Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Некоторые показатели энергетического обмена при различных сроках голодания

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Некоторые показатели энергетического обмена при различных сроках голодания"

Н I) ид

2 НИВ 19:^

АКАДЕМИЯ НАУК АЗЕРБАЙДЖАНА ИНСТИТУТ ФИЗИОЛОГИИ им. А. И. КАРАЕВА

На пр а в ах рукоп-нси ПАШАЗДДЕ ГАМ ИД РАФИК омы

УДК 612, 391/015. 32:591. И?

НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СРОКАХ ГОЛОДАНИЯ

03. 00.13 — физиология челозска и животных 03. 00. 04 — биохимия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации па соискание ученой степеяя

кандидата биологических наук

БАКУ - 1993

Диссертация выполнена в лаборатории биохимии генома Института ботаники им. В. Л. Комарова АН Азербайджана

Научные руководители: доктор биологических наук, профессор Ф. Б. АСКЕРОВ доктор биологических наук А. Г. МАГАРЛАМОВ

Официальные оппоненты:

— доктор биологических наук, профессор Т. М. АГАЕВ

— доктор медицинских наук, профессор Т. Г. КУРБАНОВ

Ведущее учреждение:

— Бакинский Государственный Университет им. М. Э. Расул-заде

Защита состоится 199^ г. в У/ часов

на заседании Специализированного совета Д 004.11.01 но присуждению ученой степени доктора наук в Институте физиологии им. А. И. Караева АН Азербайджана По адресу: 370100, Баку, ул. Шарифзаде, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института физиологии им. А. И. Караева АН Азербайджана.

Автореферат разослан « » 1983 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат биологических наук

3. Ф. ДЖАФАРОВА

ОНЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. 3 настоящее время проблема стресса и функциональных нарушений является одним из актуальноЯших проблем современной биологии и медицины. К тоцу же экстремальные воздействия являются своеобразной моделью для раскрытия особенностей метаболизма, которые о обычных условиях не выявляются в полной мере.З связи с этим изучение некоторых особенностей энергетического сбивай и гормональных механизмов регуляции в организме животных в экстремальных условиях, приобретает большуи научную и практическую ценность.

Экстремальные воздействия вызывают з организма ответную реакция, характеризующуюся дисбалансом в соотнсетниях гормонов катаболического и анаболического действия с последующим изменением в процессах метаболизма и отклонением в стационарном состоянии биоекстемы. Нарушение сопряженности клтаболических и анаболических процессов, проявляющееся е чрезмерной интенсификации катаболических реакций и енккенин анаболических, приво-■ дит к системному, субстратно:*;-,' и энергетическому истощению / Теодсреску-Экзарку,1973 ; Панин,1983 /.

В экстремальных условиях организм использует ыолзкулл глэкозы преимущественно не для энергетически* иухд, а для синтеза дикарбоновых кислот. Дяя онзргети^аоких целей же используются главным образом тарные кислоты и белковое молекула. . Вследствие этого происходит накопление пкруз»-?а и лактата, а также конечны* продуктов окисления жирных кислот, что приводит к выраженное метаболическому ацидозу. Генераяузог-ацчый ката-болический процесс, интенсифкцироБаннь'й пост?.гресеигн:оЗ гадо-^ринно-вегетативной реакцией, приводит я накопления продут:? о г катаболизма липидэз ( жирнух .чп?ло?> кз-юновях тал ) н белкоа ( аминокислот ) / Хорст,1967 /.

Экстремальны» воздействия приводят к иарумние как сопряженности катаболипегхнх и аийболичзсках процессов, тгк и гп-гупяторного гормонального звона метаболизма.

Ранее считалось, что д-гветым» на организм егоеыщтхх факторов обусконлено почти яеюгш^течьно гшотах&ко-гкаофягвр" яо-кортикоадренаяо*аЯ системой / Свяье.ЮЗб /. Многочисленные данные по кзучониз Функции желез внутреытай сляр&ции ееидс-

тельствуот с тем, что развитие ответной реакции организма во многом обусловлено деятельностью и других эндокринных желеа / Туракулоо,IS79 ; Панин,1983 .; Тигран.йи,1990 /, причем характер и последовательность их вОЕяе--:ени^ з ответн/а'реакцию на действия стрессора во многом зависят от исходного состояние желез внутренней секрзши7 Кулагин с еопвт.,1976 /, а также от силы и продолькательности действия стрессора / «урдуй с соавт., 1980 ; Хайдартшу,1984 /.

При изучении гомеостаткческых состояний организма в стрес-сорных ситуациях были использовать: самые разнообразные модели экстремального воздействия. Одним из них является модель лишения животных пищи. Такой подход позволяет с одной стороны, выявить возмокноа доминирование одних процессов над другими, а с. другой стороны позволяет регистрировать параметры формирования новых ¡функциональных систем, обеспечивающих повышение коэффициента полезного действия энергетических процессов, приводящих к экономно.^ и полного окислению промежуточных продуктов метаболизма. Однако к началу нешей экспериментальной работы имещиося сведения по зтим вопросам на могли дать цельного пред тааиенил. Отчасти такое положение ыокно было объяснить отсутствием комплексного подхода к решению поставленных задач.

Изложенное выше определяет. актуальность проблемы и позволяет сформулировать основную цель и задачи работы. '

- Даль и задачи. Цольв. настоящего исследования было изучение некоторых особенностей изменения в энергетическом (.углеводном и липиднем ) обмене и гормонального, статуса у животных при различной продолжительности голодания.

Для достижения поставленной цели было необходимо решить следующие 'экспериментальные задачи: . .

I) Исследовать резервы гликогена и определитьсодержание АТР я фушешюн&яьно различающихся ткэдисс ( головной мозг, пе— ■ чень и скелетные ¡¿шцы ); ' ' . '

2.) Изучить интенсивность процессов глюконеогенеза в печени;

3) Определить исходные .уровни гормонов, участвующих з рз-гулящш углзЕодао-яш'йД!юго'обмена - инсулина, глюкагона, со-чаготреккого i-ормока { ПТГ ) .кортикостерона, кортикотронина

' - з-

( АКГГ ),тиреотропного гормона ( ТГГ ) ц тироксина С ?4 );

4) Выяснить характер энергетического обмена головного мозга по артерио-венозному изменению содержания глюкозы, кетоновых тел, молочной, пировиноградной и свободных жирных кислот.

Научная нозизна и практическая значимость работы. В настоящей работе проведено комплексное исследование некоторых показателей энергетического обмана и гормонального статуса в ор-гят;::зме .тавотных в различные сроки голодания.

Полученные результата свидетельствует о том, что стимулированный гликонеогенез служит оскоенъм мехам:?!!-обеспечи-вапцим поддержание нормогликемиг при голодании. Установлено существование прямой положительной корреляции кеу^у интенсивностью новообразования глюкозы в печени и количеством депонированного в нзй гликогена, т.е. эффективность бч^икуеза гликогена у голодавших крыс определяется скорость» протекания

х'лзконеогекеза: неуглезоднке источники---гяокозо-6-фесфат-

----V гликоген. *

На фоке развивающейся з организме гипогликемии обнаружены снижение урокй гликогена в иецзки й голышом лго:>ре и погашение содержания СТГ,кортикост-ерона, АКТ'Г, глокагока и в кроь.;-Голодание животных приводило к р&зноиагфа^.'чнньщ метаболический перестройкам а организме проявлявшиеся б азмчшацки процессов липодиза и кетогенеэз.

Полученные даншэ свидетельствуют о той, что фору/ровок-го молочнокислого ацидоз»: при длительном гояпдгщии я;уше?еп результатом снижения гллконеогояетическоЯ функщ::: начета. При этом синхронно с гипогликемией формирус-гс* и гипарлелг'а-^мчг,;: Впервые показано, что кегабояическаа перестройка сснэна Г0Л02Н0Г0 мозга В УСЛОВИЯХ г9лодш»н ННДуЦйрОЭйЯЛСЬ г^лк.уло

нозной разнице Л по пкжозе, а снижение ьч у?шг.<эздш г-чеоднл > х переключения метаболизма мозга »а альтерната йш»э и."лч»тс£ки оиергия, в чисткосги, на &це-го-эцэта*»

Полученные й р?.Йот5 х^зультлтя йжют как коучкве, г; практическое, значен;«.

Коютеясноё кзучянко иок&з&здзвЗ энврготоческог-э оФ.-лтв. л »гормонального етЧруеа оршжзмз ср-л доЗстп.м егрссссрчого

тора - голодания - может способствовать ¿ыкснании механизма нарушений в ^¿гуляции некоторых биохимических процессов при патологических изменениях, прогакащих с синдромами голодания.

Апробация работа : Материалы исследования докладывались:

- на конференции молодых ученых, посвященной 70-летию . ВЛКСМ ( Баку,1988 );■

- на конференции молодых физиологов Азербайдг^на, посвященной 80-летка со дня рождения академика А.И.Караева, ( Еаку,1990 );

- на Первой и Второй республиканской биохимической конференции^ Баку, 1990, 1993 };

- на научно-практической конференции по рационализации питания, ( Баку, 1991 >г

Основные положения и результаты диссертации изложены в восьми печатных работах.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методик, шести глав-с изложением результатов собственных исследований, их обсуждения и выводов. Работа имеет 150 страниц машинописного текста, Х4 таблиц,

35 рисунков. Список литература включает 219 источников ,»,3 ко-торых13б на русском языке. \

Объект и методы исследования.

Исследования проводили на самцах белых беспородных' крыс массой 140-160 грамм. Контролем являлись крысы содержавшиеся на свободном, пищевом и питьевом режимах. Подопытную группу составляли тавотные, голодавшие в течение-!¿г2, 3, 4 и 5 суток при сохранении литьевого режша.

Кровь для определения гормонов отбирали у животных под эфирны».; наркозом из хзостовой вены. Содержание гормонов в сыворотке !фови крыс определяли с помощью радиоимьунологических • наборов: инсулин, тироксин - Институт биоорганической химии АН БССР (г.Минск); соматотропнна, кортикотропина - фирмы " ¿е--Тге - uorin " ( франция - Итачия ); тиреотропина - фирма " Вук-M?.X].lnckord » ( ¿РГ ). Содеркание кортикостерона в сыворотке к; они и в надпочечниках определяли флюср1шетричесхим методом / Резчиков,Ilj60 /'. .

Об энергетическом-обисна головного мозга 1фыс судили по

изменению артерио-венозного содержания основных метаболитов уг-ловодно-липидного обмана. Содержание метаболитов определяли: глакозу с помощь» неокупроина / Караказея, Вичев,19бЗ /; неос-»ервфшщрованньк жросс кисло? ( 1ШК ) по Дшхомбу, после их яредварктельной экстракции ко Доху; щаЕелевоуксусной кислоты ( v'K ) в тканях колориметрическим методом; концектр-;цу-'а AÏP в тканях крыс спектрофотсметрхчески фермснтаачшшм методом Лам-прехта и Тротшольда, как описано Прохоровой / 1982 /'. Содержание лактата - по Самм.рсону-Баркеру; пируват - по лвтсду Ум-■Зрайта; кетоновые т«ла ( ацето-ацет&т и р -оясибугират ) в кроен - по методу Нательсс-на, как спяслно Пскроьскиы / 1969 /. Гликоген головного мозга звделяли по методу ГУда, аак описано Прохоровой / 1332 /. Затем его гидролизевалк ^'-ûaEUîaaoâj с последующим определением глюкозы глюкозооксидгзкым: методом /Колб, Каьялпнккоа, 1976 /.

Исследование потенциальной способности печени кокс к глк-н:епеогекезу проводили как описано э работе Шэяепоея / Р.?33 /'.

Эксперкмв!iTfuibHbtè данные обрабатывали стаикпчесхи, ;.р::--меняя стандартные программу для кемпыюера " ZwZo-A -

i-j.ci-.ard - 97 "{-сша ) и на микрокалькуляторе "Элвктроних-ч БЗ 21" / 4удиковских>Энгбрезс*, IS8I /. Доотсгеркссгь различий оценивали по критерию "ё " Съыдента.

Результаты исследования и их сб-зуаденяо

Известно, что аодцержакиа кормзгликеглгл »»«енно какно дте организма в целом я s нерву« очередь .для г-.лосного. мозга « гласного потребит™ гликозы / Гонес,3"9?С /. Поеному а орг»н-.'.з-мо оаложо1Ш компвл'саторгай' физиолэгччзел'.е дех&'ыздо: л) пра-дупреядагедио сни&'нне ;л-овкя' •лточозы в чрлям до крк»я«:&«коЯ е&мчины; б) сичгчлК1чиг поелодстп::я птоглик?1:-!»;«, г»? ч:)-.-•осчскно предо? зратиг,'-.. л помехи кехликз^ам относится е^км/ля« ция гл.укоьч:оген>;;г? я пвчеш-; л пачках и з кендоа м?рс-:дил гликогена нвчвгм. Ко дхорк.м - долосходс uacwwr'os t;vi '. •■»¿яке магаболиа*» головного мозг,; " друга« углч »о

го обмена иг, угялиз-эа:«з лпгмдов и их иа-р&бадигоп.

Результаты, ночу»енш;5 пря опрвделчк-.'.,'. еоярр^ил .••.:•."•>?!: п. показали, ча-о грк рчзлмчтве сроках prtsfoa ¿c.v.îbv,.:;«

1*1

141

12 .

10 . В .

глскоза в сыворотке кр«2й.

.0 12 3 4 5.

сроки голодания в сутках. ..

гликоген в : печени

0 12 3 4 5

сроки голодания г, сучках

ыг/г - гликоген в 1,0 V голевном мозге

0,6 • 0,6 --.0,4

0 12 3 4 5

сроки голодания в сутках

ыг/г 10 1

В'

. 6 4

2 .4

гликоген в скелетных мышцах

До,

0 12 3 4 5

сроки голодания в сутках

Рис.1, Измзньпиэ содержания глюкозы и глккегзна в голоено.ч ¿юзге, пьчени, окььетгса''. м\гацах и в сыворотке крови сытых и :'олпдамш!х в различные сроки животных (М ± с ; п= С.).

в основном ни*людается три стадии глккоьгии: I стадия ( I сутки); 2 стадия ( 2, 3 ¡'. 4 сутки); 3 стадия ( 5 сутки ) (рис.1.).

Однако необходимо ог*'отить, что оигх-дзление уровня гяйкзды в крови не позволяет в полной мера оцсл/л'ь углеводный оь.уен ;; .13. отра* ;«;? степени напряженности функционирования регулпторннх систем, стьечапцих за угле&одный гомзостаз.

Г-н»:{о:ч!И лбллстсл основной фермой депонируема* в организме угл.люде» ! ч о его ;.>тги5ол1та:-сой подеишосх/. »гсано судить по и г \р 1 о .1!-л I о ее г*, резервов гликогена при изменении режима шианил

и других факторов / Розенбельд, Попо£а,1979 /,В еияая с этил нами параллельно проведены также исследования а&ласоа гликогена в тк мнях у голодавших хивоткмх.

Спустя сутки после лишения пици наблюдается статистически значимое снижение содержания гликогена в головней мозге (рис.1.). Е последующие сроки пицево;! депривации содержанке этого полисахарида в голозноы мозге находится в прямой•зависимости от характера гликемии.

Утилизация углеводов, запасенных в сгселетккх мышцах у зтих же кивотных происходит почти синхронно с изменением уровня глюкозы в крови (рис.1.). Нормализация гликемии сопровождается нарастанием запасов гликоген* в дайной ткани, хотя она и не достигает уровня характерного для сытых, животных.

Полученные данные показывают, что за I сутки голодания практически полностью истощаются запасы гликогена в печенк ;рис.1.). При продолжении .~з голодания до 5-х сутс:; содержание гликогена в печени постепенна увеличивается.

Факт увеличения з последующие сроки голода.1: его резерва в печени указывает на возмездную роль в этом про-

цесса.

Как показали лроведзнн;:<? исследования гягтенцкальная способность печени у голодаваих крыс тг нсь ос бр а з о в айн п глакозы из глицерина возрастало по ;.'.?р-о удлииеиал сроков доприза-

цга; и была максювльноЛ ка 4-г. су* ни голодания ( таЬл.1.). сто свидетельствует о ток, что в услозаях дяэтельнот лжккил ки~ сотных пищи глицерин ножет янлятся вполне подхсууь:(им субстратом для образования гахжезы * з печень' крыс. При п'ом т получили, результаты» соагвдаяцио- с данными,. ^й&здеинк'ет в работе В.С^Яашт с ес-зизсриик / 1582 /. 3 доясльнктельйсй сорте.' опытои наряда с азучением потзкциазыгаи еносойигсти нечем.-; ;г иозообразованв::- гяпиозы яз глицерина нсгло охочч.умя кес-<*улии мн такъе опр'.-Д'-'Л^т. оэзэраы гликогзд* ь зто*« йрглнз. Б ч'/и;-: исследованиях покрала, это провес кзге^брлзоз.гт« глюкозы из глацврчна при пер&'г;?'.: яэоякроевн:!.??. тчета •■ гкос крыс сопровождаемся узеяаче:';®.« «одерлакнл глк ь ней ( табл.1.).

При сокоюаэ р-з.зуль?«-тог- ахмя*

ахоъебтету глг-г-'ео^он^у --■¿я

Таблица I. Характер изменений показателей глвконвоге-• .кеза в изолированно,! кечей*' у крыс б динг-: ,'мике пишовой деиривацш

Сроки голодания в сугках

Состав'среда для перфузии

Скорость гл;о-кокёогонсяа в печени (мкмоль глюкозы на. I грамм свежей . ткан;! печзни в мин,.)

Содэржание гликогена в печени после ойончг;ыл гор-; фузии (мг/г веса свежей ■ ткани

1 ■ ■ ' ' 5,033 5,39

2 8,424 15,15

3 ' 10 мМ глицерин ' 7,954 38,42

4 ■ .. • , 12. ИЗ ■ 57,70

5 • • . г; 363 21, ça

1 ■ - ' 2,58? 8,65

2 . 4,28-4 17,73

3 3 tàl ЩУК ' 4,763 ' 18,51

4 13,655 35,03 о ' : 9,075 й! ,со

тот факт, что скорость образования глзг.огы ¡1з aovo , из ¿лица-рина и депонирования гликогена в печени при этом были выше, чел из ЩУК. Это на наш взгляд мелеет быть следствием того, что глп\з-риь является более госстановлен;^!м субстрат с:/., чем ЩУК и его таболиз:«* в цепи превращения в' фосфодиоксиацетсп дззт дополнительно воссталоидейный НАД .окисление которого з цопи скис-, литолвного фосфолирэвалин дает допольнитель.чуо зьерглд..

Известно, -rao ЛцУК выполняет особую роль в функциональной активности п-гчеки. Во-перы«х, ьУК является продуктом к-зебрати-i-ой uipyваткарбоксилазной реакции и шступа*зт. в качество суб-е .'¡.ата глюконеогенсза ; ¿?о-вторих, она выступает в качестве ;ro-ïT;f ко!sra цикла трикарбонових кислот; в - третьих t|V¿C ьял.чет-

сьй5ук?гу а венда иежду промежуточными обменами углзводоз и а. з с г и с т их кетеболктов.

ík\ Г^одаолаглчи, ЧТО ОДНОЙ 'ИЗ причин ослаблс-ния ГЛ£лСПСО--

гзн'.ткчгской :!уикц;-;й печени у голоданиях крыс игкогь бъ:::ь

«сслудования полазали, ото дкк&мнка содержания L7K ъ '~'.''¡rу г-опо.даЕгдих крнс характеризуется наличием двух макоиму-у.пи. ;; :;й 1 л 5 суткл голодом;;, в котсри:: ее содерйг—

мкг/IOO

800 -

600 -400

200

о

ткани

- 9 -

I д

i

ж

Рис.2.

Изменения содержания ЩУК в печени у голодавших крыс при различных сроках пищево? депривации ( ц ± j ,п =• а ).

0 12 3 4 5 сроки голодания в сутках

ние было более чем з 10 раз шжь контрольных знйчяниЯ (рис.2.). Минимальное содержания ЩУК отмечается на 4 сутки го гадания..

Обращает внимание то, что максимальное зн&ч^., з содержания ¡ц"УК в печени отмечается тогда, когда интенсивность глкжокеогене-за в ней низкая, а минимальное - в период максимальной активности этого процесса ( табл.1, и рис.2.)« Следует отметить, что концентрация ¡ДУХ в печени с одно Я стороны прямо .'::я-зыднет влияние на скорость глюкокеогенепа, а с .другой, коивзнно обеспечинз-ег этот процесс энергией.

Таблица ?.. Содержаьие АТР в тканях' ( головном ыозгс-,печени и скзлетных ¡«ишцах ) у сьтгнх и голодйь-.атх разные сроки крыс ( U - j ; а ■-■■ В ).

Органы

Сытый

__

Голодайхпе круг i

2 Б 2 ii'd _ С £ JZ£ 2 '1__

0 j 2 3 4

Головной мозг, г/КМОЛЬ на I Pp-4.V.V свежей ткани

:1рюнь.мкмоль на ! '?рамм свежей

I'KCHIi

Снеж-гЯп-с МЬЭЗЦв, мкмоль на I гра:м с Рейв.i ткани

о ,:io(!

...'.}, о у5 "о, 33? ,7,656 0,600

¿,545 + 2,5oi +2,709 ,2,Ь54 +i!,253 0,23;' 0,244 0,400 0,261 0,110 3fM5 ^2,938 000 ^ .?,043

0,253 "о,491 ~0,-11У.

0,9^3 i,по о,

Известно, «-.то оДразавпии-* wnw кг ¡r.-yr^-t.'.v.Vvix пр*;:;-

•иестганшао» протекает с большими затратам* анергии. Для обра-ооЕ:1нил I моль глзкозы из Л!фуяага, лактата, аианина расходуется 6 моль АТР, тогда как-'в.. случае глицерина рсего 4 моль АТР. Учктыгая ото положение мы рзиюм исследовать как влияет голодание на содержание АТР в функционально раэявчвпцвдсся тканкх. доказано, что содержанка АТР в печени у голодавших крыс практически не отличается от ее концентрации у еьггыгс животных ( тебл.2.). Эти данные согласуются с результатами. исследований других авторов / Воско6ойникоб,15Со. ; Панин, [980 /. Весьма вероятно, что содержание АТР в печени ео .многом определяется интенсивны;« окисление« кетоновых тел, повъиенный уровень которых 0бнчру.?н5>»бт;:я у &уях животных ( рис.5.). Более примечательным ока знается характер вариабельности уровня АТР в скелетных мышцах (тао'л.2.5, Максимальное количество этого макроэрга определяется на 1-2 сутки лишения -пищи, а в последующие дни голодания оно понижается, :'Отк зсе :ке остается, на более высоком уровне, чем показатели контрольных животных. Вероятно высокий уровень AT? в мышцах подцердивается благодаря снижению двигательной активности тавотных и высоким уровнем содержания ¿:сс-фокремтла / Бузник,1978 / - депонированной формой макреэрги-ческих соединений, мобилизуемых в условиях повышенной потребности организма б анергии. В головном мозге крыс подержание АТР при голодании поадержвается'на шикнем пределе величин, характерны:-, для сытых хзшотных. ( табл.2.) к только на 5-й день лишения пицк содержание АТР достоверно снижается.

Выые мы изложили результаты исследовании, характеризующих состояние энергетического обмена ь периферических органах и тканях. Исходя из ото:-о возникает наемная необходимость выяснить особенности и основные пути поддержания ,жергооб<*спечен-ности головного мозга у крыс ь условиях пищевой депривации ;;а?личной продолжительности.

Известно, что до 70% .•люкооы поступс.'ы^й с пицей утю::-;?,л-руется мозгом, который cc.-.«wwe? всего ?. - 2,6$ от массы те-ЯЧ Jtix-ir ,1377 /.

¡..»оьй^енпие исследования искажали, что 24 часовое голодание прньодит к статистически значи;»о..!у енгуениа концентрацо г.-.гркоч1 в ертгрпальпо" крови, т.е. гызыбо.от отчетливую г/погли-

Рис.3. Кямжедае артерко-ве-нозио.Ч разницы содер-

ЯЕХНИЯ ГЛЮКОЗЫ Б КрОВИ СЫТЫХ VI ГОТОДПБШИХ Л

различие сроки кивот-

1 - артериальная тоовь;

2 - венозная кровь"

(В скобках указано число ис-ПОЛЬЗуСШХ ККБОП-ЫХ)

чсдоо (рис.3.). В последуацке дни гояодагая ур-.-"?кь глшсзы в атл-ериально.1 крови узелич ьангся, достигая ломтя до нормальных голичин, а -затем на сутки пздевоЯ дзпру мц;»-: сни-

мается. НаярЕзленность и^чено.чиЯ содержания а сыворотке

крови, оттека*х";Зй от мсига практически полное;?:.' •¿си-яадзе® с направленн'хтьа изкенеж-Ц, происходили:: ,» пр.'.•га'оьгюя крови. Минимальнее ко^.^естбо гл-экозк гчэтея I '>'■ 2 дек аи-

«ънуя пгсци, ч в «оемдугддие сроки гододшгдя стгозобаост* ;.озга ЗОСИ'ХДТОрО- •■•«'з СО З^Я'^ЬО лош-истся. Акгг.пи-пруя зту с с- лмность становится ч'?о .:г>!Х;сс ппч гс-лор:;т-о к.';,и'а яссигйши-

¿оя&ть глэ.-хку к» .геомаого оуола (¡него:? дел-гатс.: ух ">в-ил4! ее ссдср.5')-».?-. и г.ртсрнолйн'»^ д'-лс'ш'лечмо,

спрозаа одзигод.'маы!**''.* онл';>«»ы --оч-л?:» Д разгш-

по глю'.'.гс.-; ее ;•: г ^.у.'.г^кя^-оЯ г ;.:сзг кро .•!

массив, н-ззгя-ла;.-'-:) о-г гох^.ут.,

;;е;кду эти ми п.^р ч-.рете п^чг.члгздг-нол

: _ - 0 „'' д. - с,По с , :::г,

У - 0,^34х - 0,^7.' грл • Л:>. :;0';с'нп;; :• р.^ г-.р:! .

л дл.т сыты.-: /-r.tr-; г.-ь:.-. ( •. - , Г^М ; У - 0,.-:мЗх -

).

Пр/ ■ \<р,•.:■.■■-.:-::-;.: ч;::;-.;-^;;:! "оррг-;. / •/.::■:

-го ;::гз!' гг-оп-.:... л-.чч:. .-:• /:: -..--.• уч

на гет -.С? : '_>. .¿.-г •„-. г-."-,

(в)

^ 1 , •

(В) ,

\ т '

/

-т-

1

0 1 2 3 4 5 сроки гслодачия з сутках

мМ

1,2

1,0 .0,8 "

0,6

I

I к . 3 4 голодания в сутках

Рис.4. Изменение арте-рио-венозногч; содержания лак: тата (а) и х:и-рувата (б) и крови сытых и голодавших крыс в различные Споки голодания

1 - артериальная кровь;

2 - венозная кровь

I В скобках указано число кспользуемых . животных).

(б),

(II)

I

(12) (6)

О

2

сроки голодания ь сутках

глюкозы у голодавшее животных.

Учитывая то, что «етаболкзм глюкозы головным мозгом представляет сукларкы.^ з^-окт, представлялось актуальным изучить характер изменения концентрации пскотор.-к промежуточных метибо-лг.гов углг-ю^гого обмена.

1.р:» исследогхчии аргер"о-зенознлг. разницы содержания .лак-татя в саророткс? ¡сюв/, как у уак и у голодавших животных

к:;; ойилр/ждаа, что око всегда было проворно ниже в артериальной крови чрис,4а.). Анализ артерио-венознои разницы показывает,

что в интервале 1-4 суток сэ величина была почти вдвое ккге, чем у сытых крыс, тогда как на 5 день голодания превышала ее я 1,3 раза.

В доступной нам литера!,/ро мы нэ обнаружили работ, где исследовался бы метаболизм лактата головным мозгом в условиях пищевой депривации, эа исключением результатов, описанных Г.С.Хл-чатрянол / 1967 /, который наблюдал активное поглощение этим органом как лактата, так и пирувата как у сытых кроликов,'косок и собак, так и в условиях гипогликемии, индуцированной инсулином, а также в условиях торможения функции мозга введением аым-тача. Однако, в нала« исследованиях какой-либо закономерности„' определяющей знак артерио-венозной разницы по пирузату выявлено не было (рис.46.),т.е. ассимиляция пирувата головным мозгом у животных при лишении -пищи пр^-акткчес-".! не наблюдается.

Рис.5. Изменения артзтзио-генозного содержания ацето-ацетата (а) и ~_р>-оксибутирата (б) в кроач сытых и голодавших в различные сроки кивотных I - артериальная хроаь; 2 - венозная крозь ( В скобках указано число используемых хизст- V ккх).

Известно, что в условиях длительного голодания мозг человека в состоянии утилизировать кетоновые тела з качестве знер-Тетичегкого субстрата, удовлетворяя до Щъ всех энергозатрат -

/Р.оМпбоп, Willies on ,1980/.

Как показали доведенные исследования, голодание приводило к резкому увеличению концентрации кетоновых тел в крови (рис.5.J. Следует- отметить, что на I - 2 сутки голодания основная часть кетсновых тел приходится на долю ацето-ацетата (рис.5а.), а в последующем резко увеличивается доля р -оксибутирата ( рис.56), что согласуется с данными литературы / P^-ge et il. ,1971 /,

Обращает на себя внимание то, что в процессе голоданчя ао-терко-венозная разница по fi -оксибутлрату меняет свой знак (рис.56). Наиболее активное поглощение fi -окскбутирата >: '.глодается на 3-Я день голодания, тогда как поглощение головным мозгом ¿цето-ацетата практически не происходит (рис.5а.).

Проведенные исследования показ.ми, что у животных в процессе голодания головной мозг активно выделяет ацето-ацетат, я s рлде случаев его поглощает, что по-ьидимому, обусловлено ^чиной ирторио-венозноЗ разницы по гликссс. Действительно, оопос-тйья-гнпй величины артерио-взнозкой разницы по глюкозе и аисто-ы&кау (г ь 0,72 ± 0,17 j У = -0,1618 'х * 0,2384 ; при ;< 15) уоелдаег, что мозг при голодании начинает использовать ацего-г-цетат в качестве энергетического субстрата лишь тогда, когда ирзьгчо-ькиознш: разница по гл-окозе становится коньке чем 1,4?4 >¿3

Т'г:кой подход позволил нам установить, что ссковким регулк-■горок ко-таболизма кетоновых тел является величина гртерио-ьс-Hv-sncf. ргзниш по глюкозе, а не концентрации/этих м«т&о'ол>игсв, ечитс&'с иокэторкз исследователи / pase et ,1971 ;

}*f.л-засХсге, Ьйлгй ,1977/.

J - ар тер;. - взнозь

•••

взнозная з"

терио-г.з:^:..'-.- -го' содср'.;^.;' i НЗл.С в t^or^i с lit их >;

¡.:.чх к рл.ЧЛИЧ:!„'(-Г

«рою; ."«»«meat

его-:;. ГОЛОДЕН:!•" 5 CyMM'iX

Известен факт сопряжение кетогенеза и лйполиза при голодании /.iCT/aiolraijü-fcart ,1977 /. В наших опытах липолиз стимулировался уже с 1-го дня лишения шпди, а максимальное содержание НЭЖК отмечалось на 3-Я день голодания (рис.6.). К 5-ыу дна их уроЕгнь понижался, оставаясь все же выше нормы. Практически на всех сроках голодания содержанке НЭЖ в венозной крови было ьыше, чем в артериальной, т.е. головной мозг выделяет .тарное кислоты. Однако в других исследованиях подобную ситуацию наблюдали лишь у сытых животные / Sabin son ,'>-iXli3iason f 1980 /. Это необычное явление, по-видимому, связано с одной стороны с активностью липопротеидлипазы, обнаруженной в головном мозге крыс / Dickel ev ai. Д984 /5 : другой, способностью голозиогс мозга синтезировать НЭЖ из ппрувата, ацетата к ке-тонсь'ых тел / Hooinson, Williacuoa ,1980 /.

Из приведенных данных следует, что непосредственными предшественниками жирных кислот, выделяющихся из мозга голодавших киботнпх, является ацето-ацетат и ß -оксибутират, которые пог-лоца'отсл им из крови. Действительно, при сопоставлении коррелятивных связей мевду артерио-венозной разницей по глюкозе и ацетс-ацетатсм с одной стороны, по глюкозе и НЭЖК (г= 0,73 -0,15 ; У = 1,632эх - Q.25GI при п = 23 ) с другой, становится очевидным, что мозг голодавших крыс поглощает ацето-ацетат лишь тогда, когда артерио-венозная разннца по глюкозе снижается 1,474 №-1. Практически в это же время артерио-венозная рсзчг.ца по HOhüi становится отрицательной, т.е. мозг начинает делить «ирнне кислоты, и, наоборот, когда артерио-венозная рнзнкца по глюкозе становится иольше 1,474 мМ мозг начинает Bu.;-3J.:iTb ацето-ацетат и поглощать НЭЖ из артериальной крови.

По-видимому ß -оксибутират, поглощенный мозгом выполняет кат; бы две функп/.и - с одной стороны, при участии фермента ß. -ококбутиратдегидрогеназы он поставляет в условиях дефицита глукозы хтл. :т2 системе окислительного фоофорилированкл, с пруг04 стороны, обеспечивает систему биосинтеза жирных кислот субстратом. Таким образом, мозг превращает токсичное для него соодннепие з нетоксичную жирную кчелоту, образуя своеобр&э-■ кн.-; метаболический шунт с печенья.

Получо;1!г.;е лями данные покг-оивают, что в условиях ддителъ-

ного голодания ни кетоновые тела, ни лактат не в состоянии нол-кссгьк заменить глюкозу. Весьма вероятно, что ограничение утилизации альтернативных источников обусловлено не тем, что они слабо метаболизуются, а жесточайшим дефицитом витаминов группы 3 , вызванным голоданием.

Таблица 3. Изменения уровней АКТГ, кортиностерслз., инсулина и глюкагона в крови у сытых и голодавших в различные сроки животных ( М + т ; л = 8).

Показатели Сытые крысы Голодавшие крысы

сроки голодания в сутках

0 I 2 3 4 е.* о

АКТГ',пг/мл 1 +163,26 52,13 ' +310,18 116,52 +332,84 131,10 +210,40 93,82 +270,3£ 126,63 Д96.,07 68,35

;Сортикостерон е сыворотке кро-•<л:, мкг/100 ыл 1,62 +32,30 8,58 +35,51 14,57 +20,65 8,78 +23,99 8,79 +25,63 9,04

лортикостерон в надпочечниках, мкг/ 100 грамм свькек ткани +24,22 3,37 +44,73 0,42 +49,71 14,68 +38,16 9,74 +58,40 21,70 +72,63 ¿.С)

йнсулки,мкЕ/мл +61,69 +31,27 +25,55 +23,72 +13,62 "Г »•'. ГЧ -.

1 ( 15,47 12,65 т**» от • 7,34 5,25 б,ез

[Глюхагон, пхг/мл +138,31 ,199,34 „233,92 +217,31 +273,П

40,97 66,21 57,23 42,95 00,21

Поскольку регуляция обманны;-: процзссоз находится под контролем нервной и ондокринной спс'лзсл, было целесообразно изучить и функциональное состояния седоярхшных жглсз, учязтвулс^х. в анергетическом обмене организма.

Хорошо известно, что при остром воздействии нг: органик стрс-ссорных факторов, продукция гсглехол^инол и г.тохокорркко»'диз увеличивается / Панин, 1933 ; 2лпК сс.а!. ,1564 /. В на.-;-:: исследованиях голодание приводило г. ;>.">кс.чу уж-тчетм урои>. I

корт:::;сстерона как в сыворотке крови так и в надпочечниках (тябл.З.).

йункцискальная активность коры надпочечников, как известно, находится под контролем АКТГ гипофиза. При параллельном определении АКТГ в крови установлено, что его уровень варьирует э зависимости от дтшамшси голоданкяС табл.3.). Максимальное содержание этого гормона наблюдается на 2-ые сутки лишения пищи. На scex сроках голодания уровень АКТГ был повышенным. Это ,ло-види-•"Оj.-y, уяееыеасз на то, что клетки аденогипофиза находятся ясето-;;нко з актигироеакном состоянии. При этом ш регистрировали изумленное нарастание з крови других гормонов гипофиза - сомато-тропеаа и тиреогрояина ( рис.7.). Нар-"„у с повышенным уровнем в :гл о ей сиреотрошша, наблюдается нарастание содержания тктюксин». з крозч у голоданиях яивотных, содержание которого увеличивалась до терминальной стадии голодания (рис.7.).

?:;о,7. Динамика содержания гормонов в крови з условиях, голодания (М + а ; п = 15.)

ССЯйТОТГСЭПЙН

тиреотропкн

тироксин

нг/мл С,3 -I

4

"-Г

0 2 3 4 5 голодания

ь су

нг/мл 80

40

О

.Л,

JL

02345 02345

сроки голодания сроки голодания в сутках . в сутках

Г.с Отологически:: действиям инсулин является осногмым анто-гонкетом катехоягтанов, глвкскотапкоидов и соматотропного гор*го-

ЙЛ

¡п. Л'л:::.-11,;о ».::боткых пищи сопраздалось постепенным,сниявнкэм (гплс:ь до 5-х суюх) уровня гшсулпка и гиперсехпзоцяей г«л;&гош»

'-„г- \

- t-.i-vi . ф / .

■ Пс-'туч:vc i>vr. ргянхо ухягиввхя т то, что аг'гзнзнпя гор-.

исков а 1X0г;.' носят фазовый хара'лгр. Установлено, что в ранних срозхх галодвнгя уровень кортикосгерока, ¿КТГ и глокагсна по-гзсхэгхса, в с удлинением сроков гояоддоия увеличивается содержание соаатотропина, тнрзотропина. и тироксина в крови.

Таким образен, проведенные иалгл комплексные исследования гсрагон&гьнэ-метгЗоякческю: показателей, характеризующих общее состояние энергетического обмана, позволили выявить ряд закономерных изменений на уровне различн-к тканей организма.

Установлена клетевая роль печени в сопряженных мег.-.5оли-ческих процессах углеводного к лкпвдного обмена у гол--давиах ктас. Получзкнае результаты свидетельствуют о том, что стимулированный гявконеогенёз является оегтопним адаптивный ыехккизжш, обеспечивавшим поддержание нормогякке4ИИ в условиях голодания. Причем, аззду его интенсивностью в иэчени и количеством дс-поня-рованкого в ней гликогена вняпленд прямая полоюггельная коррелятивная взаимосвязь. Снинение глсконеогеиетической функции печени, нйблвд&еыое в терминально,"! стадия голодания, при роди? к н&ругсшш работы сопряженных регулят'орннх механизмов углеводно- • го л липидного обмена, что в свою очередь приводит к гипоглике-гипгркетонемии и молочнокислому ацидозу. Проведенные исследования позволили выявить' в голоз^с.м .мозге ¿л кзгл; использования_р-оксибугирата, ацетс-ацет&га и ла:-:-тг.тс. 1'вгг сльтернатиьного к глпкозе источника анергии. Ваяешь уровень поглощения или выделения ацетс-головные мозгом у голодающих кр^с, являете* вэлл'ыка ар-териз-^исской разницы по глюкозе.

Усг-аювлснэ, что в ранн'лу. ср-ка" голодания наблюдается полсодержания АКГГ, кортикост-йрона гяккагона, а с удлинение." зрзко» голодания 'довкхается содержание сои&тотроякя.^, тп-реогрсхас. к тарокекка. Указанна З1;дэ.=финкке сдвиг;: соло-вок-л5аюлкза, поиг.оч.:си уровня свободных ли.му.-с г кетоновых тел г гфог::. Г^-с^зльнс-кетабелг.^ес'гие еда:::'.; у голодах^гх гавс-сн^.-: спсс-;.'.-^ $уас пзреклзчсьи^эиерго-об>».<ы ергахкзка с углеБаякс=£!:н;"Д--:о-"0 на преи^^ствгжй« кс-когьзозсайе лзяздэв к »с ыет'.Ло*

•-■19 ВЫВОДЫ

1. Показано, ;что: .а) в I сутки голодания происходит резное снижение содернания инсулина и повышение ЖГГ, кортикосте-рона и глюкагона в -крови, что приводит в гипогликемии, практически полному истощению .резервов гликогена в печени, значительному екиленип его запасов в головном мозге и скелетных мнптцах ; 6} во 2 - 4 сутки голодания„снижение содержания инсулина и по-ьмцение уровня АКТГ, .кортикостерона и глюкагона в крови продолжается л происходит увеличение уровня соматотропного гормона и тироксина, что приводит к стабилизации гликешга, геегтаноглеккг резервов гликогена в головном мозге и скелетных мнгцах а значительному повышению запасов гликогена з <:.-чзна ; в) на 5 сугкн

1 олодания содер;,хания инсулина остается .етзким, уровни ЛгСТГ, ков-тикостерона и глюкагона в крови снижаются, а соматотрсгтсгэ гормонл л тироксина продолжают повышаться, что приводит к выраженной гипогликемии и молочнокислому ацидозу.

2. Устаноалено существование прямой положительной корреляции между интенсивностью новообразования глюкозы а печени я количеством депонированного в ней гликогена, т.е. эффективность биосинтеза гликогена определяется скоростью протекания глюхо-ньигенеза. Показано, что стимулированный глюконеогзнзз служит оскОекым адаптивно-хокпенсаторнкм механизмом, обеспечквагц-^м поддержание нормогликеюга при голодании.

3. Впервые показано, что метаболические перестройки обмена головного мозга у крыс в услогиях пгсдевой депривацик индуцировались артерпо-венозкой разницей по глюкозе, а сниаэниз е-э утилизации приводило к переключению метаболизма на альтернативные источники энергии, а частности на ацет о-ацетат, -оксибутират и лактат.

4. Установлена коррелятивная взаимозависимость мзжду срока;«; голодания и содержанием гормонов в крови: так з раннгьг сроках голодания повышается уровень АКТГ, кортккостерона глг--кагоьа, а с углубление:* сроков голодания з рэгултторньгу процессы ?овлеклг.ттсч сом.ятотрспный гормсь,тироксин и тиреотрепан.

5. Показано, что комплекснсэ изучение г.нер г ет: с по го обмена и гормонального статуса организма при голодг-н-::'. позгожг?

выявить механизмы нарушений в регуляции биохимических прокосов s экстремальных условиях, а также монет послуасить теоретической основой для разработки эффективных методов профилактики разданных обменных заболеваний.

. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРГАЦФ1

1. Шелепов В.П..Пашазаде Г.Р.,Чекулаев В.А.,Шапот U.C. Взаимосвязь нарушений обмена глюкозы и секреции соматотропкогс гормона, тироксина, тиреотропина, показателя гематскрита у крыс с ncpei.vibibBffl гепатомами // Экспер.онкология, 1987,т.9, у О,

с.52 - 67.

2. Чекулаев В.А.,Шелепов В]П.,Пашазаде Г.Р.,Капот 5.С.Активация липолиза и кетогенеза в-опухолевом организма как отражения хронического стрессорного состояния // Биохимия, 1987,

т.о£, 9,с.1501 - I5II.

3. Чекулаев В.А.,Шелепов В ЛI., Пашазаде Г.Р.,Капот B.C. ь-гкеш'е запасов гликогена в тканях срганизма-опухоленосигеля как отражение гипогликемического стресс-синдрома // Б&ля.эксп<зр. блоп.я медицины, 1987, № 12, с.720 - 722.

4. Паназаде Г.Р.,Аялахвердиев И.А. Активация гипофизарно--л5,р5наховой системы у крыс в условиях пищевой депривации // йатер.раопуб/конф.ыолод.ученых Азербайджана, поссял;. 70-л£ти:о • KKcli - Баку,1988 - "Элм" - 24 с.

5. Пашазаде Г.Р. Характер изменения содержания лакт&та к пируаа-га в головном мозге крыс в условиях- лицевой допрода^'и // Ыятор. конф. молодых физиологов Азербайджана »пос/ус,.ВО-летпа со дня рождения академика Л.И.Караева. - Баку - 1990 ~ "Эл:„,:-'3< с.

5. Пазаэеде Г.Р.,Аскеров ¿.Б. Особенности анергообеспечз-•г.'я мозга |фкс при голодании // Ыатзр.1-республп;-а.чо<:зГ1 бю'и.ч. конф.поесяз.90 -лстию со дня рождения член-корр. АН Азерба^-^на А.С Л'аеапова. - Баку - 1590 - "Элм"- 104 с.

7. Аскеров 5.Б. »Uycaesa A.K.,Пашазаде P.P. ,Bari;poi:a iî.ri., Ko.v-.ôp:-!ii:.ùiu C-.A. Роль центральны,/ и периферических моаоьминор-:чжъжчо: к 'гормональных систем п регуляции гомаоетаза J. условиях голодания // Матер.науч.практкчлеенф. иРвчионг.лиоя-;«.£

%ькя городского и сельского населения-, детей делкольно- j, школьного возраста и подростков t ДьС-рбай^янской РеспуСзиш".

Баку - 1991 - "Элм",сЛ8 - 19.

8. Пашазаде Г.Р. »Аскеров <5.Б. Активированный глюконеогенез как основной механизм поддержания иорыогликемии и биосинтеза гликогена в тканях организма при голодании // Матер.2-республккгл-ской биохим.конференции - Баку - 1993 - "Знание"- 151 с.

X У 1 А С ?

Аг сичовуллар узвринд» ачлыгын кухтэлиф кЬклгриндэ С 1,2,Ь,Ч в» !> кунлэр ) карбоЬидрат, липид мубаднлэ кестэричилгркк? ьсас^н организмин енержн тглабатинын одэнилыгси вэ Ьормонал статусун вгзи^

&лаг9ли пясилд® ^рэнилмипдкр. Ганда эсас вг аралыг маддалэр ыубадилэскнкн кестэричилари С глукоза, пироузум, суд, £ рокси^аг, асет-сиркз туршулары ); баш бе^ин, гарачи^эр иг скелет эа»лэ тохумаларында гликоген еЬтиоати, АТР-ин мигдары; ьцзрши му-бадвлэсинин тэнзиминдэ билавасптз ивтирак едгн Ьормонлар С инсулин, глукагон, соиатотроп Ьормон, кортикостерон, адренокортико-троп Ьормон, тиреотроп Ьормон в» тироксин ) мигдарча т»»^кк олун-мукдур.

иестэрилодшднр ки, гида иэЬрумн^вти замани карбоЬидрлт-лл-пид нубадцлэснник тгнзиминдэ гарачи^эр Ьвлледичи рол Сг-

бут олуккупдур ки, гида мэЬруми^гтк зананы гарачи,>эрдг> дед»у глу-конеокевез просеси адаптиз бир механизм кими орг&иизмд» нориоглкке-ип„гшыь сахланылмасыны,. гарачи0эр тохукасында гликохенин биосин-тезйни та*мин едир. Гликокен еЬти^атларынын депо шзхльнда герани-' ¿¿рдэ топланмасы ил» глукозанын глуконеокенез просеси эаситэсилэ синтез олукмасы арасннда гариилыгли кусбгт асиллыгон мввчудлугу квсмрклкнвдир.. Бу просесин зги$лги?си Ьипогликеми^а, суд ту рву асидойу, гликоген еЬт^атларынки баш бе0ыи вэ гарачи^р тохукалл-рында мигдарча азалмасы ил» сэчк^^лгнир.

Гкда депривас^асы замани бая бе^нин енер&и тглабатинын адг-килиэся ганда енерзки дапы^ычы иаддэлэрив кягдаршшн арверц а-вена ф4>ргкнг ¿.ар* б^рзиилкишдир. Субут олуниусдур ки, ачлиг заничн баг осанки алтернатив екерх® канбглзриндац истифадг етивек гл/лоиакин гаида алгдаринык артери^а-веиа ф^ргивдан асылвдир. Бу от-рпш азал-ыасн бак бе^нин алтернатив енерки Ш'нб-'лзри кики асат-скркг^-Ьк.ц-par.c7.jar в» суд турвуларындан исткфаа? етмэскйа с? б«'б одур.

Лчяигын ку.хтглкф иунл»р;:кд? рс.им& енорг.х мубаднл-екник -¡м-'"аймедкч!. Ьорноаларыи кигдарннвн пг'^лаь, ачлнгьк илкин игр1.9лул;-ряндг (1,2 кгк.И'р) кортикостерокук, ¿'„-у&агонуи в^ адреьокортнко-троп Ьорнохус нигдарчЬ «ф^айиан» а\лигкц еяац»тл»км5ск пор чЗ,Ч вэ 5 адид»р) соматотроя- Ьормонуи в» ткрокскави

^ухссэлиг-синк кастзрир*

. Кт&и«}8к одклмивдир к£, -¿у

"■мил в» суд щрЬу асидозукя&^кй^'л '.-¿Мяы-'-сяХОх!'™

Г 23

плм да липолиз ва кетокенез просесларинин активлашмаси- яла иу-•ва^иат олунур, Алынмыш натачалар лвстарнр ки, ачлыг замакн органу, зада Ьормон&л ва мет&болик да0иииклик орган ва тохуиаларын кар-боЬидратлардан даЬа чох липид в* онларын динар енер^и дапы^ычн метаболитлариндан нстифада етмаси ил» сачн^эланир»

Апарылмнл тгдгкгатлар бела ганаата калма^э инкан вернр ки, . организмда ачлыг ссианы екержн мубадиласинин вэ Ьормонал статусун зазн^этинкн комплекс пэкнлд» алагали е.) варилмасинда алын&н катя-«алар ачлыг синдрому ила баглы олаи бэ'зя патоложи просесларян мехаяизмларинин а^динлашдырылмаскнда, ¿енн еффектли профжлапткка методларин Ьазирланмасында нстифада олуна бклар.

- 2ft -

smmia

lioraonal-metabolic values of total energic turnover ciato in rats with different starvation duration v/ere studied in present world. The basic and intermediate turnover metabolites contenta were deterrained in the blood of anbials С GlucoseAuctate,pyruvate, j^-nydroxybutirate.acetoacetnte, non-estcrified fatty acids) ,vw:'.ie glucogen and ATP content was measured in brain,liver and ekeli.nl rcuscles, and content of Ьогиолгз participating in energetic turnover ( insulin,glucagon,somatotropin,thyrotropin,thyroxin) was e-sti/jiateó in the blood..

The key role of the liver in cooperative processes of carbohydrate or.á lipid metabolism in starvating rats is establlahsC. ihu c.0t£» 'indicated that increased gluccneogsnesis level sej.-ver bs r.ain adaptive mechanisn that supports glucose content ел йог-".is.l magnitude ir. starvation. The linear relation oetween it.¡ intensity in the liver ana glucogen deposit quantity is observer, .■fcevteiüng the gluconoogenesis function of liver in terninal str.r-

v;=t:.on stage brought to ¿атаке of' mechanism of carboaydrato and

a

.tipid metabolism that lead to hypogJ-y£6nia,hyperketoneKia Mió i.ar.-'Jic acidosis.

jr. order to elucidate the brain laetaboliam peculiar! lies in a tai-ve. ted rat3 the art erio-venous differences in glucose .aceto-soet&tc, .p-nydroxybutirate,lactate.pyruvate and no», eoterifiPd f&tty t>.£id content were investigated, '¿he intensive utilization c.4. j;-"aydroxybutirate,acetoacetate and lactate in the brr.i:i ■■'.\.vr. a«.tiut.-d. Vi-is,probably,is due to partial switch o>" brain чсИо-31зс to ncn-ear'oohydrate energy sources, 'i'he correlation оег..-ccii ;»rUrio-venous differences of glucose una ucetoaceiatc cotitsnt -1С.Г. established. The crterio-venous differences in glueose ^сл.. ten I J.а assumed to be the main regulator of Ketone netabolian.

It was shov/cd that in early period of starvation the Oevi.-' tica oí /¡.CÍH, с ort i coster one, glucagon was observed i/hije in pro-ffiunded starvation stage the content of S'i'H, TSIi and thyroxine raised ace.ell.

Mentioned endocrine changes was accospaiJ.e'J by lipoli.-r- «сг1 vation that lead ~%'o -inoreased -IcVls ci blood free itiiy '¡civ., and ketones. The hormona'l-ae^atolir. ohua^ea of acorvated :v.t.; promoted to switch the energy 'írr.r. Cí.-i-c jí;ycrato fco lir-i-) cyr.-..