Патоморфология, патогенез и диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят

Кутлиматов, Ришат Фаритович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Патоморфология, патогенез и диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфология, патогенез и диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят"

4849989

На правах рукописи

ч:

Кутлиматов Ришат Фаритович

ПАТОМОРФОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКА КРИПТОСПОРИДИОЗНО-ЭНТЕРОКОККОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОРОСЯТ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

^фа-2011

)

4849989

Работа выполнена на кафедре анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Сковородин Евгений Николаевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Салимов Виктор Андреевич

доктор биологических наук, профессор Пронин Валерий Васильевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Российский университет

дружбы народов»

Защита состоится 27 мая 2011 г. в 1200 часов на заседании диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет». Адрес: 450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34, корпус 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет».

Автореферат размещен на официальном сайте ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» www.bsau.ru 25 апреля 2011 г.

Автореферат разослан 25 апреля 2011 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, доктор ветеринарных наук, профессор .

Каримов

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. На сегодняшний день нет более важной проблемы для России, как обеспечение населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. В последние годы возрастает интерес к реставрации промышленного свиноводства, так как отрасль эта, как правило, высокотехнологичная и высокоэффективная, продукция пользуется широким спросом у населения. Развитие свиноводства является одним из приоритетов агропромышленного комплекса Республики Башкортостан. Главный акцент в развитии свиноводства в Республике Башкортостан сделан на специализированные свиноводческие предприятия, в которых планируется довести объёмы реализации до 45-50 тыс. тонн свинины в год. Это возможно путем получения от 1 свиноматки не менее 18-20 поросят в год с последующей продолжительностью выращивания и откорма до массы ]00 кг за 180 дней.

Одним из сдерживающих факторов развития свиноводства является проблема ветеринарного неблагополучия животных, в частности желудочно-кишечным болезням новорожденных поросят. Последние имеют преимущественное распространение и наносят значительный ущерб, являясь основной причиной гибели поросят (до 70% от общего количества падежа). В настоящее время в чистом виде практически не встречаются такие классические заболевания как диспепсия, колибактериоз, дизентерия, вирусный гастроэнтерит, диплококковая инфекция, сальмонеллез и др. Патология органов пищеварения представлена прежде всего факторными инфекциями ассоциированными с условно-патогенной микрофлорой и простейшими, чаще всего с криптоспоридиями. Заниматься изучением "чистых" моно инфекций в настоящее время, не учитывая сложного симптомокомплекса заболеваний человека и животных, обусловленных паразитоценозами — значит оторваться от реальной действительности, затормозить разработку и внедрение в практику эффективных мер лечения и профилактики ассоциативных и смешанных инфекций (В.М. Апатенко, 1990; В.А. Салимов, 2005).

Криптоспоридиоз - широко распространенное и малоизученное паразитарное заболевание, встречающееся у млекопитающих, в том числе человека, птиц, рептилий и рыб на всех континентах земного шара. Возбудителями криптоспоридиоза являются паразитические простейшие (кокцидии) рода Cryptosporidium (I. Pavlasek, V. F. Nikitin, 1983; H. Moon et al., 1986; Т. В. Бейер, 1988, 1998, 2002; Я. П. Литвинский, 1992; Т. А. Шибалова, И. Ф. Павласек, Н. В. Касаткина, 1993; С. A. Acedo et al., 1995; И. И. Бочкарев, Т. А. Шибалова, 1996; А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, 1997; В. А. Васильева, 1999 - 2010; J.A. Castro-Hermida, 2000; D.S. Lindsay, 2000; J.S. Rose, 2002; A.M. Буланов, 2003; И.Н. Борисова, 2004; Р.Т. Маннапова, C.I;. Калюжный, 2010).

И. Пашкин с соавт., 1988; В. Koudela et al., 1990; I. Arnault et a!., 1994; C.A. Acedo, 1995; M. Quilez et al., 1996; E.B. Колмыкова, 2000; С.И. Калюжный и др., 2002, 2003, 2010; Т.Н. Решетникова, 2004; М.Ю. Файзуллина, 2005; В.А. Васильева и др., 2005, 2008; Н.И. Малахов, 2006; Т.Б. Мусаткина, 2009; А. Siddiki, М. Masuduzzman, 2009; Р.Т. Маннапова и др., 2010).

Значение энтерококков в современной патологии человека и животных изучено недостаточно (М.И. Петрова и др., 2010). В начале 20-го века диплококковая септицемия у свиней представляла серьезную проблему для животноводства. С началом эры антибиотиков эту проблему удавалось решать, но в последние годы она все настойчивее заявляет о себе (М.В. Казючиц, 2011). Изменилась систематика микроорганизма и понимание его' роли в инфекционной патологии. Первоначально энтерококки относили к роду Streptococcus, по Lancefield к стрептококкам группы D. В 2001 году энтерококки отнесли к самостоятельному семейству Enterococcaceae (Д.И. Скородумов и др., 2005). Тем не менее, до сих пор большинство ветеринарных микробиологических лабораторий идентифицирует этот микроорганизм как диплококк. Энтерококки являются причиной оппортунистических инфекций, мультирезистентны к широкому спектру антибактериальных препаратов, большинству дезинфектантов в концентрациях, рекомендуемых нормативными документами.

Недостаточно представлены данные о патоморфалогии и патогенезе криптоспоридиоза и энтерококкоза у поросят, хотя это имеет большое теоретическое и практическое значение. Это положение и определило цель и задачи нашей работы.

Цель работы. Изучить патоморфологию, патогенез и диагностику криптоспоридиозно-энтерококкового (диплококкового) заболевания поросят.

Задачи исследований . L Сравнить эффективность методов диагностики криптоспоридиоза.

2. Изучить клинические проявления криптоспоридиозно-энтерококкового (диплококкового) заболевания поросят.

3. Определить морфологические, иммунологические и биохимические показатели крови поросят при криптоспоридиозно-энтерококковом (диплококковом) заболевании.

4. Описать патологоанатомические изменения при криптоспоридиозно-энтерококковом (диплококковом) заболевании поросят.

5. С помощью гистологических, гистохимических и ультраструктурных методов определить основные микроскопические изменения при этой патологии.

6. Определить патогенез и провести дифференциальную диагностику ассоциативного заболевания.

(макроскопический, микроскопический, гистохимический, ультраструктурный) подробно описаны патоморфологические изменения органов и тканей при этом заболевании. На основании клинико-морфологического анализа расширены представления о патогенезе и патоморфогенезе ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

Практическая ценность работы. Проведенное исследование позволяет расширить существующие представления о патогенезе криптоспоридиоза и энтерококкоза поросят, что имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Проведенный клинико-морфологический анализ имеет ценность для. диагностики ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания и дифференциальной диагностики ассоциативных факторных инфекций новорожденных поросят.

Результаты проведенных нами исследований могут быть использованы при подготовке учебной литературы по патологической анатомии, эпизоотологии, паразитологии и инвазионным болезням животных; а также при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по этим дисциплинам в высших учебных заведениях.

Апробация работы. Основные материалы были доложены, обсуждены и получили положительную оценку на всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение устойчивого функционирования и развития АПК» (Уфа, 2009), международной научно-практической конференции «Достижения современной ветеринарной науки и практики в области охраны здоровья животных» (Краснодар, 2009), всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития АПК» (Уфа, 2010), международной научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов, 2010), X конгрессе Международной Ассоциации морфологов (Ярославль, 2010), всероссийской научно-практической конференции «Особенности развития агропромышленного комплекса на современном этапе» (Уфа, 2011), расширенном заседании кафедры анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии (протокол № 2 от 4 февраля 2011 года).

Публикации. Положения диссертационной работы достаточно полно отражены в шести научных статьях, в том числе в двух, опубликованных в журналах и изданиях рекомендованных ВАК РФ («Труды Кубанского государственного аграрного университета», «Морфология»).

Внедрение результатов исследований. Основные положения диссертационной работы изложены в «Рекомендациях по диагностике, лечению и профилактики криптоспоридиоза свиней» утвержденных начальником Управления ветеринарии Республики Башкортостан (Уфа, 2011). Методы копрологического исследования и ■ патоморфологической • диагностики криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания свиней, изложенные в диссертационной работе, используются в работе ООО «Максимовский свинокомплекс». Материалы диссертации используются в учебном процессе и научно-инновационной деятельности Башкирского государственного аграрного университета, Ставропольского государственного аграрного университета,

Самарской государственной сельскохозяйственной академии, Ивановской государственной сельскохозяйственной академии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста и состоит из разделов: «Общая характеристика работы», «Обзор литературы», «Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Практические предложения», «Список использованной литературы». В ней содержится 47 рисунков.

Список использованной литературы включает 206 источников, в том ■ числе - 69 иностранных авторов.

Основные положения ' диссертации, выносимые на защиту.

Сравнительная эффективность методов диагностики криптоспоридиоза поросят.

Клинические проявления ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

Морфологические, иммунологические показатели и биохимические изменения крови поросят при криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании.

* Патоморфологические изменения при ассоциативном

криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании поросят.

Патогенез и дифференциальная диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена в период с 2008 по 2011 год на кафедре анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии, а также в репродукторе свиноводческого предприятия ООО «Максимовский свинокомплекс» Республики Башкортостан.

Сыворотку крови и патматериал'от восемнадцати свиноматок, семнадцати поросят-сосунов с синдромом диареи, десяти поросят с респираторным синдромом были направлены для исследования в ФГУ «ВНИИЗЖ» (г. Владимир). Сыворотки исследованы: на наличие антител против вируса репродуктивно-респираторного синдрома свиней (РРСС) в иммуноферментном анализе (ИФА «ВНИИЗЖ»); вируса болезни Ауески (ВБА) в иммуноферментном анализе (ИФА «ВНИИЗЖ»); парвовируса свиней (ПВИС) в реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Пробы патмагериала, отобранные от поросят в возрасте 7 дней с диарейным синдромом, свиноматок с прохолостами и мертворождениями, поросят в возрасте 6 месяцев с респираторным синдромом, были исследованы с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие геномов вирусов РРСС, ПВИС, эндемической диареи свиней (ЭДС), ротовирусной инфекции свиней (РВИС), болезни Ауески (ВБА), цирковируса свиней типа 2 (ЦВИС-2), микоплазм (в т.ч. ,Mycoplasma hyopneumoniae, М. hyorhinis), бакт?рий сем. Pasteurellaceae (включает в себя Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae,

Pasteurella multocida и др.), Clostridium perfringens, Clostridium difficile, стрептококков и E. coli.

В Башкирской научно-производственной ветеринарной лаборатории проводили исследование крови от двенадцати свиноматок на хламидиоз, патологического материала от пятнадцати поросят-сосунов на ротавирусную инфекцию и хламидиоз с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), энтерококкоз с помощью бактериологического исследования.

Проводили копрологическое исследование материала от четырнадцати поросят-сосунов с целью выявления криптоспоридий по Циль-Нильсену,-по Кестеру, по Романовскому-Гимзе. Использовали негативное окрашивание нигрозином, применяли метод ■ флуоресцентного окрашивания раствором аурамина с фенолом. Так как количество ооцист в фекалиях новорожденных животных может быть настолько незначительным, что их выявление с помощью микроскопии окрашенных мазков представляет трудную задачу. Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале, последний обогащали с помощью флотации или седиментации. В качестве вспомогательного средства применяли центрифугирование исследуемого материала.

В хозяйстве клинически исследовали 35 новорожденных поросят с синдромом диареи, брали кровь от них для гематологического и биохимического исследований, которые проводили в Башкирской научно-производственной ветеринарной лаборатории. Количество эритроцитов и лейкоцитов подсчитывали с помощью общепринятых методов. Для определения фагоцитарной активности нейтрофилов использовали гепаринизированную кровь и суточные культуры Staphylococcus aureus, выращенные на агаре Хоттингера. Бактерицидную активность сыворотки крови определяли по П.А. Емельяненко (1980). Лизоцимную активность сыворотки крови устанавливали по В.Г. Дорофейчуку (1983). В качестве индикатора активности лизоцима применяли суточную культуру Micrococcus lysodecticus. Выявление В-лимфоцитов у поросят проводили с эритроцитами быка. Антисыворотку против эритроцитов быка получали от кроликов, иммунизированных внутривенно с двухдневным интервалом с 25, 50 и дважды с 75% осадком эритроцитов. Определение популяции Т-лимфоцитов в крови поросят проводили методом розеткообразования с теофиллином (Т-хелперы - теофиллинрезистентные, Т-супрессоры — теофиллинчувствительные).

Проводили патологоанатомическое исследование двадцати павших и убитых на разных стадиях заболевания поросят, а также трех клинически здоровых поросят контрольной группы, которое документировали составлением протокола вскрытия и фотографированием. От этих животных брали кусочки органов для патогистологического исследования. Этот материал фиксировали в 10%-ном водном растворе формалина и жидкости Карнуа, заливали в парафин и на роторном микротоме получали срезы толщиной 5-6 мкм, которые окрашивали гематоксилином Майера и эозином.

Для электронно-микроскопического исследования кусочки органов филировали в охлажденном 2,5% глютаральдегиде на фосфатном буфере с рН 7,3 с последующей дофиксацией 1 % раствором осмиевой кислоты. Кусочки

запивали в эпон-арапдитную смесь. После получения окраски и микроскопического исследования полутонких срезов блоки окончательно затачивали и готовили ультратонкие срезы, монтировали их на опорные сетки, контрастировали цитратом свинца по Reynolds (1963). Микроскопию проводили в лаборатории электронной микроскопии кафедры анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии на микроскопе Jem-100S. Электроннограммы получали на технической пленке. Негативы сканировали на сканере Epson Perfection V500 Office.

Полученные . количественные и полуколичественные данные обрабатывали статистически с помощью прикладных программ с использованием критерия Стьюдента на персональном компьютере. Микрофотографирование проводили с помощью микроскопа и цифровой фотокамеры Nicon coo! pix 4500.

3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Результаты лабораторных исследований материала от поросят и свиноматок

Необходимо отметить, что на комплексе наблюдалась гибель новорожденных поросят с синдромом диареи. Проводились лабораторные исследования материала от поросят и свиноматок. В конце 2008 года, после открытия свиноводческого комплекса сыворотки крови и патматериал от свиней был исследован в ФГУ «ВНИИЗЖ». Были получены следующие результаты. В сыворотках крови свиней выявлены антитела к парвовирусу свиней - все пробы положительные. Антитела к вирусам РРСС и болезни Ауески не обнаружены. Наличие антител в сыворотке крови свиноматок, ранее не вакцинированных против ПВИС, свидетельствует об их раннем переболевании и, следовательно, о циркуляции парвовируса среди восприимчивых животных. У поросят в возрасте 7 дней с диарейным синдромом с помощью ПЦР обнаружены геномы Clostridium difficile и энтеротоксигенной Е. coli. У свиноматок с прохолостами и мертворождениями, с помощью ПЦР обнаружен геном микоплазм. В результате исследований патматериала, отобранного от поросят в возрасте 6 месяцев с респираторным синдромом, с помощью ПЦР обнаружен геном Mycoplasma hyopneumoniae. Все это свидетельствует о циркуляции этих возбудителей среди свинопоголовья хозяйства.

В Башкирской научно-производственной ветеринарной лаборатории были проведены дальнейшие диагностические исследования для выяснения этиологии болезней поросят-сосунов проявляющихся синдромом диареи. При исследовании сыворотки кроьи от свиноматок у некоторых животных выделены антитела к хламидиям. Исследовали содержимое кишечника, патологический материал от поросят-сосунов. В объединенной пробе от поросят-сосунов, исследованной с помощью метода ПЦР, ДНК микроорганизмов семейства (Thlamydicedae не обнаружена. В содержимом кишечника поросят-сосунов, исследованного методом ПЦР, РНК ротовируса не обнаружено. В патматериале

от поросят-сосунов, павших с признаками диареи, выделяли возбудителя диплококкоза. При бактериологическом исследовании исследуемого материала для дальнейшей идентификации диплококков обнаружили факультативные анаэробы, которые лучше росли в анаэробных условиях в широком диапазоне температур от 10 до 45° С в глюкозо-триптонном бульоне с дрожжевым экстрактом с рН 7,2. Они были способны расти в глюкозо-триптонном бульоне с дрожжевым экстрактом с рН 9,6, в солевом бульоне с концентрацией ЫаС1 65 г/дм3 или в 40% желчном бульоне. Терморезистентность устанавливали высевая в глюкозо^триптонный бульон с дрожжевым экстрактом с рН 7,2. Пробирки выдерживали при 60° С в течение 30 ми и инкубировали 24-48 ч при 37°С. Это позволило подтвердить принадлежность чистой культуры выделенных микроорганизмов к роду ЕШегососсиз. Видовую дифференциацию не проводили.

Провели копрологическое исследование материала полученного от поросят-сосунов. При использовании карбол-фуксина по Циль-Нильсену ооцисты криптоспоридий окрашивались в разные оттенки ярко-красного цвета и имели вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист были видны удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивалась в зеленые тона. В красный цвет окрашивались капли жироподобных веществ и гранулы детрита.

При окрашивании сафранином по Кестеру ооцисты криптоспоридий окрашивались в бледно-розовый цвет и хорошо выделялись на зеленом фоне. Другие микроорганизмы не окрашивались сафранином. Этот метод является одним из наиболее точных при выявлении ооцист криптоспоридий, позволяет наиболее отчетливо видеть внутреннее содержимое ооцист (спорозоиты).

Окраска по Романовскому-Гимзе, применяемая для окрашивания мазков крови, при соблюдении нейтральной рН, эффективна также для выявления вирусных внутриклеточных включений, хламидии и т.п. В отношении ооцист криптосптридий она весьма информативна, поскольку при правильной предварительной подготовке мазка краситель проникает внутрь ооцисты и окрашивает спорозоиты. Ооцисты криптоспоридий имели вид неокрашенных или слабо окрашенных округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть бледно-голубые удлиненные и слегка изогнутые тельца (спорозоиты) с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты располагаются по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой. Идентификация ооцист криптоспоридий затруднена в связи с тем, что другие микроорганизмы кишечника также окрашиваются азур-эозином, причем значительно интенсивнее ооцист. В связи с этим необходимо делать тонкие мазки, в которых наложение микрофлоры на ооцисты не "экранировало" бы последние от наблюдателя. Окрашенные препараты не выцветают в теч«. же многих месяцев.

При негативном окрашивании нигрозином ооцисты криптоспоридий не окрашиваются, имели вид прозрачных округлых образований диаметром до 5 мкм, оконтуренных снаружи отчетливым черр^м ободком, который облегчает их идентификацию. Негативное выявление криптоспоридий с помощью

нигрозина является одним из методов быстрого скрининга исследуемого материала. При этой методике мазки можно затем фиксировать смесью Никифорова и окрасить по Циль-Нильсену или любым другим способом.

При флуоресцентном выявлении криптоспоридий с помощью аурамина и раствора карболового фуксина ооцисты криптоспоридий имели вид ярко флуоресцирующих дисков, отчетливо заметных на темно-красном фоне. Они окрашивались обычно в ярко-красный цвет с различными оттенками и имели вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых из них удавалось рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая .микрофлора окрашивалась в зеленые тона.

3.2 Клинические и гематологические изменения у поросят при криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании

Одним из первых признаков болезни была водянистая диарея. Выделения имели гнилостный запах. Иногда в фекалиях обнаруживали слизистые тяжи и прожилки крови. В этот период констатировали' выделение ооцист криптоспоридий до нескольких экземпляров в 100 полях зрения микроскопа. В дальнейшем кал приобретал жидкою слизистую консистенцию, в нем замечались прожилки крови. В этот период количество ооцист увеличивалось до нескольких десятков в 100 полях зрения микроскопа. В области живота слышны бурлящие шумы. Надавливание на брюшную стенку болезненно. Температура тела животных повышалась и достигала 41-41,5° С. Сосательный рефлекс выражен слабо. В дальнейшем у них отмечали вялость, сонливость, изнуряющую диарею. Параллельно с повышением температуры учащались пульс и дыхание. Конъюнктива краснела, появлялось слезотечение, серозно-слизистое истечение из носа. Больные животные становились апатичными, вялыми и слабо реагировали на окружающие раздражители.

В дальнейшем отмечали прогрессирующее похудание и обезвоживание организма. Глаза западали глубоко в орбиты, кожа покрывалась липким потом, пульс становился нитевидным и аритмичным. Больные поросята быстро теряли силы, больше лежали. В этот период выделение фекалий происходило самопроизвольно. Животные часто тужились, выдавливая из анального отверстия жидкий пенистый кал, часто кровянистый. Поросята гибли на шестые-восьмые сутки после возникновения первых клинических признаков от обезвоживания при резком ослаблении сердечной деятельности.

При гематологическом исследовании, в начале заболевания количество эритроцитов уменьшалось до 5,4 млн/мкл, количество лейкоцитов возрастало до 21,2 тыс./мкл.. В дальнейшем уменьшение количества эритроцитов достигало 5,2±0,5 млн/мкл, и число лейкоцитов увеличивалось и достигало 25,6±0,2 тыс/мкл. При развитии обезвоживания количество эритроцитов увеличилось и этот показатель составлял 7,6±0,8 млн/мкл. Одновременно в этот период происходило снижение числа лейкоцитов 15,7±0,2 тыс/мкл, регистрировали повышение количества эозинофил-в. В начале заболевания этот показатель составлял 8,7 %, в дальнейшем - 10,6 %, достигая максимума -

14,2 % в терминальной стадии.

В качестве теста оценки естественной резистентности поросят было взято содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови. За норму 1-4 суточных поросят принимались показатели гамма глобулннов 25,0-55,1 г%. Было установлено, что поросята без клинических признаков диареи имели пониженное содержание гамма-глобулинов. При появлении признаков диареи этот показатель составлял 20,2 г% При максимальном выделении ооцист криптоспоридий, содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови составляло 18,4 г%, в дальнейшем - 14-16 г%.. Даже после выздоровления поросят количество гамма-глобулинов в сыворотке крови было все еще низкой и достигало 14,0 г%.

Уровень бактерицидной активности сыворотки крови поросят в норме колебался на уровне 30-42%. У больных животных этот показатель был достоверно ниже и достигал 18-23%. С развитием заболевания этот показатель снижался и достигал минимального уровня 5%.

Лизоцимная активность сыворотки крови здоровых поросят контрольной группы колебалась в пределах 18-23%. У больных животных этот показатель был в три раза ниже (6%). С нарастанием тяжести заболевания и появления признаков обезвоживания этот показатель достигал 3%.

Фагоцитарная активность нейтрофилов крови поросят здоровых поросят контрольной группы колебалась на уровне 45-52%. У больных поросят в начале заболевания этот показатель был низким (30%) и с нарастание клинических признаков заболевания снижался до 15%. Показатель фагоцитарного числа нейтрофилов крови у здоровых поросят контрольной группы колебался от 5 до 7 микробных тел в одном нейтрофиле. У больных животных фагоцитарное число достигало 3 и даже 1 при нарастании тяжести заболевания.

Содержание Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови здоровых поросят колебалось на уровне 36-45%. У больных животных этот показатель снижался до 25%, а с развитием заболевания — до 14%. Содержание Т-хелперов в крови здоровых поросят контрольной группы составляло 20-23%. У больных животных этот показатель снижался до 14%, а при нарастании клинических признаков достигал 6%. Относительное число Т-супрессоров у поросят контрольной группы состаляло 19% и повышался у больных животных до 25-27%. Уровень В-ЕАС-лимфоцитов в крови здоровых поросят был 10-14%. У больных поросят в начале заболевания этот показатель составлял 7%, а с усилением проявления клинических признаков снижался до 5%.

3.3 Патологоанатомические изменения у поросят при криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании

Наиболее выраженные изменения находили в желудочно-кишечном тракте. Петли тощей кишки темно-красного цвета, сосуды брыжейки расширены и кровенаполнены. У некоторых животных на серозной оболочке имеются наложения фибрина. Ж'<оовая ткань в сальнике практически отсутствует, сосуды кровенаполнены. Селезенка несколько увеличена, края

притуплены, упругой консистенции. Рисунок трабекул и фолликулов сглажен. Соскоб тыльной стороной ножа с поверхности разреза незначительный.

Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника покрасневшая, с кровоизлияниями, набухшая, содержимое жидкое с примесью крови и пузырьками газа. Слизистая оболочка подвздошной кишки покрасневшая, обильно ослизненная, с многочисленными кровоизлияниями, местами изъязвлена. В некоторых случаях наиболее сильное поражение отмечалось в тощей кишке. В толстом кишечнике изменения те же, но выражены слабее. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, окрашены в красный цвет, с участками серого цвета. Отмечали прямую зависимость между выраженностью патанэтомических изменений и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Печень несколько увеличена, капсула напряжена, темно-красного цвета с мелкими кровоизлияниями под капсулой, с участками окрашенными, как мускатный орех или серо-желтого цвета. Консистенция дряблая. На разрезе дольчатость рисунка сглажена. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. Желчный пузырь переполнен и растянут темно желто-зеленой желчью. Слизистая оболочка желчного пузыря бархатистая. Поджелудочная железа не увеличена в объеме, упругой консистенции, серо-розового цвета, с хорошо выраженным дольчатым строением. Надпочечники увеличены в объеме, паренхима выбухает с поверхности разреза, прежде всего за счет мозгового вещества. Корковое вещество около одного миллиметра толщиной.

Сердце округло-овальной формы, увеличено в размере за счет расширения правого отдела. Под эпикардом точечные кровоизлияния. Эпикард серовато-красного цвета, сосуды расширены, подэпикардиальный жир практически отсутствует. В правом желудочке больше, чем в левом рыхло свернувшейся крови темно-красного цвета. Миокард серо-красного цвета («вареного мяса»), волокнистая структура сохранена. Соотношение толщины правого и левого желудочков 1:4-5. "Эндокард серовато-красного цвета. Двустворчатый и трехстворчатый клапаны несколько набухшие. Полулунные клапаны, аорта и легочная артерия без видимых изменений.

Легкие несколько увеличены в размере, края притуплены, с кровоизлияниями по плеврой. Легочная плевра гладкая блестящая, с кровоизлияниями. Поверхность краевых участков диафрагмальных долей темно-красного цвета. Кусочки из этих участков тяжело погрузившись плавают в воде. Поверхность разреза влажная, из бронхов выделяется небольшое количество пенистой жидкости. Правые и левые бронхиальные и средостенные лимфатические узлы несколько увеличены, розового цвета, с поверхности разреза выделяется прозрачная жидкость в небольшом количестве. В краниальных долях отдельные дольки запавшие по отношению к поверхности, цвета селезенки (очаги ателектаза), другие бледно-розовые выступающие над поверхностью органа (очаги альвеолярной эмфиземы).

Капсула почек снимается легко. Почки увеличены в объеме, дряблой "лнсистенции, поверхность окрашена неравномерно,л Они светло-коричневого цвета со значительными покрасневшими участками и кровоизлияниями под

капсулой. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями почек сглажена. Слизистая оболочка мочевого пузыря гладкая блестящая, бледно-розового цвета.

Доли щитовидной железы темно-красного цвета, несколько увеличены. Поверхность разреза с мелко-губчатой структурой. Тимус темно-красного цвета с выраженной дольчатостью, несколько уменьшен в размере.

Сосуды головного мозга и его оболочек гиперемированы. Вещество головного мозга дряблой консистенции, набухшее, отечное. В боковых желудочках содержится умеренное количество жидкости,, сосудистое сплетение кровенаполнено темно-красного цвета.

3.4 Патогистологические и ультраструктурные изменения в органах и тканях поросят при при криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании

Основные патоморфологические изменения у больных поросят мы обнаружили в желудочно-кишечном тракте. В желудке и кишечнике эпителий местами десквамирован с образованием микроэррозий. В кишечнике увеличивается количество бокаловидных клеток. В подэпителиальной зоне выражена лимфоцитарная инфильтрация. Кровеносные сосуды расширены, в периваскулярных зонах располагалась серозная жидкость и эритроциты. Отмечали набухание слизистой оболочки тощей кишки, обусловленные выраженной в различной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами, с преобладанием последних. В энтероцитах некоторых ворсинок имелись эндогенные стадии криптоспоридий.

В последующем, с развитием заболевания, клеточная реакция усиливалась. Пейеровы бляшки увеличивались за счет гиперплазии клеточных элементов. Просветы крипт были нередко расширены, со скоплением распадающихся клеток. В млечных сосудах ворсинок и между железами находили шизонты и мерозоиты. Утолщение слизистой оболочки подвздошной кишки было более выражено, просвет кишечника значительно сужался. Отмечали деформацию ворсинок и гибель желез с замещением их скоплениями из эозинофилов и лимфоцитов. Отмечали также массовое поражение эпителия ворсинок и желез макро-, микрогаметами и ооцистами.

При появлении клинических признаков заболевания наблюдали острый катаральный гастроэнтеритэнтерит, позднее диагностировали катарально-геморрагический энтерит, а при переходе заболевания в подострую. или хроническую форму обнаруживали язвенно-некротический илеит, изредко и тифлоколит.

При исследовании образцов методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности различных отделов кишечника больных поросят обнаруживали многочисленных развившихся паразитов и, атрофию ворсинок слизистой оболочки кишечника. С помощью трансмиссионного микроскопа на

электроннограммах материала полученного от больных поросят, установили все эндогенные стадии развивающегося паразита: трофозоиты, мерозоиты, макро- и микрогамонты, зиготы, ооцисты, включая спорулированную ооцисту. Все развившиеся стадии находились в зоне щеточной каемки энтероцитов. Они не были внедрены в клетку хозяина, а находились в контакте с энтероцитами, у основания микроворсинок, образуя электронно-плотную мембрану, которая служила для паразита питающей органеллой. В процессе развития эндогенные стадии криптоспоридий находились внутри паразитофорной вакуоли.

У некоторых поросят отмечали неполное восстановление структуры слизистой оболочки кишечника с сохранением в ее отдельных участках небольшого количества укороченных ворсинок и атрофированных желез.

Патогистологические исследования органов больных поросят свидетельствуют о тяжелых дистрофических и некробиотических изменениях паренхиматозных органов. Нами также были выявлены изменения в печени, которые в начале заболевания характеризовались сохранением очагов экстрамедулярногокроветворения, появлением круглоклеточной инфильтрации в соединительнотканной основе органа. В дальнейшем изменения в печени характеризовались наличием большого числа двуядерных гепатоцитов, набуханием эндотелия синусоидов. Выражена дискомплектация балочного строения органа. Цитоплазма многих гепатоцитов неравномерно окрашена. Ядра большинства клеток набухшие, хроматин конденсирован.

В начале заболевания в легких рисунок альвеолярного и бронхиального строения сохранен. Просветы альвеол и бронхиол заполнены воздухом. Стенки их без видимых изменений, фолликулы перибронхиальной лимфоидной ткани содержали умеренное количество лимфоидных клеток. Капилляры альвеол, как и отдельные венулы были полнокровны.

У некоторых животных стенки альвеол имели разрывы. Бронхиолы расширены, часто округлой формы. Слизистая обильно покрыта муцином. В просвете некоторых бронхиол содержался десквамированный эпителий и бластные клетки. Перибронхиальные лимфоидные фолликулы в этих участках содержали большое количество лимфоидно-гистиоцитарных клеток.

С развитием заболевания в легких стенки альвеол были утолщены, в отдельных участках они истончены и разорваны, образуя большие просветы, эпителий бронхиол набухший, .в некоторых участках десквамирован. В просвете бронхов содержался катаральный экссудат. В подслизистой отмечали очаговую пролиферацию клеток. Кровеносные сосуды полнокровны. Перибронхиальная лимфоидная ткань слабо выражена. Междольковая соединительная ткань отечна. Изредка в ней встречались круглокпеточные инфильтраты с единичными эозинофилами, плазматические и единичные пиронимофильные клетки. У части поросят в верхушечпых долях легких диагностировали очаги врожденного ателектаза.

В почках в начале заболевания почечные клубочки были несколько уменьшены в размерах, просветы капсул Шумлянского-Боумена расширены, выстилающий их эпителий уплощен, имел вытянутые в длину ядра. Эпителий юкстагломерулярного аппарата имел четко выраженный гетерохроматин ядра, а

в некоторых участках пролиферировал. При малом увеличении видно, что границы эптелиальных канальцев первого порядка выражены неясно, сами клетки набухшие, увеличены в объеме. В большинстве канальцев просвет не виден. Ядра различаются не во всех клетках. Цитоплазма их непрозрачна, тусклая или со слабо заметной зернистостью. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживали или они находились в состоянии кариолизиса. В просвете канальцев видны крупные гиалиновые капли или гомогенная масса, а в нижележащих частях канальцев белковые цилиндры. В клубочках не обнаруживали выраженных изменений. Соединительнотканная основа представлена прослойками волокнистых элементов и клеток лимфоидно-гистиоцитарного ряда. Стенки отдельных артериол утолщены.

С развитием заболевания в почках почечные клубочки неправильной формы, с наличием клеточного детрита, эндотелий капилляров пролиферировал. Просветы капсул Шумлянского-Боумена были расширены, имели серповидную форму. Эпителий некоторых извитых канальцев набухший, выступал в просвет полости канальцев, которые были заполнены белково-зернистой массой. Большинство извитых канальцев выстлан набухшим эпителием. В их просвете содержалась белковая масса, клубочки имели полигональную форму, капиллярные сплетения напоминали форму лопастей. Кровеносные сосуды полнокровны, с множественными явлениями эритродиапедеза.

В дальнейшем в почках просвет проксимальных извитых канальцев расширен, эпителий утолщен. Эндотелий капилляров клубочков и мезанглиальных клеток имели признаки пролиферации, очаговые утолщения базапьной мембраны. Ядра эндотелиальных клеток содержали нежную сеточку хроматина. Кровеносные сосуды полнокровны, стенка сосудов микроциркуляторного русла находился в состоянии мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Вокруг сосудов — инфильтрация лимфоидно-гистиоцитарными клетками.

В сердце поросят, убитых в начале заболевания, миокардиоциты имели хорошо выраженную продольно-поперечную исчерченность сарколеммы. Рисунок гетерохроматина ядер не изменен. Соединительная ткань интерстиции нежная, умеренно выражена, содержала небольшое количество гистиоцитарных клеток и нежные волокна. Кровеносные сосуды микроциркуляторного русла умеренно заполнены кровью, стенки их без изменений. В интерстиции по ходу волокон Пуркинье иногда обнаруживали скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. С развитием заболевания в сердце отдельные миокардиоциты имели сглаженный рисунок продольно-поперечной исчерченности. Капилляры полнокровны. Соединительнотканная основа разрыхлена, отечна, насыщена крупными клетками типа бластов и клеток макрофагального характера. Интерстиций миокарда отёчен.

В тимусе у больных поросят происходило уменьшение величины долек. Междольковая соединительная ткань подвергалась склерозу и липоматозу, приче-.- с развитием заболевания эти изменения несли выраженный и глубокий характер. Характерным изменением в тимусе являлось уравнивание количества

лимфоцитов, как в корковом , так и в мозговом веществах. Такой процесс создавал типичную картину «звездного неба» и являлось показателем акцидентапьной инволюции органа.

Первые изменения в селезенке были выявлены в виде содержания в белой пульпе разреженных стенок центральных артерий, эндотелий стенок имел пикнотичные ядра. Красная пульпа содержала эритроциты, сидерофаги. Трабекулы местами были инфильтрированы лимфоидно-гистиоцитарными клетками. Граница между белой и красной пульпой становилась стертой, белая пульпа казалась «разреженной», за счет уменьшения количества клеточных элементов. В краевом синусе обнаруживались пустоты, связанные с уменьшением количества лимфоцитов. Лимфоидные ' фолликулы «разрыхлялись», в них скапливались мегакариоциты. Многие клетки подвергались апоптозу.

С развитием заболевания содержание клеточных элементов в фолликулах уменьшалось, стенки центральных артерий утолщены. Ядра эндотелия в состоянии пикноза. Трабекулы разрыхлены, в некоторых из них наблюдалась инфильтрация бластных клеток.

В брыжеечных лимфатических узлах поросят, при появлении клинических признаков, обнаруживали отсутствие фолликулов и делимфотизацию коркового вещества лимфатических узлов. Наблюдали уменьшение количества плазматических клеток, изменения, характерные как для повышенной активности, так и для недостаточности иммунного ответа вследствие перенапряжения органа. При этом гистологически обнаруживали истощение Т-зависимых зон различной выраженности. Четкая граница между корковым и мозговым веществом отсутствовала. Количество лимфоцитов в корковом веществе значительно снижалось до уровня мозгового вещества, что создавало эффект «звездного неба». Обнаруживали большое количество ■макрофагов и эозинофилов в синусах и мякотньпс тяжах. Лимфатические фолликулы были, в основном, в первой стадии развития. Расширенные синусы содержали лимфоциты, эозинофилы, мякотные тяжи инфильтрированы эозинофилами.

У одних животных морфологическая структура лимфатических узлов не отличалась от таковой в предыдущий срок исследования, у других, - отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликул в корковом слое, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов небольшого количества, лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. В краевых и промежуточных синусах находили, отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов. У поросят при остро и тяжело протекающем заболевании лимфатические фолликулы разрыхлены, мозговые шнуры истончены. В расширенных полостях синусов серозная жидкость, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты й клетки десквамированного эпителия. Трабекулы разволокнены, отечны.

В головном мозге обнаруживали признаки негнойного энцефалита: формирование периваскулярных муфт, глиальных узелков, перицеллюлярный отек, инфильтрация вещества мозга лимфоидными клетками.

3.5 Дифференциальный диагноз

Постановка правильного и окончательного диагноза предполагает обязательное проведение копрологического и бактериологического исследований и . дифференциацию криптоспоридий и энтерококков от возбудителей следующих болезней: эшерихиоз, сальмонеллез, дизентерия, анаэробная энтеротоксемия, стрептококкоз, хламидиоз, трансмиссивный гастроэнтерит, токсическая диспепсия.

Эшерихиоз у поросят первых 10-14 дней жизни протекает остро с явлениями белого поноса. Дифференцируют по результатам бактериологического исследования. При энтеритной форме эшерихиоза явления геморрагического диатеза выражены слабо. Обнаруживают изменения типичные для острого катарального гастроэнтерита, реже и слабее выраженного тифлоколита, дистрофии и анемия печени, почек и миокарда. Диагноз считается установленным: 1) при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности; 2) при выделении из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур, отнесенных по реакции агглютинации или коагглютинации к энтеропатогенным серогруппам.

К сальмонелпезу наиболее чувствительны поросята в возрасте 2-3 недель. Протекает в виде энзоотий и не имеет выраженной сезонности. У заболевших животных отмечают повышение температуры, отсутствие аппетита, конъюктивит, понос, застойную гиперемию кожи. Поросята быстро слабеют и гибнут в течение нескольких дней. У поросят-сосунов, изменения отмечают в основном в желудке. Слизистая оболочка его геморрагически воспалена, местами' поверхностно некротизирована. Слизистая оболочка толстого кишечника складчатая. Селезенка увеличена, плотная, темно-синего цвета. Почки темного цвета. Печень незначительно увеличена, неравномерно окрашена. Между петлями кишечника обнаруживают фибрин. У поросят более старшего возраста при сальмонеллезе в печени, реже в селезенке и лимфатических узлах образуются узелки величиной 0,5-2 мм, серого,, серо-желтого цвета. При гистологическим исследовании эти узелки в печени находят внутри долек, они представляют собой гранулемы с полиморфным составом клеток. Здесь же встречаются очаги токсического некроза, часто с кровоизлияниями в омертвевшие участки органа.

Дизентерией болеют преимущественно поросята, начиная с отъемного периода и до 6-месячного возраста, и нередко взрослы свиньи. Наиболее характерные изменения в толстом отделе кишечника: при остром течении — катарально-геморрагический, а при подостром и хроническом течении — некротический тифлит и колит. При дизентерии отсутствует общесептические

изменения, селезенка не увеличена, нет некрозов и гранулем в печени, не выделяют криптоспоридий и энтерококков.

При анаэробной энтеротоксемии наблюдают острое течение, нервные явления и диарею, а патологоанатомически катарально-геморрагический или некротический гастроэнтерит, а также дистрофические и воспалительные процессы в других органах. Может быть фибринозный перитонит с фибринозными спайками между петлями кишок, петехии под эпикардом, в корковом слое почек и под серозной оболочкой кишечника. В брыжейке и её лимфатических-узлах можно обнаружить пузырьки газа. При лабораторном исследовании в содержимом тонкого кишечника обнаруживают клостридии и продуцируемые ими токсины.

Стрептококкоз поросят протекает с явлениями сепсиса, воспалением суставов, катаральным и катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, селезенка каучуковая. При остром течении болезни у павших поросят обнаруживают гиперемию мозга и его оболочек, кровоизлияния в подкожной клетчатке, отек легких, геморрагический перикардит с фибринозным наложениями. Бронхиальные лимфоузлы гиперплазированы, с многочисленными кровоизлияниями. Почки увеличены, темно-красного цвета, с кровоизлияниями, а иногда с мелкими гнойничками. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована, печень увеличена, темно-красного цвета с признаками дистрофии. Для острого течения стрептококкоза характерны резкая гиперемия слизистой оболочки носа, её темно-вишневая окраска и гнойные наложения, выраженная отечность миндалин, пронизанных геморрагиями. Во многих случаях в воспалительный процесс вовлекаются и легкие.

Хлаиндиоз — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, рождением мертвых и нежизнеспособных поросят. При вскрытии поросят, павших в первые дни жизни, обнаруживается отек подкожной клетчатки, местами в виде студенистых инфильтратов, в грудной и брюшной полостях — большое количество кровянистой жидкости. Нередко отмечаются серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Селезенка без видимых изменений. Легкие с очагами ателектаза и эмфиземы, печень — с явлениями дистрофических изменений, увеличена, неравномерно окрашена — от темно-вишневого до серовато-красного цвета с желтоватым оттенком. На эпикарде, в корковом слое почек, печени, тимусе, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и под легочной плеврой видны точечные кровоизлияния.

Трансмиссивный гастроэнтерит поражает свиней всех возрастов, но более тяжело переболевают поросята в возрасте 1-10 дней. У последних резко выражена дегидратация. Вместе с тем полость желудка почти всегда переполнена сгустками молока, иногда очень плотной консистенции. При вскрытии трупов постоянно отмечают катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого отдела кишечника. У большинства животных наблюдаются переполнение кровеносных сосудов брыжейки и лимфоузлов, точечные субкапсулярные кровоизлияния в почках, переполнение сосудов мозгового слоя почек и дистрофические изменения в почечных канальцах. Селезенка не

изменена, некрозы и сальмонеллезные гранулемы в печени отсутствуют. При гистологическом исследовании регистрируют отслоение покровного эпителия ворсинок серозной жидкостью, и впоследствии полное их разрушение. Слизистая оболочка тонкой кишки представлена только криптами. В кровеносных сосудах подслизистой основы — стаз.

При токсической диспепсии поросят не наблюдают септических процессов (нет кровоизлияний, селезенка не изменена), поросята заболевают сразу после рождения. При вскрытии отмечают дряблость скелетной мускулатуры, цианоз слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. Селезенка дряблая, уменьшена в объеме, печень переполнена кровью, дряблая, часто глинистого цвета, желчный пузырь' переполнен. Мезентериальные лимфатические узлы слегка увеличены, отечны. Мышца сердца дряблая, на разрезе бледная, под эндокардом иногда точечные или полосчатые кровоизлияния. В желудке и кишечнике отмечают признаки несварения: желудок содержит молочную сыворотку зеленоватого цвета с творожистыми резиноподобными сгустками, тонкие и толстые кишки наполнены жидкими зловонными пищевыми массами, перемешаны со слизью. Слизистая оболочка желудка и кишечника отечна, гиперемирована, покрыта слизью. Стенки желудка и кишечника дряблые, истончены.

Каждое из перечисленных выше заболеваний имеет свои патогномоничные признаки, знание которых позволит ветеринарным специалистам точно ставить предварительный диагноз и профилактировать распространение болезни, а в случае необходимости проводить меры борьбы.

ВЫВОДЫ

1. Одной из причин падежа поросят первых дней жизни в ООО «Максимовский свинокомплекс» является диарея криптоспоридиозно-энтерококковой этиологии приводящая к анемии, исхуданию, септическому состоянию и быстрой гибели животных от обезвоживания. Нарастание тяжести заболевания сопровождается увеличением выделения ооцист криптоспоридий с достижением максимума к агональному состоянию.

2. Предрасполагающим фактором возникновения, развития и клинического -проявления заболевания является гипогаммаглобулинемия. Развитие ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят характеризуется развитием анемии, • лейкоцитозом, эозинофилией, гипогаммаглобулинемией, выраженным, вторичным иммунодефицитом характеризующимися: снижением количества эритроцитов до 5,6±0,5 млн/мкл; увеличением количества лейкоцитов до 25,6±0,2 тыс/мкл; повышением количества эозинофилов до 14,2 %; снижением гамма-глобулинов в сыворотке крови до 14,0 г%; понижением таких факторов естественной резистентности, как бактерицидная и лизоцимная активность (в 7 и 6 раз соответственно); затормаживанием фагоцитоза (снижением фагоцитарной активности и фагоцитарного числа в 3 раза); уменьшением в крови Т-лимфоцитов в 6 раз, Т-хилперов — в 1,5 раза, В-лимфоциов — в 2,5 раза при увеличении Т-супрессоров в 1,5 раза. У переболевших криптоспоридиозом животных состояние приобретенного иммунодефицита усиливалось.

3. Для точной диагностики криптоспоридиоза целесообразно использовать окрашивание мазков фекалий от больных животных по Циль-Нильсену, лучше после предварительного обогащения с помощью флотационных методов Дарлинга или Фюллерборна. Для экспресс-диагностики фекалии можно исследовать после окрашивания мазков сафранином по Кестеру, по Романовскому-Гимзе или использовать негативное контрастирование нигрозином, флуоресцентное выявление простейших с помощью аурамина и раствора карболового фуксина.

4. При патологоанатомическом исследовании поросят павших от криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания установили: истощение (атрофия скелетных мышц и отсутствие жира в жировых депо), эксикоз (западение глаз, серозные отеки в подкожной, подэпикардиальной, забрюшинной, околопочечной, межмышечной клетчатке, сальнике и брыжейке), анемию видимых слизистых оболочек, катарапьно-геморрагический гастроэнтерит (иногда энтероколит), белково-жировую дистрофию паренхиматозных органов, венозную гиперемию легких и лобулярный ателектаз в краниальных долях, кровоизлияния по эпикардом и капсулой почек, акцидентальную инволюцию тимуса, метаплазию костного мозга и серозное воспаление мезентериальных лимфатических узлов, венозную гиперемию сосудов мозговых оболочек и вещества мозга, с отеком последнего, гипер^пастический лимфаденит и спленит, расширение правых полостей сердца. Патогномоничными признаками заболевания являются изменения

желудочно-кишечного тракта в виде катарально-геморрагического воспаления, многочисленные кровоизлияния и изъязвления слизистой оболочки подвздошной кишки.

5. При патогистологическом исследовании органов больных поросят установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения энтероцитов тонкого отдела кишечника макро-, микрогаметоцитами и ооцистами. В паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани,, десквамацию синусов, в селезенке — склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки альвеолярной эмфиземы с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. Нарушения крово- и лимфообращения развивались в большинстве органов. Электронно-микроскопическое исследование апикальных частей энтероцитов позволило выявить основные стадии развития криптоспоридий: спорозоиты, шизонты, мерозоиты, микро- и макрогаметоциты, молодые ооцисты и сформированные тонкостенные и толстостенные ооцисты.

6. Патогенез криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят можно представить следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтероцитов. Большое число генераций шизогоний и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного пищеварения и явлениям диспепсии. Заболевание осложняется размножением энтерококков. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее, даже, после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий.

СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные результаты используются в учебном процессе, научной и инновационной деятельности кафедр морфологического профиля четырёх ВУЗов РФ. Основные положения' диссертационной работы изложены в «Рекомендациях по диагностике, лечению и профилактики криптоспоридиоза свиней» утвержденных начальником Управления ветеринарии Республики Башкортостан (Уфа, 2011). Методы копрологического исследования и патоморфологической диагностики криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания свиней, изложенные в диссертационной работе, используются в работе ООО «Максимовский свинокомплекс».

На основании результатов собственных исследований и имеющихся данных литературы разработана дифференциальная диагностика криптоспориозно-энтерококкового заболевания поросят. Каждое из перечисленных заболеваний имеет свои патогномоничные признаки, знание которых позволит ветеринарным специалистам точно ставить предварительный диагноз и профилактировать распространение болезни, а в случае необходимости проводить меры борьбы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ

- на ветеринарных факультетах высших учебных заведениях для подготовки специалистов;

- при написании соответствующих разделов руководств, учебников, монографий по болезням свиней;

- в лабораториях НИИ, занимающихся разработкой вопросов диагностики, лечения и профилактики болезней новорожденных животных.

В промышленном свиноводстве:

- для диагностики болезней новорожденных поросят наряду с бактериологическим и вирусологическим исследованиями необходимо, с целью выявления криптоспоридий, использовать окрашивание мазков фекалий от больных животных по Циль-Нильсену, лучше после предварительного обогащения последних с помощью флотационных методов Дарлинга или Фюллерборна. Для экспресс-диагностики фекалии можно использовать окрашивание • сафранином по Кестеру, по Романовскому-Гимзе, негативное окрашивание нигрозином, флуоресцентное выявление криптоспоридий аурамином и раствором карболового фуксина;

- с целью диагностики болезней молодняка, проявляющихся синдромом диареи хо'зйству необходимо выполнять дополнит > пьные

микробиологические исследования по выделению чистой культуры энтерококков, типированию и определению патогенности и видовой принадлежности;

- при разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что криптоспоридиозно-энтерококковое (диплококковое) заболевание развивается на фоне иммунодефицита. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтероцитов. Заболевание осложняется размножением энтерококков. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. После выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий;

- с целью профилактики болезней молодняка, проявляющихся синдромом диареи хозяйству необходимо проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий против энтерококковой (диплококковой) септицемии свиней, включающий обязательную вакцинацию супоросных свинок и свиноматок. Для лечения и профилактики диарейных заболеваний поросят-сосунов необходимо использовать симптоматическое лечение (выпаивание растворов электролитов), уменьшать объем кормления больных животных, проводить регулярную дезинфекцию помещений и оборудования, соблюдать принцип «все пусто - все занято», выдерживать санитарные разрывы и организовать мероприятия, направленные на устранение других возбудителей, находящихся в ассоциации с возбудителями диарейных заболеваний.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сковородин, E.H. Патологическая анатомия, патогенез и диагностика криптоспоридиоза поросят / E.H. Сковородин, Р.Ф. Кутлиматов // Труды Кубанского государственного аграрного университета. Серия: Ветеринарные науки. 2009. № 1. ч.2. - С. 67-69.

2. Кутлиматов, Р.Ф. Клинические признаки при криптоспоридиозе поросят / Р.Ф. Кутлиматов, E.H. Сковородин // Научное обеспечение устойчивого функционирования и развития. Мат. Всероссийской научно-практической конференции с международным участием / Башкир, гос. аграр. ун-т, 2009. ч.З. -С.229-231.

3. Кутлиматов, Р.Ф. Криптоспоридиоз животных / Р.Ф. Кутлиматов, E.H. Сковородин, A.M. Багаутдинов // Безопасность жизнедеятельности: Проблемы и пути их решения в АПК: Сборник научных трудов всероссийской научно-практической конференции с международным участием / Башкир, гос. уграр. ун-т, 2010. - С. 162-167.

4. Кутлиматов, Р.Ф. Патоморфологические изменения у поросят при диареи криптоспоридиозгч-диплококкозной этиологии / Р.Ф. Кутлиматов // Научное обеспечение инновационного развития АПК. Мат. Всероссийской научно-

практической конференции с международным участием / Башкир, гос. аграр. ун-т, 2010. ч.З. - С.132-134.

5. Кутлиматов, Р.Ф. Патогистологические изменения у поросят при диареи криптоспоридиозно-диплококкозной этиологии / Р.Ф. Кутлиматов, E.H. Сковородин // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития. Материалы международной научно-практической конференции. Саратов, 2010. - С.245-247.

6. Кутлиматов, Р.Ф. Ультраструктура энтероцитов при криптоспоридиозе / Р.Ф. Кутлиматов, E.H. Сковородин // Морфология. 2010. №9, - С.174-175.

Лк.аензия РБ на издательскую деятельность № 0261 от 10 апреля 998. Подписано в печать 14.05.2009 года. Формат 60*84 1/16. Бумага типографская. Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. i¿10 Усл. изд. л. I, 2:2- Тираж 100 экз. Заказ № 2.23 Издательство Башкирского государственного аграрного университета Типография Башкирского государственного аграрного университета. Адрес издательства и типографии: 450001, г. Уфа, ул. 50 лет

Октября, 34 i

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Кутлиматов, Ришат Фаритович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.Л О

1.1 Этиология криптоспоридиоза и энтерококкоза животных.

1.2 Эпизоотология, патогенез и патоморфология криптоспоридиоза и энтерококкоза животных.

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Патоморфология, патогенез и диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят"

Актуальность темы. На сегодняшний день нет более важной проблемы для России, как обеспечение населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. В последние годы возрастает интерес к реставрации промышленного свиноводства, так как отрасль эта, как правило, высокотехнологичная и высокоэффективная, продукция пользуется широким спросом у населения. Развитие свиноводства является одним из приоритетов агропромышленного комплекса Республики Башкортостан. На 1 января 2010 года численность свиней в Республике Башкортостан составляла 571 тысячу голов, что составляет 96,9% к уровню 2009 года. Такие темпы роста явно недостаточны. Главный акцент в развитии свиноводства, в Республике Башкортостан сделан на специализированные свиноводческие предприятия, в которых планируется довести объёмы реализации до 45-50 тыс. тонн свинины в год. Это возможно путем получения от 1 свиноматки не менее 18-20 поросят в год с последующей продолжительностью выращивания и откорма до массы 100 кг за 180 дней. г

Одним из сдерживающих факторов развития свиноводства является проблема ветеринарного неблагополучия животных, в частности желудочно-кишечным болезням новорожденных поросят. Последние, имеют преимущественное распространение и наносят. значительный ущерб, являясь основной причиной гибели поросят (до 70% от общего количества падежа). В настоящее время в чистом виде практически не встречаются такие классические заболевания как диспепсия, колибактериоз, дизентерия, вирусный гастроэнтерит, диплококковая инфекция, сальмонеллез и др. Патология органов пищеварений представлена прежде всего факторными инфекциями ассоциированными с условно-патогенной микрофлорой и простейшими, чаще всего с криптоспоридиями. Заниматься изучением "чистых" моно инфекций в настоящее время, не учитывая сложного симптомокомплекса заболеваний человека и животных, обусловленных паразитоценозами —■ значит оторваться от реальной действительности, затормозить разработку и внедрение в. практику эффективных мер лечения и профилактики ассоциативных и смешанных инфекций (В.М. Апатенко, 1990; В.А. Салимов, 2005).

Значение энтерококков в современной патологии человека и животных изучено недостаточно (М.И. Петрова и др., 2010). В начале 20-го века диплококковая септицемия у свиней представляла серьезную f проблему для животноводства. С началом эры антибиотиков эту проблему удавалось решать, но в последние годы она все настойчивее заявляет о себе (М.В. Казючиц , 2011). Ученые не уделяют достаточного внимания этой инфекции, по^старинке считая ее «решенной проблемой». А вместе с тем уже давно изменилась систематика микроорганизма и его роль в инфекционной патологии человека и животных. Первоначально энтерококки относили к роду Streptococcus, по Lancefield к стрептококкам группы D. В 2001 году энтерококки отнесли к самостоятельному семейству Enterococcaceae (Д.И. Скородумов и др., 2005). Тем не менее, до сих пор большинство ветеринарных микробиологических лабораторий идентифицирует этот микроорганизм как диплококк. Официальные медицинская и ветеринарная службы, не считают энтерококки микроорганизмами, имеющими серьезное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение, хотя энтерококки являются причиной оппортунистических инфекций, мультирезистентны к широкому спектру антибактериальных препаратов, большинству дезинфектантов в концентрациях, рекомендуемых нормативными документами.

Криптоспоридиоз — широко распространенное и малоизученное паразитарное заболевание, встречающееся у млекопитающих, в том числе человека, птиц, рептилий и рыб на всех континентах земного шар Возбудителями криптоспоридиоза являются паразитические простейшие (кокцидии) рода Cryptosporidium (I. Pavlasek, V. F. Nikitin, 1983; H. Moon et al., 1986; Т. В. Бейер, 1988, 1998, 2002; Я. П. Литвинский, 1992; Т. А. Шибалова, И: Ф. Павласек, Н. В. Касаткина, 1993; С. A. Acedo et al., 1995; И. И. Бочкарев, Т. А. Шибалова, 1996; А. М. Запруднов, Л. Н. Мазанкова, 1997; В. А. Васильева, 1999 - 2010; J.A. Castro-Hermida, 2000; D.S. Lindsay, 2000; J.S. Rose, 2002; A.M. Буканов, 2003; И.Н. Борисова, 2004; Р.Т. Маннапова, С.И. Калюжный, 2010).

Достаточно хорошо изучена биология возбудителей криптоспоридиоза, клиническое течение болезни, эпизоотология этого протозооза у птиц и телят. Сведения о криптоспоридиозе поросят в доступной литературе относятся к прижизненной диагностике, терапии и профилактики этого заболевания (А. Pospichil et al., 1984; D. Taylor, 1985; H. Schirrmeier, 1987; S.E. Sanford, 1987; П. И. Пашкин с соавт., 1988; В. Koudela et al., 1990; I. Arnault et al., 1994; И. Павловик, М. Ерски-Бильчиек, 1995; С.А. Acedo, 1995; М. Quilez et al., 1996; E.B. Колмыкова, 2000; С.И. Калюжный и др., 2002, 2003, 2010; Т.И. Решетникова, 2004; М.Ю. Файзуллина, 2005; В.А. Васильева и др., 2005, 2008; Н.И. Малахов, 200(3; Т.Б. Мусаткина, 2009; A. Siddiki, М. Masuduzzman, 2009; Р.Т. Маннапова и др., 2010). Недостаточно представлены данные о патоморфологии и патогенезе криптоспоридиоза у поросят, хотя это имеет большое теоретическое и практическое значение. Это положение и определило цель и задачи нашей работы.

Цель работы. Изучить патоморфологию, патогенез и диагностику криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

Задачи исследований

1. Сравнить эффективность методов диагностики криптоспоридиоза.

2. Изучить клинические проявления криптоспоридиозно-энтерококкового (диплококкового) заболевания поросят. г

3. Определить морфологические, иммунологические и биохимические показатели крови поросят при крипто-споридиозно-энтерококковом (диплококковом) заболевании.

6. Определить патогенез и провести дифференциальную диагностику ассоциативного заболевания.

Научная новизна настоящей работы заключается в том, что впервые с помощью комплекса паразитологических, микробиологических, клинических, гематологических и биохимических методов исследования описано ассоциативное энзоотическое заболевание поросят вызываемое криптоспоридиями и энтерококками. На разных уровнях исследования (макроскопический, микроскопический, гистохимический, ультраструктурный) подробно описаны патоморфологические изменения органов и тканей при этом заболевании. На основании клинико-морфологического анализа расширены представления о патогенезе и патоморфогенезе ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

Практическая ценность работы. Проведенное исследование позволяет расширить существующие представления . о патогенезе криптоспоридиоза и энтерококкоза поросят, что имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Проведенный клинико-морфологический анализ имеет ценность для диагностики ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания и дифференциальной диагностики ассоциативных факторных инфекций новорожденных поросят.

Результаты проведенных нами исследований могут быть использованы при подготовке учебной литературы по патологической анатомии, эпизоотологии, паразитологии и инвазионным болезням животных, а также при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по этим дисциплинам в высших учебных заведениях.

Апробация работы. Основные материалы были доложены, обсуждены и получили положительную оценку на всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение устойчивого функционирования и развития АПК» (Уфа, 2009 г.), международней научно-практической конференции «Достижения современной ветеринарной науки и практики в области охраны здоровья животных» (Краснодар, 2009 г.), всероссийской научно-практической конференции «Научное обеспечение инновационного развития АПК» (Уфа, 2010 г.), международной научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития» (Саратов, 2010), X конгрессе Международной Ассоциации морфологов (Ярославль,

2010), всероссийской научно-практической конференции «Особенности развития агропромышленного комплекса на современном этапе» (Уфй,

2011), расширенном заседании кафедры анатомии, патологической анатомии, акушерства и хирургии (протокол № 2 от 4 февраля 2011 года).

Внедрение результатов исследований. Основные положения диссертационной работы изложены в «Рекомендациях по диагностике, лечению и профилактики криптоспоридиоза свиней» утвержденных начальником Управления ветеринарии Республики Башкортостан (Уфа, 2011). Методы копрологического исследования и патоморфологической диагностики криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания свиней, изложенные в диссертационной работе, используются в работе ООО «Максимовский свинокомплекс». Материалы диссертации используются в учебном процессе и научно-инновационной деятельности Башкирского государственного аграрного университета, Ставропольского государственного аграрного университета, Самарской государственной сельскохозяйственной академии, Ивановской государственной сельскохозяйственной академии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста и состоит из разделов: «Общая характеристика работы», «Обзор литературы», «Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Практические предложения», «Список использованной литературы», «Приложения». В ней содержится 1 таблица, 47 рисунков.

Список использованной литературы включает 206 источников, в том числе - 69 иностранных авторов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Сравнительная эффективность методов диагностики криптоспоридиоза поросят.

Клинические проявления ассоциативного криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

Морфологические, иммунологические показатели и биохимические изменения крови поросят при криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании. •

Патоморфологические изменения при ассоциативном криптоспоридиозно-энтерококковом заболевании поросят.

Патогенез и дифференциальная диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Кутлиматов, Ришат Фаритович

выводы

2. Предрасполагающим фактором возникновения, развития и клинического проявления заболевания является гипогаммаглобулинемия. Развитие ассоциативного крипто споридиозно-энтерококкового заболевания поросят характеризуется развитием анемии, лейкоцитозом, эозинофилией, гипогаммаглобулинемией, выраженным вторичным иммунодефицитом характеризующимися: снижением количества эритроцитов до 5,6±0,5 млн/мкл; увеличением количества лейкоцитов до 25,6±0,2 тыс/мкл; повышение^; количества эозинофилов до 14,2 %; снижением гамма-глобулинов в сыворотке крови до 14,0 г%; понижением таких факторов естественной резистентности, как бактерицидная и лизоцимная активность (в 7 и 6 раз соответственно); затормаживанием фагоцитоза (снижением фагоцитарной активности и фагоцитарного числа в 3 раза); уменьшением в крови Т-лимфоцитов в 6 раз, Т-хилперов — в 1,5 раза, В-лимфоциов — в 2,5 раза при увеличении Т-супрессоров в 1,5 раза. У переболевших криптоспоридиозом животных состояние приобретенного иммунодефицита усиливалось.

3. Для точной диагностики крипто споридиоза целесообразна) использовать окрашивание мазков фекалий от больных животных по Цилю-Нильсену, лучше после предварительного обогащения с помощью флотационных методов Дарлинга или Фюллерборна. Для экспресс-диагностики фекалии можно исследовать после окрашивания мазков сафранином по Кестеру, по Романовскому-Гимзе или использовать негативное окрашивание нигрозином, флуоресцентное выявление простейших с помощью аурамина и раствора карболового фуксина.

4. При .патологоанатомическом исследовании поросят паыних от криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания установили: истощение (атрофия скелетных мышц и отсутствие жира в жировых депо), эксикоз (западение глаз, серозные отеки в подкожной, подэпикардиальной, забрюшинной,. околопочечной, межмышечной клетчатке, сальнике и брыжейке), анемию видимых слизистых оболочек, катарально-геморрагическии гастроэнтерит (иногда энтероколит), белково-жировую. дистрофию паренхиматозных органов, венозную гиперемию легких и лобулярный ателектаз в краниальных долях легких, кровоизлияния по эпикардом и капсулой почек, акцидентальную инволюцию тимуса, метаплазию костного мозга и серозное воспаление мезентериальных лимфатических узлов, венозную гиперемию сосудов мозговых оболочек и вещества мозга, с отеком последнего, гиперпластический лимфаденит и спленит, расширение правых полостей сердца. Патогномоничными признаками заболевания являются изменения желудочно-кишечного тракта в виде катарально-геморрагического воспаления, многочисленные кровоизлияния и изъязвления слизистой оболочки подвздошной кишки.

5. При патогистологическом исследовании органов больных поросят установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения энтероцитов тонкого • отдела кишечника макро-, микрогаметоцитами и ооцистами. В паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани, десквамацию синусов, в селезенке — склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки альвеолярной эмфиземы с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. Нарушения крово- и лимфообращения развивались в большинстве органов. Электронно-микроскопическое исследование апикальных частей энтероцитов позволило выявить основные стадии развития криптоспоридий: спорозоиты, шизонты, мерозоиты, микро- и макрогаметоциты, молодые ооцисты и сформированные тонкостенные и толстостенные ооцисты.

6. Патогенез криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят можно представить следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтероцитов. При этом развивающиеся стадии мелкие, в большинстве случаев около 2-6 мкм в диаметре. Большое число генераций шизогоний и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного • пищеварения и явлениям диспепсии. Заболевание осложняется размножением "энтерококков. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее,, даже после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями крипто споридий.

СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные результаты используются в учебном процессе, научной и инновационной деятельности кафедр морфологического профиля четырёх

ВУЗов РФ. Основные положения диссертационной работы изложены в «Рекомендациях по диагностике, лечению и профилактики криптоспоридиоза свиней» утвержденных начальником Управления ветеринарии Республики Башкортостан (Уфа, 2011). Методы копрологического исследования и патоморфологической диагностики криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания свиней, изложенные в диссертационной работе, используются в работе ООО «Максимовский свинокомплекс».

На основании результатов собственных исследований и имеющихся данных литературы разработана дифференциальная диагностика криптоспориозно-энтерококкового заболевания поросят. Каждое из перечисленных заболеваний имеет свои патогномоничные признаки, знание которых позволит ветеринарным специалистам точно ставить предварительный диагноз и профилактировать распространение болезни, • а в случае необходимости проводить меры борьбы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ

Выявленные патоморфологические изменения, критерии диагностики и закономерности патогенеза криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят могут быть использованы: на ветеринарных факультетах высши?: учебных заведениях для подготовки специалистов; при написании соответствующих разделов руководств, учебников, монографий по болезням свиней; в лабораториях НИИ, занимающихся разработкой вопросов диагностики, лечения и профилактики болезней новорожденных животных.

В промышленном свиноводстве: для диагностики болезней новорожденных поросят наряду с бактериологическим и вирусологическим исследованиями необходимо, с целью выявления криптоспоридий, использовать окрашивание мазков фекалий от больных животных по Циль-Нильсену, лучше после предварительного обогащения последних с помощью флотационных методов Дарлинга или Фголлерборна. Для экспресс-диагностики фекалии можно использовать окрашивание сафранином по Кестеру, по Романовскому-Гимзе, негативное окрашивание нигрозином, флуоресцентное выявление криптоспоридйй аурамином и раствором карболового фуксина; с целью диагностики болезней молодняка, проявляющихся синдромом диареи хозяйству необходимо выполнять дополнительные микробиологические исследования по выделению чистой культуры энтерококков, типированию и определению патогенности' и видовой принадлежности; при разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что криптоспоридиозно-энтерококковое (диплококковое) заболевание развивается на фоне иммунодефицита. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтероцитов. 'Заболевание осложняется размножением энтерококков. Па принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. После выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями Криптоспоридий; с целью профилактики болезней молодняка, проявляющихся синдромом диареи хозяйству необходимо проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий против энтерококковой (диплококковой) септицемии свиней, включающий обязательную вакцинацию супоросных свинок и свиноматок. Для лечения и профилактики диарейных заболеваний поросят-сосунов необходимо использовать симптоматическое лечение (выпаивание растворов электролитов), уменьшать объем кормления больных животных, проводить регулярную дезинфекцию помещений и оборудования, соблюдать принцип «все пусто - все занято», выдерживать санитарные разрывы и организовать мероприятия, направленные на устранение других возбудителей, находящихся в ассоциации с возбудителями диарейных заболеваний.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Кутлиматов, Ришат Фаритович, Уфа

1. Алиев, А.А. Криптоспоридиоз (диагностика, культивирование Cryptosporidium parvum в клетках культуры тканей, экспресс оценка препаратов) / А.А. Алиев // Автореф. дисс. канд. вет. наук. - СПб., 1993. - 18 с.

2. Алтухов Н. М., Внутриклеточные изменения в энтеротитах поросят при колидиарее //Диагностика, патогенез, патоморофол. и профил. болезней с/х животных. Воронеж, 1993. С. 64 — 65.

3. Апатенко В. М. Смешанные инфекции селькохозяйственных животных. Киев, 1990. 176 с.

4. Апатенко В.М. Иммунодефицит у животных //Ветеринария. 1982. №5.- С. 29-30.

5. Баринова Т. В. Патоморфологические изменения, и патогенез экспериментального эймериоза ягнят//Автореф. дисс. канд. вет. наук. Москва, 1990. 24 с.

6. Бейер Т. В:, Сидоренко Н. В., Григорьев М; В. Cryptosporidium parvum (Apicomplexa:- Sporozoa, Coccidia) оптимизация техники получения большой массы ооцист // Паразитология. - 1995. Т. 29. - С. 121.

7. Бейер Т. В. Жизненный цикл криптоспоридий//Ветеринария. — 1987.-№ 6.- С. 43-46.

8. Бейер Т. В. Криптоспоридиоз животных (биология возбудителя)//Ветеринария. — 1986. №10. - С. 42-45.

9. Бейер Т. В. Новое в изучении возбудителя криптоспоридиоза (Cryptosporidium, Sporozoa, Apicomplexa) // Вестник ветеринарии. -1998. г № 1.-С. 48-52.

10. Бейер Т. В., Анацкая О. В., Сидоренко П. В. и др. Морф о функциональные изменения печени в раннем постиаталыюм развитии у крыс, экспериментально зараженных Cryptosporidiumparvum (Coccidia, Sporozoa) // Цитология. -2002. Т. 44. №11. С . 10461057.

11. Бейер Т. В., Пашкин П, И., Рахманова А. Г. и соавт. Диагностика, клиника, лечение и профилактика криптоспоридиоза //Методические указания. Ленинград, 1987. - 24 с.

12. Бейер Т. В., Пашкин П. И., Рахманова А. Г., Сафонов Н. В., Хазенсон JI. Б., Чайка Н. А. Диагностика, клиника, лечение и. профилактика криптоспоридиоза // Метод, указания. — JI. — 1987. — 24 с.

13. Бейер Т. В., Сидоренко Н. В. Криптоспоридиоз — малоизученный криптоспоридиоз животных и птиц//Сборник научных трудов. Ленинградский вет. институт.- 1988. № 94. - С. 3-7.

14. Бейер Т. В., Сидоренко Н. В. Криптоспоридиоз животных. Клинические признаки, профилактика, лечение //Ветеринария.-198 ?. №3. г 52-57.

15. Бейер Т. В., Сидоренко Н. В. Об еще одной биологической особенности кокцидий рода Cryptosporidium (Sporozoa: Apicomplexa) //Паразитология. 1993. - Т. 27. - Вып. 4. - С. 309-319.

16. Бейер Т. В., Сидоренко Н. В. Электронно-миктоскопическое исследование крипто споридий. Паразито-хозяинные отношения // Цитология. 1991.-Т. 33,- С. 18-23.

17. Бейер Т. В., Сидоренко Н. В., Григорьев М. В. Cryptosporidium parvum (Apicomplexa: Sporozoa, Coccidia) — оптимизация техники получений большой массы ооцист // Паразитология. 1995. - Т. 29. — Вып. 3.

18. Бейер, Т.В. Новое в изучении возбудителя криптоспоридиоза (Cryptosporidium, Sporozoa, Apicomplexa) / Т.В. Бейер // Вестник ветеринарии: междунар. науч.-практич. конф. М . , 1998. № 1.-48 — 52.

19. Бейер, Т.В. Электронно-микроскопическое исследование крипто споридий. II Стадии гаметогонии и спорогонии

20. Cryptosporidium parvum // T.B. Бейер, H.B. Сидоренко // Цитология. -M, 1990. Т. 32. 592 — 598.

21. Болдьфсва, H.B. Влияние иммуномодулятора «Миелопид» и лазерного облучения молочной железы свиноматок на рост, развитие и иммунитет поросят. Автореф. . канд. ветеринар, наук. М., 200.9-. 22 с.

22. Болезни свиней / Составитель Ф.М. Орлов. М., 1970. 432 с.

23. Белчев, JI. Смесена коли-ротавирусна инфекция и криптоспоридийна инвазия при новородени /Белчев JL, Арнаудов Д/, Игнатов П., Болдтиев С.// Ветер. мед. Наука. - 1987. - Т. 24. - № 1. - С. 3-8.

24. Борисова, И.Н. Клинико-биохимические показатели патологического процесса в организме при экспериментальном криптоспоридиозе в зависимости от степени инвазии / И.Н. Борисова // Автореф. дисс. канд. биол. наук.-М., 2004.-17 с. f

25. Бородата О. П., Жукова Э. В., Кравец 3. Ф. Обнаружение возбудителя криптоспоридиоза у человека и животных в Туркменистане // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1994. №1.-8 —11.

26. Бочкарев И. И. Криптоспоридиоз крупного рогатого скота/'Система ведения агропромышленного производства Республики Саха (Якутия) производство и переработка продуктов животноводства. Рекомендации. Новосибирск.- 1992.- С. 95.

27. Бочкарев И. И., Решетников И. С. Влияние Т-активина на иммунную систему телят, больных криптоспоридиозом //Эпизоотология и профилактика болезней животных в условиях Якутии. СО РАСХН.

28. Новосибирск.- 1994.- С. 54-61.

29. Бочкарев И. И., Шибалова Т. А. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе //Тез. докл. на Конгрессе международн. ассоциации морфологов. Морфология. СПб. — 1996.- № 2.- С. 38-39.

30. Бочкарев И. И., Шибалова Т. А. Криптоспоридиоз крупного рогатого скота в республике Саха (Якутия) //Тез. докл. научн.-прокт. конф. «Паразитологические проблемы больших городов». — СПб.- 1996. — С. 17.

31. Буканов А. М. Хелперные реакции при сальмонелезно— криптоспоридиозном заболевании телят //Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 17-19 сентября). Москва, 2003. - 50 - 51.

32. Буянов А. А. О классификации иммунодефицитов // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной'медицины. Омск, 2000. - С.53 - 54.

33. Васильева В. А. Изменение биохимических показателей крови поросят при экспериментальном заражении СгурШБропёшш рагуит // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф. — М., 2004.-С. 9 3 -95.

34. Васильева В. А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе //Автореф. дисс. на соиск. учен, степени докт. вет. наук.- Москва, 1998. 42 с.

35. Васильева В. А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе. Автореф. диссерт. на учен, степени доктора ветер, наук.- Москва.- 1998.- 42 с.

36. Васильева В. А. Лабораторная диагностика криптоспоридиоза поросят //Информ. лист №79-98 Мордов. ЦНТИ.- 1998.- 2 с.

37. Васильева В. А. Методические указания по диагностике, лечению и профилактике криптоспоридиоза свиней //Рузаевский печатник.

38. Минсельхозпрод. РФ.- М.- 1999. 17 с.

39. Васильева В. А. Методические указания по диагностике, лечению и профилактике криптоспоридиоза свиней. М., 1999. - 17 с.

40. Васильева В. А. Патоморфологические изменения при экспериментальном криптоспоридиозе поросят //Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. Омск, 2000. - 53 - 54.

41. Васильева В. А. Симптомокомплекс болезни при криптоспоридиозе поросят // Материалы Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета. Казань, 2000. Т. 2. С . 21 - 2 2

42. Васильева В. А., Колмыкова Е. В. Влияние климатических факторов на зараженность животных Сг. Рапшт. //Матер, науч. конф. Мордов. госуниверситета. (XXVIII Огаревские чтения). 1999. - С. 13'3 - 134.

43. Васильева В. А., Небайкина Л. А. Криптоспоридиоз животных в Республике Мордовия//Ветеринария,- 1995.- №10.- С. 31-32.

44. Васильева В. А., Небайкина Л. А. Культивирование крипто споридий в культурах клеток животных //Тез. докл. первой конф. молодых ученых МГУ,- Саранск.- 1997.- Т.2.- С. 497.

45. Васильева В. А., Небайкина Л. А. Патологические исследования органов мышей при экспериментальном заражении //XXVI Огаревские чтения.- Саранск.- 1997.- С. 10.

46. Васильева В.А. Криптоспоридий в этиологии диареи у животных /Успехи современного естествознания. М., 2008. №7. - С. 52 - 54.

47. Васильева, В. А. Биохимические и патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят / В. А. Васильева, Н. Малахов, Т. И. Решетникова // Практик. С.-П., 2005. №1-2. - С. 66 - 67.

48. Васильева, В. А. Биохимические показатели в сыворотке кров1к поросят при криптоспоридиозе / В. А. Васильева, Н. Малахов, П. А.

49. Кулясов // Вестник Оренбургского Агроуниверситета, 2008. С. 77 78. '

50. Васильева, В. А. Влияние загрязнения природной среды на заболеваемость человека и животных криптоспоридиозом / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Успехи современного естествознания. -М., 2009. №7. С. 145 — 146,

51. Васильева, В. А. Влияние крипто споридий на органы гомеостазапоросят / В. А. Васильева, Е. И. Абаева // Основные итоги и приоритеты научного обеспечения АПК Евро-Северо-Востока: материалы междунар. науч.практ. конф. Киров, 2005. - С. 372-373.''

52. Васильева, В. А. Патоморфологические изменения в желудочно-кишечном тракте поросят при экспериментальном криптоспоридиозе в зависимости от степени инвазии / В. А. Васильева, И. Н. Борисова // Фундаментальные исследования. М., 2004. — С. 106 - 107.

53. Васильева, В. А. Патоморфологические изменения в кишечнике поросят при экспериментальном криптоспоридиозе / В. А. Васильева, А. М. Родькин // Вет. патология. — 2003. №3. С. 59 - 60.

54. Васильева, В. А. Патоморфология органов поросят, вызванная крипто споридиями / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Труды КубГАУ. Краснодар, 2009. 4.2 (№1). С. 17 - 18.

55. Васильева, В. А. Показатели окислительно-восстановительных процессов при криптоспоридиозе поросят / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина// Успехи современного естествознания. —М., 2009. №5. -133 — 135.

56. Васильева, В.А. Биохимические и патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят / В.А. Васильева, Т.П. Решетникова, Н.С. Малахов // Практик. СПб., 2005. № 1 - 2. - С. 66 - 67. .

57. Васильева, В.А. Влияние криптоспоридий на биохимические показатели сыворотки крови поросят /В.А. Васильева, Т. Б. Мусаткина

58. Труды КубГАУ. Краснодар, 2009. 4.2 (№1). - С. 259 — 260." ?

59. Горбов Ю. К., Цыряпкин Б. С. Криптоспоридии в этиологии диареи телят//Ветеринария. 1984. - №9. - С.40-41.

60. Дерезина, Т.Н. Рахит у поросят. Автореф. . доктора ветеринар, наук. Саратов, 2005'. 42 с.

61. Дмитриева Е. JI. Распространение возбудителя криптоспоридиоза в природных и синантропных биоценозах Центрально-Черноземной зоны : на примере Курской области. Автореф. дис. канд. биол. наук. Курск, 2008. 28 с.

62. Домницкий, И. Ю. Патоморфогенез при криптоспоридиозе дыплят/И. Ю. Домницкий, Д. М. Колосова // Проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе. — М., 2000. — С. 281-282.

63. Дорохов, Н.М. Активность ферментов крови у свиней различных генотипов / Н.М. Дорохов, В.А. Кухарев // Вестник ветеринарии. М., 2003. №20.-66-69.

64. Дубровский Ю. А. Доказательство природной очаговости криптоспоридиоза / Ю. А. Дубровский, JI. П. Емельянов, В. Лисина // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1997. №2. -—С. 71-73. ?

65. Иванюк В. П. Динамика гематологических показателей у свиней при микстинвазии //Материалы докладов научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». Москва, 2003. — С. 175—178.

66. Идрисов Г.З. Стрептококкоз // Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. М., 1999. С.336-339.

67. Исмаилова, Г.И. К изучению криптоспоридий (Apicomplexa, Coccidia) у овец в хозяйствах Апшерона / Г. И. Исмаилова, М. А. Мусаев, Г. Д. Гаибова // Цитология. 1992. Т. 32, №4. - С. 59. '

68. Кадыров, У.Г. Диплококкоз поросят / У.Г. Кадыров, И.В. Иванов

69. Патологоанатомическая диагностика болезней свиней. М., 1984'. С. 185-188.

70. Казючиц М.В. Иммуноморфогенез у свиней при вакцинации против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза. Автореф. дис. . кандидата вет. наук. Витебск, 2011. 21 с.

71. Калюжный И., Ларионов О. В., Маннапова Р. Т. Реакция тимуса при криптоспоридиозе поросят //Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 17-19 сентября). Москва, 2003. - С. 80 - 81.

72. Калюжный, С.И. Вторичный иммунодефицит при криптоспоридиозе поросят / С.И. Калюжный, С В . Ларионов, Р.Т. Маннапова // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): материалы докладов науч. конф. М., 2002. Вып. 3. - С. 151 — 154.

73. Кармолиев Р. X. Биохимия патологических процессов. //Учебное пособие. М., 1999, Ч. 11, 165 с.

74. Карташев В. В. Криптоспоридиоз у больных ВИЧ-инфекцией: клинико-экспериментальное и паразитологическое исследование. Автореф. дис. доктора медицинских наук. Ростов-на-Дону, 2009.- 30 с.

75. Кашина В. В., Ни Р. В. Криптоспоридиоз протозойное заболевание теплокровных животных //Актуальные вопросы ветеринарии (Орен-бурский гос. аграр. ун-т,), - Оренбург, 1997, - С. 11 - 12.

76. Колмыкова, Е.В. Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят / Е.В. Колмыкова // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Саранск, 2000. - 16 с.

77. Колосова Д. М. Экспериментальное воспроизводство криптоспоридиоза у мышей // Клиническая микробиология и антимикр. химиотерапия. 2000. № 2-3. - С. 240 - 242.

78. Колосова Д. М., Ларионов С. В., Розвенко М. В. Лабораторнаядиагностика криптоспоридиоза //Ветеринария. — 1999. № 7 - С. 3(У-31.

79. Колосова, Д.М. Динамика криптоспоридийной инвазии у цыплят в Саратовской области / Д.М. Колосова // Энтомологические и паразитологи-ческие исследования в Поволжье. Саратов, 2001. Вып. 1. —С.91 -93.

80. Краснова, О.П., Особенности эпизоотологии, лабораторной диагностики, патогенеза и лечения криптоспоридиоза телят / О.П. Краснова, СВ. Ларионов // Энтомологические и паразитологические исследования в Поволжье. 2001. № 1. — С. 98 - 104.

81. Кряжев, А. Л. Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации Северо-Запада России (Эпизоотология, клиническая картина, терапия и профилактика):Автореф. дис. . канд. вет. наук. М., 2005. 22 с.

82. Куриленко А.Н, Крупальник В.Л. Стрептококкозы // Инфекционные болезни животных. М., 2007. С. 99-105.

83. Куришко, О.М. Иммуноморфогенез у поросят, вакцинированных против сальмонеллеза, и влияние на него нуклевита. Автореф. . канд. ветеринар, наук. Витебск, 2007. 22 с.

84. Литвинский Я. П. О специфичности криптоспоридий //Ветеринария. -1992.-№6.-С. 38 -40.

85. Литвинский, Я. П. Криптоспоридиоз телят /Я. П. Литвинский, В. И.Гутый //Ветеринария, 1989. №8 — 46 с.

86. Логачева, Е.А. Эндофарм при эймериозах телят и поросят / Е.А. Логачева, В.И. Терехов, А.Я. Сапунов // Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии. Краснодар, 2001. Т. 1. — 210 — 211.

87. Лысенко А. Я. Оппортунистические паразитозы и СПИД. Москва, 1988.-С.60.

88. Мак Лаклин, Д. Идентификация и типирование крипто споридии: молекулярно — биологические подходы / Д. Мак Лаклин // Клиническая микробиология и антимикробиология. Химиотерапия. -2000. №2-3.-48 -57.

89. Малахов Н. Влияние аватека и цикостата на гематологические ипатоморфологические показатели у поросят при экспериментальном криптоспоридиозе // Автореф. дисс. .канд. вет. наук. Саранск, 2006 — 18 с.

90. Маннапова, Р.Т. Комплексное восстановление иммуноморфологических реакций в организме поросят при криптоспоридиозе / Р.Т. Маннапова, С.И. Калюжный // Ветеринария. 2010. №3. С.36-39.

91. Марышева C.B. Криптоспоридиоз телят в хозяйствах Свердловской области. —Автореф. дисс. . на соиск. учен, степени канд." вет. наук. 1990.-22 с.

92. Мабьянов, Ю.Н. Иммунный статус крупного рогатого скота и свиней при наиболее распространенных болезнях и его коррекция. Автореф. . доктора ветеринар, наук.-Воронеж, 2009. 44 с.

93. Митрофанов, П.М. Патологоанатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / П.М. Митрофанов. Саранск, 1997. - 108 с.

94. Мусаев,. М. А. Распространения крипто споридий среди сельскохозяйственных животных в Азербайджане / М. А. Мусаев, Г. Д. Гаибова, Г. И. Исмаилова // Паразитология. 1996. №30. Вып.6 -478-486.

95. Мусаткина Т.Б. Биохимические показатели крови и патоморфология при криптоспоридиозе поросят : Автореферат дис. . кандидата ветеринарных наук. Саранск, 2009. 21 с.

96. Нагашян, О. 3. О криптоспоридиозе сельскохозяйственных животныхв республике Армения. / О. 3. Нагашян, О. В. Щербаков //Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных. Ульяновск, 2006. - 376 - 378.

97. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба. М., 1990. 255 с.

98. Нестерович Г. К проблеме криптоспоридиоза поросят // Вестник ветеринарии. Ставрополь, 2002. № 3. - С.59.

99. Никитин В. Ф. Криптоспоридии как причина диареи у телят //Материалы докладов научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». Москва, 2003. - 279 - 282.

100. Никитин, В.Ф. Мышевидные грызуны важный источник криптоспоридиоза / В.Ф. Никитин // Ветеринария. 2004. № 9. - С.32 -33.

101. Оффионг, Д.М. Эпизоотология и диагностика криптоспоридиоза телят / Д.М. Оффионг // Автореф. дисс. канд. вет. наук. — Москва, 1992. —21с.

102. Ошев'ская, 3. А. Случай криптоспоридиоза в Тульской области /З.А. Ошевская, Т. Ю. Максимова, Н. И. Ляпина // Мед. Паразитол. И паразитарные болезни. 1996. №2. - 55-56.

103. Паршин П. А. Клинико-морфологическая характеристика, терапия и профилактика гастроэнтеритов молодняка животных //Автореф. дис. . докт. биол. наук. Санкт - Петербург, 1999. - 35 с,

104. Паршин П. А. Клинико-морфологическая характеристика, терапия и профилактика гастроэнтеритов молодняка животных. Автореф. дис. докт. биол. наук. С.-П., 1999. 35 с.

105. Пауликас, В.Ю. Паразитоценоз желудочно-кишечного тракта свиней / В.Ю. Пауликас. М., 1990. - 62 с.

106. Пашкин П. П., Лаковникова Е. В., Лоскот В. П., Новинский К. К.-м

107. Некоторые вопросы эпизоотологии криптоспоридиоза в животноводческих хозяйствах Ленинградской области //Ленингрд. вет. 1988. - Т. 94. С. 60-63.

108. Петров Ю. Ф. Иммунитет при инвазионных болезнях сельскохозяйственных животных. М. МВА, 1984. 18 с.

109. Петров, Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных / Ю.Ф. Петров. СПб., 1988. 176 с.

110. Петррвич, Е.В. Эффективность пробиотиков и Байкокса при криптоспоридиозе телят / Петрович Е.В. // Ветеринария. 2010. №9. С.32-36.

111. Прокопич Я. ТСриптоспоридиоз новый зооноз //Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. — 1983. - №5. — С. 50-52.

112. Решетникова, Т.И. Патоморфологические и биохимические изменения при криптоспоридиозе у новорожденных поросят / Т.И. Решетникова// Автореф. дисс. канд. вет. наук. Саранск, 2004. - 17 с.

113. Романенко, В.Ф. Инфекционные желудочно-кишечные болезни свиней / В.Ф. Романенко. М., 1984. - 158 с.

114. Романова, Т. В. Клинико-эпидемиологические особенности криптоспоридиоза // Автореф. дисс. на соиск. учен; степени канд. мед; наук. -Н. Новгород, 1992. - 17 с.

115. Салимов,' В.А. Атлас. Патологоанатомичеекая и дифференциальная диагностика факторных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных / В.А. Салимов. М., 2001. - 76 с.

116. Салимов, В.А. Патоморфология и дифференциальная диагностика бактериальных факторных болезней поросят и телят /.В.А. Салимов. Автореф. . доктора ветеринар. Наук. Самара, 2005. 32 с.

117. Самигулин, Ф.Н. Диарея телят криптоспоридийной этиологии / Ф.Н.

118. Самигулин, A.M. Буканов // Материалы Всероссийской научно-методической- конференции патологоанатомов ветеринарноймедицины. -Омск, 2000-С. 139-140.

119. Сафиуллин, Р.Т. Изоспороз поросят в хозяйствах Московской области / Р.Т. Сафиуллин // Вестник ветеринарии: междунар. науч.-практич. конф. М., 2002. № 24. - 62.

120. Сидоренко Н. В. Паразитарно-хозяинные отношения при внедрении зоитов Cryptosporidium parvum (Coccidium, Sporozoa, Apicomplexa) в кишечник новорожденных крысят (электронно-микроскопический анализ) //Паразитология. 1995. - Т. 29. - С. 86-87.

121. Сидоренко, Н.В. Cryptosporidium parvum (Sporozoa, Coccidium) как сочлен паразитоценоза у телят / Н.В. Сидоренко, Н.В. Свежова, М.В. Григорьев //-IV съезд паразитоценологов Украины. 1995. - 126.

122. Сковородин Е. Н, Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе животных //Материалы Всероссийской научногметодической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 17-19 сентября). Москва, 2003. - С.124 - 125.

123. Сковородин Е. Н. Патоморфология криптоспоридиоза животных.// Вестник ветеринарии. Ставрополь, 2002. № 2. — 36 — 42.

124. Сковородин, Е. Н. Технология обезвреживания сточных вод, зараженных криптоспоридиями / Е. Н. Сковородин, В. А. Васильева, Е. В. Калмыкова // Критические технологии в регионах с недостатком природных ресурсов. Саранск, 2000. - 98-100.

125. Сковородин, Е.Н. Патологоморфологические изменения у мышей при экспериментальном заражении parvum / Е.Н. Сковородин, В.А. Васильева, Е.В. Колмыкова // Инфекционные и инвазионные болезни.143 •

126. Екатеринбург, 1999.-С. 154-156.

127. Скородумов, Д.И. Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных. Справочник./ Д.И. Скородумов, В.В. Субботин, М.А. Сидоров, Т.С. Костенко. М., 2005. -656 с.

128. Таирова, P.M. Патоморфологические и биохимические особенности при ассоциативных болезнях свиней вызываемых Cryptosporidium parvum и Trichocephalus / P.M. Таирова // Автореф. дисс. канд. вет. наук. -Саранск, 2003.- 17 с.

129. Тайчинов У. Г. К вопросу о эпизоотическом процессе приг'криптоспоридиозе //Ветеринария. 1996. - №10. - С. 30-34.

130. Тайчинов У. Г. Криптоспоридиоз телят //Ветеринария. — 1996. №3. -С. 31-38.

131. Тайчинов, У.Г. К вопросу терапии криптоспоридиоза животных / У.Г. Тайчинов // Восьмой Международный конгресс по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. М., 2000. 186.

132. Тайчинов, У.Г. Подходы к лечению криптоспоридиоза животных / У.Г. Тайчинов // Ветеринария. М., 2000. № 3. - 28 - 30.

133. Тюрина, Т.В. Патоморфологические исследования влияния некоторых препаратов при экспериментальном криптоспоридиозе / Т.В. Тюрина // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Саранск, 2002. - 17 с

134. Уголев A.M. Мембранное пищеварение, Ленинград, 1972. - 358 с.

135. Уголев A.M. Физиология пищеварения. Ленинград, 1974. - 764 с. ПО. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве.: «Колос», Москва, 1984. - 207 с.

136. Уездина A.B. ПЦР-диагностика криптоспоридиоза кур. Автореф. дис. кандидата биологических наук. М., 2008. - 22 с.

137. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. — 207 с.

138. Файзуллина М.Ю. Коррекция иммунного статусабиохимическихпоказателей и микробиоценоза кишечника при колибактериознокриптоспоридиозном заболевании поросят. //Автор. дис.на соис. учен, степ. канд. биол. наук. Уфа, 2005. — 19 с.

139. Шибалова Т.А. Развитие криптоспоридий в клетках культуры тканей и эмбрионах птиц. Современные проблемы протозоологии. 1987. — IV вопр.

140. Шибалова, Т.А. Поиск экспериментальной модели как основа для изучения жизненного цикла возбудителя криптоспоридиозов/Т.А.

141. Шибалова, И.Ф. Павласек, Н.В. Касаткина, А.А. Алиев//Тез. докл. 81fконф. Украинского общества паразитол. Киев. - 1993.

142. Якубовский М.В. Криптоспоридиоз животных в Беларуси / М. В. Якубовский, Т.Я. Мясцова, И. Лавор // Вестник ветеринарии. -Ставрополь, 2002. 57.

143. Ямпольский М.М. Ультраструктурная организация Cryptosporidium Bailevi и взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе кур // Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. -С.-П., 1997.-20 с.

144. Ямпольский М.М. Ультраструктурная организация Cryptosporidium baileyi и взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе кур //Автореф. дисс. на соиск. учен, степени канд. вет. наук. СПб. - 1997. - 20 с.

145. Abr'ahamsen, M.S. Cryptosporidium parvum gene discovery. Adv Exp /M.S. Abrahamsen//Med. Biol. 1999. P. 473.

146. Acedo Donoghue, P.J. Detection of Cryptos oocystis in extra intestinal tissues of sheep and pigs/Acedo Donoghue P.J., Tham V.L., Saram W.G.C., Clavel A., Quflez J.//Vet. Parasitol. - 1995. - №3-4. S. 201-205.

147. Acedo, С A. Detection of Cryptos. oocystis in extra intestinal tissues of sheep and pigs/Acedo С A., Clavel., Quflez G.//Vet. Parasitol.- 1995.- 59. №3-4.- S. 201 -205.145 r

148. Angüs K. W. Cryptosporidiosis in man. domestic animals and birds: areview//J, Roy. Soc. Med. 1983. - Vol. 76. -R 62-70.

149. Angus, K. W. Intestinal lesions in specificpathgen-free lambs-associated with a Cryptosporidium from calves with diarrhoea/Angus K. W., Tzipori S., Gray E. W.//Vet. Pathology. 1982. - Vol. 19. - №1. - P. 67-78.

150. Arnault, I. Humoral antibody response and oocyst shedding after experimental infection of histocompatible newborn and weaned piglets with Cryptosporidium parvum/Arnault I., Reperant J. M., Naciri N.//Veter. Res. 1994.-Vol. 25. -№4.-P. 371-383.V

151. Arrowood Michael Y. Disinfection of C parvum oocysts by light treatment evaluated in an jn vitro cultivation model // J. Eukaryot Microbiol. 1996. 43№5.-S.88.

152. Bagge E. Cryptosporidium parvum en parasit hos notkreatur/Bagge E.// Sven, veterinary tidn. - 1998. 50. - P.465-470.

153. Bose' R. Desinfektion von Cryptosporidium parvum oozysten mit Neopredison R. / R. Bose //Schveinewelt. 1998. - 23. N6. - S. 28.

154. Bracarence, A. P. Aspectos clinicos e histopotologicos da cryptosporidios experimentl em suinos/Bracarence, A. P. R R. L., Sinhorini I. L.//Arg. brosil. Med. veter. Zootecn Belo Horisone. 1996. - vol. 48,- N6. - R.665-676.

155. Brandler U. Licht-und elektronenmikroskopische Untersuchungen der Entwicklung von Cryptosporidium Sp. in Darm experimentell infizierten Mause //Inaugural Diss. München. - 1982.- 54 s.

156. Carniato A. Cryptosporidiosis in ALDS patients histopathologic and uetrastructural aspects in two patients/Carniato A., Scotton P. G.// Mediterr. Y. Infec. and Parasit. Diseases. 1996. 11. №2. - P. 120-122.

157. Castro-Hermida, J.A. In vitro and invivo efficacy of lasalocid fqr treatment of experimental Cryptosporidiosis/J.A. Castro-Hermida, R Freire Santos, A.M. Oteiza Lopez et. al.//Veter. Parasitol. 2000. Vol. 90. № 4.146 t1. P. 265 -270.

158. Chermette, R. Cryptosporidiosis: a cosmopolitan disease in animals and in man. 2 nd ed/Chermette R., Boufassa Ouzrout S. //Office Intern. Epizooties. Techn. Ser. - Paris. - 1988. - N5. - 122 p.

159. Cozon, G. Antibodies to Cryptosporidium parvum in AIDs patients with chronic cryptosporidiosis/Cozon G., Biron F., Jeannin M. Secretory A.//J bifectDis. 1994; 169:696-9.

160. Current W. L. Technioues and laboratory maintenance of Cryptosporidium //Cryptosporidiosis of Man and Animals/ Ed. J. P. Dubeye, C. A. Speer, R. Fayer. Ann Arbor, Michigan. 1990. - P. 41-42.

161. Dimander Ster-Olof. Kryptosporidios en zoonos av livsmedelshygienisk betydelse / Dimander Ster-Olof. //Sven. Veterinart. 1998. - 50. - N11. - C. 471-477.

162. Donoghue, P.J. Cryptosporidium infection in birds and mammals and attempted cross-transmission studies / Donoghue P.J., Tham V.L., Saram W.G. //Veter. Parasitol.- 1987. Vol. 26. 1/2:1-1.

163. Duncan, R. B.-Cryptosporidiosis in a black bear in Virginia/Duncan R. B , Caudell D., Lindsay et al.// J. Wild Dis.- 1999.- Vol.35. №2.- P.381-383. ,

164. Fayer, R. «Relatively» nev book: Cryptosporidium and cryptosporidiosis Released: January. 1997. IBN: O - 8493 - 7695 - 5. 89. 95. US.

165. Fischer 0. Kryptosporidioza telat obdobi mlecne vyzivy // Vet. Med. ( Praha ).-Vol. 27.-P. 465-471.

166. Fisher O. Elconomicky vyznam kokcidii rodu Cryptosporidium pro odchov telat // Vet. Medicina, (CSSR). 1984. Vol.29.№7. -419-424.

167. Galat. V. F., Pojivil A. I., Offiong D. M. Epidemiology of caci cryptosporidiosis in the Ukraine and Nigeria //Bulletin of the VII International Congress of Parasitology. Paris.- 1990.- P. 751. ?

168. Gobel E. Die kryptosporidiose des neugeborenen Kalbes: Erreger, Krankheitsgeschehen und Bekompfung // Prakt. Tierarzl. 1991. N72.- S.14.16.

169. Gobel, E. Die cryptosporidiose des neugeborenen Kalbes: Enneger Krankheitsgeshehen und Bekämpfung iE. Gobel//Prart. Tierarzt. 1991. № 72. -S. 14-16.

170. Goldfarb, I. Cryptosporidiosis: assessment of chemothecapy of males with AIDS/Goldfarb I., Tanowitz H., Grossman R. et al.//Morbid. Mortal, wkly. Rep. 1982. Vol. 31. №44. -R 589-592.

171. Guarino, A. Human intestinal cryptosporidiosis: secretory diarrhea and enterotoxic activity in Caco-2 cells/ Guarino A., Ganani R, CasoVn Aj//hifect Dis, 1995; 171:976-83.

172. Gunter H. M. Kryptosporidien beim Kalb — Bedektung, Nachweis, bekampfung//Mh. Vet. Med. 1983. Bd. 38. - S. 653.

173. Heine, J. Enteric lesions and diarrhea in gnotobiotic calves moroinfected with Cryptosporidium species/Heine J., Pohlenz J., Moon H., Woode G.//J. Infec. Dis.- 1984. Vol.150. N5. P.768-775.

174. Joshinaga N., Enaga N., Ichimaru H. et al. Cryptosporidiosis in piglets //J. Japan Veter Med. Ass.- 1988. 41,8.- P. 590-593.

175. Koudela B., Vitovec J., Sterba J. Concurrent infection of enterocytes with Eimeria scobra and other enteropathogens in Swine //Veter. Parasitol. 1990. T.35. N1/2. P. 71-77.

176. Landverk T. Cryptosporidiosis and the folide-associated epithelium over the ileal Peyers patch in calves // -Reseach Veter. So.-1987-42,3: 299-306.

177. Landverk, T. Cryptosporidiosis and the folide accociated epithelium over the ileal Peyers patch in calves / T. Landverk // Reseach Veter. So. -1987.42,3:299-306.

178. Lasser ICH, Lewin K.J., Tyning F.W. Cryptosporidial enteritis in aparient with congenital hypogammanglobulinemia/Lasser K. H., Lewin K. Tyning F. W. // Hum. Pathol. 1979. Vol.lO.P.234-240.

179. Lindsay, D. S. Effect of broiler chickiens age on susceptibility toexperimentaley induced Cryptosporidium beileyi infection/Lindsay D. S., Blagburn B. L., Sundermann C. A., Ggiambrone J. J.//Am. J. Veter. Res. 1988-49,8: 1412-1414.

180. Lindsay D. S., Blagburn B. L., Sundermann C.A., Ernest J.A. Chemoprophylaxis of cryptosporidiosis in chickens, using halofuginone, salinomycin, losalocid, oz monensin//Am. J. Veter. 1987,48,3: 354-355.

181. Lindsay D.S. Activity of decoquinate aqainst Cryptosporidium parvum in cell culture and neonatal mice /D.S. Lindsay, K.M. Woods, S.J. Upton et al. // Veter. Parasitol. 2000. Vol. 89. № 4. - P. 307 - 311.

182. Lumb, R. Ultrastructure of the attachment of Cryptosporidium sporozoites to tissue culture cells / R. Lumb, K. Smith, O'Donoghue P.J. e.a. // Parasitol. Res. 1988. Vol. 74. P. 531 536.

183. Mc Donald, V. Immune responses to Cryptosporidium muiis and Cryptosporidium parvum in adult immunocompetent or immunocompromised (Nude and SCID) mice/Mc Donald V., Deer R., Uni S. //Infect. Immun. 1992. Vol. 60. P. 3325-3331.

184. Moon H., Woodmansee D. Cryptosporidiosis //J. Amer. Vet. Med. Ass.-1986. Vol. 189. N6.- P. 643-646.

185. Nolan, M. Cryptosporidiosis an important enteric disease in HIV positive patients: Abstr Spring Meet. Assoc. Clin. Pathol Belfast, 1997/Nolan M., Crowley B., Keane C. T., Mulcahy F., O Briain D. S. //Uester Med. J. -1997. -66, N2. -C. 149.

186. Nooruddin M. Role of Cryptosporidium in calf diarrhoea //Liestock, Advisk-1987 Vol. 12. N7.-P. 49-51.

187. Ostrovska, K. Cryptosporidium sp. of the starred lizard Agama stellio: ultrastructure and life cycle/Ostrovska K., Papema I.//Parasitol. Res. 1990. Vol. 76. P. 712-720. r

188. Panciera, R. Cryptosporidiae. infection in a calf /Panciera R., Thomassen R. Ganner F.//Vet. Pathol.- 1971. Vol.8. P. 479-484.

189. Pearce Gralme. Cryptosporidium danger in the Water // Water and Waste Treat. - 1995. - 38. №11. - C 29.

190. Pohjora-Stenroos S. Diagnostic and epidemiological aspects of Cryptosporidium infection, a protozoan infection of increasing veterinary public health importance: Acad. Diss. Helsinki, 1986.

191. Pongs, P. Cryptosporidien Infection beim Kalb Behandlungsversuch mit Lasalocid - Na enter Plaxic bedigungen // Tierarzt. Umsch. - 1989 - 44,2 -S. 100-101.

192. Pospi'schil, A. Comparative morpholoqical and viroloqical evaluation of intestinal damaqe in spontanecus enteritis of piqs/Pospischil A., Hess R. G., Bachmann P. A.//Proceedinqs. 1984.- P. 54.

193. Quilez, J. Prevalence of Cryptosporidium infections in pigs in Aragon (northeastern spain)/Quilez J., Sanchez-Acedo C., Clavel A., Del'Cacho E. //Veter. Parasitol. 1996. Vol. 67. N1/2 P. 83-88.

194. Rose Joan, S. Risk and control of woterborme Cryptosporidiosis /Rose Joan S., Huffman Debra E., Angela G.//FEMS Microbiol. Rev., 2002. 2 b. №2.-P. 113-123.

195. Sanförd, S.E. Enteric cryptosporidial infection in pigs. 1984 cases (1981^-1985) / S.E. Sanford // J. Am. Veter. Med. Ags. 1987. 190, 6: 895 - 698.

196. Schirrmeier H. Histologische und immunhistologische Untersuchungsbefunde bei Enteritiden des neuqeborenen Kalbes //Arch, exper. Veter. -Med. 1987. T. 41/N6. S. 919-925.

197. Schloemer L. Die Übertragung von Cryptosporidium spec.des Kalbes auf Nouse, Hamster und Meerschweinchen sowie Schweine Schafe und Ziegen //(Diss.).- Munch.- 1982.- 44 s.

198. Scott, C.A. An epidemiological study of Cryptosporidium parvum in two herbs of adult beef cattle/Scott C.A., Smith H.V., Gibbs H.A. et al.// Vet. Parasitol. 1995. - 57. №4. - S.227-288.

199. Tizzer E.A. An extracellular coccidium Cryptosporidium (gen.et sp. no v.)of the gastritis glands of the common mouse //J.Med. Res. 1910. Vol.23.- P. 487-509.

200. Tyzzer, E.E. A sporozoan found in the peptic glands oi the common mouse /E.E. Tyzzer//Proc. Soc. Exper. Biol. Med. 1907. Vol. 5. P. 12 13.

201. Tyzzer, E.E. Cryptosporidium parvum (sp. nov.), a coccidium found in the small intestine of the common mouse / E.E. Tyzzer // Arch. Protistenk. 1912. Bd26. S. 394-412.

202. Tizzer E,A. An extracellular coccidium Cryptosporidium (gen.et sp. nov.) of the gastritis glands of the common mouse //J.Med. Res. 1910: Vol.23.- P. 487-509.

203. Tzipori S. Cryptosporidiosis in perspective //Adv. Parasitol. 1988. Vol. 27. P. 63-129.

204. Tzipori S., Angus K. W., Gray E. W., Campbell 1. Allan Francis. Diarr' a in lambs experimentally infected with Cryptosporidium solated from calves //Airier. J. Vet.- 1981.Vol.42. P.1400-1404.

205. Tzipori S., Angus K., Campbell I., Gray E. Cryptosporidium: evidence for s.single-species genus //Infec. Immun. 1980,- Vol.30.- N.3.- P.884-886.

206. Tzipori S., Angus K.,Campbell I. Experimental infection of lambs with Cryptosporidimun isolated from human patient with diarrhoea //Gat. 1982.-Vol.23.-P. 71-74.

207. Tzipori S., Campbell I., Sherwood D. et al. An outbreak of calf diarrhoea attributed to cryptosporidial infection //Vet. Rec.- 1980.- Vol. 107.- P.579-580.

208. Tzipori S., Larsen J., Smith M., Lughl R. Diarrhoea in goat kids attributed to Cryptosporidium infection // Ver. Rec. 1982.- Vol. 111.- P.35-36.

209. Tzipori S., Smith M., Makin T., Halpin C. Enterocolitis in piglets caused by Cryptosporidium sp. purified from calf faecus //Vet. Parasitol.- 1982.-Vol.ll.-P. 121-126.

210. Ungar, B. L. P. Cryptosporidium infection in an adult mouse model.isT^1.dependent roles for IFNy and CD4+ T lymphocytes in. protective immunity/Scott C.A., Smith H.V., Gibbs H.A. et al.//J. Immunol. 1991. Vol. 147. P. 1014-1022.

211. Uni, S. Ultrastructure of Cryptosporidium muris (Strain RN66) parasitizing the murine stomach/Uni S., Iseki M., Maekawa T.//Parasitol. Res. 1987. Vol. 74. P. 123-132.

212. Upton, S.J. Cryptosporidium spp. in lower vertebrates/SJ. Upton//Cryptosporidiosis of Men and Animals. Boston: Eds. J.P. Dubey et al. CRC. Press Boca Raton. Ann Arbor. 1990. P. 149 - 156.

213. Wyatt Caroi R., Brackett E. Characterization of during cripto.sporidiosis /Wyatt Caroi R., Brackett E.//Y. Eukaryot Micrrobiol.- 1996.- 43. N5,-C.66.

214. Wyatt Carroi, R. Characterizationof during criptosporidiosis/Bracket E. Yoan, Terryman Harce // Eukaryot Micrrobiol. 1996. - 43. N 5. - P. 66.

Информация о работе

Кутлиматов, Ришат Фаритович
кандидата ветеринарных наук
Уфа, 2011
ВАК 06.02.01

Диссертация

Патоморфология, патогенез и диагностика криптоспоридиозно-энтерококкового заболевания поросят - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы