Патоморфологическая оценка действия ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы при криптоспоридиозе

Кулясов, Петр Александрович

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Патоморфологическая оценка действия ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы при криптоспоридиозе
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Патоморфологическая оценка действия ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы при криптоспоридиозе"

На правах рукописи

КУЛЯСОВ ПЕТР АЛЕКСАНДРОВИЧ

ПАТОМОРФЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ДЕЙСТВИЯ ЦИПРОФЛОКСАЦИНА И АМПРОЛИУМА НА ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ ПРИ КРИПТОСПОРИДИОЗЕ

06.02.01 - Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

2 3 тн 2011

Саранск-2011

4850973

Работа выполнена на кафедре патанатомии, инфекционных и инвазионных болезней животных (с 3 апреля 2009 г. реорганизована и переименована в кафедру ветеринарной патологии приказ № 01/12)

Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук профессор Васильева Валентина Алексеевна

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук профессор Селезнев Сергей Борисович (Российский университет дружбы народов, г. Москва);

кандидат ветеринарных наук, заслуженный ветеринарный врач РФ, президент Ассоциации ветеринарных врачей Республики Мордовия Денисов Василий Георгиевич (Республиканская ветеринарная станция по борьбе с болезнями сельскохозяйственных животных, г. Саранск)

Ведущая организация: Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Н. Новгород

Защита состоится «/? » (Со' 2011 г. в часов на заседании диссертационного совета Д_ 212.117.15 при Мордовском государственном университете им. Н. П. Огарева (430005, г. Саранск, ул. Большевистская, 68).

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке им. М. М. Бахтина Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева Автореферат диссертации опубликован на сайте Мордовского государственного университета www.mrsu.ru. Е-та1Ызо\'v@mrsu.ra

Автореферат разослан «/^>> сКОС^ 2011 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета ¡^флюи/^ Т. А. Романова

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В последние годы значительно возрос удельный вес криптоспоридиозов у животных. Столь широкое распространение и пато-генность объясняются свойствами и жизненным циклом паразита. Криптос-поридии локализуются внутриклеточно и проходят три фазы развития. Этот цикл завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, поэтому они способны длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев, обладая при этом широкий хозяин-ной специфичностью (Васильева В. А., 1998, 2009, 2010; Бейер Т. В., 1987, 1989, 1998; Бочкарев И. И., 1996; Шибалова Т. А., 1987, 1997; Никитин В. Ф., Павласек И., 1983, 1989; Маннапова Р. Т., Калюжный С. И., 2010; Бородина О. Н., Жукова Э. В., Кравец 3. Ф„ 1994; Горбов Ю. К., Цыряпкин Б. С., 1984; Никитин В. Ф., Новикова Т. В., 1999; Романова Т. В., Шкарин В. В., 1991; Сидоренко Н. В., 1995; Чайка Н. А., Бейер Т. В., 1990; Ямпольский М. М., 1997; Dimander S.-O. et al, 1998; Gunter N. M, 1983; Ungar В. L. P., 2000; и др.).

Трудности борьбы с данной патологией связаны с непродолжительностью приобретаемого иммунитета, большой репродуктивной способностью паразита, его устойчивостью к терапевтическим средствам, недостаточным ассортиментам препаратов и способностью кокцидий постепенно адаптироваться к ним. Цикл развития и биология криптоспоридий достаточно хорошо изучены, предложен и исследован ряд антикокцидийных препаратов.

Однако, патоморфологические показатели и биохимические изменения в организме больных животных остаются малоизученными.

Цель исследований. Цель настоящей работы - провести сравнительный анализ влияния криптоспоридиозной инвазии, а также комплексной ан-тибиотико-антикокцидантной терапии на динамику биохимических показателей поросят и патоморфологические изменения, происходящие в органах и тканях мышей.

Указанная цель определяет следующие задачи исследований.

1. Выявить характер патоморфологических изменений в лимфоидных органах мышей после воздействия на них возбудителя криптоспоридий.

2. Дать оценку влияния химических препаратов (ципрофлоксацина и ампролиума) на лимфоидные органы лабораторных животных.

3. Проанализировать динамику биохимических изменений до и после применения антибиотиков и кокцидиостатиков у поросят.

4. Провести сравнительный анализ патоморфологических показателей после действия химических препаратов на лимфоидные органы и гомеоста-тического обеспечения у лабораторных животных.

Научная новизна исследований. Впервые проведен сравнительный анализ патоморфологических изменений, происходящих в лимфоидных органах, и гомеостатического обеспечения до и после применения ципрофлоксацина и ампролиума при экспериментальном криптоспоридиозе.

Установлены некоторые вопросы механизма положительного воздействия на организм мышей оптимальных доз химических препаратов.

На основании патоморфологической характеристики лимфоидных органов (селезенка, тимус, лимфатические узлы) и гомеостатического обеспечения (печень, почки, надпочечники) дана фармакологическая оценка препаратов.

На основании использования биохимических методов исследования получены данные по изменению ферментов аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) до и после применения препаратов.

Практическая ценность работы. На основе биохимических и пато-морфологических исследований установлена связь динамики болезни с определенными стадиями эндогенного развития криптоспоридий, расширено представление о патогенезе криптоспоридиоза животных.

Результаты проведенного исследования расширяют представление о фармакологии ципрофлоксацина и ампролиума.

На основании патологоморфологических данных установлена возможность применения при криптоспоридиозе данных препаратов.

Материалы исследований дополняют информацию о вредном воздействии криптоспоридий на организм животных.

Полученные результаты рекомендуем использовать при переиздании учебников по паразитологии и инвазионным болезням сельскохозяйственных животных и патологической анатомии. Кроме того, они используются при чтении лекций по курсу «Криптоспоридиозы сельскохозяйственных животных».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Патоморфологические изменения в селезенке, тимусе, лимфатических узлах при экспериментальном криптоспоридиозе.

2. Сравнительная характеристика патоморфологических изменений, происходящих в лимфоидных органах, и гомеостатического обеспечения.

3. Биохимический состав сыворотки крови поросят при криптоспоридиозе до и после воздействия ципрофлоксацина, ампролиума, аватека и цико-стата.

Внедрение результатов исследований. Основные положения диссертационной работы достаточно полно отражены в 5 научных статьях, из них 3 опубликованы в рецензируемых журналах. Полученные результаты внедрены в 11 лабораториях РМ, а также используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре ветеринарной патологии Аграрного института ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева».

конференции «Современные наукоемкие технологии» (ОАЭ, Дубай, 2005); XXXIV, XXXV, XXXVI Огаревских чтениях Мордовского университета (Саранск, 2006, 2007, 2008); XI, XII, XIII научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов МГУ имени Н. П. Огарева (Саранск, 2006, 2007, 2008); расширенном заседании кафедры ветеринарной патологии Аграрного института ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева» (протокол № 6 от 13 мая 2011 г.).

Личный вклад соискателя. Представленная диссертационная работа является результатом семилетних научных исследований автора. Патомор-фологические исследования, изучение биохимических показателей выполнены соискателем лично.

В опубликованных совместно с научным руководителем В. А. Васильевой В.А. статьях основная часть описанной экспериментальной работы выполнена диссертантом (В. А. Васильева не возражает против использования результатов совместных исследований, соответствующие справки представлены в совет по защите докторских и кандидатских диссертаций).

Работа выполнялась под научным руководством доктора ветеринарных наук профессора В. А. Васильевой, которая оказывала научно-методическую помощь в проведении исследований и анализе полученных результатов.

Объем и структура диссертации. Диссертация включает общую характеристику работы, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения, список использованной литературы, приложения. Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 рисунками.

Список использованной литературы включает 177 источников, включая работы иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы и методы исследования

Работа выполнена в течение 2003-2009 гг. на кафедре патанатомии, инфекционных и инвазионных болезней животных (с 3 апреля 2009 г. реорганизована и переименована в кафедру ветеринарной патологии приказ № 01/12) Аграрного института ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева» в рамках задания «Механизмы морфогенеза и закономерности индивидуального развития организма в норме и при патологии» (№ гос. регистрации 01200704777) . Часть исследований проведена в Республиканской морфологической лаборатории онкологического диспансера (г. Саранск), испытательной лаборатории (сектор № 3) контроля физиологического состояния животных, в пяти лабораториях Республики Мордовия и хозяйствах разных форм собственности.

Работа проводилась в трех сериях.

В первой серии материалом для исследования являлись 165 беспородных белых мышей обоего пола массой 12-18 г. До пятидневного возраста их выращивали в лаборатории в условиях, исключающих спонтанное заражение криптоспоридиозом.

Мышей разделили на 6 групп: в пяти группах содержалось по 30 голов и в одной - 15.1 группа - чистый контроль (мышей не заражали и не давали препараты, а вводили физраствор в дозе 1 мл перорально при помощи резиновой трубки 2 раза в день — утром и вечером); мышей II группы заражали ооцистами криптоспоридий, но препарат не давали; мышей III группы не заражали, но давали ципрофлоксацин; мышей IV группы заражали ооцистами криптоспоридий и с кормом давали ципрофлоксацин; мышей У группы не заражали, но давали ампролиум; мышей VI группы заражали ооцистами криптоспоридий и с кормом давали ампролиум.

Во второй и третьей сериях изучение биохимических показателей крови при криптоспоридиозе проводили на 45 поросятах из 15 пометов от одно-до трехдневного возраста одного пола и примерно одинаковой массы (1,0-1,5 кг), которые были распределены на контрольную и 4 опытные группы по 9 голов в каждой.

Для заражения использовали суспензию ооцист криптоспоридий, которые выделяли и накапливали флотационными методами, применяемыми в паразитологии. В качестве флотационных растворов отдавали преимущество тем, которые позволяли получать наибольшее количество биомассы. Исходный материал, максимально богатый ооцистами, предпочитали получать непосредственно из прямой кишки спонтанно инвазированных животных. Из флотационных растворов мы использовали смесь Бреза, состоящую из сульфата магния и тиосульфата натрия (плотность раствора 1,25-1,3 мг/см3), насыщенные растворы гипосульфита и поваренной соли, которые готовили заранее, а затем смешивали (плотность раствора 1,3 мг/см3), а также раствор сахарозы (плотность 1,25 мг/см3). Преимущество последнего раствора перед другими в том, что он является наиболее щадящим по отношению к ооцистам, которые в нем не подвергались разрушению в течение суток и более. Взвесь ооцист практически не содержала сопутствующей микрофлоры и дебриса. Методом центрифугирования полученный изолят ооцист отмывали в 10-кратном объеме воды от флотационного раствора (3 тыс. об/мин в течение 10 мин). Полученную биомассу ооцист криптоспоридий сохраняли с добавлением гентамицина или в 2% растворе двуххромовокислого калия в холодильнике при температуре 4-6 0 С. Плотность флотационного раствора подтверждалась показанием ариометра. Количество ооцист криптоспоридий в растворе определяли по ГОСТ 2533 - 82.

Перед заражением культуру криптоспоридий тщательно размешивали на магнитной мешалке и проводили 3-разовый подсчет ооцист в камере Горяева во всех 225 квадратах.

Для заражения поросят и мышей использовали полевую культуру криптоспоридий с содержанием в 1 мл С. parvum 1, 50, 100, 200 и 400 тыс.

ооцист. После набирали нужную дозу.

Мышей заражали per os дозой 25 тыс. ооцист на голову.

Ципрофлоксацин и ампролиум давали мышам начиная с момента наивысшего выделения ооцист криптоспоридий с профилактической целью вместе с кормом в соотношении 0,5 : 1 ООО в течение всего опыта.

Поросят инвазировали суспензией ооцист криптоспоридий в дозе 1 тыс. на 1 кг живой массы.

За лабораторными животными и поросятами вели ежедневное наблюдение, обращая внимание на их клиническое состояние. Собирали фекальные массы, из которых готовили нативные мазки и окрашивали их карбол-фуксином по Циль - Нильсену. Ооцисты криптоспоридий обычно приобретали ярко-красный цвет с различными оттенками и имели вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых из них удавалось рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивалась в зеленые тона. Видовой состав криптоспоридий определяли по Т. В. Бейер, Н. В. Сидоренко (1983).

Для изучения гистологических изменений в органах мышей II - VI групп убивали на 5, 8,10, 12,16,20, 24, 26,28, 30-е сутки после заражения по 3 головы из каждой, а животных I группы - в начале, середине и конце опыта по 5 голов.

После тщательного патологоанатомического исследования тушек мышей у них отделяли селезенку, тимус, печень, почки, надпочечники, лимфатические узлы. Одну часть органов помещали во флакон с 10% нейтральным формалином, а вторую погружали в раствор Карнуа для заливки в парафин. Готовили мазки-отпечатки и окрашивали с целью выявления ооцист Ciyptos-poridium parvum по Романовскому - Гимзе. Из парафиновых блоков на микротоме делали гистосрезы толщиной 6-7 мкм, которые затем окрашивали гематоксилин-эозином по общепринятой методике.

У поросят кровь для исследования в объеме 4—5 мл брали перед кормлением одноразовыми шприцами из непарной хвостовой вены, идущей под телами хвостовых позвонков.

Исследования проводили дважды до заражения и на 5-е и 8-е сутки после инвазирования, затем с кормом давали препарат аватек во второй опытной группе, цикостат в дозе 30 мг/кг - в третьей, ципрофлоксацин - в четвертой, ампролиум — в пятой в той же дозировке, что и мышам в течение 5 дней подряд, а первая группа служила контролем.

Из биохимических показателей с помощью биохимического анализатора «Hymaliser 2000» определяли активность аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ).

Математическую обработку материала проводили на персональном компьютере с использованием критерия Стьюдента и Т-критерия Уайта.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Патоморфологические изменения в лимфоидных органах мышей при экспериментальном криптоспоридиозе

Органы кроветворения и иммунной системы тесно связаны между собой общностью происхождения, строения и функций. Функцию кроветворения на ранних этапах эмбрионального развития выполняет стенка желточного мешка, где впервые появляются кровяные островки. Органами кроветворения у домашних животных являются селезенка и красный костный мозг, а к центральным органам иммунной системы относят красный костный мозг, тимус и клоакальную сумку (у птиц). Перед нами была поставлена цель изучить изменения, происходящие в селезенке, тимусе, лимфатических узлах у мышей.

3.1.1. Патоморфологические изменения в селезенке мышей, экспериментально инвазированных С. рагуиш

Селезенка является одним из самых «древних» периферических органов иммунной системы и представляет собой плоский орган красно-фиолетового цвета лентовидной формы. Как показывают экспериментальные исследования, она является главным источником антител при внутривенном введении антигена. Именно в селезенке раньше, чем в каком-либо другом органе иммунной системы, в ответ на введение антигенных частиц начинается синтез иммуноглобулинов класса М. Селезенка играет роль биологического фильтра на пути тока крови из артериального русла в систему воротной вены печени.

На 5-е сутки после заражения у мышей второй опытной группы отмечали поверхность селезенки относительно ровную, тонкие капсулы. Структура смазана, особенно белой пульпы, лимфатическая фолликула практически отсутствует, ткань пульпы гипертрофирована, красная пульпа с явлениями хронического митоза, с признаками гемостаза повышенной клеточностью и пролиферации элементов ретикулярной стромы.

На 8-е сутки в селезенке мы выявили следующее: поверхность крупнобугристая, капсулы тонкие, структура относительно сохранена, в белой пульпе отмечается полиморфизм лимфатических фолликулов со значительным угнетением центров размножения, с атрофией их красной пульпы, губчатой клеточностью с признаками хронического полнокровия и пролиферации элементов ретикулярной стромы.

На 10-е сутки после заражения структура смазана, особенно белой пульпы, где лимфатические фолликулы практически отсутствуют, ткань ее значительно гипертрофирована, клетки красной пульпы с явлениями полнокровия, губчатой клеточностью, признаками пролиферации элементов ретикулярной стромы, но поверхность ровная, капсула гладкая.

На 12-е сутки после заражения в белой пульпе отмечается полиморфизм лимфатических фолликулов, большая их часть резко гипертрофирова-

на, с крупными реактивными центрами размножения, красная пульпа относительно мелкоклеточная, резко полнокровная, с явлениями гемостаза и очагами геморрагии, структура сохранена, капсула тонкая, поверхность грубо-бугристая.

У мышей, убитых на 16-е сутки после инвазирования, структура практически сохранена, поверхность относительно ровная, капсула тонкая, белая пульпа атрофична, с мелкими атрофическими лимфатическими фолликулами, которые резко расширены в фолликулярной аргерии, с явлениями гемостаза. Красная пульпа резко полнокровна, расширенными кровеносными сосудами и явлениями гемостаза и лимфостаза, строма бедна клеточными элементами.

У мышей, убитых на 20-е сутки после инвазирования, поверхность ровная, капсула гладкая, структура относительно сохранена, белая пульпа хорошо выражена, с большим числом полиморфных фолликулов, с активными реактивными центрами размножения, красная пульпа довольно полнокровна, с явлениями гемостаза, относительно мелкоклеточная, с явлениями пролиферации элементов ретикулярной стромы.

В более поздние сроки исследования (24-30-е сутки) мы отмечали, что поверхность селезенки относительно ровная, капсула тонкая, структура стромы практически не нарушена, белая пульпа представлена полиморфными лимфатическими фолликулами с атрофичными центрами размножения, с наличием резко расширенных центральных фолликулярных артерий с явлениями гемостаза, красная пульпа довольно полнокровна, с гемостазом, относительно мало клеточной стромы.

Наши исследования показали, что в селезенке отмечаются гипертрофия, полиморфизм лимфатических фолликулов и гемостаз с очагами геморрагии.

3.1.2. Патоморфологические изменения в тимусе мышей, экспериментально инвазированных С. рагуит

Из биологии известно, что в стадии закладок тимус представляет собой чисто эпителиальное образование, к которому лишь в дальнейшем присоединяются мезенхимные части. Снаружи он покрыт капсулой, от которой внутрь органа отходят трабекулы, разделяющего паренхиму на дольки.

Отличительной чертой тимуса является гематотимический барьер, препятствующий проникновению антигенов в тимус, но в то же время он проницаем для клеток лимфоидного ряда. Для тимуса характерна ранняя возрастная инволюция.

Результаты наших исследований показали, что тимус мышей контрольной группы окружен соединительно-тканной капсулой, от которой отходят тонковолокнистые перегородки, не полностью разделяющие ткань органа. При малом увеличении хорошо видно, что орган довольно четко разделен на корковое и мозговое вещество. Корковое вещество заполнено лимфоцитами

и окрашено в более темный цвет. Ядра клеток наружной части коркового вещества (лимфобластов) более крупные. Глубже в этой части тимуса ядра были меньше и на границе с мозговым веществом становились характерными для малых лимфоцитов. В центре долек располагалась более бледно окрашенная часть, не содержащая большого числа плотно расположенных лимфоцитов. В мозговом веществе обнаружено небольшое число тимусных телец, состоящих из концентрически наслоенных друг на друга эпителиальных клеток.

Первые изменения были выявлены у мышат, убитых уже через 5 суток после заражения: ткань умеренно полнокровна, корковое вещество дольчатого строения, несколько гипертрофировано, мозговое вещество слегка атрофировано, с дистрофическими изменениями в цитоплазме клеток и тельцах Гассаля.

На 8-е сутки после заражения корковое и мозговое вещество хорошо выражены, ткань значительно полнокровна, в мозговом веществе достаточно телец Гассаля, в цитоплазме клеток и тельцах Гассаля явления гидроличе-ской и гиалиново-капельной дистрофии.

На 10-е сутки после заражения в ткани выявляются венозное полнокровие, корковое вещество дольчатого строения, значительно увеличено в объеме, мозговое вещество атрофировано, в виде отдельных островков, с единичными тельцами Гассаля.

У мышей, убитых на 12-е сутки после инвазирования, корковое вещество сужено, несколько атрофично, ткань с явлениями умеренного венозного полнокровия, мозговое вещество значительно гипертрофировано, с множественными тельцами Гассаля, в цитоплазме эпителиоидных клеток признаки слабой гидролической и гиалиново-капельной дистрофии.

На 16-е сутки после заражения ткань малокровна, корковое вещество значительно гипертрофировано, утолщено, дольчатого строения, с гипер-хромными клетками, мозговое вещество представлено узкой полоской из ат-рофичных эпителиоидных клеток с единичными тельцами Гассаля.

На более поздние сроки (20-30-е сутки) изменения имелись, но они были более сглажены.

Таким образом, у одних животных опытной группы, зараженных крип-тоспоридиями, тимус характеризовался потерей лимфоцитов коркового вещества и их гнездовым расположением. При этом возникла своеобразная инверсия слоев. В мозговом веществе расположение лимфоцитов становилось более плотным, чем в корковом, и при окраске гематоксилином и эозином выделялась меньше. Активизация ретикулоэпителия выражалась в образовании мелких тимических телец, располагающихся не только в мозговом, но и в корковом веществе. В просвете некоторых из них можно было видеть лимфоциты в стадии рексиса.

У других животных этой же группы в тимусе отмечали признаки обеднения коркового вещества лимфоцитами (гнездовое расположение, сглаженные границы между корковым и мозговым веществом), но явлений коллапса

долек и новообразования тимических телец не обнаруживали. У некоторых особей этой же группы преобладали явления пролиферации лимфобластов и макрофагов с картиной «звездного неба».

При этом в тимусе мы наблюдали явления акцидентальной трансформации (Ивановская Т. Е., Катасонова Л. П., 1989), которая характеризовалась уменьшением долек вилочковой железы. Гистологически это характеризовалось гнездовым расположением лимфоцитов вследствие миграции в общий кровоток, начинающимся коллибированием ретикулярной сети долек, инверсией слоев, образованием большого количества мелких тимических телец.

3.1.3. Патоморфологические изменения в лимфатических узлах мышей, экспериментально инвазироваиных С. рагуиш

Лимфатические узлы, являющиеся фильтром на пути лимфотока, быстро реагируют на всякие изменения белкового и клеточного состава лимфы, а также на поступление в нее токсинов, продуктов распада клеточных элементов и других корпускулярных частиц (Трофимов И. Т., Идрисов Г. 3., 1986).

В брыжеечных лимфатических узлах, регионарных месту основной патологии, первые изменения (появление большого количества макрофагов и эозинофилов в синусах и мякотных тяжах) выявлены у мышей, убитых на 5-е сутки после заражения.

Через 8 суток лимфатические фолликулы были в основном в первой стадии развития. Расширенные синусы содержали лимфоциты, эозинофилы, мя-котные тяжи инфильтрированы эозинофилами.

У одних животных, убитых через 10 суток, морфологическая структура лимфатических узлов не отличалась от таковой в предыдущий срок исследования, у других же отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликулов в корковом слое, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов, в небольшом количестве лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток; истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. Только в этот срок в краевых и промежуточных синусах находили отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов.

Гиперпластические процессы в лимфатических узлах у мышей, убитых через 12 суток после заражения, сохранялись на том же уровне, что и у части животных, исследованных в предыдущие сроки. В расширенных синусах мозгового слоя имелись лимфоциты, макрофаги и небольшое количество эозинофилов.

Через 16 суток, по сравнению с предыдущим сроком, отмечали ослабление клеточной реакции в синусах, корковое плато хорошо выражено, лимфатические фолликулы гиперплазированы.

На более поздние сроки (20-30-е сутки) изменения имелись, но были более сглажены.

Наши исследования показывают, что при криптоспоридиозе мышей развивается выраженная защитная реакция организма против возбудителя этого заболевания, проявляющаяся образованием инфильтратов из нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов вокруг макрошизонтов.

3.1.4. Сравнительная патоморфологическая оценка влияния ципрофлоксацииа и ампролиума на лимфоидные органы и органы, ответственные за гомеостаз, при криптоспоридиозе

Для уточнения деталей развития болезни, а также апробации новых терапевтических средств нами была разработана экспериментальная модель криптоспоридиоза на белых мышах и проведено тщательное патоморфоло-гическое исследование, так как разработка и внедрение новых лекарственных препаратов, ускоряющих восстановительные процессы в поврежденных органах и тканях, является актуальной задачей ветеринарной науки (Бейер Т. В., Пашкин П. И., Рахманова А. Г., 1987; Шибалова Т. И., 1997; Васильева В. А., 2004 и др.).

Исходя из этого, мы поставили цель изучить действие ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы и гомеостатическое обеспечение в сравнительном аспекте.

У мышей третьей и пятой опытных групп, получавших ципрофлоксацин и ампролиум, патологических изменений в исследуемых органах не установлено.

У мышей четвертой опытной группы, зараженных С. parvum и получавших ципрофлоксацин, на момент дачи препарата в селезенке фолликулы белой пульпы были со значительным количеством бластовидных клеток, с выраженным митозом. В красной пульпе происходило опустошение фолликулов, их своеобразное разрыхление. У некоторых мышей лимфатические фолликулы представляли собой шарообразные скопления лимфоцитов с просматривающимися светлыми центрами. Сеть венозных синусоидных капилляров красной пульпы переполнена кровью. Центральные и трабекулярные артерии сокращены. У остальной опытной группы границы фолликулов нечеткие, реактивные центры не выражены, центральные артерии запустевшие, а трабекулярные вены расширены и заполнены форменными элементами крови. Сеть венозных капилляров в той или иной степени переполнена эритроцитами.

В печени на момент дачи препарата ципрофлоксацина были выражены признаки венозной гиперемии. При этом впадающие в центральные вены внутридольковые капилляры расширены и заполнены кровью. В просвете желчных ходов в желчных капиллярах незначительное скопление желчи. Просвет большинства центральных вен расширен, с явлениями гемостаза. В мазках-отпечатках, полученных из кусочков печени животных этой группы, не найдены ооцисты С. parvum.

У отдельных животных в брыжеечных лимфатических узлах наблюдали большое количество макрофагов и эозинофилов в синусах и мякотных тяжах, у других в брыжеечных лимфатических узлах серозного воспаления не обнаружили, но явления лимфостаза диагностировали. В соматических лимфатических узлах центры лимфоидных фолликулов характеризовались фигурами митоза и наличием единичных макрофагов. В тимусе корковое вещество значительно гипертрофировано, а мозговое представлено узкой полоской из ат-рофичных эпителиоидных клеток с единичными тельцами Гассаля.

В корковом веществе почек у одних животных границы клеток, формирующих извитые канальцы, выражены неясно, просвет их практически незаметен. Эпителиоциты набухшие, увеличены в объеме. Цитоплазма эпителио-цитов тусклая, с зернистостью.

В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или находятся в состоянии кариолизиса. Просвет некоторых канальцев содержит мелкозернистую массу, а в нижележащих отделах канальцев обнаруживаются гомогенные структуры.

В клубочках и строме органа изменений не отмечено. У части животных различные зоны коркового и мозгового вещества приближались к контролю, но было характерно расширение капилляров в пучковой и сетчатой зонах коркового вещества. При этом явления жировой дистрофии и атрофические изменения не обнаруживались, что свидетельствует о синтезе и выделении прежде всего альдостерона и стероидных гормонов, купирующих воспалительные процессы.

В надпочечниках у мышей, получавших ципрофлоксацин, поверхность органа ровная, капсула гладкая, корковое вещество малокровно, все зоны коркового вещества хорошо различимы. Мозговое вещество полнокровное, с выраженным клеточным и ядерным полиморфизмом.

Ядра клеток разрыхлены, с характерным сетчатым хроматином, признаками пикноза и кариолизиса. Цитоплазма клеток резко набухшая, гомоге-незирована, местами с грубой зернистостью, выраженными явлениями гидролитической и гиалиново-капельной дистрофии.

Таким образом, наши исследования показали, что под действием ци-профлоксацина иммуноморфологические изменения менее выражены.

У мышей шестой опытной группы, переболевших криптоспоридиозом, при использовании с профилактической целью ампролиума наряду с остаточными явлениями отмечали ровную поверхность селезенки, капсула гладкая, структура относительно сохранена.

Белая пульпа хорошо выражена, с большим числом полиморфных фолликулов с активным центром размножения. Красная пульпа полнокровна, с явлениями гемостаза, относительно многоклеточна, с явлениями пролиферации элементов ретикулярной стромы.

У части животных в селезенке лимфоидная ткань гиперплазирована, фолликулы увеличены в размере, красная пульпа содержит значительное количество лимфоидных клеток, трабекулы отечны.

Ткань печени у одних животных с явлениями выраженного венозного полнокровия и гемостаза, дольчатость строения незначительно смазана, меж-дольковые перегородки прослеживаются в основном в проекции печеночных триад, у других ткань органа резко набухшая, гепатоциты плохоразличимы, отмечается клеточный и ядерный полиморфизм. Ядра клеток с разрыхленным хроматином, сетчатого характера. Цитоплазма гепатоцитов набухшая, гомогенизирована, местами зернистого характера. Просвет центральных вен расширен, с явлениями гемостаза. В проекции печеночных триад инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и тканевых клеток. У части животных в момент наивысшего выделения ооцист С. рагушп после дачи препарата была выявлена следующая картина: ткань набухшая, дольчатость строения незначительно нарушена, так как междольковые перегородки прослеживаются в основном в проекции печеночных триад. В просвете желчных ходов и желчных капилляров незначительное скопление желчи.

Просвет большинства центральных вен расширен, с явлениями гемостаза. В мазках-отпечатках, полученных из кусочков печени животных этой группы, найдены ооцисты С. ратин.

У некоторых животных ткань печени с явлениями слабого венозного полнокровия, дольчатость строения относительно сохранена, междольковые перегородки хорошо прослеживаются в проекции печеночных триад. Ткань органа набухшая, гепатоциты очерчены слабо. Ядра клеток с явлениями полиморфизма, разрыхленными ядрами, сетчатым характером хроматина.

Цитоплазма гепатоцитов набухшая, с грубой зернистостью, обильной вакуолизацией и выраженной гиалиново-капельной дистрофией. Балочная система строения долек относительно сохранена, просвет большинства центральных вен расширен, с явлениями гемостаза. В проекции печеночных триад и междольковых перегородок инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

В надпочечниках поверхность ровная, капсула гладкая, корковое вещество малокровно, все зоны коркового вещества хорошо различимы. Мозговое вещество отечное, полнокровное, с выраженным клеточным и ядерным полиморфизмом. Ядра клеток разрыхлены, с характерным сетчатым хроматином, признаками пикноза и кариолизиса, цитоплазма клеток резко набухшая, гомогенизирована, местами с грубой зернистостью, выраженными явлениями гиалиново-капельной дистрофии. У некоторых животных в надпочечниках признаки атрофии сетчатой зоны мозгового вещества, но было отмечено расширение капилляров пучковой и сетчатой зон коркового вещества.

В почках поверхность ровная, капсула гладкая, ткань, значительно набухшая, с явлениями выраженного венозного полнокровия и гемостаза. Сосудистые клубочки разнообразны по величине, большинство из них с разрыхленными и полнокровными капиллярными петлями. Капсула Шумлян-ского местами утолщена, в ее просвете единичные эритроциты и белковый выпот. Просвет извитых канальцев расширен, в просвете отдельных из них белковый выпот и единичные клетки спущенного эпителия. Клетки эпителия

извитых канальцев с выраженными явлениями гиалиново-капельной дистрофии. Отмечается полиморфизм ядер с разрыхленным сетчатым хроматином. Просвет прямых канальцев свободен.

В тимусе ткань полнокровна, корковое и мозговое вещество хорошо выражено. В мозговом веществе достаточно телец Гассаля.

В период выздоровления, по мере освобождения от криптоспоридий, на (30-е сутки), мы выявили, что ткань селезенки слабо набухшая, красная и белая пульпа отчетливо различимы, рельефно выступают трабекулярный остов и пульпарные артерии. Центральная часть лимфатических фолликулов состоит из крупных, более светлых лимфобластов. Фолликулы опоясаны зоной более мелких лимфоцитов. Красная пульпа содержит ретикулярные клетки с волокнами, в сети которых располагаются лимфоциты, эритроциты, небольшое число эозинофилов. В печени мышей отмечено полнокровие сосудов, хорошо выражена система балок правильного строения. Гепатоциты крупных размеров, много двуядерных. Цитоплазма несколько разрыхлена. В мазках-отпечатках ооцисты С. раганп не обнаружены.

В надпочечниках животных контрольной группы соединительнотканная капсула хорошо развита. От нее в глубь органа проникают тонкие волокна рыхлой соединительной ткани. Клубочковая зона небольшая, образована мелкими светлыми клетками с крупным округлым ядром, в центре которого хорошо выраженное ядрышко. Гегерохроматин в виде крупных гранул располагается маргинально. Пучковая зона представлена крупными клетками с большим округлым светлым ядром с небольшим количеством мелких гранул гетерохроматина. Цитоплазма клеток эозинофильная, с небольшими вакуолями, сетчатая зона также небольшая. Ядра клеток несколько вытянутые, темные, с относительно равномерно расположенным гетерохроматином. Цитоплазма слабоэозинофильная, гомогенная. Периферия мозговой части железы сформирована клетками, заполненными бурым пигментом. В центре зоны крупные темные клетки с базофильной цитоплазмой и крупным округлым светлым ядром. Близко к поверхности органа располагаются нервные ганглии, представленные крупными телами нейронов, окруженных глиальной оболочкой.

В почках извитые канальцы выстланы однослойным эпителием, в просвете ряда канальцев - единичные клетки слущенного эпителия. В мозговом веществе собирательные трубки выстланы призматическим эпителием, клеточные границы отчетливые.

В тимусе ткань полнокровна, корковое и мозговое вещество хорошо различимы. В мозговом веществе достаточно много телец Гассаля. В лимфатических узлах наблюдается реакция на макрошизонты криптоспоридий, про-являющяся скоплением вокруг зрелых или приближающихся к зрелости паразитов нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

Таким образом, наши исследования позволяют сделать вывод, что после перенесенного заболевания в результате проводимого лечения симптомы болезни ослабевают и исчезают, выделение ооцист криптоспоридий с фекалия-

ми прекращается. Видимо, в конце продромального периода в защитную реакцию вовлекаются лимфоидные органы, в которых развиваются микро- и макрофагальная, а также лимфоцитарно-плазмоцитарная реакции, а также органы гомеостатического обеспечения, так как при этом печень выполняет роль основного адаптивного органа, в то время как почки подключаются в качестве компенсаторного органа в критических ситуациях.

3.1.5. Биохимические показатели сыворотки крови поросят при криптоспоридиозе

Ведущая роль в обмене веществ принадлежит ферментам - высокомолекулярным белкам, молекулярная масса которых колеблется от нескольких десятков тысяч до миллионов. Процессы обмена, катализируемые ферментами, протекают с намного большей скоростью, чем соответствующие химические реакции вне организма.

В настоящее время известно, что в основе всех патологических состояний лежат нарушения отдельных звеньев химических превращений, протекающих в организме.

Полученные нами данные по изучению активности сывороточных ферментов при экспериментальном криптоспоридиозе показали, что у поросят после заражения отмечали клинические изменения, которые характеризовались диареей и дегидратацией. Паразитирование криптоспоридий в организме животных вызывает изменения биохимического состава сыворотки крови поросят.

В сыворотке крови больных животных отмечали некоторое повышение активности АлАТ во II, III, IV и V группах уровень данного показателя на 5-е сутки после заражения был выше, чем в контроле на 24,3±0,05; 25,4±0,06; 24,8±0,04 и 23,6±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001) соответственно. На 8-е сутки, в период наивысшего выделения ооцист криптоспоридий, у животных II группы значение АлАТ повысилось, превзойдя показатель контроля на 50,5±0,07 мкмоль/л-ч (Р<0,001), а показатели животных III, IV и V опытных групп - на 43,1±0,06; 41,2±0,03 и 40,0±0,02 мкмоль/л-ч (Р<0,001).

На 15-е сутки исследования после курса лечения отмечено уменьшение АлАТ до 46,5±0,04 мкмоль/л-ч, во II, III, IV и V группах - соответственно 47,3±0,05; 48,7±0,06 и 50,1±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001).

Содержание АлАТ на 25-е сутки после повторного курса лечения уменьшалось во II опытной группе по сравнению с контролем на 36,5±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001), а в III, IV и V - на 26,5±0,04; 31,2±0,06 и 24,9±0,02 мкмоль/л-ч (Р<0,001) соответственно.

"Уровень АсАТ на 5-е сутки после заражения по сравнению с контролем был выше во II опытной группе на 390,0±0,05 мкмоль/л-ч (Р<0,001), в III, IV и V - на 440,6±0,02; 456,1±0,04 и 463,3±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001) соответственно.

Показатель АсАТ на 8-е сутки после заражения составлял во II опытной

группе 421,5±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001), в III, IV и V - 472,1±0,07; 487,6±0,04 и 494,8±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001) соответственно.

На 15-е сутки исследования после курса лечения во II группе отмечено уменьшение уровня АсАТ на 32,5±0,04 мкмоль/л-ч (Р<0,001) по сравнению с контролем, в III, IV и V - на 41,2±0,05; 25,4±0,3 и 23,6±0,02 мкмоль/л-ч (Р<0,001).

На 25-е сутки, после повторного курса лечения содержание АсАТ во II группе составило 42,9±0,04 мкмоль/л.ч., а в III, IV и V - 38,2±0,03; 48,7±0,02 и 36,2 ±0,03 мкмоль/л-ч (Р<0,001) соответственно.

Таким образом, криптоспоридиоз поросят приводит к нарушениям биохимических реакций организма, сопровождающимся повышением уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), а примененные препараты способствуют его снижению в сыворотке крови, что является критерием эффективности этих препаратов при криптоспоридиозе.

ВЫВОДЫ

1. Криптоспоридии, развиваясь в организме мышей, вызывают заметные нарушения в лимфоидных органах: в селезенке - гипертрофию, полиморфизм лимфатических фолликулов и гемостаз с очагами геморрагии; в тимусе - дистрофические изменения в цитоплазме клеток, явления пролиферации; в лимфатических узлах - гиперплазию, расширение синусов, истончение мякотных тяжей.

2. Патоморфологические изменения в исследованных органах мышей, зараженных ооцистами Cryptosporidium parvum, свободных от криптоспори-дий, получавших ципрофлоксацин или ампролиум, и инвазированных, леченных этими препаратами, взаимосвязаны и наиболее выражены на 8-е сутки в период максимального выделения ооцист криптоспоридий с фекалиями.

3. В период выздоровления в защитную реакцию вовлекаются лимфо-идные органы с развитием в них микро- и макрофагалыюй и лимфоцитарно-плазмоцитарной реакций и органы гомеостатического обеспечения, которые надежно стабилизируют систему гомеостаза организма при чрезмерном напряжении.

4. Морфологические изменения в лимфоидных органах и органах гомеостатического обеспечения больных криптоспоридиозом мышей, леченных ципрофлоксацином и ампролиумом, проявляются сильно выраженной лимфоидной инфильтрацией во все дни опыта. По мере выздоровления изменения в исследуемых органах ослабевают, что свидетельствует об активизации защитных сил организма и его иммунологической перестройке как ответной реакции на поступление химиопрепаратов.

5. Криптоспоридиозная инвазия приводит к накоплению в сыворотке крови поросят ферментов (АлАТ, АсАТ). Это свидетельствует о нарушении нормальной проницаемости мембран клеток, обусловленном интоксикацией

организма. Продукты метаболизма являются для поросят раздражителями, вызывающими развитие неспецифической реакции организма. Применение антибиотиков и кокцидиостатиков обуславливает восстановление этих показателей, которые могут служить одним из тестов раннего прогнозирования данной инвазии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Полученные данные по патоморфологическим изменениям в лимфо-идных органах, а также при лечении их ципрофлоксацином и ампролиумом, используются на кафедре ветеринарной патологии по курсу паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных в Аграрном институте ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева» при чтении курса лекций «Криптоспоридиозы сельскохозяйственных животных» студентам четвертого курса специальности «Ветеринария».

2. Исследования ферментативной активности сыворотки крови поросят используются для лабораторной диагностики различных стадий криптоспо-ридиозной инвазии; для оценки профилактической и терапевтической эффективности антикокцидийных препаратов и их влияния на организм; при составлении кормовых рационов для инвазированных поросят и в научно-исследовательской работе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Васильева В. А. Криптоспоридиоз поросят в Республике Мордовия / В. А. Васильева, Н. С. Малахов, П. А. Кулясов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями : материалы Всерос. науч. - практ. конф. - М., 2004.-С. 97-98.

2. Васильева В. А. Влияние экологических факторов на возникновение и течение криптоспоридиоза у поросят / В. А. Васильева, И. Н. Борисова, Е. И. Абаева, П. А. Кулясов // Эффективность адаптивных технологий в животноводстве : материалы науч.-практ. конф. — Ижевск, 2004. - С. 26 — 27.

3. Васильева В. А. Влияние фармакологических средств на органы, ответственные за гомеостаз при криптоспоридиозе (экспериментальное исследование) / В. А. Васильева, Е. И. Абаева, П. А. Кулясов // Учен. зап. Казан, гос. акад. ветеринар, медицины им. Н. Э. Баумана. - Казань, 2008. -Т. 195.-С. 47-50.

4. Васильева В. А. Биохимические показатели в сыворотке крови поросят при криптоспоридиозе / В. А. Васильева, Н. С. Малахов, П. А. Кулясов // Вестн. Оренбург, гос. аграр. ун-та. - 2008. - № 3. - С. 77 -78.

5. Васильева В. А. Криптоспоридиоз (экспериментальное исследование) / В. А. Васильева, Е. И. Абаева, П. А. Кулясов // Тр. Кубан. гос. аграр. ун-та. [Краснодар]. - 2009. -№ 1, ч. 2. - С. 99 -101.

Подписано в печать 13.05.11. Объем 1,0 п. л. Тираж 100 экз. Заказ № 670. Типография Издательства Мордовского университета 430005, г. Саранск, ул. Советская, 24

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Кулясов, Петр Александрович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Особенности и различия в цикле развития рода Cryptosporidium класса Sporozoasida.

1.2. Патогенез и патоморфология криптоспоридиоза лабораторных животных.

1.3. Патогенез и патоморфология криптоспоридиоза сельскохозяйственных животных.

II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследования.

Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Патоморфологические изменения в лимфоидных органах мышей при экспериментальном криптоспоридиозе.

3.1.1 Патоморфологические изменения в селезенке мышей, экспериментально инвазированных С. parvum.

3.1.2. Патоморфологические изменения в тимусе мышей, экспериментально инвазированных С. parvum.

3.1.3. Патоморфологические изменения в лимфатических узлах мышей, экспериментально инвазированных С. parvum.

3.1.4. Сравнительная патоморфологическая оценка влияния ципрофлоксаци-на и ампролиума на лимфоидные органы и органы, ответственные за гомео-стаз, при криптоспоридиозе.

3.1.5. Биохимические показатели сыворотки крови поросят при криптоспоридиозе

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Патоморфологическая оценка действия ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы при криптоспоридиозе"

Актуальность темы. В последние годы значительно возрос удельный вес криптоспоридиозов у животных. Столь широкое распространение и пато-генность объясняются свойствами и жизненным циклом паразита. Криптос-поридии локализуются внутриклеточно и проходят три фазы развития. Этот цикл завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, поэтому они способны длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев, обладая при этом широкий хозяин-ной специфичностью (Васильева В. А., 1998, 2009, 2010; Бейер Т. В., 1987, 1989, 1998; Бочкарев И. И., 1996; Шибалова Т. А., 1987, 1997; Никитин В. Ф., Павласек И., 1983, 1989; Маннапова Р. Т., Калюжный С. И., 2010; Бородина О. Н., Жукова Э. В., Кравец 3. Ф., 1994; Горбов Ю. К., Цыряпкип Б. С., 1984; Никитин В. Ф., Новикова Т. В., 1999; Романова Т. В., Шкарин В. В., 1991; Сидоренко Н. В., 1995; Чайка Н. А., Бейер Т. В., 1990; Ямпольский М. М., 1997; Dimander S.-O. et al., 1998; Gunter N. M., 1983; Ungar В. L. P., 2000; и ДР-)

Указанная цель определяет следующие задачи исследований.

2. Дать оценку влияния химических препаратов (ципрофлоксацина и ампролиума),на лимфоидные органы лабораторных животных.

4. Провести сравнительный анализ патоморфологических показателей после действия химических препаратов на лимфоидные органы и гомеоста-гического обеспечения у лабораторных животных.

Практическая ценность работы. На основе биохимических и патоморфологических исследований установлена связь динамики болезни с определенными стадиями эндогенного развития криптоспоридий, расширено представление о патогенезе криптоспоридиоза животных.

Результаты проведенного исследования расширяют представление о фармакологии ципрофлоксацина и ампролиума.

Материалы исследований дополняют информацию о вредном воздействии криптоспоридий на организм животных.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Эффективность адаптивных технологий в животноводстве» (Ижевск, 2004); Всероссийской научно-производственной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, 2004; 2005); Международной научно-практической конференции «Современные наукоемкие технологии» (ОАЭ, Дубай, 2005); XXXIV, XXXV, XXXVI Огаревских чтениях Мордовского университета (Саранск, 2006, 2007, 2008); XI, XII, XIII научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов^МГУ имени Н. ГТ. Огарева (Саранск, 2006, 2007, 2008); расширенном заседании кафедры ветеринарной патологии Аграрного института ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева» (протокол № 6 от 13 мая 2011 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация включает общую характеристику работы, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения, список г использованной литературы, приложения. Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 рисунками.

Список использованной литературы включает 177 источников, включая работы иностранных авторов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Кулясов, Петр Александрович

выводы

1. Криптоспоридии, развиваясь в организме мышей, вызывают заметные нарушения в лимфоидных органах: в селезенке - гипертрофию, полиморфизм лимфатических фолликулов и гемостаз с очагами геморрагии; в тимусе — дистрофические изменения в цитоплазме клеток, явления пролиферации; в лимфатических узлах - гиперплазию, расширение синусов, истончение мякотных тяжей.

3. В период выздоровления в защитную реакцию вовлекаются лимфо-идные органы с развитием в них микро- и макрофагальной и лимфоцитарно-плазмоцитарной реакций и органы гомеостатического обеспечения, которые надежно стабилизируют систему гомеостаза организма при чрезмерном напряжении.

5. Криптоспоридиозная инвазия приводит к накоплению в сыворотке крови поросят ферменюв (АлАТ, АсАТ). Это свидетельствует о нарушении нормальной проницаемости мембран клеток, обусловленном интоксикацией организма. Продукты метаболизма являются для поросят раздражителями, вызывающими развитие неспецифической реакции организма. Применение антибиотиков и кокцидиостатиков обуславливает восстановление этих показателей, которые могут служить одним из тестов раннего прогнозирования данной инвазии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Полученные данные по патоморфологическим изменениям в лимфо-идных органах, а также при лечении их ципрофлоксацином и ампролиумом, используются на кафедре ветеринарной патологии по курсу паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных в Аграрном институте ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева» при чтении курса лекций «Крилтоспоридиозы сельскохозяйственных животных» студентам четвертого курса специальности «Ветеринария».

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Кулясов, Петр Александрович, Саранск

1. Алиев А. А. Криптосиоридиоз (диагностика, культивирование Cryptosporidium parvum в клетках культуры тканей, экспресс — оценка препаратов) //Автореф. дисс. канд. вет. наук. С.-Пб., 1993. - 18 с.

2. Андреев Г. М. Справочник ветеринарного врача /Г. М. Андреев, В. У. Давыдов, В. С. Злобин. С.-Пб., 2000. - 350 с.

3. Бейер Т. В. Жизненный цикл криптоспоридий //Ветеринария.1987. №6. — С.43 46.

4. Бейер Т. В., Диагностика, клиника, лечение и профилактика криптоспоридиоза / Т. В. Бейр, П. И. Пашкин, А. Г. Рахманова и соав. // Методические указания. — Ленинград, 1987. 24 с.

5. Бейер Т. В. Криптоспоридиоз животных. Клинические признаки, профилактика, лечение / Т. В. Бейр, Н. В. Сидоренко // Ветеринария. 1987. №3. — С.52 — 57.

6. Бейер Т. В. Криптоспоридиоз — малоизученный кокцидиоз животных и птиц / Т. В. Бейр, Н. В. Сидоренко // Сб. науч.трудов. Лениград,1988. №94. С.З - 7.

7. Бейер Т. В. Клеточная биология споровиков — возбудителей про-тозойных болезней животных и человека//Паразитология. Ленинград, 1989. -184 с.

8. Бейер Т. В. Электронно-микроскопическое исследование криптоспоридий. I Бесполые стадии развития Cryptosporidium parvum //Т. В. Бейер, Н. В. Сидоренко, Е. В. Лаковникова // Цитология. М., 1990. Т. 32. - С. 462-468.

9. Бейер Т. В. Электронно-микроскопическое исследование криптоспоридий. II Стадии гаметогонии и спорогонии Cryptosporidium parvum // Т. В. Бейер, Н. В. Сидоренко // Цитология. М., 1990. Т. 32. - С. 592 - 598.

10. Бейер Т. В. Об еще одной биологической особенности кокцидий рода Cryptosporidium (Sporozoa, Apicomplexa) / Т. В. Бейер, Н. В. Сидоренко

11. Паразитология. 1993. Т.27. Вып.4. - 1993. С.309-319.

12. Бейер Т. В. и др. Cryptosporidium parvum (Apicomplexa: Sporozoa, Coccidia) оптимизация техники получения большой массы ооцист // Паразитология. - 1995. Т.29. - С. 121.

13. Бейер Т. В. Новое в изучении возбудителя криптоспоридиоза (Cryptosporidium, Sporozoa, Apicomplexa) //Вестник ветеринарии. 1998. №1. -С.48-52.

14. Бейер Т. В. Cryptosporidium parvum (Apicomplexa: Sporozoa, Coccidia) оптимизация техники получения большой массы ооцист / Т. В. Бейр, Н. В. Сидоренко, М. В. Григорьев // Паразитология, 1995. - Т.29. - С. 121.

15. Белчев J1. Смесена коли-ротавирусна инфекция и криптоспори-дийна инвазия при новородени прасета / JI. Белчев, Д. Арнаудов, П. Игнатов и соавт. // Ветер. мед. науки. — 1987. - Т.24. №1. - С.З — 8.

16. Борисова И. Н. Клинико-биохимические показатели патологического процесса в организме поросят при экспериментальном криптоспори-диозе в зависимости от степени инвазии. // Автореф. дисс. на соиск. учен, степени канд. биол. наук. М., 2004. - 17 с.

17. Бородина О. Н. Обнаружение возбудителя криптоспоридиоза у человека и животных в Туркменистане / Э. В. Жукова, 3. Ф. Кравец // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1994. №1. - С.8 — 11.

18. Бочкарев И. И. Распространение криптоспоридиоза телят в Якутии //Профилактика и лечение болезней животных: Науч.-техн. бюлл. (ЯНИ-ИСХ). Новосибирск, 1989. - С.З - 5.

19. Бочкарев И. И. Криптоспоридиоз крупного рогатого скота // Система ведения агропромышленного комплекса Республики Саха (Якутия) производство и переработка продуктов животноводства. Рекомендация. — Новосибирск, 1992. С.95.

20. Бочкарев И. И. Влияние Т-активина на иммунную систему телят,гбольных криптоспоридиозом / И. И. Бочкарев, И. С. Решетников // Эпизоотология и профилактика болезней животных в условиях Якутии /СО РАСХН. -Новосибирск, 1994. С.54 - 61. '

21. Бочкарев И. И. .Криптоспоридиоз: Эпизоотол., симптомоком. болезни, ультраструктура Cryptosporidium parvum особенности развития хозяин^ паразит - клетка эмбрион, принципы лечения и профилактика //Автореф. дисс. д-ра биол. наук. - С.-Пб., 1996. — 39 с.

22. Бочкарев И. И. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе / И. И. Бочкарев, Т. А. Шибалова // Тезисы докладов III конгресса международной ассоциации морфологов. Морфология. - СПб. -1996. №2. - С.38 - 39.

23. Бочкарев И. И. Криптоспоридиоз крупного рогатого скота в Республике Саха (Якутия) / И. И. Бочкарев, Т. А. Шибалова // Тезисы докладов науч.- практической конференции «Паразитологические проблемы больших городов». С.-Пб. - 1996. - С. 17.

24. Буянов А. А. О классификации иммунодефицитов // Материлы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. Омск, 2000. - С.53 — 54.

25. Васильева В. А. Криптоспоридиоз животных в республике Мордовия / В. А. Васильева, Л. А. Небайкина // Ветеринария. 1995. №10. С.31 -32.

26. Васильева В. А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе //Автореф. дисс. на соиск. учен, степенидокт. вет. наук. -М., 1998. 42 с.

27. Васильева В. А. Методические указания по диагностике, лечению и профилактике криптоспоридиоза свиней. «Рузаевский печатник». — Минсельхозпрод. РФ Москва, 1999. 17 с.

28. Васильева В. А. Патоморфологические изменения при экспериментальном криптоспоридиозе поросят //Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. — Омск, 2000. С.53 - 54.

29. Васильева В. А. Развитие криптоспоридий в клетках культуры тканей / В. А. Васильева, JI. А. Небайкина // Научные основы сельскохозяйственного производства (проблемы, теория, практика): Межвуз. сб. науч. трудов. Саранск, 2000. - С.97-99.

30. Васильева В. А. Симптомокомплекс болезни при криптоспоридиозе поросят // Материалы международной научной конференции посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета. — Казань, 2000. — С.21 -22.

31. Васильева В. А. Опыт применения некоторых препаратов при криптоспоридиозе поросят // Материалы докладов конференции- «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». М., 2001. - С.43 - 44.

32. Васильева В. А. Изучение чувствительности культур клеток животных к криптоспоридиям и их развития in vitro // Материалы Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2002. - 4.1.— С.20 — 22.

33. Васильева В. А. Патоморфологические изменения в органах кроветворения при криптоспоридиозе поросят // Материалы международной научной конференции посвященной 40-летию ИВМАГАУ. — Барнаул, 2002. -4.2.-С. 5-6.

34. Васильева В. А. Морфологическая оценка фармакологических препаратов на организм мышей при экспериментальном криптоспоридиозе // Материалы международной научной конференции посвященной 40-летию

35. ИВМАГАУ. Барнаул, 2002. - 4.2. - С. 241 - 242.

36. Васильева В. А. Патоморфологические изменения в кишечнике поросят при экспериментальном криптоспоридиозе / В. А. Васильева, А. М. Родькин // Вет. патология. 2003. №3. - С. 59 - 60.

37. Васильева В. А. Изменение биохимических показателей крови поросят при экспериментальном заражении Cryptosporidium parvum // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф. М., 2004.-С. 93-95.

38. Васильева В. А. Некоторые биохимические изменения в надпочечниках при смешанной инвазии поросят // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф. — М., 2004. — С. 95 — 96.

39. Васильева В. А. Гематологические исследования при криптоспоридиозе поросят до и после лечения // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф. — М., 2004. — С. 89 90.

40. Васильева, В. А. Патоморфологические изменения в желудочно-кишечном тракте поросят при экспериментальном криптоспоридиозе в зависимости от степени инвазии / В. А. Васильева, И. Н. Борисова // Фундаментальные исследования. — М., 2004. — С. 106 — 107.

41. Васильева В. А. Биохимические и патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят / В. А. Васильева, Н. С. Малахов, Т. И. Решетникова // Практик. С.-Пб., 2005. №1-2. - С. 66 - 67.

42. Васильева В. А. Биохимические показатели в сыворотке крови поросят при криптоспоридиозе / В. А. Васильева, Н. С. Малахов, П. А. Куля-сов // Вестн. Оренбург гос. аграр. ун-та. 2008. — № 3. — С.77 — 78.

43. Васильева В. А. Криптоспоридиоз (экспериментальное исследование) / В. А. Васильева, Е. И. Абаева, П. А. Кулясов // Тр. Кубан. гос. аграр. ун-та. Краснодар, 2009. - № 1 , ч. 2. - С. 99 - 101.

44. Васильева В.А. Влияние криптоспоридий на окислительно-восстановительные процессы поросят / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Сб. научных трудов «Современный мир, природа и человек». Томск, 2009. -С.26.

45. Васильева В. А. Влияние загрязнения природной среды на заболеваемость человека и животных криптоспоридиозом / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Успехи современного естествознания. — М., 2009. №7. — С.145 -146.

46. Васильева В. А. Показатели окислительно-восстановительных процессов при криптоспоридиозе поросят / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Успехи современного естествознания. — М., 2009. №5. - С. 133 - 135.

47. Васильева В.А. Влияние криптоспоридий на биохимические показатели сыворотки крови поросят / В.А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Труды КубГАУ. Краснодар, 2009. 4.2 (№1). - С.259 - 260.

48. Васильева В. А. Патоморфология органов поросят, вызванная крилтоспоридиями / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Труды КубГАУ. -Краснодар, 2009. 4.2 (№1). С. 17 - 18.

49. Васильева В.А. Изменение ферментативной активности в сыворотке крови поросят при криптоспоридиозе / Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э Баумана. — Казань, 2010.- Т.201. С.34-37.

50. Васильева В. А. Биохимические показатели крови у поросят при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе / В. А. Васильева, Т. Б. Мусаткина // Журнал «Успехи соврем, естествознания». М., 2010. № 2. - С. 45 -46.

51. Васильева В. А. Патоморфологические изменения в почках мышей, экспериментально инвазированных С.рагуит / Журнал «Успехи соврем. естествознания». М., 2010. № 2. - С. 46 - 47.

52. Васильева В. А. Патоморфологические изменения в отдельных органах и тканях поросят при экспериментальном заражении С.рагуиш и Т.бшз / Журнал «Успехи соврем, естествознания». М., 2010. № 4. — С. 49 — 60.

53. Васильева В. А. Влияние криптоспоридиозной инвазии на активность ферментов сыворотки крови у поросят / Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы Всерос. науч.-практ. конф. — М., 2010. Вып. 10- С.95-96.

54. Васильева В. А. Патоморфологические изменения в отдельных органах и тканях поросят при криптоспоридиозе / Журнал «Успехи соврем, естествознания». -М., 2010. №8. — С. 51 — 52.

55. Вильданов Р. X. Влияние фитотерапии на естественную резистентность, заболеваемость и сохранность телят // Материалы Всероссийской научно производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. - Казань, 2002. — 4.2. — С. 10-13.

56. Гаффаров А.З. Клинико-гематологические показатели у крыс при применении лиенолизата /А. 3. Гаффаров, М. А. Тимохин // Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. Омск, 2000. С. 256 — 257.

57. Гизатуллин Р. Р. Некоторые иммунологические показатели кроликов при пероральном введении натрия сульфида //Материалы Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. — Казань, 2002. — 4.2. — С. 16-18.

58. Горбов Ю. К. Криптоспоридиоз животных / Ю. К. Горбов, Б. С. Цыряпкин // Тезисы докл. науч. произв. конф. по актуальным вопросам ветеринарии (21-22 ноября, 1984 года). Горький, 1984. - С.88 - 90.

59. Горбов Ю. К. Криптоспоридии в этиологии диарей телят / / Ю. К. Горбов, Б. С. Цыряпкин, H. М. Цыганова // Ветеринария. -1984. №9. С.40 -41.

60. Давкаев Р. Ш. Влияние средств микробного и растительного происхождения на выживаемость облученных животных // Материалы Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2002. - 4.2. - С.26 — 27.

61. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине. М., 1962.- 175 с.

62. Давыдовский И. В. Общая патология человека. М., 1969. - 611с.

63. Дорохов H. М. Сравнительная морфометрия желез внутренней секреции у свиней / H. М. Дорохов, В. А. Кухарев // Вестник ветеринарии. — 2001. №20.-С. 50-53.

64. Дорохов H. М. Активность ферментов крови у свиней различных генотипов / H. М. Дорохов, В. А. Кухарев // Вестник ветеринарии. 2001. №20. - С. 66 - 69.

65. Дубровский Ю. А. Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. / Ю. А. Дубровский, Л. П. Емельянова, С. В. Лисина. 1997. №2. - С.71 - 73.

66. Западнюк И. П. Лабораторные животные. Разведение, содержание и использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария. Киев, 1974. - 118 с.

67. Иванюк В. П. Динамика гематологических показателей у свиней при микстинвазии // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф. М., 2003. — С. 175 - 178.

68. Ивановский Т. Е. Болезни иммунной системы / Т. Е. Ивановский, Л. П. Касанова // Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. — М., 1989.-С. 157-189.

69. Исмаилова Г.И. К изучению криптоспоридий (Apicomplexa, Сос-cidia) у овец в хозяйствах Апшерона / Г. И. Исмаилова, М. А. Мусаев, Г. Д.

70. Гаибова // Цитология. 1992. Т. 32, №4. - С.59.

71. Кашина В. В. Криптоспоридиоз — протозойное заболевание теплокровных животных / В. В. Кашина, Р. В. Ни // Актуальные вопросы ветеринарии (Оренб. гос. аграр. ун-т.). — Оренбург, 1997. — С.11 12.

72. Колмыкова Е. В. Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Саранск, 2000. — 16 с.

73. Крылов М. В. Определеитель паразитических простейших (человека, домашних животных и сельскохозяйственных растений). — С.-Пб. — 1994.-282 с.

74. Кряжев А. Л. Показатели крови телят при экспериментальном криптоспоридиозе // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы науч. конф М., 2004. Вып. 5. - С. 194-196.

75. Кряжев А. Л. Криптоспоридиоз телят в хозяйствах молочной специализации северо-запада России (эпидемиология, клиническая картина) // Автореф. дисс. науч. степени канд. вет. наук. М., 2005. — 17 с.

76. Литвинский Я. П. О специфичности криптоспоридий // Ветеринария. — 1992. №6.- С.38-40.

77. Маннапова Р. Т. Влияние комплексной терапии криптоспоридио-за на биохимические показатели крови свиней // Р. Т. Маннапова, С. И. Калюжный // Российский паразитологический журнал, 2010. №1. С. 114 - 119.

78. Марышева С. В. К изучению криптоспоридиоза телят // Тезисы докладов научно практической конференции.- Свердловский СХИ. — 1988.- С.57.

79. Мурадназарова Т. Б. Эпидемиологические особенности криптоспоридиоза в Туркменистане / Т. Б. Мурадназарова, О. Н. Бородина, 3. А. Тедженова // Терапевт, арах. 2002. № 11. - С. 53 - 55.

80. Мусаев М. А. Распространения криптоспоридий среди сельскохозяйственных животных в Азербайджане / М. А. Мусаев, Г. Д. Гаибова, Г. И. Исмаилова // Паразитология. 1996. №30. Вып.6 - С. 478-486.

81. Никитин В. Ф. Криптоспоридиоз — враг молодняка / В. Ф. Никитин, Т. В. Новикова // Ветеринарная газета. 1999. №19. - С.З.

82. Никитин В. Ф. Ассоциация гельминтов у телят в промышленных комплексах / В. Ф. Никитин, И. Павласек // II Всесоюзный съезд паразитоце-нологов: Тезисы докл. Киев, 1983. - С.236.

83. Никитин В. Ф. Криптоспоридиоз кур / В. Ф. Никитин, И. Павласек // Птицеводство. 1989. №1. - С.З5 - 36.

84. Никитин В. Ф. Паразитоценозы и сочетанные болезни телят / В.

85. Ф. Никитин, У. Г. Тайчинов, И. Павласек // Тезисы докл. III Всесоюз. съезд паразитоценологов. — Киев, 1991. — С.112.

86. Нестерович С. Г. К проблеме криптоспоридиоза поросят // Вестник ветеринарии. Ставрополь, 2002. № 3. — С. 59.

87. Нестерович С. Г. Криптоспоридиоз поросят и меры борьбы с ним // Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика паразитарных заболеваний человека: материалы третьей межд. научно-практ. конф. — Витебск, 2002.-С. 132- 134.

88. Оффионг Д. М. Эпизоотология и диагностика криптоспоридиоза телят //Автореф. дисс. на соиск. учен, степени канд. вет. наук. — М., 1992. — 21 с.

89. Ошевская 3. А. Случай криптоспоридиоза в Тульской области / Т. Ю. Максимова, Н. И. Ляпина // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1996. №2. С.55 - 56.

90. Паршин П. А. Клинико-морфологическая характеристика, терапия и профилактика гастроэнтеритов молодняка животных // Автореф. дис. докт. биол. наук. С.-Пб., 2000. 35 с.

91. Реутова Е. А. Влияние препаратов нуклеиновой природы на неспецифические факторы естественной резистентности организма телят // Актуальные вопросы ветеринарии: Материалы научно-практической конференции ФВМ НГАУ. Новосибирск, 2001. - С.64 - 65.

92. Реутова Е. А. Морфологические исследования влияния полири-боната на органы гомеостатического обеспечения // Автор, дисс. на соиск. учен, степени кандидата вет. наук. — Новосибирск, 2001. — 20 с.

93. Романова Т. В. Клинико-эпидемиологические особенности криптоспоридиоза // Автореф. дисс. на соиск. учен, степени канд. мед. наук. -Нижний Новгород, 1992. — 17 с.

94. Романова Т. В. Эпидемические особенности криптоспоридиоза в сельской местности / Т. В. Романова, В. В. Шкарин // Тезисы науч. докл. VI Всероссийского съезда микробиологов, эпидемиологов и • паразитологов. — М., 1991. Т. 11.- С.46 -47.

95. Рой Д. X. Б; Выращивание телят. М., 1982. - С.240-242.

96. Салтанова Н. П. Иммунный статус при экспериментальном криптоспоридиозе цыплят / JI. Ш. Головкина, И. Ф. Павласек // Ветеринария. -1991. №2. С.38.

97. Сидоренко Н. В. Паразито-хозяинные отношения при внедрении зонтов Cryptosporidium parvum (Coccidia, Sporozoa, Apicomplexa) в кишечнике новорожденных крысят (электронномикроскопический анализ) // Паразитология,- 1995,- Т.29. С86- 87.

98. Сидоренко Н. В. Cryptosporidium parvum (Sporozoa, Coccidium) как сочлен паразитоценоза у телят / Н. В. Сидоренко, Н. В. Свежова, М. В. Григорьев М. В. // IV съезд паразитоценологов Украины, 1995. С. 126.

99. Смирнов П. Н. //Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. — Омск, 2000. -С.53-54.

100. Тайчинов У. F. К вопросу о эпизоотическом процессе при крип-тоспоридиозе: //Ветеринария. 1996. №10.- С.30-34.

101. Тайчинов У. Г. Криптоспоридиоз телят. // Ветеринария. 2000. №3.- С.31-38.

102. Чайка Н. А., Бейер Т. В. Критоспоридиоз и СПИД // Рекомендации для врачей. Ленинград, 1990. — 70 с.

103. Шевкопляс, В. Н. Влияние антавина на продуктивность и естественную резистентность поросят / В. Н. Шевкопляс, В. И. Терехов // Вестник ветеринарии. 2001. №20. - С. 75 - 779.

104. Шибалова Т.А. Культивирование тканей // Паразитология, 1968. Т. 2. № 5.-С. 483-484.

105. Шибалова Т.А. Культивирование эндогенных стадий кокцидий на куриных эмбрионах и в культурах тканей // Успехи протозоологии: тезисы III международ, конгресса протозоологов. — Ленинград, 1969. — С. 386 — 387.

106. Шибалова Т.А. Развитие криптоепоридий в клетках культуры тканей и эмбрионах птиц // Современные проблемы протозоологии. IV съезд ВОПР. Витебск, 1987. - С. 238 -240.

107. Шибалова Т. А. Проблемы криптоспоридиоза птиц / Т. А. Шибалова, М. М. Ямпольский // Актуальные проблемы ветеринарной медицины. -С.-Пб., 1997.-С. 72.

108. Якубовский М. В. Эпизоотология и терапия криптоспоридиоза животных / М. В. Якубовский, Т. Я. Мясцова, С. И. Лавор // Вестник ветеринарии. 1998. №1. - С.55.i

109. Якубовский М. В. Криптоспоридиоз животных в Беларусии / М.

110. B. Якубовский, Т. Я. Мясцова, С. И. Лавор // Вестник ветеринарии. Ставрополь, 2002. - С.57.

111. Ямпольский М. М. Ультраструктурная организация Cryptosporidium bailevi и взаимоотношения в системе паразит-хозяин при криптоспоридиозе кур // Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. вет. наук. С.-Пб., 1997.-20 с.

112. Acedo, С.A. Detection of Cryptos. oocystic in extra intesti nal Jissues of shoep and pigs / C.A. Acedo, G. Qflez, Clavel 11 Vet. Parasitol. 1995. -59. № 3 - 4. - S. 201 -205.

113. Anderson B. Cryptosporidios in Idaho lambs: natural and experimental infections //J. Ammer. Vet. Med. Ass.- 1982. Vol.181.- P.484-485.

114. Anderson B. Ciyptosporidios: Riview //J. Ammer. Vet. Med. Ass.-1982. Vol. 180. №12., P.1455-1457.

115. Angus K. W. Cryptosporidiosis in man. domestic animals and birds: a review //J. Roy. Soc. Med.- 1983,- Vol.76.- P.62-70.

116. Angus K. W., Sherwood D., Hutchinsons G. et al. Evaluation of two aldehyde based desinfectans on the infectivity of faecal Cryptosporidia for mice //Res. Vet. Sci.- 1983. Vol. 33.- P. 379-381.

117. Angus K. W., Tzipori S., Gray E.W. Intestinal lesions in specificpath-gen-free lambs associated with a Cryptosporidium from calves with diarrhoea //Vet. Pathology. 1983. Vol.19. №1.- P.67-78.

118. Angus K. W., Hutchinson G., Campbell J., Snograss D. Prophilactic effects of anticoccidial drugs in experimental murine cryptosporidiosis //Vet. Rec.-1984. Vol. 114.- P.166-168.

119. Bagge Elisabeth. Cryptosporidium parvum en parasit hos notkreatur // Sven. veterinary tidn. - 1998. 50. - P.465-470.

120. Cammarota G. Un nuovo prodotto per la lotta alia* coccidiosi //Unavicoltura.- 1989. 25.4.-P.16-17.

121. Castro-Hermida, J.A. In vitro and invivo efficacy of lasalocid for treatment of experimental Cryptosporidiosis / J.A. Castro-Hermida, F. Freire Santos, A.M. Oteiza Lopez et. al. // Veter. Parasitol. 2000. Vol. 90. № 4. - P. 265 -270.

122. Coleman S. U., Klei T. R., Frensch D. D. Prevalence of Cryptosporidium sp. in eguids in Louisiana//Amer. J. vet. Res. 1989.- 50.- № 4. P.575-577.

123. Current W. Cryptosporidium and cryptosporidiosis of domestic animals and man //Proceedings of the Intern. Symp. on Neonatal Dionatal Diarrhea. Saskatoon Canada: Veterinary Infections Dis. Org., 1983,- P.293-305.

124. Dimander Sten-Olof et al.Cryptosporidios en zoonos av livsmedel-shygienisk betydelse //Sven, veterinartidn.- 1998.- 50, №11.- C.471-477.

125. Donoghue P. 1. Cryptosporidium infectionis in man, animal, birds and fich //Austral. Vet. J.1985. Vol. 62. №8.- P.253-258.

126. Donoghue P. I., Tham V. L., Saram W. G. et al. Cryptosporidium infectionis in birds and mammals and attempted crosstransmission studies //veter. Parasitol. 1987. 26, 1 /2: 1-1.

127. Fayer R., Ungar B.L. Cryptosporidium spp. and cryptosporidiosis //Microbiol, revs, 1986. Vol. 50. P.458-483.

128. Fayer R. «Relatively» new book: Cryptosporidium and cryptosporidiosis Released: January.- 1997. IBN: 0-8493-7695-5.89.95.US.

129. Fayer R. Cryptosporidiosis in a neonatal gazzelle 111. Amer. Vet. Med. Ass.- 1987. Vol.183. №11.- P.1331-1332.

130. Fisher O. Ekonomicky vyznam kokcidii rodu Cryptosporidium pro odchov telat //Vet. Medicina, (CSSR).- 1983. Vol. 29. №7.- 419-424.

131. Göbel, E. Fortschitet / E. Göbel et al // Vet. Med., 1983. № 37.

132. Gobel E. Die kryptosporidiose des neugeborenen Kalbes: Erreger, Krankheitsgeschehen und Bekämpfung//Prakt. Tierarzl. 1991. №72.- S.14-16.

133. Gunter H. M. Kryptosporidien beim Kalb Bedektunq, Nachweis, bekampfunq //Mh. Vet. Med.- 1983. Bd.38.- S.653.

134. Goldfarb I. Small intestinal cryptosporidiosis in a chichen //Avian Dis.- 1982. Vol32.- P.844-848.

135. Haberkorn A., Mündt H. Untersuchungen an einem veilseitig einsetzbaren Kokzidiose-therapeutikum //Prakt. Tierarzt. 1988.69, 4:46-51.

136. Hart C., Baxby D., Blundell N. Gastroenteritis due to Cryptosporidium: a prospective survey in childrens hospital II J. Infect.- 1984. Vol.9.- P.264-270.

137. Heine J., Pohlenz J., Moon H. et al. Enteric lisions and diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium species 111. Infec. Dis.-1984, Vol. 150. №5.-P.768-775.

138. Hojlyng N., Yencen B. N. Respiratory cryptosporidiosis in HIV -positive patients //Lancet. 1988. P. 590 591

139. Jokipil L., Pohyola S., Jokipil A. Cryptosporidium: a freguent finding in patients with gastrointehstinal symptoms //Lancet. 1983. Vol.1.- №8346,-P.358-360.

140. Landverk T. Cryptosporidiosis and the folide — associated epithelium over the ileal Peyers patch in calves //Reseach Veter. So.- 1987-42,3:299-306.

141. Lasser K. H., Lewin K. J., Tyning F. W. Cryptosporidial enteritis in a patient with congenital hypogammanglobulinemia //Hum. Pathol. 1979. Vol. 10. -P. 234 240.

142. Lindsay D. S. Experimental infections in domestic ducks with Cryptosporidium beileyi isolated from chickens //Avian. Dis. 2000-33.1: 69-73.

143. Meisel Y. L., Perera D. R., Meligro C. E., Rubin C. E. Overwhelming watery dirrhca associated with a Cryprosporidium in an immunosuppressed patient //Gastraenterology. 1976. Vol. 70. P. 1156 1160.

144. Miller R. A., Holmberg R. E., Clausen C. R. Lifethreatening diarrhea caused by Cryptosporidium in a chid undergoing therapy for acute lymphocytic leukemia //J. Pediat. 1983. Vol. 103. P. 256 259.

145. Moon H. W., Woode G. N. Cryptosporidiosis 7/J. Amer. Vet. Med. Ass.- 1986. Vol. 189. №6.- P.643-646.

146. Moon H. W., Woode G. N., Ahrens F.A. Attempted chemoprophy-laxis of cryptosporidiosis in cqlves //Vet. Med. Rec.- 1982. Vol. 110. №8.- P.181.

147. Nooruddin M., Sarma D. Role of Cryptosporidium in calf diarrhoea //Liestock, Advisk.- 1987. Vol. 12. №7.- P. 49-51.

148. Petras R., Gasy W., Alanis A. cryptosporidial enteritis in a homosexual male with an acguired immunodeficiency syndrome Cleve. Clin. Q.- 1983. Vol.50.- P.41-42.

149. Rose Joan S., Huffman Debra E., Angela G. Risk and control of woterborme Cryptosporidiosis / FEMS Microbiol. Rev., 2002. 2 b. № 2. P. 113123.

150. Schloemer L. Die Übertragung von Cryptosporidium spec, des Kalbes auf Nouse, Hamster und Meerschweinchen sowie Schweine Schafe und Ziegen //(Diss.).- Munch.- 1982.- 44 s.

151. Scott C. A.„ Smith H.V., Smith H.V. et al. An epidemiological study4of Criptosporidium parvum in two herbs of adult beef cattle //Vet. Parasitol.-1995.- 57.№4.-S.277-288.

152. Sloper K. S. et a. Chronic malabsorprion due to Cryptosporidiosis in a child with immunoglobulin deficiency //Gut. 1982. Vol. 23. P. 80 82.

153. Tizzer E. A. An extracelluar coccidium Cryptosporidium (gen. et sp. nov) of the gastritis glands of the common mouse //J. Med. Res. 1910. Vol. 23.-P.487-509.

154. Tyzzer E. E. A sporozoan found in the peptic glands of the common moese. Proc Soc Biol Med 1907-1908; 5:12.

155. Tzipori S., Angus K., Campbell I. Experimental infection of lambs with Cryptosporidium isolated from human patient with diarrhoea //Gat. 1982.-Vol.23.- P.71-74.

156. Tzipori S., Lansen J., Smith M. et al. Diarrhoea in goat kids attributed to Cryptosporidium infection //Vet. rec. 1983.- Vol.111.- P.35-36.

157. Tzipori S., Mccarthey E., Lawson G. et al. Experimental inoculation of piglets with Cryptosporidium //Res. Vet. Sei. 1981.- Vol. 31.- P.358-368.

158. Tzipori S., Smith M., Makin T. et al. Enterocolitis in piglets caused by Cryptosporidium sp. purified from calf faecus //Vet. Parasitol.- 1982.- Vol.11.-P121-126.

159. Ungar B. L. P., Kao T. C., Bums J. A., Finkelman F. D. Cryptosporidium infection in an adult mouse model. Independent roles for IFNy and CD4+ I lymphocytes in proctive immunity //J. Immunol. 1991. Vol. 147. P. 1014- 1022.

160. Ungar B. L. P. Cryptosporidium. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000.- P.2903-15.

161. Wyatt Caroi R., Brackett E. Yoan, terryman hance. Characterizationof during criptosporidiosis. //Y. Eukaryot Micrrobiol.- 1996.- 43. №5. C.66.

162. Yampolski M. M., Shibalova T. A., Ananieva N. V. et al. Parasite-host Relationship in Case of Poultry Cryptosporidiosis.- Xith International Congress of the World Veterinary Poultry Association.- 1997, Budapest, Hungary.

Информация о работе

Кулясов, Петр Александрович
кандидата ветеринарных наук
Саранск, 2011
ВАК 06.02.01

Диссертация

Патоморфологическая оценка действия ципрофлоксацина и ампролиума на лимфоидные органы при криптоспоридиозе - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы