Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Особенности метаболической адаптации телят на ранних этапах постнатального развития и пути коррекции выявленных нарушений
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия
Автореферат диссертации по теме "Особенности метаболической адаптации телят на ранних этапах постнатального развития и пути коррекции выявленных нарушений"
НАЩОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УН1ВЕРСИТЕТ
ЛЮБЕЦЬКА Тетяна Валентишвна
РГб од
, „ уда -619:616.391:636.2- 053.31:612.015
ОСОБЛИВОСТ1МЕТАБОЛГЧНО? АДАПТАЩ! ТЕЛЯТ НА РАНН1Х ЕТАПАХ ПОСТНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ ТА ШЛЯХИ КОРЕКЦН ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ
03.00.04—бишмга
АВТОРЕФЕРАТ дисертаци на эдобутгя наукового ступеня доктора ветеринарних наук
КиТв - 2000
Дисертащею е рукопис.
Робота виконана в Нацюнальному аграрному ушверситей Кабшету MiHicTpiB Украши.
Науковий консультант
доктор бюлопчних наук, професор, академж HAH Украши та' УААН Мельничук Дмитро ОлексШович, Нащональний аграрний ушверситет, ректор
Офшйш опоненти:
доктор бюлопчних наук, професор Войцщький Володимир Михайлович, Ктвський нащональний уншерсигет 1меш Тараса Шевченка, професор кафедри öioxiMil
доктор бюлопчних наук Тугай Василь Андршович, шститут öioxiMil
¿м. О. В. Палладша HAH Украши, лровщний науковий спшробггник вщдшу
öioxiMil M'H3iB
доктор ветеринар них наук, професор, академж УААН Левченко Володимир [ванович, Бшоцеривський державний аграрний ушверситент, директор НД1 внутршшх хвороб тварнн, завщувач кафедри терапп та клиично! диагностики
Провцша установа
1нститут öiaioriT тварин УААН, и. Лыив
Захист вщбудеться „ 29 " вересня 2000 р. о 10 00 годгоя на зась дант спещал13овано'[ вченоУ ради Д 26.004.08 у Нацюнальному аграрному ушверситеп за адресою: 03041, Кшв - 41, вул. ГероГв оборони, 15, навчальний корпус № 3, ауд. 65
3 дисертащею можна ознакомитесь у 6i6flioTeai Нацюнального аграрного ушверситету: Кшв-41, вул. Герош оборони, 11, навчальний корпус № 10
Автореферат розюланий „Л% " серпня 2000 р.
Вчений секретар 0
спещалЬоважн вчено! ради й&Д6**^ Гршденко В. А.
■!
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуалымсть теми. Вивчення ттенсивносп анабол1чних та кэтабсипчних процеав, зокрема особливосгей системи метабсшчно'г адаптацп та ступеня резистентносп оргашзму новонароджених тварин nia час переходу до постнатального розвитку, мае важливе загальнобюлопчне значения. Водночас HOBi даш, яга отримаш в щй обласп, визначають ефектившсть технологий вирощування та експлуатаци, профилактики i лнсування сшьськогосподарсышх тварин. Вцюмо, що молекулярш адалтацшш мехашзми у тканинах новонароджених тварин формуються у пренатальний перюд Ьшього розвитку i значною Miporo залежать вщ стану обмшу речовин в оргашзм1 матери Так, дш багатьох фактор!в зовншшього середовшца, яю негативно впливають на технологию годал1 i утримання Kopie, передус!М у сухостшний период, спричиняють cyrreBi патолопчш змши в оргашзм1 матера плода i новонароджених телят.
До найбшьш поширених ускладнень на рангах етапах постнатального перюду онтогенезу велико! porarroï худоби, яю гальмують адагггацпо новонароджених тварин до позаутробного жеття, належать rocipi шлунково-кипшда хвороби (Шарабрш I. Г., 1969; Сидоров М. А., 1981; Порохов Ф. Ф., 1983; Карпуть I. M., 1985; Тарасов I. I., 1984; Левченко В. I. та in., 1988; Мельничук Д. О. , 1989; Захаренко М. О., 1992; Литвин В. П. та ш., 1992; 1994; Bouda I., 1997; Hartman H. et al., 1997; Цвшховський M. 1.Д999 та ш.). Ц£ захворювання мають, переважно, теипетюлопчну природу. Тому виявлення первинних еполопчних фактор1в е дуже важливим для BipHoro вибору i застосування профшактичних 3aco6iB. 3 щею метою ведеться пошук ключових порушень у метабол1зм)', яю пнцноють зм1ни ¡нтенсивност1 та спрямоваиосп öioxiMinmix реакцШ у тканинах тварин i обумовлюють зниження резистентносп ïx оргашзму год час неонатально! адаптацн.
Численш дослщження, в тому числ1 кафедри 6ioxiMÏi i б!отехнолопх Нацюнального аграрного ушверситету, свщчатъ про те, що майже у bcïx телят пщ час народження cnocrepi гасться метабол ¡чний ацидоз, який компенсуеться протягом першо\"-друго1 доби. Якщо ацидозний стан в органЬм1 новонароджених телят затягусться на тривалий перюд, функцюнальна адаптация в cncreNii оргашв травления та дихання порушуегься, що обумовлюе додатков! витрати на ïxhc лiкyвaння. 3 огляду на це вивчення особливосгей молекулярних мехашзднв системи метаболгчного гомеостазу в oprara3iwi новонароджених телят мае важливе теоретичне i практичне значения.
Сутгевим доповненням до наведених вище результатов е нова теор1'я функцюнування метабол^чжм системи кислотно-лужного гомеостазу, яка сформульована академжом HAH Украши i УААН Д. О. Мельничуком на ochobï результат, як особистах, так i дослйркень багатьох автор1в, у тому числ1 ствроб^тнигав кафедри 6ioxLMÎÏ i ôiorexreworiï НАУ та шституту ôioxiMiï
im.О. В. Палладша HAH Украши. Основою uiei теори е те, що в кожнш клггиш, KpiM вщомих буферних систем, 1снуе ще одна система забезпечення кислотно-лужного балансу — метабол1Чиа. Так, налриклад, в умовах ацидозу, значна частина оргашчних кислот nopiewrao з нормою штенсивно перетворюегься в нейтральш та лужш сполуки, а за умов алкалозу nepeöir цих процеав мае протилежний характер. Загалом це сприяе стабшьносп pH клпин.
Виявилось, що новонароджеш телята надзвичайно чутлив1 до змш в оргашзм! кислотно-лужиого стану (КЛС). За умов експериментального метабол1Чного ацидозу у них виншсають глибою порушення мшерального, азотного, енергетичного обмшу, ¡мунодефщитний стан i гшопротешем1я (Любецька Т.В., 1987; Гончарук В.А., 1998). Це доводить акгуальшсть вивчення зв'язку метабол1Чних змш у новонародженнх тварин щц час процесу адаптацд! ix до нових умов позаутробного житгя як у HopMi, так i за патолопчних сташв, що важливо для розробки способов корекцн виявлених порушень i профилактики захворювань.
Зв'язок роботн з науковимн врограмами, планами, темами.
Дисертащйна робота виконана в межах одного b основних напряхив науково-дослщно1 роботи кафедри 6ioxiMii та бютехнологи факультету ветеринарно! медицини Нацюнального аграрного ушверсетету, який пов'язаний з вивченням особливостей обмшних процеав в органвм1 здорових новонародженнх телят та за гострих розладов травления з метою корекцп виявлених порушень. Науковх дослщження виконувались:
- з 1989 по 1991рр. на замовлення Головного управлшня вшцих навчальних заклащв держком1сй' при Рад1 MimcrpiB СРСР а продовольства та закупок (№ держресстр. 134-72-4ж) за темою "Разработка технологии изготовления, производственного контроля и применения поливалентной вакцины и препарата, нормализующего обмен веществ при острых желудочно-кишечных заболеваниях телят";
- з 1992 по 1995 рр. на замовлення Державного комлету Украши з питань науки i технологш ( програма "Продовольство", пшфр 3.6.1.— "Hoei еколопчно безпечш лжувальш засоби", № держрестр. 03.06.01 ./010-92) за темою "Розробити i впровадети у виробництво способи корекци" порушень обмшу речовин в 0praHi3Mi телят, яю перехворши гострими шлунково-кишковими хворобами";
- з 1995 по 2000 рр. за тематикою Кабшету MiHicrrpiB Украши "Дослщити молекулярш мехаизми процеав травления у шлунково-кишковому тракт1 сшьськогошодарських тварин", № держресстр. 0196U001913.
Мета i задач! дослиження Мета дослщжень - встановити особливосп молекулярних механвм1в гадтримання кислотно-лужного гомеостазу в opraHi3Mi i залежних вщ нього метабол1чних npoueciB на раншх этапах постнатального перюду онтогенезу телят за адаптацп ix до умов позаутробного жипя у HopMi, тд час захворювання на rocrpi розлади травления та теля клш1чного одужання (у
вщновлювальний перюд); розробити способи профшактики I корекцн виявлених порушень фшолого-бюх1шчних процеЫв у телят.
Для реал1защ'1 ще! мети було визначено наступш задачи
- вивчити особливосп компенсащГ ресгараторно-метабол1чного ацидозу I молекулярних мехашзинв регуляцп' КЛС у телят неонатального перюду онтогенезу;
- дослщити штенсившсть окисно-вщновних процеав у тканинах телят гад час компенсаци рестраторно-метабол1чного ацидозу в оргашз\и у неонатальний перюд розвитку 1 адаптацн Ьс до умов позаутробного житгя;
- дослщгги в динам вд законокфносп показниюв КЛС кров1 телят до 30-добового вйсу в норм1, залежно вщ тяжюхгп переб!гу гострих розлатв травления р ¡зно1 етюлогп та теля кгптчного одужання гварин;
- вивчити особливосп регуляци енергетичного обмшу в оргашзм! телят шд час гострого метабол1чного ацидозу, дегадратаци та циркуляторно'1 гшоксп при гострих розладах травления;
- встановити особливосп нормалйащ! КЛС, мшерально-вггамшного, енергетичного, азотного та бшеового обмшу у тварин, яю перехворши на го<щн розлади травления;
- за результатами бюхвичних досшджень теоретично обгрунтувати та розробити способи профшактики 1 корекци виявлених метабол1чних порушень в оргашз\и телят у раншй постнатальний перюд розвитку.
Наукова новизна одержаних результата. Вперше встановлено, що в неонатальний перюд онтогенезу в тканинах телят поршняно з плодовим перюдом [хнього розвитку вщбувасться значна перебудова в енергетичному мeтaбoлiзмi, що зумовлюе змшу окисно-вщновного стану шкотинамщних коферментш (ствв1даошення НАД^/НАДН 1 НАДФТНАДФН цитоплазматичноТ 1 \птохон-ар1альноТ фракцШ тканин); посилення штенсивносп окисно-вщновних peaкцiй ппкол1зу 1 циклу трикарбонових кислот та гальмування амотегенезу.
Встановлено, що гострий ресшраторно-метабол^чний ацидоз у неонатальних телят е наслщком компенсованого або субкомпенсованого У1етабол1чного ацидозу у Гх матер1в. Низький лужний резерв у кров1 та дефгциг тужних екв1валенпв у тканинах (зокрема лужноземельних метатв) 1 молозив1 эбумовлюють зниження штенсивносп процеав компенсацп неонатального щидозу у новонароджених телят i гальмують процеси '¿хньо! мегабол1чно1 адаптацн до позаутробного житгя.
Виявлено, що суттеве зниження лужного резерву в кров1 новонароджених гелят на 20 1 бшьше вщеотюв призводить до зменшення ¡нтенсивносп процеав хомпенсацп неонатального ацидозу 1 е одшею з передумов розвитку у них гострих эозлад1в травления рЬноТ етюлоги. При депдратацп 1 ппоксп у телят тд час ~острих розлад1в травления гальмуються НАД(Н)-залежш дегщрогеназш реакцн, 1ктивусться окисления в мш>хондр1альшй фракци печшки на р!вш :укцинатдепдрогеназного комплексу з наступним його шпбуванням за суттевого
зменшення у tcpcmi телят вшсту глутамату, о-кетоглутарату, оксалоадетату (як попередшпав сукцинату) i посшпоються процеси амошегенезу.
Вперше встановлено, що адаптащя телят до постнатального перюду розвигку у раз! клшчнсго одужання ix теля гострих розладав травления гальмуегься частковою нормалЬащао обмшу речовин в оргашзмг Компенсований ресшраторно-метабол1чний ацидоз, деф1цит макро- i м1кроелемент1в та вггамийв, висока актившсть амоше- i уреогенезу, ншька ¡нтенсившсть окисно-в1дновних процеав свщчать про порушення в окремих ланках метабол1зму, що супроводжуегься пригшченням бюсинтетичних процессе у тканинах i глибокими деструктив ними змшами в систем! еритроцитопоезу.
В дослщах на ттльних коровах i новонароджених телятах (здорових гхворих на rocrpi розлади травлення та у вщновний перюд) вперше показано, що як з профшактичши, так i з лйсувальюп тонок зору досить ефективним е застосування paHime розробленого гад кершницгвом академшв HAH Укранш М. Ф. Гулого i Д. О. Мельничука препарату "Карбоксилш" i розроблених нами на його основ! npenaparie "Глутасол" та "Реабшт", яю коригують порушення кислотно-лужного стану, окисно-вщновних процеав циклу трикарбонових кислот, амоншного та мшерального обмшу в тканинах.
Практичне звачення одержаних результатов. На шдсташ результат дослщжень запропоновано введения у практику ветеринарно!' медицини препарату "Глутасол" з метою профилактики та лпсування гострих розладав травлення в телят ( A.c. № 1761098 СРСР, MKI А 61/00 К. Опублшовано 24.05.1990 р. Техшчш умови на препарат затверджено Державним департаментом ветеринарноЧ медицина, 1992 р.) та препарату "Реабшт" — для прискорення ¿нтенсивност1 реабиптаци порушень обмшннх npoueciß в оргашзм1 теля клйпчного одужання тварин (Патент № 17984 А Украша, MKI 6А 23 К1/16. Опу бл¡ковано 17. 06. 97 р.).
Розроблено рекомендаци для фах1вщв ветеринарно! медицини "Профилактика метабол1чного ацидозу в Kopie у сухоспйний пер ¡од i новонароджених телят", яю затверджено науково-техючною радою Державного департаменту ветеринарно"! медицини Мшстерства аграрно! политики Украши 17 грудня 1999 р. (протокол № 2).
Одержан! результата можуть бути використаш в науковш робоп' при внвченш особливостей обмшу речовин в opraHi3Mi новонароджених тварин з метою вдосконалення технологи утримання та вирощування ix, а також у навчальному npoueci при викладанш таких дисциплш як бюх1мш, клшчна д!агностика, терш~ия, акушерство i год1вля тварин.
Особиствй внесок здобувача. За безпосереднын учасп автора визначено науковий напрям дослщжеиь, проведено науково-виробнич1 дослщи, пов'язаш з 6ioxiMi4HHMH доел!джекиями, вивченням профит актичноТ, терапевтично!" та еконо\пчно'1 ефективносп застосування розроблених препарата. Дисертантом особисто узагатьнеш результата досл1джень i сформульоваш висновки.
Автор висловлюе щиру подяку за наукову i методичну координашю шд час виконання дисертащйно! роботи науковому консультанту академжу НАН Укра-['ни i УААН Д. О. Мельничуку, ствробггникам кафедри 6ioxiMii i бштехнологи факультету ветеринар но i медицини НАУ, науковим ствробггникам вщдшгв регу-пяци бюсинтезу бгтаа i бкшмй кофермекгпв шституту 6ioxiMii iM. О. В. Палла-дша за методичну допомогу в здШснеши частини 6ioxiMi4mix дослщженъ.
Ааробацш результатов дисертапп. Матер1шш дасертацп доповщались i )бговорювались на 26th World Veterinary Congress WSA ( Lyon-France, 1999 ); на йшнародних конференции — ESVCN Conference of Munich European Society of Veterinary and Comparative Nutrition (1997 ), Parnace conference ( Gdansk, 1998), 'Бюлопчш основи живлення с.-г. тварин" (JlbBiB, 1998), "Конкурентноспособное троговодсгво продукции животноводства в республике Беларусь" (Жодино, 1998); га Украшських бюх1М1Чних з'вдах (Ьано-Фралшвськ, 1987; Кий, 1992, 1997), Зсесоюзному з"йд1 гастроентеролопв (Леншград,1990); науково-практичшй сонференцп "Нешфекщйна патолопя тварин" (Бша Церква,1995), на ПершШ ¡сеукрашсыай науково-виробничш конференцц ветеринарних патолога 'Актуалым питания ветеринарией патолопГ' (Кшв, 1996), на науково-практичшй сонференци "Хвороби оргашв травления новонароджених тварин, Д1агностика, пкування, профигактика та прогнозування" (Кшв, 1998), на наукових юнференщях професорсько-викладацького складу та асшракпв НАУ (Кшв, 1988 1999), на заоданш НТР Державного департаменту ветеринарноУ медицини при ^inicrepcTBi АПК УкраТни (Кшв, 1999).
Публ1кацГ|. OcHOBHi положения дисертащйно! роботи опублисоваш в 54 гаукових працях, i3 них 27 статей ( 6 однооЫбних), 2 патента на винах1д.
Обсяг i структура дисертаци. Дисертащя викладена на 288 сторшках машинописного тексту i складасться i3 вступу, чотирьох роздшв, висновгав та писку використаних джерел (241 джерело вггчизняних авторов i 365 — аруб1жних). Робота мстить 29 таблиць, 13 рисунюв та 15 додатив.
ЗАГАЛЬНА МЕТОДИКА ТА OCHOBHI МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЪ
Доа'пдження проводили на кафедр! 6ioxutiI та б10технолога НАУ, в нституп 6ioxiMii ¿м. А.В. Палладша (вщдши регуляцп обмшу речовин та офермеипв), 1нституп' екоппени i токсикологи ¡м. Л. I. Медведя (лабораторья ioxiMii) та господарствах КихвськоТ облает! в перюд з 1987 по 1999 pp.
Пщ час експериментальних досл!ижень проведено 6 серш науково-иробничих дослав на великШ рогат1й худоб! Об'екти дослщження — корови орно-рябо! породи (3 - 4-i лактащ!) сухоспйного i шеляродового перюду (п = 0), плоди ( п = 7) та новонароджеш телята (п = 425).
У периш'й сери доЫджень вивчати: 1) залежшеть лужного резерву кровi овонароджених телят вщ КЛС тшьних KopiB та особлмвосп компенсацп
ресгараторно-метабошчного ацидозу у телят неонатального першду онтогенезу (протягом перших 36 годжитгя); 2) взаемозв'язок м1ж катюнно-анюнним складом Kpoßi i молозива Kopie та нормалЬащоо KJIC кровг новонароджених телят. Дослщи проводили в господарствах Кшвсько! областг. радгоспи "Сошня-(авський", "Хотгвсышй", "Совки", "Великосштинський" , ксп "Селшцанське". 1з Kopie двох останшх господарств було сформовано дв1 групи тварин (по 8 гол1в у кожнш). Kopie тддослщних груп утримували на силосно-жомовому рашош, у якому ствв1дгошенкя мЬк лужними i кислими екв^валентамн станов ил о 1,2 : 1,0 (контрольна група) i 0,8 : 1,0 (дослщна група).
КЛС i катюнно-ашонний склад плазми кров1 визначали у Kopie шд час сухостою та через 1 год теля отелення ix, а також у народжених вщ них телят: до згодовування першого молозива та через 24 i 48 годин позаутробного жигтя. BMicr макроелеметчв (натрЬо, калш, кальццо, та магшю) у плазм! кров1 тддослвдних тварин i cupoaarui молозива визначали за допомогою атомно-адсорбщйного спектрофотометра AAS-30 (Ньмеччина), хлорщцв i неоргашчного фосфору — за допомогою бютесив ф1рми «Lachema», бйсарбонапв — мшроанал1затор1в газ^в кров! ф1рм «Rodelkis» (Угорщина) та Radiometer ABL-505 (Данм ), загального бшка в молозив1 — бхуретовим методом.
Кислопшй залишок ( юни SOj та оргашчш кислоти ) обчислювали за розницею Mi» загальною сумою катюгав та сумою ашошв хлору, неоргашчного фосфору, бжарбонат1в та быка. Буферну емшсть плазми кров1 i молозива визначали за сумою BMicry ¡ошв бжарбонапв, неоргашчного фосфору, бшка та кислотного залишку (Й.Тодоров, 1960; Н. Е. Качанов,1974 ).
У другШ сери експеримештв дослщжували р1вень та стввадношення мЬк метаболитами i активгастю ферменпв НАД(Ф)-залежних депдрогеназних систем енергетичного обмшу в тканинах шкадв (9 мшящв) велико! рогатоГ худоби i в тканинах новонароджених телят (друга-третя доба позаутробного життя).
Зразки тканин плоду (печшки, нирок, серия ) вщбирали через 10 хв теля декапггацн Kopie ( п = 7 ), тканин телят (печшки, нирок) — теля декаттацп тварин (п = 3) i шляхом 6ioncii (печшки, п = 4 ). У Bcix випадках тканини вщразу заморожували при -25° С. У мггохондр^ачьшй та цитоплазматичшй фракщях клггин визначали вшет субстрarris глшшзу i циклу трикарбоновнх кислот та активности НАД(Н)- i НАДФ(Н)-залежних депдрогеказ. У нейтрал¡.зованих екстрактах печшки, нирок i серця, дослщжували BMicr лактату, трувату, малату, оксалоацетату, а -кетоглутараху та глутамаху (H.L Hohotst et al., 1963; H.V. Bergmeyer et al.,1963), використовуючи кристал1чш препарата лактатдегщрогенази (ЛДГ, КФ 1.1.1.27) ¡з м'яз1в, мадатдегщрогенази (МДГ, КФ 1.1.1.37) 13 серця свиш («Reanal», Угорщина ), а також глутаматдегщрогенази (ГДГ, 1.4.1.2 ) i3 печшки велико? porarot худоби («Ferak», Ншеччина), окислену i вщиовлену форму шридиннуклеотищв («Serva»,CHIA).
У М1Тохондршх та цитоплазм^ ям отримували методом диференшального центрифугування, визначали актившсть ДДГ (КФ 1.1.1.27), ГДГ (КФ 1.4.1.3.) i МДГ (КФ 1.1.1.40 i 1.1.1.37) за швидюстю поглинання чи утворення НАД(Ф)Н. Bmict бшка в шкубацшшй сумнш дослцркували методом О.Н. Lowiy (1951).
Окисно-вщновний стан вшьних НАД (Ф> пар у компартментах юнтин визначали за BMiCTOM субстрата лактат-, малат- та глутаматдегщрогеназно! систем, використовуюч1 вщповадш константа р!вноваги (Krebs H.A.,1949) та даш з концентрацй ам^аку в тканинах (Силакова А. I га in., 1962) i розчинного С02.
У mpemiü cepii експерименга вивчали можливгсть профилактики зниження лужного резерву як у Kopie (до i шсля отелення), так i у народжених вщ них телят. Для дослщження вщбрано дв1 групи нетелхв за 4 - 5 тижтв до сггелення (п = 8), яких утримували на силосно-жомовому рацют. Нетел1 досладно! групи до отелення, KpiM основного ращону отримували препарат карбоксилш у доз1 0,300,35г на кг маси тша щодоби у два прийоми. КЛС Kopie контролювали через 2 тижга теля початку згодовування 1м препарату i за 3-7 даб до отелення.Через 6 год шсля отелення визначали показники кислотно-лужного стану Kpoßi як у Kopie, так i у народжених вщ них телят. Р1вень кальцно, магшю, фосфору, глюкози, та актившсть ДДГ (КФ 1.1.1.27) в плазм1 кров! визначали за допомогою 6ioxiMi4Horo нашвавтоматичного аналпатора Microlab-200 фipми «AVL» (Голладщя).
У четвертш cepii дослщжень вивчали показ кики КЛС кров! у здорових телят через 3-4 (я=16),6-7 (я = 16 ), 10 - 12 (я = 8), 20 ~ 22 (я = 8), 30-32 (п ~ 16) даб гасля народження в радгосшв "Тараавський" та "Хоттвський" Кшвсько'! обласп, а також дослщжували проби Kpoei тварин 3-5- добового вшу (л=15 ) з ознаками д1аре'1 залежно вщ пер ¡оду хвороби ( до початку патолопчного пронесу, шд час перших ознак його, середнього та тяжкого стану хвороби) i pi3Ho'i етюлогй" (диспепс1я, юшбактерюз, змипана ¡нфекшя).
Паралельно вивчали змнгу реакцн вмкту сичуга i кислотоутворюючу функцио його у телят ¡з симптомами дiapeI п1д вшшвом одноразового та бшьш тривалого перорального застосування гшрокарбонату натрда в доз! вщповщно до ступеня ацидозу в 1Хньому opraHi3Mi. Величину pH, загальну кислотшсть, зв'язану i вшьну соляну кислоту сичужного BMicry телят дослцркували загаиьноприйнягими методами (В. В. Меньшиков, 1978) натщесерце, через 15 хв гасля згодовування 1м пдрокарбонату HaTpiro (за 15 хв до год!ВЛ1), по™ через 1, 2, 3 та 5 год гасля пщвл! i на другу добу татя початку корекцп ацидозу. Сичужний вм1ст одержували за допомогою зондування сичуга телят за методом Симонова та Мушинського.
У п'ятш cepii досшджень вивчали особливост! азотного та енергетичного oÖMiny 7-8 добових телят (л=8), хворих на просту та токсичну диспепсио. У Kpoei дослщжували BMicr субстратов окисно-вщновних реакшй i величину гематокриту, в ü плазм1 — актившсть ACT за тест-системою "Reachim". В ¡зольованих М1тохондр1'ях клттн печшки телят (л=8) визначали актившсть СДГ за
методом Е. Rossi et al., 1970. Тканину печнши, одержано! шляхом бюпсп умовах господарства, охолоджували до 0 - 2 °С i доставляли в лаборатори протягом 2 год.
У щй сера експерименпв вивчали валив глутамату натрию на o6\ii речовин в opraHBMi телят i3 гострими разладами травления у зимово-весняни период шд час 100%-го захворювання Тх. У дослщ було включено п'ять гру хворих телят-аналопв (/1=10-12)5- 7-добового вшу. Телят контрольно! грул до юншчного одужання за 30 хв до пшвл1 напували фиюлопчним розчином юлькосп 1 л за один прийом. Телятам nepuroi - четверто! дослщшх труп до так« само! кшькосп фйрозчину додавали глутамат натрцо у доз! 0,1; 0,2; 0,4 i 0,6 г на кг маси Tina вццповщно.
У кров1 визначали показншш KJIC, bmict субстрат ¿в окисно-вщновни реакщй за вшцезазначеними методами, кетонових тш (В. Й. Баев та iH., 1974 глюкози, сечовини — за тест-системою "Reachim", амгаку та глутамшу.
У шостш серп дослщжень вивчали особливоси обмшу речовин у телят 2( добового вису, яю перехворшн га rocrpi розлада травлення рвно? етюлоп BioxiMi4Hi дослщження KpoBi телят проводили шд час гострого перебку хвороб та теля не! - в 20-добовому вшд. Вм1ст вгсамипв i мшеральних речовин визначал лише у телят 20-добового вку. Концентраций мшеральних речовин у кри дослщжували на атомно-абсорбцшному спектрофотометр! AAS-1, вм!ст вггашш (А, Е, Bi, В2, РР, С) - у сироватщ Kpoei загальновщомими методами (в лаборат« pii вщцлу 6ioxiMi'i коферменпв 1нстшуту 6ioxiMii" iM. А.В. Палладша НА] Украши). KpiM того, у кров! телят (3-5- та 30-добового вку) дослщжували вмк загального гемоглобшу, бшрубшу, його форм, а також яшсш i кшьюсш змпш BMicri ретикулоципв (В. В.Меньшиков, 1987).
Вивчали також вплив мшеральних сумппей i розробленого нами лкувальн» профшактичного препарату "Реабшт" на штенсившсть нормалвацн обми речовин у телят реабшташйного перюду. CyMimi мшеральних речовин у профш; кгичиих, лкувально-профшастичних i лисувальних дозах телята дослщ-них гр> (вщповшю друга, четверта, п'ята, п =10) одержували з молоком у вигляд! вода« го розчину трич1 на добу, протягом 10-ти дгб шсля клшчного одужання (з 10-1 -добового вйсу). Телятам конгролышх груп (першШ i третШ, п = 10) мшеральш с; миш до ращону не додавали.
За аналогичною схемою визначали л1кувально-проф1лактичний ефе( препарату реабшту. Телята досадно! групи ( п = 12 ) одержували 100 мл 22%-j розчину препарату перорально протягом 10 fli6 Tprni на добу, а телята контрол; но! групи зам1сть реабшту— 100 мл ф1зрозчину.
Результата дослшжень оброблено статистично з використанням електро! нихтаблиць «Excell» на комп'ютер1 Pentium-166.
ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАМЕТР« КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ КРОВ! КОРШ У СУХОСТ1ЙНИЙ ПЕРЮД
Показники КЛС кров1 кор1в свщчать, що лише в одному ¡з п'яти дocлiджyвaниx господарств (радгосп "Великосштинський" ) вони вщповщають ф1зюлопчним величинам, а саме: значения рН кров1 становило 7,45 ± 0,01, конценгращя бкарбонатв ([НСО;]) - 30,0 ± 0,46 мМ, величина рС02 - 41,8 ± 0,84 мм рт. ст. (табл.1).
Таблиця 1 - Кислотно-лужний стан кров! кор1в у сухостШний перюд, мМ
(М± от, « = 8-16)
Показники Радгосп "Великоснь тинський " (1) Радгосп "Сошняюв-ський " (2) Радгосп "Хопвський" (3) Колективна спика "Се-лещанське " (4) Радгосп "Совки " (5)
РН 7,45 ±0,01 7,42 ±0,01 7,39 ±0,01 7,38 ± 0,02* 7,41 ±0,01
[НСО3-], 30,06± 0,46 27,31 ±0,82* 27,54 ± 1,26* 24,79 ± 0,83* 25,71± 0,62*
рС02,ММ рт. ст. 41,88± 0,84 36,75 ± 0,67* 40,75 ± 1,05* 35,85± 1,38* 38,12 ±0,88*
ЗБО 4,97 1,36 0,90 -1,8 1,60
Загальний С02 31,47± 0,47 28,68 ± 1,40* 28,90± 0,97* 26,30 ± 0,80* 27,34 ±0,62*
НСОз'/ Н2СО3 21,48± 0,31 22,25± 0,64 20,23 ± 0,24 20,70 ± 0,2 2 20,20 ±0,27
рОг, мм рт.ст. 26,13± 1,37 26,87 ± 1,09 25,15 ±0,83 26,40 ±2,41 27,00 ± 1,20
* Р1зкиця в^ропдна пор1вняно з тваринами першого господарства, р < 0,05.
У кров! кор1в шших господарств (друге - п'яте) пор1вшшо п першим виявлено зниження р1вня лужного резерву, яке свшчить про тенденшю розвитку компенсованого чи субкомпенсованого ацидозу в Гхньому оргашзмг Наявшсть компенсовано! форми порушення КЛС в оргашзм1 гадтверджусться утриманням велич1ши рН кров1 на ф1зюлопчному р1вт (7,41—7,42) за понижено!" концентраци у нш бпсарбонапв (25,7 - 27,3 мМ ) 1 зниження значения рСОь Величина стшвщношення НСО, / Н2СО3 у цьому випадку коливаеться в межах норми 1 мае навггь тенденщю до збшьшення (20,2 - 22,2 ). Сгаввщношення мЬк НСО; та Н2СО3 у кров! кор!В третьего та четвертого господарств ще утримуеться на ф1зюлопчному р1вш, однак спостер1гаеться помине зниження показника змвдення буферних основ (ЗБО), нашть до вщ'смного значения [0,9 - (-1,8) мМ ], що свичить про розвиток дефициту буферних основ 1 утворення надлишку
нелеткмх кислот у тканинах отже, вшшкнення субкомпенсованого метабо-л1чного ацидозу в 1хньому оргашзмг Такий стан кopiв потребуе вщповщно1 корекцп ращошв.
ДИНАШКА ПАРАМЕТР« КИСЛ ОТНО-Л УЖНОГО СТАНУ КРОВ1У НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ
Мели коливання величини рН кров! вщразу теля народження телят за фоюлопчного переб¡гу родов на фош високих значень рС02 (вщ 48,0 - 56,0 до 60,0 мм рт.ст.) становлять 7,26 -7,36, концентрацм бшарбонаэтв — 20,0 - 30, О мМ (табл.2).
Таблиця 2 -Показники кислотно-лужного стану Показник ЗБО свщ-кров! телят у неонаталький перюд, мМ чить про низький втсг
( М± т, п =16) у кров! телят буферних
основ [- 4,0 - (+1,7) мМ]. У раз! вщ'емного значения цього показ-ника, в оргашзм1 телят спостертаегься дефицит буферних основ. Пот-р]'бно зазначити, що телята народжуються переважно у стаю рес-гараторно-метабол1чно-го цидозу. Ресшратор-ний ацидоз компенсу-сться, починаючи з 48 години позаутробного життя, а компенсашя мeтaбoлiчнoгo — вщбувасться вже протягом перших 24 год шсля народження (концентр ащя б ¡карбонатов зростае до 30 мМ). Пщтвердженням повно! компенсащ! метабол!чного ацидозу в органам! телят за 24ч год шсля народження е щдвшцення значения ЗБО кров^ ревень якого навггь вгаций В1д такого у матер{в.
Вщразу шсля народження у телят спостершаегься стан по.шрно! гшероксп. Величина рОг 1хньо1 кров! з першо! до 48-1 години постнатального розвитку знюкуегься вщ 27,20 ± 1,04 до 20,53 ± 0,57 мм рт.ст. У 10% телят зареестровано низью показники р02 при народженш — вщ 17,0 до 20,0 мм рт.ст.
Значну ацидемио виявлено у телят, ям народились вщ кор!В з компенсованим метабол1чним ацидозом. 80% таких тварин мають вщ'емне значения ЗБО. За юпшчним станом вони не вщр^зняються вщ здорових новонароджених телят, але з другоТ доби життя у них спостер1гаються ознаки гострого розладу травления.
Показники Перюд шсля народження
1 год 24 год 48 год
Величина рН 7,30±0,01 7,41±0,01* 7,40±0,01*
[НСОП 26,1&±0,89 30,93±0,75* 32,98±1,08*
рСОг, мм рт.ст. 52,4 \± 1,74 48,73±1,25 49,70± 1,11
ЗБО 0,40 6,76 5,25
ЗагальнийС02 27,90±0,87 32,54±0,70* 34,42±1,10*
рОг,мм рт.ст. 27,20±1,04 24,70±0,84 20,53±0,57*
*Р13ниця в1рогцща иор1вняно з першою
годиною шсля народження, р < 0,05.
КАТЮННО-АНЮННИЙ СКЛАД КРОВ11 МОЛОЗИВА КОР1В ТА НОРМАЛ13АЦШ КЛС КРОВ1НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ
Зпдно з результатами дослщжень у кров1 кор1в, яких утримували в сухоспйний перюд на ращош ¡з сшввщношенням в ньому лужних I кислих eквiвaлeнтiв 0,8 : 1 (дослщна група), вм1ст бiкapбoнaтiв В1рог1Дно нижний. Це мало б змшити величину и рН, якби шдвищення концентрапд вуглекислоти в кров1 не стимулювало газообмен в легенях, що зумовлюе зтгження рС02. Внасл1док цього значения сшввщношення НСО, / Н^СОз 1 рН утримуються в межах норми, що дае гад ставу даагностувати в оргашзм1 тварин наявшсть компенсованого метабол^чного ацидозу.
За умов дефщиту б1карбонат1в плазма кров! кор1в дослщно! групи за сумою катюшв i анюшв майже однакова з такою у контроле однак у пул! кaтioнiв виявлено тенденцио до зниження вм!сту кальцдю, в!рогщне зменшення р1вня магшю ( на 28% ) та збшыпення - калио (на 19%). Недостатшсть в оргашзм1 кальцйо 1 магшю може призвести до порушення кислотно-лужнЪго стану в тканинах.
Змша р!вня ашошв плазми кpoвi - компонент буферно!' сисгеми кровх -дослщжуваних кор1в, пор1вняно ¡з контролем, обумовлена зниженням концентраци бшарбонатЬ та бшка, що компенсусться шдвшценням вм1сту на 43% оргашчних кисло! (кислотного залишку); зниженням буферно! емноеп; низьким значениям калыцй-фосфорного коефвдента; розницею у величин! сшвв1Дношення Ыа+: К+, С1~: НСО;. Через годину теля родов у цих кор1в спостер1гасться гшогтроте!"нем!я, ппомагшешя, порушення калыйй-фосфорного обману I сгаввщношення М1Ж окремими лужними та кислими екв1валеш-ами плазми кров!.
Сума катюшв та ашошв плазми кров! кор!в гасля род^в у обох пщдослщних групах виявилась подобною до тако! у плазм! кров1 новонароджених телят до першо! годавл! !'х молозивом. Загальний р!вень катюшв ! ашошв у плазм! кров! 1сл>и щдцослцшил грун в!дразу шиш народження був гакож майже одиаковйм, але спостер!гались виражеш змши в катюнно-ашогоюму склад! п. Так, в\лст кальцйо (на 20,9% ), магшю (на 34,5%), бжарбонапв ( на 20%) \ буферна емшсть плазми кров! новонароджених телят контрольно!" групи до отримання молозива були вшцими, а концентр ащя калио ! р!вень кислотного залишку — нижчими, нЬк у телят дослшно! групи (рис. 1).
Протягом першо? доби телята, як! народились в:д кор1в з компенсованим метабол!чним ацидозом, отримували молозиво, яке значно поступалось за вчпстом кальшю, магшю, неорганичного фосфору 1 ор1 ашчних кислот !, зш алом, за сумою катюшв та анюшв молозиву кор!в з ф!з!олог!чними показниками КЛС. На другу добу гасля род!в у молозив! кор!в обох фуп помгтно зменшуеться вм!ст кальцйо. магшю, хлору та бшка. Однак виявлена в першу добу рпнипя у вм!ст! зазначених показник!в у молозив! корЬ обох груп збер!гаеться! на другу.
Катюни
| 150
I 148
| 146
I 144"
| 142
| |«о
? 1за я13в
134 132 130 128
Мд
г*
2,5±0,1 --------—.
1,8+0,-Г1
4,9*0,1 4,1+0,1*
N8
Контроль 146,5 м-»кЫл
Контроль 146,5 м-мв/
36.Si3.fl
РрсПп 147,6 м-»«в/л
160
140 К. з. ни
йлок 11.4Ш 11+гО.з
120 нсо} 28,14.1,0 23,4*0,9-
100 НРОч *Л *5>Л
4.2+0.1
3 60
40 сг 82,2+2,3 8М+Э.7
20
0
Доедд 147,в м-екв/л
I* Мд
2.6+0.1 19+0,г*
5,3+0.1 4,610,1
Контроль 149,в и-вкв/л
Доели 147,5 м-кил
150 145 в 140 !
* 138 130 125
Анюни
160
140 - К.».
120 Б1лох
100 - > нсол нго;
I во -
'во
40 сГ
20
0 :
шггэ ------------ шюэп
зо.зи.о «7,8*1,8 25.5+1.3* 38+0,1 № ...,.......:..
Контроль 149,8 и-«к в/л
Доступ 147,5 м-мв/л
160 140
120 100 -§60 60 40 ■ 20 ■ 0
НРС^ 34+01^
сГ
г* Мд
2,8+0,05 •«■—■ 1
сГ 5,2+0,2 4.6+0,1
1 ■ 1
На* и,:,1,
Контроль Дрсгвд
140,2 и-мв/ 147,1 и-мв/п
ало* ¡ШШ ВШ
ней 132.2+1.0 267 1 3
: 9**0 06
ВДЙМ
Контроль ДослЦ)
149,2 и-«кв/л 147,1 м-акв/л
1 год
24 ГОД
48 год
к
Рис. 1 Катюнно-ашонний склад кров1 новонароджених телят у перои години життя (и = 8). * Рпниця в1ропдна пор1вняно з контролем, р < 0,05. Примтса. К. з. - кислотний залишок.
Водночас у плазм! кров! телят контрольно! груш в цей перюд сума катюш в та анштв ¡, вщшдадно, буферна емшсть е в1ропдно битыяою, шж у дослщних.
Високий ревень лужного резерву 1 буферно! смносп кpoвi новонароджених телят супроводжуегься гадвищенням у тй кальщю та магшю. Тому, вищезазначет змши у катюнно-атонному склад! плазми кров! телят дослш«и групи дeтepмiяyють недостатшсть мехашзм^в компенсацн неонатальних змщ у кислотно-лужному гомеостаз1 оргашзму тварин теля народження. Так, величина рН кров1 телят дослщщп групи на 48-у години жигггя була меншою ( 7,38 ) поравняло з такою в телят контрольно! групи як на 24-у (7,43 ), так 1 48-у (7,42 ) години неонатального розвитку £х. Величина ЗБО свщчить про те, що протягом цього перюду у телят дослщю! групи за пониженого вм1сту бикарбонатов (23,42—26,72 мМ ) ревень буферних основ майже вдв1ч1 менший, шж у контрольшй, у яких спостер1гасгься достатньо високий лужний резерв (кокцентращя бжарбонапв становить 28,13— 32,25 мМ).
Загалом зниження штенсивносп надходження в оргашзм новонароджених телят мшералышх речовин, зокрема лужноземельних катюшв, стримуе нормашзацио показншав кислотно-лужяого стану Тхньо! кpoвi пщ час адаптадй" до умов позаутробного життя, що негативно може впливати на обмш речовин 1 формування колострального ¡мугптету.
СТАН ОКИСНО- ВЩНОВНИХ ПРОЦЕС1В У ТКАНИНАХ ВЕЛИКО! РОГАТО!
ХУДОБИ ЩД ЧАС ПЕРЕХОДУ IX ДО ПОСТНАТАЛЪНОГО ПЕРЮДУ
РОЗВИТКУ
Згшю з результатами дослщжень, у пренатальний перюд онтогенезу в тканинах тварин спостер^аеться накопичення лактату (найб1льше в серцевому м'язО. Пор1вняно з новонародженими телятами р1вень його в печ!нщ плода на 32% В1ропдно вгаций (табл. 3).
Переважне окисления НАД* у цитоплазм! юитин печенки у пренатальний перюд розвитку телят пор^вняно з початком позаутробного життя пщтверджуеться високим вм1стом лактату 1 бшьшою величиною сгаввщношення НАДТНАДН (рис. 2), в той час як у м!тохондр1ях спостер1гасться низьке значения його. Водночас, у новонароджених телят зниження величини ствв1днощенпя НАДТНАДН в цитоплазматичтй фракцп клтш печ!нки вщбуваеться на фош зростаючо! йггенсивност1 вщновлення гарувату— актившсть лактатдегщрогенази (ЛДГ) у вдтозол! печшки та нирок пор1вияно ¡з пренататыпш периодом розвитку зростае в середньому на 17% (табл. 4).
Понижене значения НАД+ / НАДН у мгсохондрЫх клггии печенки плода (майже у три рази) пор!вняно з новонародженими телятами свщчить про вщносний "споюй " у них окисно-в1дновних процешв. 3 цього випдивае, що теля народження тварин анаеробний глколв ! цикл трикарбонових кислот в тканинах телят становлять велику частку в катабол13М1 вуглевод1в до повного
окисления (до С02). Домшування анаеробного пнюшзу в плода над процесам окисления в цнкл1 грикарбонових кислот, очевидно, е найбшьш рацюнальни шляхом трансформаца енергц ввдювцдао до фхзюлопчних потреб органпму.
Пщтвердженням низькоГ штенсивносп процес1в окисления в цик! 'грикарбонових кислот тд час пренатального онтогенезу е високий вмгст тканинах плода оксалоацетату 1 малату та низький — а -кетоглутараг Накопичення манату в печшщ 1 нирках плода пор1вняно в тканинами у теля пояснюеться, очевидно, меншою швидюспо його окисления, оскшьки активгаст малатдепдрогенази (МДГ) в печшщ I нирках плода на 100 1 215% вщювуда нижча вщ тако! теля народження телят. В1рогщно вивдй вмкгг оксалоацетату печ1нщ плода, пор1вняно з нирками та серцем, може буш зумовлено високо! штенсившстю процейв глюконеогенезу. ГБд час вивчення оборотно! реакц (вщновлення оксалоацетату) за участю МДГ виявилось, що аетившсть Н м1тохондр1ях печшки та нирок новонароджених телят гадвшцилась у 2 1 4 раз вцщовадно (табл. 4).
Таблиця 3 - Вмкгт метаболтв NAD (Р)+-залежних депдрогеназних систем у тканинах плода i телят, мкмоль/ г сиро! тканини (М±т , л = 7).
Показники Новонарод-жеш телята, [СОЛ-1,20 мМ Плоди, [С02]- 1,10 мМ
печшка печ1нка нирки серпе
Лактат 8,83 ±0,36* 12,93 ±0,84 13,82 ±0,42 21,45 ± 1,28
ГПруват 0,18 ±0,006* 0,31 ±0,007 0,27 ±0,008 0,48 ±0,025*
Оксалоацетат 0,038 ±0,003* 0,16 ±0,01 0,040 ±0,002 0,049± 0,002*
Малат 0,48 ±0,02* 0,71 ±0,02 0,42 ±0,02** 0,54 ± 0.03*
а -Кетоглутараг 0,030 ±0,002* 0,014 ±0,002 0,033± 0,005** 0,020± 0,001*
Глутамат 0,37 ±0,01* 0,73 ±0,02 0,92 ±0,05** 1,64 ±0,08*
NH; 1,85 ±0,14* 2,90 ± 0,27 3,51 ±0,29 3,27 ±0,31
*, ** BiporwHa рвниця пор1Вняно в печшкою плоду, р < 0,05 . Концентращя С02 обчислена у внутршшьоклгошному середовшд!.
В.М1ст а-кетоглутарату в тканинах печшки плоду пор1вняно з новона родженими телятами був нижчим на 100% 1 настыьки ж вищим — вмк глутамату. Синтез глутамату з а-кетоглутарату е потужним механизма* зв'язування у тканинах N113. Удв1Ч1 бшьший ревень останнього в печшщ 1 тгрка плоду пор1вняно з новонародженими телятами узгоджуеться з високок актившстю глутаматдегщрогенази (ГДГ) 1 бшьшим вм1Стом у них глутамату. I умовах рационального забезпечення тканин киснем у плацентарниЙ першд
НАД/НАДН
I цитоплазма!; - мгтохондрЯ 11
НАДОЧ НАДФН I гаш цитоплазма]:
♦ МГТОХОНДрП: :
35
. б - •30
1 25= 3 ■ 20 о 1
1 10 • 5
, Ш 1 0
печмка печмка мирки телят плоди
печнка печшка нирки телят
плоди
серпе
Рис.2 Величина стввщношення НАД(Ф)-пар у цитоплазматичнш í штохондр1альшй фракщях тканин плодов {новонароджених телят (п = 7 )
Таблиця 4 — Акшвшсть дегщрогеназ цитозольши 1 м1тохондр!ально\' фракцШ печ1нки 1 нирок плод1в велико! рогато! худоби i новонароджених телят, нмоль / хв на 1 мг бшка (М± т,п~ 3-7).
Показники Печнпса Нирки
Плоди Новонароджеш телята Плоди Новонароджеш телята
МгГОХОНДрН
МДГ: окисления мал ату 210,4 ± 22,1 443,7 ± 22,6 219,3 ± 18,0 454,0 ±31,2
вщновлення оксалоацетату 225,6 ±28,5 460,5 ± 34,5 132,4 ± 10,6 696,0 ± 68,0
гдг 492,3 ± 30,0 343,5 ± 16,2 427,5 ±47,5 275,9 ±24,2
Цитоплазма
лдг 1425,7 ±43,3 1647,1 ±67,8 1518,3±66,9 1757,3 ±59,7
МДГ-НАДФ 55,10 ±4,1 37,9 ±6,1 47,3 ± 4,9 29,0 ± 2,0
Пртантка Змши активносп юрменто у новонароджених телят пор!вняно з
плодами в1ропдш, р < 0,05.
розвитку, очевидно, гальмусться шгенсившсть процес1в аеробного окисления вщповщно до кнуючих потреб, а субстрата циклу використовуються в реакщях бюсинтезу, тобто спостер1гасться анабол1чна спрямовашсть циклу, що шдтверджуеться шдвищенням активносп НАДФ-залежно! МДГ у цитоплазм! клггин печшки ( на 45% ) 1 нирок плоду (на 63 % ) пор1вняно з позаутробним житгям.
Метабол1чна адаптацм новонароджених тварин до шдивщуального розвитку пов'язана з активащею окисно-вщновних процеа'в у цикл! трикарбонових кислот з переважною штенсифисавдею процесш окисления, внаслщок чого зростае б1оенергетична лотужшсть циклу. Пщ час неповно! компенсацп неонатального ацидозу за низького лужного резерву в тканинах, актившсть ферменпв енергетичного обмшу може не вщповщати ¡снуючому р1вню метабол1чно1 адаптацп шсля народження. Активащя окисно-вщновних процесш ппколву 1 циклу трикарбонових кислот при цьому стримуеться, а енергетичне забезпечення структурно-фушацонально! адаптацп новонароджених тварин буде неадекватним 1 малоефективним.
ПРОФ1ЛАКТИКА ЗНИЖЕННЯ ЛУЖНОГО РЕЗЕРВУ В ТКАНИНАХ КОР1В ДО I ШСЛЯ ОТЕЛЕННЯ ТА ЗА ГОСТРОГО НЕОНАТАЛЬНОГО АЦИДОЗУ У ТЕЛЯТ
На початку дослщу показ ники КЛС кров! нетел1в пщцослщних труп (вихщн! даш ) свщчать про розвиток в оргатзлн компенсованого метабол1чного ацидозу: спостерц-аеться знижений вм1ст биеарбонаттв (25,71±0,62 мМ ) 1 низька величина рС02 (38,12 ± 0,88 мм рт.ст.) кров! за ф!з!олопчного значения и рН. Кр1м того, закислення внутршшього середовища оргатзму нете;пв супроводжуеться зниженим вм1стом у кров1 малою, глюкози та порушенням кальцш-фосфорного сшввщношення (табл. 5). Через два тижш шсля початку згодовування нетелям карбоксшпну показники КЛС кров! тварин дослщно! групп перебувають у межах норми ( рН становить 7,46 ± 0,01, рС02 -39,36 ± 0,34 мм рт. ст., концентрация НСО3 - 27,46 ± 0,40 мМ). Кр!м того, величина рОг мае тенденцпо до зниження внаслщок високо! активности окисно-вщновних процес!в в органвм! ваптних тварин ще! групи. У нетел!в контрольно! групи спостерйаеться тенденц!я до подалытого змкцення показнимв КЛС у 61К ацидозу. У чотирьох !з восьми нетел1в ще! групи (тобто 50% ) виявлено нашть пом!рний (субком-пенсований ) ацидоз. За 3 - 7 даб до отелення в нетел!в доел ¡дно! групи зареестровано високий (в межах норми ) лужний резерв (30,63 ± 1,38 мМ). Величина рН кров! (7,46 - 7,49 ) при цьому евщчить про незначний метабол!чний алкалоз, а показники р02 кров! в!ропдно нижч!, шж у нетел!в контрольно! групи, у яких /иагностовано субкомпенсований метабол^чний ацидоз. Лужний резерв 1хньо! кров! значно знижуеться ( 24,83 ± 0,97 мМ) пор!вняно з нетелями, як1 отримували карбокешпн.
Таблиця 5 - Показники обману речовин у кров! кор1в 1 новонароджених телят в умовах профшактики зниження лужного резерву, мМ ( М -т. п=8)
Показни- Вихйш! Корови п!сля отелення Новонароджеш телята
ки дан! Контроль Досл!д Контроль Дослщ
Кальшй 1,65 ±0,12 2,11 ±0,11 1,81 ±0,11* 2,23 ±0,10 1,87 ±0,12*
Магн!й 0,90 ±0,03 0,84 ±0,08 1,76 ±0,22* 0,86 ± 0,02 1,34 ±0,20*
Фосфор 1,79 ±0,15 1,51 ±0,16 1,16 ±0,20 1,95 ±0,15 1,35 ±0,19*
Глюкоза 2,49 ± 0,08 2,99 ±0,04 3,03 ±0,13 4,88 ±0,72 4,22 ±0,50
ЛДГ,
мккат/л 1811,7±16,9 1877,3± 4,6 1830,4± 16,4* 1562,6 ±24,1 1596,3±13,5
Са2+/ Рн,
в мг% 1,19 1,80 2,01 1,42 1,88
* Ргашця показнитв в!ропдна пор1вняно з контролем, р < 0,05.
Через 6 год теля отелення кор1в доел ¡дно!' групи показники КЛС вказують на наявшеть у них компенсованого метабол1чного ацидозу. На тл1 зниження в кров! конценграцп бкарбоштв, пор1вняно з перюдом до отелення, адекватно зменшусгься величина рСОг, що сприяе утрнманню величин« сшввщношення НСО;/ Н2С03 4 рН кров! на ф1зюлопчному р!вш (20,82 I 7,43 вщповщно). У тварин контрольно! групи розвиваеться гомрний ресшраторно-метабол!чний ацидоз (величинарН кров!- 7,38±0,01 ; [ НСО;, ]— 21,62 ± 1,0 мМ; ЗБО - (- 0,06 мМ), НСО; / Н2С03 - 16,89).
Згодовування карбокешпну призвело до збшьшеиня в кров! нетел!в, пор!вняно ¡з контролем, вм!сту магн!ю ! нормал1заци кальцШ / фосфорного сшвв!дношення. Наявшеть ацидозного стану в оргашзм! кор!в контрольно! групи п!сля род!в шдтверджуеться в1рогщно високою активн!стю ЛДГ плаз ми кров!, Збоьшення вм!сту бшарбонапв ( на 26,5%)! бшка (на 9,6%) у першому молозив! кор!в, як! отримували карбоксил!н, е наслщком високо!' штенсивност! окисних ! б!осинтетичних процес!в у оскьому оргашзм!, що шдтверджусться в1рог!дно нижчим, пор!вняно з контролем, р!внем рОг в кров! за тиждень до отелення.
У кров! телят, яю народились вщ кор!В з високим лужним резервом кров!, ! доел ¡дна група ) теля першого згодовування молозива (через 6 год позаутробного життя) вщбулась швидка компенсац!я неонатальних зм!н у КЛС. У телят контрольно!' групи, як! народились вш кор(в у стан! анидемп. у цей пертд и'агностовано пом!рний рестраторно-метабол!чний ацидоз.
Результати досяшжень евщчать, що застосовання ваг!тним тваринам <арбоксилшу у доз! 0,30-0,35 г на кг маси в два-три прийоми шодоби за 4-5 гижшв до отелення сприяе шдтриманню в !'хньому оргашзм! ! у народжених в!д
них гелят випов иного р1вня лужного резерву 1 тим самим заиобнае розвитк гострого метабол1чного ацидозу.
ДИНАМ1КА ПАРАМЕТРШ КИСЛОТНО-НУЖНОГО СТАНУ КРОВ1 КЛ1Н1ЧНО ЗДОРОВИХ ТЕЛЯТ ЗАЛЕЖНО В1Д В1КУ
У клпнчно здорових телят на третю-четверту добу гпсля народженн пор1вняно з 48-ю год життя (табл.2) КЛС кров! характеризуемся ф1зюлопчни; значениям рН ( 7,42 ± 0,01) 1 достатньо високою величиною ЗБО (8,83 ± 0,82 мМ та лужного резерву ( концентращя бгкарбонатш становить 31.79 ± 1,40 мМ) тдвищенням рСОг (54,25 ± 2.1 мм рт.ст.).
3 6-1 до 12-1 доби рС02 кров1 телят ¡стотно знижуеться. На 10-12-у добу и змоии стають вфопдшши пор^вняно з 3 - 4 добою теля народження. 3 вм!ст б1карбонат1в у кров1 телят значно шдвищуеться. Величина рН при цьом утримуеться на ф1зюлопчному р1вн1. Про наявшсть компенсованоп pecпipaтopнoгo ацидозу на 6-7-у добу 1 стабшзашю пoкaзникiв КЛС на 10-12-; добу постнатального розвитку тварин свичить величина стввиношення НСО: Н2СОз: 18,7 I 21,0 В1ДП0В1ДН0.
Внаслшок подальшого зростання концентраци бшарбонапв у кров1 на 2022-у \ 30-32-у добу позаутробного життя до 39,4 1 36,4 мМ в1дповщн< спостер1гаеться тенденция до збьтьшення величини ЗБО (11,3 ±0,93 та 9,57 ± 0,6( мМ), яка майже вдвiчi перевишуе Н на 3-4-у добу. По\ярний стан гшеркалш (»СО; становить 54,5 ±1.46 та 50,3 ± 1.74 мм рт.ст.) на ът вишезазначених зм» дас шдставу вважати, шо КЛС здорових телят 20-30-добового в: к; характеризуеться високим лужним резервом, що свшчить про незначнш метабол1чний алкалоз, компенсований ресгпраторним ацидозом.
КЛС кров1 новонароджених телят при зачворюванш 1х на гостр1 розлад1 травления ртю! етюлоги1 рпно1 тяжкосп перео1гу суттево змшюеться.
ЗАЛЕЖШСГЬ ПАРАМЕТРШ КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ КРОВ1
ТЕЛЯТ В1Д КЛ1Н1ЧНОГО СТАНУ IX ПЩ ЧАС ГОСТРИХ РОЗЛАД1В
ТРАВЛЕНИЯ
Ще до перших симптомш д1ареТ у кров! хворих телят пор!вняно з здоровими було виявлено зниження концентраци б1карбонапв 1 буферних осное на 10 % та шдвищення р1вня рСОг на 25% ( табл.6).
ГПд час появи симптомокомплексу /паре! у кров! телят спостерггаеться ргзке зниження концентраци бкарбонапв, буферних основ 1 зменшення р1вня рССК Посилення клпичних ознак гострого розладу травления супроводжуетъся роз витком декомпенсованого метабо.'пчного ацидозу рпного ступеня прояву. шс проявляться сутгевим зниженням рН кров! 17.34-7.20 ). зменшенням в\пет\ н
н 1 и о1карбонаиа (на 50%) I ви'смним 'значениям ЗБО. Таким КЛС кров! телят сгтостер!гап ься за серелнъого ступеня тяжкостт хвороби.
Таблиця 6- Динам ¡ка показниюв кислотно-лужного стану кров! телят гпл час гострих розлад^в травления. мМ (.V/ = т)
Здоров! Хвор1 телята (/?= 15)
Показники телята До початку За перших За За тяжко?
(и =8) патолопч- ознак середньо! фор ми
ного хвороби тяжк0ст1 хворооя
процесу хвороои
РН 7.46 ±0,01 7,34 ±0,01 7,36 ±0,01 7,28 ±0,01 7,12 ±0,03
[НСО;] 37,6 ±0,9 31,4 ±0,7 28,3 ± 0.9 20,9 ± 0,6 11,4 ±0.9
Буферш 58.4 ± !.1 51.0± 1.0 46,2 ± !.4 41.0 ± 1,0 26.5 ± 0.5
основи
ЗБО + 8,2 ± 0,6 +4,8 ± 0.5 +2,8 ± 0,5 - 5,0 ± 0,8 - 17,7±1.7
Заг&тьний 37,6 ±2,2 33,5 ± 2,4 28,3 ± 0.9 22.3 ± 0,6 16.9 ±0.9
СО;
рСО? ,мм рт.ст. 52.3 ±2.4 65,3 ± 1.3 45,6 ± 0.9 46,0 ± 1.1 33.2 ±0.9
ГТримгска. Р1зниця вах показшшв ОС кров! хворих теляг портняно 31 здоровими тваринами в1ропдна. р < 0.05 .
Г1п час несвосчасного 1 неефективного лкування рН кр<ш телят може знижуватись до небезпечного для життя р1вня (7,1 - 6.98). Низький р!вень рС(Х ктотие зменшення концентраци «¡карбонатов (до 11,4 ± 0,9 мМ), змшення буферних основ (до 17,7 ± 1,7 мМ) свщчатъ про тяжкий стушнь метабо:пчного ацидозу в оргатзмк який супроводжуеться глибоким порушенням обм!н\ речовин (водно-електролпного, вуглеводного ( белкового) та ¡нтоксикашею. У тварин спостер1гасться пригшчення. м язова слабюсть, адинам1я. втрата чутливостк ознаки обезводнення.
КИСЛОТНО-ЛУЖННЙ СТАН У НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ ГПЛ ЧАС ГОСТРИХ РОЗЛАД1В ТРАВЛЕНИЯ РПНО! ЕТЮЛОП1
За В1Дсутност1 специф1чно? чи з.чпшано? шфеюш. КЛС кров1 телят пи час Д1аре? змшюеться в б ¡к по\.прного ацидозу 1 свичить про середнш стутнь тяжкост! патолопчного проиесу: спостер!гагться зменшення майже на 25°о концентраци 6[карбонатт та тенденшя до зниження величина рСО^ значения показниюв ЗБО становить 5.70 ± 0.62 мМ.
У раз! ускладнення незаразного процесу шфекшйним, зокрема кол1бактерюзом. нав!ть за середнього ступеня тяжкосп патологичного процесу, показники кислотно-лужно! р1вноваги кров! телят р1зко змхнюються у 61К гострого мeтaбoлíчнoгo ацидозу. Наявшсть глибоких метабол ¡чннх змш у кислотно-лужному баланс! тдтверджуеться тстотним зменшенням пор!вняно 31 здоровими телятами вмюту в кров! б1карбонат1в ¡, загалом, значним дефвдггом буферних основ, про що свщчить величина ЗБО (-5,7 ± 0,62 мМ). Швидке зневоднення оргамзму телят поеднуеться з гострим метабол1чним ацидозом 1 тяжким клпнчним станом.
Особливо швидко розвивасться гострий метабол1чний ацидоз в оргашзм! телят пщ час зм1шано'1 шфекцп ( ешер1хюз, рота- 1 коронав!русна шфекшя). Захворювання телят вщбуваеться у два етапи: гомнрний прояв симпто-мокомплексу дтре!' на 2 - 3-у добу ! виражена клпнчна форма шфекци на 6 - 7-у добу. У вЫх телят спостер1гаеться середшй ! важкий стутпнъ тяжкосп перебегу хвороби. У 30% телят зареестровано глибокий метабол1чний ацидоз -концентрация бкарбонат1в знижуеться до 10 мМ, а змодення буферних основ коливаеться в межах ви -18 до (-30 ) мМ.
ВПЛИВ Г1ДРОКАРБОНАТУ НАТР1Ю НА КИСЛОТОУТВОРЮЮЧУ ФУНКЦ1Ю СИЧУГА ЗА ГОСТРИХ РОЗЛАД1В ТРАВЛЕНИЯ
Найбшып ефективним для змпги реакцн сичужного вм1сту виявилось введения телятам пдрокарбонату натрто за 30 хв до згодовування молозива. Так, теля одночасного застосування гщрокарбонату натрио ! молозива або молока величина рН сичужного вмгсту телят через годину мала значения 6,5 ± 0,3. Цей показник знижувався до 5,49 ±- 0,1, якщо гщрокарбонат натр1ю застосовували за 30 хв до год1вл1 тварин. В обох випадках величина рН була вгацою (5,19 ± 0,4 ), шж у хворих телят, у яких не проводили корекцно ацидозу. Величина рН сичужного вм1сту телят дослщно! групи мала вшщ значения лише протягом двох годин теля год1влг
Загальна кислотшсть у сичузг телят, яю отримували гщрокарбонат натрио, в период \пж год1влями була тгасчою, шж у контроле На п'яту годину теля год1вл1 Гх молоком р1"вень загально'1 кислотноспг сичужного вм1сту збшьшувався. При цьому протягом 1-1,5 год теля годтл! не виникало змш у концентраци зв"язано'1 соляно1 кислоти.
На третю добу, теля корекци метаб(шчного ацидозу шляхом перорадьного введения тваринам гщрокарбонату натрио в дозах вщповщно до ступеня ацидозу в органам^ вчпет сичуга телят характеризуеться в« год1вл1 до год!вл) нижчою величиною рН, нижним р^внем загально) кислотносп ! високою концентращею в ньому соляноТ кислоти, шж у контро.п (табл. 7).
Таблиця 7 - Ф!зико-хш1чш показники сичужного вм1сту телят теля застосування пдрокарбонату натрно (М ± т , п = 5-8)
Показники Натщесерце Через 2 год теля Через 5 год теля
ГОД1ВЛ1 ГОД1ВЛ1
?Н 3.43 ± 0.3 4.86 ±0.3 4.06 ±0.3
3,05 ± 0,2 3,66 ± 0,3* 3,28 ±0,3
Фатальна 81.2 ±6.5 94.8 ±3.7 130.0 ±9,2
сислоттсть,титр.од. 44,4 ± 5,0* 50,4 ± 6,5* 60,4 ± 6,4*
?в'язана НС1, титр.од. 7.6 ± 0.4 12,8 ±0.3 19.6 ±0.2
15,2 ± 0,3* 30,8 ± 0,5* 40,0 ± 0,7*
* Рпниця втопдна поршняно з кошролем, р < 0,05. 7римггка. Чисельник - контроль, знаменник - доели (ИаНСОз).
ПОКАЗНЮШ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМШУ В ОРГАНВМ1 НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ ГОД ЧАС ГОСТРИХ РОЗЛАД1В ТРАВЛЕНИЯ
У новонароджених телят за гострих розладав травления незаразно! етюлоги ' кров! спосгер^гасться гадвищення парщалького тиску кисню (на 23%) I бшьшення концентрашГ субстратов глiкoлiзy— лактату та трувату (табл. 8). При сьому вм1ст трувату перевшцуе на 42 % р1вень його у здорових телят.
Таблиця 9 - Вм1ст субстрат1в енергетичного обмнгу в кровг телят за гострих poзлaдiв травления, мкмоль/мл (М±т, л = 6 - 8 ).
Показники Здоров1 тварини Хвор1 тварини
Середня ступ шъ ТЯЖКОСТ1 хвороби Тяжка форма хвороби
р02 (мм рт.ст.) 19,58 ± 1,10 22,0 ± 1,0* 27,5 ±1,0
Субстрати: лактат 1,78 ±0,15 1,84 ±0,28 2,29 ±0,19
труват 0,12 ±0,01 0,17 ±0,01 0,21 ±0,01
оксалоацетат 0,05 ±0,01 0,04 ±0,01* 0,03 ±0,01
малат 0,02 ± 0,01 0,04 ±0,01 0,05 ±0,01
а - кетоглутарат 0,04 ± 0,01 0,02 ±0,01 0,01 ±0,01
глутамат 0,38 ±0,02 0,28 ± 0,03 0,13 ±0,02
Ргзниця показшпав поршняно п здоровими тваринами нев1ропдна, р > 0,05.
Виявилось, що з розвитком симптомокомплексу захворювання в ¡тохондр^ях клгеин печшки телят пор!вняно з нормою В1рог1дно шдвищусгься на
15% актившсть сукцшатдепдрогенази (СДГ), що свщчить про посилене окисления в них сукцинату (табл. 9). ГНдтвердженням цього може бути Biporuiie зниження у Kpoei пор1вняно 3i здоровими тваринами (на 52,5%) вмкту а-кетоглутарату, як попередника останнього. Джерелом а-кетоглутарату за умов енергетичного дефщиту i rinoKcii у тканинах е глутамшова кислота BMicr iT у Kpoei хвор их телят пор1вняно 3i здоровими зменшуеться на тл1 шдвшцення ак-THBHOcri аспартатгрансамшази (ACT). Останне свщчигь, що одним Ь шляхов, я ким глутамшова кислота надходить до циклу трикарбонових кислот, може бути переамшування. Водночас встановлено зниження у Kpoei хвор их телят nopiewmo з шгакгними тваринами на 20 % BMicry оксалоацетату. Це мае важливе значения, тому що оксалоацетат у pa3i ппоксп е найпотужюшим мехашзмом утворешм сукцинату (М. Н. Кондрашова,1974). Можливкть ресинтезу сукцинату з оксалоацетату пзд час гострих розладав травления шдтверджуегъся значним збшьшенням у Kpoei телят (майже вдв1Ч1) пор[вняно з нормою концентр аци малату. Пщ час тяжко? форми гострих розладав травления актившсть сукщшатдегтдрогенази в миохощцпальшй фракци клшга печгнки телят зменшуеться на 58,6 % пор1вняно 3i здоровими тваринами. Можливо, що це вщбуваеться через ст!йке зниження в Kpoei ендогенних попередниюв сукцинату, таких як г лугам ат та а-ке-тоглутарат, — на 65 та 72% вщповщно.
Таблиця 9 - Актившсть сукцинатдегщрогенази i аспартатгрансамшази у телят залежно вад сгупеня nepe6iry гострих розлад1в травления, мкмоль на 1 мл сироватки за 1 год (М± т, п = 8)
Показники Об'ект дослщ-ження Здоров1 тварини Xeopi тварини
Середня стушнь тяжкосп хвороби Тяжка форма хвороби
Гематокритна величина (л/л) кров 0,28- 0,35 0,34-0,39 0,47-0,56
Актившсть ACT кров 0,53 ±0,08 0,83 ±0,08* 0,80 ±0,07*
Актившсть СДГ печшка 42,0 ±1,8 48,5 ±2,3* 17,4 ±2,0*
*Ргзниця в(ропдна пор1вняно в здоровими телятами (контроль), р < 0,05.
ВИЛ ИВ ГЛУТАМАТУ НАТРПО НА ПОКАЗНИКИ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ТА АЗОТНОГО ОБМЕНУ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ТЕЛЯТ ПЩ ЧАС ГОСТРИХ
РОЗЛАД1В ТРАВЛЕНИЯ
Позигивний лкувальний ефект застосування глутамату натрдо при шлунково-кишкових хворобах телят шдтверджують результата бюх!м1чних досл^джень. Через добу теля одержання хворими телятами глутамату натрио в
Таблица 10 - Вплив глутамату натрцо на р1вень субстрапв енергетичного 1 азотного обм1ну в кров1 новонароджених телят при гострих розладах травления, мкмоль/мл (А/± т, п = 10 - 12)
Показники Здоров! телята Контроль Доза глутамату натрцо ¡з розрахунку на 1 кг маси тша теляти (г)
0,1 0,2 0,4 0,6
ГПруваг 0,12 ±0,01 0,13 ±0,01 0,13 ± 0,02 0Д4 ±0,01 0,14 ±0,01 0,14 ± 0,01
Лактат 1,57 ±0,10 1,89 ±0,18 1,96 ± 0,34 1,48 ±0,10* 1,46 ±0,20 1,52 ±0,17
акетоглутарат 0,04 ± 0,01 0,018 ±0,003** 0,02 ±0,003 0,03 ±0,002* 0,04 ±0,002* 0,04 ±0,004*
Малат 0,03 ± 0,003 0,043 ±0,002** 0,030 ±0,01 0,035 ±0,01* 0,035 ±0,01* 0,036 ±0,003
Г'лутамат 0,40 ±0,02 0,35 ± 0,08 0,40 ±0,10 0,42 ± 0,05 0,44 ±0,06 0,44 ±0,06
Ам1ак 0,08 ± 0,01 0,12 ±0,02 0,13 ± 0,02 0,09 ±0,02 0,09 ±0,02 0,08 ± 0,02
Глюкоза 3,40 ± 0,20 3,19 ±0,20 3,06 ±0,24 2,77 ±0,15 2,65 ±0,19 2,85 ±0,23
Ацетон 0,13 ±0,02 0,58 ±0,02** 0,17 ±0,03* 0,13 ±0,02* 0,14 ±0,02* 0,14 ±0,02*
Клльмсть дшв Л1кування 6,5 ±0,5 3,0 ±0,3 2,0 ± 0,3 3,0 ±0,3 3,0 ±0,3
* РЬниця вфопдна пор1вняно з контролем, р < 0,05;
** Р1зниця в1ропдна пор!вняно ¡з здоровими тваринами, р < 0,05
доз1 0,2 - 0,6 г на 1 кг маси тиа концентращя субстраив глжолгзу та циют трикарбоновях кислот в кров! нормадпусться, тод1 як у телят контрольно! групи яю одержували тшьки фшолопчний розчин, таких змш не спостер1гасгься (табл 10). При цьому в кров1 телят другоГ, третьо! та четверто! дослщних груп пор1вняно з контрольною, знижуеться концентращя лактату в середньому на 30% малагу (майже вдв1ч1), та гадвищуеться майже в 2 рази р1вень а -кетоглутарату.
Цдкавим, на наш погляд, с зменшення концентрацп глюкози в кров1 теля-дocлiдниx труп пор^вняно 31 здоровими 1 телятами контрольно! групи. Це да( гадставу вважати, що глутамшова кислота гадвищуе шгенсившсть не тшьи окисно-вщновних процеав циклу трикарбонових кислот, а й глнсодиу.
Пкля л1кування телят глутаматом натрио в !хшй кров! (особливо в друпй третш та четвертй груш) не вщбуваеться суттевих змш вмйггу а\«аку та ацетону тод1 як у телят контрольно! групи концентращя !х збшьшуеться.:
Загалом, г лугам ат натрто перешкоджае розвитку катабол1чних процеав ; тканинах гад час розвитку даре! 1 позитивно впливае на показники кислотно лужно! р1вноваги кровг
Дослщження показали, що бшьш ефективно нормалиуеться обмш речовш в органом! хворих телят друго! та третьоГ дослщних груп, якях лкувал! глутаматом натрло у доз10,2 - 0,4 г/ кг маси тига (табл. 10).
Кр1м того, одержат результата свщчать, що глутамшову кислоту да лкування телят необхщно застосовувати разом и глюкозою, Це було нам] враховано пщ час розробки лкуватьного препарату "Глутасол", який ма високий терапевгичний ефекг за гострих розладав травления у новонароджени: телят. Тривалкть хвороби за тяжко! П форми у телят, яю отримували глутасол становила в середньому 1,5 доби, а у раз1 л!кування вщомими препаратами ЛЕРС та глжсаном ( контрольш групи) — 4,2 доби. Кшыасть телят, яю одужали, ; дослщнш груга досягла 97,5%, а в контрольних - лише 85%.
КИСЛОТНО-ЛУЖНИЙ I ЕЛЕКТРОЛГГНИЙ БАЛАНС ТА ВМ1СТ ВГГАМШ1В У КРОВ1 ТЕЛЯТ, ЯК1ПЕРЕХВОР1ЛИ НА ГОСТР1РОЗЛАДИ
ТРАВЛЕНИЯ
На 7-10-у добу теля клшчного одужання (припинення симптом!в доаре!); кровг телят, яы хворши на гостр1 розлади травления, вщбулися змши показникй КЛС, як1 характеризувались тенденщсю до нормалпацп пор1вняно з перюдом за хворювання: зросли значения величини рН, концентраци НСО ^, загально! вугле кислоти 1 буферних основ. Однак р1вень цих показшшв не досягав величин ; нормй В кров! телят у перюд реабштаци концентращя бжарбонатш та буфернк основ була вщповщно на 13 1 35% нижче, нш у здорових телят (контроль» група). Пщвшцення р1вня рС02 (вщ 56,45±1,00 до 60,02±2,22 мм рт. ст.) у кров телят навп ь понад значения цього показника в телят контрольно! групи (54,47 ;
1,46 мм рт. ст.) свщчить про наявшсть у !'хньому оргатзм1 теля одужання незначного рестраторного ацидозу.
Величина р02 у кров! телят теля диспепсп та ишбакгершзу залишаеться шдвшценою (24,50 ± 2,00 та 26,57 ± 1,16 проти 21,33 ± 1,08 мм рт. ст. у контроле, як 1 за гострого Н прояву, що може евщчити про недостатню нормалгзацио окис-но-вцшовних процеав у тканинах тд час реабшташйного перюду. У перюд реабштацп в кров! телят пор1вшшо 31 здоровими спостер^гаеться тендешдя до зниження вмюту натрио 1 шдвшцення калгю та в!ропдне зниження конце!пращ! кальцЬо, магтю, зал ¡за, фосфору, марганцю, кобальту, цинку. Наведет змш найбтыце виражеш у телят, ям перехворши на к0Л1бактер103.
Величина гематокриту кров! телят 20 - 30-добового вису, яю перехворки на гостр! розлади травления риноГ етюлоги, помггно знюкуеться пор1вняно з перю-дом гострого перебегу хвороби, однак залишаеться ще тдвищеною вщносно н р1-вня у тварин, яю не хворши.
Зниження вмюту електролтв у кров1 телят, яю клйпчно одужали теля гос-трих розлац1в травления, супроводжуеться 1 зменшенням р1вня в н!й вггамйив. Так, концентращя впамшу А, С, РР у сироватщ кров1 телят у перюд реабштацп майже вдв1Ч1, В1 - у дев'ять, Вг ~у плеть раз ¡в менша, шж у контроль
ОБМШ ГЕМОГЛОБ1НУ В КРОВ1 ТЕЛЯТ У НОРМ1 ТА ЗА ПАТОЛОП1
Виявлене нами зниження вм!сту гемоглобшу (126,11 ±7,11 1 142,20 ± 4,8 г/л) i величини р02 (15,8 ± 1,42 1 22,87 ± 1,55 мм рт. ст.) у кров! здорових телят на 3-5-у добу пор1вняно з першою добою теля народження, ймов1рно, зумовлено розвитком гемолттаго! анемн, с причинено! розпадом фетального гемоглобину 1 замшою його на генетично детермшований дорослий тип (рис.3). Низький вмгст гемоглобшу 1 збшьшення концентрацц непрямого бшрубшу разом о фракхцею моноглюкоронхяу в кровг спостер1гасгься ще на 15-у добу раннього постнатального перюду розвитку телят ( рис.4). У здорових телят на 20-у добу теля народження пор1вняно з 3- та 15-ю спостернасться збшьшення вм1сту гемоглобшу 1 ступени насичення кров! киснем.
,Однак, щд час даареГ обмш гемоглобшу в оргашзм! телят порушуегься. Концентращя його в кров! телят знюкуеться, а сума непрямого бшрубшу та ионоглюкорошду — зростае у 3 - 4 рази. Виявилось, що гад час хвороби в кров! гелят вщбуваеться зниження галькосп ретикулоцит!в до 8% (рис. 5 ), тод1 як у (дорових телят три - п'яти-добового в!ку р!вень !'х достатньо високий (ретику-юцитоз новонароджених телят у норм! становить 47%). Таи змши пддзеркалгоють порушення в обмин гемоглобшу та функцюнуванш орган!в сровотворення у хворих на гостр! розлади травления телят, що обумовлюе тонижений вм1ст гемоглоб1'ну в кров! телят 20-добового в!ку теля кгйшчного >дужання пор!вняно з телятами, як! не хворши на гостр! розлади травления.
1 5 15 20
Bitc телят (д№)
Рис. 3. Bmíct гемоглобшу в kpobí телят, (п = 10)
U) л g m
В1к телят (д№)
Рис.4. Bmíct бшрубшу: непря-мий + моноглюкорошд (A) i прямий (Б) в кров i телят, («=10)
Ознакою порушення epmpo¡ топоезу в телят 15-20 добов! вшу теля хвороби е поява в ix Kpoei патолопчних фс еритроципв (пойюлоцитоз i анл цитоз).
Рис. 5. Кшьмсть ретикулощтв } KpoBi телят (п - 10)
15
В1к телят (д!б)
ПОКАЗНИКИ Б1ЛКОВОГО, ЕНЕРГЕТИЧНОГОI АЗОТНОГО ОБМ1НУ В KPOBI ТЕЛЯТ У В1ДНОВНИЙ ПЕРЮД
Шсля хвороби у Kpoei телят пор1вняно 3Í здоровими майже вдв1 знижусться bmíct глюкози i вщбувасться активашя окисно-вщновних процес (табл. И).
Так, на 10-12-у добу шсля клшчного одужання ix у Kpoei збшьшусты bmíct а - кетоглутарату (на 42 %), нитрату (на 58 % ) та оксалоацетату ( на 105
i зменшуеться вм!ст лактату та шрувату ( на 47 i 58 % вщповщю ). Однак, иор1внянно 3i здоровими телятами, р1вень цих сполук у Kpoei хворих тварин гвщчигь про недостатне окисления вщновлених субстрата у цшин трикарбонових шслот.
У Kpoei телят реабшташйного перюду пор^вняно 3i здоровими на тл! истиваци дшогенезу спостерцаеться вшций bmict лактату (на 81%) i нижчий — штрагу та а-кетоглутарату (вщповщно на 31 i 50 %). kpim того, теля хвороби у шх спостернасться деяке напруження в азотному обмин, що шдтверджуеться шсоким р1внем у Kpoai ам1аку, глутамшово!' кислоти та сечовини, низькою ;онцентращ€ю глутамшу, вшъних амшокислот та гадвшценою акгившстю ACT.
Габлиця 11 — Показншси обмшу речовин у кров! телят, яю перехвории на rocrpi розлади травления, мМ (М± т,п = 6-8)
Новонароджет телята Телята 20-денного вису
Показншси Здоров! Хвор! Здоров1 Шсля
хвороби
(итрат 0,19+0,02 0,1210,01 0,2410,03 0,19+0,01*
[ахтат 1,72+0,13 2,6010,09 0,7610,07 1,3810,2
[фуват 0,1410,013 0,2110,01 0,0910,003 0,1010,003*
•ксалоацетат 0,051±0,006 0,03410,01 0,04+0,01 0,0710,002
-Кетоглутарат 0,027+0,004 0,014+0,01 0,0410,01 0,0210,002
[алат 0,036±0,005 0,0510,01 * . 0,0310,01 0,06+0,01
лкжоза 4,2910,41 2,6510,11 4,8110,32 2,94+0,37
цетон 0,13410,02 0,2910,02 0,19310,01 0,18410,03*
1гальш лшцш, г/л 9,74+1,11 5,4510,77 8,4Ш,24 8,2211,0*
м1ак 0,07+0,01 0,2710,02 0,10+0,02 0,1710,01
ечовина 3,84+0,28 5,0610,37 5,4810,20 8,0210,70
Р^зниця Heeiporwua поршняно 3i здоровими тваринами, р > 0,05
ОБГРУНТУВАННЯ ДОЗ МШЕРАЛЫВДХ СУМ1ШЕЙ ТА ШГРАДЮТПВ У ПРЕПАРАТ1 "РЕАБ1Л1Т" ДЛЯ ТЕЛЯТ ШСЛЯ ГОСТРИХ РОЗЛАД1В
ТРАВЛЕНИЯ
Згдаго з результатами наших дослщженъ у телят спостерйгасться виражена рекщя патогеиетичних порушень шсля застосування мшеральних солей у <увально-профшактичних та дисувальних дозах. Згодовування ш цих сум ¿шей хразу шсля кл1Шчного одужання протягом 10 д1б сприяло збшьшенню у кров1
концентраци шшв натрио (на 22 - 25%), калио ( на 19 - 22%), хлоридав (на 6% марганцю (на 4 - 7%), кобальту (на 30 - 70%) та мало профшактичний ефек щодо пщвшцення концентрацп мцц, яке спостерйали у телят контрольних гру1 що не отримували мшеральш сумши. У останшх, як ! в попереднш части дослщу, вм!ст зазначених мшеральних речовин, крш мад, вщ 10 - 12-1 до 20 22-1 доби шсдя народження знижувався.
Необхщно зазначити, що нами не виявлено 1стотних змш у концентрац мшеральних елеметтв у кров1 телят залежно вщ застосування лжувальнс профшактичноГ чи лкувальноГ доз макро- 1 мшроелеменпв. Тому з економ1чн< точки зору для корекцн мшеральшн недостагносп у телят можна рекомеддувати пер!од реабштацп застосовувати М§504, СаЭОд, Мп804, СоСЬ у лжувальнс профшактичних дозах, яю мають позитивний вплив на обмш речовин.
Насамперед ефектившсть застосування мшеральних сумипей позначилас на обм1Н1 гемоглобшу. Вмгст його у кров1 телят дослщно! групи поргвняно вихщними даними в1ропдно збшьшився на 7 - 10%, тода як у кров! теля контрольно! групи протягом дослцшого перюду спостер^галась тенденщя до йог зменшення. Пом1тно знизилась у кров1 телят дослщних груп концентращя ам1ак] сечовини 1 збшыпився в\ист загалышх лшццв та бшка. У телят контроль» групи р1вень ам1аку та сечовини в кров! залишався високим, навить вшцим з показники в норм1, що також потребуе корекци. Величина гематокриту шел застосування мшеральних речовин пор!вняно з вихщними даними не змшювалас або мала тенденццо до зниження, а у телят контрольно!' групи — до збьтьшення.
На основ1 анашу бюхш1чних дослщжень нами запропоновано лжувальнс профшактичний препарат "Реабшп", який е сумшппю речовин, що корегуют патогенетичт порушення обмгау речовин в оргашзм1 телят теля хвороб! Вщсотковий вм1ст та стввщношення компонентов у препарат випливае з лж) вально-профшакгичних доз гх та осмотичних властивостей сполу1 Запропонований нами реабшт включае таи компонента (в %): гщрокарбонат ш трио — 22,73; цитрат натрио — 4,54; хлорид натрио — 5,84; сульфат ми» — 0,21 сульфат марганцю — 0,18; хлорид кобальту — 0,11; кашй фосфорно-кислий -9,10; лаин — 2,27; глутамшова кислота — 2,27, а також вгсамши: В2 — 0,23; Е — 0,09; РР — 0,14; С — 2,27.
ЕФЕКТИВШСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ ПРЕПАРАТУ "РЕАБШТ" ТЕЛЯТАМ, ЯК1ХВОРШИ НА ГОСТР1РОЗЛАДИ ТРАВЛЕНИЯ
Зпдно з результатами науково-виробничих доелдав застосування лйсувал! но-проф ¡.тактичного реабшту телятам протягом 10 д1б теля клипчного одужанн (припинення симптом1в ¿царе!) шшпшуе 1хнШ клшчний стан. Упродовж доел: джень лише у двох 1з дванадцяти телят (16%) спостеркали повторний розлад трг влення, в той час як 45% тварин контрольно!' групи повторно захвориш на гостр розлади травления. Шд впливом препарату вщбулася нормалпащя показним
КЛС кров}; телята контрольно! групи в цей перюд знаходилися у сташ компенсо-ваного метабол1чного ацидозу.
Зростання величини рН та концентрацп НСО; у кров1 телят дослщно! групи пор^вняно з контрольною в!дбувасться на тл1 зниження в нш концентрацн ам!аку (на 63%) 1 сечовини (майже у три рази), збшыпення — г лугам ¡ну (на 16%), бшка (на 7%), загальних лицщв (на 17%) та гемоглобшу ( на 14%). ГОсля лжування реабштом у кров1 телят пор1вняно з контролем знижуеться концентрация лактату 1 пщвищуеться конценгращя цитрату, а-кетоглутарату та глюкози, шо свщчить про актив ацто глюконеогенезу та окисно-вщновних реакцШ у цикл! трикарбоно-вих кислот.
Отже, позитивний вплив реабшту на обмш речовин зумовлений нормашзащею водно-електролггаого балансу, бижового, азотного та енергетичного обману, кислотно-лужного балансу 1 актив ащ ею бюсянтетичних процеав у тканинах, що сприяе щодобовому приросту маси тша телят на 100— 150 г. У телят контрольно! групи за 10-добовий перюд маса тша знизилась у середньому на 1 кг.
висновки
1. У дисертацп наведет теоретичне узагальнення 1 нове виршення науково! проблеми, що виявляегься у профшактшц в оргагпзм1 новонароджених телят порушень кислотно-лужного стану, яи у значшй М1р1 впливають на пронеси адапгацй !х до умов позаутробного життя на рантх еталах постнатального перюду онтогенезу.
2. Вщразу теля народження у телят спостер1гаеп>ся покнрний ресшраторно-метабол1чний ацидоз 1 незначна ппероксгя. Компенсашя метабол1чного ацидозу в норм! вщбуваеться теля першого згодовування молозива, в той час як рестраторного — до 48 год гасля народження. В подалыпому кислсггно-лужний стан кpoвi здорових телят характеризуеться високим р^внем лужного резерву.
3. Гострий рестраторно-метабол1чняй ацидоз у новонароджених телят е наслщком компенсованого або субкомпенсованого метабол)чного ацидозу у !х матер ¡в. Показ ники кислотно-лужного стану кров! кор1в, вщ яких народжуються телята з високим лужним резервом коливаютъея в таких межах: рН кров! — 7,45-7,41; [НСО;] — 30,0 - 27,0 мМ; рСОг — 42,0 - 40 мм рт.ст.; ЗБО — 7,0 -4,0 мМ.
4. Зниження лужного резерву на 20 1 бшьше вщеопав та дефщит лужних екв1валент1в ( зокрема лужноземельних метал1в ) у кров1 1 в молозив1 кор1в обумовлюють гальмування штенсивност1 процеав компенсацп неонатального ацидозу у новонароджених телят та метабол1чну адалташю !х до шеляутробного життя.
5. Наявшсть ресшраторного ацидозу у кор1в виразу теля отелення е компенсахорним мехашзмом, спрямованим на упередження стр1мкого зниження концентрат! бшарбонапшх юшв у тканинах.
6. У неонатальний перюд онтогенезу в тканинах телят поршняно з перюдом розвитку плода вщбуааеться значка перебудова в енергетичному метабол1зм1, щс виявлясгься змшою окисно-вщновного стану шкотинамщних коферменпв. посиленням иггенсивносп гшколву I циклу трикарбонових кислот тг гальмуванням амошегенезу.
7. Забезпечення високого р1вня лужного резерву в тканинах кор!в у сухостшний перюд шляхом перорального введения 1м препарату карбоксилшу е дoзi 0,30-0,35 г / кг маси тша 2-3 рази щодоби за 3—4 тижш до отелення знижу« напружешсгь у мехашзмах шдтримання кислотно-лужного стану в оргашзм1 щя час родовсн даяльноси та теля отелення, забезпечуючи у норм1 р[вень показниив кислотно-лужного стану як у кров! тварин до г теля родав, так 1 в народженш вщ них телят.
8. Пщ час /цареУ дефщнт буферних основ в оргашзм! телят виникае з першими и симптомами 1 зростае з розвитком депдратацп оргашзму. Динамш зменшення вмкту бжарбонапв у кров1 хворих телят збггаеться з тяжюспс перебпу захворювання.
9. Корекщя метабол1чного ацвдозу у телят щд час гострих розлад1в травления шляхом перорального введения пдрокарбонату натрио у дозах, яю екв1валентш ступеню йога прояву, е ефективною стосовно кислотоутворюючо? фугаош сичуга. Це шдгверджуеться в!рогщним зниженням у його вм1сп загально] кислотности (майже вдв1ч1), пщвищенням р1вня зв'язаноТ соляно1 кислоти ( у середньому на 20%) як натщесерце, так \ на другу та п'яту годину теля годавл1, пор1вняно з телятами, яких лкували без кореюш ацидемп.
10. Пщ час розвитку депдратацп 1 ппоксп у телят, хворих на гостр1 розлади травления, гальмуюгься НАД(Н)-залежш дегщрогеназш реакцп, активуегься окисления в мггохонщпалъшй фракцп печшки на р1вш сукцинатдегщрогеназного комплексу з наступним його ¡нпбуванням за сутгевого зменшення вм!сту у кров! попередниюв сукцинату — глутамату, д-кетоглутарату, оксалоацетату \ посилюеться штенсившсть процеав амошегенезу.
11. Пероральне введения телятам глутамату натрио в доз1 0,15- 0,20 г на кг маси тша телят пщ час перших симттаив гострих розлада травления упереджус розвиток гострого метабо.тного ацидозу, посилюе шгенсившсгь використання у тканинах глюкози, запобк-ае зниженню концентраци а -кетоглутарату, цитрату, накопиченню малату, лактату 1 трувату, кетонових ттл 1 ам1аку; зумовлюе позитивний клничний ефект, прискорюючи одужання. Це дае тд ставу рекомендувати глутамат натрио як патогенетичний зaciб для л1кування телят птд час гострих розладв травления.
12. У 20-добових телят, я и перехворши на гостр1 шлунково-кишков1 хвороби як незаразно!, так 1 шфекщйжн етюлогн, на 10-у - 12-у добу шсля юшичного одужання виявлено компенсований рестраторно-метабол1чний ацидоз, дефщит макроелеменпв { мшроелемент, вiтaмiнiв пор1вняно з телятами, яю не хворши на гостр! розлади травления.
13. IIícjm кшшчного одужання в тканинах телят спостер1гасться нгоька генсившсть окисно-вщновних npouecie i глюконеогенезу та висока — реакщй tohí€- i уреогенезу, що поеднуеться з пониженим bmíctom у 1'хшй Kpoei цитрату, кетоглутарату i глюкози та пщвшценою концентр ащекг лактату, оксалоацетату, рувату, ашаку, сечовини поршняно з телятами, яю не хворши на rocrpi розлади авлення.
14. Неповна компенсащя змш у регуляторних механЬмах метабол1чного меостазу (напруження у систем! регуляцй кислсггно-лужного стану, дефицит неральних речовин i впамийв) е причиною низько! штенсивносп эсинтетичних процеив (зниження на 45% концентр auii у кров: загальних iúhb, на 20% гемоглобшу) та функщоналышх порушень (збшьшення у 2-3 рази Kpoei вмкпу непрямого i прямого бшрубшу, поява патолопчних форм гикулощгпв - пошолоцитоз, ашзоцигоз) у телят теля хвороби поршняно Í3 эровими, що потребуе вщповадно! корекщГ.
15. Введения до ращону телят у вдоговний перюд протягом 10 д1б [рокарбонату натрно, макро- i мЬсроелеменпв, в!там!шв та шших бюлопчно гивних речовин (препарат "Реабшиг") нормшизуе водно-електролгтний, слотно-лужний баланс, енергетичний та азотний обмш, активуе бюсинтетичт оцеси в органам^ що сприяе збшыпенню щодобового приросту маси Tina телят :редньому на 100 - 150 г.
СПИСОК ОСНОВНИХ ПРАЦЬ, ОПУВЛШОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАДЙ
Пюбецька Т. В. Неонатальний ацидоз телят / Науковий в ¿сник Нащонального ц-рарного ушверситету: Зб.наук.пр. — К.: НАУ, 1998. — №11. — С. 48 - 50. Пюбецька Т. В. Значения лужних кагюшв у регуляцй' внутрцдньоклгтинного рН 7 Науковий вicник Нащонального аграрного ушверситету: Зб.наук.пр.— <.:НАУ,1999. — № 19. — С. 8 - 20.
Ъобецька Т. В. Особливостг обмшу речовин в оргашзм! клиачно здорових гелят, яю перехворши гострими розладами травления // Bíchhk аграрно! науки. - 1999. — № 2. — С. 39 - 42.
Ъобецька Т. В. Метабо.шчний ацидоз — причина молекулярних порушень i ¡>ункщонально! патологи у тварин И Науковий bíchhk Нащонального аграрного таверситету: Зб.наук.пр. —К.: НАУ, 1999. —№ 13. — С.8 - 23. Ьобецька Т. В. Взаемозв'язок катюнно-ашонного складу Kpoei i молозива Kopia а кислотно-лужного стану в oprahí3mi телят // Укр. 6íoxím. журн. — 1999. — -.71, № 5. — С.73 - 79.
Ьобецька Т.В. Стан окис но- в i дно вних npouecie в тканинах велико! рогато! удоби за умов переходу до постнатального розвигку И Укр. 6íoxím. журн. — 1000. —т.72, №1. — С. 100 - 105.
Ьобецька Т. В. До обмшу гемоглобшу у новонароджених телят ¡I Bíchhk грарно! науки. — 2000. — № 2. — С. 42 - 45.
8. Любецкая Т. В., Мельничук Д. А., Малько В. А., Томчук В. А. Показатели рН и кислотности сычужного содержимого при корекции метаболического ацидоза натрий гидрокарбонатом у телят с признаками диареи. // Незаразные болезни телят: Зб.наук. праиь. — Харьков: Харьковский СХИ им. В. В. Докучаева, 1988. — С. 33 - 35. Дисертант брав участь у плануванш 1 проведенш експерименттв та узагальненм результатов досл1джень. Особисто вивчав кислотоутворюючу функцно сичуга у телят гид час корекцп ацидозу в Ехньому органйлй за гострих розладш травления.
9. Мельничук Д. А., Любецкая Т. В., Малько В. А., Засекин Д. А. Кислотно-щелочное равновесие у телят при болезнях, проявляющихся расстройством пищеварения II Ветеринария. — 1989. — №6. — С. 44-46. Дисертантом особисто проведен! експерименти з вивчення динамиш показ кшав кислотно- лужного стану кров! тд час розвитку симлтомокомплексу гострих шлунково-кишкових хвороб у новонароджених телят.
10. Мельничук Д. А., Захаренко М. О., Шабельник Н. М., Любецкая Т. В. Опыт применения минерально-аммонийных препаратов л актирующим коровам в зимне-стойловый период II Витаминно- минеральное питание с.-х. животных: Зб.наук.праць. — Горки: БСХАД989. — С. 47 - 52. Дисертант брав безпосередню участь у проведенш експерименту з корекцп кислотно-лужного стану I активаци бюсинтетичних процесш в оргашзуп кор!в на силосно-жомовому рашош. Проводив бюх!М1чш дослгдження кров; гиддосладких тварнн.
11. Любецкая Т. В., Мельничук Д. О., Лущик А. А., Кузьменко I. В. Енергетичний обмш у новонароджених телят. // Укр. бюх!м. журн. — 1993. — т.65, №3. — С.82 - 84. Дисертант брав участь у тдготовш експеримегав, проведем науково-виробничих дослщжень. Ним особисто вивчено влмст субстрата окисно-вщновних реакщй у кро!Й 1 актившсть СДГ у мйохондр1ях юитин печшки телят шд час гострих розлзд1а травления. Пор!вняння одержаних результатов з такими за умов експериментального метабо;пчного ацидозу дало змогу розробити патогенетичний стхяб .-пкування телят за Д!аре1.
12. Лущик А. А., Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Вплив глутамату натрно на деяш показники енергетичного та азотового обм1шв у телят при шлунково-кишкових захворюваннях // Укр. бюхш. жур. — 1994. — т.бб, № 5. — С. 80 -84. Дисертантом проведен! дослвдження з вивчення динамки вм(сту субстрата окисно-в1дновних реакцш у кров1 телят з ознаками гострого розладу травления за умов застосування глутамату натр! ю в р1знкх дозах.
13. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А. Стан кислотно-лужно! рхвноваги та вггамшно-мшерального обмшу кров1 телят, яю перехворши на гocтpi шлунково-киппсов1 захворювання // Ветеринарна медицина Украши.— 1996. — № 6. — С. 16 - 18. Дисертант брав участь у плануванш експеримент!в, оргашзацн науково-виробничих дослшв, проведенш б!охш!чних досл^джень, узагальнешн одержаних результат! в.
14. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А., Любецький В. Й. Стан кислотно-лужно'1 р!вноваги в органом! кор(в та народжених вщ них телят // Науковий в1сник Национального аграрного университету: Зб.наукпр. — К.:НАУ,1997. — № 2 — С. 95 — 101. Дисертантом визначались показники кислотно-
лужного стану кров! корш у сухосттйний период ( пкля отелення та у народжених вщ них телят. На тдетав! проведеного анализу гадготовлена робота до друху.
5. Гончарук В. А., Мельничук Д. О., Любецька Т. В. Показники бокового та азотного обм1ну у новонароджених телят за експериментальних метабол1чних ацидозу та алкалозу // Укр. бюх1м. журн. — 1997. — т.69, № 3. — С. 83 - 90. Дисертант брав участь у планувант експерименгу, узагальнент результатов досл1джень.
6. Любецький В. Й., Любецька Т. В. Законом1рносп метабол^чних порушень у кор!в шеляродового перюду // Ветеринарна медицина Украши.— 1998.— № 1.
— С. 14 -16. За прямо! учасп дисертанга вивчались бioxiмiчнi показники кров)' кор]'в у тсляродовий перюд.
7. Любецька Т. В., Захаренко М. О., Хмельницький Г.О., Колесник В. Я., Панько М.Ф. Ршень субсграт1В енергетичного та азотного обмнив в кров1 тварин пщ час захворювань, ям супроводжуються змшою кислотно-лужного стану // Науковий В1сник Нащонального аграрного ушверситету: Зб.наук.пр. — К.:НАУ,1998. — № 6. — С. 27 — 36. Дисертантом проведет експеримента з вивчення вшету субстрата окисно-виновних реакцш у кров1 новонароджених телят у норм1 та за патологи. Дано ¡нтерпреташю цих показниив 1 за шших патологш оргашзму, що супроводжуються зшною кислотно-лужного стану. Особисто шдготовлена робота до друку.
8. Мельничук Д. О., Захаренко М. О., Усапок П. В., Цвшховсышй М. I., Малько В. А., Любецька Т. В. Процеси карбоксилювання \ кислотно-лужний стан, як фактори регуляцн обмшу речовин в оргашзм1 тварин // Вкник аграршм науки.
— 1998. — № 8. — С. 16 - 18. В робо-п представлено узагальнююш науков! дат в т.ч. 1 з вивчення обшну речовин у новонароджених телят у норм! 1 за патологи, яи отримага за безпосередньоТ учасп автора.
9. Любецька Т. В., Слчкар В. С. Гострий 1 компенсований ацидоз у кор1в 1 його наслщки // Ветеринарна медицина Украши. — 1999. — № 4. — С. 30 - 31. У роботг представлено результата експерименпв з вивчення кислотно-лужного стану кров! у кор1в, яга проведет автором особисто.
0. Любецька Т В., Мельничук Д. О. Обгрунгування реабштащино! терапн теля гострих роз л ад ¡в травления у телят // Науковий В1сник Нащонального аграрного ушверситету: Зб.наукпр. —К.: НАУ, 1998. — №11. — С. 41 - 44. На тдстав1 патогенетичних досшджень дасертанпом обгрунтовано 1 запропоновано склад л!кувально-профолактичного препарату для телят, яи перехвориш на гостр! розлади травления.
1. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А. Ресшраторно-метабол^чний ацидоз у новонароджених телят 1 його компенеащя II Ветеринарна медицина Украши. — 1999. — № 5. — С. 26 - 27.
За участю автора проводились дослщження з вивчення кислотно-лужного стану кров\ у штактних новонароджених телят 1 за умов експерименталъного метабол1чного ацидозу, узагальнення одержаних результатов та подготовка Гх до друку.
2. Любецька Т. В., Мельничук С. Д., Любецький В. Й., Маренець М.В., Б шоу с Г. М. Карбоксилш — споаб профшактики неонатального ацидозу у телят И Ветеринарна медицина Украши. — 1999. — №7. — С.41 -43. Дисертантом розроблена схему експерименгу, за його участю проведено науково-виробкичий дослщ 1 бюх1М1чш дослшження кров! п!ддосл1дних тварин.
23. Гончарук В. А., ЛюбецькаТ. В., Мельничук Д. О. Взашозв'язок М1Ж змшами у кислотно-лужному сташ i динам1кою BMicry бшав плазми кров! новонароджених телят // Bicmoc аграрно! науки. — 1999. — № 9. — С.39 -
42. Дисертант брав участь у плануваню експерименту, узагальненш результате доошджень.
24. Гршценко В. А., Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Компенсащя змш кислотно-лужного стану у штактнкх телят i за умов експериментального ацидозу i алкалозу //Укр. 6íoxím. журн. — 1999. —т.71, №6 . — С. 71-75. Дисертант брав участь у планувант i шдготовш експерименту, розробщ модел* експериментального метабол!чного ацидозу у новонароджених телят, узагальненш результата доопджень.
25. Tatiana Lubetskaya, D. Meltiichuk. Urine pH as an index for calculation the amount of bicarbonate for treatment of acidotic calves // Journal of Animal and Feed Sciences. — 1999. — №8. — P.247 - 254. Дисергантом представлено результата особистах досладжень з вивчення показниюв кислотно-лужного стану кров1 телят з р13ним ступеней прояву сиадггомокомплексу гострих розладЬ травления.
26. Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Метабол1чна адаптапдя новонароджених телят до позаутробного ¡снування // Науковий вюник Нацюнального аграрного университету: Зб.наук.пр. —К.: НАУ, 2000. —№22 . — С.192-196. Дисергантом досшджено BMíCT субстрапв i актившсть фермента окисно-вщновних реакщй у тканинах плода í новонароджених телят.
27. Любецька Т.В., Мельничук Д.О. Особливосп кислотно-лужного стану кров] тшьних KopiB i новонароджених телят // М1жнародна конференщя присвячена 100-р1ччю з дня народження С. 3. Гжицького: 36. Наук.праць. — Льв1в'. JIABM, 2000. — С .182 -186. Дисергантом представлено результата експериментальних досл!Джень, проведених за безпосередньою участю автора, з вивчення кислотно-лужного стану в opraHÍ3MÍ новонародених телят i ïxhîx матерш.
28. Способ выращивания телят: A.c. № 1761098 СССР, МКИ А 61/00 К ) Мельничук Д.А., Лущик A.A., Любецкая Т.В. (СССР). —№ 4828611; Заявлено 24. 05.1990; Опубликовано 15.05. 1992.
29. Пат. № 17984 А Украша, МКИ 6А 23 К 1/16. Cnoci6 вирощування телят та препарат для його здшснення: Пат. № 17984 А Украша, МКИ 6А 23 К 1/16/ Мельничук Д.О., Любецька Т.В., Гончарук В.А. (Украша). — № 3769-Х11; Заявлено 02.11.95; Опублжовано 17. 06. 97.
Любецька Т.В. Особливосп метаболачшн адаптаци телят на paimix етапах постнатального розвитку i шляхи корекцц виявлених порушень. - Рукопис.
Дисертащя на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук зг спещальшстю 03.00.04 - 6ioxÍMÍa. - Нащональний аграрний ушверситет, Khïb, 2000.
Дисертащю присвячено вивченню кислотно-лужного стану i обмшу речови» у телят тд час адаптаци ïx до нових умов життя на раншх етапах постнатальногс онтогенезу в HopMi i за гострих poзлaдiв травления. В po6ori показано, що ступшь розвитку ресшраторно-метабол1чного ацидозу в opraHÍ3MÍ новонароджених телят зал ежить вщ кислотно-лужного стану оргашзму Kopie у останш тижш тыьностт
Лвидка компенсация неонатального ацидозу обумовлюеться високим ршнем 1ужного резерву та буферно? емносп кров! телят вщразу теля народження, для пдгримування якого необх1дне надходження в гайй оргатзм мшеральних )ечовин з молозивом. Дослщженнями вегановлено, що молекулярш мехашзми щаптаци новонародасених телят до позаутробного життя пов'язаш з посиленням у канинах ¿нтенсивносп окисно-вщиовних реакцш глшшзу та циклу -рикарбонових кислот. За гострих розладав травления р!зно! етюлогй в оргашзгш елят розвиваеться гострий метабол1чний ацидоз, стутнь якого обумовлюеться яжюстю переб1гу захворювання. Вперше виявлено, що у телят гид час шмрноГ царег або на початку хвороби на тл1 пригтчення НАД(Н)-з алежних (егщрогеназних реакцш, активусгься окисления на р1вт
:укцинагдегщрогеназного комплексу. В умовах посилення захворювання, кстившсть СДГ знижуеться, водночас ¿з суттевим зменшенням у кров! :онцентрацн глутамату. Вперше вегановлено, що теля гострих шлунково-ишкових хвороб у телят спостерцасться компенсований ресгараторно-(етабол)чний ацидоз, дефшит макро- та мжроелеметтв 1 вггамтв, висока ктивтегь амоте- 1 уреогенезу, низька ттенсившсть окисно-вщновних 1 ¡юсинтетичних процеетв у тканинах, глибога деструктивш змши в систем! ритроцитопоезу. Запропоновано споаб профилактики розвитку гострого [еонатального ацидозу в оргатзм! телят та препарата для нормал!зацп обмшу ечовин в Гхньому оргатзм! за гострих розладав травления 1 у вщновний перюд.
Ключов1 слова: новонароджет телята, кнелотно-лужний стан, мшеральний бмш, енергетичний обмщ, госгр! розлади травления.
Любецкая Т.В. Особенности метаболической адаптации телят на ранних этапах остнатального развития и пути коррекции выявленных нарушений. - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по пециальности 03.00.04 - биохимия- Национальный аграрный университет, лев, 2000.
Диссертация посвящена изучению кислотно-щелочного состояния и обмена еществ у телят во время адаптации их к новым условиям жизни на ранних этапах остнатального онтогенеза в норме и при острых расстройствах пищеварения. В абоге показано, что степень развития респираторно-метаболического ацидоза у глят при рождении зависит от кислотно-щелочного состояния в организме атерей в последние недели стельности. Телята рождаются с острым еспираторно-метаболическим ацидозом от коров, которые содержатся на ационе с низким соотношением щелочных и кислотных эквивалентов. У таких аров наблюдается компенсированный и субкомпенсированный метаболический дацоз и дефицит щелочноземельных металлов в крови и молозиве.
Быстрая компенсация неонатального ацидоза у телят обуславливается мсоким уровнем щелочного резерва и буферной емкости их крови при рождении поступлением в организм минеральных веществ с молозивом. Для компенсации
респираторно-метаболического ацидоза у телят, которые родились от коров компенсированным метаболическим ацидозом, необходимо больше времени, чт существенно снижает степень метаболической адаптации телят индивидуальному развитию и способствует возникновения в их организм иммунодефицигного состояния. Исследования показывают, что телята, которы родились от коров с низким уровнем щелочного резерва в крови получал молозиво с низким содержанием кальция, магния, фосфора, белка по сравнению молозивом коров с физиологическими показателями кислотно- щелочно г состояния крови. Снижение интенсивности поступления в организм теля щелочноземельных металлов сдерживает стабилизацию показателей кислотнс щелочного состояния, что негативно влияет на обмен веществ в тканях.
Установлено, что молекулярные механизмы адаптации новорожденны телят к новым условиям жизни связаны с усилением в тканях интенсивност окислительно-восстановительных процессов гликолиза и цикла трикарбоновы кислот. По сравнению с плодами, в их печени снижается в несколько ра содержание субстратов окислительно-восстановительных реакций, увеличиваете соотношение НАД1"/ НАДН и активность малат- и лактатдегидрогеназ. В цело\ это указывает на важное значение энергетического обмена в метаболическо адаптации телят к индивидуальному развитию. Медленная компенсацв неонатального ацидоза может быть причиной недостаточной активаци ферментов до необходимого уровня метаболической и структур«« функциональной адаптации телят к постнатальному развитию.
Во время острых расстройств пищеварения разной этиологии у тел* развивается острый метаболический ацидоз, степень которого зависит от тяжест заболевания. Динамика снижения концентрации бикарбонатов в крови телят в время острых расстройств пищеварения сочетается со степенью тяжести болезн Коррекция у больных телят метаболического ацидоза гидрокарбонатом натр! при пероральном применении положительно влияет на кислотообразующу функцию их сычуга Впервые показано, что в митохондриях печени телят £ время легкой степени острого расстройства пищеварения или вначале болезни фоне угнетения НАД(Н)-зависимых дегидрогеназных реакций, активирует« окисление на уровне сукцинатдегидрогеназного комплекса. В условш усугубления заболевания, активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназ снижается параллельно со существенным уменьшением в крови тел) концентрации глутамата, а-кетоглутарата и оксалоацетата, как предшественник« сукцината.
Впервые установлено, что после клинического выздоровления, у тел; остается компенсированный респираторно-метаболический ацидоз, дефицит крови макро-, микроэлементов и витаминов, наблюдается высокая активносг аммоние- и уреогенеза, низкая интенсивность окислительно-восстановительных биосинтетических процессов в тканях, глубокие деструктивные изменения системе эритроцитопоэза.
На основании экспериментальных исследований предложен метод юфилактики развития острого неонатального ацидоза у телят, который новывается на поддержании высокого щелочного резерва у стельных коров, держащихся на кислых рационах, путем применения препарата "Карбоксилин". тя нормализации обмена веществ в организме телят при острых расстройствах оцеварения и у восстановительный период разработаны препараты "Глутасол" и еабилит", профилактическая и терапевтическая эффективность которых отверждается биохимическими и клиническими исследованиями.
Ключевые слова: новорожденные телята, кислотно-щелочное состояние, шеральньш обмен, энергетический обмен, острые расстройства пищеварения.
Lyubetskaya T.V. Specific of metabolic adaptation calves of early postnatal riod and correction disturbances. —Manuscript.
Thesis for a doctor's degree by speciality 03.00.04 - biochemistry. - National jrarian University, Kyiv, 2000.
The dissertation is devoted study of acid-base state and exchange of substances in Ives during their adaptation to a new conditions of life at the early stages of postnatal togenesys at normal conditions and cases with difficult digestive diseases. It's shown the research that level of the development of respiratory-metabolic acidosis at new-rn calves depends on acid-base state of cow's at last weeks of pregnancy. It's quick mpensation is explained by high level of base Teserve and buffer capability calves' >od straight after delivery for caring of which it's necessary to provide a supply of neral elements with colostrum in their organism. It was stated that molecular :chanisms of adaptation new-born calves to a new conditions of life are connected to : increasing of intensity of redox process of glycolis and Krebs' cycle in tissues. In ies of hard distress of digestion due to the infection and noninfection cause calves /е hard metabolic acidosis, development of which depends on the level of decease /elopment. It was discovered and shown that calves with low level of diarrhoea or at beginning of disease with NAD (H)-dependant dehydrogenase reactions have idation activation of succinat dehydrogenate complex. In the conditions of increasing ease the activity of SDG decreases combined with visible dicrease of glutamat icerrtration in the blood. It was discovered that after strong digestive diseases calves /e compensated respiratory-metabolic acidosis, deficit of macro-, microelements and anins, high level of ammonia- and ureogenesis, low redox intensity and biosynthesis tissues, deep destructive changes in the system of erythrocytopoiesis. It was proposed iphylactic method of hard neonatal acidosis in the calves and preparations for ■malisation of metabolism in calves due to hard digestive diseases and period for reation.
Key words: newborn calves, acid-base state, mineral metabolism, energy tabolism, diarrhea
-
Любецкая, Татьяна Валентиновна
-
доктора ветеринарных наук
-
Киев, 2000
-
ВАК 03.00.04
- Теоретические и практические аспекты профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят раннего постнатального периода
- Коррекция общего адаптационного синдрома у новорожденных телят с функциональной диспепсией бионормализатором из плаценты
- Физиологическое обоснование применения витабациллина телятам в раннем постнатальном онтогенезе
- Функциональное состояние антиоксидантной системы и перекисное окисление липидов в крови у здоровых телят и при диарее
- Адаптационные реакции организма телят в раннем постнатальном периоде на непрерывное действие умеренно низких температур
