Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы

Романова, Любовь Петровна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации по теме "Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы"

на правах рукописи

Романова Любовь Петровна

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У ПЛОДОВ КРЫС ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология

АВТОРЕФЕРАТ

на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Чебоксары 2006

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Малышев Игорь Иванович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Воронов Леонид Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Герасимова Людмила Ивановна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Татарский государственный

гуманитарно-педагогический университет»

Защита состоится «3 » ноября 2006 г. в «#» часов на заседании диссертационного совета К 212.300.01 в ГОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И .Я. Яковлева» (428000, г. Чебоксары, ул. К.Маркса, 38, ГОУ ВПО «ЧГПУ им.И.Я.Яковлева»),

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева»

Автореферат разослан «¿3»С£НТ>£\>Я 2006 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, канд. биол. наук, доцент

В.В. Алексеев

ÄDoGft.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Регенерация органов и тканей человека и

млекопитающих является актуальной проблемой биологии и медицины.

Печень привлекает внимание исследователей в связи со своей уникальной

способностью к восстановлению. Несмотря на определенные успехи в

изучении клинической морфологии печени все еще не конца остаются

выясненными механизмы структурных изменений гепатобшшарной

сферы. Одной из первостепенных проблем гепатологии считаются

повреждения печени. По литературным данным частота повреждений

печени у людей колеблется от 20% до 50% всех травм брюшной полости и

не имеет тенденции к снижению (К.К. Досмамбетова, 2004). В

значительной части случаев (80% - 90%) пострадавшими с повреждениями

печени являются люди молодого и детского возраста (К.К. Досмамбетова,

2004). В литературе отмечается, что эта патология характеризуется особой

тяжестью течения, сложностью распознавания и частыми осложнениям«.

Восстановление структуры печени после воздействия различных

дестабилизирующих факторов в постнаталыюм онтогенезе изучали

достаточно интенсивно (П.К. Верил, 1971; Н.И. Григорьев, 1975; Т.К.

Дубовая и соавт., 1977; Б.П. Солопаев, 1980; И.М. Солопаева, Б.П.

Солопаев,1991; Е.С. Владимирова, 1993; A.A. Гумерова, 1999; В.В.

Садовникова и соавт., 2001; А.Н. Батанов, 2001; R. Kirsche et al., 1980; R.

Lope, J. Mc Mahon, 1984 и др.). Как показывают многочисленные

исследования, печень человека и млекопитающих обладает высокими

регенераторными потенциями, однако относительно полного

восстановления структуры органа после различного рода патологических

процессов в литературе имеются противоположные точки зрения.

Практически полностью не изученным является вопрос о

регенераторных способностях печени у млекопитающих и человека во

внутриутробном периоде. Все работы, связанные с изучением печени во

I РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ I внутриутробном периоде связаны исключителв^но с B?f$Ä?ft9?ffiWH ЭТ1)Г0

С.-Петербург

ОЭ 200бакт^1

органа в условиях культуры ткани (Е.А. Лурия и соавт., 1969; Т. А. Эрайзер и соавт., 1975; П.В. Гулак и соавт., 1985; Р. Barnard et al., 1972; I. Zuccali et al., 1977). He вызывает сомнения то, что ткани плода, извлеченные из организма матери и помещенные в искусственные условия, не в состоянии в полной степени проявить свои, в том числе и регенераторные, возможности. В этой связи возрастает необходимость изучения печени плодов при патологических процессах в условиях живого организма. По мнению крупного гистолога A.A. Заварзина « знание закономерностей восстановительных процессов, происходящих в тканях и органах до рождения, является необходимой основой для понимания масштаба и характера регенераторных процессов, осуществляющихся в организме на протяжении всей дальнейшей жизни (A.A. Заварзин, 1947).

Особую значимость в наши дни приобретает изучение регенерации печени во внутриутробном периоде в связи с рассмотрением действия различных дестабилизирующих факторов на организм беременной женщины, развивающийся плод и последующее потомство. Прогрессивное развитие антенатальной медицины стало невозможным без комплекса экспериментальных и клинических работ, освещающих взаимосвязь в цепи мать-плод-потомство и понимание ее нарушений.

Цель исследования - изучение способности печени плодов крыс к репаративной регенерации в естественных условиях живого организма.

Задачи исследования:

1. Описать заживление механической травмы печени у плодов крыс 16-19 дневного срока беременности в естественных условиях живого организма.

2. Определить уровень регенераторных проявлений со стороны печеночной ткани, а именно установить степень гипертрофии и пролиферативной активности гепатоцитов, исследовать содержание в печени двуядрышковых печеночных клеток.

3. Исследовать ферментативную активность гепатоцитов у плодов крыс 16-19 дневного срока беременности в ходе заживления механической травмы.

4. Установить уровень гистамина в гепатоцитах плодов крыс после нанесения органу механической травмы.

Научная новизна исследования:

- Впервые произведены внутриутробные операции механического повреждения печени плодов на 16 - 19 дни беременности; описаны заживление механической травмы печени, нанесенной плодам крыс во внутриутробном периоде.

- Изучены регенераторные проявления со стороны печеночной ткани, выразившиеся в митотической активности и гипертрофии гепатоцитов, а также в полиплоидизации печеночных клеток; установлено повышение активности ферментов гепатоцитов в печени плодов крыс 16-19 срока беременности после механической травмы этого органа;

- Выявлено изменение уровня содержания гистамина гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят после механической травмы печени; изменение содержания гистамина выразилось в резком увеличении его уровня в гепатоцитах, на фоне заживления механической травмы печени, нанесенной во внутриутробном периоде продолжающееся до 20 суток после операции.

Научно-практическая значимость. Результаты проведенного исследования вносят дополнительные сведения о регенераторных потенциях печени в раннем онтогенезе у крыс; до настоящего времени данных о заживлении механической травмы печени во внутриутробном периоде в литературе не было. Разработанную оригинальную методику можно рекомендовать для изучения различных процессов в органах плодов млекопитающих в естественных условиях живого организма.

Научные положения, выносимые на защиту.

1. После механического повреждения печени на 16 - 19 дни внутриутробного развития в органе у плодов крыс возникает очаг некроза, который к 9 - 11 суткам после операции замещается небольшим очагом зрелой волокнистой соединительной ткани.

2. В ходе заживления механического повреждения печени у плодов крыс в сохранившейся печеночной ткани возникает гипертрофия гепатоцитов и их интенсивная пролиферация, которая приводит к визуально устанавливаемому уменьшению площади повреждения.

3. При репарации механической травмы печени у плодов крыс, начиная со 2-х суток после операции, отмечается повышение активности ряда ферментов, продолжающиеся до 5-х суток после нанесения печени травмы, происходит повышение уровня гистамина у плодов и новорожденных крысят, которая нормализуется к 30-м суткам после нанесения травмы.

Апробация работы: Основные результаты диссертации были доложены на научно-практической конференции «Столичное здравоохранение» (г.Чебоксары,2004) и на научно-практической конференции, посвященной 5-летию ГОУ «Института усовершенствования врачей» Минздрава Чувашской Республики (г. Чебоксары, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано четыре статьи. Имеется патент на изобретение и одно рационализаторское предложение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 139 страницах компьютерного исполнения и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 33 таблицами, 28 рисунками. Список литературы содержит 188 отечественных и 113 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Экспериментальные исследования проведены на 48 беременных самках крыс весом 225-276 грамм. Объектом исследования явилась печень плодов крыс (п=197), которой внутриутробно наносили механическую 4 травму. В качестве контрольных животных были взяты плоды и

новорожденные крысята того же возраста, что и подопытные (п=100).

- Для решения основной задачи, поставленной в настоящем исследовании, был применен оперативный метод. Под глубоким эфирно-масочным наркозом беременным самкам крыс на 18-19 дни беременности вскрывали брюшную полость и в операционную рану выводили матку с находившимися там плодами. Плод в матке осторожно поворачивали на 180 градусов в положение, удобное для проведения прокола. В этом положении плод фиксировали пальцами. Стальной иглой с ограничителем прокалывали стенку матки, оболочку плодного пузыря, а затем и плод в правом подреберье в месте проекции печени. Таким вариантом методики было выполнено 27 операций, из которых 26 закончились успешно. В одном наблюдении эксперимент закончился выкидышами мертвыми плодами.

На 16-17 дни беременности выполняли усложненный вариант t методики. Он заключался в том, что над оперируемым плодом на матке

делали разрез не более 1 см. Плодный пузырь при этом начинал выбухать в разрез, но полностью из матки его не выделяли. Плод в матке осторожно

поворачивали на 180 градусов в положение, удобное для проведения прокола и стальной иглой с ограничителем производили вначале прокол плодного пузыря, а затем и плод в правом подреберье, в месте проекции печени. После извлечения иглы из тканей плода и плодного пузыря последний увязывали кетгутом (как увязывают мешок). На матку накладывали непрерывный кетгутовый шов. Повреждение печени

выполняли всем плодам, находившимися в матке, после чего матку вправляли в брюшную полость, в которую вводили 5000 ЕД теплого раствора пенициллина. Брюшную стенку ушивали послойно. Вторым, более сложным вариантом методики было сделано 39 операций, из которых в 22 наблюдениях был достигнут положительный результат. Оперированных плодов, выделенных из матки с помощью кесарева сечения и родившихся самостоятельно крысят забивали эфиром в сроки 1,2,3,5,7,9,11,15,20 и 30 сутки после операции. Для дальнейшей обработки брали только печень животных, где наличие повреждения подтверждалось гистологически.

Гистологические методики применяли в работе для подтверждения повреждения печени, для изучения динамики восстановительных процессов в печени после механической травмы, а также для проведения морфометрических исследований. Серийные гистотопографические срезы, толщиной 4-5 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, железным гематоксилином по Гейденгайну.

- Электронная микроскопия была использована для выяснения наличия в печеночной ткани внутриклеточных гиперпластических процессов, возникающих в органе после механического повреждения. Она была выполнена на 2,5 и 11 сутки после операции (по 3 животных на каждый срок). Кусочки, предназначенные для электронной микроскопии, фиксировали в 0з04 по СаиШеМ (1957) и заключали в эпон. Ультратонкие срезы изготавливали на ультратоме ЬКВ-8800 и окрашивали уранилацетатом и цитратом свинца (11ето1с1х, 1963). Просмотр препаратов осуществляли на элекгронном микроскопе УЭМВ-100.

- Гистохимические методики были выполнены для выяснения активности ферментативных процессов в гепатоцитах в динамике при восстановлении структуры печени плодов крыс после механической травмы. Сукцинатдегидрогеназу (СДГ), К'АПН-диафоразу и КАВРН-

диафоразу определяли тетразолневым методом по Лойду. Кислую фосфатазу выявляли методом одновременного сочетания с фосфатами нафтолов АБ и стабильными солями диазония. Щелочную фосфатазу определяли по методу Барстона. Для количественной оценки ферментативной активности гепатоцитов использовали фотометрирование в проходящем свете на микроскопе «Микромед-2» с использованием фотоэлектронасадки ФМЭЛ-1 с ФЭУ-79 и выходном напряжении усилителя 1200В. Для получения монохроматического пучка света применяли интерференционный светофильтр с максимумом светопропускания на длине волны 620нм. Регистрацию светопропускания осуществляли с помощью цифрового вольтметра Щ 4300, после чего уровень светопропускания трансформировали в светопоглощение, которое выражали в условных единицах оптической плотности. Оптическую плотность высчитывали по формуле О.П.= - Ц/100, где Ц - показания вольтметра.

Для части препаратов каждой серии выполняли ШИК-реакцию с контролем амилазой. Часть срезов, полученных на криостате окрашивали на жир суданом-3. Количество ДНК в ядрах гепатоцитов определяли при помощи окраски по Фельгену на микроскопе «Биолам-70» с помощью фотометрирования с применением микрофотонасадки ФМЭЛ-1 и фотометра ФЭУ-79 А в проходящем свете с запирающим светофильтром с максимумом светопропускания на длине волны 570нм с подаваемым напряжением 900В. Оптическую плотность определяли по формуле А=-иш0, где А- оптическая плотность, и,- показания вольтметра на ядре, ио-показания вольтметра на неокрашенных участках препарата. Диплоидным эталоном служили лимфоциты периферической крови и малые лимфоциты лимфатических узлов.

- Морфометрию печеночной ткани применяли для объективной оценки динамики восстановительных процессов, протекающих в печени плодов крыс после механической травмы органа. Для изучения

пролиферативной активности гепатоцитов производили подсчет митозов (на 7000 клеток при увеличении 10x90). В тех же полях зрения подсчитывали число двуядрышковых клеток и гепатоциты с дистрофическими изменениями. К последним мы относили гепатоциты с признаками зернистой и гидропической дистрофии. Площадь гепатоцитов и их ядер определяли по программе Sigma Scan Pro с помощью формул: S=7tR2, где S- площадь объекта, % - отношение длины окружности к длине диаметра, R- радиус клетки.

- Люмннесцентно-гистохимический метод использовали для выявления в гепатоцитах печени гистамина. Криостатные срезы толщиной 15 мкм обрабатывали по методу Кросса, Эвена, Роста (S.A. Cross., S.E. Even, F.W. Rost, 1971).

- Методом цитоспектрофлуориметрии выявляли количественный уровень гистамина в гепатоцитах (В.Н. Карнаухов, 1978; В.Л. Калмыков, 1982). Для этого использовали насадку ФМЭЛ-1А, установленную на люминесцентный микроскоп. Измерения проводили на вольтметре при напряжении 800 В с зондом 0,5. Уровень гистамина определяли с помощью интерференционного фильтра №7 с длиной волны 515 нм. Показания снимали с измерительной части вольтметра в условных единицах.

- Статистическую обработку полученных цифровых данных проводили по специально разработанной программе « Статистика» с привлечением пакета программ Microsoft offict (Word и Excel) на компьютере Pentium 166 ММХ. Статистическую достоверность определяли критерием Стьюдента (Е.В. Грублер и др., 1973; Г.Г. Автандилов, 1966; С. Гланц, 1999;). В работе приводится ряд показателей: М-средняя арифметическая, м- ошибка средней арифметической.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Описания заживления механической травмы печени у млекопитающих in vivo в литературе отсутствует. В ходе настоящего исследования установлено, что после нанесения печени плода крыс механической травмы через 1 сутки обнаруживается щелевидный дефект печеночной ткани, заполненный эритроцитами, некротизированными гепатоцитами и немногочисленными сохранившимися гепатоцитами, имевшими признаки дистрофических и некробиотических изменений. В окружающей место травмы печеночной ткани имели место расстройство кровообращения и дистрофические изменения. Они в наибольшей степени отмечались вблизи от места повреждения. На 2 и особенно в 3 сутки после нанесения печени травмы вокруг очага повреждения возникала клеточная реакция, представленная немногочисленными нейтрофильными лейкоцитами и большим количеством молодых мезенхимальных клеток. Электронномикроскопическое исследование, проведенное на сутки после операции подтвердило наличие в сохранившихся гепатоцитах выраженных дистрофических и некробиотических процессов.

На 5 и 7 сутки морфологическая картина места повреждения менялась. Очаг травмы постепенно освобождался от некротизированных гепатоцитов и эритроцитов; характер клеточной реакции вокруг поврежденного участка становился преимущественно фибробластическим. Вокруг очага повреждения начинала формироваться грануляционная ткань. Электронная микроскопия, выполненная на 5 сутки после операции, выявила наличие в печени трех типов гепатоцитов. Встречались гепатоциты, внутриклеточная организация которых соответствовала гепатоцитам интактных животных. Также встречались гепатоциты, имевшие признаки дистрофических изменений. Наконец, в ряде гепатоцитов отмечались изменения, которые однозначно можно было трактовать как выраженную гиперплазию внутриклеточных ультраструктур.

9 и 11 сутки после операции характеризуются формированием вокруг участка травмы зрелой волокнистой соединительной ткани. На 15,20 и 30 сутки на месте повреждения обнаруживается небольшой участок зрелой волокнистой соединительной ткани, богатой волокнистыми структурами и содержащей преимущественно клетки типа фибробластов и фиброцитов.

В норме в печени физиологическая регенерация происходит вяло. Тем не менее, по свидетельству многих авторов этот орган обладает поразительной способностью к репаративной регенерации (В.М.Доброхотов, А.К. Бабаева, А.Г. Курдюмов, 1962: В.Ф. Сидорова, 1969; Н.В. Попова, 1975; Б.П. Солопаев, 1980; JI.K. Романова, 1984; О.Г. Оченашко и соавт., 2002; Lope, Р.Т., 1984 и др). Такой способностью к восстановлению у человека и млекопитающих не обладает ни один другой орган.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что репаративная регенерация печени у млекопитающих в постнатальном онтогенезе осуществляется за счет митотического деления большого числа диффференцированных гепатоцитов (.Ф. Сидорова, 1969, 1976, 1972; И.Н. Рябинина, В.А. Бенюш, 1973; В.М. Фактор, И.В. Урываева, 1975; Б.П. Солопаев, 1980; J1.K. Вепхвадзе, 1984; М. Watanabe, 1970; W.C. Dewey, D. Highñeld, 1976; J. James, 1977 и др.). Активизация митотической активности печеночных клеток возникает после воздействия на печень различных дестабилизирующих факторов (частичной резекции органа, воздействия четыреххлористого углерода, марганцовокислого калия, гелиотропа и проч). Описываемая в литературе митотическая активность гепатоцитов у половозрелых крыс была довольно высокой и колебалась, по данным различных авторов, от 4,35%о (Б.П. Солопаев, З.А.Горкина 1970) до 30%о (JI.K Романова, 1984; Т.Е. Сосина, О.В. Молотков, В.В. Решедько, 1993). Уровень клеточной пролиферации зависит от ряда факторов. Так, повторные резекции печени приводят к уменьшению митотического индекса у крыс. У молодых крысягг митотический индекс

стабильно более высокий по сравнению с половозрелыми крысами. Эти данные подтверждаются данными авторадиографии, которые показали, что у крысят в возрасте 5-10 дней индекс меченых Н3"тимидином ядер гепатоцитов достигает 99,5%; у животных двухлетнего возраста он снижается до 77% (Е.Бгоскег ег а1.,1972).

Митотическая активность у плодов крыс в условиях нанесения органу механической травмы ранее не изучалась. В таблице №1 представлены цифры митотической активности у плодов крыс в зависимости от времени, прошедшем после операции и в контроле.

1. Митотическая активность гепатоцитов плодов и новорожденных крысят в зависимости от времени, прошедшем после операции и в контроле (в%о)

Время после операции Число митозов у плодов и новорожденных крысят в опыте М±м Число митозов у плодов и новорождаеиных крысят в контроле М±м

1 сутки 1,1±0,4 1,б±0,7

2 сутки 4,0±1,4 * 1,1±0,7

3 сутки 4,9±2,3 * 0,43±0,03

5 сутки б,2±1,9 * -

7 сутки 2,1±0,8

9 сутки 1,0±0,4

Из приведенных выше данных можно видеть, что в первые сутки после операции цифры митотического индекса у опытных животных соизмеримы с цифрами, имевшими место у контрольных плодов и крысят. Начиная со вторых суток митотический индекс у оперированных плодов резко возрастает по сравнению с контрольными цифрами. Наибольшая величина митотического индекса у экспериментальных животных приходится на 5 сутки после операции. На 7 сутки количество митозов гепатоцитов резко уменьшается и на 11 сутки и позднее в печени практически митозы не прослеживались. У контрольных животных уже на

5 сутки (1-2 сутки жизни) встречались лишь единичные митозы (преимущественно метафазы).

Наибольшая митотическая активность на нашем материале приходилась на 2-5 сутки после операции. По литературным данным у половозрелых крыс максимального значения митотический индекс достигал на 2-5 сутки после частичной гепатэктомии (Б.П. Солопаев. 1980).

Основным принципом регенерации является восстановление суммарного генома органа (В.Я. Бродский, И.В. Урываева, 1981). Это осуществляется или делением клеток, или их полиплоидизацией. В настоящее время полиплоидизацию считают эквивалентом клеточного размножения (Л.Н. Жинкин и соавт., 1960; В.Я. Бродский, И.В. Урываева, 1981; М. БЬаага^'у et а1., 1998). Редуцирование митотического цикла имеет определенное биологическое значение. При полиплоидизации не секретируются многие структурные и регуляторные белки, то есть не расходуется столько энергии, сколько требуется для полноценного митоза. Здесь имеет место экономное расходование энергии клетки. Следствием этого является то, что в дальнейшем происходит удлинение активной жизни полиплоидной клетки, при этом полиплоидная клетка обладает повышенной функциональной активностью. Одним из свойств полиплоидной клетки является увеличение размеров клетки, удвоение объема ядра. При этом возрастает количество РНК и происходит интенсификация потенциала белково-синтетического аппарата (В.Я. Бродский, И.В. Урываева, 1981; М. БЬаагалуу е1 а1.,1998).

В нашем эксперименте также имело место изменение плоидности у плодов и новорожденных крысят после механической травмы печени (табл.2).

2. Кариометричсскис данные плоидности ядер гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят в эксперименте (в%).

Время Диплоидные Тетраплоидные Октаплоидные ди-

после ядра ядра ядра плоидные

операции ядра

1 сутки 60,3 39,4 0,2 -

2 сутки 40,3 51,5 7,6 0,6

3 сутки 27,4 62,3 8,3 1,9

5 сутки 31,8 56,1 9Д 3,0

7 сутки 30,6 58,1 8,6 2,7

9 сутки 31,7 59,2 7,0 2.4

11 сутки 45,2 47,5 з,з 0,9

15 сутки 60,5 36,4 2,6 0,5

20 сутки 64,4 34,2 1,2 -

30 сутки 63,3 35,8 0,9 -

Как можно видеть из таблицы, начиная со вторых суток после операции в печени значительно увеличивается количество тетраплоидных гепатоцитов; одновременно происходит уменьшение числа диплоидых ядер. Одновременно в препаратах отмечалось увеличение окгаплоидных и появление 16п-плоидных гепатоцитов. Начиная с 11 и особенно с 15 суток после операции число тетраплоидных ядер уменьшалось, соответственно увеличивалось и количество диплоидных ядер. Однако, до конца эксперимента количество тетраплоидных ядер оставалось выше, чем у контрольных животных.

В контроле основную массу ядер гепатоцитов составляли диплоидные ядра (до 89,1% у интактных плодов крысят того же возраста). У новорожденных на 30 сутки жизни они определялись в количестве до 70,9%. В препаратах контрольных крысят практически отсутствовали окгагаюдные и 1бп-шгоидные ядра.

Наш! данные подтверждают исследования, в которых также отмечалось резкое увеличение у половозрелых крыс тетраплоидных ядер гепатоцитов после воздействия на печень различных дестабилизирующих факторов (Й.В. Урываева, 1979; В.Я. Бродский, И.В. Урываева, 1981; И.Н. Рябинина, 1984). При этом авторами отмечалось не только увеличение числа тетраплоидных ядер, но и появление окгапловдщых и 16п- гоюидных ядер.

Одновременно с активацией митотической активности и полиплоидизацией у оперированных плодов отмечалась гипертрофия гепатоцитов и их ядер (рис. 1,2).

1 2 3 5 7 9 11 15 20 30 сутки

Рис. 1. Площадь гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят

350 1 300 -

- опыт —контроль

100 -

50 4 ,' "; \ о -

в опыте и контроле (мкм2),

4540 • 35 ■

^ 30

— ОПЫТ

10 5 О

контроль

5 7 9 И 15 70 30

сутки

Рис. 2. Площадь ядер гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят в опыте и контроле (мкм2).

Тенденция к гипертрофии гепатоцитов начинает проявляться уже на 2 сутки, но особенно четко она устанавливается на 3 сутки после операции. Гипертрофии гепатоцитов продолжается до 30 суток, то есть до конца эксперимента и сопровождается увеличением размеров как самих клеток, так и их ядер. Гипертрофию печеночных клеток в значительной степени подтверждают и данные электронной микроскопии, которая фиксирует в гепатоцитах выраженную гиперплазию внутриклеточных ультраструкгур, что ряд исследователей относят к внутриклеточной регенерации (Д.С.Саркисов, 1970).

Одним из показателей интенсификации регенераторных процессов в печени является увеличение содержания двуядерных гепатоцитов (Т.А.Залетаева, 1963; Б.П. Солопаев 1980; Л.К. Романова, 1984; И.В. Ступин и соавт., 1995 и др.). Механизм их происхождения не совсем ясен. Большинство исследователей в настоящее время отрицают амитотическое деление ядер в любой ткани. В то же время появились косвенные подтверждения тому, что значительная часть митозов в печени является ацитокинетическими, что и приводит к образованию двуядерных гепатоцитов (Т.С. Ивлева, И.Д. Беляев, 1975; И.В. Урываева, 1979; W. Nade, 1978).

По литературным данным количество двуядерных гепатоцитов в печени может достигать очень высоких цифр (Е.А. Ладыгина, 1975). Значительно чаще в литературе приводятся более скромные цифры содержания числа двуядерных гепатоцитов после воздействия на печень дестабилизирующих факторов: 34%о (Л.К. Романова, 1984), 20,7%о ( H.A. Бобылева, Е.А. Ладыгина, 1970).

В нашем исследовании также отмечалось значительное увеличение количества двуядерных гепатоцитов у оперированных животных по сравнению с контрольными крысятами начиная с 7 суток после операции. Это время совпадает с падением числа митозов гепатоцитов. Увеличение

числа двуядерных гепатоцитов продолжается до конца эксперимента (табл.3).

3. Количество двуядерных гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят в эксперименте и в контроле в зависимости от времени после операции (в %а).

Время после Число двуядерных Число двуядерных

операции гепатоцитов в опыте гепатоцитов в

М±м контроле М±м

1 сутки 15,0±1,7 14,б±2,7

2 сутки 14,4±2,1 16,7±2,6

3 сутки 15,2±2,6 15,7±2,8

5 сутки 16,2±2,7 15,2±2,6

7 сутки 20,3±4,6 11,7±2,7

9 сутки 25,4±5,7 12,6±2,8

11 сутки 27,2±5,4 13,3±2,7

15 сутки 26,0±3,7 16,1±3,5

20 сутки 21,8±2,7 12,7±2,6

30 сутки 27,Ш,3 14,8±1,8

Биологический смысл двуядерных гепатоцитов долгое время оставался не ясным. В настоящее время большинство исследователей полагают, что образование двуядерных гепатоцитов из одноядерных при репаративной регенерации представляет собой резерв полиплоидизации (С.И. Телепнева, 1968; Г.Д. Туманишвили, И.Г. Кахидзе, П.В. Челидзе, 1975; М. РаШсо1о, N. Рао1осс1, А. Ьгщахх Qt а1., 1995).

В процессе заяшвления очага повреждения у плодов крыс в печени происходит резкое увеличение числа двуядрышковых гепатоцитов (табл.4).

4. Количество двуядрышковых гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят в опыте и контроле в зависимости от времени после операции (в%)

Время после операции Число двуядрышковых гепатоцитов в опыте Число двуядрышковых гепатоцитов в контроле

1 сутки 25 10

2 сутки 39 12

3 сутки 48 12

5 сутки 44 8

7 сутки 30 10

9 сутки 36 8

11сутки 30 И

15 сутки 31 9

20 сутки 25 12

30 сутки 16 10

Увеличение числа многоядрышковых гепатоцитов, согласно литературным данным, свидетельствует об активации белок-синтетической функции клетки. Таким образом, увеличение числа двуядерных и двуядрышковых гепатоцитов, вместе с гипертрофией печеночных клеток, можно расценивать как единый компенсаторно-приспособительный механизм, направленный на нормализацию структуры и функции органа.

Интенсификацию восстановительных процессов в печени, возникающие в ходе заживления механической травмы, подтверждает повышение активности ряда ферментов гепатоцитов (рис.3). В основном это наблюдается начиная со 2-х по 5-е сутки после операции. Щелочная фосфатаза способствует трансмембранной проницаемости. Ее активность начинает взрастать со 2-х суток эксперимента и продолжается до 5-х суток включительно. С 7-х суток активность фермента заметно снижается,

однако она остается выше, чем у контрольных животных того же срока наблюдения. В связи с процессами дезинтеграции в печени у оперированных плодов резко возрастает активность кислой фосфатазы. Если в первые сутки это повышение было незначительным, то со 2-х суток активность фермента резко возрастает. Начиная с 7-х суток ферментативная активность кислой фосфатазы снижается, но также остается выше, чем у контрольных животных.

Со 2-х суток после операции отмечается и повышение активнсоти окислительно-восстановительных ферментов гепатоцитов. До 5-х суток включительно увеличивается активность СДГ; после 7 суток повышение этого фермента носит незначительный характер. Активизация ЫАОН-диафоразы наступает на 3-й сутки после операции и продолжается до 15 суток. В меньшей степени происходит активация МАОРН-диафоразы. В целом наши данные соответствуют литературным; активацию различных ферментов печени после ее повреждения наблюдали ряд авторов (И.А. Коваленко, 1968; Л.К. Романова. 1984).

0,7

| 0,6

I0'5

-Э- 0,4

1 °'3

I ОД

0,56

0,6 °'63 --т-гтг V

0,38 г9;3

0,44

Попыт 1-1' □контроль

1 сутки 2 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 9 сутки 11 15 20 30

сутки сутки сугкл сутки

5 Й5Г- -• 0,47

Я и-

0,53,, „0,54.

.26

хг

П.

26 О®'34

ьтгптттгг

I сутк« 2сттш 5 сусхм Тсута Эеутгз II супа и^эд 20««» 1Эсутя

□опыт □контроль

1 0.8

я 0,6 •

е 0,4 •

1 0.2-

1 0,

0.-15,

0.^,24

',26

в)

29 ГР,3.'"г% ^ ^ 0,20 3 П0,,ЬГГ

О контроль

ЩМШЛ1

I сутки 2 сутки 3 сути: 5 сутки 7 сутки 9 сутки 11 сутки 15 сутки 20 сутки 30 сутки

ё ¡.ло,41 . , о * Р){23' 0,2%21

1т.

0,49 ... °,-52 9-5.3 0,51

0,57 0,56

■27 П^ ГЬ? ' И? Ц2 0,5в33' Попнт

1 1П IИ 1 п 1 о 1 п 1П гп —

0,4, "

1 сутчи 1 3 «у»и< ) суг»» / «уок О ■ум* 11 "V»

Лсуо-н

д)

Я «

%■ на

0,26 0,26

Р.2

р,2

й »^»¿Ъ.г 0.26.2 '

□опыт □ контроль

1 сутки 2 «угы 3 >.;

7«тн $>«>ТИ1 П«)1уи сутм< 2"с)т»л

Рис.3 Активность ферментов у плодов и новорожденных крысят: а)-щелочпая фосфатаза; б)-кислая фосфатаза; в)- СДГ; I-)- Л'АБН; д)-NADFH.

Малоизученным у млекопитающих является аспект влияния на регенерацию печени биологически активных веществ. В нашем экспериментальном исследовании было принято решение изучить содержание гистамина в гепатоцитах. Полученные результаты показали, что в ходе заживления механической травмы у плодов крыс имеет место резкое, статистически достоверное, увеличение содержания гистамина (рис.4). Оно отмечается уже на первые сутки после операции и продолжается до 20-х суток эксперимента.

350

I 300

1 250

^ 200

В 150

§ 100

1 50

1супл 2сути! Зсутад 5сутст 7сутга 9суш1 И 15 20 30

с\-пи с>тти сут*» сутки

Рис.4 Гистамин в гепатоцитах плодов н новорожденных крысят в опыте и контроле в зависимости от времени после операции.

Исходя из литературных данных, касающихся свойств гастамина (Л.И. Палладина и соавт., 1963; М.В. Вогралик, 1988; Л.А. Любовцева, 1993; В.А. Отлеллин, Л.И. Ходасай, 2001), можно предположить, что его повышение в печени оказывает благотворное влияние на регенерацию органа у плодов крыс.

Анализируя в комплексе полученные в ходе настоящей работы фактические данные, можно сделать заключение, что у плодов крыс поздних сроков беременности заживление очага повреждения осуществляется механизмами, присущими и крысам в постнатальном онтогенезе. Восстановление структуры печени у плодов крыс осуществляется при активации процессов регенераторного характера.

ВЫВОДЫ

1. Заживление механической травмы печени у плодов крыс 16-19 дневного срока беременности осуществляется за счет возникновения вокруг участка некроза клеточной реакции, представленной вначале молодыми мезенхимальными элементами, которые на 5-7 сутки сменяются клетками фибробластического типа; через 9-11 суток на месте повреждения развивается зрелая

волокнистая соединительная ткань, которая сохраняется здесь до конца эксперимента.

2. Репарация участка повреждения у плодов крыс протекает при активации регенераторных процессов, проявляющихся увеличением митотического деления печеночных клеток, их полиплоидизацией и гипертрофией.

3. В ходе заживления механической травмы печени у плодов крыс начиная со вторых суток после операции наступает резкое увеличение ферментативной активности гепатоцитов, которая нормализуется в основном к пятым суткам эксперимента.

4. Механическая травма печени у плодов крыс приводит к резкому увеличению в гепатоцитах гистамина, продолжающиеся до двадцатых суток после операции.

5. В ходе заживления механической травмы печени у плодов крыс в органе возникают интенсивные регенераторные процессы, протекающие на фоне активации ряда ферментов и резкого повышения содержания гистамина в гепатоцитах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедре патологической анатомии ФГОУ ВГ10 «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», а также при проведении лекций и практических занятий на кафедре естественнонаучных дисциплин в Чувашском филиале Московского государственного педагогического университета имени М.А. Шолохова.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Романова, JI. П. Морфологические изменения печени плодов крыс после механической травмы / JI. П Романова, И. И. Малышев // Столичное здравоохранение. Материалы научно-практич. конф. - Чебоксары, 2004. -С. 80-81.

2. Романова, Л. П. Гистохимические изменения печени плодов и новорожденных крысят после механической травмы / Л. П. Романова, И. И. Малышев, П. Б. Карышев // Столичное здравоохранение. Материалы научно-практич. конф. - Чебоксары, 2004. - С. 81-82.

3. Рационализаторское предложение № 1087. Способ моделирования механического повреждения печени у лабораторных животных для последующего исследования регенерации : от 23.03.05 / Л. П Романова, И. И. Малышев ; Чуваш, гос ун-т им. И. Н. Ульянова. - 1 с.

4. Пат. № 2262135 Российская Федерация, МПК7 G 09 В 23/28 Способ моделирования механического повреждения печени у лабораторных животных для последующего исследования ее регенерации / Л. П. Романова, И. И. Малышев ; заявитель и патентообладатель Чуваш, гос. унт им. И. Н. Ульянова - № 2004104158/14 ; заявл. 12.02.04 ; опубл. 10.10.05, Бюл. №28.-2 с.

5. Романова, Л. П. Биоаминный фон у плодов крыс после механической травмы / Л. П. Романова // Охрана здоровья населения. Материалы" научно-практ. конф. - Чебоксары, 2005. - С. 159-160.

6. Романова, Л.П. Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы / Л.П.Романова, И.И.Малышев //Уч. зап. Казанской госакадемии ветмедицины им. Н.Э.Бумана. - Казань, 2006. - Т. 183.-С.62-67.

Подписано к печати 27.09.2006 г. Формат 60x84/16. Бумага писчая. Печать оперативная. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № СЬ^

Типография Чувашского государственного университета им.И.Н.Ульянова г.Чебоксары, Московский пр.,15

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Романова, Любовь Петровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие понятия о регенерации, структурные уровни регенераторных процессов.

1.2. Состояние вопроса о регенерации печени.

1.3. Современные представления о физиологической роли биогенных аминов.

ГЛАВА 2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Гистологические особенности печени плодов крыс на 16-19 сутки беременности.

3.2. Морфологическая характеристика печени плодов крыс после механической травмы.

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов.

ВЫВОДЫ.

ПРЕДЛОЖЕНИЕ ПРОИЗВОДСТВУ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы"

Согласно литературным сведениям патология печени по клиническим проявлениям и своим последствиям занимает ведущее место в гастроэнтерологии. Несмотря на большие успехи в изучении клинической морфологии печени, все еще остаются до конца не выясненными механизмы структурных изменений гепатобилиарной системы. Одной из актуальных проблем гастроэнтерологии являются повреждения печени. Частота повреждений печени в настоящее время колеблется от 20% до 50% всех травм брюшной полости и не имеет тенденции к снижению (Досмамбетова К.К., 2004). Вместе с тем, до настоящего времени повреждения печени характеризуются особой тяжестью течения, сложностью распознавания и лечения. В большинстве случаев (80% - 90%) пострадавшими с повреждениями печени являются людьми молодого и детского возраста (Досмамбетова К.К.,2004). После оперативного вмешательства в части случаев наблюдаются воспалительные осложнения.

Восстановление структуры печени в постнатальном онтогенезе изучали достаточно интенсивно (Солопаев Б.П., Горкина З.А.,1970; Верин П.К., 1971; Григорьев Н.И., 1975; Втюрин Б.В., Пальцын А.А.,1975; Коваленко И.А., 1975; Палигина Л.С.,1975;Сидорова В.Ф.,1976; Дубовая Т.К. и соавт., 1977; Дмитриевская Т.В. и соавт., 1984; Колобаев В., 1990; Солопаева И.М., Солопаев Б.П., 1991; Владимирова Е.С., 1993; Сосина Т.Е., Молотков О.В., Решедько В.В., 1993; Копланский А.Р., 1995,1996; Гумерова А.А., 1999; Димов П.Г. и соавт., 2000; Садовникова В.В., Садовникова И.В., Иванова Н.А., 2001; Грищенков и соавт., 2001; Батанов А.Н., 2001; Fabricant J. 1968, 1969; Rabes Н. Et al., 1976; Kirshe et al.,1980; Pezzino et al.,1980; Lope P., McMahon J., 1984; и др.). Как показывают многочисленные исследования, печень человека и млекопитающих обладает высокими регенераторными возможностями, однако относительно полного восстановления органа после различного рода патологических процессов в литературе существуют противоположные точки зрения.

Особый интерес представляет изучение восстановительных потенций печени во внутриутробном периоде. Это связано с тем, что, по мнению А.А. Заварзина, «знание закономерностей восстановительных процессов, происходящих в тканях и органах до рождения, являются необходимой основой для понимания масштаба и характера регенераторных процессов, осуществляющихся в организме на протяжении всей дальнейшей жизни» (А.А. Заварзин, 1947).

Особую значимость приобретает изучение регенерации печеночной ткани во внутриутробном периоде в связи с рассмотрением дестабилизирующих действующих факторов на организм беременной женщины, развивающийся плод и последующее потомство. Прогрессивное развитие антенатальной медицины невозможно без комплекса экспериментальных и клинических сведений о взаимосвязи в цепи мать - плод - потомство и понимания патогенеза ее нарушений.

Работ, посвященных изучению печени во внутриутробном периоде известно мало. Все работы в этом направлении связаны исключительно с исследованием печени в условиях культуры ткани (Лурия Е.А., Бакиров Р.Д., г

Абелев Г.И., Фриденштейн А.Я., 1969; Эрайзер Т.А., Гринберг К.Н., Ворсанов С.Г.,1975; Гулак П.В., Дудченко A.M., Зайцев В.В. и др., 1985; Гичев Ю.П., Граудиня Ж.П.,1986; Barnard P. et al., 1972; Bryceson М. et al., 1972; Zucali I., et al., 1977 ). He вызывает сомнения то, что ткани плода, извлеченные из организма матери и помещенные в искусственные условия, не в состоянии в полной степени реализовать свои регенераторные возможности. Это связано с тем, что печень утрачивает связь, как с организмом матери, так и с организмом самого плода при этом влияние на орган нервной, эндокринной и иммунной систем полностью исключается.

В этой связи возрастает необходимость изучения печени во внутриутробном периоде при патологических условиях в естественных условиях живого организма.

Цель исследования - изучить способность печени плодов крыс к репаративной регенерации в естественных условиях живого организма.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

4. Установить уровень гистамина в гепатоцитах плодов крыс после нанесения органу механической травмы.

Научная новизна работы

- Изучены регенераторные проявления со стороны печеночной ткани, выразившиеся в митотической активности гепатоцитов и гипертрофии, а также в полиплоидизации печеночных клеток; установлено повышение активности ферментов гепатоцитов в печени плодов крыс 16-19 срока беременности после мехнической травмы этого органа;

- Выявлено изменения уровня содержания гистамина гепатоцитов у плодов и новорожденных крысят после механической травмы печени; изменение содержания гистамина выразилось в резком увеличении его уровня в гепатоцитах, на фоне заживления механической травмы печени, нанесенной во внутриутробном периоде, продолжающегося до 20 суток после операции.

Научно-теоретическая значимость работы

Результаты проведенного исследования вносят дополнительные сведения о регенераторных потенциях печени в раннем онтогенезе у крыс; до настоящей работы данных о заживлении травмы печени, возникшей во внутриутробном периоде, в литературе не было. Для гистологии и иммунологии могут оказаться полезными сведения о биоаминном обеспечении печени в норме и в условиях патологии.

Практическая значимость работы

В ходе диссертационного исследования была разработана оргинальная методика изучения регенерации печени у плодов крыс в естественных условиях живого организма.

Новизна полученных научных данных подтверждена патентом Российской Федерации №2262135, зарегистрированным в Государственном реестре изобретений Российской Федерации от 10 октября 2005 г. и рационализаторским предложением №1087 от 24 марта 2005 года.

Основные положения, выносимые на защиту

1. После механического повреждения печени на 16 - 19 дни внутриутробного развития у плодов крыс возникает очаг некроза печени, который к 9 - 11 суткам после операции замещается небольшим очагом зрелой волокнистой соединительной ткани.

3. При репарации механической травмы печени у плодов крыс, начиная со 2-х суток после операции, отмечается повышение активности ряда ферментов, продолжающиейся до 5-х суток после нанесения печени травмы, происходит повышение уровня гистамина у плодов и новорожденных крысят, которая нормализуется к 30-м суткам после нанесения травмы.

Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены на научно - практической конференции « Столичное здравоохранение» (г, Чебоксары, 2004) и на научно - практической конференции, посвященной 5-летию ГОУ «Института усовершенствования врачей» Минздрава Чувашской Республики (г. Чебоксары,2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 статьи. Также имеется патент на изобретение и одно рационализаторское предложение.

Структура и объем диссертации. Диссертационный материал изложен на 139 страницах компьютерного исполнения и состоит из введения (5 страниц), обзора литературы (24 страницы), материала и методов исследования (8 страниц), раздела собственных исследований (36 страница), обсуждения результатов (24 страницы), выводов (1 страница), предложения производству (1 страница), приложения (5 страниц). Работа иллюстрирована 33 таблицами, 28 рисунками. Список литературы содержит 188 отечественных и 113 иностранных источников.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Романова, Любовь Петровна

выводы

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

Разработанная оргннальная методика может быть использована для изучения различных процессов в печени плодов млекопитающих в естественных условиях живого организма.

Материалы диссертационного исследования внедрены в учебный процесс на кафедре патологической анатомии ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», а так же при проведении лекций и практических занятий в региональных ВУЗах Российской Федерации.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Романова, Любовь Петровна, Чебоксары

1. Автандилов, Г.Г. Компьютерная микротелофотометрия в диагностике гистоцитопатологии / Г. Г. Автандилов. М.: РМАПО, 1996. - 256 с.

2. Акмаев, И. Г. Проблемы и перспективы развития нейроиммуноэндокринологии / И. Г. Акмаев // Проблемы эндокринологии. -1999.-Т. 45,№5.-С. 3-7.

3. Акмаев, И. Г. Нейроиммунно-эндокринные взаимодействия в физиологии и патологии / И. Г. Акмаев // XXXVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 296.

4. Алиев, Б. Н. Субмикроскопические изменения в паренхиматозных клетках печени при различных воздействиях : дисс. . канд. мед. наук / Б. Н. Алиев.-М., 1964.-126 с.

5. Алымов, В. А. Осуществление репаративной регенерации печени в условиях измененного кровотока / В. А. Алымов // Ученые записки (Горьковский пед. ин-т.). Горький. - 1967. - Вып. 93. - С. 46-48.

6. Алматов, К. Т. Влияние ионизирующей радиации на содержание фосфолипидов митохондрий плода и матери на разных стадиях беременности / К. Т. Алматов, А. X. Миррахмедов, И. А. Ширинова, М. М. Джураева //

7. Радиобиология. 1992. - Т. 32, № 5. - С. 690-695.

8. Алов, И. А. Очерки митотического деления клеток / И. А. Алов, М.: Медицина, 1964. 302 с.

9. Ю.Ананьев, В. А. Использование культур человеческих тканей in vitro при изучении этиологии вирусного гепатита В / В. А. Ананьев, В. М. Стаханова, О. Б. Шумкина, С. И. Балнокина // Вопр. вирусологии. 1974. - № 3. -С. 301-304.

10. П.Анчикова, И. В. Количественное люминесцентно-гистохимическое исследование лимфатических узлов / И. В. Анчикова // Морфология и люминесцентная гистохимия. Чебоксары, 1983. - С. 60-62.

11. Арбузов, В. А. Взаимосвязь синтеза белка и ядерноцитоплазматического транспорта РНК в клетках печени крыс на разных стадиях регенерации / В. А. Арбузов, А. А. Дельвич // Вопр. мед. химии. 1981. №4.-С. 552-559.

12. Афанасьев, Ю. И. Гистология / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Я. А. Винников, Г. С. Катинас, Е. Ф. Котовский, А. И. Радостина, В. Э. Торбек, Ю. С. Ченцов. М.: Медицина, 1964. - 724 с.

13. Бабаева, А. К. Регенерация и система иммуногенеза / А. К. Бабаева, М.: Медицина, 1985. 256 с.

14. Балаж, А. Эндогенные ингибиторы клеточной пролиферации / А.

15. Балаж, И. Блажек, М.: Мир, 1975.-302 с.

16. Батанов, А. Н. Влияние трансплантации фетальной ткани печени на репаративные процессы при экспериметальном циррозе печени : дисс. . канд. мед. наук / А. Н. Батанов. Челябинск, 2001. - 135 с.

17. Беляева, И. Д. Особенности пролиферации клеток регенерирующей печени / И. Д. Беляева // Цитология. 1970. - Т. 12, № 12. - С. 1497-1505.

18. Бережная, Н. М. Иммунорегуляция при аллергических заболеваниях и подходы к ее коррекции / Н. М.Бережная // Биохимия человека и животных. 1985. - № 9. - С. 47.

19. Бережная, Н. М. Тучные клетки и гистамин: физиологическая роль / Н. М. Бережная, Р. И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. -2003.-Т. 4, № 3. С. 29-38.

20. Былинкина, Т. И. Морфофункциональня характеристика гистамин-серотонинпродуцирующих клеток при сенсибилизации / Т. И. Былинкина // Иммунные функции. Алма-ата, 1990. - С.51-55.

21. Быкова, В. П. О происхождении клеток, накапливающих биогенные амины / В. П. Быкова // Материалы 4-го Всесоюзного симпозиума по проблемам гистофизиологии соединительной ткани. Новосибирск, Наука, 1972.-Т. 1.-С. 23-26.

22. Блок, Ю. Е. Результаты культивирования in vitro пункционных биопсий печени / Ю. Е. Блок // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М. : 1972.-Вып. 5.-С. 314-320.

23. Блюгер, А. Ф. О росте печени взрослого человека в органной культуре / А. Ф. Блюгер, X. М. Векслер, Ж. П. Тимошенко // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1972. - № 4. - С. 92-95.

24. Бобылева Н. А. Изучение регенерации печени после восьми повторных резекций органа / Н. А. Бобылева // Проблема регенерации патологически измененных органов и обратимости патологических изменений. -Горький, 1975.-С. 146-151.

25. Бочкарев В. А. Сезонные изменения содержания гистамина в перитонеальных тучных клетках крыс / В. А. Бочкарев // Экспериментальная и прикладная морфология. Межвузовский сб. науч. трудов. Чебоксары, 1988. -С. 23-25.

26. Бреслер, В. М. Изменение тонкого строения гепатоцитов после частичной гепатэктомии и их значение для течения процесса регенерации / В. М. Бреслер, Е. М. Пильщик, Г. А. Асташина // Регенерация и клеточное деление. М., 1968. - С. 46-49.

27. Бродский, В. Я. Трофика клетки / В. Я. Бродский. М. : Наука, 1966.-355 с.

28. Бродский В. Я. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка / В. Я. Бродский, И. В. Урываева. М.: Наука, 1981. - 259 с.

29. Вайнсфельд, И. Л. Гистамин в биохимии и физиологии / И. Л. Вайнсфельд, Г. Н. Кассиль. М.: Наука, 1981. - 80 с.

30. Васильчук О. А. Ультраструктура клеток печени в условиях термической травмы в эксперименте / О. А. Васильчук // Проблема регенерации патологически измененных органов и обратимости патологических изменений. -Горький, 1975.-С. 123-126.

31. Вепхвадзе, Л. К. Изменение плоидности гепатоцитов крыс в течение суток в контроле и после частичной гепатэктомии / Л. К. Вепхвадзе //

32. Изв. АН СССР. Сер. Биология. 1984 - Т. 10, № 4. - С. 274-278.

33. Верии, В. К. Атипические митозы печеночных клеток при экспериментальном гепатите и циррозе / В. К. Верин // Арх. патол. 1971. - № И.-С. 49-53.

34. Верин, В. К. Патология митозов печени при экспериментальном гепатозе и циррозе / В. К. Верин // Успехи совр. биологии Рига, 1977. - С.111 -119.

35. Виноградов, С. Ю. Серотонин и его участие в регуляции функции щитовидной железы / С. Ю. Виноградов, Ю. В. Погорелов // Успехи совр. биологии. 1984. - Т. 98, № 2. - С. 206-218.

36. Владимирова, Е. С. Диагностика и комплексное лечение повреждений печени : дисс. . д-ра. мед. наук / Е. С. Владимиров. Москва, 1993.- 138 с.

37. Вогралик, М. В. Нейрогуморальная и метаболическая регуляция иммунной системы в клинике / М. В. Вогралик, Горький : 1988. С. 18-26.

38. Войткевич, А. А. Регенерация надпочечной железы / А. А. Войткевич, А. А. Полуэктов. М.: Медицина, 1970. - 200 с.

39. Воронцова, М. А. Восстановление утраченных органов у человека и животых / М. А. Воронцова, М.: Советская наука, 1953. 124с.

40. Воронцова, М. А. Физиологическая регенерация / М. А. Воронцова, JI. Д. Лиознер. М.: Наука, 1955. - 408 с.

41. Вставская, Ю. А. Серотонин и регенерация печени / Ю. А. Вставская // Моноамины и циклонуклеотиды: регуляция метаболизма и медицинское значение. Красноярск, 1987. - С. 89-94.

42. Втюрин, Б. В. Электронно-авторадиографическое исследование внутриклеточных регенераторных процессов печеночной ткани / Б. В. Втюрин,

43. A. А. Пальцын // Проблема регенерации патологически измененных органов и обратимости патологических изменений. Горький, 1970. - С. 45-48.

44. Вундер, П. А. Стимуляция регенерации печени под влиянием сочетанного воздействия адреналина, глюкагона и теофиллина / П. А. Вундер,

45. B. П. Вундер // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1978. - № 8. - С. 89-94.

46. Гарбузенко, Д. В. Механизмы регуляции регенерации печени / Д. В. Гарбузенко, П. Г. Попов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. -2001.-Т. 11,№ 1.-С. 21-25.

47. Гичев, Ю. П. Культура ткани печени в гепатологии / Ю. П. Гичев, Ж. П. Граудиня, Новосиибирск : Наука, 1986. 87 с.

48. Герловин Е. Ш. Суточные ритмы биологических процессов / Е. Ш. Герловин, Новосибирск : Наука, 1980. 278 с.

49. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц, М. : Медицина, 1999.-744 с.

50. Гордон, Д. С. Нейромедиаторы лимфоидных органов / Д. С. Гордон, В. Е. Сергеева, И. Г. Зеленова. М.: Наука, 1982. - 128 с.

51. Григорьев, Н. И. Регенеративные процессы в печени позвоночных после ее местного повреждения / Н. И. Григорьев // Арх. анатом., гистол. и эмбриологии. 1966. - Т. 50, № 3. - С. 118-125.

52. Григорьев, Н. И. Строение и регенерация печени после ее местного повреждения / Н. И. Григорьев. JI.: Медицина, 1975. - 190 с.

53. Грублер, Е. В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Грублер, А. А. Генкин. М.: Наука, 1973. -С. 3-100.

54. Гулак, П. В. Гепатоцит. Функционально-метаболические свойства // П. В.Гулак, А. М.Дудченко, В. В. Зайцев, JI. Д. Лукьянова, К. Н. Новиков, С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, О. А. Попова, А. Т. Уголев. М.: Наука, 1985. - 271 с.

55. Гумерова, А. А. Репаративная регенерация печени после повреждения нитратом свинца : дис. . канд. мед. наук / А. А. Гумерова -Казань, 1999.-128 с.

56. Девойно, Л. В. Участие клеток супрессоров в угнетающем действии серотонина на иммуногенез / Л. В. Девойно, Н. Б. Морозова // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиология. - 1979. - № 5. - С. 60-63.

57. Девойно, Л. В. Моноаминоэргические системы в регуляции иммунных функций / Л. В. Девойно, Р. Ю. Ильюченок. М.: Наука, 1983. - 232 с.

58. Димов, П. Г. Влияние трансплантации фетальных тканей на репаративные процессы при экспериментальном циррозе печени / П. Г. Димов, С. А. Пышкина, А. Н. Батанов, Л. Я. Эберт // Бюл. эксперим. биол. и мед. -2000.-№8.-С. 216-219.

59. Джавадян, А. С. Стимуляция регенерации печеночной ткани в эксперименте : дис. канд. мед. наук / А. С. Джавадян. Ереван, 1990. - 130 с.

60. Дмитриевская, Т. В. Контактная люминесцентная микроскопия в прижизненных исследованиях репаративных процессов в печени животных / Т. В. Дмитриевская, С. Б. Харламова, JI. С. Иванов, Г. М. Баренбойм // Хим. фарм. журн. 1984. - Т. 18, № 3. - С. 287-290.

61. Доброхотов, В. М. О митотической активности клеток печени и наружной орбитальной железы белых крыс / В. М. Доброхотов, А. К. Бабаева, А. Г. Курдюмова // Докл. АН СССР. 1962. - Т. 142, № 2. - С. 458-461.

62. Досмамбетова, К. К. Морфология раны печени и реакция регионарных лимфатических узлов при применении геля «Луросом» : дис. . канд. мед. наук / К. К Досмамбетова. Новосибирск, 2004. - 128 с.

63. Дубовая, Т. К. Особенности регенерационного процесса в печени на содержание полиплоидных гепатоцитов / Т. К. Дубовая, А. А. Кущ, В. Я. Бродский // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1977. - № 8. - С. 221-223.

64. Елаев, Н.С. Норадреналин, как регулятор синтеза РНК, К+, АТФ фазы в нервной клетке //Пробл. Эндкр. 1981. -Т.27. №1. -С.58-62.

65. Елисеев, В. Г. Гистология / В. Г. Елисеев. М.: Медицина, 1983.592 с.

66. Ивлева Т. С. Сокращение пререпликативного периода митотического цикла гепатоцитов при повторной стимуляции делений / Т. С. Ивлева, И. Д. Беляева // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1978. - № 1. - С. 64-67.

67. Идова Г. В. Формирование IgM и IgG иммунного ответа в зависимости от перераспределения Т- и В- субпопуляций под действием серотонина / Г. В. Идова, М. А. Чейдо // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1979. - № 7. - С. 54-58.

68. Идова Г. В. Участие различных клеточных популяций в иммунном ответе (IgM и IgG) при действии биогенного амина серотонина / Г. В. Идова, М. А. Чейдо // Вестн. АМН СССР. 1981. - № 5. - С. 39-41.

69. Калмыков, В. JI. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина / В. JI. Калмыков // Лаб. дело. 1982. -№ 7.-С. 31-36.

70. Карнаухов, В. Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки / В. Н. Карнаухов. М.: Наука, 1978.-208 с.

71. Кветиой, И. М. APUD система (структурно функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) / И. М.Кветной // Успехи физиол. наук. 1987. - Т. 18. - С.134-138.

72. Коваленко, И. М. Активность некоторых фосфатаз в нормальной и регенерировавшей печени беременных крыс / И. М. Коваленко // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1968. - Т. 65, № 6. - С. 83-87.

73. Кодолова, Г. И. О состоянии регенераторных процессов в печеночной ткани в условиях гипокинезии : дис. . канд. биол. наук / Г. И. Кодолова. Свердловск, 1986. - 138 с.

74. Колобаев, В. Роль аутоантител в формировании экспериментального повреждения печени / В. Колобаев // Научн. труды Рязанского мед. ин-та им. И. П. Павлова. Рязань, 1990. - С. 83-88.

75. Копланский, А. Р. Люминесцентно-гистохимический и цитоспектрофотометрический анализ серотонина структур тимуса при регенерации печени А. Р. Копланский // Мед. журн. Чувашии. 1995. - Т. 5, № 3-4.-С. 119-125.

76. Копланский, А. Р. Регенерация печени и коже изменяет статус гистамина и серотонина в тимусе / А. Р. Копланский // Рос. морфол. ведомости 1996.- №2. -С. 91-97.

77. Кудрявцева, М. В. Сравнительный цитофизиологичекий анализ клеточной пролиферации в регенерирующей и эмбриональной печени / М. В. Кудрявцева, Е. М. Пильщик, В. М. Бреслер // Условия регенерации органов и тканей у животных. М., 1964. - С. 73-74.

78. Курский, М. Д. Биохимические основы действия серотонина / М. Д. Куский, Н. С. Бакшеев. Киев : Наука, 1974. - 255 с.

79. Лиознер, Л. Д. Восстановление утраченных органов у млекопитающих / Л. Д. Лиознер, М.: Наука, 1962. 143 с.

80. Лиознер, Л. Д. Условия регенерации у млекопитающих / Л. Д. Лиознер, М.: Медицина, 1972. 328 с.

81. Логинов, А. С. Морфология печени при дельта-вирусном гепатите / А. С. Логинов, Л. Н. Аруин, О. Л. Шаталова, Д. Кренчик, А. М. Пономаренко // Арх. патол. 1989. - Т. 51, № 10. - С. 18-25.

82. Лойда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы / 3. Лойда, Р. Госсрау, Т. М. Шиблер. М.: Мир, 1982. - 272 с.

83. Лурия, Е. А. Органные культуры эмбриональной печени, синтезирующие белки сыворотки / Е. А. Лурия, Р. Д. Бакиров, Г. И. Абелев, А. Я. Фриденштейн // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1969. - № 3. - С. 95-98.

84. Любовцева, Л. А. Содержание серотонина в клетках тимуса при введении гистамина / Л. А. Любовцева, Д. С. Гордон, Л. Г. Павлова // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. -Чебоксары, 1982. С. 28-29.

85. Любовцева, Л. А. Люминесцентно-гистохимическое исследование структур костного мозга, тимуса и крови при действиинейромедиаторов и антигенов / JI. А. Любовцева. Чебоксары : Изд.Чув.ГУ, 1993. - 100с.

86. Меркулов, Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов- М.: Медицина, 1969.-423 с.

87. Моралев Л. Н. Репаративные процессы в печени при нарушениях микроциркуляции / Л. Н. Моралев // Морфогенез и регенерация : сб. научн. трудов, посвящ. 80-летию со дня рождения проф. Д. А. Сигаловича. -Курск, 1999.-С. 62-63.

88. Никитин, 3. С. Взаимодействие между нервной и иммунной системами 3. Н. Никитин // Рус. мед. журн. 1996. - Т. 2, № 3. - С. 63-65.

89. Остапенко, И. А. Ферменты глюконеогенеза в регенерирующей печени крыс / И. А. Остапенко // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1967. - Т. 3, № 1. - С. 84-87.ч

90. Отеллин, В. А. Участие серотонина в регуляции развития эмбрионов и головного мозга в критические периоды пренатального онтогенеза // В. А. Оттеллин, Л. И. Хожай // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 183.

91. Оченашко, О. Г. Влияние эмбриональных клеток печени человека на синтез ДНК и РНК в регенерирующей печени крыс / О. Г. Оченашко, А. Н. Божков, А. Ю. Петренко // Укр. биохим. журн. 2002. - Т. 74, № 3. - С. 25-30.

92. Палладина Л. И. Влияние некоторых биологически активных веществ на активность ферментов регенерирующей печени / Л. И. Палладина, А. М. Гудина, Л. Н. Прилуцкая // Укр. биохим. журн. 1963. - Т. 35, № 2. - С.282.293.

93. Петровичев, Н. Н. Распределение митозов внутри дольки печени крыс при восстановлении после различного вида повреждений / Н. Н. Петровичев // Цитология. 1975. - Т. 17, № 10. - С.1221-1222.

94. Подвысоцкий, В. В. О некоторых не описанных еще патологических изменениях в печени при остром отравлении фосфором и мышьяком / В. В. Подвысоцкий // Врач. 1988. - № 1-2. - С.22-35.

95. Подвысоцкий, В. В. О разъедании омертвевших участков печеночной ткани гигантскими клетками гепатофагами / В. В. Подвысоцкий // Врач. 1989.-№3,-С. 1-12.

96. Полежаев, JI. В. Регенерация путем индукции / J1. В. Полежаев // Журн. общей биол. 1966. - Т. 27, № 2. - С. 223-233.

97. Полежаев, JL В. Утрата и восстановление регенерационной способности органов и тканей у животных / J1. В. Полежев. М.: Наука, 1968. -326 с.

98. Полежаев, J1. В. Регенерация путем индукции / JI. В. Полежев -М.: Наука, 1977.-180 с.

99. Полищук, А. М. Образование полиплоидных ядер в регенерирующей печени крыс / А. М. Полищук, Е. Ю. Калмыкова, А. В. Урженко // Онтогенез. 1976. - Т. 7, № 3. - С. 299-303.

100. Попов, С. Д. О регенерации поврежденного гепатохоледоха при применении наружного полимерного дренажа / С. Д. Попов // Проблема регенерации патологически измененных органов и обратимости патологических изменений. Горький, 1975. - С. 165-169.

101. Попова, Г. Н., Медуницин, Н.В., Быкова, В.П. Серотонин в тучных клетках человека / Г.Н.Попова, Н.В. Медуницин, В.П. Быкова //Арх. патологии,- 1969. -№11.- С.80-84.

102. Попова И.В. Клеточные реакции стромы в становлении процессов репаративной регенерации печени: дис. . канд. мед. наук И.В.

103. Попова Москва, 1975. - 127 с.

104. Проскурякова, И. С. Морфофункциональные аспекты регенерации печени при экспериментальной коррекции токсического гепатита / И. С. Проскурякова // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. - Т. 119, № 6. - С. 656-659.

105. Пояркова, М. С. Патоморфологические параллели заживления ран печени / М. С. Пояркова М. С., М. Г. Караваев // Научные труды Ленинградского ин-та усов, врачей. Ленинград. - 1971. - Вып. 97. - С. 160-167.

106. Рахматуллин, С. И. Экспериментальное обоснование возможности лечения цирроза и других заболеваний печени путем пересадки гепатоцитов эмбриона / С. И. Рахматуллин : дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2000.- 138 с.

107. Романова, Л. К. Регуляция восстановительных процессов / Л. К. Романова. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1984. - 175 с.

108. Рябинина, 3. А. Полиплоидия и гипертрофия клеток в процессах роста и восстановления / 3. А. Рябинина, В. А. Бенюш. М. : Медицина, 1973.-208 с.

109. Рябинина, 3. А. Изменения печени крыс на поздних сроках регенерации / 3. А. Рябинина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1961. - Т. 51, № 4. -С. 114-118.

110. Рябинина, 3. А. Цитологические особенности роста печени крыс в эмбриональный, неонатальный периодах и при регенерации / 3. А. Рябинина, Е. А. Лисневская // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1976. - Т. 82, № 7. -С. 871-872.

111. Садовникова, В. В. Морфологические изменения в печеникрыс при токсическом медикаментозном гепатите и стимуляции репаративных процессов / В. В. Садовникова, И. В. Садовникова, Н. В. Иванова // Морфология, 2001 № 3. - С. 63-65.

112. Самохвалов, Г. И. Взаимодействие ганглиозидов с серотонином: физико-химические особенности и вероятное физиологическое значение / Г. И. Самохвалов, Н. Е. Чуприянова, J1. Я. Вейнберг // 3-й Всесоюзный биохимический съезд. Рига, 1974. - С. 173-174.

113. Саркисов, Д. С. О формах регенераторной реакции / Д. С. Саркисов // Эксперим. хир. 1962. - № 2. - С. 3-8.

114. Саркисов, Д. С. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. М.: Медицина, 1967. - 244 с.

115. Саркисов, Д. С. Пути восстановления цирротически измененной печени / Д. С.Саркисов, JT. С. Рубецкой. М., Медицина, 1965. -140 с.

116. Саркисов, Д. С. Электорнно-микроскопический анализ повышенной выносливости сердца / Д. С. Саркисов, Б. Ю. Втюрин. М. : Медицина, 1969.-182 с.

117. Саркисов, Д. С. О формах внутриклеточной регенерации / Д. С.Саркисов // Арх.пат. 1970. - № 1. - С. 40-45.

118. Саркисов, Д. С. Регенерация в эволюционном аспекте // Арх.пат.-1971.-№ 10.-С. 3-14.

119. Саркисов, Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д. С. Саркисов. М.: Медицина, 1977. - 352 с.

120. Саркисов, Д. С. Очерки истории общей патологии / Д. С.

121. Саркисов, М.: Медицина, 1993. 510 с.

122. Сепиашвили, Р. И. Функциональная система иммунного гомеостаза / Р. И. Сепиашвили // Аллергология и имммуннология. 2003. - Т.4, №2.-С. 5-14.

123. Серов, В. В. Патологическая анатомия / В. В. Серов, М. А. Пальцев. М.: Медицина, 1998. - 640 с.

124. Сидорова, И. Ф. О структуре регенерирующей печени крыс / И. Ф. Сидорова // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1959 - № 8. - С. 99-102.

125. Сидорова, И. Ф. Сравнительная характеристика процессов постнатального роста и регенерации некоторых внутренних органов позвоночных / И. Ф. Сидорова // Материалы IV совещания эмбриологов. -Ленинград, 1963. С. 171-173.

126. Сидорова, И. Ф. Сравнительный анализ процессов постнатального роста и восстановление некоторых внутренних органов позвоночных: дисс. . докт. биол. наук / И. Ф. Сидорова. Москва, 1966. - 136 с.

127. Сидорова, И. Ф. Регенерация печени у млекопитающих / И. Ф. Сидорова, 3. А. Рябинина, Е. М. Лейкина. М.; Л.: Медгиз, 1966. - 147 с.

128. Сидорова, И. Ф. Постнатальный рост и восстановоление внутренних органов у позвоночных / И. Ф. Сидорова. М. : Наука, 1969. - 188 с.

129. Сидорова, И. Ф. Возраст и регенерационная способность // Условия регенерации органов у млекопитающих / И. Ф. Сидорова. Москва, 1972-С. 74-103.

130. Сидорова, И. Ф. Возраст и восстановительная способность органов у млекопитающих / И. Ф. Сидорова. М.: Медицина, 1976. - 198 с.

131. Сысоева, Jl. Н. О принадлежности люминесцирующих клеток селезенки к APUD системе / Сысоева JI. Н., А. Г. Гунин // Экспериментальная и прикладная морфология. Чебоксары : Изд.ЧувГУ. - 1982. - С. 16-19.

132. Смородченко, А. Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях / А. Т. Смородченко. Чебоксары : Изд-во ЧувГУ, 1996.-76 с.

133. Соловьев, Ю. Н. Действие холода и ультрафиолетового излучения на систему тучных клеток / Ю. Н. Соловьев, Д. М. Демина // Арх. патол. 1964. - № 8. - С. 63-68.

134. Солопаев, Б. П. Регенерация нормальной и патологически измененной печени / Б. П. Солопаев. Горький, 1980. - 239 с.

135. Солопаева, И. М. Стимуляция регенерации патологически измененной печени и хорионический гонадотропин / И. М. Солопаева, Б. П. Солопаев. Н.Новгород : Изд-во ННГУ, 1991. - 147 с.

136. Солопаева, И. М. Ститмуляция регенерации нормальной и патологически измененной печени : дис. докт. мед. наук. / И. М. Солопаева -Горький, 1969.-229 с.

137. Солтыс, Т. В. Двуядерные гепатоциты как форма внутриклеточной регенерации при экспериментальном описторхозе / Т. В. Солтыс, В. П. Зуевский // Материалы Всерос. научно-практич. конф. Сургут, 2000.-С. 204-205.

138. Сосина, Т. Е. Восстановительные процессы в печени после ее механического повреждения в условиях применения спленина / Т. Е. Сосина, О.

139. B. Молотков, В.В. Ремедько // Труды конф. 20-22 мая 1993г. Смоленск, 1993.1. C. 399-400.

140. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В.В.Серов М.: Медицина, 1967. - 655 с.

141. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. М.: Медицина, 1993. - 679 с.

142. Стручко, Г. Ю. Морфофункциональное исследование тимуса и иммунобиохимических показателей крови после спленэктомии и иммунокоррекции : дис. . докт. мед. наук / Г. Ю.Стручко. Саранск, 2003 -250 с.

143. Ступин И. В. Регенерация печени после ее резекции лучем ионизированной плазмы / И. В. Ступин, П. А. Карманов, А. И. Новокшонов, Г. Г. Белоус, Г. К. Красюк, В. С. Сергеева // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. -№4.-С. 431-432.

144. Судейкина, JI. Н. Гистамин печени и белковые фракции крови в процессе развития экспериментального цирроза печени / JI. Н. Судейкина // Труды Архангельского мед. ин-та. Архангельск, 1956. - Вып. 4. - С. 18-22.

145. Телепнева, С. И. Действие гуморальных факторов, регулирующих клеточное деление в первые часы регенерации печени / С. И. Телепнева // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1968. - Т. 65, № 4. - С. 100-103.

146. Тенюков, В. В. Локализация катехоламииов и серотонина в тканях легкого / В. В. Тенюков, Н. В. Федотов // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. Чебоксары : Изд-во ЧувГУ, 1982. -С. 86-91.

147. Токин, Б. П. Бесполое размножение, соматический эмбриогенез и регенерация / Токин Б. П. Л.: Изд-во ЛГУ, 1972. - 293 с.

148. Токмаков, А. А. Влияние серотонина на функциональную активность моноцитов / А. А. Токмаков, М. П. Кыхова, О. В. Кошкина, В. Ю. Васильев // Цитология. 1991. - Т. 33, № 1. - С. 81 87.

149. Томилец, В. А. Действие серотонина на пролиферацию субпопуляций лимфоцитов селезенки мышей в ходе иммунного ответа / В. А. Томилец, В. И. Донцов // Иммунология. 1984. - № 5. - С.43-46.

150. Туманишвили, Г. Д. О теории внутритканевой регуляции скорости размножения клеток / Г. Д. Туманишвили, Н. В. Козлов, Н. В. Саламатина//Журн. общей биол. 1968. -№ 6. - С. 711-718.

151. Туманишвили, Г. Д. О действии на гепатоциты ядерной фракции гомогената печени / Г. Д. Туманишвили, И. Г. Кахидзе, П. В. Челидзе // Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1975. - Т. 69, № 11. - С. 19-25.

152. Урываева, И. В. Полиплоидизирующие митозы и биологический смысл полиплоидизации в клетках печени / И. В. Урываева // Цитология. 1979 - Т. 21, № 12. - С. 1427-1437.

153. Урываева, И.В. Модель репопуляции печени, поврежденной дипином/И. В. Урываева//Бюл. эксперим. биол. и мед. 1981. - Т. 124, № 10. -С. 364-368.

154. Урываева, И. В. Блокирование митотического цикла в пролиферирующих гепатоцитах мыши, вызванное состоянием стресса / И. В. Урываева, В. М. Фактор // Цитология. 1979. - Т. 21, № 12. - С. 1437-1442.

155. Уткина JI. И. Изменения в печени потомства белых крыс под влиянием внутриутробной хронической гипоксии / JI. И. Уткина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1990. -№ 11. - С. 541-543.

156. Фактор, В. М. Прогрессирование полиплоидизации в печени мышей при повторых гепатэктомиях / В. М. Фактор, И. Ф. Урываева // Цитология. 1975 - Т. 17,№ 8. - С. 1078-1092.

157. Фактор, В. М. Стволовой резерв печени / В. М.Фактор, С. А. Радаева // Онтогенез. -1991 № 2. - С. 181-189.

158. Фактор, В. М. Источники новообразования ткани печени при полном замещении после повреждения канцерогеном дипином / В. М.Фактор, И. В.Урываева, С. А. Пронина // Онтогенез. 1988. -№ 5. - С. 554.

159. Ханходжаев, А. X. О цито- и кариометрических изменениях в регенерирующей печени / А. X. Ханходжаев, Н. И. Расулев // Материал научно-практич. конф. респ. общества патологоанатомов Узбекистана. -Ташкент, 1969. С. 24-26.

160. Чикотеев, С. П. Современные взгляды на регенерацию печени / С. П. Чикотеев, А. Н. Плеханов, Н. Г. Корнилов // Хирургия. 2001. - № 6. - С. 59-62.

161. Хей, Э. Регенерация / Хей Э. М.: Мир, 1969. - 128 с.

162. Шастин, Р. Н. Значение некоторых гуморальных факторов в патологии / Р. Н. Шастин // Руководство по патологической физиологии. М. : Медицина, 1966. - С. 143-165.

163. Шубитидзе, Т. М. Активность лизосомальных гидролаз печени крыс при хронической интоксикации сульфо карботионином / Т. М. Шубитидзе, Т. Н. Бусова, Р. А. Рязанова, Г. В. Абушелишвили // Гигиена и санитария. 1988. - № 3. - С. 87-88.

164. Эрайзер, Т. J1. Характеристика эмбриональных гепатоцитов человека, культивируемых in vitro / Т. Л. Эрайзер, К. Н. Гринберг, С. Г. Ворсанова//Бюл. эксперим. биол. и мед. 1975. -№ 5. - С. 123-125.

165. Юденфренд, С. Флуоресцентный анализ в биологии и медицине / С. Юденфренд. М.: Мир,1965. - 484 с.

166. Юсин, В. А. Влияние серотонина на состояние тимико-лимфатической системы / В. А. Юсин, Н. Г. Сахарова, Н. Д. Агеева // Здравоохранение Туркменистана. 1972. - № 6. - С. 11-13.

167. Ястребов, А. П. Характеристика метаболической регуляции репаративных процессов в тканях при воздействии на организм экстремальных факторов / А. П. Ястребов // Сб. научн. трудов. Свердловск, 1984. - С. 5-11.

168. Abercrombie, М. The grouth of cell populations and properties in tissue culture of regenerating liver of the rat / Abercrombie M., Harkness R. // Proc. Roy Soc. Biol. ser. -1951. V. 138, № 3. - P. 554-560.

169. Agarwala, S. Histamine dihidrochloride:inhibiting oxidans and synergising IL-2- mediated immune activacion in the tumour microenvironmtn Agarwala S., Sabbagh M. // Expert Opin Biol. Ther. 2001. - Sep. 1(5). - P. 869-879.

170. Azuma,Y. Histamine inhibits chemotaxis, phagocytosis, superoxide anion production, and the production of TNFa, and IL 12 by macrophage via H2 receptors / AzumaY., Shinohara M., Wang P. // Int. Immunopharmacol. -2001.-№9.-P. 1867-1875.

171. Barnard, P. Changes in the surface properties of embryonic chick neural retinal cells after dissociation / Barnard P., Weiss L., Ratcliffe T. // Exp. Cell. Res. 1969.-V. 54.-P. 293-301.

172. Bellinger, D. Innervacion of lymphoid organs and implication in development, aging, and autoimmunity / Bellinger D., Lorton D., Felten S., Felten D. // Int. J.Immunopharmacol. 1992. - Apr. 14(3). - P. 329-344.

173. Blolok, E. The syntax of immune neuroendocrine communication / E. Blolok // Immunol. Today. 1994. - Vol. 15, № 11. - P. 504-511.

174. Boylan J. Uncoupling of hepatic epidermal grouth factor-mediated mitogen activacion in the fetal rat / Boylan J., Grupposo P. // J. Biol. Chtm. -1998. V. 273, № 6. - P. 3784-3790.

175. Brogi, G. Rito mitotico giornaliero del fegato normale e regenerante del ratto albino / Brogi G., Marini G., Comparini M. // Boll. Soc. Ital. biol. sperim.- 1960.-V. 36.-P. 1458-1516.

176. Bryceson, M. Cultivation of human embryonic liver cells in disposable microplated / Bryceson M., Taylor P., Zuckerman A. // J. Clin. Pathol. -1972.-V. 25.-P. 362-364.

177. Bucher, N. The effect of age on regeneration of rat liver / Bucher N., Glinos A. // Cancer Res. 1950. - V. 10, № 5. - P. 324-335.

178. Bucher, N. Regeneration of liver and kidney / Bucher, N., Malt R. // In: New England journal of medicine, Medical Progress series. 1978. - P. 1-176.

179. Chaffoy de Courcellecs. The signal transducing system coupled to serotonin S2 receptors // Experentia. 1988. - V. 44. - P. 131-133.

180. Cameron, I. M. Cellular and molecular renewal in the mammalian bod / Cameron I. M., Thrasher J. D. New York, 1971. - 125 p.

181. Carter, D.B. Cell division and nucleic and synthesis in the regenerating liver of the rat / Carter D. В., Holmes В. E., Mee L. K. // Acta radiol. -1956.-V. 46,№5.-P. 655-664.

182. Caulfield, I. Effect of varying the Vechicle for osmium tetroxide in tissue fixation / Caulfield I. // J. Bioph .a. Biochem. Cytol. 1957. - V.3. - P. 827830.

183. Chen, J. M. The Cultivation in fluid medium of organized liver, pancreas, and other tissues of foetal rats / Chen J. M. // Exp. Cell. Res. 1954. - № 7. -P. 518-529.

184. Chiba, A. Immunohistochemical mapping of serotonin-containing neurons in the brain of the Senegal bickir, Polypterus seenegalus / Chiba Akira // Zool. Sci. 1999. - V. 16, № 3. - P. 395-399.

185. Cross, С. A. A study methods avaliable for cytochemical localisation of histamine by fluorescence induced with O-phtandehyde or aceldehyde / Cross C. A., Even S. W., Rost F. W. // Histochem. J. 1971. - V. 3, № 3. - P. 471476.

186. Dazi, F. I. Histamine upregulated phosphodiesterase 4 activity and reduced prostoglandin E2-inhibitory effect in human neutrophils / Dazi F. I., Ortiz J. 1., MorcilloE. I. // Inflamm. Res. 2000. - № 11. - P. 600-609.

187. Davidova, T. A. Comparative analisis of action of anibodes to do pamine and peritoneal macrophages / Davidova T. A., Evseev V. A., Fomina V. G. // Patlol. Fisiol. Exp. Ter. 1998. - № 2. - P. 10-12.

188. Del Rey, A., Sympathetic adnormalities during autoimmune processes:potential relevance of noradrenaline induced apoptosis / Del Rey A., Kabiersch A., Petzoldt S., Besedovsky H.O. // Ann. № 4 Acad. Sci. - 2003. - V. 1. -P. 58-67.

189. Derynck, R. Transforming growth factor-a:model for membrane -anchored growth factor / Derynck R. // J. Biol. Chem. 1990. - V. 265. - P. 2139321396.

190. Dewey, W. C. G2-block in Chinese hamster cells inducent by X irradiation, hyperthermia, cycloheximide, or actinomycin D / Dewey W. C., Highfield D. P. // Rad. research. - 1976. - V. 65. - P. 511-528.

191. Elenkov, J. J. The sympathetic nerve an integrative interface between two supersystems:the brain and the immune system / Elenkov J. J., Wilder R. L., Chrousos G. P., Vizi E. C. // Pharmacol. Rev. 2000. - Dec., 52(4). - H. 595638.

192. Evans, J. H. Changes in content of nuclear proteins and nucleic acids in regenerating liver / Evans J. H., Holbrock J. I. // Exptl. Cell. Res. 1962. - V. 28, № l.-P. 126-130.

193. Evans, J. Y. Polyploidization in the rat liver : the rolle of binocleated cells / Evans J. Y. // Cytobiol. 1976. - V. 16. - P. 115-124.

194. Faber, E. Similarities in the sequence of early histological changes inducent in the liver of the rat methionine, 2-acetylaminofluorence, and 3-methil 4 dimethylaminoazobenzene / Faber E. // Cancer Res. 1956. - V. 16. - P. 3811-3815.

195. Fabricant, J. Cell proliferation in the regenerating liver of continuously irradiated mice; effect of radiating free interval / Fabricant J. // Brit. J. Radiol. 1968. - V. 41, № 485. - P. 369-374.

196. Fabricant, J. Studies on cell population kinetics in the regenerating liver/ Fabricant J. //Nat. Cancer Jnst. Monogr. 1969. - V. 170. - P. 169-174.

197. Fausto, N. Biology of disease:Regulation of liver growth / Fausto N, Mead J. // Lab. Invest. 1989. - V. 60. - P. 4-13.

198. Fausto, N. Hepatocyte differentiation and liver progenitor cells / Fausto N. // Eur. Opin. Cell Biol. 1990. - V. 2. - P. 1036-1042.

199. Fex, G. Lipid metabolism during liver regeneration in the rat // Fex G. Umea / Fex Goran S. 1., 1970. - P. 21-23.

200. Furano, A.V. The upake of biogenic animes by mast cells of the rat / Furano A. V., Green J. P. // J. Physiol. Lond. 1964. - V. 170. - H. 263-271.

201. Gallen-Lartique, L. Action du facteur erithropoetique du plasma sur hematoiese in vitro du foie de souris embryoknaire / Gallen-Lartique L. // Exp. Cell. Res. 1966. -V. 641. - P. 109-116.

202. Gasparini, P. Sulla regenerazione del tessu to epatico in rapporto alleta / Gasparini P. // Frch. ital. anat. e. embryol. 1960. - V. 65, № 3. - P. 284-295.

203. Grisham, J. A morphological study of deoxyribonucleic and synthesis and cell proliferation in regenerating rat liver and radiography with thimidine H3 / Grisham J. // Cancer Res. 1962. - V. 22, № 7. - P. 842-849.

204. Grisham, J. Origin and fate proliferating hepatic ductal cells in therat electron microscopic and autoradiographic studies / Grisham J., Porta E. // Exp. Mol. Pathol. 1974. - V. 2. - P. 242-261.

205. Goss, R. J. Adaptive grouth / Goss R. J. London, 1964. - 198 p.

206. Goss, R. J. Principles of regeneration / Goss R. J. London, 1969.- 288 p.

207. Goss, R. J. Compensatory renal hypertrophy in fetal rats / Goss R.J., Walker M.J. // J. Urol. -1971. V. 206. - P. 360-362.

208. Harkness, R. D. Changes in the liver of the rats after partial hepatectomy / Harkness R. D. // J. Physiol. 1952. - V. 117, № 2. - P. 262 - 277.

209. Harkness, R. D. Degeration of liver / Harkness R. D. // Brit. Med. Bull. 1957. - V. 13. - № 2. - P. 87-93.

210. Hellstrand, K. Histamine in cancer immunotherapy:a preclinical background / Hellstrand K. // Semin. Oncol. 2002. - Jun., 29 (3 suppl 7). - P. 35-40.

211. Henz, В. M. Mast cells initiators immuniti and host defense / Henz В. M., Maurer M., Lippert U., Worm M., Babina M. // Exp. Dermatol. -2001.- 10 (l).-P. 1-10.

212. Higgens, G. M. Experimentaln pathology of the liver / Higgens G. M., Anderson E. M. // Arch. Path. V. 12. - P. 186-202.

213. Hur, J. Pro-apoptic effect of high concentracions of histamine of human neutrophils / Hur J., Kang M., Lee S., Bay Y., Lee S., Park Y., Kwak J. // Int. Immunopharmacol. 2003. - Oct., 3 (10-11). - P. 1491-1502.

214. Iversen, S. A nucleo-cytoplasmic ratio in regenerating rat liver cells / Iversen S. A // Acta anat. 1956. - V. 27, № 4. - P. 303-311.

215. James, J. The genesis of polyploidy in rat liver parenchymal cells /James J. // Cytobiol. 1977. - Bd. 15. - P. 410-419.

216. Jean Hung, C. Multiple forms of monoamine oxidase in developing brain:tissue and substrate spetificities / Jean Hung C., Shin Eiduson S. // J. Neurochem. 1971. - V. 18. - P. 1221-1227.

217. Josefsson, E. Chatecholamines are synthesized by mouslymphocytes and regulate function of apoptosis / Josefsson E J I Immunology. 1996. -V. 86.-P. 140-146.

218. Jutel, M. Histamine upregulates Thl and dounregulates Th2 responses due to different patterns of surface histamine 1 and 2 receptor expression / Jutel M., Klinker S.// Int. Arch. Allegry Immunol. 2001. - № 13. - P. 190-192.

219. Jutel, M. Histamine regulated T-cell and antibody responses by differential expression of HI and H2 receptors / Jutel M., Watanabe T. // Nature. -2001. № 413(6854). - P. 420-425.

220. Kalgut Kar Amit, S. Selective inhibitors of monoamine oxidase (MAO A and MAO B) as probes of its catalytic site and mechanism / Kalgut Kar Amit S., Castagnoli Neal., Testa Bernard // Med. Res. 1995. - V. 5, № 4. - P. 325338.

221. Kimura, M. Expression of alpha2 and beta2 adrenergic responses by hepatocyte grouth factor and platelet derived growth factor in primary cultures of adult rat hepatocytes / Kimura M., Ogihara M. // Biol. Pharm. Bull. 1998. - Vol. 21, № 1. - P. 22-28.

222. Kirsche, R. E. Insulin, glucagon and liver regeneration / Kirsch R. E., Frith L. O., Vinik A., Terblanghe J. // South. African Med. J. 1980. - V. 58. - P. 854-856.

223. Klinge, O. Altersabhangige Beeintrachtigung der Zellvermehrung in der regenerierenden Rattenleber / O. Klinge // Virch. Arch. Abe. B. Zell path. -1965.-Bd. l.-S. 342-345.

224. Kohm, A. P. Norepinephrine and beta 2- adrenergic receptor stimulation CD4+T and В lumphocyte function in vitro and in vivo / Kohm A. P., Sanders V. M. // Pharmacol. Rev. 2001. - Dec. 53(4). - P.452-487.

225. Kosai, К. Abrogation of Fas inducent fulminant hepatic failure in mice by hepatocyte growgh factor / Kosai K. Matsumoto K., Nagata et al. // Biochem. Biophis. Res. 1998. - Vol. 244. № 3. - P. 683-690.

226. Krouwels, F. H. Histamine affects IL- 4, IL- 5, and INT production by human T cell clones from the airwys and blood / F. H. Krouwels // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1995. - № 18(5). - P. 721-730.

227. La Brecque, D. R. A. Preparation and partial characterization of hepatic regenerative stimulator substance(SS)from rat liver / La Brecque D. R., Pesch L. A. // J. Physiol. 1975. - Vol. 248. - P. 273-284.

228. Laquerriere, R. Les variations de la teneur en acide de'soxyribonucleique et du volume nuclear de la hepatique apres hepatomie partiell chez la cobaye et la souris / Laquerriere R. // Arch.Biol. 1958. - Vol. 69, № 3. - P. 467-480.

229. Lambiotte, M. Expression of differentiation of rat fortal hepatocytes in cellular culture under the action of glucocorticoids appearance of bile canaliculi / Lambiotte M., Vorbrodt A., Beneditti E. // Cell. Differ. 1973. - № 2. - P. 43 - 53.

230. Leblond, C. D. Classification of cell populations on the basis of their proliferative behavior / Leblond C. // Nat. Cancer Inst. Monogr. 1964. - Vol. 14.-P. 119-150.

231. Levi, J. U. Source of the humoral factor that initiates hepatic regeneration / Levi J. U., Zeppa R. // Ann. Surg. 1971. - Vol. 174, № 3. - P. 364370.

232. Lope P. T. Hepatic proliferation inhibitor / Lope P. Т., NcMahon

233. J. // Mol. Cell. Biochem. 1984. - Vol. 59, № 12. - P. 57-70.

234. Madden, K. S. Age associated alterations in sympathetic neural interactions with the immune system / Madden K. S., Rajan S., Bellinger D. L., Felten S. J., Felten D. L. // Der. Сотр. Immunol. 2000. - Dec. 15, 165(12). - P. 6743-6747.

235. Maines, M. D. Cobalt regulation on hence synthesis and degradation in avian embryo liver cell culture / Maines M. D., Singular P.// J. Biol. Chem. 1977. - Vol. 252. - P. 219-223.

236. Maruyama, H Duration of liver ishemia and hepatic regeneration after hepatectomy in rat. / Maruyama H., Harada A., Kurokawa T. et al. // J. Surg. Res. 1995. - Vol. 58(3). - P. 290-294.

237. Mac Donald, R.A. Regeneration of the liver relation of regenerative respone to size of partial hepatectomy / Mac Donald R.A., Rogers A.E., Pechet G. // Lab. Investig. 1962. - Vol. 7, № 7. - P. 544-549.

238. Mazzoni, A. Histamine regulates cytocine production in naturing dendritis cells, resulting in itered T-ctll polarisation / Mazzoni A., Leifer C. A.// J. Clin. Invest. 2003. - 108(12). - P. 1865-1873.

239. Mc Curdy, J. D. Toll like receptor 4 mediated activation of murine mast cells / Mc Curdy J.D., Lin J.S., Marshall J.S. // J. Leukoc. Biol. - 2001. -70(6). - P. 977-984.

240. Melton, A. Autocoids as modulators of the inflammatory and immune response / Melton A., Rocklin R.E., Rozenkranz R.P.// Am. J. Med. -1981. -Vol. l.-P. 100-106.

241. Mihalopoulos, G. K. Hepatocyte growth factor / Mihalopoulos G. K.//Hepatology.- 1992.-Vol. 15,№ l.-P. 149-155.

242. Mihalopoulos, G. K. Hepatopoietins A and В and hepatocyte growth / Mihalopoulos G. K., Zarnegar R., Houck K., Pediaditakis P.// Dig. Dis. Sci. 1991.-Vol. 36, №5. p. 681-686.

243. Mohanakumar Kochupurachal, P. Neonatal Treatment wich 5 HTantiserum alters 5 HT metabolism and function in adult rats / Mohanakumar Kochupurachal P., Mohanty Shravani, Ganguly Delip K. // Neuro Report. - 1995. -Vol. 7, № 1. - P. 238-240.

244. Morgan, G. Regeneration / G. Morgan. New York : Macmillan,1901.

245. Nadal, C. Polyploidie somatique dans le foie de rat.I he role des cellules binuclear dans la genese des cellules polyploides / Nadal C., Lajdela F. // Exp. Cell. Res. 1966. - Vol. 42. - P. 99-116.

246. Nade W. Endopolyploidy and polyteny in differentiation and evolution / Nade W. Amsterdam ; New York; Oxford. - 1978. - 157 p.

247. Naredi, P. Histamine as an adjunct to immunotherapy / Naredi P.// Semin.Oncol. 2002 Jun, 29(3 suppl 7). - P. 31-34.

248. Osborne, N. Distribution of biogenic animes in the slug Limax maximus / Osborne N„ Cotrell G. // Z. Zellforsch. -1971. Vol. 112. - P. 15-30.

249. Patricolo, M. Hepatic resection in the rat fetal rabbit. Histological comparision of tissue regeneration in the fetus versus the adult / Patricolo M. Paolocci N., Zangari A. et al. //Ninerva Chir. 1996. - Vol. 51(11). - P. 971-977.

250. Pezzino, V. Regenerating rat liveninsulin and glucagon serum levels and reception binding / Pezzino V., Vigner R., Cjhen D., Goldfain J. // Endocrinology. 1981. - Vol. 108, № 6. - P. 2163-2169.

251. Paulini, K. Leberregeneration nach partieller Hepatektomie in Abhangigkeit von lebensalter / Paulini K., Beneke G., Kulka R. // Zschr. Gerontol. 1971.-Bd. 4. № 3. - P. 141-153.

252. Parsa, I. Long term organ culture of rat liver rudiment in a synthetic medium: morphological and biochemical development / Parsa I., Flambaum1. / Develop.Biol. 1975. - Vol. 46, № 1. - P. 120-131.

253. Patay, B. Catecholamines and lipopolisaccharide synergetically induced the release of interleukin 6 from tymic epitelial cells / Patay В., Lipnow H., FeindJ., KurzB.//Neuroimmunol.- 1998.-Vol. 15, № 86(2). - P. 182-189.

254. Rabes, H. M.Analysis of cell cycle compartments of hepatocytes after partial hepatectomy / Rabes H. M., Wirshing R., Tuczek H., Iseler G. // Cell, and Tissue Kinet. 1976. - Vol. 9. - P. 517-532.

255. Reijnolds, E. The use of leael citrose of high Ph as an alectronopaque stain in electron microsopy / E.Reijnolds. // Y.Cell. Biol., 1963,. Vol. 17.-P. 208-217.

256. Sell, S. Is there a liver stem cell? Cancer Res / Sell S. 1990. -Vol. 50.-P. 3811-3815.

257. Sirois, J. Importance of Histamine in the cytokine network in the lung through H2 and H3 receptors: stimulation of IL 10 production / Sirois J. // J .Immunol. 2000. - № 164. - P. 2964-2970.

258. Shiojri, N. Cell lineages and oval cell progenitors in rat liver development / Shiojri N., Lemire J., Fausto N. // Cancer Res 1991. - Vol. 51 - P. 2611-2620.

259. Stefulj, J. MRNA exhression of serotonin receptors in cells of the immune tissues of the rat / Stefulj J., Jerner В., Cicin Sain L., Rinner I., Shauentstein K. // Brain.Behav.Immun. - 2000. - Sept, 14(3). - P. 219-224.

260. Schultz, J. Adenosine 3х, 5X monophosphate in guineapig cerebral cortical slices: effects of alfa and beta - adrenrgic aents, histamine, serotonin and adenosine / Schultz J., Davy J. // J. Neurochem. - 1973. - Vol. 21,3. - P. 573.

261. Schmidt, A. Cellular biology of vertebrate regeneration and repair

262. Schmidt A. Chicago ; London : The Univ.of Chicago Press, 1968. - 236 p.

263. Slott, P. Origin pattern and mechanism of bile duct proliferation following biliary obstruction in the rat / Slott P., Line M., Tavolini N. // Gastroenterology. 1990. -Vol. 99. - P. 466-477.

264. Stolz, D. B. Differential modulation of hepatocyte growgh factor stimulated motility by transforming growth factor betai on rat liver epitelial cells in vitro / Stolz D.B., Michalopoulos G.K. // J. Cell. Physiol. 1998. - Vol. 175, № 1. -P. 30-40.

265. Stocker, E. Zur Regeneration skapazitat des Leberepithels junger, wiederholt teilhepatekomierter Ratten / Stocker E., Wullstein H., Brun G. // Virchows Arch.Abt.B.Zellehath. 1973. - Bd.14. - S. 93-103.

266. Their, H. Mitotic activiti and growgh factor in the liver of the white rat / Their H., Ravanti K. // Exp.Cell Res. 1953. - Vol. 5. - P. 500-507.

267. Thorgeirsson, S. Hepatic stem cells in liver regeneration / Thorgeirsson S. // FASEB J. 1996. - Vol. 10, № 11. - P. 1249-1256.

268. Tomijara, T. Significance of serum human hepatocyte growgh factor levels in patients with hepatic failure / Tomijara Т., Nagoshi S., Fujiwara K. // Hepatology. 1992. - Vol. 15, № 1. - P. 1-4.

269. Vandersteenholen, A. M. Characterization of ductular hepatocytes in end stage chirrosis. / Vandersteenholen A. M., Burchette J., Michalopoulos G. //Arch. Pathol. Lab. Med 1990. - Vol. 114. - P. 403-406.

270. Vizi, E. S. Nonsynaptic noradrenalini release in neuro immune responses / Vizi E. S., Elenkov J. J. // Acta Biol. Hung. 2002. - 53(12). - P. 229-244.

271. Volcov, M. M. Uber das Verhalten der degeneration und progressiven vorgange in der Leber bei Arsenik vergeftung / M. M. Volkov // Virch. Arch. 1892. - Bd.127, № 3. - P. 7-24.

272. Walcourt-Amba-Kedermo, A. 5 HT receptors on identified Lymnaea neurones in culture: Pharmacological Characterization of 5 HT2 receptors / Walcourt-Amba-Kedermo A., Winlow W. // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25. - № 3.-P. 1079-1092.

273. Watanabe, M. DNA synthesis in polyploid and binucleate hepatic cells in the regenerating rat liver of different ages / Watanabe M. // Nagoya J. Med. Sci.- 1970.-Vol. 2-P. 1-11.

274. Weinbren, K. Regeneration of liver / K. Weinbren // Gastroenterology. 1959. - Vol. 37. - P. 657-668.

275. Zucali, I. R. Stimulation of erythropoesis in a grafted animal by mouse fetal liver culture media / Zucali I. R., McGarry M. P., Mirand B. A. // Exp.Hemat. 1977. - Vol. 5. - P. 103-108.

276. Zaki, E. Maximum mitosis and water content in regenerating rat liver Z. Naturforsch / Zaki E. 1954.- Vol. 9. - № 3. - P. 239.

Информация о работе

Романова, Любовь Петровна
кандидата биологических наук
Чебоксары, 2006
ВАК 03.00.25

Диссертация

Регенерация печени у плодов крыс после механической травмы - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы