570 - 586.

231. Hypertension, perfusion pressure and primary open-angle glaucoma / J.M. Tieisch, J. Katz, A. Sommer, H.A. Quigley et al. // Arch. Ophthmol.- 1995.-Vol. 113.-P. 216-221.

232. Immunological investigation in primary open-angle glaucoma / T. Radda, J. Menzel, P. Drobec et al. // Graefe's Arch. Ophthalmol. 1982. -Vol. 218.-P. 55-60.

233. Kolb, H. Basic and Clinical Perspectives in Vision Research / H. Kolb // Ed. J.Robbins et al. New York: Plenum Press. -1995.-P.3-51.

234. Linner, E. Ocular Hypertension. Clinical course during ten years without therapy / E. Linner // Acta Ophthalmol. (Kbh.). 1976 . - Vol. 54. - P. 707-712.

235. L thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism / D.S. Cooper, R. Halpern, L.C. Wood, et al. // Ann Intern. Med. - 1984. - Vol. 101.1. P. 18-24.

236. Mandel, S.J. Levothyroxine therapy in patients with thyroid disease / S.J. Mandel; G.A. Brent, P.R. Larsen // Ann. Intern Med. 1993. - Vol. 119.- P. 492-502.

237. Mapstone, R. Diabetes and glaucoma / R. Mapstone, C. Clark // Res. Clin. Forum. 1985. - Vol. 7. - P. 39 - 43.

238. Medvei, V.C. The history of clinical endocrinology / V.C. Medvei // The Parthenon Publishing group. 2nd Ed. 1992. - Vol. 4. - P. 51.

239. Miller, M.J. The prevalence of subclinical hypothyroidism in adults with low normal blood thyroxine levels / M.J. Miller, C. Pan, U.S. Barzel // U.S.J. Med. - 1990. - Vol. 90 - № 11. - P. 541 - 544.

240. Nagai; M. Studies on the changes of intraocular pressure induced by electrical stimulation of the hypothalamus / M. Nagai, T. Ban, T. Korotsu // Mef. J. Osaka Univ. 1951. - Vol. 2. - P. 433.

241. Ocular blood Flow in Glaucoma / Lambrou G. et al. // Amsterdam. -1989. P. 115-121.

242. Orgul, S. Pharmakotherapy in glaucoma / S. Orgul, J. Flammer. -Bern: Verlag Hans Huber, 2000. 336 p.

243. Plasma cells and gamma-globulin in trabecular meshwork in eyes with primary open-angle glaucoma / B. Becker, H. Unger, S. Coleman, E. Keats. //Invest. Ophthalmol.-1976.-Vol. 15,3 12.-P. 1014-1017.

244. Pohjanpelto, P. The thyroid gland and intraocular pressure: monogra-phy / P. Pohjanpelto. Helsinki, 1968. - 397 p.

245. Prostaglandins in human tears / S.P. Dhir, S.K. Garg, V.R. Sharma et al. // Amer. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 87 - № 3. - P. 403 - 405.

246. Quigley, H.A. Ocular blood Flow in Glaucoma: monography / H.A. Quigley. Amsterdam, 1989. - 83 p.

247. Racial and age related differences in incidence and severity of focal autoimmune thyroiditis / I. Ikayasu, Y. Hara, K. Nakamura et al. // Am. J. Clin. Patol. 1994. - Vol. 101. - P. 698 - 702.

248. Rahi, A.H. Immunopathology of the eye / A.H. Rahi, A. Garner // Blackwell scientific publication. Oxford. 1976. - P. 155 - 203.

249. Relationship between intraocular pressure and visual field progress in chronic simple glaucoma and ocular hypertension / R.P. Crick et al. // Glaucoma. 1985. - Vol. 7 - № 5. - P. 208 - 219.

250. Ritch, R. The Glaucomas (I, II) / R. Ritch, M.D. Shields, T. Krupin // St. Louis, Baltimor, Philadelphia, Toronto. 1989. - P. 1377.

251. Rolipoulos, J. Investigaition on prostaglandins / J. Rolipoulos // Ann. Ophthalmol. (Athens). 1974. - Vol. 11. - P. 29.

252. Sallmann, L. Responses intraocular pressure, blood pressure and cutaneous vessels to electric stimulation in the diencephalons / L. Sallmann, O. Lowenstein // Am. J. Ophthalmol. 1955. - Vol. 39. - P. 11.

253. Smith, S.A. Commonly asked questions about thyroid function / S.A. Smith // Mayo. Clin. Proc. 1995. - Vol. 70. - P. 573 - 577.

254. Speakman, J. S. Site of obstruction to aqueous outflow in chronic simple glaucoma / J. S. Speakman, T. S. Leeson // Brit. J. Ophthalmol. -1962.-Vol. 46.-P. 321.

255. Subclinical hypothyroidism. The Thyroid and Age / G. Fenzi, D. Salvatore, S. Rui et al. // Merck European Thyroid Symposium. Eds.: Pinchera A., Mann K., Hostalek U. Schatauer, Stuttgart. 1998. - P. 305 -314.

256. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris, N.R. Manovitz, G. Mayor, E.C. Ridway. // Arch. Intern. Med. 2000. - Vol. 160. - №4.-P. 526-534.

257. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty year follow-up of the Whickham Survey / M.P.J. Vanderpump, W.M.C. Tunbridge, J.M. French et al. // Clin. Endocrinol. - 1995. - Vol. 43. - P. 55 -68.

258. The ocular hypertension treatment study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma / M.O. Gordon, J.A. Beiser, J.D. Brandt et al. // Arch, of ophthalm. 2002. - V. 120. - P. 714 - 720.

259. The spectrum of thyroid disease in the community: the Whickhami

260. Survey / W.M.G. Tunbridge, D.C. Evered, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol. 1977. - Vol. 7. - P. 481 - 493.

261. Thyroid function and the intraocular pressure / T. Krupin, L.S. Jacobs, S.M. Podos, B. Becker. // Amer. J. Ophthalmol. 1977. - Vol. 83. -P. 643 - 647.

262. Thyroid hormone treatment: When and What? / J.N. Oppehemer, L.E. Braverman, A. Toft et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. -Vol.-80.-P. 2873-2882.

263. Thorn-feldt, G. D. Investigation of mycopolycaccharide in fetal chamber Angles / G. D. Thornfeldt, N.J. Reeh, J. Kodama // Am. J. Ophthalmol. -1960.-Vol. 50.-P. 801.

264. Toft, A.D. Thyroid hormone treatment, how and when? / A.D. Toft // Thyroid international. / Clin Endocrinol. 2001. - № 4. - P. 536.

265. Tripathi, R. Aqueous outflow pathway in normal and glaucomatous eyes / R. Tripathi // Br. Journ. Ophthalmol. 1972. - Vol. 56. - P. 157 -175.

266. Wall, C.R. Myxedema coma: diagnosis and treatment / C.R. Wall // Am. Fam. Physician. 2000. - Vol. 62. - P. 2485 - 2490.

267. Walsh, F.B. Clinical neuro-opthalmology / F.B. Walsh, W.F. Hoyt //. Baltimore: Williams and Wilkins Co. 1969. - P. 511.

268. Weetman, A.P. Hypothyroidism: screening and subclinical disease / A.P. Weetman/// BMJ. 1997.-Vol. 314. - №7088.- P. 1175- 1178.

269. Wilensky J.T. Prognostic indicators in ocular hypertension / J.T.,f

270. Wilensky, S.M. Podas, B. Becker // Arch. Ophthalmol. 1974. - Vol. 91*. -P. 280 - 292.

271. Wolter, G.R. Hystopathology of the trabecular meshwork in glaucoma / G.R. Wolter // Amer. J. Ophthalmol. 1960. - Vol. 40, № 5. - P. 1089 -1111.

272. Wolff, J. Plasma inorganic iodide: A chemical regulator of normal thyroid function / J. Wolff, I.L. Chaikoff// Endocrinology. 1948. - Vol. 2. -P. 462.

273. Zimmerman, L.E. Demonstration of hyalurinidase sensitive acid mucopolysaccharide / L.E. Zimmerman // Am. J. Ophthalmol. - 1957. - Vol. 44.-P. 1.

274. Zimmerman L.E. Timolol and facility outflow / T. J. Zimmerman, P. Harbin, H.E. Kaufman // Invest. Ophthalmol. 1977. - Vol. 16. - P. 623 -627.

Информация о работе

Маркевич, Татьяна Валентиновна
кандидата медицинских наук
Тюмень, 2005
ВАК 03.00.13

Диссертация

Состояние функциональных параметров - офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы