Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и аутотрансплантации

Гринева, Мария Рафаиловна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и аутотрансплантации
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и аутотрансплантации"

На прав ах рукописи

Гринева Мария Рафаиловна

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ И НЕЙРОМЕДИАТОРНОЕ БИОАМИНОВОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ ГЕМИТИРЕОИДЭКТОМИИ И АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ

03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Рязань 2004

На правах рукописи

Гринева Мария Рафаиловна

03.00.25 — гистология, цитология, клеточная биология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Рязань 2004

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Погорелое Юрий Викторович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Павлов Алексей Владимирович

доктор медицинских наук, профессор Ухов Юрий Иванович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московская медицинская академия

имени И.М. Сеченова МЗ РФ»

Защита состоится

/Л а-ь

"О

часов

на заседании диссертационного совета Д 208.084.02 при ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова МЗ РФ» по адресу: 390026, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Рязанского государственного медицинского университета имени И.ПЛавлова (390026, г. Рязань, ул. Шевченко, д. 34).

Автореферат разослан « »

2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

(•ОС- мануальная библиотека

С.Петс^»рг ОЭ 2«) а»Т

М.М. Лапкин

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Щитовидная железа, играющая важную роль в адаптации организма, чутко реагирует морфологическими и функциональными преобразованиями на различные изменения внешней и внутренней среды. Гемитиреоидэктомия и частичная резекция железы являются традиционными моделями изучения закономерностей ее приспособительных реакций [Войткевич А.А., 1965; Глумова В.А., 1987; Виноградов С.Ю., 1989; Ря-щиков С.Н. и др., 1989; Павлов А.В. и др., 1993; Погорелов Ю.В., 1991,1997].

В отечественной и иностранной литературе накоплен значительный материал по структурно-функциональной организации, реактивности и пластичности тканей щитовидной железы в различных условиях регенерации. Процессы жизнедеятельности органа контролируются двумя тесно взаимосвязанными системами: трансгипофизарной и нервно-проводниковой. Большое значение имеет симпатическая нервная система [Ажипа Я.И., 1988, 1990; Акмаев И.Г., 1996; Балаболкин М.И., 1998; Ishikawa К. et al., 1988; Taylor T. et al., 1988; Rondeel J.M. et al., 1990; Persani L., 1998; Derwahl M. et al., 1999]. Выявленные в ее структурах биоамины (в частности, серотонин и катехола-мины) обладают многообразными регулирующими функциями. Они обеспечивают пусковые эффекты биологических реакций, непосредственно влияя на рецепторно-циклазные системы клетки и ее генетический аппарат [Алешин В.В., 1988; Brandi Met al.,1986; Shepherd C.,1987]. Причем серотонин через гуанилатциклазную систему преимущественно стимулирует анаболические, а катехоламины через аденилатциклазную систему катаболические процессы в клетке. Соотношение концентраций серотонина и катехоламинов в микроокружении тироцитов обеспечивает баланс процессов анаболизма-катаболизма, способствует переходу гомеостаза с одного уровня на другой, регулирует функциональные и регенерационные процессы в щитовидной железе [Виноградов С.Ю., Погорелов Ю.В., 1997; F.Bloom,1980; Peters J.et al., 1983; Romeo H.et al.,1985]. Исследованиями СЮ. Виноградова (1989) в органе выявлен комплекс структур, поддерживающих биоаминовый обмен на

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

оптимальном в сложившийся рабочей ситуации уровне. В его состав входят нервные волокна парафолликулярных и периваскулярных симпатических сплетений, С-клетки и тканевые базофилы. Показано участие структур комплекса в адаптационно-компенсаторных реакциях щитовидной железы в ответ на различные изменения как во внутренней среде организма (половая цикличность, беременность — Торшилова И.Ю., 1993), так и при внешних воздействиях (гемитиреоидэктомия, гипокинезия, гипотермия и др. - Виноградов С.Ю., 1989; Параскун А. А., 1995).

Пересадка желез внутренней секреции, получившая свое развитие в качестве лечебного метода коррекции гипотиреоза в начале XX века, после длительного периода забвения, вызванного интенсивным развитием химии гормонов и гормонотерапии, вновь привлекла к себе внимание как в нашей стране, так и зарубежом [Пушкарь Я. С. и др., 1984; Исмаилов СИ. и др., 1989; Чуйко В.А. и др., 1989; Шевердин Ю. П., 1992; Okamoto Т. et al., 1990; Shimizu К. et э1., 1991; Shimizu К. et э1., 2002; Roy P.G. et al., 2003]. Этапы гистогенеза восстановительных процессов, протекающих в аутотранспланта-тах щитовидной железы, исследованы достаточно хорошо [Войткевич А.А., 1965; Погорелов Ю.В., 1971; Глумова В.А., 1981; Орлов СБ. и др., 2001; На-shash M. et в1., 1979; Papaziogas В. et al., 2002]. Однако остаются мало изученными вопросы, касающиеся адаптационно-компенсаторных процессов, протекающих в оставшейся доле щитовидной железы после гемитиреоидэкто-мии в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата. Не исследованы также преобразования тиреоидного внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения, индуцирующие компенсаторную гипертрофию оставшейся доли железы в подобных условиях. Изучение этих вопросов расширит представления о диапазоне потенциальных возможностей органа. Все вышесказанное свидетельствует об актуальности проблемы и необходимости научных исследований с использованием комплекса современных методов.

Цель исследования — с позиций системного анализа оценить морфо-функциональные изменения фолликулярного аппарата и структур внутриор-ганного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотранс-плантации удаленной доли.

В соответствии с целью исследования были сформулированы следующие задачи:

1. Установить динамику морфофункциональных изменений фолликулярного аппарата щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

2. Выявить закономерности содержания и распределения биоаминов во-внутриорганном комплексе биоаминового обеспечения щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

3. Исследовать адаптационно-компенсаторные реакции структур внутриор-ганного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотранс-плантации удаленной доли, а также установить общие и частные их компоненты в данных условиях эксперимента.

4. Выявить взаимосвязи во времени структурно-функциональных изменений внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения и фолликулярного аппарата щитовидной железы в ходе адаптации к гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

Научная новизна исследования - Впервые изучены особенности структурно-функциональных изменений элементов внутриорганного комплекса нейромедиаторного биоаминового обеспечения щитовидной железы (симпатических нервных сплетений, С-клеток и тканевых базофилов) в условиях гемитиреоидэктомии и одномоментной свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

— Впервые выявлены общие и частные закономерности развития адаптационно-компенсаторных реакций внутриорганного комплекса нейромедиа-торного биоаминового обеспечения щитовидной железы после гемити-реоидэктомии в экспериментах с жизнеспособным тиреоидным ауто-трансплантатом и без него.

- Обнаружено, что показатели относительного содержания биоаминов (соотношение серотонина и катехоламинов) повышены в ранние сроки наблюдений в обеих экспериментальных группах и преобладают к концу исследований в группе с жизнеспособным тиреоидным аутотрансплантатом.

- Впервые установлено, что плотность пространственного распределения нервных волокон в составе симпатических нервных сплетений в оставшейся доле щитовидной железы больше в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

— Впервые показано, что количество и выраженность внутри- и межрегиональных взаимосвязей изменений оценочных параметров внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения и фолликулярного аппарата выше в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

Научная и практическая ценность работы. Полученные в работе данные расширяют представления о роли внутриорганного комплекса биоами-нового обеспечения в регуляции адаптационно-компенсаторных преобразований щитовидной железы. Они раскрывают новые перспективы научных и практических изысканий, определяющих роль нейромедиаторных биоаминов в развитии адаптационно-компенсаторных реакций в организме. Эти факты следует учитывать при коррекции заболеваний щитовидной железы, послеоперационного восстановления органа и использовании фармакологических препаратов адренергического действия. Проведенные эксперименты можно использовать как модель для изучения влияния жизнеспособного тиреоидно-го аутотрансплантата на течение адаптационно-компенсаторных преобразований в оставшейся после гемитиреоидэктомии доле щитовидной железы.

Результаты работы используются в материалах лекций и практических занятий на кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии Ивановской государственной медицинской академии и в научно-исследовательской работе кафедры биологии с экологией Ивановской государственной медицинской академии (рационализаторские предложения N 2368 — способ свободной ау-тотрансплантации доли щитовидной железы в мышечную ткань в эксперименте; N 2373 - способ свободной аутотрансплантации фрагментов щитовидной железы в мышечную ткань в эксперименте).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Адаптационно-компенсаторная реорганизация фолликулярного аппарата оставшейся после проведенной гемитиреоидэктомии доли щитовидной железы протекает волнообразно, с выраженными региональными особенностями, в тесном сопряжении с реорганизацией структур внутриорган-ного комплекса биоаминового обеспечения (парафолликулярных и перива-скулярных симпатических нервных сплетений, С-клеток, тканевых базофи-лов) и гормонпродуцирующей активностью тироцитов.

2. Выявлены общие и частные закономерности в адаптационно-компенсаторных преобразованиях фолликулярного аппарата и структур внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и одномоментной свободной гетеротопиче-ской аутотрансплантации удаленной доли.

3. В присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата в оставшейся доле щитовидной железы отмечены более согласованные преобразования структур фолликулярного аппарата и внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения центральных и периферических регионов.

Апробация работы. Результаты диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию образования Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2003); Всероссийской научной конференции «Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы» (Москва, 2003); итоговой конференции на-

умного общества студентов и молодых ученых «Неделя науки-2003» (Иваново, 2003); юбилейной научной конференции областного отделения Всероссийского научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов, посвященной 100-летию профессора Н. И. Зазыбина (Иваново, 2004).

Публикации по теме диссертации. По материалам диссертации опубликовано 4 работы.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 193 страницах машинописного текста (собственного текста 163 страницы), состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух разделов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, библиографического указателя цитируемой литературы. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 64 рисунками. Список литературы включает 288 источников, в том числе 148 иностранных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнена на 90 беспородных белых крысах-самцах массой 180-250 г. В соответствии с целями и задачами исследования опытные животные были разделены на 3 группы: 1 группа — контрольные (интактные) животные; 2 группа — животные, подвергшиеся гемитиреоидэктомии (ГТЭ); 3 группа - животные, подвергшиеся гемитиреоидэктомии и одномоментной свободной гетеротопической аутотрансплантации целой доли щитовидной железы в мышцы внутренней поверхности бедра (ГТЭ-А).

Все операции проводились под нембуталовым наркозом (40 мг/кг веса) с соблюдением правил асептики. Гемитиреоидэктомия осуществлялась по методу А.Н. Корлэтяну (1987). Аутотрансплант (удаленная в ходе гемитиреоидэктомии доля щитовидной железы) помещали в мышцы внутренней поверхности бедра [Погорелов Ю.В.,1970].

Щитовидная железа (ЩЖ) изучалась в сроки 1, 3, 7,14,21, 30,60 сут после оперативного вмешательства. На каждую из 7 временных точек было распределено по 6 животных. После забоя у крыс отделяли оставшуюся долю, у

трех животных из каждой временной точки ее подвергали криостатному микротомированию (толщина срезов — 20 мкм), у других трех — фиксации в 10% формалине и парафиновой проводке. Аутотрансплантат подвергался парафиновой проводке во всех случаях.

Для решения поставленных задач применяли следующие методики:

1. Общегистологические и морфометрические методы. В окрашенных гематоксилин-эозином срезах ЩЖ и аутотрансплантата (толщина срезов — 56 мкм) с помощью автоматического анализатора изображений ИСТА ВИДЕО ТЕСТ измерялись высота тироцитов (h), внутренний (DBH) диаметр фолликулов, площади клеток, ядер,. фолликулов, коллоида. На основе полученных данных вычислялся индекс накопления коллоида (ИНК) А.А. Брауна (DBH/H) [Третьяк СИ. и др., 1998; Хмельницкий O.K., 1998]. Замеры производили с учетом зональности железы.

2. Гистохимические методы:

а) Окраска криостатных срезов ЩЖ альциановым синим-сафранином [Desaga J. et al., 1971; Д.С. Гордон с соавт., 1982] для выявления тканевых ба-зофилов (ТБ) и оценки их пространственного распределения.

б) Флуоресцентно-гистохимический метод А. Бъерклунда (1972) в модификации Б.Н. Швалева и Н.И. Жучковой (1987) для избирательного выявления нейромедиаторных биоаминов (катехоламинов и серотонина) в симпатических сплетениях, С-клетках, ТБ (инкубация криостатных срезов оставшейся доли ЩЖ в 2% глиоксиловой кислоте).

в) Количественный микроспектральный анализ флуоресценции биоамин-позитивных структур с помощью фотометрической насадки ФМЭЛ-1А [Гордон Д.С. и др., 1982; Виноградов С.Ю., 1989]. Замер интенсивности свечения производили в условных единицах регистрирующего прибора (усл.ед.). На основе полученных данных вычислялись: показатель относительного содержания биоаминов в зондируемой структуре (отношение содержания серото-нина к катехоламинам — G), показатель сравнительного содержания биоами-

нов в симпатических сплетениях (отношение содержания биоамина в варико-зах и топографически сопряженных с ними межварикозах - L).

г) Морфометрический анализ данных флуоресцентно-гистохимической микроскопии. Плотность пространственного распределения флуоресцирующих нервных волокон в составе симпатических нервных сплетений, количество биоаминпозитивных С-клеток и ТБ оценивались с помощью окулярной квадратно-узловой стандартной сетки [Виноградовым С.Ю., 1989]. Все измерения производились с учетом зональности щитовидной железы.

3. Иммуноферментное определение трийодтиронина (ТЗ) в сыворотке крови животных с помощью тест-системы «ТЗ-ИФА-БЕСТ-стрип».

А. Компьютерно-статистическая обработка материала проводилась с использованием пакета Microsoft Excel ХР. Для выявления и анализа внутри-и межрегиональных сопряжений изменения оценочных параметров, их взаимосвязи с динамикой тиреоидной гормонопродукции применялся метод рангового корреляционного анализа Спирмена (R) [Зайцев Г.Н, 1984].

Автор выражает благодарность и глубокую признательность за научное сотрудничество и помощь в организации и проведении исследований д.м.н., профессору кафедры гистологии, эмбриологии и цитологии ГОУ ВПО ИвГМА МЗ РФ СЮ. Виноградову.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование препаратов ЩЖ интактных крыс демонстрирует, что фолликулярный аппарат и внутриорганный комплекс биоаминового обеспечения (ВКБО) органа обладают выраженными региональными особенностями (рис.1, 2, 3). Выявленное в контрольной группе достоверно меньшее содержание биоаминов (БА) в структурах ВКБО центральных регионов (пара-фолликулярных (ПФС) и периваскулярных (ПВС) нервных сплетениях, С-клетках, тканевых базофилах (ТБ)) отражает более эффективный расход БА тироцитами центральных зон вследствие их большей функциональной активности. Полученные данные согласуются с концепцией зональной гетеро-

морфности ЩЖ [Виноградов С.Ю., 1989; Безденежных-А.В., 2001; Usenko V.S. et al., 1998; Gerard A.-C, et ah, 2002].

Преобразования структур оставшейся после гемитиреоидэкгомии доли ЩЖ (эксперимент ГТЭ) происходят волнообразно и стадийно в соответствии с общеизвестными представлениями об адаптации [Меерсон Ф.З., 1981, 1993; Кочетков А.Г., 2001]. Анализ динамики оценочных параметров фолликулярного аппарата, структур ВКБО, трийодтиронина (ТЗ) в крови экспериментальных животных (рис. 1, 2,3, 4) позволил нам выделить два этапа в ходе адаптационно-компенсаторных процессов: первый — нестабильности изменений структурно-функциональных параметров (1-30-е сут); второй — относительной стабилизации на фоне развития компенсаторной гипертрофии оставшейся доли ЩЖ (30-60-е сут эксперимента). Первый этап можно разделить на две фазы: 1-14-е сут — усиление работы преимущественно периферических регионов ЩЖ; 14-30-е сут - повышение функциональной активности ЩЖ в результате реализации резервных возможностей центральных зон вследствие истощения и функционального перенапряжения периферических.

Непосредственным аппаратом обеспечения нейромедиаторными БА фолликулов являются ПФС; ПВС выполняют, преимущественно, коллекторную функцию в системе ВКБО [Ажипа Я.И., 1981; Виноградов С.Ю., 1989, 1996; Торшилова И.Ю., 1993]. На начальных этапах эксперимента (1-14-е сут) отмечается убывание БА из структур ПФС и ПВС (рис.2, 3). Это сопряжено с активизацией тиреоидной паренхимы (увеличение размеров тироци-тов, уменьшение площади фолликулов и ИНК — рис.1). Быстрая утилизация нейромедиаторов на периферии железы ведет к активизации этих регионов, сглаживанию региональных отличий уже к концу 1-х сут эксперимента и повышению выработки йодсодержащих гормонов к 3-м сут. Последующее снижение уровня ТЗ в крови к концу 14-х сут (рис.4), накопление коллоида фолликулами периферических зон, уменьшение размеров тироцитов (рис.1) является, очевидно, следствием физиологического перенапряжение и последующего функционального истощения тироцитов.

Колебания относительного содержания БА в структурах симпатических сплетений совершаются выше контрольных значений, что указывает на преобладание реализация КА. Тенденция к нормализации показателей G в ПФС и ПВС центральных и периферических регионов к концу эксперимента свидетельствует о восстановлении баланса утилизации БА (СТ и КА) тироци-

Рис. 1. Динамика высоты тироцитов. Эксперимент ГТЭ, оставшаяся доля ЩЖ. Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

Рис.2. Динамика содержания СТ в варикозах ПФС. Эксперимент ГТЭ, оставшаяся доля ЩЖ. Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

Рис.3. Динамика содержания СТ в варикозах ПВС. Эксперимент ГТЭ, оставшаяся доля ЩЖ. Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

тами фолликулов и относительной стабилизации адаптационно-компенсаторных процессов. Анализ динамики показателей сравнительного содержания биоаминов в структурном сопряжении «варикоз-межварикоз» ПФС (Ц) выявляет перераспределение части нейромедиаторов из центра железы в функционально активизирующиеся периферические регионы. Сохранение высоких значений показателя L к концу 1-х сут (на периферии - на околоконтрольном уровне, в центре - выше контроля), возможно, является следствием экстраорганных поступлений нейромедиаторов в ЩЖ. Поступление дополнительных квот БА, происходящее в этот период, находит отражение в динамике содержания СТ в варикозах (на контрольном уровне) и межварикозов (достоверно выше контрольного уровня) нервных волокон центральных и периферических ПВС.

1 3 7 14 21 30 60 —Л контр. —• —ГТЭ - • ГТЭ-А

Для второй фазы эксперимента (14-30-е сут) характерна тенденция волнообразного увеличения содержания БА в структурах ПФС (рис.2). Одновременное увеличение уровня БА в ПФС и ПВС центральных и периферических регионов железы к концу 21-х сут и увеличение показателя сравнительного содержания БА в этот период позволяет предположить участие экстраорганных, в том числе центральных, механизмов усиления нейромедиаторно-го снабжения ЩЖ. Скорее всего, это связано с повышением активности ги-поталамо-гипофизарной системы (ТРГ-ТТГ комплекса) и нейромедиаторов в нейронных системах головного мозга в ответ на уменьшение концентрации ТЗ в крови к концу 14-х сут (рис.4) и ведет к повышению выработки йодсо-

331

Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

Рис.4. Динамика содержания ТЗ в крови экспериментальных животных.

2,0

держащих гормонов ЩЖ. Перераспределение БА в центр железы к концу 3-й нед эксперимента сопровождается возрастанием функциональной активности этих зон (уменьшение площади фолликулов и ИНК, увеличение размеров ти-роцитов — рис.1). Периферические регионы активизируются вновь позднее — лишь к концу 1-го мес наблюдений.

Необходимо отметить, что в отличие от ПФС для ПВС характерно сохранение региональных отличий основных оценочных параметров (содержание БА в структурах ПВС, их относительная и сравнительная биоаминовая насыщенность). Исключение составляет период с 7 по 21-е сут (рис.3), когда происходит перераспределение БА из периферических в более активные в функциональном отношении центральные зоны железы (7-14-е сут) и поступление нейромедиаторов из экстраорганных источников (14-21-е сут).

На протяжении первого этапа адаптации количество флуоресцирующих нервных волокон в составе центральных и периферических ПФС и ПВС уменьшается, достигая минимальных значений к концу 7-х сут (рис.3). Очевидно, в результате интенсивной утилизации БА тироцитами происходит за-пустевание каналов нейромедиаторного транспорта [Швалев В.И., 1987; Виноградов С.Ю., 1989, 1997]. В период с 7 по 30-е сутки плотность ПФС и ПВС волнообразно увеличивается. Уменьшение пространственной плотности сплетений в период с 14 по 21-е сут эксперимента происходит на фоне значительного увеличения в них содержания БА. Это связано, очевидно, с концентрацией поступающих БА в отдельных нервных волокнах. К концу 30-х сут увеличение плотности распределения ПФС является, скорее всего, следствием «открытия» резервных каналов нейромедиаторного транспорта. Создание обширных площадей нейротканевых контактов обуславливает возникновение благоприятных условий для усиления поступления БА из ПФС к тироцитам (уменьшение показателей сравнительного содержания БА) и поддержания высокой функциональной активности тиреоидной паренхимы оставшейся доли ЩЖ. Необходимо отметить неравноценность реакций ПФС центральных и периферических регионов в этот период — меньшее количество флуо-

ресцирующих нервных волокон в составе центральных ПФС, видимо, объясняется большей активностью фолликулов этих зон.

Отрицательный характер взаимосвязи колебаний таких показателей, как содержания БА и плотность пространственного распределения С-клеток и ПФС, свидетельствует о попеременном преобладании филогенетически более древних (паракринных) и молодых (симпатических нервных) механизмов стимуляции функциональной и регенераторной активности тироцитов. Так, уменьшение количества флуоресцирующих С-клеток и КА в них на периферии железы через сутки после гемитиреоидэктомии демонстрирует интенсивный «выброс» БА из С-клеток для стимуляции функциональной активности железы в период, когда поступление нейромедиаторов по нервным волокнам ПВС и ПФС не достигло еще оптимального уровня. Преобладание флуоресцирующих С-клеток в период с 1 по 14-е сут эксперимента на периферии и в центре с 14 по 30-е сут характеризуют механизмы преимуществен -ной функциональной активизации соответственно периферических зон на ранних стадиях эксперимента и центральных в более поздние сроки. В центре содержание БА в С-клетках увеличивается к концу 14-х сут до максимума и уменьшается до минимума в период с 14 по 21-е сут, что отражает значительную функциональную активизацию центральных регионов в этот период. Нарушенный в 1-е сут баланс содержания БА-антагонистов быстро восстанавливается уже к концу 3-х сут и характеризуется жесткой линейной зависимостью до конца эксперимента.

Высокие значения положительных коэффициентов ранговой корреляции свидетельствуют о синхронности изменений содержания БА в ТБ и С-клетках. Анализируя динамику таких показателей, как средняя концентрация нейромедиаторов в ТБ, относительное содержание БА, пространственное распределение альцианофильнвк (биоамининактивирующих) и флуоресцирующих (биоаминдепонирующих) ТБ, можно предположить, что на ранних этапах эксперимента в центре железы БА, в основном, депонируются и транспортируются на периферию. Уменьшение количества альцианофильнвк

ТБ и возрастание флуоресцирующих ТБ в центральных зонах с 14-х сут наблюдений свидетельствует об отсутствии невостребованных нейромедиато-ров в микроокружении тироцитов вследствие усиления полезной утилизации БА тироцитами.

Анализируя результаты рангового корреляционного анализа, необходимо отметить, что в центральных регионах оставшейся доли ЩЖ связь оценочных параметров ВКБО между собой, с морфометрическими показателями и содержанием ТЗ сильнее и представлена большим количеством значимых корреляций (44,56%), чем на периферии (32,99%). Очевидно, это указывает на большую согласованность функционирования структур ВКБО и фолликулярного аппарата вследствие больших компенсаторных возможностей центральных регионов железы.

Во второй серии экспериментов (эксперимент ГТЭ-А) данные исследования тиреоидного aymompancnлaнmama свидетельствуют об активном выведении коллоида из сохранившихся фолликулов периферических зон в 1-е сут наблюдений. Следствием этого, по-видимому, является лишь незначительное уменьшение уровня ТЗ в крови подопытных животных (рис.4). Деструктивно-дистрофические изменения более выражены в центре трансплантата; в дальнейшем клеточный детрит замешается соединительной тканью. На периферии уже к концу 3-х сут формируются первые микрофолликулы. К 14-м сут количество фолликулов увеличивается. К концу наблюдений большинство морфометрических показателей фолликулярного аппарата периферической зоны приближается к контрольным значениям. Наблюдаемое нами в период с 7 по 60-е сут на периферии аутотрансплантата увеличение общего количества фолликулов, накопление в них коллоида, наличие резорбционных вакуолей в коллоиде, а также достоверное отличие содержания ТЗ в крови животных 1 и 2-й экспериментальных групп (рис.4) позволяет предположить гормонсинтетическую активность трансплантата. Наши выводы согласуются с данными, полученными рядом исследователей [Погорелов Ю.В., 1970; Пушкарь Н.С. с соавт., 1984; Шевердин Ю.П., 1992; Papaziogas В. й а1ч

2002], выявивших способность тиреоидного аутотрансплантата накапливать радиоактивный йод уже на 7-12-е сут после имплантации с тенденцией нарастания его функциональной активности в последующие сроки наблюдений.

В процессе компенсаторных перестроек оставшейся доли ЩЖ в условиях существования аутотрансплантата (эксперимент ГТЭ-А) можно выделить те же этапы преобразований, что и в предыдущей серии (эксперимент ГТЭ). Необходимо отметить сокращение начального периода «неупорядоченной» реорганизации ВКБО и тиреоидной паренхимы- стабилизация большинства оценочных параметров происходит к 21-м сут наблюдений.

В первую фазу (1-7-е сут) эксперимента сохраняются региональные отличия в ответных реакциях оставшейся доли железы (рис.5, 6, 7). Компенсация дефицита тиреоидных гормонов осуществляется преимущественно периферическими зонами, где наблюдается резкое увеличение высоты тироци-тов (достоверно большее, чем в центре), уменьшение площади фолликулов, коллоида и ИНК. В центре происходит накопление коллоида, о чем свидетельствует увеличение ИНК. На периферии железы происходит быстрая утилизация БА. Динамика показателей относительного и сравнительного содержания БА в структурах ПФС свидетельствует об убывании КА и накоплении СТ. Это сопровождается увеличением размеров тироцитов (рис.5), уменьшением площади фолликулов и ИНК. Менее выраженный дефицит ТЗ в 1-е сут наблюдений не приводит к столь значительным, как в предыдущей серии экспериментов, экстраорганным поступлениям БА. Это становится причиной убывания нейромедиаторов из структур ПВС и уменьшения плотности распределения ПФС («запустевания» каналов внутриорганного транспорта БА).

В центральных ПФС наблюдается утилизация, преимущественно, КА (уменьшение содержания КА в варикозах и межварикозах, увеличение относительного содержания БА, уменьшение сравнительного содержания КА) и накопление СТ (увеличение содержания СТ в варикозах и межварикозах, увеличение сравнительного содержания СТ). Это вызывает накопление коллоида (увеличение площади фолликулов, ИНК, размеров тироцитов).

Увеличение плотности пространственного распределения ПФС к 3-м сут эксперимента связано, скорее всего, с «открытием» резервных каналов ней ромедиаторного транспорта [Таюшев К.Г. и др., 1987; Швалев В.И., 1987; Виноградов С.Ю., 1989]. Благодаря этому, создаются обширные площади нейротканевых контактов и возникают более благоприятные условия для интенсивного обмена нейромедиаторными БА, о чем свидетельствует уменьшение показателей их сравнительного содержания в структурах ПФС и ПВС. Снижение показателя относительного содержания БА демонстрирует усиление расхода СТ, который через гуанилатциклазную систему активирует анаболические процессы в тироцитах [Гомазков О.А., 1992; Sengbuch Р., 1982; Baumgartner A., Campos-Barros A., 1993]. Учитывая, что уменьшение содержания СТ сопровождается увеличением количества фрагментирующихся фолликулов к 3-м сут и средних и мелких фолликулов к 7-м сут эксперимента, можно предположить активизацию пролиферативных процессов тироци-тов оставшейся доли железы в этот период. В тоже время, продолжающееся уменьшение содержания КА, стимулирующих йодпоглотительную функцию тироцитов [АжипаЯ.И., 1981; Утевский A.M. и др., 1985; Виноградов С.Ю., 1989; Fukasawa N. et al., 1993], высокие значения ИНК демонстрируют усиление синтеза и накопления коллоида фолликулами.

Усугубление дефицита гормонов к концу 7-х сут эксперимента ведет к активизации гипоталамо-гипофизарной системы (ТРГ-ТТГ комплекса). Происходит увеличение содержания БА в структурах ПФС и ПВС, а также плотности нервный волокон в их составе, как в центре, так и на периферии оставшейся доли железы. Об активизации транспорта БА по межварикозным участкам симпатических сплетений и их накоплении в варикозах свидетельствует динамика показателей сравнительного содержания БА. Создание повышенных концентраций СТ в микроокружении тироцитов ведет к значительному увеличению высоты тироцитов и уменьшению уровня ИНК.

Во вторую фазу (7-14-е сут) происходит функциональная мобилизация тиреоидной паренхимы оставшейся доли в ответ на резкий дефицит ТЗ

(рис.4), региональные отличия нивелируются (рис.5, 6, 7). ИНК центральных фолликулов соответствует контрольным значениям, что, видимо, свидетельствует о больших компенсаторных возможностях этих зон. Поступление БА увеличивается, что подтверждается повышением их содержания в структурах центральных и периферических ПВС и ПФС. Активная реализация БА при-

Рис.5. Динамика высоты тироцитов. Эксперимент ГТЭ-А, оставшаяся доля ЩЖ. Достоверность отличий показателей от серии ГТЭ(Р<0,05): * - периферия, Л —центр.

Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

Рис.6. Динамика содержания СТ в варикозах ПФС. Эксперимент ГТЭ-А, оставшаяся доля ЩЖ. Достоверность отличий показателей от серии ГТЭ (Р<0,05): * — периферия,

-центр. Ось абсцисс — сроки исследований (сутки).

Рис.7. Динамика содержания СТ в варикозах ПВС. Эксперимент ГТЭ-А, оставшаяся доля ЩЖ. Достоверность отличий показателей от серии ГТЭ (Р<0,05): * — периферия, Л-центр.

Ось абсцисс - сроки исследований (сутки).

водит к «запустеванию» каналов медиаторного внутриорганного транспорта к концу 14-х сут эксперимента, что проявляется снижением плотности распределения флуоресцирующих нервных волокон. Сглаживание региональных отличий морфо- и флуориметрических показателей в период с 7 по 14-е сут демонстрирует согласованное повышение функциональной активности центральных и периферических зон. Ускоренный синтез и быстрое выведение йодсодержащих гормонов оставшейся долей ЩЖ, включение в гормоно-поэз периферических зон тиреоидного аутотрансплантата ведут к увеличению уровня ТЗ к концу 14-х сут.

Третья фаза (21-60-е сут) характеризуется относительной стабилизацией оценочных параметров (сглаживание волнообразности изменений) и развитием рабочей гипертрофии оставшейся доли ЩЖ. Уровень ТЗ стабилизируется на значениях, несколько ниже контрольных (рис.4). На этом фоне сохраняется тенденция сглаживания региональности большинства оценочных параметров. Содержание БА в ПФС волнообразно увеличивается (рис.6), показатели сравнительной насыщенности БА свидетельствуют об активном их транспорте в симпатических нервных сплетениях. Учитывая, что ТТГ стимулирует пролиферативные процессы [Балаболкин М.И., 1998; Kimura X et а1., 2001; Катяёеп 1.Б. et а1., 2001], можно предположить, что в этот период в ти-реоидной паренхиме процессы фолликулогенеза, синтез и выведение образующихся гормонов идут согласовано. Сохранение низкого содержания КА и увеличение показателей относительного содержания БА в структурах ПФС отражают интенсивность процессов синтеза коллоида. Подтверждением этому служит волнообразное уменьшение площади фолликулов и ИНК (рис.5).

В период с 30 по 60-е сут в оставшейся доле ЩЖ увеличивается количество средних и крупных фолликулов, на периферии появляются «застойные» фолликулы. Однако размеры тироцитов остаются выше контрольных значений (рис.5), что свидетельствует о компенсаторной гипертрофии органа. Уменьшение содержания СТ на фоне увеличения сравнительной насыщенно-

сти им структур ПФС приводит, по-видимому, к уменьшению резорбции и накоплению коллоида периферическими фолликулами.

Отмечаемое в период с 7 по 21-е сут увеличение пространственной плотности распределения флуоресцирующих С-клеток и содержания БА в них, протекающее на фоне уменьшения содержания БА в структурах ПФС, очевидно, связано с усилением процессов синтеза нейромедиаторов в С-клетках для поддержания высокой функциональной активности тироцитов. Известно, что выброс содержимого парафолликулярных клеток, наряду с усилением фазы продукции йодсодержащих гормонов, стимулирует процессы внутриклеточной регенерации тироцитов, их пролиферацию и фолликуло-генез [Алешин Б.В., Ус Л.А., 1983; Погорелов Ю.В. и др., 1988; Таш1г Н. й а1., 1996]. К 30-м сут эксперимента происходит уменьшение показателей, выраженное значительнее, чем в предыдущей серии экспериментов.

Содержание БА в ТБ и количество флуоресцирующих клеток возрастает с 7 по 21-е сут, что совпадает по времени с увеличением содержания БА в симпатических нервных сплетениях и С-клетках и обусловлено, очевидно, поглощением и депонированием неиспользованных тироцитами биоаминов. В период с 21 по 60-е сут наблюдений такие излишки отсутствуют и уровень БА устанавливается на минимальных значениях.

Анализ результатов ранговой корреляции между основными морфо- и флуориметрическими оценочными параметрами выявляет увеличение количества значимых коэффициентов на периферии оставшейся доли (39,72 %) по сравнению с предыдущей серией экспериментов. Это демонстрирует большую согласованность адаптационно-компенсаторных процессов. Большее количество межрегиональных коэффициентов ранговой корреляции (74,29%) свидетельствует о сбалансированности участия центральных и периферических зон оставшейся доли ЩЖ в приспособительных преобразованиях в условиях существования жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

Кратко обобщая полученные данные можно заключить, что в ходе адаптационно-компенсаторных реакций оставшаяся доля ЩЖ переводится на но-

вый структурно--функциональных уровень. Каждая из серий экспериментов характеризуется спектром общих и частных закономерностей развития приспособительных перестроек ВКБО. Наиболее важными из общих проявлений реактивности являются следующие:

- Изменения стандартных оценочных параметров ВКБО происходят волнообразно и имеют региональные (центр-периферия) особенности. При этом выделяются начальный период выраженных неупорядоченных колебаний и период относительной стабилизации.

- Динамика пространственной архитектоники альдегидпозитивных структурных компонентов ВКБО (нервных волокон в составе ПФС и ПВС, ТБ, С-клеток) сопровождается изменениями в них содержания СТ и КА и их балансных соотношений при сохранении или достаточно быстром восстановлении высоких степеней корреляционной зависимости между концентрациями БА.

- Мобильность нейроархитектоники во многом зависит от состояния («открытия» или «закрытия») резервных каналов транспорта БА.

Наличие жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата обуславливает появление ряда особенностей в течение приспособительных реакций компонентов ВКБО оставшейся доли ЩЖ, наиболее важными из которых являются следующие:

- Менее продолжительный начальный период «неупорядоченной» реорганизации ВКБО. Стабилизация большинства оценочных параметров происходит к 21-30-м суткам эксперимента, в отсутствие трансплантата - к 60-м суткам.

- Более высокие концентрации БА в микроокружении тироцитов в центре и на периферии практически на всем протяжении эксперимента.

- Большая степень внутри- и межрегиональной синхронизации преобразований компонентов ВКБО и фолликулярного аппарата. Увеличение количества хроносопряжений основных оценочных параметров более значимо па периферии органа.

ВЫВОДЫ

1. Адаптационно-компенсаторная реорганизация фолликулярного аппарата щитовидной железы крыс после гемитиреоидэктомии в экспериментах с пересадкой удаленной доли и без пересадки протекает волнообразно, с региональными особенностями, в тесном сопряжении с перестройкой структур внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения (парафолли-кулярных. и периваскулярных симпатических нервных сплетений, С-клеток, тканевый базофилов) и гормонпродуцирующей активности тиро-цитов.

2. Морфофункциональные преобразования фолликулярного аппарата оставшейся доли щитовидной железы проявляются компенсаторной гипертрофией тироцитов и активизацией процессов фолликулогенеза, которые в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата протекают интенсивнее и приводят к более выраженному сглаживанию региональ-нык отличий.

3. Изменения пространственной архитектоники структурный компонентов внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения сопровождаются изменениями в них содержания и баланса серотонина и катехоламинов при сохранении или достаточно быстром восстановлении высоких степеней корреляционной зависимости между содержанием биоаминов. Показатель соотношения содержания биоаминов (серотонина и катехолами-нов), повышенный в ранние сроки наблюдений в обеих экспериментальных группах, преобладает к концу исследований в экспериментах с жизнеспособным тиреоидным аутотрансплантатом.

4. Динамика концентрации биоаминов в структурах симпатических нервных сплетений оставшейся доли щитовидной железы характеризуется отрицательными хроносопряжениями с колебаниями соответствующих показателей С-клеток и тканевых базофилов.

5. Плотность пространственного распределения нервных волокон в составе парафолликулярных и периваскулярных сплетений оставшейся доли щи-

товидной железы больше в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

6. Корреляционные взаимосвязи изменений стандартных оценочных параметров внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения и фолликулярного аппарата оставшейся доли щитовидной железы динамичны. Их выраженность и количество выше в присутствии жизнеспособного тирео-идного аутотрансплантата.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Функциональная морфология щитовидной железы крыс после гемитирео-идэктомии в условиях аутотрансплантации //Сб. науч. трудов «Актуальные вопросы современной морфологии». - СПб, 2004. - С. 61-64.

2. Компенсаторные изменения щитовидной железы крыс после гемитиреои-дэктомии в условиях аутотрансплантации //Мат. Всеросс. науч. конф. «Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы», г. Москва, 22-24 октября 2003 г. - М., 2003. - С. 209-210.

3. Нейромедиаторное обеспечение оставшейся доли щитовидной железы крыс в условиях аутотрансплантации //Мат. Всеросс. науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», г. Чита, 1-2 октября 2003 г. - Чита, 2003. - С. 281-282.

4. Некоторые закономерности развития адаптационно-компенсаторных реакций структурного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы //Сб. науч. трудов «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии». - Томск, 2002. - Выпуск 2. - С. 160-161 (соавт. Погорелов Ю.В., Виноградов С.Ю., Параскун А.А.).

Подписано в печать 09.09.2004 г. Формат бумаги 60x84 1/16.

Печ. л. 1,25 Усл. печл.1,16 Тираж 80 экз. Заказ № 227

Отпечатано на ризографе

Полиграфический отдел ФГОУ ВПО Ивановской ГСХА

#16018

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Гринева, Мария Рафаиловна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Структурно-функциональная организация щитовидной железы.

1.2. Нейрогуморальная регуляция деятельности щитовидной железы.

1.3. Адаптационно-компенсаторные реакции щитовидной железы после гемитиреоидэктомии.

1.4. Трансплантация щитовидной железы.

1.5. Резюме.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА Ш.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Морфофункциональное состояние оставшейся доли щитовидной железы и ее ВКБО после гемитиреоидэктомии.

3.1.1. Контрольная группа животных.

3.1.2. Экспериментальная группа животных.

3.2. Морфофункциональное состояние оставшейся доли щитовидной железы и ее ВКБО после гемитиреоидэктомии в условиях существования тиреоидного аутотрансплантата.

3.3. Резюме.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и аутотрансплантации"

Актуальность проблемы

Щитовидная железа, играющая важную роль в адаптации организма, чутко реагирует морфологическими и функциональными преобразованиями на различные изменения внешней и внутренней среды. В частности, гемити-реоидэктомия и частичная резекция железы являются традиционными моделями изучения закономерностей ее приспособительных реакций [Войткевич А.А., 1965; Глумова В.А., 1987; Виноградов С.Ю., 1989; Рящиков С.Н. и др.,1989; Павлов В.А. и др., 1993].

В отечественной и иностранной литературе накоплен значительный материал по структурно-функциональной организации, реактивности и пластичности тканей щитовидной железы в различных условиях регенерации. Процессы жизнедеятельности органа контролируются двумя тесно взаимосвязанными системами: трансгипофизарной и нервно-проводниковой. Большое значение имеет симпатическая нервная система [Ажипа Я.И., 1988,1990; Балаболкин М.И., 1998; Акмаев И.Г., 1996; Ishikawa К. et al., 1988; Taylor Т. et al., 1988; Persani L., 1998; Rondeel J.M. et al., 1990; Derwahl M. et al., 1999]. Выявленные в ее структурах биоамины (в частности, серотонин и катехола-мины) обладают многообразными регулирующими функциями. Они обеспечивают пусковые эффекты биологических реакций, непосредственно влияя на рецепторно-циклазные системы клетки и ее генетический аппарат [В.В.Алешин, 1988; M.Brandi et al.,1986; C.Shepherd.1987]. Причем серотонин через гуанилатциклазную систему преимущественно стимулирует анаболические, а катехоламины через аденилатциклазную систему катаболические процессы в клетке. Соотношение концентраций серотонина и катехоламинов в микроокружении тироцитов обеспечивает баланс процессов анаболизма-катаболизма, способствует переходу гомеостаза с одного уровня на другой, регулирует функциональные и регенерационные процессы в щитовидной железе [Виноградов С.Ю., Погорелов Ю.В., 1997; F.Bloom,1980; J.Peters et al., 1983; H.Romeo et al.,1985]. Исследованиями С.Ю. Виноградова (1989) в opгане выявлен комплекс структур, поддерживающих биоаминовый обмен на оптимальном в сложившийся рабочей ситуации уровне. В его состав входят нервные волокна парафолликулярных и периваскулярных симпатических сплетений, С-клетки и тканевые базофилы. Показано участие структур комплекса в адаптационно-компенсаторных реакциях щитовидной железы в ответ на различные изменения как во внутренней среде организма (половая цикличность, беременность — Торшилова И.Ю., 1993), так и при внешних воздействиях (гемитиреоидэктомия, гипокинезия, гипотермия и др. - Виноградов С.Ю., 1989; Параскун А. А., 1995).

Пересадка желез внутренней секреции, получившая свое развитие в качестве лечебного метода коррекции гипотиреоза в начале XX века, после длительного периода забвения, вызванного интенсивным развитием химии гормонов и гормонотерапии, вновь привлекла к себе внимание как в нашей стране, так и зарубежом [Исмаилов С.И. и др., 1989; Пушкарь Я. С. и др., 1984; Шевердин Ю. П., 1992; Чуйко В.А. и др., 1989; Shimizu К. et al., 1991; Okamoto Т. et al., 1990; Shimizu К. et al., 2002; Roy P.G. et al., 2003]. Этапы гистогенеза восстановительных процессов, протекающих в аутотранспланта-тах щитовидной железы, исследованы достаточно хорошо [Войткевич А.А., 1965; Погорелов Ю.В., 1971; Глумова В.А., 1981; Орлов С.Б. и др., 2001; На-shash М. et al., 1979; Papaziogas В. et al., 2002]. Однако остаются мало изученными вопросы, касающиеся адаптационно-компенсаторных процессов, протекающих в оставшейся доле щитовидной железы после гемитиреоидэктомии в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата. Не исследованы также преобразования тиреоидного внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения, индуцирующие компенсаторную гипертрофию оставшейся доли железы в подобных условиях. Изучение этих вопросов, несомненно, расширит представления о диапазоне потенциальных возможностей органа. Все вышесказанное свидетельствует об актуальности проблемы и необходимости проведения научных исследований с использованием комплекса современных методов.

В соответствии с целью исследования были сформулированы следующие задачи:

2. Выявить закономерности содержания и распределения биоаминов во внутриорганном комплексе биоаминового обеспечения щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

3. Исследовать адаптационно-компенсаторные реакции структур внутриор-ганного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы крыс в условиях гемитиреоидэктомии и свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли. Установить общие и частные их компоненты в данных условиях эксперимента.

Научная новизна исследования

- Впервые изучены особенности структурно-функциональных изменений элементов внутриорганного комплекса нейромедиаторного биоаминового обеспечения щитовидной железы (симпатических нервных сплетений, С-клеток и тканевых базофилов) в условиях гемитиреоидэктомии и одномоментной свободной гетеротопической аутотрансплантации удаленной доли.

- Впервые выявлены общие и частные закономерности развития адаптационно-компенсаторных реакций внутриорганного комплекса нейромедиа-торного биоаминового обеспечения щитовидной железы после гемити-реоидэктомии в экспериментах с жизнеспособным тиреоидным ауто-трансплантатом и без него.

- Впервые показано, что количество и выраженность внутри- и межрегиональных взаимосвязей изменений оценочных параметров внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения и фолликулярного аппарата выше в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

Научная и практическая ценность работы

Полученные в работе данные расширяют представления о роли внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения в регуляции адаптационно-компенсаторных преобразований щитовидной железы. Они раскрывают новые перспективы научных и практических изысканий, определяющих роль нейромедиаторных биоаминов в развитии адаптационно-компенсаторных реакций в организме. Эти факты следует учитывать при коррекции заболеваний щитовидной железы, послеоперационного восстановления органа и использовании фармакологических препаратов адренергического действия. Проведенные эксперименты можно использовать как модель для изучения влияния жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата на течение адаптационно-компенсаторных преобразований в оставшейся после гемитиреоидэктомии доле щитовидной железы.

Результаты работы используются в материалах лекций и практических занятий на кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии Ивановской государственной медицинской академию. В практику научно-исследовательских лабораторий могут быть рекомендованы разработанные в процессе исследований рационализаторские предложения: N 2368 — способ свободной ауто-трансплантации доли щитовидной железы в мышечную ткань в эксперименте; N 2373 - способ свободной аутотрансплантации фрагментов щитовидной железы в мышечную ткань в эксперименте.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Адаптационно-компенсаторная реорганизация фолликулярного аппарата оставшейся после проведенной гемитиреоидэктомии доли щитовидной железы протекает волнообразно, с выраженными региональными особенностями, в тесном сопряжении с реорганизацией структур внутриорганно-го комплекса биоаминового обеспечения (парафолликулярных и периваскулярных симпатических нервных сплетений, С-клеток, тканевых базо-филов) и гормонпродуцирующей активностью тироцитов.

2. Выявлены общие и частные закономерности в адаптационно-компенсаторных преобразованиях фолликулярного аппарата и структур внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и одномоментной свободной гете-ротопической аутотрансплантации удаленной доли.

Апробация работы

Результаты диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию образования Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2003); Всероссийской научной конференции «Гистологическая наука России в начале XXI века: итоги, задачи, перспективы» (Москва, 2003); итоговой конференции научного общества студентов и молодых ученых «Неделя науки-2003» (Иваново, 2003); юбилейной научной конференции областного отделения Всероссийского научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов, посвященной 100-летию профессора Н. И. Зазыбина (Иваново, 2004).

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Гринева, Мария Рафаиловна

162 ВЫВОДЫ

1. Адаптационно-компенсаторная реорганизация фолликулярного аппарата щитовидной железы крыс после гемитиреоидэктомии в экспериментах с пересадкой удаленной доли и без пересадки протекает волнообразно, с региональными особенностями, в тесном сопряжении с перестройкой структур внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения (парафолли-кулярных и периваскулярных симпатических нервных сплетений, С-клеток, тканевых базофилов) и гормонпродуцирующей активности тироцитов.

3. Изменения пространственной архитектоники структурных компонентов внутриорганного комплекса биоаминового обеспечения сопровождаются изменениями в них содержания и баланса серотонина и катехоламинов при сохранении или достаточно быстром восстановлении высоких степеней корреляционной зависимости между содержанием биоаминов. Показатель соотношения содержания биоаминов (серотонина и катехоламинов), повышенный в ранние сроки наблюдений в обеих экспериментальных группах, преобладает к концу исследований в экспериментах с жизнеспособным тиреоидным аутотрансплантатом.

5. Плотность пространственного распределения нервных волокон в составе парафолликулярных и периваскулярных сплетений оставшейся доли щитовидной железы больше в присутствии жизнеспособного тиреоидного аутотрансплантата.

164

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Гринева, Мария Рафаиловна, Рязань

1. Агаджанян Н.А. Экологическая физиология: проблема адаптации и стратегия выживания /Н.А.Агаджанян //Эколого-физиологические проблемы адаптации: Мататермалы X межд.симп.-М.:Изд-во РУДН, 2001. - С.5-12.

2. Ажипа Я.И. Нервы желез внутренней секреции /Я.И.Ажипа. М.:Наука, 1981.-503 с.

3. Ажипа Я.И. О нейрогуморальных способах осуществления трофической функции нервной системы /Я.И.Ажипа //Физиология человека- 1988. — Т.14, N.1.-C.3-19.

4. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы /Я.И.Ажипа. М.: Наука, 1990. -С.315-384.

5. Айнсон Х.Х. Действие серотонина на транскапиллярный обмен и цирку4Jляторный гомеостаз белков /Х.Х.Айнсон, Э.И.Айнсон //Физиол. журн. СССР им. И.И. Сеченова. 1981. - Т.67, N.1. - С. 148-152.

6. Акмаев И.Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной /И.Г.Акмаев //Успехи физиол. наук. 1996. - Т.27, N. 1. - С.З-19.

7. Алешин Б.В. Некоторые факторы, влияющие на пролиферацию тиреоидной паренхимы /Б.В.Алешин //Тез.докл. 10-го Всесоюз. съезда анатомии, гистологии и эмбриологии.-Винница:Полтава, 1986. С. 12-13.

8. Алешин Б. В. О соотношении функциональной активности и пролиферации паренхимы в щитовидной железе. Формы пролиферации тиреоидной паренхимы /Б.В.Алешин, О.И.Бриндак, В.В.Мамина //Пробл. эндокринологии. 1987. - Т.ЗЗ, N.6. - С.67-72.

9. Алешин Б.В. О некоторых противоречиях в современных теориях эндокринологии /Б.В.Алешин //Пробл. эндокринологии. 1988. - Т.34, N.3. -С.4-23.

10. Ю.Алешин Б.В. Особенности размножения тироцитов в пролиферирующем тиреоидном эпителии /Б.В.Алешин, О.И.Бриндак, В.В.Мамина //Пробл. эндокринологии. 1988. - Т.34, N.4. - С.60-64.

11. П.Алешин Б.В. Гипоталамус и щитовидная железа /Б.В.Алешин, В.И.Губский. М.: Медицина, 1983. - 184 с.

12. Алещенко И.Е. Морфологические и функциональные характеристики щитовидных желез мертвых зародышей и их гормональный статус при геста-ционном гипертиреозе /И.Е.Алещенко, А.П.Милованов, Ю.Ю.Вяльцева //Арх. патолологии. 2002. - Т.64, N.5. - С.31-36.

13. З.Андроник В.И. Качественно-количественная характеристика структуры тиреоцитов (при экспериментальной гипер- и гипофункции) /В.И.Андроник, Б.Е.Мельник Кишинев: Штиинца, 1986. - 136 с.

14. Архипенко В.И. Некоторые особенности структурной организации щитовидной железы /В.И.Архипенко, Н.П.Федченко //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. - Т.85, N.12. - С.27-34.

15. Балаболкин М.И. Эндокринология. /М.И.Балаболкин М.:Универсум паблишинг, 1998. - 584 с.

16. Банина В.Б. Адренергические структуры в щитовидной железе человека при эутиреоидном и тиреотоксических зобах //Системные свойства тканевых организаций /В.Б.Банина, В.Н.Ершов, Г.А.Хмельницкий М.: Изд-во 1 МММ им. И.И.Сеченова, 1977. - С.29-30.

17. Березин В.А. Тиреоглобулин /В.А.Березин, Л.В.Гербильский, Н.Н.Корниловская //Пробл. эндокринологии. 1993. - Т.54, N.4. - С.70-76.

18. Божко А.П. Зависимость адаптационного эффекта коротких стрессорных воздействий от тиреоидного статуса организма /А.ПБожко, А.П.Солодков //Пробл. эндокринологии. 1990. - Т.36, N.5. - С.74-75.

19. Бочкарев В.А. Сравнение гистохимических свойств различных популяций перитонеальных и мезентериальных тучных клеток в условиях дисбаланса биоаминов.: Дис. . канд. мед. наук. Чебоксары, 1987. - 150 с.

20. Быков B.JI. Ткань ультимобранхиального генеза в нормальной и патологически измененной щитовидной железы /В.Л.Быков //Арх. патологии.-1993. Т.55, N.5. - С.81-84.

21. Василевский Н.Н. Роль информационного разнообразия физиологических процессов в развитии адаптации и коррекции функционального состояния организма /Н.Н.Василевский //Физиология животных-1994.-N.6.-C. 1 -8.

22. Васильев Н.В. Функциональная морфология щитовидной железы в условиях первичного иммунодифицита /Н.В.Васильев, М.Н.Зобнина, Н.М.Тихонова //Пробл. эндокринологии. 1992. - Т.38, N.2. - С.52-53.

23. Виноградов С.Ю. Функциональная морфология внутриорганного нейромедиаторного биоаминового обеспечения адаптационно-компенсаторных реакций щитовидной железы: Дис. .докт.мед.наук.-Иваново, 1989.-417с.

24. Виноградов С.Ю. Нейромедиаторные биоамины щитовидной железы и структурно-функциональные аспекты ее гомеостаза /С.Ю.Виноградов, Ю.В.Погорелов //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. — Т.92, N.1.-C.12-20.

25. Виноградов С.Ю. Функциональная морфология нейромедиторного биоаминового обеспечения щитовидной железы в условиях адаптации. /С.Ю.Виноградов, Ю.В.Погорелов //Вестн. Иван. мед. акад. 1997. - Т.2, N.3. -С.6-14.

26. Виноградов С.Ю. Функциональная морфология нейромедиаторного биоаминового обеспечения щитовидной железы в процессе беременности /С.Ю.Виноградов, Ю.В.Погорелов, И.Ю.Торшилова //Вестн. Иван. мед. акад. 1996. - Т. 1, N. 1. - С.23-27.

27. Виноградов С.Ю. Тканевые базофилы в системе биоаминового обеспечения адаптационно-компенсаторных реакций щитовидной железы /С.Ю.Виноградов, И.Ю.Торшилова //Проблемы гистофизиологии соединительной ткани. Новосибирск, 1989. - С.53-55.

28. Войткевич А.А. Восстановительные процессы и гормоны /А.А.Войткевич. JL: Медицина, 1965. - 250 с.

29. Волох Ю.А. Причины, предотвращение и лечение послеоперационного гипотиреоза ЛО.А.Волох, В.П.Пак, Д.П.Осипов //Вестн. хирургии им. Грекова. 1988. - Т.141, N.8 - С.134-136.

30. Галанкин В.Н. Компенсаторные реакции особый класс явлений /В.Н. Таланкин //Арх. патологии. - 1990. - Т.52, N.5. - С.60-65.

31. Гаркави Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма /Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова- Ростов: Изд-во Рост, ун-та, 1989.-148 с.

32. Гербильский JI.B. Действия тироксина и метилтиоурацила на взаимоотношение сосудов и паренхимы щитовидной железы /Л.В.Гербильский, С.Г.Майле-Августинович //Эндокринология. 1981. -N.l 1. - С.75-78.

33. Гербильский Л.В. Влияние гепарина на щитовидную железу /Л.В.Гербильский, С.Г.Майле-Августинович, Ю.П.Черненко //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. - Т.85, N.2. - С.57-61.

34. Глумова В.А. Сравнительный анализ морфофункциональных изменений щитовидной железы некоторых позвоночных при росте и восстановлении. Дис. д-ра биол. наук. Ижевск, 1981. - 399 с.

35. Глумова В.А. Щитовидная железа /В.А.Глумова //Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство /АМН СССР; Под ред. Д.С.Саркисова.-М.: Медицина, 1987. С.320-328.

36. Глумова В.А. Методические подходы к оценке восстановительных процессов в органах и тканях /В.А.Глумова, В.Н.Марков, С.Н.Рящиков //Научно-технический прогресс и охрана здоровья населения в условиях перестройки. Ижевск: Изд-во УдГУ, 1988. - С.40.

37. Глумова В.А. Возрастная характеристика регенерации щитовидной железы крыс /В.А.Глумова, С.Н.Рящиков //Морфология. 1992. - Т. 102, N.3. -С.120-125.

38. Глумова В.А. Морфофункциональная характеристика восстановительных процессов в резерцированной щитовидной железе крыс /В.А.Глумова, Г.В.Черных, Н.М.Петров //Бюл. эксперим. биологии. 1985. - Т.99, N.6. -С.740-744.

39. Гомазков О.А. Функциональная биохимия регуляторных пептидов /О.А.Гомазков. М.: Наука, 1992. - 168 с.

40. Горбань Е.Н. Влияние а и Р-адреноблокаторов на функцию щитовидной железы у животных разного возраста /Е.Н.Горбань //Пробл. эндокринологии. 1988. - Т.34, N.2. - С.55-56.

41. Гордон Д.С. Нейромедиаторы лимфоидных органов /Д.С.Гордон, В.Е.Сергеева, Н.Г.Зеленова-Л.: Наука, 1982. 128 с.

42. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, его механизмы и значение /П.Д.Горизонтов /Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. - С.5-73.

43. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови /П.Д.Горизонтов, М.И.Белоусова, М.Н.Федорова М.: Медицина, 1983. - 284 с.

44. Гурин В.Н. Функционирование системы гипоталамус-щитовидная железа в отдаленные сроки после облучения и коррекция выявленных нарушений нейротропином /В.Н.Гурин, Т.В.Дудина, А.И.Елкина //Бюл. эксперим. биологии. 1993. - Т. 115, N.1. - С.6-7.

45. Диндяев С.В. Функциональная морфология нейромедиаторного биоами-нового обеспечения фолликулогенеза яичников: Дис. канд. мед. наук. -Иваново, 1990.-169 с.

46. Дитяева Г.В. Эффект аргинин-вазопрессина на щитовидную железу крысы in vitro /Г.В.Дитяева, И.А.Красновская, В.И.Скопичева //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - Т. 110, N.10. - С.423-425.

47. Доева А.Н. Влияние нейротропных препаратов на интенсивность включений ЗХШ-ДОФА в тучные клетки лабораторных животных /А.Н.Доева //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - Т.110, N.7. - С. 103-105.

48. Исмаилов С.И. Оценка функции свободного трансплантата щитовидной железы /С.И.Исмаилов, Я.Х.Туракулов, Л.Б.Нугманова //Вестн. хирургии им. Грекова. 1989.-N.1.-C.81-83.

49. Каретников Ю.П. Взаимосвязь тиреоидной и кальцийрегулирующей функций у больных диффузным токсическим зобом /Ю.П.Каретников, И.В.Васильева //Пробл. эндокринологии. 1987. - Т.ЗЗ, N.5. - С.23-27.

50. Карлсон Б.М. Регенерация /Б.М.Карлсон. М.: Наука, 1986. - 296 с.

51. Кветной И.М. АПУД-система (структурно-функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) /И.М.Кветной //Арх. патологии. 1987. - Т.18, N. 1. - С.84-102.

52. Кириллов Ю.Б. Способы уменьшения послеоперационного гипотиреоза в пациентах с диффузным токсическим зобом /Ю.Б.Кириллов, В.Г.Аристархов, И.В.Пантелеев //Вестн. хирургии им. Грекова. 1994. -Т.152, N.3-4. - С.66-68.

53. Кочетков А.Г. Онтогенетические адаптации. Принципы их реализации /А.Г.Кочетков //Аспекты адаптации. Критерии индивидуальных адаптации. Закономерности и управление: Сб. науч.тр. Н.Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. акад. - 2001. - С.80-94.

54. Корлэтяну А.Н. Модификация операции удаления щитовидной железы у крыс /А.Н.Корлэтяну // Пробл. эндокринологии. Т.ЗЗ, N.1. - С. 51-53.

55. Красноперов Р.А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы при различных вариантах хронического экспериментального стресса / Р.А.Красноперов, В.А.Глумова, В.В.Трусов //Пробл. эндокринологии. -1992.-Т.38, N.3. -С.38-40.

56. Красноперов Р.А. Послеродовое развитие гемато-с-клеточной системы в щитовидной железе крыс, симпатэктомированных гуанетидином /Р.А.Красноперов, С.В.Грачев, В.А.Глумова //Онтогенез. 1997. - Т.28, N.2.-С. 144-51.

57. Крыжановский В.В. Региональность кроволимфоциркуляции щитовидной железы /В.В.Крыжановский //Пробл. функц. лимфологии. Новосибирск, 1982. -С.112-113.

58. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология /Г.Н.Крыжановский, С.В.Магаева, С.В.Макаров М.: НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, 1997.-283 с.

59. Машанский В.Ф. Ранние реакции клеточных органов /В.Ф.Машанский, И.М.Рабинович- Л.: Наука, 1987. 119 с.

60. Мгалоблишвили З.Г. Регенерация щитовидной железы на лабораторных животных /З.Г.Мгалоблишвили.-Тбилиси:Сабчота Сакатрвело, 1985.-56 с.

61. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики /Ф.З.Меерсон. -М.: Наука, 1981.-278 с.

62. Меерсон Ф.З. Двухфазный характер феномена адаптационной стабилизации структур в процессе длительной адаптации организма к стрессу /Ф.З.Меерсон, И.Ю.Малышев, А.В.Замотринский //Бюл. эксперим. биологии. 1993. - Т. 116, N.10. - С.352-355.

63. Миронов В.А. Эндокринные железы / В.А.Миронов, А.А.Миронов, Ю.В. Погорелов //Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов /Под ред. О.В.Волковой, В.А.Шахламова, А.А.Миронова. -М.: Медицина, 1987. С.223-243.

64. Мотавкин П.А. Локализация биогенных моноаминов в твердой мозговой оболочке головного мозга крыс /П.А.Мотавкин, В.С.Каредина, Т.А.Кожевникова //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1985-Т.88, N.5.-C.11-16.

65. Павлов А.В. Морфометрический анализ околощитовидных желез и С-клеток щитовидной железы при длительном введении трийодтиронина и мерказолила /А.В.Павлов //Пробл. эндокринологии. 1987. - Т.ЗЗ, N.5. -С.71-74.

66. Павлов А.В. Влияние кальций-регулирующих гормонов на секреторную активность тканевых базофилов щитовидной и околощитовидных желез /А.В.Павлов //Пробл. эндокринологии. 1988. - Т.34, N.l. - С.54-55.

67. Павлов А.В. Пролиферативная и функциональная активность паратироци-тов и парафолликулярных (С-) клеток в регенерирующих околощитовидных и щитовидных железах: Автореф. д-ра мед.наук. М., 1990. - 42 с.

68. Павлов А.В. Пролиферативная активность типичных тироцитов и С-клеток в нормальной и регенерирующей щитовидной железе /А.В.Павлов, Е.М. Антипанова //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. -Т.94, N.1.-C. 84-89.

69. Павлов А.В. Регенерация щитовидной железы при различной локализации резерцированных участков органа /А.В.Павлов, Т.Р.Доборджигинидзе, Т.Л.Миро //Пробл. эндокринологии. 1993. - Т.39, N.5. - С. 49-51.

70. Параскун А.А. Функциональная морфология щитовидной железы и ее се-ротонин-катехоламиновое обеспечение в условиях гипокинезии и гемити-реоидэктомии.: Дис. канд. биол. наук. Иваново, 1995. - 248 с.

71. Параскун А.А. Влияние гипокинезии на содержание и распределение серотонина и катехоламинов в тучных клетках щитовидной железы /А.А.Параскун //Морфология. 1998. - Т.108, N.3. - С.91.

72. Погорелов Ю.В. Реактивность и пластичность щитовидной железы в различных условиях экспериментальной трансплантации: Дис. . д-ра мед. наук. Семипалатинск, 1970. - 443 с.

73. Погорелов Ю.В. Гистологические аспекты компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях экспериментальной трансплантации /Ю.В.Погорелов //Морфология компенсаторных процессов: Сб. науч. тр. -Иваново, 1991.-С.4-6.

74. Погорелов Ю.В. Регенерация трансплантированной щитовидной железы /Ю.В.Погорелов //Экспериментальная морфология щитовидной железы: Материалы совместного заседания Ярославского и Ивановского отделений ВрНОАГЭ 09.10.1997.-Ярославль-Иваново, 1997.-С. 12.

75. Погорелов Ю.В. Гистохимическая характеристика нейромедиаторных биогенных аминов щитовидной железы и яичников при адаптации организма /Ю.В.Погорелов, С.Ю.Виноградов, С.В.Диндяев //Морфология. -1998.-Т.108, N.3.-C.95.

76. Погорелов Ю.В. Тиреоидный микрорайон в обеспечении структурно-функционального гомеостаза щитовидной железы /Ю.В.Погорелов, С.Ю.Виноградов, В.А.Миронов //Экспериментальная и прикладная морфология: Сб. науч. тр. Чебоксары, 1988. - С.93-96.

77. Поленов A.JI. Трансвентрикулярный путь распространения гипоталамиче-ских нейрогормонов, древнейший механизм нейрогормональной регуляции /А.Л.Поленов, М.С.Константинова //Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1990. - Т.26, N.3. - С.405-420.

78. Поленов А.Л. Моноаминергические клетки и их роль в нейроэндокринной регуляции /А.Л.Поленов, М.С.Константинова, М.Л.Беленький //Актуальные вопросы современной эндокринологии. Нейробиологиче-ские аспекты. -М.: Наука, 1981. С.42-58.

79. Поленов А.Л. Гипоталамо-гипофизарный нейроэндокринный комплекс /А.Л.Поленов, М.С.Константинова, П.Е.Гарлов //Нейроэндокринология. -СПб, 1994.-4.2.-С. 139-186.

80. Полянская Л.И. Сосудисто-паренхиматозные отношения в щитовидной железе в норме и при гипоктнезии:Автореф. дис. .д-ра мед.наук. М, 1991.-47с.

81. Проценко В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови /В.А.Проценко, С.И.Шпак, С.М.Доценко М.: Медицина, 1987. - 154 с.

82. Пушкарь Я. С. Аутоимплантация криоконсервированной (- 196°С) тирео-иднои паренхимы как метод лечения послеоперационного гипотиреоза /Я.С.Пушкарь, В.А.Македонская, А.М.Утевский //Пробл. эндокринологии. 1984. - Т.ЗО, N.5. - С.42-46.

83. Робу А.И. Стресс и гипоталамические гормоны /А.И.Робу. Кишинев: Штиинца, 1989.-220 с.

84. Рожинская Л.Я. Клиническое применение кальцитонина /ЛЛ.Рожинская, Е.Т.Марова, Н.А.Зарубина //Пробл. эндокринологии. 1987. - Т.ЗЗ, N.5. -С.73-83.

85. Ром-Бугославская Е.С. Функциональная характеристика серотонинергиче-ской системы щитовидной железы /Е.С.Ром-Бугославская, В.Г.Гальчинская, М.Р.Озерова //Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1986. Т.101, N.2. - С.161-163.

86. Рящиков С.Н. Морфофункциональная характеристика компенсаторно-восстановительных процессов щитовидной железы крыс в норме и при частичной десимпатизации: Дис. канд. мед. наук.-Ижевск,1989. 174 с.

87. Рящиков С.Н. Влияние адренергической иннервации на степень репарации щитовидной железы после ее резекции /С.Н.Рящиков, В.А.Глумова, В.В.Трусов //Пробл. эндокринологии. 1989. - Т.35, N.1. - С.83-87.

88. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза /Д.С.Саркисов. М.: Медицина, 1977. - 351 с.

89. Семенов В.В. Взаимодействие тиролиберина и периферических нейро-эндокринных клеток щитовидной железы, продуцирующих кальцитонин /В.В.Семенов //Рос. морфол. ведомости. 1999. - N. 1-2. - С. 131.

90. Серебров Б.Ю. Структурно-функциональное состояние щитовидной железы после тимэктомии /Б.Ю.Серебров, М.Н.Зобнина, Н.М.Тихонова //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - Т.114, N.9. - С.329-332.

91. Стадников А.А. Роль гипоталамических нейропептидов во взаимодействиях про- и эукариот: структурно-функциональные аспекты /А.А.Стадников. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - 244 с.

92. Стрижов В.В. Метаболизм клеток щитовидной железы под влиянием пролактина и эмоционально-физического стресса /В.В.Стрижов //Пробл. эндокринологии. 1991. - Т.37, N.5. - С.54-55.

93. Тенюков В.В. Гистохимия биоаминов периферической крови у больных острой пневмонией /В.В.Тенюков //Морфология и люминесцентная гистохимия. Чебоксары: Изд-во ЧТУ, 1983. - С. 126-131.

94. Теппермен Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс /Дж.Теппермен, Х.Теппермен М.: Мир, 1989. -г 653 с.

95. Торшилова И.Ю. Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение щитовидной железы в процессе половой цикличности и беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тюмень. -1993.-19 с.

96. Тупикина Е.Б. Морфофункциональная характеристика клеточных и тканевых компонентов щитовидной железы при ее патологии /Е.Б.Тупикина //Арх. патологии. 2000. - Т.62, N.5. - С.24-29

97. Туракулов Я.Х. Обмен йода и тиреоидные гормоны в норме и при патологии /Я.Х.Туракулов //Пробл. эндокринологии. 1986. - Т.32, N.5. -С.78- 85.

98. Туракулов Я.Х. Активность конверсии тироксина в трийодтиронин в печени и почках крыс /Я.Х.Туракулов, Т.П.Ташходжаева, Г.М.Артыкбаева //Пробл. эндокринологии. 1991. - Т.37, N.4. - С.44-46.

99. Туракулов Я.Х. Влияние иммобилизационного стресса на уровень секреции тиреоидных гормонов /Я.Х.Туракулов, Р.Б.Буриханов, П.П.Патхитдинов //Пробл. эндокринологии. 1993. - Т.39, N.5. - С.47-49.

100. Туракулов Я.Х. Изменения соотношения секретируемых тиреоидных гормонов под действием адреналина, пропренолона и тиреотропного гормона /Я.Х.Туракулов, Р.Б.Буриханов, Т.П.Ташходжаева //Пробл. эндокринологии. 1989. - Т.35, N.6. - С.76-78.

101. Туракулов Я.Х. Участие печени в оптимизации тиреоидного статуса у крыс при гипотиреозе, вызванном облучением /Я.Х.Туракулов, Т.П.Ташходжаева, А.М.Лягинская //Пробл. эндокринологии. 1992 -Т.38, N.2. - С. 49-51.

102. Гистология (введение в патологию) /Под ред. Э.Г.Улумбекова, Ю.А.Челышева. М.: ГЭОТАР, 1997. - 960 с.

103. Ус Л.А. Содержание катехоламинов в гипоталамусе при изменении ти-реотропной функции гипофиза /Л.А.Ус //Актуальные вопросы физиологии и патологии щитовидной железы. Алма-Ата, 1978. - С.33-36.

104. Утевский A.M. Захват 125-йодтрийодтиронина щитовидной железой; влияние адренергических веществ и низкой температуры /А.М.Утевский,

105. B.А.Чуйко, Л.Г.Карпенко //Пробл. эндокринологии. 1985. - Т.31, N.1.1. C.77-81.

106. Федченко Н.П. Некоторые проблемы структурной организации щитовидной железы /Н.П.Федченко //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1986. - Т.90, N.6. - С.82-89.

107. Федченко Н.П. Проблема внутриорганной регуляции структурного гомеостаза паренхимы щитовидной железы /Н.П.Федченко /Днепропетровский мед. ин-т. Днепропетровск, 1988. - 41 с. - Деп. в Укр. НИИНТИ, 25.05.87, N1512 - УК 87.

108. Федченко Н.П. Морфологические аспекты внутриорганной регуляции структурного гомеостаза паренхимы щитовидной железы: Автореф. дис. . д-ра мед.наук. М., 1988. - 32 с.

109. Фелиг Ф. Эндокринология и метаболизм: Пер.с англ. /Под ред. Ф.Фели-га, Дж.Бакстера, А.Е.Бродуса, Л.А.Фромена. М.: Медицина, 1985. -С.191-193.

110. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов /Ф.И.Фурдуй. Кишинев: Штиинца, 1987.-399 с.

111. Справочник по клинической эндокринологии. Под ред. Е.А.Холодовой. -Минск: Беларусь, 1996.

112. Черток В.М. Адренергическая иннервация артерий различного диаметра мягкой мозговой оболочки человека и животных /В.М.Черток, А.В.Ломакин, Ю.И.Пиголкин //Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1987. Т. 103, N.2. - С.215-218.

113. Чуйко В.А. Консервация и трансплантация щитовидной железы /В.А.Чуйко, С.И.Исмаилов, Я.Х.Туракулов Т.: Медицина, 1989. - 126 с.

114. Чумаченко П.А. О морфометрии щитовидной железы /П.А.Чумаченко //Рос. мед.-биол. вестн. им. И.П. Павлова. 2000. -N.5. - С.187-191.

115. Шахламов В.А. Энтероэндокринные клетки, их структура и функция /В.А.Шахламов, В.П.Макарь //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1985. - Т.89, N.9. - С.7-17.

116. Швалев В.Н. Ультраструктурные основы развития нервного аппарата сердца /В.Н.Швалев, А.А. Сосунов //Арх. анатомии, гистологии и эмбрио-логии-1988- Т.94, N.l. С.5-19.

117. Швалев В.Н. Этапность преобразований вегетативной нервной системы в онтогенезе /В.Н.Швалев, А.А.Сосунов //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. - Т.96, N.5. - С.5-17.

118. Шестико И.И. Участие парасимпатических влияний в регенерации щитовидной железы и развитии зоба: Дис. . канд мед. наук. Харьков, 1980.-150 с.

119. Шкуматов JI.M. Динамика концентрации тиреоидных гормонов в крови после полной или частичной тиреоидэктомии у крыс /Л.М.Шкуматов, К.А.Прядко, И.И.Крылова //Пробл. эндокринологии. 2001. - Т.47, N.6. -С.39-41.

120. Шлыков И.П. Влияние денервации на компенсаторную реакции регенерирующей щитовидной железы //Морфогенез и регенерация покровных и железистых эпителиев в онтогенезе и в условиях эксперимента.- Оренбург: Изд-во Куйбышевского мед. ин-та, 1981. С.40.

121. Шлыков И.П. Количественные методы в изучении восстановительного процесса тиреоидной паренхимы /И.П.Шлыков //Количественные методы в изучении морфогенеза и регенерации. Иваново, 1984. - С. 160-166.

122. Шлыков И.П. Радиологическое исследование регенерирующей щитовидной железы /И.П.Шлыков //Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации. — М.: Изд-во Калининского мед. ин-та, 1985.-4.2.-С.357-358.

123. Шмидт Р. Физиология человека (в 3-х томах) /Р.Шмидт, Г.Тевс- М.: Мир, 1996. Т. 1. - С.5 8-69.

124. Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции /В.Шрейбер.- Прага: АВИЦЕНУМ, 1987. 493 с.

125. Щербакова B.C. Особенности реакции щитовидной железы крыс на ме-латонин у пинеалэктомированных крыс /В.С.Щербакова, Е.С.Ром-Бугославская //Пробл. эндокринологии. 1988. - Т.34, N.5. - С.75-76.

126. Яглов В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы /В.ВЛглов //Арх. анатомии, гистологии эмбриологии. 1989. -Т.96, N.1.-C.14-29.

127. Ahren В. Effects of adrenoreceptor agonists and antagonists on thyroid hormone secretion /В.Ahren //Acta endocrinol.-l 985 -V. 108,N.2.-P. 184-191.

128. Ahren B. Effects of norepinephrine on basal and thyrotropin-stimulated thyroid hormone secretion in the mouse /B.Ahren, H.Bengtsson, P.Hedner //Endocrinology. 1986. - V.l 19, N.3. - P. 1058-1062.

129. Auerbach R. Angiogenesis- inducing factors: A review /R.Auerbach. — Lymphokines. -1981.- Pol.4. P.69-88.

130. Balboni G. On the biogenic amine content in normal and stimulated thyroid glands on rats /G.Balboni, G.Catini, G.Cheri //Folia morphol. (CSSR). 1980.- V.28, N. 1. P. 120-122.

131. Barasch J.M. Serotonin-stroing secretory granules from thyroid parafollicular cells /J.M.Barasch, H.Tamir, E.Nunes //J. Neurosci. 1987. - V.l24, N.12. -P. 17-33.

132. Baumgartner A. Thyroid hormones and the central nervous system: basic research /A.Baumgartner, A.Campos-Barros //Nervenarzt.-1993.-N.l.-P.l 1-20.

133. Beard M. Loss of sense of smell in adult hypothyroid mice /M.Beard //Dev. Brain Res. 1987. - V.36, N.2. - P. 181 -189.

134. Berkowitz M. Cyclic GMP levels during regeneration in Hydra oligsctis and its distribution in steady-state animals /M.Berkowitz, G.Lesh-Lauril //J. exp. zool. 1984. - V.231, N.3. - P.3 93-404.

135. Berry J. Jon microscopy of the thyroid gland a method for imaging stalle and radioactiveiodin /J.Berry, F.Escaid, P.Galle //Lab. invest. 1986. - V.l33, N.l.1. P.19-119.

136. Bikfalvi A. Biological roles of fibroblast growth factor-2 /A.Bikfalvi, S.Klein, G.Pintucci //Endocrine Reviews.- 1997.-V.18, N.1.-P.26-45.

137. Bjorklund A. New aspects on reaction mechanisms in the formaldehyde histofluorescence method for monoamines /A.Bjorklund, B.Falck, O.Lindvall //J. histochem. cytochem. 1973. - V.21, N. 1. - P. 17-25.

138. Blanco A.C. Influence of mast cell on thyroid function /A.C.Blanco, M.Nunes, C.Douglas //Endocrinol.experiment.-1983.- V.17,N.2.-P.99-106.

139. Bone E. Norepinephrine and thyroid-stimulating hormone induce inositol phosphat accumulation in FRTL-5 cell /E.Bone, D.Alling //Endocrinology. -1986. V. 119, N.5. - P.2193-2200.

140. Brandi M.L. Loss of adrenergic regulation of cAMP production in the FRTL-5 cell line /M.L.Brandi, C.Rotella, R.Zonefrati //Acta endocrinol-1986. V. 111, N. 1. - P.54-61.

141. Brownfild M. Ultrastructural immunocitochemical co-localization of serotonin and PNMT adrenal medullary vesicles /M.Brownfild, B.Poff, M.Holzwarth //Histochemistry. 1985. - V.83, N.l. - P.41-46.

142. Cardinali D.P. Changes in parathyroid hormones and с alcium levels after superior cervical ganglionectomy of rats /D.P.Cardinali, M.M.Ladizesky //Neuroendocrinology. 1985. - V.40, N.4. - P.291-296.

143. Cardinali D.P. Peripheral neuroendocrinology of the cervical autonomic nervous system /D.P.Cardinali, J.Stern //Braz.J.Med.Biol.Res. 1994. - V.27, N.3. -P.5 73-599.

144. Catini C. About the phisiological role of mast cells. A study on rat thyroid gland /C.Catini //Cell biol. 1986. - V.10, N.8. - P.564-587.

145. Chanson P. Physiology of the thyroid hormones /P.Chanson. Soins. -1986. - V.481-482. - P.39-42.

146. Chigot J.P. Review of the anatomy and physiology of the thyroid gland /J.P.Chigot, F.Menegaux //Soins. Chir. 1989. - V.104, N.10. - P.3-4.

147. Cowen T. Origin and postnatal development of nerves showing 5-hydroxytriptafflin-like immunoreactivity supplying major cerebral arteries ofthe rat /T.Cowen, C.Alafaci, H.Crockard //Neurosci. Lett. 1987. - N.2. -P.121-6.

148. Cuello A.C. Storage and release of amines, amino acids and peptides from dendrites /A.C.Cuello //Progr. Brain Res. 1992. - V.55. - P.205-224.

149. Dahl G.E. A central negative feedback action of thyroid hormones on thyrotropin-releasing hormone secretion /G.E.Dahl, N.Evans, L.Thrun //Endocrinology. 1994. - V.135, N.6. - P.2392-2397.

150. Danese D. Post-operative hypothyroidism /D.Danese, S.Sciacchitano, A.Gardini // Minerva Endocrinol. 1996. - V.21, N.3. - P.85-91.

151. DeGroot L.J. Novel actions of thyroid hormone /L.J.DeGroot. Thyroid. -1996. - V.6, N.5. - P.379.

152. Denef J.-F. Experimental goitrogenesis /J.-F.Denef, C.Ovaert, M.Many //Ann. Endocrinol. 1989. - V.50. -P.l-15.

153. Derwahl M. Thyrotropin may not be the dominant growth factor in benign and malignant thyroid tumors /M.Derwahl, M.Broecker, Z.Kraiem //J.Clin.Endocrinol. and Metab. 1999. - V.843, N.3. - P.829-834.

154. Dey M. Thyroidal vascular responsiveness to sympathetic stimulation is increased in hyperthyroidism /M.Dey, M.Michalkiewicz, L.Huffman //Endocrinology and Metabolism. 1993. - V.264, N.3. - P.398- 402.

155. Domann F.E. Restoration of thyroid function after total thyroidectomy and quantitative thyroid cell transplantation /F.E.Domann, J.Mitchen, K.H.Clifton //Endocrinology. 1990. - V. 127. - P.2673-2678

156. Everson C.A. Hypothalamic thyrotropin-releasing hormone mRNA responses to hypothyroxinemia induced by sleep deprivation /C.A.Everson, T.Nowak //Am.J.Physiol.Endocrinol.Metab.-2002.-V.283,N. 1 -P. 85-93.

157. Ewen S. The histochemlical demonstration of catecholamines and tryp-tamines by acid- and aldehyde-induced fluorescence /S.Ewen, E.Rost //Histochem. J. 1972. - V.4, N.l. - P.59-69.

158. Falck B. 5-hydroxythryptamine and related amines in endocrin cell system /B.Falck, C.Owmen //Advances pharmacol. 1968. - V.6. - P.211-231.

159. Folkman J. Angiogenic factors /J.Folkman, M.Klagsburn //Science. 1992.- V.235. P.442—447.

160. Frank J. Do C-cells of the thyroid gland of the baloon contain estrogen receptors? /J.Frank, C.Damon, J.Peter //Acta anat. 1986. - V.125, N.3. - P.213-216.

161. Fujita H. On the functional morphology of the thyroid gland /H.Fujita //Kaibogaku Zasshi. 1991. - V.66, N.3. -P.145-170.

162. Fukasawa N. The effect of arotinolol on the thyroid function and the autonomic nerve systems /N.Fukasawa, M.Iitaka, S.Kitahama //Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1993. - V.69, N.l. -P.25-32.

163. Gershon M. Calcium-induced release of 5-hydroxitryptamin from thyroid lobes in vivo and accompanying ultrastructural changes in parafollicular and follicular cells /M.Gershon, D.Kanarek, E.Nunez //Endocrinology. 1978. -V.103,N.4.-P.l 128-1143.

164. Gesing A. Influence of hemithyroidectomy on bromodeoxyuridine incorporation into DNA of rat thyroid follicular cells /A.Gesing, M.Karbownik, E.Sew-erynek//Endocr. Regul.-2001. V.33, N.l. -P.25-30.

165. Green S.T. Intrathyroidal autonomic nerves can directly influence hormone release from rat thyroid follicles//Clin. Sci. 1987. - V.72, N.2. - P.233-238.

166. Grunditz T. The innervation of the thyroyd gland /T.Grunditz, B.Hakansson, F.Sundler //Act. endocrinol. 1987. - V.48, N.2. - P.87-89.

167. Grunditz Т. Regulatory peptides in the thyroid gland /T.Grunditz, F.Sundler, R.Hakanson//Adv. Exp. Med. Biol.-1989.-V.261.-P.121-149.

168. Grunditz T. Regulatory peptides in the thyroid gland /T.Grunditz, F.Sundler, R.Hakanson//Adv. Exp. Med. Biol.-1989.-V.261.-P.121-149.

169. Harris P. Effects of thyroid status on brain catecholamine biosynthesis /P.Harris //J. endocrinol. 1986. - V.l 11, N.3. - P.383-383.

170. Hashash M. Histopathological changes in experimental free thyroid trans-plants/M.Hashash,E.Sallam,I.Shawaf//J. Laryngol. Otol. 1979. - N.7. -P.709-17.

171. Haug E. Treatment of hypothyroidism / E.Haug //Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2002. - V.l22, N.9. - P.935-937.

172. Hedley A. Late onset hypothyroidism after subtotal thyroidectomy for hyperthyroidism: implications for long term follow-up /A.Hedley, P.Bewsher, S.Jones //Br. J. Surg. 1983. - V.70, N.12. - P.740-743.

173. Hefco V.P. The role of the hypothalamic paraventricular nucleus upon the activity of thyroid and adrenal glands and their relation with body defense function /V.Hefco, A.Olariu, A.Robu //Rom.J.Endocrinol. 1993. - V.34, N.3-4-P.33-139.

174. Hennemann G. Plasma membrane transport of thyroid hormones and its role in thyroid hormone metabolism and bioavailability /G.Hennemann, R.Docter, E.Friesema //Endocrine Reviews.-2001.-V.22, N.4. P.451-476.

175. Holm R. Concurrent production of calcitonin and thyroglobulin by the same neoplastic cells /R.Holm, M.Sobrinho-Simoes, J.Nesland //Ultrastruct. Pathol. -1986. V.10, N.3. - P.241-248.

176. Ishikawa K. Immunocytochemical delineation of thyrotrophic area: origin of thyrotropin-releasing hormone in the median eminence /K.Ishikawa, Y.Tanigu-chi, K.Inoue //Neuroendocrinology. 1988. - V.47, N.5. -P.384-388.

177. Jaffer A. Noradren- and dopaminergic modulation of thyrotropin secretion in the rat/A.Jaffer,V.Russell,J.Taljaard //Brain.Res.-l987.-N. 1 -P.267-72.

178. Jordan D. Postnatal development of TRH and TSH rhythms in the rat /D.Jordan, M.Veisseir, F.Borson //Hormon. res. 1987. - V.27, N.4. - P.216-224.

179. Kalisnih M. The interdependence of the follicular, parafollicular and mast cells in the mammalian thyroid gland: A review and synthesis /M.Kalisnih, O.Vraspir-Porenta, I.Kham //Amer.J.Anat.-l988.-V. 183,N.2.-P. 148-157.

180. Kameda Y. Age associated increase of C-cells follicles in quinea pig thyroid gland /Y.Kameda //Anat. Rec. 1986. - V.216, N.2. - P. 175-180.

181. Kaptein E. M. Thyroxine and triiodothyronine distribution and metabolism in thyroxine-replaced athyreotic dogs and normal humans /E.Kaptein, G.Moore, D.Ferguson //J.Endocrinol, and Metabol.-1993.-V.264, N.1.-P.90-100.

182. Kimura T. Regulation of thyroid cell proliferation by tsh and other factors: a critical evaluation of in vitro models /E.M.Kaptein, G.Moore, D.Ferguson //Endocrine Reviews. 2001. - V.22, N.5. - P.631-656.

183. Kirsten D. The thyroid gland: physiology and pathophysiology /D.Kirsten //Neonatal. Netw. 2000. - V 19, N.8. - P. 11-26.

184. Kordon C. Serotonin and the regulation of pituitry hormone secretion and of neuroendocrine rhythms /C.Kordon, M.Hery, A.Szafarezyh //J.Physiol. 1981. -V.77, N.2-3. - P.489-490.

185. Kovacs P. Biogenic amines and amine precursors up take by mast cells /P.Kovacs, G.Csaba //Acta morph. Acad. sci. hund. 1977. - V.25, N. 1. - P. 1923.

186. Kraiem Z. Thyrotropin, acting at least partially via adenosine 3\5'-ionophosphate exerts both mitogenic and antimitogenic effects in cultured human thyroid cells/Z.Kraiem, O.Sadeh, E.Sobel //J.Clin.Endocrinol.andMetab-1990. V.70, N.2. - P.497-502.

187. Krupp P.P. Ultrastructure and cytochemistry of thyroid lysosomes following subtotal thyroidectomy /P.Krupp, K.Lee //Anat.Rec. 1986. - V.62, N.2. -P. 177-182.

188. Kumar S.A. Mammalian calcitonin cells: Retrospect and prospect /S.Kumar, R.Ladli //Biol.Struct. and Morphol. 1988. - V.l, N.3. - P.l 17-123.

189. Le Dafniet M. Thyrotropin-releasing hormone (TRH) binding sites and thyrotropin response to TRH are regulated by thyroid hormones in human thyrotropic adenomas /M.Le Dafniet, A.Brandi, M.Kujas //Eur. J. Endocrinol. -1994. V.130, N.6. - P.559-564.

190. Li G. Dynamical model of the pulsatile secretion of the hypothalamo-pituitary-thyroid axis /G.Li, B.Liu //Biosystems. 1995 - V.35, N.l. - P.83-92.

191. Lorenzet R. Low molecular weight fibrinogen degradation products stimulate the release of growth factors from endothelial cells /R.Lorenzet, J.Sobel, A.Bini //Thromb. Haemost. 1992. - V.68. - P.357-363.

192. Maayan M. Neurotransmitter regulation of thyroid activity /M.Maayan, E.Volpert, A.Debons //Endocrine Res. 1987. - V.13, N.2. - P.199-212.

193. Malendowicz L. Stereologic investigation on the effects of pinealectomy, melatonin and sex hormones on the thyroid gland /L.Malendowicz, G.Woznicki //Anat. anz. 1986. - V.161, N.4. - P.277-284.

194. Marians R.C. Defining thyrotropin-dependent and -independent steps of thyroid hormone synthesis by using thyrotropin receptor-null mice /R.Marians, L.Ng, H.Blair //PNAS. 2002. - V.99, N.24. - P. 15776-15781.

195. Martin-Belmonte F. Thyroglobulin is selected as luminal protein cargo for apical transport via detergent-resistant membranes in epithelial cells /F.Martin-Belmonte, M.Alonso, X.Zhang //J. Biol. Chem. 2000. - V.69, N.52. -P.4 Ю74-41081.

196. McMillan P.J. Number and size of rat thyroid С cells: no egge effect of pin-ealectomy /P.McMillan, U.Neidbuchel //Anat.Rec. 1985. -N.2. - P.l 67-171.

197. McNeil P.L. Growth factors are released by mechanically wounded endothelial cells /P.McNeil, L.Muthukrishan //J.Cell.Biol.-1989.-V.109.-P.811-822.

198. Medeiros-Neto G. Defective thyroglobulin synthesis and secretion causing goiter and hypothyroidism /G.Medeiros-Neto, H.Targovnik, G.Vassart //Endocrine Reviews. 1993. - V. 14. - P. 165-183.

199. Melander A. Autonomic nervous control: adrenergic, cholinergic and pep-tidergis regylation//Werners the thyroid:a fundamental and clinical text /Ed.by H.Sidney et al.-5-th.ed.-London etc.:Lippinsott.-1986.-P.331-338.

200. Melander A. Sympathetic innervation of the thyroid; variation with species and age/A.Melander, F.Sundler //Endocrinology-1975.-V.96,N.3 .-P.l 02-107.

201. Mess B. Central monoaminergic and opiodergic regulation of thyroid function and its ontogenic differention /B.Mess, C.Ruzsas, Z.Rekasi //Syst. horm. neurotransmitt. and brain dev., Basl.e.a. 1986. - P.l 17-127.

202. Messina G. Variations in the anatomy and physiology of the thyroid gland in old age /G.Messina,N.Viceconti //Rec.Prog.Med. 1997. -N.6. - P.281-286.

203. Molne J. Vascularization of normal human thyroid tissue transplanted to nude mice /J.Molne,E.Jortso,S.Smeds //Exp.Cell.Biol. 1987 - V.163, N.2. -P.104-114.

204. Moore R. Neurotransmitter histochemistry; comperision of fluorescence and immunohistochemical methods /R.Moore, Y.Card //Neth. enzymol. 1983. -V.103, N.5. -P.619-630.

205. Nadig J. Morphologic and morphometric studies on human C-cells in disorder of calcium metabolism /J.Nadig, E.Weber, C.Hedinger //Virchows Arch. -1978. V.29, N.3. - P.151-165.

206. Narayan K. In vivo morphology and ultrastructure of thyroid autografts in rabbit ear chambers /K.Narayan, W.Cliff //J.Exp.Physiol. 1981. - V. 124, N.3. -P.37-52.

207. Neve P. Lysosomal manipulation in rat thyroid remmants after subtotal thyroidectomy /P.Neve, M.Authelet, I.Starling //J. Electron. Microsc. 1986. -V.35, N.4. - P.3029-3030.

208. Nilsson M. Molecular and cellular mechanisms of transepithelial iodide transport in the thyroid. //Biofactors. 1999. - V.10, N.2-3. - P.277-285.

209. Noh S.H. Evaluation of thyroid function after bilateral subtotal thyroidectomy for Graves' disease—a long term follow up of 100 patients /S.H.Noh, E.Soh, C.Park //Yonsei Med. J. 1994. - V.35, N.2. - P.177-183.

210. Oh H. Hypoxia and vascular endothelial growth factor selectively up-regulate angiopoietin-2 in bovine microvascular endothelial cells /H.Oh, H.Ta-kagi, K.Suzuma, A.Otani //J. Biol. Chem. 1999. - V.274. - P.15732-15739.

211. Ohashi H. Effects of thyroid hormones on the lymphocyte phenotypes in rats: changes in lymphocyte subsets related to thyroid function /H.Ohashi, M.Itoh //Endocr. Regul. 1994. - V.28, N.3. - P. 117-23.

212. Okamoto T. Trial of thyroid autotransplantation in patients with Graves' disease whose remnant thyroid has unintentionally been made too small at subtotal thyroidectomy /Т.Okamoto, Y.Fujimoto, T.Obara //Endocrinol. Jpn. 1990. -V.37, N.l. -P.95-101.

213. Ortiga-Carvalho T. Effect of thyroid hormones on pituitary neuromedin В and possible interaction between thyroid hormones and neuromedin В on thyrotropin secretion/T.Ortiga-Carvalho, J.Polak, S.McCann //Regul.Pept. 1996. -V.67, N.l. -P.47-53.

214. Pagget R. Serotoninergic elements of the mammalian pituitry /R.Pagget, M.Gershon, E.Nunes //Endocrinology. 1985. - V.l 16, N.5. - P.1933-1942.

215. Palazzolo D.L. Plasma thyroxine and Cortisol under basal condition and during cold stress in the aging dog /D.Palazzolo, S.Quadri //Proc.Soc.Exp.Biol. and Med. 1987. - V. 185. - P.305-311.

216. Papaziogas B. Functional capacity of the thyroid autograft /B.Papaziogas, A.Antoniadis, C.Lazaridis //J.Surg.Res. 2002. - N.2. - P.223-227.

217. Pawlikowski M. Hypothalamic-pituitary-thyroid axis and the immune system /M.Pawlikowski, H.Stepien, J.Komorowski //Neuroimmunomodulation. -1994.- V.l, N.3.-P.149-152.

218. Pearse A.G.E. The diffuse neuroendocrin system: falsification and verification of a concept //Cellular basis of messengers in the digestive system /Eds. M.Grossman, U.Brazier, Y.Lechago: Academic Press. 1981. - P. 13-19.

219. Persani L. Hypothalamic thyrotropin-releasing hormone and thyrotropin biological activity / L.Persani //Thyroid. 1998. - V.8, N.10. - P.941-946.

220. Peter H. Autonomous growth, but not autonomous function, in embryonic human thyroids: a clue to understanding autonomous goiter growth? /H.Peter, H.Studer, P.Groscurth //J.Clin.Endocrinol. and Metab.-1988.-V.66.-P.68-73.

221. Reinehr T. Thyroid hormones before and after weight loss in obesity /T.Reinehr, W.Andler //Arch. Dis. Child. 2002. - V.874. - P.320-323.

222. Ricwicz M.M. Increases in thyroid gland blood flow after hemithyroidec-tomy in the rat /M.M.Ricwicz, G.Connors, L.Huffman //Endocrinology. 1989. -V.124, N.3.-P.1118-1123.

223. Robertson D.R. Immunochistochemical and morfometric analysis of calcitonin of distribution in aniran ultimobranchial glands /D.R. Robertson // Gen. and Сотр. Endocrinol. 1988. - V.71, .N.2. - P.349-358.

224. Romeo H. Role of the sympathetic nervous system in the control of thyroid compensatory growth of normal and hypophysectomized rats /H.Romeo, R.Boado, D.Cardinali //Neuroendocrinology- 1985 V.40, N.4. - P.309-315.

225. Romeo H. Effect of superior cervical ganglion ectomy on thyroidectomy-induced increase of serum TSH and survival of rats in cold environment /H.Romeo, D.Cardinali, R.Boado//Neuroendocrinol. Lett. 1986. - V.3, N.6. -P.269-273.

226. Rondeel J.M. Effect of thyroid status on release of hypothalamic thyrotropin-releasing hormone /J.M.Rondeel, W.J.de Greef, T.Visser //Horm. Metab. Res. Suppl. 1990. - V.23. -P.l-4.

227. Root A.W. The interrelationships of thyroid and growth hormones: effect of growth hormone releasing hormone in hypo- and hyperthyroid male rats /A.Root, D.Shulman, J.Root//Acta Endocrinol.Suppl. 1986. - V.238, N.9. -P.367-375.

228. Roy P.G. Fate of human thyroid tissue autotransplants /P.Roy, M.Saund, T.Thusoo //Surg.Today. 2003. - V.33, N.8. - P.571-576.

229. Rudas P. New aspects of thyroid physiology: a review /P.Rudas, G.Pethes //Acta Vet. Hung. 1990. - V.38, N.l-2. -P.77-86.

230. Salinas E. Thyroidectomy induces neurofilament expression in adenohy-pophyses of rats /E.Salinas, J.Quintanar //Endocrine. 2001. - V.l 18, N.3. -P.317-322.

231. Schaper D. Morphometrsche untersuchungen an der rattenschilddiise nach gangliektomie unter normal temperatur und kalteexposition /D.Schaper, E.Peshke, D.Peshke //Z.Mikrosk.Anat.Forsch.-l 988.-Bd. 102,N.2.-Fs.289-298.

232. Segu L. Aserotoninergic systems in the nodose ganglia of the cat /L.Segu, G.Gaundin-Chazal, N.Seyfritz //J. physiol. 1981. - V.77, N.2-3. - P. 187-189.

233. Sengbuch P. (Зенгбуш П.) Молекулярная и клиническая биология /P.Sengbuch. М.: Мир. - 1982. - С.21-56.

234. Shimizu К. A fundamental study of the thyroid transplantation for the patient with irreversible hypothyroidism /К. Shimizu, Y.Kitamura, M.Nagahama //Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1991. - V.92, N. 12. - P. 17-28.

235. Shimizu K. Trial of autotransplantation of cryopreserved thyroid tissue for postoperative hypothyroidism in patients with Graves' disease /K.Shimizu, S.Kumita, Y.Kitamura // J. Am. Coll. Surg. 2002. - V.l94, N.l. - P. 14-22.

236. Sianesi M. Calcitonindeficit syndrome in thyroidectomized patients /M.Sianesi, G.Cervellin, E.Paulmmeri //Ital.Y.Sirg.Sci.-1985.-N.2.-P.145-148.

237. Smeds S. Naturally occurring clones of cells with high intrinsic proliferation potentional whithin the follicular epithelium of mouse thyroids /S.Smeds, H.Peter, E.Yortso //Cancer Res. 1987. - V.47, N.6. - P. 1646-1651.

238. Soukup Т. Body, heart, thyroid gland and skeletal muscle weight changes in rats with altered thyroid status /T.Soukup, G.Zacharova, V.Smerdu //Physiol. Res. 2001. - V.50, N.6. - P.619-626.

239. Stilman C. Computer-operated microspestro-fluorimetry to identify formaldehyde-induced fluorophores of biogenic monoamines and precursor substances in models and tissue section /C.Stilman, D.Schenerman //Histochemistry. 1987. - V.86, N.3. -P.255-267.

240. Stringer B.M.Y. Reparative growth in the rat thyroid: effect of TSH suppression /В.Stringer, D.Wynford-Thomas, M.Jones-Morales //Cell and Tissue Ki-net. 1986. - V. 19, N. 1. - P.49-56.

241. Suzuki K. Follicular thyroglobulin suppresses iodide uptake by suppressing expression of the sodium/iodide symporter gene /K.Suzuki, A.Mori, J.Saito //Endocrinology. 1999. - V.l 40, N.l 1. -P.5422-5430.

242. Suzuki K. Thyroglobulin autoregulation of thyroid-specific gene expression and follicular function /K.Suzuki, M.Nakazato, L.Ulianich //Rev. Endocr. Me-tab. Disord. 2000. - V.l, N.3. - P.217-224.

243. Tamir H. Expression and development of a functional plasmalemmal 5-hydroxytryptamine transporter by thyroid follicular cells /H.Tamir, S.C.Hsiung, K.P.Liu, R.D.Blakely //Endocrinology. 1996. - V.l37. - P.4475-4486.

244. Taylor T. Hypotalamic hypothyroidism caused by lesions in rat paraventricular nuclei arters the carbohydrate structure of secreted thyrotropin /T.Taylor, N.Gesundheit, P.Gyves //Endocrinology. 1988. - N.l. - P.283-290.

245. Thompson S.D. Fibroblast growth factors 1 and 2 and fibroblast growth factor receptor 1 are elevated in thyroid hyperplasia /S.D.Thompson, J.A.Franklyn, J.C.Watkinson //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V.83. - P. 1336-1341.

246. Ticel L. Electron microscopic identification of adrenergic nerve ending on thyroid epithelial cells /L.Ticel, C.Creveling //Endocrinology. 1975. - V.97, N.4.-P.l 123-1129.

247. Toda S. Thyrocyte integration, and thyroid folliculogenesis and tissue regeneration /S.Toda, N.Koike, H.Sugihara //Pathol.Int.-2001.-N.6.-P.403-417.

248. Totani L. Polymorphonuclear leukocytes enhance release of growth factors by cultured endothelial cells /L.Totani, A.Piccoli, G.Pellegrini //Arterioscler. Thromb. 1994. - V. 14 - P. 125-132.

249. Usenko V.S. Immunohistochemical study of fibronectin and thyroglobulin in the thyroid gland of female rats after exposure to radioactive iodine /V.S.Usenko, E.A.Lepekhin //Anat. Rec. 1998. - V.252, N.4. - P.600-607.

250. Valentine M. Preservation of functioning human thyroid "organoids" in the severe combined immunodeficient mouse /M.Valentine, A.Martin, P.Unger //Endocrinology. 1994. -V. 134. - P. 1225-1230.

251. Vancova M. Effect of serotonin of the capillary wall in the exocrine rat pancreas /M.Vancova //Anat. anz. 1986. - T.2. - P.611-612.

252. Vasudevan N. Estrogen and thyroid hormone receptor interactions: physiological flexibility by molecular specificity /N.Vasudevan, S.Ogawa, D.Pfaff //Physiological Reviews. 2002. - V.82, N.4. - P.923-944.

253. Volkoff H. Structure of the thyroid gland, serum thyroid hormones, and the reproductive cycle of the Atlantic stingray, Dasyatis sabina /Н.Volkoff, J.P.Wourms, E.Amesbury //J. Exp. Zool. 1999. - V.284, N.5. - P.505-516.

254. Woeber K.A. Levothyroxine therapy and serum free thyroxine and free triiodothyronine concentrations //J. Endocrinol. Invest. 2002. - V.164, N.2. -P. 106-109.

255. Wynford-Thomas D. Proliferative response to cyclic AMP elevation of thyroid epithelium in suspension culture /D.Wynford-Thomas, P.Smith, E.Hillianis //Mol and cell, endocrino 1. 1987. - V.51, N. 1. - P. 103-166.

256. Zabel M. Effect of L-DOPA on calcitonin secretion by thyroid C-cell /M.Zabel //Z. Mikrosk. Anat. Forsch. -1983. V.97, N.2. - P.319-328.

257. Zabel M. Studies on in vitro effect of serotonin on calcitonin secretion by rat /M.Zabel //Histochemestry. 1985. - V.83, N.l. -P.71-75.

258. Zabel M. Ultrastructural immunocytochemical localization of neuron-specific enolase in parafollicular cells of the rat thyroid /M.Zabel, H.Schafer //Histochemestry. 1985. - V.83, N.l. - P.77-80.1. Q (л

259. Zabel M. Ultrastructural localization of Somatostatin in C-cells of rabbit thyroid / M.Zabel, H.Schafer //Cell and Tissue Res.-1986.-V.245,N.3.-P.667-672.

260. Zabel M. Effect of hypercalcemia on parafollicular cells in the rat thyroid gland /M.Zabel, H.Schafer //Histochemestry. 1988. - V.88, N.3-6.- P.623-628.

261. Zabel M. Immunocytochemical studies on parafollicular cells of various mammals /M.Zabel,H.Scafer,J.Syrdyk//Acta anat-1988. -N.3. -P.222-226.

262. Zabel M. Immunocytochemical studies parafollicular cells in postnatal development of the rat /M.Zabel, H.Syrdyk, Y.Biela-Jacek //Acta anat. 1987. -V.130, N.3.-P.251-256.

263. Zhang J. The mechanism of action of thyroid hormones /J.Zhang, M.A.Lazar //Annu. Rev. Physiol. 2000. - V.62. - P.439-466.

264. Ziegler R. Calcitonin in human pathophysiology /RZiegler, U.Deutschle, F.Raue //Hormone Res. 1984. - V.20, N.l. - P.65-73.

Информация о работе

Гринева, Мария Рафаиловна
кандидата медицинских наук
Рязань, 2004
ВАК 03.00.25

Диссертация

Функциональная морфология и нейромедиаторное биоаминовое обеспечение компенсаторных процессов щитовидной железы в условиях гемитиреоидэктомии и аутотрансплантации - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы