Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов

Башкиров, Юрий Владимирович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов"

На правах рукописи

БАШКИРОВ ЮРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ

РОЛЬ АКСОПЛАЗМЫ БЛУЖДАЮЩИХ НЕРВОВ В ПОСТНАТАЛЫЮМ СТРУКТУРНО -ФУНКЦИОНАЛЬНОМ РАЗВИТИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У КРОЛИКОВ

03.00.13 - Физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

1 2 /лдр

Казань-2009

003463972

Работа выполнена в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный руководитель - доктор биологических наук, профессор

Ефремов Георгий Георгиевич.

Официальные оппоненты: доктор биологических наук, доцент

Гудин Владимир Аркадьевич;

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Защита состоится 3 апреля 2009 года в 13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.034.02 при ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана» по адресу 420074, Казань, ул. Сибирский тракт, 35.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана».

Автореферат разослан 26 февраля 2009 года.

кандидат биологических наук, доцент Александрова Людмила Антоновна.

Ученый секретарь диссертационного с доктор биологических наук, доцент

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Полноценная реакция организма животных, его органов и систем на соответствующие условия среды обеспечивается рефлекторно-гуморапьными механизмами, которые непосредственно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат путем усиления процессов ассимиляции.

Нервная система по мере развития организма становится важнейшим интегрирующим фактором. В этой связи очевиден большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, определение его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов, становления их функции в антенатальном и постнатальном периодах. Остается открытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофичском влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В настоящее время накоплен значительный материал, свидетельствующий, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов большую роль играет аксоплазматический транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (Акоев Г.Н., Чалисова Н.И., 1990; Волков Е.М., 1990; Лысов В.Ф., 1998: Зефиров Т.А., 2000; Ефремов Г.Г., 2003; 2004; 2005; 2007 и другие).

Ю.А.Челышев (1995), Г.Г.Ефремов, И.О.Ефимова (2002); Г.Г.Ефремов, В.ФЛысов (2004), Г.Г.Ефремов (2003, 2004, 2005) и другие на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазматического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержание в них оптимальных физиологических процессов.

Вместе с тем в доступной литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальный рост и обеспечение функций тканей органов пищеварения у кроликов.

Исходя из научной и практической значимости полного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в поддержании определенного дифференцированного состояния и функциональной активности органов пищеварения и были предприняты представленные исследования.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер госрегистрации 01.9.50002827).

Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов. Она является фрагментом общей темы «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых

предусматривалось определить:

1) особенности постнатального роста и развития органов пищеварения у кроликов;

2) влияние временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и последующего восстановления аксотока на содержание в тканях органов пищеварения ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса;

3) активность ферментов, аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы в тканях органов пищеварения;

4) активность пепсина в желудочном содержимом у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов;

5) активность ферментов амилазы и липазы в тканях некоторых органов пищеварения у кроликов в этих условиях.

Научная новизна исследований. В ходе работы получены новые данные о влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на постнатальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях органов пищеварения и особенности ферментного профиля тканей этих органов, а также проведена оценка протеолитической активности желудочного содержимого, амилолитической и липолитической активности печени и поджелудочной железы в условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить познания о степени совершенства структурно-функциональной организации органов пищеварения у новорожденных крольчат и роли регуляторных влияний через блуждающие нервы в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекций по физиологии нервной системы и пищеварения.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту:

1 .Постнатальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения сопровождается закономерными изменениями медиаторного и ферментативного профиля тканей этих органов.

2.Аксоток в волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения.

3.Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов

сопровождается уменьшением в тканях органов пищеварения содержания ацетилхолина и активности ферментов ацетилхолинэстеразы, АсАТ, АлАТ, альдолазы, пепсина в желудочном содержимом, амилазы и липазы в тканях печени и поджелудочной железы, а восстановление - их повышением.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены: на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этиологией» (Казань, 2006); региональной научной конференции «Молодые учёные в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006 - 2008); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары,

2006); Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства» (Троицк,

2007); Всероссийской научно-практической конференции «Роль учёных в реализации приоритетного национального проекта «Развитие АПК» (Чебоксары, 2007); Международной научно-практической конференции «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008); Всероссийской научно-практической конференции «Перспективные технологии для совершенствования сельскохозяйственного производства» (Чебоксары,

2008); научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной, академии (Чебоксары, 2006 - 2008); расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» (Чебоксары, 2009 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, в том числе две в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 166 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, список литературы и приложение. Работа содержит 29 таблиц, 29 рисунков. Список литературы включает 207 источников, в том числе 50 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований

Исследования проведены в течение 2005-2008 годов на 112 кроликах породы бабочка в возрасте 10—120 суток в период интенсивного структурно-функционального развития организма. 52 кролика составили контрольную группу. У животных опытной группы, которую составили 60 кроликов, проводили временную остановку тока аксоплазмы в блуждающих нервах в 10-суточном возрасте по методу Е. М. Волкова и др. (1977) с использованием алколоида колхицин фирмы Р1иск. В интактной группе животных проводили аппликацию физиологического раствора на блуждающие нервы.

О роли аксотока по волокнам блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения судили по характеру и степени изменений после блокады и восстановления тока аксоплазмы ряда тонких показателей структурно-химической организации тканей органов и проявления их функциональных возможностей.

В тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной, прямой кишок и печени определяли концентрацию ацетилхолина по методу И. В. Шуцкого (1970), активность ацетилхолинэстеразы - по А. Н. Панюкову (1966), альдолазы - по методу В. И. Товарницкого и Е. Н. Волуйской в модификации В. А. Ананьева и В. Р. Обуховой (1974), аланин- и аспартатаминотрансферазы - по методу С. Райтмана и С. Френкаля в модификации В. В. Меньшикова (1977). В тканях печени и поджелудочной железы определяли активность амилазы по методу Уголева A.M. и соавт. (1969). В тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы определяли активность липазы по методу Шлыгина Г.К. с соавт. (1964). В желудочном содержимом определяли активность пепсина по методу В.П. Тин (1976).

Оценка постнатального функционального совершенствования органов пищеварения и их физиологического состояния проводилась путём определения массы органов пищеварения, активности пепсина в желудочном содержимом, активности амилазы в тканях печени и поджелудочной железы и активности липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы.

Общее физиологическое состояние оценивалась по приросту живой массы и клиническому статусу животных.

Содержание и кормление кроликов проводилась в соответствии с нормами и рационами ВАСХНИЛ (Калашников А. П. и др., 2003) с соблюдением зоотехнических и ветеринарных требований.

Полученный цифровой материал обработан с использованием MS Excel 2000 с учетом критерий Стьюдента.

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Влияние остановки тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов в ранние фазы постнатального онтогенеза

на рост и развитие органов пищеварения и организма в целом

В условиях временной блокады тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов нами определено снижение прироста массы тела. Так, в возрасте 30 суток он был ниже на 34,48% (Р<0,01) и составил 0,38±0,02 кг, 45 суток - на 26,92% (0,57±0,08 кг, Р<0,01), 60 суток - на 27,12% (0,93±0,06 кг,Р<0,01), 90 суток - на 26,31% (1,49±0,01 кг, Р<0,05) и 120 суток - на 14,35% (2,45±0,03 кг, Р<0,05). Следовательно, временная остановка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается задержкой постнатального прироста массы у кроликов.

По нашим данным в постнатальный период у кроликов наиболее

высокими темпами развивается желудок, тонкий отдел кишечника и печень в период от 10 до 60 суток. При этом наибольшей величины отношение массы желудка к массе тела достигает к 30-суточному возрасту, тонкого отдела кишечника - от 30 до 60 суток, печени от 30 до 45 суток.

У животных опытной группы в возрасте 30 - 45 суток в условиях временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов установлена выраженная задержка постнатального развития желудка соответственно на 40,3% (Р<0,001), двенадцатиперстной кишки - на 35,6% (Р<0,001), тощей - 35,0% (Р<0,001), подвздошной - 36,5% (Р<0,001), слепой -36,1% (Р<0,001), ободочной - 41,9% (Р<0,001), прямой кишки - на 37,3% (Р<0,001) и печени - на 33,0% (Р<0,001) по сравнению с интактными животными. Позже, по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах, темпы развития этих органов существенно повышаются и становятся близкими к таковым у интактных кроликов.

2.2.2. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения у кроликов в обычных условиях и при блокаде акеотока в блуждающих нервах

Нами установлено, что у новорожденных крольчат в тканях органов пищеварения уровень содержания ацетилхолина невысокий. По мере постнатального совершенствования органов пищеварения содержание ацетилхолина (АХ) в тканях повышается и достигает максимального уровня к 45 - 60-суточному возрасту, а затем закономерно снижается к 120-суточному возрасту. Активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в тканях органов пищеварения интактных кроликов снижается к 30 - 60-суточному возрасту. В последующие возрастные сроки активность фермента повышается и относительно стабилизируется к четырехмесячному возрасту кроликов. Величина холинергического индекса (ХИ) в тканях органов пищеварения у крольчат повышается к 45 - 60-суточному возрасту, а позже, к 120-суточному возрасту животных, снижается, кроме тканей ободочной кишки и печени, в которых установлено повышение величины ХИ.

У крольчат в возрасте 30 суток в условиях блокады акеотока в блуждающих нервах содержание АХ в тканях желудка составляет 0,27±0,01 мкмоль/г. С возрастом животных содержание медиатора в этих тканях у опытных крольчат повышается и в 45 суток составляет 0,30±0,06 мкмоль/г, а позже, к 60-суточному возрасту, вновь снижается до 0,20±0,04 мкмоль/г. К трёхмесячному сроку жизни опытных кроликов уровень АХ в тканях органа повышается до 0,26±0,04 мкмоль/г, а в возрасте 120 суток его содержание снижается и стабилизируется на уровне 0,17±0,02 мкмоль/г. По сравнению с таковыми показателями у интактных кроликов содержание медиатора в тканях желудка у опытных животных в возрасте 30 суток было меньше на 6,9% (Р<0,05), 45 суток - на 28,6% (Р<0,01), 60 суток - на 31,0% (Р<0,01). В трёхмесячном возрасте, с восстановлением тока аксоплазмы по блуждающим нервам, уровень содержания АХ в тканях у опытных кроликов превосходил

таковой у интактных животных на 26,9% (Р<0,01), а в возрасте 120 суток незначительно уступал таковому у контрольных животных.

Активность АХЭ в тканях желудка у опытных кроликов в месячном возрасте составляла 6,98±0,25 мкмоль/г ч, 45 суток - 8,93±0,26, 60 суток -12,94±0,27, 90 суток - 8,35±0,26 и 120 суток - 14,01±0,40 мкмоль/г ч. По сравнению с таковыми величинами у интактных кроликов активность АХЭ в тканях желудка у опытных животных в возрасте 30 суток была меньше на 32,1% (Р<0,001), 45 суток - на 20,5% (Р<0,01), а с двухмесячного в возраста она превосходила таковой у кроликов контрольной группы на 35,3% (Р<0,01). В возрасте 90 суток активность АХЭ в тканях желудка существенно не уступала таковым у интактных кроликов, а в четырёхмесячном возрасте превосходила таковой на 18,3% (Р<0,05).

Величина ХИ в тканях желудка у опытных животных в возрасте 30 и 45 суток составляла 0,038 и 0,033. К двухмесячному возрасту у опытных животных выявлено снижение этого показателя до 0,016, а позже, к трёхмесячному возрасту, определено её повышение до 0,031. В четырёхмесячном возрасте опытных животных установлено снижение величины ХИ в тканях желудка до 0,012. По сравнению с таковыми показателями у интактных животных величина ХИ в тканях желудка у опытных кроликов в возрасте 30 суток была меньше на 26,3%, в возрасте 45 суток эти величины не разнились, в двухмесячном возрасте она была меньше, чем таковая у животных интактной группы на 54,3%, а в возрасте 90 суток, наоборот, превосходила таковую у интактных животных на 29,0%. В четырёхмесячном возрасте она существенно не уступала таковой у контрольных животных.

У животных опытной группы в возрасте 30 и 45 суток уровень содержания АХ в тканях двенадцатиперстной кишки составлял 0,11 ±0,01 и 0,28±0,02 мкмоль/г, что соответственно было меньше на 38,9% и на 26,3%, чем таковые показатели у контрольных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах уровень содержания АХ в тканях органа у опытных животных существенно не уступал таковым показателям у кроликов контрольной группы и в возрасте 60 суток составлял 0,19±0,01 мкмоль/г, в 90 суток - 0,15±0,01 мкмоль/г, а в четырёхмесячном возрасте опытных кроликов количество медиатора в тканях исследуемой кишки равнялось 0,17±0,01 мкг/г, что превышало таковые у интактных животных на 11,7%.

Активность АХЭ в тканях двенадцатиперстной кишки у опытных животных в месячном возрасте составляла 9,64±0,37 мкмоль/г-ч, что меньше таковых показателей у интактных крольчат на 42,0%. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность АХЭ в тканях двенадцатиперстной кишки у опытных кроликов повышалась и в возрасте 45 суток составляла 11,42±0,30 мкмоль/г-ч, в возрасте 60 суток -10,13±0,31, в 90 суток - 10,40±0,16 мкмоль/г ч, в возрасте 120 суток -16,04±0,41 мкмоль/г-ч, что оказалось выше таковых показателей у интактных животных соответственно на 18,1%, на 1,8%, на 31,2% (Р<0,01), на 23,5%.

0.S

0.4

0.3

>í 0.2

0,1

О 15 30 45 60 75 90 105 120 135 Взраст, сутки

- Контрольная -

-Опытная

О 15 30 45 60 75 90 105 120 135 Возраст, сутки

- Контрольная -

О 15 30 45 60 75 90 105 120 135 Возраст, сутки

Контрольная —»— Опытная

Рис. 1. Возрастная динамика изменений содержания АХ, активности АХЭ и величины ХИ в тканях двенадцатиперстной кишки у подопытных кроликов

У опытных животных месячного возраста величина ХИ в тканях двенадцатиперстной кишки равна 0,011, что соответствовало таковой величине у интакгных крольчат. Показатель ХИ в двенадцатиперстной кишке у опытных крольчат в возрасте 45 суток равняется 0,025, 60 суток - 0,015, 90 суток - 0,014 и 120 суток - 0,011. По сравнению с аналогичными данными контрольных кроликов величина ХИ в тканях органа у опытных животных в возрасте 45, 60, 90 суток.уступала таковым у интактных животных, а в четырёхмесячном возрасте опытных животных величина ХИ в тканях двенадцатиперстной кишки стала близкой по значению с таковой у контрольных кроликов.

В условиях недостаточного поступления аксоплазмы в блуждающих нервах динамика изменений содержания АХ, активности АХЭ, и величины ХИ в тканях тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишок у опытных животных была такой же, как и в тканях двенадцатиперстной кишки.

2.23. Активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы в тканях органов пищеварения у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах

Как показывают результаты наших исследований, у новорожденных крольчат в тканях желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, печени невысокая активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и

альдолазы, которая нарастает до 45 — 60-суточного возраста животных, а позже снижается и стабилизируется к 120-суточному возрасту интактных кроликов.

Остановка тока аксоплазмы в блуждающих нервах у опытных животных в возрасте 30 и 45 суток сопровождается снижением активности АлАТ в тканях желудка соответственно до 0,10±0,02 и 0,17±0,04 мкмоль/г ч, что меньше, чем таковая у интактных крольчат на 67,7% (Р<0,001) и 54,1% (Р<0,001). По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах она повышается и в возрасте 60 суток составляет 0,28±0,04 мкмоль/г ч, 90 суток - 0,29±0,01 мкмоль/г ч и 120 суток - 0,20±0,03 мкмоль/г ч. Таким образом, у опытных животных активность фермента в тканях желудка в возрасте 60 и 90 суток была выше соответственно на 7,1% и 10,3% (Р<0,05), а в возрасте 120 суток в исследуемом органе она существенно не разнилась с таковыми значениями у интактных кроликов.

Активность АсАТ в тканях желудка опытных животных в возрасте 30 и 45 суток составляет 0,09±0,01 мкмоль/г ч и 0,11±0,01 мкмоль/г ч, что соответственно ниже на 50% (Р<0,001) и 26,6% (Р<0,01), чем таковые показатели у животных контрольной группы. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность фермента в тканях желудка у опытных животных повышается и в возрасте 60 суток составляет 0,12±0,02 мкмоль/г ч, 90 суток - 0,13±0,02 мкмоль/г ч и 120 суткам - 0,10±0,03 мкмоль/г ч. По сравнению с аналогичными значениями у животных контрольной группы у опытных кроликов активность фермента в тканях желудка в возрасте 60 суток была выше на 16,7%, в возрасте 90 суток существенно не уступала аналогичным значениям, а в четырёхмесячном возрасте незначительно была меньше таковых показателей у интактных животных.

Активность альдолазы в тканях желудка опытных кроликов в возрасте 30 и 45 суток составляет 2,78±0,02 и 1,80±0,05 ммоль/г ч, что ниже таковых значений у интактных животных соответственно на 19,9% (Р<0,05) и на 20,7% (Р<0,05). По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность альдолазы в тканях желудка у опытных кроликов повышается и в возрасте 60 суток составляет 3,22±0,01 ммоль/г ч, 90 суток -3,41±0,05 ммоль/г ч, что превосходит таковые показатели у интактных животных соответственно на 16,8 и 39,0% (Р<0,01). В четырёхмесячном возрасте у опытных животных активность альдолазы в тканях желудка снижается до 2,21±0,03 ммоль/г ч, что незначительно уступает таковым значениям у контрольных животных.

У опытных животных в тканях тощей кишки активность АлАТ в возрасте 30 суток составляет 0,19±0,03 мкмоль/г ч, 45 суток - 0,23±0,06, 60 суток - 0,24±0,04, 90 суток - 0,22±0,03, 120 суток - 0,21±0,02 мкмоль/г ч. По сравнению с таковыми значениями у контрольных кроликов у опытных животных в возрасте 30 и 45 суток, в период блокады аксотока в блуждающих нервах, активность АлАТ в тканях тощей кишки была соответственно меньше на 32,1% и 50,0%. По мере восстановления тока

аксоплазмы в блуждающих нервах у опытных животных активность фермента в тканях органа повышается, но всё же уступает таковым показателям у интактных животных.

Í 0.1 5 о

0 15 30 45 60 75 90 105 120 135 Возраст, сутки

—♦—Контрольная —»—Опытная

у 0,3 •3 0.25

О 15 30 45 6 0 75 90 105 120 135 Возраст, сутки

Контрольная —»—Опытная

i *

I 3 z

Я 2

§ i

О 15 30 45 60 75 90 105 120 135 Возраст, сутки

|—♦—Контрольная -■■»—Опытная J

Рис. 2. Возрастная динамика изменений активности АлАТ, АсАТ и альдолазы в тканях тощей кишки у подопытных кроликов

Активность АсАТ тканях тощей кишки у крольчат опытной группы в возрасте 30 и 45 суток составляла 0,10±0,01 мкмоль/г ч и 0,09±0,01 мкмоль/г ч, что меньше таковых показателей у интактных крольчат соответственно на 47,37% и на 52,63%. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах у опытных кроликов активность фермента в тканях исследуемой кишки повышается до 0,11±0,03 мкмоль/г ч, что незначительно превосходит анологичные значения у контрольных животных, а в трёх- и четырёхмесячном возрасте показатели активности фермента в тканях тощей кишки несколько уступали таковым у интактных кроликов.

У крольчат опытной группы в месячном возрасте активность альдолазы в тканях тощей кишки составляла 1,04±0,01 ммоль/г ч, что было ниже таковых показателей у контрольных животных на 51,63%, а в возрасте 45 суток наблюдалось повышение активности фермента в тканях органа до 2,65±0,01 ммоль/г ч, но по сравнению с таковыми значениями у интактных животных была меньше на 22,3%. В возрасте 60 и 90 суток активность альдолазы в тканях тощей кишки равнялась 2,51±0,11 ммоль/г ч и 2,46±0,11 ммоль/г ч, что превосходило значения у интактных кроликов соответственно на 13,2% и на 7,7%. В четырёхмесячном возрасте опытных кроликов активность фермента в тканях органа составляла 1,61±0,25 ммоль/г ч, что

незначительно уступало таковым показателям у интактных животных.

В условиях недостаточного тока аксоплазмы в блуждающих нервах возрастная динамика изменений активности ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы в тканях двенадцатиперстной, подвздошной, слепой, ободочной, прямой кишок и печени опытных кроликов была такой же, как и в тканях желудка и тощей кишки.

2.2.4. Активность пепсина в желудочном содержимом у подопытных кроликов

Как показывают результаты наших исследований, у новорожденных крольчат 10-суточного возраста активность пепсина в желудочном содержимом невысокая. По мере роста и развития животных активность фермента в желудочном содержимом повышается к 60-суточному возрасту. В трех- и четырехмесячном возрасте интактных кроликов активность пепсина снижается и стабилизируется на уровне 0,45+0,01 мг/мл и 0,40+0,01 мг/мл.

Таблица 1. Активность пепсина в желудочном содержимом подопытных кроликов, мг/мл

Группы сутки Контрольная Опытная

10 0,33+0,01

30 0,37+0,02 0,14+0,02***

45 0,43+0,01 0,38+0,03*

60 0,55+0,01 0,44+0,01**

90 0,45+0,01 0,41+0,01

120 0,40+0,01 0,45+0,01

Примечание: * - Р<0,05, ** - Р<0,01, *** - Р<0,001.

У животных опытной группы в возрасте 30 суток в условиях недостатка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов активность пепсина в желудочном содержимом составила 0,14+0,02 мг/мл, что была ниже на 62,1% (Р<0,001), чем таковые показатели у интактных крольчат. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность пепсина в желудочном содержимом повышается и в возрасте 45 суток равняется 0,38+0,03 мг/мл, 60 суток - 0,44+0,01, 90 суток - 0,41+0,01 и в возрасте 120 суток - 0,45+0,01 мг/мл. По сравнению с аналогичными значениями у интактных кроликов активность пепсина в желудочном содержимом у опытных животных в возрасте 45, 60 и 90 суток была меньше соответственно на 8,9 - 20,0%, а в четырехмесячном возрасте, наоборот, превосходила таковые показатели у контрольных животных на 11,2%.

2.2.5. Активность амилазы и липазы в тканях органов пищеварения у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах

Наши исследования показывают, что активность амилазы в тканях повышается в первые месяцы жизни животных (в печени - до трёхмесячного, в поджелудочной железе - до полуторамесячного возраста), а затем снижается к 120-ым суткам.

У крольчат опытной группы недостаток тока аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается снижением активности амилазы в тканях печени до 0,16±0,04 мкг/г мин, что ниже, чем таковая у интактных кроликов на 36,0% (Р<0,01). По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность фермента в тканях печени повышается и в возрасте 45 суток составляет 0,37±0,02 мкг/г мин, 60 суток - 0,35±0,01 мкг/г мин, что превосходит аналогичные значения у интактных кроликов соответственно на 16,3% (Р<0,05) и на 8,6%. В трех- и четырехмесячном возрасте животных опытной группы активность амилазы в тканях печени составляет 0,28±0,04 мкг/г мин и 0,25±0,02 мкг/г мин, которые по сравнению с таковыми у интактных кроликов существенно не разнятся.

У животных опытной группы в возрасте 30 суток в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность амилазы в тканях поджелудочной железы равняется 0,88±0,08 мкг/г мин, что меньше таковых показателей у интактных кроликов на 19,3% (Р<0,01). По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность амилазы в тканях органа повышается, так в возрасте 45 суток у опытных крольчат активность фермента составила 0,92±0,04 мкг/г мин, 60 суток - 1,05±0,06, 90 суток - 1,04±0,08 и возрасте 120 суток - 0,87±0,05 мкг/г мин. По сравнению с таковыми значениями у интактных кроликов активность амилазы в тканях поджелудочной железы у опытных животных в возрасте 45 суток была меньше на 19,3% (Р<0,001), а двух-, трех- и четырехмесячном возрасте опытных кроликов, наоборот, превосходила таковые у интактных животных соответственно на 4,6- 14,5%.

Нами также установлено, что у 10-суточных крольчат невысокая активность липазы. По мере постнатального совершенствования органов пищеварения активность липазы в их тканях повышается к 60-суточному возрасту и стабилизируется к четырёхмесячному сроку жизни.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у животных опытной группы в возрасте 30 суток активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки составила 3,85±0,03 мкг/г ч, что меньше, чем таковая у интактных животных на 20,8% (Р<0,01). По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов активность фермента в тканях указанного органа повышается, так, у опытных кроликов в возрасте 45 суток она составила 4,56±0,07 мкг/г ч, 60 суток - 7,42±0,06, 90 суток -9,70±0,02, в возрасте 120 суток - 8,11±0,08 мкг/г ч. По сравнению с аналогичными значениями у интактных животных активность липазы в

тканях двенадцатиперстной кишки опытных кроликов в возрасте 45 суток была меньше на 11,7%, в возрасте 60 суток существенно не разнилась, а в трех- и четырехмесячном возрасте превосходила контрольные показатели.

У животных опытной группы в возрасте 30 суток активность липазы в тканях печени составила 3,43±0,03 мкг/г ч, что было меньше на 38,2% (Р<0,001), чем таковая у интактных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов активность липазы в тканях печени у опытных кроликов повышалась и в возрасте 45 суток составила 5,82±0,06 мкг/г ч, 60 суток - 6,55±0,07, 90 суток - 9,11±0,06 и возрасте 120 суток — 7,03±0,07 мкг/г ч. Относительно таковых показателей у интактных кроликов активность липазы в тканях печени у животных опытной группы в возрасте 45 и 60 суток оказалась меньше соответственно на 16,2% (Р<0,001) и на 14,3% (Р<0,05), а возрасте 90 суток, наоборот, превосходила их на 11,9% (Р<0,05). В четырехмесячном возрасте опытных кроликов активность липазы в тканях печени существенно не разнилась с таковой у животных контрольной группы.

У животных опытной группы в возрасте 30 суток, в условиях недостатка тока аксоплазмы в блуждающих нервах, активность липазы в тканях поджелудочной железы равна 4,60±0,05 мкг/г ч, которая уступала на 25,2% (Р<0,001) таковой у интактных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность липазы в тканях железы повышалась и в возрасте 45 суток составляла 6,18±0,02 мкг/г ч, 60 суток -7,92±0,03, 90 суток - 9,70±0,04, 120 суток - 8,03±0,08 мкг/г ч. По отношению к таковым значениям у интактных кроликов у опытных животных в возрасте 45 и 60 суток активность липазы в тканях железы была меньше соответственно на 10,9% и на 11,4%. В трех- и четырехмесячном возрасте опытных кроликов активность липазы в тканях поджелудочной железы была выше значений интактных кроликов.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У кроликов в процессе роста и развития в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит снижение прироста массы органов пищеварения и их функциональных возможностей, что дает основание говорить об участии тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном развитии органов пищеварения, в обеспечении их функций.

В условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях органов пищеварения происходило снижение уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в 30 - 45-суточном возрасте опытных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения у опытных животных с 60-суточного возраста повышались до уровня таковых показателей у интактных животных. Снижение количества ацетилхолина в тканях органов пищеварения, вероятно, связано с нарушением поступления

его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных терминалях, что свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы к тканям органов пищеварения.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у опытных кроликов сопровождается снижением активности ферментов аланин - и аспартаминотрансферазы, альдолазы в тканях органов пищеварения к 30 - 45-суточному возрасту животных, а по мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной, прямой кишок и печени активность названных ферментов повышалась. Установленные изменения активности ферментов в тканях органов пищеварения в условиях блокады и восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах вполне согласуются с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости активности этих ферментов от концентрации медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям в составе аксоплазмы. Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях органов пищеварения у кроликов, происходящим после блокады аксотока в блуждающих нервах, и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления тока аксоплазмы к тканям органов пищеварения вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Временная блокада тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов сопровождается снижением активности пепсина в желудочном содержимом у кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов через 35 суток активность пепсина в желудочном содержимом повышается и достигает такового уровня интактных кроликов.

В условиях временной блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность амилазы в тканях печени и поджелудочной железы существенно ииже в месячном возрасте животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность фермента в тканях указанных органов повышается к 45-суточному возрасту опытных животных, а позже не уступает значениям у интактных кроликов.

В условиях временной блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы снижается, а позже, по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах активность фермента в указанных органах повышается.

энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах органов пищеварения, являются показателями тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

4. ВЫВОДЫ

1. Структурное и функциональное совершенствование органов пищеварения у кроликов проявляется изменениями в них уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, характеризующими степень физиологической зрелости:

- низким уровнем содержания ацетилхолина в тканях органов пищеварения у новорожденных животных и повышением его в тканях органов к 45-суточному возрасту, кроме тканей печени, где определено высокое содержание ацетилхолина у животных после рождения, которое уменьшается к 45-суточному возрасту; к 120-суточному возрасту кроликов содержание ацетилхолина в тканях органов пищеварения снижается;

- высокой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат после рождения в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишок и печени, которая снижается к 120-суточному возрасту.

2. Постнатальное становление органов пищеварения у кроликов сопровождается изменениями в них активности ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы, которые отражают интенсивность обменных процессов в них:

- низкой активностью ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы после рождения, повышением их активности в тканях органов пищеварения к 30-45-суточному возрасту кроликов, с последующим снижением к 120-суточному возрасту;

меньшей активностью альдолазы в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишок и печени у крольчат в возрасте 10 суток, которая нарастает к 30 - 60-суточному возрасту кроликов, а затем снижается к четырехмесячному возрасту животных.

3. Структурно-химическое совершенствование тканей органов пищеварения у кроликов сопровождается изменением активности некоторых пищеварительных ферментов, свидетельствующих о повышении функциональных возможностей органов, так:

- в желудочном содержимом меньшая активность пепсина проявляется в 10-суточном возрасте крольчат, которая нарастает к 60-суточному возрасту животных, а позже к 120-суточному возрасту снижается;

- активность амилазы в тканях печени и поджелудочной железы, липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы также незначительна после рождения крольчат, позже активность амилазы и липазы в тканях печени, поджелудочной железы и

двенадцатиперстной кишки повышается к трехмесячному возрасту кроликов и снижается в 120-суточном возрасте, а активность амилазы в поджелудочной железе уже 45-суточном возрасте становится максимальной и также уменьшается к четырехмесячному возрасту.

4. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в 10-суточном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального структурно-функционального совершенствования органов пищеварения, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы по нервным волокнам в течение 35 суток у крольчат и последующего восстановления поступления аксоплазмы по этим нервам.

5. Временное прекращение поступления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат ведет к задержке постнатального развития желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, печени, к уменьшению возрастного прироста массы органов соответственно на 33,0 - 40,3% по сравнению с таковыми значениями животных интактной группы.

6. У крольчат временное прекращение поступления аксоплазмы по блуждающим нервам сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях органов пищеварения в 30 - 45-суточном возрасте животных, отражающих резкое ослабление активности парасимпатической системы в тканях этих органов. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов уровень содержания ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения с 60-суточного возраста становятся близкими с таковыми у контрольных животных.

7. В условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, печени меняется ферментный профиль, который характеризуется меньшей активностью в них аланин- и аспартатаминотрансферазы, альдолазы в 30 -45-суточном возрасте животных. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов активность ферментов в тканях органов пищеварения повышается.

8. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах органов пищеварения сопровождается функциональными сдвигами их деятельности:

- у крольчат снижается активность пепсина в содержимом желудка;

- уменьшается активность амилазы в тканях печени и поджелудочной железы, а липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы, особенно в первый месяц жизни крольчат; по мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов активность названных ферментов повышается.

нейротрофических факторов к тканям, которые участвуют в поддержании нормального развития тканей в постнатальном периоде онтогенеза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях органов пищеварения, активность пепсина в желудочном содержимом, активность амилазы в тканях поджелудочной железы и печени, активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени у кроликов могут использоваться в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов, связанных с постнатальным структурно-функциональным становлением органов пищеварения.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное функциональное развитие органов пищеварения рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов пищеварения при нарушении их трофики и функции.

3. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе в профильных вузах при подготовке и переподготовке специалистов АПК.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1.Башкиров, Ю.В. Состояние холинергической системы в тканях органов у кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов, Г.М. Ефремова, A.C. Макаричева, Ю.В. Башкиров // Учёные записки Казанской государственной академии вет. медицины им. Н.Э. Баумана «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этологией». - Казань, - 2006. - Т 185. - С. 84-88.

2.Башкиров, Ю.В. Активность липазы в тканях печени и поджелудочной железы кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров// Учёные записки Казанской гос. академии вет. медицины им. Н.Э. Баумана. - Казань, - 2008. - Т 191. - С. 321-324.

3.Башкиров, Ю.В. Активность пепсина в желудке у крольчат в условиях дефицита акстока в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров // Мат. всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии. - Чебоксары, - 2006. - С. 128-129.

4.Башкиров, Ю.В. Состояние холинергической системы в тканях желудка кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров, A.C. Макаричева // Материалы III научно-практической конференции молодых учёных, аспирантов и студентов «Роль молодых учёных в реализации приоритетного национального проекта «Развитие АПК». - Чебоксары, - 2007. - С. 33-35.

5.Башкиров, Ю.В. Состояние холинергической системы в лимфатической ткани и печени у кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов, A.C. Макаричева, Ю.В. Башкиров, Г.М. Ефремова // Актуальные вопросы ветеринарной медицины и биологии / Материалы международной научно-практич. конференц. - Троицк, - 2007. - С. 103-106;

6.Башкиров, Ю.В. Активность аминотрансфераз в тканях аппендикса кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров // Мат. всероссийской научно-практической конференции «Роль учёных в реализации приоритетного национального проекта «Развитие АПК». - Чебоксары, - 2007. - Т. I, - С. 7-9.

7.Башкиров, Ю.В. Активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров // Материалы межрегиональной научно-практической конференции молодых учёных, аспирантов и студентов «Молодёжь и наука XXI века». - Чебоксары, - 2008. - С. 7-9.

8.Башкиров, Ю. В. Активность липазы в тканях желудка кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Ю.В. Башкиров, Г.Г. Ефремов // Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве / Материалы международной научно-практической конференции - Троицк, - 2008. - С. 8-10.

9.Башкиров, Ю.В. Активность аминотрансфераз в тканях тощей кишки кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов, Ю.В. Башкиров // Материалы всероссийской научно-практической конференции посвящённой 80-летию профессора, доктора сельскохозяйственных наук Заслуженного деятеля науки РФ М.И. Голдобина «Перспективные технологии для совершенствования сельскохозяйственного производства». - Чебоксары, —2008. - С. 154-155.

Подписано в печать 20.02.2009. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная. Усл.печл. 1,14. Уч.-изд.л. 1,19. Тираж 100 экз. Заказ 03.09

Отпечатано в ООО «Издательский дом «Пегас». 428000, г.Чебоксары, ул. Ярославская, 24

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Башкиров, Юрий Владимирович

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Постнатальное структурно-функциональное развитие органов у животных.

1.2. Нервная регуляция постнатального развития органов.

1.3. Роль аксотока в регуляции развития органов.

2. Собственные исследовния.

2.1. Материал и методы исследований.

2.1.1. Характеристика подопытных животных и условия проведения экспериментов.

2.1.2. Условия проведения наблюдений и экспериметов.

2.1.3. Определение содержания ацетилхолина в экстрактах тканей органов.

2.1.4. Определение активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов.

2.1.5. Определение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в тканях органов.

2.1.6. Определение активности альдолазы в тканях органов пищеварения.

2.1.7. Определение активности пепсина в желудочном содержимом.

2.1.8. Определение активности липазы в глицериновых гомогенатах тканей органов.

2.1.9. Определение активности амилазы в тканях поджелудочной железы и печени.

2.1.10. Определение клинико-физиологических показателей подопытных живоных.

2.1.11 Статистический анализ результатов исследований.

2.2. Результаты собственных исследований.

2.2.1. Влияние остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в ранние фазы постнатального онтогенеза на рост и развитие органов пищеварения и организма в целом.

2.2.2. Содержание ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения кроликов в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервов.

2.2.3. Активность аланин-, аспартатаминотрансфераз и альдолазы в тканях органов пищеварения в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах.

2.2.4. Активность пепсина в желудочном содержимом у кроликов в обычных условиях и после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах.

2.2.5. Активность амилазы и липазы в тканях органов пищеварения у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов"

Основательные знания особенностей развития и становления различных органов и систем организма служат важной предпосылкой для создания оптимальных условий содержания и кормления животных, профилактики и лечения заболеваний. В постнатальный период, особенно на его ранних фазах, происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем. При этом необходимо уделить особое внимание решению проблемы, связанной с установлением специфики нервно-тканевых отношений на этих фазах онтогенеза, которая имеет большую научную и практическую ценность.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушением функции органов пищеварения, ее нервной регуляции.

Актуальность темы. Полноценная реакция организма животных, его органов и систем на соответствующие условия среды обеспечивается реф-лекторно-гуморальными механизмами, которые непосредственно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат путем усиления процессов ассимиляции.

Нервная система по мере развития организма становится важнейшим интегрирующим фактором. В этой связи очевиден большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, определение его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов, становления их функции в антенатальном и постнатальном периодах. Остается открытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В настоящее время накоплен значительный материал, свидетельствующий, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов, большую роль играет аксоплазматический транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (В.Ф, Лысов, 1986, 1988,

1998, 2003; Г.Н. Акоев, Н.И. Чалисова, 1990; Е.М. Волков, 1990; Т.Д. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003; 2004; 2005; 2007 и другие).

Ю.А. Челышев (1995), Г.Г. Ефремов, И.О. Ефимова (2002); Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов (2004), Г.Г. Ефремов (2003, 2004, 2005), Г.Г. Ефремова и соавт.(2005) на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазматического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержание в них оптимальных физиологических процессов.

Вместе с тем в доступной литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнаталь-ный рост и обеспечение функций тканей органов пищеварения у кроликов.

Очевидно, что определение характера и степени влияния аксотока в блуждающих нервах на структурно-функциональное становление органов пищеварения у кроликов позволит с большей точностью и обоснованностью «предугадать» степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функционального состояния при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности органов пищеварения.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер госрегистрации 01.9.50002827).

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов. Она является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить:

1) особенности постнатального роста и развития органов пищеварения у кроликов;

3) активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и аль-долазы в тканях органов пищеварения;

5) активность ферментов амилазы и липазы в тканях некоторых органов пищеварения у кроликов в этих условиях.

Научная новизна исследований. В ходе работы получены новые данные о влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на пост-натальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях органов пищеварения и особенности ферментного профиля тканей этих органов, а также проведена оценка протеолитической активности желудочного содержимого, амилолитической и липолитической активности печени и поджелудочной железы в условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить познания о степени совершенства структурно-функциональной организации желудка у новорожденных крольчат и роли регуляторных влияний через блуждающие нервы в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекций по физиологии нервной системы и пищеварения.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия", ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения сопровождается закономерными изменениями медиа-торного и ферментативного профиля тканей этих органов.

2. Аксоток в волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное структурно-функциональное развитие органов пищеварения.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов пищеварения содержания ацетилхолина и активности ферментов АсАТ, АлАТ, альдола-зы, пепсина в желудочном содержимом, амилазы и липазы в тканях печени и поджелудочной железы, а восстановление - их повышением.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этиологией» (Казань, 2006); региональной научной конференции «Молодые учёные в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006 - 2008); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006); Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросу ветеринарной медицины, биологии и животноводства» (Троицк, 2007); Международной научно-практической конференции «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008); научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006 - 2008); расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» (Чебоксары, 2009 г.).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 9 работ в материалах международных, всероссийских и региональных научно-практических конференций, а также в научных трудах Чувашской государственной сельскохозяйственной академии и в Ученых записках Казанской государственной академии ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 166 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, список литературы и приложения. Работа содержит 29 таблиц, 29 рисунков. Список литературы включает 207 источников, в том числе 52 иностранных.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Башкиров, Юрий Владимирович

138 Выводы

1 .Структурное и функциональное совершенствование органов пищеварения у кроликов проявляется изменениями в них уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, характеризующими степень физиологической зрелости:

- низким уровнем содержания ацетилхолина в тканях органов пищеварения у новорожденных животных и повышением его в тканях органов к 45-суточному возрасту, кроме тканей печени, где определено высокое содержание ацетилхолина у животных после рождения, которое уменьшается к 45-суточному возрасту. К 120-суточному возрасту кроликов содержание ацетилхолина снижается в тканях органов пищеварения;

- высокой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат после рождения в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишок, в тканях печени, которая снижается к 120-суточному возрасту.

2. Постнатальное становление органов пищеварения у кроликов сопровождается изменениями в них активности ферментов аланин- и аспартатами-нотрансферазы и альдолазы, которые отражают интенсивность обменных процессов в них:

- низкой активностью ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы после рождения, повышается их активность в тканях органов пищеварения к 30-45-суточному возрасту кроликов, с последующим снижением к 120-суточному возрасту;

- меньшей активностью альдолазы в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишок, в тканях печени у крольчат в возрасте 10 суток; активность фермента нарастает к 30 -60-суточному возрасту кроликов, а затем снижается к четырехмесячному возрасту животных.

- активность амилазы в тканях печени и поджелудочной железы, липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы также незначительная после рождения крольчат, позже активность амилазы и липазы в тканях печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки повышается к трехмесячному возрасту кроликов и снижается в 120-суточном возрасте, а активность амилазы в поджелудочной железе уже 45-суточном возрасте становится максимальной и также уменьшается к четырехмесячному возрасту.

6. У крольчат временное прекращение поступления аксоплазмы по блуждающим нервам сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях органов пищеварения в 30 - 45-суточном возрасте животных, отражающих резкое ослабление активности парасимпатической системы в тканях этих органов. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов уровень содержания ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения с 60-суточного возраста становится близким с таковыми у контрольных животных.

7. В условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, печени меняется ферментный профиль, который характеризуется меньшей активностью в них аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы в 30 - 45-суточном возрасте животных. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов активность ферментов в тканях органов пищеварения повышается.

- у крольчат снижается активность пепсина в содержимом желудка;

- уменьшается активность амилазы и липазы в тканях печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, особенно в первый месяц жизни крольчат. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов активность названных ферментов повышается.

9. Характер и степень изменений постнатального совершенствования органов пищеварения в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о поступлении нейротрофиче-ских факторов к тканям, которые участвуют в поддержании нормального развития тканей в постнатальном периоде онтогенеза.

Практические предложения.

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях органов пищеварения, активность пепсина в желудке, активность амилазы в тканях поджелудочной железы и печени, активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени у кроликов могут быть использованы в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов, связанных с постнатальным структурно-функциональным становлением органов пищеварения.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное функциональное совершенствование органов пищеварения рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов пищеварения при нарушении их трофики и функции.

Заключение

По существующим представлениям регуляция деятельности органов пищеварения осуществляется совокупностью нервных аппаратов экстра- и интрамуральных регуляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального соподчинения.

Однако некоторые стороны этих влияний пока не определены и требуют дальнейшего углубленного изучения.

Целостное представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное состояние органов пищеварения необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней органов пищеварения у животных в ранние возрастные сроки, так как нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

В настоящей работе представлены экспериментальные данные о влиянии временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на некоторые показатели структурно-функционального состояния органов пищеварения у кроликов в ранний постнатальный период.

Как известно, реализация нервных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. Вместе с тем роль тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в обеспечении структурно-функционального развития органов пищеварения у кроликов в ранний постнатальный период не определена.

Учитывая принятое положение, что регуляторные влияния нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивают выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, нами были проведены исследования, направленные на установление характера и степени влияния временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат на рост органов пищеварения, содержания ацетилхолина и активность ацетилхолинэстеразы, активность некоторых ферментов в их тканях, активность пепсина в желудочном содержимом и активность амилазы и липазы в тканях поджелудочной железы и печени. С указанной целью проводили сопоставление величин показателей, полученных на кроликах в обычных условиях и в условиях временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют полнее представить роль блуждающих нервов в структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Временную остановку тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили с помощью алкалоида колхицина, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из комплекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (Мс Lean W.G. et al.,1993; Валиуллин В.В., Дзамукова Р.А., 1998; Зефиров Т.Л., 2000; Ефремов Г.Г., Лысов В.Ф., 2004), в результате прекращается транспорт по аксонам белков, гликопротеидов, ацетилхолина, холинэстеразы и других биологически активных веществ и структурных компонентов. Ингибирую-щее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с его влиянием на внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящего через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (Ф.А. Гомясков, 2004; 2005).

Интересен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервную импульсацию, а в свою очередь нервная импульсация не влияет на аксоток (Н.И. Чалисова, 1991; Ю.А. Челышев, 1995; Т.Л. Зефиров, 2000 и др.). Алкалоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Так, при воздействии колхицином на участок седалищного нерва, расположенного вдали от нервных окончаний, установили, что на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно развивается синдром денервации.

Очевидно, что нарушение секреции медиатора препятствует эвакуации из нервных окончаний веществ или нейротрофических факторов, оказывающих на организм трофическое влияние (Т.Д. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003; А.С. Кириллова, Г.Г. Ефремов 2008).

Отмеченные факты, характеризующие изменения физиологических процессов в органах после временной блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов в этих условиях продолжается 35 и более суток у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается восстановлением интенсивности физиологических процессов в тканях, иннервируемых этими нервами. Эти факторы согласуются с результатами исследований В.Ф. Лысова, Г.Г. Ефремова (1988), Т.Д. Зефирова (2000), Г.Г. Ефремова, В.Ф. Лысова (2004), А.С. Кирилловой, Г.Г. Ефремова (2008).

Согласно данным Г.Г. Ефремова (2003), при исследовании морфологической картины блуждающих нервов ниже места аппликации колхицина у кроликов не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные подтверждаются результатами исследований Р.А. Мавриной (1984), она проводила электронно-микроскопическую оценку состояния структуры седалищного нерва, ниже места воздействия колхицина на нерв также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что уровень содержания ацетилхолина в тканях органов пищеварения у новорожденных крольчат невысокий, кроме тканей печени, в которых установлено более высокое количество медиатора. По мере роста и развития животных, до их 45-суточного возраста, концентрация медиатора в тканях желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, подвздошной кишки, слепой кишки, ободочной и прямой кишок повышается, в тканях печени снижается. С двухмесячного возраста интактных животных во всех указанных тканях установлено снижение содержания ацетилхолина.

У крольчат характер и степень возрастных изменений содержания ацетилхолина в тканях органов пищеварения согласуются с соответствующими сдвигами в них активности фермента ацетилхолинастераза. Так, у 10-суточных крольчат в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой кишок, ободочной и прямой кишок, в тканях печени установлена высокая активность ацетилхолинэстеразы. С возрастом у кроликов активность ацетилхолинэстеразы в тканях органов пищеварения закономерно снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных.

Величина холинергического индекса у крольчат после рождения невысокая в тканях желудка, двенадцатиперстной кишки, подвздошной кишки, слепой кишки и прямой кишки, она существенно повышается в указанных органах до 45-суточного возраста. В последующие возрастные сроки у интактных кроликов в тканях органов она снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных. В тканях ободочной кишки и печени у контрольных животных несколько иной характер изменений величины ХИ, так, в тканях ободочной кишки выявлено повышение величины ХИ к месячному возрасту животных, позже, до 60-суточного возраста животных, она в указанных тканях снижается, а к четырехмесячному возрасту интактных животных величина ХИ в тканях ободочной кишки повышается и стабилизируется.

В тканях печени у интактных крольчат величина ХИ высокая после рождения, которая снижается к месячному их возрасту. В последующие возрастные сроки величина ХИ в тканях печени у интактных кроликов повышается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте животных, за исключением ее показателя в трехмесячном возрасте, где установлено некоторое снижение величины ХИ в тканях печени. Следовательно, характер изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях органов и пищеварения свидетельствуют разной степени постнатального совершенства этих органов и отражают проявление функциональной активности органов пищеварения.

У кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях органов пищеварения происходило снижение содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в 30-45 суточном возрасте животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов пищеварения у опытных животных с 60-суточного возраста повышались и достигали уровня таковых показателей у интактных животных. Снижение количества ацетилхолина в тканях органов пищеварения, вероятно, связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных терминалях, свидетельствуют об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы к тканям органов пищеварения.

Ряд авторов считают, что ацетилхолин является веществом трофического действия и местным гормоном, а также одним из компонентов трофо-тропного механизма в организме (А.Д. Ноздрчев, Ю.П. Пушкарёв, 1980; Т.Н. Кассиль, 1983; В.Ф. Лысов, 2003). Исходя из этого, изменение содержания этих веществ в органах пищеварения у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах, вполне могут служить показателям снижения анаболических процессов в них.

Тот факт, что у кроликов в процессе роста и развития в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит существенное снижение прироста массы органов пищеварения и функциональных возможностей этих органов, дает основание говорить об участии тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном развитии органов пищеварения, в обеспечении их функций.

Тонким показателем состояния обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является активность ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы и альдолазы в них.

Как показывают результаты наших исследований, у кроликов в тканях желудка, двенадцатиперстной кишки, подвздошной кишки, ободочной кишки, прямой кишки и печени активность фермента аланинаминотрансферазы нарастает от рождения до 45-суточного возраста животных, а в последующие возрастные сроки закономерно снижается. У интактных животных в тканях тощей и слепой кишки установлена в целом аналогичная закономерность изменений активности аланинаминотрансферазы, но в отличие от других тканей определено незначительнее снижение активности фермента в месячном возрасте животных. У контрольных кроликов активность фермента аспартатаминотрансферазы в тканях указанных органов повышается к 30-45 суточному возрасту, позже, к 60-суточному возрасту, снижается, а затем незначительно повышается и стабилизируется к четырёхмесячному возрасту.

У животных контрольной группы в возрасте 10 суток в тканях желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишки, а также в тканях печени установлена невысокая активность альдолазы. По мере роста и развития животных активность фермента в тканях указанных органов повышается до 30-60 суточного возраста, а позже снижается и стабилизируется к 120-суточному возрасту интактных кроликов.

Очевидно, что характер и степень изменений в тканях животных ферментов аланин- и аспатаминотрансферазы и альдолазы свидетельствуют о разной интенсивности метаболизма в этих органах и отражают особенности их постнатального структурно-функционального совершенствования.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у опытных кроликов сопровождается снижением активности ферментов аланин- и ас-партаминотрансфераз и альдолазы к 30-45-суточном возрасте животных, а по мере восстановления аксотока в тканях желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, подвздошной кишки, слепой кишки, ободочной кишки, прямой кишки и печени активность названных ферментов повышалась. Установленные изменения активности ферментов в тканях органов в условиях блокады и восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах вполне согласуется с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости активности этих ферментов от концентрации медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям в составе аксоплазмы.

Судя по характеру и степени изменений величин показателей активности ферментов в тканях органов пищеварения у кроликов, происходящих после блокады аксотока в блуждающих нервах, и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления тока аксоплазмы к тканям органов пищеварения вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Аспартатаминотрансфераза (КФ. 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза тесно связаны своим происхождением с цитолизом клеток, они играют существенную роль в обмене белков (Г.Г. Ефремов, 2004; В.А. Гудин, 2008). Временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение активности ферментов аланин и аспартатаминотрансферазы в тканях органов пищеварения у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Альдолазы (КФ. 4.1.2.13) - один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (А. Berlind, 2001) и других тканей. Высокая активность альдолазы является показателем большой энергии роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов (И.Т. Береза, С.З. Гжитьский, 1973). В условиях временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях органов пищеварения у кроликов отмечается снижением активности альдолазы. Уменьшение активности альдолазы в тканях желудка, тонкого и толстого отделов кишечника и печени у кроликов в условиях недостатка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о нарушении трофических процессов в них, и как следствие, о снижении функциональной активности этих органов.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течение 25 дней (N.C. Inestro-sa, H.L. Fernandez, 1982).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях органов пищеварения в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани.

В оптимальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессом дифференцированного регулирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимоотношению нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранней постнаталь-ный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем (В.Ф. Лысов, 1986).

Определения активности пепсина в желудочном содержимом у кроликов показывают, что у новорожденных крольчат активность фермента невысокая, которая позже нарастает и достигает максимальных величин в двухмесячном возрасте животных, а затем снижается и стабилизируется к 120-суточному возрасту кроликов. Временная блокада тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов сопровождается снижением активности пепсина в желудочном содержимом у кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов через 35 суток активность пепсина в желудочном содержимом повышается и достигает такового уровня интактных кроликов.

Характер и степень изменений активности амилазы в тканях печени и поджелудочной железы свидетельствуют, что у новорожденных крольчат активность фермента в тканях органов невысокая. По мере роста и развития животных и повышения функциональных возможностей органов активность амилазы повышается в тканях печени и поджелудочной железы к 45-суточному возрасту животных и удерживается на высоком уровне до трехмесячного возраста, а затем снижается. Более высокая активность фермента установлена в тканях поджелудочной железы.

В условиях временной блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность амилазы в тканях печени и поджелудочной железы существенно ниже в месячном возрасте животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность фермента в тканях указанных органов повышается к 45-суточному возрасту опытных животных, а позже не уступает значениям у интактных кроликов.

У новорожденных крольчат ткани двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы характеризуется меньшей активностью липазы. С возрастом животных активность фермента в тканях органов повышается и достигает максимального уровня к трехмесячному возрасту кроликов, а в последующие сроки жизни снижается и стабилизируется. В условиях временной блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы снижается, а позже по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах указанных органов повышается.

Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что по-стнатальное структурно-физиологическое совершенствование органов пищеварения зависит от притока аксоплазмы в блуждающих нервах. Вместе с тем они дают основание говорить о неодновременном созревании различных тканей органов пищеварения у кроликов. Очевидно, что крольчата рождаются с созревшими пищеварительными железами (желудочные, поджелудочная и печень). Очевидно, что в условиях дефицита притока аксоплазмы к тканям органов пищеварения и снижения активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и печени в этих условиях также связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Несомненно, что на уровне микроциркуляторного русла нервная регуляции обеспечивает оптимальное кровоснабжение ткани, которое удовлетворяет метаболические запросы органа. Обменные сосуды - капилляры посткапилляры регулируются нейромедиаторами через систему клеток интерстиция и тучных клеток, содержащих большой набор физиологически активных веществ. За последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию.

Установлено, что медиатор холинергических нейронов - ацетилхолин, высвобождаясь на концах блуждающих нервов, оказывает прямое и опосредованное действие на секреторные клетки пищеварительных желез (П.К. Климов, 1983). Пищеварительные железы имеют ацетихолиновые рецепторы, на которые действует ацетилхолин при прямом влиянии постганглионарных волокон блуждающих нервов, при опосредованном влиянии блуждающих нервов на секреторную деятельность пищеварительных желез реализуется с участием гастрина. Стимулирующее влияние парасимпатических волокон на образование пищеварительных ферментов, секрецию соляной кислоты в этих случаях определяется активацией гуанилатциклазы, увеличением содержания цГМФ или синтеза гистамина и высвобождение его из гистаминергических клеток.

Ацетилхолин оказывает пермиссивное действие в отношении гастрина и гистамина, что проявляется экситосекреторным эффектом гастрина или гистамина на субпороговые дозы ацетилхолина либо снижением ответной реакции пищеварительных желёз на гастрин или гистамин при ваготомии (Е.И. Матросова и др., 1981). Ацетилхолин активирует Na++K+-АТФ-азу, что объясняет потенцирующее влияние ацетилхолина при стимуляции пищеварительных желёз гистамином или гастрином.

Очевидно, что аксоплазма, поступая к пищеварительным железам, играет существенную роль в адаптации их к новым условиям или подготовке к осуществлению клеткой свойственных ей физиологических реакций, изменяет скорость биосинтеза белков параллельно с этим меняется метаболизм ли-пидов (проницаемость клеточных мембран).

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановления его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланин- и аспартатаминотранс-феразы в тканях органов пищеварения, активности пепсина в желудочном содержимом, активности амилазы в тканях печени и поджелудочной железы, активности липазы в тканях двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы свидетельствуют об изменениях энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах органов пищеварения и являются показателями тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Башкиров, Юрий Владимирович, Чебоксары

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия: руководство / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Авакаян, А.Э. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряжённые с G-белками/ А.Э. Авакаян, В.А. Ткачук// Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. -2003.-Т. 89.-№2.-С. 219-239.

3. Акмаев, Н.Г. Ультраструктурные доказательства существования нисходящего гипоталамо-вагинального нервного пути / Н.Г. Акмаев, О.В. Вихрева, JI.K. Коновалова // Доклад АН СССР. 1980. - Т. 250. - № 2. - С. 488-489.

4. Акоев, Г.Н. Влияние колхицина на биоэлектрическую активность соматических и висцеральных нервов / Г.Н. Акоев, Л.Д. Енин, Н.И. Чалисова / Фи-зиол.журн. СССР имени И. М. Сеченова. 1985.-Т. 71.-№8.-С. 1005-1008.

5. Акоев, Г.Н. Нейротрофические факторы из ЦНС / Г.Н. Акоев, Н. И. Чалисова//Успехи физиол. наук. 1990. - Т. 21. - №4. - С. 138-142.

6. Анисимова, О.В. Топография и морфометрия желудка и тонкого кишечника песца и норки / О.В. Анисимова, С.А. Веремеева // Материалы международной научной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ имени Н.Э. Баумана. Казань, 1998.-4.1. - С. 160-161.

7. Аничков, С.В. Нейрофармакология: руководство / С.В. Аничков / АМН СССР. Л.: Медицина, 1982. - 384 с.

8. Анохин, П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы / П.К. Анохин. М.: Наука, 1980. - 196 9.

9. Аршавский, И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития: основы негэнтропийной теории онтогенеза / И.А. Аршавский. М.: Наука, 1982. - 270 с.

10. Балезина, О.П. Разнонаправленное действие внутриклеточно высвобождаемого кальция на квантовую секрецию медиатора / О.П. Балезина,

11. А.Н. Букия, В.И. Лаптева // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 2005. - Т.91. - № 1. - С. 61-70.

12. Балезина, О.П. Роль внутриклеточных кальциевых каналов нервных терминалей в регуляции секреции медиатора / О.П. Балезина // Успехи физиологических наук. 2002. - Т.ЗЗ. - №3. - С. 38-56.

13. Батоева, Т.Ц. Структурно-химическое совершенствование органов и становление регуляторных систем у цыплят-бройлеров / Т.Ц. Батоева // Актуальные проблемы развития сельскохозяйственного производства. Казань, 1985.-С. 26-27.

14. Белецкий, И.П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства TNF-Rs / И.П. Белецкий, А.Б. Мошникова, О.В. Прусакова // Биохимия. 2002. - Т. 67. - №3. - С. 377-395.

15. Беллер, Н.Н. Холинергические механизмы регуляции висцеральных функций/ Н.Н. Беллери др.. Л.: Наука, 1986. - 136 с.

16. Бергер, Э.Н. Нейрогуморальные механизмы нарушений тканевой трофики / Э.Н. Бергер. Киев: Здоровья, 1980. - 103 с.

17. Береза, И.Г. Активность ферментов углеводного обмена и содержания гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупнорогатого скота / И.Г. Береза, С.З. Гжитьский // Укр. биохим. журнал. 1973. - Т. 45. - № 5.-С. 598-601.

18. Бородюк, Н.Р. Роль гидролиза ацетилхолина для живых биологических систем / Н.Р. Бородюк // Вестник сельскохозяйственной науки. -1990.- №6. -С. 87-95.

19. Бресткин, А.П. Субстратная специфичность холинэстераз / А.П. Бресткин и др.. // Структура и функции химии природных и физиологически активных соединений. Нукус: НГУ, 1990. - С. 3 - 57.

20. Бресткин, А.П. Холинестеразы наземных животных и гидробио-нтов / А.П. Бресткин и др. Владивосток: ТИНРО-центр, 1997. - 466 с.

21. Валиуллин, В.В. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы /В.В. Валиуллин, Р.А. Дзамукова // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. - Т 124. - № 10,- С. 427-473.

22. Васильев, Е.А. Белки сыворотки крови различных видов животных в зависимости от их возраста / Е.А. Васильев, A.M. Ахмедов // Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных. М.: Колос, 1988. -С. 57.

23. Вейн, A.M. Вегетативная нервная система/ A.M. Вейн. М., 1998. -99 с.

24. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки / Е.М. Волков, Г.И. Полетаев // Фи-зиол. журнал СССР иммени И.М. Сеченова. 1981. - № 12. - С. 1807-1812.

25. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна / Е.М. Волков // Успехи современной биологии. 1990. - Т. 51.-С. 339-351.

26. Галотов, А.Н. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения /

27. A.Н. Галотов, В.В. Голев // Рациональное использование кормов в промышленном животноводстве. Казань, 1990. - С. 72-74.

28. Георгиевский, В.И. Общие принципы эндокринной регуляции /

29. B.И. Георгиевский // Физиология сельскохозяйственных животных. М: ВО Агропромиздат, 1990. - 144 с.

30. Гирфанова, Ф.Г. Внутреннее строение блуждающего нерва кролика / Ф.Г. Гирфанова, Г.И. Яшина // Труды Казанской государственной сельскохозяйственной академии. Казань, 1997. - Т. 34.-С. 12-14.

31. Гирфанова, Ф.Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика / Ф.Г. Гирфанова // Актуал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений. Казань, 1997. - С. 144-145.

32. Голиков, С.Н. Холинергическая регуляция биохимических систем / С.Н. Голиков и др.. -М.: Медицина, 1985. 320 с.

33. Голубева, E.JI. Истоки концепции системогенеза и перспективы её дальнейшего развития/ E.JI. Голубева // Системогенез / под. ред. К.В. Суда-кова. М.: Медецина, 1980. - 280 с.

34. Гомазков, О.А. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: Ре-гуляторная специфика и терапевтический потенциал / О.А. Гомазков // Успехи физиологических наук. 2005. - Т. 36. - №2. - С. 22-40.

35. Гомазков, О.А. Нейротрофические факторы мозга. Справочно-информационное издание / О.А. Гомазков // Электронная версия. М.: ЭБЕВЕ, 2004.-311 с.

36. Гордон, Д.С. Нейромедиаторы лимфойдных органов / Д.С. Гордон,

37. B.Е. Сергеева, И.Г. Зеленова. Л.: Наука, 1982. - 128 с.

38. Гришин, В.Н. Активность аминотрансфераз и энергия роста молодняка кроликов / В.Н. Гришин // Наше племенное дело. 2000. - № 3-4.1. C. 36-37.

39. Губарь, В.Л. Физиология и экспериментальная патология желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Л. Губарь // М.: Медицина, 1970. 308с.

40. Гурьянов, A.M. Взаимосвязь активности аминотрансфераз с ростом и развитием молодняка свиней / A.M. Гурьянов и др. // Повышение эффективности кормления и разведения сельскохозяйственных животных. -Саранск, 1988.-С. 120- 125.

41. Денисенко, П.П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах / П.П. Денисенко. М.: Медицина, 1980. - 292 с.

42. Диксон, М. Ферменты/ М. Диксон, Э. Уэбб. М.: Мир, 1982. - Т.1.- 462 с.

43. Долгова, Т.П. Возрастные особенности трансферазной активности крови тёлок разного генетического происхождения / Т.И. Долгова // Сельскохозяйственная биология. 1985. -№7. - С. 76-78.

44. Долго-Сабуров, В.Б. Молекулярные механизмы нейромедиатор-ных эффектов ацетилхолина/ В.Б. Долго-Сабуров // Нейрохимия. 1987. -№6(4).-С. 611-621.

45. Дудель, Й. Межклеточная передача возбуждения: пер. с англ. / Й. Дудель // Физиология человека / под ред. Р. Шмидта, П. Тевса. М.: Мир, 1996.-Т.1.-С. 51-68.

46. Ефремов, Г.Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов / Г.Г. Ефремов, Г.М. Ефремова // Материалы межрегиональной науч.-практ. конф., посвящ. 70-летию ЧГСХА.- Чебоксары, 2001. С. 256-260.

47. Ефремов, Г.Г. Биоминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология.-2003,-№6.-С. 111-113.

48. Ефремов, Г.Г. Особенности структурно-функционального становления органов дыхания у кроликов / Г.Г. Ефремов, Н.К. Кириллов // Ветеринарный врач. Казань, 2003. - Т. 16. - №4. - С. 26-27.

49. Ефремов, Г.Г. Структурно-функциональное становление сердца у кроликов / Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов // Ветеринарный врач. Казань, 2004. -Т. 17. -№1. - С. 70-71.

50. Ефремов, Г.Г. О роли аксоплазмы блуждающего нерва при постна-тальном становлении дыхания у кроликов / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология. 2005. - №2. - С. 122-125.

51. Захаржевский, В.Б. Висцералгия при неврозах и висцеральнаяконцепция / В.Б. Захаржевский // Механизмы функционирования висцеральных систем: Международная конференция, посвященная 150-летию академика И.П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 6-7.

52. Здоровинин, В.А. Динамика роста массы, длины тела и толстой кишки на полдном и новорожденном этапах развития / В.А. Здоровинин, Л.П. Тельцов / Роль науки в развитии АПК. Пенза, 2005. - С. 46-48.

53. Зефиров, А.Л. Везикулярная гипотеза синтеза медиатора в синапсе/ А.Л. Зефиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т.6. -№9.-С. 10-16.

54. Зефиров, А.Л. Везикулярный цикл в пресинаптическом нервном окончании / А.Л. Зефиров // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 2007. - Т.93. - №5. - С. 544-562.

55. Зефиров, А.Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе / А.Л. Зефиров, С.Ю. Черанов // Успехи физиологических наук. 2000. - Т. 31.-№3.-С. 3-22.

56. Зефиров, Т.Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постна-тальном онтогенезе / Т.Л. Зефиров // Успехи физиологических наук. 2000. -№31 (З).-С. 3-22.

57. Иванова, О.И. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока и сокращения проведения возбуждения / О.И. Иванова, Е.А. Маккий // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. - 106 с.

58. Игнатьев, Н.Г. Возрастная изменчивость содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в тонком кишечнике телят / Н.Г. Игнатьев, Н.К. Кириллов // Сельскохозяйств. биология. 2002. - №4. - С. 74-76.

59. Игнатьев, Н.Г. Аминотрансферазы в желудке у разновозрастных кроликов / Н.Г. Игнатьев, О.П. Максимова, Т.В. Петрова // Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. Казань, 2004. - С. 150-155.

60. Ильин, B.C. Очистка и свойства изоферментов гексокиназы в нормальных, тендотомированных, денервированных и эмбриональных мышцах кролика. / B.C. Ильин и др. // Биохимия. 1970.- №2. - С. 312-318

61. Калашников, А.П. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: справочное пособие/ под ред. А. П. Калашникова и др. -М., 2003.-352 с.

62. Калугин, Ю.А. Физиология питания кроликов / Ю.А. Калугин. -М.: Колос, 1980,- 174 с.

63. Кассиль, Г.Н. Внутренняя среда организма / Г.Н. Кассиль. М., 1983.-27 с.

64. Кириченко, И.В. Гликоген-лактат и активность амилазы и альдолазы в митохондриях печени цыплят при гетерозисе / И.В. Кириченко // Биохимия митохондрий. JL: Наука, 1976. - 53 с.

65. Климов, П.К. Пептиды и пищеварительная система / П.К. Климов. -Л.: Наука, 1983.- 167 с.

66. Климов, П.К. Физиология желудка: Проблемы регуляции / П.К. Климов, Г.М. Барашкова. Л.: Наука, 1991. -256 с.

67. Климов, П.К. Физиология поджелудочной железы: Регуляц. внеш-несекретор. функции./ П.К. Климов, А.А. Фокина. Л.: Наука, 1987. -25 с.

68. Клиническая биохимия/ под ред. В.А. Ткачука. 2-е издание, исправленное и дополненное. - М.: Гэотар-Мед, 2004.

69. Ковалёва, Л.А Гемомикроциркуляторное русло стенки тонкой кишки кролика в онтогенезе / Л.А. Ковалёва // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. - Т. 96. - №5. - С. 45-47.

70. Кольман, Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.Т. Рём. М.: Мир, 2000.-445 с.

71. Коротько, Г.Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта / Г.Ф. Коротько. Ташкент, 1987. - 221 с.

72. Кривой, И.И. Механизмы немедиаторного действия ацетилхолина в нервно-мышечном аппарате / И.И. Кривой // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, №8. - С. 1019-1029.

73. Кривой, И.И. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества / И.И. Кривой, В.И. Кулешов, Д.П. Матюшкин. JL: ЛГУ, 1987. -240 с.

74. Кривой, И.И. Холинергическая модуляция нервно-мышечной передачи в диафрагме крысы / И.И. Кривой и др. // XVII съезд Всероссийского физиолог, общества им. И.П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 151.

75. Крыжановский, Г.Н. Патология нервной системы / Г.Н. Крыжа-новский // Механиз. функц. висцеральных систем: Междуна. конф., посвящ. 150-летию акад. И.П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 17-18.

76. Кубасов, И.В. Влияние ацетилхолина на нервно-мышечную передачу в утомлении диафрагме крысы с блокированной ацетилхолинэстеразой / И.В. Кубасов, И.И. Кривой // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 1993. - №10. - С. 39-45.

77. Кубатбеков, Т.С. Возрастные изменения органов пищеварения овец / Т.С. Кубатбеков // Морфология. 2002. - Т. 121. - №2-3. - С. 83.

78. Левин, С.Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека / С.Л. Левин //Па-тол, физиол. и экспер. терапия. 1985. - № 4. - С. 36-39.

79. Лупандин, В.И. Математические методы в психологии/ В.И. Лу-пандин Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997. - 119 с.

80. Лысов, В.Ф. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в пост-натальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец /

81. B.Ф. Лысов, Г.Г. Ефремов // Конференция. Физиология вегетативной нервной системы: Тезисные доклады. Куйбышев, 1988. - С. 48.

82. Лысов, В.Ф. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада / В.Ф. Лысов, Л.Г., Замарин, А.И. Челышев. - Казань: Татарское кн. издательство, 1988. - 168 с.

83. Лысов, В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец / В.Ф. Лысов // XVIII съезд Всероссийского физиологического общества имени И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 52.

84. Лысов, В.Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань: Издат. Казанского ветеринарного института, 1986.-76 с.

85. Лычкова, А.Э. Механизмы синергизма отделов вегетативной нервной системы / А.Э. Лычкова // Успехи физиологических наук. 2006. - Т 37. -№1. - С. 50-67.

86. Маврина, Р.А. Нейротрофический контроль постнатальной диф-ференцировки быстрой и медленной мышц крысы / Р.А Маврина // Физиология медиаторов и периферический синапс: Тезисные доклады. Всесоюзная конфетенция. -Казань, 1984.-С. 143-145.

87. Магазник, Л.Г. Следовые постсинаптические реакции в нервномышечных соединениях / Л.Г. Магазник // Журн. эволюционной биохимии и физиологии. 1988. - №24(5). - С. 657-667.

88. Макий, В.А. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву / В.А. Маккий, О.И. Иванова // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1982. - Т. 69. - № 5. - С. 712-715.

89. Матросова, Е.М. Ваготомия / Е.М. Матросова, А.А. Кургин, С.Д. Гройсман. JL: Наука, 1981. - 216 с.

90. Медникова, Ю.С. Роль АХ в формировании клеточного импульсного ответа на дендритную активацию / Ю.С. Медникова, Ф.В. Копытова // Международная конференция, посвященная 150-летию академика И.П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 219.

91. Меньшиков, В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследований / В.В. Меньшиков М.: Медицина, 1997 - 365 с.

92. Местечкина, А.Я. Активность аспартатаминотрансферазы в тканях ад-реналэктомированных кроликов при введении гидрокортизона и кортикотропина / А.Я. Местечкина, Т.М. Мишунина // Украин. биохим. журнал. 1981. - Т. 53. — №1. - С. 5-9.

93. Методы биохимического анализа: справочное пособие / под ред. академика РАСХН Б.Д. Кальницкого. Боровск, 1997. - 356 с.

94. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник/ под ред. И.П. Кондрахина. М.: Колос, 2004. - 520 с.

95. Мизгеров, Ф.И. Физиологические основы кормления сельскохозяйственных животных: теория питания, приёма корма, особенности пищеварения / Ф.И. Мизгеров, Н.Н. Максимюк. Новгород, 1997.

96. Мишанин, Ю.Ф. Активность аминотрансфераз и некоторые гематологические показатели при беломышечной болезни телят / Ю.Ф. Мишанин // Межвед. сб. Белорус. НИИ животновод. 1991. - № 21. - С. 235-238.

97. Наследов, Г.А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах / Г.А. Наследов // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. -Л.: Наука, 1988.- С. 42-52.

98. Никольский, Е.Е. Динамика изменений спонтанной квантовой и неквантовой секреции ацетилхолина из двигательных нервных окончаний после перерезки нерва / Е.Е. Никольский, В.А. Воронин, Т.И. Оранская // Доклады АН СССР. 1985.- Т.281.-№3. - С. 762-764.

99. Ноздрачев, А.Д. Автономная передача / А.Д. Ноздрачев, А.В. Янцев СПб.: Изд-во СПбГУ, 1995.-283 с.

100. Ноздрачев, А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области / А.Д. Ноздрачев // Физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 1995. -Т. 81. -№ 11. -С. 135-142.

101. Ноздрачев, А.Д. Два взгляда на метасимпатическую нервную систему / А.Д. Ноздрачев //Физиологический журнал СССР имени И.М. Сеченова. 1991. - Т. 77. - №9. - С.21-38.

102. Ноздрачев, А.Д. Некоторые элементы построения теории мета-симпатической системы / А.Д. Ноздрачев // Физиол. журн. СССР имени И.М. Сеченова. 1987. - Т. 3, № 2. - С. 190-201.

103. Ноздрачев, А.Д, Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация / А.Д. Ноздрачев. Е.И. Чумасов. -СПб.: Наука, 1999.- 281 с.

104. Ноздрачев, А. Д. Физиология вегетативной нервной системы / А.Д. Ноздрачев. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

105. Ноздрачев, А.Д. Характеристика медиаторных превращений / А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев. Л.: Наука, 1980.-230 с.

106. Ноздрачев, А.Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса / А.Д. Ноздрачев // Успехи физиологических наук. 1996. - Т. 27. - №2. - С. 28-60.

107. Овсянников, В.И. Интегративные механизмы регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта / В.И. Овсянников // XVII Съезд физиологов России. Ростов-на Дону, 1998. - С. 212.

108. Овсянников, В.И. Нейромедиаторы и гормоны в желудочно кишечном тракте (интегративные аспекты) / В.И. Овсянников. - СПб., 2003 — 136 с.

109. Панюков, А.Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз / А.Н. Панюков // Вопросы медицинской химии. -1966.-Т. 12.-С. 88-106.

110. Петков, В. Онтогенетические и видовые различия в действии некоторых медиаторов на гладкие мышцы / В. Петков // Сравнительная фармакология синаптических рецепторов. Л.: Наука, 1977.-С. 109-111.

111. Покровская, М.С. Влияние колхицина и пилокарпина на секрк-торную активность альвеолоцитов II типа лёгких крыс / М.С. Покровская // Бюлл. эксперимент, биологии и медицины. 1987. - №1. - С. 111-114.

112. Полетаев, Г.И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна / Г.И. Полетаев // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. Л.: Наука, 1980. - С. 7-21.

113. Полетаев, Г.И. Участие аксоплазматического транспорта в нейро-трофическом контроле скелетной мускулатуры позвоночных / Г.И. Полетаев и др. // XTV съезд Всесоюзного физиологического общества имени И.П. Павлова. Баку, 1983.-С. 4647.

114. Попелянский, Я.Ю. Роль нарушения нейротрофического контроля в формировании вертеброгенных невральных и миодистрофических синдромов / Я.Ю. Попелянский и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. -1985. -№3.- С. 333-337.

115. Пушкарёв, Ю.П. Медиаторные механизмы синаптической передачи в вегетативной нервной системе / Ю.П. Пушкарёв // Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Наука, 1981. - С. 249-279.

116. Пушкарёв, Ю.П. Сравнительный электрофизиологический анализ холин- и адринергической передачи / Ю.П. Пушкарёв // Физиология медиаторов: переферический синапс. Казань, 1984. - С. 197-198.

117. Пушкарёв, Ю.П. Физиология синапса / Ю.П. Пушкарёв, И.Б. Михайлов, М.В. Неженцев. СПб.: Наука, 1995. - 284 с.

118. Розенгард, Е.В. Влияние структуры субстрата на механизм обратимого торможения холинэстераз разного происхождения / Е.В. Розенгард и др. // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2000. - Т.36. - С. 298-303.

119. Романенко, В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена/ В.Д Романенко. Киев: Наукова думка, 1978. - 184 с.

120. Свирд, В.Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии/ В.Д. Свирд. -Минск, 1980. С. 136-139.

121. Семёнов, С.С. Система пищеварения у кроликов / С.С. Семёнов // Звероводство и кролиководство 1992. - №6. - С. 30.

122. Серова, Л.В. Онтогенез в невесомости // Л.В. Серова и др.. // -М.:Наука, 1988.-363 с.

123. Симанова, Н.Г. Морфогенез желудка кроликов в постнатальном онтогенезе / Н.Г. Симанова // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний животных. Ульяновск, 1999. - ч. 1.-С. 9-14.

124. Судаков, К.В. Общая теория функциональных систем / К.В. Судаков. М.: Медицина, 1984. - 224 с.

125. Судаков, К.В. Рефлекс и функциональная система / К.В. Судаков. Новгород: Издательство НГУ, 1997. - 339 с.

126. Судаков, К.В. Теория функциональных систем: новый подход к проблеме интеграции физиолог, процесс, в организме / К.В. Судаков // Росс. Физиолог, журнал им. И.М. Сеченова. 2002. - Т. 88, №12.-С. 1590-1599.

127. Тимофеева, Н.М. Современные представления о всасывании моносахаридов, аминокислот и пептидов в тонкой кишке млекопитающих / Н.М. Тимофеева, Н.Н. Иезуитова, JI.B. Громова // Успехи физиологических наук. -2000. Т 31. - №4. - С. 24-37.

128. Тин, В.П. Метод определения пепсина в желудочном соке с использованием калориметрии / В.П. Тин // Лабораторное дело. 1976. -№11. - С. 656-657.

129. Товарницкий, В.И. Определение активности альдолазы / В.И. То-варницкий, Э.Н. Волуйская // Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969.-С. 143-149.

130. Тринус, Ф.П. Клеточные и нейрохимические механизмы действия центральных холинолитиков / Ф.П. Тринус, Л.А. Громов, Р.Н. Скрыма // Достижения современной нейрофармакологии: сборник научных работ. Л., 1982-С. 132-136.

131. Тучек, С. Синтез ацетилхолина в нейронах / С. Тучек. М.: Мир, 1981.-284 с.

132. Узбекова, Т.А. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв / Т.А. Узбекова, И.А. Червова, Г.Ф. Добровольский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1985. - Т. 89. -№10.-С. 41-44.

133. Улумбеков, Э. Г. Гистология / Э. Г. Улумбеков и др.: Под ред. Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР, 1997. - 514 с.

134. Фёдоров, В.И. Вклад холинергический системы в вегетативные ре-гуляторные функции / В.И. Фёдоров. СПб.: Наука, 2004. - С. 158-159.

135. Фролькис, А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника/А.В. Фролькис. Л.: Наука, 1981.-204 с.

136. Фролькис, А.В. Функциональные заболевания желудочнокишечного тракта / А.В. Фролькис. Л.: Наука, 1991. -220 с.

137. Чалисова, Н.И. Нейротрофическая регуляция морфофункцио-нальных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев/ Н.И. Чалисова // Бюлл. эксперименталь. биологии и мед. 1991. - №3. - С. 81-85.

138. Челышев, Ю.А. Трофическая функция чувствительных нейронов / Ю.А. Челышев, Н.И. Чалисова // Успехи современной биологии. 1980. -Т. 90,- С. 108-122.

139. Челышев, Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических нервов / Ю.А. Челышев // Успехи физиологических наук. 1995. -Т. 26,- № 3. - С. 57-77.

140. Шаповалов, А.И. Механизмы синаптической передачи / А.И. Шаповалов // Избранные труды. СГ1б., 1997. - 237 с.

141. Шестакова, Н.Н. Конформационные различия при сорбции холи-новых лигандов в активном центре холинестераз / Н.Н. Шестакова, Е.В. Ро-зенгарт // Биорганическая химия. 1995. - Т.21. - С. 323-329.

142. Шеперд, Г. Нейробиология / Г. Шеперд. М.: Мир, 1987. - 93 с.

143. Штрабу, Р. У. Рецепторы клеточных мембран для лекарств и гормонов / Р. У. Штрабу, Р. Болис. М.: Медицина, 1983. - 93 с.

144. Шуцкий, И.В. // В кн.: Методы определения ацетилхолина в малых количествах. Киев, 1970.-С. 146-147.

145. Яшина, Г.И. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей / Г.И. Яшина, Ф.Г. Гирфанова // Матер. Междунар. науч. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. Ч. 1. - С.

146. Andren, J.M. Polimerization of the tubulin colchicines complex: relation to microtubule assembly / J.M. Andren, T. Wagenknech, S.M. Timasheff // Biochemistry. - 1983. - V.22. - N.7. - P. 1556-1566.

147. Barrad, M.D. On the anatomical structure of the vagus nerve / M.D. Bar-rad // J. Physiology. 1989. - Vol. 22. - № 42. - P. 206-214.

148. Bennett, M.R. Probabilistic secretion of quanta: spontaneous release at active zones of varicosities, boutons, and endplates / M.R. Bennett, W.G. Gibson,

149. J. Robinson // Biophys. J. 1995. - V.69. - P. 42-56.

150. Berman H.A. Chiral rections of acetylcholinesterase probed with enantiomeric methylphosphonothioates / H.A. Berman, K. Leonard // J. Biol. Chem. -1989. Vol. 264. - №7. - P. 3942-3950.

151. Betz, W.J. The synaptic vesicle cycle/ W.J. Betz, J. K. Angelon// Annu. Rev. Physiol. 1998. - V.60. - P. 347-363.

152. Bisby, M.A. Changes in composition of labeled protein transported in motor axons during their regeneration / M.A Bisby // J. Neurobiol. 1980. - №3. -P. 435-445.

153. Brady, S.T. Fast axonal transport in extruded axoplasm from squid giant axon / S.T. Brady, R.J. Lask, R.D. Allen // Science. 1982. - Vol. 218 - P. 1128-1131.

154. Bray, J.J. Evidence for the role of non-guantal acetylcholine in main-tance of the membrane potential of rabskeletal muscle / J.J. Bray, J.W. Forrest, T.J. Hubbord // J. Physiol. 1983. - V.326. - P.285-296.

155. Burnsock, G. Autonomik neurotranmitters and trophic factors / G. Burnsock//J. Autom. New. Nerv. Syst. 1983. - V.28 - №5. - P.500-510.

156. Ceccarelli, B. Wesicle hypothesis of the release of quanta of acetylcholine/ B. Ceccarelli, W.P. Hurlbut // Physiol. Rev. 1980. - V.60. - P. 396-441.

157. Christen, P. Transaminases / P. Christen, D.E. Metzler. N.Y.: J. Wiley, 1985.-643 p.

158. Collier, B. The relationship between choline uptake and acetylcholine synthesis in a sympathetic ganglion / B. Collier, S. O'Regan // Cholinergic Mech. Proc. Int. Symp.-New York, London, 1981.-P. 97-107.

159. Correges, P. Disorganization of quantal acetylcholine release by zinc at the Torpedo nerve-electroplate junction. Pflugers Arch. Eur / P. Correges, Y. Du-nant// J. Physiol. 1996. - V.432. - P. 859-866.

160. Dahlstrom, A. Axoplasmic transport and synaptic transmission / A. Dahlstrom // Axoplasmic transport. Physiol, and Pathol. 1982 - P. 16-20.

161. Davidoff, M.S. Ultrastructural study of secretory process in several rat organs after colchicines administration / M.S. Davidoff, K.I. Vaptzarova, A.M. Angelov, P.L. Popov // Ann. N. Y. Academ. Sci. Bulg. 1981. - № 6. - P. 879882.

162. Droz, B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintenance of neuronal connectivity / B. Droz // The Basic neuroscience. 1978. - V. 1. — P. 111-127.

163. Fankhauser, C. Axon quidance and neuronal cell death / C. Fankhauser // Abstr. Int. Conf. «Life and Death C9II», Fribourq, 17-18 Sept., 1998. / Anticancer Res. 1998. - №6. - P.4529-4530.

164. Forman, D.S. New approachers to the study of the mechanism of fast axonal transport / D.S. Forman // Trends Neurosci. 1984. - V.7. - №4 - P.l 12116.

165. Godfrey, P.P. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile / P.P. Godfrey, L. Lembua, R. Coleman // Biolchem. J. 1982. - V. 208. - P. 153-157.

166. Griffin, J.W. Axonal transport to and from the motor nerve endins / J.W. Griffin, D.Z. Price, D.B. Drachman, W.K. Engel // Ann. N. Y. Sci., -1976.-V. 274. -P. 31-45.

167. Heslop, J.P. Axonal flow and fast transport in nerves / J.P. Heslop // Adv. Сотр. Physiol. Biochem. 1975. - V. 6. - P. 633-752.

168. Hoffman, P.N. The slow component of axonal transport. Identification of major structural polypeptides of the axon and their generality among mammalian neurons / P.N. Hoffman, R.J. Lasek // J. cell Biol. 1975. - V.66. - P.351-366.

169. Inestrova, N.C. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes

170. N.C. Inestrova, H.L. Fernandez // Cell, and Mol. Biol. 1982. - P. 28-62.

171. Jeffrey, R.L. Axoplasmic transport / R.L. Jeffrey, L. Austin // In: Progress in Neurobiology. 1973. -V. 2. - P. 205-255.

172. Karlsson, J.O. Characterization of the fast and slow component of axonal transport in retinal ganglion cells / J.O. Karlsson, I. Sjostrand // J. Neuro-biol. 1971. - V.2. - P. 135-144.

173. Lubinska, L. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves / L. Lubinska // J. Physiol. Proc.- 1999.-V. 515. -№3. P. 629-633.

174. Lynn, B. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves / B. Lynn // J. Physiol. Proc. -1999.-V.515.-№3.-P.629.

175. Matthicu, I.M., Effect of colchicines on myelination of rubbit optic nerve: a biochemical study / I.M. Matthicu, S. Mottel, R. Kraus-Ruppert et al. // Neurotoxicology. 1981. - V. 2. - № 3. - P. 451 -461.

176. Mc Clure, W.O. Effect of drugs upon axoplasmic transport / W.O. Mc Clure // Adv. Pharmac. Chemother., 1972.-V. 10-P. 185-220.

177. Mc Lean, W.G. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve / W.G. Mc Lean, M. Frizell, I. Sjostrand // J. Neuro-chem. 1976. - V. 26. - P. 1213-1216.

178. Mc Lean, W.G. An in vitro system for the study of slow axonal transport / W.G. Mc Lean, M. Kanje, C. Remgard // Brain Res. 1993. - V. 613 (2).-P. 295-299.

179. Miller, F.D. Rapid induction of the major embryonic a-tubulin mRNA, Tal, during nerve regeneration in adult rats / F.D. Miller, W. Tetzlaf, M.A. Bisby et al.//Neuro-sci. 1989. - V. 9,-№4.-P. 1452-1463.

180. O'Leary, M.E. Effect of colchicines 45Ca and choline uptake and acetylcholine reliage in brain synaptosomes / M.E. O'Leary, J.B. Surkiw //J. Neurochem.- 1983.-V. 40.-№4.-P. 1192-1216.

181. Ochs, S. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport / S. Ochs // Neurochem. Int. 1989. - V. 14. - P. 289-298.

182. Ochs, S. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers / S. Ochs//Science. 1972. -V. 176. - P. 252-260.

183. Paulson, J.C. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein / J.C. Paulson, W.O. McClure //J. Cell. Biol. 1975. - V. 2. - P. 216-467.

184. Pilar, G. Axotomy minircked by localized colchicine application / G. Pilar, L. Landmesser //Science.- 1972. V. 177. - P. 1116-1118.

185. Reitman S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957. - P. 28 - 56.

186. Rizzoli, S.O. Synaptic vesicle pools/ S.O. Rizzoli, W.J. Betz// Nature rev. Neurosci. 2005. - V.6 - P. 57 - 69.

187. Samson, F.E. Mechanism of axoplasmic transport / F.E. Samson // J. Neurobiol. 1971. - V. 2. - P. 347-360.

188. Singh, V.K. Antibody production to choline acetyltransferase purified from human brain / V.K. Singh, P.L. Mc Geer // Life Sic., 1974. V. 15. - P. 901-913.

189. Scott, F.H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres/F.H. Scott//J. Physiol. 1906.- V. 34.-№ l.-P. 145-162.

190. Small, D.H. Acetylcholinesterases: Zymogens of neuropeptide processing enzymes / D.H. Small // Neuroscience. 1989. - Vol.29. - №2. - P. 241-249.

191. Smirnov, V.M. Vagus nerve tonus / V.M. Smirnov // Biull. Eksp. Biol. Med. 1993. - V. 116 (12). -P. 566-568.

192. Smith, A.B. Calcium channels controlling acetylcholine release from preganglionic nerve terminals in rat autonomic ganglia / A.B. Smith, L. Motin, N.A. Lavidis, D.J. Adams // Neurscie. 2000. V. 95. №4. p. 1121-1127.

193. Sudhof, T.C., The synaptic' vesicle cycle / T.C. Sudhof // Arrnu. Rev. Neurosci. 2004. - V.27. - P. 509-547.

194. Tucker, D.C. Development and automatic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats / D.C. Tucker, A.K. Johnson // Am. J. Physiol. 1984. - V.246. - №4. - Pt.2. - P.570-577.

195. Tytell, M. Axonal transport: each major rate component reflects the movement of distinct macromolecular complexes / M. Tytell, M. Blach, J.A. Garner, R.J. Lasek // Science. 1981. - V. 214. - № 45. - P. 179-181.

196. Van der Kloot, W. Quantal acetylcholine release at the vertebrate neuromuscular junction / W. Van der Kloot, J. Molgo // Physiological Rev. 1994. -V.74. - №4. - P. 899-991.

197. Weiss, P. Experiments on the mechanism of nerve growth / P. Weiss, H. Hiscoe// J. exp. Zool. 1948. -V. 107. - P. 315-595.

Информация о работе

Башкиров, Юрий Владимирович
кандидата биологических наук
Чебоксары, 2009
ВАК 03.00.13

Диссертация

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пищеварения у кроликов - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы