Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности становления системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза и ферментный профиль в органах пищеварения у разновозрастных кроликов

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Максимова, Ольга Петровна

ВВЕДЕНИЕ.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Система ацетилхолин-ацетилхолинэстераза, ее медиаторная и трофическая роль.

1.2. Ацетилхолин-ацетилхолинэстеразный статус органов системы пищеварения в постнатальном онтогенезе. \д

1.3. Постнатальная морфо-функциональная характеристика органов пищеварения у кроликов.

1.4.Ферментный профиль органов системы пищеварения в постнатальном онтогенезе.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1.Характеристика подопытных животных и условия проведения исследований.

2.2. Определение медиатора и ферментов в тканях органов системы пищеварения:

1 .Определение содержания ацетилхолина.

2. Определение активности ацетилхолинэстеразы.

3. Определение активности сукцинатдегидрогеназы.

4. Определение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз.

2.3.Функциональная нагрузка на систему ацетилхолин-ацетилхолинэстераза путем введения прозерина.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Закономерности изменений содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов пищеварения у кроликов в связи со структурно-функциональным развитием их в раннем постнатальном периоде.

3.2. Характер и степень изменений активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, аланин- и аспартатаминотрансфераз в тканях органов пищеварения в связи с изменениями содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в них у кроликов в раннем постнатальном он

3.3. Функциональные потенциальные возможности системы ацетилхо-лин-ацетилхолинэстераза в органах пищеварения у 6- и 150-дневных кроликов.

3.4. Влияние направленного изменения прзерином содержания ацетил-холина и активности ацетилхолинэстеразы на активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрасфераз в тканях органов пищеварения у разновозрастных кроликов. тогенезе

Введение Диссертация по биологии, на тему "Особенности становления системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза и ферментный профиль в органах пищеварения у разновозрастных кроликов"

Актуальность темы. Ацетилхолин-ацетилхолинэстеразная система является ведущим звеном в регуляции деятельности эффекторных органов (Турпаев Т.М.,1962; Кибяков А.В., 1964; Михельсон М.Я., Зеймаль Э.В.,1970; Зефиров JI.H., Рахманкулова Г.М., 1975; Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н., 1978; Ноздра-чев А.Д., Пушкарев Ю.П.,1980; Беллер Н.Н. и др., 1986; Константинова М.М. и др., 2000; Зефиров А.Л. и др. 2000, 2002; Ноздрачев А.Д. и др., 2001 и др.). Исследования последних лет свидетельствуют о том, что значение ацетилхолина не ограничивается лишь медиаторной ролью, определенное количество его поступает к эффекторным клеткам постоянно. Значительное количество его находится в тканях. Взаимодействуя с рецепторами постсинаптической мембраны ацетилхолин через ц-АМФ и ц-ГМФ влияет на активность разнообразных ферментов, на метаболизм макроэргических фосфорных соединений, а также на белковый, углеводный, жировой, водный, энергетический, электролитный обмены (Денисенко П.П., 1980; Бергер Э.Н., 1980; Голиков С.Н. и др., 1985; Демин Н.Н., 1988; Турин В.Н. и др., 1989; Ажипа Я.И., 1990; Henning R.H. et. al., 1994; Kragenbrink R. et. al., 1996; Федоров B.B. и др., 2001 и др.).

О степени функционального состояния системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза судят по содержанию в тканях эффекторных органов медиатора ацетилхолина и активности фермента ацетилхолинэстеразы. Активность системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза у животных в разные сроки жизни неодинакова. В ранние этапы постнатального периода жизни животных в эффекторных органах активность ее высокая, в связи с продолжающимся интенсивно структурно-химическим совершенствованием органов и системы (Ба-тоева Т.Ц., 1985; Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф., Кириллов Н.К., 1998).

В раннем постнатальном периоде у животных продолжается синхронная и гетерохронная дифференцировка и специализация клеток и тканей органов (Судаков К.В., 1984; Тельцов Л.П., 2000).

Дифференцировка и специализация пищеварительных органов, их структурно-химическая перестройка сопровождаются большими потребностями в 5 ацетилхолине, изменениями активности таких ферментов, как сукцинатдегид-рогеназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминогрансферазы.

Вместе с тем сведения о характере и закономерностях взаимосвязи между активностью ацетилхолин-ацетилхолинэстеразной системы и структурно-химической организацией пищеварительной системы в ранних этапах постна-тального онтогенеза животных весьма скудные.

Мало данных о темпах структурно-химического совершенствования, активности и роли системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в пищеварительных органах. Недостаточно работ, раскрывающих потенциальные возможности ацетилхолин-ацетилхолинэстеразной системы в каждом этапе раннего постна-тального онтогенеза животных и о влиянии этой системы на активность внутриклеточных ферментов органов пищеварения у разновозрастных животных.

Цель и задачи исследований. Цель работы - изучить закономерности становления системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах пищеварения у кроликов в раннем постнатальном онтогенезе и выявить степень участия этой системы в регуляции активности ряда ферментов в тканях органов пищеварения.

В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить закономерности возрастных изменений содержания ацетилхо-лина и активности ацетилхолинэстеразы в связи со структурно-химическим и функциональным совершенствованием органов пищеварения у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза;

2. Определить характер и степень изменений активности ферментов сук-цинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов пищеварения у кроликов на ранних этапах постнатального онтогенеза в связи с возрастными изменениями содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы;

3. Выяснить функциональные потенциальные возможности системы аце-тилхолин-ацетилхолинэстераза в органах пищеварения в различные возрастные сроки; 6

4. Установить влияние направленного изменения содержания ацетилхо-лина и активности ацетилхолинэстеразы путем введения прозерина на активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов пищеварения у разновозрастных кроликов.

Научная новизна. Впервые определены закономерности становления системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в тканях органов пищеварения у кроликов в ранние этапы постнатального онтогенеза. Установлена возрастная динамика ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов пищеварения у кроликов в ранние этапы постнатального онтогенеза. Выявлены функциональные потенциальные возможности системы аце-тилхолин-ацетилхолинэстераза и влияние этой системы на активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в органах пищеварения у разновозрастных кроликов.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер госрегистрации 01.200.201827).

Теоретическая значимость и практическая ценность работы. Результаты исследований расширяют представление о закономерностях развития ацетил-холин-ацетилхолинэстеразной системы и структурно-химического совершенствования органов пищеварения у кроликов на ранних этапах постнатального онтогенеза. Они позволяют сделать физиологическое обоснование применения препаратов холиномиметического действия при лечении органов пищеварения у растущего молодняка. Полученные данные могут быть использованы при чтении лекций по курсам «Физиология», «Кролиководство», при написании учебно-методических пособий по возрастной физиологии и фармакологии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Закономерности возрастных изменений содержания медиатора ацетил-холина, активности фермента ацетилхолинэстеразы в тканях кардиальной, фун-дальной и пи дорической частей желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной (большой и малой), прямой кишок и печени у кроликов. 7

2.Возрастная динамика активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях кардиальной, фундальной и пило-рической частей желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной (большой и малой), прямой кишок и печени у кроликов.

3.Степень зрелости, потенциальные возможности и роль в регуляции активности некоторых внутриклеточных ферментов системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах пищеварительного аппарата кроликов в различные возрастные сроки раннего постнатального периода.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на научной конференции преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 1999); межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ, доктора биологических наук, профессора Д.Я. Криницина «Проблемы нейрогуморальной регуляции физиологических функций висцеральных систем» (Омск, 2000); международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Троицк, 2000); международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета (Казань, 2000); научной конференции преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2001); расширенном заседании кафедры биологии и экологии и кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ЧГСХА (2002).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы, который включает 132 источника, в том числе 45 иностранных авторов. Работа содержит 13 таблиц, 44 рисунка, 2 приложения.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Максимова, Ольга Петровна

ВЫВОДЫ

1. У новорожденных крольчат в тканях органов пищеварения определяется относительно высокая и неодинаковая в разных органах активность системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза. Концентрация ацетилхолина ниже в органах более структурно-функционально совершенных (в тонком кишечнике - от 0,42±0,06 до 0,52±0,05 мкмоль/г), выше в органах менее структурно-функционально совершенных (в желудке, толстом кишечнике - от 0,62±0,05 до 0,91±0,09 мкмоль/г) и испытывающих большую функциональную нагрузку (в прямой кишке и печени - соответственно, 0,97±0,07 и 1,52±0,07 мкмоль/г).

2. Структурно-функциональное становление желудка, кишечника, печени у кроликов в раннем постнатальном периоде, в первые 60 дней жизни, сопровождается повышением в них активности системы ацетилхолин-ацетилинэстераза, увеличением концентрации ацетилхолина, свидетельствующими об участии этой системы в регуляции структурно-функционального развития органов.

3. Активность системы ацетилхолин-ацетилинэстераза, концентрация ацетилхолина в желудке, тонком кишечнике у кроликов повышаются более чем в 2 раза в переходный период от молозивного к молочному типу питания (6-12 дней), более чем в 1,7 раза от молочного к растительному типу питания (24-30 дней) и более чем в 1,5 раза после перехода на растительный тип питания (45-60 дней) в связи с увеличением функциональной нагрузки на органы.

4. В раннем постнатальном периоде у крольчат ограничены потенциальные приспособительные возможности системы ацетилхолин-ацетилинэстераза. У 6-дневных крольчат нагрузка прозерином вызывает длительные (более 6 часов) статистически достоверные изменения в тканях желудка и кишечника активности ацетилхолинэстеразы (снижается на 33,9 - 64,8%) и концентрации ацетилхолина (повышается на 30,4 - 119,1%). С возрастом кроликов потенциальные приспособительные возможности этой системы возрастают. У 150-дневных кроликов нагрузка прозерином вызывает изменения в тканях желудка и кишечника активности ацетилхолинэстеразы и концентрации ацетилхолина

146 менее продолжительные (на 3 часа).

5. Становление компонентов системы ацетилхолин-ацетилинэстераза и системы в целом у кроликов завершается в различных органах в различные возрастные сроки: относительная стабилизация активности ацетилхолинэсте-разы наступает в более ранние сроки по сравнению со стабилизацией концентрации ацетилхолина. Установлены следующие сроки относительной стабилизации показателей ацетилхолин-ацетилинэстераза: в кардиальной части желудка в 90 - 45 дней; в фундальной части желудка в 90 - 60 дней; в пилорической части желудка в 90 - 90 дней; в двенадцатиперстной кишке в 60 - 24 дня; в тощей кишке в 60 - 45 дней, в подвздошной кишке в 120 - 30 дней; в слепой кишке в 60 - 60 дней; в большой ободочной кишке в 24 - 60 дней; в малой ободочной кишке в 90 - 60 дней; в прямой кишке в 18-30 дней; в печени в 120 -30 дней.

6. Постнатальное структурно-функциональное развитие желудка, кишечника, печени и становление системы ацетилхолин-ацетилинэстераза в них сопровождаются закономерными изменениями в тканях желудка, кишечника и печени активности сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфе-раз: активность сукцинатдегидрогеназы по мере созревания органов уменьшается (на 11,3 - 36,5%); активность аспартатаминотрансферазы (на 45,4 - 79%) и в большей степени аланинаминотрансферазы (в 1,5-3 раза) по мере созревания органов увеличивается.

7. Постнатальные закономерные изменения активности АсАТ, АлАТ и СДГ в тканях органов пищеварения коррелируют с постнатальными закономерными изменениями в этих органах содержания АХ. Коэффициент корреляции между активностью АсАТ, АлАТ и содержанием АХ положительный, а между активностью СДГ и содержанием АХ отрицательный.

8. Ацетилхолин играет важную роль в обеспечении степени активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов. Возрастание концентрации ацетилхолина при прозериновой нагрузке вызывает у шестидневных крольчат длительные, более 6 часов, стати

147 стически достоверные изменения в тканях желудка, печени и кишечника активности сукцинатдегидрогеназы (на 22,3 - 46,5%), аспартат- (на 10,7 - 28,9%) и аланинаминотрансфераз (на 16,8 - 33,5%). У 150-дневных кроликов нагрузка прозерином вызывает изменения активности СДГ, АсАТ и АлАТ менее выраженные и менее продолжительные (до 3 часов).

Предложения и рекомендации

Результаты исследований и сформулированные на их основе положения предлагается использовать:

-при написании соответствующих разделов учебных пособий и справочных руководств по возрастной физиологии, фармакологии;

-в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторных занятий по вегетативной нервной системе, пищеварительной системе; -данные о закономерностях формирования системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза могут быть использованы при обосновании использования холиномиметических и холинолитических препаратов в разные возрастные сроки.

148

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные нами данные в ходе исследований возрастных и возникающих при нагрузках изменений концентрации ацетилхолина, активности ацетил-холинэстеразы, активности сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинами-нотрансфераз в тканях органов пищеварения у кроликов позволили оценить функциональное состояние и функциональные возможности системы ацетил-холин-ацетилхолинэстераза в различные фазы развития, выяснить закономерности и время завершения созревания механизмов синтеза и инактивации ацетилхолина, особенности и закономерности становления структурно-химической организации тканей органов пищеварения кроликов.

У крольчат в период новорожденности по уровню содержания ацетилхолина изучаемые органы пищеварения располагаются следующим образом: печень, прямая кишка, слепая кишка, фундальная часть желудка, кардиальная часть желудка, пилорическая часть желудка, ободочная (малая и большая) кишка, подвздошная кишка, тощая кишка и двенадцатиперстная кишка.

У однодневных крольчат по величине активности ацетилхолинэстеразы пищеварительные органы располагаются в таком порядке: кардиальная часть желудка, пилорическая часть желудка, печень, тощая кишка, двенадцатиперстная кишка, фундальная часть желудка, слепая кишка, прямая кишка, подвздошная кишка, ободочная кишка (большая и малая).

Эти данные свидетельствуют о том, что крольчата рождаются с неодинаково сформированной системой ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в тканях различных органов пищеварения, что активность системы связана со степенью зрелости органов пищеварения.

Такое положение согласуется с исследованиями ряда авторов, отмечавших связь содержания ацетилхолина в тканях органов со степенью их зрелости (Амвросьев А.П., 1970; Кнорре А.Г., Суворова Л.В., 1984; Оленев С.Н., 1987; Игнатьев и др., 1998; Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф., Кириллов Н.К., 1998; Ефремов Г.Г. и др., 1998; Игнатьев Н.Г., 2001).

В период новорожденности у крольчат активность системы ацетилхолин

134 ацетилхолинэстераза, концентрация ацетилхолина ниже в органах более структурно-функционально совершенных к моменту рождения, в тонком отделе кишечника, выше - в органах менее структурно-функционально совершенных к моменту рождения: в желудке, толстом отделе кишечника и в органах, испытывающих большую функциональную нагрузку к моменту рождения: в прямой кишке, печени.

Постнатальный рост и развитие животных, структурно-функциональное становление органов сопровождается совершенствованием и повышением активности системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза, повышением концентрации ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы во всех органах и зависят от особенностей, связанных со степенью зрелости органа к моменту рождения и темпов постнатального развития органов.

Структурно-функциональное становление желудка, кишечника, печени у кроликов в раннем постнатальном периоде, в первые 60 дней жизни, сопровождается повышением в них активности системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза, концентрации ацетилхолина, свидетельствующим об участии этой системы в регуляции структурно-функционального развития органов.

Так, с началом приема грубых кормов возрастает нагрузка на толстый отдел кишечника, повышается интенсивность развития толстого отдела кишечника, соответственно в большей степени возрастает содержание ацетилхолина и активность ацетилхолинэстеразы в толстом отделе кишечника, в большой и малой ободочных кишках, еще больше в прямой кишке.

В течение всего периода интенсивного дозревания органов и дифферен-цировки клеток в них удерживается высокое содержание ацетилхолина. С завершением периода интенсивного структурно-функционального становления органов в них уменьшаются содержание ацетилхолина и активность ацетилхолинэстеразы.

Судя по срокам стабилизации содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы, структурно-физиологическое становление различных органов завершается в разные возрастные сроки в полном соответствии с законо

135 мерностями системогенеза.

С позиций теории системогенеза избирательное объединение разнородных структур организма в определенную функциональную систему становится возможным только на основе гетерохронности в закладках, темпах развития и консолидации этих структур. Функциональная система в таком виде, как у взрослых животных, проявляется не сразу. К моменту рождения животных система несовершенна. Несовершенство функциональной системы выражается в менее четкой координации деятельности нейронов, нервных процессов, в слабой выраженности влияний на рабочий орган, на физиологические процессы через отдельные проводниковые пути, в малых размерах этих процессов и низких функциональных возможностях. Прежде всего, функционально объединяются компоненты системы, необходимые для минимального обеспечения полезного результата. Дальнейшее совершенствование функциональной системы идет уже с ее функционирующего ядра. В процессе постнатального развития идет поэтапное совершенствование уже сформированных и действующих компонентов системы (Анохин П.К., 1968, 1980; Лысов В.Ф., 1986; Судаков К.В., 1984; Ажипа Я.И., 1990; Тельцов Л.П. и др., 2000; Судаков К.В. и др., 2000).

Так, относительная стабилизация содержания ацетилхолина у кроликов в тканях прямой кишки происходит к 18-дневному возрасту, в тканях большой ободочной кишки - к 24-дневному возрасту, в тканях двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и слепой кишки — к 60-дневному, в тканях кардиальной части желудка, фундальной части желудка, пилорической части желудка и малой ободочной кишки к 90-дневному возрасту, в тканях подвздошной кишки и печени - к 120-дневному возрасту.

Относительная стабилизация активности ацетилхолинэстеразы у кроликов к 24-дневному возрасту выявляется в тканях двенадцатиперстной кишки, к 30-дневному возрасту - в тканях подвздошной кишки, прямой кишки и печени. Стабилизация АХЭ в тканях кардиальной части желудка и тощей кишки обнаруживается с 45-дневного возраста. В тканях фундальной части желудка, слепой кишки, большой ободочной кишки и малой ободочной кишки она стабили

136 зируется к 60-дневному возрасту. К 90-дневному возрасту активность фермента АХЭ стабилизируется в тканях пилорической части желудка.

В период интенсивного развития органов отмечаются фазы временного уменьшения и повышения содержания ацетилхолина и ацетилхолинэстеразы в органах, отражающие, очевидно, ритмы ускоренного и замедленного развития тканей. И, наконец, в органах, которым свойственна интенсивная секреторная деятельность: фундальная часть желудка, тощая кишка, возрастание секреторной деятельности, повышение процессов синтеза в связи с завершением структурно-функционального становления, сопровождается уменьшением активности ацетилхолинэстеразы, свидетельствующие об участии ацетилхолин-ацетилхолинэстеразной системы в стимуляции анаболических процессов.

В связи с изменением характера питания в печени соответственно периодам интенсивного роста и перестройки обмена веществ возрастает содержание ацетилхолина.

В целях оценки биологической значимости высоких концентраций ацетилхолина в тканях органов пищеварения в ранние возрастные сроки постна-тального периода представлялось необходимым выявить характер и степень взаимосвязи концентрации ацетилхолина в тканях с активностью сукцинатде-гидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз.

Судя по полученным данным исследований активность ферментов АсАТ, АлАТ и СДГ в органах пищеварения у кроликов в постнатальном онтогенезе, характер и степень изменений активности этих ферментов в процессе онтогенеза отражают закономерности постнатального развития отдельных органов, функциональное состояние и функциональные возможности их, закономерности системогенеза.

Значительное повышение активности АсАТ и АлАТ, в меньшей степени активности СДГ во всех отделах кишечника в первые 12 дней жизни свидетельствует об ускоренных темпах развития в этот период кишечника, увеличении функциональной нагрузки на кишечник, преобладании анаболических процес

137 сов в них, что вполне согласуется с особенностями пищеварения, преобладанием кишечного типа пищеварения, с закономерностями системогенеза.

В более поздние сроки выраженно повышается активность АсАТ, АлАТ, СДГ в желудке и толстом отделе кишечника, отражая ускоренное развитие их, что вполне согласуется с изменением характера питания, с началом приема грубого корма, повышением функциональной нагрузки на желудок и толстый отдел кишечника, и с закономерностями системогенеза - избирательного и ге-терохронного развития органов в раннем онтогенезе в целях обеспечения полноценного приспособления новорожденного к новым условиям питания.

Соответственно и стабилизация активности АсАТ, АлАТ, СДГ в различных органах происходит в различное время, с 45 - 90-дневного возраста в желудке, с 30 - 60-дневного возраста в отделах тонкого кишечника, с 60 - 90-дневного возраста в отделах толстого кишечника и печени, с 60-дневного возраста в прямой кишке, что свидетельствует о неравномерном завершении фаз интенсивного структурно-функционального развития различных органов системы пищеварения.

С возрастом нарастает активность АсАТ, АлАТ, СДГ в печени. Стабилизация активности ферментов наступает с 90-дневного возраста. На фоне общей тенденции повышения активности АсАТ, АлАТ в тканях органов пищеварения у кроликов отмечаются периоды некоторого понижения их активности, свидетельствующие о смене высокой и низкой интенсивности развития, что вполне согласуется с общебиологической закономерностью совершенствования тканей органов в раннем онтогенезе. Активность СДГ в период интенсивного развития органа, преобладания процессов анаболизма несколько снижается. Повышение функциональных возможностей органа до и после завершения развития органа сопровождается повышением активности СДГ.

Характерно, что активность АсАТ, АлАТ в тканях всех органов пищеварения прямо коррелирует с концентрацией АХ, а активность СДГ - обратно коррелирует с концентрацией АХ, что дает основание заключить - система аце-тилхолин - ацетилхолнэстераза принимает участие в обеспечении оптимальной

138 активности ферментов АсАТ, АлАТ, СДГ, постнатального структурно-функционального развития органов системы пищеварения. Ацетилхолин стимулирует активность АсАТ, АлАТ, анаболические процессы в тканях органов системы пищеварения и подавляет активность СДГ, катаболические процессы.

Эти результаты согласуются с исследованиями других авторов, в которых было отмечено, что в процессе индивидуального развития, по мере роста животных изменяются функции мембранного транспорта, возрастает мембранный потенциал, совершенствуется структурно-химическая и функциональная организация органов, возрастают их функциональные возможности (Лысов В.Ф., 1977; Аршавский И.А., 1982; Ильичева В.В., 1982, Ефремов Г.Г. и др., 1998). В крови у ягнят, поросят, крольчат, цыплят с возрастом наблюдается увеличение активности внутриклеточных ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы (Чемисова Е.Ф.,1973; Мейснер Э.,1975; Царев В.Ф., 1982; Kolb Е. et al., 1982; Polonis А.,1982; Bostedt Н., 1983; Ефремов Г.Г. и др., 1998; Кириллов Н.К. и др., 1998), снижение активности сукцинатдегидрогеназы (Садовников Н.В., 1975; Гудин В.А.,1985; Батоева Т.Ц., 1985), в связи с совершенствованием свойств мембран клеток и внутриклеточных процессов.

Анализ изменений концентрации ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы при введении прозерина свидетельствует, что характер и степень изменений этих показателей в органах пищеварения у 6-дневных крольчат и 150-дневных кроликов различны. У 6-дневных крольчат реакция на введение прозерина продолжительная. Через 30 минут после прозериновой нагрузки в большей степени активность АХЭ уменьшается в тканях фундальной части желудка, кардиальной части желудка, двенадцатиперстной кишки, пило-рической части желудка, тощей кишки. В меньшей степени снижается активность фермента в этот период нагрузки в тканях слепой кишки, прямой кишки и подвздошной кишки. Наименьшее снижение уровня АХЭ отмечается в тканях печени и ободочной (большой и малой) кишки. Через 180 минут после прозериновой нагрузки максимальная степень снижения активности фермента АХЭ обнаруживается в тканях фундальной части желудка и прямой кишки. Выра

139 женная степень изменений активности АХЭ в этот период исследований отмечается в тканях двенадцатиперстной кишки, пилорической части желудка, слепой кишки, тощей кишки, ободочной (большой и малой) кишки, кардиальной части желудка, подвздошной кишки и печени.

Через 360 минут после прозериновой нагрузки достоверная степень уменьшения активности фермента АХЭ выявляется в тканях прямой кишки, фундальной части желудка, двенадцатиперстной кишки и слепой кишки. В меньшей степени уровень фермента падает в тканях подвздошной кишки, пилорической части желудка, печени, ободочной (большой и малой) кишки, тощей кишки и кардиальной части желудка.

Характер и степень изменений концентрации медиатора АХ в экспериментальных условиях у 6-дневных крольчат частично совпадают с закономерностями изменений активности фермента АХЭ. Высокая интенсивность возрастания уровня медиатора через 30 минут после введения прозерина определяется в тканях кардиальной части желудка и двенадцатиперстной кишки. В тканях других изучаемых органов пищеварения интенсивность изменений в этот период исследований невысокая.

Через 180 минут эксперимента количество медиатора АХ значительно возрастает в тканях подвздошной кишки, прямой кишки, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Меньшее увеличение медиатора в этот период исследований - в тканях ободочной (большой и малой) кишки, слепой кишки, фундальной части желудка, кардиальной части желудка, печени и пилорической части желудка.

Через 360 минут эксперимента повышенный уровень медиатора сохраняется в тканях прямой кишки, подвздошной кишки и двенадцатиперстной кишки, в тканях ободочной (большой и малой) кишки и печени. В тканях других органов пищеварения количество АХ в условиях эксперимента приближается к исходному.

Судя по полученным данным значительные изменения активности фермента АХЭ при прозериновой нагрузке определяются в тканях фун

140 дальной, кардиальной, пилорической частей желудка, а также в тканях двенадцатиперстной и тощей кишок. То есть в тканях тех органов, в которых высокое функциональное напряжение системы АХ-АХЭ.

Снижение активности фермента АХЭ под действием прозерина обуо славливает увеличение в тканях органов пищеварения содержание медиатора АХ. Характер и степень увеличения медиатора АХ в опытных условиях примерно совпадают с характером и степенью изменений активности фермента АХЭ.

Длительная пониженная активность фермента АХЭ и повышенная концентрация медиатора АХ в тканях пищеварительных органов у новорожденных 6-дневных крольчат в условиях прозериновой нагрузки, очевидно, связаны с низкой лабильностью, слабой подвижностью и меньшими адаптационными возможностями ацетилхолинэстеразасинтезирующих и ацетилхо-линобразующих структур холинергических нейронов в ранние сроки пост-натального онтогенеза. Длительная реакция системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах пищеварения у новорожденных крольчат на введение прозерина подтверждается и клиническими признаками, выражающимися длительным периодом саливации, дрожания мышц, сужения зрачков и лежания. Вместе с тем степень и продолжительность реакции системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза у новорожденных животных в разных органах неодинакова, что вероятно, объясняется разной степенью зрелости механизмов синтеза и распада ацетилхолина в разных органах пищеварения.

У 150-дневных кроликов при введении прозерина в тканях органов пищеварительной системы активность фермента АХЭ и концентрация АХ изменяются на относительно небольшой период времени.

Через 30 минут после введения прозерина в большей степени активность фермента АХЭ уменьшается в тканях печени, фундальной части желудка и пилорической части желудка. В меньшей степени снижение уровня АХЭ в этот период действия препарата выявляется в тканях прямой кишки, двена

141 дцатиперстной кишки, тощей кишки, слепой кишки, малой ободочной кишки, подвздошной кишки и большой ободочной кишки. Наименьшее снижение активности фермента АХЭ отмечается в тканях кардиальной части желудка.

Через 180 минут после введения прозерина достоверная степень уменьшения активности фермента АХЭ отмечается в тканях фундальной части желудка, большой ободочной кишки, пилорической части желудка, печени, малой ободочной кишки, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и прямой кишки. Она небольшая в этом периоде действия препарата в тканях слепой кишки, кардиальной части желудка и подвздошной кишки.

Через 360 минут после введения прозерина активность фермента АХЭ в тканях органов пищеварения у 150-дневных кроликов уже возвращается к исходному уровню.

В условиях нагрузки антихолинэстеразным препаратом в тканях органов пищеварения у 150-дневных кроликов содержание медиатора ацетилхолина также повышается.

Интенсивность повышения количества медиатора после прозериновой нагрузки в каждом органе разная. Через 30 минут после введения прозерина концентрация АХ увеличивается в тканях пилорической части желудка, слепой кишки и фундальной части желудка. Менее выраженное увеличение концентрации АХ определяется в тканях тощей кишки, двенадцатиперстной кишки, прямой кишки, малой ободочной кишки, печени и подвздошной кишки. Небольшой рост уровня АХ выявляется в тканях большой ободочной кишки и кардиальной части желудка. Через 180 минут после нагрузки прозе-рином концентрация АХ в большей степени повышается в тканях большой ободочной кишки и пилорической части желудка. В этот период степень увеличения количества медиатора высокая в тканях тощей кишки и двенадцатиперстной кишки. В тканях других органов пищеварения степень возрастания содержания медиатора АХ невысокая.

Через 360 минут после нагрузки в тканях изучаемых органов пищеварения у 150-дневных кроликов содержание АХ, как и активность АХЭ, уже вое

142 станавливаются.

Как видно, в тканях органов пищеварения у 150-дневных взрослых кроликов, в отличие от 6-дневных крольчат, реакция холинергической системы на действие прозерина проявляется раньше, через 30 минут после введения прозерина и продолжается только в течение 180 минут. Через 360 минут исследований, после введения прозерина, активность системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в тканях органов пищеварения восстанавливается.

По-видимому, ранняя реакция системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в тканях органов пищеварения у взрослых 150-дневных кроликов на введение прозерина, сопровождающаяся повышением уровня медиатора АХ и уменьшением активности фермента АХЭ прежде всего связана с тем, что у взрослых животных ацетилхолинэстеразасинтезирующие и ацетилхолинобразующие механизмы холинергических нейронов достаточно сформированы, обладают широким диапазоном функциональных возможностей. Продуцируя высокую концентрацию фермента, они способны нейтрализовать поступающий прозерин в кратчайший промежуток времени. Вместе с тем их функциональные возможности и надежность синтеза АХЭ и АХ в разных органах пищеварения и у взрослых животных неодинаковы, соответственно неодинаковой степени зрелости органа.

Снижение активности фермента АХЭ и повышение концентрации АХ в органах пищеварения путем введения животным прозерина вызывает в тканях органов пищеварения снижение активности ферментов СДГ, АсАТ и АлАТ.

В тканях органов пищеварения у 150-дневных взрослых кроликов, в отличие от 6-дневных крольчат, снижение активности ферментов СДГ, АсАТ и АлАТ проявляется раньше, с первого, 30-минутного периода, но продолжается в течение 180-минутного периода исследований. В третьем периоде исследований активность ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в тканях органов пищеварения восстанавливается и активность ферментов СДГ, АсАТ и АлАТ возвращается к исходному уровню.

В целом степень изменений изучаемых показателей в тканях органов

143 пищеварения у 150-дневных физиологически зрелых животных по сравнению с 6-дневными крольчатами примерно равная и менее выраженна. Однако в тканях кардиальной части желудка и подвздошной кишки у 150-дневных кроликов интенсивность изменений изучаемых показателей невысокая, а в тканях фундальной части желудка, пилорической части желудка, тощей кишки и печени она более выраженна.

В тканях кардиальной части желудка у 150-дневных кроликов, также как и у 6-дневных крольчат активность фермента АлАТ, в отличие от тканей других изучаемых органов пищеварения увеличивается. Вместе с тем в тканях двенадцатиперстной кишки и печени у 150-дневных кроликов, в отличие от 6-дневных крольчат, активность фермента АлАТ, как и в тканях других органов пищеварения снижается.

Необходимо также отметить, что если в тканях печени у 6-дневных крольчат при прозериновой нагрузке активность фермента АсАТ увеличивается, то в тканях этой пищеварительной железы у 150-дневных кроликов, как и в других органах пищеварения, уровень этого фермента снижается. Активность фермента СДГ у 150-дневных кроликов в тканях слепой кишки, в отличие от тканей других органов пищеварения, наоборот, в экспериментальных условиях повышается.

В тканях печени существенные и достоверные изменения изучаемых показателей выявляются в условиях эксперимента и у 6-дневных крольчат и у 150-дневных зрелых кроликов.

Следовательно, полученные нами данные исследований активности ферментов АсАТ, АлАТ и СДГ в тканях органов пищеварения при повышении концентрации медиатора ацетилхолина и снижении активности фермента ацетилхолинэстеразы в условиях введения прозерина у новорожденных и взрослых кроликов подтверждают учение о трофической роли ацетилхолина. Повышение содержания ацетилхолина значительно изменяет активность изучаемых ферментов. Наиболее выраженные изменения активности ферментов происходят в тех органах, которые находятся в высоком функциональном напря

144 жении.

В этой связи представленные нами данные дают основания предположить, что система ацетилхолин-ацетилхолинэстераза, ацетилхолин в органах пищеварения кроликов в процессе индивидуального развития играют определенную роль в постоянной регуляции трофики тканей, интенсивности обменных процессов и в структурно-химическом и функциональном совершенствовании тканей органов.

В целом установленные нами возрастные закономерности изменений концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, сукцинатде-гидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов пищеварения, разные сроки возрастной стабилизации величины этих показателей в отдельных органах животных в процессе их индивидуального развития расширяют и углубляют знания о системе ацетилхолин-ацетилхолинэстераза и согласуются с литературными данными о закономерностях постнатального развития органов (Садовников Н.В., 1975; Свечин К.Б., 1976; Игнатьев Н.Г., 1977, 1979; Батоева Т.Ц., 1985; Лысов В.Ф., 1977, 1986; Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф., 1998; Тельцов Л.П., Столяров В.А., Шашанов И.Р., 2000; Тельцов Л.П., 2000; Игнатьев Н.Г., 2001) и позволяют сделать выводы о закономерностях становления и времени созревания механизмов синтеза и инактивации ацетилхолина, об участии ацетилхолина в регуляции активности сукцинатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз в тканях органов пищеварения, о роли системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в постнатальном структурно-химическом и структурно-функциональном совершенствовании органов пищеварения и об участии этой системы в адаптационных реакциях организма, его органов и систем.

145

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Максимова, Ольга Петровна, Чебоксары

1. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. М.: Наука, 1990.- 672 с.

2. Амвросьев А.П. Закономерности развития иннервации толстого кишечника в эмбриогенезе человека и млекопитающих. Минск: Наука и техника, 1970.-212 с.

3. Аничков С.В. Избирательное действие медиаторных средств. Л.: Медицина, 1974. - 295 с.

4. Аничков С.В. Нейрофармакология: Руководство / АМН СССР. Л.: Медицина, 1982.-384 с.

5. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968.-547 с.

6. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 196 с.

7. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития: основы негэнтропийной теории онтогенеза. М.: Наука, 1982.-270 с.

8. Баранова B.C. Активность некоторых ферментов в сыворотке крови коров при эндометритах // Вопросы вет. биол. / Моск. вет. акад. М., 1992. - С. 1415.

9. Батоева Т.Ц. Постэмбриональное развитие органов и регуляторных систем у цыплят-бройлеров: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Казань, 1985. - 23 с.

10. Ю.Беллер Н.Н. и др. Холинергические механизмы регуляции висцеральных систем / Н.Н. Беллер, В.К. Болондинский, И.И. Бусыгина и др. Л.: Наука, 1986,- 136 с.

11. Бельгова И.Н., Маркова И.В. Возрастные особенности в реакции кишечника крыс на ацетилхолин и холиномиметические средства // Физиология и биохимия онтогенеза. Л.: Наука, 1977. - С. 82-85.149

12. Бергер Э. Н. Нейрогуморальные механизмы нарушения тканевой трофики. -Киев: Здоров я, 1980. 104 с.

13. И.Брэдли Р. и др. Эффекты холинергических препаратов болезни Альцгеймера / Р. Брэдли, М. Эдж, А. Фримен // Фармакология и токсикология. 1991. - Т. 54.-№3.-С. 4-10.

14. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978. - 326 с.

15. Голиков С.Н. и др. Холинергическая регуляция биохимических систем клетки / С.Н. Голиков, В.Б. Долго-Сабуров, Н.Р. Елаев, В.И. Кулешов. М.: Медицина, 1985. - 224 с.

16. Грубер Н.М. Изменения в системе гемостаза при сочетанной травме и введении экзогенной ХЭ // Казанский мед. журнал. 1992. - Т. LXXIII. - № 5. -С. 357-361.

17. Гудин В.А. Содержание серотонина, активность монооксидазы и некоторых ферментов обмена в крови и тканях органов у овец в различные фазы пост-натального периода: Дис. . канд. биол. наук. - Казань, 1985. - 259 с.

18. Гурин В.Н. и др. Вегетативная нервная система в регуляции функций / В.Н. Гурин, А.С. Дмитриев, Д.М. Голуб и др. Минск: Наука и техника, 1989. -269 с.

19. Демин Н.Н. и др. Нейрохимия зимней спячки млекопитающих. JL: Наука, 1988.- 136 с.

20. Денисенко П.П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах. -М.: Медицина, 1980. 296 с.

21. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты / Пер. с англ. М., 1982. - Т. 1. - 462 с.150

22. Длин В.В. и др. Активность холинестеразы мочи как критерий повреждения гломерулярного фильтра / В.В. Длин, Б.П. Мищенко, В.В. Факеева // Лабораторное дело. М.: Медицина, 1985. - № 11. - С. 670-672.

23. Ефремов Г.Г., Ефремова Г.М. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в пост-натальном становлении внутренних органов // Материалы межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ЧГСХА. Чебоксары, 2001. - С. 256-259.

24. ЗО.Здоровинин В.А. Функциональная морфология слизистой оболочки толстой кишки у плодов крупного рогатого скота: Автореф. дис. . к.б.н. Саранск, 1994.-24 с.151

25. Зефиров А.Л., Бениш Т.В., Фаткуллин Н.Ф. Выявление точек освобождения медиатора в двигательной терминали // Нейрофизиология. 1983. - Т. 15, №4. - С. 362-369.

26. Зефиров Л.Н., Рахманкулова Г.М. Медиаторы. Обмен, физиологическая роль и фармакология. Казань: изд-во Казан, ун-та, 1975. - 185 с.

27. Зефиров А.Л., Черанов С.Ю. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе // Успехи физиол. наук. 2000. - Т. 31, №3. - С. 3-22.

28. Игнатьев Н.Г. и др. Определение содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в тонком кишечнике у телят / Н.Г. Игнатьев, Н.К. Кириллов, Н.Д. Негрозова и др.// Тезисы докл. Всерос. конф. молодых ученых. -Оренбург, 1998. -С.325.

29. Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф., Кириллов Н.К. Развитие системы АХ-АХЭ в печени и поджелудочной железе телят // Материалы международной научной конференции, посвященной 125-летию академии им. Н.Э. Баумана. Казань, 1998. - С. 178-180.

30. Игнатьев Н.Г. Становление системы ацетилхлин-ацетилхолинэстераза и ее роль в структурно-функциональном совершенствовании органов у овец в152раннем постнатальном онтогенезе: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Казань, 1979.-22 с.

31. Ильичева В.В. Степень морфологической зрелости кишечника у романовских овец с возрастом / Сб. науч. тр. Моск. вет. акад. 1982. - Т. 124. - С. 6875.

32. Калашников А.П. и др. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие / Под ред. А.П. Калашникова, Н.И. Клейменова, В.Н. Баканова и др.- М.: Агропромиздат, 1985. 352 с.

33. Калугин Ю.А. Физиология питания кроликов. М.: Колос, 1980. - 174 с.

34. Кибяков А.В. Химическая передача нервного возбуждения. М. -Д.: Наука, 1964. - 208 с.

35. Кириллов Н.К., Ефремов Г.Г., Ефимов В.И. Обменный профиль крови кроликов в постнатальном онтогенезе // Тезисы докл. Всерос. съезда физиол. -Ростов-на-Дону, 1998. С. 162.

36. Кнорре А.Г., Суворова Л.В. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе позвоночных и человека. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

37. Красовитова О.В. Морфология и гистохимия эпителия слизистой оболочки стенки толстой кишки крупного рогатого скота в эмбриогенезе: Автореф. дис. . к.в.н. Саранск, 2001. - 16 с.

38. Кривой И.И., Кулешов В.И., Матюшкин Д.П. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества. Д.: ЛГУ, 1987. - 240 с.153

39. Кривой И.И. Механизмы немедиаторного действия ацетилхолина в нервно-мышечном аппарате // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, №8.-С. 1019-1029.

40. Лысов В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных. Казань, 1977.-63 с.

41. Лысов В.Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных. -Казань: КГВИ, 1986. 76 с.

42. Маломуж А.И. и др. Влияние глутамата на процесс спонтанной секреции ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе крысы / А.И. Маломуж, М.Р. Мухтаров, А.Х. Уразаев и др. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -2001. Т. 87, № 4. - С. 492-498.

43. Матросова Е.М., Курыгин А.А., Гройсман С.Д. Ваготомия. Л.: Наука, 1981. -216 с.

44. Мейснер Э. Об изменениях активности трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови в зависимости от возраста, пола и интенсивности роста свиней // Сб. тр. Эст. с.-х. акад. 1975. - № 96. - С. 97-102.

45. Мелдрум Б. Нейромедиаторы и эпилепсия // Нейротрансмиттерные системы / Под ред. Н.Дж. Легга, пер с англ. М.: Медицина, 1982. - 287 с.

46. Мельман Е.П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения. М.: Медицина, 1970. - 301 с.

47. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 365 с.

48. Михельсон М.Я., Зеймаль Э.В. Ацетилхолин. Л., Наука, 1970. - 279 с.

49. Ноздрачев А.Д. и др. Начало физиологии / А.Д. Ноздрачев, Ю.И. Баженов, И.А. Баранникова и др. Под ред. А.Д. Ноздрачева. СПб.: Лань, 2001. -1088 с.

50. Ноздрачев А.Д., Пушкарев Ю.П. Характеристика медиаторных превращений. Л.: Наука, 1980. - 230 с.

51. Панюков А.Н. О применении метода Хестрина для раздельного измерения активности холинэстераз // Вопр. мед. химии. 1966. - Т. 12, Вып. 1. - С. 88106.

52. Переверзев Д.Б. Аминтрансферазное тестирование в скотоводстве / Вестн. с.-х. науки. 1980. - № 4. - С. 125-127.

53. Свечин К.Б. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных животных. -Киев: Урожай, 1976. 288 с.

54. Сейткалиев К.С., Садыкулов Т.С. Активность ферментов сыворотки крови и их связь с продуктивностью овец // Вестн. с.-х. науки Казахстана. 1982. -№ 7. - С. 71-72.

55. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.- 224 с.

56. Судаков К.В. и др. Физиология и основы функциональных систем. М.: Медицина, 2000. - 784 с.

57. Сысоев B.C., Александров В.Н. Кролиководство. М.: Агропромиздат, 1985.- 272 с.

58. Тельцов Л.П. Закономерности развития органов в онтогенезе // Современные проблемы животноводства / Материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета.- Казань, 2000. С. 278-279.

59. Тельцов Л.П., Столяров В.А., Шашанов И.Р. Критические фазы органогенеза // Современные проблемы животноводства / Материалы международной155научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета. Казань, 2000. - С. 279-281.

60. Третьякова Е.М. Активность сывороточных аминотрансфераз у телок при скармливании различных минеральных добавок // Сб. науч. тр. Белорус, с.-х. акад. 1982.-№ 97. - С. 54-57.

61. Турпаев Т.М. Медиаторная функция ацетилхолина и природа холинорецеп-тора. М: Изд-во АН СССР, 1962. - 140 с.

62. Тучек С. Синтез ацетилхолина в нейронах. М.: Мир, 1981. - 284 с.

63. Угнивенко А. Об использовании показателей активности аспартатаминотрансферазы при оценке быков производителей // Научные и практические основы выведения новых пород и типов молочного и мясного скота. -Киев, 1982. 4.2.-С. 130-131.

64. Хамитов Х.С. Морфонизированное и эзеринизированное легкое лягушки как тест-объект для количественного определения ацетилхолина // Вопросы теоретической и клинической медицины. Казань: КГУ, 1960. - С. 294.

65. Хазипов Н.З., Аскарова А.Н. Биохимия животных / Под ред. Н.З. Хазипова, А.Н. Аскаровой. Казань, 1998. - 303 с.

66. Царев В.Ф. Ферментативная активность сыворотки крови ягнят романовской породы в связи с возрастом и интенсивностью роста // Науч. тр. Моск. вет. акад. 1982. - Т. 124. - С. 74-78.156

67. Чалабян Ж.А. Транскрипция ДНК в головном мозге животных при различных его функциональных состояниях // Вопр. мед. химии, 1973. Т. 19, №5. -С. 505-510.

68. Чемисова Е.Ф. Активность аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови кур в процессе онтогенеза // Вест. Ленингр. ун-та. 1973. - № 15. - С. 78-79.

69. Чухрий Б.Н., Клевец Л.А. К методике определения активности окислительных ферментов в сперме быков // Сб. тр.: Разведение и искусственное осеменение крупного рогатого скота. Киев, 1978. - С. 42-45.

70. Яблонский Ц., Тянков С., Иванов И. Зависимости между активността на плазмените ензиме и Акр и някон угоительни и кланични качества при агне-та // Науч. тр. Высш. Инст. Зоотехн.Ветер. Мед./ Стара загора. Зоотехн. фак. -София, 1983.-С. 483-491.

71. Anglister( L., Stiles J.R., Salpeter М.М. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junctions, with modeling of their role in synaptic function//Neuron. 12. 1994. - P. 783-794.

72. Barker D.L. et al. Characterization of muscarinic cholinergic receptors in the crab nervos system / D.L. Barker, T.F. Murray, I.F. Siebenaller, G.I. Mpitsos //1. Neu-rochem. 1986. - Vol. 46. - № 2. - P.583-588.

73. Barlow R., Burston K.N., Viss A. Three types of muscarinic receptors? // Brit. J. Pharmacol. 1980. - Vol. 68. - № 1. - P. 141.

74. Berglindch Th. Isolated gastric glands and their response to cholinergic stimulation. In: Hormonal receptors in digestive tract physiology// Ed. by S. Bonfils et al. Amsterdam et al. - 1977. - P. 389-394.

75. Belleroche de I., Gardiner I.M. Muscarinic receptors discriminated by pirenzepine are involved in the regulation of neurotransmitter release in rat nucleus accum-bens// Brit. J. Pharmacol. 1985. - Vol. 86. - № 2. - P. 505-508.

76. Bennett M.R. Neuromuscular transmission at an active zone: the secretosome hypothesis // J. Neurocyt. 1996. - Vol. 25 - P. 869-896.

77. Betz W.J., Angelson J.K. The synaptic vesicle cycle // Annu. Rev. Physiol. 1998. -Vol. 60-P. 347-363.157

78. Bonner T.I. et al. Identification of a family of muscarinic acetylcholine receptor genes / T.I. Bonner, N.I. Buckleu, A.C. Young, M.R. Brann // Science. 1987. -Vol. 237. - № 4814. - P. 527-532.

79. Bostedt H. Untersuchung tiber die Entwicklung des Enzymprofiles im Blut von Kalbern und Lammern in der neonatalen Adaptationsperiode.- Berlin und mtinch. tieraztl. Wochenschr. 1983. - Bd.96. - №12. - S.431-432, 435-438.

80. Brown D.A., Forward A., Marsch S. Antagonist discrimination between ganglionic and ileal muscarinic receptors // Brit. J. Pharmacol. 1980. - Vol. 71. - № 2. -P. 362-364.

81. Cohen M.W., Jones О. Т., Angelides K.J. Distribution of Ca2+ channels on frog motor nerve terminals revealed dy fluorescent co-conotoxin // J. Neurosci. 1991. -Vol. 11.-P. 1032-1039.

82. Corsten M. Bestimmung kleister acetylcholimengen am Lungenpraparate des fro-schen // Pflug. Arch. 1941. - V. 244. - № 2. - P. 251.

83. Ek В., Nahorski S.R. Muscarinic receptor mediated inositol phospholipid metabolism in guinea-pig parotid gland, ileum and cortex// Trends Pharmacol. Sci. -1986.-Vol.7. Suppl. P. 84.

84. Feldman M. Inhibition of gastric acid secretion by selective and nonselective anticholinergics // Gastroenterology. 1984. - Vol. 86. - № 2. - P. 361.

85. Gisiger V. Triggering of RNA synthesis by acetylcholine stimulation of the postsynaptic membrane in a mammalian sympathetic ganglion// Brain Res. 1971. -Vol. 33. - №1. - P. 139-146.

86. Goda Y. SNAREs and regulated vesice ecsocytosis // Proc. Nat.Acad. Sci USA. -1997. - Vol. 94. - P. 769-772.

87. Guterman A.Ph. Muscarinic acetylcholine receptors // Dis. Abstr. Intern. -1980. Vol. 40. - № 7. - P. 3111-B.158

88. Henning R.H., Nelemans S.A., van den Akker I., den Hertog A. Induction of Na+/K+ ATPase activity by lond-term stimulation of nicotinic acetylcholine receptors in c2cl2 myotubes. Brit. //1. Pharmacol. III. 1994. - P. 459-464.

89. Hestrin S. Acetylation reactions mediated by pyrified acetylcholinesterase / J. Biol. Chem. 1949. - V. 180. - P. 879.

90. Hines B.E., Melance P.A. Pseudocholinesterase activity in secretion and organs of piglets and pigs // J. Physiol. 1953. - V. 122. - P. 188.

91. Keller H. The development of the intramural nerve plexus of the gastrointestinal tract // Anat. Embryol. 1976. - V. 150. - №1. - P. 1-6.

92. Ко C.P. Electrophysiological and freeze-fractnre studies of changes following denervation at frog neuromuscular junctions // J. Physiol. 1981. - Vol. 321. - P. 627-639.

93. Ко C.P. Regeneration of the active zone at the frog neuromuscular junction // J. Cell Biol. 1984. - Vol. 98. - P. 1685-1695.

94. Kragenbrink R. et al. Chronic stimulation of acetylcholine receptors: differential effects on Na, K- ATPase isoforms in a myogenic cell line. Synapse / R. Kragenbrink, S.C. Higham, S.C. Sansom et al // 23(3). 1996. - S. 219-223.

95. Kun E., Abood L.G. Colorimetric estimation of succinicdehydrogenase by tripheniltetrazolium chloride. Scince, 1949. - V. 11. - № 109. - P. 144-146.

96. Lambrecht G. Konformatives Verhalten des 4-Diphenylacetoxy-N-dimethylpiperidinium-p-toluolsulfonates, eines selective Antagonisten and mus-carinischen m, Rezeptoren // Arch. Pharm. - 1982. - Bd. 315. - S. 185-187.159

97. Land B.R., Salpeter E.E., Salpeter M.M. Acetylcholine receptor site densiti aff ects the phase of rising phase of miniature end-plate currents // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. - Vol. 77. - P. 3736-3740.

98. Meriney S.D. et al. Low calcium-induced disruption of active zone structure and function at the frog neuromuscular junction / S.D. Meriney, B. Wolowske, E. Ezzati, A.D. Crinnell // Synapse. 1997. - Vol. 24. - P. 1-11.

99. Nawrath H., Gruschwitz P., Zong X.H. A negative inotropic effect of acetylcholine in the presence of phosphodiesterase inhibitors // Fed. Proc. 1981. - Vol. 40.-№3.-P. 1034-1036.

100. Pennefather P., Quastel D.M. Actions of anesthetics on the function of nicotine acetylcholine receptors // Prog. Anesthesiol. 1980. - Vol. 2. - P. 45-48.

101. Polonis A. Wpiyw czynnika termicznego na niektore wskazniki biochemiczne osocza krwi kurczat // Pol.Weter.-1982. №3. - P. 49-55.

102. Pumplin D.W., Reese T.S., Llinas R. Are the presynaptic membrane particles the calcium channels? // Proc. Nat.Acad. Sci USA. -1981. - Vol. 78. - P. 72107213.

103. Reitman S. и Frankel S. Acolonimetric method for the determination of serum glutamic oxalacetic and glutamic pyruvic transaminases // Amer I. clin. Path. -1957.-28.-P. 56-58.

104. Robitaille R. et al. Functional colocalization of calcium and calcium-gated potassium channels in control of transmitter release / R. Robitaille, M.L. Carcia, G.J. Kaczorowski, M.P. Charlion // Neuron. 1993. - Vol. 11. - P. 645-655.

105. Rosenberry T.I. Acetylcholinesterase // Membranes and Transp. New Vork -London. - 1982. - Vol. 2. - P. 339-348.

106. Soli A.H., Grossman M.J. The interaction of stimulants on the function of isolated canine parietal cells // Phil. Trans. Roy. Soc. (London). 1981. - Vol. 296. -№ 1079.-P. 5-13.

107. Stanley E.F. Single calcium channels and acetylcholine release at a presynaptic nerve terminal // Neuron. 1993. - Vol. 11. - P. 1007-1011.160

108. Starke К. Presynaptic receptors. Annu. Rev. Parmacol. and Tocsicol., 1981. -Vol. 21.-P. 7-30.

109. Szelenyi J. Stimulatory pathways in the regulation of gastric acid secretion. -In: Adv. Phusiol. Sci. Budapest: Pergamon Press, 1981. Vol. 12. - P. 185-194.

110. Walrond J.P., Reese T.S. Structure of axon terminals and active zones at synapses on lizard twitch and tonic muscle fibers // J. Neurosci. 1985. - Vol. 5. - P. 1118-1131.

111. Wei I.M., Sulakche P.V. Cardiac muscarinic cholinergic receptor sites: opposing regulation by divalent cations and guanine nucleotides of receptoragonist interaction // Eur. J. Pharmacol. 1980. - Vol. 62. - No. 4. - P. 345-347.

112. Whittaker V.P. The synaptosome // In: Handbook of Neurohemistry, Lajtha A. (ed), and edition. Plenum Press. New Yore. - 1984. - Vol. 3. - P. 39-96.

113. Полученные данные используются как основной и дополнительный учебныйериал в изучении студентами вышеуказанных тем.

114. Председатель: Члены комиссии:ент Н.И. Васильев1621. АКТ