Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном онтогенезе

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном онтогенезе"

и

На правах рукописи

Ефремов Георгий Георгиевич

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном

онтогенезе

03.00.13 - физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Казань - 2004

Работа выполнена на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный консультант: доктор биологических наук, профессор Лысов Виктор Федорович

Официальные оппоненты: доктор биологических наук

Гильмутдинов Рустам Якубович доктор биологических наук, профессор Ситдиков Фарит Габдулхакович доктор биологических наук Нигматуллина Разина Рамазановна

Ведущая организация - ФГОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная акдемкя»

Защита состоится « (Г » в 13 часов на заседания

диссертационного совета Д - 220.034.02 при ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана» по адресу: 420074, Казань, ул. Сибирский тракт, 35. Ученый совет КГАВМ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казанской государственной академии ветеринарной медицины.

Автореферат разослан » Ьм^^^А,

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

ИТТалимзянов

2005-4 13160

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Актуальной проблемой физиологии остается определение факторов и роли их в поддержании стабильности тканевой диффе-ренцировки, и тканевого метаболизма, структурно-функциональной организации тканей и органов. Без основательных знаний роли отдельных факторов в развитии и поддержании структурно-физиологической организации тканей невозможны создание оптимальных условий содержания и кормления животных, разработки эффективных приемов профилактики, диагностики и лечения заболеваний. В постнатальный период, особенно на его ранних этапах, происходит совершенствование и раннее формирование структурной организации органов и систем (Аршавский И А 1967,1982; Лысов В. Ф., 1977, 1979, 1982, 1998, 2001, 2002; Костина Т. Е., 1990, 1998, 2000; Гитдикои Ф, Г и др , 1998, 2001; Пьянов В. Д., 1999; Кузнецов А.И., Лысов В.Ф., 2002; Игнатьев Н.Г., 2002 и др.). Вопрос о специфике нервно-гормонально-тканевых отношений на этих этапах онтогенеза требует внимания в силу его большой научной и практической важности.

Нервная система по мере развития организма приобретает значение важнейшего интегрирующего фактора. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, определению его роли в дифференцировании роста и развития органов, становлении их функций в аптепатальпом и постпатальном периодах. Остается открытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В настоящее время известно, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов, большую роль играет аксональный транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям, тканям периферияческих органов (Миндубаева Р. А., 1987; Валиуллин В. В., 1987; Пушкарев Ю. П., Иванова О. И., 1988; Акоев Г. Н„ Чалисова Н. И., 1990; Че-лышев Ю. А., 1995: Лысов В. Ф., 1998: Захаржевский В,. Б., 1999; Зефиров Т. Л., 2000 и др.).

Ю. А. Челышев и др. (1982), Н. И. Чалисова (1991), Ю. А. Челышев (1995), А. Д. Ноздрачев, Е. И. Чумасов (1999), и др. на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксонального транспорта является дифференцировка тканевых элементов и поддержание их дифференцированного состояния.

Однако, в доступной литературе нами не обнаружены сведения, касающиеся влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальный рост, дифференцировку, обеспечение функции тканей внутренних органов у сельскохозяйственных животных.

Определение характера и степени влияния аксоплазмы блуждающих нервов на структурно-функциональное станочттепир внутренних органов у

1 рос. НАЦИОНАЛЬНАЯ ^ •МБДНОТЕКА

животных позволит с большей точностью и обоснованностью предвидеть (предугадывать) степень сдвигов метаболических процессов в тканях, функционального состояния органов при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности внутренних органов.

Исходя из научной и практической необходимости полного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в обеспечении постна-тального развития, поддержания определенного дифференцированного состояния, структурно-химической организации и функциональной активности органов и были предприняты представленные исследования.

Цель и задачи исследований. Цель работы - определение роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов.

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить.

1. Особенности структурно-физиологического становления внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов в раннем постнатальном периоде;

2. Влияние временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и последующего восстановления аксотока на содержание в тканях иннервируемых этими нервами органов ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолинестеразы;

3. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы. ас-партатаминотрансферазы, аланинамнотрансферазы;

4. Содержание белка в тканях органов;

5. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на постнатальное совершенствование морфологической организации тканей органов;

6. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на рост внутренних органов в ранние фазы постнатального онтогенеза;

7. Функциональное состояние сердца и легких у животных в ранний постнатальный период после временной блокады аксотока в блуждающих нервах;

8. Характер и степень изменений содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, глюкозы, липидов, зависимых от функциональной активности органов пищеварения, кровообращения и дыхания, у животных в ранний постнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах;

Научная новизна исследовании. В работе получены новые данные о роли аксоплазмы волокон блуждающих нервов в постнатальном совершенствовании структурно-физиологической организации внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов, обеспечении медиаторного и ферментного профилей, содержания белка, специфической гистологической

л*

картины, роста сердца, легких, желудка, кишечника, печени, почек, становления функциональной активности сердца и легких, а также некоторых физиологических констант (содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, липидов, глюкозы, температуры тела), зависимых от функциональной активности органов системы пищеварения, у овец и кроликов в ранние фазы пост-натального онтогенеза, и позволяющих косвенно убедиться в прямом действии на клетки, ткани, органы трофотропных факторов аксоплазмы блуждающих нервов. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах снижает содержание в тканях органов, которые иннервируются блуждающими нервами, ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов, активность ферментов, синтез белка, интенсивность роста органов и их структур, функциональные возможности органов, а восстановление аксотока сопровождается восстановлением структурно-физиоло! ячейкой организации органов.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер госрегистрации 01.9.50002827).

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные расширяют познания о степени совершенства структурно-функциональной организации внутренних органов у новорожденных ягнят и крольчат, о темпах постнатального совершенствования их и роли регулятор-ных влияний трофотропных и морфоорганизующих факторов аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии внутренних органов. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой приемов диагностики, эффективной профилактики и терапии болезней, оценкой структурно-физиологического состояния органов у молодняка, при чтении лекций по разделам «Физиология вегетативной нервной системы», «Физиология кровообращения», «Физиология дыхания». «Физиология обмена веществ», «Физиология молодняка сельскохозяйственных животных», при написании учебно-методических пособий по возрастной физиологии. Получен патент на изобретение № 2169549 от 27.06.2001 «Способ лечения хронических заболеваний внутренних органов».

Материалы диссертации используются в учебном процессе Чувашской и Вятской сельскохозяйственных академиях, Казанской академии ветеринарной медицины и Чувашском государственном университете и изданы в виде учебно-методических пособий: «Роль блуждающих нервов в постнатальном становлении сердца и легких у кроликов». - Чебоксары. ЧГСХА. 2004; «Влияние тока аксоплазмы в нервных волокнах на структурно-функциональное становление внутренних органов».- Чебоксары. ЧГСХА, 2004.

Определение роли аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у сельскохозяйственных животных является новым направлением в изучении вегетативной нервной системы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление структурно-физиологической организации внутренних органов сопровождается закономерными изменениями ме-диаторного и ферментного профилей тканей этих органов;

2.Аксоток в нервных волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное структурно-функциональное развитие органов'грудной и брюшной полостей.

3.Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов грудной и брюшной полостей содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением его;

4. Трофотропные факторы аксоплазмы волокон блуждающих нервов участвуют в регуляции активности ферментов АсАТ, АлАТ, альдолазы, сук-цинатдегидрогспязы в тканях;

5. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением концентрации в тканях органов катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением ее.

6. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов вызывает задержку постнатального роста органов и их структур, снижение функциональных возможностей дыхательной и сердечной cacieM.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов КГАВМ (Казань, 1988-1993), ЧГСХА (Чебоксары, 1994-2004), научно-производственной конференции по вопросам зоотехнии и ветеринарии (Казань, 1988; 1989; 1991), XIII региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (Оренбург, 1994), международной научной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ (Казань, 1998), XVII съезда Всероссийского физиологического общества им. И. П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998), Региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 1999), региональной конференции научного обеспечения ветеринарной медицины СевероВосточного региона Нечерноземной зоны РФ (Нижний Новгород, 1999), Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета КГАВМ (Казань, 2000), Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летаю со дня рождения Д. Я. Криницина (Омск, 2000), Международной научно-практической конференции по актуальным проблемам биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных (Троицк, 2000), научно-практической конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), XVIII съезда Всероссийского физиологического общества им. И. П. Павлова (Казань, 2001), Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ЧГСХА (Чебоксары, 2001), Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2002), Международной научной конференции, посвящен-

ной 130-летию КГАВМ (Казань, 2003), заседании Чувашского отделения физиологического общества (Чебоксары, 2004), расширенном заседании факультета ветеринарной медицины ЧГСХА (Чебоксары, 2004), расширенном заседании коллективов кафедр физиологии, фармакологии, акушерства, хирургии, зоогигиены, ветсанэкспертизы КГАВМ (Казань, 2004).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, результатов исследований и обсуждения, заключения, выводов, практическх предложений, списка литературы и приложения. Работа изложена на 450 страницах компьютерного текста,содержит 47 таблиц, 109 рисунков. Список литературы включает 523 источника, в том числе 114 иностранных.

Собственные исследования Материал и методы иес чедованнй

Исследования проведены па 48 ягнятах и 206 кроликах в период интенсивного структурно-функционального развития организма. 18 ягнят и 94 кролика составляли контрольную группу. У животных подопытной группы, которую составляли 30 ягнят и 112 крольчат, производили временную остановку тока аксоплазмы в блуждающих нервах, у ягнят - в 2-3-дневном возрасте, у крольчат - в 10-дневном, для чего использовали алкалоид колхицин фирмы Р1иск. В интактной группе животных проводили аппликацию физиологического раствора на блуждающие нервы.

О роли аксотока по волокнам блуждающих нервов в структурно-функциональном развитии внутренних органов судили по характеру и степени изменений после блокады и восстановления тока аксоплазмы ряда тонких показателей структурно-химической и гистологической организации органов, функциональных возможностей сердца и легких.

В тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и ободочной кишки у ягнят определяли концентрацию ацетилхолина по методу X. С. Хамитова (1960), активность ацетилхолинэстеразы - по А. Н. Панюкову (1966), сукцинатдегидрогеназы -по Чухрий Б.Н., Клевец Л.А.(1978), альдолазы - по методу В. И. Товарницко-го и Е. Н. Волуйской в модификации В, А. Ананьева и В. Р. Обуховой (1974), аспартат- и аланинаминотрансферазы - по методу С. Райтмана и С. Френкеля в модификации В. В. Меньшикова (1977).

В тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной и прямой кишок у кроликов определяли содержание ацетилхолина, активность альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы по вышеуказанным методам я концентрацию кэтехсламинов, серотонина определяли люминесцентно-гистохимическим методом Фалька-Хилларпа (Ра1ск В. ег а1., 1962) в модификации Е. М. Крохиной (1969), гиста-МйНа — ПО Меюду Кросса (Сюг>!> С. А. С1 а!., 1971).

Для оценки гистологической организации тканей органов была использована методика изготовления гистопрепаратов и окраски гемотоксин-эозином (В. В. Волкова, Ю. К. Елецкий, 1971).

Функциональное состояние сердца оценивалось по ритму сокращений сердца, электрокардиограмме (М. П. Рощевский, 1972; В. Е. Чеботарев, 1977; В. В. Мурашко, А. В. Струтынский, 1998).

Фуйкциональное состояние легких и газообмен оценивали по частоте дыхания, величинам дыхательного и минутного объемов, потреблению кислорода и выделению углекислого газа (масочный метод А. А. Скворцова и И. И. Хренов, 1961).

Определение количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина проводили по общепринятой в лабораторной практике методикам (Корнищенко А. И., 1999; Данилова Л. Н., 1999). Содержание в сыворотке крови уровня общего белка проводили рефрактоме{ричеСким методом, а белковых фракций - нефелометрическим методом. Концентрацию глюкозы в крови определяли О-толуидиновым методом, общих лнпидов - по методу Д. Я. Луцкого и др. (1978). Учитывали живую массу, массу внутренних органов и клинический статус животных. Содержание белка в органах определяли методом Кельдаля.

Содержание и кормление ягнят и крольча! проводилось в соответствии с нормами и рационами ВАСХНИЛ (Калашников А. П. и др., 1985), с соблюдением зоотехнических и ветеринарных требований.

Полученный цифровой материал обработан статистически с использованием MS Excel 97, с учетом критерий Стьюдента.

Результаты исследований Морфологическая картина блуждающих нервов у крольчат после

блокады тока аксоплазмы Результаты исследований морфологической картины блуждающих нервов у подопытных крольчат и ягнят после аппликации колхицина показали, что колхицин не вызывает необратимых изменений структурной организации нервов. Этот факт дает основание считать, что изменения структурно-химической организации внутренних органов и функционального состояния сердца и легких у крольчат в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах связаны с создающимся дефицитом аксоплазмы в них. Через 60 дней после аппликации колхицина в блуждающих нервах пучки нервных волокон имеют округлую форму. Эндоневрий их хорошо заметен, периневрий представлен рыхлой соединительной тканью с содержанием клеточных элементов. Сосуды нерва хорошо выражены.

Содержание ацетилхолина (АХ), активность ацетилхол инэстеразы (АХЭ) и показатель холннергического индекса (ХИ) в тканях органов у ягнят, в раннем постнатальном периоде в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах По нашим данным, у ягнят контрольной группы в 15-дневном возрасте в тканях сердца содержание ацетилхолина составляет 5,71±0,04 мкмоль/г, а в

30-дневном - 5,28±0,11*. Активность АХЭ в сердце в эти же возрастные сроки равна соответственно 4,80±0,40 и 3,01±0,10 мкмоль/г-ч. Величина ХИ в 15 дней составляет 1,18, а в 30 дней равняется 1,75. У подопытных ягнят в 15-дневном возрасте концентрация АХ в тканях сердца была меньше на 48 %**, активность АХЭ на-19,6 %**, величина ХИ - на 35,6 %, а в 30-дневном возрасте концентрация ацетилхолина в сердце была меньше на 30,7 %**, активность АХЭ-выше на 44,5 %", а величина ХИ - ниже на 73,9 %, чем- у интакт-ных животных.

В тканях легких у 15-дневных ягнят контрольной группы содержание АХ составляет 4,03±0,09 мкмоль/г, у 30-дневных - 3,59±0,34. В эти жё~ возрастные сроки в тканях легких активность АХЭ составляет соответственно 5,71 ±0,10 и 3,75±0,05 мкмоль/г ч. Величина ХИ в тканях легких у ягнят составляет в 15 дней 0,70, а в месячном возрасте 0,95. У подопытных живот ных в возрасте 15 дней в тканях легких содержание АХ было меньше На 74 %**, а в месячном возрасте - на 30,7 % , чем у интактных ягнят. Активность АХЭ в тканях легких в эти же возрастные сроки соответственно была béiúre на 3,6 %, и ниже уровня интактных животных на 30,4% . Величины ХИ в легких у ягнят подопытной группы были меньше таковых у интактных животных соответственно на 75,3 и 2,2 %.

В печени у ягнят контрольной группы в возрасте 15 дней содержание АХ составляет 5,36±0,09 мкмоль/г, а в месячном возрасте - 5,34±0,08. Активность ацетилхолинэстеразы в тканях печени в эти же возрастные сроки равняется 4,85±0,05 и 3,05±0. i 5 мкмоль/г-ч. Величины ХИ в тканях печени в эти же возрастные сроки у интактных животных равны 1.10 и 1.75. В условиях блокады аксотока в волокнах блуждающих нервов концентрация АХ в тканях печени у подопытных ягнят в 15- и 30-дневном возрасте была ниже, чем в обычных условиях, на 51,2 и 35,4% , активность АХЭ - меньше в возрасте 15 дней на 23,1 %, а в месячном возрасте - выше на 15,6 %, величина ХИ -ниже на 36,4 и 45,8 %.

В тканях почек у 15-дневных ягнят интактной группы определяется 3,63±0,08 мкмоль/г АХ, активность АХЭ составляет 4,05±0,04 мкмоль/г ч. К месячному возрасту у ягнят содержание АХ в тканях почек снижается до 2,25±0,30, активность АХЭ - до 2,31±0,10. Показатели ХИ в почках у ягнят в эти же возрастные сроки составляют 0,89 и'0,98. У подопытных ягнят в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах концентрация АХ в почках, по сравнению с таковой у интактных животных, была к:пге и 15-дневном возрас: те на 35,3 % , а в месячном возрасте - выше на 26,8 %*. Активность АХЭ в органе в эти же сроки была выше соответственно нг 10,2 и 5,Й %, а величина ХИ в возрасте 15 дней была ниже на 41,6 % и в 30 дней - выше на 21,6 %.

В тканях поджелудочной железы у интактных животных в возрасте 15 и 30 дней содержание АХ составляет 6,05±0,19 и 5,69±0,23 мкмоль/г. Актив -

Здесь и далее: * - Р<0,05; -1><0,01; - Р<0,001.

ность АХЭ в указанные возрастные сроки находится на уровне 16,02±0,41 и 13,35±0,45 мкмоль/гч, а величина ХИ - 0,37 и 0,41. Дефицит аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у подопытных ягнят сопровождается уменьшением концентрации АХ в поджелудочной железе, по сравнению с таковой у интактных животных, в возрасте 15 и 30 дней соответственно на 52,4 % и 44,3 %"*, снижением активности АХЭ в указанные возрастные сроки на 30% и 22% и величины ХИ - на 32,5 и 30 %.

В тканях двенадцатиперстной кишки у интактных ягнят в возрасте 15 дней содержание АХ равняется 4,92+0,14 мкмоль/г, а в 30-дневном возрасте -4,31 ±0,07. Активность АХЭ в органе в изученные возрастные сроки составляет соответственно 13,15±0,04 и 9,75±0,55 мкмоль/гч, а величина ХИ - 0,37 и 0,44. У подопытных ягнят в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах содержание АХ в двенадцатиперстной кишке в возрасте 15 и 30 дней снижаюсь ня 43,3 и 26,7 % 1 активность АХЭ повышалась на 28 и 5!,5 %**, величина ХИ уменьшалась на 59,5 и 66 %. В тканях тощей кишки у животных контрольной и подопытной групп характер и степень изменений содержания АХ, активности АХЭ и величины ХИ были близкими к таковым в двенадцатиперстной кищке.

В тканях ободочной кишки у животных интактной группы в 15-дневном возрасте содержание АХ составляет 5,07±0,09 мкмоль/г, в возрасте 30 дней - 4,56±0,07 мкмоль/г, а активность АХЭ равняется соответственно 15,05±0,25 и 13,25±0,45 мкмоль/гч. Величина ХИ в исследуемом органе в возрасте 15 и 30 дней равна соответственно 0,33 и 0,34. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах содержание АХ в тканях ободочной кишки у ягнят в 15- и 30-дневном возрасте было ниже, чем в обычных условиях на 46,6 и 23,5 %, активность АХЭ - выше соответственно на 35,9 и 47,5 %"', величина ХИ-ниже на 66,7 и 61,8 %.

Анализ приведенных данных дает основание сделать заключение, что у новорожденных ягнят в 15-дневном возрасте во всех исследованных органах определяются высокие концентрации АХ и высокая активность АХЭ. К 30-дневному возрасту они снижаются. Величина ХИ при этом повышается. Остановка тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов у ягнят в ранние фазы постнатального развития сопровождается уменьшением содержания АХ в тканях органов. К 30-суточному возрасту, через 28 суток после блокады аксотока, концентрация АХ в тканях органов начинает повышаться, отражая, очевидно, постепенное восстановление аксотока в блуждающих нервах.

Изменения содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и ка-техоламинов во внутренних органах у кроликов в ранний постнаталь-

ный период

Нами установлено, что у крольчат в 10-дневном возрасте во всех органах определяются высокие концентрации АХ. В связи с уменьшением интенсивности структурно-функционального развития и функционального напряжения к 30-дневному возрасту концентрация АХ уменьшается в тканях лег-

ких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки. Она существенно не изменяется в тканях сердца и прямой кишки и повышается в тканях ободочной кишки, отражая, очевидно, еще высокую интенсивность пост-натального развития и функционального напряжения. К 45-дневному возрасту концентрация АХ в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки повышается, а в тканях ободочной и прямой кишки несколько снижается. В 60-дневном возрасте концентрация АХ снижается в тканях сердца, легких, почек, тощей кишки, ободочной кишки, остается высокой в тканях печени, 12-перстной кишки, прямой кишки.К 90-дневному возрасту вновь повышается концентрация АХ в тканях сердца, легких, почек, 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в тканях желудка, тощей кишки. К 120-дневному возрасту концен-фация АХ снижается и стабилизируется в тканях сердца, легких, почек,! 2-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, повышается и стабилизируется в печени. Несомненно, изменения концентрации АХ в тканях органов в процессе их постнатального развития связаны с изменениями интенсивно^ сти развития и функционального напряжения. Они дают основание делать заключения об определенной ритмике развития органов, сменах периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов ггер;;ода.«и м^-нсе интенсивного развития, преобладания катаболических процессов. Об этом свидетельствует и подобный характер постнатального изменения величин соотношения содержания в тканях органов ацетилхолина и катехоламй-нов. В 10-дневном возрасте у кроликов в тканях всех органов определяются высокие величины сио1 ношения содержания ацетилхолина и катехоламиноя К 30-дневному возрасту животных эти величины, как и содержание АХ, уменьшаются в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки. Они существенно не изменяются в тканях ободочной кишки, отражая относительное увеличение содержания кате-холаминов, катаболических процессов. К 45-дневному возрасту величины соотношения содержания АХ и КА (катехоламинов) повышаются в тканях сердца, легких, печени, в слизистой желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, в ободочной и прямой кишке. В 60-дневном возрасте величина соотношения концентраций АХ и КА существерно не изменяется в тканях сердца и тощей кишки, снижается в тканях легких, почек, повышается в тканях печени, желудка, 12-перстной кишки, ободочной и прямой кишки. К 90-дневному возрасту величина соотношения концентраций АХ и КА повышается в тканях легких, почек, слизистой оболочке 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается в тканях желудка, снижается и стабилизируется в тканях тощей кишки. К 120-дневному возрасту эта величина снижается и стабилизируется во всех органах» на высоком уровне в тканях печени и прямой кишки. Закономерно и в определенной взаимосвязи с изменениями концентрации каждого, и АХ и КА, изменяется в процессе раннего постнатального периода концентрация в тканях органов у кроликов содержание се-

ротонина и гистамина. В 10-дневном возрасте концентрация серотонина относительно высокая в тканях сердца, легких, слизистой оболочке желудка, прямой кишки. В тканях других органов концентрация серотонина относительно низкая. К 45-дневному возрасту в тканях сердца, легких, в слизистой оболочке желудка она снижается, а в тканях всех других органов повышается. Концентрация серотонина повышается в тканях легких, в слизистой оболочке желудка, остается высокой в тканях печени, почек, тощей кишки, в слизистой оболочке ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки и снижается в мышечной оболочке желудка, в тканях 12-перстной кишки и ободочной кишки в 60-дневном возрасте. Она повышается и стабилизируется в тканях сердца, мышцах желудка, ободочной кишки, в слизистой оболочке прямой кишки, остается высокой в тканях легких, печени, в слизистой ободочной кишки, снижается в тканях других органов к 90-дневному возрасту. К 120-дневному возрасту концентрация серотонина повышается и стабилизируется в тканях желудка, 12-перстной кишки, слизистой оболочке тощей кишки, в тканях ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в тканях легких, почек, в мышцах тощей кишки, прямой кишки. Чаще повышение содержания АХ в органах сопровождается снижением содержания серотонина и, наоборот. В 10-дневном возрасте у крольчат почти в тканях всех органов при относительно низком содержании серотонина определяется относительно высокое содержание гистамина. Только в тканях сердца и легких соответственно высокому содержанию серотонина определяется низкое содержание гистамина. К 45-дневному возрасту содержание гистамина в тканях сердца и легких повышается, а в тканях печени, почек, слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки, в большей части органов при одновременном повышении содержания серотонина, понижается. В мышечной оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки содержание гистамина в этом возрасте повышается. К 60-дневному возрасту у крольчат повышение в тканях большей части органов концентрации серотонина сопровождается снижением концентрации гистамина. Только в тканях печени, в слизистой оболочке желудка, ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки определяется относительно высокий уровень содержания и серотонина и гистамина. В 90-дневном возрасте в тканях большей части органов - сердца, легких, печени, желудка, 12-перстной кишки, прямой кишки, концентрация гистамина снижается, остается высокой или повышается в тканях почек, ободочной кишки. К 120-дневному возрасту содержание гистамина остается на уровне 90-дневного возраста в тканях сердца, печени, в тканАх дру!их оршнов оно кончите! см. Снижение содержания в тканях органов АХ, повышение содержания КА, сопровождается повышением содержания и серотонина и гистамина.

Влияние блокады и восстановление аксоплазматического тока в блуждающих нервах на содержание ацетилхолина, серотонина, гистами-на и катехоламинов во внутренних органах у кроликов

Сердце. У кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах, в возрасте 30 дней содержание АХ в тканях сердца составляет 0,50±0,01", а к 45 дням уменьшается до 0,40±0,01* мкмоль/г, ниже такового у интактных животных соответственно на 19,4 и 57,9 %. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах у подопытных животных содержание АХ в тканях сердца повышается до уровня характерного для интактных животных. У подопытных крольчат в этих условиях в тканях сердца определяется меньше серотонина, в 30 дней на 15,0% (0,085±0,001 усл.ед.), 45 дней - на 35,4% (0,053*0,001), а в возрасте 60 дней, после восстановления аксотока в блуждающих нервах, содержание серотонина превышало таковое у интактных кроликов на 26,7%. У подопытных крольчат я возрасте 30 дней содержание гистамина в миокарде составляло 0,069±0,003 усл.ед, в 5 раз меньше такового у интактных животных, в возрасте 45 дней было меньше уже только на 12,1%, а в возрасте 90 и 120 дней, с восстановлением аксотока, наоборот, содержание гистамина превосходило соответственно на 59,1% и на 29,6%. В миокарде у подопытных животных уменьшение содержания ацетилхолина сопровождается уменьшением содержания и катехоламинов. По сравнению с контрольными животными, содержание КА в миокарде в 30-дневном возрасте было меньше на 55,6 %* , в 45-дневном - на 51,4 % .С восстановлением аксотока в блуждающих нервах, в 60- и 90-дневном возрастах содержание КА в миокарде у подопытных животных превышало таковое у контрольных кроликов соответственно на 18,2 и 57,7 % *. К 120-дневному возрасту оно снижалось.

Легкие. Блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах у полопытных крольчат сопровождается двухфазными изменениями содержания АХ, КА, серотонина и гистамина в тканях легких. Содержание АХ, КА, серотонина и гистамина в легких при недостатке тока аксоплазмы в блуждающих нервах снижается, к 30-му дню жизни, а по мере восстановления тока аксоплазмы уровень содержания биологически активных веществ повышается и становится близким к таковому у интактных животных.

Печень. В условиях блокады аксотока в волокнах блуждающих нервов у подопытных животных выраженно проявляется двухфазное изменение содержания АХ, КА, серотонина, гистамина и в тканях печени, уменьшение его к месячному возрасту, в период блокады аксотока, и его повышение к 45-60-дневным возрастам по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах и поступления компонентов аксоплазмы к органу.

Почки. У подопытных крольчат в возрасте 30 дней в условиях недостаточного поступления компонентов аксоплазмы по блуждающим нервам содержание АХ в тканях почек составляло 0,52±0,02 мкмоль/г, к 45-дневному

* > - * -

возрасту оно снижалось до 0,46+0,02, С 60-дневного возраста, по мере восстановления тока аксоплазмы, содержание АХ в тканях почек у подопытных животных повышалось и относительно стабилизирровалось на уровне 0,69+0,02 мкмоль/г. У подопытных крольчат содержание серотонина в корковом слое почек в условиях блокады аксотока, в возрасте 30 дней составляло 0,037+0,002 усл. ед.,по мере восстановления аксотока оно повышалось и равнялось в 45 дней - 0,087*0,001, 60 дней - 0,082±0,001, 90 дней -0,080+0,006. Динамика изменений содержания серотонина у подопытных животных в мозговом слое почек была такой же, как и в корковом слое. У 30-дневных крольчат подопытной группы в условиях блокады аксотока, в корковом и мозговом слоях почек снижалось содержание гистамина. В корковом и мозговом слоях почек у подопытных кроликов в условиях недостатка притока аксоплазмы по блуждающим нервам к органу, в возрасте 30 дней, содержание КА повышалось, становилось вьппе, чем у интаммых жившных. К 120-му дню жизни содержание К А в почечном тельце компенсаторно снижалось. Очевидно, уменьшение содержания АХ в тканях органов сопровождается уменьшением использования КА, выделением избытка почками с мочой. Повышение содержания АХ в тканях органов с восстановлением аксотока приводит к повышению использования тканями катехоламинов, уменьшению выделения их почками с мочой.

Желудок. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных крольчат в возрасте 30 дней концентрация АХ в тканях желудка была меньше, чем у интактных животных, на 33,4 % , в 45 дней - на 15,6 % , в 60 пней — на 19,6 . а с восстановлением аксотока, в 90-пленном нтпягте, наоборот, была выше на 39,1 % . К 120-дневному возрасту у подопытных крольчат содержание АХ в тканях желудка существенно не разнилось от такового у сверстников контрольной группы. В слизистой оболочке желудка у подопытных животных в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в возрасте 30 дней содержание серотонина составляло 0,054+0,001 усл. ед., к 45-дневному возрасту его количество в исследуемой структуре уменьшалось до 0,037+0,001. С восстановлением тока аксоплазмы в блуждающих нервах, в 60-дневном возрасте содержание серотонина в слизистой желудка повышалось. Динамика изменений содержания серотонина в мышечной оболочке желудка после блокады аксотока в блуждающих нервах была аналогична таковой в слизистой оболочке. У животных подопытной группы в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в слизистой оболочке желудка содержание гистамина составляло 0,210+0,012 усл. ед., ниже уровня интактных животных на 44,5 %. В 60 и 90-днезных возрастах, послс восстановления аксотока в блуждающих нервах, содержание гистамина в исследуемой структуре превышало таковое у интактных животных соответственно на 5 7% и на 59,6% . В мышечной оболочке желудка возрастная динамика изменений содержания гистамина у подопытных животных была аналогична таковой в слизистой оболочке. В слизистой оболочке желудка у под-

опытных животных месячного возраста, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, содержание КА определялось меньше на 50% (0,007±0,001 усл.ед.). По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание КА в исследуемой структуре повышалось. Динамика изменений содержания КА в мышечной оболочке у подопытных животных была такой же как и в слизистой оболочке желудка.

Двенадцатиперстная кишка. Блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах у кроликов сопровождалась двухфазными изменениями содержания биологически активных веществ и в двенадцатиперстной кишке, в период дефицита аксоплазмы содержание АХ, КА, серотонина и гистамина в органе снижается, а по мере восстановления аксотока в нервных волокнах и поступления их компонентов к двенадцатиперстной кишке содержание биологически активных веществ повышается и дос 1 и; ас; уровня контрольных животных.

Тощая кишка. Дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождался снижением содержания АХ, КА, серотонина и гистамина в тканях тощей кишки у подопытных крольчат. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание этих веществ в тканях тощей кишки повышалось и достигало уровня интактных животных.

Ободочная кишка. У подопытных крольчат в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в тканях ободочной кишки уровень содержания АХ составляло 0,50±0,01 мкмоль/г. Позже по мере восстановления аксотока содержание АХ в ободочной кишке повышалось к 45-му дню до 0.70*0.02. к 60-му дню - до 0.93±0.05. к 90-му лню ло 1.44±0.05. В 120-дневном возрасте у подопытных животных после повышения содержание АХ в органе снижалось до 0,53±0,02 мкмоль/г. У кроликов в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах содержание серотонина в слизистой оболочке ободочной кишки снижалось в 45 дней - на 39,3 % (0,034±0,001). В этих же условиях в мышечной оболочке ободочной кишки у подопытных животных содержание серотонина снижалось к 45-му дню жизни до 0,053±0,001 усл.ед., затем оно повышалось в 60 дней до 0,074±0,001. В условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в 30- и 45-дневном возрастах, по сравнению с таковыми у интактных животных, гистамина в слизистой оболочке ободочной кишки содержалось меньше на 57,4%***, на 27,6%***, а после восстановления аксотока, в 60 дней этот показатель не разнился и в 90 дней был выше на 18,7%*. В мышечной оболочке ободочной кишки у подопытных крольчат динамика изменений содержания гистамина была такой же, как и в слизистой оболочке. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных животных в слизистой оболочке ободочной кишки уровень содержания КА в 30-дневном возрасте составлял 0,031±0,001 усл. ед., к 45-му дню жизни он уменьшался до 0,009±0,001. С восстановлением аксотока в нервах, с 60-дневного возраста у подопытных кроликов происходило повышение содержания КА в слизистой оболочке ободочной кишки. Динамика изменений

содержания КА в мышечной оболочке ободочной кишки у подопытных животных была такая же, как и в слизистой оболочке органа.

Прямая кишка. У животных подопытной группы в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах уровень содержания АХ в прямой кишке снижался с задержкой, позже, чем в органах, получающих непосредственную иннервацию от блуждающих нервов, к 45-му дню и в небольшой степени, на 23,9%. С восстановлением аксотока, в 60-дневном возрасте содержание АХ в тканях прямой кишки компенсаторно повышалось, а затем также компенсаторно в 90-дневном возрасте уменьшалось. У животных подопытной группы уже в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах в слизистой оболочке прямой кишки серотонина содержалось на 34,5 % (0,040±0,001 усл. ед.) меньше, чем у интактных животных и в 45 дней оно рщр пгтяпяттось ниже нз 23,7% (0,058^0,001). С восстановлением тока аксоплазмы с блуждающих нервах, в 90 дней, содержание серотонина в тканях прямой кишки повышалось на 19,5% (0,072±0,001). В мышечной оболочке прямой кишки динамика изменений содержания серотонина была такой же, как и в слизистой оболочке органа. В слизистой оболочке прямой кишки у подопытных крольчат в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока содержание гистамина составляло 0,198±0,001 усл. ед., в 45 дней - 0,140±0,001, в 60 дней - 0,249±0,001, 90 дней - 0,144±0,001, 120 дней -0,234±0,007 усл. ед. Степень понижения содержания гистамина в слизистой прямой кишки по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах уменьшалась, в 30 дней была 50,4%, в 45 дней составляла 31,1%, в 60 дней -только 16,5%, в 90 дней - уже 13,3%, а в 121) дней жизни гистамина в слизистой прямой кишки содержалось больше на 10,3%, чем у животных контрольной группы. В мышечной оболочке прямой кишки у подопытных крольчат, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, динамика изменений содержания гистамина была такая же, как и в слизистой оболочке органа. У животных подопытной группы в структурах прямой кишки в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах снижалась и концентрация КА, в слизистой оболочке КА в месячный срок жизни содержалось 0,032±0,001*" усл. ед., меньше на 34,7%, в 45 дней - меньше на 29,2 % (0,017±0,001). С восстановлением аксотока, к трехмесячному возрасту концентрация КА повышалась до 0,037±0,001 усл. ед. , на 48,7%, а к четырехмесячному возрасту она снижалась до 0,012±0,001 усл.ед. В мышечной оболочке прямой кишки у подопытных кроликов, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, динамика изменений содержания КА была такая же, как и в слизистой оболочке.

Как видно, блокада аксотока в блуждающих нервах у подопытных животных сопровождается снижением содержания АХ, серотонина, гистамина Гканях Виу1рсиних ирх ¡шив. Снижение содержания АХ в 1каннх органов сопровождается также снижением концентрации в них КА. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах у подопытных крольчат через 35 дней происходило восстановление, а затем и повышение в тканях органов

происходило восстановление, а затем и повышение в тканях органов содержания АХ, КА, серотонина и гистамина.

Активности ферментов в тканях органов у контрольных и подопытных ягнят

Блокада аксотока по волокнам блуждающих нервов в ранние фазы по-стнатального онтогенеза вызывает изменение концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, и величины холинергического индекса в тканях органов. В этой связи была поставлена задача - выяснить роль аксотока в блуждающих нервах в определении активности сукцинатдегидрогена-зы (СДГ) и альдолазы - тонких показателей интенсивности обменных процессов и степени совершенства структурно химической организации тканей внутренних органов у ягнят.

У 15-дневных ягнят контрольной группы активность СДГ в тканях органов различна: она высокая в сердце 2,23±0,06; печени - 1,78±0,01; ночках -0,59±0,01, и небольшая в ободочной - 0,23±0,01; 12-перстной - 0,21 ±0,03; тощей кишке - 0,20±0,01; поджелудочной железе - 0,19x0,03; легких -0,15±0,02 мкмоль/г-ч. По мере взросления у животных контрольной группы во всех изученных органах происходит снижение активности СДГ. У 15-дневных ягнят подопытной группы при развитии органов в условиях блокады аксотока в волокнах блуждающих нервов активность СДГ составляла: в тканях сердца 1,49±0,02; печени - 1,36±0,14; почек - 0,54+0,о*; ;Оид.сГ: 0,13±0,01: оболочной - 0.12+0,03: легких -0,11 ±0,01 : поджелудочной жечезы

- 0,08±0,02; двенадцатиперстной кишки - 0,05±0,01 мкмоль/г-ч, ниже по сравнению с животными контрольной группы в тканях Сердца на 34,7 %***, печени - на 24,2 % , почек - на 8,5 % , ободочной кишки - на 57,2 %" , двенадцатиперстной - на 76,2 % , тощей - на 35 % , поджелудочной железы - на 63,2 % , легких - на 26,7 % . К месячному возрасту у подопытных ягнят активность СДГ снижалась в тканях сердца, легких, печени, тощей и ободочной кишок, поджелудочной железы, а в тканях почек и двенадцатиперстной кишки повышалась. По сравнению с аналогичными показателями у животных контрольной группы в данном возрасте активность СДГ в тканях сердца была ниже на 14,9 % , печени - на 44,4 , ободочной кишки - на 45,5**, двенадцатиперстной - на 12,5 , тощей - на 25 % , в тканях легких, поджелудочной железы и почек активность фермента в этом возрасте у животных была почти такая же как у контрольных животных.

Р ВЛЧПвЛТА 1 ^ ТГПАЙ V у Г'ТТ<ГГ 1*ЛТТТПГ»ПТ ТГАЙ ftM/ППГ Т ТТ/> ОТГГГ?Т>ТТЛЛТТТ О ттт Г1ЛЯЛ.

^MVIV it/ AAIXWJ* J Ml iiAA tvutl J, pV^lWAlWIl A J 1UX141 AAW U1\1I11J11UV 1 f 1 LU 1 U^WJIU

зы органы располагаются в следующем порядке: сердце - 9,41±0,08; 12-перстная кишка - 8,96±0,03; поджелудочная железа - 8,77±0,01 ; тощая кишка

- 8,71з:0,03; почки - 8,2U±0,Û1 ; ободочная кишка - 7,5J±U,Uj; печень -7,45±0,05; легкие - 6,45±0,02 ммоль/г ч. К месячному возрасту у ягнят контрольной группы активность альдолазы повышается в тканях легких, печени,

почек, ободочной киппси, а в тканях поджелудочной железы, сердца, 12-перстной кишки и тощей кишки она снижалась. У ягнят подопытной группы, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, происходило снижение активности ал ь дол азы в тканях органов, так в возрасте 15 дней активность фермента в тканях сердца составляла 4,18±0,02, легких - 5,03*0,06, печени -4,35±0,15, почек - 3,97+0,18, поджелудочной железы - 4,33+0,20, двенадцатиперстной кишки - 3,10+0,09, тощей кишки - 3,97+0,12, обдочной кишки -5,05+0,10 ммоль/гч. Таким образом, активность альдолазы у подопытных ягнят в 15-дневном возрасте, по сравнению с аналогичным показателем у контрольных ягнят в возрасте 15 дней, в тканях сердца была ниже на 55,6 % , легких - на 22,1 , печени - на 41,7 , почек - на 51,6 , поджелудочной железы - на 50 , двенадцатиперстной кишки - на 65,5 , тощей кишки - на 54,5 , ободочной кишки - 33 .В месячном возрасте у подопытных животных в тканях ряда изученных органов определялась более высокая активность альдолазы, чем у таковых в 15-дневном возрасте, но по сравнению с интакт-ными животными она была ниже. Следовательно, остановка аксотока в волокнах блуждающих нервов у ягнят сопровождается уменьшением активности альдолазы в тканях органов. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах у подопытных ягнят в месячном возрасте активность ферментов в тканях изученных органов возрастает, но остается ниже, чем у контрольных животных.

Активности ферментов в тканях органов и крови у кроликов в по стнатальном периоде в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах

Нами устновлено, что постнатальный рост и развитие органов у кроликов сопровождается закономерными изменениями активности ферментов альдолазы, АсАТ и АлАТ. Активность всех названных ферментов в тканях органов, которые иннервируются блуждающими нервами, высокая. К 30-дневному возрасту она становится еще выше. Только в отдельных органах (сердце, печень, ободочная кишка, прямая кишка), которые более совершенны к моменту рождения животного, активность отдельных ферментов (альдо-лаза, АсАТ) к этому времени начинает уменьшаться.К 45-дневному возрасту активность альдолазы, АсАТ и АлАТ в тканях органов снижается. К 60-дневному возрасту она остается такой же или несколько уменьшается, а к 90-дневному возрасту, в связи с перестройкой обмена веществ, она резко повышается. Позже, к 120-дневному возрасту, очевидно, в связи с завершением перестройки обмена веществ, фазы интенсивного развития, активность этих ферментов в тканях органов снижается и стабилизируется. У подопытных ■сролт.чат п услоппях блокады тлкл акепплазмьт я блуждающих непзах. з 30-дневном возрасте активность альдолазы в тканях сердца составляла 5,25+0,01 ммоль/г-ч. на 8,2 % была ниже. С восстановлением аксотока в блуждающих

нервах, к 45-дневному возрасту она повышалась до 8,66*0,04, на 55,5 %***, а к двухмесячному возрасту у подопытных животных активность альдолазы в тканях сердца была такой же, как и у интактных животных. В возрасте 90 дней активность фермента в тканях сердца у подопытных животных не повышалась, как у интактных животных, была ниже на 52,8 %" . У подопытных кроликов, в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, активность альдолазы в тканях легких составляла 4,72*0,17 ммоль/г-ч, была ниже на 21,7 %"* по сравнению с таким же показателем у интактных животных. С восстановлением тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходило повышение активности фермента в тканях легких. Так в 45 дней она составляла 5,90±0,04 , в 60 дней - 5,24*0,04 , была выше, чем у интактных кроликов соответственно на 15,1 и 20%. Не происходило или смещалось временное повышение активности альдолазы в тканях легких в трех ' месячном возрасте у подопытных животных. В возрасте 120 дней активность альдолазы в тканях легких была выше, чем у интактных кроликов на 13,9%. Дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах у животных подопытной группы в месячном возрасте сопровождался снижением активности альдолазы в печени до 4,41±0,03 ммоль/г-ч, ниже на 26,7 % уровня активности альдолазы в печени у контрольных кроликов. К 45-дневному возрасту, с восстановлением аксотока в блуждающих нервах, активность альдолазы в печени возрастала до 4,44±0,03 , но позже, в 90-дневном возрасте не происходил временный подъем активности альдолазы в печени, как у интактных животных. У подопытных крольчат в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, активность альдолазы в тканях почек составляла 3.82*0.08 ммоль/г-ч, была ниже на 16,5 % , чем у инатктных кроликов, в возрасте 45 дней - на 18,8 %***, в 60 дней - на 32,5 %"', 90 дней - на 72 *** и 120 дней - на 47,3 % . Такие изменения активности альдолазы в тканях почек были характерны только для этого органа. В тканях желудка у пидшшшыл в возрасте 30 дней, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, выявлялась меньшая, по сравнению с интактными кроликами, активность альдолазы, 5,93±0,04 ммоль/г-ч, на 20,6 % , а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах в возрасте 45 и 60 дней активность фермента в тканях желудка повышалась до 6,50*0,04*" и до 5,94*0,06 , превосходила уровень контрольных животных соответственно на 6,4-12 %. Как следствие, не происходило временное повышение активности альдолазы в тканях желудка в трехмесячном возрасте. В тканях двенадцатиперстной кишки у животных подопытной группы в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах активность альдолазы уменьшалась позже в 45-дневном возрасте и составляла 3,38*0,04, была меньше на 28,4 %** аналогичного показателя у интактных животных. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах а активность альдолазы в тканях 12-перстной кишки повышалась, в возрасте 60 дней она равнялась 4,47*0,04 (выше на 26 %"'), 90 дней - 4,56*0,05 (ниже на 53 %"*), в 120 дней - 4,84*0,08 (выше на 18 % *), по сравнению с таковыми показате-

лями у животных интактной группы. У животных подопытной группы в возрасте 30 дней, в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах, в тканях тощей кишки активность альдолазы составляла 3,89±0,04, что на 13,8 %** меньше, чем у контрольных кроликов, а в 45 дней она была ниже на 65,6 %*" (1,62±0,03). С восстановлением аксотока в блуждающих нервах, в 60-дневном возрасте животных активность альдолазы повышалась до 3,39+0,06 íвьmтe на 13.7 %) В 90 - дневном возрасте не происходило свойственное ин-тактным животным повышение активности альдолазы в органах, но в 120-дневном возрасте сохранялся повышенный уровень активности альдолазы в тканях тощей кишки, 4,66±0,03, выше на 20,2 % , чем у интактных кроликов. У животных подопытной группы в месячном возрасте, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в тканях ободочной кишки активность альдолазы составляла 5,45+0,07, была ниже, чем у крольчат подины жой 1руш1ы на 41,6 % , с восстановлением аксотока в блуждающих нервах, с 45-дневного и до 60-дневного возраста активность альдолазы в тканях ободочной кишки повышалась и составляла соответственно 5,91 ±0,05 и 6,04±0,03, была выше уровня интактных животных на 9,8 и 34,1 %. При этом в трехмесячном возрасте у подопытных кроликов также активность альдолазы в тканях ободочной кишки не повышалась. Блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождалась снижением активности альдолазы и в прямой кишке, но в меньшей степени. В месячном возрасте у подопытных животных она была ниже только На 11,9 %** (5,78±0,02). С восстановлением аксотока в блуждающих нервах, к 45- дневному возрасту активность альдолазы в тканях прямой кишки повышалась до 6,53±0,04, на 13,5 , к 60- дневному - до 6,91±0,03, на 39,6 % * по сравнению с аналогичными показателями у животных интактной группы. В трехмесячном возрасте у подопытных кроликов активность альдолазы в тканях прямой кишки, как и в других органах, временно не повышалась, а в возрасте 120 дней составляла 4,44+0,07*", была выше, чем у интактных животных.

У подопытных животных в условиях блокады тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов, в тканях сердца выявлялась меньшая активность АсАТ. В возрасте 30 дней она была ниже на 19,4 %, 45 дней - на 30 %*, а начиная с 60-дневного возраста уровень активности АсАТ в тканях сердца восстанавливался до такового у животных контрольной группы. У подопытных кроликов блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождалась в первые 20 дней уменьшением активности АсАТ в тканях легких, в месячном возрасте она составляла 0,23±0,01 мкмоль/г-ч (ниже на 8%).. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах аюиннооь фермент в тканях легких повышалась, в 45- и 60-дневном возрасте у подопытных кроликов активность АсАТ в тканях легких становилась выше, чем у интактных животных соответственно на 50,0 и 57,2 %"'. В 3-4-месячном возрасте активность АсАТ в тканях легких у подопытных животных уже существенно не отличалась от таковой у интактных кроликов. У подопытных крольчат оста-

новка аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождалась значительным повышением активности АсАТ в тканях печени. Так в возрасте 30 дней активность АсАТ в исследуемом органе составляла 0,77±0,05 ммоль/г ч, выше на 53,3 %***, чем у интактных животных. В 45-дневном возрасте активность фермента в органе была выше, на 35,9 % , чем у интактных животных. К 60-дневному возрасту в связи с восстановлением аксотока в блуждающих нервах акч ивность АсАТ в тканях нечени снижается до уровня, характерного для интактных животных. У животных подопытной группы в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях почек определяется высокая, по сравнению с животными контрольной группы, активность АсАТ. Так в возрасте 30 дней она была выше соответственно на 65,5 %'", 45 дней -на 74,7 . К 60-дневному возрасту животных, с восстановлением аксотока в блуждающих нервах, активность АсАТ в почках понижалась до уровня, ха1-рактерного для интактных животных. У подопытных крольчат в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах активность АсАТ в тканях желудка уменьшалась.. В возрасте 30 дней в тканях желудка активность АсАТ со- ' ставляла 0,27±0,04 ммоль/г-ч, на 20% ниже, чем у интактных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность АсАТ в тканях желудка повышалась. В возрасте 45 дней у подопытных животных активность АсАТ в тканях желудка была выше такового показателя у контрольных кроликов на 13,3%, а к 60-дневному возрасту нормализовалась. У подопытных крольчат активность АсАТ в тканях двенадцатиперстной кишки в условиях блокады тока аксоплазмы, в месячном возрасте, составляла 0.34±0,01, была ниже значения у интактных кроликов на 29.2 %*". С восстановлением тока аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных кроликов активность АсАТ в 12-перстной кишке повышалась, к 45-дневному возрасту до 0.54±0,01, была выше, чем уинтактных животных на 40,8 %*", а к 60-дневному возрасту нормализовалась. У животных подопытной группы в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, в возрасте 30 дней активность АсАТ в тканях тощей кишки составляла 0,32±0,01, была ниже уровня активности ее у интактных животных на 22 % .С восстановлением аксотока в блуждающих нервах, к 45-дневному возрасту активность АсАТ в органе повышалась до 0,42±0,01, на 47,7 % ,ас 60-дневного возраста она нормализовалась. В тканях ободочной кишки у подопытных кроликов, в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах, активность АсАТ понижалась, но менее выраженно, в возрасте 30 дней на 13 % . С восстановлением тока аксоплазмы в блуждающих нервах она повышалась, в 45 дней - на 80,0% , а к 60-дневному возрасту активность АсАТ в тканях ободочной кишки нормализовалась. У подопытных крольчат в возрасте 30 дней, в условиях блокада аксотока в блуждающих нервах, активность АсАТ в прямой кишке снижалась на 10,4 %. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах активность АсАТ в органе повышалась, в возрасте 45 дней становилась

на 29,3 %*" выше, чем у контрольных животных. С 60-дневного возраста активность АсАТ в тканях прямой кишки нормализовалась.

Активность АлАТ в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки и прямой кишки у подопытных крольчат в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах снижалась, а по мере восстановления аксотока в нервных волокнах, активность АлАТ в тканях указанных органов повышалась.

Таким образом, в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах, в первые двадцать дней, в 30-дневном возрасте у кроликов активность альдолазы, АсАТ и АлАТ в тканях всех органов, которые иннервируются блуждающими нервами оказывалась ниже, чем у животных контрольной группы, а по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, через 3550 дней после блокалы аксотока к 45- и 60-лневному позрасту животных ак-

тпппллть -ат-чV Лрпийитла ппоьтшяичгь Пр*ГПТПППЛ «ПППЛиАЦНР рпгтоопаттн гтл»_

л V аи ли.. « ■ 1/1.1^ Д ии. ( . и^/%1 ^ иуи.!^ УиУ1и1М1/и111 .IV

чень и почки, органы, играющие особую роль в белковом обмене и имекЯцих сложные регуляторные механизмы.

По таким же закономерностям происходило изменение активности ферментов АсАТ, АлАТ и альдолазы в крови у кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах.

Содержания белка в тканях внутренних органов у кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах

В нормальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессами дифференцирования, с сишелом белка (сишез росш, функциональный синтез, синтез самообновления). В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Нами установлено что дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах у животных сопровождается разбалансированием мембранных и внутриклеточных метаболических процессов, задержкой постнатального структурно-функционального становления внутренних органов. В этой связи нам представляется правомерным определение содержания белка в тканях внутренних органов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах.

Результаты наших исследований показали, что постнатйльный рост и развитие кроликов интактной группы сопровождается закономерным повышением уровня содержания белка в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки и прямой кишки. V подопытных животных в возрасте 30 пней содержание белка в тканях сердца составляло 0,124±0,002 г, в 45 дней - 0,147*0,001, а в 60 дней -0,162*0,001 г. По сравнению с интактными животными, у подопытных кроликов содержание белка в сердце было меньше в 30 дней на 13,9 % , 5 45 дней - на 9%, в 60 дней - 4,2 %. В тканях легких у подопытных крольчат в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах содержание белка было

меньше, чем у контрольных животных, в возрасте 30 дней на 12,5%, по мере восстановления аксотока в нервных волокнах содержание белка в органе увеличивалось. В тканях печени у подопытных крольчат в возрасте 30 дней количество белка равнялось 0,155±0,001 г, а по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание белка в тканях печени повышалось к 45-му дню жизни до 0,169±0,001, а к 60-дневному возрасту - до уровня интактных животных, 0,189±0,002 г. По сравнению с животными контрольной группы, у подопытных крольчат содержание белка в печени оказалось меньше в 30 дней на 9,4 %', 45 дней - на 5,6 %*, а в 60 дней превышало иа 2,7 %. У подопытных крольчат в возрасте 30 дней содержание белка в тканях почек составляло 0,118±0,001 г, к 45-му дню жизни оно повышалось до 0,14510,001 г, а в двухмесячном возрасте - 0,147±0,001 г, ниже, чем у интактных животных в возрасте 30 и 60 дней соответственно пя О Т-Т Д я в 45 дней - на 3,2 % выше.

v ТТЛПЛПИТКПУ Ч^ТШЛТИГТУ И ПЛТПОСТ» 1П П1ТОН та Г ТГТ V М.атгтто-П гч...

^ иудуиш»нИ1А л\«длди1ял и 1 и ,< 1)ч_ 11 х» 1 |\ил!л/у упь.^ Д1УЫ к'^Сижиппк*

белка составляло 0,109±0,002 г, а к двухмесячному возрасту оно повышалось до 0,124±0,001 г. У подопытных крольчат в тканях желудка снижение содержания белка нарастало, было продолжительнее, в 45 дней в желудке его было меньше на 19,4 % , в 60 дней - на 3,9 % , по сравнению с таковыми у интактных живошых. В тканях двенадцатиперстной кишки у подопытных крольчат в возрасте 30 дней количество белка составляло 0,111 ±0,002 г, в 45 дней - 0,115±0,001 г, как и у интактных животных, и только в 60 дней содержание белка составило 0,121±0,001 г, что меньше на 5,5 %, чем у контрольных кроликов. У подопытных крольчат в месячном возрасте в тканях тощей кишки белка содержалось 0,097±0,001 г, меньше, чем у интактных животных на 9,4%, но уже к 45-му дню количество белка в тканях органа повышалось до 0,118±0,002 г, а к 60-дневному возрасту содержание белка в этом органе уменьшилось до 0,114±0,003 г. В тканях ободочной кишки у подопытных животных в возрасте 30 дней содержание белка равнялось 0,110±0,002 г, меньше, чем у интактных животных, оно было меньше и в 45-дневном возрасте, 0,120±0,001 г. И только в возрасте 60 дней, после восстановления аксотока в блуждающих нервах было на 3,1 % выше, чем у интактных животных. У подопытных крольчат в тканях прямой кишки содержание белка в период блокады аксотока в блуждающих нервах снижалось. Очевидно, дефицит ак-соплазмы в блуждающих нервах сопровождается уменьшением содержания белка в органах, а по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах содержание белка в тканях органов закономерно повышается.

Морфологическая кяртин» внутренних органов у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах

В целях оценки роли шка аксоплазмы в ни.юкнал блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии внутренних органов у животных, представлялось необходимым определение характера и степени

изменений гистологической организации тканей органов у кроликов после блокады тока аксоплазмы в этих нервах. Как показали наши исследования, постнатальный рост и развитие животных сопровождается совершенствованием гистологической организации тканей внутренних органов у крольчат: нарастает выраженность поперечной исчерченности и вставочных пластинок, увеличивается количество межмышечной соединительной ткани, количество и величина кровеносных сосудов в сердечной мышце; повышается число альвеол; развиваются гепатоциты, междольковые вены, артерии и желчные протоки; происходит становление коркового и мозгового слоев почек; развиваются структуры слизистой, мышечной и серозной оболочек желудка; происходит развитие слизистой, мышечной и серозной оболочек, кровеносных сосудов и межмышечнпго нервного сплетения в тонком и толстом отделах кишечника.

В структурах сердца у подопытных крольчат в возрасте 45 дней мышечные волокна из кардиомиоцитов оставались хорошо очерченными, но рисунок поперечной и продольной исчерченности был несколько сглажен. Значительно хуже просматривались вставочные пластинки. Локализация ядер кардиомиоцитов была правильная, но их форма изменена. Наблюдались разрыхление структур интерстицнальной соединительной ткани и эмиграция в интерстиций лейкоцитов. Отмечались кровенаполнение капилляров в органе. Часть мышечных волокон располагалась более плотно, были заметны места их утончения. В легких у подопытных кроликов альвеолярный рисунок аци-нусов был нарушен, альвеолярные пере1Х)родки содержали истонченные, прерывистые, или наоборот, утолщенные участки. Наблюдались набухание, разрыхление интерстициальной соединительной ткани органа, активация лим-фоидных элементов и инъекция сосудов. В печени у подопытных животных ярко выделялось дольчатое строение. В междольковой соединительной ткани выявлялась инфильтрация лимфоидными клетками. Просветы большинства кровеносных сосудов были спавшиеся, отмечалось их умеренное полнокровие. Стенки сосудов микроциркуляторного русла были гомогенизированы. У крольчат подопытной группы выявлялась меньшая толщина слизистой, мышечной и серозной оболочек соответственно на 17,1 %, 15,0 и 29,0 %, чем у интактных животных. Железистый эпителий хорошо выражен, местами в слизистой встречались участки, содержащие увеличенное количество париетальных гландулоцитов. В подслизистой определялась грубоволокнистая соединительная ткань с пониженным содержанием в ней клеточных элементов. Мышечная оболочка была представлена уплотненными, разрозненно лежащими пучками гладкомыптечтшх клеток внутреннего циркулярного, участками среднего косого и продольного наружного слоев. Узелки межмышечного нервного сплетения были меньших размеров, сравнительно с таковыми у контрольных крольчат. У подопытных крольчат была уменьшена толщина слизистой, мышечной и серозной оболочек 12-перстной кишки соответственно на 37,3 %, 33 и 38,1 %. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника была не-

сколько деформирована. Основа слизистой кишечника была представлена грубоволокнистой соединительной тканью, в которой наблюдалось умеренное содержание клеточных элементов. В подслизистой волокнистые структуры были огрубевшие, разрозненные. Стенка сосудов была с явлениями гомогенизации средней оболочки. Мышечная оболочка тонкого отдела кишечника была истончена в циркулярном и продольном слоях, что свидетельствует об умеренной задержке ее развития. Мсжмышсчныс нервные сплетения содержали уменьшенное число нейронов с увеличением количества клеток нейрог-лии. В основе слизистой ободочной кишки отмечалась отечность, разрыхление волокнистых структур и обеднение ее клеточными элементами. Стенки сосудов микроциркуляторного русла были гомогенизированы. Мышечная оболочка ободочной кишки была уменьшена, межмышечные нервные сплетения выявлялись в виде узелков незначительной величины. В цитоплазме отдельных нейронов наблюдалась вакуолизация. Более поздние исследования (90 и более дней) морфологической картины органов у подопытных кроликов не выявили существенной разницы ее с таковой у контрольных животных. Обобщая наблюдения морфологического плана следует подчеркнуть, .что блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах у крольчат не сопровождается необратимыми изменениями постнатального структурного формирования гканей внутренних органов. Морфологические изменения во внутренних органах у ягнят в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах в целом были такими же, как и у кроликов, в этой связи мы ограничились приведением гистологической оценки тканей органов у кроликов.

Влияние блокады аксотока в блуждающих нервах на уровень содержания глюкозы, общих липидов и белков в крови

Органы пищеварения, иннервируемые блуждающими нервами, являются и органами, которые образуют плазму крови. В связи с этим и были проведены исследования содержания белков, глюкозы и липидов в плазме крови в различные возрастные сроки до и после блокады аксотока. У интактных кроликов постнатальный рост и развитие сопровождается повышением содержания в крови общего белка, а - и у - глобулинов и снижением содержания глюкозы и общих липидов к 120-дневному возрасту. У ягнят контрольной группы в крови определяется уменьшение содержания глюкозы и повышение уровня содержания общих липидов к месячному возрасту животных. Временное прекращение поступления к органам аксоплазмы по блуждающим нервам вызывало уменьшение содержания белка и его глобулиновых фракций в сыворотке крови. Выраженно эти изменения регистрировались в первые 20 - 50 дней после блокады аксотока, и очевидно, были связаны с уменьшением синтеза белка в органах пищеварения и печени. У подопытных крольчат в месячном возрасте в крови определялось меньше глюкозы, чем у контрольных на 12,6 %***, 45-дневном на 9,5 %**, 60-дневном - на 6,6 %", а в трех- и

четырехмесячном возрастах концентрация углеводов в крови была выше, чем у интактных животных. У подопытных крольчат содержание липидов в крови до 30-дневного возраста оставалось на уровне, характерном для интактных животных, а затем уменьшалось, было меньше, чем у интактных животных, в 45 дней - на 4,8 %, в 60 дней - на 5,9, 90 дней - на 3,8 и 120 дней - на 5,2 %. У ягнят подопытной группы в 15-дневном возрасте в крови содержание глюкозы было ниже, на 5,6 %, общих липидов - на 5,0 %, а в 30-дневном возрасте соответственно на 18,4 и 11,5 %, чем у ягнят контрольной группы в те же возрастные сроки. Сдвиги уровней концентрации белков, глюкозы и общих липидов у крольчат и ягнят в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах согласуются с изменениями в этих условиях структурно-химичёской организации органов пищеварения.

Влияние дефицита' акеопл^мы в волокнах б л ужд зюидих нервов на

постнатальный рост органов и организма у ягнят и кроликов

Изучение Особенностей постна'гального становления массы внутренних органов показало, что у Йгнят и кроликов в ранний постнатальный период происходит интенсивный рост и развитие внутренних органов. Наиболее высокими темпами развиваются желудок и тонкий отдел кишечника. Блокада аксотока в блуждающих нервах у ягнят и крольчат приводит к задержке пост-натального роста внутренних органов и прироста их массы. В 25-дневном возрасте у ягнят подопытной группы масса сердца составляет 49 %, легких -39, печени - 33, почек - 20, двенадцатиперстной кишки - 50, тощей 49 и ободочной - 42 % от массы аналогичных органов контрольной группы.

У подопытных крольчат масса сердца по сравнению с таковой у интактных животных была меньше в 30-дневном возрасте на 40 %, 45 - на 14,5, 60 - 23,1, 90 - 24 и 120-дневном - 21 %, масса легких оказалась ниже во все изученные сроки соответственно на 10,1-13,7 % по отношению к таковой у интактных. У подопытных крольчат отмечена существенная задержка роста массы печени, в возрасте 30 дней она была меньше на 45,9 %, 45 дней - на 17,7 %, 60 дней - на 29,7 %, а в последующие сроки жизни она существенно не отличалась от таковой у интактных животных. Масса почек у подопытных животных оказалась меньше в возрасте 30 дней на 4,2 %, 45 дней - на 13,5,60 дней - 11,9, 90 дней - на 14,6 и 120 дней - на 4,2 % по сравнению с контрольными. Масса желудка была меньше на 10,1-47,9 %, двенадцатиперстной кишки - на 7,7-63,9 %, тощей кишки - на 11,3-68,1 %, ободочной кишки - 12,649,0 %, прямой кишки — на 13,5-51,9 % по сравнению с интактными животными. Следовательно, остановка тока аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается задержкой роста и развития внутренних органов у животных, что, очевидно, связано с прекращением поступления аксоплазмы к тканям органов. Наряду с этим дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается значительным понижением показателя соотношения массы органов к

массе тела. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах данный показатель по некоторым органам превосходил таковой у контрольных животных, что свидетельствует о постепенном компенсаторном повышении интенсивности роста структуры и функциональной активности органов.

Сравнительная характеристика биоэлектрической активности сердца у кроликов

Дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается изменением ферментного профиля, гистологической картины, содержания белка и массы сердца у кроликов. В этой связи представляет определенный интерес характеристика его функционального состояния в этих условиях. Одним из важных показателей функциональной активности сердца является электро кардиограмма.

Постнатальный рост и развитие ягнят и крольчат сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, у ягнят с 214±2 в 5-дневном возрасте до 142±2 в 35-дневном возрасте и у крольчат с 324,4-11,6 в 15-дневмом возрасте до 233,5±1,1 в 120-дневном возрасте. У интактных крольчат в ранний постнатальный период изменения электрокардиограммы характеризуются уменьшением амплитуды зубцов Р и Т до 60-дневного возраста и повышением зубца Я и в небольшой степени зубца Б до 45-дневного возраста, увеличением продолжительности интервалов Р-0, 0-Я-8, <3-8,11-11 и величины систолического показателя к 120-дневному возрасту животных.

Форма зубца Р, его величина и продолжительность являю 1ся основными показателями, характеризующими электрическую активное гь предсердий. У подопытных крольчат в возрасте 15 дней амплитуда зубца Р составляла 0,36±0,03 мВ. К 30-му дню жизни, в период блокады аксотока, она снижалась до 0,14+0,01 и удерживалась на этом уровне до 60-дневного возраста. В 90 дней амплитуда зубца Р снижалась до 0,11±0,01, а к 120-му дню вновь возрастала до 0,14±0,01 мВ. У подопытных крольчат амплитуда зубца Р в возрасте 15 и 60 дней была выше на 41,7 и 28,6 % , в 90 дней оказалась меньше на 26,7 %, а в другие возрастные сроки существенно не отличалась от таковых у интактных кроликов. У подопытных животных в возрасте 15 дней высота зубца Я составляла 1,03±0,03 мВ и в 30 дней она была такой же. К 45-му дню высота зубца Я уменьшалась до 0,72±0,04 и оставалась на этом же уровне в 60 дней. С восстановлением притока аксоплазмы к сердцу, к 90-му и 120 дням жизни амплитуда зубца Я повышалась до 0,90±0,03 мВ. Величина зубца Я была меньше в возрасте 15 дней на 39,5 %" , в 45 дней - на 23,5 %*, в 60 дней -на 13,1 % . В 90- и 120-дневных возрастах амплитуда зубца Я становилась выше таковой у контрольных кроликов на 10 и 24 % . Величина отрицательного зубца 5 V подопытных животных в возрастс 15 дней была много больше. -0,50±0,01 мВ, такой большой она удерживалась в 30, 45 и 60 дней и только с восстановлением притока аксоплазмы к сердцу в 90- и 120-дневных возрастах

она снижалась соответственно до - -0,37±0,04 мВ. У подопытных кроликов величина зубца 8 была больше в возрасте 15, 30, 45 и 60 дней соответственно на 28,0 %", 35,3", 38,0** и 31,5**, а в возрасте 90 и 120 дней оказалась близкой к таковым величинам у контрольных животных. У подопытных животных в возрасте 15 дней амплитуда зубца Т, характеризующая процессы реполяриза-ции в желудочках, составила 0,13±0,02 мВ, она не изменялась к 30-дневному возрасту. К 45-днсвному возрасту величина зубца Т повышалась до 0,34±0,05 мВ, но в возрасте 60 дней она вновь снижалась до 0,17±0,01. С восстановлением притока аксоплазмы в блуждающих нервах к сердцу, с 90-дневного возраста, этот показатель увеличивался до 0,39±0,05 и оставался высоким, 0,39±0,01 мВ, в 120-дневном возрасте. Таким образом, величина зубца Т у подопытных крольчат в 15 дней была меньше на 35 % , в 45 дней она становилась выше на 50 % . а начиная с 60-дневного возраста пртичиня зубпя Т приближалась по значению к таковой у интакткых животных. Приведенные результаты дают нам основание считать, что блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах у кроликов в раннем возрасте сопровождается более высокой активностью предсердий; меньшей интенсивностью процессов деполяризации в желудочках; растянутостью окончания деполяризации желудочков и низким уровнем реполяризации в них, а по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах параметры электрокардиограммы становятся близкими к таковым у интактных животных.

Продолжительность интервала Р-С> на электрокардиограмме у подопытных крольчат в возрасте 15 дней равнялась 0,055±0,001 сек, в 30 дней она уменьшалась до 0,049±0,001, а к 60-му дню возросла - до 0,075±0,001. С трехмесячного возраста с восстановлением притока аксоплазмы к сердцу, у исследуемых животных продолжительность интервала Р-0 нормализовалась, в 90- и 120-дневном возрастах составляла 0,060±0,001 и 0,066±0,002 сек. У подопытных крольчат продолжительность интервала в возрасте 15 дней была выше на 20 %, в 30 дней она оказалась меньше на 24,6 %*, в 60 дней вновь превосходила на 18,7 %*, а в такие сроки жизни, как в 45, 90 и 120 дней не отличалась от таковых значений у интактных кроликов. У подопытных животных в возрасте 15 дней продолжительность интервала (3-11-8 на электрокардиограмме равнялась 0,030±0,002 сек, такой же она была и в 30 дней, а к 45-му дню жизни происходило ее уменьшение до 0,025+0,002. Продолжительность интервала О-Л-в у животных подопытной группы в возрасте 15, 30 и 60 дней превосходила таковую у интактных соответственно на 26,7*, 15,7* и 24 % , а в 90 дней была меньше на 27,8 %**. У крольчат подопытной группы в возрасте 15 дней продолжительность интервала О-Т составляла 0 083±0.003 сек, в 30 дней - 0,096±0,006, 45 дней - 0,110±0,007, 60 дней - 0,107±0,005, 90 дней - 0,153±0,002 и в 120 дней - 0,152+0,003 сек. В возрасте 15 дней она была МсНЬШс На 23,2 " о , а В 30 ДмсЙ иильшс на 14,6 /о, а а ПОСЛсД\Ю1ш1с ЬОЗ-растные сроки, с восстановлением притока аксоплазмы к сердцу, она по величине приближалась к таковой у контрольных животных. Время электрическо-

го сердечного цикла, R-R, у подопытных животных в возрасте 15 дней равнялось 0,175±0,003 сек, 30 дней - 0,182±0,003, 45 дней - 0,201*0,003, 60 дней -0,226±0,004, 90 дней - 0,268±0,009 сек. Продолжительность интервала R-R у подопытных крольчат в возрасте 15 дней была меньше на 4,9 %, 60 дней - на 2%, а в 30, 90 и 120 дней превосходила таковую у интактных кроликов соответственно на 6,6 %, 9,4 и 11,1 %. Систолический показатель у животных подопытной группы в возрасте 15 дней составил 47,5*1,05 %, 30 дней -52,1*0,67, 45 дней - 57,7*0,31, 60 дней - 48,4*0,43, 90 дней - 57,6*0,65, 120 дней - 52,6*0,82 %. По сравнению с контрольными животными у подопытных крольчат систолический показатель в 15 дней был меньше на 8 %, 45 дней - 5,2 %, 60 дней - 13,5 %*, 90 дней - на 11,3 %*, 120 дней - на 10,3 %* только в месячном возрасте он незначительно превосходил таковой у интактных животных. Таким образом, дефицит аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается первоначальным увеличением продолжительности интервалов P-Q, Q-R-S и уменьшением продолжительности Q-T и R-R, снижением систолического показателя, а по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах эти величины приближаются к таковым у контрольных' кроликов.

В этих условиях у подопытных крольчат отличалась частота пульса, в период блокады аксотока, в возрасте 30 дней, она была меньше на 7,2 %, а в последующие возрастные сроки становилась близкой к таковым у интактных животных.

Частота пульса у подопытных ягнят в период блокады аксотока была меньше на 8-33 %. чем у интактных животных.

Учитывая, что электрическая проводимость блокированных нами блуждающих нервов нарушена не была (Grafstein В., Forman D. S,, 1980, O'Leary М. Е., Suszkiw I. В., 1983, Узбекова и соавт., 1985), можно утверждать, что ак-соток вагуса, как это отмечается в работах В. Ф. Лысова (1998), А. Д, Ноздра-чева, Е. И. Чумасова (1999), Т. Л, Зефирова (2000), Н. М. Зиятдиновой и др. (2001), выполняет трофическую роль, а выявленные нами изменения внешних показателей деятельности сердца и биоэлектрической активности миокарда являются следствием нарушения трофики тканей органа.

Сравнительная характеристика постнатального становления органов дыхания у животных контрольной и подопытной групп

В плане выяснения роли тока аксоплазмы в постнатальном структурно-функциональном развитии органов пам представлялось необходимым определение характера и степени влияния дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное совершенствование органов дыхания у ягнят и кроликов.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что в процессе постнатального развития ягнят и крольчат происходят закономерные изменения

параметров внешних показателей дыхания, которые проявляются уменьшением частоты дыхательных движений у ягнят с 69,0±1 в 5-дневном возрасте до 45,0+1 в 35-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,045+0,008 л до 0,082+0,005 л, минутного объема - с 3,0±0,5 л до 3,7+0,03 л. В ранний постнатальный период развития у крольчат также уменьшается частота дыхательных движений с 61,0±0,3 в 15-дневном возрасте до 45,8±0,4 в 120-дневном возрасте, увеличивается дыхательный объем - с 0,19+0,1 мл до 34,11+0,03 мл, минутный объем - с 11,90+0,47 до 1562,50+3,23 мл, уменьшается потребление кислорода - с 26,04+0,15 до 6,04+0,07 мл/мин/кг и выделения углекислого газа - с 16,32+0,003 до 6,25+0,33 мл/мин/кг.

У подопытных ягнят в период блокады аксотока в блуждающих нервах количество дыхательных движений в 5-дневном возрасте было меньше на 36 3 %" в 10-и - па 51,6*" 15-и на 34 7**, 25-и - 44 8 %", ^-дневном - на 42.3 %", чем у интактных животных. Величина дыхательного объема у под опытных ягнят в 10 дней составляла 0,040+0,002 л, 15 дней - 0,052+0,003, 25 дней - 0,070+0,004 и в 35 дней - 0,078+0,003 л, по сравнению с таковыми показателями у интактных ягнят, меньше на 4,9-14,8 %. Величина минутного объема дыхания у подопытных ягнят также оказалась меньше, чем у контрольных животных в эти же возрастные сроки, на 45-56,7 %.

Количество дыхательных движений у подопытных кроликов в возрасте 15 дней равнялось 63,7+0,3 в мин., что превосходило на 4,3 % таковое у интактных животных. В 30 дней у подопытных животных частота дыхания составляла 67,5+0,6 в мин, была меньше, чем у интактных кроликов на 7,7 %. В последующие сроки жизни подопытных кроликов частота дыхания существенно не ич л мчалась tri гаковой у интактных животных.

У подопытных крольчат в возрасте 15 дней дыхательный объем составлял 0,11+0,01 мл, к месячному возрасту он достигал до 0,25+0,01, в 45-дневном возрасте составлял до 2,13+0,02, 60-дневном - 6,97+0,04,90-дневном - 14,67+0,02 и 120-дневном - 34,12+0,01 мл. Таким образом, величина дыхательного объема у подопытных крольчат в возрасте 15 дней была меньше на 42,2 % ,30 дней - на 26,5 % , 45 дней - на 11,7 %*, а в последующие сроки жизни по мере восстановления тока аксоплазмы и поступления его компонентов к исполнительному органу развитие легких и увеличение дыхательного объема ускорялось, темпы роста дыхательного объема становились близкими к таковым у кроликов контрольной группы. У подопытных крольчат в возрасте 15 дней величина минутного объема дыхания была равна 6,7+0,21 мл, в 30 дней - 16,8+0,75, 45 дней - 127,9+0,97, 60 дней - 405,4+1,17, 90 дней -762,8+2,06 и 120 дней - 1477,8+3,42 мл. По сравнению с животными контрольной группы, у подопытных крольчат дефицит аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов приводил к снижению минутного объема дыхания. Так, его величина у подопытных крольчат в возрасте 15 дней была меньше на 43,7 % **, 30 дней - на 32,3***, 45 дней - на 9,2 %*. С 60-дневного возраста, с восстановлением притока аксоплазмы к легким, величины минутного объема

дыхания у кроликов контрольной и подопытной групп существенно не разнились. У подопытных животных в возрасте 15 дней содержание кислорода в выдыхаемом воздухе составляло 13,90±0,07 %, в 30 дней - 17,00+0,05, 45 дней - 16,30+0,10, 60 дней - 16,50+0,04. К 90- и 120-дневным возрастам оно уменьшалось соответственно до 14,50+0,04 и 10,20+0,05 %. Как видно, у подопытных кроликов кислорода в выдыхаемом воздухе содержалось больше в 15 дней на 5,1 % и 60 дней - на 11,6 % . Позже, после восстановления притока аксоплазмы по блуждающим нервам к легким, извлечение кислорода из выдыхаемого воздуха в легких увеличивалось до уровня, который характерен для интактных кроликов. Концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе у подопытных крольчат в возрасте 15 дней была равна 2,80+0,06 %, в возрасте 30 дней ее количество оставалось на том же уровне, 2,80+0,01 %, а в возрасте 45 к 60 дней содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе уменьшалось соответственно до 2,60±0,02 и 2,00±0,10 %. Как показывают наши исследования, у подопытных крольчат в возрасте 15 дней количество окиси углерода в выдыхаемом воздухе было меньше на 6,7 %, а в другие изу-1 ченные сроки превосходило таковое у интактных животных, в 30 дней - на 17,9 %", 45 дней - на 28,6*", 60 дней - на 16,2 %**. В 90- и ) 20-дневных возрастах у подопытных животных существенной разницы в содержании углекислого газа в выдыхаемом воздухе по отношению к контрольным животным не было.

У подопытных крольчат, рост и развитие которых происходили в условиях дефицита аксоплазмы блуждающих нервов в легких, в возрасте 15 дней потребление О2 на кг массы в мин составляло 20,14+0,04 мл, а последующие сроки их жизни оно уменьшалось, в возрасте 30 дней - до 17,58+0,08,45 дней - до 12,19+0,20, 60 дней - до 9,94+0,07, 90 дней - до 9,73±0,2 и в 120 дней -до 7,10+0,06 мл. У подопытных крольчат уровень потребления Ог был ниже, чем у крольчат контрольной группы, в возрасте 15 дней на 22,7 %", 30 дней -на 24,2 %", 45 дней - на 24,8 %", в 60 дней - на 6,3 %. В 90- и 120-дневном возрастах потребление 02 у подопытных кроликов было выше, чем у интактных животных соответственно на 13,6 и 15 %. У животных подопытной группы в возрасте 15 дней выделение С02 составляло 11,10+0,04 мл в мин на К1 массы, в 30 дней - 9,61+0,05,45 дней - 8,71±0,05, 60 дней - 7,21+0,05,90 дней 7,15+0,08 и 120 дней - 6,93+0,56 мл/мин/кь У подопытных животных С02 выделялось меньше в возрасте 15 дней на 32 %**, 30 дней - на 31,5 , в 45 дней - на 3,5 %, а с 60-дневного возраста количество выделяемого углекислого газа несколько превосходило таковое у контрольных животных.

Изменение дыхательного ритма, дыхательного и минутного объемов у ягнят и крольчат, содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, уровня потребления кислорода и выделения углекислого газа у крольчат в процессе их роста и развития в условиях дефицита аксоплазмы б блуждающих нервах безусловно было связано с задержкой анатомического и

функционального развития легких, с меньшей интенсивностью обменных процессов.

Заключение

По существующим представлениям регуляция роста, развития и деятельности внутренних органов осуществляется в значительной степени совокупностью экстра- и интрамуральных регуляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального соподчинения. Результаты наших исследований свидетельствуют, что содержание медиаторов в тканях органов изменяется в связи с изменением темпов роста и совершенствования, с настоящей и предстоящей функциональной нагрузкой. Определенная связь имеется в изменениях содержания в тканях ацетилхолина, серо-тонина и гисгамяна, ацетилхолина и катехоламинов. Характерно, в период роста и совершенствования органов преобладает относительное содержание в тканях ацетилхолина, изменения содержания ацетилхолина в тканях сопровождаются такими же по характеру изменениями содержания в тканях катехоламинов. С наступлением физиологической зрелости начинает преобладать относительное содержание катехоламинов. Высокому уровню содержания медиаторов соответствует высокая активность ферментов в тканях органов в раннем постнатальном онтогенезе. Изменение медиаторного профиля тканей внутренних органов сопровождается повышением в них содержания белка, совершенствованием гистологической организации органов и параметров внешних показателей деятельности органов дыхания и кровообращения.

Судя по результатам наших исследований, ток аксоплазмы в блуждающих нервах является необходимым условием для структурно-функционального становления внутренних органов у ягнят и крольчат в ранние фазы постнатального онтогенеза. Блокада тока аксоплазмы задерживает рост и развитие органов, восстановление притока аксоплазмы к органам ускоряет их постнатальный рост и развитие. Установленные нами факты, об особенностях постнатального роста и развития внутренних органов у ягнят и крольчат свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов после воздействия на них колхицином продолжается 25-30 дней у ягнят и 35-50 дней у крольчат. Затем происходит восстановление аксотока в нервных волокнах. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается восстановлением интенсивности структурно-функционального развития органов, иннервируемых блуждающими нервами.

Блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах у животных сопровождается снижением содержания ацстилхилина, серитонина, гистмина, к органах, иннервируемых этими нервами. Снижение содержания ацетилхолина в указанных органах сопровождалось также снижением концентрации в них катехоламинов, кроме тканей почек, где отмечалось повышение количества КА, очевидно, связанное с уменьшением потребности тканей в катехолами-нах, выделением избытка их почками. По мере восстановления аксотока в

блуждающих нервах у подопытных животных происходило восстановление концентрации АХ, КА, серотонина и гистамина, а затем и компенсаторное повышение ее в исследуемых органах. Меньшее содержание ацетилхолина в тканях органов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах, очевидно, обусловлено уменьшением поступления его из тел нейронов с аксоплаз-мой. Уменьшение содержания серотонина и гистамина в тканях органов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах дает некоторые основания предполагать, что в блуждающих нервах содержатся серотонинергические и гистаминергические нервные волокна. Уменьшение содержания серотонина и гистамина в тканях органов связано с блокадой аксотока в них. По мнению ряда авторов (Ноздрачев А. Д., Пушкарев А. Ю., 1980; Батоева Т. Ц., 1985; Горковенко Л. Г., 1985; Н. Г. Игнатьев, В. Ф. Лысов, 1990; Максимов В. И., 1999; Игнатьев Н. Г., 2000, 2002; Лысов В. Ф., 2001; Гарипов 1.В., Гудин

B.А., 2003 и др.) ацетилхолин, серотонин и гистамин являются веществами трофотропного ряда и обеспечивают в тканях и органах анаболические процессы, а катехоламины в свою очередь определяют катаболические процессы в тканях и органах. Совместное действие их определяет тот или иной уровень обменных процессов. В физиологически оптимальных условиях ацетилхоли-нергическая и катехоламинергическая системы осуществляют свою деятельность по принципу синергизма. Активация деятельности одной системы сопровождается активацией деятельности и другой, и наоборот (Голиков С.Н. и др., 1985; Лысов В.Ф., 2003).

Установленные нами характеры и степени изменений концентраций ацстклхолина и катсхоламинов в тканях органов в условиях блокады и восстановления аксотока в блуждающих нервах подтверждают такое представление деятельных взаимосвязей этих двух систем.

Тонким показателем состояния обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является активность фермежив сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в них (Батоева Т. Ц., 1985; Гудин В. А., 1991; Саденов М. М., 1991; Зарипов А.

C., 1997; Гришин В. Н., 2000; Пономарев В. В., 2002; Игнатьев Н. Г., 2002). Прекращение аксотока в блуждающих нервах сопровождалось меньшей активностью в тканях органов ферментов аспартат- и аланинаминотрансфераз, альдолазы и сукцинатдегидрогеназы, меньшим содержанием белка в тканях органов, белков, глюкозы и липидов в крови. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах активность ферментов, содержание белка в органах, содержание общего белка, глюкозы и общих липидов в крови закономерно повышались.

Установленные изменения активности ферментов, содержания бежа в тканях органов, содержания белка, глюкозы и липидов в крови в условиях блокады и восстановления аксотока в блуждающих нервах, вполне, согласуются с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости Дуд^ЩИов от концентра-

ММЯОТЕКА

О» Ж

ции медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям с аксоплазмой.

Степень выраженности морфологических реакций в тканях органов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах в определенной мере также соответствует степени изменения содержания и активности профиля биологически активных веществ в них и, надо полагать обусловлена остановкой тока аксоплазмы в блуждающих нервах, дефицитом поступления к тканям этих веществ с током аксоплазмы.

Блокада тока аксоплазмы по блуждающим нервам сопровождается изменениями биоэлектрической активности сердца, дыхательного и минутного объемов, содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, объемов потребления кислорода и выделения углекислого газа. Эти сдвиги, несомненно, связаны с уменьшением поступления трофических веществ с током аксоплазмы по блуждающим нервам в сердце и легкие, как следствие с нарушением активности биохимических процессов, с разбалансированием мембранных и внутриклеточных метаболических процессов, функциональных свойств альвеолярно-капйллярной мембраны, с задержкой их постна-тального созревания. Восстановление тока аксоплазмы по блуждающим нервам сопровождается нормализацией деятельности сердца и легких.

Обнаруженные при блокаде и восстановлении тока аксоплазмы в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, серотонина и гиста-мина, катехоламинов, активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдо-лазы, аспартат- и аланинаминотрансфсразы, морфологической картины и содержания белка во внутренних органах, роста массы органов, функционального состояния сердца и легких, свидетельствуют о зависимости их от притока аксоплазмы к органам, о содержании в аксоплазме стимулирующих развитие органов и трофотропных факторов.

Выводы

1. Постнатальный рост и развитие ягнят и крольчат сопровождается закономерными изменениями массы, совершенствованием структурно-физиологической организации внутренних органов, проявляющимися:

1.1. Увеличением массы сердца у крольчат с 0,77+0,11 г в 10-дневном возрасте до 5,76±0,03 г в 4-месячном возрасте, легких - с 1,48+0,01 г до 11,65+0,04 г, печени - с 8,09+0,01 г до 60,23+0,04 г, почек - с 1,92+0,01 до 11,93*0,04 т, желудка - с 3,26*0,01 г до 29,68±0,04 г, двенадцатиперстной кишки - с 0,77+0,01 г до 11,77+0,02 г, тощей кишки - с1,68+0,01 г до 24,43+0,006 г , ободочной кишки - с 2,16+0,09 г до 16,94+0,01 г, прямой кишки - с 0,29+0,01 до 8,45+0,03 г,

1.2. Уменьшением в тканях внутренних органов у ягнят концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и повышением величины холинергического индекса к 30-дневному возрасту;

1.3. Высокими концентрацией ацетилхолина, величинами отношения содержания ацетилхолина и катехоламинов в тканях большей части органов у кроликов в 10-дневном возрасте, снижением их к 30-дневному возрасту, повышением к 45-дневному, снижением к 60-дневному возрасту, повышением к 90-дневному возрасту, снижением к 120-дневному возрасту, отражающими, очевидно, определенную ритмику развития органов, смену периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов, периодами менее интенсивного развития, преобладания катаболических процессов ( в отдельных органах эти сроки сдвинуты в ту или в другую стороны, ритмика развития имеет спепигЬиюЛ:

л, * / >

- чаще повышение содержания ацетилхолина в : каяях органов сопровождаем снижением концентрации серотонина. При низкой концентрации серотонина определяется йксокая концентрация гистамина;

- снижение содержания ацетилхолина в тканях органов с возрастом животного сопровождается повышением содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в них, отражающим повышение фунциональных возможностей органов.

1.4. Изменениями в тканях внутренних органов у ягнят и кроликов активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и алани-наминогрансфераш, характеризующей степень физиоло1 ической зрелости и интенсивность обменных процессов в органах:

- снижением в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок у ягнят активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы к 30-дневному возрасту животных;

-высокой активностью ферментов аспартат- и аланинаминотрансфера-зы, альдолазы в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной, тощей, ободочной и прямой кишок у кроликов до 30-45-дневного возраста, с последующим снижением активности названных ферментов к 120-дневному г возрасту;

1.5. Увеличением количества белка в сердце с 0,144±0,004 г в 30-дневном возрасте до 0,169±0,001 г в 60-дневном возрасте, в легких - с 0,129±0,003 г до 0,142±0,002 г, в печени - с 0,171±0,001 г до 0,184±0,001 г, в почках - с 0,130±0,001 до 0,149±0,002 г, в желудке - с 0,115±0,001 до 0.129±0;001 г, в двенадцатиперстной кишке - с 0.108±0,002 яо 0,128±0,002 г, в тощей кишке - с 0,102±0,002 до 0,119±0,001, в ободочной кишке - с 0,119±0,001 до 0,129±0,003 и незначительным снижением белка в прямой кишке - с 0,157±0,001 до 0,141±0,003 г/г ткани.

1 ^.Совершенствованием гистологической организации тканей внутренних органов ягнят и крольчат - нарастанием выраженности поперечной

исчерченности и вставочных пластинок, увеличением количества межмышечной соединительной ткани, количества и величины кровеносных сосудов в сердечной мышце, увеличением числа альвеол, развитием гепатоцитов, междольковых вен, артерий и желчных протоков, становлением коркового и мозгового слоев почек, развитием структур слизистой, мышечной и серозной оболочек, кровеносных сосудов и межмышечного нервного сплетения желудка, тонкого и толстого отделов кишечника;

1.7.Уменьшением частоты сердечных сокращений у ягнят с 214±2 в 5-дневном возрасте до 142±2 в 35-дневном возрасте и у крольчат с 324,4+1,6 в 15-дневном возрасте до 233,5+1,1 в 120-дневном возрасте, уменьшением у крольчат амплитуды зубцов электрокардиограммы Р и Т до 60-дневного возраста и повышением зубца Я и в небольшой степени зубца 8 до 45-дневного возраста, увеличением продолжительности интепвялов Р-П, В-!?,

величины систолического показателя;

1.8-Уменьшением частоты дыхательйых движений у ягнят с 69,0+1 в 5-дневном возрасте до 45,0±1 в 35-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,045±0,008 л до 0,082±0,б'05 л, минутного объема - с 3,0+0,5 л до 3,7*0,03 л; у крольчат уменьшением частоты дыхательных движений - с 61,0±0,3 в 15-дневном возрасте до 45,8+0,4 в 120-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,19+0,1 мл до 34,11+0,03 мл, минутного объема - с 11,90±0,47 до 1562,50±3,23 мл, уменьшением потребления кислорода - с 26,04±0,15 до 6,04+0,07 мл/мин/кг и выделения углекислого5 газа - с 16,32+0,003 до о,25±0,33 мл/мин/к1;

1.9.Увеличением количества эритроцитов у ягнят с 7,34±1,27 в 10-дневном возрасте до 8,43+0,56 млн/мкл в 40-дневном возрасте, лейкоцитов - с 6,65+0,15 до 11,20+0,18 тыс/мкл, уменьшением количества гемоглобина - с 7,58+0,12 до 7,03+0,22 ммоль/л, глюкозы - с 4,20+0,23 в 15-дневном возрасте до 3,75+0,15 ммоль/л в 30-дневном возрасте и повышением содержания общих липидов - с 2,16+0,01 до 4,28+0,30 г/л; у крольчат снижением количества эритроцитов с 6,24+0,01 тыс/мкл в 10-дневном возрасте, до 3,52+0,01 млн/мкл в 120-дневном возрасте, лейкоцитов - с 5,24+0,13 до 3,52+0,01 тыс/мкл, гемоглобина - с 7,37+0,08 ммоль/л до 7,04+0,02 ммоль/л, глюкозы - с 6,23±0,11 до 5,32±0,02 ммоль/л, общих липидов - с 7,42+ 009 до 4,86+0,01 г/л и повышением содержащим общего белка, а- и у-глобулинов в крови.

2. Блокада тока аксоплазмы в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у ягнят 2-3-дневного возраста и у крольчат в 10-дневном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатально-го роста и развития внутренних пргянов, отряжающим чффектм превращения поступления аксоплазмы к этим органам в течение 20-25 дней у ягнят и 35 дней у крольчат и последующего восстановления поступления аксоплазмы к ним.

3. У ягнят временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к внутренним органам вызывает:

- временную задержку постнатального развития и возрастного прироста массы сердца на 49%, легких - 39%, печени - 33%, почек - 20%, двенадцатиперстной кишки - 50%, тощей кишки - 49%, ободочной кишки - 12% к 25-дневному возрасту;

- временное уменьшение концентрации ацетилхолина, активности аце-тилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок. К 30-дневному возрасту, через 28 суток после блокады ак-сотока, концентрация ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов начинают повышаться.

4. У крольчат блокада аксотока в блуждающих нервах сопровождается:

- снижением постнатального прироста массы сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки;

- уменьшением содержания в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки и прямой кишки ацетилхолина, ссротонина, гистамина и катехоламинов. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина в органах нарастает. К 60-дневному возрасту, через 50 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах, в тканях органов содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина превышает таковое у животных контрольной группы.

5.В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и крольчат в тканях внутренних органов нарушается ферментный профиль:

- у ягнят в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок определяется меньшая активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах активность ферментов в тканях ор1 а; нов возрастает;

- у крольчат в тканях сердца, легких, желудка, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок выявляется меньшая активность ферментов аспар-тат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, через 35-50 дней после блокады аксотока, активность Э1их ферментов повышается.

6. Временное прекращение тока аксоплазмы в блуждающих нервах у крольчат сопровождается меньшим содержанием белка в тканях внутренних органов. По мере восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов уровень содержания белка в органах повышается.

7.Временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным во-ттокням б пуждяюптх нервов к внутренним органам у ягнят и крольчат задерживает Посткатальное морфологическое развитие тканей, в них:

- в сердце - сглажена поперечная нсчерченность, разрыхлена структура ннтерстициальной соединительной ткани, утончены мышечные волокна;

- в легких - набухшая, разрыхленная интерстициальная соединительная ткань, истончены и утолщены отдельные участки альвеолярных стенок, отдельные спавшиеся альвеолы;

- в желудке - меньшая толщина всех оболочек стенки, отдельные деформированные артерии и вены, меньшие размеры узелков межмышечного нервного сплетения, пикноморфность клеток нейроглии, хорошо выраженный железистый эпителии;

- в кишечнике - меньшая толщина слизистой, мышечной и серозной оболочек, меньшие размеры узелков межмышечных нервных сплетений, вакуолизация, явление кариолизиса и нейрофагии в отдельных нейронах узелков, меньший просвет сосудов, гомогенизирование и нечеткость границ трех-гпойности стенок артерий и вен.

8. Задержка постнаталыгого структурно-физиологического совершенствования внутренних органов, связанная с временным прекращением поступления к органам аксоплазмы по блуждающим нервам, ведет к уменьшению содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в сыворотке крови. Сдвиги уровней концентрации белков, глюкозы и общих липидов в крови у ягнят и крольчат в этих условиях свидетельствуют о снижении интенсивности тканевого метаболизма прежде всего в печени и органах пищеварения.

9. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах сердца и легких у ягнят и крольчат сопровождается функциональными изменениями этих органов:

- уменьшается количество сердечных сокращений. У крольчат увеличиваются амплитуды зубцов Р и в, уменьшается зубец Я, уменьшается, а затем увеличивается зубец Т, увеличивается продолжительность интервалов Р -<3, 0-11-8, уменьшается - (З-ЯиК-К электрокардиограммы. По мере восстановления аксотока Названные показатели сближаются с таковым у интакт-ных животных, отражая восстановление обменных процессов в сердце;

- снижается количество дыхательных движений, уменьшаются дыхательный и минутный объемы; у крольчат снижается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Восстановление механизма аксотока в нервных волокнах сопровождается нормализацией величин параметров внешних проявлений дыхания;

- компенсаторно повышается содержание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови.

10. Характер и степень изменений постнатального структурно-функционального развития внутренних органов в условиях блокады и восстановления иКССТОКи 5 НСрВНЫХ БОЛОККал блуЖДаЮЩИХ НсрВОЬ СВйДсТсЛЬСТВу-ют о непосредственном трофотропном и морфоорганизующем уча<ггии аксоплазмы нервных волокон блуждающих нервов в поддержании нормального

развития и структурно-физиологической организации внутренних органов в постнагальном периоде онтогенеза.

Практические предложения

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, катехоламинов, серо-тонина, гистамина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, сукцинатде-гидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрасферазы, содержания белка в органах, гистологической картины органов, содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в крови, постнатального прироста массы органов, внешних показателей деятельности сердца и легких у ягнят и крольчат могут быть использованы в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов связанных с постнагальным структурно-функциональным ишновлением органов и организма.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксо-плазмы в блуждающих нервах на состояние и деятельность сердца, легких и других органов рекомендуется использовать для обоснования приемов воздействия на эти нервы в целях корректировки интенсивности метаболизма, резистентности и функциональной активности сердца, легких, органов пищеварения и других органов при нарушении их трофики и функции.

3. Новые материалы диссертации о роли аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном развитии внутренних органов у овец и кроликов могут быть использованы в учебном процессе со студентами и слушателями ФТТС ппи изучении курсов фичипппгии бипхимии, ГИСТОЛОГИИ, клинической диагностики и терапии у сельскохозяйственных животных.

Список основных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Ефремов Г. Г. Морфологический состав крови у ягнят в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах // Материалы научных сообщений респуб. научно-производ. конф. - Казань, 1988. - С. 128.

2. Ефремов Г. Г., Герасимова И. В., Саденов М. М. Становление дыхательного и минутного объема у ягнят с возрастом // Мат. научных сообщений республиканской научно-производ. конф. - Казань, 1989.*С. 142-143.

3. Ефремов Г. Г. Содержание ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов пищеварения в условиях дефицита аксоплазматиче-ского транспорта в блуждающих нервах // Мат. научн. сообщений республиканской научно-производ. конф. - Казань, 1989. - С. 143-144.

4. Ефремов Г. Г. Активность трансамин аз в тканях органов пищеварения в условиях дефицита тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов // Мат. докл. Республиканской научн.-производ. конф. - Казань, 1991. - С. 64.

5. Ефремов Г. Г., Гадеева Г. М. Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на структурно-химическое становление кишечника у

овец в постнатальном онтогенезе // Физиологические основы развития резистентности и продуктивности животных. Межвузовский сборн. научн. трудов. -Казань, 1992.-С. 13-19.

6. Ефремов Г. Г., Гадеева Г. М. Влияние блокады аксоплазмы в блуждающих нервах на структурно-химическое становление сердца и легких у овец в постнатальном онтогенезе // Мат. докл. XIII региональной научно-прак. конф. молодых ученых и специалистов. - Оренбург, 1994. - С. 302-303.

7. Кириллов Н. К., Ефремов Г. Г., Ефимов В. И. Обменный профиль крови кроликов в постнатальном онтогенезе // Мат. докл. XVII съезда Всероссийского физиол. общества им. И. П. Павлова. - Ростов-на-Дону, 1998. - С. 162.

8. Ефремов Г Г., Кириллов Н. К., Ефимов В. И. и соавт. Структурно-химическое становление желудка кропикоп в ппгтттптя ттьном периоде Н Мат. Междунар. научн. конф., посвящ. 125-летию КГАВМ. - Казань, 1998. С. 175-176.

9. Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К., Гадеева Г. М. и соавт. Активность трансаминаз и альдолазы в тканях печени кроликов в условиях блокады аксоплазмы в блуждающих нервах // Труды Чвашской государственной сельскохозяйственной академии. - Т. Х1П. - Чебоксары, 1999. - С. 76.

10. Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К., Гадеева Г. М. и соавт. Динамика живой массы кроликов после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах // Мат. докл. регион, научн.-практ. конф. молоды ученых и специалистов Оренбуржья. - Оренбург, 1999. - Ч. 1. - С. 39.

11. Кириллов Н. К., Ефремов Г. Г., Гадеева Г. М. и соавт. Активность грансаминаз и альдолазы в иканях желудка кроликов в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах II Мат. докл. конф. «Концепция научного обеспечения ветерин. медицины Северо-Восточного региона Нечерноземной зоны Р. Ф. - Нижний Новгород, 1999. - С. 10-11.

12. Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К., Гадеева Г. М. и соавт. Активность аспартат и аланинаминотрансфераз и альдолазы в тканях почек у кроликов // Мат. научн.-практ. конф. «Актуальные проблемы ветеринарной науки». — М., 1999.-С. 223-224.

13. Белова И. О., Кириллов Н. К., Ефремов Г. Г. Особенности дыхания кроликов после блокады аксоплазмы в блуждающих нервах // Актуальн. пробл. биол. и вет. мед. мелких дом. животных. Мат. Междунар. научн.-практ. конф. - Троицк, 2000. - С. 76.

14. Ефремов Г. Г. Структурно-химическое становление сердца кроликов в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах // Актуальн. пробл. биол. и вет. мед. мелких дом. животных. Мат. Междунар. научн.-практ. конф. - Троицк, 2000. - С. 145-146.

15. Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К., Гадеева Г. М. и соавт. Уровень биоаминов в структурах желудка кроликов при дефиците аксоплазмы в блуждающих нервах // Соврем, пробл. животновод. Матер. Междунар. научн.

конф., посвящен. 70-летию образован, зооинж. факульт. - Казань, 2000. С. 214-216.

16. Ефремов Г. Г., Гадеева Г. М. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении тощей кишки кроликов // Ак-туальн. пробл. исслед. в области зоотехн. и вет. медицины в совр. условиях. Матер, межрегион, научн.-практ. конф. - Чебоксары, 2000. - С. 136-137.

17 Ефремов Г. Г. Рост и развитие желудочно-кишечного тракта кроликов при блокаде аксоплазмы в блуждающих нервах // Пробл. нейрогумо-ральн. регуляции физиол. функций висцеральн. систем. Мат. Межрег. научн.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Д. Я. Криницина. - Омск, 2000.-С. 31.

18. Ефремов Г.Г., Белова И. О., Кириллов Н. К. Функциональное со-

(^ТАОШ Л* ''МНИМ'! 11 и VI1 и 11ГЧЫ ¡Т"/Кы 111*4 О 1л П ТТгД 1Г»1, | м V //

Пробл. нейрогуморальн. регуляции физиол. функции висцеральн. систем. Мат. Межрег. научн.-практ. конф., посвящ. ЮО-лечию со дня рождения Д. Я. Криницина. - Омск, 2000. - С. 11-12.

19. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М., Ефимов В. И. и соавт. Содержание биоаминов в структурах легких в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах // Мат. докл. XVIII съезда Всероссийск. физиол. об-ва им. И. П. Павлова. - Казань, 2001. - С. 85.

20. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М., Белова И. О. Содержание ацетил-холина и активность ацетилхолинэстеразы в тканях желудка кроликов при остановке аксотока в блуждающих нервах // Мат. научно-производ. конф. по ак-туальн. пробл. ветерин. и зоот. - Казань. 2001. - С. 137-138.

21. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов // Мат. межрегион научн.-практ. конф., посвящ. 70-летию ЧГСХА. - Чебоксары, 2001. - С. 256260.

22. Кириллов Н. К., Ефремов Г. Г., Белова И. О. Содержание ацетил-холина и активность ацетилхолинэстеразы в сердце кроликов при блокаде аксотока в блуждающих нервах // Труды Чувашской ГСХА. - Чебоксары, 2001. -Т. XV.-С. 147-148.

23. Воронцова Г. М., Воронцов Г. Я., Ефремов Г. Г. и соавт. Способ лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних органов // Патент на изобретение № 2169549 от 27.06.2001.

24. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М. Профиль ацетилхолина и биоаминов в ободочной кишке у кроликов // Труды Чувашской ГСХА. - Чебоксары, 2002. - Т. ХУЛ. - С. 122-123.

25. Ефремов Г. Г., Белова И. О. Влияние блокады аксотока в блуждающих нервах на активность внутриклеточных ферментов и микроструктуру сердца и легких у кроликов // Труды Чувашской ГСХА. - Чебоксары, 2002. -Т. XVII. - С. 17.

26. Ефимова И. О., Ефремов Г. Г., Ефимов В. И. Изменние дыхательного объема у кроликов в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах // Мат. Всерос. научн.-производ. конф. по актуальн. пробл. вет. и зоот. - Казань, 2002. - С. 206-207.

27. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М. Показатели холинергической системы в тканях кишечника кроликов при дефиците аксотока в блуждающих нервах // Мат. Всерос. научн.-производ. конф. по актуальн. пробл. вет. и зоот. - Казань, 2002. - С. 207-209.

28. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М., Кириллов Н. К. Содержание белка в тканях внутренних органов у кроликов в условиях блокады аксонального транспорта в волокнах блуждающих нервов // Мат. Всерос. научн.-производ. конф. по актуальн. пробл. вет. и зоот. - Казань, 2003. - Ч. 1. - С. 283-285.

29. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М., Ефимова И. О. Содержание общего белка, общих липидов и глюкозы в крови У кроликов // Мат. Международ, конф. по актуальн. пробл. Агропром. комплекса. - Казань, 2003. - Ч. 1. - С. 285-286.

30. Ефремов Г. Г., Ефремова Г. М. Гистологическая организация желудка и кишечника кроликов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах // Труды Чувашской ГСХА. - Чебоксары, 2003. - Т. XVIII. - С. 129131.

31. Ефремов Г. Г. Биоаминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах // Сельскохозяйственная биология. -2003.6.-С. 111-113.

32. Ефремов Г.Г., Кириллов Н.К. Особенности структурно-функционального становления органов дыхания у кроликов // Ветеринарный врач. - Казань, 2003. - №4 (16). - С. 26-27.

33. Ефремов Г.Г., Лысов В.Ф. Структурно-функциональное становление сердца у кроликов // Ветеринарный врач. Казань, 2004. - №1 (17). - С. 70-71.

34. Ефремов Г.Г. Содержание ацетилхолина и катехоламинов в тканях сердца и легких кроликов при дефиците аксоплазмы в блуждающих нервах // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. - Казань, 2004. - Т. 177. - С. 165-173.

35. Ефремов Г.Г. Постнатальное становление органов дыхания у ягнят и кроликов в зависимости от притока аксоплазмы по блуждающим нервам И Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им.Н.Э.Баумана. - Казань, 2004. - Т. 179. - С. 120-125.

36. Ефремов Г.Г., Ефремова Г.М. Функциональное состояние сердца у ягнят и крольчат в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им.Н.Э Бауман? - Казань, 2004. - Т. 179. - С. 125-131.

37. Ефремов Г.Г. Медиаторный профиль в тканях двенадцатиперстной кишки у кроликов в условиях дефицита тока аксоплазмы в блуждающих

нервах //Мат. Международ, научно-прак конф. « Состояние и проблемы вете-ринарно-санитарной гигиены и экологии в животноводстве». Сб. научных трудов. - Чебоксары, 2004. - С. 90-94.

38. Ефремов Г.Г. Возрастная динамика содержания ацетилхолина и биоаминов в тканях желудка у кроликов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах // Тр. Чувашской государственной сельскохозяйственной академии. -Чебоксары, 2004. - Т. XIX. - 4.1. - С. 212-213.

39. Ефремов Г.Г. Содержание ацетилхолина и активность ацетилхо-линэстераэы в легких кроликов при блокаде аксотока в блуждающих нервах // Тр. Чувашской государственной сельскохозяйственной академии. - Чебоксары, 2004. - Т. XIX. - 4.1. - С. 213-214.

40. Ефремов Г.Г. Активность альдолазы, аспартат- и аланинами-нотрансферазы тканей желудка и кишечника кроликов в онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. — 2004. - № 6. — С. 112-114.

Подписано в печать 27.09.2004 г. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 2,0. Тираж 100 экз. Заказ № 168

Полиграфический отдел ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» 428003, г. Чебоксары, ул. К.Маркса, 29

»18328

РНБ Русский фонд

2005j4 13160

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Ефремов, Георгий Георгиевич

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Постнатальное структурно-функциональное развитие внутренних органов у животных.

1.2.Нервная регуляция структупно-функционального развития органов

1.3. Влияние ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов на метаболические процессы в тканях органов.

1.4. Роль аксоплазматического тока в регуляции структурно-функционального развития органов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методы исследований.

2.1.1. Характеристика подопытных животных и условия проведения экспериментов.

2.1.2. Определение содержания ацетилхолина в экстрактах ткани.

2.1.3. Определение содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в структурах тканей.

2.1.4. Определение активности фермента ацетилхолинэстеразы.

2.1.5. Определение активности сукцинатдегидрогеназы в тканях органов

2.1.6. Определение активности альдолазы в крови и в тканях органов

2.1.7. Определение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы в плазме крови и в тканях органов.

2.1.8. Определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови.

2.1.9. Определение содержания общих липидов в крови.

2.1.10. Определение содержания глюкозы в крови.

2.1.11 .Регистрация электрических потенциалов сердца у кроликов.

2.1.12. Определение легочного дыхания и газообмена.

2.1.13. Определение содержания азота и белка в тканях внутренних органов.

2.1.14. Определение клинико-физиологических и морфологических показателей.

2.1.15. Статистический анализ.

2.2. Результаты исследований и их обсуждение.

2.2.1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, и показатель холинергического индекса в тканях органов у ягнят в раннем постнатальном периоде в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах.

2.2.2. Изменения содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов во внутренних органах у кроликов в ранний постнаталь-ный период.

2.2.3. Влияние блокады аксоплазматического тока в блуждающих нервах нервах на содержание ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов во внутренних органах у кроликов.

2.2.4. Активности ферментов в тканях органов у контрольных и подопытных ягнят.

2.2.5.Активности ферментов в тканях органов и крови у кроликов в постнатальном периоде в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.6. Содержание белка в тканях внутренних органов у кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах

2.2.7 Морфологическая картина блуждающих нервов у крольчат после блокады тока аксоплазмы.

2.2.8. Морфологическая картина внутренних органов у кроликов в обычных условиях и после блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.9. Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на уровень содержания глюкозы, общих липидов и белков в крови.

2.2.9.1. Содержание глюкозы и общих липидов в крови у ягнят.

2.2.9.2. Содержание белка, глюкозы и общих липидов в крови у кроликов

2.2.10. Содержание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови у ягнят и кроликов в обычных условиях и в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах.

2.2.11. Влияние дефицита аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на постнатальный рост органов и организма у ягнят и крольчат.

2.2.12. Влияние остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на показатели температуры, пульса и дыхания у овец и кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

2.2.13. Температура кожи на различных участках тела у контрольных и подопытных животных.

2.2.14. Сравнительная характеристика биоэлектрической активности сердца у кроликов.

2.2.15. Сравнительная характеристика постнатального становления органов дыхания у животных контрольной и подопытной групп

Введение Диссертация по биологии, на тему "Роль аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов в раннем постнатальном онтогенезе"

Актуальность темы. Актуальной проблемой физиологии остается определение факторов и роли их в поддержании стабильности тканевой диф-ференцировки, тканевого метаболизма, структурно-функциональной организации тканей и органов. Без основательных знаний роли отдельных факторов в развитии и поддержании структурно-физиологической организации тканей органов и систем организма невозможны создание оптимальных условий содержания и кормления животных, разработки эффективных приемов профилактики, диагностики и лечения заболеваний. В постнатальный период, особенно на его ранних этапах происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем ( Аршавский И.А., 1967; 1982; Лысов В. Ф., 1977; 1979; 1982; 1998; 2001; 2003; Костина Т. Е., 1990, 1998,2000; Ситдиков Ф. Г. и др., 1998; 2001; Пьяное В. Д., 1999; Кузнецов А.И., Лысов В.Ф. 2002; и др.). Вопрос о специфике нервно-гормонально-тканевых отношений на этих этапах онтогенеза требует особого внимания в силу его большой научной и практической важности.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушениями состояния и деятельности разных органов и систем организма, их механизмов нервно-гормональной регуляции.

Как известно, в онтогенезе животных происходит гетерохронное и избирательное созревание центральных и периферических структур, обеспечивающих приспособление деятельности внутренних органов и организма в целом к моменту каждой очередной смены способа взаимодействия с соответствующими условиями внешней среды, воздействий на организм экологических факторов. Соответственно концепции системогенеза (Анохин П. К., 1968, 1980) важнейшими закономерностями жизни организма являются непрерывное развитие, поэтапное включение и смена его функциональных систем, обеспечивающих адекватное приспособление на различных этапах постнательного онтогенеза. В связи с этим все процессы гетерохронного и избирательного развития функциональных систем П. К. Анохин (1968) подразделяет на две основные категории. Первая категория представляет собой неодновременную закладку и различные темпы созревания отдельных фрагментов одной и той же функциональной системы. Вторая категория распространяется на закладку и темпы развития таких структурных образований, которые необходимы организму в различные периоды его постнатального развития. Эта концепция успешно развивается Судаковым К.В., 1999, 2000; Лысо-вым В.Ф., 2001,2003; Федоровым В.И., 2000 и другими.

Адекватные реакции организма животных, его органов и систем на меняющиеся условия среды обеспечиваются различными нейро-гуморально-гормональными гомеостатическими механизмами, которые селективно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат, и усиливают процессы ассимиляции.

Нервная система по мере развития организма приобретает значение важнейшего интегрирующего фактора. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, определению его роли в процессах дифференцировании роста и развития органов, становлении их функций в антенатальном и постнатальном периодах. Остается открытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В настоящее время известно, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов, большое влияние оказывает аксональ-ный транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (Миндубаева Р.А., 1987; Валиуллин В.В., 1987; Пушкарев Ю.П., Иванова О.И., 1988; Акоев Г.Н., Чалисова Н.И., 1990; Волков Е.М., 1990; Челышев Ю.А., 1995; Лысов В.Ф., 1998; Захаржевский В.Б., 1999; Зефиров Т.Л., 2000 и другие).

Ю.А. Челышев и др. (1982), Н. И. Чалисова (1991), Ю. А. Челышев (1995), и др., на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксонального транспорта является дифференцировка тканевых элементов и поддержка их дифференцированного состояния. А. Д. Ноздрачев, Е. И. Чумасов (1999) считают, что двусторонний аксональный транспорт играет чрезвычайно важную роль не только в стабилизации и сохранении структурно-функциональной целостности всего проводникового пути от перикариона нейрона до ткани мишени, но и в трофическом обеспечении этой функциональной связи. По мнению авторов, нейротрофические факторы в нормальных условиях присутствуют в любом участке аксона, запас трофических факторов зависит от длины и диаметры проводника периферического конца нерва, трофические факторы связаны с аксоплазматическими компонентами, мигрирующими в обоих направлениях - проксимо-дистальном и дистально-проксимальном.

В составе аксоплазмы содержатся белки, протеосинтетические ферменты, фосфолипиды, глютаминовая кислота, фосфопротеиды, ферменты (аде-нилатциклаза, фосфодиэстераза, холинэстераза и др.), медиаторы, некоторые органеллы клетки, РНК, ДНК и другие вещества и в настоящее время обоснованно считают, что аксоплазматический транспорт в нервных волокнах важен для пополнения запаса метаболитов и ферментов в нервных окончаниях, очевидно, он принимает участие в поддержании возбудимости мембран аксона, в регуляции функции синапсов с помощью информационных макромолекул, в передаче нервных импульсов путем доставки или обеспечения локального синтеза нейромедиаторов, в регуляции трофических процессов в тканях (Маврина Р. А., Хамитов X. С., 1984; Левин С. JL, 1985; Покровская М. С., 1987; Акоев Г. Н., Чалисова Н. И., 1990; Fankhauser С., 1998; Кураев Т. А. и др., 2000; Зиятдинова Н. М. и др., 2001).

Все физиологические процессы и поддержание структурной организации органов в организме обеспечивают относительное равновесие между системами в организме, а также их взаимосвязь с внешней средой. Согласованная деятельность всех систем организма осуществляется сложными регулируемыми механизмами гомеостаза через клеточные механизмы регуляции. В обеспечении гармоничного сочетания катаболизма и анаболизма существенную роль играет вегетативная нервная система, ее регуляторные симпатические и парасимпатические влияния, медиаторы, принцип двойного регулирования, проявляющиеся в согласующемся характере изменения концентрации ацетилхолина в связи с возрастными изменениями концентрации норад-реналина и ацетилхолина в связи с возрастными изменениями темпов развития органов, степени их зрелости, в их содружественно-антагоническом ре-гуляторном влиянии на метаболические процессы. Наряду с непосредственным поступлением к структурам органов медиаторов ацетилхолина и норад-реналина, к ним поступают серотонин и гистамин, которые также включаются в механизм регуляции состояния и деятельности органов.

В этой связи представляет несомненный интерес определение характера и степени влияния аксотока в волокнах мощных стволов блуждающих нервов на структурно-функциональное становление внутренних органов, соотношение в них медиаторов и биологически активных веществ, на активность внутриклеточных ферментов у животных, что позволит с большей точностью и обоснованностью «предугадать» степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функционального состояния при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности внутренних органов. Заслуживает внимания установленный факт, что состав аксоплазмы изменяется с возрастом животных.

Анализ доступной литературы свидетельствует, что в ней отсутствуют сведения, касающиеся влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальный рост, дифференцировку, и обеспечение деятельности внутренних органов у сельскохозяйственных животных.

Исходя из научной и практической необходимости полного представления роли аксонального транспорта в волокнах блуждающих нервов в обеспечении постнатального развития, поддержания определенного дифференцированного состояния, структурно-химической организации и функциональной активности внутренних органов и были предприняты представленные исследования.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является определение роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающего нерва в постнатальном структурно-функциональном становлении внутренних органов у овец и кроликов, установление характера и степени его участия в поддержании профиля биологически активных веществ и уровня метаболизма в тканях органов. Работа является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается коллективами кафедр физиологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана, морфологии, физиологии и зоогигиены Чувашской государственной сельскохозяйственной академии. Исходя из большой научной и практической важности и в силу малой изученности специфики нервно-тканевых отношений на ранних этапах постнатального онтогенеза у сельскохозяйственных животных, в работе для достижения цели были поставлены задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Особенности структурно-физиологического становления внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов в раннем постнатальном периоде;

2. Влияние временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и последующего восстановления аксотока на содержание в тканях, иннервируемых этими нервами органов ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолинэстеразы;

3. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартата-минотрансферазы, аланинаминотрансферазы;

4. Содержание белка в тканях органов;

5. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на пост-натальное совершенствование морфологической организации тканей органов;

6. Влияние временной блокады аксотока в блуждающих нервах на рост внутренних органов в ранние фазы постнатального онтогенеза;

7. Функциональное состояние сердца и легких у животных в ранний по-стнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах.

8. Характер и степень изменений содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, глюкозы, липидов зависимых от функциональной активности органов пищеварения, кровообращения и дыхания у животных в ранний по-стнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах.

Научная новизна исследований. В работе получены новые данные о постнатальном совершенствовании структурно-физиологической организации внутренних органов и физиологического состояния овец и кроликов, роли аксоплазмы волокон блуждающих нервов в обеспечении медиаторного и ферментного профилей, содержания белка, специфической гистологической картины, роста сердца, легких, желудка, кишечника, печени, почек, становления функциональной активности сердца и легких, а также некоторых физиологических констант (содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов, белка, липидов, глюкозы, температуры тела), зависимых от функциональной активности органов системы пищеварения, у овец и кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза, убеждающие в прямом действии на клетки, ткани, органы трофотропных факторов аксоплазмы блуждающих нервов. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах снижает содержание в тканях органов, которые иннервируются блуждающими нервами, ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов, активность ферментов, синтез белка, интенсивность роста органов и их структур, функциональные возможности органов, а восстановление аксотока сопровождается восстановлением структурно-физиологической организации органов.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований Чувашской ГСХА (номер регистрации 01.9.50002827).

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные расширяют познания о степени совершенства структурно-функциональной организации внутренних органов у новорожденных ягнят и крольчат, о постнатальном совершенствовании их и роли регуляторных влияний трофотропных факторов аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном структурно-функциональном развитии внутренних органов. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой приемов диагностики, оценкой структурно-физиологического состояния органов, эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекций по курсам «Физиология вегетативной системы», «Физиология кровообращения», «Физиология дыхания», «Физиология обмена веществ», «Физиология молодняка сельскохозяйственных животных», при написании учебно-методических пособий по возрастной физиологии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление структурно-физиологической организации внутренних органов сопровождается закономерными изменениями ме-диаторного и ферментного профилей тканей этих органов.

2. Аксоток в нервных волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное структурно-функциональное развитие органов грудной и брюшной полости.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов грудной и брюшной полостей содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением его.

4. Трофотропные факторы аксоплазмы, волокон блуждающих нервов участвуют в регуляции активности ферментов аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы и сукцинатдегидрогеназы в тканях.

5. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением концентрации в тканях органов катехоламинов, а восстановление аксотока - повышением ее.

6. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов вызывает задержку постнатального роста органов и их структур, снижение функциональных возможностей дыхательной и сердечной систем.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на международных, межвузовских, региональных и республиканских, вузовских научных, научно-производственных конференциях: (Казань, 1988-1993), (Чебоксары, 1994-2003), научно-производственной конференции по вопросам зоотехнии и ветеринарии (Казань, 1988; 1989; 1991), XIII региональный научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (Оренбург, 1994), Международной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ (Казань, 1998), XVII съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова (Ростов-на-Дону, 1998), Региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 1999), Региональной конференции научного обеспечения ветеринарной медицины Северо-Восточного региона Нечерноземной зоны РФ (Нижний Новгород, 1999), Международной научной конференции, посвященной 70-летию образования зооинженерного факультета КГАВМ (Казань, 2000), Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д.Я. Криницина (Омск, 2000), Международной научно-практической конференции по актуальным проблемам биологии и актуальной медицины мелких домашних животных (Троицк, 2000), ХУ111 съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова (Казань, 2001), научно-практической конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2001), Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ЧГСХА (Чебоксары, 2001), Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Казань, 2002), Международной научной конференции, посвященной 130-летию КГ ABM (Казань, 2003), заседании Чувашского отделения физиологического общества (Чебоксары, 2004), на расширенном заседании факультета ветеринарной медицины ЧГСХА (Чебоксары, 2004), расширенном заседании коллективов кафедр физиологии, фармакологии, акушерства, хирургии, зоогигиены, ветсанэкспертизы КГАВМ (Казань, 2004).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, результатов исследования и обсуждения, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Работа изложена на 450 страницах компьютерного текста, содержит 47 таблиц, 109 рисунков. Список литературы включает 523 источников, в том числе 114 иностранных.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Ефремов, Георгий Георгиевич

4. ВЫВОДЫ

1. Постнатальный рост и развитие ягнят и крольчат сопровождаются закономерными увеличением массы, совершенствованием структурно-физиологической организации внутренних органов, проявляющимися:

1.1. Увеличением массы сердца у крольчат с 0,77±0,11 г в 10-дневном возрасте до 5,76±0,03 г в 4-месячном возрасте, легких - с 1,48±0,01г до 11,65±0,04 г, печени - с 8,09±0,01 г до 60,23±0,04 г, почек - с 1,92±0,01 до 11,93±0,04 г, желудка - с 3,26±0,01 г до 29,68±0,04 г, двенадцатиперстной кишки - с 0,77±0,01 г до 11,77±0,02 г, тощей кишки - cl,68±0,01 г до 24,43±0,006 г , ободочной кишки - с 2,16±0,09 г до 16,94±0,01 г, прямой кишки - с 0,29±0,01 до 8,45±0,03 г;

1.2. Уменьшением в тканях внутренних органов у ягнят концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и повышением величины холинергического индекса к 30-дневному возрасту;

1.3. Высокой концентрацией ацетилхолина, величинами отношения содержания ацетилхолина и катехоламинов в тканях большей части органов у кроликов в 10-дневном возрасте, снижением их к 30-дневному возрасту, повышением к 45-дневному, снижением к 60-дневному возрасту, повышением к 90-дневному возрасту, снижением к 120-дневному возрасту, отражающими, очевидно, определенную ритмику развития органов, смену периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов, периодами менее интенсивного развития, преобладания катаболических процессов (в отдельных органах эти сроки сдвинуты в ту или в другую стороны, ритмика развития имеет специфику).

- чаще повышение содержания ацетилхолина в тканях органов сопровождается снижением концентрации серотонина. При низкой концентрации серотонина определяется высокая концентрация гистамина.

- снижение содержания ацетилхолина в тканях органов с возрастом животного сопровождается повышением содержания катехоламинов, серотонина и гистамина в них, отражающим повышение функциональных возможностей органов.

1.4. Изменениями в тканях внутренних органов у ягнят активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы, у кроликов активности ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, характеризующей степень физиологической зрелости и интенсивность обменных процессов в органах:

- снижением в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок у ягнят активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы к 30-дневному возрасту животных;

-высокой активностью ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной, тощей, ободочной и прямой кишок у кроликов до 30-45-дневного возраста, с последующим снижением активности названных ферментов к 120-дневному возрасту;

1.5. Увеличением количества белка в сердце с 0,144±0,004 г в 30 дневном возрасте до 0,169±0,001 г в 60-дневном возрасте, в легких - с 0,129±0,003 г до 0,142±0,002 г, в печени - с 0,171±0,001 г до 0,184±0,001 г, в почках - с 0,130±0,001 до 0,149±0,002 г, в желудке - с 0,115±0,001 до 0,129±0,001 г, в двенадцатиперстной кишке - с 0,108±0,002 до 0,128±0,002 г, в тощей кишке -с 0,102±0,002 до 0,119±0,001, в ободочной кишке с 0,119±0,001 до 0,129±0,003 и незначительным снижением белка в прямой кишке с 0,157±0,001 до 0,141±0,003 г/г ткани.

1.6. Совершенствованием гистологической организации тканей внутренних органов ягнят и крольчат - нарастанием выраженности поперечной исчерченности и вставочных пластинок, увеличением количества мезкмышечной соединительной ткани, количества и величины кровеносных сосудов в сердечной мышце, увеличением числа альвеол, развитием гепатоцитов, междольковых вен, артерий и желчных протоков, становлением коркового и мозгового слоев почек, развитием структур слизистой, мышечной и серозной оболочек желудка (у крольчат) и тонкого и толстого отделов кишечника, которые характеризуются развитием слизистой, мышечной и серозной оболочек, кровеносных сосудов и межмышечного нервного сплетения.

1.7. Уменьшением частоты сердечных сокращений у ягнят с 214±2 в 5-дневном возрасте до 142±2 в 35-дневном возрасте и у крольчат с 324,4± 1,6 в 15-дневном возрасте до 233,5±1,1 в 120-дневном возрасте, уменьшением у крольчат амплитуды зубцов электрокардиограммы Р и Т до 60-дневного возраста и повышением зубца R и в небольшой степени зубца S до 45-дневного возраста, увеличением продолжительности интервалов P-Q, Q-R-S, Q-S, R-R, величины систолического показателя;

1 .в.Уменьшением частоты дыхательных движений у ягнят с 69,0±1 в 5-дневном возрасте до 45,0±1 в 35-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,045±0,008 л до 0,082*0,005 л, минутного объема - с 3,0±0,5 л до 3,7±0,03 л; у крольчат уменьшением частоты дыхательных движений - с 61,0±0,3 в 15-дневном возрасте до 45,8±0,4 в 120-дневном возрасте, увеличением дыхательного объема - с 0,19±0,1 мл до 34,11±0,03 мл, минутного объема - с 11,90±0,47 до 1562,50±3,23 мл, уменьшением потребления кислорода -с 26,04±0,15 до 6,04±0,07 мл/мин/кг и выделения углекислого газа - с 16,32±0,003 до 6,25±0,33 мл/мин/кг;

1.9.Увеличением количества эритроцитов у ягнят с 7,34±1,27 в 10-дневном возрасте до 8,43±0,56 млн/мкл в 40-дневном возрасте, лейкоцитов -с 6,65±0,15 до 11,20±0,18 тыс/мкл, уменьшением количества гемоглобина - с 7,58±0,12 до 7,03±0,22 ммоль/л, глюкозы с 4,20±0,23 в 15-дневном возрасте до 3,75±0,15ммоль/л в 30-дневном возрасте и повышением общих липидов с 2,16±0,01 до 4,28±0,30 г/л; у крольчат снижением количества эритроцитов с

6,24±0,01 тыс/мкл в 10-дневном возрасте до 3,52±0,01млн/мкл в 120-дневном возрасте, лейкоцитов - с 5,24±0,13 до 3,52±0,01 тыс/мкл, гемоглобина - с 7,37±0,08 ммоль/л до 7,04±0,02 ммоль/л, глюкозы - с 6,23±0,11 до 5,32±0,02 ммоль/л, общих липидов - с 7,42± 009 до 4,86±0,01г/л и повышением содержания общего белка, а- и у-глобулинов в крови.

2. Блокада тока аксоплазмы в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у ягнят 2-3-дневного возраста и у крольчат в 10-дневном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнаталь-ного роста и развития внутренних органов, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы к этим органам в течении 20-25 дней у ягнят и 35 дней у крольчат и последующего восстановления поступления аксоплазмы к ним.

3. У ягнят временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к внутренним органам вызывает:

- временную задержку постнатального развития и возрастного прироста массы сердца на 49%, легких - 39%, печени - 33%, почек - 20%, двенадцатиперстной кишки - 50%, тощей кишки - 49%, ободочной кишки - 12% к 25-дневному возрасту;

- временное уменьшение концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок. К 30-дневному возрасту, через 28 суток после блокады аксотока, концентрация ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов начинают повышаться.

4. У крольчат блокада аксотока в блуждающих нервах сопровождается:

- снижением постнатального прироста массы сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки;

- уменьшением содержания в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки и прямой кишки ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина в органах нарастает. К 60-дневному возрасту, через 50 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах, в тканях органов содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина превышает таковое у животных контрольной группы.

5. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и крольчат в тканях внутренних органов нарушается ферментный профиль:

- у ягнят в тканях сердца, легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тощей, ободочной кишок определяется меньшая активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах активность ферментов в тканях органов возрастает;

- у крольчат в тканях сердца, легких, желудка, двенадцатиперстной, тощей и ободочной кишок выявляется меньшая активность ферментов ас-партат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, через 35-50 дней после блокады аксотока, активность этих ферментов повышается.

6. Временное прекращение тока аксоплазмы в блуждающих нервах у крольчат сопровождается меньшим содержанием белка в тканях внутренних органов. По мере восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов уровень содержания белка в органах повышается.

7.Временное прекращение поступления аксоплазмы по нервным волокнам блуждающих нервов к внутренним органам у ягнят и крольчат задерживает постнатальное морфологическое развитие тканей, в них:

- в сердце - сглажена поперечная исчерченность, разрыхлена структура интерстициальной соединительной ткани, утончены мышечные волокна;

- в легких - набухшая, разрыхленная интерстициальная соединительная ткань, истончены или утолщены отдельные участки альвеолярных стенок, отдельные спавшиеся альвеолы;

- в желудке - меньшая толщина всех оболочек стенки, отдельные деформированные артерии и вены, меньшие размеры узелков межмышечного нервного сплетения, пикноморфность клеток нейроглии, хорошо выраженный железистой эпителий;

- в кишечнике - меньшая толщина слизистой, мышечной и серозной оболочек, меньшие размеры узелков межмышечных нервных сплетений, вакуолизация, явление кариолизиса и нейрофагии в отдельных нейронах узелков, меньший просвет сосудов, гомогенизирование и нечеткость границ трех-слойности стенок артерий и вен.

8. Задержка постнатального структурно-физиологического совершенствования внутренних органов, связанная с временным прекращением поступления к. органам аксоплазмы по блуждающим нервам ведет к уменьшению содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в сыворотке крови. Сдвиги уровней концентрации белков, глюкозы и общих липидов в крови у ягнят и крольчат в этих условиях свидетельствуют о снижении интенсивности тканевого метаболизма прежде всего в печени и органах пищеварения.

9. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах сердца и легких у ягнят и крольчат сопровождается функциональными изменениями этих органов:

- уменьшается количество сердечных сокращений. У крольчат увеличивается амплитуды зубцов Р и S, уменьшается зубец R, уменьшается, а затем увеличивается зубец Т, увеличивается продолжительность интервалов Р -Q, Q-R-S, уменьшается - Q- ShR-R электрокардиограммы. По мере восстановления аксотока названные показатели сближаются с таковым у интактных животных, отражая восстановление обменных процессов в сердце;

- снижается количество дыхательных движений, уменьшаются дыхательный и минутный объемы; у крольчат снижается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Восстановление механизма аксотока в нервных волокнах сопровождается нормализацией величин параметров внешних проявлений дыхания:

- компенсаторно повышается содержание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови.

10. Характер и степень изменений постнатального структурно-функционального развития внутренних органов в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов свидетельствуют о непосредственном трофотропном участии аксоплазмы волокон блуждающих нервов в обеспечении развития и поддержания нормальной структурно-физиологической организации внутренних органов в постнатальном периоде онтогенеза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, сукцинатде-гидрогеназы, альдлоазы, аспартат- и аланинаминотрасферазы, содержания белка в органах, гистологической картины органов, содержания белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в крови, постнатального прироста массы органов, внешних показателей деятельности сердца и легких у ягнят и крольчат могут быть использованы в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов связанных с постнатальным структурно-функциональным становлением органов и организма.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на состояние и деятельность сердца, легких и других органов рекомендуется использовать для обоснования приемов воздействия на эти нервы в целях корректировки интенсивности метаболизма, резистентности и функциональной активности сердца, легких, органов пищеварения и других органов при нарушении их трофики и функции.

3. Новые материалы диссертации о роли аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-функциональном развитии внутренних органов у овец и кроликов могут быть использованы в учебном процессе со студентами и слушателями ФПК при изучении курсов физиологии, биохимии, гистологии, клинической диагностики и терапии у сельскохозяйственных животных.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По существующим представлениям регуляция деятельности внутренних органов осуществляется совокупностью экстра- и интрамуральных регу-ляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального подчинения.

Согласованная деятельность всех систем организма обеспечивается сложными регуляторными механизмами гомеостаза через клеточные механизмы регуляции. На клеточные механизмы регуляции воздействуют нервная и эндокринная системы. Нервная система через таламо-гипоталамо-гипофизарную систему и посредством симпатического и парасимпатического отделов осуществляет свое регулирующее воздействие на гомеостаз в органах кофакторов, субстратов и макроэргов. Симпатический и парасимпатический отделы нервной систем влияют на утилизацию питательных веществ, активности ферментов, трофику (В. Ф. Лысов, 2003).

Изучение механизмов нервной регуляции деятельности внутренних органов путем избирательного усиления или выключения влияния экстраорганных нервов позволило выявить различные стороны нервно-регуляторных влияний на состояние внутренних органов различных отделов вегетативной нервной системы и определить роль каждого из них.

Вместе с тем, некоторые стороны этих влияний пока не определены и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Полное же представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное состояние внутренних органов необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней органов кровообращения, дыхания и пищеварения у животных в ранние возрастные сроки. Нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

Как известно, реализация нервных регуляторных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. На большую периферическую исполнительную область организма регу-ляторные влияния осуществляются через блуждающие нервы. Однако роль аксоплазмы волокон блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов в ранний постнатальный период не определена.

В нашей работе представлены экспериментальные данные о постнатальном становлении структурно-физиологической организации внутренних органов, у ягнят в первый месяц жизни и у кроликов в первые четыре месяца жизни. У кроликов впервые в динамике определены закономерности увеличения массы сердца, легких, почек, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки, закономерности становления медиаторного профиля, ферментного профиля, возрастные изменения содержания белка в тканях этих органов, гистологической картины, закономерности становления частоты сокращений сердца, электрокардиограммы, частоты дыхания, дыхательного и минутного объемов, потребления кислорода и выделения углекислого газа, морфологического и биохимического состава крови. Оказалось, что содержание медиаторов в тканях органов изменяется в связи с изменением темпов роста и совершенствования, с настоящей и предстоящей функциональной нагрузкой. Определенная связь имеется в изменениях содержания в тканях ацетилхолина и гистамина, ацетилхолина и серотонина, серотонина и гистамина, ацетилхолина и катехоламинов. Характерно, что в период роста и совершенствования органов преобладает относительное содержание в тканях ацетилхолина, изменения содержания ацетилхолина в тканях сопровождается такими же по характеру изменениями содержания в тканях катехоламинов. С наступлением физиологической зрелости начинает преобладать относительное содержание катехоламинов. Высокому уровню содержания медиаторов соответствует высокая активность ферментов в тканях органов в раннем постнатальном онтогенезе.

Учитывая принятое положение, что регуляторное влияние нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивающий выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, а также сведения о закономерном изменении состава аксоплазмы по мере созревания органа к которому она поступает, нами были проведены исследования в целях выяснения роли аксоплазмы блуждающих нервов в структурно-физиологическом постнатальном становлении внутренних органов. В исследованиях определялись характер и степень влияния блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов и восстановления его у ягнят и крольчат на содержание ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, активность ацетилхолинэстеразы, активность некоторых ферментов, содержание белка тканях внутренних органов, структурную организацию тканей, содержание белка, глюкозы и липидов в крови, зависимое от активности ряда внутренних органов, массу органов и организма, температуру, пульс, дыхание, биоэлектрическую активность сердца, дыхательный и минутный объемы, потребление кислорода и выделение углекислого газа, внешние проявления физиологической активности внутренних органов, изменения их в процессе раннего постнатального роста и развития. Проводили сопоставление показателей, полученных на ягнятах и крольчатах в обычных условиях и в условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют наиболее полно представить роль блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении внутренних органов у ягнят и крольчат в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Блокаду тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили алкалоидом колхицином, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из комплекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (Мс Lean W. G. et al., 1993; Валиул-лин В. В., Дзамукова Р. А., 1998; Лукашин В. Г., 1998; Зефиров Т. Л., 2000), наступает торможение тока белков и гликопротеидов, ацетилхолина, холинэ-стеразы и других биологически активных веществ и структурных компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с влиянием алкалоида на внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящую через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (Droz В., 1982; O'Leary М. Е., 1983; Miller F. D., Tetzlaf W., Bisby М. А., 1989).

Интересен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервную импульсацию, а в свою очередь нервной импульсации не влияет на аксоток (Полетаев Г. И. с соавт., 1983; Spencer P. S. et al., 1985; Чалисова Н. И., 1991; Челышев Ю. А., 1995; Крыжановский Т. Н., 1999 и др.). Алкалоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Так, при аппликации колхицина на участок седалищного нерва, расположенный вдали от нервных окончаний, установили, что на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно развивается денервационный синдром. Очевидно, нарушение секреции медиатора препятствует эвакуации из нервных окончаний веществ, оказывающих на органы трофическое влияние (Droz В., 1982; Forman D. S., 1984; Spencer P. S. et al., 1985). Известно, что колхицин плохо диффундирует по перинервальным пространствам, что установлено с использованием меченого по тритию колхицина (Andren I. М. et al., 1983; Чалисова Н. И., 1991; Челышев Ю. А., 1995; Зефиров Т. Л., 2000).

Отмеченные нами факты, изменений физиологических процессов в органах после блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающего нерва в этих условиях продолжается 25-35 дней у ягнят и 35 и более дней у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается восстановлением интенсивности физиологических процессов в органах, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факты согласуются с результатми исследований В. Ф. Лысова, Г. Г. Ефремова (1988) и Т. Л. Зефирова (2000).

Специальными исследованиями морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов нами не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные согласуются с результатами исследований Р. А. Мавриной (1984). Она при электронно-микроскопической оценке состояния структуры седалищного нерва ниже места аппликации колхицина на нерв также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

У ягнят в 15-дневном возрасте во всех внутренних органах определяются высокие концентрации АХ и активности АХЭ. К 30-дневному возрасту концентрация АХ и активности АХЭ в тканях органов уменьшаются. Холи-нергический индекс в первый месяц жизни в тканях всех органов остается высоким или понижается.

Блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов приводила к существенному уменьшению концентрации АХ в тканях органов, которые иннерви-руются блуждающими нервами, через 12-13 дней. Через 28 суток после блокады аксотока концентрация АХ в тканях органов начинала повышаться. Активность АХЭ в тканях сердца, печени, поджелудочной железы соответственно уменьшению концентрации ацетилхолина в этих тканях уменьшалась, а с увеличением концентрации ацетилхолина в тканях органов, с началом восстановления аксотока она повышалась. В тканях легких активность АХЭ снижалась, в тканях почек и кишечника она повышалась. Величина холинергического индекса в тканях всех органов в период блокады аксотока в блуждающих нервах снижалась. Снижение количества ацетилхолина в тканях внутренних органов, вероятно, было связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных окончаниях внутренних органов и свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы в ткани органа.

В обеспечении гармоничного сочетания катаболизма и анаболизма в тканях органов существенную роль играют регуляторные системы, посредниками которых являются катехоламины, ацетилхолин, серотонин и гистамин. (Ажипа Я.И., 1990; Лысов В.Ф., 2001). Ацетилхолину, серотонину и гистамину приписывается анаболическое влияние, а катехоламинам - ката-болическое. Нами установлено, что у крольчат в 10 -дневном возрасте во всех органах определяются высокие концентрации АХ. В связи с уменьшением интенсивности структурно-функционального развития и функционального напряжения к 30-дневному возрасту концентрация АХ уменьшается в тканях легких, печени, почек, желудка, 12-перстной и тощей кишки. Она существенно не изменяется в тканях сердца и прямой кишки и повышается в тканях ободочной кишки, отражая, очевидно, еще высокие интенсивность пост-натального развития и функциональное напряжение. К 45-дневному возрасту концентрация АХ в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки повышается, а в тканях ободочной и прямой кишки несколько снижается. В 60-дневном возрасте концентрация АХ снижается в тканях сердца, легких, почек, тощей кишки, ободочной кишки, остается высокой в тканях печени, 12-перстной кишки, прямой кишки. К 90-дневному возрасту вновь повышается концентрация АХ в тканях сердца, легких, почек, 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в желудке, тощей кишке. К 120-дневному возрасту концентрация АХ снижается и стабилизируется в тканях сердца, легких, почек, 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, повышается и стабилизируется в печени. Несомненно, изменения концентрации АХ в тканях органов в процессе их постнатального развития связаны с изменениями интенсивности развития и функционального напряжения. Они дают основания делать заключения об определенной ритмике развития органов, сменах периодов интенсивного развития, преобладания анаболических процессов, периодами менее интенсивного развития, преобладания катаболических процессов.

Об этом свидетельствует и подобный характер постнатального изменения величин соотношения содержания ацетилхолина и катехоламинов. В 10-дневном возрасте у кроликов в тканях всех органов определяются большие величины соотношения содержания ацетилхолина и катехоламинов. К 30-дневному возрасту животных эти величины, как и содержание ацетилхолина, уменьшаются в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки. Они существенно не изменяются в тканях ободочной кишки, отражая относительное увеличение содержания катехоламинов, катаболических процессов. К 45-дневному возрасту величины соотношения ацетилхолина и катехоламинов повышаются в тканях сердца, легких, печени, слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, в ободочной и прямой кишке. В 60-дневном возрасте величина соотношения концентраций ацетилхолина и катехоламинов существенно не изменяется в тканях сердца и тощей кишки, снижается в тканях легких, почек, повышается, в тканях печени, желудка, 12-перстной кишки, ободочной и прямой кишки. К 90-дневному возрасту величина соотношения концентраций ацетилхолина и катехоламинов повышается в тканях легких, почек, слизистой оболочке 12-перстной кишки, ободочной кишки, прямой кишки, снижается в тканях желудка, снижается и стабилизируется в тканях тощей кишки. К 120-дневному возрасту эта величина снижается и стабилизируется во всех органах, на высоком уровне в тканях печени и прямой кишки. Закономерно и в определенной взаимосвязи с изменениями концентрации каждого, ацетилхолина и катехоламинов, изменяется в процессе раннего постнатального периода концентрация в тканях органов у кроликов серотонина и гистамина.

В 10-дневном возрасте концентрация серотонина относительно высокая в тканях сердца, легких, слизистой оболочке желудка, прямой кишки. В тканях других органов концентрация серотонина относительно низкая. К 45-дневному возрасту в тканях сердца, легких, слизистой оболочке желудка она снижается, а в тканях всех других органов повышается. Концентрация серотонина повышается в тканях легких, в слизистой оболочке желудка, остается высокой в тканях печени, почек, тощей кишки, в слизистой оболочке ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки и снижается в мышечной оболочке желудка, в тканях 12-перстной кишки, ободочной кишки в 60-дневном возрасте. Оно повышается и стабилизируется в тканях сердца, мышцах желудка, ободочной кишки, в слизистой оболочке прямой кишки, остается высокой в тканях легких, печени, в слизистой оболочке ободочной кишки, снижается в тканях других органов к 90-дневному возрасту. К 120-дневному возрасту концентрация серотонина повышается и стабилизируется в тканях желудка, 12-перстной кишки, слизистой оболочке тощей кишки, в тканях ободочной кишки, прямой кишки, снижается и стабилизируется в тканях легких, почек, в мышцах тощей кишки, прямой кишки. Чаще повышение содержания АХ в органах сопровождается снижением содержания серотонина и, наоборот.

В 10- дневном возрасте у крольчат почти в тканях всех органов при относительно низком содержании серотонина определяется относительно высокое содержание гистамина. Только в тканях сердца и легких соответственно высокому содержанию серотонина определяется низкое содержание гистамина. К 45-дневному возрасту содержание гистамина в тканях сердца и легких повышается, в печени, почках, слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, ободочной кишки, прямой кишки, в большей части органов при одновременном повышении содержания серотонина, понижается. В мышечной оболочке желудка, 12-перстной кишки, тощей кишки, прямой кишки содержание гистамина в этом возрасте повышается. К 60дневному возрасту у крольчат повышение в тканях большей части органов концентрации серотонина сопровождается снижением концентрации гистамина. Только в тканях печени, слизистой оболочке желудка, ободочной кишки, в мышечной оболочке прямой кишки определяется относительно высокий уровень содержания и серотонина и гистамина. В 90-дневном возрасте у крольчат в тканях большей части органов - сердца, легких, печени, желудка, 12-перстной кишки, прямой кишки, концентрация гистамина снижается, остается высокой или повышается в тканях почек, ободочной кишки. К 120-дневному возрасту содержание гистамина остается на уровне 90-дневного возраста в тканях сердца, печени, в тканях других органов оно повышается. Снижение содержания в тканях органов ацетилхолина, повышение содержания катехоламинов, сопровождается повышением содержания и серотонина и гистамина.

Недостаток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат сопровождается снижением содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина, в тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной, тощей, ободочной и прямой кишок. Снижение содержания АХ в указанных органах сопровождалось также снижением концентрации в них КА, кроме тканей почек, где в первые 20 дней отмечалось повышение количества КА, очевидно, связанное с уменьшением потребгостей тканей в катехоламинах, выделением избытка их почками. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах, у подопытных крольчат через 35 дней происходило восстановление концентрации, а затем и повышение в исследуемых органах содержания АХ, К А, серотонина и гистамина. К 60-дневному возрасту, через 50 дней после блокады аксотока в блуждающих нервах, у подопытных кроликов в тканях исследуемых органов содержание АХ, КА, серотонина и гистамина превышало таковое у животных контрольной группы. Повышенное содержание в тканях органов АХ, КА, серотонина и гистамина к 90-дневному возрасту у подопытных кроликов сменялось снижением содержания их. В отдельных органах отмечались смещение времени смены снижения повышением и, наоборот, связанные, скорее всего, с особенностями иннервации органов и роли этих регуляторов в их жизнедеятельности. К 120-дневному возрасту у подопытных кроликов в тканях большей части органов происходило снижение содержания ацетилхолина, катехоламинов, серотонина и гистамина.

По мнению В. Ф. Лысова (2001), величина ацетилхолин-норадреналинового соотношения большая в менее зрелых к моменту рождения органах, она остается большой в период интенсивного развития, уменьшается и стабилизируется с завершением структурно-функционального становления. Очевидно, что во время повышенной холинергической активности в ранние возрастные сроки относительно ниже в органах норадренергическая активность, а с нарастанием норадренергической активности в связи с завершением структурной организации и повышением функциональных возможностей органа понижается холинергическая активность. На клеточном уровне принцип двойного регулирования носит выраженный модулирующий, а не антагонистический характер. Если адренергические лиганды оказывают тро-фотропное влияние, то ацетилхолин при ритмическом воздействии способен обеспечить модулирующее влияние других лигандов. Известно, что ацетилхолин осуществляет активирующее влияние на генетический аппарат клетки, функционирование мембран, системы увеличения нуклеотидов и синтеза ферментных белков.

Ряд авторов считает, что ацетилхолин, серотонин и гистамин являются веществами трофотропного ряда (Кассиль Т. Н., 1983) и местными гормонами и одними из компонентов трофотропных механизмов в организме (Билич И. Л., Хамитов X. С., 1977; Ноздрачев А. Д., Пушкарев Ю. П., 1980). Исходя из этого изменения характера и степени содержания этих веществ во внутренних органах у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах, вполне могут служить показателем снижения анаболических процессов в них. В этих условиях в большинстве органов снижается и уровень содержания катехоламинов, что является свидетельством функциональной взаимосвязи и взаимозависимости этих двух систем. Совместное действие их определяет тот или иной уровень обменных процессов. В физиологически оптимальных условиях ацетилхолинергическая и катехоламинер-гическая системы осуществляют свою деятельность по принципу синергизма. Активация деятельности одной системы сопровождается активацией деятельности и другой, и наоборот (Голиков С.Н. и др., 1985; Лысов В.Ф., 2003). Л. Г. Горковенко (1984), М. М. Саденов (1991), А. С. Зарипов (1997) установили, что при алкоголизации симпатических нервов, блокаде аксотока в них, происходит снижение концентрации катехоламинов в тканях иннервируемых органов, наблюдается выраженная задержка последующего структурно-химического совершенствования тканей сердца и легких, поджелудочной железы, сычуга, кишечника и почек.

Медиаторы и гормоны осуществляют свое влияние на обменные процессы, совершенствование и поддержание структурно-химической организации тканей путем изменения активности ферментов. Исходя из этого представлялось логичным определить как меняется в условиях блокады аксотока активность ферментов в тканях органов.

Оказалось, что уменьшение содержания ацетилхолина в тканях легких, печени, почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, тощей и ободочной кишок у ягнят в условиях блокады тока аксоплазмы сопровождается снижением активности ферментов сукцинатдегидрогеназы и альдолазы.

В тканях сердца, легких, печени, почек, желудка, двенадцатиперстной, тощей, ободочной и прямой кишок у крольчат дефицит аксоплазмы волокнах блуждающих нервов сопровождается изменением активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансфераз и альдолазы. Активность аспартатаминотрансферазы в этих условиях была пониженной в тканях органов в течение периода блокады аксотока, 30-45 дней, а в последующие возрастные сроки, с восстановлением аксотока определялось повышение активности фермента.

Характерно, в тканях печени и почек в этих условиях определялась высокая активность аспартатаминотрансферазы. Активность аланинаминотрансферазы была низкой в тканях легких, печени, желудка, двенадцатиперстной кишки, ободочной и прямой кишок в течение всего периода блокады аксотока, 30 -45 дней, а с восстановлением аксотока, через 60 дней активность этого фермента в органах повышалась. В тканях сердца, почек и тощей кишки активность аланинаминотрансферазы снижалась несколько позже, к 45-му дню, а к 60-му дню, с восстановлением аксотока в блуждающих нервах она становилась выше, чем у интактных животных. Активность альдолазы в тканях легких, печени, желудка, ободочной и прямой кишок у подопытных крольчат в период блокады аксотока, в месячном возрасте животных была низкой, а по мере восстановления аксотока, в 45-60-ый дни жизни происходило повышение содержания фермента в указанных органах. В тканях сердца активность альдолазы в условиях блокады аксотока оказалась высокой и превышала таковую у интактных крольчат. В тканях почек, 12-перстной кишки и тощей кишки содержание фермента снижалась к 45-60-дневному возрасту. Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат, происходящим после блокады аксотока в блуждающих нервах, и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления аксоплазмы к тканям внутренних органов вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов, обменный стаз.

Уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы (КФ 1.3.99.1) в клетках тканей дает основание предполагать, что в условиях дефицита тока аксоплазмы нарушается деятельность митохондриальной системы. В физиологических условиях в высокоспециализированной клетке имеется тесная взаимосвязь между образованием энергии в форме АТФ, специфической деятельностью и обновлением структур клетки, основными процессами, постоянно протекающими в ней. Нарушение деятельности митохондриальной системы должно сопровождаться изменением состояния структуры и уменьшением специфической функции клеток, органа.

Альдолаза (КФ 4.1.2.13) — один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (Mi-noccheri F. et al., 1975) и других тканей (Кириченко И. В., 1976). Высокая активность альдолазы является показателем большой степени роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат отмечается существенное снижение активности альдолазы, что является свидетельством нарушения трофических процессов в них.

Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза (КФ 2.6.1.2) тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток тканей внутренних органов (Нуldgaard-Jensen J.F., 1973). Они играют существенную роль в обмене белков ( Покровский А.А., 1969; Диксон М., Уэбб Э., 1982; Коэн Ф., 1986; Галотов А.Н., Голев В.В., 1990; Гудин В. А., 1991; Мишанин Ю.Ф., 1991; Активность АсАТ и АлАТ положительно коррелирует с содержанием белков альбуминов и глобулинов (Cotrut М. et al., 1975).

Блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает значительное изменение активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях внутренних органов у в ранние фазы постнатального онтогенеза, что, очевидно, влечет за собой изменение внутриклеточных метаболических процессов в тканях органов.

Данные о влиянии парасимпатического отдела нервной системы на различные виды обмена веществ, активность ферментов, не нашли систематического освещения в литературе.

3. И. Собиева (1987) показала, что частичная перерезка нервных волокон блуждающего нерва вызывает в нейронах сердечных ганглиев гипертрофию части нейронов и периферический хроматолиз, а полная денервация блуждающих нервов ведет к дегенерации нейронов. Перерезка блуждающих нервов приводит к резкому снижению содержания ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы в тканях органов (Крохина Е. М., 1973; Игнатьев Н. Г., 1977).

С. Н. Голиков и др. (1985) установили участие парасимпатической иннервации в регуляции синтеза РНК и белка.

Д. С. Голембловская (1988) показала, что после поддиафрагмальной ва-готомии в печени выявляются расстройства гемоциркуляции, повышение проницаемости стенок сосудов, расширение сосудистого русла, возникновение стаза и вслед за этим тканевой гипоксии органа.

П. П. Денисенко (1980) показал холинергические влияния на обмен ли-пидов, непосредственно участвующих в функционировании биологических мембран, обязательными компонентами которых они являются.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве, отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течение 25 дней (Ine-strovaN. С., Fernandez Н. L., 1982).

Р. А. Миндубаева (1987) установила, что при воздействии колхицином на седалищный нерв новорожденных крысят нарушается дифференцировка быстрых и медленных мышечных волокон, происходит увеличение общего количества мышечных волокон при уменьшении площади их поперечного сечения.

Отмеченные нами изменения активности ферментов в тканях сходны с с изменениями активности ферментов в тканях органов, установленными рядом авторов после ваготомии. О снижении активности сукцинатдегидрогеназы в органах пищеварения при вготомии указывается в работах И.А.Черновой (1966), Н.Г.Игнатьева, В.Ф.Лысова (1979), В.В.Гемонова и др., (1987), Ю.ПЛушкарева, О.И.Ивановой (1988). В.С.Ильин и др.(1981) отметили резкое повышение активности аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях денервированной печени. В условиях ваготомии наблюдается снижение на 30 % активности фермента лактатдегидрогеназы в печени (Шаныгина К. И., Парфенова Н. С., 1977).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях внутренних органов у ягнят и крольчат в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани. Анализируя этот вопрос, мы исходили из положения, согласно которому основу молекулярных механизмов воздействия или дефицита аксоплазмы на экспрессию генетического аппарата клеток составляют прежде всего изменения транскрипции, связанные с депрессией определенной части генома, включая и гены, координирующие синтез ДНК-зависимых и РНК-полимераз. Наступающие вслед за этим избирательные изменения транскрипционной активности различных типов РНК-полимераз и накопления в клетках РНК, выраженное для отдельных классов этих макромолекул в различной мере, неизбежно приводят к варьированию популяции целого ряда ферментов.

В нормальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессами дифференцирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимодействию нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранний постнатальный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем.

В связи с тем, что в процессе постнатального роста и развития животных ткани внутренних органов характеризуются разной степенью активности ферментов и метаболических процессов в них, возникла необходимость определения содержания белка в них.

Результаты наших исследований показали, что внутренние органы крольчат отличаются неодинаковым содержанием белка, так, в возрасте 30 дней по содержанию белка порядок расположения органов был следующим: прямая кишка; печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; желудок; двенадцатиперстная кишка; тощая кишка. С ростом и развитием животных интактной группы содержание белка в тканях внутренних органов повышалось, причем в меньшей степени, изменялся и порядок расположения органов по этому показателю. В возрасте 45 дней органы распределились таким образом: печень; сердце; почки; легкие; прямая кишка; желудок; ободочная кишка; 12-перстная кишка. В 60-дневном возрасте порядок расположения органов по убыванию белка в них был такой же, как и в 45 дней. Различный уровень содержания белка во внутренних органах у растущих кроликов является свидетельством того, что у новорожденных крольчат внутренние органы отличаются различной степенью совершенства и что становление внутренних органов происходит различными темпами.

Дефицит аксонального транспорта в волокнах блуждающего нерва у новорожденных крольчат сопровождается меньшим содержанием белка и в возрасте 30 дней порядок расположения органов оказался следующим: прямая кишка; печень; сердце; почки; легкие; 12-перстная кишка; ободочная кишка; желудок; тощая кишка, а в возрасте 45 дней: печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; прямая кишка; тощая кишка; 12-перстная кишка; желудок. В 60-дневном возрасте после восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных крольчат органы по содержанию белка имели следующий порядок расположения: печень; сердце; почки; легкие; ободочная кишка; прямая кишка; желудок; 12-перстная кишка; тощая кишка, близкий к таковому у интактных крольчат. Следовательно, недостаток поступления компонентов аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к тканям внутренних органов в раннем возрасте крольчат сопровождается уменьшением содержания белка во всех внутренних органах, а по мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов содержание белка в тканях органов закономерно возрастает.

Характерно, блокада тока аксоплазмы у новорожденных ягнят и крольчат не сопровождается выраженными изменениями постнатального структурного формирования тканей внутренних органов. Характер и степень отличий гистологической картины органов подопытных животных от таковой у интактных скорее свидетельствует о задержке возрастном совершенствовании тканей. В сердце кардиомиоциты хорошо очерчены, но рисунок поперечной и продольной исчерченности несколько сглажен. Проявляется разрыхление структур интерстициальной соединительной ткани и эмиграция в нее лейкоцитов. Часть мышечных волокон располагается более плотно, заметны места их утончения. В структурах легких в этих условиях альвеолярные перегородки содержат истонченные, прерывистые или, наоборот, утолщенные участки. Наблюдается разрыхление и набухание интерстициальной соединительной ткани органа. Встречаются также участки разрушения альвеолярных перегородок и объединения просвета альвеол.

В желудке у крольчат подопытной группы отмечается меньшая толщина его оболочек, в подслизистой - меньшее количество клеточных элементов и деформация сосудов. Мышечная оболочка желудка имеет признаки дистрофии.

Тонкий отдел кишечника (двенадцатиперстная и тощая кишки) у крольчат и ягнят характеризуется меньшей толщиной слизистой, мышечной и серозной оболочек. Мышечная оболочка тонкого отдела кишечника несколько истончена в циркулярном и продольном слое, мышечные пучки становятся более разрозненными, что свидетельствует об умеренной атрофии мышечной оболочки.

В ободочной кишке в этих условиях отмечается деформация слизистой оболочки, она содержит сниженное количество клеток. Мышечная оболочка ободочной кишки имеет признаки атрофии.

На гистопрепаратах печени у подопытных крольчат хорошо определяется дольчатое строение, в междольковой соединительной ткани выявляется инфильтрация лимфоидными клетками. В почках в этих условиях сосудистые клубочки видоизменены, просвет капилляров клубочков уменьшен. Эпителиоциты извитых канальцев имеют выраженные признаки зернистой дистрофии.

Обобщая наблюдения морфологического плана, в первую очередь следует подчеркнуть, что после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и крольчат постнатальное развитие внутренних органов сопровождается задержкой в формировании многих тканевых компонентов. Не отмечается существенных сдвигов в состоянии желудочных и кишечных желез.

Степень выраженности морфологических реакций в тканях внутренних органов (сердца, легких, печени, почек и органов пищеварения) в определенной мере соответствует степени изменения процессов анаболизма и катаболизма в них и уровня белка в этих органах и, надо предполагать, связана с остановкой тока аксоплазмы в блуждающих нервах, дефицитом поступления к тканям нейротрофических факторов в составе аксотока.

Состояние структур органа является важным интегральным биологическим показателем нервно-трофических процессов. Данные о холинергиче-ских влияниях на структурную организацию органов еще немногочисленны и противоречивы. Так, в монографии Э. Н. Бергера (1980) приводятся довольно обширные сведения о холинергической природе трофических процессов. Многочисленные данные о связи холинергических механизмов мозга с метаболизмом нейронов и о взаимоотношениях холинергических, катехола-минергических медиаторных систем представлены в монографии Голикова С. Н. и др. (1985). В ней приведены данные об участии холинергических систем в регуляции биохимических механизмов клетки и их функциональной интеграции. Раскрыты механизмы влияния холинергической системы на уровень циклических нуклеотидов, синтез ферментных белков и некоторых липидов. На современном уровне обобщен богатый материал в монографии Ажипа Я. И. (1990) о зависимости трофического состояния тканей и органов от функциональной активности и морфологической целостности афферентных и эфферентных нервов, в том числе и холинергических. По его представлениям, ацетилхолин и парасимпатические нервы обладают трофической функцией по отношению к ряду тканевых образований. Наиболее отчетливо она проявляется у моторных нервов, а также у парасимпатических нервов, участвующих в регуляции органов, обладающих инкреторной и секреторной функциями, холинергических нейронов, осуществляющих афферентные связи гипоталамуса с надгипоталамическими структурами, преганглионарных нейронов симпатических ганглиев и нейронов, регулирующих функцию хро-маффинных клеток. Вместе с тем ряд авторов, исходя из универсальной биологической роли ацетилхолина, отводят ему только роль защитно-трофического фактора.

Результаты приведенных нами исследований свидетельствуют о зависимости постнатального структурно-физиологического совершенствования тканей внутренних органов, от притока аксоплазмы. Созревание внутренних органов у ягнят и крольчат идет с различной интенсивностью соответственно потребностям. В условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях отмечается выраженная сосудистая реакция внутренних органов. Морфологические сдвиги в тканях в условиях блокады аксотока, очевидно, в определенной степени связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Не подлежит сомнению, что на уровне микроциркуляторного русла регуляции подлежит оптимальное кровоснабжение ткани, которое обусловлено метаболическими запросами органа. Деятельность обменных сосудов - капилляров и посткапилляров регулируется нейромедиаторами через системы клеток интерстиция и тучных клеток, содержащих огромный набор физиологически активных веществ. В последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию. Понижение содержания ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов в тканях органов в условиях блокады аксотока вызывает обменный стаз и снижение функциональной активности органа, сопровождающийся явлениями атрофии структур органа.

Функции органов, инневируемых блуждающими нервами связаны с обеспечением обмена веществ и энергии. Состояние обмена веществ и энергии в определенной степени отражает функциональную активность этих органов. Для косвенной оценки функциональной активности органов, иннерви-руемых блуждающими нервами, характеристики состояния обмена веществ в организме у ягнят и крольчат, мы определяли содержание глюкозы, общих липидов, общего белка и его фракций в крови, зависимых от функции органов пищеварения, в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах. Известно, что содержание белка и его фракций в крови в определенной степени является показателем функциональной активности печени, органов системы пищеварения. Основной углевод глюкоза, активированная фосфорили-рованием, в зависимости от состояняи компонентов системы клеток или по-лимеризуется в гликоген, или же подвергается гликолитическому, пентозо-фосфатному, глюкуронатному превращению. Промежуточные продукты превращения глюкозы имеют специфическое значение в обеспечении различных синтетических процессов в организме и одновременно являются источниками постоянного поддержания процессов трикарбонового окислительного цикла, в котором образуется основное количество макроэргических соединений фосфора. Содержание глюкозы в крови в определенной степени отражает функциональную активность печени и поджелудочной железы. Уровень обмена липидов в постнатальный период жизни связан прежде всего с развитием органов пищеварения, причем у новорожденных животных содержание липидов в крови в 2-3 раза ниже, чем у взрослых (Лысов В. Ф., 1977; Држе-вецкая И. А., 1994). В условиях дефицита тока аксоплазмы в волокнах б луждающих нервов содержание глюкозы в крови у ягнят было ниже в возрасте 15 дней на 5,6 % и в 30 дней - на 18,4 %. Уровень общих липидов также оказался ниже в указанные сроки жизни у подопытных ягнят, чем у контрольных животных.

В условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат количество общего белка в сыворотке крови было меньше, чем у интактных животных, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах существенно не разнилось с таковыми значениями у сверстников контрольной группы.

Содержание альбуминов в сыворотке крови у подопытных кроликов превосходило таковые показатели у контрольных животных. Процентное содержание а-глобулинов у кроликов подопытной группы в период блокады аксотока было меньше аналогичного показателя у интактных животных. Содержание (3-глобулинов у подопытных крольчат уменьшалось позже, к 45-дневному возрасту.

Количество у-глобулинов у подопытных животных также было меньше, чем у животных контрольной группы в возрасте 45 и 60 дней. В условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах у подопытных крольчат в крови определялось меньше глюкозы. С восстановлением тока аксоплазмы концентрация глюкозы в крови становилась выше, чем у интактных животных. В крови у подопытных животных в условиях блокады аксотока меньше содержалось общих липидов, чем у интактных крольчат.

Судя по характеру и степени изменений в крови у ягнят и крольчат содержания общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов в условиях дефицита аксоплазмы волокон блуждающих нервов, можно утверждать о снижении интенсивности обмена белка, углеводов и жиров в тканях и органах, что также обуславливает постнатальную задержку развития внутренних органов и в целом организма животных.

Свидетельством, характеризующим уровень метаболических процессов в органах, на наш взгляд, является постнатальное становление массы органов. Нами установлено, что у ягнят и крольчат в ранний постнатальный период происходит интенсивный рост и развитие внутренних органов. Наиболее высокими темпами развиваются желудок и тонкий отдел кишечника, что согласуется с заключением, оформленным на основании собственных исследований ряда других авторов (Давлетова В. В., 1976; Ильичева В. В., 1982; Ермишин Г. И., 1982; Исаенков Е. А., Плешаков Н. Ф., Пронин В. В. и др., 1998). Остановка тока аксоплазмы в блуждающих нервах у ягнят и кроликов сопровождалась задержкой их роста и развития, что безусловно связано с прекращением поступления компонентов аксоплазмы к тканям органов. С восстановлением аксотока происходило увеличение скорости прироста массы тела и внутренних органов. В условиях блокады аксотока в блуждающих нервах значительно тормозилось и структурно-функциональное становление внутренних органов. У новорожденных животных большинство органов имеют большую относительную массу, с ростом и развитием животных происходит снижение данного показателя до определенных величин. Дефицит аксоплазмы блуждающих нервов в тканях органов животных сопровождался значительным понижением показателя соотношения массы органов к массе тела. С восстановлением аксотока в блуждающих нервах данный показатель по некоторым органам превышал таковой у контрольных животных, что согласуется компенсаторным повышением в органах при этом концентрации ацетилхолина, серотонина, гистамина и катехоламинов, активности ферментов.

Об этом же свидетельствуют результаты наших исследований влияния блокады аксотока в блуждающих нервах на некоторые физиологические процессы, определяющие функциональное развитие сердца и легких у ягнят и крольчат в ранний постнатальный период.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в ранние сроки постнатального периода онтогенеза у ягнят и крольчат отмечаются изменения в электрокардиограмме, в объемах вдоха и выдоха, в обмене газов. Установленные нами абсолютные величины исследованных показателей у интактных животных в целом согласуются с немногочисленными литературными данными авторов, проводивших исследования кровообращения и дыхания на ягнятах и крольчатах (Лысов В. Ф., 1977; Горковенко Л. Г., 1985; Саденов М. М., 1991; Нестер В. В., Уткин Л. Г., 1993 и др.).

Максимальная интенсивность кровообращения (частота сокращений сердца) у ягнят и крольчат отмечается в первые дни жизни. В процессе роста и развития она резко уменьшается уже в течение первого месяца жизни животных.

Максимальная интенсивность дыхания (частота дыхательных движений, вентиляция легких, потребление кислорода и выделение углекислого газа на 1 кг массы тела у крольчат), у ягнят и крольчат наблюдается в первые дни после рождения. В процессе роста и развития она уменьшается уже в течение первого-второго месяца жизни животных.

Высокая интенсивность физиологических функций у животных в первые недели постнатальной жизни и ее постепенное падение по мере роста и развития объясняется прежде всего закономерностями роста и развития, постнатального приспособления организма к окружающей среде, повышения способности к сохранению энергетического баланса организма. У ягнят и крольчат высокая интенсивность роста. Теплопродукция на килограмм массы тела за период роста, как известно, сильно падает. Эта закономерность также распространяется на кровообращение и легочное дыхание. Падение интенсивности кровообращения и легочного дыхания в период роста и развития животных в основном связано с совершенствованием способности сохранения энергетического баланса при постоянных и совершенно неизбежных колебаниях внешней и внутренней среды и прежде всего уровня питания и температуры. Анатомо-физиологические основы процессов приспособления представляются в виде совершенствования структуры и функции нервной и гормональной систем, компонентов периферических органов.

Как показали результаты наших исследований, после блокады аксо-нального транспорта в блуждающих нервах в тканях внутренних органов, в том числе сердца и легких у ягнят и крольчат происходят различные изменения. Судя по изменениям в сердечной мышце и легких в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах содержание ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, гистамина, активности ферментов, содержания белка, структурной организации роста и развития органов, в сердце и в легких происходят те или иные нарушения специфической мембранной организации клеток, проницаемости цитоплазматической мембраны, деятельности митохондри-альной системы, метаболических процессов, которые должны изменить способность сердца и легких осуществлять предназначенные им специфические функции.

В ходе наших исследований была проведена сравнительная оценка у животных контрольной и подопытной групп ритма сердечных сокращений (у ягнят и крольчат), электрокардиографических показателей (у крольчат). У ягнят в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах был меньше ритм сердечных сокращений. У подопытных крольчат также отмечалось снижение частоты сокращений сердца. К 45-му дню жизни подопытных крольчат, по мере восстановления тока аксоплазмы в нервных волокнах, она становилась близкой к таковой у интактных кроликов. Интенсивность деятельности сердца зависит от потребностей организма, то есть гемодинамиче-ская производительность сердца соответствует запросам организма. Поэтому более низкий уровень частоты сердечных сокращений у ягнят и крольчат в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах, очевидно, в определенной степени является и компенсаторной реакцией, связанной с поддержанием гомеостаза.

У крольчат после блокады аксотока в блуждающих нервах, степень деполяризации желудочков была меньше на 39,4 %, чем у их сверстников из интактной группы, а окончание деполяризации желудочков сердца у них регистрировалось четче. Медленнее проходила в условиях блокады аксотока и реполяризация сердца. С восстановлением аксотока амплитуда зубца Т, выражающая этот показатель, была более высокой, чем у кроликов интактной группы. Продолжительность предсердно-желудочкового проведения и продолжительность желудочкового комплекса до месячного возраста, в период блокады аксотока, у подопытных животных были больше в сравнении с контрольными в среднем на 24,5-36,3 %.

Возрастное увеличение продолжительности полного сердечного цикла (R-R) показана в работах В. Е. Чеботарева (1977), М. М. Саденова (1991). В наших исследованиях также отмечено удлинение сердечного цикла с возрастом.

Еще одним показателем функциональной активности сердца, является систолический показатель, который представляет собой процентное отношение электрической систолы (интервал Q-T), то есть он указывает, какой процент времени электрическая систола занимает в цикле R-R. Блокада аксотока в блуждающих нервах у подопытных крольчат приводила к уменьшению систолического показателя.

Таким образом, можно утверждать, что аксоток вагуса выполняет трофическую роль, является носителем регуляторных факторов, поддерживающих оптимальные обменные процессы. Установленные нами факты более весомо экспериментально доказывают роль аксоплазмы в структурно-функциональной организации тканей и согласуются с исследованиями В. Ф. Лысова (1998), А. Д. Ноздрачева, Е. И. Чумасова (1999), Т. Л. Зефирова (2000), Н. М. Зиятдиновой и др. (2001).

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается задержкой постнатального структурно-функционального развития и легких у ягнят и крольчат. У ягнят в этих условиях во все изученные сроки отмечается более низкий, чем у интактных животных, ритм дыхания. Определяются меньшие величины дыхательного и минутного объемов, чем у интактных ягнят, более медленными темпами происходит постнатальное увеличение этих объемов.

У крольчат в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах ритм дыхания оказался меньше на 8,3 %, а с восстановлением аксотока разница между показателями у интактных и подопытных животных была небольшой. Величины дыхательного и минутного объемов у подопытных крольчат также оказались меньше, чем у интактных животных, в возрасте 15 дней соответственно на 42,2 и 43,7 %, 30 дней - на 26,5 и 32,3 %, 45 дней - на 11,7 и 9,2 %, а по мере восстановления тока аксоплазмы и поступления его компонентов к исполнительному органу развитие легких и увеличение дыхательного и минутного объемов ускорялись, темпы роста дыхательного и минутного объемов становились близкими к таковым у кроликов контрольной группы.

Результаты определений процентного содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе показали, что у подопытных крольчат содержание кислорода в выдыхаемом воздухе в возрасте 15 дней оказалось больше на 5,1 % и в 60 дней - на 11,6 %, а позже после восстановления притока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов к легким, извлечение кислорода из вдыхаемого воздуха в легких увеличивалось до уровня, который характерен для интактных кроликов. Следовательно, дефицит аксоплазмы в легких ведет к снижению диффузии О2 в кровь. В этих условиях у подопытных крольчат в возрасте 15 дней количество окиси углерода в выдыхаемом воздухе было меньше на 6,7 %, а с восстановлением аксотока содержание окиси углерода в выдыхаемом воздухе становилось больше, по сравнению с таковым у животных контрольной группы. Очевидно, что компенсаторное повышение активности обменных процессов в органах после обменного стаза, вызванного дефицитом аксоплазмы, сопровождается увеличением потребления кислорода и выделением углекислого газа.

У животных подопытной группы в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах уровень потребления кислорода был ниже в возрасте 15 дней на 22,7 %, 30 дней - 24,2 %, 45 дней - на 27,8 %, 60 дней - на 6,3 %, а в 90- и 120-дневном возрасте, с восстановлением аксотока, наоборот, оказался выше, соответственно на 13,6 и 15 % такового у интактных животных. В этих условиях выделение углекислого газа у подопытных было меньше в возрасте 15 дней на 32 %, 30 дней - на 31,5 %, 45 дней - на 3,5 %, а с 60-дневного возраста у подопытных крольчат количество выделяемого углекислого газа несколько превосходило таковое у контрольных животных.

Изменение дыхательного ритма, дыхательного и минутного объемов у ягнят и крольчат, содержание кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, уровня потребление кислорода и выделение углекислого газа у крольчат в процессе роста и развития животных в условиях дефицита аксоплазмы блуждающих нервов в легких, по сравнению с таковыми у интактных животных, дают основание сделать заключение, что недостаток аксоплазмы волокон блуждающих нервов в легких у ягнят и крольчат вызывает задержку анатомического и функционального развития легких.

По современным представлениям, обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови. Газы переходят из области с высоким парциальным давлением в область с низким его давлением. Обмен газов в легких происходит по физическим законам диффузии. Скорость диффузии пропорциональна силе, обеспечивающей направление движения молекул газа и обратно пропорционально величине сопротивления диффузии. Сопротивление диффузии представляет собой то препятствие, которое возникает на пути движения молекул газа через легочную мембрану. Обычно это препятствие характеризует проницаемость альвеолярнокапиллярной мембраны. Проницаемость альвеолярно-капельной мембраны прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами, коэффициентом диффузии и растворимости газа, отражающим взаимоотношение физико-химических свойств газа и легочной мембраны, как среды, в которых должны раствориться газы, прежде чем попасть в кровь и обратно пропорциональна толщине легочной мембраны.

Особенностью кислорода и углекислого газа является способность связываться в больших количествах с гемоглобином. Ведущим фактором, определяющим скорость поступления кислорода из альвеол в кровь является величина среднего альвеолярно-капиллярного градиента. Установлена зависимость диффузионной способности легких от отношения диффузия/кровоток.

Максимальная величина диффузионной способности легких достигается при частом пульсе и высоко коррелирует с максимальным потреблением кислорода, общим количеством гемоглобина, которые в свою очередь являются ведущими показателями функциональной способности организма. Непрерывно осуществляемые в организме процессы обмена требуют непрерывной доставки необходимого количества кислорода к тканям. В норме недостаток кислорода уже на втором вдохе вызывает эффективное учащение импульсной и залповой активности инспираторных нейронов, дыхательных ядер продолговатого мозга. Со стороны внешнего дыхания эти изменения выражаются нарастающей частотой дыхания и увеличением минутного объема дыхания. Очевидно, что у ягнят и крольчат в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах и недостаточного поступления компонентов аксоплазмы к сердцу и легкими под влиянием возмущающих воздействий, связанных с тенденцией возникновения недостатка кислорода, в связи со снижением дыхательного объема, включаются компенсаторные механизмы системы регуляции меры кислорода в организме, связанные с системой эри-трона, так как в эти условиях мы установили у ягнят и крольчат более высокое количество эритроцитов и гемоглобина в крови.

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановлении его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, серотонина, гистамина, катехоламинов, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, сукцинатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, содержания белка в тканях внутренних органов, биоэлектрической активности сердца, дыхательного и минутного объемов, содержания кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, объемов потребления кислорода и выделения углекислого газа, свидетельствующие об изменениях энергетического метаболизма, а также гемодинамических, трофических и функциональных расстройствах сердца, легких, других внутренних органов, являются показателями тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней, по блуждающим нервам. Уменьшение содержания ацетилхолина в тканях органов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах сопровождается уменьшением и содержания катехоламинов, не сопровождается усилением катаболиче-ских процессов. Этот факт свидетельствует о взаимосвязи анаболических хо-линергических и катаболических адренергических влияний на ткани. Этим же фактом, вероятнее всего, объясняется отсутствие значительных дистрофических явлений в тканях в условиях блокады аксотока.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Ефремов, Георгий Георгиевич, Казань

1. Абрамчик Г. В. и др. Влияние химической симпатоэктомии на соискание Т-системы иммунитета / Абрамчик Г.В., Калюнов В.Н., Тавина P.M. и др.//Регуляция иммуного гомеостаза. Л., 1982. - С.3-4.

2. Абрамчик Г. В., Марков Д.А. Система иммунологичнеской защиты при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите //Нейрогуморальные механизмы. Минск: Наука и техника, 1987. — 152 с.

3. Авзалов P. X. Связь суточных ритмов желчеотделения с колебаниями ге-лиогеомагнитной активности // Тез. докл. 102 научной конф. профессорско-го-препод. состава, науч. сотрудн. и аспирантов. Уфа, 1993. - С. 48-49.

4. Авуджи М. А. Эмбриональный рост плода каракульской овцы // Овцеводство, 1982. № 10. - С. 38-39.

5. Ажипа Я. И. Гормоны и медиаторы при нарушении трофической функции нервной системы и их роль в происхождении нейрогенных дистрофий // Чтения им. А. Д. Сперанского. М., 1974. - С. 20-45.

6. Ажипа Я. И. Трофическая функция нервной системы. М.: Наука, 1990. -672 с.

7. Азимов И. Г., Садыков А. С. О механизме изменения секреторно-сосудистой реакции желудка при интрарецептивном влиянии с кишечника // Мат. научн. конф. посвящ. 50-летию Ташкент, гос. мед. ин-та, 1970. Т. 1. -С. 61-63.

8. Акоев Г. Н., Енин Л. Д., Чалисова Н. И. Влияние колхицина на биоэлектрическую активность соматических и висцеральных нервов // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1985. Т. 71. - № 8. - С. 1005-1008.

9. Акоев Г. Н., Чалисова Н. И. Нейротрофические факторы из ЦНС // Успехи физиол. наук, 1990. Т. 21. - № 4. - С. 138-142.

10. Ю.Альберте Б. и др. Молекулярная биология клетки / Альберте Б., Брест Д., Льюис Дж. // М.: Мир, 1994. Т. 2. - С. 5-393.

11. Амвросьев А. П. Закономерности развития иннервации толстого кишечника в эмбриогенезе человека и млекопитающих. Минск: Наука и техника, 1970.-212 с.

12. Амвросьев А. П. Адренергическая и холинергическая иннервация органов пищеварительной системы (гистохимическое и экспериментальное исследования). Минск: Наука и техника, 1977. — 184 с.

13. Андреева А. И., Мартьянов В. В. Возрастная динамика роста массы и длины толстой кишки у телят и ремонтных телок // Повышение эффективности кормления и разведения сельскохозяйственных животных / Межвуз. сб. науч. трудов. Элиста: КГУ., 1996. - С. 38-40.

14. Андреев Б. В. и др. Нейроморфологические аспекты эмоционального стресса и лекарственной зависимости / Андреев Б. В., Васильев Ю. Н., Ко-синский В. Б., Марусов И. В. Л., 1978. - С. 38-48.

15. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968. - 547 с.

16. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 196 с.

17. Аршавский И.А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде. М.: Медгиз, 1960. - 336 с.

18. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М.: Медицина, 1967.-467 с.

19. Аршавский И. А. Особенности нервно-трофической регуляции скелетных мышц в различные возрастные периоды // Нервная трофика в физиологии и патологии. -М.: Медицина, 1970. С. 54-57.

20. Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, 1982. - 270 с.

21. Баевский Р. М., Бондарчук В. И., Чернышев М. А. Временная организация ритма сердца в эволюционном аспекте // Сравнительная электрокардиология / Под ред. М. П. Рощевского. JL: Наука, 1981. - С. 204-206.

22. Базанова Н. У., Прокудин А. В. Возрастные особенности функции желудочно-кишечного тракта у жвачных животных // Тр. ин-та физиол. АН Каз. ССР. 1968. - Т. 12. - С. 61 -68.

23. Батоева Т.Ц. Система ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в органах цыплят в постэмбриональный период // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе. Казань, 1985. - С.35-38.

24. Беллер Н. Н. Эфферентные влияния с передних отделов лимбической коры на двигательную функцию кишечника / Функциональные взаимоотношения между различными системами организма в норме и патологии // Мат. на-учн. конф. Иваново, 1962. - С. 355-357.

25. Белова И. О., Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К. Особенности дыхания кроликов после блокады аксоплазмы в блуждающих нервах // Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных. Троицк: Изд-во Уральской ГАВМ, 2000. - С. 76-77.

26. Бергер Э. Н. Нейрогуморальные механизмы нарушений тканевой трофики. Киев: Здоров'я, 1980. - 103 с.

27. Берез.а И. Г., Гжитьский С. 3. Активность ферментов углеводного обмена и содержания гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупного рогатого скота // Укр. биохим. журн., 1973. Т. 45. - № 5. - С. 598-601.

28. Бердышев Т. Д. и др. О нервной регуляции генетических процессов / Бер-дышев Т. Д., Масюк А. И., Тюленев В. И. // Успехи современной биологии, 1978.-Т. 86.-С. 43-54.

29. Билич И. JL, Хамитов X. С. Ацетилхолин и серотонин в норме и патологии желудочно-кишечного тракта. Казань, 1977. - 142 с.

30. Боголюбский С. Н. Особенности эмбрионального развития овец романовской породы в связи с многоплодием // Эмбриональное развитие овец романовской породы. М.: Наука, 1969. С. 4-25.

31. Борцова Е. Н., Карпушев А. В. Роль местных рефлекторных дуг трахеи в передаче влияний гистамина на ее гладкомышечную стенку // XVII съезд фи-зиол. общества им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 56.

32. Бресткин А. П. и др. Холинестеразы наземных животных и гидробионтов / Бресткин А. П., Кузнецов JI. П., Моралев С. Н. Владивосток: ТИНРО-центр, 1997.-466 с.

33. Брзобогатая О. П. К морфологии атривентрикулярных клапанов сердца клапанов // Всесоюзн. науч. конф. по возрастной морфологии / Тез. доклад. -Самарканд, 1976. С. 27-28.

34. Бубнова М. И. Возрастная морфофункциональная характеристика легочной ткани кроликов // Новые исследования по возрастной физиологии. М.: Педагогика, 1974. - № 3. - С. 79-80.

35. Булыгин И. А., Свирид В. Д. Об аксоплазматическом транспорте белка по аксонам эфферентных нейронов каудального брыжеечного ганглия // ДАН БССР, 1979. Т. 23. - № 5. - С, 471-473.

36. Булыгин И. А., Солтанов В. В. Электрофизиологический анализ висцеральных афферентных систем. Минск: Наука и техника, 1973. - 236 с.

37. Бутримова Н. П. Сравнительная морфология сегментов легких животного и человека. Алма-Ата, 1970. - 25 с.

38. Бушманов Б. С. Эвакуация содержимого желудочно-кишечного тракта у растущих ягнят // Сельскохозяйственная биология. 1977. - Т. 2. - № 4. с. 586-589.

39. Бэрнсток Дж., Коста М. Адренергические нейроны. Минск, 1979. - 227 с.

40. Вайсфельд И. П., Кассиль Г. Н. Гистамин и биохимия в физиологии. М.: Наука, 1981.-277 с.

41. Валиуллин В. В. Нейротрофический контроль скелетных мышц у гипер-тироидных животных // Науч. тр. Казан, мед. ин-та, 1987. С. 48-53.

42. Валиуллин В. В., Дзамукова Р. А. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1998. Т 124. - № 10. - С. 427-473.

43. Вахидова О. Т. Особенности основного обмена, деятельности сердца и дыхательной системы в различные периоды // Мат. 6-й научной конф. по вопросам возрастной морфол., физиологии и биохимии. М.: Изд-во АПНРСФСР, 1963. - С. 57.

44. Виноградов А. Ф. Изменение активности сукцинатдегидрогеназы // Реакция животных систем / Сб. науч. тр. Пущино-на Оке, 1979. С. 180-186.

45. Виноградов С. Ю. и др. Компенсаторные реакции структурно-функционального комплекса биоаминного обеспечения щитовидной железы / Виноградов С. Ю., Панова JI. А., Шашин Д. В., Шумило О. Н. // Морфология компенсаторных процессов. Иваново, 1987. - С 7-9.

46. Вишняков А. И. Морфология проводящей системы сердца коз Оренбургской пуховой породы в онтогенезе // Тез. докл. регион, научно-практич. конф. молодых ученых и специалистов Оренбуржья (часть 1). Оренбург: Издательство ОГУ, 1999. С. 36-37.

47. Вишняков А. И. Морфология внутренней поверхности желудочков сердца коз Оренбургской пуховой породы в онтогенезе // Материалы научно-производ. конф. по актуал. пробл. ветеринарии и зоотехнии (часть 1). Казань, 2001.-С. 122-123.

48. Вишняков А. И., Дегтярев В. В. Строение атриовентрикулярного клапанного аппарата сердца коз Оренбургской пуховой породы // Материалы науч. конф. по актуал. пробл. ветеринарии и зоотехнии (часть 1). Казань, 2001. -С. 121-145.

49. Волков Е.М. Факторы нейротрофического контроля ацетилхолиновой рецепции скелетных мышц // Успехи физиол. наук, 1989. Т.20.-№2. - С.26-40.

50. Волков Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна // Успехи соврем, биол., 1990. Т. 51. - С. 339-351.

51. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой. М.: Медицина, 1971. - 280 с.

52. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина, 1976. - 415 с.

53. Волкова О. В. Нейродистрофический процесс. М.: Медицина, 1978. -256 с.

54. Выренков Ю. Е., Клебанов М. И. Клиническая анатомия легких. М.: Медицина, 1985.- 148 с.

55. Галотов А. Н., Голев В. В. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения // Рац. использов. кормов в пром. животновод. Казань, 1990. - С. 72-74.

56. Гарипов Т.В., Гудин В.А., Гудин С.В. Суточная динамика содержания гистамина и активности некоторых ферментов в крови овец // Мат. научно-производ. конф. по актуальным пробл. Ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001.-С. 125-127.

57. Геллер JI. И. Желудочная секреция и механизмы ее регуляции у здорового человека. Л.: Наука, 1985. - 131 с.

58. Гемонов В. В., Кутвицкая С. А., Блохина М. И. Изменеие активности сук-цинат- и лактатдегидрогеназы в пульпе зубов в условиях чувствительной де-нервации // Стоматология, 1987, Т. 66. № 4. - С. 8-10.

59. Георгиевский В. И. Общие принципы эндокринной регуляции // Физиология сельскохозяйственных животных. М.: ВО Агропромиздат, 1990. - 144 с.

60. Гинецинский А. Г. Влияние симпатической нервной системы на функцию поперечно-полосатой мышцы // Рус. физиол. журн. 1923. - № 6. - С. 139150.

61. Гирфанова Ф. Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика // Ак-туал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений.-Казань, 1997.-С. 144-145.

62. Гирфанова Ф.Г., Яшина Г.И. Внутреннее строение блуждающего нерва кролика // Тр. Казанской государственной с.-х. академии. Казань, 1997. -Т.34.-С. 12-14.

63. Гирфанова Ф. Г. Макроморфология блуждающего нерва овец // Мат. науч. конф. по актуальн. проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. - С. 127-128.

64. Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н. Аксональный ток веществ при различных функциональных и патологических состояниях нервной системы // Успехи соврем, биол., 1976. Т. 82. - № 3. - С. 417-436.

65. Глебов Р.Н. Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов.-М.:Медицина, 1978.-328 с.

66. Гойда Е. А., Ротт Н. И., Синегурский Д. И. Изменение трансмембранного потенциала зародышей вьюна при действии колхицина // Онтогенез, 1981. -№6.-С. 643-647.

67. Голембловская Д. С. Реакция печени крыс на ваготомию // Сообщ. АН СССР, 1988. Т. 132. - № 2. - С. 389-392.

68. Голиков С. Н. и др. Холинергическая регуляция биохимических систем / Голиков С. Н., Долго-Сабуров В. Б., Елаев В. Б., Кулешов В. И. М.: Медицина, 1985.-224 с.

69. Гордон Д. С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г Нейромедиаторы лимфоидных органов. -J1.: Наука, 1982. 128 с.

70. Горковенко JI. Г. Нервная регуляция постнатального развития внутренних органов у овец // Республ. научн.-произвол. конф.: Тез. докл. Казань, 1985. -С. 191-192.

71. Громова Е. А. Серотонин и его роль в организме. — М.: Медицина, 1966. -183 с.

72. Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.:Наука, 1980.181 с.

73. Гудин В. А. Реакция серотонинергической системы у овец при адренало-вой-функциональной пробе в различные фазы постнатального периода развития // Функциональные особенности сельскохозяйственных животных в раннем онтогенезе. Казань, 1985. - С. 26-30.

74. Гудин В. А. Реакция серотонинергической системы у телят при выращивании в индивидуальных домиках // Ветеринария, 1991. № 3. - С. 17-19.

75. Гудин В.А. Роль симпатической иннервации в регуляции активности системы серотонина у овец /Современные проблемы животноводства //Мат. Международ, науч. конф., посвящ. 70-летию образ.зооинж. факультета.-Казань, 2000.-С.210-211.

76. Давлетова J1. В. Рост и развитие желудочно-кишечного тракта у советского мериноса // Внутриутробное развитие советского мериноса / Тр. ин-таморфологии животных им. А. Н. Северцова АН СССР, 1959. Т. 23. - С. 188228.

77. Давлетова Л. В. Сравнительная характеристика роста органов пищеварения у плодов овец разных пород. ДАН СССР, 1960. - Т. 134. - С. 6-34.

78. Давлетова Л. В. Изменение стенки сычуга у овец в течение онтогенеза. -Изв. АН СССР, 1961. № 6. - С. 915-925.

79. Давлетова Л. В. Закономерности формирования органов пищеварения у сельскохозяйственных животных в период внутриутробного развития // Сельскохозяйственная биология, 1967. № 2. - С. 3-8.

80. Давлетова Л. В. Гистогенез желудка овец романовской породы //Эмбриональное развитие овец романовской породы.-М.: Наука, 1969.-С.150-187.

81. Давлетова Л. В. К эволюции органов пищеварения у домашних овец // Сельскохозяйственная биология, 1976. Т. 11. - № 4. - С. 500-504.

82. Давлетова Л. В., Шеянова Г. М., Кругляков П. П., Демидов Т. В. Элек-тронномикроскопическое и гистохимическое исследование эпителия пред-желудков жвачных животных в онтогенезе // С.-х. биология. Серия биология животных, 1988. № 4. - С. 52-55.

83. Данилова Л.Н. Анализы крови и мочи. Спб.: Деан, 1999. - 127 с.

84. Девойно П.В., Ильиченко Р.Ю. Моноаминеогические системы в регуляции иммунной реакции. Наука, Сиб. Отделение. Новосибирск, 1983. - 120 с.

85. Демин Н. Н. О биохимической активности ацетилхолина // Биология и функции нервной системы. Л.: Наука, 1967. - С. 244-251.

86. Демин Н. Н. Нейрохимические подходы к изучению высшей нервной деятельности // Проблемы высшей нервной деятельности и нейрофизиология. -Л.: Наука, 1975.-С. 176-186.

87. Демин Н. Н. и др. Некоторые взаимоотношения между эффектами ацетилхолина и катехоламинов на обмен РНК в нервной ткани / Демин Н. Н., Нечаева Г. А., Рубинская Н. JI. // Вопр. мед. химии. 1988. - № 3. - С. 254-260.

88. Денисенко П. П. Роль холинореактивных систем в регуляторных процессах. М.: Медицина, 1980. - 292 с.

89. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. М.: Мир, 1982. - Т. 2. - 802 с.

90. Диндяев С. В., Цветкова JI. А., Гринева М. Р. Некоторые аспекты ней-ромедиаторного биоаминного обеспечения матки // Морфология, 2000. Т. 117. - № 3. - С. 41-42.

91. Долго-Сабуров Б. Н., Первушин В. Ю., Сергеев Ю. П. Функциональная морфология блуждающего нерва // Тр. научн. конф. по пробл. физиологии и патологии пищеварения, посвящ.памяти К.М.Быкова.-Иваново,1960.-С.225-228.

92. Долго-Сабуров В. Б. Молекулярные механизмы нейромедиаторных эффектов ацетилхолина // Нейрохимия, 1987. Т. 6. - № 4. - С. 611-622.

93. Дороган В. К. Роль блуждающих нервов в передаче влияний с лимби-ческой коры на органы пищеварения // Физиолого-биохимические исследования нервной и эндокринной системы. Кишинев: Штинца, 1973. - С. 117128.

94. Држевецкая И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы IIМ.: Высш. шк., 1994. 256 с.

95. Елаев Н. Р. Синтез РНК в изолированных ядрах нервных клеток при воздействии ацетилхолина // Цитология, 1978. Т. 20. - № 10. - С. 1173-1178.

96. Елаев Н.Р. Активация Na, К-АТФ-азы микросом нервных клеток аце-тилхолином в модельной системе //Биохимия, 1980. Т.45.-№10. - С. 17491754.

97. Елаев Н. Р. и др. Регуляция уровня ацетилхолинэстеразы микросом нервных клеток ацетилхолином и циклическими нуклеотидами / Елаев Н. Р.,

98. Судакова Н. М., Онегина JL К. // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982. Т. 93. - № 1.-С. 40-41.

99. Елецкий Ю.К., Осман А.Ю. Морфофункциональный анализ эндокринного отдела поджелудочной железы при нарушении иннервации // Арх. анат. гистол. и эмбриол., 1975. Т. 68. - №2. - С. 49-56.

100. Елецкий Ю. К. Закономерности структурно-физиологических преобразований в органах пищеварительной системы при нарушении нейротканевых отношений // IX Всесоюзн. съезд анат., гистолог, и эмбриол. / Тез. докл. -Минск, 1981.-С. 141-143.

101. Еникеева С. И. Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигено-терапия. Киев: Изд-во АН УССР, 1988. - 36 с.

102. Ермилин Т. И. Возрастные изменения объемного роста желудка овец кавказской породы // Тр. Волгоградского СХИ. 1982. - Т. 80. - С. 35-37.

103. Есипова И. К. Патологическая анатомия легких. — М.: Медицина, 1976.-183 с.

104. Есипова И. К., Шишкин Г. С. Общая структура ацинуса легких / Легкое в норме. Новосибирск, 1985. - С. 30-37.

105. Ефремов Г. Г. Влияние блокады тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на секреторную деятельность сычужных желез у ягнят // Межвузовский сб. науч. трудов. Казань, 1988. - С. 135-140.

106. Жеденов В. Н. Соотносительное развитие сердца и легких в грудных полостях млекопитающих животных и человека в эволюционном освещении // III Всесоюзн. совещание эмбриологов. М., 1960. - С. 57-58.

107. Жеденов В. Н. Легкие и сердце животного и человека. М.: Высшая школа, 1961. - 66 с.

108. Зайко Н. Н. О некоторых особенностях механизмов неврогенных дистрофий у животных разного возраста // Нервная трофика в физиологии и патологии.-М., 1970.-С. 101-104.

109. Зайко Н. Н. Основные этапы учения о нервной трофики к 150-летию проблемы // Чтения им. А. Д. Сперанского. 1974. - С. 6-19.

110. Зайко Н. Н. Развитие учения о нервной трофике // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1978. - № 2. - С. 3-11.

111. Западнюк И. П. и др. Лабораторные животные / Западнюк И. П., Запад-нюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. // Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1983. - 198 с.

112. Зарипов А. С. О роли симпатической иннервации в постнатальном развитии выделительной функции почек у овец // Тр. респуб. молод, конф. на присуждение премии им Н. И. Лобачевского. Казань, 1997. - С. 26-27.

113. Захаржевский В. Б. Висцералгия при неврозах и висцеральная концепция / Механизмы функционирования висцеральных систем // Межд. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, 1999. - С. 6-7.

114. Здоровинин В. А., Тельцов JI. П. Гистохимические исследования ЛДГ в энтероцитах толстой кишки у плодов крупного рогатого скота // Актуал. пробл. ветеринарии. Барнаул, 1995. - С. 33.

115. Здоровинин В.А. Формирование крипт стенки толстой кишки у плодов коров //Мат. научн. конф., посвященной 40-летию аграр. ин-та Мордовск. госун-та (26 Огаревские чтения) . Саранск, 1997. - С. 28-29.

116. Зедгенизова С. Н. Общая эмбриология. Новосибирск: Наука, 1999. -137 с.

117. Зефиров Т. Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе // Успехи физиол. наук., 2000. №31 (3). - С. 3-22.

118. Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность // Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. - 512 с.

119. Зиналиева М. 3. Полисубстратные процессы на стадии мембранного гидролиза у здоровых и больных паразитарным гастроэнтеритом овец // В сб.: Морфология, физиология и патология у животных. СПб., 1993. - № 120. -2 ч.-С. 67-72.

120. Зиятдинова Н. М. и др. Блокада гиперполяризационных токов оказывает дозозависимое влияние на сердечный ритм / Зиятдинова Н. М., Гиниятул-лин Р. А., Свегова Н. В. Зефиров Т. Л. // Бюл. экспер. биол. и мед., 2001. Т. 131. -№ 3. - С. 256-259.

121. Золотарев В. А., Хропычева Р. П., Поленов С. А. Участие гистаминово-го звена в механизмах вагусной и гастриновой регуляции желудочной секреции у крыс // XVIII съезд физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. -С. 343.

122. Иванова О. И., Макий Е. А. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока исохранения проведения возбуждения // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. - 106 с.

123. Ивашкин В. Т. Метаболическая организация функций желудка. Л.: Наука, 1981.-215 с.

124. Ивашкин В.Т. и др. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей /Ивашкин В.Т., Васильев В.Ю., Северин Е.С.//Л.:Наука, 1987.272 с.

125. Игнатьев Н. Г. К характеристике функциональной активности парасимпатической иннервации пищеварительной системы у ягнят в ранние фазы постнатального онтогенеза // Уч. зап. Казан, ветер, ин-та им. Н. Э. Баумана. -Казань, 1977. Т. 125. - С. 66-69.

126. Игнатьев Н. Г., Лысов В. Ф. Становление системы ацетилхолин-ацетилхолинэстераза в постнатальном онтогенезе // Тез. докл. Всесоюзн. симпозиума. - Казань, 1979. - С. 145-146.

127. Игнатьев Н.Г., Лысов В.Ф. Концентрация ацетилхолина и активность ацетилхолинэстеразы в тканях толстого кишечника кроликов в постнатальном онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. 1990. - №4. - С. 192-195.

128. Игнатьев Н.Г. Изучение развития холинергической системы желудка у морских свинок в ранние сроки постнатального онтогенеза // Труды Чувашской ГСХА. Т. ХУ. - Чебоксары, 2001. - С. 96-97.

129. Ильин В. С. и др. Очистка и свойства изоферментов гексокиназы в нормальных, тендотомированных, денервированных и эмбриональных мышцах кролика / Ильин В. С., Плесков В. М., Разумовская Н. И., Игнатьева 3. И. // Биохимия. 1970. - № 2. - С. 312-318.

130. Ильин В. С. и др. Биохимические основы нервной трофики / Ильин В. С., Протасова Т. Н., Титова Г. В., Шаныгина Г. И. // Гомеостаз. Под редакцией П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. - С. 114-157.

131. Ильин П. А. Закономерности морфофункционального развития пред-желудков крупного рогатого скота // Матер, научн. конф. отд. ВНОАГЭ. -Омск, 1978.-С. 69-70.

132. Ильичева В. В. Степень морфологической зрелости кишечника у романовских овец с возрастом // Тр. Московской вет. академии. — 1982. Т. 124. -С. 68-73.

133. Калашников А.П. и др. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие / Под ред. А.П.Калашникова, Н.И.Клейменова, В.Н.Баканова и др. М.: Аграпромиздат, 1985. - 352 с.

134. Калугин Ю. А. Физиология питания кроликов. М.: Колос, 1980. - 174 с.

135. Калюнов В. Н. Биология фактора роста нервной ткани. Минск: Наука и техника, 1986. - 208 с.

136. Капралова JI. Т. Внутриутробное развитие поджелудочной железы у овец романовской и ромни-марш пород // Сельскохозяйственная биология, 1971.-Т. 6. № 1.-С. 91-96.

137. Карпушев А. В. Действие гистамина на параметры фаз дыхательного центра // XVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001.-С. 350.

138. Картамышев В.В., Горшков Г.И. Межуточный обмен липидов у овец при действии фосфакола // Мат. конф. по развитию овцеводства. Ставрополь, 1989.-С. 162-167.

139. Картамышев В. В. и др. Алиментарные изменения межуточного обмена у овец после скармливания соапстока / Картамышев В. В., Горшков Г. И., Бреславец П. И. // Мат. Международ, научно-производ. конф. — Белгород: БГСХА, 1997.-С. 165-167.

140. Кассиль Г.И. Внутренняя среда организма.- М. :Наука, 1983.-224 с.

141. Кемилева 3. Вилочковая железа / Пер. с болгарского А. М. Иванова. Под редакцией Р. М. Хаитова. М., 1984. - 253 с.

142. Киеня А. И. Секреторная функция желудка: Роль тиреоидных гормонов. — М.: Университетское, 1984. — 128 с.

143. Кириченко И. В. Гликоген-лактат и активность амилазы и альдолазы в митохондриях печени цыплят при гетерозисе // Биохимия митохондрий. -Наука, 1976. 53 с.

144. Кирьякулов Г. С., Вакуменко И. П., Васильев В. А. Анатомия сердца детей подросткового возраста при ультразвуковом изображении // Мат. Конгресса ассоциации морфологов / Морфология. Тюмень, 1994. - Т. 105. - № 9.-С. 93.

145. Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука, 1976. - 272 с.

146. Климов П. К. Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. Л.: Наука, 1986. - 256 с.

147. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. - 256 с.

148. Клинская М. М. Превращение липоидных соединений в желудочно-кишечном тракте жвачных животных в онтогенезе // Липидный обмен у с.-х. животных. Боровск, 1974. - С. 104-110.

149. Кнорре А. Г., Суворова JI. В. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе позвоночных и человека. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

150. Кобакова Е. М. Роль вегетативной нервной системы в регуляции двигательной деятельности тонкого кишечника у кроликов и собак в онтогенезе // Вопр. Физиол. вегет. нервн. сист. и мозжечка / Тез. докл 1 Всесоюзн. совещ. Ереван, 1964. - С. 67-68.

151. Кобакова Е.М. Нервная регуляция двигательной функции тонкого кишечника в онтогенезе. JL: Наука, 1968. - 132 с.

152. Ковалева JI. А. Гемомикроциркулятроное русло стенки тонкой кишки кролика в онтогенезе // Арх. анатом., гистол. и эмбриол., 1989. Т. 96. - № 5. -С. 45-47.

153. Коган Э.М., Островерхое Г.Е. Нервные дистрофии легких. М.: Медицина, 1971.-320 с.

154. Кожебеков 3. К. Основные физиологические показатели обмена веществ и энергии у овец в раннем постнатальном онтогенезе // Методические рекомендации. Алма-Ата, 1979. - 96 с.

155. Комиссаров И. В. Лекарственная регуляция адренергических процессов. Киев, 1976. - 112 с.

156. Конради Г. П. Значение эфферентной иннервации сердца // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука, 1980. - С. 400-411.

157. Кориков П. Н. К методике расшифровки электрокардиограммы // Гир. ин-та / Алма-Атинский зоовет. ин-т. 1961. - Т. 12. — С. 112-118.

158. Кориков П. Н. Пневмония ягнят. М.: Колос, 1974. - 82 с.

159. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. Ташкент: Медицина, 1980. -219 с.

160. Коршак А. Л. Фармакологический анализ участия а- и Р-адреноблокаторов в секреторном процессе в слизистой оболочке желудка // Матер. 4-го съезда фармакол. Украины. Тернополь, 1981, С. 65-67.

161. Коршак A.JI. Взаимосвязи адренорецепторов и холинорецепторов в процессе секреции желудка //Мат. 19 съезда Всесоюз. Физиол. Об-ва им. И.П.Павлова.-Л., 1983 .-Т.2.-С. 196.

162. Коршак А.Л., Косенко А. Ф. Адренергические механизмы регуляции желудочной секреции. Л.: Наука, 1986. - 152 с.

163. Косицкий Г. И. Физиология человека. М.: Медицина, 1985. - 560 с.

164. Костина Т. Е. Интерорецептивные влияния с кишечника на жевательную функцию у овец // Уч. записки КВИ. Казань, 1973. - Т. 3. - С. 64-67.

165. Костина Т. Е. Становление функции секреторного аппарата печени у овец в постнатальный период // Матер, докл. Всесоюзн. научн. конф., посвященной 100-летию Казанского вет. ин-та. Казань, 1974. - С. 159-161.

166. Костина Т. Е. Физиологические особенности функциональных систем овец. Казань, 1980. - 90 с.

167. Костина Т.Е. Влияние приема корма на секреторную функцию печени у овец//Мат15 Всес. Конф. « Физиология пищеварения и всасывания». Краснодар, 1990.-С.140.

168. Костина Т. Е. Влияние серотонина на эритропоэз у овец // Мат. Международной научн. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань, 1998. -С. 187.

169. Костина Т. Е. Гормональная регуляция желчеотделения у овец // Современные проблемы животноводства / Мат. Международ, научн. конф., посвящен. 70-летию образован, зооинж. ф-та. Казань, 2000. - С. 226-227.

170. Костюшко В. В. и др. Нейротрофический контроль функции аксональ-ных мембран / Костюшко В. В., Герик И. Г., Жирнова А. В., Зефиров Л. Н. //

171. XIV съезд Всесоюзн. физиол. общества им. И. П. Павлова. Баку, 1983. - С. 35.

172. Котельников В. А. О морфологических изменениях некоторых органов пищеварения под влиянием ваготомии // Хирургическое лечение заболеваний брюшной полости. М.: Медицина, 1966. - С. 17-24.

173. Коштоянц X. С. Основы сравнительной физиологии: Сравнительная физиология нервной системы. М.: АН СССР, 1957. Т. 2. - 483 с.

174. Коштоянц X. С. Проблемы энзимохимии процессов возбуждения и торможения и эволюции функций нервной системы. М.: АН СССР, 1963. -31 с.

175. Коэн Ф. Регуляция ферментативной активности / Пер. с англ. М.: Мир, 1986.- 144 с.

176. Красовитова О. В. Развитие эпителия стенки толстой кишки на среднем этапе развития зародыша // Естественно-технические исследования: теория, методы, практика (Межвуз. сб. научн. тр.). Саранск, 2000. - С. 102-103.

177. Кривой И. И., Кулешов В. И., Матюшкин Д. П. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества. JL: ЛГУ, 1987. - 240 с.

178. Крохина Е.М., Александров П.Н. Симпатический (адренергический) компонент эффекторной иннервации сердечной мышцы //Кардиология. -1969.-№3.-С. 97-102.

179. Крохина Е. М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. М.: Медицина, 1973. - 229 с.

180. Крыжановский Г. Н. Некоторые общие вопросы нервной трофики и нервных дистрофий // Вест. АМН СССР. 1973. - № 9. с. 67-68.

181. Крыжановский Г. Н. и др. Патология симпатического аппарата мышцы / Крыжановский Г. Н., Поздняков О. М., Полгар А. А. М.: Медицина, 1974. -184 с.

182. Крыжановский Г. Н. Патология нервной системы / Механизмы функционирования висцеральных систем // Междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, 1999. - С. 17-18.

183. Крюкова Е.Н. Федин А. Н. Действие гистамина на дыхательные пути крысы и морской свинки // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. -Казань, 2001.-С. 366.

184. Кузнецов А. И. Характеристика функций почек по поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме у овец в ранний период постнатального онтогенеза // Республиканская научно-техническая конф. по проблемам ветеринарии. Казань, 1978. - С. 66.

185. Кузнецов А.И. Состояние адаптивных механизмов у зрелых и незрелых поросят //Актуальные проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Урале.-Челябинск, 1995.-С.30-35.

186. Кузнецов А.И., Лысов В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных // Учебное пособие. Троицк, 2002. - 76 с.

187. Кузьмин А. И. и др. Влияние гистамина на состояние микроциркуля-торного русла гемопоэтической ткани / Кузьмин А. И., Фурса Т. О., Юшков Б. Г., Климов В. Г. // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001.-С. 370.

188. Кудряшов Б. А., Пасторова В. Е., Ляпина Л. А. Действие гепарина, адреналина на агрегацию тромбоцитов и литическую активность плазмы у животных 11 Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. - Т. 18. - № 5. -С. 28.

189. Куимов Д. К. Секреторная деятельность сычуга, поджелудочной железы и отделение желчи у овец // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. -1961.-Т: 47.-№4.-С. 1314-1317.

190. Кураев Т. А. и др. Физиология центральной нервной системы / Кураев Т. А., Алейникова Т. В., Думбай В. Н., Фельдман Г. JI. // Учебное пособие. -Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. 384 с.

191. Курский М. Д. Успехи нейрохимии. Л., 1974. - 179 с.

192. Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимическая основа механизма действия серотонина // Киев. Изд-во «Наукова думка», 1974. - 67 с.

193. Курский М. Д., Михайленко Е. М., Федоров А. Н. Транспорт кальция и функция гладких мышц. Киев, 1981. - 170 с.

194. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. М.: Медицина, 1974. - 168 с.

195. Лаврентьев Б. И. Теория строения вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1983.-256 с.

196. Левин С. Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека // Па-тол. физиол. и экспер. терапия, 1985. № 4. - С. 36-39.

197. Ленгли Д. Автономная нервная система. М., 1925. - 137 с.

198. Лукашин В. Г. Морфо-тинкториальные изменения кустиковидного рецептора при воздействии двух блокаторов цитоскелета колхицина и цитохо-лазина // XVII съезд Всероссийск. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.-С. 103-104.

199. Лупандин В.И. Математические методы в психологии. Екатеринбург: изд-во гуманитарного ун-та, 1997. - 119 с.

200. Луцкий Д.Я., Жаров А.В., Шишков В.А. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота. М.: Колос, 1978. - 384 с.

201. Лысов В. Ф. К вопросу о роли блуждающих нервов в механизме секреции желудочного сока // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1956. Т. 42.-№9.-С. 758-762.

202. Лысов В. Ф. О некоторых особенностях нервно-гуморальной регуляции деятельности почек у ягнят в ранний постантальный период // Уч. зап Казанского Be г. ин-та. 1965. - Т. 95. - С. 78-91.

203. Лысов В. Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных. -Казань, 1977.-63 с.

204. Лысов В. Ф. Физиология системы почек и мочевыводящих путей с.-х. животных. Казань, 1979. - 156 с.

205. Лысов В. Ф. Гормональный статус сельскохозяйственных животных. -Казань: КВИ, 1982. 83 с.

206. Лысов В.Ф., Гудин В.А. Развитие серотонинергической системы в раннем постнатальном онтогенезе у некоторых сельскохозяйственных животных // Физиология медиаторов и периферический синапс. Казань, 1984. - С. 141-143.

207. Лысов В. Ф. Функциональные системы с.-х. животных. Казань, 1987. -53 с.

208. Лысов В.Ф., Замарин Л.Г., Чернышов А.И. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада. - Казань: Татарское книжное изд-во, 1988. — 165 с.

209. Лысов В.Ф., Ефремов Г.Г. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец // Мат. Куйбышевской обл. конф. Куйбышев, 1988. - С.48.

210. Лысов В.Ф., Саденов М.М. Нейротрофический контроль постнатального структурно-функционального развития сердца ягнят // Физиология медиаторов. Периферический синапс / У1 Всесоюзный симпозиум. Казань, 1991. -С.63.

211. Лысов В.Ф., Саденов М.М. Симпатическая регуляция постнатального структурно-функционального развития сердца у овец // Регуляция физиол. функций продукт. Животных / Московская вет академия. М., 1993. - С. 3036.

212. Лысов В.Ф. Развитие сократительной деятельности желудка у ягнят в раннем постнатальном периоде // Мат. научно-производ. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 1996. - С. 135.

213. Лысов В. Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец // XVIII съезд Всероссийского физиол. общест им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998. - С. 52.

214. Лысов В. Ф. Исследование ацетилхолин-норадреналинового профиля органов в процессе их развития в раннем постнатальном периоде // Мат. научно-производ. конф. по актуальным пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001.-С. 155-156.

215. Лысов В. Ф., Игнатьев Н. Г. Ацетилхолин-норадреналиновое соотношение в органах системы пищеварения в связи с их постнатальным развитием у овец // Мат. научно-производ. конф. по актуальн. пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. - С. 157-158.

216. Лылова Ю. В. Влияние серотонина на рост кроликов в ранний постна-тальный период / Современные проблемы животноводства // Мат. Междун. научн. конф., посвящ. 70-летию образов, зооинж. ф-та. Казань, 2000. - С. 233-235.

217. Любовцева Л. А. Люминесцентно-гистохимические исследования ами-носодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии ней-ромедиаторов и антигенов. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. - 99 с.

218. Маврина Р. А. Нейротрофический контроль постнатальной дифферен-цировки быстрой и медленной мышц крысы / Физиология медиаторов и периферический синапс // Тез докл. Всесоюзн. конф. Казань, 1984. - С. 143145.

219. Маврина Р. А., Хамитов X. С. Сократительные характеристики развивающейся быстрой и медленной мышц в условиях колхициновой блокады аксоплазматического транспорта в нерве // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1984. № 11. - С. 1564-1569.

220. Майстренко Н. А. Постваготомический рефлюкс гастрит // Вест, хирургии. 1986. - Т. 137. - вып. 10. - С. 13-17.

221. Макий В. А., Иванова О. И. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1982. Т. 69. - № 5. - С. 712-715.

222. Максимов В. И. К становлению гормонального статуса тканей органов у овец в постнатальном онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных, 1999. № 6. - С. 97-101.

223. Марри Р. и др. Биохимия человека / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. // Пер. с англ. М.: Мир, 1993. - Т. 1. - 384 с.

224. Мартьянов В. В., Тельцов JI. П. Динамика развития толстой кишки и ее кишечной стенки у новорожденных телят // Возрастная, видовая, адаптационная морфология животных. Улан-Удэ, 1992. - С. 48-49.

225. Матросова Е. М., Курыгин А. А., Гройсман С. Д. Ваготомия. Л.: Наука, 1981.-216 с.

226. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Вильнюс: ЗАО «Гамта», 1994.-Часть 1.-543 с.

227. Мезенцев А. Н., Мессинова О. В. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне // Успехи совр. биол., 1971. Т. 72. - № 1. - С. 6276.

228. Мельман Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения. М.: Медицина, 1970. - 327 с.

229. Меньшиков В.В Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследования . — М.: Медицина, 1977. 365 с.

230. Миндубаева Р. А. Дифференцировка скелетных мышц крысы в условиях неонатальной блокады аксонного транспорта колхицином // Науч. тр. Казан. мед. ин-та, 1987. С. 61-65.

231. Михельсон М. Н., Зеймаль Э. В. Ацетилхолин. Л.: Наука, 1970. - 279 с.

232. Мишанин Ю. Ф. Активность аминотрансфераз и некоторые гематологические показатели при беломышечной болезни телят // Межвед. сб. Белорус. НИИ животновод., 1991. № 21. - С. 235-238.

233. Мошков Д. А. Адаптация и ультраструктура нейрона. М. Наука, 1985. -200 с.

234. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: Эниста: МЕДпресс: Джангар, 1998. - 312 с.

235. Мухаметгалиев Ф. М. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных животных. Алма-Ата, 1964. - 164 с.

236. Мухаметгалиев Ф. М. Очерки возрастной биологии сельскохозяйственных животных. Алма-Ата: Наука, 1982. - 83 с.

237. Мухтаров Р. Д. Вопросы биологии каракульской овцы. Ташкент: Изд-во АН Узб. ССР, 1960. - 144 с.

238. Наследов Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. JL: Наука, 1988. - С. 4252.

239. Нестер В. В., Уткина J1. Г. Справочник кроликовода-любителя. М.: Колос, 1993.-С. 12.

240. Никифоров А. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофический процесс. -М.: Медицина, 1973. — 192 с.

241. Никишов В. Н., Тельцов JI. П. Рост массы и длины тела тонкой кишки у телочек на этапе полового созревания //Мат. науч. конф., посвящ. 40-летию Аграр.ин-та Мордовск. гос. ун-та (26 Огаревские чтения). Саранск, 1997. -С. 53-55.

242. Никольский Е. Е., Полетаев Г. И., Улумбеков Э. У. О роли цитоплазма-тических микротрубочек в освобождении квантов ацетилхолина // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1973. - Т. 59. - № 4. - С. 571-575.

243. Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца (эмбриологическое исследование). Минск: Наука и техника, 1975. - 150 с.

244. Ноздрачев А.Д., Пушкарев Ю.П. Характеристика медиаторных превращений. Л.: Наука, 1980. - 230 с.

245. Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

246. Ноздрачев А. Д. Некоторые элементы построения теории метасимпати-ческой системы // Физиол. ж. СССР, 1987. Т. 3. - № 2. - С. 190-201.

247. Ноздрачев А.Д. Два взгляда на метасимпатическую нервную систему // Физиол. журн. СССР, 1991. Т.77. - №9. - С. 21-38.

248. Ноздрачев А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области // Физиол. ж. им. И. М. Сеченова, 1995.-Т. 81. № 11.-С. 135-142.

249. Ноздрачев А.Д., Янцев А.В. Автономная передача. Спб.: Изд-во СпбГУ, 1995.-283 с.

250. Ноздрачев А. Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса // Успехи физиол. наук, 1996. Т. 27. № 2. - С. 2860.

251. Ноздрачев А. Д., Чумасов Е. И. Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация. СПб.: Наука, 1999. -281 с.

252. Ноздрачев А.Д. и др. Начало физиологии. Под ред. А.Д.Ноздрачева. -Спб.: Лань, 2001. 1088 с.

253. Нурушев М.Х. Постнатальное развитие легких кролика // Биология и география.-Алма-Ата, 1968.-Вып.5.-С.96-100.

254. Нурушев М. X. Гистохимия легочной ткани в пренатальном и постна-тальном онтогенезе // Биология и география, 1970. Вып. 6. - С. 125-128.

255. Онегов А.П., Дудырев Ю.И., Хабибуллов М.А. Справочник по гигиене сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат, 1984. — С. 254-270.

256. Орбели Л. А. Лекции по физиологии нервной системы. М.-Л.: Мед-гиз, 1938.-311 с.

257. Орбели JI. А. Проблема трофической иннервации и ее отношение к патологии неврозов // Неврозы. Петрозаводск, 1956. - С. 27-48.

258. Орбели Л. А. Об эволюционном принципе в физиологии // Избр. тр. АН СССР. 1961. - Т. 1. - С. 122-124.

259. Орбели Л. А. Трофическое действие (1935). М.-Л.: Избр. тр. - 1962. -Т. 2. С. 169-181.

260. Орбели Л. А. О трофической функции вегетативной нервной системы (1936). М.-Л.: Избр. тр. - 1962. - Т. 2. - С. 182-188.

261. Орлов С. М., Шустова В. И. Тест освобождения гистамина в диагностике поллиноза. Клиническая медицина, 1980. - № 1. — С. 88-90.

262. Островская И. М. Анатомо-физиологические особенности детского возраста / Организация ухода за детьми и их питание. М.: Медгиз, 1963. -232 с.

263. Отеллин В. А. Серотонин в онтогенезе и в регуляции функций висцеральных систем // Механизмы функционирования висцеральных систем / Междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб., 1999. - С. 38-39.

264. Павлов И. П. О трофической иннервации / Павлов И. П. Поли. собр. соч. // М.-Л.: Изд. АН ССР, 1951. Т. 2. - С. 577-582.

265. Панюков А.Н. О применении метода Хестрина для раздельного измерения активности холинэстераз // Вопр. мед. химии. 1966. - Т. 12. - С. 88106.

266. Патюков А. Г. и др. Действие агонистов на гладкомышечные клетки мочеточника в постнатальном онтогенезе. / Патюков А. Г., Лукьяненко А. Ф., Поддубный С. К., Комаров А. Ю. и др. // XVIII съезд физиол. общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 187.

267. Петрова Т. Л. Нейромедиаторное обеспечение микроструктур тимуса при оварэктомии и эстрогенном воздействии // Люминесцентная морфология и гистохимия. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1999. - С. 77-78.

268. Плечкова Е. К. Взаимоотношение трофических тканевых расстройств с морфологическими изменениями в нервной системе и иннервируемых ее тканях // V Всесоюзн. Съезд анат. гистол. и эмбриол. 1961. - С. 190-191.

269. Подковырнов Я. Т. Закономерности роста сердца крупного рогатого скота в онтогенезе // Возрастная и экологическая морфология животных в условиях интенсивного животноводства / Сб. научных трудов. — Ульяновск, 1987.-С. 66.

270. Покровская М. С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеоцитов II типа легких крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1987. -№ 1.-С. 111-114.

271. Покровский А. А. Биохимические методы исследований. — М.: Мед-циина, 1969.-С. 143-149.

272. Покровский В. М. Нервные механизмы формирования ритма сердца // Регуляция висцеральных функций: закономерности и механизмы. JL, 1987. -С. 192-202.

273. Покровский В. М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца // Физиол. журн. СССР, 1988. Т. 74. - № 2. - С. 259-264.

274. Полежаев JI. В., Александрова М. А. Трансплантация ткани мозга в норме и патологии. JL: Наука, 1986. — 150 с.

275. Поленов С. А. Вагусная регуляция тонуса желудка // XVIII съезд физиол. общества им И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 196.

276. Полетаев Г. И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. JL: Наука, 1980. - С. 7-21.

277. Поляк М. С., Рожанская Т. И., Яковлева Е. П. Регуляторы активности ферментов и их применение в медицине. М.: Медицина, 1989. — 126 с.

278. Пушкарев Ю. П., Иванова О. И. Феноменология и хронология нейротрофического дефицита // Нервная система. JL, 1988. - № 27. - С. 103-111.

279. Пьянов В. Д. Аппетит и его регуляция у животных: Монография / Ом-ГАУ. Омск: Изд-во ОмГПУ, 1999. - 220 с.

280. Родин В. Н. Формирование мышечно-кишечного нервного сплетения тонкой кишки в эмбриогенезе // Матер. IV Всемирного конгресса ассоциации анат., гистол. и эмбриол. / Морфология. Архив АГЭ. Санкт-Петербург. — Т. 113(3).-2000.-С. 100-101.

281. Розенгард Е. В., Шестакова Н. Н. Конформационные аспекты взаимодействия аммониевых и сульфониевых субстратов с ацетилхолинэстеразой нервной ткани // Нейрохимия, 1990. Т. 9. - С. 417-426.

282. Романов В. И. Гистопатология поджелудочной железы белых крыс и кроликов в условиях денервации // Нервная регуляция формообразовательных процессов. М., 1971. - 82-84.

283. Романова Т. А. Морфология и гистохимия энтероцитов тонкой кишки у плодов и новорожденных телят // Матер, конф., посвящ. 40 -летию аграр. инта Мордовск. госун-та (26 Огаревские чтения). Саранск, 1999. - С. 28-29.

284. Ромащенко А. Д. Влияние блокады шейного вагосимпатического ствола на внутрижелудочное давление у овец // Механизмы патологических реакций: Мат. конф. Омск, 1988. - С. 73-74.

285. Ромащенко А. Д. Эвакуаторная функция преджелудков у овец в растительный период питания // Клинико-биохимические исследования, профилактика и лечение незаразных болезней животных. — Омск, 1989. С. 32-35.

286. Рощевский М. П. Эволюционная электрокардиология. JL: Наука, 1972.-220 с.

287. Рощевский М. П. Электрокардиология копытных животных. Л.: Наука, 1978.-168 с.

288. Рыжих А. Ф, Хабибуллина Л. К. Микроструктура стенки сычуга и тонкого отдела кишечника у плодов и телят молочного периода. Казань: КГВИ, 1978.-27 с.

289. Саденов М. М. Структурные показатели нарушений метаболизма тканей сердца и легких у ягнят в постнатальный период при выключенной симпатической иннервации // Мат. докладов Республ. научно-производс. конф. -Казань, 1990.-С. 128.

290. Саденов М. М. Постнатальное становление сердечного выброса крови и кровообращения у овец //Мат. докладов Республиканской научно-производ. конф. Казань, 1991. - С. 156.

291. Садовников Н. В. Калий-натриевый баланс в тканях внутренних органов у овец в различные фазы постнатального периода // Матер, докл. Всесо-юзн. науч. конф., посвященной 100-летию Казанского вет. ин-та. Казань, 1974.-С. 185-187.

292. Сапин М. Р. Анатомия человека. М- Медицина, 1993. -119 с.

293. Свечин К.Б., Админ Е.Д. Некоторые особенности эмбрионального роста внутренних органов у овец // Советская зоотехния, 1952. №2.- С. 12-21.

294. Свечин К. Б. Возрастная физиология животных / К. Б. Свечин, И. А. Аршавский, А. В. Квасницкий и др.: Под ред. К. Б. Свечина. М.: Колос, 1967.-431 с.

295. Свидинский А. А. Особенности роста желудка представителей домашних жвачных животных в постнатальный период развития // Макро- и микроморфология и гистохимия с/х животных в сравненит.-вид. и возраст, аспектах. Омск, 1987. - С. 13-21.

296. Свирид В. Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функции в норме и в патологии. Минск, 1980. - С. 136-139.

297. Северин С. Е. Влияние денервации на обмен веществ в скелетной мышце // Проблема нервной трофики в теории и практике медицины. М. -1963.-С. 290-298.

298. Сергеева В.Е., Гордон Д.С. Люменесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминсодержащих структур тимуса на антигенные воздействия.-Чебоксары:Изд-во Чуваш, ун-та, 1992.-352 с.

299. Сергиевский М. В., Винокуров В. А. Образование сосудистых волн при изменениях давления в легких // Тр. Казан. Мед. ин-та, 1949. Вып. 3. - С. 115-119.

300. Симанова Н. Г. Морфогенез желудка кролика в постнатальном онтогенезе // Диагностика, лечение и профилактика болезней животных. Ульяновск, 1999. -Ч. 1.-С. 9-14.

301. Ситдиков Ф. Г. и др. Особенности адренергической холинергической регуляции сердца крысят / Ситдиков Ф. Г., Гильмутдинова Р. И, Аникина Т. А., Миннахметов Р. Р., Билалова Г. А. // XVII съезд физиологов России. -Ростов-на-Дону, 1998. С. 318.

302. Ситдиков Ф. Г. и др. Особенности нервной регуляции сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Ситдиков Ф. Г., Гильмутдинова Р. И, Аникина Т.

303. А., Миннахметов Р. Р., Билалов Г. А., Гиззатуллин А. Р. // XVII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 425-426.

304. Ситенко В. Н., Зуев В. К. Учет и оценка отдаленных результатов ваго-томии // Вест, хирургии, 1986. Т. 136. - № 6. - С. 28-31.

305. Скворцова А.А. Исследования газообмена, кровообращения и дыхания у ягнят в онтогенезе// Обмен веществ и продуктивность сельскохозяйственных животных.-М.: Наука, 1965.-С.84-90.

306. Скляров А. Я. Секреторное и трофическое действие норадреналина на желудочные железы // Мат. докл. Всесоюзн. конф. / Фундаментальные проблемы гастроэнтерологии. Киев, 1981. - С. 227-228.

307. Смирнов В. М. Анализ механизмов ускорения сердцебиений, возникающих при раздражении блуждающего нерва // Физиол. журн. СССР, 1989. Т. 75. - № 12. - С. 1782-1787.

308. Смирнов В. М. Анализ гипотез о механизмах вагусного ускорения сердцебиения // Успехи физиол. наук, 1991. Т. 22. - № 4. - С. 32-57.

309. Смирнов В.М., Мясников И.Л., Свешников Д.С. Экспериментальные данные о существовании серотонинергического отдела вегетативной нервной системы //ХУ11 Всероссийский съезд физиол. общ. им.И.П.Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.-С.60.

310. Смирнов В. М. Гипотеза о серотонинергической иннервации желудка и кишечника // Механизмы функционирования висцеральных систем / Международ. конф., посвящен. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб., 1999. - С. 38.

311. Смирнов В.М. и др. Стимуляция сокращений желудка и тонкой кишки с помощью серотонинергических нервных волокон / Смирнов В.М., Мясников И.Л., Свешников Д.С., Степанюк Н.Н.//ХУ 111 съезд физиол. общества им. И.П.Павлова.-Казань, 2001.-С. 227.

312. Смирнов К.В. Пищеварение и гипокинезия. М.: Медицина, 1990. -224 с.

313. Смирнова Е. В. Изменение некоторых фосфорных функций симпатического ствола в зависимости от его функционального состояния // Биохимия, 1952.-№4.- С. 432-434.

314. Смородченко А.Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях .-Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1996.-76 с.

315. Собиева 3. И. Некоторые показатели морфофункциональных изменений в миокарде при выключении разных звеньев экстракардиальной нервной регуляции сердца // Патология нервной регуляции функций. М.: Медицина, 1987.-С. 138-143.

316. Соколинская Р. А. Влияние некоторых ионов и биологически активных веществ на способность крови связывать ацетилхолин // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1973. № 7. - С. 68.

317. Сорохтин Г. Н. и др. Состояние дефицита возбуждения / Сорохтин Г. Н., Андриайнен О. А., Пшедецкая А. Д., Фадеева Л. А. // XI съезд Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Л.: Наука, 1970. - Т. 2. - С. 48-53.

318. Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины. М.: ВИ-ЭМ, 1935.-274 с.

319. Столяров В.А. Динамика роста плодов и их тонкий кишки у плодов крупного рогатого скота черно-пестрой породы //Мат. науч.конф. Мор-дов.гос.ун-та (20 Огаревские чтения).-Саранск,1991.-С.104-105.

320. Столяров В. А., Тельцов Л. П. Количественная динамика НАДН2ДГ и НАФНгДГ энтероцитов в эмбриогенезе крупного рогатого скота // Вестн. ветеринарии, 1997. № 5. - С. 38-41.

321. Столяров В.А., Тельцов Л.П. Динамика дыхания энтероцитов тощей кишки у плодов коров //Вест, ветеринарии, 1999.-№14(3).-C.3-7.

322. Стручко Г. Ю., Сергеева В. Е. Реакция биоаминсодержащих структур тимуса на введение растворимого антигена. Чебоксары: Изд-во Чуваш, унта, 1999.-130 с.

323. Судаков К.В. Рефлекс и функциональная система. Н.Новгород: Изд-во НГУ, 1999.-183 с.

324. Судаков К.В. Физиология и основы функциональных систем. М.: Медицина, 2000. - 784 с.

325. Сукерник Р. И. Содержание гистамина в крови и гистаминопексия при ревматизме // Терапевтический архив, 1965. Т 3. - С. 75-78.

326. Сухотерин В. Г. О роли симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции ферментно-выделительной деятельности желудочных желез // Мат. докл. IX конф. посвящ. 50-летию Октябрьской революции. Одесса. 1967. - С. 98-99.

327. Сысоев В. С., Блохин Г. И., Гордиенко А. С., Мемулашвили В. Г. Возрастная характеристика роста и развития скелета кроликов советская шиншилла и серебристый// Московская сельхозакадемия. М., 1986. - С. 14

328. Ташенов К. Т. Возрастные особенности всасывания углеводов в тонком кишечнике у овец // Тр. ин-та физиол. АН Каз. ССР. 1984. - С. 98-100.

329. Тельцов JI. П., Шагиахметов Ю. С., Кудаков Н. А. Динамика активности протеаз и карбогидраз двенадцатиперстной кишки телят на разных этапах развития // Актуал. пробл. патологии животных и человека. Барнаул, 1996. -С. 75-76.

330. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Вводный курс: Пер. с англ. В. И. Кандрора. Под редак. JI. И. Ажипы // М.: Мир, 1989. 656 с.

331. Товарницкий В.И., Волуйская Э.Н. Определение активности альдолазы //Биохимические методы исследования в клинике. М., 1969. - с. 143-149.

332. Тонких А. В. Вегетативная нервная система и адаптационно-трофическая функция / Проблема нервной трофики в теории и практике медицины //М. 1963. -С. 318-326.

333. Трутнев Е. И. О нервной регуляции гормонообразования в коре надпочечников // Ученые записки КГВИ. Казань, 1968. - Т. 103. - С. 101-103.

334. Турпаев Т. JI. Медиаторная функция ацетилхолина и природа холино-рецептора. М.: АН СССР, 1964. - 146 с.

335. Тучек С. Синтез ацетилхолина в нейронах // Перевод с англ. М.: Мир, 1981.-285 с.

336. Узбекова Т. А., Червова И. А., Добровольский Г. Ф. Морфологические показатели сердца крыс в услових аппликации колхицина на блуждающий нерв // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1985. Т. 89. - Вып. 10. - С. 41-44.

337. Улумбеков Э. Г., Резвяков Н. П. Нейротрофический контроль разных мышечных волокон // Нервный контроль структурно-функциональной иннервации скелетных мышц. JI.: Наука, 1980. - С. 84-104.

338. Улумбеков Э. Г. и др. Гистология / Э. Г. Улумбеков, Ю. А. Челышев, Н. В, Байчук, Р. Р. Исламов: Под ред. Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР, 1997. -514 с.

339. Фараджева С. А. Влияние гипоксии на метаболизм биогенных аминов в образованиях головного мозга крольчат // XVIII съезд физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 248-249.

340. Фарбер Д. А. Функциональное развитие дыхательной системы // Физиология подростка. М.: Педагогика, 1988. - С. 94-108.

341. Федин А. Н., Фролова С. А. Периферические нервные механизмы управления гладкой мышцей дыхательных путей // XVIII съезд физиол. об-ва им. И. П. Павлова. Казань, 2001. - С. 249-250.

342. Федин А.Н. Функциональные свойства нейронов ганглиев нижних дыхательных путей // Успехи физиол. наук, 2001. Т.32.-№1.-С. 96-109.

343. Федоров Н. А. Циклический гуанозинмонофосфат (ц. ГМФ). Метаболизм и его физиологическая роль // Успехи современной биологии, 1976. Т. 82.-Вып. 1.-С. 34-42.

344. Федоров В.И. Классификация управляющих систем организма. Дополнение к теории функциональной системы П.К.Анохина // Успехи современной биологии, 2000.-№120 (1). С. 3-11.

345. Хазипов Н.З., Аскарова А.Н. Биохимия животных / Под. ред. Н.З.Хазипова, А.Н.Аскаровой.-Казань, 1998.-303 с.

346. Хамитов Х.С. Морфонизированное и эзеринизированное легкое лягушки как тест-объект для количественного определения ацетилхолина // Вопросы теоретической и клинической медицины.-Казань, КГУ, 1960.-С. 294.

347. Хрусталева И. В. Анатомия домашних животных / И. В. Хрусталева, Н. В. Михайлов, Я. И. Шнейберг и др.: Под ред. И В. Хрусталевой. М.: Колос, 1994. - 704 с.

348. Хруцкий Е. Т. Образование, развитие и функциональная деятельность желудка жвачных животных в эмбриональном периоде // Матер. 11-ой Поволжской конференции физиол., биохим., фармакол. с участием морфологов и клиницистов. Казань, 1961. С. 535-536.

349. Хруцкий Е. Т. О нервно-гуморальной регуляции моторной деятельности многокамерного желудка у телят и ягнят // Тр. Чкаловского с.-х. института им. А. А. Андреева. 1962. - Т. 5. - С. 42-45.

350. Хруцкий Е. Т. Образование, развитие и функциональная деятельность желудка жвачных животных в эмбриональном периоде // Тр. Оренбургского отдел. Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. 1964. - Т. 3. — С. 191199.

351. Чагиров И. А., Дьяченко О. В., Мальченко А. С. Рост и развитие плодов кроссбредных овец // Частная генетика с.-х. животных, 1983. № 16. - С. 247257.

352. Чалисова Н. И. Нейротрофическая регуляция морфофункциональных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1991. №2. - С. 81-85.

353. Чачава М. К., Джорбенадзе А. В. Некоторые структурные изменения в поджелудочной железе в связи с двухсторонней ваготомией // Тр. ин-та экспер. и клин. хир. и гематол. Тбилиси, 1953. - № 4. - С. 119-124.

354. Чеботарев В. Е. Основы ветеринарной кардиографии // Методические указания по клинической диагностике. Казань, 1977. - 28 с.

355. Челышев Ю. А., Винтер Р. И., Зефиров Т. Л. Дегенерация слоистых телец (Фатер-Пачини) при аппликации колхицина на нерв // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол., 1978. Т 74. - № 5. С. 26-31.

356. Челышев Ю. А., Чалисова Н. И. Трофическая функция чувствительных нейронов // Успехи соврем, биол. 1980. - Т. 90. - С. 108-122.

357. Челышев Ю. А. и др. Вкусовые почки языка после аппликации колхицина на языкоглоточный нерв у крысы / Челышев Ю. А., Иванов В. М., Зефиров Т. Л. // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1981. Т. 91 - № 5. - С. 525-527.

358. Челышев Ю. А. и др. Активность холинэстераз в тельцах Паччини при их денервации и аппликации колхицина на нерв / Челышев Ю. А., Гатауллин Р. Р., Винтер. Р. И. // Цитология, 1982. Т. 24. - № 9. - С. 1035-1038.

359. Челышев Ю. А., Зефиров Т. Л., Тимергалеева 3. X. Морфометрическое изучение вкусовых почек языка крысы после аппликации колхицина на языкоглоточный нерв // Арх. анат. гистол. и эмбриол. 1983. - Т. 84. - № 2. - С. 36-43.

360. Челышев Ю. А., Зефиров Т. JL Морфологические изменения разных клеток вкусовой почки языка // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1984. № 3. — С. 362-364.

361. Челышев Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических нервов // Успехи физиол. наук, 1995.-Т.26.-№3. С.57-77.

362. Чернова И. А. Экспериментальный анализ нейронных поражений сердца // Успехи современной биологии. 1966. - Т. 92. - С. 92-94.

363. Чернух А. М. Воспаление. М.: Медицина, 1979. - 448 с.

364. Чумасов Е. И., Майстренко А. Н. Изменения интрамурального нервного аппарата желудка и желчного пузыря в отдаленные сроки после ваготомии // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1990. Т. 99. - № 11. - С. 29-35.

365. Чухрий Б.Н., Клевец JI.A. К методике определения активности окислительных ферментов в сперме быков // Разведение и искусственное осеменение крупного рогатого скота.-Киев, 1978. С. 45-55.

366. Шаныгина К. И., Парфенова Н. С. Влияние перерезки чревных и блуждающих нервов на активность и изоферментный спектр лактатдегидрогеназы печени крыс // Вопр. мед. химии, 1977. Т. 23. - № 5. - С. 650-652.

367. Шахова Т. В. К характеристике функционального состояния кишечника у овец // Тр. Латв. с.-х. акад. 1982. - № 195. с. 32-36.

368. Швалев В. Н. Некоторые морфологические основы учения о трофической функции нервной системы // Арх. анат. гистол. и эмбриол. 1971. - № 8. -С. 8-29.

369. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. М.: Наука, 1992. - 366 с.

370. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Афонская Н. И. Электронномикроскопи-ческое и гистохимическое изучение нервного аппарата сердца при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1993. № 2.- С. 82-86.

371. Швалев В. Н., Швалев Н. В. Сравнительный анализ адаптационно-трофических влияний вегетативных нервных связей внутренних органов в клинике и эксперименте // XVII съезд физиологов России. Ростов-на-Дону, 1998.-С. 62.

372. Шеперд Г. Нейробиология. М.: Мир, 1987. - 93 с.

373. Шестакова Н. Н., Розенгарт Е. В. Конформационные различия при сорбции холиновых лигандов в активном центре холинэстераз // Биоорган, химия, 1995.-Т. 231.-С. 323-329.

374. Шимарева Т. Н. О роли экстравагинальных рефлексов в регуляции дыхания у котят на ранних стадиях постнатального онтогенеза // Мат. Международ. научн. конф., посвящ. 150-летию со дня рождения акад. И. П. Павлова.- СПб.: Изд-во СПб МУ, 1999. С. 333.

375. Шнейберг Я. И. Учение о внутренностях спланхнология // Анатомия домашних животных / Под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 1994. - 704 с.

376. Юрина Н. А., Радостина А, И. Тучные клетки и их роль в организме. -М.: Медицина, 1977. 238 с.

377. Яшина Г. И., Гирфанова Ф. Г. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей // Матер. Междунар. науч. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. Ч. 1. - С. 225-226.

378. Ammer M. S. Cyclic GMP and gastric acid secretion // J. Amer. Dig. Dis., 1974.-Vol. 19.-№ 1.-P. 71-74.

379. Andren L. M., Wagenknecht Т., Timasheff S. M. Polimerization of the tubulin colchicine complex: relation to microtubule assembly // Biochemistry, 1983. - V. 22. - № 7. - P. 1556-1566.

380. Anglister L., Stiles J. R., Salpeter M. M. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junctions, with modeling of their role in synaptic function//Nuron. 12., 1994.-P. 783-794.

381. Appeltauer G. S. Z., Korr I. M. Axonal delivery of soluble, in soluble and electrophoretic dractions of neuronal proteins to muscle // Exp. Neurol., 1975. V. 46.-P. 132-146.

382. Arrang J. M., Devaux. В., Chodkiewicz J. P. H3 receptors control histamin relise in human brain // J. Neurochem., 1988. - Vol. 51. - № 1. - P. 105-108.

383. Barondes S. H., Samson F. E. Axoplasmic transport // Neurosciens Res. Pogr. Bull. 1967. - № 5. - P. 307-370.

384. Barrad M. D. On the anatomical structure of the vagus nerve // J. Physiology, 1989. Vol. 22. - № 42. - P. 206-214.

385. Bieck P. R. et al. Cyclic AMP in the regulation of gastric secretion in dogs and humans / Bieck P. R., Oates J. A., Robinson G. A., Adkins R. B. // Amer. J. Physiol., 1973.-Vol. 224.-№ l.-P. 158-164.

386. BisbyM. A. Axonal transport H Gen. Pharmac., 1976. V. 7. - P. 387-394.

387. Bisby M. A. Changes in coposition of labelled protein transported in motor axons during their regeneration // J. Neurobiol., 1980. № 3. - P. 435-445.

388. Bjorklund A., Nobin A., Stnevi H. Regeneration of central serotonin neurons after axonal degeneration induced by 5,6-dihydroxitriptamine // J.Brain. Res., 1973.-Vol.10.-Nl.-P. 241-251.

389. Boyd A. E., Bolton G. E., Brinkley B. R. Microtubules and beta cell function: effect of colchicine on microtubules and insulin secretion in in vitro by mouse beta cells // J. Cell. Biol., 1982 № 2. - P. 425-434.

390. Brady S. Т., Zasek R. J. Allen R. D. Fast axonal transport in extruded axoplasm from sguid giant axon // Science, 1982. V. 218. - P. 1129-1131.

391. Burnsock G. Autonomik neurotransmitters and trophic factors // J. Autom. New. Nerv. Syst., 1983. V. 28. - № 5. - P. 500-510.

392. Csaba G., Того О. Examination of the gomoripositive cells of the thymus in tissue culture // Endocrinol. Exp., 1974.-Vol.8.-Nl.- P. 3-12.

393. Corrodi H., Jonsson J. The formaldehyde fluorescence method for the histo-chemical demonstration of the biogenic monoamines. A review on the methodology //J.Histochem. Cytochem., 1967.- Vol.15.- P. 68-78.

394. Cross S.A., Ewen S.W., Rost F.W. A study of methods availbl for cyto-chemical localization of histamine by fluorescence indeed with o-phtaldehyde or acetaldehyde // Hystochem J., 1971.- V.3.-P. 471-476.

395. Cotrut M., Ribacov A., Bintu V. Corelatia dintre actinitatea aminotransferase! glutamincopiruvice (GPT) sinivelul proteidelor serice la purceii hipotrop-sici // Lucr. Sti.Inst. agron. Iasi. Lootehn. Med. Vet.-1975.-P. 55-56.

396. Davidoff M.S. et al. Ultrastructural stady of secretory process in several rat organs after colchicines administration / Davidoff M.S., Vaptazarova K.L., Ange-lov A.M., Popov P.L. // Ann. N.J. Acad. Sci. Bulg., 1981.-N6.-P. 879-882.

397. Davidova T.V., Evseev V.N., Fomina V.C. Comparative analisis of action of antibodies to dopamine and serotonin of the functional activity of T and B-lymfocytes and peritoneal macrophages //Patol. Phisiol. Exp. Ter., 1998.-N2.-P.10-13.

398. Donglas W.W. Autocoids In: Goodman L.S. The Farmacological Basis on Terapeutics. New York, 1970.-P. 620-662.

399. Drachman D. B. The role of acetylcholine as a neurotrophic transmitter //Ann. Acad. Sci., 1974.-V.228.-N4.-P.160-176.

400. Droz В., Koenig H.L., Giamberardino L. Axonal migration of protein and glyccoprotein to nerve endings // Brain. Res., 1973.-V.60.-P.93-127.

401. Droz B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintanance of neuronal connectivity // The Basic neurosci., 1978.-V.1.-P. 111-127.

402. Droz B. Alterations of axonal transport. Role in peripheral neuropathis //La Nouveell Presse Medical., 1982.-V.11.-N16.-P. 1193-1201.

403. Eranko L. Kinetic observation on cholinesterase activities of art brain and sympaphetic ganglion towards biochemical and histochemical substrates //Acta. Physiol. Scand., 1973.-V.88.-Ni.-P. 71-78.

404. Falck B.et al. Fluorescence of catecholamines and related compounds condensed with formaldehyde / Falck D.,Hillarp N.A., Thime G., Torp A.//J. Hysto-chem. Cytochem., 1962.-V.10.-P. 348-354.

405. Fankhauser C. Fxon guidance and neuronal cell deanh // Abstr. Int. Conf. "Life and Death Се1Г, Fribourg, 17-18 Sept., 1998./ Anticancer Res., 1998.-N6.-P.4529-4530.

406. Fernandes H.L., Ramirez B.V. Muscle fibrillation induced by blockade of axoplasmic transport in motor nerves // Brain. Res., 1979.- V.79.-P. 385-395.

407. Fink B.R., Byers M.R., Middaugh M.E. Lidocaine inhibition of Rapid Ax-onal Transport // Anesthesiology.- 1972.-V.36.-P. 422-432.

408. Forman D.S., Ledeen R.W. Axonal transport of gangliosides in the goldfish optic nerve // Science, 1972.-V.177.-P. 630-633.

409. Forman D.S. New approachers tj the study of the mechanism of fast axonal transport//Trends. Neurosci., 1984.-V.7.-N4.- P. 112-116.

410. Gabella G. Innervation of the gastrointestinal tract // Int. Rev. Cytol. 1979. -P. 129-193.

411. Gabella G. Structure of the autonomic nervous system // London: Chapman a Hall, 1976.-208 p.

412. Gillispie J. S. Uptake of noradrenaline by smooth muscle // Brit. Med. Bull.,1973. Vol. 29. - № 2. - P. 136-141.

413. Goodrey Philip P., Zembua Z., Coleman R. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile // Biochem. J., 1982. Vol. 208. - P. 153-157.

414. Grafstein B. Transneuronal transfer of radioactivity in central nervous system//Science, 1971.-V. 172.-P. 171-179.

415. Grafstein B. et al. Axonal transport of neurotubule protein / Gradstein В., McEwen B. S., Shelanski M. Z. // Physiol. Rev. 1970. - V. 227. - P. 289-290.

416. Grafstain В., Forman D. S. Intracellular transport in neurons // Physiol Rew., 1980. V. 60. - № 4. - P. 1167-1283.

417. Griffin J. W. et al. Axonal transport to and from the motor nerve endins / Griffin J. W., Price D. Z., Drachman D. В., EngelW. K. // Ann. N. Y. Sci., 1976. -V. 274.-P. 31-45.

418. Guth L. Trophic influences of nerve on muscle // Physiol. Rev., 1968.-V.48.-N4.-P. 645-687.

419. Guth L. Trophic effects on vertebrale neurons // Neurosci. Res. Prog. Bull. -1969.- V. 7.-P. 1-70.

420. Guth L. Trophic effects on vertebrale neurons // Neurosci. Res. Prog. Bull.1974.-V. 7.-P. 1-70.

421. Gutman E. Neurotrophic relations // Ann. Rev. Physiol., 1976. V. 38. - P. 177-216.

422. Harris A. J. Inductive functions of the neurous system // Ann. Rev. Physiol., 1974.-V. 36.-P. 251-262.

423. Hay W. W. Fetal and neonatal glucose homeostatic and their relation to the small for gestational age instant // Semin. Perinatal, 1984. Vol. 8. - № 2. - P. 101-106.

424. Heisler S., Kovacs E. The effect cortisone on Gastric Histamine Secretion in Pylorus Legated Guinea Pigs // British J. of Farmocology and Chematherapy, 1966. - Vol. 29. - P. 329-334.

425. Hemminki K. Effects of colchicines and cytochalasin В on labeling and enzyme activities of brain plasma membranes // Internat. I. Neurosci. 1973. - V. 6. -P. 159-165.

426. Hendrikson A. E. Electron microscopic distribution of axoplasmic transport // J. сотр. neurol. 1972. - V. 144. - P. 381-398.

427. Henriksen F. W., Rune S. I. Effects of vagotomy on the canine pancreatic secretion after feeding. Scand. J. Gastroent., 1969. - Vol. 4. - № 5. - P. 435-440.

428. Hersey S. J. Pepsinogen secretion // Physiology of the Gastrointestinal Tract. New York, 1987. - Vol. 2. - P. 947-957.

429. Heslop J. P. Axonal flow and fast transport in nerves // Adv. Сотр. Physiol. Biochem., 1975. -V. 6. P. 633-752.

430. Hinkley R. E., Green L. S. Effects of halothane and colchicines on microtubules and electrical activity of rabbit vagus nervus // J. Neurobiol., 1971. V. 2. -P. 97-105.

431. Hirschowitz В. I. Secretion of pepsinogen // Handbook of physiology: Alimentary canal. Washington, 1967. - Chap. 50. - Vol. 2. - P. 889-918.

432. Hyldgaard-Jensen J. F. Some aspects of the use of plasma-enzymes in the Y* diagnosis of vitamin E-deficiency in pigs // Acta agr. scand. 1973. - V. 23. - №19.-P. 128-135.

433. Inestrova N. C., Fernandez H. L. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes // Cell, and Mol. Biol., 1982. P. 28-62.

434. Ito H., Ono K., Noma A. Background conductance attributable to grantane-ous opening of muscarinic K+ channels in rabbit sinoatriat node cell // J. Physiol (Lond.), 1994. V. 476 (1). - P. 55-68.

435. Jeffrey R. L., Austin L. Axoplasmic transport // In: Progress in Neurobiol-^ ogy, 1973. V. 2. - P. 205-255.

436. Johnson L. R. Regulation of pepsin secretion by topical acid in the stomach // Amer. J. Physiol., 1972. Vol. 223. - P. 847-850.

437. Joslfsson F. et al. Catecolamines are synthesized by mouse lymphocytes and regulate function of these cells by induction of apoptosis // Josflsson F., Bruduist J., Ekman R., Tarkovski A. // Immunology, 1996. № 1. - P. 140-146.

438. Karlson R. E. Embryology. Oklahoma Notes. New York: Spinger, 1987. -568 p.

439. Kovach J. A., Gottdiender J. S., Verrier R. L. Vagal biijlmoation of epicar-dial coronary artery size in dogs. A two-dimentional intervesculas ultrasound study // Circulation., 1995. V. 92 (8). - P. 2291-2298.

440. Krantzberg G. W. Neuronal dynamics and axonal flow. IV. Blokade of in-traaxonal enzyme transport by colchicin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1969. -V. 662.-P. 723-728.

441. Kubo Y. et al. Primary structure and function expression of rat G-protein-coupled muscarinic potassium channel / Kubo Y., Reuveny E., Slesinger P. A., Jan Y. N., Jan L. Y. // Nature, 1993. V. 364 (6440). - P. 758-759.

442. O'Leary M. E., Suzkiw J. B. Effect of colchicines on 45Ca and choline uptake and acetylcholine release in brain synaptosomes // J. Neurochem., 1983. V. 40.-№4.-P. 1192-1216.

443. Livett B. G. Histochemical visualization of peripheral and central adrenergic neuron // Brit. Med. Bull., 1973. Vol. 29. - № 2. - P. 93-99.

444. Lolova I., Itzev D., Davidoff M. Innervation of the smooth muscle in human large intestine during ontogenesis // L. mikrosk-anat. Forsch. 1987. - vol. 101. -№5.-P. 871-880.

445. Longo F. M., Skaper S. D., Zundbourg S. D. et al. Temporal changes neu-ronotrophic activities accumulating in vivo within nerve regeneration chambers // Exp. Neurology., 1983. V. 81. - P. 756-769.

446. Lubinska L. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves // J. Physiol. Proc., 1999. V. 515.-№3.-P. 629-633.

447. Malmfors T. Studies and adrenergic nerves // Acta Physiol. Scand., 1965. -№248.-P. 1-93.

448. Marchmanus J., Boynton A. J. Acetylcholine-in-duced initiation of thymic lymphoblast DNA synthesis and proliferation. J. Cell. Physiol., 1975. - Vol. 65. -№2.-P. 321-325.

449. Matthicu I. M. et al. Effects of colchicines on myelination of rabbit optic nerve: a biochemical study / Matthicu I. M., Mottet S., Kraus-Ruppert R., Cohen S. R. et al. // Neurotoxicology, 1981. V. 2. - № 3. - P. 451-461.

450. McClure W. O. Effect of drugs upon axoplasmic transport // Adv. Pharmac. Chemother., 1972.-V. 10-P. 185-220.

451. McEwen B. S., Grafstein B. Fast and slow components in axonal transport of proteins // J. Cell. Biol. 1968. - V. 38. - № 3. - P. 494-508.

452. McLean W. G., Frizell M., Sjostrand I. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve // J. Neurochem., 1976. V. 26. - P. 1213-1216.

453. McLean W. G., Kanje M., Remgard C. An in vitro system for the study of slow axonal transport // Brain Res., 1993. V. 613 (2). - P. 295-299.

454. Miledi R., Molenaar P. C., Polak R. L. Acetylcholinesterase activity in intact and homogenized skeletal muscle of the frog // J. Physiolog. 1984. - № 349. - P. 663-686.

455. Miller F. D., Tetzlaf W., Bisby M. A. et al. Rapid induction of the major embryonic a-tubulin mRNA, Tal, during nerve regeneration in adult rats // Neurosci., 1989.-V. 9.-№4.-p. 1452-1463.

456. Minoccheri F. et al. Influenza del piano di alimentazione sul compartamento della aldolasi sierica e muscolare nel suino da salumificio / Minoccheri F., Hegrini F., Staltari A. // Boll. Soc. Ital. boil. Sper. 1975. - V. 51. - № 17. - P. 10371043.

457. Mooree K. L. Embryologie. Schaltaver. Stuttgart. New York, 1985. - 532 P

458. Murad F. et al. Formation of adenosine-3-5-phosphate (3',5',-AMP) by particulate preparations of ventricular muscle / Murad F., Roll Т., Sutherland E. W. // Fed. proc., 1960.-Vol. 19.-P. 196-199.

459. Nagachima Y. et al. Inhibition by E. 4031 of the prolongation of the first returning cycle length after overdrive in the anestetized dog hearts / Nagachima Y.,1. X

460. Furukawa Y., Hirosa M., Kagano Y., Zakke M., Chiba S. // J. Cardiovasc. Pharmacol., 1998.-31 (l).-P. 18-24.

461. Ochs F. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport // Neurochem. Int., 1989. V. 14. - P. 289-298.

462. Ochs F. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers // Science, 1972.-V. 176.-P. 252-260.

463. Ochs F. et al. Routing of transported materials on the dorsal root and nerve fiber branches of the dorsal root ganglion / Ochs S., Erdmen J., Jersild R. A., McAdoo V. // J. Neurobiol., 1978. V. 9 - № 6. - P. 465-481.

464. Paulson J. С., McClure W. O. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein // J. Cell. Biol., 1975. -V. 2. P. 216-467.

465. Pemice B. Axotomy minircked by localized colchicine application // Science, 1889. -V. 26. P. 192-199.

466. Perisic M., Cuenod M. Synaptic transmission depressed by colchicine blockade of axoplasmic flow // Science, 1972. V. 175. - P. 1140-1142.

467. Pilar G., Landmesser L. Axotomy minircked by localized colchicine application//Science, 1972. -V. 177.-P. 1116-1118.

468. Purves D. Functional and structural changes in marmalian symphatetic neurons following colchicin application to postganglionic nerves // J. Physiol., (Cr. Brit.). 1976. - V. 259. - P. 159-175.

469. Renaudon B. et al. Acetycholine modulates 1(f) and IK(Ach) via different pathways in rabbit sino-atrial node cells / Renaudon В., Bois P., Bescond J., Len-fant J. // J. Mol. Cell. Cordial., 1997. V. 29 (3). - P. 969-975.

470. Rasenen T. Quantitative Effect of Some Steroid Hormones on the Rat Stomash Well // Acts Endocrinologica, 1961. Vol. 37. - P. 153-159.

471. Samson F. E. Mechanism of axoplasmic transport // J. Neurobiol., 1971. -V. 2.-P. 347-360.

472. Scott F. H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres // J. Physiol. --1906. -V. 34. № 1. - P. 145-162.

473. Sjostrand J. Rapid Axoplasmic transport of labeled proteins in the vagus and hypoglossal nerves of the rabbit // Brain Res. Exp. 1969. - V. 8. - P. 105-112.

474. Sjostrand J. Effect of colchicine on axonal transport in peripheral nerves // J. Neurochemistry. 1970. - V. 17. - P. 1563-1570.

475. Small D. H. Acetylcholinesterases: Zymogens of neuropeptide processing enzymes // Neuroscience. 1989. - Vol. 29. - № 2. - P. 241-249.

476. Smimov V. M. Vagus nerve tonus // Biull. Eksp. Biol. Med., 1993. V. 116 (12).-P. 566-568.

477. Spencer P. S. et al. Biochemical mechanisms underlying primary degeneration of axons / Spencer P. S., Miller M. S., Ross S. M., Schwab B. W. et al. // Handb. Neurochem. New York, London, 1985. P. 31-65.

478. Stallcup О. Т., Kreider D., Rakes J. M. Histological development and histo-chemical localization of enzymes in rumen and reticulum in bovine fetuses // J. Anim. Sci., 1990.-Vol. 68.-№6.-P. 1773-1789.

479. Sugawara K. et al. The short-term effect of vagotomy on gastric motility / Sugawara K., Isaca I., Woodward E. R., Dragstedt L. R // Arch. Surg. 1969. - V.99.-P. 1-5.

480. Sugawara K. et al. The effect of gastrotomy on gastrin release after antral distention / Sugawara K., Chawla R. C., Isaca I. et al. // Arch. Surg. 1970. - V.100.-P. 702-705.

481. Thesleff S. Dynamics of degeneration and growth in neuron // New V. -1974.-P. 237-254.

482. Thompson M. E. et al. Differential effect of stimulation of nucleus ambiguous on atrial and ventricular rates / Thompson M. E., Felsten G., Yavarsky J., Ne-telson B. N. // Amer. J. Physiol., 1987. V. 253. - № 1. - P. 325-332.

483. Tytell M. et al. Axonal transport: each major rate component reflects the movement of distinct macromolecular complexes / Tytell M., Blach M., Garner J. A., Lasek R. J. // Science, 1981. V. 214. - № 45. - P. 179-181.

484. Virbova G., Gordon Т., Jons R. Nerve-Muscule interaction // Chapman and hall., 1978.-P. 248-253.

485. Weiss P. Hiscoe H. Experiments on the mechanism of nerve growth // J. exp. Zool.- 1948.-V. 107.-P. 315-595.

486. Weiss P. Sulf-xeneval and proximo-distal convenction nerve fibres // The Effect of Use and Disuse on Neuromuscular Functions // Nakladatelstvi CSAV, Praha, 1963.-P. 171-183.

487. Whitteker V. P. The synaptosome. In: Handbook of Neurochemistry, Lajtha A. (ed), 2nd edition. Vol. 3. Plenum Press. New York, 1984. P. 1-41.

488. Wooten G. F., Coyle J. T. Axonal transport of catecholamine synthesizing enzymes // J. Neurochem., 1973. -V. 20. № 5. - P. 1361-1371.

489. Zhorov B. S., Rozengart E. V., Shestakova N. N. Conformation-activity relation ships of the ligands of active sites of cholinesterases // Washington, DC: American Chemical Society, 1991. P. 279-289.