Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке состояния регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с желудочковой экстрасистолией

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке состояния регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с желудочковой экстрасистолией"

КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

СЕРДЕЧНО-ДЫХАТЕЛЬНЫЙ СИНХРОНИЗМ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ РЕГУЛЯТОРНО-АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТР АСИСТОЛИЕЙ

03.00.13 - физиология 14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

Трегубов Виталий Германович

Краснодар - 2005

Работа выполнена в Кубанском государственном медицинском университете.

Научные руководители: заслуженный деятель науки России

доктор медицинских наук профессор Покровский Владимир Михайлович, доктор медицинских наук профессор Канорский Сергей Григорьевич.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор

Каде Азамат Халидович, кандидат медицинских наук Бурлуцкая Алла Владимировна.

Ведущая организация: Ростовский государственный

медицинский университет.

Защита диссертации состоится 21 октября 2005 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д. 208.038.01 при Кубанском государственном медицинском университете (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. (861) 262-73-75).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кубанского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан « » сентября 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета профессор

Ю.Р. Шейх-Заде

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является наиболее распространенной формой нарушения ритма сердца. Её влияние на состояние регуляторно-адаптивных возможностей человека в зависимости от природы аритмии, выраженности структурно-функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности существования неодинаково. Поскольку именно с ЖЭ связывали наиболее тяжелые аритмические осложнения, в том числе и внезапную смерть (Скибицкий В.В., Канорский С.Г., 2000), исследователи старались найти, а врачи назначить больному препараты, которые могли бы подавить как можно больше ЖЭ (Мазур H.A., 1985; Адан Абдалла и соавт., 1988). То, что подобная стратегия не оправдывает себя, стало очевидно в конце 80-х годов XX века (Иванов Г.Г. и соавт., 1998).

Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС), опосредуя различные субъективные ощущения и гемодинамические расстройства, не всегда являются следствием заболевания сердечно-сосудистой системы. Поэтому, сам факт выявления желудочковых аритмий не всегда служит основанием для назначения противоаритмических препаратов. Известно, что некоторые изменения со стороны центральной нервной системы (ней-роциркуляторные дистонии), желудочно-кишечного тракта (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), могут провоцировать подобные нарушения сердечного ритма.

Совершенствование методов диагностики и определение наиболее рациональной лечебной тактики ЖНРС - это важнейшие задачи современной кардиологии. Выбор противоаритмической терапии может основываться на представлениях о механизмах центрального ритмогенеза и их взаимосвязи с регуляторно-адаптивными возможностями организма. В качестве метода объективной количественной оценки регуляторно-адаптивных возможностей может применяться проба сердечно-дыхательного синхронизма (СДС) (Покровский В.М. и соавт., 2003). Проба СДС основана на тесной функциональной связи центральных механизмов ритмогенеза дыхания и сердца, возможности произвольного управления ритмом дыхания (Покровский В.М., 2000). Участие в реализации СДС многоуровневых афферентных и эфферентных структур центральной нервной системы от момента восприятия сигнала до реализации сформированной реакции вегетативной нервной системой обусловливает использование пробы СДС в качестве метода комплексной оценки состояния регуляторно-адаптивных возможностей организма (Покровский В.М. с со-

авт., 2003).

РОС НАЦИОНА-:;, *. МЮЛКОТЕМ

Цель исследования. Оценить регуляторно-адаптивные возможности больных с ЖЭ в зависимости от её природы, выраженности структурно-функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности существования.

Задачи исследования:

- дать сравнительную характеристику параметров пробы СДС в зависимости от природы ЖЭ;

- оценить параметры СДС у больных с ЖЭ в зависимости от выраженности структурных кардиальных нарушений (толщина стенок левого желудочка (ЛЖ), размеры полостей сердца, коронарный резерв);

- оценить параметры СДС у больных с ЖЭ в зависимости от выраженности функциональных кардиальных расстройств (фракция изгнания ЛЖ, хроническая сердечная недостаточность (ХСН));

- сопоставить параметры СДС у больных с ЖЭ с предполагаемым прогнозом и длительностью существования аритмии.

Новизна исследования:

- впервые изучены регуляторно-адаптивные возможности у пациентов с ЖЭ в зависимости от природы аритмии, выраженности структурно-функциональных кардиальных нарушений;

- впервые сопоставлены регуляторно-адаптивные возможности у пациентов с ЖЭ с предполагаемым прогнозом и длительностью существования аритмии.

Теоретическая значимость исследования. Расширение представлений об информативности пробы СДС, применяемой вместе с традиционными методами диагностики, открывает новые возможности в обследовании больных с желудочковыми аритмиями.

Практическая значимость исследования. Полученные результаты могут применяться для расширения возможностей оценки функционального состояния больных с ЖЭ, в выборе более эффективной и безопасной стратегии её лечения. Отличаясь простотой методики, быстротой выполнения, отсутствием противопоказаний и осложнений, проба СДС может использоваться как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Структура работы. Диссертация оформлена на 117 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, двух глав собственных наблюдений, обсуждения, выводов, списка литературы и приложений. Указатель литературы включает 177 источников, го них 84 на русском и 93 на иностранных языках. Работа содержит 16 рисунков и 14 таблиц.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проведено на базе кардиологического центра поликлиники специализированного курсового амбулаторного лечения и кардиологического отделения стационара больницы № 2 города Краснодара.

В исследовании участвовали 73 пациента, из них: 41 человек с органической патологией сердца (I группа) и 32 человека без структурных и функциональных кардиальных нарушений (П группа). В исследование включались пациенты, не принимавшие в течение последних 10 дней препараты, которые могли бы повлиять на параметры СДС (противоаритми-ч ее кие средства и средства, влияющие на центральную нервную систему). Всем больным проводилось комплексное клинико-лабораторное обследование и проба СДС.

1. Клинико-лабораторный метод: оценивались жалобы, анамнез, наследственность, физикальные данные, сопутствующие заболевания, проводимая ранее терапия, определялись гематологические и биохимических показателей крови стандартными методами.

2. Запись электрокардиограммы (ЭКГ) осуществлялась в 12 отведениях на б-канальном электрокардиографе HELLIGE ЕК 56 (Германия).

3. Суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ) выполнялось в 2 отведениях на холтеровской системе EPICARDIA 2500, HELLIGE (Германия). Учитывались количество ЖЭ и изменения сегмента ST.

4. Нагрузочные тесты: тредмилометрия проводилась на аппарате SHILLER CARDIOVIT CS 200 (Швейцария) по протоколу Bruce, четыре ступени нагрузок, по 3 минуты каждая; чрестпцеводная электростимуляция предсердий - на аппарате УЭКС «ВОСТОК» (Россия). Проба считалась положительной при элевации ST более чем на 100 мкВ, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 100 мкВ и более, косовосходя-щей депрессии ST на 150 мкВ и более (Тихоненко В.М. и соавт., 1994).

5 Эхокардиография (ЭХОКГ) проводилась на ультразвуковом аппарате ALOKA SSD 5500 (Япония), в М-модальном режиме, датчиком 3,25 МГц в стандартных ЭХОКГ позициях (Feigenbaum Н., 1994). Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) констатировалась при наличии двух или трёх её признаков -толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки ЛЖ 11 мм и более, индекс миокарда ЛЖ больше 134 г/м2 у мужчин, 110 г/м2 у женщин.

6. ХСН оценивалась при помощи теста с 6-минутной ходьбой. У преодолевших за 6 минут от 426 до 550 м диагностировалась легкая (I ФК), от 300 до 425 м - умеренная (П ФК), от 150 до 300 м - среднетяжелая (Ш ФК), а те, кто был не способен преодолеть 150 м - тяжелая ХСН (IV ФК). ХСН исключалась при прохождении за 6 минут более 555 м.

7. Проба СДС (Покровский В.М. и соавт., 2003) заключается в установлении синхронизации между заданным ритмом дыхания и сердцебиений, при высокочастотном дыхании в такт вспышкам фотостимулятора, когда каждому дыхательному циклу соответствует одно сердечное сокращение. Проба воспроизводится у здоровых людей различных возрастных групп и характеризует состояние регуляторно-адаптивных возможностей организма. Анализировались минимальная и максимальная границы диапазона, диапазон синхронизации, разность между минимальной границей СДС и исходной частотой сердечных сокращений (ЧСС), длительность развития СДС на минимальной и максимальной границах.

Критериями исключения являлись: алкогольная и наркотическая зависимость, острые церебральные и коронарные события в ближайшие 6 месяцев, ХСН и стенокардия напряжения IV ФК, хронические фибрилляция и трепетание предсердий, синоатриальная и атриовентрикулярная блокады, кардиохирургические и нейрохирургические вмешательства в анамнезе, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания в фазе обострения, декомпенсированные эндокринные расстройства.

Среди пациентов I группы, имевших органическую патологию сердца обследовался 41 человек (13 женщин и 28 мужчин) в возрасте от 36 лет до 61 года, средний возраст их составлял 45,6+1,7 года, с длительностью заболевания от 1 месяца до 10 лет. По классификации Lown у 5 больных выявлены ЖНРС I, у 7 -П, у 10 - Ш, у 8 - IV А, у 5 - IV Б, у 6 - V градаций. По классификации Bigger 37 пациентов имели П, 4 - 1П категории ЖНРС. У 23 обследованных диагностировали гипертоническую болезнь П - Ш стадии. У 18 по данным ЭХОКГ определялась ГЛЖ, у 9 регистрировалась его дилата-ция, у 16 обнаружено снижение фракции изгнания (ФИ) ЛЖ. Дилатация правого желудочка регистрировалась у 4, левого предсердия (ЛП) у 32 больных. У 23 пациентов была клиника стабильной стенокардии напряжения I - III ФК, у 29 выполнялось нагрузочное тестирование: положительная проба отмечалась у 14, отрицательная у 9, сомнительные результаты были у 6 обследованных. Остальным 12, с выраженными структурно-функциональными кардиальными нарушениями, нагрузочное тестирование в виду высокого риска фатальных осложнений не выполнялось. В анамнезе у 13 пациентов инфаркт миокарда с зубцом Q, и как следствие этого, у 6 -хроническая аневризма ЛЖ. В исследование были включены 2 больных с гипертрофической кардиомиопатией, 1 с дилатационной кардиомиопатией, 1 с аритмогенной дисплазией правого желудочка, 1 с гемодинамически значимым дефектом межпредсердной перегородки, 3 с пролапсом митрального клапана 2 степени и митральной регургитацией 2 степени, 1 с ревматиче-

ским митральным стенозом. Все больные I группы имели признаки ХСН: 8 - I, 22 - П, 11 - Ш ФК. У 24 больных длительность существования ЖЭ составляла менее 3 лет, у 17 - более 3 лет. У 10 больных выявлена комбинированная гиперлипвдемия (одновременное повышение общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови).

Среди пациентов П группы, не имевших органической кардиальной патологии, обследовалось 32 человека (15 женщин и 17 мужчин) в возрасте от 34 до 55 лет, средний возраст их составлял 44,8±1,2 года. У 23 из них ЖЭ интерпретировалась как идиопатическая, у 9 имелась гипертоническая болезнь I стадии (без поражения органов-мишеней). Во всех случаях отмечались адекватный коронарный резерв, нормальные данные ЭХОКГ и уровень липидов крови. Длительность существования ЖЭ варьировала от 1 месяца до 3 лет. По классификации Lown у 3 пациентов регистрировались ЖНРС I, у 11 - П, у 10 - П1, у 8 - IV А градаций, по классификации Bigger у всех 32 больных ЖНРС относились к 1 категории.

Статистическая обработка материала проводилась на персональном компьютере с помощью программы Excel версии 5,0 для Windows с применением алгоритма непрямых разностей по Монцевичюте-Эрингене с расчетом средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (ш) и коэффициента достоверности Стьюдента (t). Различия являлись достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Все показатели ЭХОКГ в I и П группах достоверно различались: в I группе ФИЛЖ оказалась (на 25,9%) меньше, а размер ЛП (на 14,8%), толщина задней стенки ЛЖ (на 27,2%), толщина МЖП (на 25,1%), КДР (на 11,3%) больше (таблица 1).

Таблица 1

Результаты эхокардиографии пациентов I и II групп (М±ш)

Группы ЛП(мм) Толщина ЗСЛЖ(мм) Толщина МЖП (мм) КДР (мм) ФИЛЖ (%)

I (п=41) 42,7±0,6 11,2±0,3 11,6±0,4 52,2+1 58,8±1,3

П (п=32) 37,2±0,4* 8,8±0Д* 9,3±0,2* 46,9±0,8* 73,4±1,5*

Примечание: * - р<0,0001.

При сопоставлении результатов тредмилометрии у пациентов I и П групп оказалось, что двойное произведение (на 18%) и выполненная нагрузка (на 32,5%) достоверно меньше в группе с органической кардиаль-ной патологией (таблица 2).

Таблица 2

Результаты тредмилометрии пациентов I и П групп (М±т)

Показатель I группа (п=21) II группа (п=29)

Цвойное произведение 224,5±11,3 2б4,8±6,7*

Нагрузка (метаболические единицы) 4,8±0,4 6,3±0,3**

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001.

У больных с органической кардиальной патологией (I группа) оказались существенно меньшими минимальная граница диапазона (на 8,6%), максимальная граница диапазона (на 13%), диапазон синхронизации (на 67,2%), разность между минимальной границей диапазона и исходной ЧСС (на 66,6%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 42,9%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 34,2%) (таблица 3). Это свидетельствует о грубом нарушении ре гул яторно-адаптивных возможностей у пациентов с органической кардиальной патологией.

Таблица 3

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I и П групп

(М±ш)

Параметры СДС I группа (п=41) II фуппа (п=32)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 67,5±1,1 70,8±1,1

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 71,2±1,2 773±1,3*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 77,ША 87,0±1,2**

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 5,8±0,3 9,б±0,3**

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 24,4±0,8 17,1±0,7*

Длительность развития СДС на максимальной границе(кардиоциклы) 26,1±1,0 19,4±0,5*

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 3,9±0,3 6,4±0,3**

Примечание: * - р<0,0001; ** - р<0,00001.

У больных с ГЛЖ оказались достоверно меньшими максимальная граница диапазона (на 5,8%), диапазон синхронизации (на 31,4%), разность между минимальной границей диапазона и исходной ЧСС (на 30,5%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 25,5%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 14,2%) (таблица 4).

Таблица 4

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов с наличием (I группа) и отсутствием (П группа) гипертрофии левого желудочка

Параметры СДС Гипертрофия ЛЖ

есть (п=18) ||

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 70,2+1,4 70,8±1,1

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 74,8±1,4 77,3±1,13

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 82,3±1,6 87,0±1,2*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 7,3±0,3 9,6±0,3***

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 21,4±0,8 17,1±0,7**

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 22,2±0,6 19,410,5**

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 4,9±0,3 6,4±0,3**

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001; *** - р<0,0001.

При сравнении параметров СДС у пациентов I группы в зависимости от градаций ЖНРС по Ьом1 оказалось, что от I градации к V постепенно уменьшались минимальная граница диапазона (на 12,1%), максимальная граница диапазона (на 19,7%), диапазон синхронизации (на 193%), разность между минимальной границей диапазона и исходной ЧСС (на 300%) и постепенно увеличивались длительность развития СДС на

минимальной границе (на 70,3%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 73,3%) (таблица 5).

Таблица 5

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы и

градации желудочковых нарушений

ритма по Lown _(M±m)_

Параметры СДС Градации желудочковых нарушений ритма по Lown

I п=5 П п=7 Ш п=10 IV п=13 V п=6

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 69,8 ±2,3 71,3 ±3,0 67,4 ±2,6 65,6 ±2,2 65,7 ±2,0

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 75,8 ±2,3 75,6 ±3,2 71,6 ±2,5 68,4 ±2,0 67,7 ±2,3*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 84,6 ±2,6 83,0 ±3,6 78,9 ±2,5 73,2 ±2,1 70,7 ±2,5*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 8,8 ±0,5 7,1 ±0,4 6,2 ±0,2 4,6 ±0,3 3,0 ±0,5**

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 18,6 ±0,5 21,6 ±0,8 22,9 ±1,0 26,5 ±1,2 0,7 ±1,0***

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 20,2 ±0,6 23,4 ±1,3 23,1 ±0,8 27,9 ±1,7 35,0 ±2,4***

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 6,0 ±0,6 4,9 ±0,4 4,2 ±0,2 3,1 ±0,4 2,0 ±0,5**

Примечание. I>V: * - р<0,01, ** - р<0,0001; I<V: *** - р<0,0001.

У пациентов I группы с 3 категорией ЖНРС по Bigger, по сравнению со 2, были меньшими максимальная граница диапазона (на 14,8%), диапазон синхронизации (на 144%), разность между минимальной грани-

цей диапазона и исходной ЧСС (на 102%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 32,3%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 46,5%) (таблица 6).

Таблица 6

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы и категории желудочковых нарушений ритма по Bigger

_(М±ш)_

Параметры СДС Категории желудочковых нарушений ритма по Bigger

2-я (п=37) 3-я (п=4)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 68,0±1,2 63,5±1,2

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 71,8±1,3 66,5±1,9

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 78,0±1,4 68,0±2,1*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 6,1±0,3 2,5±0,5**

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 23,6±0,7 31,3±1,1*

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 24,9±0,9 36,5±3,0***

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 4,1±0,3 2,0±0,8*

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001; *** - р<0,0001.

Следовательно, степень нарушения регулятор но-адапти в ных возможностей организма тесно связана с выраженностью органических изменений в сердечно-сосудистой системе, зависит от количественной (по Lown) и качественной (по Bigger) принадлежности ЖНРС, предопределяющих возможные гемодинамические расстройства и прогноз кардиаль-ной патологии.

У пациентов I группы со сниженной ФИЛЖ по сравнению с боль-

ными, имевших нормальное её значение, меньшими являлись минимальная граница диапазона (на 9,3%), максимальная граница диапазона (на 12,7%), диапазон синхронизации (на 50,6%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 88,8%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 23,5%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 28%) (таблица 7).

Таблица 7

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы при отсутствии и наличии систолической дисфункции левого желудочка _(М±ш)_

Параметры СДС Фракция изгнания ЛЖ

55% и более (п=25) менее 55% (п=16)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 69,2±1,5 64,9±1,2

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 73,6±1,5 67,4±1,4*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 80,6±1,7 71,5±1,5*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 6,9±0,3 4,6±0,3**

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 22,3±0,9 27,6±1,0***

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 23,5±0,9 30,1±1,7**

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 4,7±0,3 2,5±0,3**

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001; *** - р<0,0001.

У пациентов I группы с сочетанием систолической дисфункции и дилатации ЛЖ, по сравнению с больными, имевшими систолическую дисфункцию и нормальный конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ,

оказался меньшим диапазон синхронизации (на 46%) и были большими длительность развития СДС на минимальной границе (на 26,4%) и длительность развития СДС на максимальной границе (на 39,7%) (таблица 8).

Таблица 8

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы с отсутствием и наличием дилатации левого желудочка

_(М±т)_

Параметры СДС Конечный диастол ичес кий размер

55 мм и менее (п=7) более 55 мм (п=9)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 64,0±2,1 65,6±1,6

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 65,9±2,3 67,8±1,8

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 71,7±2,4 71,3±1,9

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 4,9±0,4 3,3±0,3*

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 24,0±1,1 30,3±0,9**

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 24,6±и 34,3±1,9**

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 2,9±0,6 2,2±0,4

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001.

У пациентов I группы с зонами нарушенной локальной сократимости ЛЖ, по сравнению с больными без постинфарктного кардиосклероза, являлись меньшими минимальная граница диапазона (на 6,7%), максимальная граница диапазона (на 9,1%), диапазон синхронизации (на 46,2%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 57,4%) и

большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 16,1%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 7,5%) (таблица 9).

Таблица 9

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы с наличием и отсутствием постинфарктного кардиосклероза _(М±ш)_

Параметры СДС Постинфарктный кардиосклероз

есть (п=13) нет (п=28)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 65,3±1,5 68,6±1,4

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 68,1±1,6 72,6±1,5*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 72,5±1,6 79,1±1,7*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 4,3±0,3 6,4±0,4 **

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 6,9±1,2 23,2±0,9*

Длительность развития СДС на максимальной границе(кардиоциклы) 26,7+1,8 24,8±1,2*

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 2,8±0,4 4,4±0,3*

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001.

У пациентов I группы с ограниченным коронарным резервом, по сравнению с больными, имевшими нормальную коронарную перфузию, были меньшими минимальная граница диапазона (на 13,7%), максимальная граница диапазона (на 17,3%), диапазон синхронизации (на 65,2%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 62,7%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на

27,2%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 22,2%) (таблица 10).

Таблица 10

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы с нормальным и ограниченным коронарным _резервом (М±т)_

Параметры СДС Коронарный резерв

норма (п=9) ограничен (п=14)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 71,8±2,5 64,6±2,0

Минимальная граница диапазона (кардиоцикпы) 76,8±2,6 67,5±2,0*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 84,9±2,9 72,4±2,1**

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 7,8±0,5 4,7±0,3***

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 20,5+0,8 26,2±1,3*

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 22,6+1,1 27,6+1,6*

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 5,1±0,5 3,1±0,4*

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001; *** - р<0,0001.

У больных I группы с комбинированной гиперлипидемией, по сравнению с пациентами, имевшими нормальный уровень общего холестерина и триглицеридов крови, оказались достоверно меньшими минимальная граница диапазона (на 14,5%), максимальная граница диапазона (на 20,3%), диапазон синхронизации (на 129%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 160%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 40,3%), длительность

развития СДС на максимальной границе (на 48,9%) (таблица 11).

Таблица 11

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы с отсутствием и наличием гиперлипидемии _(М±ш)_

Параметры СДС Гиперл ипидем ия

нет (п=10) есть (п=10)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 71,3+2,3 64,8+1,6

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 76,5±2,3 66,8±1,9*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 84,7±2,6 70,4±2,0**

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 7,8±0,5 3,4±0,3***

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 21,1±0,9 29,6±1,1***

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 22,5±1,0 33,5±1,9***

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 5,2±0,4 2,0±0,4***

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001; *** - р<0,0001.

Всё это позволяет сделать вывод о том, что органическая кардиаль-ная патология опосредует значимое снижение регуляторных возможностей организма и уменьшение его способности к адаптации. Указанные изменения тем больше, чем существеннее структурно-функциональные кардиальные нарушения.

У пациентов I группы с существованием ЖЭ менее 3 лет, в сравнении с больными, имевшими более длительный аритмический анамнез, оказались большими минимальная (на 11,8%) и максимальная границы диапазона (на 12,6%) (таблица 12).

Таблица 12

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы в зависимости от длительности существования желудочковой экстрасистол ии

Параметры СДС Длительность ЖЭ

до 3 лет (п=24) более 3 лет (в=17)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 70,5±1,4 63,4±1,3

Минимальная граница диапазона (кардиоцюслы) 74,5±1,4 66,6±1,4*

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 80,8±1,7 71,8±1,6*

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 6Д±0,4 5Д±0,5

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 24,4±1,0 24,4±1Д

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 25,4±1,1 26,9±1,8

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) 4,2±0,3 3,4±0,5

Примечание: * - р<0,001.

Из этого следует, что' увеличение времени существования ЖНРС, вызывая напряжение компенсаторного резерва организма, существенно не влияет на его регуляторно-адаптивные возможности, свидетельствует о большей клинической и прогностической значимости выраженности патологического процесса, а не длительности самого заболевания.

Сравнение параметров СДС у пациентов I группы с ХСН I и П ФК достоверных различий не выявило. У пациентов I группы с ХСН Ш ФК, по сравнению с больными с ХСН П ФК были меньшими минимальная граница диапазона (на 7,1%), максимальная граница диапазона (на 10,5%), диапазон синхронизации (на 78,6%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 113%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 23,1%), длительность развития СДС на

максимальной границе (на 34,3%). Имеющиеся различия оказались более выраженными при сравнении параметров СДС у пациентов I группы с ХСН III и I ФК: являлись меньшими минимальная граница диапазона (на 13,7%), максимальная граница диапазона (на 18,2%), диапазон синхронизации (на 102%), разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (на 137%) и большими - длительность развития СДС на минимальной границе (на 35,3%), длительность развития СДС на максимальной границе (на 39,6%) (таблица 13).

Таблица 13

Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов I группы

и тяжесть хронической сердечной недостаточности _(Mim)_

Параметры СДС Функциональный класс ХСН Достоверность

I (п=8) II (п=22) III (п=11)

Исходная ЧСС (в 1 минуту) 72,0 ±2,7 67,6 ±1,6 64,8 ±1,4

Минимальная граница диапазона (кардиоциклы) 76,0 ±2,8 71,6 ±1,6 66,8 ±1,7 1>Ш р<0,01 1ЫН р<0,01

Максимальная граница диапазона (кардиоциклы) 83,3 ±3,1 77,8 ±1,8 70,5 ±1,8 ЫПр<0,001 1ЫП р<0,01

Диапазон синхронизации (кардиоциклы) 7,0 ±0,4 6,2 ±0,3 3,5 ±0,3 ЫП р<0,0001 П>Ш р<0,001

Длительность развития СДС на минимальной границе (кардиоциклы) 21,6 ±0,7 .23,8 ±0,8 293 ±1,0 КШр<0,СХЮ1 Ildll р<0,001

Длительность развития СДС на максимальной границе (кардиоциклы) 23,4 ±1,1 2,2 ±1,0 32,6 ±1,9 1<Ш р<0,0001 П>1Пр<0,001

Разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС (кардиоциклы) , 4,8 ±0,4 4,3 ±0,3 2,0 ±0,4 1>Ш р<0,0001 1ЫП р<0,001

Учитывая такое однонаправленное изменение параметров СДС, можно сделать вьюод о прогрессивном истощении регуляторно-адаптивного резерва организма по мере увеличения тяжести ХСН.

Таким образом, в настоящем исследовании показано, что основные параметры пробы СДС количественно зависят от природы ЖНРС, выраженности структурно-функциональных кардиальных нарушений и предполагаемого прогноза, а длительность существования аритмии на параметры СДС значимого влияния не оказывает.

ВЫВОДЫ

1. Сердечно-дыхательный синхронизм модулируется у всех обследуемых с желудочковой экстрасистолией вне зависимости от природы, выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности её существования.

2. У пациентов с желудочковой экстрасистолией и органической кардиальной патологией по сравнению с пациентами без структурных и функциональных кардиальных нарушений изменяются параметры сердечно-дыхательного синхронизма: уменьшаются минимальная и максимальная границы диапазона, сужается и смещается в область более низких частот диапазон синхронизации, уменьшается разность между минимальной границей сердечно-дыхательного синхронизма и исходной частотой сердечных сокращений, увеличивается длительность развития сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной и максимальной границах. Данные изменения свидетельствуют об ухудшении регуляторно-адапгивных возможностей организма у больных с органической патологией сердца.

3. Для пациентов с желудочковой экстрасистолией и ограниченным коронарным резервом, постинфарктным кардиосклерозом, систолической дисфункцией левого желудочка, комбинированной гиперлипидемией, а так же с увеличением градации желудочковых нарушений ритма по Ьо\то и тяжести хронической сердечной недостаточности от1кШиотПкШ функциональным классам, характерно снижение минимальной и максимальной границ диапазона, диапазона синхронизации, разности между минимальной границей сердечно-дыхательного синхронизма и исходной частотой сердечных сокращений, увеличение длительности развития сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной и максимальной границах.

4. При сочетании систолической дисфункции левого желудочка с его дилатацией еще более выражены уменьшение диапазона синхронизации и увеличение длительности развития сердечно-дыхательного синхро-

низма на минимальной и максимальной границах.

5. У пациентов с гипертрофией левого желудочка, а так же с прогностически менее благоприятными желудочковыми нарушениями ритма по классификации Bigger, уменьшаются максимальная граница диапазона, диапазон синхронизации, разность между минимальной границей сердечно-дыхательного синхронизма и исходной частотой сердечных сокращений, увеличиваются длительность развития сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной и максимальной границах.

6. По мере увеличения длительности существования желудочковой экстрасистолии у пациентов с органической кардиальной патологией снижаются минимальная и максимальная границы диапазона.

7. В выборе лечебной стратегии у пациентов с желудочковой экст-расистолией следует учитывать состояние регуляторно-адаптивных возможностей организма - они тем выше, чем меньше структурно-функциональные кардиальные нарушения и лучше прогноз. Это позволит повысить качество диагностики, индивидуализировать противоаритмиче-ское лечение, обеспечив большую его эффективность и безопасность.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лобанова A.C., Макухин В.В., Нижельский С.А., Дурбанов С.А., Кирсанов С.П., Трегубов В.Г. Динамика временных показателей вариабельности ритма сердца при инфаркте миокарда !> Материалы VI международного славянского конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца,- Санкт-Петербург: 2004,- № 35.- Приложение №2.- С. 488.

2. Трегубов В.Г., Макухин В.В., Дурбанов С.А. Показатели сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов с желудочковой экстрасисто-лией органической и функциональной природы // Кубанский научный медицинский вестник.- 2005.- № 3 - 4,- С. 127 -129.

3. Дурбанов С.А., Макухин В.В., Трегубов В.Г. Комплексная оценка степени реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда на амбулаторных этапах // Кубанский научный медицинский вестник,- 2005.- № 3 - 4,- С. 83 - 86.

4. Покровский В.М., Трегубов В.Г., Лобанова A.C., Макухин В.В., Дурбанов С.А., Нижельский С.А. Показатели сердечно-дыхательного синхронизма у больных с экстрасистолией органической и функциональной природы // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов.- Москва: 2005.- С. 94.

Сдано в набор 02 09 2005 г Подписано в печать 05.09 2005 г Гарнитура Times New Roman Бумага офсетная. Печать офсетная Уел п л 1,0 Заказ 74. Тираж 100.

Отпечатано в ООО "Агропромполиграфисг". г. Краснодар, ул. Ковалева, 5

№166 91

РНБ Русский фонд

2006-4 13552

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Трегубов, Виталий Германович

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СПОСОБЫ ОЦЕНКИ РЕГУЛЯТОРНО-АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ У ЛЮДЕЙ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТР АСИСТОЛИЕЙ (обзор литературы).

1.1. Электрофизиологические механизмы возникновения желудочковой экстрасистолии.

1.2. Топическая диагностика желудочковой экстрасистолии.

1.3. Причины желудочковой экстрасистолии.

1.4. Клиническая классификация желудочковых нарушений ритма.

1.5. Особенности желудочковой экстрасистолии при некоторых заболеваниях.

1.6. Факторы, индуцирующие желудочковую экстрасистолию.

1.7. Современные методы диагностики желудочковых аритмий.

1.8. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке регуляторноадаптивных возможностей организма.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика контингента обследованных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ПАРАМЕТРЫ СЕРДЕЧНО-ДЫХАТЕЛЬНОГО СИНХРОНИЗМА У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ, ВЫРАЖЕННОСТИ СТРУКТУРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КАРДИАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ, ПРОГНОЗА И ДЛИТЕЛЬНОСТИ

СУЩЕСТВОВАНИЯ.

3.1. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с наличием и отсутствием органической кардиальной патологии.

3.2. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма в зависимости от характера желудочковых нарушений ритма.

3.3. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с наличием и отсутствием гипертрофии левого желудочка.

3.4. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с отсутствием и наличием систолической дисфункции левого желудочка.

3.5. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с отсутствием и наличием дилатации левого желудочка.

3.6. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с наличием и отсутствием постинфарктного „кардиосклероза.

3.7. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с нормальным и ограниченным коронарным резервом.

3.8. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии с отсутствием и наличием гиперлипидемии.

3.9. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма в зависимости от длительности существования желудочковой экстрасистолии.

3.10. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма при желудочковой экстрасистолии в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке состояния регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с желудочковой экстрасистолией"

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является наиболее распространенной формой нарушения ритма сердца. Её влияние на состояние регуляторно-адаптивных возможностей человека в зависимости от природы аритмии, выраженности структурно-функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности существования неодинаково. Поскольку именно с ЖЭ связывали наиболее тяжёлые аритмические осложнения, в том числе и внезапную смерть (Скибицкий В.В., Канорский С.Г., 2000), исследователи старались найти, а врачи назначить больному препараты, которые могли бы подавить как можно больше ЖЭ (Мазур Н.А., 1985; Адан Абдалла и соавт., 1988). То, что подобная стратегия не оправдывает себя, стало очевидно в конце 80-х годов XX века (Иванов Г.Г. и соавт., 1998). Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС), опосредуя различные субъективные ощущения и гемодинамические расстройства, не всегда являются следствием заболевания сердечнососудистой системы. Поэтому сам факт выявления желудочковых аритмий не всегда служит основанием для назначения противоаритмических препаратов. Известно, что некоторые изменения со стороны центральной нервной системы (нейроциркуляторные дистонии), желудочно-кишечного тракта (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) могут провоцировать подобные нарушения сердечного ритма.

Совершенствование методов диагностики и определение наиболее рациональной лечебной тактики ЖНРС - важнейшие задачи современной кардиологии. Выбор противоаритмической терапии может основываться на представлениях о механизмах центрального ритмогенеза и их взаимосвязи с регуляторно-адаптивными возможностями организма. В качестве метода объективной количественной оценки регуляторно-адаптивных возможностей может применяться проба сердечно-дыхательного синхронизма (СДС)

Покровский В.М. и соавт., 2003). Проба СДС основана на тесной функциональной связи центральных механизмов ритмогенеза дыхания и сердца, возможности произвольного управления ритмом дыхания (Покровский В.М., 2000). Участие в реализации СДС многоуровневых афферентных и эфферентных структур центральной нервной системы от момента восприятия сигнала до реализации сформированной реакции вегетативной нервной системой обусловливает использование пробы СДС в качестве метода комплексной оценки состояния регуляторно-адаптивных возможностей организма (Покровский В.М. с соавт., 2003).

Проба СДС применена в большом количестве наблюдений у людей различных возрастных групп (Покровский В.М. и соавт., 2003). Показана зависимость параметров СДС от возраста (Покровский В.М. с соавт., 2000; 2003), функциональных изменений женского организма (Куценко И.И., Чернобай Е.Г., 2002), врожденных качеств нервной системы (Харитонова Е.В., Потягайло Е.Г., 2000; Борисова И.И и соавт., 2000; Покровский В.М. и соавт., 2003), отмечено изменение параметров СДС при психоэмоциональном стрессе (Похотько А.Г. и соавт., 2000), в том числе связанном с постановкой онкологического диагноза (Селян Н.А., 2002). В кардиологической практике проба СДС позволяет провести дифференциальный диагноз генеза нарушений ритма сердца (Потягайло Е.Г. и соавт., 2000; 2002; 2003), оценить тяжесть состояния больных ишемической болезнью сердца (Абушкевич В.Г. и соавт., 2000) и уровень реабилитации постинфарктных больных (Красивская И.Г., 2001), изучить СДС в оценке эффективности лечения гипертонической болезни (Бочарова С.В., 2003).

СДС в оценке регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с ЖЭ в зависимости от природы аритмии, выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности её существования ещё не изучался. Следовательно, представляет теоретический и практический интерес изучение регуляторно-адаптивных возможностей у данной категории. Проба СДС позволит дать количественную оценку состояния регуляторно-адаптивных возможностей организма у больных с ЖЭ, что улучшит диагностику, поможет в выборе лечебной стратегии: следует ли терапию назначать немедленно, требуется ли отсрочить подобное решение или от назначения антиаритмических препаратов нужно вообще воздержаться.

Вышеизложенное определяет актуальность исследований, которые, изучая регуляторно-адаптивные возможности организма, формируют принципиально новый, дополнительный подход к обследованию больных с ЖНРС.

Следовательно, цель исследования состояла в количественной оценке регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с ЖЭ в зависимости от природы аритмии, выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности существования.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- дать сравнительную характеристику параметров пробы СДС в зависимости от природы ЖЭ;

- оценить параметры СДС у больных с ЖЭ в зависимости от выраженности структурных кардиальных нарушений (толщина стенок левого желудочка, размеры полостей сердца, коронарный резерв);

- оценить параметры СДС у больных с ЖЭ в зависимости от выраженности функциональных кардиальных нарушений (фракция изгнания левого желудочка (ФИЛЖ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН));

- сопоставить параметры СДС у больных с ЖЭ с предполагаемым прогнозом и длительностью существования.

Научная новизна полученных результатов:

- впервые изучены регуляторно-адаптивные возможности у пациентов с ЖЭ в зависимости от природы аритмии;

- впервые дана оценка регуляторно-адаптивным возможностям у пациентов с ЖЭ в зависимости от выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений;

- впервые сопоставлены регуляторно-адаптивные возможности у пациентов с ЖЭ с предполагаемым прогнозом и длительностью существования.

На защиту выносятся следующие основные положения:

- проба СДС позволяет дать количественную оценку состояния регуляторно-адаптивных возможностей у больных с ЖЭ в зависимости от природы аритмии, выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности существования;

- значимые параметры СДС (минимальная и максимальная границы диапазона, диапазон синхронизации, длительность развития СДС на минимальной и максимальной границах, разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС) тесно зависят от состояния регуляторно-адаптивных возможностей у пациентов с ЖЭ.

Теоретическая значимость исследования. Расширение представлений об информативности пробы СДС, применяемой вместе с традиционными методами диагностики, открывает новые возможности в обследовании больных с желудочковыми аритмиями.

Практическая значимость исследования. Полученные результаты могут применяться для расширения возможностей оценки функционального состояния больных с ЖЭ, в выборе более эффективной и безопасной стратегии её лечения. Отличаясь простотой методики, быстротой выполнения, отсутствием противопоказаний и осложнений, проба СДС может использоваться как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Практическое использование полученных результатов. По материалам диссертации опубликовано 4 научных сообщения. Результаты исследования включены в методические рекомендации, в лекционный курс и курс практических занятий по нормальной физиологии, клинической фармакологии Кубанского государственного медицинского университета. Полученные в работе факты представляют интерес для кардиологов, терапевтов, клинических фармакологов, клинических патофизиологов, работающих в амбулаторных (приложение № 1) или стационарных (приложение № 2) условиях, занимающихся обследованием и лечением пациентов с ЖНРС.

Завершая вводную часть диссертации, хочу выразить глубокую признательность и сердечную благодарность своим научным руководителям: доктору медицинских наук, заслуженному деятелю науки Российской Федерации, профессору Владимиру Михайловичу Покровскому и доктору медицинских наук профессору Сергею Григорьевичу Канорскому за постоянное внимание и помощь при выполнении диссертации. Большую благодарность выражаю: заведующей кардиологическим отделением 2 городской больницы заслуженному врачу России врачу высшей категории Аиде Семёновне Лобановой, старшему ординатору инфарктного блока врачу высшей категории Сергею Александровичу Нижельскому, кандидату медицинских наук Валерию Валентиновичу Макухину за постоянное внимание и каждодневную организационно-методическую помощь, а также доктору медицинских наук, профессору Валерию Гордеевичу Абушкевичу за помощь в освоении методики исследования СДС.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Трегубов, Виталий Германович

ВЫВОДЫ

1. СДС модулируется у всех обследуемых с ЖЭ вне зависимости от природы, выраженности структурных и функциональных кардиальных нарушений, предполагаемого прогноза и длительности её существования.

2. У пациентов с ЖЭ и органической кардиальной патологией по сравнению с пациентами без структурных и функциональных кардиальных нарушений изменяются параметры СДС: уменьшаются минимальная и максимальная границы диапазона, сужается и смещается в область более низких частот диапазон синхронизации, уменьшается разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС, увеличивается длительность развития СДС на минимальной и максимальной границах. Данные изменения свидетельствуют об ухудшении регуляторно-адаптивных возможностей организма у больных с органической патологией сердца.

3. Для пациентов с ЖЭ и ограниченным коронарным резервом, постинфарктным кардиосклерозом, систолической дисфункцией ЛЖ, комбинированной гиперлипидемией, а также с увеличением градации ЖНРС по Lown и тяжести ХСН от I к III ФК и от II к III ФК характерно снижение минимальной и максимальной границ диапазона, диапазона синхронизации, разности между минимальной границей СДС и исходной ЧСС, увеличение длительности развития СДС на минимальной и максимальной границах.

4. При сочетании систолической дисфункции ЛЖ с его дилатацией ещё более выражены уменьшение диапазона синхронизации и увеличение длительности развития СДС на минимальной и максимальной границах.

5. У пациентов с ГЛЖ, а также с прогностически менее благоприятными ЖНРС по классификации Bigger уменьшаются максимальная граница диапазона, диапазон синхронизации, разность между минимальной границей СДС и исходной ЧСС, увеличивается длительность развития СДС на минимальной и максимальной границах.

6. По мере увеличения длительности существования ЖЭ у пациентов с органической кардиальной патологией снижаются минимальная и максимальная границы диапазона.

7. В выборе лечебной стратегии у пациентов с ЖЭ следует учитывать состояние регуляторно-адаптивных возможностей организма - они тем выше, чем меньше структурно-функциональные кардиальные нарушения и лучше прогноз. Это позволит повысить качество диагностики, индивидуализировать противоаритмическое лечение, обеспечив большую его эффективность и безопасность.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Трегубов, Виталий Германович, Краснодар

1. Абушкевич В.Г., Дашковский А.И., Скибицкий В.В., Дяк И.А. Применение кардиореспираторной синхронизации для дифференциальной диагностики аритмий // Кардиология.- 1991.- № 1.- С. 74 - 76.

2. Абушкевич В.Г., Макухин В.В., Скибицкий В.В. и соавт. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке тяжести больных стенокардией // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 70-71.

3. Адан Абдалла, Мазур Н.А., Иванова Л.А. и соавт. Применение комбинаций противоаритмических препаратов I группы у больных с рефрактерными аритмиями // Кардиология.- 1988.- № 2.- С. 42 46.

4. Белова Е.В. Роль симпатико-адреналовой системы в развитии гипертонической болезни. Влияние эмоционального фактора // Кардиология.-1991.-№ 5.- С. 83 85.

5. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В. и соавт. Желудочковые аритмии // Москва: Медпрактика.- 2002.- С. 1 272.

6. Болдуева С.А., Жук B.C., Леонова И.А. и соавт. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Российский кардиологический журнал,- 2002.- № 5.- С. 13-18.

7. Борисова И.И., Похотько А.Г., Малигонов Е.А. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у людей с различными типами высшей нервной деятельности // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 49 -50.

8. Бочарова С.В. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке эффективности лечения больных гипертонической болезнью и-АПФ и атенололом // Автореферат диссерт.канд. мед. наук.- Краснодар: 2003.- С. 5 15.

9. Вейн A.M., Каменецкая Б.И., Хаспекова Н.Б. и соавт. Ритм сердца при кардиоваскулярных нарушениях невротического характера // Кардиология.- 1987.- №9.- С. 85 89.

10. Гизиатулина Т.П., Кузнецов В.А., Кузнецова Н.И. и соавт. Суточное распределение желудочковых экстрасистол в связи с наличием добавочной хорды в левом желудочке и пролапсе митрального клапана // Кардиология.-1995.- № 2.- С. 25 27.

11. Горьковой А.В. Сердечно-дыхательный синхронизм у больных дуоденальной язвой с наличием болевого синдрома до и после противоязвенного лечения // Кубанский научный медицинский вестник.-2002.-№3,-С. 101 102.

12. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Исследование и оценка ритма сердца у молодых здоровых людей // Кардиология.- 1981,- № 10.- С. 51 54.

13. Земцовский Э.В. Соединительно- тканные дисплазии сердца. Санкт-Петербург: ТОО «Политекс-Норд-Вест».- 2000.- С. 115.

14. Зимин Ю.В., Голяков В.Н. Некоторые аспекты клинического применения холтеровского мониторирования ЭКГ // Кардиология.- 1989.- № 12.- С. 116- 123.

15. Зиц С.В. Диагностика и лечение сердечной недостаточности.-Москва: Медпресс.- 2000.- С. 8.

16. Зубков А.А. Усвоение сердцем ритма раздражения блуждающих нервов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1936.- № 1.-С. 73 74.

17. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркин А.Л. и соавт. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной смерти // Кардиология.- 1998.- № 12.- С. 64 73.

18. Иванова Н.В. Клинические аспекты аритмий у больных гипертонической болезнью // Диагностика и лечение блокад сердца.- 1986.-С. 48-51.

19. Капанадзе С.Т. Участие вегетативной нервной системы в генезе неишемических желудочковых аритмий и возможности их медикаментозной коррекции // Автореферат диссерт.канд. мед. наук.- Санкт-Петербург: 1998.-С. 1 19.

20. Кечкер М.И., Либов И.А., Гультикова О.С. и соавт. Необходимость и возможность расширения применения статинов в кардиологической практике // РМЖ.- 2002,- № 12.- С 458 461.

21. Красивская И.Г. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке качества реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда // Диссерт.канд. мед. наук.- Краснодар: 2001.- С. 161.

22. Куценко И.И., Чернобай Е.Г. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма в разные фазы менструального цикла // Кубанский научный медицинский вестник.- 2002.- № 1.- С. 12 19.

23. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии.- Санкт-Петербург: Медицина.- 1982.- С. 288.

24. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.- Санкт-Петербург: «Гиппократ».- 1992.- С. 202.

25. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, 2-е издание.- Санкт-Петербург: «Фолиант».- 1999.- С. 638.

26. Лосев Н.И. Некоторые механизмы функциональных связей кровообращения и дыхания в норме и в критических состояниях организма //

27. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы.- Тбилиси: 1964.-С. 281 283.

28. Мазур В.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца // Москва: Медицина.- 1985,- С. 192 193.

29. Макевнин С.Г. Физиологическое исследование адаптации овец кавказской породы к условиям полупустыни Юго-Востока Средней Азии // Диссерт.докт. мед. наук,- Волгоград: 1970.- С. 10.

30. Макухин В.В. Проба сердечно-дыхательного синхронизма в оценке регуляции ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца // Автореферат диссерт.канд. мед. наук,- Краснодар: 1997.- С 20.

31. Мареев В.Ю. Разноуровневая блокада системы ренин-ангиотензин у пациентов с сердечной недостаточностью, эволюция взглядов // Consilium medicum.- 2000,- № 2.- С. 48 56.

32. Меерсон Ф 3., Букина Т Н., Васильев J1.A. Роль профессионального и социального стресса в возникновения ишемических аритмий у пилотов // Кардиология.- 1991.- № 1.- С. 60 62.

33. Миронов В. А., Миронова Т.Ф., Саночкин А.В. и соавт. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни // Вестник аритмологии.- 1999.- № 13. -С. 41 47.

34. Мыслицкая Г.В., Новиков В.И., Узилевская Р.А. -1/арушения сердечного ритма при синдроме пролапса митрального клапана и их лечение // Кардиология.- 1986.- № 8.- С. 49- 53.

35. Недоступ А.В. Жизнеугрожающие аритмии: принципы лечения и профилактики //Русский медицинский журнал.- 2000.- Репринт.- С. 10 13.

36. Осадчий О.Е., Чередник И.Л., Компаниец О.Г. и соавт. Развитие идей И.П. Павлова о механизмах центробежной иннервации сердца роль регуляторных пептидов // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.

37. Острижная Н.Г. Особенности параметров сердечно-дыхательного синхронизма при первичном обращении к врачу-онкологу женщин с патологией молочных желез // Кубанский научный медицинский вестник.-2002.-№2.-3.- С. 30-32.

38. Павлов Б.Н. Аконитиновая аритмия как модель нервной регуляции ритма сердца // Регуляция деятельности сердца и коронарного кровообращения.-Москва: 1976.- С. 140 146.

39. Парамон Е.В., Трешкур Т.В., Шляхто Е.В. Идиопатические нарушения ритма // Вестник аритмологии.- 2003.- № 31.- С 60 71.

40. Покровский В.М. Концепция формирования ритма сердца в центральной нервной системе // Кубанский научный медицинский вестник.-2000.- № 2.- С. 20 24.

41. Покровский В.М. Механизмы экстракардиальной регуляции сердца // Физиологический журнал СССР.- 1998.- № 2.- С. 259 264.

42. Покровский В.М. Некоторые вопросы регуляции деятельности сердца // Нервная регуляция деятельности сердца.- Краснодар: 1981.- С. 3 -13.

43. Покровский В.М. Нервные механизмы формирования ритма сердца // Регуляция висцеральных функций. Закономерности и механизмы.- Санкт-Петербург: 1987.- С. 192 202.

44. Покровский В.М. Новые представления о механизмах нервной регуляции ритма сердца // Кубанский научный медицинский вестник.- 1995.-№ 6.- С. 76 80.

45. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Борисова И.И. Сердечно-дыхательный синхронизм у человека // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 42 47.

46. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Дашковский А.И. и соавт. Применение кардиореспираторной синхронизации для дифференциальной диагностики аритмий // Кардиология.- 1991,- № 1.- С. 74 76.

47. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Дашковский А.И. и соавт. Синхронизация сердечных сокращений и дыхания при терморегуляционном полипноэ у собак // ДАН СССР.- 1986.- № 2.- С. 479 481.

48. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Дашковский А.И., Шапиро С В. Возможность управления ритмом сердца посредством произвольного изменения частоты дыхания // ДАН СССР.- 1985.- № 3.- С. 738 740.

49. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Макухин В.В., Татулян В.А. Влияние ишемии миокарда на центральную регуляцию ритма сердца // ИБС, синдром X. Динамический коронарный стеноз. Безболевая ишемия миокарда.- Томск: 1992.- С. 58.

50. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Потягайло Е.Г., Похотько А.Г. Сердечно-дыхательный синхронизм: выявление у человека, зависимость от свойств нервной системы и функциональных состояний организма // Успехи физиологических наук.- 2003,- № 3.- С. 68 77.

51. Покровский В.М., Бжассо К.И., Потягайло Е.Г. Сердечно-дыхательный синхронизм у детей, страдающих нарушениями ритма сердца // Кубанский научный медицинский вестник.- 1996.- № 1.- С. 61 62.

52. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека.- Москва: 2003.- С. 655.

53. Покровский В.М., Сукач Л.И. Влияние симпатической нервной системы на управление ритмом сердца при залповом раздражении блуждающего нерва // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1985.-№3.-С. 274-277.

54. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Федунова Л.В. Динамика распространения возбуждения в синоатриальном узле кошки при феномене управления ритмом сердца // Вестник аритмологии.- 1995.- №4.- С. 737.

55. Покровский В.М., Сукач Л.И. Влияние симпатической нервной системы на управление ритмом сердца при залповом раздражении блуждающего нерва // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1985.-№3.-С. 274-277.

56. Поморцев А.В., Абушкевич В.Г., Астафьева О.В. и соавт. Взаимосвязь параметров сердечно-дыхательного синхронизма и гормонального статуса беременных с невынашиванием // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 63 64.

57. Поморцев А.В., Абушкевич В.Г., Астафьева О.В. и соавт. Показатели сердечно-дыхательного синхронизма при нормальном и осложненном течении беременности // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 61 62.

58. Потягайло Е.Г. Использование пробы сердечно-дыхательного синхронизма в диагностике нарушений ритма сердца у детей // Материалы симпозиума «Интеграция механизмов регуляции висцеральных функций»,-Краснодар: 1996.- С. 67.

59. Потягайло Е.Г., Харитонова Е.В. Влияние психоэмоционального стресса во время экзаменов на параметры сердечно-дыхательногосинхронизма у школьников // Кубанский научный медицинский вестник.-2000.- № 2,- С. 54.

60. Потягайло Е.Г., Цикаришвили Т.Г., Абушкевич В.Г., Бурлуцкая А.В. Оценка этиопатогенетической природы аритмии методом сердечно-дыхательного синхронизма // Кубанский научный медицинский вестник.-2000.-№2.-С. 72-73.

61. Похотько А.Г., Борисова И.И., Абушкевич В.Г. Влияние стрессобразующих факторов на динамику сердечно-дыхательного синхронизма у детей // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 52 54.

62. Похотько А.Г., Борисова И.И., Похотько Е.Н. Изменение параметров сердечно-дыхательного синхронизма у людей с болевым синдромом // Кубанский научный медицинский вестник.- 2000.- № 2.- С. 60.

63. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Романова Н.Е. и соавт. Диагностика и терапия хронической сердечной недостаточности // Consilium medicum.- 2002.- С. 602 614.

64. Селиванова Т.И. Влияние исключения диагноза «Рак молочной железы» на параметры сердечно-дыхательного синхронизма у женщин с различными типами личности // Кубанский научный медицинский вестник.-2002.-№2-3.- С. 27 30.

65. Селян Н.А. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма у женщин с подозрением на рак молочной железы в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы // Кубанский научный медицинский вестник.- 2002.- № 2.- С. 33 37.

66. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.- Москва: Медицина.- 2000.- С. 54 66.

67. Сидоренко Г.И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции // Кардиология.- 2001.- № 8.- С. 69 71.

68. Симоненко В.Б., Широков В.А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей.- Москва: 2001.- С. 143 151.

69. Скибицкий В.В. Дифференцированная психофармакотерапия нарушений ритма сердца // Кардиология.- 1987.- №5,- С. 48 52.

70. Скибицкий В.В., Канорский С.Г. Желудочковые аритмии. Механизмы, прогнозирование, медикаментозное и немедикаментозное лечение.- Краснодар: 2000.- С. 8 11.

71. Смирнов Г.Б. Нагрузочные пробы в диагностике и прогностической оценке желудочковых аритмий // Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца.- Москва: 1986.- С. 19 23.

72. Сумароков А.Б., Мазур Н.А. Изменчивость и стабильность желудочковой экстрасистолии у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиология.- 1986.- № 12.- С. 38 44.

73. Сторожаков Г.И., Селиванов А.И., Кисляк О.А. Аритмический синдром и внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии // Терапевтический архив.- 1988.- № 8,- С. 137 141.

74. Сулимов В.А., Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий // Сердце.- 2002.- № 2.- С. 65 71.

75. Тихоненко В.М., Гусаров Г.В., Иванов С.Ю., Чирейкин Л.В. Динамическая электрокардиография в оценке ишемии миокарда.- Санкт-Петербург.- 1994.- С. 10 11.

76. Трешкур Т.В., Капанадзе С.Т., Лебедев Д.С. и соавт. Случай идиопатической фибрилляции желудочков, индуцированный вагусной активностью // Вестник аритмологии.- 2000.- № 20.- С. 108.

77. Чазова И.Е. Российская многоцентровая программа ПРИЗ-изучение антигипертензивной эффективности и переносимости периндоприла в широкой клинической практике // Consilium medicum.- 2002.- №3.- С. 99 -127.

78. Чазова И.Е. Рациональная антигипертензивная терапия: уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений не только результат снижения артериального давления (по результатам исследования LIFE) // Артериальная гипертензия.- 2003.- № 1.- С. 5 - 8.

79. Шапиро С.В. Анализ условий синхронизации сердечных сокращений с ритмом дыхании // Автореферат диссерт. .канд. мед. наук.-Краснодар: 1990.

80. Шейх-Заде Ю.Р., Скибицкий В.В., Катханов A.M. и соавт. Теоретические и методические подходы к изучению вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии.- 2001.

81. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей.- Москва: Нефтяник.- 1999,- С. 230.

82. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И. и соавт. Нарушения ритма и проводимости сердца.- Москва: 1984.- С. 287.

83. Abrams W.B., Beers М.Н., Berkow R. The Merck Manual of Geriatrics.-1995.-P. 494- 513.

84. Anastasiou-Nana M.I., Karagounis L.A., Kanakakis J. et al. Correlation and stability of heart rate and ventricular ectopy variability in patients with congestive heart failure // Am. J. Cardiol.- 2001.- 88 (2).- P. 175 179.

85. Andre-Petersson L., Engstrom G., Hedblad B. et al. Prognostic significance of ventricular arrhythmia modified by ability to adapt to stressful situations // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil.- 2004.- 11 (1).- P. 25 32.

86. Bigger J.T. Jr. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death // Am. J. Cardiol.- 1984.- 54,- P. 3 8.

87. Bikkina M, Larson M.G., Levi D. Prognostic implication of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham heart study // Ann Intern. Med.- 1992.- 117,-P. 990-996.

88. Boveda S., Galinier M., Lagrange P. et al. Evaluation of arrhythmic risk in coronary insufficiency // Ann. Cardiol. Angeiol.- 1999.- 48 (4).- P. 258 63.

89. Bucher K, Baetting P, Bucher K.E. Cybernetics of cardiorespiratory synchrony. Characterization by modulating the respiratory rate // Res. exp. Med.-1981.- Vol. 179,- № 2.- P. 169 175.

90. Chimenti C., Calabrese F., Thiene G. et al. Inflammatory left ventricular microaneurisms as a cause of apparently idiopathic ventricular tachyarrhythmias // Circulation.- 2001Vol. 104 (2).- P. 168 173.

91. Clancy C.E., Rudy Y. Lynking a genetic defect to its cellular phenotype in a cardiac arrhythmia // Nature.- 1999.- Vol. 400.- P. 566 569.

92. Consensus Stastement for the JSC of the UCARE and of the IVF- US. Survivors of Out- of Hospital Cardiac Arrest with apparently normal heart // Am. J. Cardiol.- 1997,- № 95,- P. 265 272.

93. Cohn J.N., Archibald D. G., Ziesche S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans administration Cooperative Study (V-HeFT) // N Engl. J. Med.- 1986.- 314.- P. 1547- 1552.

94. Copie X., Ynatkova K., Staunton A. et al. Predictive power of increased heart rate variability for risk stratification after myocardial infarction. Results of a 2- year follow-up stady // J. Am. Coll Cardiol.- 1996.- 27.- P. 270 276.

95. Curtis J.P., Sokol S.I., Wang Y. et al. The association of left ventricular ■ ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- 42 (4).- P. 736 742.

96. Dabrowski A., Kramarz E. The relation between QT dispersion and incidence of ventricular premature beats in patients after myocardial infarction // Pol. Arch. Med. Wewn.- 2001.- 105 (4).- P. 279 283.

97. Devereux R.B., Alonso O.R., Lutas E.M. et al. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am J. Cardiol.- 1986.- № 57.- P. 450 458.

98. Dhala A., Sra J., Blank Z. et al. Ventricular arrhythmas, electrophysiologic studies, and devices // Cardiology Clinics.- 1999.- № 1.- P. 218 255.

99. Drysdale C.M., McGraw D.W. et al. Complex promoter and coding region b2-adrenergic receptor haplotypes alter receptor expression and predict in vivo responsiveness // Proc. Natl Acad. Sci. USA.- 2000.- Vol. 97.- P. 10483 -10488.

100. Eckberg D.L., Sleight P. Human baroreflexes in health and disease // Oxford: clarendon Press.- 1992.

101. Elliott P., Sharma S., Varnnava A. et al. Survial after cardiac arrest or sustained ventricular ectopy in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Col. Cardiol.- 1999,- Vol. 33.- P. 1596 1601.

102. Endoh Y., Kasanuki H., Ohnishi S., Uno M. Unsuitability of corrected QT dispersion as a marker for ventricular arrhythmias and cardiac sudden death after acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J.- 1999.- 63 (6).- P. 467 470.

103. Feigenbaum H. Ecyocardiography. 5 th. Philadelphia: Lea end Febiger.-1994.-P. 695.

104. Fletcher R.D., Cintron G.B., Johnson G. et al. for the V- HeFT- II VA Cooperative Studies gestive heart ffilure // Circulation.- 1993.- 87 (suppl. VI).- P. 149 155.

105. Flinders D.C., Roberts S.D. Ventricular arrhythmias. Primary Care // Clinics in Office Practice.- 2000.- Vol. 27.- № 3.- P. 709 724.

106. Фогорос M. Ричард. Антиаритмические средства. Пер. с англ.-Санкт-Петербург: «Издательство БИНОРМ» Невский диалект.- 1999.- С. 190.

107. Fred L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and outcome of mitral valv prolaps // N. Engl. J. Med.- 1999.- Vol. 341.- P. 1 7.

108. Frolkis J.P., Pothier C.E., Blackstone E.H., Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death // N. Engl. J Med.- 2003.348 (9).- P. 775 776.

109. Fontane G., Frank R.,G. Hamonno et al. Electrocardiographic des potentials tardifs du syndrome de postexcitation // Arch. Mai. Coeur.- 1978.- 71.-P. 854- 864.

110. Gaita F., Giutetto C., Di Donna P. et al. Long- Term follow- up of right ventricular monomorphic extrasystoles // Am. Coll. Cardiol.-2001.-Vol. 38 (2).-P. 364-370.

111. Gardner A., Kruyer W.B., Pickard J.S. et al. Nonsustained ventricular tachycardia in 193 U. S. military aviators: long- term follow-ap // Aviat Space environ Med.- 2000.- Vol. 71 (8).- P. 783 790.

112. Gatzoulis K.A., Vyssoulis G.P., Apostolopoulos T. et al. Mild left ventricular hypertrophy in essential hypertension: is it really arrhythmogenic? // Am. J. Hypertens.- 2000 (4 Pt. 1).- P. 340 345.

113. Gutstein D., Lju F., Chen F.L. et al. Progressive loss of connexin 43 in the heart yields a phenotypic shift from ventricular dysfunction to fatal arrhythmias // AHA.- 2002.- Abstracts on Disk.- P. 767.

114. Hayashi H., Watabe S.,Takami К. et al. Sites of origin ventricular premature bets in patients with and without cardiovascular disease evaluated by body surface mapping // J. Electrocardiol.- 1988.- Vol. 21.- № 2.- P 137 146.

115. Hohnloser S.H., Franck P., Klingenheben T. et al. Open infarct artery, late potentials, and other prognostic factors in patients after acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Circulation.- 1994.- 90.- P. 1747 1756.

116. Hombach V., Hopp H.W., Braun V. et al.: Die Bedeutung von Nachpotialen innerhalb des ST-segments im Oberflachen EKG bei patenten mit koronarer herzkrankheit//Disch. Med. Wochenschr.- 1980,- 105.- P. 1457 1462.

117. Iacovino J.R. Comparison of the mortality between ischemia and frequent premature ventricular contractions on an exercise test // J. Insur. Med.-2001.- 33 (3).-P. 222-226.

118. Inoue Y., Zipes D.P. Results of sympathetic dennervation in the canine heart: supersensitivity that may be arrhythmogenic // Circulation.- 1987.- Vol. 15-P. 877- 811.

119. Jouven X., Zureik M., Desnos M. et al. Long- term outcome in asymptomatic men with exercise- induced premature ventricular depolarizations // N. Engl. J. Med.- 2001.- 344 (5).- P. 383 384.

120. Kalra P.R., Ponikowski P.P., Anker S.D. Sympathetic activation and malignant ventricular arrhythmias: a molecular link? // Eur. Heart J.- 2002.- Vol. 23.-P. 1078- 1080.

121. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and regression.- London: 1992.- V. 359.-P. 1600- 1603.

122. Kasanuki H., Ohnishi S., Ohtuka M. et al. Idiopathic ventricular fibrillation induced with vagal activity in patients without obvious heart disease // Circulation.- 1997.- Vol. 95.- P. 2277 2285.

123. Kasanuki II., Matuda N., Ohnishi S. Increased vagal activiy in idiopathic ventricular fibrillation // Circulation.- 1998.- Vol. 97.- P. 937 940.

124. Kawada Т., Sugimachi, Shishido Т. et al. Dynamic vagosympathetic interaction augments heart rate response irrespective of stimulation patterns // Am. J. Physiol.- 1997,- Vol. 272.- P. 2180 2187.

125. Keefe D.L., Schwarts J., Somberg J.T. The substrate and trigger: the role of myocardial vulnerability in sudden cardiac death // Amer. Heart J.- 1987.-№ 1.-P. 218 -225.

126. Kjekshus J. Arrhythmias and mortality in congestive heart failure // Am. J. Cardiol.- 1990.- 65.- P. 421 428.

127. La Rovere M.T., Bigger J.T., Marcus F.I. et al. For the ATRAMI investigators. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction // Lancer.-1998.-351.-P. 478-484.

128. Laessens P., Claessens C., Claessens M. et al. Ventricular premature beats in triathletes: still a physiological phenomenon? // Cardiology.- 1999.- 92 (l).-P. 28 38.

129. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I. et al. Cathecholamunergic polymorphic ventricular tachycardia in children. A 7- year follow- ap of 21 patients // Circulation.- 1995.- Vol. 91.- P. 1512 1519.

130. Lerman B.B., Stein K.M., Markowitz S.M. et al. Ventricular arrhythmias in normal hearts // Cardiology Clinics.- 2000.- Vol. 18.- P. 265 291.

131. Liggett S.V., Wagoner L.E.; Craft L.L. et al. TheLle 164 b2-adrenergic receptor polymorphisnm adversely affects the outcomt of congestive heart failure // J. Clin. Invest.- 1998.-Vol. 102.-P. 1534- 1539.

132. Lombardi F. Chaos heart rate variability and arrhythmic mortality // Circulation.- 2000.- Vol. 101.-P. 8-10.

133. Lutz B.R. Respiratopy rhythm in the Elasmobrach, Scyllium canicula. Biiological Bulletin // Woods Hole.- 1930.- № 59.- P. 179.

134. Lyon E.P. Circulation. Blood pressure and respiration in sharks // J. of General Physiology.- 1926.- № 8.- P. 279.

135. Madariaga G.W., Davila S.D., Donis H.J et al. Estimacion de la reserva cardiaca vagal mediante el eiercicio dinamico en pacientes con infarto miocardico //Arch. Inst. Cardiol. Мех.- 1998.- V. 68.- №1.- P. 37 43.

136. Magnano A.R., Hollerman S., Ramakrishnan R. Autonomic nervous system influences on QT Interval in normal subjects // J. Fm. Coll. Cardiol.- 2002.-Vol. 39 (II).-P. 1820- 1826.

137. McKenna W.J., Kleinebenne A. Arrhythmien bei hypertrophischer Kardiomyopathie Bedeutung und therapeutische Konsequenzen // Herz.-I985.- Bd. 10.-№2.-P. 91 101.

138. Members of the Sicilia Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy: emering therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias // Cardiovasc. Res.- 2001.- Vol. 52.- P. 345 360.

139. Mewis C., Kuhlkamp V., Spyridopoulos I. et al. Late outcome of survivors of idiopathic ventricular fibrillation // Am. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 81.-P. 9999- 1003.

140. Monserrat L., Elliott P.M., Gimeno J.R. et al. Non-sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- 42 (5).- P. 873 879.

141. Muriesan M.L., Salfett M., Rizzoni D. et al. Association of changes in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatmen // J. Hypertension.- 1995.- Vol. 13.- P. 1095 1105.

142. Myerlurg R.J., Kessler M., Castellanos A. Pathophysiology of sudden cardiac death. Pathopysiology of sudden cardiac death // PACE.- 1991.- Vol. 14.-P. 935 943.

143. Neri R., Mestroni L., Salvi A., et al. Ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopathy:efficacy of amiodarone // Amer. Heart J.- 1987.- Vol. 113.- № 3.-P. 707- 715.

144. Nitroomand F., Carbucicchio C., Tondo C. et al. Electrophysiological characteristics and outcome in patients with idopathic riht ventricular arrhythmia compared with arrhythmogenic riht ventricular dysplasia // Heart.-2002.- Vol. 87.-P. 41 -47.

145. Nnebe N., Univ W. Betsuyaku T. Enhanced arrhythmia inducibiliti in mice overexpressing connexin 45 // AHA.-2002.- Abstracts on Disk.- abstracat 1517.

146. O'Neill J., O.Young J.B., Pothier C.E. et al. Severe frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death in patients with heart failure // J. Am. Coll Cardiol.- 2004.- 44 (4).- P. 827 828.

147. Peters S., Reil G.H. Risk Factors of cardiac arrest in preventing sudden cardiac death. Circulation.- 1992.- Vol. 85.- P. 1107 1111.

148. Podrid Ph., Venditti F.J., Levine P.A. et al. The role of exercise testing in evalution of arrhythmias // Amer. J. Cardiol.- 1988.- Vol. 62,- № 12.- P. 2 33.

149. Postma A.V., Denjoy I., Aldres M. et al. RYR2 and CASQ2 mutations in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) // AHA.- 2002.-Abstracts on Disk, abstracat 230.

150. Rozanski J.J., Mortara D., Myerburg R.J., et al. Body surface detection of delayed depolarizations in patients with recurrent ventricular tachycardif and left ventricular aneurysm // Circulftion.- 1981.- 63.- P. 1172 1178.

151. Schamroth L. The current status of conceated ventricular extrasystoles. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Ed. By Zipes S.P., Jalife J. Orlando.-1985.-P. 475.

152. Sicilia Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy: emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias // Cardiovasc. Res.- 2001,- Vol. 52,- P. 345 360.

153. Share N., Doghty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outomes in chronic heart failure // Europ. Heart. J.- 1998.- Vol. 19.-P. 36 39.

154. Shusterman V., Konblit C.A., Usiene I. Autonomic nervous system dysfunction in Brugada syndrome // AHA.- 2002.- Abstracts on Disk, abstracat 3451.

155. St. John Sutton M., Lee D., Rouleau J.L. et al. // Circulation.- 2003.- P. 577 602.

156. Tandri H., Khurram N., Rutberg J. et al. Absance of regional abnormalities in idiopathic ventricular tachycardia by quantitive MRI analysis // AHA.- 2002.- Abstracts on Disk, abstracat 3225.

157. Tsai C., Chen S. et al. Idiopathic ventricular fibrillation: clinical, electrophysiologic characteristics and longterm outcomes // Cardiol.- 1998.- Vol. 64.- P. 47-55.

158. Tsai C., Kuhlkamp V., Spyridopolos I. et al. Late outcome of survivors of idiopathic ventricular fibrillation: clinical, electrophysiologic characteristics and longterm outcomes // Intern. Cardiol.- 1998.- Vol. 64.- P. 47 55.

159. Towbin J. A., Bowles N.E. Molecular diagnosis of myocardial disease // Expert Rev Mol Diagn.- 2002.- Vol. 2 (6).- P. 578 602.

160. Turlci J., Lorenz J.N., Green S.A. et al. Myocardial signaling defects and impaired cardiac function of a human b2-mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1996.- Vol. 93,- P. 10483 10488.

161. Vanoli E., De Ferrari G., Stramba- Badiale M., et al. Vagal stimulation and prevention of death in conscious dogs with healed myocardial infarction // Circ. Res.- 1991.- Vol. 68,- P. 1471 1481.

162. Verdecchia P., Schilattci G., Borgioni I. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation.-1998.-№97.-P. 5-48.

163. Vlay S.C. Catecholamine- sensitive ventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1987.- Vol. 114.- № 2.- P. 455 461.

164. Walker B.D., Krahn A.D., Klein G.J. et al. Burst bicycle exercise poteniates abnormal QT- heart rate and adaptation in long QT syndrome (LQTS) // AHA.- 2002.- Abstracts on Disk, abstracat 2857.

165. Wichter Т., Kies P., Paul M. Cardiac autonomic dysfunction in patients with nonischemic ventricular tachyarrythmias // AHA.- 2002.- Abstracts on Disk, abstracat 3364.

166. Wichterle D., Melenovsky., Malik M. Mechanisms involved in heart rate turbulence // Card Electrophysiol rev.- 2002.- Vol. 6 (3).- P. 388 395.

167. Willem L. Recherches sur la respiration aerienne des Amphibiens. Bill // DeJ. Acad. Rojali Belgigue, CI des Sc.- 1931.-P. 161.

168. Williams A.J., Houston D., Finberg S. et al. Sleep apnea syndrome and essentianal hypertension // Amer. J. Cardiol.- 1985.- Vol. 55.- № 8.- P. 1019 -1022.

169. Wisenbaugh Т., Nissen S., DeMaria A. Mechanics of postextrasystolic potentiation in normal subjects and patients with valvular heart disease // Circulation.- 1986.- Vol. 74.- № 1.- P. 10 20.

170. Wollc R. Arrhytmogenic mechanisms in left ventricular hypetrophy // Europace.- 2000.- Vol. 2.- № 3.- P. 216 233.

171. Zabel M., Klingenheben Т.,Franz M.R. et al. Assessment of QT dispersion for predition of mortality or arrhythmic events after myocardial infarction. Results of prospective, long- term followup stady // Circulation.- 1998.97.- P. 2543 2550.

172. Zweytick В,, Pignoni-Mory P. Zweytick G. et al. Prognostic significance of right ventricular extrasystoles // Europace.- 2004.- 6 (2).- P. 123 -129.,'oceti.tcic.wi .

173. КРАСНОДАРСКИЙ KF«'t Г r'.IV.JllOj ,P

174. Муниципальное yipe<w ia'- 1

175. ГОРОДСКАЯ г>оль:п>цл №2 ' «К МЛ ДО"

176. ПСЛ^лЛИНИКА CnEI.-.'.t.- .l'.iriHi 00.\:iM<. амбулаторного ги-1.ь.л)356012, г.Крзжл/.'/п * j