Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ВОЗМОЖНОСТЬ СЕЛЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К НИМ

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ВОЗМОЖНОСТЬ СЕЛЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К НИМ"

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА СССР

МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ км. К. И, СКРЯБИНА

На правах рукописи

ПЕТУХОВ Валерии Лаврентьевич

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ВОЗМОЖНОСТЬ СЕЛЕКЦИИ ЖИВОТНЫХ НА УСТОЙЧИВОСТЬ к ним

06,02.01 — разведение и селекции сельскохозяйственных

животных

.^...З-Еетерипариая Агробиология, вэдеодепш

ЭЛ'/д^ЬтОЛОГМЯ . ЛїИКОЛСГІіЯ Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Москва —

198І

Работа ныполкана на кафедре разведения и генетики с.-.ч. животных Новосибирского сельскохозяйственного института.

доктор сельскохозяйственных наук, старший научный сотрудник Н. М. Крамаренко;

доктор ветеринарных наук, профессор А. М. Лактионов; доктор сельскохозяйственных наук, профессор Г. В. Чер-

Ведущая организация — Всесоюзный НИИ разведения и генетики сельскохозяйственных животных.

Защита состоится « года в /X часов

на заседании специализированного совета Д. 120.36.03 по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени И. Скрябина (109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, тел. 377-93-83).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Официальные оппоненты:

ных.

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат сельскохозяйственных наук

Ю. Н. Козлов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Коммунистическая партия н Советское правительство наметили широкую программу дальнейшего развития животноводства. При этом большое значение придается совершенствованию племенной работы, снижению заболеваемости животных. В решении этих вопросов важная роль принадлежит исследованиям по частной генетике н селекции животных. В настоящее время лейкоз, туберкулез и бруцеллез крупного рогатого скота приносят ущерб животноводству, значительно снижая эффективность племенной работы.

Па крупных промышленных комплексах, где на небольшой площади сосредоточено много животных, также повышается опасность распространения инфекционных заболеваний. Больших успехов в профилактике и ликвидации заболеваний достигла паша ветеринарная наука и практика, но п сейчас различные болезни являются основной причиной пыбраковки животных. Поэтому многие ученые, (А. С, Се-рсбровскнй, О. А. Иванова, Я. Л. Глембоцкий, Л. К. Эрнст, Л. М. Лактионов, А. И. Овсянников, В. Ф. Красота, В. П. Шишков, Е. К- Меркурьева и др.) не раз ставили вопрос об использовании селекции для повышения устойчивости животных к заболеваниям.

Генетика резистентности и селекция на устойчивость к заболеваниям — новое перспективное направление в генетике и разведении животных. Однако в нашей стране практически не изучались вопросы наследственной устойчивости крупного рогатого скота к туберкулезу и бруцеллезу, не исследована генетическая взаимосвязь между болезнями, недостаточно рассматривались в комплексе генетические аспекты селекции животных на устойчивость к наиболее опасным заболеваниям.

Цель и задачи исследований. Целью работы являлось выяснение наследственной обусловленности лейкоза, туберкулеза и бруцеллеза крупного рогатого скота и поиск путей повышения резистентности животных к заболеваниям. Исходя из этого были поу7авлед]ы следующие задачи:

— изучить роль наследственности в этиологии лейкоза крупного рогатого скота, влияние возраста животных, породности и молочной продуктивности на частоту возникновения лейкоза;

— установить роль наследственности н среды в реализации устойчивости-предрасположенности животных к туберкулезу и бруцеллезу;

— исследовать взаимосвязь лейкоза, туберкулеза и бруцеллеза;

— на основании вышеизложенного изучить в комплексе возможные пути использования наследственной гетерогенности популяций для повышения устойчивости крупного рогатого скота к лейкозу, туберкулезу и бруцеллезу;

— рассмотреть возможность комплексной оценки семейств и быков-производителей по продуктивности потомства, резистентности к заболеваниям и другим признакам.

Научная новизна н практическая значимость исследований. Впервые в новом перспективном направлении в комплексе выявлена роль наследственности в устойчивости-предрасположенности крупного рогатого скота к наиболее опасным заболеваниям (туберкулезу, бруцеллезу ц лейкозу). Предложена и подтверждена гипотеза о полимерном .характере наследования устойчивости к туберкулезу и бруцеллезу. Определены методы, с помощью которых можно повысить резистентность животных к инфекционным заболеваниям. Новые данные о наследственной устойчивости к бруцеллезу и туберкулезу расширяют наши представления по частной генетике крупного рогатого скота. Установлена генетическая корреляция частоты заболевания животных лейкозом и туберкулезом. Показано, что устойчивость к лейкозу не является моногенно-репессивным признаком и вместе с тем наследуется но только по типу полимерии.

Предложена и осуществлена комплексная оценка генофонда семейств и производителей по продуктивности потомства, устойчивости ко .многим заболеваниям а! другим признакам. Обоснована необходимость создания банка семени производителей, носителей ценных генов хотя бы по одному полезному признаку.

Разработана система мечення, регистрации заболеваний и причин выбытия животных, а также предложена запись этих данных в ГПК, каталогах по оценке быков н индивидуальных карточках.

Реализация результатов исследований. Отдельные материалы диссертации включены в учебник О. А. Ивановой «Генетика» (М., «Колос», )974) для зоопиженерных и ветеринарных факультетов сельскохозяйственных вузов.

Для четырех хозяйств Новосибирской области написаны (в соавторстве) разделы планов племенной работы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к заболеваниям.

Разработаны (в соавторстве) «Рекомендации по мечению крупного рогатого скота и формам зоотехнического учета на промышленных комплексах в молочном животноводстве» (МСХ СССР, М., «Колос», 1979). Рекомендации рассмотрены на научно-техническом совете МСХ СССР, одобрены Главным управлением животноводства МСХ СССР (197бз\).

Утверждены на научно-техническом совете производственного управления сельского хозяйства Новосибирского облисполкома «Методические рекомендации по повышению устойчивости крупного рогатого скота к лейкозу» (1978).

Данные исследований с 1968 года используются в учеб-ком процессе и на их основе изданы I. Методические указания по повышению устойчивости крупного рогатого скота к лейкозу,—Новосибирск, СХИ, 1979. 2. Система учета заболеваний у крупного рогатого скота,— Новосибирск, СХИ, 1979.

Апробация работы. Основные результаты исследований доложены и обсуждены на; научных конференциях Витебского ветеринарного института (Витебск, 1968, 1969) и Новосибирского СХИ (1970—1979); III и IV региональных совещаниях СО ВЛСХНИЛ по сельскому хозяйству Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1972, 1974): ГУ Всесоюзной конференции по генетике и разведению с.-х. животных во ВНИИРГЖе (Ленинград—Пушкин, 1973); II конференции молодых ученых и специалистов Сибири и Дальнего Востока в СО ВАСХНИЛ иа секции животноводства (Новосибирск, 1974); научной конференции по проблемам генетики и селекции в Западно-Сибирском регионе в Тюменском госупнверснтете (Тюмень, 1975); республиканской (УССР) конференции по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота (Белая Церковь, 1976); Ш съезде ВОГиС им. Н. И. Вавилона (Ленинград, 1977).

Объем работы. Диссертация изложена па 352 страницах уашшюпнеи, состоит из введения, 5 глав, выводов и предложений. Работа иллюстрирована 93 таблицами и 26 рисунками. Список литературы включает 375 наименований, в т. ч. 116 иностранных.

Публикация. По теме диссертации опубликовано 24 работы .

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования проведены (1963—1966, 1968—1977 гг.) по материалам племзаводов и совхозов с хорошо налаженным племенным учетом и неблагополучных по какому-либо из заболеваний, Молочная продуктивность одной коровы в год в среднем была 3100—4600 кг молока.

Генетика устойчивости к лейкозу изучалась в Новосибирской области по данным племзавода № 6 (черно-пестрая порода) и Латвийской ССР в племсовхозах и племзаводах № 1, 2, 3, 4, 5 и совхозе № 7 (бурая латвийская порода). Использован также статистический материал о заболеваемости лейкозом в 917 хозяйствах Латвийской ССР и 20 хозяйствах Новосибирской области. Более детально изучены материалы диагностических исследований 11 084 животных, среди которых выявлено 2000 больных лейкозом. Включены данные по 63 больным быкам станций искусственного осеменения.

Диагностические исследования всех болезней выполнялись научными сотрудниками Латвийского НИИЖиВ, Сиб-' НИВИ, специалистами хозяйств и ветбаклабораторий.

Лично проанализированы родословные (до 4—9 рядов предков) более 18 тыс. животных и составлены генеалогические схемы линий, родственных групп и 2102 семейств по 8 хозяйствам. Изучена заболеваемость 4401 пары «мать— дочь» и 1537 пар «бабушка—внучка». Показатели продуктивности больных и здоровых коров обработаны на ЭВМ «Мпнск-32» с учетом лактаций и возраста.

В племзаводе № 6 (черно-пестрая порода) и совхозе ЛЬ 7 (бурая латвийская порода) исследованы на туберкулез 2742 животных, из них выявлено 618 больных. Первое хозяйство было неблагополучно по туберкулезу в 1975 г., второе—в 1963—1965 гг.

В племзаводе № 6 и учхозе № 8 (Новосибирская область, черно-пестрая порода) на бруцеллез исследовано 2810 животных, из них 871 заболело. В этих хозяйствах бруцеллез был зарегистрирован соответственно в 1974—1975 и 1969— )974 гг. Частота заболевания туберкулезом и бруцеллезом рассчитывалась исходя из общего количества животных, имевшихся в хозяйствах в годы, когда наблюдалась инфекция.

Для изучения пренатальной смертности телят учтено 49 тыс, отелов, В хозяйстве № 6 в 1974—,1975 гг. обследована 1401 корова, из них 126 имели больные конечности. 4

Использован генеалогический и нопуляционно-статистн-ческий методы, которые являются основными при изучении соотносительной роли наследственности и среды в устойчивости к заболеваниям у таких медленно размножающихся и однополых животных, как крупный рогатый скот. При обработке использовали статистический анализ признаков с альтернативной изменчивостью. Применяли корреляционный, регрессионный методы, дисперсионный анализ и метод хн-квадрат {У. Снедекор, 1961; П. Ф. Рокицкнй, 1967, 1974;

С. Ннкоро, Г. А. Стакан и др., 1968; Е. К. Меркурьева, 1970; Н. Л. Плохи некий, 1970).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ЭТИОЛОГИИ ЛЕЙКОЗА

Влияние размера стад, породности, молочной продуктивности м возраста на частоту заболевания лейкозом

В начале главы приведены сведения о распространении лейкоза крупного рогатого скота. В обзоре литературы более подробно освещены различные теории и гипотезы, объясняющие причину возникновения лейкоза у человека и животных. Сделана попытка рассмотреть проблему злокачественных новообразований в эволюционном аспекте. Обсуждены гипотезы о наследовании лейкоза у крупного рогатого скота.

Изучение заболеваемости животных в зависимости от размера стад показало, что хозяйства с поголовьем коров до 200 ц сиыше 800 имели одинаковый процент лейкозных животных. Поэтому можно предположить, что концентрация большого числа животных в одном стаде не приведет к увеличению заболеваемости лейкозом.

С каждым годом в нашей стране увеличивается количество чистопородных животных. В связи с этим возникает вопрос, не приведет ли это к увеличению заболеваемости лейкозом? Некоторые исследователи не отрицают такую возможность. По нашим данным, между количеством чистопородных животных в стаде н частотой заболевания лейкозом установлена очень низкая связь в зоне Латгальской ГПС н близкая к нулю в Видземской и Курземской зонах Латв. ССР. Во многих хозяйствах при высоком проценте чистопородных коров в стаде (85—100%) низкая частота заболевания (0,0—0,5%). У чистопородных животных не обнаружено увеличения частоты заболеваемости в пределах отдельных стад по сравнению с животными II—III поколений. Сле-

дователъно, рост числа чистопородных животных не будет способствовать увеличению заболеваемости жнвотных.

Показано, что удой у лейкозных животных незначительно выше (на 169 кг), чем у здоровых.

Особенно важен вопрос о возрасте проявления лейкоза у животных, что объясняется спецификой племенной работы, В скотоводстве при широком применении искусственного осеменения от одного производителя могут получать десятки тысяч потомков. Вследствие этого особо опасны наследственно обусловленные заболевания н заболевания с наследственной предрасположенностью, проявляющиеся у пол повозрастных животных, что затрудняет борьбу с ними. Средний возраст заболеиших животных равен 6,8 года и короны выбраковываются нз-за лейкоза в 4,о лактации. Забо-ленаемость лейкозом ниже в 3 года, чем в 4—8 лет. Но затем, как полагают многие исследователи, с увеличением возраста животных частота заболевания лейкозом снижается. Если же вычислить частоту заболевания с учетом числа сверстннц к определенному возрасту, то возможность заболеть в 10 лет н больше остается такой же высокой, как в возрасте 4—8 лет.

Установлено, что между возрастом проявления лейкоза у матерей н дочерей имеется положительная связь (г = 0,39±0,05). Некоторые отцы тоже достоверно отличались по возрасту проявления заболевания у дочерей. Так, у отца № 12 к 5 годам заболело 20% дочерей, а у быка № 2061 —■ 80%- Все эти данные свидетельствуют о неслучайности сдвига проявления заболевания в более старшем возрасте. Этот вопрос целесообразно рассмотреть в эволюционном аспекте. Как в случае п с летальными доминантными генами с полной пенетрантпостью, проявляющимися в старшем возрасте, естественный отбор, видимо, способствовал сохранению и распространению животных с поздним проявлением заболевания. Можно предположить, что одним из приспособительных свойств, выработанных видами, явился возникший в процессе эволюции сдпнг фенотнннческого проявления заболеваний после достижения репродуктивного возраста, когда животные могли оставить число потомков, достаточное для сохранения вида. И в настоящее время естественный отбор направлен против раннего проявления заболевания лейкозом, тогда как его давление у животных более старших возрастов мало, что выражается в сохранении высокой частоты заболевания в эти возрастные периоды. 6

Влияние семейств и матерей на заболеваемость лейкозом

Многие ученые изучали роль наследственности в этнологии лейкоза крупного рогатого скота (А. С. Емельянов,

A. М. Лактионов, О. А. Иванова, Л. К. Эрнст, А. А. Цалиткс,

B. М. Нахмансон, Л. Г. Бурба, Е. А. Дун, А. Борн, В. А. Бусол, В. Л. Петухов, П. М. Костромитинов, Д. В. Карликов, Т. М. Билль, С. М, Федорова, С. Л. Хейфец, Р. О. Гринберг н многие др.).

В работе проанализированы 2102 семейства. Выявлено, что во всех хозяйствах имеются семьи с высокой, средней и низкой частотой заболевания лейкозом, а также свободные от него (табл. 1). Обнаружены семейства, в которых лейкоз наблюдается из поколения в поколение. Частота заболевания в них превышает в 3—5 раз среднюю для популяции. В то же время имеются семейства, относительно резистентные к лейкозу, в которых в течение ряда поколений не выявлено больных животных.

Таблица I

Частота заболеваемости лейкозом животных в некоторых семействах

Родоначальница (номер) Число животных В т. ч. больных % Средний возраст (лет)

28 28 14 50,0±9,4 5.8

22 35 14 40,0±8,3 6,0

9 41 9 21,Э±6,5 6,5

3741 33 4 9,1 ±4,9 6.3

46 31 1 3,2±3,1 6,6

3278 23 - 0 6,3

Выявлено 36,5% свободных от лейкоза семейств, с заболеваемостью от 10 до 30% было 37,9% семей, а с поражеи-ностыо свыше 40% — 13,7%, Эти данные в какой-то мере свидетельствуют об определенной роли наследственности в этиологии лейкоза. Подтверждение этому может быть получено при сравнении частоты пораженности потомства лейкозом от больных и здоровых родителей, В среднем по 4401 паре «мать—дочь» от больных матерен получено на 18% больше леГжозных дочерей, чем от здоровых (табл. 2).

Т а б л 11 а а 2

Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей

Дочери

Инучки

Матери всего здоровые » больные % здоровые M больные % всего

Здоровые 3625 3217 88,7 408 11.3 1154 91,7 105 8,3 1 OI ÎO

Больные 776 549 70,7 227 29,3 244 87,8 34 12,2 278

Всего 4401 3766 85,6 635 14,4 1398 91,0 139 9,9 1537

Заболеваемость внучек в малой степени зависела от состояния здоровья бабушек. Коэффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей равен 0,195±0,015 (колебания от 0,073^0,03 до 0,250±0,053). Следует отметить, что близкие к этой величине коэффициенты корреляции получены и для удоя.

Конкордантность однополых двоек но лейкозу равна 74,]±8,4%. В семействах, в которых имелись больные блнз-нецы, заболеваемость была выше (40,2%), чем в семействах, где были здоровые близнецы (23,8%). Более близкие родственники лейкозных близнецов заболевали чаще, чем далекие.

Влияние быков на частоту заболевания потомства лейкозом

Методом дисперсионного анализа установлено влияние 326 быков на заболеваемость дочерей лейкозом (Р<0,001). Показатель силы влияния свидетельствует, что дисперсия заболеваемости животных лейкозом на 15,4% обусловлена влиянием отцов. Коэффициент внутриклассовой корреляции, который может быть использован для определения доли ге-нотигтнческого разнообразия, равен 0,124.

Быки, использовавшиеся в одних и тех же стадах ira примерно одинаковом маточном поголовье, различались но частоте поражеииости дочерей лейкозом (табл. 3), Важен и тот факт, что «резистентные» быки и от лейкозных матерей дали меньше больных дочерей (на 35,9 и 27,4% соответственно но бурой латвийской и черно-пестрой породам), чем производители, от которых получали восприимчивое потомство. Подобные различия установлены и между отцами, использовавшимися на матках одних и тех же семейств. 8

Таблица З

Частота заболеваемости лейкозом потомства некоторых быков

Порода Номер отца Число дочерей В т. ч. заболело % Средний возраст дочерей (лет)

152 62 18 29,0±5,7 6,7

2061 122 26 21,3±3,7 7,0

Черно- 1 318 62 19,5± 2,2 7,7

пестрая 12 170 15 9,5

95 66 4 6.1±2,9 5,9

2 131 — 0,0 5,4

Бурая латвийская 18707 20562 15724 20698 20482 20481 % 62 130 167 187 160 23 29 4? 50 46 20 63,9±8,0 46,8±6,3 34,6±4,2 29,9±3,6 24.5±3,1 12,5±2,6 8.6 4,6 7,9 4,8 5,3 5,2

Следует остановиться на нескольких методических вопросах оценки производителей. В связи с проявлением лейкоза в старшем возрасте необходимо учитывать возраст дочерей при сравненин их между собой. Так, у быков № 20481' и 19679 заболело 3,8 и 3,7% дочерей в возрасте до 4 лет. Но через несколько лет заболеваемость была соответственно 10,9 и 25,9%, Поэтому ошибки в прогнозах, основанных на оценке животных в молодом возрасте, могут достигать десятков процентов. Сопоставление абсолютных показателей заболеваемости дочерей из разных хозяйств без учета средней заболеваемости может привести к ошибочным выводам. Например, сравнивая количество заболевших дочерей быка „У? 20432 (24,5%)» использовавшегося в стадах, где лейкоз широко распространен, с потомством производителя № 2061 (21,3%) из хозяйства, где заболеваемость лейкозом относительно низка, можно сделать заключение о их равноценности. В действительности производитель № 2061 (табл. 3) дал восприимчивое к лейкозу потомство в сравненин с быками этого стада.

Очень важным, но не изученным является вопрос о совпадении рангов быков, использовавшихся в разных хозяйствах, при оценке по заболеваемости потомства. Установлено, что во многих случаях ранги быков по частоте заболеваемости дочерей сохраняются при их использовании в разных хозяйствах. Коэффициент ранговой корреляции Спир-

мэна находился в пределах от 0,40 до 0,75. Обращает на себя внимание следующее. Во-первых, быки, дающие большое количество■лейкозного потомства в одном хозяйстве, в других стадах также отличались повышенной восприимчивостью дочерей к лейкозу. Во-вторых, степень пораженно-сти полусибсов в том или ином хозяйстве зависела от уровня распространения в них лейкоза. Например, высокая заболеваемость дочерей быка № 15724 (53,3%) в хозяйстве Яг 1, и более низкая — быка № 20888 (37,3%) сохраняется, по уже на другом уровне в хозяйстве № 2 (соответственно 35,7 и 11,1%) и в совхозе № 3 (соответственно 32,0 и 21Д%).

Генетическая обусловленность устойчивости-восприимчи-востл к лейкозу подтверждается также различной заболеваемостью в зависимости от линейной принадлежности животных (Р<0,01 и Р<0,001—табл. 4). Следует учитывать, что отбор на устойчивость к лейкозу не велся, поэтому межлинейные различия по этому признаку возникают благодаря генеалогическому родству группы животных. Линии в отношении устойчивости к лейкозу и другим заболеваниям не консолидированы и ранг линий в разных хозяйствах и районах может изменяться, что зависит от количества животных той или иной ветви линии. Следовательно, отбор по линиям на устойчивость скота к лейкозу имеет меньшее значение, чем отбор быков по резистентности потомства в пределах каждой линии. Но вместе с тем межлинейные различия показывают, что генетическое родство имеет определенное значение при распространении лейкоза.

Коэффициент корреляции между частотой заболевания дочерей отцов и дочерей сыновей равен 0,585±0,103, что является еще одним доказательством роли наследственности в устойчивости предрасположенности к лейкозу.

В хозяйствах № )—5, 7 выявлено 21,3% быков, имевших до 10% больных дочерей, и 16,7% быков, имевших свыше 40% лейкозных дочерей.В племзаводе №6 у 43,4% производителей было до 5% больных дочерей, а у 13,4% быков — 20% и выше. Распределение быков по частоте заболевания дочерей лейкозом отличалось от нормального. Анализ частоты встречаемости лейкоза у животных трех последних генераций показал отсутствие статистически достоверных различий в количестве больных животных двух смежных поколений. Необходимо отметить, что дочери быков из Дании болели несколько чаще, чем животные бурой латвийской породы. Заболеваемость животныхчерио-пестрой породы в Новосибирской области била ниже, чем пораженность коров бурой латвийской породы в Латвийской ССР. ]0

Таблица 4

Заболеваемость животных лейкозом в зависимости от принадлежности

к линии

Порода Родоначальник линии (номер) Число быков Число коров В т. ч. больных %

Черно-пестрая 42 Н-2363 37910 31646 3 4 15 9 73 180 956 599 19 28 109 33 26,0±5.1 15.6±2,7 11,4±1,0 5.5±0,9

Всего по 9 линиям 54 2382 237 10,0±0,6

Бурая латвийская 16481 15724 16978 842 16981 И2Ц 10 16 24 19 12 6 104 512 609 245 192 80 34 145 166 47 36 12 32,Г±4,6 28,3±2,0 26,8±1,8 19.2±2,5 18,6±2,8 15,0±4,0

Всего по 23 линиям к родственным группам 331 5018 1171 23,3±0,6

Красные датские быки 15 784 221 28.2±1.6

Наследование устойчивости к лейкозу

Пока мы еще не можем дать точный и окончательный ответ на вопрос о характере наследования устойчивости к лейкозу у крупного рогатого скота. Однако исключение того или иного типа наследования позволяет приблизиться к решению этой проблемы. Следует обсудить гипотезу о моно-генно-рецессивном типе наследования устойчивости к лейкозу, сторонники которой считают, что этот признак обусловлен доминантным геном с полной иенетрантностью. Первое серьезное возражение против моиогенного характера наследования возникает, когда от больных родителей получают здоровое потомство. При всех типах скрещивания фактическое расщепление отличалось от теоретически ожидаемого. При скрещивании здоровых животных с больными получены как здоровые, так и лейкозные дочери, а расщепление по фенотипу было 2,9А:1а. Если принять, что здоровые особи имели генотип ргАА+2рд Аа, а больные — аа, то исходя из закона Хардн-Вейнберга ожидается расшепление по фепоти-

ну — A: la, или 2,ЗА:1а, что не соответствует теоретически

ожидаемому. От скрещивания здоровых родителей получены здоровые и больные потомки (5,2А:1а). От такого скрещивания ожидается расщепление Л:1а,илк 10А:1а,что

также не соответствует фактически полученному. Все это наводит на мысль, что здесь не моногенное наследование. При допущении неполной пенетрантностн гомозиготного рецессивного аллеля фактическое расщепление также отличалось от теоретически ожидаемого (табл. 5). Исследования О. А. Ивановой (1972) также не подтверждают моногеино-рецессивное наследование устойчивости к лейкозу.

Таблица 5

Проверка, гипотезы моногенно-рецессивного характера наследования устойчивости к лейкозу

Расщепление

Тип скрещивания (предполагаемые генотипы Число животных фактическое теоретически ожидаемое Хи-квадрат

здоровые больные здоровые больные

Б ольныеХ больные ааХаа ЗяоровыеХ больные (AA-f-Aa)Xaa Здоров ыеХз до ров ые (AA-f Аа)Х (АА+Аа) 32 904 2636 21 671 2209 3 233 427 0 630 2396 32 27J 240 42,0 8,4 160,0

Хи-квадрат табл. 3,8; 6,6; 10,8

Изучено распределение семейств и быков-производителей по частоте заболевания потомства лейкозом. Как в первом, так и во втором случаях (по двум породам) получены многовершинные кривые, отличающиеся от нормального распределения. Такое несоответствие фактического распределения теоретически ожидаемому обнаружено и в пределах отдельных хозяйств. В сравнительном аспекте был сделан анализ распределения семейств и быков по частоте заболевания потомства туберкулезом и бруцеллезом (в одних и тех же стадах на одном и том же маточном поголовье) и получена

иная, чем для лейкоза, закономерность — нормальное распределение. Следовательно, проведенный анализ не позволяет говорить только о полимерном характере наследования устойчивости к лейкозу, а следует допустить наличие и других типов взаимодействий генов.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ЭТИОЛОГИИ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулез до сих пор представляет мировую проблему для здравоохранения и животноводства. Однако исследования по генетике устойчивости к туберкулезу в нашей стране не проводились. В этой главе рассмотрено влияние возраста на заболеваемость скота туберкулезом. Показано, что возраст не имеет такого значения для проявления заболевания, как при лейкозе. Туберкулезом заболевали животные с различной продуктивностью.

Влияние семейств и быков на заболеваемость потомства туберкулезом

Установлены в пределах двух пород статистически достоверные различия между семействами по количеству больных туберкулезом животных (табл. 6). В среднем по двум популяциям выявлено 15,2% семейств с заболеваемостью до 15% и 29,2% семейств — выше 40%.

Таблица 6

Частота заболеваемости туберкулезом в некоторых семействах

Порода Родоначальница (номер) Число животных В т. ч. больных %

Черно- Азартная 3734 11 7 63,6-fc 14,5

пестрая Мирка 4909 13 8 61.5^-13,5

Ладная 350 16 5 31,2± 11,6

Пенка 4865 13 2 15,4±10.0

Бурая латвийская Мука 557 Глуда 655 Накотпе 540 S 9 8 5 1 83.3± 15,3 И ,1 ±10,4 0

Различия в частоте заболеваемости туберкулезом дочерей и внучек в зависимости от состояния здоровья родителей очень незначительны. По 793 парам «мать—дочь» уста-

13

нонлено, что в среднем от больньгх туберкулезом матерей получено 24,7% больных дочерей, а от здоровых — 21,9%.

Коэффициент корреляции между частотой заболевания родителей и потомства близок к нулю, что говорит о невозможности оценки генотипа в отношении устойчивости-восприимчивости по фенотипу. Средняя частота заболеваемости семейств может быть характеристикой «среднего генотипа» членов этих семейств, как частота заболевания дочерей производителей характеризует генотип быков по этому признаку. Предложено использовать распределение семейств и быков по частоте заболеваемости потомства для более вероятного подтверждения или отклонения гипотезы о полимерном характере наследования признака устойчивости к заболеванию. По двум породам распределение семейств и быков по проценту заболевания потомства туберкулезом являлось нормальным. Поэтому следует предположить, что признак устойчивости к туберкулезу у крупного рогатого скота наследуется по типу полимерии.

В каждой популяции были выявлены производители, отличавшиеся по устойчивости или восприимчивости дочерей к туберкулезу (табл. 7). IIo двум породам методом дисперсионного анализа доказано достоверное влияние 79 быков на частоту заболеваемости 1757 дочерей туберкулезом.

Таблица 7

Частота заболеваемости тубернулезом дочерей некоторых быков

Порола Родоначальник ■Бык Число В т. ч. %

линии (номер) (номер) дочерей больных

Бурая 16483 19615 29 15 51,7±9,3

латвийская 106 49 79 34 43,0+5,6

836 19633 93 27 29,0±4,7

16481 1247 33 5 15,1 ±6,2

2029 20362 22 2 9,1 ±6.1

Всего 1542 368 23,9±1,0

Черно- 31646 549 46 17 36,9±7,t

пестрая 31646 706 132 33 25,0±3,8

379 (О 2 . 73 is 20,6±4,7

30687 104 31 Г, 16,3±6.6

31646 346 19 2 10,5±7,0

Всего 1200 2500 20,8±0,8

Существование генетической детерминированности резистентности к туберкулезу вытекает из межлинейных различий. Например, в хозяйстве № 7 заболеваемость животных линии 106 (35,1 ±4,1) была выше, чем линии 1089 (16,0±: ,±7,3). Следует иметь в виду, что высокая или относительно низкая частота заболеваемости животных той или иной липни верна только для данного хозяйства, а в других характеристика определенной линии по этому признаку может измениться.

На основании внутриклассового коэффициента корреляции был вычислен коэффициент наследуемости устойчивости к туберкулезу, который в хозяйстве № 7 равен 0,185±0,40. По данным двух популяций его величина равна 0,10^:0,01. Коэффициенты наследуемости в пределах отдельных линий колебались от 0,01 до 0,49 и были выше в линиях с высокой заболеваемостью туберкулезом. Низкие величины коэффициентов наследуемости свидетельствуют о неэффективности массового отбора для повышения резистентности животных к туберкулезу и необходимости использования других методов селекции.

Выявлено 13,2% быков с относительно низкой заболеваемостью дочерей (от 5 до 19%). Однако не было ни одного производителя (с числом дочерей не менее 15), потомство которого было бы абсолютно устойчиво к туберкулезу. Поэтому наследственная устойчивость является относительной. Это значит, что при любых генотипах и наличии мнкобак-тернй в неблагополучных условиях среды животные заболевают. Однако в этих и других равных условиях частота заболевания будет ниже у резистентных животных. Устойчивость к заражению, ее степень в течение онтогенеза, видимо, детерминируется рядом генных локусов, так как частота этого заболевания у различных родственных групп варьирует в широких пределах.

Показатель силы влияния Плохинского для семейств был 25,2%, а быков-производителей — 6,0%. Кон корд антность туберкулеза по однополым двойням равна 60,0%. Все вышеприведенные данные свидетельствуют о наличии генетической гетерогенности популяций по признаку устойчивости-восприимчивости к туберкулезу.

Взаимосвязь туберкулеза с лейкозом

В диссертации приводятся данные о взаимосвязи туберкулеза и лейкоза, установленной го двум породам. В хозяйстве № 7 при учете 570 пар «мать—дочь» и 320 пар «ба-

бушка—внучка» выявлено, что от больных туберкулезом получено на 20% больше больных лейкозом дочерей (Р<0,001), Во втором поколении частота заболевания лейкозом внучек была на 8,2% больше, когда нх бабушки болели туберкулезом (Р<0,05). Необходимо подчеркнуть, что болезни не совпадали во времени н потомство получено до заболевания матерей туберкулезом. Было выдвинуто предположение о существовании генетической взаимосвязи туберкулеза с лейкозом. Это может быть следствием того, что иммунитет к этим заболеваниям отчасти детерминирован одними и теми же генными локусами. Не исключено и наличие сцепления между [[ими. В последующем по черно-не-строй породе от лейкозных матерей и бабушек получено больше больных туберкулезом дочерей и внучек (Р<0,001). В среднем у матерей, болевших туберкулезом или лейкозом, было на 15,7% больше лейкозных или туберкулезных дочерей (табл. 8), Достоверные различия сохранялись н во втором поколении.

Таблица 8

Частота заболеваемости потомства лейкозом или туберкулезом в зависимости от состояния родителей по этим болезням

Дочери Внучки

Матери всего здоровые V. больные всего здоровые % больные %

Здоровые 978 771 78,8 207 21,2 526 420 79,9 106 20,1

Сольные 149 94 63,1 55 36,9 136 97 71,3 39 23,7

Всего 1127 865 76,8 262 23,2 662 517 78,1 145 21,9

Коэффициент корреляции частоты заболеваемости туберкулезом или лейкозом матерей и дочерей в среднем равен 0,130±0,029, а между бабушками и внучками — 0,1]3.±0,0о5 и 0,168± 0,053. В последующем было показано, что коэффициент корреляции частоты заболеваемости туберкулезом и лейкозом дочерей одних и тех же быков равен 0,343±0,15. По двум популяциям обнаружено 18,1% производителен с высокой и 15,2% с низкой пораженностью дочерей лейкозом и туберкулезом. В пределах каждой из двух пород установлена положительная связь частоты заболеваемости туберкулезом и лейкозом членов одних и тех же семейств. В сред-16

нем коэффициент корреляции этих признаков равен 0,383± -.±0,094. По двум породам выявлено 13,9% семейств, сочетающих высокую заболеваемость лейкозом и туберкулезом.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ЭТИОЛОГИИ БРУЦЕЛЛЕЗА

Бруцеллез наряду с лейкозом и туберкулезом является одним из опасных заболеваний, приносящий животноводству большой ущерб. Кроме того, для человека больные животные— главный источник заражения. В нашей и зарубежной литературе мы не нашли данных о роли наследственности и этиологии бруцеллеза крупного рогатого скота. IV глава и посвяшена решению этого вопроса.

Показано, что средний возраст заболевших бруцеллезом животных был в пределах от 5,8 до 6,5 года. Установлена ннзкая частота заболеваемости бруцеллезом молодых животных. Имеется ряд заболеваний у многих видов животных, когда' в молодом возрасте животные относительно устойчивы. Если биохимические, физиологические и другие механизмы устойчивости молодых особей до конца не выяснены, то сущность возникновения такой устойчивости можно попытаться рассмотреть и эволюционном аспекте. Возможно, более позднее.проявление заболевания является одним из механизмов приспособления видов к патогенам, возникшее в результате длительного естественного отбора. Можно предположить, что возникновение 'и сохранение относительной устойчивости в течение небольшого промежутка жизни животного более вероятно н проще, чем существование устойчивости в течение всего периода онтогенеза. В последнем случае это могло приводить к возникновению более вирулентных штаммом микроорганизмов, которые могли преодолеть эту устойчивость. Относительная устойчивость животных в молодом возрасте, видимо, дает большую возможность оставить потомство, а это может быть «выгодно» и макроорганнзму и патогену, так как позволяет сохранить существование как первого, так и второго.

Влияние быков 11 семейств на заболеваемость животных

бруцеллезом

При изучении наследственной изменчивости популяций и отношении такого признака как устойчивость-восприимчивость к заболеваниям следует признать, что здесь также применим закон гомологических рядов в наследственной изменчивости Н. И. Вавилова (1968). Поэтому установив наследственную устойчивость к заболеванию некоторых групп

животных в пределах одного вида, можно предвидеть существование подобной устойчивости и у животных другого вида. В процессе эволюции разных видов животных и патогенов возникает наследственная устойчивость к заболеванию у отдельных животных и в родственных группах. Однако доля генетической обусловленности резистентности к тому нлп иному заболеванию у разных видов может варьировать.

По общей популяции черно-пестрого скота и в пределах отдельных хозяйств доказано влияние производителей на частоту заболеваемости дочерей бруцеллезом с уровнем значимости Р<0,001. От 6,7% до 9,3% дисперсии по отдельным хозяйствам и 7,9% по обшей популяции было обусловлено влиянием быков, что ниже по сравнению с лейкозом. Частота заболеваемости дочерей разных быков изменялась в широких пределах: от 8,9% до-51,9% (табл. 9)_. В среднем по всем хозяйствам было 21,2% производителей с относительно низкой заболеваемостью и 23,3% быков —с высокой (свыше 40%). Но в то же время не обнаружены быки (с числом дочерей не менее 12), давшие свободных от бруцеллеза дочерей. Это говорит о существовании только относительной устойчивости к этому заболеваний.

Установлено, что 15,6% дисперсии обусловлено влиянием семейств. Несмотря на то, что члены всех семейств находились в одинаковых условиях, можно выделить группы восприимчивых (48—63%) н относительно устойчивых (до 15%) к бруцеллезу семейств (табл. 9).

Таблица 9

Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств

Бык (кличка к номер) ЧИСТІ -10 дочерей " ЇЕ . Л о СО чз % Родоначальница семейства К * К ■5 о ІТ п и . Нй 1- >5 ¡3 %

Каприз [104 52 27 51,9*6,9 Хатка 025 11 7 63,6± 14,5

Берт "25588 82 39 47,6±5,5|Камелия 299 13 8 61,5± 13,5

Немой 706 164 49 30,0±3,6 Ладная 350 25 12 48.0±10,0

Фокус 838 42 8 19,1 ±6,0Астрахан- 25 5 20,0* 8,0

ка 45

Зенитный ]406 80 ] | 13,8±3,8 ГОнатка і240 13 2 15,4±13.3

Черный 2226 45 4 3,9±4,2 Артистка 915 11 — 0

Всего 2810 871 31,0±0,9

Различия в частоте заболевания бруцеллезом у дочерей и' внучек от здоровых и больных родителей были несущественны. По 1046 парам «мать-дочь» от здоровых матерей получено 29,9% больных дочерей, а от больных — 32,3%. Подобная закономерность наблюдалась но всех хозяйствах. Имеющиеся данные говорят о низкой надежности оценки генотипа животных в отношении у ст о й ч н во сти - во с и р и и м ч1 [ во -стнк бруцеллезу по их фенотипу. Поэтому только о живот-пых из устойчивых или восприимчивых семейств мы с большим основанием можем сказать об их наследственной резистентности или восприимчивости.

Коикордантность бруцеллеза равна 63,6%. что ииже, чем ш! лейкозу. Частота заболеваемости в семействах двоен показывает, что больные близнецы происходили из семейств, в которых заболеваемость всех членов была выше, чем в случае, когда близнецы были здоровы.

Выявлено 17,4% семейств с заболеваемостью бруцеллезом свыше 45% и 17,3% семейств с пораженностью до 15%.

В IV главе приведены данные о частоте абортов и количестве мертворожденных у здоровых и больных бруцеллезом коров (аборты и мертворожденные учитывались до заболевания коров). Из 760 бруцеллезных коров 13,6% абортировало, тогда как у 1636 здоровых коров число абортов было 5,7%. Процент больных и здоровых маток, от которых получены мертворожденные телята, был одинаков, но по-вторность появления мертворожденных была несколько выше у заболевших бруцеллезом коров. В среднем у 19,3% здоровых маток были аборты и мертворожденные телята, а у бруцеллезных животных — 26,3% (Р<0,001).

В сравнительном аспекте с другими болезнями было показано, что распределение семейств и быков по частоте заболевания потомства бруцеллезом не отличалось от нормального. Нормальное распределение по этому признаку наблюдалось во всех хозяйствах. Это дало основание предположить, что устойчивость к бруцеллезу у крупного рогатого скота наследуется по типу полимерии. Каждый из генов вносит определенный вклад в повышение устойчивости организма к бруцеллезу. В то же время для инфекционных заболеваний, в частности для бруцеллеза и туберкулеза, характерно отсутствие больших родственных групп животных, абсолютно устойчивых к заболеванию. Это свидетельствует обот-ноентельной устойчивости к инфекционным заболеваниям. Относительная устойчивость, видимо, выражается и том, что животные, имеющие в своем генотипе аддитивные гены, детер-

минирующие устойчивость, в течение какого-то периода времени не заболевают, хотя подвергаются атаке патогена.

Коэффициент наследуемости устойчивости к бруцеллезу, вычисленный через коэффициент внутриклассовой корреляции, для общей популяции черно-пестрого скота равен 0,194±0,03. Коэффициенты наследуемости этого признака мало изменялись в зависимости от уровня продуктивности стада (разность в удое 1000 кг и больше). При разности удоя между стадами более 1400 кг коэффициенты наследуемое™ устойчивости к лейкозу были также практически одинаковыми (0,5 и 0,48), тогда как по удою коэффициенты наследуемости в этих стадах уменьшались со снижением уровня продуктивности. Поэтому можно предположить, что норма реакции для проявления иммунитета у животных шире, чем для признаков продуктивности. Это, видимо, объясняется тем, что иммунитет является древнейшим и важнейшим для существования, видов признаком, поэтому должен проявляться и при попадании вида в менее благоприятные условия среды. Широкая норма реакции характерна и для видовой резистентности. Естественно, что в плохих условиях заболеваемость животных может значительно увеличиться, но и в этом случае она будет ниже у резистентных животных, «ем у восприимчивых.

Изучение связи бруцеллеза с лейкозом и туберкулезом

В генетическом плане не изучалась взаимосвязь различных болезней. В одних и тех же стадах и на одном и том же маточном поголовье у 990 пар «мать—дочь» и 469 пар «бабушка—внучка» не выявлено различий в проценте больных бруцеллезом потомков от больных лейкозом и здоровых матерей. Не установлено зависимости между заболеваемостью бруцеллезом и лейкозом в одннх и тех же семействах. При сопоставлении данных о связи лейкоза с туберкулезом, с одной стороны, и бруцеллеза с лейкозом — с другой, ясно видно, что между лейкозом и туберкулезом существует положительная корреляция, тогда как в тех же условиях между лейкозом и бруцеллезом она отсутствует. Такое сравнение дает основание сделать предположение о детерминированности резистентности к лейкозу и бруцеллезу разными генетическими системами.

Не установлено корреляции туберкулеза п бруцеллеза. От матерей, больных бруцеллезом или туберкулезом, было получено почти такое же количество больных дочерен (49,3%), как и от здоровых (45,8%. Коэффициент корреля-

пии частоты заболеваемости дочерей одних и тех же быков бруцеллезом и туберкулезом недостоверен (0,15±0,18). Низкая связь установлена между процентом больных бруцеллезом п туберкулезом особей в пределах семейств (коэффициент корреляции 0,237,±0,120).

Следовательно, можно сделать заключение, что между бруцеллезом и лейкозом, а также между бруцеллезом и туберкулезом отсутствует в изученных стадах четкая генетическая связь. Не исключено, что имеется несколько отчасти общих генетических систем, детерминирующих устойчивость к тем или иным группам заболеваний. Одной из таких групп может быть лейкоз и туберкулез и, видимо, некоторые другие болезни, но не бруцеллез.

Из всего сказанного следует, что относительная устойчивость крупного рогатого скота к бруцеллезу в какой-то степени генетически детерминирована и в популяциях существует наследственная гетерогенность животных по этому признаку.

СЕЛЕКЦИЯ ЖИВОТНЫХ НА УСТОЙЧИВОСТЬ к ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Известно, что во многих стадах основой причиной выбраковки коров являются различные болезни. Некоторые исследователи считают, что вряд ли возможно полностью уничтожить какой-нибудь широко распространенный вид патогена, поэтому, несмотря на строгие ветеринарные меры защиты, вероятность возникновения инфекции, хотя и малая, будет иметь место. В связи с этим для повышения резистентности стад к заболеваниям следует использовать селекционные методы.

Отбор семейств и их комплексная оценка

В предыдущих главах была показана соотносительная роль наследственности и факторов среды в реализации генетической устойчивости-восприимчивости к лейкозу, туберкулезу и бруцеллезу. При отборе по матерям за одно поколение частота заболевания лейкозом может быть снижена с 14,4% до 11,3% или на 21,5% в расчете от исходной заболеваемости. Однако в некоторых стадах эффективность массового отбора может быть ниже в два и более раз. Эффективность массового отбора по устойчивости животных к туберкулезу и бруцеллезу близка к нулю, о чем свидетельствуют коэффициенты наследуемости, а также фактически одинаковая заболеваемость дочерей здоровых и больных матерей. Поэтому для увеличения устойчивости животных к

лейкозу, а тем более к инфекционным заболеваниям, необходимо использовать другой метод — отбор семейств.

При селекции на устойчивость к лейкозу необходимо прекратить разведение «лейкозных» семейств. В некоторых стадах число таких семей мало н онн часто не отличаются высокой продуктивностью. Частота заболеваемости потомства в пределах этих семейств как от здоровых, так и от больных родителей в несколько раз превышает среднюю для популяции. Поэтому от здоровых матерей этих семейств нельзя с уверенностью ожидать получения здорового потомства.

Размножение резистентных к лейкозу семейств (17,7%) является одним из основных путей увеличения устойчивости стад к заболеванию. При селекции на устойчивость животных к туберкулезу и бруцеллезу основное внимание следует уделять резистентным семьям, которых было 16,2—17,4%. Так как при этих заболеваниях можно преградить путь инфекции, поэтому выбраковывать все восприимчивые семейства не всегда возможно (кроме низкопродуктнвных). В этом случае к животным таких семейств необходимо подбирать производителей, давших резистентное потомство.

Выдающиеся семейства играют большую роль в улучшении пород. Однако часто при выделении таких семейств внимание обращают, как правило, на продуктивность. Известно, что нет семейств, где благоприятно сочетались бы все полезные признаки, так как положительным признакам сопутствуют отрицательные. Поэтому важно иметь наиболее полную характеристику генофонда семейств, которую можно получить только после комплексной их оценки. Предложенная нами комплексная оценка генофонда семейств (и проведенная по многим признакам) позволила выявить родственные группы, одновременно восприимчивые к ряду заболеваний и не отличающиеся высокой продуктивностью. Так, в семействе № 3734 из-за лейкоза выбыло 44,0% коров (таб. 10),а в последующем по туберкулезу и бруцеллезу — 66,7% животных. Коровы этого семейства не отличались долголетием (5,8 года) и имели среднюю продуктивность.

Особую ценность представляют семейства с комплексной резистентностью к заболеваниям, средней или высокой продуктивностью и долголетием. Например, семейство № 2866 отличалось устойчивостью к лейкозу, туберкулезу, в меньшей степени к бруцеллезу, отсутствием пренатальной смертности. Коровы этого семейства в сравнении с другими характеризовались долголетнем (8,6 лет) и продолжительностью продуктивного использования (6,2 лактацин). "Молочная продуктивность коров восприимчивых и резчетен^1 пых семейств была примерно одинаковой, 22

Т а (і.') и II ¡і 10

Комплексная оценка генофонда семейств

Родоначальница (номер) Число животных Лейкоз Т Г берку лез Бруцеллез Всего больных Прена-тлдьная смертность телят, и Долголетие [лет!

Ж Ж Ж

3734 25 44,0 63,6 36,4 73,1 6.0 5,8

3013 15 26,7 44,4 60,0 73.3 4,2 6,4

4374 14 28,5 37,5 30,0 71,4 14,3 6,1

2866 13 0 11.1 22,2 23,1 0 8,6

3689 М 7,1 20,0 0 7,1 2,0 7,3

121 14 7,1 0 — 7,1 8,7 9,5

Таким образом, комплексная опенка генофонда семейств дает более полное представление о их качестве, позволяет объективно отобрать матерей быков и выделить для преимущественного размножения семейства с наиболее благоприятным сочетанием положительных признаков.

Комплексная оценка производителен по качеству потомства

Широкое применение искусственного осеменения позволяет получать от лучших производителей десятки тысяч потомков. Однако при этом возможно распространение в некоторых стадах наследственных дефектов, снижение резистентности к заболеваниям и т. д.

При оценке производителей не учитывают их комплексную генетическую характеристик)1: устойчивость-восприимчивость к заболеваниям, носнтельство летальных п полулетальных генов, стрессороустойчивость и т. д. Несомненно, в потомстве почти любого производителя могут быть обнаружены нежелательные признаки, так как «полезные» гены сцеплены с «вредными». Очевидно, что зная всестороннюю характеристику производителей, селекционер может выбрать тех, у- которых сочетание ценных качеств наиболее оптимально. Такую информацию можно получить только после комплексной оценки быков, которую следует уточнять в течение жизни их потомства, а данные регистрировать в карточках, каталогах быков, ГПК.

При комплексной оценке быков у дочерей учитывали продуктивность, заболеваемость лейкозом, . туберкулезом, болезни конечностей, бесплодие, мастит, прснатальную

смертность, долголетие и др. Эта оценка позволила выявить быков, дочерн которых сильно поражены лейкозом и другими болезнями, а продуктивность потомства была относительно низкой, животные быстро выбывали из стада. Например, производитель № 104 был ухудшателем жирномолочности, своим дочерям передавал восприимчивость к бруцеллезу (51,9%). В то же время следовало использовать быков N9 1406, 95, 754 и др., отличавшихся низкой заболеваемостью дочерей и являвшихся улучшателямн удоя. Лучшим в этом отношении был производитель № 1406. От быка № 95 (улуч-шатель удоя м % жира) даже при спаривании с ленкозны-ми матерями получено в 2,5—3 раза меньше больных дочерей, чем от производителей № 2061, 152 и др. Заболеваемость дочерей таких резистентных и восприимчивых быков приведена в табл. 11.

Таблица 11

Заболеваемость лейкозом дочерей «резистентных» и «восприимчивых* быков

Порода

Признак

Матери

здоровые

лейкозные

дочерн

»г іі

о О 4>

а о 2

и, а я

п п

о О £ о о

а їй и

Бурая Восприим- 26 663 229 31,5±1,8 115 55 47,8±4,0

латвий- чив ость

екая

Резистент- 13 503 59 11,7±|,4 118 14 11,9±3,0

ность

Черно- Восприим- 6 380 65 16,9± 1,9 49 21 42.3±7,0

пестрая чивость

Резистент- 6 214 8 3,7±|,3 26 4 15.4±7,1

ность

Известно, что следует использовать быков, дающих резистентное к лейкозу потомство. Однако в настоящее время сведения о заболеваемости лейкозом дочерей мы получаем 24

после широкого использования производителей в хозяйствах (вследствие позднего проявления заболевания). Поэтому не исключена возможность широкого распространения заболевания в той или иной популяции в результате генетико-авто-матическпх процессов.

В неблагополучных по лейкозу зонах быков-нроизводпте-лей желательно получать от маток из семейств, обладающих комплексной резистентностью к лейкозу и другим заболеваниям, или из резистентных только к лейкозу семейств. Отцы будущих быков должны происходить от производителей, оцененных по устойчивости потомства, нли сами должны быть оценены по этому признаку. Желательность такого подбора вытекает из того факта, что от быков с заболеваемостью дочерей до 10% н свыше 30% получены сыновья с частотой пораженностн лейкозом соответственно 5,4 и 27,5%, а также тем, что между частотой заболевания лейкозом дочерей отцов и дочерей их сыновей существует положительная корреляция.

Далее, от молодых быков накапливают замороженную сперму, оценивают производителей по продуктивности 50— 100 дочерей за I лактацию, пригодности дочерей к машинному доению, изучают поведение и т. п. Оценка быков, в том числе по лейкозу, уточняется за II—III лактации дочерей и дополняется другими признаками (маститы, стрессороустой-чнвость, бесплодие и т. д.). В течение III—IV лактацнй'по-лучают результаты «производственной» оценки быков но устойчивости потомства к лейкозу и дают рекомендацию по их использованию. Оценивать быков желательно одновременно в двух хозяйствах. Схема оценки приведена в диссертации.

Следует обратить внимание на возможность использования высокопродуктивных коров нз семейств, характеризующихся комплексной резистентностью к лейкозу и другим болезням и полученных от таких же отцов для трансплантации яйцеклеток. Это будет способствовать более быстрому увеличению числа устойчивых (к лейкозу и другим болезням) животных в стаде, В работе обсуждается возможность использования производителей с различным сочетанием устойчивости восприимчивости потомства ко многим заболеваниям,

В нпзкопродуктпвных стадах трудно выявить генетические различия животных по молочной продуктивности. Так, например, Н. 3, Басовский (1973) пишет, что генотип быков можно правильно оценить в стадах с уровнем продуктивности коров черно-пестрой породы не ниже 3000 кг. Учитывая

большую возможность выявления в этих условиях генетических различий между родственными группами по резистентности можно полагать, что одним из основных селекционируемых признаков в такой ситуации может быть устойчивость к заболеваниям (лейкозу, маститу, туберкулезу, бруцеллезу и т. д.).

При селекции на устойчивость к заболеваниям основными методами должны быть оценка быков по резистентности дочерей н отбор семейств. Широкое использование резистентных производителей повысит в популяциях концентрацию генов, детерминирующих устойчивость к заболеваниям. Это создаст более благоприятные условия для проведения ветеринарных мероприятий по борьбе с инфекционными болезнями. Последнее вытекает из вывода У. Герберта (1974) о том, что реакция на введение вакцины зависит от генетической конституции животных.

В диссертации рассматривается один из возможных теоретических вариантов преодоления быстрой изменчивости патогена при селекции животных на устойчивость к иифек-ционным болезням. Обсуждены методы выявления носителей наследственных дефектов.

Разработаны системы мечения, регистрации заболеваний іг причин выбытия животных, а также предложена запись этих данных в ГПК, каталогах по оценке производителей и индивидуальных карточках. Например, при записи сыновей и дочерей улучшателя удоя быка № 706 в ГПК у последнего наряду с другими данными необходимо сделать следующую запись: 3—2,4—164—9,5; 5—8,1 — 161—9,0; 20—2,9-17410,6—4,4; 21—25,0—132—20,8; 22—30,0—163—30,6; 6-4,1456—4,1; 7—1,7—456—і,3 и т. д. (первая цифра кола—заболевание, вторая — процент дочерей, выбывших из-за болезни, третья — число дочерей, четвертая — средняя заболеваемость по стаду). При опенке по лейкозу указывается средний возраст дочерей. Все это дает возможность узнать, что из-за бесплодия выбыло 2,4% дочерей из 164 при средней заболеваемости по стаду 9,5%. Далее видно, что заболевание конечностей было у 8,1% дочерей из 161 (9,0 — средняя заболеваемость по стаду); лейкозом заболело 2,9% потомков из 174, а их средний возраст равен 4,4 года, 10,60% — средняя заболеваемость по стаду; туберкулезом поражено 25,0% дочерей из 132, а средняя по стаду—20,8%; бруцеллезом заболело 30,0% из 163 потомков при такой же (30,6%) заболеваемости по стаду. Из 456 отелов дочерей этого быка 4,1% было мертворожденных, по стаду —4,1%. 2<і

Аборты отмечены в 1,7% случаев из 456 отелов, ко стаду — 1,3%.

При составлении планов племенной работы следуетвклю-чнть раздел, в котором рассматриваются вопросы повышения устойчивости животных к различным заболеваниям. Для четырех хозяйств Новосибирской области в планах племенной работы нами были написаны такие разделы.

После комплексной оценки необходимо оставлять часть доз семени производителей, давших резистентное потомство к какому-нибудь одному или нескольким заболеваниям, пли отличающихся любыми другими полезными признаками. Сперма таких быков должна длительно храниться в банках «пенных генов». В последующем эту сперму можно использовать для получения быков продолжателей линий пли для закладки новых линий.

Таким образом, комплексная оценка генофонда семейств и быков дает более полное представление о генофонде стад, пород, что позволит значительно эффективнее проводить селекцию животных,

выводы

1. Вероятность заболевания лейкозом молодых животных низка, затем увеличивается у полновозрастных коров и

' в дальнейшем не уменьшается. Поэтому поздний возраст проявления заболевания является одним из факторов, затрудняющим борьбу с ним, так как за это время от коров получают несколько потомков, а от быков — тысячи.

Между возрастом проявления лейкоза у матерей п дочерей установлена положительная связь (г = 0,39±0,05). Выявлены статистически достоверные различия между производителями, использовавшимися в одних и тех же или разных стадах, по возрасту проявления лейкоза у дочерей. Можно предположить, что одннм из приспособительных свойств организма явился возникший в процессе эволюции сдвиг фено-тппичсского проявления заболевания после достижения ре-продуктшшого нозраста, в котором животные могли оставить число потомков, достаточное для сохранения вида.

2. Частота поражения животных лейкозом не зависела от размера стад. Высокий процент чистопородных животных в хозяйстве не вел к автоматическому увеличению заболеваемости лейкозом. Удой у заболевших лейкозом коров был несколько выше, чем у здоровых, тогда как по жирномолочности они не различались.

Выявлены «лейкозные» семейства, в которых частота" по-раженностн членов в течение 2—4 поколений в несколько раз выше средней для популяции, и семейства, относительно устойчивые к заболеванию.

От больных лейкозом матерей получено на 18% больше больных дочерей, чем от здоровых. Коэффициент корреляции частоты заболевания лейкозом матерей н дочерей равен 0,19о±0,015, н уровень продуктивности стада не влиял на его величину,

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74,1%.

3. По всем популяциям установлено влияние производителей на частоту заболеваемости потомства лейкозом. По-раженность дочерей одних быков была в два и более раз выше, чем у других, «Резистентные» быки и от больных матерей дали меньше лейкозных дочерен (11,9—15,4%), чем «восприимчивые» производители (42,8—-47,8%).

Частота заболеваемости потомков одних и тех же отцов, в разных хозяйствах зависела от распространенности в них лейкоза. Ранги быков по проценту заболевших дочерей в основном сохранялись при использовании их во многих хозяйствах.

Коэффициент внутриклассовой корреляции сибсов по от-нам равен 0,124. Между частотой заболевания лейкозом дочерей отцов и дочерей сыновей существует положительная корреляция. От быков с заболеваемостью дочерей до 10% п свыше 30% получены сыновья, дочери которых имели частоту заболевания соответственно 5,4 и 27,5%.

Выявлено влияние линейной принадлежности на заболеваемость животных лейкозом.

4. По всем популяциям эмпирическое распределение как семейств, так и отцов по частоте больных потомков отличалось от нормального. Эти данные не могут свидетельствовать о наследовании устойчивости к лейкозу только по тину полимерии. Предрасположенность-устойчивость к лейкозу более сложно генетически детерминированный признак, чем это объясняет гипотеза моногенно-рецесснвного наследования при полной пли неполной пеиетрантпости гена.

5. По двум породам установлены высокодостоиерные различия между семействами и быками по устойчивости потомства к туберкулезу. Методом дисперсионного анализа дока-' зано влияние принадлежности к линии на заболеваемость животных туберкулезом.

Состояние здоровья в отношении туберкулеза матерей и бабушек не оказывало влняния на частоту пораженностн этим заболеванием дочерен и внучек. 28

Конкордантность однополых двоен по туберкулезу равна 60,0%-;

Предложена гипотеза о полимерном типе наследования устойчивости к туберкулезу, которая подтверждается нормальным распределением семейств и быков по частоте заболевания потомства туберкулезом.

Коэффициент наследуемости устойчивости к туберкулезу в среднем равен 0,10±0,01, а в пределах линий его величина колебалась от 0,01 до 0,492. Все эти данные указывают на наследственную обусловленность устойчивости-вое при им чи-ности .крупного рогатого скота к туберкулезу.

6, Выявлена внутрннопуляциопиая наследственная гетерогенность но устойчивости-восприимчивости животных к бруцеллезу, обеспечивающая пластичность популяций. Доказано влияние семейств и быков на частоту заболевания потомства бруцеллезом.

Конкордантность однополых двоен по бруцеллезу равна 63,6%.

, Для таких инфекционных болезней, как туберкулез и бруцеллез, характерно отсутствие больших родственных групп, абсолютно свободных от заболевания, что свидетельствует об относительной устойчивости к инм.

Выдвинута гипотеза о полимерном типе наследования устойчивости к бруцеллезу, подтверждаемая нормальным распределением семейств н быков по частоте заболевания дочерей.

Коэффициент наследуемости устойчивости к бруцеллезу равен 0,194±0,03 и его величина не зависела от уровня молочной продуктивности стада.

От больных бруцеллезом и здоровых матерей и бабушек получено практически одинаковое количество больных и здоровых дочерей и внучек, что говорит о невозможности оценки генотипа животных в отношении устойчивости-восприимчивости к бруцеллезу (как и к туберкулезу) по их фенотипу.

7. По каждой породе установлена положительная корреляция частоты заболеваемости лейкозом и туберкулезом. От матерей, болевших лейкозом или туберкулезом, получено на 15,7% больше туберкулезных или лейкозных дочерей, чем от здоровых. В меньшей степени эти различия сохранялись и во втором поколении.

Коэффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом и туберкулезом членов одних и тех же семейств равен 0,38±0,09, а дочерей одних и тех же отцов — 0,34±0,15. Это может свидетельствовать о вероятности генетической корре-

29

ляцип устойчивости-восприимчивости животных к лейкозу и туберкулезу. Не выявлено в тех же условиях взаимосвязи лейкоза и туберкулеза с бруцеллезом,

8. Для увеличения устойчивости животных к лейкозу наряду с массовым отбором необходимо выявлять резистентные семейства и широко использовать быков, давших устойчивое к заболеванию потомство.

Массовый отбор при селекции животных на устойчивость к инфекционным заболеваниям (туберкулезу, бруцеллезу), неэффективен, поэтому основными методами являются отбор семейств и производителей. Не установлено существенных различий в уровне молочной продуктивности здоровых животных и заболевших туберкулезом или бруцеллезом.

9. Оценка генофонда семейств позволила выявить родственные группы, восприимчивые к заболеваниям, и семьи, отличающиеся довольно высокой продуктивностью, долголетнем и комплексной резистентностью к болезням. Обнаружены производители с комплексной восприимчивостью потомства к нескольким заболеваниям. Оценка генофонда семейств и потомства быков-производителей по комплексу признаков дает достаточно полную генетическую характеристику позитивных и негативных признаков. Это позволяет более объективно судить о их племенной ценности, проводить отбор II подбор животных и родственных групп, в которых сочетание полезных признаков наиболее оптимально.

10. Необходимо оценивать отцов по комплексу признаков в течение всей жизни их дочерей и оставлять часть доз семени для длительного хранения от быков, данишх уникальное потомство хотя бы по какому-нибудь одному полезному признаку. Это даст возможность создать банк семени производителей, носителей «ценных генов», который явится источником для селекции животных как по признакам продуктивности, так и по устойчивости к различным заболеваниям.

Проведенные исследования позволили выявить наследственную гетерогенность популяций крупного рогатого скота по устойчивости-восприимчивости к лейкозу, туберкулезу, бруцеллезу н возможность повышения резистентности животных к этим заболеваниям.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для получения более нолнон генетической характеристики генофонда семейств и производителей необходима их опенка по комплексу признаков, что даст возможность повысить путем селекции устойчивость животных к заболеваниям, предупредить распространение нежелательных признаков. УО

2. Основными путями повышения устойчивости животных к лейкозу наряду с массовым отбором является отбор семейств и широкое использование производителей, передающих потомству резистентность к заболеванию.

Для увеличения устойчивости животных к инфекционным заболеваниям (туберкулезу и бруцеллезу) нужно применять отбор семейств и быков. Производители должны происходить от высокопродуктивных матерей из семейств с комплексной устойчивостью к заболеваниям и от резистентных отцов или дедушек.

3. В планы племенной работы необходимо включать раздел, освещающий вопросы повышения устойчивости к заболеваниям.

4. Для изучения генетики устойчивости животных разных видов к заболеваниям н использования полученных данных в селекции следует при записи животных в ГПК, каталогах производителей и племкарточка.ч указывать (по разработанной нами системе) заболевания и причины выбытия предков, результаты оценки производителей по устойчивости потомства к болезням, врожденные дефекты и другие признаки.

5. Целесообразно создать банк «ценных генов», при этом следует оставлять часть доз семени производителей, потомство которых является ценным по любому полезному признаку (продуктивность, устойчивость к болезням, долголетне, стрессороустойчивость, крепость конечностей и т. д.). Этот банк будет способствовать совершенствованию животных.

6. Необходимо развернуть широкие исследования по изучению генетики резистентности к различным заболеваниям и селекции на устойчивость к ним. Следует вести поиск тестов для ранней диагностики устойчивости-восприимчивости, в т. ч. при отсутствии инфекционного фона.

Список работ, опубликованных по материалам диссертации

]. Петухов В, Л, Наследуемость молочности и жнрио,молочности у крупного рогатого скота п зависимости от уровня продуктивности стада.— Генетика, 1968, т. 4, № 6, с. 46—54.

2, Петухов В. Л. Наследственная предрасположенность к лен-козу некоторых семейств у крупного рогатого скота.— Тр. Нолоспбир-ского СХИ, Новосибирск, 1971, т. 45, с, 90—97.

3, Петулов В, Л. Роль генетических факторов н смертности телят.—Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1971, т. 45, с. 47—50.

4, Петухов В. Л. Роль наследственних фактором а этиологии лейкоза крупного рогатого скота.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1972, т. 57, с. 78—80.

5. Петухов В. Л. Влияние наследственности на предрасположенность к лейкозу у крупного рогатого скота.— Сибирский вестник с.-к. науки, 1974. № 5, с. 51—55,

6. Петухов В. Л, Роль генетических фактором и возникновении лейкоза у крупного рогатого скота.— В кн.: Пути повышения эффективности с.-х. производства. Новосибирск, СО ВЛСХНИЛ, 1974, ч. 1, с, 49— 51,

7. Петухов В. Л. Роль быков-гтроизводлтелей в заболеваемости лейкозом их потомства.— Тр. Новосибирского СХИ, Новосибирск, 1974, т. 76, с. 94—97.

8. Петухов В. Л. Наследуемость удоя, процента жира и продукции молочного жира.— Тр. Новосибирского СХИ. Но носи бирс к, 1974, т. 76, с. 90—93.

9. Петухов В. Л, Некоторые вопросы селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу.—Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1975, с. 62—66.

[0. Петухов В. Л. Некоторые вопросы генетнкп лейкоза крупного рогатого скота. Сообщение I,— Генетика, 1975, т. 11, № 12, с, 30— 36.

11. Петухон В. Л. Влияние возраста на заболеваемость лейкозом крупного рогатого скота.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1975, т. 94, с. 20—22.

[2. Петухов В. Л., Дрейлинг П. М. Наследственная устойчивость к бруцеллезу у крупного рогатого скота.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1975, т. 57, с. 1113—114,

13. Петухов В. Л. Новый ключ для мечення животных,—Тр. Иопоеибирского СХИ. Новосибирск, .1975, т. 87, с. 108—109.

14. П е т у х о в В. Л., И п а т о в П. П. Проверка гипотезы моио-геино-рецессивного характера наследования лейкоза у крупного рогатого скота.— Тр, Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1977, т. 111, с, 72—74.

15. Петухов 'В. Л. Роль наследственности в этиологии туберкулеза, бруцеллеза и лейкоза крупного рогатого скота. III Съезд ВОГиС им. Н. И, Вавилова (Ленинград, 16—20 мая 1977 г.): Тез. докл.— Наука, 1977. с. 347.

16. Петухов В. Л. Влияние наследственности на устойчивость крупного рогатого скота к туберкулезу.— Животноводство, 1977, Кг 8, с. 20—21.

17. Эрнст Л. К., Петухов В, Л, Некоторые вопросы генетики лейкоза крупного рогатого скота. Сообщение II.— Генетика, 1978, т. 14, № 7, с. [247—1256.

18. Петухов В. Л. «Волновая» селекция на устойчивость к заболеваниям.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск," т. 118, с. 75—79.

19. Петухов В. Л., X к м и ч Н. Г. Наследственная устойчивость и восприимчивость к туберкулезу у крупного рогатого скота.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1978, т. 118, с. 79—83.

20. Петухов В, Л. Сохранение и увеличение устойчивости животных к инфекционным заболеваниям.— Тр. .Новосибирского СХИ, Новосибирск, 1978, т. 118, с. 83—85.

21. Петухов В, Л. Система учета при изучении генетики устойчивости животных к заболеваниям.— Тр. Новосибирского СХИ. Новосибирск, 1979, т. 123, с. 14—17.

22. Петухов В. Л. Повышение устойчивости крупного рогатого скота к лейкозу.— Тр. Новосибирского СХИ, Новосибирск, 1979, т. ,123, с, 17—22.

Л 76323_23. Н-81 г._Зак. 223_Тир. 100

Типография Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К. И. Скрябина