Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза

Фатыхов, Ильдар Разимович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза"

На правах рукописи

ФАТЫХОВ ИЛЬДАР РАЗИМОВИЧ

г,

ВЛИЯНИЕ БОЛЬШОГО ЯДРА ШВА МОЗГА НА ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЮ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

03 00 13 - физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань - 2007

003065182

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Лариса Сергеевна Исакова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Андрей Львович Зефиров

доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой анатомии,

физиологии и охраны здоровья человека Татарского государственного гуманитарно-педагогического университета Фарид Габдулхакович Ситдиков

Ведущая организация.

Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им П К Анохина РАМН, г Москва

«Казанский государственный 420012, г Казань, ул Бутлерова д. 49.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» (ул. Бутлерова, 49, корпус «Б»)

Автореферат разослан « » е гх^ 2007 года

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор биологических наук, профессор

Р Р Нигматуллина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Изучение механизмов регуляции внутриглазного давления является актуальной медицинской проблемой Офтальмогипертензия один из основных признаков глаукоматозного процесса, что приводит к потере зрительной функции. Глаукома, среди заболеваний органа зрения, является второй по частоте причиной слепоты и инвалидности (Е.С Либман, 1999, С Ю Анисимова, 2006) В физиологических условиях уровень внутриглазного давления мало подвержен изменениям, он относится к жестким гомеостатическим константам организма, что обеспечивает оптимальные условия для функции зрительного анализатора.

По мнению А П Нестерова, постоянство внутриглазного давления обеспечивается как местными, так и центральными механизмами регуляции Достаточно полно изучены местные механизмы регуляции тонуса глаза (АЛНестеров, 2003, А Я Бунин, 2003)

В центральных механизмах регуляции внутриглазного давления существенная роль принадлежит гипоталамусу (Г Е.Данилов и др, 2004) и лимбической системе мозга (А В Мягков, 2004)

Отрицательные эмоции нередко оказываются причиной развития острого приступа первичной глаукомы (Е В Козина, 2000; Н Л Изевлина и др, 2003, ТАБирич, 2004) В условиях экспериментального хронического эмоционального стресса, обусловленного воздействием на эмоциогенные структуры мозга (гипоталамус, миндалевидный комплекс и др), имеет место нарушение гидродинамики глаза и как следствие этого повышение офтальмотонуса (Г.Е Данилов и др , 2002, 2003, А В Мягков, 2003, 2004) На кафедре нормальной физиологии Ижевской государственной академии Г Е Данилов и X В Халиуллина (Г Е Данилов и др., 2002, 2003) при длительной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса получили выраженную офтальмогипертензию, перимущественно за счет увеличения продукции камерной влаги И Г Брындина (2002) изучала влияние ретикулярной формации на внутриглазное давление. Длительная электрическая стимуляция ретикулярной формации приводила к повышению, а электрическое разрушение этой структуры к понижению офтальмотонуса глаза С Б.Егоркина (1985) при локальных микроинъекции катехоламинов, ацетилхолина и ангиотензина-П в миндалину получила повышение внутриглазного давления в основном за счет увеличения влагообразования ЕПОдиянкова (1989) провела экспериментальные исследования на кроликах при введении нейромедиаторов и нейропептидов в ликвор боковых желудочков мозга Введение моноаминов (адреналина, норадреналина, серотонина) приводило к повышению офтальмотонуса за

счет гиперпродукции камерной влаги Опиоидные пептиды (лей-энкефалин и Р- эндорфин) вызывали резкое угнетение образования камерной влаги и, как следствие, стойкое снижение офтальмотонуса. При присоединении к электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса

электростимуляции центрального серого околоводопроводного вещества и синего пятна мозга, А.В Мягков (2003) получил снижение

офтальмогипертензии или нормализацию офтальмотонуса.

В этих условиях большую актуальность приобретает поиск нейрохимических веществ и стресслимитирующих структур, запускающих адаптационные механизмы офтальмотонуса и блокирующих переход физиологической системы зрительного анализатора в патологическую

Данная работа посвящена исследованию влияния большого ядра шва на офтальмотонус и гидродинамику глаз, обеспечивающей серотонинергическую и опиоидергическую иннервацию мозга (Игнатов Ю Д и др , 2001, Е.О Брагин 2001; Батапш а1, 2001), которое может оказывать стресслимитирующее влияние (Н Э.Прошутина 1992, Е.В.Елисеева, 1995, И Г Брындина, 2002,3.Г Мамедов, Н Ф Самедова, 2002)

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы является изучение роли большого ядра шва мозга в регуляции внутриглазного давления при изолированной электро-и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса

В соответствии с целью исследования задачами данной работы явились изучение офтальмотонуса и гидродинамики глаз в условиях-

1. продолжительной многократной электростимуляции и введения адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина - II в вентромедиальное ядро гипоталамуса

2 продолжительной многократной электростимуляции большого ядра

шва

3 сочетания введения адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина - II в вентромедиальное ядро гипоталамуса с продолжительной многократной электростимуляцией большого ядра шва

4. сочетания продолжительной многократной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва с введением налоксона в боковой желудочек мозга и сочетания продолжительной многократной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса с введением р-эндорфина в боковой желудочек мозга

Научная новизна.

В работе впервые установлено влияние большого ядра шва на офтальмогипертензию в условиях экспериментальной модели стресса (хронического эмоционального стресса), вызванного электрической и нейрохимической (введение адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина — II) стимуляцией вентромедиального ядра гипоталамуса

Впервые исследовано состояние офтальмотонуса и гидродинамики глаз при сочетании стимуляции большого ядра шва с внутримозговым введением блокатора эндогенных опиоидных рецепторов (налоксона) в условиях хронического эмоционального стресса, обусловленного электростимуляцией вентромедиального ядра гипоталамуса

Научно-практическая ценность. Теоретическое значение состоит в том, что результаты исследования расширяют представления о центральных, нейрогуморальных и нейрохимических механизмах регуляции внутриглазного давления Полученные данные позволят глубже понять патогенетические механизмы, лежащие в основе нарушений офтальмотонуса центрального генеза и их связь с местными регуляторными механизмами

Личный вклад. Приведенные в диссертации экспериментальные данные получены при личном участии соискателя на всех этапах работы, начиная с постановки задач и заканчивая оформлением публикаций, общим объемом 1,75 условных печатных листов, в том числе авторское участие 0,98 условных печатных листов

Основные положения, выносимые на защиту.

1 В условиях экспериментальной модели стресса стимуляция большого ядра шва препятствует 'формированию офтальмогипертензии за счет усиления оттока и нормализации продукции камерной влаги глаза

2 Нормализующее действие большого ядра шва мозга на регуляцию офтальмотонуса осуществляется в основном за счет активации опиоидных механизмов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз» (Ижевск, 2000), ХУШ Съезде физиологического общества им И П.Павлова (Казань, 2001), ГУ Съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002), заседании Удмуртского отделения Российского физиологического общества им И.П Павлова (Ижевск, 2003), совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патофизиологии, биохимии, биологии, гистологии и микробиологии ГОУ ВПО «Ижевская

государственная медицинская академия (Ижевск, 2006), заседании кафедры нормальной физиологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» (Казань, 2007)

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ 2 научные статьи опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией.

Внедрение результатов исследования.

Данные об участии гипоталамуса в регуляции офтальмотонуса и нормализующем воздействии большого ядра шва на офтальмогипертензию включены в лекционные курсы на кафедрах нормальной физиологии, патологической физиологии, -офтальмологии и на факультете постдипломной подготовки и повышения квалификации для врачей офтальмологов, клинических интернов и ординаторов ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 121 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы Работа содержит 27 рисунков и 18 таблиц Список литературы включает 149 отечественных и 96 иностранных источников

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хронические опыты проведены на 84 половозрелых кроликах породы шиншила массой 3,5 - 4 кг Под легким эфирным наркозом в сочетании с местной новокаиновой анестезией по стереотаксическим координатам атласа мозга Е Fifkova and D Marshall (Я Буреш и др , 1962) через точечные трепанационные отверстия были имплантированы канюли и биполярные нихромовые электроды с поперечным сечением 0,2 мм, межэлектродным расстоянием 0,4 - 0,5 мм в вентромедиальное ядро гипоталамуса справа (AP-1,V -5, D -1), и большое ядро шва слева (АР+10 5, V -17.5, S-0 7) и в боковой желудочек мозга слева (AP-1,V-1.5, S-2.7)

Электроды и канюли фиксировали на черепе животных с помощью эвикрола. Для профилактики послеоперационных осложнений кроликам внутримышечно вводили раствор бициллина - 5 в дозе 0,1 г однократно

Опыты начинали спустя 7-10 дней после имплантации электродов и канюль Электрическую стимуляцию структур мозга производили импульсным током прямоугольной формы (2-3 В, 70 Гц, 0,5 мс) продолжительностью один час в течение 28 дней через день от лабораторного стимулятора ЭСЛ - 2

Для выяснения центральных нейрохимических влияний на внутриглазное давление через канюли микроинъектором - хемитродом в вентромедиальное ядро гипоталамуса вводили микродозы следующих фармакологических веществ адреналина гидрохлорида (20 мкг - 0,09 мкмоль, Московский эндокринный завод), ацетилхолина гидрохлорида (100 мкг - 0,55 мкмоль, Московский эндокринный завод), серотонина гидрохлорида (100 мкг - 0,24 мкмоль, "SIGMA"), ангиотензина-И (150 нг -0,14 нмоль, "SIGMA"), в боковой желудочек мозга ^-эндорфина (150 нг - 0,04 нмоль, "SIGMA") и налоксона (150 нг - 0,08 "SIGMA"), растворенных в 10 мкл изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия. Фармакологические вещества вводили через день в течение 28 дней

Локализацию электродов и канюль определяли гистологически Для этого соответствующий участок мозга подвергали коагуляции постоянным током (2 мА, 15 с) Мозг перфузировали 10% раствором нейтрального формалина, вводя его через сонную артерию, фиксировали в том же растворе формалина в течение 10 сут Затем с помдщью замораживающего микротома готовили срезы, накладывали их- на предметное стекло, помещали в фотоувеличитель вместо негативной пленки и, проецируя на соответствующий срез мозга по атласу ЯБуреша и др (1962), определяли локализацию электродов и канюль (рис 21, 2 2, 2 3)

Состояние офтальмотонуса исследовали методом упрощенной тонографии по методу Нестерова с помощью электронного тонометра-тонографа ТНЦ - 100С Анестезию слизистой оболочки глаз осуществляли инсталляцией в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,5 % раствора дикаина Внутриглазное давление и гидродинамику глаз оценивали по следующим показателям.

1 истинный офтальмотонус (Ро),

2 коэффициент легкости оттока (С),

3 минутный объем камерной влаги (F), который рассчитывали по формуле F= С* (Ро - Pv ), где Pv принимали равным 10 мм ртст (А П Нестеров, 1995)

После окончания воздействий животных забивали кровопусканием под легким эфирным наркозом

В качестве контроля использовали результаты исследований на интактных животных, животных с имплантированными электродами и канюлями, а также с введением в исследуемые структуры и желудочки мозга эквивалентного объема растворителя - изотонического раствора хлорида натрия.

Статистическую обработку результатов исследований проводили методом вариационной статистики (А И Венчиков и соавт, 1974) на

персональном компьютере ЮМ PC с использованием программы "Statistica 6,0" и "Microsoft Excel 7,0" для операционной системы «Windows® ХР Home Edition» Определяли следующие показатели. M - средняя арифметическая, а - среднее квадратическое отклонение, m - ошибка средней арифметической Достоверность различий определяли по t-критерию Стьюденга для уровней значимости 5% и 1% (вероятность ошибочной оценки Р<0,05 и Р<0,01) Работа выполнена в лаборатории кафедры нормальной физиологи ИГМА (зав, д-р мед наук, проф Л С.Исакова)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Гомеостаз внутриглазного давления в физиологических условиях обеспечивается в основном за счет местных механизмов регуляции гемо- и гидродинамики глаза, а также при участии центральной нервной системы, вегетативной нервной системы и гуморальных факторов (IР G Bergnianson, 2002) В основе физиологических механизмов, обеспечивающих гомеостаз офтальмотонуса, лежат вазомоторные рефлексы, которые воздействуют на внутриглазное давление через систему циркуляции водянистой влаги, меняя скорость её секреции (В.Д Кунин, Т А. Свирина, 2002)

В норме регуляция внутриглазного давления осуществляется в основном рефлекторно, а специфическим раздражителем для возникновения рефлекторной реакции являются колебания офтальмотонуса. Таким образом, данный рефлекс путем изменения кровенаполнения увеального тракта обеспечивает поддержание внутриглазного давления А П Нестеров и др (2003) считают, что глаукома является полиэтиологическим заболеванием, и, следовательно, механизмы регуляции офтальмотонуса сложны, но, в конечном счете, они сводятся к направленным изменениям сопротивления оттоку камерной жидкости или скорости её продуцирования

Офтальмотонус и гидродинамика глаз при электрической и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса, большого ядра шва и их сочетании.

При электрической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса происходило повышение внутриглазного давления с первой недели воздействий с с 14,21 + 0,59 мм рт.ст до 18,52 + 0,61 мм ртст (Р<0,01) справа, слева изменения были недостоверны Начиная со второй недели опытов имело место стабильное повышение офтальмотонуса Наибольшее повышение его (до 22,34 + 0,74 мм рт ст, Р<0,01) наблюдалось на 4-й неделе эксперимента

Стимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса приводила к существенным изменениям продукции внутриглазной жидкости. Уже на первой неделе опытов имело место увеличение минутного объема камерной влаги с ипсилатеральной стороны до 2,25 ± 0.31 мм3/мин (Р<0,01) (в контрольных опытах минутный объем камерной влаги справа 1,18 ± 0,23 мм3/мин и слева 1,35 + 0,22 мм3/мин) В последующем происходило дальнейшее увеличение продукции камерной влаги и на четвертой неделе воздействия она достигала 2,92+ 0,31 мм3/мин (Р<0,01). С контрлатеральной стороны продукция камерной влаги также нарастала, максимальный прирост составил на 3-й неделе с 1,35 + 0,22 до 2,44 + 0,29 мм3\мин (Р<0,01)

Коэффициент легкости оттока изменялся незначительно, лишь на 3-й неделе наблюдалось затруднение оттока с ипсилатеральной стороны с 0,12 ± 0,02 до 0,06 + 0,2 мм3/мин/мм рт.ст (Р<0,05) (в контроле коэффициент легкости оттока справа был равен 0,12 + 0,02 мм3/мин/мм рт ст., слева 0,13 ± 0,01 мм3/мин/мм,рт ст) С контрлатеральной стороны отток внутриглазной жидкости не изменялся

Таким образом, продолжительная электрическая стимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса приводила к стойкому увеличению внутриглазного давления вследствие увеличения продукции камерной влаги

Продолжительная электростимуляция большого ядра шва не

вызывала достоверного изменения офтальмотонуса

Продукция камерной влаги в контроле составила- справа 1,21 + 0,21 мм3/мин, слева 1,34 + 0,18 мм3/мин Электрическая стимуляция большого ядра шва приводила к существенному увеличению продукции камерной влаги С контрлатеральной стороны начиная с первой недели она повысилась до 2,02 ± 0,24 мм3/мин (Р<0,05), достигнув на второй неделе 2,23 + 0,19 мм3/мин (Р<0,01) В последующем наблюдалось стабильное увеличение продукции камерной влаги как слева, так и справа После окончания электростимуляции большого ядра шва продукция камерной влаги была по-прежнему повышена.

Одновременно с усилением секреции камерной влаги имело место увеличение коэффициента легкости оттока Так, на первой неделе опытов справа он повышался с 0,13 + 0,01 мм3/мин/мм рт. ст до 0,21 ± 0,02 мм3/мин/ мм рт. ст (Р<0,01), а слева с 0,13 ± 0,02 мм3/мин/ мм рт ст до 0,17 + 0,01 мм3/мин/ мм рт ст (Р<0,05) На второй неделе справа увеличение достигло до 0,23 ± 0,02 мм3/мин/ мм рт ст (Р<0,01), затем сохранялся

повышенный отток камерной влаги. После прекращения воздействия отток оставался увеличенным.

Таким образом, продолжительная электрическая стимуляция большого ядра шва не вызывает изменения офтальмотонуса. Такое явление, по - видимому, обусловлено тем, что одновременно с усилением продукции камерной влаги происходило уменьшение сопротивления оттоку жидкости

При сочетании электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и электростимуляции большого ядра шва офтальмотонус не претерпевал изменений, показатели его оставались на уровне контрольных величин

Электростимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса в сочетании со стимуляцией ядра шва сопровождалась существенным ослаблением офтальмогипертензии гипоталамического генеза В этих условиях достоверные изменения ^офтальмотонуса наблюдали начиная со второй недели и до окончания воздействий

Продукция камерной влаги при сочетанных воздействиях, в отличие от изолированной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса, значительно уменьшалась и начиная с третьей недели восстанавливалась до исходных величин.

Коэффициент легкости оттока при сочетанных воздействиях увеличивался

Таким образом, присоединение электростимуляции большого ядра шва к электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса препятствует развитию гипоталамической офтальмогипертензии, нормализует продукцию камерной влаги и компенсаторно увеличивает ее отток

В наших опытах, продолжительная электростимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса сопровождалась повышением офтальмотонуса и изменением гидродинамики глаза Офтальмогипертензия была обусловлена значительным затруднением оттока внутриглазной жидкости и усилением ее продукции Данные показатели оставались повышенными и после окончания воздействий Такой эффект вентромедиального ядра гипоталамуса можно объяснить активирующим влиянием гипоталамуса на лимбико-ретикулярные структуры мозга (А В Мягков, Г Е Данилов, 2004) » При электрической стимуляции ядер гипоталамуса усиливается высвобождение катехоламинов (И.ПАшмарин, 2004)

При продолжительной электростимуляции большого ядра шва мозга изменения офтальмотонуса не наблюдается, обусловлено это тем, что

одновременно с усилением продукции камерной влаги происходило увеличение оттока жидкости

Подобный эффект наблюдается и при сочетании электростимуляции большого ядра шва на фоне электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса (экспериментальная модель стресса)

Многочисленные анатомо-физиологические и фармакологические исследования показали, что большое ядро шва относится к нисходящей ингибирующей системе на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, возбуждение которой провоцируется электростимуляцией ядра шва (Н К.РгоисНй, 2002), что позволяет думать об эндокринном звене регуляции тонуса глаз Уменьшение сопротивления могло происходить за счет вазоактивного действия простагландинов Простагландины, как установлено, вызывают изменение величины и количество пор в трабекулярной сети В тоже время некоторые авторы полагают, что в основе гемодинамических сдвигов, возникающих при стимуляции ядер шва, лежит их способность подавлять симпатический компонент вазомоторных рефлексов и оказывать еимпатоингибирующее влияние на гладкую мускулатуру сосудов (В В Солтанов, 2001)

Офтальмотонус и гидродинамика глаз при введении адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса в сочетании с электростимуляцией большого ядра шва

При длительных многократных микроинъекциях адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса внутриглазное давление повышалось с обеих сторон, начиная с первой недели опытов, достигая максимального уровня на четвертой неделе (справа до 20,42 + 0,32 мм рт ст., Р<0,01, слева до 20,07 + 0,41 мм рт ст, Р<0,01) (в контрольных опытах внутриглазное давление составило справа 14,87 + 0,21 мм рт ст., слева 15,21 + 0,42 мм ртст) После окончания опытов уровень внутриглазного давления оставался повышенным (справа 19,52 + 0,32, слева 18,36 + 0,23 мм рт. ст (Р<0,01)

Офтальмогипертензия в этих условиях была обусловлена значительным двусторонним увеличением продукции камерной влаги Продукция камерной влаги справа увеличилась на 1-й неделе воздействия с 0,92 ±0,10 мм3/мин, до 1,45 ± 0,21 (Р<0,05) Максимальный прирост ее происходил на 4-й неделе (до 2,71 + 0,32 мм3/мин, Р<0,01) и после окончания воздействий (до 2,99 + 0,31 мм3/мин)

Коэффициент легкости оттока не претерпевал существенных изменений за исключением незначительного увеличения на 4-й неделе опытов (справа с 0,31 + 0,02 до 0,43 + 0,04 02 мм3/мин/мм рт. ст и слева с

0,29 ± 0,02 до 0,42 ± 0,04 мм3/мин/ рт. ст, Р<0,01). После окончания воздействий данный показатель был на уровне контроля

Таким образом, введение адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса сопровождается выраженной стабильной

офтальмогипертензией, обусловленной увеличением продукции камерной влаги при неизмененном ее оттоке

Сочетание введения адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции большого ядра шва В отличие от изолированного введения адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса повышение офтальмотонуса имело место только на первой и второй неделях опытов Эти изменения наблюдались лишь с контрлатеральной стороны локализации канюль в гипоталамусе, а с ипсилатеральной стороны происходило снижение офтальмотонуса На третьей и четвертой неделях и после окончания воздействий наблюдалось снижение офтальмотонуса по сравнению с изолированным введением адреналина в гипоталамус.

Продукция камерной влаги при сочетанных воздействиях продолжала расти на первой и второй неделях, в последующем наблюдалось снижение ее по сравнению с изолированным введением адреналина в гипоталамус

Наибольшее уменьшение продукции камерной влаги наблюдалось на четвертой неделе (с 2,71 + 0,32 до 1,2 + 0,2 мм3/мин) и после окончания воздействий (с 2,99 ±0,31 до 1,02 ± 0,18 мм3/мин).

Коэффициент легкости оттока при сочетанных воздействиях существенно не отличался от результатов, полученных в опытах с изолированным введением адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса, хотя по сравнению с исходными (контрольными) величинами становился больше

В отличии от опытов с изолированным введением адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса, в опытах с сочетанием наблюдается увеличение коэффициента легкости оттока с первой недели эксперимента.

Таким образом, введение адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса в сочетании с электростимуляцией большого ядра шва по сравнению с изолированным введением сопровождается понижением тонуса глаз

При введении адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса получили офтальмогипертензию, обусловленную резким увеличением секреции внутриглазной жидкости. Такое изменение гидродинамики глаза связано со способностью адреналина усиливать функциональную активность гипоталамуса.

Присоединение электростимуляции большого ядра шва к введению адреналина в вентромедиальное ядро гипоталамуса, вызывало увеличение коэффициента легкости оттока с первой недели эксперимента и сопровождалось уменьшением тонуса глаз со второй недели опытов. При сравнении экспериментальным данных, полученных при электростимуляции большого ядра шва на фоне раздражения вентромедиального ядра гипоталамуса, видим одинаковые результаты, то есть можно предположить, что механизм реализации этих изменений аналогичен

Офтальмотонус и гидродинамика глаз при введении серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и сочетании его с электростимуляцией большого ядра шва

Введение серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса приводило к существенным изменениям офтальмотонуса и продукции камерной влаги

На первой и второй неделях опыта офтальмотонус повышался с 14,87 + 0,21 до 17,53 ± 0,51 и 18,07 ± 0,38 мм рт ст (Р<0,01) (справа) На протяжении последующих сроков опытов офтальмотонус повышался с обеих сторон Эти изменения сохранялись также в течение недели после завершения опытов

Причиной повышения внутриглазного давления явилось увеличение продукции камерной влаги. До введения серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса минутный обьем камерной влаги справа составил 0,92 + 0,10мм3/мин слева 0,93 + 0,09 мм3/мин На первой неделе введения серотонина с ипсилатеральной стороны продукция камерной влаги увеличивалась до 1,37 + 0,19 мм3/мин (Р<0,01), а с контрлатеральной стороны достоверных изменений не было В дальнейшем наблюдалась тенденция к прогрессирующему усилению продукции камерной влаги, на четвертой неделе справа она достигала 2,74 + 0,21 мм3/мин (Р<0,01), слева 2,31 + 0,22 мм3/мин (Р<0,01) Общий прирост минутного объема камерной влаги составил справа 297% и слева'248%

Коэффициент легкости оттока изменялся начиная с третьей недели, изменения его были незначительными. Так на четвертой неделе опытов увеличивался справа с 0,32 + 0,02 мм3/мин рт ст до 0,41 + 0,03 и слева с 0,29± 0,02 мм3/мин рт ст до 0,39 ± 0,03 мм3/мин рт ст. (Р<0,01).

Таким образом, при введении серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса наблюдается стойкое повышение офтальмотонуса за счет усиления продукции камерной влаги Незначительное увеличение оттока

камерной влаги не обеспечивало компенсацию нормального уровня офталъмотонуса

Присоединение электростимуляции большого ядра шва к введению серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса не

вызывало достоверного изменения офтальмотонуса При сравнении с введением серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса получили достоверные изменения (Р<0,01) справа с первой недели воздействия и слева с третьей недели

До воздействия продукция камерной влаги составляла справа 0,91 + 0,09 мм3/мин и 0,92 + 0,09 мм3/мин слева Увеличение продукции камерной влаги при сочетанных воздействиях имело лишь эпизодический характер, но она существенно была ниже секреции камерной влаги, при изолированном применении серотонина

До сочетанных воздействий коэффициент легкости оттока составил справа 0,30 + 0,02 мм3/мин/мм рт ст, слева 0,29 ± 0,02 мм3/мин/мм рт ст Этот показатель при сочетанных воздействиях практически не снижался от величины его, полученных при изолированном введении серотонина в вентромедиальное ядро гипотамуса Как в том, так и в другом случае происходило усиление оттока влаги в одинаковых количествах

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что присоединение электростимуляции большого ядра шва к введению серотонина в гипоталамус нивелирует офтальмогипертензию, вызванную локальным введением серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса Нормализация офтальмотонуса обусловлена с одной стороны нормализацией продукции камерной влаги и компенсаторным увеличением ее с другой

Офтальмогипертензия была менее выражена, чем в аналогичных опытах с введением адреналина Но основой наблюдаемого гиперофтальмотонуса было, как и в предыдущих опытах, повышение секреции внутриглазной жидкости Таким образом, в условиях многократного воздействия на серотонинергические структуры мозга наблюдается офтальмогипертензия, вызванная гиперпродукцией камерной влаги, но менее выраженная, чем при введении адреналина

Присоединение электростимуляции большого ядра шва к введению серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса, нивелирует офтальмогипертензию, вызванную локальным введением серотонина в вентромедиальное ядро гипоталамуса Нормализация офтальмотонуса обусловлена с одной стороны уменьшение продукции камерной влаги и компенсаторным увеличением ее с другой

По данным J F. Deakin and F G Graeff (2002), серотонинергические механизмы, функционирующие в разных структурах центральной нервной системы, могут оказывать неоднозначный эффект на стрессорную реакцию Возможный механизм реализации эффектов серотонина связан со стимуляцией секреции кортикотропина и кортизола у различных видов животных, а серотонинергический рецепторный механизм включается в реакцию гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс (RW Fuller, 2000), причем действие серотонина может реализовываться как на уровне центрального регуляторного звена (гипоталамус, гипофиз), так и периферического (надпочечники) (D К Raap et al., 2001, Т G Dinan, 2002)

Офтальмотонус и гидродинамика глаз при введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и сочетание введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса с электростимуляцией большого ядра шва

При введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса начиная с первой недели наблюдалось резко выраженное нарастание офтальмотонуса

До начала введения истинный офтальмотонус составил справа 13,62 ± 0,23 мм рт ст и 13,02 ± 0,43 мм рт ст слева На первой неделе введения офтальмотонус повысился справа до 15,17 ± 0,46 мм рт ст (Р<0,01), слева до 14,48 + 0,38 мм рт ст (Р<0,05) Офтальмогипертензия повышалась с каждым последующим введением ацетилхолина и максимального значения достигла на 4-й неделе воздействий (до 21,69 ± 0,46 мм рт ст, Р<0,01).

Повышение офтальмотонуса сопровождалось значительным увеличением продукции камерной влаги с первой недели введения ацетилхолина Минутный объем камерной влаги увеличился с ипсилатеральной стороны на первой неделе с 0,79 ±0,17 мм3/мин. до 3,89 ± 0,56 мм3/мин (Р<0,01), с контрлательной стороны в 2,5 раза с 0,71 ± 0,16 мм3/мин до 2,19 ± 0,35 мм /мин. (Р<0,01) На второй неделе введения продукция камерной влаги с ипсилатеральной стороны увеличилась более чем в 6 раз и составила 4,99 ± 0,76 мм3/мин (Р<0,01), с контрлатеральной стороны 2,24 ± 0,26 мм3/мин (Р<0,01) и сохранялась на повышенном уровне в течение всех недель эксперимента, а так же и после окончания

Изменение коэффициента легкости оттока явно имело компенсаторный характер

Параллельно с увеличением продукции камерной влаги происходило усиление ее оттока Максимальное увеличение наблюдалось на 4-й неделе воздействия справа 0,45 ± 0,04 мм3/мин/мм рт. ст (Р<0,01) и слева 0,41 ± 0,04 мм3/мин/мм рт ст. (Р<0,01)

Таким образом, многократные введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса вызывают выраженное повышение внутриглазного давления, обусловленное значительным увеличением продукции камерной влаги, которая существенно превышала наблюдаемый компенсаторный прирост ее оттока.

В опытах с введением ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва наблюдалось незначительное повышение истинного офтальмотонуса лишь на второй и третьей неделях опытов справа повысилось с 14,12 ± 0,25 мм рт ст до 15,43 ± 0,23 мм рт ст (Р<0,01), на третьей неделе до 14,76 + 0,35 мм рт ст (Р<0,05), слева с 13,11 + 0,49 мм рт ст до 14,18 ± 0,23 мм рт ст (Р<0,05), на третьей неделе до 14,19 ± 0,25 мм рт ст (Р<0,05) Однако эти изменения были существенно слабее, чем офтальмогипертензия, обусловленная изолированным введением ацетилхолина в гипоталамус На четвертой неделе и после окончания опытов офтальмотонус не отличался от исходных величин Если при введении ацетилхолина в гипоталамус давление в эти сроки достигало 21,69 + 0,46 мм рт ст справа и 21,61 + 0,36 мм рт ст слева (Р<0,01), то при сочетанных воздействиях в этот период оно равнялось 13,87 ± 0,28 мм рт ст справа и 13,42 ± 0,41 мм рт ст слева, то есть не отличается от контрольных величин

Продукция камерной влаги до воздействий составила справа 0,84 ± 0,18 мм3/мин, слева 0,61 ± 0,14 мм3/мин На второй неделе сочетанных воздействий справа мы наблюдали однократное повышение продукции камерной влаги до 1,61 + 0,19 мм3/мин (Р<0,05), в дальнейшем минутный объем камерной влаги был на уровне контроля Слева данный показатель гидродинамики не претерпевал изменений При сравнении со стрессом имело место четко выраженное ослабление продукции камерной влаги (Р<0,01), которое наблюдалось на протяжении всех недель опытов

Коэффициент легкости оттока до воздействия составил справа 0,24 + 0,02 мм3/мин/мм рт.ст., слева 0,23 ± 0,03 мм3/мин/мм рт.ст При сочетанных воздействиях происходило лишь эпизодическое увеличение оттока камерной влаги на второй и третьей неделях Начиная со второй недели опытов, включая и опыты после прекращения воздействий, этот показатель восстанавливался до контрольных величин, в то время как изолированное введение ацетилхолина вызывало стойкое увеличение оттока камерной влаги Коэффициент легкости оттока при сравнении со стрессом достоверно изменялся (Р<0,01) с третьей недели воздействий

Таким образом, при сочетании локального введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса и электростимуляции большого ядра шва наблюдается восстановление как офтальмотонуса, так и

гидродинамических показателей глаз, измененных изолированным введением ацетилхолина в гипоталамус

При введение ацетилхолина в вентро-медиальное ядро гипоталамуса получили выраженную офтальмогипертензию (с приростом истинного офтальмотонуса более чем в два раза) Данная офтальмогипертензия была вызвана резким увеличением секреции внутриглазной жидкости. Эти изменения наблюдались и после окончания введения ацетилхолина Возможно, это связано с тем, что ацетилхолин модулирует высвобождение рилизинг-факторов в гипоталамусе, а также адренокортикотропина в гипофизе (Гольдберг и др, 2000) К аналогичному заключению пришла СБ.Егоркина (1985), которая исследовала влияние холинергических механизмов миндалевидного комплекса на внутриглазное давление Обьяснением этому может служить активация в условиях стресса гипофиз-адреналовой системы холинергическими механизмами

При сочетанных воздействиях на большое ядро шва наблюдаем восстановление как офтальмотонуса, так и гидродинамических показателей глаз, измененных изолированным введением ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса

Офтальмотонус и гидродинамика глаз при введении ангиотензина - II в вентромедиальное ядро гипоталамуса и сочетании его с электростимуляцией большого ядра шва

При длительных введениях ангиотензина-П в вентромедиальное ядро гипоталамуса происходило постепенное повышение офтальмотонуса с максимальным значением на 4-й неделе введения. С ипсилатеральной стороны внутриглазное давление в этот период составило 17,81 ± 0,84 мм рт ст (Р<0,01), с контрлатеральной стороны 16,48 + 0,69 мм рт ст (Р<0,01) (офтальмотонус в контрольных опытах составил справа 13,62 + 0,24 мм рт ст, слева 13,02 + 0,47 мм рт ст) Выраженная офтальмогипертензия сохранялась и после окончания опытов

Повышению офтальмотонуса способствовало постепенное увеличение продукции камерной влаги. До введения ангиотензина-П продукция камерной влаги составляла- справа 0,79 ±0,17 мм3/мин и слева 0,71 + 0,16 мм3/мин, на первой* неделе введения ангиотензина-П она составляла справа 1.29 + 0 26 мм3/мин и слева 1,34 + 0,13 мм3/мин Двустороннее увеличение продукции камерной влаги начиналось с третьей недели введения, справа она повышалась до 3,24 + 0,45 мм3/мин (Р<0,01) и слева до 2,19 + 0,39 мм3/мин (Р<0,01) Гиперпродукция камерной влаги наблюдалась и после окончания опытов.

В ходе эксперимента мы наблюдали так же изменение коэффициента легкости оттока На первой и второй неделях опытов отток внутриглазной жидкости не менялся, на третьей неделе наблюдалось незначительное увеличение его как справа (с 0,23 + 0,03 мм3/мин/мм рт. ст до 0,32 + 0,03 мм3/мин/мм рт, Р<0,05), так и слева (с 0,22 + 0,03 мм3/мин/мм рт ст до 0,34 + 0,04 мм3/мин/мм рт, Р<0,01) На четвертой неделе опытов увеличение коэффициента легкости оттока достигло максимального значения с справа до 0,47 ± 0,05 мм3/мин/мм рт ст (Р<0,01) и слева до 0,39 ± 0,03 мм3/мин/мм рт ст (Р<0,01)

Таким образом, введение ангиотензина-П в вентромедиальное ядро гипоталамуса сопровождается двусторонней офтальмогипертензией, обусловленной увеличением продукции камерной влаги Имевшее место повышение оттока камерной влаги не обеспечивает сохранение нормальной величины офтальмотонуса

При сочетанием воздействии (введение ангиотензина - П в вентромедиальное ядро гипоталамуса и сочетание его с электростимуляцией большого ядра шва) повышение истинного офтальмотонуса наблюдалось лишь на второй неделе опытов справа повысилось с 13,62 + 0,24 мм рт ст до 15,87 ± 0,17 мм рт ст (Р<0,01), слева с 13,02 + 0,47 мм рт ст до 14Д1 + 0,51 мм рт ст. (Р<0,05) На третьей и четвертой неделях и после окончания опытов офтальмотонус находился на исходном уровне. При сравнении с изолированным введением ангиотензина-П в вентромедиальное ядро гипоталамуса наблюдали выраженное снижение офтальмотонуса, то есть офтальмогипертензивный эффект, вызванный введением ангиотензина-П в гипоталамус, полностью снимался

Продукция камерной влаги до воздействия составляла справа 0,79 + 0,17 мм/мин., слева 0,71 ± 0,16 мм3/мин Сочетанные воздействия приводили к повышению продукции камерной влаги по сравнению как с исходными данными, так и с изолированным введением ангиотензина-П в гипоталамус

Коэффициент легкости оттока при сочетанных воздействиях в течение первой и второй недель возрастает как по сравнению с контролем, так и по сравнению с введением ангиотензина-П (до 0,32 + 0,01 справа и до 0,35 ± 0,01 мм3/мин/мм рт ст., Р<0,01 слева) Наибольшее увеличение оттока до 0,41 ± 0,03 мм3/мин/мм ртст (Р<0,01) справа наблюдалось на второй неделе воздействия. После окончания воздействия коэффициент легкости оттока сохраняется повышенным

Таким образом, присоединение электростимуляции большого ядра шва на фоне введения ангиотензина- II в вентромедиальное ядро

гипоталамуса приводит к снижению офтальмотонуса за счет уменьшения продукции камерной влаги и увеличения ее оттока

При многократном введении ангиотензина-П в вентромедиальное ядро гипоталамуса мы наблюдали повышение истинного офтальмотонуса, обусловленное гиперпродукцией камерной влаги. Такой эффект ангиотензина-П может быть связан с его способностью стимулировать синтез и высвобождение норадреналина в центральной нервной системе и на периферии. Кроме этого, ангиотензин-П модулирует высвобождение ацетилхолина и серотонина в структурах центральной нервной системы, а также вазопрессина, с чем отчасти и связывают его гипертензивный эффект (В Е Клуша, 1998, Е C.Dumont, 2002) Все это позволяет предположить участие ангиотензина-II в центральных механизмах регуляции офтальмотонуса

Присоединение электростимуляции большого ядра шва на фоне введения ангиотензина-II в вентромедиальное ядро гипоталамуса с первой недели приводит к снижению офтальмотонуса за счет уменьшения продукции камерной влаги и увеличения ее оттока

Введение адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина-II в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва снижает офтальмогипертензию, либо полностью блокирует не вызывая существенных изменений офтальмотонуса

Это достигается уменьшением продукции камерной влаги и усилением её оттока, либо преобладанием компенсаторного оттока. Что характерно все изменения наблюдались со второй недели опытов, возможно из-за того, что все перечисленные вещества (адреналин, серотонин, ацетилхолин и ангиотензин-П) активируют катехоламинергические рецепторы, модулируя стрессовую ситуацию (E.CDumont, 1999; Т Watanabe et al, 2002, Р W Gold et al, 2004)

Влияние внутримозгового введения p-эндорфина и

налоксона на офтальмотонус и гидродинамику глаз в условиях электрической стимуляции, вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва

При присоединении введения (З-эндорфина в боковой желудочек к электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса происходила полная блокада гипоталамического эффекта, то есть истинный офтальмотонус оставался на уровне контрольных величин

Продукция камерной влаги, увеличившаяся при электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса, полностью нормализовалась при сочетании с введением Р-эндорфина

Сочетанные воздействия сопровождались эпизодическим увеличением коэффициента легкости оттока

Таким образом, внутримозговое введение Р-эндорфина снимает офтальмогипертензивный эффект электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса Такой эффект обусловлен ограничением увеличения продукции камерной влаги.

Сочетание электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса (справа) и большого ядра шва (слева) с введением налоксона в боковой желудочек мозга.

Истинный офтальмотонус при сочетанных воздействиях увеличивался с первой недели воздействий

Справа на первой неделе истинный офтальмотонус повысился с 14,29 ± 0,62 мм рт ст до 18,11 ± 0,39 мм рт ст (Р<0,01), слева о 15,02 + 0,54 мм рт ст до 15,37 + 0,21 мм рт ст В последующие недели наблюдалось прогрессирующее увеличение офтальмотонуса, максимальное увеличение офтальмотонуса на третьей неделе воздействия справа до 21,41 + 0,59 мм рт. ст (Р<0,01), слева до 18,22 + 0,38 мм рт ст (Р<0,01) В этих условиях, нормализующее влияние электростимуляции большого ядра шва на гипоталамическую офтальмогипертензию, не проявлялось

Офтальмогипертензия была вызвана двусторонним увеличением продукции влаги с первой недели В дальнейшим происходило усиление гиперсекреции внутриглазной жидкости, которая наблюдалась и после окончания опытов. Степень изменения продукции камерной влаги была такой же как и при электростимуляции гипоталамуса, то есть нормализующее влияние электростимуляции большого ядра шва на фоне введения налоксона не проявлялось

Коэффициент легкости оттока при этих воздействиях не претерпевал изменений и он был на уровне показателей, полученных при изолированной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса

Таким образом, введение p-эндорфина в боковой желудочек мозга полностью снимает офтальмогипертензивный эффект гипоталамуса Введение налоксона в боковой желудочек мозга блокирует нормализующее влияние Р-эндорфина на офтальмотонус и гидродинамику глаз.

Большое ядро шва кроме серотонинергической включено и в опиоидную систему мозга (Ю Д Игнатов, 2004, V J Rullmgham, 2002) Опиоидергическая система принимает участие в реализации стресса как регулятор уровня болевой чувствительности и модулятор эмоционального, поведенческого и других компонентов реакции (К Cooper, 2005). По литературным данным серотонин вызывает выделение гипофизом

Р-эндорфина, преимущественно из передней его доли (В Е.Клуша, 1998) Бета-эндорфин, воздействуя на гипоталамус, угнетает гипоталамо-гипофизарно-адреналовую и супраоптико-нейрогипофизарные системы (An R Хо, 1998), в связи с чем может уменьшаться стимулирующее влияние глюкокортикоидов и вазопрессина на продукцию камерной влаги В опытах при электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и введении бета-эндорфина получили нормализацию офтальмотонуса, что подтверждает выше сказанное (А В Мягков, Г Е Данилов, 2004)

Кроме того, между опиоидным и серотонинергическим механизмом антиноцицептивной системы наблюдается определенный синергизм, тогда как адренергический механизм находится в противодействии с ним (К Toda, 2004, A Lou, 2004)

В нашем опыте при введении Р-эндорфина в большое ядро шва наблюдаем офтальмогипотонию, обусловленную снижением продукции камерной влаги Изолированное введение p-эндорфина в боковой желудочек мозга вызывает достоверное снижение истинного офтальмотонуса за счет уменьшения продукции камерной влаги, в то время как внутримозговое введение налоксона не влияет на гомеостаз внутриглазного давления и соответственно не изменяет гидродинамику глаза При сочетании внутрижелудочкового введения Р-эндорфина и налоксона истинный офтальмотонус и гидродинамика не претерпевают изменений, что является, на наш взгляд, результатом блокирующего влияния налоксона на опиатные рецепторы (А В Мягков, Г Е Данилов и др., 2004) Данные подтверждает Лиманский (2003), при введении эндорфинов и энкефалинов развивалась аналгезия, а при введении антагониста морфина - налоксона - гипералгезия В наших опытах при сочетании электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва с введением налоксона, получили офтальмогипертензию за счет увеличения продукции камерной влаги

Меерсон ФЗ и соавт, (2003) установили, что при затяжных и повторных стрессах введение Р-эндорфина предупреждает стреесорные повреждения сердечно-сосудистой системы и увеличивает выживаемость крыс при остром инфаркте миокарда Работой Н.В Нарыжной и соавт (1998) было установлено, что активация опиатных рецепторов приводит к изменению тонуса симпатического звена вегетативной нервной системы и модуляции устойчивости миокарда к стресс-индуцированному повреждению Кроме того, центральное введение опиоидных пептидов при хроническом эмоциональном стрессе нормализует офтальмотонус (А В Мягков,2004, Г Е.Данилов и др., 2004), содержание сурфактанта (ИГБрындина, 2002, В JI Исаева, 2004), обмен коллагена (ЕЮ.Овечкин, 1999, Е П Гребенкина, 2004), эндокринный статус (JI С.Исакова, 2004).

Все это позволяет заключить, что опиатергические системы оказывайте мощное стресслимитирующее влияние Они ограничивают разрушительный потенциал стрессорной реакции и способствуют физиологическому выходу из стресса В соответствии с этим в исследованиях используется введение опиоидных пептидов и их синтетических аналогов для подавления стрессорной реакции и ее повреждающих эффектов на организм (Л С Исакова, 2004, В Д Бахарев, 2004, Ф 3 Меерсон и др, 2004, 2005). Так, за счет активации эндорфинов, акупунктура может оказывать положительное действие при таких состояниях как депрессия, наркомания, нарушения сна, алиментарное ожирение, артериальная гипертония и др. Участие эндогенных морфиноподобных веществ в акупунктурной анальгезии подтверждается и уменьшением или полным устранением эффекта стимуляции после введения налоксона - антагониста опиатных рецепторов (S М Stahl, 2000)

Таким образом, большое ядро шва, относящееся к стресслимитирующей системе, блокирует офтальмогипертензивный эффект гипоталамического генеза. Стресслимитирующие результаты были получены Е В Елисеевой (1995), изучавшей влияние электростимуляции большого ядра шва со стрессом на показатели обмена биополимеров соединительной ткани и ИГБрындиной (2002) изучавшей влияние стимуляции большого ядра шва на изменения легочного сурфактанта. В условиях стресса, 3 Г Мамедов и Н.Ф Самедова (2005) доказали стресслимитирующую роль ядра шва среднего мозга, для оценки служила поведенческая реакция кроликов. Анализируя полученные результаты, можно прийти к выводу, что нормализующий эффект большого ядра шва на офтальмотонус и гидродинамику глаза опосредован в основном опиоидными механизмами, и отсутствием нормализующего эффекта при блокировании опиатных рецепторов налоксоном

ВЫВОДЫ

1 Продолжительная многократная электростимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса вызывает офтальмогипертензию, обусловленную преимущественно гиперпродукцией камерной влаги и затруднением её оттока

2. При введении в вентромедиальное ядро гипоталамуса адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина II вызывается офтальмогипертегоия за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости.

3 Продолжительная электрическая стимуляция большого ядра шва мозга не вызывает изменения офтальмотонуса

4 При сочетании электрической или химической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса с электростимуляцией большого ядра шва происходит нормализация офтальмотонуса, обусловленная снижением продукции камерной влаги и увеличением ее оттока

5 Введение ß-эндорфина в желудочек мозга снимает офтальмогипертензивный эффект гипоталамуса

6 Внутрижелудочковое введение налоксона при сочетании электрической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва сохраняет офтальмогипертензию гипоталамического генеза

7 Большое ядро шва нормализует офтальмогипертензию гипоталамического генеза активацией эндогенной опиоидергической системы мозга

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Данилов Г.Е Модулирующее влияние синего пятна на офтальмогипертензию, вызванную электростимуляцией гипоталамуса /Г.Е Данилов, А В.Мягков, И Р Фатыхов // Труды Ижевской государственной медицинской академии - Ижевск, 2000. -Т. 38 -С.13-15.

2 Мягков А В Стресс-лимитирующее влияние электростимуляции центрального серого околоводопровдного вещества на экспериментальную офтальмогипертензию / А В.Мягков, ИР. Фатыхов // Современные методы лечения близорукости и других заболеваний глаз Тезисы докладов научно-практической конференции - Ижевск, 2ООО -С 46-47

3 Мягков AB Влияние электрической стимуляции Locus Coeruleus на офтальмотонус / А В Мягков, Г Е Данилов, И.Р Фатыхов // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2001 - Т. 10, №2 -С 190-191

4 Мягков AB Офтальмотонус и гидродинамика глаза при электростимуляции Locus Coeruleus / AB Мягков, ИР Фатыхов // Российские морфологические ведомости -2001 -№1-2 -С 141-142

5. Мягков AB Изменение офтальмотонуса при

электростимуляции синего пятна и амигдалы / А В Мягков, И Р. Фатыхов, В И Стерхов, С Б Егоркина // XYIII- ый Съезд физиологического общества им И П Павлова Тезисы докладов -Казань, 2001.-С 168

6 Мягков А.В Влияние стресс-лимитирующих структур мозга на регуляцию внутриглазного давления / AB Мягков, ГЕДанилов,

И Р Фатыхов, Д А Загуменнов // ГУ-ый Съезд физиологов Сибири. Тезисы докладов — Новосибирск, 2002 —С 196

7 Данилов Г Е Корригирующее влияние синего пятна мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза / Г Е Данилов, А В Мягков, И.Р Фатыхов // Российский физиологический журнал им. И.М Сеченова - 2002 - Т 8, № 8 - С 972-976

8 Данилов ГЕ Влияние психо-эмоционального стресса на внутриглазное давление и формирование офтальмогипертензии /Г Е Данилов, А.В Мягков, И Р Фатыхов // Казанский медицинский журнал - 2002 - Т 83, № 3 - С. 168-170

9 Фатыхов И Р Изменение офтальмотонуса и гидродинамики глаза при продолжительной электрической стимуляции синего пятна мозга /И.Р Фатыхов, Е П Гребенкина, Е.В.Елисеева// Труды Ижевской государственной медицинской академии -2002,- Т ХЬ, -С 21

10. Фатыхов ИР Влияние психоэмоционального стресса на офтальмотонус /И.Р Фатыхов// Научно-практическая конференция «Психосоматические заболевания», Ижевск, 2003 - С 3-4

11 Фатыхов ИР. Коррегирующее влияние бета-эндорфина на офтальмогипертензию гипоталамического генеза /И.Р Фатыхов// Научно-практическая конференция «Психосоматические заболевания», Ижевск, 2003,- С 7-8

12 Фатыхов И.Р Стресс-лимитирующие свойства антиноцицептивной системы мозга /И Р.Фатыхов// Научно-практическая конференция «Остеохондроз - заболевание XXI века», Ижевск, 2004 — С 3

13 Фатыхов И.Р Стресслимитирующее влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза /И.Р Фатыхов// Научно-практическая конференция «Стресс», Ижевск, 2006 -С 5-8

Отпечатано с оригинал-макета заказчика

Подписано в печать 28 06 2007 Формат 60x84 1/16 Тираж 100 экз Заказ № 1085

Типография ГОУВПО «Удмуртский государственный университет» 426034, Ижевск, ул Университетская, 1, корп 4

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Фатыхов, Ильдар Разимович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейро-гуморальные механизмы регуляции внутриглазного давления

1.2. Роль большого ядра шва мозга в системных механизмах регуляции

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 3. Офтальмотонус и гидродинамика глаз при электрической и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса, 34 большого ядра шва и их сочетании

3.1.Влияние электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса на офтальмотонус.

3.2.Изменение офтальмотонуса при изолированной 35 электростимуляции большого ядра шва.

3.3.Офтальмотонус при электростимуляции вентромедиального ядра 36 гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.

ГЛАВА 4. Влияние введения адреналина в вентромедиальное ядро 42 гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва

4.1.Изменение офтальмотонуса при введении адреналина в 42 вентромедиальное ядро гипоталамуса

4.2.Офтальмотонус при введении адреналина в вентромедиальное 43 ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.

ГЛАВА 5. Влияние введения серотонина в вентромедиальное ядро 50 гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва

5.1.Влияние введения серотонина в вентромедиальное ядро 50 гипоталамуса на офтальмотонус.

5.2.0фтальмотонус при введении серотонина в вентромедиальное ядро 51 гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.

ГЛАВА 6. Влияние введения ацетилхолина в вентромедиальное ядро 58 гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва 6.1.Изменение офтальмотонуса при введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса. 6.2.Офтальмотонус при введении ацетилхолина в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.

ГЛАВА 7. Влияние введения ангиотензина-П в вентромедиальное 66 ядро гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаз на фоне электростимуляции большого ядра шва 7.1.Изменения офтальмотонуса при введении ангиотензина- II в вентромедиальное ядро гипоталамуса 7.2.0фтальмотонус при введении ангиотензина- II в вентромедиальное ядро гипоталамуса на фоне электростимуляции большого ядра шва.

ГЛАВА 8. Влияние внутримозгового введения Р-эндорфина и налоксона на офтальмотонус и гидродинамику глаз в условиях электрической и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва 8.1.Изменение офтальмотонуса при сочетании электростимуции 74 вентромедиального ядра гипоталамуса с введением Р-эндорфина в боковой желудочек мозга 8.2.0фтальмотонус при сочетании электростимуции вентромедиального 74 ядра гипоталамуса и большого ядра шва с введением налоксона в боковой желудочек мозга

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза"

Актуальность темы: Изучение механизмов регуляции внутриглазного давления является актуальной медицинской проблемой. Офтальмогипертензия является одним из основных признаков глаукоматозного процесса, что приводит к потере зрительной функции. Глаукома, среди заболеваний органа зрения, является второй по частоте причиной слепоты и инвалидности [89, 90, 141, 6] .В физиологических условиях уровень внутриглазного давления мало подвержен изменениям, он относится к жестким гомеостатическим константам организма, что обеспечивает оптимальные условия для функции зрительного анализатора.

По мнению А.П.Нестерова, постоянство внутриглазного давления обеспечивается как местными, так и центральными механизмами регуляции. Достаточно полно изучены местные механизмы регуляции тонуса глаза [112, 115,20,21].

В центральных механизмах регуляции внутриглазного давления существенная роль принадлежит гипоталамусу [36] и лимбической системе мозга [107].

По данным литературы отрицательные эмоции нередко оказываются причиной развития острого приступа первичной глаукомы [82, 62, 13]. В условиях экспериментального хронического эмоционального стресса, обусловленного воздействием на эмоциогенные структуры мозга (гипоталамус, миндалевидный комплекс и др.), имеет место нарушение гидродинамики глаза и как следствие этого повышение офтальмотонуса [39, 38, 106, 109]. На кафедре нормальной физиологии Ижевской государственной академии Г.Е. Данилов и Х.В.Халиуллина [35] при длительной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса получили выраженную офтальмогипертензию, перимущественно за счет увеличения продукции камерной влаги. И.Г.Брындина [17] изучала влияние ретикулярной формации на внутриглазное давление. Длительная электрическая стимуляция ретикулярной формации приводила к повышению, а электролитическое разрушение этой структуры к понижению офтальмотонуса глаза. Егоркина С.Б. [47] при локальных микроинъекции катехоламинов, ацетилхолина и ангиотензина-П в миндалину получила повышение внутриглазного давления в основном за счет увеличения влагообразования. Одиянкова Е.П. [119] провела экспериментальные исследования на кроликах при введении нейромедиаторов и нейропептидов в ликвор боковых желудочков мозга. Введение моноаминов (адреналина, норадреналина, серотонина) приводило к повышению офтальмотонуса за счет гиперпродукции камерной влаги. Опиоидные пептиды (лей-энкефалин и Р~ эндорфин) вызывали резкое угнетение образования камерной влаги и, как следствие, стойкое снижение офтальмотонуса. Присоединение к электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса электростимуляции центрального серого околоводопроводного вещества и синего пятна мозга, Мягков А.В. [108] получил снижение офтальмогипертензии или нормализацию офтальмотонуса.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящей работы является изучение роли большого ядра шва мозга в регуляции внутриглазного давления при изолированной электро- и нейрохимической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса.

В соответствии с целью исследования задачами данной работы явились изучение офтальмотонуса и гидродинамики глаз в условиях:

1) продолжительной многократной электростимуляции и введения адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина - II в вентромедиальное ядро гипоталамуса

2) продолжительной многократной электростимуляции большого ядра шва

3) сочетания введения адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина - II в вентромедиальное ядро гипоталамуса с продолжительной многократной электростимуляцией большого ядра шва

4) сочетания продолжительной многократной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва с введением налоксона в боковой желудочек мозга и сочетания продолжительной многократной электростимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса с введением Р-эндорфина в боковой желудочек мозга

Научная новизна.

Научно-практическая ценность. Теоретическое значение состоит в том, что результаты исследования расширяют представления о центральных, нейрогуморальных и нейрохимических механизмах регуляции внутриглазного давления. Полученные данные позволят глубже понять патогенетические механизмы, лежащие в основе нарушений офтальмотонуса центрального генеза и их связь с местными регуляторными механизмами.

Личный вклад. В работе показано, что большое ядро шва мозга оказывает нормализующее действие, на офтальмогипертензию, вызванную изолированной электростимуляцией вентромедиального ядра гипоталамуса.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В условиях экспериментальной модели стресса стимуляция' большого ядра шва препятствует формированию офтальмогипертензии за счет усиления оттока и нормализации продукции камерной влаги глаза.

2. Нормализующее действие большого ядра шва мозга на регуляцию офтальмотонуса осуществляется в основном за счет активации опиоидных механизмов.

Реализация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 13 работ. Общим объемом 1,75 условных печатных листов, в том числе авторское участие 0,98 условных печатных листов. 2 научные статьи опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией.

Материалы диссертации включены в лекционные курсы по нормальной физиологии, патологической физиологии и офтальмологии Ижевской государственной медицинской академии.

Структура и обьем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения методов, результатов исследования и их обсуждения, выводов, и списка литературы. Диссертация изложена на 121

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Фатыхов, Ильдар Разимович

ВЫВОДЫ.

1. Продолжительная многократная электростимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса вызывает офтальмогипертензию, обусловленную преимущественно гиперпродукцией камерной влаги и затруднением её оттока.

2. При введении в вентромедиальное ядро гипоталамуса адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина II вызывается офтальмогипертензия, за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости.

3. Продолжительная электрическая стимуляция большого ядра шва мозга не вызывает изменения офтальмотонуса.

4. При сочетании электрической или химической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса с электростимуляцией большого ядра шва происходит нормализация офтальмотонуса, обусловленная снижением продукции камерной влаги и увеличением ее оттока.

5. Введение [3-эндорфина в желудочек мозга снимает офтальмогипертензивный эффект гипоталамуса.

6. Внутрижелудочковое введение налоксона при сочетании электрической стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса и большого ядра шва, сохраняет офтальмогипертензию гипоталамического генеза.

7. Большое ядро шва нормализует офтальмогипертензию гипоталамического генеза, активацией эндогенной опиоидергической системы мозга.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Фатыхов, Ильдар Разимович, Казань

1. Алябьева Ж.Ю., Лаврентьев А.В. Сосудистые факторы риска развития глаукомы с нормальным давлением. / Ж.Ю.Алябьева, А.В.Лаврентьев // Клин, офтальмология 2001.- № 2- С. 42-44.

2. Альперина Е.Л., Павина Т.А. Фармакологическая характеристика антиноцицептивной системы. / Е.Л.Альперина, Т.А.Павина // М., Медицина,2003. -304 с.

3. Ашмарина И.П. Холинергическая природа пускового механизма агрессивно-оборонительных реакций диэнцефального уровня. /И.П.Ашмарина // Достижения современной фармакологии. Л., 2004. -С.251-258.

4. Алликметс Л.Х. Влияние адрен- и серотонинэргических веществ на поведение адреналэктомированных крыс и на агрессивность, вызванную интраамигдалярным введением ацетилхолина. / Л.Х.Алликметс // Журнал высш.нерв.деят. 2000. - Т.26. - №1. - С. 164-169.

5. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. Причины развития глаукомы. /В.Н.Алексеев, Е.Б.Мартынова// Офтальмология. -2001. Т.З, -№12. -С.23-25.

6. Анисимова С. Ю. Центральная пахиметрия роговицы, внутриглазное давление, фактор напряжения оболочек и состояние поля зрения при открытоугольной глаукоме. / С. Ю. Анисимова // Глаукома : Научно-практический журнал.-2006.-N1 .-С.3-5.

7. Астахов Ю.С. и др. Молекулярно-генетические аспекты первичной открытоугольной глаукомы. / Ю.С. Астахов и др.// Современные технологии лечения глаукомы. М., 2003- С. 23-25

8. Ахметсафин А.Н. Нейроэндокринные механизмы эмоционального стресса. / М.Г.Амирагова, М.И.Архангельская // Успехи соврем, биологии.2004.-Т. 102,вып.1 (4). С.97-108.

9. Бадиков В.И. Роль латерального гипоталамуса в генезе соматовегетативных реакций. / В.И.Бадиков // Физиол. журнал 1999. — Т. 68, №11.-С. 1478-1487.

10. П.Бахарев В. Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. /В.Д.Бахарев // Изд-во Урал, ун-та, 2004. - 136 с.

11. Белова Т.И. Гомеостатические функции locus ceruleus (синего пятна) /Т.И.Белова, Е.Л.Голубева, К.В.Судаков// М.: Наука, 1980. - 120 с.

12. Бирич Т.А. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой. / Т.А.Бирич // Вестник офтальмологии. 2004. - Т.10, №1. - С.13-15.

13. Н.Брагин Е.О. Изучение роли норадренергических и серотонинергических нейронов головного и спинного мозга и антиноцицептивных механизмах стресса. / Е.О.Брагин // Нейрохимия. 1998. - Т.2, №4. - С. 347-352.

14. Брагин, Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции боли. /Е.О.Брагин// М.: Изд-во УДН, 2001. - 248с.

15. Бочкарева А. и др. Регуляция офтальмотонуса. / А.Бочкарева и др. // М.: Медицина.- 2006. -135 с.

16. Брындина И.Г. Внутриглазное давление при продолжительном раздражении и электрическом разрушении ретикулярной формации среднего мозга. / И.Г.Брындина // Офтальмологический журн. -1985. № 6. - С.361-364.

17. Брындина И.Г. Сурфактант легких при нейрогенном стрессе и стресс-протекторных воздействиях. / И.Г.Брындина // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Казань, 2002. - 30 с.

18. Бунин А .Я. Микроциркуляция глаза. / А.Я.Бунин, Л.А.Канцельсон,

19. A.А.Яковлев // М.: Медицина, 1984. 153 с.

20. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. / А.Я.Бунин // Глаукома на рубеже тысячелетий: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. -М., 2000. С. 8-12.

21. Бунин А.Я. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой. / А.Я.Бунин, А.И.Муха, Е.М.Коломейцева // Вестник офтальмологии.-2003. -№ 1.-С.28-31.

22. Бурешь Я. Электрофизиологические методы исследования. / Я.Бурешь, М.Петрань, И.Захар// М.: Иностранная литература. 1962. - 456 с.

23. Вальдман А.В. Молекулярно-биологические процессы динамики эмоционально-стрессовой реакции / А.В.Вальдман // Вестник АМН РФ. -1997.-№6.-С. 11-15.

24. Васильева Н.Н. Стресс-протекторное влияние синего пятна мозга на показатели обмена коллагена в крови и тканях. / Н.Н. Васильева // Автореф. дисс. . кан. мед. наук. -Казань, 2001. -22 с.

25. Венчиков А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии. / А.И.Венчиков,

26. B.А.Венчиков//-М.: Медицина, 1974. 152 с.

27. Голубев С.Ю., Куроедов А.В. Длительный прием бета-блокаторов при глаукоме выбор и стоимость лечения осложнений. / С.Ю.Голубев и А.В. Куроедов // Глаукома. - 2002. - №1. - С. 38-42 .

28. Гомазков О. А. Физиологически активные пептиды: Справ, руководство / О.А.Гомазков // М.,1995. С. 78-83.

29. Гольдберг. Е.Д. Роль гипоталамуса в эмоциональном стрессе. /Е.Д.Гольдберг // Патофизиология и экспериментал. терапия. 2002. - №4. -С.79-84.

30. Гребенкина Е.П. Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при иммобилизационном стрессе. / Е.П.Гребенкина// Автореферет дис. . кан. мед. наук Казань, 2005. -20 с.

31. Данилов Г.Е., и др. Стресс-протекторное влияние опиоидных пептидов. / Г.Е.Данилов, Л.С.Исакова, Д.В.Брындин и др.// Съезд физиологического общества им. И.П.Павлова: XYIII- й. Тезисы докладов — Казань, 2001.-С. 168.

32. Данилов Г.Е. Корригирующее влияние синего пятна мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза. / Г.Е.Данилов, А.В.Мягков, И.Р.Фатыхов //Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. —2002.- Том 88. № 8. -С. 972-976.

33. Данилов Г.Е. Церебральные нейрохимические стрессактивирующие и стресслимитирующие механизмы. / Г.Е. Данилов // Научно-практическая конф.: Материалы. Ижевск. - 2002. - С.21-22.

34. Данилов Г.Е. Изменение внутриглазного давления при многократном продолжительном раздражении гипоталамуса. /Г.Е.Данилов // Офтальмологический журн. 2003. - №2.- С. 102-105.

35. Данилов Г.Е. Нейрогенный стресс и эндогенные механизмы реализации стресс-лимитирующих влияний. / Г.Е.Данилов // Труды Ижевской гос. мед. академии. 2004. - Т.35 - С. 10-14

36. Данилов Г.Е. Стресспротекторные влияния на регуляцию вегетативных функций. / Г.Е. Данилов, А.В.Мягков, И.Г. Брындина, Н.Н.Васильева// М., РАМН. 2004. - 210 с.

37. Данилова А.В. Механизмы сна и влияние мозга. / А.В.Данилова // М.: Медицина, 2001. 288 с.

38. Девойко JI.B. Нейрохимическая установка мозга экстраиммунный механизм психонейроиммуномодуляции. / Л.В.Девойко // Вестн. РАМН.2003. -№ 9. -С. 19-24.

39. Егоров Е.А. Гипотензивное лечение глаукомы. / Е.А.Егоров // Клиническая офтальмология.-2000.-Т.1.-№1.-С. 6-10.

40. Еричев В.П. Глаукома. / В.П.Еричев // Клиническая офтальмология. -2002. -Т.2. -№>1. -С. 2-14.

41. Ельский В.Н. Об участии ренин-альдостероновой системы и антидиуретического гармона в регуляции внутриглазного давления. /В.Н.Ельский, В.А.Евтушенко// Офтальмол. журн. -2001. № 4. - С.244-247.

42. Егоркина С.Б. Изменение внутриглазного давления при экспериментальных воздействиях на миндалевидный комплекс. /С.Б.Егоркина, Г.Е.Данилов // Физиологический журн. СССР. 1985. - Т.71, №6.-С. 714-719.

43. Егоров Е.А. Фармакологические аспекты выбора стратегии лечения первичной открытоугольной глаукомы. / Е.А.Егоров, Т.В.Ставицкая, А.В.Куроедов, А.А.Хлобыстов // Клиническая офтальмология. 2001. —Т.1, №4.-С.114-11.

44. Егоров Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии. / Е.А.Егоров, С.Б.Тагирова, Ж.Ю.Алябьева // Клин, офтальмология. 2002. - № 2. - С. 61-65.

45. Елисеева Е.В. Роль серотонинергических структур мозга в изменении обмена коллагена. / Е.В.Елисеева // Тезисы докл. 15 науч. конф. молодых ученых и студентов. М., 1991. - С. 53-54.

46. Ермакова В.Н. Современные препараты местной гипотензивной терапии первичной глаукомы. / В.Н.Ермакова // Глаукома на рубеже тысячелетий: Материалы Всерос. науч.- практ. конф. М., 1999. - С. 119-125.

47. Игнатов Ю.Д. Адренергическая анальгезия. Экспериментально-клинические аспекты медицины. / Ю.Д.Игнатов, А.А.Зайцев, В.А.Михайлович, В.И.Страшнов// СПб., 2001. - 216 с.

48. Игнатов Ю.Д. Экспериментально-клинические аспекты медицины. /Ю.Д.Игнатов// СП., 2004. -117 с.

49. Изевлина Н.Л. Результаты психодиагностических исследований у больных первичной открытоугольной глаукомой. / Н.Л.Изевлина,

50. М.В.Шевченко, Т.Н.Лумпова // Материалы 3 Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург. — 2003. - С.72-73

51. Изнак А.Ф. Факторы, влияющие на сон. / А.Ф.Изнак // Смоленск, 2004. - Т.З. — С.46-52.

52. Ильинский А.И. Конструкция и медиаторы ретикулокорковых связей. /А.И.Ильинский // Л.: Наука, 2005. - 236 с.

53. Ильиченко С.Л. Эмоции и эмоциональные расстройства. /С.Л.Ильиченко//Нейрофизиологическое исследование М:. -2004. -123 с.

54. Исакова Л.С. Эндокринный статус организма при хроническом эмоциональном стрессе и нейрохимических воздействиях на лимбикоре-тикулярные структуры мозга. / Л.С.Исакова// Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. Казань. - 1991. - 32 с.

55. Исакова Л.С. Роль опиоидных и серотонинергических механизмов мозга в изменении функции щитовидной железы. / Л.С. Исакова// Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов: Тез. докл. -2002.-С.72.

56. Исакова Л.С. Изменение содержания гормонов надпочечников при воздействиях на стресс-активирующие хемореактивные структуры мозга. /Л.С.Исакова // Труды Ижевской государственной медицинской академии — Ижевск, 2004. С. 268-270.

57. Исаева В.Л. Сурфактант легких при нейрогенном стрессе. /В.Л.Исаева.// Тез. докл. ИГМА. 2004. -Т27.- С. 23-24.

58. Йен С.С.К. Нейроэндокринная регуляция функций гипофиза: физиологические и клинические аспекты. / С.С.К.Иен // Репродуктивная эндокринология.: Пер.с англ. / Под ред. С.С.К.Иена, Р.Б.Джаффе. — М., Медицина, 1999.-Т. 1.-С.53-108.

59. Кассиль Г.А. Механизм развития депрессий. / Г.А.Кассиль // М:, — 2003.-С. 234.

60. Кашинцева JI.Г. Адренорецепция и патогенез открытоугольной глаукомы: эксперим. исслед. / Л.Г.Кашинцева, Е.М.Липовецкая, О.П.Копп // Международная конф. Офтальмологов.: Тез. док. -М.,- 2002. С. 198-199.

61. Кашинцева Л.Т. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы. /Л.Т.Кашинцева, И.Н.Михейцева, О.П.Копп // Глаукома на рубеже тысячелетий: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. М., 2001. - С. 21-23.

62. Карпезо Н.А. Участие гипоталамо-лимбических структур мозга в регуляции офтальмотонуса. / Н.А.Карпезо // Всесоюзный съезд офтальмологов, 5-й:Тез.докл. М., 2002. - Т.2. - С.58-59.

63. Киндрат О. В. Влияние эмоционального напряжения на офтальмотонус. / О.В.Киндрат // Физиологический журн. 1980. - Т.26, №4. -С. 563-566.

64. Киндрат О. В. Регуляция внутриглазного давления при воздействии на эмоциогенные зоны мозга: Экспериментально-клинические исследования. /О.В.Киндрат //Автореф. дис. канд. мед. наук. — Одесса, 1983. -23 с.

65. Клуша Е.В. Пептиды регуляторы функций мозга / Е.В.Клуша.// -Рига, 1998.- 182 с.

66. Ковалевский Е.И. Глазные болезни, 3-е изд., перераб. и дополн. М.: Медицина, 2004.-124 с.

67. Кошиц И.Н. Старение оболочек глаза возможное ключевое звено в патогенезе открытоугольной глаукомы. /И.Н.Кошиц// Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. -М., 2000. - 4.1. -С. 193.

68. Кошлен Т.В. Роль серотонина в регуляции стресса. /Т.В.Кошлен, Л.Д. Лесных // Механизмы эмоцион. стресса. -М., 2003. С. 46-57.

69. Кохреидзе В.Г. Влияние преоптической области гипоталамуса на внутриглазное давление у кроликов / В.Г.Кохреидзе // 5-я науч. конф. ЦНИЛ Тбилисского ГИДУВ "Центральная регуляция вегетативных функций": Тез. докл. Тбилиси, 2001.-С. 114-115.

70. Козина И.В. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. /М.М.Краснов // Вестник офтальмологии. -2000. №5. - С. 5-7.

71. Кубарко А.И. Изучение роли симпатической нервной системы в патогенезе экспериментальной глаукомы / А.И.Кубарко // Бюллетень эксперим. биологии и мед. 2004. - №5. - С. 535-538.

72. Крыжановский Г.Н. Патология регуляторных механизмов /Г.Н.Крыжановский // Патологическая физиология и эксперим. терапия. — 1990.-№2.-С. 3-8.

73. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе /Г.Н.Крыжановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 127. -№ 3. - С.244-247

74. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В.Д.Кунин, Т.А.Свирина // Глаукома. М., 2002. - №1. - С. 10-14.

75. Кунин В.Д. Кровоснабжение глаз у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / В.Д. Кунин // Клин, офтальмология. 2002. -№ 1. - С. 33-36.

76. Лиманский А.В. Стадии развития общего адаптационного синдрома. /А.В.Лиманский // Л:, Тез. докл. М.,2003. - Т.З. - С. 23-27.

77. Либман Е.С., Чумаева Е.А. Комплексная оценка распространенности глаукомы / Е.С.Либман, Е.А.Чумаева // Глаукома на рубеже тысячелетий: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. М., 1999. - С. 303-306.

78. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С.Либман, Е.В.Шахова // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. М., 2000. - 4.2. -С. 209-214.

79. Лишманов Ю.Б., Лисина Т.И. Влияние энкефалинов на морфологические и гормональные проявления стресс-реакций.

80. ЯО.Б.Лишманов, Т.И.Лисина // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1985. - №5. - С. 14-17.

81. Лишманов Ю.Б. О модулирующем влиянии эндогенных опиоидов на антиаритмический эффект при адаптации крыс. ЯО.Б.Лишманов// Российский физиологич. журнал им. Сеченова. 1998. — Т.84, №4. - С. 363-372.

82. Логай И.М., Леус Н.Ф. Схема структурно-функционального механизма регуляции внутриглазного давления как основа патогенетической терапии первичной глаукомы. /И.М.Логай, Н.Ф.Леус// Офтальмол. журн. — 2000.— N 4.— С. 117-119.

83. Макаров А.Ю. Неврологические аспекты синдрома пустого турецкого седла. / А.Ю.Макаров, А.А.Прохоров, Н.Ю.Сахарова, А.Н.Евтюхина // Журн. невропатол. и псих. им. С. Корсакова. 2002. — № 6. -С. 22-26.

84. Мамедов З.Г., Самедов Н.Ф. Моноаминергические механизмы реализации эмоционального стресса. / З.Г.Мамедов, Н.Ф.Самедов // VI Международная меж-дисциплинарная конференция по биологической психиатрии «Стресс и поведение». -2002. -С. 57-68.

85. Матченко Т.Ю., Лебедев О.И. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий и уровня артериального давления. /Т.Ю.Матченко, О.И.Лебедев // Глаукома. 2003. - № 1. - С. 3-8.

86. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии. /Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова//-М.: Союзмединформ, 1989. 72 с.

87. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. / Ф.З.Меерсон // М.: Медицина, 2003. -272 с.

88. Меерсон Ф.З. Нарушения внешнего дыхания, транспорта и утилизации кислорода при стрессе. / Ф.З.Меерсон, Т.Д.Миняйленко,

89. B.П.Пожаров, М.М.Середенко // Патологическая физиология и экспериментал. терапия. -2003. — №6. — С.20-26.

90. ЮО.Меерсон Ф.З. и др. Влияние стресса, инфаркта и адаптации к коротким стрессорным воздействиям на содержание опиоидных пептидов в головном мозге. / Ф.З.Меерсон и др. // Вопросы мед. химии. 2004. -Т.31,вып. 5. - С.32-34.

91. Михайлова Е.С. Болевой синдром. / Е.С. Михайлова //. Д., 2002. —336 с.

92. Михейцева И.Н. Фармаколопчна коррекщя улспериментально1 вщкритокутньо1 глаукоми. / И.Н.Михейцева// Автореф. дис. . канд. мед. наук. Одесса, 1998. - 16 с.

93. Мягков А.В. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную электрической и химической стимуляцией миндалевидного комплекса. / А.В.Мягков // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Казань, 1997.-16 с.

94. Мягков А.В. Участие опиоидных пептидов в центральной регуляции внутриглазного давления и гидродинамики глаза. / А.В.Мягков // Съезд офтальмологов России: YII-ой. Тезисы докладов М., 2000. — Т. 1.1. C.175-176.

95. Мягков А.В. Влияние психоэмоционального стресса на внутриглазное давление и формирование офтальмогипертензии. /А.В.Мягков// Казанский мед. журн. 2002. - Т.83,№3. - С.168-171.

96. Мягков А.В. ИРТ: новые возможности комплексного лечения глаукомы. / А.В.Мягков // Тезисы докл. науч.- практич. конф. «Актуальные проблемы офтальмологии». Ижевск. - 2004. - 156-157.

97. Мягков А.В. Центральные стрессактивирующие и стресслимитирующие механизмы регуляции внутриглазного давления. /В.В.Мягков// Автореф. докт. дисс. Казань, 2004. -34 с.

98. Мягков А.В., Данилов Г.Е. Стрессактивирующие и стресслимитирующие структуры мозга и регуляция внутриглазного давления. / А.В. Мягков, Г.Е.Данилов // Москва, РАМН. 2004. - 285с.

99. Нарыжная Н.В., Маслов JI.H. Роль периферических и центральных мю-опиатных рецепторов в модуляции адренергических повреждений сердца при стрессе / Н.В .Нарыжная, Л.Н.Маслов // Российский физиолог, журн. им. И.М.Сеченова. 1998. - Т.84, №8. - С.791-797.

100. Нестеров А.П. Первичная глаукома. / А.П.Нестеров 2-е изд. М., 1982.-288 с.

101. Нестеров А.П. Глаукома. / А.П. Нестеров// М., 1995. - 265 с.

102. Нестеров Ю.В. Влияние электрокожного воздействия на сурфактант легкого и перекисное окисление липидов. / Ю.В.Нестеров // Астраханский край: история и современность: Материалы Всерос. науч. конф. Астрахань, 1997. - С.329-331.

103. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: Патогенез и принципы лечения. / А.П.Нестеров // Клиническая офтальмология. 2000. -Т.1, №1. -С. 4-5

104. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения первичной открытоугольной глаукомы. /А.П.Нестеров// Современные технологии лечения глаукомы. М., 2003. - С. 13-15.

105. Николаева Н.А. Роль серотонина в развитии тревоги и депрессии. / Н.А. Николаева// Журн невропатол и психиатр. 2002- №1.-С.95-99.

106. Овечкин А.Ю. Изменение обмена коллагена при сочетании внутримозгового введения альфа-эндорфина и ангиотензина II. /А.Ю.Овечкин// Труды молодых ученых ИГМА. Ижевск, 1999. - С. 15-17.

107. Овечкин А.Ю. Изменение обмена коллагена при сочетании внутримозгового введения альфа-эндорфина и ангиотензина-П. /А.Ю.Овечкин// Сборник трудов молодых ученых. Ижевск, 1999. - С. 1517.

108. Одиянкова Е.П. Изменение внутриглазного давления при внутрижелудочковом введении серотонина / Е.П.Одиянкова // Республиканская науч.-практ. конф. «Молодежь Удмуртии-ускорению науч.-технич. прогресса»: Тез. докл. Ижевск, 1987. - С.229.

109. Одиянкова Е.П. Церебральные нейрохимические механизмы регуляции внутриглазного давления. / Е.П.Одиянкова// Автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 1989 - 19 с.

110. Пономарчук B.C. Влияние гиппокампа на регуляцию офтальмотонуса в эксперименте. / В.С.Пономарчук, Т.Б .Гайдамака, Н.И.Храменко и др.// Республиканская конференция молодых ученых.-Ижевск: Тез. докл. — Львов,- 2001. С.79-80.

111. Прошутина Н.Э. Изменение внутриглазного давления при хронических воздействиях на ядра шва мозга. / Н.Э.Прошутина //. Автореф. дис. . канд. мед. наук Казань, 1992. - 18 с.

112. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. / М.Г.Пшенникова // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 2000. - №2. - С. 24-31.

113. Пшенникова М.Г. Роль оксида азота (NO) в механизме устойчивости к стрессорным повреждениям. / М.Г.Пшенникова, Н.А.Бондаренко, М.В.Шимкович // Съезд физиологич. общества им. И.П.Павлова, 18-й: Тез. докл. Казань, 2001. - С.204.

114. Пшеницына Е.С. Патогенетические аспекты влияния блокаторов медленных кальциевых каналов на развитие первичной глаукомы. /Е.С.Пшеницына // Брошевские чтения. Самара. - 2002. - С. 113-114.

115. Разумовский М.И. Факторы нервной регуляции гидродинамики глаза. / М.И. Разумовский // Всероссийский съезд офтальмологов, 4-ый: Тез. докл. -М., 1982.-С. 154-155.

116. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Старение оболочек глаза возможное ключевое звено в патогенезе открытоугольной глаукомы. / О.В.Светлова, И.Н.Кошиц // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. -М., 2000. — 4.1. -193 с.

117. Симонов П.В. О характере изменений коллагеновых образований дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме. /П.В.Симонов // Офтальмологический журн. 2004. - №4. - С. 228-231.

118. Судаков К.В. Нейрохимическая природа "застойного" возбуждения в структурах мозга при эмоциональном стрессе. / К.В.Судаков // Патологическая физиолог. 1995. - №1. - С. 3-8.

119. Судаков К.В. Системные механизмы организации динамических стереотипов головного мозга. / К.В.Судаков // Съезд физиологич. общества им. И.П.Павлова, 18-й: Тез. докл. Казань, 2001. - С.235.

120. Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса. /К.В.Судаков//. М.: Медицина, 2003. - 230 с.

121. Судаков К.В. Индивидуальность эмоционального стресса. /К.В.Судаков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2005. №2 . -С.2-4.

122. Соколова Е.Д. Изменения в организме вследствии перенесенного стресса. / Е.Д.Соколова // Успехи физиолог, наук. 2004. - Т.27.- №2. - С. 327.

123. Солтанов В.В. Introduction. / В.В.Солтанов // Proc. of the Natl. Academy of Sciences of Belarus, Ser. Medical-Biological Sci., 2003, No.3.-P.12.

124. Табачников С. И., Титиевский С. В. Психосоматические расстройства. / С. И.Табачников, С. В.Титиевский // Doctor. 2002. - № 6. - С. 14-16.

125. Трубилина М.А. Сравнительный анализ влияния тимолола-малеата и ксалатана на гидродинамику глаукомного глаза. / М.А.Трубилина, М.В. Шевченко // Казанский мед. журн. 2000. - №4. - С. 319-321.

126. Трубилина М.А. Сравнительный анализ изменения гидродинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме на фоне терапии тимолола малеатом и бетаксололом. / М.А.Трубилина, М.В.Шевченко // Клиническая офтальмология. 2002. - Т.З. - №2. - С. 6871.

127. Удалова JI.A. Анализ заболеваемости и инвалидности при глаукоме в г. Челябинске. / Л.А.Удалова, И.Л.Мариненко // Материалы 3-й Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии-Екатеринбург, 2003. С. 93.

128. Ульянинский JI.C. Физиологические подходы к повышению устойчивости сердечной деятельности при эмоциональном стрессе. /Л.С.Ульянинский // Вестник РАМН. 1999. - №11. - С. 21-26.

129. Хаитов P.M. Иммунитет и стресс. / Р.М.Хаитов, В.П.Лесков // Российский физиологич. журн. им. И.М.Сеченова. 2001.- Т.87, №8. - С. 1060-1072.

130. Хайдарлиу С.Х. Нейромедиаторные взаимодействия и их роль в адаптации. / С.Х.Хайдарлиу // Известия АН. 2001. - №1. - С. 3-12.

131. Халиуллина Х.В. Внутриглазное давление при экспериментальных воздействиях на гипоталамус. /Х.В .Халиуллина// Автореф. дис. . канд. мед. наук-Казань, 1980. -20 с.

132. Хасанова Н.Х. Роль изменений общего характера в патогенезе первичной глаукомы. // Глаукома: Сб. статей / Под ред. Н.Х.Хасановой. -Казань, 1982.-С. 3-7.

133. Чейдо М. А., Идова Г. В. Влияние опиоидных пептидов на процессы иммуномодуляции. / М. А.Чейдо, Г. В.Идова // Российский физиол. журн. -2003. -Т. 84, №4. -С. 385-390.

134. Шурыгин А.Я. Влияние гипоталамуса на офтальмотонус и гидродинамику глаза и трофические процессы в аппарате секреции камерной влаги. / А.Я.Шурыгин // Офтальмологический журнал. 2005. - №4. — С. 442446.

135. Юматов Е.А. Центральные пептидергические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу. / Е.А. Юматов // Эмоциональный стресс: теоретич. и клинич. аспекты / Волгоград: Комитет по печати и информации, 1997. - С. 134-138.

136. Abdel-Aziz М., Labid М. A. The relationship of intraocular pressure to yormon disturbance. / M.Abdel-Aziz, M.A.Labid //Bull. Ophtal. Soc.Eg.-2002.-vol.63.-p.l51-159.

137. Ado W.S. Stress. / W.S. Ado // J.Neuroendocrinol. 2004. - Vol. 56. -P. 184-191.

138. Aderman C.P. The effect of psychotropic agents on the efficacy of AP reflexotherapy. / C.P.Aderman// Endocrinol.-2003. V. 39, №6. -P. 1103-1109.

139. Aepar J.J. Tranguilizers, hormones and intraocular pressure: Part I. /J.J. Aepar // Glaucoma. 2001. - Vol. 8, N 5. - P. 100 - 104.

140. Anderson E.P. Cerebral Basis of Psychopathology./ E.P.Anderson // Boston 2002. -357 c.

141. Abdulmohsen M. Stress and glucocorticoid action: / M.Abdulmohsen,

142. A.Cardounel, Y.Hu, M.Kalimi // Abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 2004. - Vol. 11, N3. - P. 524.

143. Aguilera G. The renin-angiotensin system and the stress response. /G.Aguilera, A. Kiss, Xun Luo, B.-S. Akbasak // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003. -Vol. 771.-P. 173 - 186.

144. Alper R.H. Stress-induced norepinephrine release in the hypothalamic paraventricular nucleus and pituitary-adrenocortical and sympatoadrenal activity: in vivo microdialysis study. / R.H.Alper // Front. Neuroendocrinol. 2003. - Vol. 16,№2.-P.89- 150.

145. Amiz S. Serotonin. / S.Amiz // Exp. Brain Res. 2002. - Vol. 123, N. 1/2.-P. 84-89.

146. Amiz, S., Amiz Z. Modulation of cortical evoked potentials by stimulation of nucleus raphe magnus in rats Follett and Gebhart . /S.Amiz, Z.Amiz// Exp. Brain Res. - 2004 . - Vol. 123, N. 1/2. - P. 64 - 78.

147. Al-Jazzaf A.M. Travoprost: a potent ocular hypotensive agent. /A.M.Al-Jazzaf, L.Desantis, P.A.Netland // Drugs of today. -2003.-V. 39.-P. 1-14.

148. Azmitia D.J. Swim stress reduced chronic pain in mice through an opioid mechanism. / D.J. Azmitia// Neurosci. Letters. 2001. - Vol. 54. - P. 458 - 473.

149. Azmitin F.K. Lesions of the hypothalamic arcuate nucleus produce a temporary hyperalgesia and attenuate stressevoked analgesia. / F.K.Azmitin // Life Sci.-2001.-Vol. 12.-P. 1311 1327.

150. Baba H., Probability of the presence of glycosaminoglicans in agueous humor. / H.Baba // Arch. Ophtal. -2003. -v. 136. -p50.

151. Bergmanson J.P.C. Nhe ophthalmic innervation of the eye. /J.P.C.Bergmanson // Amer. J. of Optometry J. Physiol. Optics. 2002. - Vol. 24. - P. 225 - 240.

152. Bidmon H. J. Localisation of mRNA for h5-HTlB and h5-HTlD recptors in human dorsal raphe. / H.J.Bidmon, A.Schfeicker, K.Wicke et al. // Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacal. 2001. - Vol. 263. - No. 3.- P. 364368.

153. Boader M.R. Opioid peptides in human adrenal: partial characterization and presence of adrenal peptide E. / M.R. Boader, W. McArdie // J. Clin. Endocrinol. 2002. - Vol. 61, N 4. - P. 658 - 665.

154. Buckingham J.C. Differences in hypothalamo-pituitary-adrenocortical activity in the rat after acute and prolonged treatment with morphine. /J.C.Buckingham T.A. Cooper // Neuroendocrinology. 1984. - Vol. 38, № 5. -P.411 -417.

155. Chaouloff F. Receptors: an introduction. / F.Chaouloff // Anaesth Intensive Care. -2002. Vol. 15, N 1.-P. 27 - 37.

156. Chew P.T. Efficacy of latanoprost in reducing intraocular pressure in patients with primary angle-closure glaucoma. / P.T.Chew, P.T.Hung, T.Aung // Surv. Ophthalmol.- 2002.- V. 47.- Suppl. l.-P 125-128.

157. Cooper, К. Parasympathetic denervation Hypertensitivity of the iris in ocular Hypertension. / K. Cooper// Invest. Ophtal. Vis. Sci. 2005. - Vol. 24. -P. 132- 138.

158. Costa J. A. Concentration of GAB A and glycine in discrete brain nuclei. Stress-induced changes in the levels of inhibitory amino acids. / J.A.Costa// Neuropharmacology. 2001. - Vol. 25, № 7. - P. 703 - 709.

159. Devoino L. Brain neuromediator systems in the immune response control: pharmacological analysis of pre- and postsynaptic mechanisms. /L.Devoino, G.Idova, E.Alperina, M.Cheido // Brain Res. 2001. Vol. 633. P. 267274.

160. Devoino L. Immune responses in male mice with aggressive and submissive behavior patterns: strain differences. / L.Devoino, E.Alperina, N.Kudryavtseva, N.Popova // Brain. Bahav. Immun. 2003. Vol. 7. P. 91-96.

161. Devoino L. Participation of GABAergic system in the process of neuroimmunomodulation. / L.Devoino, G.Idova, I.Beletskaya // Intern. J. Neurosci. 2004. Vol. 67, №3-4. P. 215-227.

162. Deakin, J.F. Physiology and pathophysiology of the serotoninergic system and its implications on mental and physical performance. / J.F.Deakin // Clin. Pharmacol. Ther. 2002. V.33. N 1. P.13-19.

163. Diestelhost M. Glaucoma. / M.Diestelhost // Am. J. Opton Physiol. Opt. 2002. - Vol. 64, N 11. - P. 866 - 870.

164. Diestelhorst M. Combined therapy of pilocarpine or latanoprost with timolol versus latanoprost monotherapy. / M.Diestelhorst, J.P.Nordmarm, C.B.Toris // Surv. Ophthalmol.- 2002.-V. 47.- Suppl .1.- P. 155-161.

165. Davidson R.S. Glaucoma. / R.S.Davidson, J.D.Brandt, M.J.Mannis // Journal of Glaucoma.- 2003 .-No. 12.- P. 23-26.

166. Diman T.G. Serotonin in the regulation of brain microcirculation. /T.G.Diman // Prog. Neurobiol.- 2002.- Vol. 50,- No. 4.- P. 335-362.

167. Dumont E.C. Physiology and pathophysiology of the serotoninergic system. / E.C Dumont // Part I Int. J. Sports Med. 2002.- Vol. 22. - No.7.- P.467-481.

168. Duce-Elder W.S. Hormonal control of collagen ageing. / W.S.Duce-Elder // Exp. Gerontol. 2002. - V. 7, №1. - P. 37-43.

169. Easthope S.E., Perry C.M. Topical bimatoprost: a review of its use in open-angle glaucoma and ocular Hypertension. / S.E.Easthope, C.M.Perry // Drugs Aging . 2002.-V. 19.-P. 231-248.

170. Ellrich J. Modulation of neuronal activity in the nucleus raphe magnus by the 5-HT(l)-receptor agonist naratriptan in rat. / J.Ellrich, K.Messlinger, C.Y.Chiang, J.W.Hu // Pain. 2001. - Vol. 90, N 3. - P. 227 - 231.

171. Emerson A.J. Endothelin as a putative sensory neuropeptide in the guinea-pig: different properties in comparison with calcitonin gene-related peptide. / A.J. Emerson // Regul Pept. 2000. - Vol. 32, N 3. - P. 253 - 265.

172. Fabris G., Anselmo-Franci J.A. Role of nitric oxide in hypoxia -induced hyperventilation and hypothermia: partipation of the locus coeruleus. /G.Fabris, J.A.Anselmo-Franci // Braz. J. Med. Biol. Res. 1999. - V. 32, №11. -P. 1389-1398.

173. Fraole F. Genetica and prymary open-angl glaucoma. / F.Fraole // Amer. J. Ophtal. 2002. - Vol. 61, N 4. - P. 652- 665.

174. Francois J. Stress risk factors in glaucoma. / J.Francois // Oftalmologia. 2001. - Vol. 45, No. 4. - P. 37 - 44.

175. Fuller R.W. Serotonin receptors involved in regulation of pituitary-adrenocortical function in rats. / R.W. Fuller // Behav. Brain Res. 1996. - Vol. 73, N 1-2. -P. 215 - 219.

176. Fuller R.W. Mechanisms and functions of serotonin neuronal systems: opportunities for neuropeptide interactions. / R.W. Fuller // Ann N Y Acad Sci. -2000. Vol. 780. - P. 176 - 184.

177. Foroozan R. Stress in the intraocular. / R.Foroozan, L.Buono, P.Savino // Ophthalmology.- 2003.- No. 110.- P. 327-331.

178. Gold P.W. Stress in the intraocular pressure to diencefahc stimulation. / P.W. Gold // Brit. J. Ophtal. 2004. -Vol. 22, -N 8. - P.249 - 265.

179. Jiang L. G. Pre- and postsynaptic actions of serotonin on rat suprachiamatic nucleus neurons. / L. G.Jiang, K.Teshima, Y.Yang et al. // Brain Res.- 2000.- Vol. 866.- No. 1-2,- P. 247-256.

180. Hawgood S. The pulmonary collectins and surfactant metabolism. /S.Hawgood, F.RPoulain // Annu Rev Physiol. 2001. - Vol. 63. - P. 495 -519.

181. Harsihg L.G. Physiology and pathophysiology of the serotoninergic system and its implications on mental and physical performance. / L.G.Harsihg // J.Sports Med.- 2004.- Vol. 22.- No.7.- P. 467-481.

182. Hutson P.H Neuropsychopharmacology. Serotonin. / P.H .Hutson// Neuropsychopharmacology. -2003. 310 c.

183. Lou A. Long-term stress-induced analgesia and activation of the opiate system. / A.Lou // Science. 2004. - N 114. - P. 1609 - 1619.

184. Matchur D.V. What are endocrine and physiological correlates of stress. /D.V. Matchur // Neuroendocrinol. Lett. 2003. - Vol. 8, N 4. - P. 156 -162.

185. Marco E. Surfactant proteins and lipids are regulated independently during hyperoxia. / E.Marco // Am. J. Physiol. 2002. - Vol. 263, N 2, Pt. 1. - P. 291

186. Malychev V. Rehabilitation system in excimer laser surgery. /V.Malychev, B.K.Gorodetski, A.G.Chtchouko // Abstract book of XIX Congress of the ESCRS. Amsterdam, Netherlands, 1-5 Sept. 2001. -P.238.

187. Mayer D. The effects of nucleus raphe magnus lesions on an ascending thermal pathway in the rat. / D.Mayer // he Journal of Physiology Online. -2004. Vol.326.- N 1.- P.309.

188. Mann D. Hypothalamic, other diencephalic and telencephalic neurons that project to the dorsal mid-brain. / D.Mann // J. Сотр. Neurology. 2002. - Vol. 201.-P. 589-620.

189. Mishima H . К . Potent ocular hypotensive agent. / H. K.Mishima // Drugs of today. -2003.-V. 37.-P. 1-12.

190. Millan M.J. Three times as many lamina I neurons project to the periaqueductal gray than to the thalamus: a retrograde tracing study in the cat. /M.J.Millan // Neurosc. Letters. 2004. - Vol. 255, N. 2. - P. 107 - 110.

191. Neufeld A.H. Epinephrine and timolol: How do these drugs lower intraocular pressure? / A.H. Neufeld // Ann. Ophtal. 2001. - Vol. 13, N 10. - P. 1109-1111.

192. Nielsen N. R. Self reported stress and risk of breast cancer: prospective cohort study. / N. R.Nielsen, Zuo-Feng Zhang, S. K.Tage, Bo Netterstmm, P. Schnohr // BMJ, Sep 2005; 331: 548.

193. Oliver M. Serotonin inhibitor. / M.Oliver // Psychopharmacology. — Cambridge University Press.-2002. -P.45-58.

194. Oliveras I.L. Ocular changes in rabbits with corticosteroid-induced ocular hypertension. / I.L.Oliveras // Brit. J. Ophtal. 2001. - Vol. 63, N 9. - P. 646 - 650.

195. Osborne N. N. 5-Hydroxytryptamine 1A agonists: potential use in glaucoma. Evidence from animal studies. / N. N. Osborne // Eye.- 2000.- No. 14 . -P. 454-463.

196. Palkovits M. Topography of chemically identified neurons in the central nervous system: progress in 1977-1980. / M. Palkovits // Med. Biol. -1980. -Vol. 58, n.4. — P. 188-227.

197. Proudfit H.K. Of neurons by activating nucleus raphe magnus. /H.K.Proudfit // J. Neurosci. 2002. - Vol. 14, N 3, Pt 1. - P. 1332 - 1338.

198. Philippu A. Release of serotonin in the locus coeruleus of normotensive and spontaneously hypertensive rats (SHR). / A. Philippu, S.T.Kaehler, N. Singewald // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1999. — Vol. 359, №6.-P. 460-465.

199. Praag H.M. Physical exercise stimulates marked concoiatant release of beta-endorphin. / H.M. Praag // Experientia. 2004. - Vol. 38. - P. 957 - 992.

200. Pokrovskaya M. S. Effect of colchicine and pilocarpine on the secretory activity of rat type II alveolar cells: an ultrastructural study. /M.S.Pokrovskaya, L. K. Romanova // Folia Morphol. (Praha). 1998. - Vol. 37, N4.-P. 351 - 355.

201. Raap D.K. Serotonin elevates the C-wave of the electroretinogram of the rabbit eye by increasing the transepithelial potentional. / D.K.Raap // Vision. Res.- 2001.- Vol. 37,- No. 18.- P. 2495-2503.

202. Robertson C. Psychiatry. The State of Art. /Robertson С.// Psychiatry. 2001. - Vol. 550, N 2. - P. 298 - 312.

203. Raleigh A. Cerebral Basis of Psychopathology. / A.Raleigh // Boston 2001.-357 c.

204. Ryabinin A.E. Immobility and flight associated with antinociception produced by activation of the ventral and lateral/dorsal regions of the rat periaqueductal gray. / A.E.Ryabinin // Brain Res. 2004. - Vol. 804. - iss.l. -P.149- 1766.

205. Rezaie T. Identification of a gene that cfuses primary open-angle glaucoma caused by mutations in optineurin. / T. Rezaie // Science. — 2002. — Vol. 295.-P. 1077-1079.

206. Samanin T. Biologicke a chromatograficke, unceni tonizujicilatky v komorove vode Kraliciho oka iritaci trigeminu a po jeno preteti. / T.Samanin // Ceskosl. 2001. - Vol. 16, N 7. - P. 447 - 453.

207. Sari Y. "Serotonin receptors: from protein to physiological function and behavior". / Y.Sari // Neuroscience & Biobehavioral Reviews 28 (6): 565582.

208. Shaham Y. Clonidine blocks stress-induced reinstatement of heroin seeking in rats: an effect independent of locus coeruleus noradrenergic neurons. /Y.Shaham // Eur. J. Neurosci. 2000. - V. 12, №1. - P. 292-302.

209. Stahl S.M. Stress and blood pressure changes. / Stahl S.M. // Neuroreport. 2000. - Vol. 10, № 7. - P. 1583 - 1587.

210. Spoont M.R. Serotonin syndrome from fluvoxamine and buspirone. /M.R.Spoont // J. Psychiatry.-2002, Vol. 16, N 6. P. 228 — 259.

211. Starka L., Obenberger J. Effect of AKTH on the composition of the aqueous humor of the rabbit eye. / L. Starka, J. Obenberger // Ophtal. Res. 2002. -Vol. 15, N5.-P. 257-260.

212. Swedo S.E. Regulatory peptides in the eye. / S.E.Swedo // Experimentia. 2002. - Vol. 43. - P. 791 - 800.

213. Swis J., Affeck G. Study of central neurotransmitters in stress-induced gastric ulceration in albino rats. / J.Swis, G.Affeck // Br. J. Pharmacol. -2002. -Vol. 68, N4.-P. 765-772.

214. Toda К. Pharmacology of descending control systems. /K.Toda// Congress Satellite Symposium on Quantitative EEG & Brain Mapping in Psychopharmacology Washington. -2004. -P. 16.

215. Tripathi, B.S. Hydrocortizone induced DNA endoreplication in human trabecular cells in vitro. / B.S. Tripathi, R.C. Tripathi, H.H. Svift // Exp. Eye Res. -2002. Vol. 49, N 2. - P. 259 - 270.

216. Tsukamoto H. The importance of ЮР. / H. Tsukamoto // Clinical and experimental Ophthalmology Intern. Ophthalm. Congress, 29-th. Australia, 2002. - Vol. 30. - P. A53.

217. Van Nueten Opioid peptide regulation of catecholamine secretion. Opioid peptides in the periphery. / Van Nueten // Proc. Internat. Symp. Rome. May 23-25. Amsterdam. 2001. - P. 47 - 52.

218. Vermes J. Decrease of serotonin and metabolite in the forebrain and facilitation of lordosis by dorsal raphe nucleus lesions in male rats. / J.Vermes // Physiol, and Pharmacol.- 2000. Vol. 32, N 4. - P.405 -411.

219. Watanabe T. Protein composition of rabbit alveolar surfactant subfractions. / T.Watanabe // Biochim. biophys. Acta. -2001. Vol. 791. - P. 320 -332.

220. Watson S.J. The endorphin family of opioid peptides: biochemistry, anatomy and physiology. / S.J.Watson, J.B.Wyngaarden, L.H. Smith// Ceeil's Textbook of Medicine. 18th Ed. Philadelphia a.e.: W.B. Saunders., 1999. - Vol. 1-2.-P. 1268- 1271.

221. Wood J.P.M. The endorphin family of opioid peptides: biochemistry, anatomy and physiology. / J.P.M.Wood, K.G.Schmidt, J.Melena, H.Chidlow

222. Gallmerie, N.N.Osborne // Experimental Eye Research.- 2003.- No. 76.- P. 505516.

223. Xie Q., Miki T. Takeuchi Brainstem projections of sensory fibers of the lung: a horseradish peroxidase and c-fos-like immunohistochemical study in the rat. / Q. Xie, T. Miki // Okajimas Folia Anat. Jpn. 1998. - Vol. 75, N 2-3. -P. 119-129.

224. Xo. An, R. Bandler Prefrontal Cortical Projections to Longitudinal Columns in the Midbrain Periaqueductal Gray in Macaque Monkeys. / Xo. An, R.Bandler // J. of comparative Neurology. 1998. - Vol. 401, N. 4. - P. 455 -479.

225. Yamey Gavin Website of the week: Stress. / Gavin Yamey //BMJ, May 2001; p.322:p.l 188.

226. Yokoi M, Yamagishi S. Elevations of AGE and vascular endothelial growth factor with decreased total antioxidant status in the vitreous fluid of diabetic patients with retinopathy. / M.Yokoi, S.Yamagishi // Br. J. Ophthalmol., Jun2005;N.89:P.673-675.

Информация о работе

Фатыхов, Ильдар Разимович
кандидата биологических наук
Казань, 2007
ВАК 03.00.13

Диссертация

Влияние большого ядра шва мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы