Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей

Кузнецова, Татьяна Ивановна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей
ВАК РФ 03.03.04, Клеточная биология, цитология, гистология

Автореферат диссертации по теме "Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей"

На правах рукописи

005001451

КУЗНЕЦОВА Татьяна Ивановна

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ДИНАМИКА СТРУКТУРНЫХ ОСОБЕНОСТЕЙ И НЕКОТОРЫХ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ПИТАНИИ ДИСПЕРГИРОВАННОЙ ПИЩЕЙ

03.03.04 - клеточная биология, цитология, гистология 03.03.01 — физиология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

1 О НОЯ 2011

Саранск - 2011

005001451

Работа выполнена на кафедре анатомии человека медицинского факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет» Министерства образования и науки РФ

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Хайруллин Радик Магзинурович

доктор биологических наук Терентюк Георгий Сергеевич

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор

Кузьмичёва Лидия Васильевна

доктор медицинских наук, профессор Понукалина Елена Вячеславовна

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный

университет» Министерства образования и науки РФ

Защита диссертации состоится « » /¿РЯ^/гЛ- 2011 года в часов

на заседании Диссертационного совета Д 211117.01 при Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» по адресу: г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», с авторефератом на сайте ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации http://vak.ed.gov.ru/ru/

Автореферат разослан «

Й-У> 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук, профессор

В.П. Балашов

Актуальность

Состав и физико-химические свойства потребляемой пищи, воздействуя непосредственно на органы пищеварительной системы и обмен веществ организма, определяют их адаптивные изменения (Luca et al., 2010; Karasov et al., 2011). Установлено, что физические свойства пищи обуславливают ряд существенных структурных и функциональных изменений в пищеварительной системе (Россолько, 1993). Результаты исследований по длительному экспериментальному кормлению лабораторных животных диспергированной, тщательно размельчённой или гомогенизированной пищей свидетельствуют о влиянии физических свойств пищи на морфологию тканей пищевода, желудка, тощей и ободочной кишок, околоушной слюнной и поджелудочной желёз в постнатальном онтогенезе (Богданов, 2010; Дрождина, 2006; Келасьева, 200В; Санжапова, 2008; Семёнова, 2011; Сыч и соавт., 2007, 2008; Цыганова, 2009).

В настоящее время рацион домашних, сельскохозяйственных животных и человека существенным образом изменился (Покровский, 2002; Center et al, 2000; Anderson 2001). Потребление лишённой естественных физических свойств, мелко измельчённой и рафинированной пищи, не требующей длительного пережёвывания, нарушает ассимиляцию биологически ценных питательных веществ и способствует снижению адаптационно-компенсаторных возможностей организма, развитию патологических процессов (Волгарев, 1997; Уголев, 1991; Jolly, 2005; Hollinan, 1997; Merchant et al., 2003; Kong, Sing, 2008). В частности, изменения характера питания детей раннего возраста, в котором стали преобладать искусственные смеси и готовые пюре, приводят к нарушению углеводного и жирового обмена, обуславливая во взрослом периоде жизни развитие ожирения и сахарного диабета II типа (Захарова, Лыкина, 2007; Нетребенко и др., 2009; Ozanne, 2008; Adair, 2009).

Центральная роль в пищеварении и ассимиляции потребляемых нутри-ентов принадлежит печени. Многообразие выполняемых ею функций имеет

значение не только для процессов пищеварения, но и для обеспечения гомео-стаза организма в целом (Безбородкина, 2003; Бродский, 2005; Welsh, 2001; Tujioka et. al., 2011). Изменения химических свойств пищи, количества и соотношения нутриентов, обусловливают заметные структурные и функциональные сдвиги в печени (Бивалькевич, Караман, 2010; Fisher et al., 2002). Влияние длительного потребления пищи с изменёнными физическими свойствами на структуру и функции печени в настоящее время практически не исследованы.

Цель исследования

Изучить влияние длительного экспериментального кормления белых крыс диспергированной (гомогенизированной) пищей на становление структурных особенностей и некоторых функций печени в постнатальном онтогенезе.

Задачи исследования

1. Установить закономерности динамики цитометрических показателей гепатоцитов в постнатальном онтогенезе в норме и при длительном экспериментальном питании диспергированной пищей.

2. Выявить динамику изменения гисто- и органометрических параметров печени в постнатальном онтогенезе в норме и при длительном экспериментальном питании диспергированной пищей.

3. Изучить особенности становления гликогенсинтетической и белоксинтетической функции гепатоцитов в постнатальном онтогенезе в норме и при длительном экспериментальном питании диспергированной пищей.

4. Определить динамику структурно-функциональных особенностей гепатоцитов в постнатальном онтогенезе крыс длительно питавшихся диспергированной пищей, с последующим переходом на кормление пищей с естественными механическими свойствами.

Научная новизна

В исследовании установлена этапность динамики цитометрических показателей гепатоцитов белых беспородных крыс в постнаталыюм онтогенезе как в норме, так и при длительном кормлении животных диспергированной пищей. Длительное питание диспергированной пищей приводит к снижению значения ядерно-цитоплазматического отношения (далее ЯЦО) гепатоцитов опытных животных в препубертатном периоде по сравнению с интактными и свидетельствует об интенсификации метаболических процессов в них, последующее снижение к репродуктивному периоду соответствует общей динамике изменения этого показателя с возрастом. Доказано, что длительное питание гомогенизированной пищей вызывает обратимое уменьшение размеров гепатоцитов от пубертатного периода развития до зрелого возраста. В работе установлена постнатальная динамика показателей углеводсинтетической и белоксинтетической функций печени белых крыс от позднего молочного до зрелого возраста. Впервые установлено, что длительное питание диспергированной пищей на протяжении указанного постнатального периода развития приводит к стойкому повышению уровня глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов в зрелом периоде онтогенеза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные в работе морфометрические данные об особенностях развития гепатоцитов белых крыс при потреблении диспергированной пищи существенно расширяют представления об адаптивных возможностях печени к физическим свойствам потребляемых животными нутриентов. Результаты исследования показателей углеводного обмена могут быть использованы как модель для дальнейших исследований по профилактике диабета и других функциональных расстройств пищеварительного тракта и патологии обмена веществ. Данные о возрастных изменениях структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс, могут быть использованы в разработке проблем ветеринарной медицины, при обосновании рационального питания,

разработке специализированных рационов кормления лабораторных и домашних животных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Длительное питание диспергированной (гомогенизированной) пищей у белых крыс в постнатальном онтогенезе обуславливает этапную динамику цитометрических показателей гепатоцитов, стойкое увеличение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов на фоне повышения уровня глюкозы и снижения уровня общего белка и его альбуминовой фракции в сыворотке крови.

2. Перевод животных после длительного кормления диспергированной пищей на обычный рацион не обеспечивает полного возврата морфометриче-ских показателей печени к значениям интактных животных.

Апробация работы

Основные положения и результаты исследования представлены на III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2009), II Конференции молодых учёных медико-биологической секции Поволжской ассоциации государственных университетов (ПАГУ), (Ульяновск, 2009), VIII Всероссийской конференции по патологии клетки, (Москва, 2010). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 - в журналах по перечню ВАК Минобрнауки РФ, рекомендованных для опубликования результатов кандидатских и докторских диссертаций.

Внедрение

Результаты диссертационного исследования внедрены в программу обучения студентов медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» специальностей «лечебное дело», «педиатрия» по курсам, «гистология, цитология, эмбриология» на кафедре морфологии. Результаты диссертационного исследования используются в работе Первой ветеринарной клиники г. Саратова.

Объём и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, библиографического списка. Текст диссертации изложен на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирован 35 рисунками и 8 таблицами. Список использованной литературы содержит 258 работ, из которых 162 отечественных и 96 иностранных.

Содержание работы

Материал и методы исследования

Объектом исследования послужили органы и пробы крови 115 самцов беспородных белых крыс. На 21-е сутки после рождения животные случайным образом были разделены на контрольную группу и две опытные группы (опытная I и опытная И). Животных контрольной группы содержали в стандартных условиях вивария на естественном для грызунов корме. В состав кормов входила измельчённая зерновая смесь, овощи, отварное мясо. Животных I опытной группы с 21-х по 240-е сутки эксперимента кормили диспергированной пищей того лее качественного и количественного состава с аналогичной пищевой и энергетической ценностью. Овощи и мясо обрабатывались на мясорубке марки «Ротор Экстра Р ЭМШ 35/250-3» (Россия), мощностью 250 Вт и производительностью 0,6 кг/мин, зерновая смесь измельчалась с помощью вальцовой мельницы промышленного образца. Животных II опытной группы кормили диспергированной пищей до 120-х суток постна-тального онтогенеза, после чего до окончания эксперимента (240-е сутки) они переводились на корм животных контрольной группы. Эксперимент проводился в соответствии с правилами гуманного обращения с животными, регламентированных «Правилами проведения работ и использования экспериментальных животных», утверждённых приказом МЗ СССР № 755 от 12 августа 1977 г., положениями Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации от 1964 г., дополненной в 1975, 1983 и 1989 и 2000 гг.

Для периодизации постнатального онтогенеза крыс была использована схема, предложенная В.И. Махинько и В.Н. Никитиным (1975). Забор материала осуществляли на 21 сутки (поздний молочный период), 60 сутки (поздний препубертатный период), 120 сутки (пубертатный период), 180 сутки (репродуктивный период), 240 сутки (период возмужания). Цитометрия гепатоци-тов и гистометрические исследования осуществлялись на постоянных микропрепаратах, окрашенных гематоксилином-эозином Майера и ШИК-реакцией по Бесту (Коржевский, Гиляров, 2010) с помощью компьютерной видеотестсистемы, включающей микроскоп Axiostar Plus «Carl Zeiss», цифровую фотокамеру «Canon Power Shot G5 «Canon» (Германия) и компьютерную программу денситофотометрии «Медицинские Компьютерные Системы (МЕКОС», Россия). В программу морфологического исследования входило также определение веса животных, длины тела, относительной и абсолютной массы печени, индивидуального количества потребляемой пищи. Для биохимического исследования использовалась сыворотка крови, которая отбиралась после центрифугирования цельной крови в течение 10 минут при 3000 оборотах в минуту. Биохимические исследования сыворотки проводили с помощью наборов реактивов для клинических исследований отечественного производства «Агат» (ООО «Агат-Мед», Москва). Полученные данные подвергали статистическому анализу с применением компьютерных программ обработки статистических данных «SPSS 13.0 for Windows» (USA), «Statistica 6» (USA, Statsoft.Inc.). Статистическая значимость различий оценивалась с помощью однофакторного и двухфакторного дисперсионного параметрического (ANOVA, MANOVA) и непараметрического по Краскеллу-Уоллису видов анализа (Гланц, 1999; Жижин, 2007; Реброва, 2002).

Результаты исследования и их обсуждение

Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых

функции печени белых крыс в норме

В динамике изменений цитометрических параметров гепатоцитов в по-стнатальном онтогенезе животных контрольной группы можно выделить три этапа. Первый этап соответствует периоду от позднего молочного до пубертатного возраста и характеризуется увеличением размеров ядер гепатоцитов. На этом этапе площадь сечения ядра увеличивалась с 23,45±0,09 мкм2 у животных позднего молочного возраста до 40,58±0,15 мкм2 к препубертатному возрасту, а диаметр ядра возрастал с 5,47±0,01 мкм до 7,18±0,01 мкм, соответственно. Второй этап изменения кариометрических показателей гепатоцитов контрольных животных приходится на период от пубертатного до репродуктивного возраста и характеризуется уменьшением площади их сечения до 38,05±0,14 мкм2, а диаметра до 6,9б±0,01 мкм. Третий этап постнатальной динамики размеров ядер гепатоцитов характеризуется возрастанием площади их сечения и диаметра от репродуктивного до зрелого возраста, до 39,23 ±0,13 мкм2 и 7,07 ±0,01 мкм, соответственно.

Динамика изменения размеров цитоплазмы гепатоцитов животных контрольной группы в постнатальном онтогенезе отличается двухэтапно-стью. Первый этап характеризуется постепенным возрастанием размеров цитоплазмы гепатоцитов от позднего молочного до репродуктивного периода постнатального онтогенеза. В этот период отмечается увеличение площади сечения цитоплазмы с Ю5,25±0,48 мкм2 до 225,45±0,93 мкм2, её диаметр возрастает соответственно с 11,55±0,03 мкм до 16,79±0,04 мкм. Второй этап изменений размеров цитоплазмы в постнатальном онтогенезе отмечается от репродуктивного до зрелого возраста и характеризуется уменьшением площади сечения и диаметра цитоплазмы гепатоцитов до 217,48±0,89 мкм2 и 16,63±0,03 мкм соответственно.

Разнонаправленные изменения размеров ядра и цитоплазмы гепатоцитов крыс в постнатальном онтогенезе определяют соответствующую динами-

ку ЯЦО, как интегрального показателя характеризующего интенсивность роста, развития клетки и её общей функциональной активности. Наиболее высокое значение ЯЦО гепатоцитов наблюдается у 21-суточных животных -22,94±0,11% (табл. 1, с. 17), что обусловлено большими размерами ядра и относительно небольшими размерами цитоплазмы в этом наиболее раннем периоде наблюдения. В последующие периоды, от позднего молочного до репродуктивного возраста наблюдается снижение значения ЯЦО гепатоцитов контрольных животных, которое достигает минимальных значений к репродуктивному периоду - 17,38±0,08%. Это обусловлено постнатальным ростом гепатоцитов, и, в частности, более интенсивным нарастанием площади сечения их цитоплазмы, чем площади сечения ядра. Минимальные значения ЯЦО гепатоцитов в репродуктивном периоде свидетельствуют о завершении роста и развития клетки, установлением свойственных взрослому организму цито-метрических показателей. В последующий период развития значения ЯЦО гепатоцитов статистически значимо возрастают до 18,30±0,08%, на этом этапе происходит увеличение размера ядра гепатоцитов при небольшом снижении размера цитоплазмы.

Нами сопоставлялись изменения цитомстрических показателей гепатоцитов в постнатальном онтогенезе с уровнем содержания белка и его альбуминовой фракции в сыворотке крови, как косвенного показателя их функциональной активности. Интенсивное увеличение размеров ядра, которое наблюдалось от позднего молочного до пубертатного возраста, сопряжено с ростом уровня общего белка в сыворотке крови. Наиболее интенсивное увеличение концентрации белка наблюдалось в периоды от позднего молочного до препубертатного и от репродуктивного до периода возмужания. Рост уровня альбумина в постнатальном онтогенезе имеет аналогичный двухэтап-ный характер. Стабилизация уровня альбумина отмечалась от пубертатного до зрелого возраста. На этом этапе онтогенеза происходило некоторое уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, которое к репродук-

тивному возрасту составляло 37,25±0,59 г/л и сохранялось на этом уровне до зрелого возраста. Таким образом, наиболее интенсивно белоксинтетические процессы в печени протекают в ранний постнатальный период, достигая базового уровня к зрелому возрасту. Указанные процессы по времени сопряжены с интенсивным ростом кариометрических показателей гепатоцитов.

В становлении углеводсинтетической функции гепатоцитов в процессе индивидуального развития у крыс в изученный нами постнатальный период выделяется несколько этапов. Первый этап характеризуется снижением содержания гликогена в гепатоцитах в ранний период 071тогенеза от 21-х суток до 60-х суток развития. При этом значение удельной оптической плотности гликогена (далее ОПТ) в гепатоцитах животных контрольной группы от позднего молочного до препубертатного периода уменьшается с 0,237±0,004 до 0,207±0,003 единиц, уровень глюкозы в сыворотке крови при этом не меняется. Вторая фаза становления углеводсинтетической функции начинается в препубертатный и заканчивается в репродуктивный период (60-180-е сутки развития). В этом промежутке онтогенеза наблюдается постепенный рост содержания гликогена в клетках печени, максимальное количество которого отмечается в репродуктивный период (180-е сутки) и составляет 0,243±0,005 единиц ОПГ, уровень глюкозы в данный период также увеличивается, достигая максимальных значений в 10,34±0,95 ммоль/л. Третий этап в формировании гликогенсинтетической функции печени от репродуктивного периода до зрелого возраста (180-240-е сутки развития) характеризуется статистически значимым уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов. Таким образом, наибольшее содержание гликогена в гепатоцитах характерно для животных позднего молочного и репродуктивного возраста.

Наиболее интенсивное увеличение массы печени контрольных животных наблюдается от 21-х до 120-х суток развития с 1,55±0,08г до 13,48±0,53г. На последующем этапе онтогенеза, со 120-х по 240-е сутки развития увели-

чение массы печени продолжается и достигает к зрелому возрасту 22,50±0,95г, однако скорость её прироста постепенно уменьшается.

Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при длительном питании диспергированной пищей

Изменения размеров ядер гепатоцитов животных опытной группы, питавшихся диспергированной пищей в постнаталыюм онтогенезе, аналогично динамике интактных животных, характеризуются трёхэтапностыо (табл. 1, с. 17). Первый этап соответствует периоду от позднего молочного до пубертатного периода постнатального онтогенеза, в котором площадь сечения ядра и эквивалентный диаметр гепатоцитов возрастают, достигая к пубертатному возрасту значений в 39,09±0,17 мкм2 и 7,18±0,01 мкм, соответственно. В этот период размеры ядра гепатоцитов опытных животных уступают размерам ядра интактных животных. Второй этап, от пубертатного до репродуктивного периода постнатального развития, характеризуется незначительным уменьшением площади сечения и диаметра ядер до 38,26±0,12 мкм2 и 6,98±0,01 мкм, соответственно. Третий этап соответствует возрастному периоду от репродуктивного до периода зрелости и отличается возрастанием размеров ядер гепатоцитов опытных животных, что идентично динамике изменения размеров ядер у интактных животных того же возраста.

У опытных животных первой группы наиболее интенсивный рост цитоплазмы отмечается от позднего молочного до препубертатного возраста. Размеры цитоплазмы гепатоцитов опытных 60-суточных животных значительно превосходят размеры цитоплазмы гепатоцитов контрольных животных того же возраста. В последующие возрастные периоды, от препубертатного периода до периода возмужания, увеличение размеров цитоплазмы продолжается, однако менее интенсивно. Площадь сечения и диаметр цитоплазмы гепатоцитов опытных животных к 240-суточному возрасту составляет 193,88±0,90 мкм2 и 15,71±0,04 мкм соответственно (табл. 1, с. 17). В период

от пубертатного до зрелого возраста размеры цитоплазмы гепатоцитов опытных животных значительно уступают размерам цитоплазмы животных контрольной группы.

Изменения ЯЦО гепатоцитов опытных животных в постнатальном онтогенезе также существенно отличаются от изменений этого показателя у ин-тактных животных (табл. 1, с. 17). Снижение значения ЯЦО гепатоцитов опытных животных в препубертатном периоде может свидетельствовать об интенсификации метаболических процессов в них, тогда как его снижение к репродуктивному периоду соответствует общей тенденции изменения этого показателя с возрастом. В целом, большие значения ЯЦО гепатоцитов опытных животных от пубертатного до зрелого возраста косвенно свидетельствуют о некотором снижении их функциональной активности, по сравнению с гепатоцитами интакгных животных.

Кормление животных диспергированной пищей только на ранних этапах онтогенеза от позднего молочного до пубертатного периода обусловливает заметное снижение интенсивности белоксинтетической функции их печени. Уровень общего белка 60-суточных животных составляет 52,98±3,14г/л, что не отличается от значений данного параметра животных позднего молочного возраста, но статистически значимо существенно меньше уровня общего белка животных контрольной группы пренубертатного возраста (рис. 1, с. 14). Уровень альбумина у 60-суточных и 120-суточных опытных животных статистически значимо уступает аналогичным показателям контрольных животных соответствующих возрастов. В последующие периоды развития, от 120-х по 240-е сутки отмечается постепенное нарастание содержания общего белка в сыворотке крови опытных животных I группы, что статистически значимо не отличается от динамики аналогичного показателя контрольных животных соответствующих возрастов. Длительное кормление животных измельчённым кормом приводит к возрастанию уровня

альбумина в зрелый период и превышению его значения у контрольных животных этого же возраста.

180 240

сутки

^ контроль

120 180 240

О контроль В опыт I

Рис. 1. Содержание общего белка (а) и альбумина (Ь) в сыворотке крови белых крыс, питающихся стандартным для грызунов кормом (контроль) и гомогенизированной пищей (опыт I) в г/л.

Таким образом, на ранних этапах онтогенеза, от позднего молочного до пубертатного периода развития снижение размеров ядер гепатоцитов при кормлении животных диспергированной пищей сопровождается одновременным снижением содержания белка и его альбуминовой фракции в сыворотке крови.

Изменения цитометрических параметров гепатоцитов с возрастом сопряжены с определённой динамикой гистометрических показателей печени. Эту динамику отражают данные, представленные в табл. 2 (с. 18). Показатели числа клеток, приходящихся на стандартную площадь среза печёночной ткани опытных животных, на всех исследованных периодах превышали значения животных контрольной группы, что, по-видимому, обусловлено меньшими размерами гепатоцитов опытных животных. От 21-х по 60-е сутки по-стнатального онтогенеза абсолютное количество двуядерных гепатоцитов животных опытной группы уменьшается, тогда, как относительное их количество возрастает, что косвенно может свидетельствовать об усилении про-лиферативных процессов, обусловленных, переходом от молочного питания

к питанию кормом взрослых животных. Количество двуядерных гепатоцитов опытных животных I группы в репродуктивном периоде также превышает аналогичный показатель контрольных животных. Масса печени опытных животных возрастает от позднего молочного до зрелого возраста, однако темпы её роста уступают таковым у контрольных животных, при этом от пубертатного до зрелого возраста относительная масса печени опытных животных остаётся меньше контрольной.

При питании диспергированной пищей постнатальная динамика становления гликогенсинтетической функции гепатоцитов существенно отличается от динамики контрольных животных. В раннем постнатальном периоде у опытных животных содержание гликогена в гепатоцитах возрастает к прс-пубертатпому периоду до 0,293±0,002 единиц ОПТ, что значительно превышает его содержание в гепатоцитах животных позднего молочного возраста и 60-суточных контрольных животных. При этом уровень глюкозы в данном возрастном периоде статистически значимо не изменяется. В последующий возрастной период содержание гликогена в цитоплазме гепатоцитов опытных животных снижается до 0,216±0,002 ОПТ, что статистически значимо меньше аналогичного значения контрольных животных того же возраста. От пубертатного до репродуктивного периода наблюдается сопряжённое увеличение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов и уровня глюкозы в сыворотке крови, которое к репродуктивному периоду составляет соответственно 0,21б±0,004 ОПТ и 8,93±0,41 ммоль/л. Содержание гликогена в цитоплазме гепатоцитов опытных животных в репродуктивном периоде несколько превышает значения аналогичного показателя контрольных животных в тот же возрастной период. В последующем периоде постнатального онтогенеза наблюдается снижение гликогена до 0,221±0,005 ОПТ с одновременным увеличением уровня глюкозы в крови до 11,07±1,10 ммоль/л. Уровень глюкозы в крови опытных животных 240-суточного возраста значительно превосходит аналогичные показатели контрольных животных того же возраста.

Количество гепатоцитов от позднего молочного до пубертатного возраста уменьшается, что обусловлено увеличением площади их сечения. Суммарное количество клеток на единицу площади среза уменьшалось в данный период до 19,30±0,35 клеток, из которых 18,32±0,33 были одноядерными, а 0,69±0,05 (4,14±0,31%) двуядерными. От пубертатного до зрелого возраста наблюдалось некоторое увеличение количества одноядерных гепатоцитов до 21,13±0,38 и двуядерных до 0,59±0,05 (2,93±0,24 %).

Обобщая вышеизложенное, можно сделать заключение о том, что длительное кормление животных диспергированной пищей обуславливает существенно отличную от контроля динамику изменений цитометрических и гистометрических параметров печени белых крыс. Эти различия проявляются в уменьшении размеров ядер гепатоцитов от позднего молочного до пубертатного возраста и снижении темпов роста размеров цитоплазмы гепатоцитов от препубертатного до зрелого возраста, что обуславливает повышенное количество гепатоцитов на стандартную площадь среза на всех исследованных нами этапах онтогенеза. Питание диспергированной пищей обусловливает также уменьшение значений ЯЦО в препубертатном периоде и повышенные значения ЯЦО на фоне понижения показателя относительной массы печени. Длительное питание диспергированной пищей приводит к увеличению содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов белых крыс на всех исследованных этапах онтогенеза, кроме пубертатного периода, что сопровождается одновременным значительным увеличением уровня глюкозы в сыворотке крови; обуславливает снижение белоксинтетической функции печени на ранних этапах онтогенеза, проявляющееся в уменьшении уровня общего белка и альбумина от позднего молочного до пубертатного периода постна-тального онтогенеза.

Таблица 1

Цитометрические характеристики гепатоцитов белых крыс в норме (контроль) и при питании диспергированной

пищей (опыт I и опыт II)

Показатели Возраст (сутки), группа\_ Площадь сечения ядра (мкм ) Площадь сечения цитоплазмы (мкм2) Ядерно-цито-плазматическое отношение (ЯЦО)(%) Эквивалентный диаметр ядра (мкм) Эквивалентный диметр цитоплазмы (икм) Площадь сечения гепатоцита (мкм2)

21 контроль 23,45±0,09 105,25±0,48 22,94±0,11 5,47±0,01 11,55±0,03 129,11±0,51

60 контроль 37,08±0,26+ 17133±1,40+ 21,99±0,13+ 6,82±0,02+ 14,64±0,06+ 209,07±1,55+

опыт I 34,75±0,23+* 179,40±1,26*+ 19,62±0,12*+ 6,60±0,02+* 14,99±0,05+* 214,28±1,37+*

120 контроль 40,58±0,15+ 210,47±1,15+ 19,64±0,И+ 7,18±0,01+ 16,35±0,05+ 251,94±1,19+

опыт I 39,09±0,17*+ 186,18±0,92*+ 21,52±0,12*+ 7,04±0,02+* 15,38±0,04+* 225,99±0,95+*

180 контроль 38,05±0,14+ 225,45±0,93+ 17,38±0,08+ 6,96±0,01+ 16,79±0,04+ 260,41±0,93+

опыт1 38,26±0,12+* 191,81±0,78+* 20,10±0,08*+ 6,98±0,01+ 15,59±0,03+* 229,78±0,80+*

опыт II 36,53±0,14+*Д 201,53±0,85+*Д 18,47±0,09+*Д 6,82±0,01+*Д 16,01±0,04+*Д 239,00±0,88+*Д

240 контроль 39,23±0,13+ 217,48±0,89+ 18,30±0,08+ 7,07±0,01+ 16,63±0,03+ 255,78±0,86+

опыт I 39,29±0,14+ 193,88±0,90* 20,45±0,10*+ 7,06±0,01+ 15,71±0,04+* 233Д2±0,92+*

опыт II 40,93±0,15+*Д 211,37±0,84+*Д 19,63±0,08+*Д 7,22±0,01+*Д 16,40±0,03+*А 255,70±0,97+Д

Примечание; *статнсгпчески значимое отличие по сравнению с контрольным значением (р<0,05), +статистически значимое отличие по сравнению с предыдущим значением (р<0,01). Д статистически значимое отличие значения опыта II от опыта I (р<0,01).

Количество гепатоцитов в печёночной ткани белых крыс в норме (контроль) и при питании диспергированной пищей (опыт I и опыт II)

Показатели Возраст (сутки), группа \ч Количество одноядерных гепатоцитов (клеток на 10000 мкм2) Количество двуядерных гепатоцитов (клеток на 10000 мкм2) Количество двуядерных гепатоцитов (%) Суммарное количество гепатоцитов (клеток на 10000 мкм2)

21 контроль 64,08±1,03 5,95±0,20 8,34±0,23 70,65±1,18

60 контроль 22,35±0,39+ 2,58±0,12+ 10,36±0,48+ 24,99±0,41+

опыт I 29,24±0,58+* 2,81±0,12+ 9,37±0,35+ 32,35±0,65+*

120 контроль 18,32±033+ 0,69±0,05+ 4,14±0,31+ 19,30±035+

опыт I 22Д5±030+* 0,61±0,05+ 2,80±0,23+* 23,01±0,32+*

180 контроль 20,01±0,37+ 0,40±0,05+ 1,47±0,18+ 20,42±0,34+

опыт I 25,49±0,37+* 0,65±0,06* 2,56±0,22* 26,32±0,38+*

опыт И 25,29±0,42+* 0,40±0,04+Д 1,45±0,16+Д 25,72±0,42+*

240 контроль 21,13±0,38 0,59±0,05+ 2,93±0,24+ 21,70±0,38+

опыт I 24,42±0,39* 0,57±0,05 2,11±0,19* 25,02±0,39+*

опыт II 22,29±0,36+*Д 0,63±0,05+ 2,72±0,22+ 23,01±0,36+*Д

Примечание: * - статистически значимое отличие по сравнению с контрольным значением (р<0,05);

+ - статистически значимое отличие по сравнению с предыдущим значением (р<0,05); А - статистически значимое отличие значения опыта И от опыта I (р<0,05).

Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при длительном питашш диспергированной пищей с последующим переводом на стандартный рацион кормления

При переводе животных, питающихся от позднего молочного по пубертатный период постнатального онтогенеза диспергированной пищей на корм с естественными физическими свойствами, наблюдается уменьшение площади сечения ядер гепатоцитов до 3б,53±0,14 мкм2 к пубертатному периоду с последующим возрастанием значения данного параметра до 40,93±0,15 км2 к зрелому возрасту, что превышает соответствующий показатель как контрольных, так и опытных животных I группы (табл. 1, с. 17). Размеры цитоплазмы гепатоцитов животных II опытной группы с позднего молочного до зрелого возраста постепенно возрастают, превосходя значения опытных животных I группы и приближаясь к значениям контрольных животных. ЯЦО гепатоцитов животных II опытной группы от пубертатного до репродуктивного периода снижается (18,47±0,09%), а к зрелому возрасту увеличивается (19,63±0,08%), оказываясь в период от 180-х по 240-е сутки развития меньше значений животных I опытной группы, но больше значений животных контрольной группы (табл. 1, с. 17).

Изменения белоксинтетической функции от пубертатного периода до репродуктивного проявляются в резком увеличении уровня общего белка в сыворотке крови, достигающим 72,09±1,24 г/л, что статистически значимо превышает значение аналогичного показателя контрольных животных. Однако, к концу периода зрелости значение данного показателя животных II опытной группы достигает контрольного уровня. Существенных возрастных колебаний уровня альбумина в сыворотке крови животных II опытной группы не отмечается.

У животных II опытной группы наблюдается увеличение количества гепатоцитов на стандартную площадь среза (табл. 2, с. 18). В период от пубертатного до репродуктивного возраста общее количество гепатоцитов уве-

личивается, при этом количество одноядерных клеток возрастает до 25,29±0,42 клеток, а количество двуядерных, наоборот, сокращается до 0,40±0,04 клеток (1,45±0,16%). Общее количество клеток животных II опытной группы 180-суточного возраста превышает значение контрольных животных и статистически значимо не отличается от значений опытных животных I группы того же возраста. Увеличение количества одноядерных и одновременное уменьшение количества двуядерных гепатоцитов, косвенно может свидетельствовать о наличии процессов цитотомии двуядерных гепатоцитов и образовании из них одноядерных. В последующий возрастной период от репродуктивного до зрелого возраста общее количество клеток на стандартную площадь среза уменьшается до 23,01±0,36 клеток за счёт уменьшения числа одноядерных клеток до 22,29±0,36, число двуядерных при этом несколько возрастает до 0,63±0,05 (2,72±0,22%). Увеличение количества двуядерных клеток до уровня контрольных животных можно рассматривать как восстановление их численности до базового уровня. У животных II опытной группы абсолютная масса печени после перевода на стандартный рацион кормления увеличивается, не достигая, однако, значения контрольных животных к концу сроков наблюдения.

Содержание гликогена у животных II опытной группы, переведённых со 120-х суток постнатального онтогенеза на питание кормом контрольных животных стремительно уменьшается, значительно уступая показателям содержания гликогена контрольных животных и животных I опытной группы. К периоду возмужания количество гликогена в гепатоцитах животных II опытной группы достигает значения в 0,163±0,002 единиц ОПТ. При этом уровень глюкозы в сыворотке крови животных II опытной группы на исследованных нами этапах онтогенеза не изменяется и не отличается от контрольных значений (рис. 2, е., с. 21).

Таким образом, при переводе животных с длительного кормления диспергированной пищей на стандартный рацион питания наблюдаются адап-

тивные изменения цитометрических параметров гепатоцитов животных II опытной группы, значения которых не достигают контрольных.

21 60 120 180 240 21 60 120 180 240

су----------------------, 1*у|ПП-------------1

КОНТРОЛ^_ШОПЬ1Т I В опыт II ; ^ Щконтроль ■ опыт I В опыт II |

Рис. 2. Содержание гликогена в цитоплазме гепатоцитов в удельных единицах оптической плотности (а) и уровень глюкозы в ммоль/л (Ь) в сыворотке крови белых крыс, питающихся стандартным кормом (контроль), гомогенизированной пищей (опыт I) и переведенных со 120-х суток развития на корм контрольных животных (опыт II).

Возможности белоксинтетического аппарата гепатоцитов обеспечивают восстановление и поддержание уровня общего белка и альбумина в сыворотке крови, равного уровню показателей животных контрольной группы к 240-суточному возрасту. Гликогенсинтетическая активность гепатоцитов опытных животных II группы в этот период онтогенеза снижается, что проявляется в значительном уменьшении содержания гликогена, при этом уровень глюкозы в крови остается стабильным, не отличаясь от значений интактных животных.

В целом проведённое нами исследование показало, что длительное потребление экспериментальными животными пищи с изменёнными физическими свойствами оказывает статистически значимое влияние на постна-тальную динамику цитометрических и гистометрических показателей печени, приводит к повышению содержания гликогена в её клетках, росту уровня глюкозы и снижению содержания белка в крови. Возврат к питанию стандартным кормом не приводит к восстановлению структурных показателей печени к уровню интактных животных.

Выводы

1. Длительное кормление белых беспородных крыс диспергированной пищей обуславливает двухэтапные изменения клеток печёночной паренхимы в постнатальном онтогенезе. Первый этап, от 21-х по 60-е сутки характеризуется уменьшением размеров ядер, ростом размеров цитоплазмы гепатоцитов, что приводит к снижению значений ЯЦО. Второй этап, от 120-х по 240-е сутки постнатального онтогенеза характеризуется менее интенсивным ростом размеров цитоплазмы гепатоцитов, что обуславливает более высокие значения ЯЦО гепатоцитов.

2. Количество гепатоцитов на стандартную площадь среза животных, питающихся диспергированной пищей, превышает показатели интактных животных в период онтогенеза от позднего молочного до зрелого. Абсолютная масса печени опытных животных к зрелому возрасту статистически значимо ниже, чем у интактных животных.

3. Количество гликогена в гепатоцитах животных, длительно питавшихся диспергированной пищей, нарастает интенсивнее, чем у контрольных животных на всех этапах онтогенеза, за исключением пубертатного периода; уровень глюкозы в сыворотке крови опытных животных в онтогенезе также растёт, стойко превышая этот показатель контрольных животных к периоду возмужания. Питание диспергированной пищей обуславливает снижение уровня общего белка в сыворотке крови с 21-х по 60-е сутки, альбумина с 21-х по 120-е сутки постнатального развития.

4. Перевод животных, длительно питавшихся гомогенизированной пищей, на кормление пищей обычного рациона не приводит к достижению исходного уровня исследованных морфометрических показателей гепатоцитов.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кузнецова Т.И. Физические свойства пищи как фактор пост-натального морфогенеза печени (экспериментально-морфологическое исследование) / В.Ф. Сыч, Т.И. Кузнецова, A.B. Мясникова // Вестник новых медицинских технологии. - 2009. - Т. XVI. - № 3. - С. 175-177.

2. Кузнецова Т.И. Морфологические особенности гепатоцитов печени белых крыс при длительном питании диспергированной пищей / В.Ф. Сыч, Т.И. Кузнецова // Материалы III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». - Ульяновск, 2009. - С. 289-290.

3. Кузнецова Т.И. Гистоморфологические особенности гепатоцитов печени белых крыс в условиях длительного питания диспергированной пищей / Т.И. Кузнецова // Материалы II конференции молодых учёных медико-биологической секции ПАГУ. - Ульяновск, 2009. - С.74-76.

4. Кузнецова Т.И. Влияние мелко измельчённого виварного корма на структурно-функциональные состояния гепатоцитов печени у крыс / Т.И. Кузнецова, P.M. Хайруллин, В.Ф. Сыч, H.A. Цыганова // Вопросы питания. - 2010. - Т. 79. - № 4. - С. 9-14.

5. Кузнецова Т.И. Цитометрические параметры гепатоцитов белых крыс в постнаталыюм онтогенезе в зависимости от физических свойств пищи / Т.И. Кузнецова, P.M. Хайруллин // Материалы VIII Всероссийской конференции по патологии клетки. - М., 2010. - С. 130-132.

6. Кузнецова Т.И. Особенности постнатального морфогенеза печени белых крыс в условиях длительного питания пищей с изменёнными физическими свойствами / Т.И. Кузнецова, P.M. Хайруллин // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2001. - № 1. - С 115-120.

7. Кузнецова Т.И Морфометрическая оценка онтогенеза функциональных особенностей гепатоцитов в условиях длительного кормления гомогенизированной пищей / Т.И. Кузнецова, P.M. Хайруллнн //Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. - 2011. -№ 3 (19). - С. 16-23.

Подписано в печать 13.10.11. Формат 60x84/16. Усл. печ. л. 1. Тираж 120 экз. Заказ 194 /5УД-

Отпечатано в Издательском центре Ульяновского государственного университета 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Кузнецова, Татьяна Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Структурно-функциональная характеристика печени белых крыс.

1.2. Морфофункциональные особенности печеии белых крыс в филогенезе и в онтогенезе.

1.3. Влияние питания на структурно-функциональные особенности печени млекопитающих.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Становление морфофункциональных особенностей печени белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме.

3.1.1 Морфофункциональные особенности гепатоцитов белых крыс.42 3.1.2. Особенности углеводсинтетической функции в печени белых крыс.

3.1.3 Изменение анатомических параметров и некоторых показателей жизнедеятельности белых крыс.1.

3.2 Становление структурно-функциональных особенностей печени белых крыс в постнатальном онтогенезе при питании диспергированной пищей.

3.2.1. Морфофункциональные особенности гепатоцитов белых крыс при питании диспергированной пищей.

3.2.2. Особенности углеводсинтетической функции в печени белых крыс при питании диспергированной пищей.

3.2.3. Изменение анатомических параметров и некоторых показателей жизнедеятельности белых крыс при питании диспергированной пищей.'.

3.3. Становление морфофункциональных особенностей печени белых крыс в постнатальном онтогенезе при питании диспергированной пищей при последующем переводе на питание недиспергированной пищей.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей"

Актуальность

Состав и физико-химические свойства потребляемой пищи, воздействуя непосредственно на органы пищеварительной системы и обмен веществ организма, определяют их адаптивные изменения (Luca et al., 2010; Karasov et al., 2011). Установлено, что физические свойства пищи обуславливают ряд существенных структурных и функциональных изменений в пищеварительной системе1 (Россолько, 1993). Результаты исследований по длительному экспериментальному кормлению лабораторных животных диспергированной, тщательно размельчённой или гомогенизированной пищей свидетельствуют о влиянии физических свойств пищи на морфологию тканей пищевода, желудка, тощей и ободочной кишок, околоушной слюнной и поджелудочной желёз в постнатальном онтогенезе* (Богданов, 2010; Дрождина, 2006; Келасьева, 2008; Санжапова, 2008; Семёнова, 2011; Сыч и соавт., 2007, 2008; Цыганова, 2009).

В настоящее время рацион-домашних, сельскохозяйственных животных и человека существенным образом изменился (Покровский, 2002; Center et al, 2000; Anderson 2001). Потребление лишённой естественных физических свойств, мелко измельчённой и рафинированной' пищи; не требующей длительного пережёвывания, нарушает ассимиляцию биологически ценных питательных веществ и способствует снижению адаптационно-компенсаторных возможностей организма, развитию патологических процессов (Волгарев, 1997; Уголев, 1991; Jolly, 2005; Hollman, 1997; Merchant et al., 2003; Kong, Sing, 2008). В частности, изменения характера питания детей раннего возраста, в котором стали преобладать искусственные смеси и готовые пюре, приводят к нарушению углеводного и жирового обмена, обуславливая во взрослом периоде жизни развитие ожирения и сахарного диабета И типа (Захарова, Лыкина, 2007; Нетребенко и др., 2009; Ozanne, 2008; Adair, 2009).

Центральная роль в пищеварении и ассимиляции потребляемых нутриентов принадлежит печени. Многообразие выполняемых ею функций имеет значение не только для процессов пищеварения, но и для обеспечения гомеостаза организма в целом (Безбородкина, 2003; Бродский, 2005; Welsh, 2001; Tujioka et. al., 2011). Изменения химических свойств пищи, количества и соотношения нутриентов, обусловливают заметные структурные и функциональные сдвиги в печени (Бивалькевич, Караман, 2010; Fisher et al., 2002). Влияние длительного потребления пищи с изменёнными физическими свойствами на структуру и функции печени в настоящее время практически не исследованы.

Цель исследования

Задачи исследования

Научная новизна

В исследовании установлена этапность динамики цитометрических показателей гепатоцитов белых беспородных крыс в постнатальном онтогенезе как в норме, так и при длительном кормлении животных диспергированной пищей. Длительное питание диспергированной пищей приводит к снижению значения ядерно-цитоплазматического отношения (далее ЯЦО) гепатоцитов • опытных животных в препубертатном периоде по сравнению с интактными и свидетельствует об- интенсификации метаболических процессов'в них, последующее снижение к репродуктивному периоду соответствует общей динамике изменения этого показателя с возрастом. Доказано, что длительное питание гомогенизированной пищей вызывает обратимое уменьшение размеров гепатоцитов от пубертатного периода развития до- зрелого возраста. В' работе установлена постнатальная динамика показателей углеводсинтетической и белоксинтетической функций печени белых крыс от позднего молочного до зрелого возраста. Впервые установлено, что длительное питание диспергированной пищей на протяжении указанного постнатального периода развития приводит к стойкому повышению уровня глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов в зрелом периоде онтогенеза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные в работе морфометрические данные об особенностях развития гепатоцитов белых крыс при потреблении диспергированной пищи существенно расширяют представления об адаптивных возможностях печени к физическим свойствам потребляемых животными нутриентов. Результаты исследования показателей углеводного обмена могут быть использованы как модель, для дальнейших исследований по профилактике диабета и других функциональных расстройств пищеварительного тракта и патологии обмена веществ. Данные о возрастных изменениях структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс, могут быть использованы в разработке проблем ветеринарной медицины, при обосновании рационального питания, разработке специализированных рационов кормления лабораторных и домашних животных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Длительное питание диспергированной (гомогенизированной) пищей у белых крыс в постнатальном онтогенезе обуславливает этапную динамику цитометрических показателей гепатоцитов, стойкое увеличение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов на фоне повышения уровня глюкозы и снижения уровня, общего белка и его альбуминовой фракции в сыворотке крови.

2. Перевод животных после длительного кормления диспергированной пищей на обычный рацион не обеспечивает полного возврата морфометрических показателей печени к значениям интактных животных.

Апробация работы.

Основные положения и результаты исследования представлены' на III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2009), II Конференции молодых ученых медико-биологической секции ПАГУ, (Ульяновск, 2009), VIII Всероссийской конференции'по «Патологии клетки». (Москва, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 - в журналах по» перечню ВАК РФ, рекомендованных для опубликования результатов кандидатских и докторских диссертаций.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, библиографического списка. Текст диссертации изложен на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирован 35 рисунками и 8 таблицами. Список использованной литературы содержит 258 работ, из которых 162 отечественных и 96 иностранных.

Заключение Диссертация по теме "Клеточная биология, цитология, гистология", Кузнецова, Татьяна Ивановна

Результаты исследования могут быть учтены при разработке рационов кормления лабораторных, домашних и сельскохозяйственных животных.

Полученные данные о морфофункциональных изменениях гепатоцитов белых крыс в норме и при потреблении диспергированной пищи могут быть использованы как информационная основа для решения научных задач в области сравнительной возрастной морфологии и адаптации органов пищеварительной системы позвоночных животных. Новые данные о морфогенезе и особенностях морфофункциональных адаптациях гепатоцитов беспородных белых крыс рекомендуются для использования в учебном процессе на биологических, медицинских факультетах высших и средних учебных заведений при изучении темы «Пищеварительная система».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Кузнецова, Татьяна Ивановна, Саранск

1. Аблязова A.A. Дифференцированность экскретных реакций желудка, двенадцатиперстной кишики и поджелудочной железы на пробные завтраки разного состава / A.A. Аблязова, Г.Ф. Коротько // Физиология человека 1992. - Т.19,№3. - С. 135-140.

2. Анацкая О.В. Особенности метаболизма полиплоидных клеток млекопитающих по данным биоинформатического анализа / О.В. Анацкая // Цитология. 2010. - Т.52, №1. - С.52-62.

3. Антонова Е.И. Реактивность и пластичность тканевых компонентов печени в сравнительном ряду позвоночных в норме и после гипертермии. Автореферат дисс. докт. биол. наук: 03.00.25 / Е.И. Антонова. Астрахань, 2009. - 40 с

4. Арешидзе Д.А. Онтогенетическая изменчивость органов млекопитающих / Д.А. Арешидзе, Л.Д. Тимченко // Вестник ЧПГУ. -2009. №11.-С.309-316.

5. Арешидзе Д.А. Энергоинформационная характеристика органов крысы в онтогенезе / Д.А. Арешидзе, Л.Д. Тимченко // Вестник Московского' областного университета. Серия «Естественные науки». 2008. - №3. - С. 56-58.

6. Арсланова Д.Р. Система «перекисное окиление липидов — антиоксиданты» у крыс на разных стадиях онтогенеза и канцерогенеза. Автореферат дисс. канд. биол.наук: 03.00.13 / Д.Р. Арсланова. Ульяновск, 2009. - 20 с.

7. Ю.Астахова A.M. Зависимость количества двуядерных клеток в нормальной печени кошки от времени суток и срока кормления / A.M. Астахова, Б.Г. Ануфриев // в кн. Железы, их гистофизиология и нервная регуляция. М.: Наука, - 1971. С.64-69.

8. Н.Афанасьев С.А. Особенности перекисного окисления липидов у крыс разного возраста при постинфарктном кардиосклерозе / С.А. Афанасьев, Т.Ю. Реброва, О.Д. Медведева // Успехи геронтологии. -2009. №2. - С.292-295.

9. И.Балаболкин М.И. Инсулиновая резистентность: молекулярно-генетические механизмы развития, диагностика и коррекция при сахарном диабете тип 2 / М.И. Балаболкин, И.И. Дедов, Е.М. Клебанова, В.М. Кремлинская, Г.Г. Мамаеваю М.: Медицина. -2007.-36с.

10. Балаян P.A. Функциональные расстройства в организме после резекции желудка и результаты их лечения на курорте Джемрук / P.A. Балаян. Ереван, 1978. — с127.

11. Балла И.В. Сравнительная ультраструктура гепатоцитов печени кроликов в постнатальном онтогенезе / И.В. Балла, Р.И. Кравчук // Российские морфологические ведомости. 1999. - №1-2. - С.32.

12. Байдюк E.B. Сравнительный анализ морфофункциональных показателей культуры гепатоцитов, выделенных из нормальной и патологически измененной печени крыс / Е.В. Байдюк // Цитология. 2009. - Т.51, №10. - С.787-805.

13. Баранов В.Н. Внутридольковое распределение активности синтеза альбумина*в гепатоцитах нормальной и регенерирующей печени мышей / В.Н. Баранов, B.C. Полторанина, А.И. Гусь //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. - №2. - С. 199-201.

14. Баранов В.Н.О непрямом иммунноэлектронно-микроскопическом метода определения локализации альбуминов в гепатоцитах мыши / В.Н. Баранов, B.C. Рукосуев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. - Т.80, №10. - С.482-485.

15. Безбородкина H.H. Взаимосвязь между содержанием гликогена в гепатоцитах и их размером в нормальной и цирротической печени крыс / H.H. Безбородкина, A.A. Бахтина, Е.В. Байдюк, Г.С. Якупова, Б.Н. Кудрявцев // Цитология. 2009. - Т.51, №5. - С.417-427.

16. Безбородкина H.H. Динамика содержания гликогена в нормальной и цирротически измененной печени после введения глюкозы голодным крысам / H.H. Безбородкина, М.В. Кудрявцева, C.B.

17. Оковитый, B.K. Нилова, Б.Н. Кудрявцев // Цитология. — 2003. Т.45, №10. - С.1019-1026.

18. Беззубенкова O.E. Консистенция пищи как физический фактор регуляции морфогенеза мускулатуры челюстного аппарата крыс / O.E. Беззубенкова. H.A. Курносова // Морфологичекие ведомости. — 2010. -№4. С. 15-24.

19. Беляева И.Д. Двуядерные клетки печени крыс при репаративной регенерации органа/ И.Д. Беляева, Т.С. Ивлева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1979. — Т. 87, №4. С.347-349.

20. Беляева H.H. Полиплоидизация гепатоцитов при различных режимах воздействия тетрахлорметана на печень крыс / H.H. Беляева, Г.И. Бонашевская, Т.И. Некрасова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1980. - Т. 89, №1. С.57-59.

21. Бережков Н.В. Ядерные тельца в гепатоцитах крыс. Динамика появления и формирования при старении и функциональных воздействиях / Н.В. Бережков // Бюллетень эксперименальной биологии и медицины. 1992. - №2. - С.203 —207.

22. Бивалькевич Н.В. Морфологические изменения ткани печени при экспериментальной дислипидемии / Н.В. Бивалькевич, Ю.К. Караман // Бюллетень Со РАМН. 2010. - Т.ЗО, №1. - С.48-52.

23. Бивалькевич Н.В. Механизмы регенерации печени крыс при алиментарной дислипидемии / Н.В. Бивалькевич, Ю.К. Караман // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2009. - Т.39-40, №4-5. -С.26-28.

24. Блюгер А.Ф. Практическая гепатология /А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий. Рига.: Згвайзне, - 1984. — 405 с.

25. Богач П.Г. О пищевой моторике желудка при пище различного химического состава и консистенции / П.Г. Богач, С.Д. Гройсман // Вопросы питания. 1959. - №2. - С.56-62.

26. Богач, П.Г. Механизмы нервной регуляции моторной функции тонкого кишечника / П.Г. Богач. — Киев: Изд-во Киевского ун-та, 1961.-343с

27. Богданов В.В. Развитие экзокринных панкреоцитов и ацинусов поджелудочной железы белых крыс в норме и при питаниидиспергированной пищей: автореф. дис. канд. биол. наук: 06.02.01 / В.В. Богданов. Саранск, 2011.- 22с

28. Бродский В.Я., Факторов В.М., Урываева И.В. Особенности репродукции гепатоцитов в постнатальном развитии печени мышей / В.Я. Бродский, В.М. Факторов, И.В. Урываева // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. - Т. 65, №7. - С.7-15.

29. Бродский В.Я. Возрастные особенности ритма синтеза белка в-гепатоцитах. Влияние межклеточной среды / В.Я. Бродский // Онтогенез. 2005. - №1. - С.9-17.

30. Буеверова E.JL, Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Атерогенная дислипидемия и печень / E.JT. Буеверова, О.М. Драпкина, В.Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. Т. 13, №1. - С. 17-23.

31. Бурмистров О.С. Влияние внутриутробного действия этанола на созревание оксидантных и антиоксидантных систем в развивающемся мозге крыс / О.С. Бурмистров // Наркология. 2010. - №4. - С.25-33.

32. Вавилов Ю.Л., Смирнов В.П. Гистологическая и гистохимическая характеристика жизненно важных органов европейского карпа в норме и патологии, разводимого в водоемах ТЭЦ / Ю.Л. Вавилов,

33. B.П. Смирнов // Региональные проблемы экологической генетики и пути их решения: Тез. докл. науч.-практ. конф. Саранск, 1996.1. C.5.

34. Вайнерт Д. Частотные и фазовые соотношения биоритмов некоторых показателей обмена веществ у мышей в течении их постнатального онтогенеза / Д. Вайнерт И. Шу // Бюллетеньэкспериментальной биологии и медицины. 1988. - №12. - С.723— 726.

35. Верин В.К. К возрастной морфологии печени крыс/ В.К. Верин // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1970. — Т.58, №2. -С.40-44.

36. Верин В.К. Дифференцировка гепатоцитов и холангиоцитов в эмбриональном и постнатальном периодах онтогенеза крыс / В.К. Верин // Архив.анатомии, гистологии и эмбриологии. 1982. —Т.72, №2. - С.106-115.

37. Веряскин В.В., Филюшкина Е.Е. Ультраструктурная характеристика гепатоцитов при адаптации к холоду в природных условиях / В.В. Веряскин, Е.Е. Филюшкина // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2004. - №1. - С.83-85.

38. Виноградов В.В. Биосинтез белка в печени крыс при естественных колебаниях стероидного фона / В.В. Виноградов, Б.П. Фрустаченко, K.JI. Мандрик // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. - Т.88, №12. - С.672-674.

39. Вишневская Е.К. Дифференцировка клеток синусоидных сосудов печени в эмбриональном и постэмбриональном периодах онтогенеза крысы / Е.К. Вишневская // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. - №8. - С.66-73.

40. Волгарев М.Н. Питание в патогенезе, терапии и профилактике заболеваний системы пищеварения / М.Н. Волгарев, В.А. Тутельян, М.А. Самсонов // Вестник Российской академии наук. 1997. -№11. - С. 18-21.

41. Волобуев H.H. Сравнительные данные о морфологических изменениях в печени после различных видов ваготомии в эксперименте / H.H. Волобуев, А.И. Чижов, H.A. Новосельская // Функциональная морфология человека и животных. 1980. - Т.82. -С.88-87.

42. Воробьева Н.Ф. Морфологические особенности ткани печени при повреждении капсаицин-чувствительных нейронов и индукции воспаления формалином и зимозаном / Н.Ф. Воробьева, В.К. Спиридонов, Е.В. Никитенко // Бюллетень СО РАМН. -2005. -№3(117).-С.91-95.

43. Гальперин Ю.М. Пищеварение и гомеостаз /Ю.М. Гальперин, П.И. Лазарев. М.: Наука, - 1986. - 304с.

44. Гарбузенко Д.В. Механизмы компенсации структуры и функции печени при ее повреждении и их практическое значение / Д.В. Гарбузенко //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. - №6. - С. 14-21.

45. Гацко Г.Г. Перекисное окисление липидов в тканях крыс разного возраста в норме и при голодании / Г.Г. Гацко, Л.М. Мажуль, Е.А. Позднякова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. - Т.42, №4. - С. 30-32.

46. Гренберг Т.Ф. Гистогенез печени крысят в первые недели постнатальной жизни / Т.Ф. Гренберг // Материалы конференции «Регуляция морфогенеза и регенерации пищеварительных желез». -Л., 1974.-С.94.

47. Григорьев Н.И. Спорные вопросы в строении печени позвоночных / Н.И. Григорьев // Материалы конференции «Регуляция морфогенеза и регенерации пищеварительных желез». Л., 1974. - С. 79-80.

48. Гройсман, С. Д. Пищевая моторика желудка при пище различной консистенции и химического состава: автореф. дис. . канд. биол. наук / С. Д. Гройсман. Киев, 1960. — 17 с.

49. Гройсман С.Д. Попытка количественного исследования кишечно-кишечных рефлексов / С.Д. Гройсман, П.Г. Декуш // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1974. - № 3. - С.51-55.

50. Губарь В.Jl. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки / B.JI. Губарь. М.: Медицина, 1970. — 308с.

51. Губин Г.Д. Суточный ритм размеров ядер гепатоцитов и их обмена веществ в ряду позвоночных / Г.Д. Губин // Материалы конференции «Регуляция морфогенеза и регенерации пищеварительных желез. JL, 1974. - С. 95-96.

52. Гуртовой H.H., Дзержинский Ф.Я, Практическая зоотомия позвоночных. Птицы, млекопитающие / H.H. Гуртовой, Ф.Я. Дзержинский. М.: Высш. шк, - 1992. - 414 с.

53. Дрождина Е.П. Влияние диспергированной пищи на морфологические особенности ободочной кишки белых крыс в раннем постнатальном онтогенезе /16.00.02. Саранск — 2006. — 22 с.

54. Еремина И.З. Морфофункциональное состояние поджелудочной железы на фоне недостаточности белка в пище / И.З. Еремина, О.Б. Саврова // Успехи современного естествознания. — 2005. №10. -С.53.

55. Жигалова О.В. Оценка дезинтоксикационной функции печени у больных остеоартрозом / О.В. Жигалова, Н.М. Балабина // Сибирский медицинский журнал. 2009. - №3. - С.70-71.

56. Иванова Н.Л. Суточная периодичность процессов пролиферации и гипертрофии гепатоцитов у интактных крыс / Н.Л. Иванова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1982. - Т.83, №8. - С.59-62.

57. Иванская H.H. Механизмы адаптации кислородзависимых механизмов к гипоксии / H.H. Иванская, Т.П. Генинг // Система перекисное окисление липидов — антиоксиданты в норме и патологии. Ульяновск.: Вектор-С, - 2008. - С.75-101.

58. Калашникова М.М. Ультраструктура клеток печени некоторых растительноядных животных / М.М. Калашникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №3. - С.309-312.

59. Караман Ю.К. Особенности алиментарной дислипидемии у крыс линии Вистар при длительном воздействии атерогенной нагрузки / Ю.К. Караман // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РРАМН. 2008. - №2. - С.89-90.

60. Карапетян А.Ф. О регенераторном потенциале печени озерной лягушки после частичной гепатэктомии / А.Ф. Карапетян, К.А. Дживанян // Цитология. 2006. - Т.48, №4. - С.346-355.

61. Карташова О.Я. Функциональная морфология печени / О.Я. Карташова, Л.А. Максимова. Рига.: Зинатне. - 1979. — 118с.

62. Катаев Г.Д., Окулова Н.М. Спектры обитания наземных хищников в сообществах позвоночных животных лапландского заповедника /

63. Г.Д. Катаев, Н.М. Окулова // Зоологичекий журнал. 2007. - Т.86, №1. - С. 90-105.

64. Катикова О.Ю. Особенности витаминного статуса у больных с заболеваниями печени различной этиологии, возможности витаминотерапии / О.Ю. Катикова, Е.В. Ших // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009. - Т. 19, №3. -С.21-31.

65. Келасьева Н.В. Особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода белых крыс в условиях длительного потребления диспергированной пищи /16.00.02. Ульяновск. - 2008. -22 с.

66. Коваленко Н.Я. Функциональный элемент печени в норме и патологии / Коваленко Н.Я. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1984. — Вып.1. - С.83-88.

67. Кованов В.В. Ультраструктура гепатоцитов человека в раннем пренатальном онтогенезе / В.В Кованов, В.В. Королев, Т.А.

68. Разумная, О.Г. Зымалева // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1975. -Т.31, №8. - С.5-10.

69. Кондратенко Ю.Н.Особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки фундального отдела желудка белых крыс при длительном потреблении диспергированной пищи: автореферат дисс. канд.мед.наук: 03.00.25/ Ю.Н. Кондратенко. Саранск, 2009. -25с.

70. Коротько Г.Ф. Желудочное пищеварение в технологическом ракурсе / Г.Ф. Коротько // Кубанский медицинский вестник. — 2006. -№7. — С. 17-22.

71. Коротько Г.Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищевом конвейере / Г.Ф. Коротько. -Ташкент: Медицина. 1980. -219с.

72. Ксейко Д.А. Антиоксидантная система печени и эритроцитов при вторичной тканевой гипоксии и в условиях коррекции аскорбиновой кислотой. Автореферат дисс. канд. биол. наук.: 03.00.13 / Д.А. Ксейко. Ульяновск, 2004. - 22 с.

73. Ксейко Д.А. Процессы перекисного окисления липидов в норме и патологии / Д.А. Ксейко // Система перекисное окисление липидов -антиоксиданты в норме и патологии. Ульяновск.: Вектор-С, - 2008. - С.6-48.

74. Клебрас Х.М. Парентеральное питание в до- и раннем послеоперационном периоде нерешенные вопросы и противоречия / Х.М. Клебрас, Т.С. Попова, А.Г. Лоренцо, А. Заразага, Д. Лопез, Д.Л.

75. Мартинес, Д.А. Родригес Монтес //Вопросы питания. 1997. - .Nb^. -С.24-30.

76. Клишов A.A. Проблема ядерно-цитоплазматических отношений (морфологический аспект) / A.A. Клишов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1967. - Т.50, №2. - С. 106-117.

77. Лившиц Е.А. Морфология печеночных клеток в фазовоконтрастном освещении / Е.А. Лившиц // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1984. - Вып.1. - С. 98-100.

78. Литошенко А .Я. Обновление митохондриальных белков в печени крыс разного возраста / А.Я. Литошенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1982. Т.94, №12. -С.49-51.

79. Логинов A.C. Клиническая морфология печени / A.C. Логинов, Л.И. Аруин. М.: Медицина. - 1985. - 240 с.

80. Макарцева Т.М. Эмбриональное кроветворение в интактной* печени человека и в ее органотипической культуре / Т.М. Макарцева, Е.ГТ. Настенко // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1983. — Т.75, №7. С.62-66.

81. Мишнев О.Д. Структурно-метаболическая характеристика ацинуса печени / О.Д. Мишнев, А.И. Шеголев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1988. - Т.95, №10. - С.89-93.

82. Морозов И.А. Липидные включения печени / И.А. Морозов // Гепатология. 2005. - №3. - С. 11-16.

83. Нетребенко O.K. Питание и рост грудного ребенка: отдаленные последствия и связи с заболеваниями / O.K. Нетребенко, А.П. Дурмашкина, Е.Ф. Лукушкина //Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009. - Т.88,№5. - С. 69-76. .

84. Никитюк Б.А. Морфология человека / Б.А. Никитюк, В.П. Чтецов. М.: Изд-во Моск. Ун-та, - 1983. -320 с.

85. Ноздрачев Е.Д. Анатомия крысы / Е.Д. Ноздрачев, Е.А. Поляков.- СПб.: Лань, 2001. - 464с.

86. Павлов A.B. Клеточный состав различных зон печеночной дольки крыс и кроликов в норме и после экспериментальных воздействий / A.B. Павлов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1978. Т.75, №8. - С.63-69.

87. Парахонский А.П. Теория адекватного рационального питания и эндоэкология человека / А.П. Парахонский // Успехи современного естествознания. 2009. -№3. - С.44.

88. Петренко H.B. Плодометрическая и кариометрическ;; характеристики биоптатов печени при хронических вирусні^^^ гепатитах / Н.В. Петренко // Тихоокеанский медицинский журналу 2005. -№2. С.38-40.

89. Поздняков A.J1. Экспериментальная модель начальной стадии алиментарного ожирения у крыс / A.JL Поздняков, A.B. Погожева.^ З.М. Гаджиева, В.А. Тутельян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. - Т.94, №11. -С. 116-119.

90. Покровский В.И. Человеческий потенциал России /Покровски^

91. B.И. // Право и образование. 2001. - №5. - С. 34-37.

92. Ромер А. Анатомия позвоночных Т.2. / А. Ромер, Т. Парсо*^^ М.: Мир, 1992.-406с.

93. Разенков И.П. О влиянии разных видов хлеба на ра.(5< желудочных желез / И.П. Разенков // Избранные труды. -Медгиз, 1958. С.173-178.

94. Россолько, Г. Н. Строение и цитофизиология эндокринод^^^^ эпителия желудка при нарушении пищевого режима / Г\ ^ Россолько, В. Ф. Иванова // Морфология. 1993. - Т. 105, № 11. C.96-105.

95. Рябинина З.А. Цитологические особенности роста печени кр^Тс эмбриональный, неонатальный периоды и при регенерации / 3 Рябинина, Е.А. Лисневская // Бюллетень эксперименталт^^ ~ биологии и медицины. 1976. - Т.82, №7. - С.871-872.

96. Рябинина З.А. Полиплоидия и гипертрофия клеток в пРОЦесса роста и восстановления / З.А. Рябинина, В.А. Беніо^ М.:Медицина, 1973. - 208с.

97. Саенко Ю.В. Свободнорадикальные молекулы и их роль в клеточных функциях и патологии. Роль редокс-чувствительньїх сигнальных путей и механизмах клеточной пролиферации /1. Оту3VL:

98. Саенко I ! Система перекисное окисление липидов — антиоксиданты в норме и патологии. Ульяновск.: Вектор-С. - 2008. - С. 48-75.

99. Сазонтова Т.Г.Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов- равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патофизиология и экспериментальная терапия. — 2007.- №3. С.2-18.

100. Сакута Г.А. Клеточные механизмы регенерации цирротически измененной печени крыс. Влияние частичной гепатэктомии на пролиферацию, полиплоидизацию и гипертрофию гепатоцитов / Г.А. Сакута, Б.Н. Кудрявцев // Цитология. 2005. - Т.47, №5. С.379-387.

101. Санжапова А.Ф. Особенности постнатального морфогенеза слизистой оболочки фундального отдела желудка белых крыс при длительном потреблении диспергированной пищи: автореф. дис. канд. биол. наук: 16.00.02 / А.Ф. Санжапова. Ульяновск, 2008.-22с

102. Свечкина Е.Б. Изменение в ходе промышленной доместификации активности пищеварительных ферментов у различных генотипов американской норки ( Mustela Vison Schreber) / Е.Б. Свечкина, H.H. Тютюнник // Вестник ВРГиС. 2007. - Т. 11, №1. - С.99-108.

103. Семенова М.А. Гистоморфологические особенности околоушной слюнной железы белых крыс при длительном питании диспергированной пищей / В.Ф. Сыч, М.А. Семенова // Морфологические ведомости. 2009. - № 1-2. — С.51-53.

104. Семенова, М.А. Особенности морфологии ацинусов околоушной слюнной железы белых крыс в условиях длительного питания диспергированной пищей / В.Ф. Сыч, М.А. Семенова, Е.П. Дрождина // Морфология. 2009. - Т. 136, №4. - С. 134-135

105. Сизова Е.А. Минеральный состав и структурно-функциональная реорганизация печени млекопитающих на фоне различнойминеральной обеспеченности рациона питания / Е.А. Сизова, IS,.А. Русакова // Вестник ОГУб. 2010. - №12. - С. 27-30.

106. Скуридина Е.Г. Структурная организация печени потомства при отсутствии белка животного происхождения в рационе крьтс в период беременности / Е. Г. Скуридина, Н.П. Бгатова // Бюллетень СО РАМН. 2007. - Т.128, №6. - С.67-71.

107. Слесарев С.М. Консистенция пищи как фактор постнатального морфогенеза мышечной оболочки пищевода белых крыс / С.М. Слесарев, Н.В. Келасьева, С.М. Напалкова // Морфологические ведомости. 2006. - №1-2. - С.46-48.

108. Стинхаут Ф. Нутритивный статус и особенности питания детей первых лет жизни. Отдаленные последствия /Ф. Стинхаут // мать и дитя в Кузбассе. 2005. - Т.20,№1. - С.42-46.

109. Ступина A.C. Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в печени при старении / A.C. Ступина, Н.В. Бережков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. - №3. - С.380-382.

110. Сыч В.Ф. Некоторые морфометрические показатели двенадцатиперстной кишки белых крыс после длительного потребления диспергированной пищи / В.Ф. Сыч, O.A. Овсянникова, С.М. Слесарев // Морфологические ведомости. 2005. — № 3-4. -С.97-99.

111. Сыч В.Ф. Некоторые морфометрические показатели двенадцатиперстной кишки белых крыс после длительного потребления диспергированной пищи / В.Ф. Сыч, O.A. Овсянникова,

112. С.М. Слесарев // Морфологические ведомости. — 2005. — № 3-4. — С.97-99.

113. Сыч В.Ф. Гистоморфология мышечной оболочки тощей кишки белых крыс после длительного потребления диспергированного корма / В.Ф. Сыч, H.A. Цыганова, С.М. Слесарев, H.A. Курносова // Ученые записки УлГу. Серия Биология. 2006. — Вып., №10. — С.86-89.

114. Сыч В.Ф. Постнатальный морфогенез слизистой оболочки фундального отдела желудка белых крыс при питании диспергированной пищей // В.Ф. Сыч, А.Ф. Санжапова, Е.В. Слесарева // Ученые записки УлГу. Серия Биология. 2006. — Вып.1, №10. - С.80-86.

115. Сыч В.Ф. Влияние питания диспергированной пищей на морфогенез слизистой оболочки желудка крыс / В.Ф. Сыч, А.Ф. Санжапова, Ю.Н. Кондратенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. — Т.17,№1. - С.38-42.

116. Сыч В.Ф. Морфометрические показатели околоушной слюнной железы белых крыс в условиях длительного потребления диспергированной пищи / В.Ф. Сыч, М.А. Семенова, Т.И. Кузнецова // Морфологические ведомости. -2008. №1-2. - С.107-109.

117. Сыч В.Ф. Консистенция пищи как фактор постнатального морфогенеза мускулатуры желудка / В.Ф. Сыч, О.С. Воронова, Ю.Н.

118. Кондратенко, А.Ф. Санжапова // Вестник новых медицинских технологий. 2009. - №16. - С. 180-182.

119. Ташке К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию / К. Ташке. Бухарест: Издательство Академии соц. респ. Румынии, - 1980.— 191с

120. Тютюнник H.H. Адаптационные изменения метаболизма у животных различного экогенеза / H.H. Тютюнник // Проблемы биологии продуктивных животных. 2010. - №4. - С.5-22.

121. Убашеев О.И. Анатомо-гистологическая характеристика печени бурятской грубошерстной овцы. Автореферат дисс. канд.биол.наук: 03.00.25/ О.И. Убашеев. Улан-Уде, 2003. -21с.

122. Уголев A.M. Теория адекватного питания и трофология / A.M. Уголев. СПб.: Наука, - 1991. - 271 с.

123. Усынин И.Ф. Адаптивная роль функциональной гетерогенности гепатоцитов / И.Ф. Усынин // Бюллетень СО РАМН. 2007. - Т. 127, №5. - С. 17-23.

124. Усынин И.Ф. Механизмы определения фенотипической гетерогенности гепатоцитов / И.Ф. Усынин, Л.Е. Панин // Биохимия. 2008. - Т.73, №4. - С.453-468.

125. Фесенко Е.Г. Эвакуаторная деятельность гастродуоденального комплекса как системный критерий энзимокоррекции пищеварительного конвейера // Г.Ф. Коротько Секреция поджелудочной железы. Краснодар, 2005. - С.271-287.

126. Фролькис B.B. Старение и увеличение продолжительности жизни / В.В. Фролькис. Л.: Наука, - 1988. - 240 с.

127. Хесин Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток / Я.Е. Хесин. М.: Медицина, 1967. - 423с.

128. Хотимченко Ю.С. Эффективность пищевых полисахаридов при экспериментальном токсическом гепатите / Ю.С. Хотимченко, Э.И. Хасина, В.В. Ковалев, О.И. Шевцова, C.B. Шестакова / Вопросы питания. 2000. - №1/2. - С.22-25.

129. Хэм А.Гистология в Зтт. / А.Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, - 1983. -Т.4. - 245 с.

130. Цейликман О.Б. Гепатотропные эффекты и монооксигеназная система печени при хроническом стрессе / О.Б. Цейликман // Вестник ЮУрГУ. 2006. - №3. - С. 121-122.

131. Цыганова H.A. Особенности постнатального морфогенеза мышечной оболочки тощей кишки белых крыс при питании диспергированной пищи: автореф. дис. канд. биол. наук: 16.00.02 / H.A. Цыганова. Ульяновск, 2008.- 22с

132. Черненко Н.В. Гемициркуляторное русло печени крысы в норме и после экспериментальной спленэктомии: Авторефератдисс.канд. биол. наук: / Н.В. Черненко. СПб., 2008. - 14.00.02 / Н.В. Черненко. — Иваново, 2008. — 23с.

133. Шалахметова Т.М. О механизмах образования многоядерных гепатоцитов при токсическом действии N-нитрозодиметиламина на крыс / Т.М. Шалахметова, Б.А. Умбаев, С.Ж. Колумбаева, Б.Н. Кудрявцев // Цитология. 2009. - Т.51, №1. - С.34-42.

134. Шалина Т.И. Общие вопросы токсического действия фтора / Т.И. Шалина, JT.C. Васильева // Сибирский медицинский журнал. — 2009.- №5. С.5-8.

135. Шашкина М.Я. Биодоступность каротиноидов / М.Я. Шашкина, П.Н. Шашкин, A.B. Сергеев // Вопросы медицинской химии. 1999.- №2. С.36-45.

136. Шевченко В.П. Изменение некоторых показателей метаболизма в раннем послеоперационном периоде при искусственном и «традиционном» зондовом питании / В.П. Шевченко // Вопросы питания. 1997. - №6. С.33-37.

137. Ширяева А.П. Функциональное состояние дыхательной цепимитохондрий гепатоцитов крыс при экспериментальномтоксическом гепатите: Автореферат дисс. канд. биол. наук:i0300.35 / А.П. Ширяева. СПб., 2008 - 21с.

138. Шмерлинг М.Д. Морфометрическая характеристика гепатоцитов при адаптации к экстремальным факторам Антарктиды / М.Д. Шмерлинг, В.Ш. Белкин, Е.Е. Филюшкина, О.Б. Астахов, И.И. Бузуева, В.В. Веряскин // Морфология. 2008. - Т. 134, №6.- С.46-50.

139. Щербатюк С.Н. Влияния акта еды на ассимиляцию организмом глюкозы / .Н. Щербатюк // Сб. тр. Вопросы питания. — Киев: Гос.Мед.Изд-во УССР, 1962. - С.47-49.

140. Щелкунов Л.Ф. Использование пищевых волокон при экспериментальном гепатите у крыс / Л.Ф. Щелкунов, М.С. Дукин, Е.И. Данилова // Вопросы питания. 2000. - Т.69, №1/2. - С Л 9-21.

141. Юлдашев К.Ю. Постгастрорезекционный синдром (болезнь оперированного желудка) / К.Ю. Юлдашев, К.А. Зуфаров, -М.:Медицина. 1976. - 184с.

142. Южаков В.В. Особенности ультраструктуры гепатоцитов крыс в ранние сроки постнатального развития / В.В. Южаков // Материалы конференции «Регуляция морфогенеза и регенерации пищеварительных желез». Л., 1974. — С.93-94.

143. Adair L.S. Methods appropriate for studying the relationship of breast-feeding to obesity / L.S. Adair // The Journal of Nutrition. 2009. -Vol. 139. -P.408-411.

144. Amiron-Roig E. Liquid calories and the failure of safety: how good is the evidence / E. Amiron-Roig, Y. Chen, A. Drewnowski // Obesity Reviews. 2003. - Vol.4, №4. - P.201-212.

145. Anderson R.M. Qualitative research in diabetes: the role of stories in the culture of science / Anderson R.M. // The Diabetes Education. -2001.-Vol.27. №6.-P. 801-808.

146. Asada-Kubota M. Development of ultrastructure heterogeneity among hepatocytes in the mouse / M. Asada-Kubota // The Anatomical Record. 1982. - Vol.202, №3. - P. 395-405.

147. Bhogal R.H. Reactive oxygen species mediate human hepatocyte injury during hypoxia/reoxygenation / R.H. Bhogal, S.M. Curbishley, C.J. Weston, D.H. Adams, S.C. Afford // Liver Transplantation. 2010. -Vol.16,№11.-P.1303-1313.

148. Boulac-Sage P. Nerves and perisinusoidal cells in human liver / P. Boulac-Sage, M.E. Lafon, J. Saric, C. Balabaud // The Journal of Hepatology. 1990. - Vol. 10, № 1, P. 105-112.

149. David H.Alterations of the volume and surface of liver cells of male rats during postnatal development 7/ H: David// Acta biologica et medica Germanica. 1979. - Vol.38,№7. - P.935-952.

150. David H. The hepatocyte. Development, differentiation and ageing // H. David // Experimental pathology: Supplement. 1985. - №11. — P.141-148.

151. De Man J.C.H. Relationship between glycogen and agranular endoplazmatic reticulum in rat hepatic cells / J.C.H. De Man, A.P. Blok //

152. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. Vol.14, №2. -P.135- 146.

153. Di Meglio D.P. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight / D.P. Di Meglio, R.D. Matters // International Journal of obesity and related metabolic disorders. 2000. - Vol.24, № 6.- P.794-800.

154. Dutta-Roy A. K. Choline-Deficient Diet Increases Z Protein Concentration in Rat Liver / A.K. Dutta-Roy, M.V. Trinh, T.F. Sullivan, D.V. Trulzsch // The Journal of Nutrition. 1988. - Vol.118. - P. 11161119.

155. Elias H. Morphology of the liver / H. Elias, J. Sherrick. New-York -London: Akad.Press. - 1969. - 390 p.

156. Englist K.N. Carbohydrate bioavalability / K.N. Englist, H.N. Englist // British Journal of Nutrition. 2005. - Vol. 94, №1. - P. 1 -11.

157. Guidotti J.-E. Liver cell polyploidization: a pivotal role for binuclear hepatocytes / J.-E. Guidotti, O. Bregerie, R. Aude, D. Pascale, C. Brechot, D. Chantal // The journal of biological chemistry. — 2003. — Vol.278, №21. 19095-19101.

158. Gundor N. Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents: treatment implications / N. Gundor, S. Arslanian // Treatments in Endocrinology. 2002. - Vol.1, №6. - P.359-371.

159. Gupta S. Hepatic polyploidy and liver grouth control / S. Gupta // Seminars in Cancer Biology. 2000. - Vol. 10, № 3. - P. 161 -171.

160. Hammad El-S. Morphological and biochemical observations on hepatic glycogen metabolism in mice on a controlled feeding schedule / El-S. Hammad, J.S. Striffler, R.R. Cardell // Digestive Disease and Science. 1983. - Vol.27, №8. - P.680-691.

161. Hässinger D. Hepatocyte heterigenity in the metabolism of amino acids and ammonia / D. Hässinger, W.H. Lamers, A.F. Moorman // Enzyme. 1992. - №46(1-3). - P.72-93.

162. Hässinger D. Functional liver cell heterogeneity / D. Hässinger, W. Ggerok // Infusiontherapie und Klinische Ernährung. 1984. - №11(5). -P.245-253.

163. Hollman P.C. Bioavailabiiiti of flavonoids // P.C. Hollman // European journal of clinical nutrition. 1997. - Vol.57, №1. - P. 66-69.

164. Hu F.B. Globalization of Diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes / F.B. Hu // Diabetes Care. 2011. - Vol. 34,№6. - P. 1249-1257.

165. Iwai M. Alteration in sympathetic nerve activity during liver regeneration in rats after partial hepatectomy / M. Iwai, T. Shimazu // Journal of the Autonomic Nervous System. -1992. Vol.41, №3. - P.209-214.

166. Jean C. Metabolic evidence for adaptation to a high protein diet in rats / C. Jean, S. Rome, V. Mathe, J-F. Huneau, N. Aattouri, G. Fromentin, C.L. Achagiotis // The journal of nutrition. 2001. - Vol.131. - P. 91-98.

167. Jenkins G.J. Bile Acids Toxicology and Bioactivity / G.J. Jenkins, L. Hardie. Cambridge: Royal Society of Chemistry. - 2008. - 200p.

168. Jolly C.A. Diet manipulation and prevention of aging, cancer and autoimmune disease / C.A Jolly // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. -2005. V.8, №4. - P.382-387.

169. Jungermann K. Functional heterogeneity of periportal and perivenous hepatocytes / K. Jungermann // Enzyme. 1986. - №35(3). - P.161-180.

170. Jungermann K. Hepatocyte heterogeneity in the metabolism of carbohydrates / K. Jungermann, R.G. Truman // Enzyme. 1992. -№46(1-3). - P.33-58.

171. Jungueira L.C. Basic Histology / L.C. Jungueira, J. Carneiro. Los Altos.:LMP. - 1983. - 530 p.

172. Kanamura S. Development of structural heterogeneity of mitochondria in mouse hepatocytes / S. Kanamura, K. Kanai, J. Watanabe, M. Asada-Kubota, M. Oka // The Journal of Anatomy. 1984. - Vol.139. - P.295-305.

173. Kanamura S. The heterogeneity of hepatocytes during the postnatal development of the mouse/ S. Kanamura, M. Asada-Kubota // Anatomy and Embriology. 1980. - Vol.158, №2. P. 151-159.

174. Kanamura S. Fine structure and function of hepatocytes during development/ S. Kanamura, K. Kanai, J. Watanabe // The Journal of Electron Microscopy Technique. 1988. - Vol.14, №2. - P.92-105.

175. Karasov W.H. Ecological Physiology of diet and Digestive Systems / W.H. Karasov, C.M. Del Rio, E. Caviedes-Vidal // Annual Review of Physiology. 2011. - Vol.73. - P.69-93.

176. Katz N.R. Metabolic heterogeneity of hepatocytes across the liver acinus / N. R. Katz // The Journal of Nutrition. 1992. - №122. - P.843-849.

177. Kmiec Z. Cooperation of liver cells in health and disease / Z. ICrniec // Advanced Anatomy, Embryology, Cell Biology. 2001. - Vol.161. - pj 151.

178. Kogure K. A comparative study of the anatomy of rat and human liver / K. Kogure, M. Ishizaki, M. Nemoto, H. Kuwano, M. Makuuchi // The Journal of Hepatobiliary-Pancreatic surgery. 1999. - Vol.6, №>2. -P.171-175.

179. Kojima T. Regulation of the blood-biliary barier: interaction between gap and tight junctions in hepatocytes / T. Kojima, T. Yamamoto, M. Murata, H. Chiba, Y. Kokai, N. Sawada // Medicine Elecrtonic Microscopy. 2003. - №36. - P. 157-164

180. Kong F. Désintégration of solid foods in human stomach / F. Kong, R.P. Sing // The Journal of Food Science. 2008. - Vol.73, №5. P.67-80.

181. Kruszynska Y.T. The relationship between insulin sensitivity and skeletal muscle enzyme activities in hepatic cirrhosis / Y.T. Kruszynska, N. Williams, M. Perry, P.D. Home // Hepatology. 1988. - № 8(6). -1615-1619.

182. Kunz P. Assessment of gastric motor function during the emptying of solid and liquid meals in humans by MRI / P. Kunz, C. Feinle, W. Schwizer, M. Fried, P. Boesinger // Journal of Magnetic Resonance Imaging. 1999. - Vol.9, № 1. - P.75-80.

183. Lang F. The biological significance of cell volume / F. Lang, M. Ritter, H Vôlkl, D. Hâussinger // Renal physiology and biochemistry. -1993.-Vol. 16, №1-2.-P. 48-65.

184. Lang P.A. Cell Volume the Serum and Glucocorticoid inducible kinase 1 and the liver / P.A. Lang, Graf D., K.M. Boini, K.S. Lang, K.

185. Klingel, R. Kandolf, F. Lang 11 Zeitschrift fur gastroenterology. — 201 1. — Vol. 49,№6.-P. 713-719.

186. L'Heurex-Bouron, D. A very hight 70 % protein diet does not induce conditioned taste adversion in rats / D. L'Heurex-Bouron, D. Tome, A. Bensaid, C. Morens, C. Gaudichon, G. Fromentin // The Journal of Nutrition. -2004. Vol.134. -P.1512-1515.

187. Livesey G. low-glicaemic diets and health: implications for obesity / G. Livesey // Proceedings of the Nutrition Society. 2005. - Vol.64,J^bl. — P.l05-113.

188. Lu P. Microarray analisis of gene expression of mouse hepatocytes of different ploidy / P. Lu, S. Prost, H. Caldwell, J.D. Tugwood, G.R. Betton, D.J. Harrison // Mammalian Genome. 2007. - №2. - P.617-626.

189. Luca E. Evolutionary Adaptations to Dietary Changes / E. Luca, G.H. Perry, A. Di Rienzo // Annual Rewiew to Nutrition. 2010. - Vol.30. -P.291-314.

190. Magami Y. Cell proliferation and renewal of normal hepatocytes and bile duct cells in adult mouse liver / Y. Magami, T. Azuma, H. Inokuchi, Sh. Kokuno, F. Moriyasu, K. Kawai, T. Hattori // Liver. 2002. - №22. -P.419-429.

191. Martens M.J. A solid high-protein meal evokes stronger hunger suppression that a liquefied high-protein meal / M.J. Martens, S.G. Lemmens, J.M. Born, M.S. Westerterp-Plantenga // Obesity. 2011. -Vol.19, №3.-P.522-527.

192. Matsuhisa M. Important role of the hepatic agus nerve in glucose uptake and production by the live / M. Matsuhisa, Y. Yamasaki, Y. Shiba, I. Nakahara, A. Kuroda, T. Tomita, M. Iida, M. Ikeda, Y.

193. Kajimoto, M. Kubota, M. Hori I I Metabolism. 2000. - Vol.49, № 1. -P.ll-6.

194. Merchant A.T. Dietary fiber reduces peripheral arterial disease risk in men // A.T. Merchant, F.B. Hu, D. Spiegelman, W.C. Willett, E.B. Rimm, A. Ascherio // The Journal of Nutrition. 2003. - Vol.133. - P. 3658-3663.

195. Mitra V. Functional anatomy and blood supply of the liver7 V. Mitra, J; Metcalf // Anesthesia and Intensive Care Medicine. 2009. - Vol.10,1. X»7. P.332-333.

196. McCuskey R.S. Anatomy of efferent hepatic nerves / R.S. McCuskey // The Anatomical Record. 2004. - №280A. - P.821-826.

197. Dawley Rat / K. Omagari, Sh. Kato, K. Tsuneama, Ch. Inohara, Y. Kuroda, H; Tsukuda, E. Fukazava, K. Shiraishi, M. Mune II. Digestive Disease Science.-2008. Vol;53. - P.3206-3212.

198. Oliveros L.B. Vitamin A deficiency modifies lipid metabolism in rat liver / L.B. Oliveros, M.A. Domeniconi, V. Vega, L.V. Gatica, A.M. Brigada; M.S. Gimenes// British Journal of Nutrition. 2007. - Vol.97. -P.263-272.

199. Petzke K.J. Long-term high protein intake does not increase oxidative stress in rats / K.J. Petzke, A. Elser, J. Proll, F. Thielecke, C.C. Metges // The Journal of Nutrition. 2000. - Vol.130. - P.2889-2896.

200. Pichon L. A high-protein, high-fat, carbogidrate-free diet reduces energy intake, hepatic lipogenesis and adiposity in rats/ L. Pichon, J-F. Huneau, G. Fromentin, D. Tome // The Journal of Nutrition. 2006. -Vol.136.-P.1260-1260.

201. Ramadori G. ITepatocyets / G. Ramadori, P. Ramadori // Signaling Pathways in Liver Diseases; ed. J.F. Dufour, P-A. Clavien. — N-Y.: Springer, 2009. 526 p.

202. Rappaport A.M. Physioanatomical basis of the toxic liver injury. In: Toxic injury of the liver/ A.M. Rappaport / Ed. E. Farber, M.M., Fisher, Dekker M. New-York: Basel, - 1979. - P. 1-58.

203. Richards W.L. Changes in liver lobule glycogen zonation during prolonged fasting of rats previously fed a 30 % casein diet and adapted toa controlled feeding schedule / W.L. Richards // The Journal of Nutrition, 1982. Vol.112. - P.934-940.

204. Rose D. Has the WIC incentive to formula-feed led to an increase in overweight children? / D. Rose, J.N. Bodor, M. Chilton // The Journal of Nutrition. 2006. - Vol. 136. - P. 1086-1090.

205. Sakuma K. Low protein-high energy diet induces repressed transcription of albumin mRNA in rat liver / K. Sakuma, T. Ohyama, K. Sogawa, Y. Fujii-Kuriyama Y. Matsumura // The Journal of Nutrition. -1987.-Vol.117. -P.1141-1148.

206. Satj T. Difference in the metabolism of vitamin K between liver and bone in vitamin K-deficient rats / T. Sati, Y. Ohtani, Y. Yamada, S. Saiton, H. Harrada // British Journal of Nutrition. 2002. - Vol.87. -P.307-314.

207. Teutsch H.F. Tree-dimensional reconstruction of parenchymal units in the liver of the rat / H.F. Teutsch, D. Schuerfeld, E. Groeziner // Hepatolog. 1995. - Vol.42, №2. - P.317-325.

208. Teutsch H.F. Modular design of the rat / H.F. Teutsch // Multidisciplinary Approaches to Visual Representations and Interpretations: ed. G. Malcom. Amsterdam: Elsevier Science, - 2004. -P.63-67.

209. Teutsch H.F. The modular microarchitecture of human liver / H.F. Teutsch // Hepatology. 2005. - Vol.42, №2. - P.317-325.

210. Torre C. Molecular determinants of liver zonation / C. Torre, C. Perret, S. Colnot // Progress in molecular biology and translational science. -2010. №7. - P. 127-150.

211. Tujioka K. Effect of the quality of dietary amino acids composition on the urea synthesis in rats / K. Tujioka, M. Ohsumi, K. Hayase, H. Yokogoshi // The journal of nutrition science and vitaminology. 2011. -Vol.57, №l.-P.48-55.

212. Turner N.D. Dietary fiber / N.D. Turner, J.R. Lupton // Advanced Nutrition. 2011. - №2. - P. 151-152.

213. Ueno T. Intrallobular innervation and lipocyte contractility in the liver / T. Ueno, K. Tanikawa, // Nutrution. 1997. - Vol.13, №2. - P.141-148.

214. Wang T. Randall The comparative physiology of food deprivation / T. Wang, C.C.Y. Hung, D. J. Randall // Annual Review of Physiology. -2006. Vol.68. -P.223-251.

215. Welsh F.A. Distribution of glycogen within the liver lobule / F.A. Welsh // The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. -1972 Vol.20, №2. P. 112-115.

216. West D.B. Infant gastrostomy and chronic formula infusion as a technique to overfeed and accelerate weight gain of neonatal rats / D.B. West, J. Diaz, s. C. Woods // The Journal of Nutrition. 1982. - Vol.122. - P.1339-1343.r

217. Wolever T.M.S. Dietary carbohydrates and insulin action in humans / T.M.S. Wolever / British Journal of Nutrition. 2000. - Vol.83. - P.97-102.

Информация о работе

Кузнецова, Татьяна Ивановна
кандидата биологических наук
Саранск, 2011
ВАК 03.03.04

Диссертация

Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Постнатальная динамика структурных особенностей и некоторых функций печени белых крыс при питании диспергированной пищей - тема автореферата по биологии, скачайте бесплатно автореферат диссертации

Похожие работы