Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе

Гребенкина, Елена Петровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе"

На правах рукописи

ГРЕБЕНКИНА ЕЛЕНА ПЕТРОВНА

РОЛЬ СИНЕГО ПЯТНА МОЗГА В ИЗМЕНЕНИИ СОДЕРЖАНИЯ СИАЛОГЛИКОПРОТЕИНОВ И КОЛЛАГЕНА В ТОНКОЙ КИШКЕ ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ

03.00.13. - физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань - 2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия"

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Лариса Сергеевна Исакова

Официальные оппоненты: член-корреспондент РАМН

доктор медицинских наук, профессор Андрей Львович Зефиров

кандидат биологических наук, доцент Альфия Исхаковна Зиятдинова

Ведущая организация: Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им. П.К. Анохина РАМН (г. Москва)

Защита диссертации состоится * ьд&гъг^^+Л 2006 г. в -У/ С С часов на заседании диссертационного Совета Д 208.034.01 ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" по адресу: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" (ул. Бутлерова, 49, корпус «Б»)

Автореферат разослан < » ^ ¿^/Ол сс 2005 года

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор

А. П. Киясов

45755

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Многолетние исследования, проведенные в разных лабораториях, свидетельствуют, что в разработке вопросов механизма и повреждающего действия стресса, в том числе нейроген-ного, достигнуты значительные успехи. Известно, что в условиях хронического эмоционального стресса суммация внутрицентральных возбуждений отрицательного характера и их продолжительная циркуляция по "кругам", образованным эмоциогенными лимбико-ретикуляр-ными структурами, является условием перехода их в "застойную" форму (К.В. Судаков, 1981; 1996; P. MacLean, 1989). При хроническом стрессе происходит изменение первоначальной химической интеграции и формирование другой организации молекулярных структур мозга, перестройка его химической чувствительности (Е.А. Юматов, 1986; К.В. Судаков, 1995).

В трудах школы К.В. Судакова, Г.Е. Данилова изучены стресс-реа-лизующие и стресс-лимитирующие механизмы, участвующие в изменении как лабильных (артериальное давление, гормональный статус), так и стабильных гомеостатических констант (внутриглазное давление, обмен биополимеров соединительной ткани, сурфактант легких).

Филогенетически, синее пятно мозга (locus coeruleus - LC) является одним из древних стволовых образований центральной нервной системы, где определяется наибольшее скопление норадренсинтезирую-щих нейронов (М. Van Gaalen et al., 1997; H.H. Дыгало, Г.Т. Шишкина, 1999).

Синее пятно является одной из структур стресс-реализующей системы (М.Г. Пшенникова, 2000). Установлено, что активация LC при стрессе является первичной, вызывающей вовлечение сопряженных структур центральной нервной системы (S.L. Foote et al., 1983; МJ.Zigmond et al., 1995).

В структурном отношении синее пятно можно рассматривать как часть висцеральных афферентных путей, обеспечивающих вегетативный компонент ряда важнейших физиологических актов, а также как необходимые звенья афферентного синтеза в системе поддержания го-меостаза (Т.И. Белова и соавт., 1980; Г.П. Жукова и соавт., 1981; G.Aston-Jones et al., 1994).

Хронический стресс становится одной из причин нарушений висцеральных функций (Ф.З. Меерсон, 1993), в том числе и пищеварительной. В свою очередь, язвенно-эрозивные поражения желудочно-кишечного тракта - это один из комплексных классических признаков стресса триады Селье.

РОС i-,4UOin,',h!Uft. [ -

Б й С1 >ч С £ »ч

• \srnt

По данным мировой статистики 6-10 % взрослого населения страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (В.Т. Ивашкин, Ф.И. Комаров, 2002) и считаются одними из наиболее часто встречающихся болезней, не имеющими тенденции к снижению (S. Lee et al., 1998; Я.С. Циммерман, 2000). Так, хронический гастрит сопутствует язве желудка в 100% случаев (А.Ф. Черноусов, 1996), а частота обнаружения очагов желудочной метаплазии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки составляет 70100% (A.A. Ильченко, 1994), которая увеличивает риск возникновения рака в 6-8 раз (В.Е. Dunn et al., 1997).

Слизистый слой пищеварительного тракта - это высокоорганизованная и полифункциональная структура, основным элементом которой являются гликопротеины. Известно, что гликопротеины, в первую очередь, сиалосо-держащие определяют защитные и барьерные свойства слизистых наложений желудочно-кишечного тракта, препятствуют кислотной деградации эпителия желудка и кишечника вместе с ионами НС03", проникновению патогенных микроорганизмов в стенку желудочно-кишечного тракта путем их связывания (A.JI. Гребнев, Л.П. Мягкова, 1994; И.А. Кривова и соавт., 1996; JI. А. Железная, 1998; Е. Vimr, 1994; Р. Simon et al., 1997; М. Prendergast et al., 1998; E. Rousset et al., 1998).

При хроническом стрессе адаптивные функции организма существенно ослабляются, вовлекая в обменные процессы сиалогликопротеи-ны и биополимеры соединительной ткани, физиологическая функция, которых заключается в обеспечении комплекса неспецифических защитно-приспособительных реакций.

Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы кафедры нормальной физиологии Ижевской государственной медицинской академии (номер государственной регистрации -01.2.00111117).

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось изучение влияния синего пятна мозга на обмен показателей сиалогликопро-теинов и коллагена в тонком кишечнике при электрической и нейрохимических воздействиях на эту структуру. В соответствии с целью исследований были поставлены следующие основные задачи:

1. Изучить изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при электростимуляции синего пятна, иммобилизационном стрессе и их сочетании.

2. Исследовать влияние активации хемореактивных структур синего пятна на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике.

3. Выяснить особенности изменения показателей обмена сиалог-ликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при активации различных хемореактивных структур синего пятна в условиях иммоби-лизационного стресса.

Научная новизна. В работе впервые получены данные об изменении обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при электростимуляции синего пятна и активации его хемореактивных структур.

Впервые показано стресс-лимитирующее влияние синего пятна мозга на обмен сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике, измененных под влиянием иммобилизационного стресса и воздействием на хемореактивные структуры синего пятна. Сочетание нейрогенного стресса с воздействиями на синее пятно мозга ослабляет или полностью блокирует стрессиндуцированные изменения исследуемых показателей.

Научно-практическая значимость. Полученные в ходе эксперимента результаты представляют, прежде всего, теоретическую значимость, т.к. они расширяют знания о влиянии синего пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике. Эти данные также могут быть использованы при оценке влияния нейрогенного стресса на барьерно-защитную функцию тонкого кишечника и послужат теоретической основой для разработки вопросов профилактики и лечения заболеваний тонкого кишечника, возникающих при стрессе.

Учитывая, что гастро-дуоденальная патология довольно часто проявляется при стрессе, использованные в работе биохимические методы определения фракций сиаловых кислот могут быть применены в клинике для оценки состояния мукозального барьера желудка и тонкой кишки.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Иммобилизационный стресс, электрическая стимуляция синего пятна мозга и активация его моноамин-, холин- и ангиотензинреак-тивных структур приводит к выраженным катаболическим изменениям обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке.

2. Стрессиндуцированные изменения показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике ослабляются или полностью блокируются при электростимуляции синего пятна мозга и введении в эту структуру адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангио-тензина-П, Р-эндорфина, субстанции Р.

Апробация работы. Результаты диссертации доложены на конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической конференции молодых ученых Ижевской государственной медицинской академии

(Ижевск, 2001), на IV межвузовской научной конференции молодых ученых «Актуальные медико-биологические проблемы» (Ижевск, 2004), на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, биохимии, биологии и экологии, гистологии ГОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия" (2004), на заседании кафедры нормальной физиологии ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" (2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 работ.

Внедрение результатов исследования. Данные о стресс-лимитирую-щем действии синего пятна мозга на обмен сиалогликопротеинов и кол -лагена при иммобилизационном стрессе включены в лекционные курсы для студентов на кафедре нормальной и патологической физиологии, биохимии, используются в научно-исследовательской работе кафедры нормальной физиологии ГОУ ВПО "Ижевская государственная медицинская академия".

Структура и объем диссертации. Диссертация объемом 143 страниц машинописного текста состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 14 рисунками. Список литературы содержит 314 источников (181 отечественных и 133 зарубежных авторов).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хронические опыты проведены на половозрелых белых крысах -самцах массой 170-220 г. По стереотаксическим координатам атласа мозга (У. ВигевН еЬ а1., 1967) под общим комбинированным наркозом (эфир+гексинал) в сочетании с местной новокаиновой анестезией крысам через точечные трепанационные отверстия имплантировали в синее пятно мозга (АР=+8,5; У=7,3; 8=1,3) биполярные нихромовые электроды с поперечным сечением 0,2 мм, межэлектродным расстоянием 0,4-0,5 мм и канюли, изготовленные из одноразовых инъекционных игл, которые фиксировали на костях черепа норакрилом. Вживление электродов и канюль проводили на стереотаксическом приборе СЭЖ-2. Через 5-7 дней после операции животных брали в опыт.

Электрическую стимуляцию синего пятна осуществляли от лабораторного стимулятора ЭСЛ-2 импульсным током прямоугольной формы (1,5-2 В, 70 Гц, 0,5 мсек) продолжительностью 1 час через день в течение 10 дней.

Иммобилизационный стресс у крыс вызывали путем ежедневной двухчасовой жесткой фиксации туловища и лап (на спинке) в течение 10 дней.

Для изучения роли хемореактивных структур синего пятна проведены опыты с введением в эту структуру мозга 20 мкг адреналина гидрохлорида - 0,0218328 моль (Московский эндокринный завод), 20 мкг серотонина - 0,0226988 моль (Sigma), 20 мкг ацетилхолина гидрохлорида - 0,0245068 моль (Московский эндокринный завод), 150 нг ангиотензина-П - 25,329708 мкмоль (Sigma), 150 нг p-эндорфина -8,6580086 мкмоль (Sigma), 100 нг субстанции Р -12,362009 мкмоль (Sigma), растворенных в 5 мкл изотонического раствора NaCl. Вышеназванные вещества вводили через канюли с помощью микроинъекто-ра-хемитрода через день в течение 10 дней. При сочетании введения в LC веществ медиаторной и пептидной природы с иммобилизационным стрессом указанные химические соединения вводили за 1 час до стрессового воздействия. По окончании опытов животных забивали под кратковременным эфирным наркозом.

Для определения точности локализации электродов и канюль применяли гистологический контроль.

Состояние обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тканях тонкого кишечника оценивали по следующим биохимическим показателям:

1) содержанию свободных (ССК), олигосвязанных (ОССК) и белко-восвязанных (БССК) сиаловых кислот в слизистом секрете двенадцатиперстной и тощей кишке по методу П.Н. Шараева и соавт. (1993) и В.И. Скорнякова и соавт. (1989);

2) содержанию свободного гидроксипролина и суммарного коллагена по гидроксипролину в стенке двенадцатиперстной и тощей кишке (П.Н. Шараев, 1981).

Абсолютные величины указанных показателей сиалогликопротеинов рассчитывали по калибровочной кривой и выражали в миллимо-лях N-ацетилнейраминовой кислоты на 1 кг сухой обезжиренной ткани (ммоль/кг).

В тканях тонкого кишечника содержание коллагена исследовали путем предварительного экстрагирования его из гомогенатов тканей и последующим определением в экстрактах суммарного коллагена и свободного гидроксипролина, содержание которых выражали в ммоль гидроксипролина на 1 кг сухой обезжиренной ткани (ммоль/кг).

Полученные результаты исследований опытных животных сравнивали с аналогичными результатами контрольных животных. В качестве контроля были использованы результаты исследований, проведенных на интактных животных, животных с имплантированными электродами и канюлями без воздействия и с введением изотонического раствора NaCl в объеме 5 мкл в LC.

Работа выполнена при использовании персонального компьютера типа IBM PC. Статистическую обработку полученного материала проводили с помощью программы "Microsoft Excel" версия 7,0 для операционной системы Windows 98. Достоверность различий определяли по f-критерию Стьюдента для уровней значимости 5, 1 и 0,1% (вероятность ошибочной оценкир<0,05, р<0,01, ^<0,001) (Г.Ф. Лакин, 1990). Работа выполнена в лаборатории кафедры нормальной физиологии ИГМА (зав., д-р мед. наук, проф. Л.С. Исакова).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Известно, что динамику изменения процессов синтеза указывает увеличение содержания белковосвязанных сиаловых кислот, а процессов распада - повышение уровня содержания свободных и олигосвя-занных сиаловых кислот (П.Н. Шараев и соавт., 1993). Показатель соотношения (ПС) отражает направленность реакций анаболизма / катаболизма в обмене сиалогликопротеинов (Н.В. Стрижова, Е.П. Зайцева, 1986; П.Н. Шараев и соавт., 1993).

Свободный гидроксипролин не включается в состав полипептидной цепи коллагена, и его уровень в крови отражает скорость катаболизма коллагеновых белков (В.И. Мазуров, 1974; Р.К. Mays, 1989), а концентрация пептидносвязанного гидроксипролина имеет прямую зависимость от содержания растворимых фракций коллагена и отражает скорость анаболизма данного белка (Е.А. Базанов и соавт., 1980). Поэтому, по уровню свободного гидроксипролина в сыворотке крови можно судить о степени распада коллагена, а по концентрации пептидносвязанного гидроксипролина - об уровне синтетических процессов коллагена в тканях (Л.И. Слуцкий, 1969), что и подтверждается опытами H.H. Васильевой с соавт. (2000). На ускорение синтеза коллагена указывает также и увеличение содержания суммарного коллагена (В.И. Мазуров, 1974; В.Н. Никитин и соавт., 1977). Катаболические процессы в тканях сопровождаются, помимо увеличения уровня свободного гидроксипролина, снижением концентрации суммарного коллагена (RJ. Mcanulty, GJ. Laurent, 1987; S.Takahashiet al., 1990).

Электростимуляция синего пятна сопровождалась повышением содержания свободных сиаловых кислот (ССК) на 54,5% (с 2,720±0,102 до 4,202±0,329 ммоль/кг,/?<0,01), олигосвязанных сиаловых кислот (ОССК) на 29,2% (с 8,572±0,138 до 11,078±0,382 ммоль/кг,р<0,001) и их суммы (ССК+ОССК) на 35,3% (с 11,292±0Д15 до 15,28±0,558 ммоль/кг, р<0,001) в двенадцатиперстной кишке, а в тощей кишке увеличилось содержание только олигосвязанных сиало-

вых кислот с 6,815+0,069 до 7,510+0,237 ммоль/кг, р<0,05 (на 10,2%). Противоположные изменения происходили с белковосвязан-ными сиаловыми кислотами (БССК) и показателем соотношения ((ССК+ОССК+БССК)/(ССК+ОССК)). Так, в двенадцатиперстной кишке БССК снизились с 17,423±0,445 до 15,393+0,406 ммоль/кг (р<0,01), в тощей кишке с 17,947±0,445 до 15,609+0,727 ммоль/кг (р<0,01), показатель соотношения на 20,8% и на 12,5% (¿><0,001) соответственно. Достоверных изменений ССК, суммы (ССК+ОССК) в тощей кишке, а также суммарного количества всех сиаловых кислот в обоих отделах кишечника не наблюдалось.

Таким образом, десятидневная электрическая стимуляция синего пятна приводит к росту свободных, олигосвязанных сиаловых кислот и к снижению белковосвязанных сиаловых кислот, а также показателя соотношения (суммы всех сиаловых кислот к сумме свободных и олигосвязанных) в тонкой кишке.

Пролонгированная электростимуляция синего пятна приводила к увеличению содержания свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке на 61,6% (с 1,147+0,022 до 1,854+0,041 ммоль/кг, р<0,001), а в тощей - 38,2% (с 0,909+0,039 до 1,256+0,040 ммоль/кг, 7?<0,001). Суммарный же коллаген, напротив, снижался как в двенадцатиперстной кишке, так и в тощей на 53,8% (р<0,001) и на 39,2% (р<0,001) соответственно.

Таким образом, многократная электростимуляция ЬС приводит к увеличению свободного гидроксипролина и уменьшению суммарного коллагена в тонкой кишке.

При вскрытии животных визуально слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной кишки была гиперемирована, обнаружены мелкоточечные кровоизлияния.

Каждодневная жесткая иммобилизация животных в течение 10 дней приводила к повышению уровня свободных сиаловых кислот на 76,7% (с 2,720+0,107 до 4,806+0,596 ммоль/кг, /><0,01), олигосвязанных-на 33,7% (р<0,01) и суммы этих показателей с 11,292+0,115 до 16,266+0,489 ммоль/кг, р<0,001 в двенадцатиперстной кишке, в тощей кишке наблюдались идентичные изменения: олигосвязанные сиаловые кислоты увеличились на 23,3% (р<0,001), сумма (ССК+ ОССК) с 8,435+0,053 до 9,603+0,527 ммоль/кг, р<0,05. Белковосвя-занные сиаловые кислоты и показатель соотношения снизились в двенадцатиперстной кишке с 17,423+0,445 до 15,347+0,373 ммоль/кг, р<0,01 и на 23,3% (р<0,001) соответственно. Тоже самое происходило и в тощей кишке: снижение количества БССК на 18,6% (р<0,001) и

ПС с 3,127±0,042 до 2,544+0,102 ммоль/кг, р<0,001. Лишь сумма всех сиаловых кислот претерпевала разнонаправленные изменения. В двенадцатиперстной кишке она увеличилась с 28,715±0,528 до 31,608±0,621 ммоль/кг, р<0,01, а в тощей уменьшилась с 26,381±0,491 до 24,202±0,853 ммоль/кг, р<0,05.

Таким образом, хронический иммобилизационный стресс сопровождается значительными изменениями показателей обмена сиалогли-копротеинов в тонкой кишке и выражается главным образом, в усилении процессов катаболизма.

При ежедневной двухчасовой иммобилизации животных наблюдалось повышение содержания свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке на 85,4% (с 1,147±0,022 до 2,127+0,046 ммоль/ кг, р<0,001), а в тощей - на 49,9% (с 0,909±0,039 до 1,363±0,067 ммоль/кг,р<0,001). В показателях суммарного коллагена произошло снижение в двенадцатиперстном кишке на 56% (со 102,791+1,772 до 45,271±0,957 ммоль/кг, р<0,001) и в тощей кишке - на 54,7% (с 97,406±0,664 до 44,164±0,816 ммоль/кг,/><0,001).

Таким образом, хронический иммобилизационный стресс приводит к повышению свободного гидроксипролина, свободных, олигосвязан-ных сиаловых кислот, к снижению суммарного коллагена и белковос-вязанных сиаловых кислот в тонкой кишке.

Такие изменения, по-видимому, можно объяснить активацией ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая приводит, в частности, к гиперпродукции глюкокортикоидов, являющихся ал-лостерическими ингибиторами глюкозаминсинтетазы, которые могут привести к угнетению синтеза глюкозаминов - предшественников в синтезе сиаловых кислот (П.Н. Шараев и соавт., 1988; В.Г. Иванов и соавт., 1995; T.Smith, 1988). Катехоламины, выступаясинергистами глюкокортикоидных гормонов в регуляции углеводного и белкового обмена через активацию аденилатциклазы приводят, вероятно, к усилению катаболических реакций в метаболизме сиалогликопротеинов и коллагена (Дж. Теппермен и соавт., 1989; А.Ш. Зайчик и соавт., 2000). Согласно лизосомально-гидролазной теории катаболизма соединительной ткани (H.H. Маянская и соавт., 1990), катехоламины, модулируя структуру плазматических мембран клеток путем активации фосфолипаз и увеличения интенсивности процессов, дезинтегрирующих клеточные мембраны, в частности, перекисного окисления липидов - важнейшего патогенетического звена стресса (Н.Г. Колосова и соавт., 1999) - способствуют выходу в межклеточное вещество лизосомальных гидролаз. Кислородные радикалы, образующиеся при

превращении избытка адреналина, способны также значительно усиливать разрушающее действие протеаз в отношении коллагена за счет изменения структуры макромолекул межклеточного вещества (Н. А. Ба-стрикова и соавт., 1999). Ряд авторов указывают на катаболическое действиеглюкокортикоидов (R.K.Cutroneo, 1994; S.Shull et al„ 1995). В работах Е.Г. Бутолина и соавт., (1991), Н.Г. Наумовой (1994), И.В. Вольхиной (1994), И.В. Лекомцева (2000), С.Р. Трофимовой (2001), Н.В. Савиновой (2002) была установлена корреляция между содержанием в крови 11-оксикортикостероидов и состоянием обмена сиалог-ликопротеинов и биополимеров соединительной ткани.

В.Г. Шаляпина и Н.Э. Ордян (2000), изучая распределение рецепторов кортикостерона в мозгу крыс, отнесли к числу мишеней этого гормона и синее пятно, где сконцентрировано самое большое скопление норадренергических нейронов. Концентрация кортикостерона в нем оказалась существенно большей, чем в окружающих его областях Ва-ролиева моста и продолговатого мозга. При более обстоятельном анализе оказалось, что все норадренергические нейроны содержат большое количество кортикостероидных рецепторов (К. Fuxe et al„ 1985; A. Harfstrand et al., 1986), что подтверждает их участие в организации стрессовой реакции.

При сочетанных воздействиях видимых изменений со стороны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта не наблюдалось.

Сочетание электростимуляции синего пятна и иммобилизацион-ного стресса сопровождалось существенным ослаблением или полной блокадой эффекта стрессового воздействия. Так, на фоне стимуляции LC эффект иммобилизационного стресса по отношению к уровню содержания свободных, олигосвязанных сиаловых кислот и их суммы в двенадцатиперстной кишке был выражен слабее на 41,2%, 26,7% (р<0,01)и 31% (р<0,001)соответственно и все эти показатели достигли контрольных величин. В тощей кишке концентрация сиаловых кислот при сочетанных влияниях также нормализовалась, то есть стрессовый эффект не проявлялся.

При электростимуляции синего пятна и иммобилизационном стрессе наблюдались однонаправленные изменения показателей обмена коллагена. В гомогенатах двенадцатиперстной и тощей кишках свободный гидроксипролин увеличивался при иммобилизационном стрессе на 85,4 и 49,9%, а при электростимуляции LC на 61,6 и 38,2%. При сочетании этих воздействий стрессовый эффект в изменении количества коллагена был выражен слабее на 45,7% (р<0,001) в двенадцатиперстной кишке и на 32,3% (р<0,001) в тощей кишке, то есть имело

место полное восстановление содержания свободного гидроксипроли-на до исходных величин. Содержание суммарного коллагена при им-мобилизационном стрессе уменьшалось в двенадцатиперстной кишке на 56% (со 102,79111,772 до 45,271+0,957 ммоль/кг, ^<0,001) и в тощей кишке - на 54,7% (с 97,406±0,664 до 44,164+0,816 ммоль/кг, /><0,001). Электростимуляция LC также сопровождалась снижением уровня суммарного коллагена на 53,8% в двенадцатиперстной и на 39,2% - в тощей кишке. При сочетании электростимуляции LC с им-мобилизационным стрессом стрессиндуцированный эффект изменения содержания коллагена не проявлялся, т. е. происходило восстановление показателей обмена биополимеров соединительной ткани.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что многократная электростимуляция LC вызывает протекторное влияние настрес-синдуцированные изменения содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке.

Эти выводы подтверждаются работами H.H. Васильевой (2001), Г.Е. Данилова и соавт.(2004), A.B. Мягкова, Е.Г. Данилова (2004).

Синее пятно - это основное норадренергическое образование мозга (Т.Н. Белова и соавт., 1980; H.H. Дыгало, Г.Т. Шишкина, 1999). Высокий уровень норадреналина в синем пятне при повторных иммобилизациях способствует большей выживаемости животных (H.H. Лобанова и соавт., 1986). Нейроны LC возбуждаются при различных стрессовых воздействиях, оказывая ингибирующее влияние почти на все ин-нервируемые ими образования центральной нервной системы (SX. Foote et al., 1983). Стресс-протекторное действие синего пятна можно объяснить прямыми связями нейронов LC с нейронами гипоталамуса и другими стволовыми структурами мозга (A.B. Горбунова, 1997). Известно, что LC оказывает тормозящее влияние на нейроны гипоталамуса при стрессе, это в свою очередь, приводит к уменьшению выработки кортикотро-пинрилизинг фактора и АКТГ (RJ. Valentino, 1989; DJt. Ziegler et al., 1999), в результате это приводит к снижению концентрации глюко-кортикоидов и катехоламинов в крови и ограничению их катаболиче-ского действия на обмен сиалогликопротеинов и коллагена.

При введении адреналина в LC в двенадцатиперстной кишке увеличилось лишь содержание олигосвязанных сиаловых кислот на 28,5% и суммы (ССК+ОССК) - на 19,7% (р<0,001). Уровень белковосвязан-ных сиаловых кислот и показателя соотношения снизился в обоих исследуемых тканях: БССК в двенадцатиперстной кишкес17,161±0,563 до 15,25510,570 ммоль/кг (р<0,05), в тощей с 18,47110,760 до 15,62810,675 ммоль/кг (р<0,05), а показатель соотношения - на 15,4% и на 15,3% (/><0,001) соответственно.

Воздействия на адренреактивные и серотонинреактивные структуры синего пятна в опытах H.H. Васильевой (2000), И.Г. Брындиной (2001), A.B. Мягкова (2004) оказывали стрессактивирующее влияние на изменение показателей биополимеров соединительной ткани, легочного сурфактанта и офтальмотонуса, что совпадало по направленности с эффектами хронического стресса.

Сочетание ежедневной иммобилизации с введением адреналина в LC характеризовалось восстановлением фракций ССК, БССК и в двенадцатиперстной кишке, и в тощей до контрольных величин. Аналогично вырос в тощей кишке и показатель соотношения на 26,8% (р<0,01) до полного восстановления исходных данных. В двенадцатиперстной кишке он увеличился на 16,6% относительно стресса.

Вышеописанные результаты свидетельствуют, что введение адреналина и хронический стресс ведут к преобладанию процессов катаболизма, а их совместное действие нивелирует течение этих процессов.

При введении адреналина в LC наблюдались следующие изменения: свободный гидроксипролин снизился только в двенадцатиперстной кишке с 1,13010,020 до 0,810±0,020 ммоль/кг, /><0,001 (на 28,3%), а в тощей он не отличался от контроля. Показатели суммарного коллагена уменьшились соответственно на 49,8% (со 102,747±2,215 до 51,601±0,452 ммоль/кг, /><0,001) и на 40,5% (с 97,43310,843 до 57,942±0,319 ммоль/кг, /><0,001).

Сочетание введения адреналина с многократной иммобилизацией сопровождалось увеличением свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке на 131,9% (/><0,001), в тощей - на 22,2% (с 0,899±0,029 до 1,099±0,055 ммоль/кг, /><0,05). На фоне стресса происходило повышение суммарного коллагена в двенадцатиперстной кишке с 45,271±,957 до 82,023±0,482 ммоль/кг, /><0,001 (на 81,2%) и на 91% в тощей кишке. В то же время количественные изменения свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке имели противоположную направленность в сравнении с иммобилизацией, то есть этот показатель снизился на 19,4% (/><0,05), не достигая уровня контроля.

Таким образом, сочетание иммобилизационного стресса с введением адреналина в LC приводит к увеличению содержания свободного гидроксипролина и суммарного коллагена в гомогенатах исследованных тканей, то есть к ослаблению стрессового эффекта.

Введение серотонина в синее пятно повлекло за собой значительный рост фракций сиаловых кислот в тонкой кишке. Так в двенадцатиперстной кишке ССК, ОССКи их сумма увеличились на 46,7%, 46,6 и на 49,9% (/><0,001), соответственно. В тощей кишке происходили

идентичные изменения, то есть возросло количество ССК на 56,5% (р<0,05), ОССК с 7,289±0,359 до 8,503±0,267 ммоль/кг (р<0,05) и их сумма - на 25,2% (р<0,001). БССК и показатель соотношения, напротив, уменьшились в двенадцатиперстной кишке с 17,161±0,563 до 13,342±0,537 ммоль/кг (р<0,001) и на 29%, соответственно; в тощей кишке БССК - на 27,3% и ПС - на 28,7% (р<0,001).

Внутрижелудочковое введение серотонина мышам линии СЗН/Не, " в исследованиях Л .А. Корякиной с соавт. (1989), усиливает язвообра-зование в желудке при шестичасовом ограничительном стрессе. А. АйеИ : е1 а1. (1988) предполагают, что повышение уровня как серотонина, так * и норадреналина в мозге крыс повышает их чувствительность к повторным стрессорным воздействиям.

Серотонинергические структуры мозга, по мнению Е.А. Громова (1979), находятся в реципрокных отношениях с катехоламинергиче-ской системой мозга. Можно было предположить, что длительное введение серотонина в 1С будет приводить к противоположным изменениям в обмене сиалогликопротеинов и коллагена по сравнению с адреналином. Однако направленность изменений этих показателей в ответ на введение серотонина в 1С была одинаковой и идентичной стрессу.

При сочетании хронического стресса и введения серотонина в 1С ССК в двенадцатиперстной кишке снизились относительно стресса на 36,4% (р<0,05), не отличаясь от контроля. Количество олигосвязан-ных сиаловых кислот и сумма (ССК+ОССК) в двенадцатиперстной кишке уменьшились на 44,5% ина42,1% относительно стресса, а относительно контрольных данных - на 24,3% и с 11,399±0,191 до 9,420±0,275 ммоль/кг (р<0,001), соответственно. В тощей кишке отмечалась такая же тенденция к снижению ОССК и суммы (ССК+ОССК) по сравнению с иммобилизацией на 49,4% (р<0,001) и на 23,6% (р<0,01). Аналогичные изменения наблюдались в содержании БССК и суммы всех сиаловых кислот в тонкой кишке, то есть в двенадцатиперстной кишке по сравнению с контрольными величинами произошло дополнительное падение данных на 25,6%, в тощей - на 22,3%. По- ^ казатель соотношения в двенадцатиперстной кишке вырос на 21,2% (р<0,001), достигая уровня контроля. В тощей кишке тоже снизилось : количество как БССК на 29% {р<0,001), так и суммы всех сиаловых кислот - на 26,8% (р<0,001) относительно стресса. А показатель соотношения стал выше, чем при локальном введении серотонина.

Из вышеизложенного можно сделать следующий вывод, что введение серотонина в ЬС приводило к изменениям характерным при иммобилизации, а сочетанное воздействие к частичному блокированию проявления стресса.

Микроинъекции ееротонина в ЬС проводили к снижению уровня свободного гидроксипролина с 1,130+0,020 до 0,918+0,030 ммоль/кг (р<0,001) в двенадцатиперстной кишке и в тощей с 0,899+0,029 до 0,808+0,026 ммоль/кг {р<0,05). Такая же тенденция наблюдалась и со стороны суммарного коллагена, то есть уменьшение в двенадцатиперстной кишке на 61,6% и в тощей - на 54,8%.

* В сериях при сочетании введения ееротонина со стрессом отмеча-

* лось повышение фракции суммарного коллагена в двенадцатиперстной кишке на 43,1 % (р<0,001) на фоне иммобилизации, а в тощей - на

^ 59,5% (р<0,001). Концентрация свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке составляла 1,848+0,025 ммоль/кг, что превышает исходную величину на 63,5% {р<0,001), а на стрессовом фоне произошло некоторое снижение с 2,127+0,046 ммоль/кг- 13,1% (р<0,001). В тощей кишке эта фракция уменьшилась с 1,363+0,067 до 0,865+0,036 ммоль/кг, р<0,001 (на 36,5%), восстанавливаясь до контроля.

Таким образом, при введении ееротонина все показатели коллагена снизились, а при сочетании со стрессом произошло частичное их восстановление.

При вскрытии животных после опытов с введением в ЬС ацетилхо-лина слизистая желудочно-кишечного тракта была гиперемирована, встречались единичные мелкоточечные кровоизлияния.

Локальное введение ацетилхолина в ЬС приводило к увеличению ССК, ОССК и их суммы на 42,1% (р<0,01), 39% и 43,6% (р<0,001) в двенадцатиперстной и в тощей кишке - на 70,6% (р<0,05), 21,3% (р<0,01) и 31,6% (р<0,001), соответственно. Уровень БССК и показатель соотношения снижались как в двенадцатиперстной кишке на 16,6 и 25,1%, так и в тощей - на 19,5 и 26,2%, соответственно.

Некоторые авторы указывают, что пусковой механизм стресса любого происхождения имеет холинергическую природу (В.Н. Гурин, 1988). По данным Л .Л. Ангеловой (1985) действие ацетилхолина опосредует-

| ся высвобождением катехоламинов или адренергических нейромедиа-

* торов. Т.И. Белова с соавт. (1980) высказала мнение о том, что синее пятно может быть холинорецептивным норадренергическим ядром.

» Сочетание введения ацетилхолина со стрессом сопровождалось па-

дением ССК и суммы (ССК+ОССК) в двенадцатиперстной кишке на 39,1% (р<0,05) и 19,4% (р<0,001). В тощей кишке показатели всех сиало-вых кислот восстанавливались до контрольных величин. Фракция БССК превысила данные стрессовых показателей: с 15,347±0,373 до 16,591±0,321 ммоль/кг (р<0,05) в двенадцатиперстной кишке и на 21,1% (р<0,01) в тощей кишке. Показатель соотношения хотя и ос-

тался несколько ниже исходных данных, но все-таки увеличился относительно стресса на 16,3% (р<0,001).

Как видно из приведенных выше результатов исследований, стресс и локальное введение ацетилхолина ведут к однонаправленным изменениям, а их сочетание приводит к значительному ослаблению стрессовых изменений со стороны показателей сиалогликопротеинов тонкого кишечника.

Наиболее выраженные изменения показателей биополимеров соединительной ткани происходили при введении в ЬС ацетилхолина. Наблюдалось снижение свободного гидроксипролина с 1,130±0,020 до 0,592+0,030 ммоль/кг, р<0,001 (на 47,6%) в двенадцатиперстной кишке и с 0,899±0,029 до 0,683±0,032 ммоль/кг, ^<0,001 (на 24%) в тощей кишке. Со держание суммарного коллагена уменьшалось соответственно на 64,2% (с 102,747+2,215 до 36,786±0,505 ммоль/кг, р<0,001) и на 57,2% (с 97,433±0,843 до 41,73010,888 ммоль/кг, р<0,001).

При введении ацетилхолина на фоне иммобилизации содержание свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке составляло 3,170±0,063 ммоль/кг, что превысило контрольный уровень на 180,5% (р<0,001), а результат его при стрессе выше на 49%. Идентичным образом этот показатель изменялся и в тощей кишке: увеличился от исходной величины на 134,8% (р<0,001), а при сочетанном влиянии - на 54,9% (р<0,001). Суммарный коллаген вырос относительно стресса в двенадцатиперстной кишке с 45,271±0,957 до 89,00910,306 ммоль/кг,р<0,001 (на 96,6%) и в тощей с 44,16410,816 до 91,27710,383 ммоль/кг, ^<0,001 (на 106,7%).

Таким образом, введение ацетилхолина привело к снижению всех показателей биополимеров соединительной ткани тонкого кишечника, а взаимодействие со стрессом - к противоположным результатам, что показывает на частичное блокирование стрессового эффекта.

После вскрытия у всех животных после введения ангиотензина II в ЬС визуально слизистая желудочно-кишечного тракта была гипере-мирована, покрыта мелкоточечными кровоизлияниями, на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружены единичные эрозии.

После введения ангиотензина-П в синее пятно имело место увеличение свободных, олигосвязанных сиаловых кислот и их суммы в двенадцатиперстной кишке на 78,6% (с 2,99510,176 до 5,34610,497 ммоль/кг,р<0,001), на 46,7% (с 8,404+0,206 до 12,33110,565 ммоль/кг, р<0,001) и на 55,1% (с 11,39910,191 до 17,67910,512497 ммоль/кг, р<0,001) соответственно. Такая же направленность наблюдалась и в тощей кишке: увеличение ССК на 78,8% (с 1,40610,099 до

2,514+0,321 ммоль/кг,/?<0,05), ОССК - с 7,289±0,359 до 8,626+0,359 ммоль/кг (р<0,05) и их суммы - на 30,3% (с 8,542±0,237 до 11,131±0,435 ммоль/кг, /?<0,001). Содержание белковосвязанных сиаловых кислот в двенадцатиперстной кишке, составлявшее в норме 17,161+0,563 ммоль/кг, снизилось до 13,66310,485 ммоль/кг (р<0,001), а в тощей - на 29,6% (с 18,471±0,760 до 13,008+0,544 ммоль/кг, р<0,001).

При хроническом иммобилизационном стрессе повышается содержание ангиотензина II в крови и мозге (Т. Watana.be е£ а1., 1998), который оказывает стимулирующее действие на высвобождение гормонов надпочечников, то есть можно говорить об активном вовлечении этого пептида в ответную стрессовую реакцию организма.

Результаты проведенных исследований при сочетании введения ан-гиотензина-П и экспериментального стресса свидетельствуют о росте белковосвязанных сиаловых кислот и показателя соотношений как в двенадцатиперстной кишке с 15,347+0,373 до 16,539+0,321 ммоль/кг (р<0,05), так и в тощей с 14,60010,603 до 18,17610,459 ммоль/кг (/><0,001), восстановлении их до исходного уровня, а показатель соотношения вырос на 18,3% (р<0,001) и на 25,7% (р<0,001) соответственно. Содержание ССК, суммы всех сиаловых кислот в двенадцатиперстной кишке и ОССК в тощей кишке уменьшилось по сравнению со стрессом на 44,4% (р<0,01), с 31,608+0,621 до 29,240Ю,503 ммоль/кг (р<0,05) и на 17% (р<0,01), соответственно.

Из вышесказанного можно сделать следующий вывод: иммобили-зационный стресс и введение ангиотензина-П приводят к однонаправленным изменениям со стороны показателей обмена сиалогликопро-теинов, а сочетание этих воздействий сопровождается ослаблением стрессовых изменений.

Введение ангиотензина-П в синее пятно вызывало снижение свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке с 1,13010,020 до 0,961+0,048 ммоль/кг (р<0,01) и в тощей - с 0,89910,029 до 0,75710,018 ммоль/кг (р<0,01), а также - суммарного коллагена на 47,2 и 41,1%, соответственно.

При сочетанном воздействии стресса и введении ангиотензина-П содержание свободного гидроксипролина увеличилось и в двенадцатиперстной, и в тощей кишке по отношению к контролю на 147,4 и 73%, а в сравнении со стрессом - на 31,5 и 14,1%, соответственно. Содержание суммарного коллагена при этом снижалось в двенадцатиперстной кишке со 102,74712,215 до 81,60210,339 ммоль/кг (р<0,001) и в тощей с 97,43310,843 до 84,90710,283 ммоль/кг (р<0,001) относитель-

но контрольных величин. На фоне стресса этот показатель, напротив, увеличивался в двенадцатиперстной кишке на 80,3% и в тощей - на 92,3%.

Таким образом, многократное введение ангиотензина-П в ЬС на фоне хронического стресса приводит к повышению свободного гидроксипро-лина в тонкой кишке и увеличению суммарного коллагена, в то время, как при введении ангиотензина-П наблюдалось снижение всех вышеперечисленных показателей обмена биополимеров соединительной ткани.

Многократные введения Р-эндорфина в ЬС приводили к изменениям показателей обмена сиалогликопротеинов тонкого кишечника в сторону анаболизма так, как показатель соотношения вырос по сравнению с контролем с 2,504±0,025 до 2,668±0,021 ммоль/кг (р<0,001) в двенадцатиперстной кишке и с 3,15910,031 до 3,35010,042 ммоль/кг (р<0,01) в тощей.

В работах В.И. Бадикова (1983), Г.Е. Данилова (1992), М.Г. Пшен-никовой (2000) отмечается, что повреждающий потенциал стресса и его исход определяются в первую очередь соотношением эндогенных стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма. К стресс-лимитирующим факторам относят ряд регуляторных нейро-пептидов: опиоидные пептиды, пептид дельта-сна, субстанцию Р (Ф.З. Меерсон и соавт., 1989; Е.А. Юматов, 1990; К.В. Судаков, 1997).

Сочетание введения Р-эндорфина в 1С и стресса приводило к полной блокаде стрессового эффекта, который был выражен слабее в изменении ССК, ОССК и их суммы в двенадцатиперстной кишке на 42,3% (р<0,01), 31,7 и 34,8% (р<0,001), соответственно. Эти показатели достигли уровня исходных величин. Аналогичные изменения имели место и в тощей кишке.

Таким образом, введение р-эндорфина в ЬС и сочетание введения этого пептида с иммобилизационным стрессом полностью блокирует стресс-индуцированный эффект с преобладанием в сторону анаболизма.

Инъекции данного пептида в ЬС не приводили к изменениям показателей коллагена в тонком кишечнике. Тогда как при сочетанном воздействии наблюдали тенденцию к восстановлению содержания свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке с 2,12710,046 до 1,14710,033 ммоль/кг, р<0,001 (в контроле - 1,130±0,020 ммоль/кг), в тощей - с 1,36310,067 до 0,90310,023 ммоль/кг,/><0,001 (в контроле 0,89910,029 ммоль/кг). Количество суммарного коллагена в двенадцатиперстной кишке при сочетании этих воздействий увеличилось в 2,2 раза, р<0,001 (на 116,4%), а в тощей кишке в 2,1 раза, р<0,001 (на 114,8%).

Из вышеизложенного следует, что при микроинъекциях Р-эндор-фина не отмечается каких-либо достоверных изменений в содержании биополимеров соединительной ткани тонкого кишечника, но введение этого пептида в 1X1 полностью блокирует стрессовый эффект.

При микроинъекциях субстанции Р в ЬС мозга наблюдалось уменьшение суммы (ССК+ОССК) в двенадцатиперстной кишке с 11,399+0,191 до 10,474Ю,321 ммоль/кг, р<0,05 (на 8,1%) и в тощей - на 12% (с 8,542+0,237 до 7,518±0,367 ммоль/кг, /><0,05), а также повышение показателя соотношения на 9,3% (с 2,504±0,025 до 2,737+0,037 ммоль/кг, /><0,001) и на 12,6% (с 3,15910,031 до 3,55710,067 ммоль/кг, /><0,001), соответственно.

Исследуя влияние субстанции Р на показатели обмена сиалоглико-протеинов в двенадцатиперстной кишке в условиях иммобилизацион-ного стресса обнаружили снижение ССК, ОССК и их суммы на 42,6%, 23,5% (р<0,01)и на 29,1% (р<0,001), также и в тощей кишке количество ОССК уменьшилось на 17,2% (/><0,001), восстанавливаясь до уровня контроля. БССК, ПС и сумма всех сиаловых кислот возросли в тощей кишке на 30,1%, 34% (/><0,001) и с 24,202±0,853 до 27,54110,663 ммоль/кг, р<0,01 (на 13,8%), соответственно. В двенадцатиперстной кишке отмечались идентичные изменения, то есть увеличение БССК на 20,7% и ПС-на 34% (/><0,001) вплоть до исходных данных, также как и в тощей кишке.

Таким образом, введение субстации Р в синее пятно мозга вызывает увеличение синтеза сиалогликопротеинов в слизистых наложениях тонкого кишечника. Сочетание введения этого пептида со стрессом приводило к полному восстановлению исследуемых показателей до уровня контроля, т.е. стрессовый эффект не проявлялся.

При введении субстанции Р увеличилось лишь содержание свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке с 1,130+0,020 до 1,22410,029 ммоль/кг, р<0,05 (на 8,3%). Остальные показатели не изменились. Если десятидневный стресс вызывал повышение свободного гидроксипролина в двенадцатиперстной кишке на 88,2% (р<0,001), а в тощей - на 51,6% (р<0,001), то присоединение введения субстанции Р в синее пятно уменьшало уровень свободного гидроксипролина относительно стресса на 4 7% (р<0,001)и 32,2% (/><0,001) соответственно. А концентрация суммарного коллагена при иммобилизации снизилась в двенадцатиперстной кишке в 2,3 раза (со 102,74712,215 до 45,271+0,957 ммоль/кг, р<0,001), в тощей в 2,2 раза (с 97,43310,843 до 44,164Ю,816 ммоль/кг, /><0,001), а при сочетании введения субстанции Р и иммобилизации все значения достоверно восстановились до исходных величин.

Из этого можно сделать вывод, что введение субстанции Р не вызывает изменений показателей обмена коллагена и полностью восстанавливает уровень биополимеров соединительной ткани тонкой кишки, измененный хроническим стрессом.

Мозг как интегрированное целое в условиях эмоционального стресса, изменяет свои нейрохимические свойства (К.В. Судаков, 1996). При чем, одни нейроны повышают чувствительность к нейропептидам и нейромедиаторам, а другие - наоборот, тормозят. В результате это не может не сказаться на изменении уровня активности гормональных и нейровегетативных механизмов. Изменения в содержании центральных нейротрансмиттеров блокируют изменения гомеостатических механизмов (М. Konstandi et al., 2000).

Т.И. Белова и соавт. (1980) отмечают непосредственное участие LCв выравнивании гомеостатических констант организма. Вероятно, активное участие его осуществляется в условиях чрезвычайной ситуации (Т.И. Белова и соавт., 1980), такой, как стресс. Это доказывается результатами H.H. Васильевой (2000), И.Г. Брындиной (2001), A.B. Мягкого (2004), изучавших влияние электростимуляции LC на показатели обмена коллагена, сурфактанта легких, внутриглазного давления при длительной иммобилизации. Поскольку известно, что при эмоциональном стрессе благодаря генерализованному распространению возбуждения через вегетативную и соматическую нервную систему с вовлечением гормонального регуляторного механизма формируется целый комплекс морфофункциональных изменений, так называемого «системного структурного следа» (Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова, 1988), вовлекая тем самым функциональную и метаболическую активность клеточных структур организма (в том числе сиалогликопротеины и соединительная ткань). Раз при стрессе создается иная нейрохимическая интеграция мозговых структур (К.В. Судаков, 1981), то LC, обладая широчайшими внутримозговыми связями, может в зависимости от исходного состояния нейронов по-разному влиять на эту интеграцию, обеспечивая гомеостатический, модулирующий эффект данной структуры мозга.

Благодаря влиянию синего пятна на различные структуры мозга, в том числе и на корковое звено, формируются сложные мотивационно-эмоцио-нальные реакции организма, направленные к приспособлению к условиям существования и сохранению гомеостатических констант организма.

Таким образом, синее пятно мозга оказывает модулирующее и стресс-протекторное действие на показатели обмена сиалогликопротеинов и соединительной ткани тонкого кишечника в условиях эмоционального стресса, ослабляя эти эффекты.

выводы

1. Иммобилизационный стресс и многократная электрическая стимуляция синего пятна вызывают однонаправленные изменения, заключающиеся в значительном увеличении количества свободных, олигос-вязанных сиаловых кислот и свободного гидроксипролина, уменьшении белковое вязанных сиаловых кислот и суммарного коллагена в слизистом секрете и тканях тонкого кишечника.

2. Стрессиндуцированные изменения содержания сиаловых кислот и коллагена нормализуются присоединением к иммобилизационному стрессу электростимуляции синего пятна.

3. Введение в синее пятно адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина II приводит к таким же по направленности изменениям в содержании сиалогликопротеинов и биополимеров соединительной ткани в тонком кишечнике, как и иммобилизационный стресс. Эти воздействия усиливают процессы катаболизма. Наиболее выраженные изменения содержания сиалогликопротеинов и коллагена происходят при введении в синее пятно ангиотензина II.

4. Сочетание введения в синее пятно адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина П с иммобилизационным стрессом сопровождается ослаблением стрессовой реакции.

5. Введение в-эндорфина в ЬС и сочетание введения этого пептида с иммобилизационным стрессом полностью блокирует стрессиндуциро-ванный эффект с преобладанием процесса анаболизма.

6. Многократные микроинъекции субстанции Р в синее пятно вызывает увеличение синтеза сиалогликопротеинов в слизистых наложениях тонкого кишечника. При сочетании введения субстанции Р со стрессом происходит полное восстановление измененных показателей, то есть проявляется стресс-протекторное действие субстанции Р.

7. Нейрохимические воздействия на синее пятно мозга либо полностью угнетают, либо существенно ослабляют стрессовый эффект.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Стабильные гомеостатические константы и эндокринный статус при хроническом нейрогенном стрессе и стресспротекторных воздействиях / Г.Е. Данилов [и др.]. // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2000. - Т. 9. - № 1. - С. 71-74.

2. Стресспротекторное влияние введения субстанции Р в синее пятно мозга / Г.Е. Данилов [и др.]. // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2001. - Т. 10. - № 2. - С. 146.

3. Гребенкина, Е.П. Влияние введения серотонина в синее пятно мозга на содержание сиалогликопротеинов в слизистых наложениях тонкой кишки / Е.П. Гребенкина // Вестник РГМУ. - М., 2001. -№ 2(17). - С. 130.

4. Васильева, H.H. Обмен биополимеров соединительной ткани при хронической электрической стимуляции locus coeruleus / H.H. Васильева, Е.П. Гребенкина, Д.В. Брындин // Механизмы функционирования висцеральных систем: международная конференция, посвященная 75-летию со дня рождения A.M. Уголева, 14-16 марта. - СПб, 2001. - С. 58.

5. Гребенкина, Е.П. Изменение содержания показателей коллагена при введении серотонина в синее пятно мозга / Е.П. Гребенкина // Молодежь и медицинская наука в XXI веке: материалы VII-ой итоговой открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов. - Киров, 2001. - С. 197-198.

6. Центральные стресс-реализующие и стресс-лимитирующие влияния на обмен биополимеров соединительной ткани / Г.Е. Данилов [и др.] // XVIII съезд физиологического общества им. И.П. Павлова, 25-28 сентября: тезисы докладов. - Казань, 2001. - С. 76.

7. Воздействие стресс-протекторных структур мозга на содержание биополимеров печени и двенадцатиперстной кишки / Е.П. Гребенкина [и др.] // Труды Ижевской государственной медицинской академии. -Ижевск: Экспертиза, 2002. - Т. 40. - С. 22-23.

8. Гребенкина, Е.П. Огресс-протекторное действие синего пятна мозга на содержание сиалогликопротеинов в двенадцатиперстной кишке / Е.П. Гребенкина //Актуальные медико-биологические проблемы: материалы II межвузовской конференции молодых ученых и студентов 2226 апреля 2002 года. - Ижевск: Экспертиза, 2002. - С. 9-10.

9. Гребенкина, Е.П. Стресс-протекторное действие голубого пятна мозга на содержание коллагена в тонкой кишке / Е.П. Гребенкина, Е.В. Елисеева // Медицинский академический журнал. - СПб.: РАМН, 2003. - Т. 3. - № 3, прил. 4. - С. 143-144.

10. Гребенкина, Е.П. Стресс-протекторное влияние голубого пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов тонкого кишечника/ Е.П. Гребенкина// Морфологические ведомости. - М., 2003. -№ 3-4. - С. 10-12.

11. Гребенкина, Е.П. Показатели сиалогликопротеинов при введении ангиотензина-П в голубое пятно мозга / Е.П. Гребенкина, JI.C. Исакова, Д.В. Брындин // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова: XIX съезд физиологического общества им. И.П. Павлова. - СПб. : Наука, 2004. - Т.90. - № 8, Ч. 1. - С. 133.

Тираж 100 экз. Заказ № 10. Отпечатано на ризографе в ГОУ ВПО ИГМА 426034. Г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281

РНБ Русский фонд

2005-4 45158

11 АПР 2005

ÍI

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Гребенкина, Елена Петровна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Краткая характеристика защитного слизистого барьера и биополимеров соединительной ткани пищеварительного тракта

1.2. Влияние хемореактивных структур мозга в реализации эффектов нейрогенного стресса

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА СИАЛОГЛИКОПРОТЕИ-НОВ И КОЛЛАГЕНА В ТОНКОЙ КИШКЕ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СИНЕГО ПЯТНА, ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ И ИХ СОЧЕТАНИИ

3.1. Влияние электростимуляции синего пятна мозга на изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена

3.2. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена при иммобилизационном стрессе

3.3. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена при сочетании электростимуляции синего пятна мозга и иммобилизационного стресса

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА СИАЛОГЛИКОПРОТЕИНОВ И КОЛЛАГЕНА В ТОНКОЙ КИШКЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИЯХ НА ХЕМОРЕАКТИВНЫЕ СТРУКТУРЫ СИНЕГО ПЯТНА МОЗГА

4.1. Влияние адренергических структур синего пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкого кишечника при иммобилизационном стрессе

4.2. Влияние серотонинергических структур синего пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкого кишечника при иммобилизационном стрессе

4.3. Влияние холинергических структур синего пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкой кишки при иммобилизационном стрессе

4.4. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкой кишки при введении ангиотензина-П в синее пятно и сочетании его с иммобилизационным стрессом

ГЛАВА 5. СТРЕСС-ПРОТЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ (З-ЭНДОРФИНА И СУБСТАНЦИИ Р НА ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА СИАЛОГЛИКОПРОТЕИНОВ И КОЛЛАГЕНА ТОНКОЙ КИШКИ

5.1. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкого кишечника при введении (З-эндорфина в синее пятно и сочетании его с иммобилизационным стрессом

5.2. Влияние введения субстанции Р в синее пятно и сочетания его с иммобилизационным стрессом на изменение показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена тонкого кишечника

Введение Диссертация по биологии, на тему "Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе"

Актуальность проблемы. Многолетние исследования, проведенные в разных лабораториях, свидетельствуют, что в разработке вопросов механизма и повреждающего действия стресса, в том числе нейрогенного, достигнуты значительные успехи. Известно, что в условиях хронического эмоционального стресса суммация внутрицентральных возбуждений отрицательного характера и их продолжительная циркуляция по "кругам", образованным эмоциогенными лимбико-ретикулярными структурами, является условием перехода их в "застойную" форму [152; 153; 258]. При хроническом стрессе происходит изменение первоначальной химической интеграции, перестройка химической чувствительности и формирование другой организации молекулярных структур мозга [150].

В трудах школы К.В. Судакова, Г.Е. Данилова изучены стресс-реализующие и стресс-лимитирующие механизмы, участвующие в изменении как лабильных (артериальное давление, гормональный статус), так и стабильных гомеостатических констант (внутриглазное давление, обмен биополимеров соединительной ткани, сурфактант легких).

Филогенетически, синее пятно мозга является одним из древних стволовых образований центральной нервной системы, где определяется наибольшее скопление норадренсинтезирующих нейронов [47; 300].

Синее пятно является одной из структур стресс-реализующей системы [10; 126]. Установлено, что активация ЬС при стрессе является первичной, вызывающей вовлечение сопряженных структур центральной нервной системы [223; 266].

Хронический стресс становится одной из причин нарушений висцеральных функций [101], в том числе и пищеварительной. В свою очередь, язвенно-эрозивные поражения желудочно-кишечного тракта - это один из комплексных классических признаков стресса триады Селье.

По данным мировой статистики 6-10 % взрослого населения страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки [62] и считаются одними из наиболее часто встречающихся болезней, не имеющими тенденции к снижению [168; 254]. Так, хронический гастрит сопутствует язве желудка в 100% случаев [170], а частота обнаружения очагов желудочной метаплазии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки составляет 70-100 % [65], которая увеличивает риск возникновения рака в 6-8 раз [219].

Слизистый слой пищеварительного тракта - это высокоорганизованная и полифункциональная структура, основным элементом которой являются гликопротеины. Известно, что гликопротеины, в первую очередь, сиалосодержащие определяют защитные и барьерные свойства слизистых наложений желудочно-кишечного тракта, препятствуют кислотной деградации эпителия желудка и кишечника вместе с ионами НСОз", проникновению патогенных микроорганизмов в стенку желудочно-кишечного тракта путем их связывания [35; 51; 148; 243; 275; 281; 307].

Сиалогликопротеины, входящие в состав паренхиматозных и стромальных компонентов соединительной ткани, неизменно участвуют в реализации важных функций организма.

При хроническом стрессе адаптивные функции организма существенно ослабляются, вовлекая в обменные процессы сиалогликопротеины и биополимеры соединительной ткани, физиологическая функция, которых заключается в обеспечении комплекса неспецифических защитно-приспособительных реакций.

Цели и задачи исследования. Целью исследования явилось изучение влияния синего пятна мозга на обмен показателей сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при электрической и нейрохимических воздействиях на эту структуру. В соответствии с целью исследований были поставлены следующие основные задачи:

3. Выяснить особенности изменения показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике при активации различных хемореактивных структур синего пятна в условиях иммобилизационного стресса.

Впервые показано стресс-лимитирующее влияние синего пятна мозга на обмен сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике, измененных под влиянием иммобилизационного стресса и воздействием на хемореактивные структуры синего пятна. Сочетание нейрогенного стресса с воздействиями на синее пятно мозга ослабляет стрессиндуцированные изменения исследуемых показателей.

Научно-практическая значимость. Полученные в ходе эксперимента результаты представляют, прежде всего, теоретическую значимость, т.к. они расширяют знания о влиянии синего пятна мозга на показатели обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике. Эти данные также могут быть использованы при оценке влияния нейрогенного стресса на барьерно-защитную функцию тонкого кишечника и послужат теоретической основой для разработки вопросов профилактики и лечения заболеваний тонкой кишки, возникающих при стрессе.

Учитывая, что гастро-дуоденальная патология довольно часто проявляется при стрессе, использованные в работе биохимические методы определения фракций сиаловых кислот могут быть использованы в клинике для оценки состояния мукозального барьера желудка и тонкой кишки.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Иммобилизационный стресс, электрическая стимуляция синего пятна мозга и активация его моноамин-, холин- и ангиотензинреактивных структур приводит к выраженным катаболическим изменениям обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке.

2. Стрессиндуцированные изменения показателей обмена сиалогликопротеинов и коллагена в тонком кишечнике ослабляются или полностью блокируются при электростимуляции синего пятна мозга и введении в эту структуру адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина-П, (3-эндорфина, субстанции Р.

Реализация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 11 работ. Данные о стресс-лимитирующем действии синего пятна мозга на обмен сиалогликопротеинов и коллагена при иммобилизационном стрессе включены в лекционные курсы для студентов на кафедре нормальной физиологии и биохимии, используются в научно-исследовательской работе кафедры нормальной физиологии и патофизиологии Ижевской государственной медицинской академии.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Гребенкина, Елена Петровна

ВЫВОДЫ

1. Иммобилизационный стресс и многократная электрическая стимуляция синего пятна вызывают однонаправленные изменения, заключающиеся в значительном увеличении количества свободных, олигосвязанных сиаловых кислот и свободного гидроксипролина, уменьшении белковосвязанных сиаловых кислот и суммарного коллагена в слизистом секрете и тканях тонкого кишечника.

4. Сочетание введения в синее пятно адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина II с иммобилизационным стрессом сопровождается ослаблением стрессовой реакции.

5. Введение (3-эндорфина в ЬС и сочетание введения этого пептида с иммобилизационным стрессом полностью блокирует стрессиндуцированный эффект с преобладанием процесса анаболизма.

6. Многократные микроинъекции субстанции Р в синее пятно вызывает увеличение синтеза сиалогликопротеинов в слизистых наложениях тонкого кишечника. При сочетании введения субстанции Р со стрессом происходит полное восстановление измененных показателей, т. е. проявляется стресс-протекторное действие субстанции Р.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Гребенкина, Елена Петровна, Казань

1. Адренергические и холинергические механизмы регуляции кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий / Е.Д. Гольдберг и др. // Бюллетень экспериментальной биологии. 2000. - Т. 129, № 4. С. 381-385.

2. Адренергические механизмы в формировании адаптационного ответа различных тканей / А.М. Дыгай и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. - Т. 113, № 3. - С. 278-280.

3. Алликметс, JI.X. Холинергическая природа пускового механизма агрессивно-оборонительных реакций диэнцефального уровня / JI.X. Алликметс // Достижения современной фармакологии. JL: Медицина, 1976.-С. 251-258.

4. Ангелова, J1.A. Сравнительная чувствительность М-холинорецепторов разной локализации к холинорецепторным средствам / JI.A. Ангелова // Фармакология и токсикология. 1985. - № 2. - С. 115-120.

5. Андреасян, Г.О. Церамиды и ганглиозиды доброкачественных и злокачественных опухолей яичника человека / Г.О. Андреасян, Я.Ю. Малых, Э.В. Дятловицкая // Вопросы медицинской химии. 1996. - № 3. -С. 248-253.

6. Анохин, П.К. Избранные труды. Системные механизмы высшей нервной деятельности / П.К. Анохин. М.: Наука, 1979. — 453 с.

7. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв / Л.И. Аруин. М.: Р. - Мастер, 1999. - С. 39-42.

8. Бадиков, В.И. Вазоактивные пептиды в структуре эмоционального возбуждения / В.И. Бадиков // Нейрофизиология : тез. докл. I советско-индийского симпозиума. -Цахкадзар, 1983. С. 12-13.

9. Балаболкин, М.И. Сахарный диабет / М.И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994.-304 с.1.l

10. Белова, Т.И. Гомеостатические функции locus coeruleus (синего пятна) / Т.И. Белова, Е.Л. Голубева, К.В. Судаков. М.: Наука, 1980. - 118 с.

11. Белостоцкий, Н.И. Ферментативные аспекты формирования язвенного процесса в гастродуоденальной слизистой / Н.И. Белостоцкий, Н.Ш. Амиров // Вестник РАМН. 1994. - № 5. - С. 20-24.

12. Берман, А.Е. Методологические аспекты современных исследований в области изучения биосинтеза и роли белков межклеточного вещества : обзор / А.Е. Берман // Вопросы медицинской химии. 1991. - Т. 37, № 1. -С. 2-8.

13. Биохимия человека : в 2-х томах / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др..-М.: Мир, 1993.-Т. 2.-799 с.

14. Брындина, И.Г. Роль моноаминергических структур мозга в регуляции функций сурфактантной системы легких / И.Г. Брындина // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2001. - Т. 10, № 2. — С. 130.

15. Бульон, В.В. Центральные механизмы развития нейрогенного повреждения желудка и его фармакологическая коррекция /В.В. Бульон // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1995 - № 1.-С. 21-23.

16. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург, 1994. - 384 с.

17. Василенко, В.Х. Язвенная болезнь / В.Х. Василенко, A.JI. Гребнев, A.A. Шептулин. М.: Медицина, 1987. - С. 90-93.

18. Васильева, H.H. Влияние моноаминреактивных структур синего пятна мозга на содержание коллагена в крови и тканях / H.H. Васильева // Труды Ижевской государственной медицинской академии. Ижевск : Экспертиза, 2000. - Т. 38. - С. 10-11.

19. Васильева, H.H. Стресс-протекторное влияние синего пятна мозга на показатели обмена коллагена : автореф. дис. . канд. мед. наук / H.H. Васильева. Казань, 2001. - 19 с.

20. Вахрушев, Я.М. Комплексное изучение патогенетических механизмов поражения желудка и двенадцатиперстной кишки / Я.М. Вахрушев, Е.В. Никишина // Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. - № 3. - С. 22-29.

21. Ведяев, Ф.П. Некоторые итоги и перспективы изучения проблемы эмоционального стресса / Ф.П. Ведяев // Эмоциональный стресс. -Харьков: Прапор, 1990.-С. 5-11.

22. Влияние субстанции Р на активность нейронов антиноцицептивной системы / Г.Н. Крыжановский и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1989.-Т. 108, № 12.-С. 651-654.

23. Вольхина, И.В. Изменение биохимических показателей крови при адаптации к сильному стрессогенному воздействию / И.В. Вольхина, П.Н. Шараев, Н.Г. Наумова // Тез. докл. науч.-технич. конференции. -Ижевск, 1994.-С. 147.

24. Вольхина, И.В. Обмен сиалосодержащих соединений в слизистой оболочке желудка и кишечника при иммобилизационном стрессе / И.В. Вольхина, П.Н. Шараев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - Т. 118, № 9. - С. 268-269.

25. Всасывание и секреция в тонкой кишке: субмикроскопические аспекты / И.А. Морозов и др.. М.: Наука, 1988. - 244 с.

26. Гальперин, Ю.М. Пищеварение и гомеостаз / Ю.М. Гальперин, П.И. Лазарев. М.: Наука, 1986. - 304 с.

27. Генетические маркеры у больных язвенной болезнью 12 перстной кишки / Я.А. Горбатовский и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. - Т. 8, № 4. - С.24-27.

28. Гладышев, Б.Н. Определение аминосахаров в гидролизатах животных, растительных и бактериальных объектов / Б.Н. Гладышев // Биохимия. -1959. Т. 24, вып. 5. - С. 789-793.

29. Горбунова, А.В. Биогенные амины синего пятна и устойчивость животных к эмоциональному стрессу / А.В. Горбунова // Нейрохимия. — v 1997.-Т. 14, №4.-С. 355-361.

30. Горбунова, А.В. Моноамины мозга в условиях экспериментальных эмоциональных стрессов: действие физических и химических факторов / А.В. Горбунова // Нейрохимия. 1999. - Т. 16, № 4. - С. 273-286.

31. Готтшалк, А. Гликопротеины: в 2-х томах / А. Готтшалк. М.: Мир, 1969.-604 с.

32. Гребнев, А.Л. Болезни кишечника / А.Л. Гребнев, Л.П. Мягков. М.: Медицина, 1994. - 400 с.

33. Григорьев, П. Я. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Helicobacter pylori / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко // Клиническая медицина. 1998. - № 6. - С. 11-15.

34. Гриневич, В.Б. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения: значение для теории и практики : обзор /В.Б.

35. Гриневич, В.П. Ласый, Ю.П. Успенский // Российский кардиологический журнал. 2003. - Т.39, № 1. - С. 74-79.

36. Громова, Е.А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серотонинергической систем мозга — антагонизм или реципрокность? / Е.А. Громова // Катехоламинергические нейроны. -М.: Наука, 1979. С. 97-105.

37. Турин, В.Н. Изменения липидного состава липопротеидов плазмы крови при остром эмоциональном стрессе / В.Н. Турин, И.Н. Семененя // Патофизиология и экспериментальная терапия. 1988. - № 5. - С. 57-59.

38. Данилов, A.C. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите / A.C. Данилов, О.В. Решетников, С.А. Курилович // Терапевтический архив. 1994. - Т.66, № 2.-С. 43-45.

39. Данилов, Г.Е. Корригирующее влияние синего пятна мозга на офтальмогипертензию гипоталамического генеза / Г.Е. Данилов, A.B. Мягков, И.Р. Фатыхов // Рос. физиологический журнал. 2002. - Т. 88, № 8.-С. 972-976.

40. Данилов, Г.Е. Нейрогенный стресс и эндогенные механизмы реализации стресс-лимитирующих влияний / Г.Е. Данилов // Труды Ижевской государственной медицинской академии. Ижевск : Экспертиза, 1997. — Т. 35.-С. 10-14.

41. Данилов, Г.Е. Церебральные нейрохимические стресс-активирующие и стресс-лимитирующие механизмы / Г.Е. Данилов // Мат. науч.-практ. конф., посвященной 60-летию ИГМИ. Ижевск, 1992. - С. 21-22.

42. Долгова, В.А. Сиаловая кислота сыворотки крови при туберкулезе почек / В.А. Долгова, Е.П. Еганов, М.И. Китаев // Советское здравоохранение Киргизии.-1970.-№ 1.-С. 12-13.

43. Дубцова, Е.А. Некоторые иммунологические аспекты язвообразования : обзор литературы / Е.А. Дубцова // Экспериментальная и клиническая терапевтическая гастроэнтерология. — 2002. — № 4. — С. 9-13.

44. Елецкий, Ю.К. Изменения тонкой кишки крыс в условиях нарушения симпатической и парасимпатической иннервации / Ю.К. Елецкий, А.Ю. Цибулевский, А.И. Сиротин // Морфология. 1994. - Т. 107, № 7-12. - С. 100-104.

45. Елисеева, Е.В. Роль субстанции Р в изменении обмена коллагена при иммобилизационном стрессе / Е.В. Елисеева // Ученые Ижевского механического института производству : тез. докл. науч.-техн. конф. — Ижевск, 1992.-С. 154.

46. Ермакова, М.К. Клинико-метаболические параллели у детей с бронхиальной астмой / М.К. Ермакова, Л.Ф. Емельянова // Труды Ижевской государственной медицинской академии. Ижевск : Экспертиза, 1999. - Т. 37. - С. 155-156.

47. Железная, Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) / Л.А. Железная // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. -№ 1. — С. 30-37.

48. Жерлов, Г.К. Пилорусмоделирующие и пилоруссохраняющие резекции желудка / Г.К. Жерлов, А.И. Баранов, Н.В. Гибадуллин. М.: МЗ Пресс, 2000. - 224 с.

49. Жукова, Г.П. Морфология центральных образований вегетативной нервной системы / Г.П. Жукова, Т.А. Брагина // Физиология вегетативной нервной системы. - Л.: Медицина, 1981. - С. 66-104.

50. Зависимость ульцерогенного действия эмоционального стресса от индивидуально-типологических особенностей крыс / Ф.П. Ведяев и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1985. № 5.-С. 21-23.

51. Зайчик, А.Ш. Общая патофизиология / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов : учебник для медицинских ВУЗов. 2-е изд. - СПб. : ЭЛБИ, 2001. - 624 с.

52. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов : учебник пособие для студентов медицинских ВУЗов. СПб.: ЭЛБИ, 2000. - Ч. 2. Основы патохимии. - 688 с.

53. Замощина, Т.А. Влияние повреждения голубого пятна или ядер шва на циркадные ритмы крыс, тестированных в "открытом поле" / Т.А. Замощина, Е.И. Гребенникова, В.В. Лопухова // Журнал высшей нервной деятельности. 1997. - Т. 47, вып. 3. - С. 577-583.

54. Зворыгин, И.А. Исследование гликопротеинов сыворотки крови при хроническом миелоидном лейкозе с использованием лектинов / И.А. Зворыгин // Труды Ижевской государственной медицинской академии. -Ижевск : Экспертиза, 2000. Т. 38. - С. 25.

55. Ибатов, А.Д. Изменение фракционного состава коллагена аорты и стенки левого желудочка при электрической стимуляции ретикулярной формации мозга / А.Д. Ибатов, Г.Е. Данилов // Вопросы медицинской химии. 1987. - Т.ЗЗ, № 6. - С. 118-120.

56. Иванов, В.Г. Нарушение состояния слизистого барьера как фактор развития стрессовых язв / В.Г. Иванов // Тезисы докладов научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 60-летию ИГМИ. Ижевск, 1993. - С. 26.

57. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori революция в гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Н. Лапина. - М.: Триада X, 1999. - 147 с.

58. Ивашкин, В.Т. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии /

59. B.Т. Ивашкин, Ф.И. Комаров // Терапевтический архив. 2002. - № 2.1. C. 5-8.

60. Изменение содержания гормонов в крови при хронической электростимуляции ретикулярной формации и введении субстанции Р / JI.C. Исакова и др. // X Всесоюз. конф. по биохимии нервной системы. -Горький, 1987.-С. 183.

61. Изменение содержания гормонов в крови при хроническом электрическом раздражении среднего мозга / Г.Е. Данилов и др. // Физиологический журнал СССР. 1988. -№ 7. - С. 1010-1014.

62. Ильченко, A.A. Язвенная болезнь: новый подход к проблеме / A.A. Ильченко // Вестник РАМН. 1994. - № 5. - С. 24-28.

63. Исакова, JI.C. Стресс-активирующее влияние церебральных серотонинреактивных структур на эндокринный статус / JT.C. Исакова // Труды Ижевского медицинского института. Ижевск : Экспертиза, 1995. -Т. 33.-С. 70-72.

64. Исакова, JI.C. Эндокринный статус организма при хроническом эмоциональном стрессе и нейрохимических воздействиях на лимбико-ретикулярные структуры мозга : автореф. дис. . д-ра мед. наук / JI.C. Исакова Казань, 1991.-31 с.

65. Иен, C.C.K. Нейроэндокринная регуляция функций гипофиза: физиологические и клинические аспекты / C.C.K. Йен, Р.Б. Джаффе // Репродуктивная эндокринология. М.: Медицина, 1998. — Т. 1. — С. 53108.

66. Катехоламинергическая система мозга при длительной коррекции наследственной артериальной гипертензии / JI. Н. Маслова и др. // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1996. - Т.82, № 1. - С. 90-95.

67. Клиническое значение исследования показателей обмена биополимеров соединительной ткани в педиатрии / В.Г. Иванов и др. // Труды Ижевского медицинского института. Ижевск : Экспертиза, 1995. — Т. 33,ч. 1.-С. 104-107.

68. Клуша, В.Е. Пептиды регуляторы функций мозга / В.Е. Клуша. - Рига: Зинатне, 1984.- 182 с.

69. Колосова, Н.Г. Кортикостерон и процессы ПОЛ у крыс при двукратном холодовом воздействии / Н.Г. Колосова, Г.М. Петракова, М.А. Гилинский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - Т. 127, № 3. - С. 261-264.

70. Кольдиц, М. Участие ангиотензина II в осуществлении отрицательно-эмоциональных реакций / М. Кольдиц, А.Н. Кравцов // Журнал высшей нервной деятельности. — 1985. — Т. 35, № 2. — С. 280-287.

71. Конформация тройной спирали коллагена как функция первичной структуры / В.Г. Туманян и др. // Биофизика. 1992. - Т. 37, вып. 1. - С. 5-8.

72. Кузнецов, А.С. Helicobacter pylori свидетель или виновник? / А.С. Кузнецов, И.Г. Фомина, А.И. Тарзиманова // Клиническая медицина. — 2001.-№ 6.-С. 68-70.

73. Кузьмак, Н.И. Влияние тироксина на содержание углеводсодержащих гликопротеинов в субклеточных фракциях печени, щитовидной железы иформенных элементах крови у крыс / Н.И. Кузьмак // Вопросы медицинской химии. 1983. - Т. 29, № 2. - С. 93-101.

74. Кулинский, В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях — резистентная и толерантная роль гормонов и рецепторов / В.И. Кулинский, И.А. Ольховский // Успехи современной биологии. -1992.-Т. 112.-С. 697-717.

75. Лавров, В.А. Фибронектин составная часть раневого экссудата и его значение в заживлении раны / В.А. Лавров, Т.Л. Заяц // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998.- №3.-С. 355-357.

76. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.

77. Лапина, Т.Л. Язвенная болезнь: новые факты новые споры / Т.Л. Лапина// Архив патологии. - 1998. - Т.60, вып. 3. - С. 63-67.

78. Ласукова, Т.В. Блокада энкефалином стимулирующего влияния паратгормона на функцию коры надпочечников / Т.В. Ласукова // Физиологический журнал СССР. 1990. - Т. 76, № 3. - С. 402-405.

79. Лекомцев, И.В. Изменения в метаболизме сиалогликопротеинов желудка крыс с экспериментальным диабетом / И.В. Лекомцев, C.B. Логвиненко // Вестник Российского гос. мед. университета. М., 2000. -№ 2 (12). - С. 162.

80. Лекомцев, И.В. Показатели обмена сиалогликопротеинов желудка крыс при сочетанных стрессогенных воздействиях / И.В. Лекомцев // Молодые ученые на рубеже веков : материалы тр. науч.-практ. конф. Ижевск : Экспертиза, 2000. - С. 88-89.

81. Лесков, В.П. Иммунологическое сопровождение хирургических больных /В.П. Лесков, И.И. Затевахин // Российский медицинский журнал. 2001. - № 4. - С. 50-52.

82. Линдауэр, Р.Й.Л. Нейробиология посттравматического стрессового расстройства / Р.Й.Л. Линдауэр, И.В.Е. Кальер, Б.П.Р. Герсонс // — Социальная и клиническая психиатрия. 2003. - № 1. — С. 146-150.

83. Лобанова, Н.Н. Изменение содержания катехоламинов в структурах мозга крыс, перенесших иммобилизационный стресс / Н.Н. Лобанова, Н.

84. Панушева, Т.И. Белова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. - № 11. - С. 526-527.

85. Лычкова, А.Э. Серотонинергическая нервная система сердца и органов брюшной полости в норме / А.Э. Лычкова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004.-Т. 138, №8. - С. 148-151.

86. Лычкова, А.Э. Экспериментальная язва желудка: гастро- и дуоденопротекторное действие сибусола / А.Э. Лычкова, В.И. Савчук,

87. B.М. Смирнов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2004. Т. 137, № 1. - С. 42-44.

88. Мазуров, В.И. Биохимия коллагеновых белков / В.И. Мазуров. М.: Медицина, 1974. - 248 с.

89. Майоров, В.М. Длительно не заживающие язвы желудка / В.М. Майоров, И.Л. Кантерман. М.: Медицина, 1992. - 76 с.

90. Малов, Ю.С. О выделении бикарбонатов желудком человека в норме и при патологии / Ю.С. Малов, А.Н. Куликов // Физиология человека. -1992. Т. 18, № 4. - С. 125-129.

91. Маслова, Л.В. Участие опиоидных пептидов в регуляции биосинтеза миокардиального белка при стрессе и адаптации / Л.В. Маслова, Ю.Б. Лишманов, Г.Н. Смагин // Вопросы медицинской химии. 1991. - Т. 37, № 1. - С. 63-65.

92. Мацкевичус, З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии / З.К. Мацкевичус // Архив патологии. 1987. - Т. 59, вып. 6.1. C. 3-10.

93. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский. М.: Мир, 1991.-272 с.

94. Меерсон, Ф. 3. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии / Ф. 3. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М., Союзмединформ, 1989. — 72 с.

95. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам /Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. -256 с.

96. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации / Ф.З. Меерсон. М., Дело. - 1993. 138 с.

97. Молекулярная биология клетки / Б. Альберте, Д. Брей, Дж. Льюис и др. : в 3 т.; 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Мир, 1994. Т. 1. - 517 с.

98. Мороз, Ю.А. Влияние возраста и гонадэктомии на свойства коллагена кожи белых крыс / Ю.А. Мороз. Киев : Наукова думка, 1975. - С. 245249.

99. Мыш, В.Г. Секреторная функция желудка и язвенная болезнь / В.Г. Мыш. Новосибирск : Наука, 1987. - 165 с.

100. Мягков, A.B. Стрессактивирующие и стресслимитирующие структуры мозга и регуляция внутриглазного давления / A.B. Мягков, Г.Е. Данилов. М.: Изд. РАМН. - 2004. - 220 с.

101. Наумова, Н.Г. Показатели обмена коллагена при воздействии стрессогенными факторами / Н.Г. Наумова, П.Н. Шараев, Е.Ю. Шкатова // Здравоохранение Башкортостана. 1994. - № 3. - С. 5-8.

102. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения / H.H. Маянская и др. // Вопросы медицинской химии. -1990. Т. 36, вып. 6. - С. 5-8.

103. Никитин, В.Н. Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых стругаур / ВН Никитин, Е.Э. Перский, JI.A. Утевская. Киев: Здоров'я, 1977.-279 с.

104. О функциональной роли а2-микроглобулина фертильности : обзор / Г.Т. Сухих и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 10. - С. 364-373.

105. Обут, Т.А. Лимитирующий стресс-реактивность эффект дэгидроэпиандростерон-сульфата и его механизм / Т.А. Обут, М.В. Овсюкова, О.П. Черкасова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2003. -№ 3. С. 269-271.

106. Овсянников, В.И. Влияние иммобилизационного стресса на гастродуоденальную миоэлектрическую активность кроликов / В.И. Овсянников, К.А. Шемеровский, С.А. Никулыпина // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1996.-Т.82,№3.-С. 131-139.

107. Опиоидные пептиды в динамике "физиологического" и "патологического" стресса / Ю.Б. Лишманов и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. - № 4. - С. 7-9.

108. Определение свободной и связанной форм сиаловых кислот в биологических объектах / П.Н. Шараев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. - № 4. - С. 44-46.

109. Островский, И.М. Роль хеликобактера в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки / И.М. Островский // Терапевтический архив. 1998.-№2.-С. 73-76.

110. Панин, JI.E. К механизму действия гидрокортизона и адреналина на лизосомальный аппарат печени / Л.Е. Панин, H.H. Маянская, Т.К. Климентьева // Проблемы эндокринологии. 1990. - Т. 36, № 1. - С. 6266.

111. Показатели обмена коллагена, липидов, циклического 3,5-АМФ и некоторых гормонов в плазме крови мужчин 40-59 лет / Е.А. Базанов и др. //Вопросы медицинской химии. 1980. - Т. 26, вып. 4. - С. 464-470.

112. Попова, Г.М. Некоторые особенности содержания липидно-связанных сиаловых кислот в крови больных опухолями головного мозга / Г.М. Попова // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 1995. - № 4. - С. 28-30.

113. Постстрессорная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и ее роль в адаптационных реакциях организма / Ф.З. Меерсон и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. - № 5. -С. 3-14.

114. Путов, Н.В. Современные представления об этиологии и патогенезе идиопатического фиброзирующего альвеолита / Н.В. Путов, М.М. Илькович // Терапевтический архив. — 1983. Т. 55, № 10. - С. 44-48.

115. Пшенникова, М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 2. - С. 24-31.

116. Робу, А.И. Стресс и гипоталамические гормоны / А.И. Робу. -Кишинев : Штиинца, 1989.-219 с.

117. Родуэлл, В. Сократительные и структурные белки / В. Родуэлл // Биохимия человека : пер. с англ. М.: Мир, 1993. - Т. 2, гл. 56. — С. 347350.

118. Роль периферических и центральных мю-опиатных рецепторов в модуляции адренергических повреждений сердца при стрессе / Н.В. Нарыжная и др. // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 1998. - Т. 84, № 8. - С. 791-797.

119. Роль стресса в этиопатогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных молодого возраста / Л.Б. Лазебник и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - № 4. - С. 30-33.

120. Роль стресспротекторных структур мозга в регуляции висцеральных функций / Г.Е. Данилов и др.. М.: РАМН, 2004. - 141 с.

121. Савинова, H.B. Состояние метаболизма коллагена костной ткани при хроническом эмоциональном стрессе / Н.В. Савинова // Труды Ижевской государственной медицинской академии. Ижевск : Экспертиза, 2002. -Т. 40.-С. 23-25.

122. Саркисов, Д.С. Общая патология человека / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитов. М., 1995. - 360 с.

123. Семенютин, А.И. Влияние электрической стимуляции голубого пятна на активность нейронов теменной ассоциативной коры / А.И. Семенютин // Нейрофизиология. 1990. - Т. 22, № 4. - С. 486-494.

124. Сергеев, П.В. Рецепторы / П.В. Сергеев, H.JI. Шимановский. М.: Медицина, 1987.-400 с.

125. Скорняков, В.И. Определение сиаловых кислот в сыворотке крови / В.И. Скорняков, A.B. Саянин, JI.A. Кожемякин // Лабораторное дело. -1989.-№2.-С. 32-34.

126. Слуцкий, Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Л.И. Слуцкий. Л.: Медицина, 1969. - 375. с.

127. Слуцкий, Л.И. Новое о структурных компонентах соединительной ткани и базальных мембран / Л.И. Слуцкий // Успехи современной биологии. 1984. - Т.97, вып. 1.-С. 116-130.

128. Содержание биогенных аминов в тканях крыс в постреанимационном периоде после геморрагического шока и влияние препарата семакс / H.A. Бастрикова и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. - № 3. - С. 19-22.

129. Сорока, Н.Ф. Фибронектин соединительной ткани : обзор / Н.Ф. Сорока, И.В. Романовский, М.В. Качук // Медицинские новости. 1998. -№ 10.-С. 12-15.

130. Состояние обмена биополимеров соединительной ткани в аорте и миокарде при хроническом эмоциональном стрессе / Е.Г. Бутолин и др. // Труды Ижевского медицинского института. — Ижевск : Экспертиза, 1995.-Т. 33,ч. 1.-С. 107-111.

131. Сравнительная характеристика течения язвенной болезни в различные возрастные периоды / Я.М. Вахрушев и др. // Терапевтический архив. -2004,-№2.-С. 15-18.

132. Стабильные гомеостатические константы и эндокринный статус при хроническом нейрогенном стрессе и стресс-протекторных воздействиях / Г.Е. Данилов и др. // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2000. - Т. 9, № 1. - С. 71-74.

133. Стрелков, Н.С. Об обмене сиалосодержащих соединений при развитии хронического остеомиелита / Н.С. Стрелков, П.Н. Шараев, И.В. Вольхина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - № 6. — С. 701-702.

134. Стресс как одна из причин возникновения язвенной болезни / М.М. Мингалимова и др. // Мат. конференции : сб. статей. Омск, 1998. - С. 95-96.

135. Стрижова, Н.В. Содержание сиаловых кислот в сыворотке крови и некоторые показатели иммунитета при физиологической и осложненной нефропатией беременности / Н.В. Стрижова, Е.П. Зайцева // Акушерство и гинекология. 1986. - № 6. - С. 46-49.

136. Структурно-функциональная организация защитного слизистого барьера пищеварительного тракта / И.А. Кривова и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1996. — № 3.-С. 21-25.

137. Структурные основы так называемых пластических свойств соединительной ткани : обзор / Д.С. Саркисов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 9. - С. 244247.

138. Судаков, К.В. Изменение содержания вещества Р, бета-эндорфина и кортикостерона в гипоталамусе и крови крыс при эмоциональном стрессе после введения пептида, вызывающего дельта-сон / К.В. Судаков, Дж.П.

139. Кохлан // Журнал высшей нервной деятельности. 1995. - № 5. - С. 982989.

140. Судаков, К.В. Новые акценты классической концепции стресса / К.В. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997. -Т. 123, №2.-С. 124-130.

141. Судаков, К.В. Пластичность системных механизмов мозга / К.В. Судаков // Успехи физиологических наук. 1996. - Т. 27, № 2. - С. 3-27.

142. Судаков, К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К.В. Судаков. -М.: Медицина, 1981. 228 с.

143. Теоретическое и практическое обоснование клинического применения препарата эубикор при заболеваниях органов пищеварения / В.Б.к * *

144. Гриневич и др. : метод, пособие. СПб.: ВМедА, 2002. - 30 с. Y •

145. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен : пер. с англ. — М.: Мир, 1989. 656 с.

146. Уголев, A.M. Другие защитные системы тонкой кишки / A.M. Уголев, H.H. Иезуитова, Л.Ф. Смирнова // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1992 - № 8. - С. 4-20.

147. Ульянинский, Л.С. Физиологические подходы к повышению устойчивости сердечной деятельности при эмоциональном стрессе / Л.С. Ульянинский // Вестник РАМН. 1995. - № 11. - С. 21-26.

148. Филаретов, A.A. Закономерности функционирования гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы / A.A. Филаретов // Успехи физиологических наук. 1993. - Т. 24, № 2. - С. 70-83.

149. Фур дуй, Ф.И. Современные представления о физиологических механизмах стресса / Ф.И. Фурдуй // Механизмы развития стресса. -Кишинев, 1987.-С. 8-33.

150. Хавинсон, В.Х. Пептидергическая регуляция гомеостаза / В.Х. Хавинсон, И.М. Кветной, И.П. Ашмарин // Успехи современной биологии. 2002. - Т. 122, № 2. - С. 190-203.

151. Хаитов, P.M. Иммунитет и стресс / P.M. Хаитов, В.П. Лесков // Российский физиологический журнал. 2001. - Т. 87. — С. 1060-1072.

152. Хайдарлиу, С.Х. Нейромедиаторные воздействия и их роль в -адаптации / С.Х. Хайдарлиу // Изв. АН СССР. Сер. биол. и хим. 1988. -№ 1.-С. 3-12.

153. Халимов, Э.В. К вопросу о патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Э.В. Халимов // Труды Ижевской государственной медицинской академии. — Ижевск : Экспертиза, 2002. — Т. 40.-С. 98-102.

154. Хохоля, В.П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв / В.П. Хохоля // Советская медицина. — 1983. № 2. - С. 68-71.

155. Циммерман, Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь / Я.С. Циммерман. Пермь : Пермская государственная медицинская академия. -2000.-Вып. 1.-С. 46-183.

156. Черноусов, А.Ф. Селективная проксимальная ваготомия / А.Ф. Черноусов, А.П. Шестаков. -М.: Медицина, 2001. 157 с.

157. Черноусов, А.Ф. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А.Ф. Черноусов, П.М. Богопольский , Ф.С. Курбанов. М.: Медицина, 1996. - 256 с.

158. Шаляпина, В.Г. Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации / В.Г. Шаляпина, Н.Э. Ордян // Успехи физиологических наук. 2000. - Т. 31, № 4. - С. 86-101.

159. Шараев, П.Н. Маркеры обмена биополимеров соединительной ткани / П.Н. Шараев // Труды Ижевской государственной медицинской академии. Ижевск : Экспертиза, 1998. - Т. 36. - С. 18-20.

160. Шараев, П.Н. Метод определения свободного и связанного оксипролина в сыворотке крови / П.Н. Шараев // Лабораторное дело. — 1981. №5. -С.283-285.

161. Шараев, П.Н. Регуляция активности глюкозаминсинтетазы холестерином и гидрокортизоном / П.Н. Шараев, В.Г. Иванов, Н.Г. Богданов // Биохимия. 1988. — № 9. - С. 1505-1508.

162. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули // Практическое руководство : пер. с англ.; под ред. З.Г. Апросиной, H.A. Мухина. М.: Геотар Медицина, 1999. - 864 с.

163. Шехтер, А.Б. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) / А.Б. Шехтер, В.В. Серов // Архив патологии. 1991. - Т. 51, № 7. - С. 7-14.

164. Шутов, A.A. Клиническая анатомия центральной нервной системы / A.A. Шутов, A.A. Дорофеев, A.C. Костицын. Пермь, 1994. - 286 с.

165. Экспериментально-клиническое обоснование плазмодинамической терапии ран оксидом азота / А.Б. Шехтер и др. // Бюллетеньэкспериментальной биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 8. - С. 210215.

166. Эмоции в системной организации поведенческих актов. Системные механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу / Е.А. Юматов и др. // Функциональные системы организма, под ред. К.В. Судакова. М.: Медицина, 1987. - С. 245-292.

167. Юматов, Е.А. Центральные пептидергические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу / Е.А. Юматов // Эмоциональный стресс. Харьков: Прапор, 1990. - С. 43-53.

168. Abercrombie, E.D. Singl-unit response of noradrenergic neurons in the locus coeruleus of freely morring cats. II Adaptation to chronically presented stressful stimuli / E.D. Abercrombie, B.L. Jacobs // J. Neurosci. 1987. - Vol. 7, № 9. -P. 22-34.

169. Abnormal noradrenergic function in posttraumatic stress disorder / S.M. Southwick et al. // Arch. Gen. Psychiatry. 1993. - Vol. 50. - P. 266-274.

170. Acid-peptic disorders / J.I. Isenberg et al. // In: T. Yamada [et al.]. -Textbook of Gastroenterology. Philadelphia : J.B. Lippincott, 1991. - Vol. 1. -P. 1241-1339.

171. Actions of serotonergic agents on hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in the rat / G.K. Matheson et al. // Gen Pharmacol. 1997. - Vol. 29, № 5. - P. 823-828.

172. Adell, A. Time course of changes in serotonin and noradranaline in rat brain after predictable or unpredictable shock / A. Adell, R. Trullas, E. Gelpi // Brain Res.-1988.-Vol. 459, № l.-P. 54-59.

173. Adrenergic innervation of noradrenergic neurons of locus coeruleus. A dual labeling immunocytichemical studi in the rat / P. Kachidian et al. // Neurosci. Lett.-1990.-Vol. 109, № 1-2.-P. 23-29.

174. Ahima, R.S. Charting of type II glucocorticoid receptor-like immunoreactivity in the rat central nervous system / R.S. Ahima, R.E. Harlan // Neurosci. 1990. — Vol. 39.-P. 579-604.

175. Allen, A. Mucus a protective secretion of complexety / A. Allen // Trends Biochemical Sci. - 1983. - Vol. 8. - P. 169-173.

176. Amaral, D.G. Locus coeruleus and learning / D.G. Amaral, I. Foss // Science. 1975.-Vol. 180.-P. 377-378.

177. Aniezark, G.M. Impaired learning and decreased cortical norepinephrine after bilateral locus coeruleus lesions / G.M. Aniezark // Science. —1973. Vol. 181. — P. 682-684.

178. Antoniazzi, F. Growth hormone treatment in osteogenesis imperfect with quantitative defect of type I collagen synthesis / F. Antoniazzi, F. Bertoldo et al. // J. Pediatry. 1996. - № 3. - P. 432-439.

179. Babenik, G. Nuclear size variations in cell of the locus coeruleus during sleep, arousal and stress / G. Babenik, M. Monnier // Exp. Neurol. 1972. - Vol. 35, № l.-P. 1-12.

180. Baynes, J. Role of oxidative stress in diabetes complications: anew perspective on an old paradigm / J. Baynes, S. Thorpe // Diabetes. 1999. - Vol. 48, № l.-P. 1-9.

181. Bell, A.A. Cardiovascular responses produced by microinjection of serotonin-receptor agonists into the paraventricular nucleus in conscious rats / A.A. Bell,

182. B.L. Butz, R.H. Aiper // J. Cardiovase Pharmacol. 1999. - № 33 (2). - P. 17580.

183. Bercenstam, A. Mechanism of steroid hormone action / A. Bercenstam, J.- A. Gustafsson // Mol. Aspects Monooxygenases and Bioact. Toxic Compounds : Proc. NATO Adv. Study Inst., Cesme Aug. 27 Sept., 1989. -N.Y. : L., 1991. -P. 267-281.

184. Berridge, C.W. Relationship between locus coeruleus discharge rates of norepinephrine release within neocortex as assesed by in vivo microdialysis /

185. C.W. Berridge, E.D. Abercrombie // Neuroscience. 1999. - Vol. 93, № 4. - P. 1263-1270.

186. Blaser, M.J. Hypotheses on the pathogenesis and natural history of Helicobacter pylori induced inflammation / M.J. Blaser // Gastroenterol. -1992.-№ 102.-P. 720.

187. Boader, M.R. Opioid peptides in human adrenal: partial characterization and presence of adrenal peptide E / M.R. Boader, W. McArdle // J. Clin. Endocrinol. 1985. - Vol. 61, № 4. - P. 658-665.

188. Booz, G.W. Molecular signaling mechanisms controlling growth and function of cardiac fibroblasts / G.W. Booz, K.M. Baker // Cardiovascular research. -1995. Vol. 30, № 4. - P. 537-543.

189. Buresh, Y. Electrophysiological methods in biological research / Y. Buresh, M. Petran, I. Zachary. Praga, 1967. - P. 824.

190. Changes of striatal neurotransmission under condition of picrotoxin kindling development in rats / H.B. TKaneHKO h flp. // Mental Dysfunction in Parkinson's Disease. Amsterdam. - 1993. - P. 25.

191. Chaouloff, F. Serotonin and stress / F. Chaouloff, O. Berton, P. Normede // Neuropsychopharmacol. 1999. - Vol. 21 (suppl. 2). - P. 28-32.

192. Charney, D.S. Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder / D.S. Charney, A.Y. Deutch, J.H. Krystal // Arch. Gen. Psychiatry. 1993. - Vol. 50.-P. 295-305.

193. Chrousos, G.P. The concepts of stress system disorders: Overview of physical and behavioural homeostasis / G.P. Chrousos, P.W. Gold // JAMA. 1992. -Vol. 267.-P 1244-1252.

194. Cover, T.L. Helicobacter pylori associated with disease / T.L. Cover, M.J. Blaser // Gastroenterol. 1999. - № 117 (1). - P. 257-260.

195. Cruess, R.L. The effect of long term estrogen administration on bone metabolism in the female rat / R.L. Cruess, K.S. Hong // Endocrinol. 1979. -Vol. 104, №4.-P. 1188-1193.

196. Curtis, A.L. Long-term regulation of locus coeruleus sensitivity to corticotropin releasing factor by swim stress / A.L. Curtis, L.A. Pavcovich, R.J. Valentino // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. - Vol. 289, № 3. - P. 1211-1219.

197. Dage, J. Site localization of sialyl Lewis antigen on A-l-acid glycoprotein by high performance liquid chromatography-electrospray mass spectrometry / J. Dage, B. Ackermann, H. Halsall // Glycobiol. Oxford, 1998. - Vol. 88. - P. 755-760.

198. Debas, H.T. Surgery for peptic ulcer disease / H.T. Debas, S.L. Orloff // In: T. Yamada et al.. Atlas of Gastroenterology. - Philadelphia : J.B. Lippincott, 1992. -P.176-182.

199. DelValle, J. Gastric secretion / J. DelValle, M.R. Lucey, T. Yamada // In: T. Yamada, D.H. Alpers, C. Owyang et al.. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. - Philadelphia : J.B. Lippincott, 1995. - Vol. 2. - P. 456-467.

200. Demm, K. The brain corticosteroid response: transcriptional regulation by mineralo and glucocorticoid receptors / K. Demm, R. Rupprecht, f. Holsboer> // Ann. N.Y. Acad. Sei. 1994. - Vol. 746. - P. 79-87.

201. Demonstration of a specific central action of endogenous Substance P to inhibit CRF expression during stress / D. Renshaw et al. // Endocrinol. 1997. -Vol. 155, № 2 (suppl.). - P. 59.

202. Dinan, T.G. Serotonin and the regulation of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function / T.G. Dinan // Life Sei. 1996. - № 58 (20). - P. 1683-94.

203. Dixon, M.F. Pathophysiology of Helicobacter pylori infection / M.F. Dixon // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - № 29 (suppl. 201). - P. 7-10.

204. Drozdz, M. Influence of thyroid hormones on collagen content in. tissues of guinea pigs / M. Drozdz et al. // Endocrinol. 1979. - Vol. 73, № 1. - P. 105111.

205. Dunn, A.J. Brain catecholaminergic and tryptophan responses to restraint are attenuated by nitric oxide synthase inhibition / A.J. Dunn // Neurochem. Int. — 1998.-Vol. 33, №6.-P. 551-557.

206. Dunn, B.E. Helicobacter pylori / B.E. Dunn, H. Cohen, , M.J. Blaser // Clinical Microbiol. Rev. 1997. - № 10 (4). - P. 720-741.

207. Effects of beta-FNA on sympathoadrenal, cardiovascular and analgesic responses to DAMGO at rest and during stress / A.A. Houdi et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1996. - Vol. 53, № 4. - P. 927-933.

208. Effects of PG E2 and of different synthetic PG E-derivatives on glycosylation on pig gastric mucins / M. Enss et al. // Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids. 1998. - V. 59, № 1. - P. 49-54.

209. Everitt, A.V. The hypothalamic-pituitary control of ageing and age-related pathology / A.U. Everitt // Exp. Gerontol. 1973. - Vol. 8, № 2. - P. 265-277.

210. Foote, S.l. Nucleus locus coeruleus: new evidence of anatomical and physiological specificity / S.L. Foote, F.E. Bloom, G. Aston-Jones // Physiol. Rev.-1983.-Vol. 63.-P. 844-914.

211. Fraioli, F. Physical exercise stimulates marked concoiatant release of beta-endorphin and ACTH in peripheral blood in man / F. Fraioli // Experientia. — 1980.-Vol. 36.-P. 987-989.

212. Fuller, R.W. Serotonin receptors involved in regulation of pituitary-adrenocortical function in rats / R.W. Fuller // Behav Brain Res. 1996. - Vol. 73, № 1-2.-P. 215-219.

213. Gastroduodenal mucosal protection / A. Allen, G. Flemstrom, A. Garner et al. // Physiology Rev. 1993. - Vol. 4, № 4. - P. 343-350.

214. Glucocorticoid receptor immunoreactivity in monoaminergic neurones in rat brain / A. Harfstrand et al. // Proc. Natl. Acad. Sci . 1986. - Vol. 83. - P. 9779-9783.

215. Glucocorticoid-induced down regulation of transforming growth factor-bl in adult rat lung fibroblasts / S. Shull et al. // Lung. 1995. - Vol. 173. - P. 71-78.

216. Glutathione peroxidase mimics prevent TNFa- and neutrophil- induced endothelial alterations / M. Moutet et al. // Free radical biology and medicine. -1998. Vol. 25, № 3. - P 270-281.

217. Go, M.F. How does Helicobacter pylori cause duodenal ulcer disease: The bug, the host, or both? / M.F. Go, D.Y. Graham // Gastroenterol. Hepatol. 1994.- № 9 (suppl. 1).-P. 8-10.

218. Gold, P.W. The endocrinology of melancholic and atypical depression: relation to neurocircuitry and somatic consequences / P.W. Gold, G.P. Chrousos // Proc. Assoc. Am. Physicians. 1999. - Vol. 111, № 1. - P. 22-34.

219. Goldstein, D.S. Catecholamines. Bridging basic science with clinical medicine. / D.S. Goldstein, G. Eisenhofer, R. McCarty. // Adv. in Pharmacol. -1998.-Vol. 42.-P. 1069.

220. Guyenet, P.G. Excitation of neurons in the locus coeruleus by substance 'P" and related peptides / P.G. Guyenet, G.K. Aghajanian // Brain Res. 1977. — Vol. 136.-P. 178-184.

221. Haddjeri, N. Modulation of the firing activity of noradrenergic neurons in the rat locus coeruleus by the 5-hydroxitryptamine system / N. Haddjeri, C. de Montigny, P. Blier // Br. J. Pharmacol. 1997. - Vol. 120, № 5. - P.865-875.

222. Harper's Biochemistry / R.K. Murray et al. // Stamford: Appleton & Lange.- 2000. P. 588-593, 840-847.

223. Hashimoto, K. Long-term depressor effects of noradrenaline and dopamine neurons transplanted into the third ventricle of the brain of salt-loaded hypertensive rats / K. Hashimoto, F. Kimura // Experientia. 1988. - № 44. - P. 495-497.

224. Heath, R.G. Descending projection of the rostral septal region: an electrophysiological-histological studi in the cat / R.G. Heath, J.W. Harper // Exp. Neurol. 1976. - Vol. 50, № 3. - P. 207-214.

225. Heightened transcription for enzymes involved in norepinephrine biosynthesis in the rat locus coeruleus by immobilization stress / L.I. Serova et al. // Biol. Psychiatry. 1999. - Vol. 45, № 7. - P. 853-862.

226. Holden, R. An immunological model connecting the pathogenesis of stress, depression and carcinoma / R. Holden, I. Pacula, P. Mooney // Medical hypotheses. 1998.-Vol. 51, №4.-P. 309-314.

227. Illes, P. Sympathoinhibitory opiod receptirs in the cardiovascular system / P. Illes, R. Bettermann, D. Ramme // Brain peptides and catecholamines in cardiovascular regulation. N.Y. - 1987. - Vol. 4. - P. 169-184.

228. Inhibition of corticotropin releasing factor (CRF)-induced adrenocorticotropin (ACTH) secretion in pituitary corticotropic cells by substance P / M.F. Melzig et al. // Pharmazie. 1998. - Vol. 53, № 8. - P. 569-72.

229. Inhibition of Helicobacter pylori binding to gastrointestinal epithelial cells by sialic acid-containing oligosaccharides / P. Simon et al. // Infection and immunity. 1997. - Vol. 65, № 2. - P. 750-757.

230. Involvement of central angiotensin receptors in stress adaptation / E.C. Dumont et al. //Neuroscience. 1999. - Vol. 93, № 3. - P. 877-884.

231. Kaehler, S.T. Release of serotonin in the locus coeruleus of normotensive and spontaneously hypertensive rats (SHR) / S.T. Kaehler, N. Singewald, A. Philippu // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1999. - Vol. 359, № 6. - P. 460465.

232. Knight, J. Free radicals: their history and current status in aging and diseases / J. Knight // Annals of clinical and laboratory science. 1998. - Vol. 28, № 6. -P. 331-346.

233. Kowalewski, K. Effect of sex hormones on the metabolism of collagen and Ca by the bones of young gonadectomized rats / K. Kowalewski, F. Heron, J.C. Russel // Acta endocrinol. 1971. -Vol. 67, № 4. - P. 740-755.

234. Kubersampath, T. Influence of prednisolone and L-thyroxine on the changes in collagen metabolism in rats with adjuvant / T. Kubersampath, S.M. Bose // Agents and Actions. 1979. - Vol. 9, № 5. - P. 502-509.

235. Kubo, T. Cholinergic mechanism and blood pressure regulation in the central nervous system / T. Kubo // Brain Res. Bull. 1998. - Vol. 46, № 6. - P. 475-81.

236. Kunz, V. Untersuchung zur Genease der hypertonic beginten sklerose von Aorta und koronararterien mit H3- und CI 1- prolin / V. Kunz et al. // Dtsch. Z. Verdaungs. und stoffwechselkrakh. 1978. - Vol. 58, № 5. - S. 227-229.

237. Lang, C.H. Stress induced by central cholinergic stimulation alters regional distribution of glucose uptake / C.H. Lang // Shock. 1994. - Vol. 1, № 1. - P. 36-42.

238. Longterm follow-up of 2529 patients with gastric and duodenal ulcer: Survival rate and causes of death / S. Lee et al. // Amer. J. Gastroenterol. — 1998.-№94.-P. 381-384.

239. Liu, P. The effects of ether anesthesia on oxidative stress in rats / P. Liu, P. Kentish // Toxicol. 1993. - Vol. 80, № 1. - P. 37-49.

240. Locus coeruleus, stress, and PTSD: Neurobiological and clinical parallels. Catecholamine function in posttraumatic stress disorder / G. Aston-Jones et al.. Washington, 1994. - P. 585-588.

241. Macario, A.J.L. Stress genes: an introductory overview / A.J.L. Macario, E.C. De Macario//Stress. -1997. -Vol. 1,№3.-P. 123-134.

242. MacLean, P. The triune brain in evolution, role in paleocerebral functions / P. MacLean. -N.Y.: L., 1989. 387 p.

243. Maeda, T. Recherches sur le développement du locus coeruleus. 2. Etude histoenzymologique / T. Maeda, M.A. Gerebizoff // Acta nourol. et psychiatr. belg. 1979. - T. 69, № i.p. ni9.

244. Mapping of glucocorticoid receptor immunoreactivite neurones in the rat tel-and diencephalon using a monoclonal antibody against rat liver glucocorticoid receptors / K. Fuxe et al. // Endocrinol. 1985. - Vol. 117. - P. 1803-1812.

245. Mays, P.K. Age-related changes in lung collagen metabolism. A role for degradation in regulating lung collagen production / P.K. Mays // American Rev. Respir. Disease. 1989. - Vol. 140, № 2. - P. 410-416.

246. Miller, Y. The response of suprachiasmatic neurons of the rat hypothalamus to phobic and serotoninergic stimulation / Y. Miller, Ch. Fuller // Brain Res. -1990. Vol. 515.-P. 155.

247. Mu, delta and kappa opioid receptor mRNA expression in the rat CNS: An in situ hybridization studi / A. Mansour et al. // J. Comporative Neurol. 1994. -Vol. 784, № 1-2.-P. 116-122.

248. Nestler, E.J. Molecular control of locus coeruleus neurotransmission / E.J. Nestler, M. Alreja, G.K. Aghajanian // Biol. Psychiatry. 1999. - Vol. 46. - № 9.-P. 1131-1139.

249. Neurochemical studies of central noradrenergic response to acute and chronic stress / M.J. Zigmond et al. // Neurobiological and clinical consequences of stress.-Philadelphia, 1995. P. 45-60.

250. Nieber, K. Possible role of substance P on regulation of pituitary-adrenal axis /K.Nieber//Endocrinol. Exp. 1990. - Vol. 24, № 1-2.-P. 47-54.

251. Noradrenaline, dopamine, serotonin: different effects of psychological stress on brain biogenic amines in mice and rats / M. Konstandi et al. // Pharmacol. Res.-2000.-Vol. 41, №3.-P. 341-346.

252. Nygren, L.G. A new major projection from locus coeruleus: the main source of noradrenergic nerve terminals in the ventral and dorsal columns of the spinal cord / L.G. Nygren, L. Olson // Brain Res. 1977. - Vol. 132, № 1. - P. 85-93.

253. Oikarinen, A. J. Molecular mechanisms of glycocorticoid action on connective tissue metabolism / A.J. Oikarinen, J. Uitto // Connect. Tissue Disease Mol. Pathol. Extracell. Matrix. N.Y.: Basel, 1987. - P. 385-397.

254. Opioid peptides in the periphery / V. Schudziarra et al. // Amsterdam. — 1984.-P. 255-263.

255. Parvez, S. Modulation of ACTH secretion and regulation of enzyme tyrosin hydroxylase in brain region / S. Parvez, A. McRoe-Degnenrce, H. Parvez // Neuroendocrinol. Lett. 1982. - Vol. 4, № 1. - P. 43-49.

256. Peura, D.A. Prophylactic therapy of stress-related mucosal damage. Why, which, who, and so what? / D. A. Peura // Amer. J. Gastroenterol. 1990. - № 85 (8).-P. 935-937.

257. Plevin, R. Stimulation of formation of inositol phosphetas in primary cultures of bovine adrenal chomaffm cells by angiotensin-2, histamine, bradykinin and carbachol / R. Plevin, M.R. Boader // J. Neurochem. 1988. - Vol. 51, № 2. - P. 634-641.

258. Projections afferentas an noyon locus coeruleus chez la chat. Etude avec la technique the peroxydase de raifort / T. Sakai et al. // C. R. Soc. Biol. 1976. — Vol. 170, № l.-P. 115-119.

259. Psychophysiologic responsivity in posttraumatis stress disorder: Generalized hyperresponsiveness versus trauma specificity / J.H. Casada et al. // Biology Psychiatry. 1998. - Vol. 44. - P. 1037-1044.

260. Qutobetal, S. Insulin stimulates vitamin C recycling and ascorbate accumulation in osteoblastic cells / S. Qutobetal, S. I. Dixon, J.X. Wilson // Endocrinol. 1998.-Vol. 139, № l.-P. 51-56.

261. Relationship between local immune response to Helicobacter pylori and the diversity of disease: investigation of H. pylori-specific Ig A in gastric juice / T. Watanabe et al. // Gastroenterol. Hepatol. 1997. -№ 12 (9-10). - P. 660-665.

262. Role of endogenous vasopressin in development of gastric ulcer induced by restraint and water immersion / Honda Kazufumi et al. // Amer. J. Physiol.-1994. Vol. 266, №5 (2). - P. 1448-1453.

263. Rousset, E. Sulfatide from the pig jejunum brush border epithelial cell surface is involved in binding of Escherichia coli enterotoxe b / E. Rousset, J. Harel, J. Daniel Dubleuil // Infection and immunity. 1998. - Vol. 66, № 12. - P. 36493655.

264. Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release / H. Jorgensen et al. //Brain Res. 1998.-Vol. 811,№ 1-2.-P. 10-20.

265. Speth, R.C. Nodose ganglionectomy reduces angiotensin II receptor binding in the rat brainstem / R.C. Speth, T.T. Dinh, S. Ritter // Peptides. 1987. - Vol. 8, №4.-P. 677-685.

266. Stratakis, C.A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system / C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. - Vol. 746. - P. 1-18.

267. Stress and brain angiotensin II receptors / T. Watanabe et al. // Crit. Rev. Neurobiol. 1998. - Vol. 12, № 4. - P. 305-317.

268. Stress and glucocorticoid action: Abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / M. Abdulmohsen et al. // FASEB J. 1997.-Vol. 11, № 3. - P. 524.

269. Stress induced phase-shifts in the locomotor activity rhythm and increases in noradrenaline turnover in the locus coeruleus region / S. Tsujimaru et al. // Japan J. Phsychiatry Neurol. 1993. - Vol. 47, № 2. - P. 486.

270. Stress induces rapid changes in serotonergic activity: restraint and exertion / A.J. Emerson et al. / Behav. Brain Res. 2000. - Vol. 111,№ 1-2.-P. 83-92.

271. Stress-induced norepinefrine release in the hypothalamic paraventricular nucleus and pituitary-adrenocortical and sympathoadrenal activity: in vivo microdialisis studies / K. Pacak et al. // Frontiers in Neurobiology. 1995. -Vol. 16.-P. 89-150.

272. Stroia-Longstreet, C.M. Ulcer production in rats by restraint and water stress is attenuated by adrenal-medullectomy. / C.M. Stroia-Longstreet, M.A. Wittla, G.H. Beagley. // Mich. Acad. 1994. - № 26 (2). - P. 372-373.

273. Substance P is involved in terminating the hypothalamo-pituitary-adrenal axis response to acute stress through centrally located neurokinin-1 receptors / D.S. Jessop etal. // Stress. 2000. - Vol. 3, № 3. - P. 209-20.

274. Sved, A. Stimulation of the locus coeruleus decreases arterial pressure / A. Sved, G. Felsten // Brain Res. 1987. - № 414. - P. 119-132.

275. Svensson, T.H. Stress, central neurotransmitters, and the mechanism of action of alpha 2-adrenoceptor agonists / T.H. Svensson // J. Cardiovasc. Phamacol. -1987.-Vol. 10 (suppl.12). P. 88-89.

276. Takahashi, S. Collagen degradation in ischaemic rat hearts / S. Takahashi, A.C. Barry, S.M. Factor // Biochemical J. 1990. - Vol. 265, № 1. - P. 233-241.

277. Takeda, T. Experimental studies on the effect of aging and endocrine controlon collagen formation in various organs / T. Takeda, Y. Suzuki, Yao-Chee-Soon//Acta pathology. Jap. 1975. - Vol. 25, № 2. - P. 135-151.

278. The correlation between acial suppression and peptic ulcer bealing / R.H. Hunt et al. // Gastroenterol. 1986. - № 21 (suppl. 125). - P. 22-31.

279. The involvement of noradrenaline in motor activity as shown by rotational behavior after unilateral lesions of the locus coeruleus / I. Donaldson et al. // Brain. 1976. - Vol. 99. - P. 427-466.

280. The locus coeruleus noradrenergic system in the rat brain studied by dualprobe microdialysis / M. Van Gaalen et al. // Brain Res. 1997. - Vol. 763, № l.-P. 56-62.

281. The possible role of endogenous substance P in the modulation of the response of rat pituitary-adrenal axis to stresses / L.K. Malendowicz et al. // Endocr. Res. 1996. - Vol. 22, № 3. - P. 311-8.

282. The renin angiotensin system and the stress response / G. Aguilera et al. // Ann.N.Y. Acad. Sci. 1995. - Vol. 771.-P. 173-186.

283. The role of dopamine in rotational behavior produced by unilateral lesions of the locus coeruleus /1. Donaldson et al. // Brit. J. Pharmacol. 1975. - Vol. 55, № 2. -P.290.

284. Valentino, R.J. Corticotropine-releasing factor: putative neurotransmitter in the noradrenergic nucleus locus coeruleus / R.J. Valentino // Psychopharmacol. Bull. 1989. - Vol. 25, №• 3. - P 306-311.

285. Valenzuela, J. E. Stress and gastroduodenal ulceration in man / J. E. Valenzuela//Dig. Dis. Sci. 1989.-№ 34 (8).-P. 1321.

286. Vimr, E. Microbial sialidases: does bigger always mean better? / E. Vimr // Trends Microbiol. 1994. -№> 2. - P. 271-277.

287. Visualization of individual proteoglycann collagen interactions Abst. / J.K. Sheehan Yu-Lan [et al.] // Brit. Connect. Tissue Soc. Meet, Manchester, 1993 : int. J. Exp. Pathology. - 1993. - Vol. 74, № 4. - P. 20.

288. Wang, T.C. Helicobacter pylori and gastric cancer: Koch's postulates fulfilled? / T.C. Wang, J.G. Fox // Gastroenterol. 1998. - № 115 (3). - P. 780783.

289. Influence of hypophysectomy on renal proteoglycans and their modulation by insulin-like growth factor-1 and its receptor / T. Watanabe et al. // Endocrinol. — 1994.-Vol. 134, № 1.-P. 358-370.

290. Yehuda, R. Sensitization of the hipothalamic-pituitary-adrenal axis in posttraumatic stress disorder / R. Yehuda // Psychobiology of posttraumatic stress disorder : annals of the New York Academy of Sciences, 821. N.Y., 1997.-P. 57-75.

291. Ying, S. Effects of serotoninergic agonists on furing rats of phonically responsive cells in the hamster suprachiasmatic nucleus / S. Ying, B. Rusak // Brain Res. 1994.- № 651 (1-2).-P. 37.

292. Ziegler, D.R. Excitatory influence of the locus coeruleus in hypothalamic-adrenocortical axis responses to stress / D.R. Ziegler, W.A. Cass, J.P. Herman // Neuroendocrinol. 1999. - Vol. 11, № 5. - P. 361-369.

293. Zinder, O. Catecholamines, bioactive peptides and the response to stress / O. Zinder // J. Clin. Chem. and Clin. Biochem. 1989. - Vol. 27, № 11. - P. 886.

Информация о работе

Гребенкина, Елена Петровна
кандидата медицинских наук
Казань, 2005
ВАК 03.00.13

Диссертация

Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Роль синего пятна мозга в изменении содержания сиалогликопротеинов и коллагена в тонкой кишке при иммобилизационном стрессе - тема автореферата по биологии, скачайте бесплатно автореферат диссертации

Похожие работы