Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние голодания на субклеточное распределение аланинаминотрансферазной активности в структурах лимбической системы мозга в постнатальном онтогенезе

ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "Влияние голодания на субклеточное распределение аланинаминотрансферазной активности в структурах лимбической системы мозга в постнатальном онтогенезе"

АКАДЕМИЯ НАУК АЗЕРБАЙДЖАНА

ИНСТИТУТ ФИЗИОЛОГИИ им. А. И. КАРАЕВА

На правах рукописи

ВАГАБОВА ГЮЛЬНАРА РАФИК КЫЗЫ

УДК 612.8.015 + 612.391 + 591.35+577.152

ВЛИЯНИЕ ГОЛОДАНИЯ НА СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗНОЙ АКТИВНОСТИ В СТРУКТУРАХ Л ИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ МОЗГА В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

03.00.04 — Биохимия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Диссертация выполнена в лаборатории сравнительной и возрастной биохимии центральной нервной системы Института физиологии им. А. И. Караева Академии наук Азербайджана и на кафедре биохимии Азербайджанского Медицинского Университета им. Н. Нариманова.

Научные руководители:

доктор биологических наук, профессор А. М. Эфендиев

доктор биологических наук, профессор Т. М. Агаев

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, старший научный сотрудник А. Г. Магарламов

доктор биологических наук, профессор А. Н. Фараджев

Ведущее учреждение: Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова АН России

Защита состоится «¿з^ * % 1992 г. в 11со часов на

заседании Специализированного Совета Д 004.11.01 по присуждению ученой степени доктора наук в Институте физиологии им. А. И. Караева АН Азербайджана по адресу: 370100, Баку, ул. Шариф-заде, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института физиологии им. А. И. Караева АН Азербайджана.

Автореферат разослан « » /й) с9 ¿УЬ 4 1992 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, кандидат биологических наук

3. Ф. ДЖАФАРОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В настоящее вреда накоплено значительное количество данных, свидетельствующих о роли аминотраасферази (КФ 2.5.1.2) б обмене аминокислот, участвующих в регуляции многих физиологических функций организма в процессе постнатального развития мозга и при различных функциональных состояниях центральной нервной системы (ЦНС) (Палладия, Велик, Полякова, ТЭ72; Пигарева, 1972; .Агаев к др., 1972-1990; Раевский., 1985; Фараджев, 19Э0; Но^е,5с1иг1й1;,',7о:1.£ , 1983; , .

1934,1987; , 1984,1987; Каг! а , 2г е с 1са, иа ог г а 1: а

et и!., 1990; ^игкз11.1.1..а 1ал1капа, Кехо , 1990).

Согласно данным литературы, при голодании - особом процессе адаптации организма к эндогенному питании - наступают выраженные изменения в активности различных ферментных систем (Леке-, ров, Багкровг., 1982; Рустамов, 1958; Фараджзв, 1337,1990; Алиев, 1991; Гусейнова, 1991). Исследованиями последних лет установлено, что в различные сроки голодания в организме взрослых животных существенные изменения претерпевают медкагорпне сис'те-• мы, особенно активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ КФ 3.1.1.''), монсамкноксидазы (!ДА0 КФ 1,4.3.4), гамма-глут&чилтрансферазы (КФ 2.3.2.2), глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2), глутатионперок-. сидазы (КФ 1.11.1.9), глутаматдекарбоксилазы (ГДК-азы КФ 4.1. 1.15), ГАМК-трансаминазы (ГАМК-азы КФ 2.6.1.19) и аспартатамино-траноферазы (Ас-АТ-азы КФ 2.6.1.1), участвующих в обмене адетил-холина, норадреиалина, адреналина, дофамина, серотонина, глута-шшоеоЯ (ГК), аспарагиновой (АсК) и гамма-аминомгеляной (ГАМК) кислот в гипоталамусе, лимбической, орбитальной и сенсомоторной коре (Гарибов, Тагиев, Аскеров, 1976; Аскеров, Гарибов, 19%; ■ ГариСов, Аскеров, 1950,1983; Аскероз, Еагирова, 1982; Аскеров, 1983; Гасанов, Аскеров и др., 1984; Фарадяев, 1987,1938,1990; Керимов, Алиев, 1991; Гусейнова, 1991; и др.).

Данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что изменения внешней и внутренней среды вызывают в развиваю-'щемся и взрослом мозге нейрофизиологические, нейрохимические, морфологические и поведенческие нарушения (Аскеров, Гасанов, 1974; Аскеров, 1978; Аскеров, Гасанов, 1986; Моурек, Уареш, Тронова, Тронян, 1987; Джафаров, 1990.; Фараджев, 1990; Кага, Ооойюагй 1959; ¡.¡оигек , 1962; иои1'ек,Н1гет1й1,11уз11тгесек ,

СаШаоа , 1967;Ыоигек,Ыув11уеоок, 1974;'¿'го^ап еЪ а1.

19375, в конечном счете приводящие к адаптивным модификациям в деятельности ЦНС и определяющие ее последующее формирование. Модель ранней пищевой деприваиии наиболее удобна для выяснения влияния на реализацию генетически обусловленной'программы формирования нейронов внутренней среды. Так, развитие мозга причинно связано со многими факторами; на этот иропесс влияют не только генетически'обусловленные материальные и энергетические ресурсы, но и широкий спектр энергетических факторов. Нельзя исключить и некоторые другие изменения перЕ «етров внутренней среды, в частности медиаторкые системы, которые прежде всего па ранних стадиях имеют особое значение для развития мозга.

' В настояце-е время установлен-:формирование глутамат- к ГАМХ-ергпческих синапсов в онтогенезе, регулирующееся траясашшазной группой ферментов системы ПС. в период постнатального развития ■в условиях изменения внешней к внутренней среды (АгаеЕ, 19741983; Фарад?-ев, 1937-1990). Так (Фараджев, 1987-1990), содержание свободных ГК, АсК и ГАМК, а также активность ПШ-азы а ГАМК-Т-азы на тканевом и субклеточном уровнях в лимбической коре (полях ), гиппохаше, вмитдале к ретикулярной формалин среднего мозга в различные сроки голодания у трехмесячных и годовалых собак -подвергаемся более глубоким изменениям? особенно иа раннем этапе постнатального развита после 20-суточяого голодания. Кроме того," через 30,60 и 90 суток после восстановления нормального пищевого.режима у трехмесячных голодавших собак в митохондриях указанных.структур как содержание этих кислот, ' так и активность ГДК-азы и ГАМК-Т-азы не достигает уровня ■нормы, а.у годовалых имеет тенденцию к возвращению к исходной ■ величине.' ......• ; . . -

К настоящему, времени.накопилось'достаточно данных, свадете-льствуыцих о сдвигах в системе ГК в различных структурах лимбической системы мозга в процессе индивидуального раэвятля. Что же касается аланинамянотрансферази (Ал-АТ-азы КФ 2.6.1.2) в специфических структурах мозга, в частности лимбической, орбзтальдай, сепсомоторнбй коре и гипоталамусе как в онтогенезе, так и в условиях голодания, то она по сей день остается неизученной. .

Исследование аминотрансферазы позволит глубже понять суть перестроек в энергетическом и азотистом метаболизме в разных

областях корн головного мозга и гипоталамусе в. период постна- • тального развития в условиях голодания я после его отмены. Поэтому представляет значительный интерес определить активность Ал-АТ-азы, участвующей в образовании ГК, как зозбуждапдего.ней-ромедиатора в тканях, исходной митохоидриальной и цитозолевсй фракциях, а также в субфракшшх исходной митохондряальноЗ фракции - миелине (А),.мембране (В), лёгких (С) и тяжелых (Д) си-наптосомах и синоптических митохондриях (Е) ляибической, орбитальной, сеиоомотсрной. корн и гипоталамуса половозрелых и годовалых крыс.

Полученные результаты должны дать информацию, доделнявдуп в какой-то мере данные относительно амкнотрансферазы - Ал-АТ-азы и участия ее в морфо-фушашональной перестройке глутамаг-ергических синапсов в разных областях коры головного мозга я гипоталамусе в онтогенезе и в условиях голодания, а тачже при 'его отмене.

Цель и задачи. Цель настоящего исследования - выявить возрастные особенности изменения и субклеточного распределения активности Ал-АТ-азы, участвующей в обмене ГК, в разных областях коры головного мозга (лимбической, оенсомоторной к орбитальной) и гипоталамусе (центре лицевой мотивации), в постна-тальном онтогенезе в различные сроки голодания на фоне восстановлении пищевого режима.

В соответствии с пелью следовало:

- изучить и выявить возрастные особенности .изменения активности Ал-АТ-азы в тканях, ."¿игоховдриях я пигозоле, а также субфракшшх А,В,С,Д п Е лимбической, сенсоыоторной, орбитальной коры и гипоталамус трехмесячных (половозрелых) п годовалых (взрослых) животных;

- получить данные, овидетельсстущие о возрастных изменениях ■ в субклеточном распределении активности Ал-АТ-азы в тканях, пи-гозоле, исходной мигохондриальной фракипи и субфраяияях А,В,С,

Д и Е лимбической, сенсомоторной, орбитальной коры и гипоталамусе в постнагальном онтогенезе при 1,3,5 и 7-суточном голода- нии;

- согласно полученным результатам определить активность Ал-АТ-азы на ТКГ.К9В0М и субклеточном уровнях э лимбической, сенссн-Моторной, орбитальной коре к гипоталамусе в поогнатальном онтогенезе на ЗО-е сутки восстановления пищевого режима после пята-

суточного голодания;

- проанализировать данные определения активности Ал-АТ-азы и выявить роль Ш, как возбуждающего нейромедиатора, в различные сроки голодания и при его отмене в разных областях коры головного мозга и гипоталамусе половозрелых и годовалых животных.

Научная новизна. Впервые исследована динамика субклеточного распределения активности участвующей в обмене возбуждающего не>громедиатора ГК Ал-АТ-азн в интегративко-пуоковоЗ системе мозга - сенсомоторной, орбитальной, лимбич ¡скоЛ коре и гипоталамусе в постнатальном онтогенезе в различные сроки голодания и на фоне восстановления нормального пищевого режима.

Показано, что в трехмесячном возрасте Ал-АТ-аза локализована преимущественно в тяжелых и легких синаптссомах исследованных областей корь головного мозга, а такта в мембранной фракции гипоталамуса. После одно- и пягисугочного голодания содержание тканевой, цитсзолевой, митохондриальной форм Ал-АТаазы, а после односуточного - к ее активность в субфракппях А,В,С, Д к Е лпмбическсй, А,В,Д и Е - орбитальной, А,В,С - сснсомотор-пой коры и А,В,Д и Е - гипоталамуса достоверно снижаются, в остальных случаях, а токжэ после трех- и сешсуточного голодания на тканевом и субклеточчом уровнях - позываются, либо остаются неизменными.

У годовалых животных после одно, пяте 1: семксуточного голодания цитозолевая на седьмое, исходная кггохоздриальная фракция .- на первые сутки в исследованных областях коры головного мозга и гипоталамуса и в субфракппях А и Д - лкмбпческой коры, Е,А к Д - гипоталамуса активность Ал-АТ-азы повышается, в остальные сроки активность ее снижена либо удерживается на уровне нормы.

Новы я сведения оо активности фермента з синоптических структурах в норме и после 1,3,5 и 7-суточного голодания, а аакке при его отмене. На 30 и особенно на 60-е сутки после восстановления нормального пищевого режима она повышается на тканевом, ыитозолевом, митохондряалыюм и субклеточном уровнях у трехмесячных животных, а у годовалых - в тканях и исходной мптохон-дриальной фракции - на 60-е сутки, в иитозоле же в лкмбической, орбитальной и сенсомоторной коре и гипоталамусе - снижается.

■ Впервые показано, что через .30 суток после восстановления

пищевого режима активность Ал-АТ-азьс достоверно- возрастает в субфракциях С и Е лимбической коги, С,Д и Е - сенсокоторной . и во всех субфракциях орбитальной коры и гипоталамуса трехмесячных животных, В,С и Е - лимбической,-А и С -орбитальной, В,С,Д и Е - сенсомоторкой коры и А,В,С и Д - гипоталамуса годовалых, по сравнению с контролем, что, по-видимому, связано о поддержанием энергетических потребностей нейронов, в'условиях голодания и после восстановления нормального пищевого'режима.■

Практическая ценность. Полученные данные имеют теоретическое и практическое значение для оценки состояния ГК,- как возбуждающего нейромедиатора, в синоптических структурах различных областей коры головного мог га и гипоталамусе исследуеглых' животных в условиях голодания. При нарушении фушаии иктегра-тивно-пусковой системы мозга и гипоталамуса вследствие депри-вашш правильная диагностика требует глубокого знания биохимических основ формирования и функционирования глутаматерги-ческих синапсов з период половозрелости и на взрослом уровне.

Это позволит с определенной степенью обоснованности разра-. бативать рациональные меры'профилактики при длительном голода' нии и терапии его нарушений на фоне.восстановления пищевого режима, особенно при клинических синдромах нарушения режима питания в детском и взрослом возрасте.

Установленные закономерности влияния различных сроков голо-данкя на возрастную динамику активности Ал-АТ-азн, участвующей в образовании ГК. в лимбической, сеисомоторйоИ; орбитальной коре и гипоталамусе•могут оказаться полезными и при составлении программ, предусматривающих воздействие голодания на раз-виващийся головной мозг с целью изменения течения в благоприятную сторону различных жизненно важных процессов, в частности адалтапни к изменившимся условиям внутренней и внешней среды и компенсации нарушенных функций.

Апробация работы. Материалы'диссертации были доложены на Всесоюзной молодежной конференции на тему "Многоуровневая ор-_ ганизадия церебральных функций" Академии медицинских наук СССР (НИИ Мозга, М., 1991); У1 съезде биохимиков Украины.-(Киев, 1992); Симпозиуме стран содружества па тему "Макро-и микроуровни организации мозга в норма и патологии" (НИИ Мозга

РМАН - M.,1992); кежкафедральяой научной конференции Даербай- .. яданского медицинского университета им.Н.Нариманова (Баку, 1992).'

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах машинописи и в.шкчаег введение, обзор литература, описание методики, результаты србствённых исследований, обсуж-. денке, выводы и указатель литературы, охватывающий 234 источника, а также содержит 22 таблицы.

Материал и методы. В опыт брали трехмесячных (половозрелых) и годовалых (взрослых) крыс (около 440) лгнии Вистар, содержавшихся в условиях вивария на обычном режиме питания, которые были разделены на три группы. Животных первой группы обоих возрастов (контроль) содержали на свободном пищевом и питьевом режимах. ■ .

... Трехмесячные и годовалые крысы второй группы голодали в течение I, 3, 5 и 7 суток при сохраненном питьевом режиме. Живот-Пых третьей группы обоих возрастов после пягисуточного голода-,ина содержали.в условиях 30- и 60-суточкого восстановления пищевого режима.

■ Из мозга на холоде выделяли лимбичесхую, орбитальную, сенсо-,моторную кору и гипоталамус.

1 Структуры идентифицировали по атласу В.М.Сзетухина (1962) и J.iе 11 egr 1по,Аь.Ге 1 еgrinо ( 1979) Агша OusiLv.aji.

Эксперименты выполнены на тканях и исходной мигоховдриальной франции,, зыделенных в среде 0,32 M сахарозы при яомо-ди диф&е- .'• ренпиального центрифугирования (II 500с , 25 пен), а такке на оубфракшиис миелиновой (А), мембранной - мелких синапгосом . (В), легких (С) и тяжелых (Д) санаптосом, чистых митохондрий ■(Б) и ци'созольной фракции вышеуказанных структур мозга.

Субклеточное фракционирование осуществляли в градиенте плотности 1,4; 1,2; 1,0; 0,8 и 0,32 M раствора сахарозы по методу Robortia et al. (1962,1967). Центрифугировали со скоростью 110 400? в течение 50 мин. В градиенте плотности получали субфракшга А, В, С, Д к Е. Последние использовали да соответствующих биохимических определений.

Активность Ал-АТ-азы определяли о помощью известного метода (Осадчая, 1982). Данные обработаны статистически по Стьаденту-4;жеру (Асатиани, 1965)' с применением ЭВМ-ЮО-25.

результаты и обсуждение , :. ,

ашвность ал-ат-азн 3 суше'гочннх фракциях разных областей хори головного мозга и шоталамуса в период

поотнат/ явного онтогенеза в различные сроки голодания ';'

Ткань. Как следует из таблД, активность Ал-АТ-азы яри раз-, личных сроках голодания в тканях лирической, орбитальной, сен-оомоторной коры и гипоталамуса трехмесячных крыс изменяется неодинаково. Характер указанных изменений несколько гной у годовалых животных в. различные сроки'голодания. Ира этом, на первые и пятые сутки голодания тканевая активность Ал-АТ-азы достоверно снижается в лимбической, орбитальной и еенсомоторной коре, а такие в гипоталамусе трехмесячных крыс, а на третьи.и седьмне •. сутки ~ достоверно повышается по оразненп» о нормой; исключение составляет лимбкческая кора на третьи сутки, где она уменьшается. у годовалых животных на первые, пятые к седьмые сутки голодания тканевая активность фермента в исследованных областях коры головного мозга и гипоталамусе достоверно'.повышается, снижаясь ка третьи сутки. ■ ' ' -

Цктозольная фракция. Получешше данные показывают, что харяк-т тер к степень изменения активности Ал-АТ-азы в цитозольной фракции исследованных областей коры' головного мозга и гипоталамуса различаются мезду собой у трехмесячных и годовалых животных во все сроки голодания. Зти различия обусловлены функциональными особенностями указанных структур в период ггостнаталького .развития, особенно функциональным состоянием глиальних клеток, в которых преимущественно сосредоточена аитозольная фракция мозга.

При этом при одно- и пятксуточном голодании активность Ал-АТ-азы в цитозольной фракции трехмесячных животных достоверно снижается, а при трех- и семисуточном - повышается, в лимбичес-' кой, орбитальной, сенсомоторнсй коре и гипоталамуое, за исключением фракции гипоталамуса при однооуточном голодании, когда она не изменяется.

При одно, трех и пятисуточной деприваыии акхивность Ал-АТ-■ азы достоверно снижается, а при семисуточной - повышается в цитозольной фракции исследуемых образований годовалых жкаотнах, за исключением фракции гипоталамуса при однооуточном И ямбической-коры - при семисуточном голодании, когда она остается кеаз-

Таблица I

Активность Ал-ЛТ-азы в разных областях хоры головного моз.та и гипоталамусе в различные сроки голодания в период постна-, тарного онтогенеза (в мкмоль пирувата на ыасоу мптохспдри?., выделенных кз 1г свежей ткани за 30 мин; М + м ; п = ?).

Сроки голодания, сутки

■¿квотные

КОРА

Л;:

аябическая Сенсомоторная ОрбиталЬ'

пая

- Гипоталамус

Ткан ь

Норма ные Годовалые 48 42 + 1,68 .1/96 39 '39 + + 1,7' 38 + 1,42 30 + 1,99 1,57 41 23 + 1,94 1,39

Первые ■ Трехмесячные 23 + 1,53 25 + 1,18 23 + 1,69 27 + 1,39

Годовалые 41 + 1,"44* 46 + 1,2? 41 + 1,39 37 + Г,30

•Третьи Трехмесячные 34 + • 1,98 50 + 1,74 58 + 1,26 54 + 1,89

Годовалые 28 + 1,38 25 + 1,63*26 + 1,36* 19 + 1,47я

Пятые .Трехмесячные .20 ± 1,23 37 + 1,03*24 + 1,45 28 + 1,96

Годовалые 38.:+ 1,58й 35 н- 1,91*41 + 1,7В 43 + 1,21

Седьмые Трейдесяч-шге. . 97 + 1,12 97 + 1,18 102 ; ь х,гз Э7 + 1,54

Годовалые• 49 1,69 39 + 1,31 ,55 + 1,10 47 ± 1,36

Цитозольная фракция

Норма Первые Третьи Пятые

Трехмесячные

Годовадше

Твехмесяч-ные ;

Годовалые ;

Трехсуточные

Годовалые

Трехмесячные

Годовалые

11 * 25 +

е +

23 +

12 + 16 +

8 + 16 +

0,4В 8 + 0,36 II ■ + 0,6 II + 0,48

0,37 25 + 0,37 25 + 0,4 20 +0,56

0,59 . 6 + 0,48 9 + 0,42*11 + ,0,40х

0,28- 22 + 0,22 22+1,0 21 + 0,41

0,86* II + 0,48 13 + 0,60 II + 0,52х

0,18 16 + 0,18' 17 + 0,46 14 +0,25

0*33 ■ 8 + 0,33* 7 + 0,21 8 + 0,33

0,24 15 + 0,34 16 + 0,28 15 + 0,42

■. ' - п -

Продолжен к е.

г а б л а.ц н I

I '2 3 4 5 ■ . " б'--

Трехмесяч- ■ >-•■.'■■-'••-■••- ;

Седьмые ныр 25 + 0,42 29 + 0,а3 35 + 0,46 3 0 + 0,45 ,

Годовалые 25 + 0,37 33 + 0,45 36 + 0,47 28 + 0,48

'Исходная митохондриальная фракция-' ; ; ■ '

Трехмесяч- ■ ' ' ^ ' ; .

Норма ные 33, + 1,43 30 + 1,12 25 ¿'-:1,90 26 + 1.82

Годовалые 49 ± 1,09 46' + 1,35 47 + 1,73 47 + 1,86 ■ '

Трехмесяч- и ' '» '-'■' '»'

Первые ные 21 + 2,23 ЗХ + 1,47* 23 ¿.2,76*.25 + 1,23*

годовздае 51 + 1,71 55 + 1,59 55 + 1,59 '56 + 2,6?'

. 'Грехмеояч- „

Третьи нив 38 + 1,24 43 ¿1,51 32 1,43* 33 + 1,07*

Годовалые 36 + 1,42 29 + 1,18 33 + 1,33 35 + 1,37

Трехмесяч- „ „" •. . „' ■' ■ »

Пятые ные 26 ± 1,24* 27 + 1,25* 24 + 1,36* 21 + 1,75*'

Годовалые ЗГ + 1,16 29 + .1,15 33 £ 1,11 35 + 1,62,

Трехмесяч- ■ '

Седьмые ные 45 + 1,32 53 + 1,43 6? + 1,1 57 + 1,63

Годовалые 41 ± 1,61 40 + 1,57' 43 £ 1,71 43 + 1,71

Примечание: Здесь и в табл.2 звездочкой обозначены недостоверные различия по сравнению о нормой.

ионной по сравнению о нормой.

Итак, голодание оказывает.неодинаковое влияние на активность Ал-АТ-азы в г.итозольной фракции лимбической, орбитальной, сен- ,. сомоторкой коры и гипоталамуса в период постнатального онтогенеза, наиболее существенное - на раннем его этапе.

Исходная митохондриальная Ираклия. Судя по данным, активность Ал-АТ-азы в исходной митохондриальной фракции лимбической, орбк-.тальной, сеисомоторноЯ коры к гипоталамуса в период о трех месяцев до года повышается соответственно на 49, 50, 85 и 73&.

Из сравнения результатов, полученных для односуточного-голодания трехмесячных и годовалых животных, следует, что активность Ал-АТ-азы наиболее резко возрастает в есхо'дной ютохоацриальной

■ фракции яимбической и. орбитальной коры (на 142 и 143%), затем £ в гипоталамусе, и. орбитальной коре (на 124 и 78%). Б отличие от-, односуточного, при трехсуточном голодании трехмесячные и годовалые животные в отношении активности Ал-АТ-азы в исследуемых .структурах не различаются, лишь в исходной митохондриальной. фракаик орбитальной коры годовалых животных она на 32/ ниже. - В отличие от трехсуточного, при пятисуточном голодании активность Ад-АТ-азы з исходной митохондриальной Фракию; лимбя-- ческой, орбитальной коры и гипоталамуса годовалых животных достоверно выше, чем у трехмесячных, причем £ орбитальной' коре она одинакова как у трехмесячных, так и годовалых. • При семисуточной. депривапив величина этого показателя у годовалых крыс в исходной митохондриальной фракция шже, чем у трех, месячных, также голодавших оемь суток..

Суда по полученным данным, голодание вызывает существенные изменения в активности Ал-АТ-азы в исходной митохондриальной .. < фракций исследованных областей корк головного мозга и гипотала-■-куса в период постпатального развития, особенно в половозрелом . возрасте,' Эти изменения значительно различаются между исследованными структурам трехмесячных е. годовалых тавотных.

СубФракиия исходной ■митохондриальной '"Ьракцу.и. Данные табл.2 свидетельствуют-о том, что в условиях голодания активность Ал-АТ-аз.ч'в еубфраииязг митохондрий лкмбпческой, орбитальной, сен- сомоторкой коры и гипоталамуса трехмесячных животных распределена неодинаково. Максимально она сосредоточена, в субфрахииях А :.(шелнковой), С я Д-(легких'и-тяжелых оаяаптосоцах) лшбетеской, ' орбитальной и сеясомоторной коры, а'также в субфракции В (ит- , бранной) , легких и тяжелых синаптоссмах гипоталамуса), в наименьшей-степени -,в оубфракнин Е (скнаятичесхих мкгохогщряях) половозрелых крыс.. Следует отметить, что активность фермента в субфракпиях исследованных областей коры головного мозга к гипоталамуса .этих животных изменяется по-разному е зависимости от срока 'голодания; -.-.-■

Полученные данные свидетельствует о том, что с возрастом в условиях голодания активность Ал-АТ-азы в субфракниях исследованных областей коры головного мозга подвергаются более глубоким нарушениям, чем в раннем постнатачьном онтогенезе, причем в. разной степени В отдельных субфракпиях, а также областях кори

■ ' . ' • Таблица г>; ". .. /

Активность Ал-АТ-азн з субфракпкях', митохондрий, разных облаотей ' корн головного мозга и гипоталамуса в различные сроки, голодания в постнатальаом онтогенезе (в ыкмоль пирувата на кассу митохондрий , выделенные из 1г свежей ткани" за 30 мин;

Сроки голо- ШвогШё Дания, ~ сутки_2-

ц У К Ф У А К Ц- И-И

В

с

д

в

I

А.

Л.

л.

Лшлбяческая. кора

Норма

Первые

Третьи

Пятые

Седьмые

Норма

Первые

Третьи Пятые

Трехмесячные

10+0,33 5+0,20 9+0,2? 9+0,27 Годовалые 10+0,44 9+0,29 16+0,24 8+0,40

Трехмесячные

Годовалке

Трехмесячные

Годовалые

Трехмесячные

Годовалые

Трехмесячные

5+0,14 4+0,44 6+0,32 4+0,24-, 12+0,26 8+0,28-13+0,22 11+0,21 .

8+0,25 7+0,68 10+0,37я 8+0,40 7+0,26 7+0,23 10+0,26 ^7+0,'32*

6+0,30 '5+0,30* 8+0,36 4+0,37 6+0,33 6+0,20 7+0,38- 6+0,40

13+0,26 6+0,39 13+0,40 7+0,35 Годовалые 9+0,42 7+0,26 ¿0,29 8+0,27*

Орбитальная кора ''

7+0,38 7+0,36 9+0,24 7+0,25 12+0,45 8+0,27 13+0,40 8+0,42

5+0,23 6+0,48

3+0,24 6+0,28* ■

4+0,22*5+0,42*;

3+0,20 . 4+0,35

5+0,30 7+0,40х

Трехмесячные

Годовалые

Трехмесячные

8+0,37* 5+0,30 9+0,31* 5+0,35 Годовалые 13+0,40 10+0,32 14+0,47* 5+0,24

Трехмесячные

Годовалые

Трехмесячные

Годовалые

9+0,28 8+0,20 10+0,37 7+0,31*

3+0,40 8+0,43* 6+0,2 7 4+0,45

5+0,20 . 8+0,23 6+0,24 6+0,22

7+0,26 6+0,25 7+0,32 6+0,28

5+0,29 6+0,25

3+0,37 8+0,39

4x0,29* 3+0,40

з^о.гт

.4+0,22

Продолжение таблицы 2

3 4 5 6 7

' Трехмесяч- „ ■

Седьмые ные 14+0,26 8+0,32*15+0,33 11+0,45 8+0,28''

.Годовалые 9+0,32 7+0,30* 10+0,29 8+0,29* 5+0,30* Сенсомоторяак кора

Трехмесяч-

Ыорма ные 8?0,29 6+0,30 6+0,21 5+0,23 'i+0,43

Годовалые. S±0,45 9+0,27 11+0,4't 9+0,27 10+0,34

' " Тввхмеояч-

Первыо нке 6+0,43 ЗнС,42 7+0,27' 4+0,19 2+0,21

"' Годовалые. И+0,-46'1741,29 11+0,30* 9+0,35 8+0,25

. ' . Трехмсояч- ''• "

Третьи те 8+0,17' 6+0,11 8+0,37 8+0,26 5+0,37

' Годовалые 8+0,26* 7+0,27 ¿0,27 6+0,25 4+0,28

'•'.' Трехмесяч- • ■ ■ " „

Пятые , ные. . . 5+0,27 4+0,47 7+0,20 7+0,20 5+0,30*

Годовалые 7+0,32* 6+0,33 8+0,3 5 7+0,23 4+0,24

'т''.- Трехмесяч- ■ ' ."'Седьмые яые .. 16+0,32 14+0,23 17+0,38 J.3+0,29 ICM3,43

•' Годовалые ; 9+'.),2ох 7+0,29 9+0,25 7£0,32 4+0,30

, Г и п о т. а л а м у с

" Трехмесячг' ' 1 •

. Нораа ные .. ' 6+0,39 6+0,30 7+0,40 6+0,29 4+0,38

' ., ' Годовалые I0±0,42 IQ+0,25' 13+0,40 9+0,20 5+0,43

Трехмесяч- '-"•»' „ ' - -Первые, ные 5+0,40* 5+0,36* 7+0,30* 5+0,28 3+0,36

' ■ Годовадае 13+0,37 11+0,27*14+0,25 1С^0,2;- 7+0,20.

Трехмесяч- " ■ ' *

третьи ные , ., 7+0,35 6+0,30х 8+0,29 .7+0,19 4+0,43*

' Годовалые. 8+0,43 640,23 8+0,26 7+0,26 5+0,25*

- :Трехмесяч- " „ • - „ ' *

Пятые ные . 7+0,29 7+0,29* 9+0,23-5+0,43*3+0,36*

.Годовалые 9+0,38' 7+0,29 ¿0,25 7+0,32 4+0,20

' Трехмесяч- .. : Седьмые ные. 12+0,34 10+0,48 14+0,35 13+0,33 9+0,39

' Годов,алые . 10+0,29* 9+0,29 IlTo, 24 8+0,24й 5+0,21«

головного мозга и гипоталамуса. Особенно резко она изменяется ■ . в лимбической и сенсомоторной коре.

При односуточном голодании величина этого показателя наиболее интенсивно возрастает в субфракниях АИД лимбической коры, Е, В,- А и Д - орбитальной, / и В - сенсомоторной, Е, А и Д -гипоталамуса годовалых крыс, оставаясь практически неизменной в остальных субфракшшх, за исключением субфрэкпий С - лимбической и Д сенсомоторной коры, где достоверно.снижается.

У трехмесячных животных, в отличие от годовалых, после одно-суточного голодания активность фермента достоверно снижается во всех субфракниях .лимбической коры, В, Д и Е - орбитальной, А, В и С - сенсомоторной, А, В, Д..и Е - гипоталамуса, не изменяясь в субфракциях А и С орбитальной.и С.- сенсомоторной коры, а также гипоталамуса, и достоверно повышается в субфракшш Е сенсомоторной коры.

В условиях трехсуточного голодания активность Ал-гАТ-азы достоверно снижается во всех субфракниях исследованных структур -годовалых крыс, кроме субфракпий В орбитальной и А - сенсомоторной коры, а также Е - гипоталамуса, где найявдаемые изменения статистически недостоверны.

В отличие от годовалых, у трехмесячных.животных после трехсуточного голодания активность фермента достоверно повышается в субфракших В лимбической коры, А, В и С - орбитальной, С, Д и Е - сенсомоторной и А, С, Д, Е - гипоталамуса, снижаясь в субфракциях А лимбической, Е - орбитальной коры, в остальных ■ субфракниях изменения статистически недостоверны. .

Удлинение срока голодания до' пяти суток сопровождается достоверным .снижением активности фермента во.всех субфракпиях исследуемых структур годовалых крыс.

Такие ке изменения обнаружены во всех субфракпиях лимбической и орбитальной кори, а также в субфракпиях А и В -. сенсомоторной, Д и Е - гипоталамуса трехмесячных животных после пяти-суточного голодания,'При этом активность возрастает в субфракпиях С, Д и Е сенсомоторной коры, А, В и С - гипоталамуса. .

После сожсуточкого голодания активность Ал-АТ-азы достоверно повышается во всех субфракшйх исследованных областей коры' головного мозга и гг'лоталамуса трехмесячных крыс, за исклотени-

ем тяжелых оинаптосом лимбической коры, где она достоверно ни-нормы.

У годовалых крыс при семисуточном голодании активность фермента достоверно снижается в субфракциях А, В и С - лимбичео-кой и орбитальной коры, В, С, Д и Е - сенсомоторной и В, С -гипоталамуса, повышается в субфракпиях Е лимбической коры и гипоталамуса. •

Результаты полученных данных показывают, что после однооу-точного голодания активность фермента достоверно выше во всех субфракциях годовалых животных, чем трехмесячных.

При трехсуточной.деприваиии меньшая активность фермента обнаружена в субфракпкях А и Д лимбической, С и К - орбитальной, Д и Е - сенсомоторной коры годовалых животных, в остальных субфракциях она не различается либо выше, чем у трехмесячных.

В условиях пятисуточного голодания активность'б субфракпиях Д, Е и В лимбической, А, Е, Д и С - орбитальной, В и А -сенсомоторной коры, а также'А и Д -'гипоталамуса годовалых животных выше, 'а. в субфракшшх В орбитальной, Д к Е сенсомоторной коры - ниже по сравнению 'с этил показателем у трехмесячных. |

.. После семисуточного голодания активность Ал-А'Г-азы в субфракциях А и С лимбической,-Е, А, С и.Д - орбитальной, Е, В, Д, А и С' - сенсомоторной коры и А, В, С,- Д, Е - гипоталамуса годовалых животных.ниже, чем в этих же субфрякшшх трехмесячных.

Исключение составляют субфракции Е, Д к Е лимбической коры годовалых животных, где она выше, чем у трехмесячных.

Итак, в условиях различных сроков голодания изменение активности Ал-АТ-азы в зависимости от возраста в исследованных областях коры головного мозга и гипоталамуса носит разнонаправленный характер, что обусловлено возрастными .различиями клеточных органелл.этих структур мозга.

АКТИВНОСТЬ Ал-АТ-АЗЫ В СУБКЛЕТОЧНЫХ ФРАКЦИЯХ РАЗНЫХ 0ЕЛАСЕЙ' КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ГИПОТАЛАМУСА КРЫС НА 'МНЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПИЩЕВОГО РЕШМА ПОСЛЕ ПЯТИСУТОЧНОГО ГОЛОДАНИЯ В ПЕРИОД ПОСТНАТАЛЫЮГО ОНТОГЕНЕЗА

Ткань. Из получещшх данных следует, чте через 30 оуток после восстановления пищевого режима у голодавших пять суток трехме-

сячных kiibothux активность Ах-АТ-азы повышается в орбитальной, сенсомоторпой, лимбической коре и гипоталамусе соответственно на 112, IOS, S3 и ей.

С продлением срока восстановления пищевого режима до 60 оу-ток после пятксуточного голодания активность фермента также оотается достоверно выше нормы в тканях сенсомоторной, орбитальной, лимбической корн и гипоталамуса соответственно на 75, 60, 41 и 43$.

У годовалых животных после Пятисуточного голодания через 30 суток тканевая зктпбностб повышается в орбитальной, сенсомоторной коре и гипоталамусе соответственно на 18, 3? л 82!?, а в, лимбической - незначительно снижается по сравнений с нормой. Через 30 суток в гипоталамусе, сенсомоторной, орбитальной и лимбической коре cuá покупается соответственно на 178, 175, 125 к 81/1!. Характер, что степень повышения у годовалых крыс более высока, чем у трехмесячных. <

С удлинением восстановительного периода до 60 .суток активность фермента в тканях орбитальной коры и гипоталамуса на 162 и 225а выле нормы, тогда как в лимбической и сенсомоторной' коре -, удерживается на.уровне 30 суток."

Цктозольная фракция. Как и в тканях,' в цитозольной Фракпии всех исследованных областей коры головного мезга и гипоталамуса' черрз 30 суток у трехмесячных животных после восстановления нормального пищевого режима активность Ал-АТ-азы достоверно повышается, наиболее резко - в орбитальной коре, затем - сенсомоторной, лимбической к гипоталамусе: соответственно на 219, 153, 123 и 81;?. Характерно, что эти величины сохраняются практически непзменныял и на 60 сутки. Так, в орбитальной, сенсомоторной, лимбической коре и гипоталамусе активность в этот период возрастает на 240, 157, .131 и 99,Í. .

На 30-е оуксг. восстановления режима, у годовалых животных, в отличие от трехмесячных, она в лимбической коре достоверно ниже, а в орбитальной и сенсомоторной удерживается.на уровне нормы, незначительно повышаясь в гипоталамусе. С удлинением восстановительного периода до 60 суток активность во всех исследованных структурах коры головного мозга снижается (о 15 до 23%), возрастал лишь в штозолыюй фракции гипоталамуса (на 21!?).'

Исходная' митогондриальная фракция. На 30-е сутки восстановле-

ния нормального пищевого режима активность фермента достоверно повышается в I',сходной митохондриальнсй фракики орбитальной, сенсомоторной, лимбической коры и гипоталамуса трехмесячных крыс соответственно на 64, 57, 22 и 62л по сравнению с нормой. На 60-е сутки она также возрастает, но в значительно большей степени, особенно в лимбической коре; в сенсомоторной,"лимбичеокой, орбитальной коре и гипоталамусе - на 117, 64, 58 и 7&%.

На 30-е сутки восстановления пищевого режима активность фермента в лимбической, сенсомоторной коре и гипоталамусе годовалых крыс возвращается к уровню нормы, а в орбитальной она достоверно ниже.

На 60-е сутки восстановительного периода активность фермента в исходной штоховдриальной фракции гипоталамуса, сенсомоторной-, орбитальной и лимбической .коры годовалых крыс впше соответственно на 68, 65, 57 и 54^, чем йнтактнык.

Таким образом, через 30 и 60 суток после восстановления нормального пищевого режима активность 'Ал-АТ-азы в исходной-мнто-' хондриальной фракции исследованных областей коры головного моз-• га и гипоталамуса трехмесячных и' годовалых животных изменяется по-разному. ' ! '

У трехмесячных животных в оба срока восстановительного периода она возрастает, причем'неодинаково в разных областях,»достигая' максимума к 60-м. суткам.

- У годовалых животных/ в отличие от трехмесячных, через 30 суток активность фермента возвращается к исходному уровпо только в митохондриях лимбической, орбитальной коры и гипоталамуса, оставаясь в орбитальной коре ниже нормы. На 60-е сутки так же, как и у трехмесячных крыс, она достоверно выше-нормы, но все же меньше, чем у-трехмесячных.

Субфракиии исходной мигохондриальной фракции. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у трехмесячных животных через 30 оууок после восстановления нормального пищевого режима активность Ал-АТ-азы достоверно повышается в субфракниях В, Е и С лимбической коры, (на 10, 16 и 23%), В, С, Д и Е - орбитальной (на 31, 35, 44, 48 и 65$), Д, Е и С - сенсомоторной (на 55, 74 и 8155) и Е, В, Д, С, А - .гипоталамуса (на 23, 27, 47, .49 и 6СЙ), оставаясь неизменной - в -оубфршешшх А и Д - 'лимбической коры, А и В - оенсомоторной.

, На 30- сутки восстановления нормального пищевого режима активность фермента в суОйракнаях Е, В и С лимбической коры годовалых крыс достоверно повышается на 39, 86, 89X, С и А - орбитальной на 31 и 41;?, В, Е, Д и С - сексомоторной - на 24, 24, 93 и 106,1, В, Д, А и С - гипоталамуса - на 17, 52, 70 и 88;', оставаясь неизменной в субфракиилх А и Д лимбической коры, В, Д и Е - орбитальной, А - сечсомоторко"! и 3 - гипоталамуса. .

Обобщив полученные данные, приходим к заключении о том, что в период постпатального онтогенеза в условиях голодания, а также восстановления нормального пищевого режима происходит существенное изменение активности Ал-АТ-азы в субфракциях равных областей коры головного мезга и гипоталамуса. Характер этих изменений различен для исследованных областей мозга, с одной стороны, и для субфракпий - с другой. Голодание в каждый возрастной период существенно влияет на клеточный метаболизм и, следовательно, на ферментную систему, участвующую в энергетическом обмене в головном мозге. ■ .• ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ь настоящее время имеются достоверные данные, свидетельствующие о влиянии голодания на обмен глутаминовой кислоты (ГК) в лимбической системе мозга, а также разных областях коры головного мозга в период постпатального развития, а также во "взрослом" возрасте (Аскерог, Алиев, 1987; Фараджев, 1990; Алиев-, 1991; Керимов, Алиев, 1991).

Судя по имеющимся данным, с возрастом голодание оказывает двоякое влияние на активность фермента в тканях лимбической, орбитальной, сепсомоторной коры и гипоталамуса....

В условиях нашего эксперимента нами обнаружены разнонаправленные изменения активности Ал-АТ-азы в тканях разных областей керы головного мозга к гипоталамуса трехмесячных ^годовалых крыс, после одно- и пятисуточного голодания. Резкое ее возрастание на третьи сутки голодания в период половозрелости, по-видимому, связано с уровнем метаболизма ГК в гипоталамо-корковых структурах, глутаматергические синапсы которых более,активно вовлекаются в процессы тонкой регуляции пищевого мотив анионного поведения. Эти данные.согласуются о результатами исследований других авторе® (Богач,, 1938; Судаков, 1971; Котов, 1973).

Как явствует,; 1.3 наших данных, снижение тканевой активности

Ал-АТ-азы в исследованных областях коры головного мозга и гипоталамуса годовалых крыс обусловлено, ¿¡ероктчо, морфо-фуякшю-нальными особенностями этих структур в период онтогенеза, обеспечением их энергетических потребностей, о чем свидетельствует и данные литературы (Фараджев, 1990).

Таким образом, удлинение срока голодания до семи суток сопровождается повышением тканевой активности Ал-АТ-азы у трехмесячных и годовалых животных, что связано с распадом белка, который преобразуется в аланин, аспартат, глутамат и ГАМК, являющиеся субстратами трансаминазной группы ферментов, обеспечивающих энергетические потребности клеток.

Снижение активности фермента в иитозолевой фракции разных областей корк головного мозга и гипоталамуса трехмесячных и годовалых животных в -указанные сроки голодания можно рассматривать как нарушение функционального состояния глиальнпх клеток этих образований, в которых продукты реаотик ГК участвуют в ■ компенсаторно-адаптационных перестройках обмена веществ, особенно ГК. • *

Согласно нашим данным, в процессе постнатального развития голодание неодинаково подавляет активность Ал-АТ-азы в митохондриях исследованных областей коры головного мозга и гипоталамуса, с одной стороны, и между отдельными исследованными областями коры головного мозга и гипоталамусом - с другой.

Такиг разнонаправленные изменения после односуточного голодания у животных обеих возрастных групп обусловлена мсрфо-фун-кииональными, в частности информативными к иотквапкошшми особенностями исследуемых структур мозга, связанными с кепосред-ственным участием в протекащих в них процессах в условиях голодания системы медиаторов, в частности ГК как возбуждающего нейромедиатора. Она принимает участие на уровне -синапсов в механизме восприятия, организации целенаправленных реакций, а также в коррекции поведенческой деятельности в зависимости от срока голодания.

- Снижение активности Ал-АТ-азы в суофракциях разных областей коры головного мозга и гипоталамуса при I, 3,' 5 и 7-суточном голодании трехмесячных и годовалых животных связано со снижением интенсивности переаминирования аминокислот, -о^бенно- при различных функциональных состояниях ДНО.

Анализ полученных нами данных свидетельствует о том, что в 1 период постнатального онтогенеза после пятисуточного голодания на 30 и 60-е сутки восстановления нормального лицевого режима активность Ал-АТ-азы в тканях, цитозоле, исходной штохондри-альной фракции и их субфраксиях лимбической, орбитальной, сенсомоторной корн и гипоталамуса существенно изменяется, причем неодинаково кок в отдельных образованиях мозга, тек и субфракциях.

Согласно нашим ,данным, в условиях восстановления нормального пищевого режима после пятисуточного голодания но тканевом, клеточном, а тчкже субклеточном уровнях повышение активности Ал-АТ-азы сопровождается интенсивным синтезом Ш, необходимой для восстановления нормального функционирования глутэматергических синапсов, с одной стороны, и более интенсивного обеспечения энергетических потребностей клеток этих структур мозга в период постнатального онтогенеза - о другой. .

Из анализа полученных нами данных относительно активности Ал-АТ-азы на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, участвующей в обмене ГК, следует, что в различных условиях пищевой депривапии м при ее отмене внутриклеточная■пластичность направлена на компенсацию генетически детерминированной фушшии для поддержания поведенческой, гомеостатической и адаптивной реакций внутри ЕкгегратпвноЯ системы мозга, в частности д лимбической, орбитальной, сенсомоторной коре и гипоталамусе трехмесячных и годовалых животных. ''•.'•

ВЫВОДЫ

1. У кнгактных крыс с трехмесячного возраста до года активность митохондркальной V цитозольной форм Ал-АТ-азы достоверно повышается в лимбической, орбитальной,, сенсомоторной коре и гипоталамусе, в наибольшей степени - цитозольной формы в орби-'тальиой коре, митохондриэльной - в- сенсомоторной. ..

2. Максимально активность Ал-АТ-азы локализована в легких

и тяжелых скналтосомах всех исследованных областей коры головного мозга к гипоталамуса, а также в мембранной фракции гипоталамуса трехмесячных хавотных в легких синаптосомах, а затем - в тяжелых и миелине этих образований -'годовалых.

3. £ тканях, г также цитозольной и митохондриальчой фрашш-

яг: лимбической, орбитальной коры и гипоталамуса трехмесячных ' животных активность фермента после одно- и пятисуточного го- • лодания снижается к повышается после трех- к семисуточного. В питозольной фракпии гипоталамуса после односуточпого голодания и лимбической коры - после семисуточного она остается неизменной, но снижается в митохондриалыюй фракции лимбической коры на третьи сутки'.

4. У годовалых животных во всех структурах мозга тканевая активность Ал-АТ-азы возрастает в первые, пятые и седьмые

. сутки голодания, цитозольная - на седьмые и .митохондриальная -в первые сутки и снижается в остальные сроки.

5. В условиях голодания активность Ал-АТ-азы в исходно! мп-тохондриальной и питозольной фракциях исследованных областей коры головного, мозга и гипоталамуса в наибольшей степени изменяется в трехмесячном (половозрелом) возрасте, причем неодинаково в зависимости от структур.

■ 6. Динамика активности Ал-АТ-азы в субфракпиях исследуемых ' образований мозга трехмесячных к годовалых. :грыс отливается • характерными особенностями в условиях 1,3, 5 и ? суточного голодания: ■ <

- у трехмесячных животных после односуточного голодания ак- . тивность фермента достоверно снижается во всех суофршшия^ лимбической коры, А, В, Д и Е - орбитальной, А, В, С - сенсомоторной, А, В, Д и Е - гипоталамуса, остаоаясь неизменной в субфракниях А и С лимбической и С - сенсомоторной коры, а также гипоталамуса и возрастает в субфракции Е сенсомоторной коры;

- у трехмесячных животных после трехсуточного голодания активность фермента достоверно повышается в субфракниях В лимбической, А, В,-С - орбитальной, С, Д, Е - сенсомоторной коры и А, С, Д, Е - гипоталамуса, онижаясь в субфракпиях'А лимбической и Е - орбитальной коры, в остальных изменения статистически недостоверны;

- При односу.точном голодании активность фермента наиболее •интенсивно повышается в субфракциях А и Д лимбической коры годовалых крыс, Е, А и Д - гипОтгламуса, оотаваясЁ в остальных субфракциях всех отруктур практически неизменной, за исключением оубфршшии С лимбической и Д - сеиоомоторноД коры, где доотрверно снижается;

- при трехсуточном голодании активность достоверно снижается во всех субфракциях областей коры и гипоталамуса годовалых крыс, кроме субфракиий В орбитальной, А - сенсомоторной коры и Е - гипоталамуса, где изменения статистически недостоверны;

- такие же изменения обнаружены во всех субфракциях лимби-ческой и орбитальной коры трехмесячных животных, а также А и В - сенсомоторной, Д и Е - гипоталамуса. Активность возрастает лишь в субфракциях С, Д, Е сенсомоторной коры и А, В, С гипоталамуса;

- удлинение срока голодания до пятя суток сопровождается достоверным снижением активности во всех субфрагшиях исследуемых структур годовалых крыс;

- после семгсуточного голодания активность Ал-АТ-азы повышается во всех субфракциях исследованных структур мозга трехмесячных животных, за исключением тяжелых синаптосом лимби-ческой коры, где она ниже; .

- у годовалых кивстных в этих условиях активность снижается в субфракдиях А, В, С лимбической и орбитальной коры, В, С, Д, Е - сенсомоторной и В, С - гипоталамуса, повышаясь в субфракциях Е лимбической коры и гипоталамуса, в^ остальных субфршшилх изменения статистически недостоверны.

■ ?. Восстановление нормального пищевого режима после пяти-суточного голодания способствует повышению активности Ал-АТ-азы в тканях исследованных областей' коры головного мозга и гипоталамуса трехмесячных животных через 30 суток и через 60 - у годовалых.

8. В цптозольной фракции исследованных структур мозга . трехмесячных животных активность фермента в оба срока восстановления пищевого ре;гима повышается, а годовалых - снижается.

9. В исходной митохондриальной фракции исследованных областей нора у, гипоталамуса через 30 и 60 суток восстановления пищевого речима после пятисуточного голодания активность Ал-АТ-азы высока, особенно через 60 суток у трехмесячных животных, а у годовалых на 30-е сутки удерживается на уровне контроля, и достоверно повышается на 60-е.

10. В условиях голодания, а также при его отмене активность АЛ-АТ-азы в субклеточных фракциях исследованных структур коры

т 24 -

головного мозга к гипоталамуоа во все возрастные периода изменяется неодинаково. Более резким изменениям подвергаются си- , налтические структуры, затем - митохондрии.

II-. На ЗО-е сутки восстановления падевого режима активность Ал-АТ-азы достоверно повышается в субфракпиях С и Е лимбической коры, С, Д, Е - сенсомоторной и во всех субфракпиях орбитальной коры и гипоталамуса трехмесячных животных, причем недостоверно в.субфракциях А, В, Д лимбической коры, А, В - орбитальной.

12. У годовалых животных через 30 суток активность возрастает в субфракциях В, С, Е лимбической корн, А, С - орбитальной, В, С, Д, Е - сенсомоторной и А, В, С, Д - гипоталамуса, оставаясь неизменной в субфракциях А лимбической коры, В, Д, Е - орбитальной, А - сенсомоторной и Е - гипоталамуса^ и снижается в тяжелых синаптосомах лимбической коры,

'. . СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ МССЕРТАШШ

1. Вагабова Г.Р. Влияние голодания на активность (танинами-• нотрансферазы в структурах лимбической системы мозга половозрелых крыс. //Тез^докл.Всесоюз.молодежной конф. "Многоуровневая •организация церебральных.функций". .НИИ Мозга АМН СССР..М., . IS9I. - С.17-16. '

2. Агаев Т.М., Эфендиев A.M., Вагабова Г.Р. Субклеточное распределение алашшаминотрансферазной (Av-AT-азяоЙ) активности в структурах лимбической оистемк мозга в условиях голодания //Тез.докл.симпозиума стран содружества "Ыакро- и микроуровни организации мозга в норме и патологии". НИИ Мозга Ml. - М., 1992, С.7.

'3. Агаев Т.-М., Эфендиев A.M., Вагабова Г.Р. Влияние голодания на активность аланинаминотрансферазы в синаптосомах структур лимбической системы мозга трехмесячных крыс //Тез.докл. У1 съезда биохимиков Украины. - Киев, 1992. - С.14.

4. Агаев Т.М., Эфендиев A.M., Вагабова Г.Р. Митохондриаль-, ная и ритозолевая формы аланинаминотрансферазноД активности

в разных областях коры головного югга и гипоталамуса в период постнатального онтогенеза при голодании //Докл.АН Азербайджана (в печати). Л

5. Агаев Т.М., Эфендиев A.M.,, Вагабова Г.Р. .Динашка изме-

нения аланинаминотрачсферазной активности в субклеточных фракциях разных областей коры головного мозга в постнатальном онтогенезе в условиях голодания и после его отмены //Известия АН Азербайджана, сер.биол.наук (в печати).

Подписано к печати 16.11.92. Заказ 478. Тираж 120.

Типография АН Азербайджана

Бесплатно.

АЗЭРБАЛЧАН ЕЛМЛЭР АКАДЕМШАСЬ! А. И. ГАРАЛЕВ адына ФИЗИОЛОКША ИНСТИТУТУ

Эл]азмасы Ьугугунда

ВАЬАБОВА КУЛНАРЭ РАФИК гызы

УОТ 612.8.015—612.391—591.35—577.152

ПОСТНАТАЛ ОНТОКЕНЕЗДЭ АЧЛЫРЫН ТЭ'СИРИ ЗАМАНЫ АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА ФЕРМЕНТИНИН ФЭАЛЛЫРЫНЫН ЛИМБИК СИСТЕМИН С|ГРУКТУРАЛАРЫНЫН ЬУЧЕЛРЭ ДАХИЛИ ПА.1ЛАНМАСЫ

/ихтисас 03.00.04—биоким]а/

Биолоки]а елмлэри намизэди длимлик дэрэчэси алмаг учун тэгдим олунмуш диссертаси}анын

АВТОРЕФЕРАТЫ

Бакы — 199-'