Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Морфофункциональная реорганизация нейрональной популяции ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме

ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Ефимович, Ирина Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (современное состояние проблемы)

1.1. Морфофункциональная характеристика ядер продолговатого мозга.

1.2. Механизмы повреждения мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.

1.3. Морфологические изменения нервных клеток при гипоксии.

1.4. Морфологические изменения в ядрах продолговатого мозга при различных патологических состояниях.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.1. Экспериментальная модель.

1.2. Методы исследования.

1.3. Статистический анализ.

Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОНОВ ЯДЕР

ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

3.1. Морфофункциональная характеристика заднего ядра ^ блуждающего нерва.

3.2. Морфофункциональная характеристика ядра одиночного пути

3.3. Морфофункциональная характеристика двойного ядра.

3.4. Морфофункциональная характеристика гигантоклеточного ретикулярного ядра.

3.5. Морфофункциональная характеристика латерального ретикулярного ядра. ^

3.6. Морфофункциональная характеристика парвоклеточного ретикулярного ядра.

Глава 4. УЛЬТРАТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНОВ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ В ПРОДОЛГОВАТОМ

МОЗГЕ НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС.

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕЙРОНОВ ЯДЕР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

5.1. Сравнительный анализ показателей, характеризующих реактивное состояние нейронов ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде.

5.2. Сравнительный анализ объемных отношений в нейронах ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде.

5.3. Корреляционный анализ динамики морфометрических показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние нейронов ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфофункциональная реорганизация нейрональной популяции ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме"

Актуальность проблемы. Выявление закономерностей структурно-функциональной реорганизации нейронных сетей и межнейронных взаимоотношений, изучение механизмов восстановления функций развивающегося мозга, утраченных в условиях патологии, в частности при посттравматических состояниях, является одной из важных проблем нейроморфологии в настоящее время. Более глубокое системное изучение реактивных изменений мозга необходимо для теоретического обоснования целенаправленного воздействия на механизмы пато- и саноге-неза в процессе реабилитации больных с диффузно-очаговыми повреждениями мозга (Ярыгин Н.Е, Ярыгин В.Н., 1973; Боголепов Н.Н., 1979; Логвинов C.B., 1993; Сотников О.С. и др., 1994; Крыжановский Г.Н., 1997, 1999; Семченко В.В. и др., 2002, 2005).

В последнее время одной из основных причин повреждения мозга стала черепно-мозговая травма, которая приводит к значительной инва-лидизации пострадавших (Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Лихтерман Л., 2000; Berney J. et al., 1994; Annegers J.F., Coan S.P., 2000; Lye T.C., Shores E.A. et al., 2000; Wagner A.K. et al., 2000; Boswell J.E. et al., 2002; Narayan R.K. et al., 2002). Особо выделяются проблемы, связанные с детским травматизмом (Berney J. et al., 1994; Chapman S.B., McKinnon L., 2000). Травма мозга в детском возрасте приводит к тому, что последующее развитие функциональных систем организма происходит в условиях, благоприятных для формирования патологических систем мозга (Крыжановский Г.Н., 1997; Семченко В.В. и др., 1999), при наличии выраженных особенностей реорганизации межнейронных взаимоотношений различных отделов незрелого мозга (Tong W. et al., 2002).

Вторичные нарушения микроциркуляции, явления отека-набухания, дисбаланс тормозных и возбуждающих систем, включение отдаленных механизмов апоптоза и воспалительные процессы значительно расширяют объем повреждения и реорганизации нейронных сетей мозга, приводят к выраженным дополнительным структурно-функциональным патологическим изменениям головного мозга в посттравматическом периоде (Siesjo В.К., 1993; Szatkowski М., Attwell D., 1994; Siesjo B.K., Siesjo P., 1996; Zipfel G.J. et al., 2000; Reed A.R., Welsh D.G., 2002). Выполненные ранее морфологические исследования позволили установить структурно-функциональные особенности изменений интегративно-пусковой деятельности нейронных популяций кортико-таламической системы, мозжечка, лимбической системы зрелого мозга в постаноксическом периоде (Семченко В.В., Степанов С.С., 1995).

Менее полно изучены структурные изменения в посттравматическом периоде нейронных популяций ствола головного мозга. Между тем, известно, что при тяжелой черепно-мозговой травме в патологический процесс вовлекаются все стволовые образования (Таюшев К.Г., 2002). Важность изучения продолговатого мозга определяется тем, что в его структурах находятся центры, регулирующие висцеральные функции организма (сосудодвигательный центр, дыхательный центр, ядра блуждающего нерва) (Оленев С.Н., 1987).

Работ, посвященных анализу структурно-функциональных изменений продолговатого мозга незрелого организма, после тяжелой черепно-мозговой травмы практически нет. Выполнение подобных исследований представляется важным для выяснения общебиологических и специфических для конкретных ядер продолговатого мозга закономерностей реализации деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов в посттравматическом периоде. Результаты этих исследований также могут послужить базой для разработки патогенетической терапии посттравматической энцефалопатии.

Цель исследования. Выявить закономерности структурно-функциональной реорганизации нейрональной популяции ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений в нейронах ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в различные сроки (через 1, 3, 7, 14, 30 суток) посттравматического периода.

2. Провести морфометрический анализ нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

3. Дать ультраструктурную характеристику нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

4. Провести сравнительный анализ структурных изменений ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс в посттравматическом периоде.

Новизна исследования. Впервые в эксперименте проведен сравнительный системный анализ деструктивных и компенсаторно-восстановительных структурных изменений нейронов ядер блуждающего нерва (заднее, ядро одиночного пути, двойное), ретикулярных ядер (гигантоклеточное, латеральное и парвоклеточное) у неполовозрелых белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме. Установлено, что в посттравматическом периоде в развивающемся мозге в ядрах продолговатого мозга преобладают нейроны с обратимыми изменениями, а количество необратимо измененных нейронов не превышает 11%. Выявлено, что наиболее высокой чувствительностью к гипоксическому повреждению обладают нейроны ядра одиночного пути, а наименее - нейроны ги-гантоклеточного ретикулярного ядра.

Результаты этого исследования позволили выявить особенности реактивных и пластических перестроек нейронов ядер развивающегося продолговатого мозга и определить их роль в структурно-функциональной реорганизации головного мозга в процессе развития посттравматической болезни.

Теоретическое и практическое значение работы. Показано, что при закрытой черепно-мозговой травме нейроны ядер продолговатого мозга обладают высокой устойчивостью к гипоксическому повреждению. Результаты проведенного исследования впервые выявили особенности повреждения и реорганизации нейронов различных ядер продолговатого мозга при тяжелой черепно-мозговой травме: наиболее устойчивы к гипоксическому повреждению нейроны гигантоклеточного ретикулярного ядра, наименее устойчивы - нейроны ядра одиночного пути блуждающего нерва. Показано, что в развивающемся мозге при тяжелой черепно-мозговой травме с одной стороны наблюдается прогрессирующее повреждение нейронов, а с другой стороны - происходит активация процессов репаративной пластичности сохранившихся нейронов.

Данные о закономерностях реорганизации нейронов ядер продолговатого мозга при тяжелой черепно-мозговой травме являются частью фундаментальных исследований области нейробиологии и послужат теоретической базой для целенаправленного изыскания способов регуляции функций мозга, разработки патогенетически обоснованной профилактики и терапии посттравматической болезни.

Фактические данные настоящего исследования и теоретические положения, разработанные на их основе, могут быть использованы в преподавании на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической физиологии, патологической анатомии, неврологии и анестезиологии-реаниматологии высших медицинских учебных заведений при изучении вопросов морфологии и функционировании нервной ткани, органов центральной нервной системы в условиях нормы и при диффузно-очаговых повреждениях развивающегося мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При тяжелой черепно-мозговой травме в ядрах продолговатого мозга развиваются закономерные деструктивные и компенсаторно-восстановительные изменения нейронов, степень и характер которых варьируют. В наибольшей степени повреждаются нейроны ядра одиночного пути, осуществляющие афферентную иннервацию внутренних органов, а наименее - нейроны гигантоклеточного ретикулярного ядра, координирующие работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

2. В посттравматическом периоде в ядрах продолговатого мозга неполовозрелых крыс преобладают обратимо измененные нейроны. Преимущественными формами повреждения нейронов являются острое набухание перикариона, гиперхромия и вакуолизация цитоплазмы без сморщивания и деструкции органелл, незначительная деформация ядра, конденсация гетерохроматина, очаговая деструкция органелл.

3. Компенсаторно-приспособительные изменения нейронов ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде проявляются восстановлением тинкториальных свойств цитоплазмы, гиперплазией и гипертрофией субклеточных элементов, гипертрофией сомы и ядра.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции «Диагностика и лечение хирургических заболеваний у детей» (Омск, 2004); VII конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004); международном эмбриологическом симпозиуме «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2004); всероссийской научно-практической конференции «Механизмы синаптической передачи» (Москва, 2004); 4-й всероссийской научнопрактической конференции «Бабухинские чтения в Орле» (Орел, 2004); научной конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора В.Г.Корпачева «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005); международном молодежном медицинском Конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2005); VIII конгрессе международной ассоциации морфологов (Орел, 2006); юбилейной научной сессии, посвященной 85-летию Омской государственной медицинской академии (Омск, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в изданиях перечня ВАК - 5.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения и выводов. Общий объем диссертации составляет 133 страницы машинописи, фактические данные иллюстрированы 49 рисунками, 9 таблицами. Указатель литературы включает 207 источник, из них иностранных - 122. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Ефимович, Ирина Викторовна

выводы

1. При тяжелой черепно-мозговой травме в ядрах продолговатого мозга преобладали нейроны с обратимыми изменениями, которые структурно проявлялись острым набуханием перикариона, гиперхроми-ей и вакуолизацией цитоплазмы без сморщивания и деструкции орга-нелл, очаговым хроматолизом, незначительной деформацией ядра, конденсацией гетерохроматина, очаговой деструкцией органелл. В восстановительном периоде происходили компенсаторно-приспособительные изменения нейронов (восстановление тинкториальных свойств цитоплазмы, гиперплазия и гипертрофия субклеточных элементов (митохондрии, лизосомы, рибосомы), гипертрофия сомы и ядра при снижении ядерно-цитоплазматического отношения), обеспечивающие реабилитацию интегративной деятельности продолговатого мозга.

2. Динамика изменения содержания деструктивных форм нейронов в изученных ядрах продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде, несмотря на различия степени выраженности этих изменений, имеет общую направленность во всех ядрах продолговатого мозга, с максимальным увеличением содержания таких нейронов через 3-7 суток и последующим снижением к 30 суткам, и носит диффузно-очаговый характер.

3. Максимальное содержание обратимо измененных нейронов в посттравматическом периоде отмечалось в ядре одиночного пути (61 -72%), а наименьшее - в двойном ядре (46 - 55%). Необратимо измененные нейроны в посттравматическом периоде преобладали в ядре одиночного пути (7,5 - 11%), а в гигантоклеточном ретикулярном ядре такие изменения нейронов были минимальны (3 - 5,5%).

4. Наиболее выраженные изменения объемных отношений в нейронах ядер продолговатого мозга неполовозрелых крыс в посттравматическом периоде отмечались в ядре одиночного пути, что проявлялось снижением ядерно-цитоплазматического отношения до 52% в сравнении с контролем. Наименее выраженные изменения выявлены в заднем ядре блуждающего нерва.

5. В посттравматическом периоде увеличение содержания необратимо измененных нейронов в ядрах продолговатого мозга сопровождалось уменьшением ядерно-цитоплазматического отношения нейронов (г = - 0,36-0,40). На изменение ядерно-цитоплазматического отношения в нейронах ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде в большей степени влияло изменение объемной плотности ядер этих нейронов (г = 0,69), что свидетельствует о снижении компенсаторно-восстановительных возможностей ядер значительной части нервных клеток в посттравматическом периоде.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ

Данные о закономерностях структурно-функциональной реорганизации нейронов ядер продолговатого мозга в посттравматическом периоде используются в Омской государственной медицинской академии в учебном процессе на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии при изучении нервной ткани и гистофизиологии органов нервной системы; в лекционном цикле для врачей анестезиологов-реаниматологов на кафедре анестезиологии и реаниматологии по теме "Постреанимационная энцефалопатия", а также послужили обоснованием для разработки алгоритма ведения пациентов с черепно-мозговой травмой в отделении реанимации - интенсивной терапии детской городской клинической больницы №3 г. Омска.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Ефимович, Ирина Викторовна, Тюмень

1. Аврущенко М.Ш. Изменения гетерогенных нейронных популяций в постреанимационном периоде после остановки сердца у крыс / М.Ш. Аврущенко //Анестез. и реанимация. - 1994. - N 5. - С.41-44.

2. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г.Автандилов. М.: Медицина, 1980. - 216 с.

3. Авцын А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А.Шахламов. М.: Медицина, 1979. - 320 с.

4. Ажипа Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций / Я.И. Ажипа. М., Наука, 1981,- 503 с.

5. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич М.: Медицина, 2003.- 166 с.

6. Алексеева Г.В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение): 3-е изд., доп. и перераб / Г.В. Алексеева, A.M. Гурвич, В.В. Семченко. Омск: Омская областная типография, 2003.- 152 с.

7. Астахов A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения / A.A. Астахов, И.Д. Бубнова. Екатеринбург,- 2001.- 150 с.

8. Бабминдра В.П. Структурные основы межнейронной интеграции / В.П. Бабминдра, Т.А. Брагина. Л.: Наука, 1982. - 164 с.

9. Блинков С.М. Капилляры мозгового ствола после тяжелой черепно-мозговой травмы. Гипотиза «по reflow» / С.М. Блинков, М.Г. Дралюк, В.И. Лукьянов // Вопросы нейрохирургии им. Бурденко-1994.-№ 1,- С. 7-8.

10. Боголепов H.H. Методы электронно-микроскопического исследования мозга / H.H. Боголепов. М., 1976. - 71 с.

11. Боголепов H.H. Ультраструктура мозга при гипоксии / H.H. Боголепов. М.: Медицина, 1979. -167 с.

12. Боголепов H.H. Ультраструктура синапсов в норме и патологии / H.H. Боголепов. М.: Медицина, 1975. - 96 с.

13. Вайль С.С. Руководство по патологической технике / С.С. Вайль.-Л., 1947.- 264 с.

14. Венчиков А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А.И. Венчиков, В.А. Венчиков. М.: Медицина, 1974. - 152 с.

15. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гу-левская. М.Медицина, 1997.-288 с.

16. Голубев А.Г. Перерождение или смерть. Р53 делает выбор / А.Г. Голубев // Межд. медицин, обзоры.- 1993.- Т.1, №5.- С.435-437.

17. Голубев А.Г. Смерть нейрона / А.Г. Голубев // Межд. медицин, обзоры. 1994.-Т.2, №2.- С. 134-140.

18. Гриневич В.В. Крупноклеточный гипоталамус (главные и добавочные ядра): эволюционный, молекулярно-биологический морфофунк-циональный аспекты / В.В. Гриневич // Успехи физиологических наук. 1997, Т.28, №4. - С. 80-104.

19. Гурвич A.M. Введение к дискуссии / A.M. Гурвич // Отек головного мозга/Ред. Г.И.Мчедлишвили. Тбилиси, 1986. - С.84-89.

20. Гурвич A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г.В. Алексеева, В.В. Семченко. Омск: ИПК "Омич", 1996. - 76 с.

21. Дубикайтис Ю.В. Итоги развития ЭЭГ-диагностики тяжелой травмы черепа и головного мозга в ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова запоследние 10 лет / Ю.В. Дубикайтис, В.Б. Полякова // Нейротравма: Тр. Лен. нейрохир. ин-та Л., 1979. - С.4.

22. Евтушенко А .Я. Основные принципы коррекции нарушений кровообращения в раннем постреанимационном периоде / А.Я. Евтушенко, Г.В. Лисаченко // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1994. №5. С. 35-38.

23. Емануйлов А.И. Афферентная иннервация шейного отдела пищевода и трахеи в раннем постнатальном онтогенезе / А.И. Емануйлов, Е.А. Маслюкова // Морфология.- 2004, Т. 125, №3,- С.54-56.

24. Зотов Ю.В. Очаги размозжения головного мозга / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, И. Тауфик. СПб, 1996. - 253 с.

25. Изменения коры большого мозга человека в различных зонах очага ушиба с размозжением при тяжелой черепно-мозговой травме / К.Г. Таюшев и др. // Арх. анат. 1990. - Т. 99, № 8. - С. 26-33.

26. Кавтарадзе Н.П. Некоторые клинические и патомор-фологические аспекты эпилепсии при опухолях головного мозга: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук / Н.П. Кавтарадзе- Тбилиси, 1972. - 31 с.

27. Клещинов В.Н. Особенности ультраструктуры нейронов с явлениями гиперхромии и вакуолизации, обнаруживаемых в нервной ткани после гипоксии / В.Н. Клещинов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1987.- Т. 104. №Ц. С.164-175.

28. Клещинов В.Н. Структурно-функциональные состояния тел нервных клеток / В.Н. Клещинов // Сб. науч. трудов «Ультраструктура и пластичность нейронов». -Пущино, 1990. С. 164-175.

29. Клещинов В.Н. Эмбриональные нейротрансплантаты прекращают дегенеративные процессы в нервных клетках мозга реципиента / В.Н. Клещинов, М.А. Александрова //Докл. АН СССР. 1990. - Т.313, N5. - С.1238-1241.

30. Кондаков E.H. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии) / E.H. Кондаков, В.Б. Семенютин, Б.В. Гайдар. СПб. - 2001. - 213 с.

31. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство / Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

32. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г.Н. Крыжановский // Бюл.эксперим.биологии и медицины. 1999. - Т. 127, №3. - С.244-247.

33. Лабораторные животные. Использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк. — Киев: Вища школа, 1983.—С. 267.

34. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высш. школа, 1980. -283 с.

35. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В .В. Лебедев, В.В. Крылов М.: Медицина, 2000. - 568 с.

36. Лихтерман Л. Черепно-мозговая травма: итоги века / Л. Лихтер-ман // Медицинская газета. 2000. - № 16.

37. Лобов В.В. Нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции висцеральных функций организма в постреанимационном периоде: Автореф. дис. докт.мед.наук /В.В. Лобов. Омск, 1998. 28 с.

38. Логвинов C.B. Закономерности поражения и репарация зрительного анализатора при воздействии микроволны и ионизирующей радиации: Автореф. . дисс. док. мед. наук / C.B. Логвинов Томск, 1993. - 43 с.

39. Лоскутова З.Ф. Виварий / З.Ф. Лоскутова. М.: Медицина, 1980.- 186 с.

40. Майоров В.Н. Структурные превращения нейронов при раздражающих воздействиях / В.Н. Майоров, A.A. Алиев, В.П. Бабминдра. -Л.: Наука, 1989.- 167 с

41. Межнейронные и межтканевые связи в симпатических ганглиях человека / В.Н. Швалев, A.A. Сосунов, K.JL Марьян, А.Ю. Аникин //Арх. анат. 1984, №1. - С.50-58.

42. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов. JL: Медицина, 1969.- 424 с.

43. Морфологические изменения структур продолговатого мозга и внутрисердечных автономных ганглиев у растущих крыс под воздействием иммобилизационного стресса / В.Б. Писарев и др. // Успехи современного естествознания. 2003. - №5. - С.80.

44. Мотавкин П.А. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения / П.А. Мотавкин, В.М. Черток. М.: Медицина, 1980.- 150 с.

45. Неговский В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрьтлина. М.: Медицина, 1987. - 480 с.

46. Новиков B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков. СПб., 1996. -276 с.

47. Оленев С.Н. Конструкция мозга / С.Н. Оленев. JL: Медицина, 1987.-208 с.

48. Павлов A.B. Адренэргическая регуляция структуры и функции околощитовидньтх желез / A.B. Павлов // Морфология. 2004, Т. 125, №3.-С.103-108.

49. Пантелеев С.С. Анализ возможных механизмов влияния передней лимбической коры на активность нейронов вагосолитарного комплекса / С.С. Пантелеев, В.А. Багаев, O.A. Любашина // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. -1997. Т.83, № 4. - С. 34-42.

50. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / Г.А. Пашинян, С.Ю. Косумова, Г.Ф. Добровольский, П.О. Ромодановский. Москва-Ижевск: Экспертиза, 1994.-132 с.

51. Пермяков H.K. Постреанимационная энцефалопатия / H.K. Пермяков, A.B. Хучуа, В.А. Туманский. М.: Медицина, 1986. - 240 с.

52. Потапов A.B. Основные принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / A.B. Потапов // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1994. - №1. - С. 71-76.

53. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. - 305 с.

54. Романов Ю.А. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы / Ю.А. Романов, В.В. Маркина, А.И. Антохин. -М.: 1996. 256с.

55. Ромодановский П.О. Биомеханика первичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме / П.О. Ромодановский // Судебно-медицинская экспертиза.- 1994-№ 1. С. 6-9.

56. Руководство по нейротравматологии. Часть I. (Черепно-мозговая травма) / Под ред. А.И. Арутюнова. М.: Медицина, 1978. - 582 с.

57. Самойлов М.О. Мозг и адаптация: молекулярно-клеточные механизмы / М.О. Самойлов. СПб.: Ин-т физиологии им. И.П.Павлова РАН, 1999.-272 с.

58. Саркисов Д.С. Микроскопическая техника: Руководство / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

59. Светухина В.М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов / В.М. Светухина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1962. -№2. - С.31-45.

60. Семченко B.B. Гистологическая техника. 3-е изд / В.В. Семченко, С.А. Барашкова, В.Н. Артемьев. - Омск: Омская медицинская академия, 2006. - 152 с.

61. Семченко В.В. Постаноксическая энцефалопатия /В.В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева. Омск: Омская областная типография, 1999.- 448с.

62. Семченко В.В. Синаптоархитектоника коры большого мозга (морфометрические аспекты) / В.В. Семченко, H.H. Боголепов, С.С. Степанов. Омск: ИПК "Омич", 1995. - 168 с.

63. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М.Б. Славин. М.: Медицина, 1989. - 304 с.

64. Смирнов A.B. Структурно-функциональные механизмы адаптации гипоталамуса и продолговатого мозга растущего организма к стрессовым воздействиям: Автореф. дис. докт.мед.наук / A.B. Смирнов. -Волгоград. 2005. - 28 с.

65. Соколова Т.Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: Дис. .канд. мед. наук / Т.Ф. Соколова. Омск, 1986.- 157 с.

66. Солнышкова Т.Г. Ультраструктурные изменения коры полушарий головного мозга при острой и подострой интоксикации природным сероводородсодержащим газом / Т.Г. Солнышкова, В.А. Шахламов // Архив патологии.- 2003. Т. 65, № 2. - С. 17-20.

67. Сотников О.С. Механизмы структурной пластичности нейронов / О.С. Сотников, К.К. Богута, А.И. Голубев, Ю.С. Мйничев. С-Пб.: Наука, 1994.- 217 с.

68. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство / Н.Т. Старкова. М.: Медицина, 1991. - 512 с.

69. Структурно-функциональная характеристика перифокальной зоны коры большого мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы / В.В. Семченко и др. // Общая реаниматология. 2005. - №1. — С. 29-33.

70. Структурные проявления высокой пластичности и изменчивости нейронных сетей развивающего мозга в посттравматическом периоде / Г.Ф. Соболев и др. // Омский научный вестник. 2004. - №26, Приложение. - С. 91-95.

71. Таюшев К.Г. Гипоталамогенный дегенеративно-дистрофический процесс / К.Г. Таюшев. СПб.: Эскулап, 2002.- 202 с.

72. Таюшев К.Г. Гистологические основания оценки очага размоз-жения головного мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса / К.Г. Таюшев, Т.И. Шустова // Морфология. 1999. - Т.116, № 4. - С. 7-11.

73. Турок Н.Е. Структурно-функциональная реорганизация центральных отделов лимбической системы мозга белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. к-та мед. наук / Н.Е. Турок. -Томск, 2002. 24 с.

74. Угрюмов В.М. Церебральная циркуляторная и тканевая гипоксия у больных с травмой черепа и головного мозга в остром периоде / В.М. Угрюмов, Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок // Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. JL, 1974. - С. 41-65.

75. Хижнякова К.И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы/К.И. Хижнякова. М.: Медицина, 1983. - 183 с.

76. Хлуновский А.Н. Концепция болезни поврежденного мозга / А.Н. Хлуновский, А.А. Старченко // Методологические основы / Под редакцией В.А.Хилько. СПб.: Издательство "Лань", 1999. - 256 с .

77. Хухо Ф. Нейрохимия / Ф. Хухо М.: Мир, 1990. - 348 с.

78. Цитоархитектоника продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга крысы: Атлас / Н.Н. Боголепов, В.М. Чучков, И.А. Курникова, Г.В. Карпова. М.: Изд-во «АНК», 2002.- 130 с.

79. Шеперд Г. Нейробиология / Г. Шеперд Т. 1-2. М.: Мир, 1987. -454 с.

80. Шмидт Р.Ф. Физиология человека: Пер. с англ / Р.Ф. Шмидт, Г. Тевс. М.: Мир, 1985. - Т.1. Нервная система. - 272 с.

81. Ярыгин Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона / Н.Е. Ярыгин, В.Н. Ярыгин. — М.: Медицина, 1973. — 190 с.

82. Alterations in lipid and calcium metabolism associated with seizure activity in the postischemic brain / K. Katsura et al. // J. Neurochem. -2000. V.75, N6. - P. 2521-2527.

83. An experimental model of closed head injury in mice: pathophysiology, histopathology, and cognitive deficits / Y. Chen et al. // J. Neuro-trauma. 1996. -V. 13, N10. - P. 557-568.

84. Annegers J.F. The risks of epilepsy after traumatic brain injury / J.F. Annegers, S.P. Coan // Seizure. 2000. - V.9, N7. - P. 453-457.

85. Apoptosis as an underlying mechanism of delayed neuronal death / M. Okamato et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1993.-V.13.-N1.- P.80.

86. Arundine M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M. Arundine, M. Ty-mianski // Cell Mol Life Sci. 2004. - V. 61, N6. - P. 657-668.

87. Assessing chronic brain damage by quantification of regional volumes in postischemic rat brain / T. Beck, B. Lutz, U. Thole, A. Wree // Brain Res. 1993. - V.605, N2. - P. 280-286.

88. Back T. The natural course of lesion development in brain ischemia / T. Back, O.G. Schüler // Acta Neurochir Suppl. 2004. - V. 89. - P. 55-61.

89. Bazan N.G. Mediators of injury in neurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression / N.G. Bazan, E.B. Rodriguez de Turco, G. Allan//J. Neurotrauma. 1995.-V.12, N5.-P. 791-814.

90. Beer R. Expression of Fas and Fas ligand after experimental traumatic brain injury in the rat / R. Beer, G. Franz, M. Schopf // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. - V. 20, N4. - P. 669-677.

91. Berman R.F. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats / R.F. Berman, B.H. Verweu, J.P. Muizelaar // J. Neurosurg. 2000. - V.93, N5. - P.821-828.

92. Bemey J. Paediatric head trauma: influence of age and sex. I. Epidemiology / J. Berney, J. Favier, A.C. Froidevaux // Childs Nerv. Syst. 1994. -V. 10, N8.-P. 509-516.

93. Bilger A. Regional cerebral blood flow response to acute hypoxia changes with postnatal age in the rat / A. Bilger, A. Nehlig // Dev. Brain Res. 1993. - V.76, N2. - P. 197-205.

94. Boswell J.E. Prevalence of traumatic brain injury in an ED population / J.E. Boswell, M. McErlean, V.P. Verdile // Am. J. Emerg. Med. -2002.-V. 20, N3.-P. 177-180.

95. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White et al. // J. Neurol. Sei. 2000. - V.179, N1-2. -P.1-33.

96. Brainstem substrates of sympatho-motor circuitry identified using trans-synaptic tracing with Pseudorabies virus recombinants / I.A. Kerman,

97. W. Enquist, S.J. Watson, B.J. Yates // J. Neurosci. 2003, V. 23, №.11.-P.4657-4666.

98. Bramlett H.M. Quantitative structural changes in white and gray matter 1 year following traumatic brain injury in rats / H.M. Bramlett, W.D. Dietrich // Acta Neuropathol. (Berl). 2002. - V.103, N6. - P. 607-614.

99. Cerebral blood flow in minor cerebral contusion / F. Arvigo et al. // Surg. Neurol. 1985. -V. 24, № 2. - P. 211.

100. Chan P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P.H. Chan // Neurochem Res. 2004. - V. 29, N11.- P. 1943-1949.

101. Changes in apoptosis-related protein (p53, Bax, Bcl-2 and Fos) expression with DNA fragmentation in the central nervous system in rats after closed head injury / J. Lu, S. Moochhala, C. Kaur, E. Ling // Neurosci. Lett. -2000. V.290, N2. - P. 89-92.

102. Chapman S.B. Discussion of developmental plasticity: factors affecting cognitive outcome after pediatric traumatic brain injury / S.B. Chapman, L. McKinnon // J Commun. Disord. 2000. - V.33, N4. - P. 333-344.

103. Chen H. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia / H. Chen, D. Sun // Neurol Res. 2005. - V. 27, N3. - P. 280-286.

104. Choi D.W. Ischemia-induced neuronal apoptosis / D.W. Choi // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. -V.6, N5. - P. 667-672.

105. Choi D.W. Zinc and brain injury / D.W. Choi, J.Y. Koh // Annu. Rev. Neurosci. 1998. - V.21. - P. 347-375.

106. Clinical trials in head injury / R.K. Narayan et al. // J. Neuro-trauma. 2002. - V. 19, N5. - P. 503-557.

107. Closed head injury in the rat induces whole body oxidative stress: overall reducing antioxidant profile / E. Shohami et al. // J. Neurotrauma. -1999. V.16, N5. - P. 365-376.

108. Contreres R. J. The central projections of the trigeminal facial, glossophatingeal and vagus nerves / R. J. Contreres, R. M. Beckstead, R. Norgren // J. Auton. Nerv. Sjst. 1982. - V. 6, N 3, P. 303-332.

109. Cotev S. Pathophysiological mechanisms in severe head trauma / S. Cotev, Y. Shapira, E. Shohami // Update. 1990 - № 7. - P. 520-528.

110. Dearden M. Mechanisms and prevention of secondary brain damage during intensive care / M. Dearden // Clin Neuropathol. 1998. - V.17, N4.-P. 221-228.

111. DeMyer W. Neuroanatomy (2nd edition) / W. DeMyer. USA: Williams & Wilking, 1998.- 463 p.

112. Dose-dependent neuronal injury after traumatic brain injury / H.L. Hellmich et al. // Brain Research. 2005. - V. 1044, №2, P. 144-154.

113. Duriex M.E. Pathophysiology of cerebral inflammation / M.E. Duriex // Europ. J. of Anaesth. 2000. - Suppl. 18. - P. 7-8.

114. Edema and brain trauma / A.W. Unterberg, J. Stover, B. Kress, K.L. Kiening //Neuroscience. 2004. - V.129, №4, P.1019-1027.

115. Ellenberger H.H. Nucleus ambiguus and bulbospinal ventral respiratory group neurons in the neonatal rat / H.H. Ellenberger // Brain Res. Bull.- 1999, V.50, № 1.- P. 1-13.

116. Espinoza M.I. Mechanism of asphyhial brain damage and possible pharmacological interventions in the fetus / M.I. Espinoza, J.T. Parer // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - V. 164. - P. 1582-1591.

117. Excitotoxic and post-ischemic neurodegeneration: Involvement of transglutaminases / D. Caccamo et al. // Amino Acids. 2004. - V. 27, N3-4.-P. 373-379.

118. Failure of cerebral autoregulation in an experimental diffuse brain injury model / R. Prat, V. Markiv, M. Dujovny, M. Misra // Acta Neurochir. Suppl. (Wien).- 1998.-V.71.-P. 123-126.

119. Fastigial nucleus-mediated respiratory responses depend on the medullary gigantocellular nucleus / F. Xu, T. Zhou, T.Gibson, D.T. Frazier // J. Appl. Physiol. 2001, V. 91, N.4.-P.1713-1722.

120. Fiala J.C. Reconstruct: a free editor for serial section microscopy / J.C. Fiala // Journal of Microscopy. 2005. - V. 218, N 1. - P. 52-61.

121. Frerichs K.U. Neuroprotective strategies in nature- Novel clues for the treatment of stroke and trauma / K.U. Frerichs // Acta Neurochir. Suppl (Wien). 1999. - V. 73. - P. 57-61.

122. Garcia J.H. Neuronal ischemic injury light microscopy, ultrastructural and biochemistry / J.H. Garcia, A.S. Lossinsky, F.C. Kaufman // Acta Neuropath. -1978. -V.Bd.43. -P.85-95.

123. Gartner L.P. Color Textbook of Histology / L.P. Gartner, J.L. Hiatt. Philadelphia-London-New York-Sydney-Toronto: W.B.Sounders Company, 1997.-483 p.

124. Gauriau C. Pain pathways and parabrachial circuits in the rat / C. Gauriau, J.F. Bernard // Exp. Physiol.- 2002, V. 87, N.2.-P.251-258.

125. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge / D. Gentlemen // Injury. 1990. - V.21. -P.305-308.

126. Ghajar J. Traumatic brain injury / J. Ghajar // Lancet. 2000. -V.356, N9233.-P. 923-929.

127. Giffard R.G. Cell apoptosis in cerebral pathophysiology / R.G. Giffard // Europ. J. of Anaesth. 2000. - Suppl. 18. - P. 9-10.

128. Giffard R.G. Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes / R.G. Giffard, R.A. Swanson // Glia. 2005. - V.50, N4. - P. 299-306.

129. Guldner F.H. Structural plasticity of synaptic contacts in the central nervous system / F.H. Guldner, S.C. Phillips // Curr. Topic Res. Synap. -New York. 1986. - V.3. - P. 147-169.

130. Herczeg L. Morphological damage to the central nervous system (CNS) following open heart surgery / L. Herczeg, S. Gorombey, M. Vaszily // Forensic Sci. Int. 1996. - V. 79, N2. - -P. 103-111.

131. Induction of DNA fragmentation after 10 to 120 minutes of focal cerebral ischemia in rats / Y. Li et al. // Stroke.-1995.-V.26.-N7.-P.1252-1259.

132. Inhibition of neocortical plasticity during development by a moderate concussive brain injury /1. Fineman et al. // J. Neurotrauma. 2000. -V.17, N9.-P. 739-749.

133. Intentional traumatic brain injury: epidemiology, risk factors, and associations with injury severity and mortality / A.K. Wagner et al. // J. Trauma. 2000. - V.49, N3. - P. 404-410.

134. Ischemic delayed neuronal death. A mitochondrial hypothesis / K. Abe et al. . // Stroke. 1995. - V.26, N8. - P. 1478-1489.

135. Iwamoto G. A. Activation of caudal brainstem cell group during the exercise pressor reflex in the cat as elucidated by 2-C14 deoxyglucose / G. A. Iwamoto // Brain Res.- 1984, v. 304, N 2, p. 178-182.

136. Jakobsson K.E. Mechanical conditions of rebound of the intracranial pressure after a period of cerebral compression / K.E. Jakobsson, J.G. Lofgren, A.W. Roos // Neurol. Res. 1995. - V. 17, N3. - P. 217-222.

137. Janardhan V. Mechanisms of ischemic brain injury / V.Janardhan, A.I. Qureshi // Curr Cardiol Rep. 2004. - V.6, №2. - P. 117-123.

138. Jones D.G. An analysis of contemporary morphological concepts of synaptic remodelling in the CNS: perforated synapses revisited / D.G. Jones, R.J. Harris // Rev. Neurosci. 1995. - V.6, №3. -P. 177-219.

139. Jourdain P. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II contributes to activity-dependent filopodia growth and spine formation / P. Jourdain, K. Fukunaga, D. Muller // J. Neurosci. 2003. - V.23. - P. 1064510649

140. Kalia M. Distribution of neuropeptide immunoreaktive nerve terminals within the subnukleus of the nucleus of the traktus solitarius of the rat / M. Kalia, K. Fuxe, T. Hokfelt // J. Comp. Neurol .- 1984. V. 222, N 3. -p. 409-444.

141. Kaufman H. H. Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury / H. H. Kaufman // Neurosurgery. 1980. - N7. - P.445.

142. Kesler S.R. SPECT, MR and quantitative MR imaging: correlates with neuropsychological and psychological outcome in traumatic brain injury / S.R. Kesler, H.F. Adams, E.D. Bigler // Brain Inj. 2000. - V.14, N10. - P. 851-857.

143. Kristian T. Calcium in ischemic cell death / T. Kristian, B.K. Si-esjo // Stroke. 1998. - V.29, N3. - P. 705-718.

144. Kulkarai M. Superoxide generation links nociceptin/orphanin FQ (NOC/oFQ) release to impaired N-methyl-D-aspartate cerebrovasodilation after brain injury / M. Kulkarni, W.M. Armstead // Stroke. 2000. - V.31, N8. - P. 1990-1996.

145. Leis J.A. Potassium homeostasis in the ischemic brain / J.A. Leis, L.K. Bekar, W. Walz // Glia. 2005. - V. 50, N4. - P. 407-416.

146. Leker R.R. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities / R.R. Leker, E. Shohami //Brain Res. Brain Res. Rev. -2002.-V. 39, N1.-P. 55-73.

147. Lewen A. Free radical pathways in CNS injury / A. Lewen, P. Matz Chan // J. Neurotrauma. 2000. - V.17, N10. - P. 871-890.

148. Lipid peroxidation and oedema in experimental brain injury: comparison of treatment with methylprednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E / R.K. Koc et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 1999. - V. 199, N1. - P. 2128.

149. Lye T.C. Traumatic brain injury as a risk factor for Alzheimer's disease: a review / T.C. Lye, E.A. Shores // Neuropsychol. Rev. 2000. -V.10, N2. - P. 115-129.

150. Marrone D.F. The role of synaptic morphology in neural plasticity: structural interactions underlying synaptic power / D.F. Marrone, T.L. Petit // Brain Research Reviews. 2002. - V.38. - P. 291-308.

151. Maruri A. Motor neurone acetylcholinesterase release precedes neurotoxicity caused by systemic administration of excitatory amino acids and strychnine / A. Maruri, X. Rodriguez // Oct. J. Neurol. Sci. 1998. -V.160, Suppl.l. - P. S80-86.

152. Mattson M.P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke / M.P. Mattson, C. Culmsee, Z.F. Yu // Cell Tissue Res. 2000. - V. 301. -P.173-187.

153. Mayhew T.M. A review of recent advances in stereology for quan-tifuing neural structure / T.M. Mayhew // J. Neurocytol. -1992. -V.21. -P.313-328.

154. Measuring the burden of secondary insult in head injured patients during intensive care / P.A. Jones et al. // J. Neurosurg. Anesth. 1994. -V.6. -P.4-14.

155. Mechanisms underlying human motor system plasticity / B. Boroojerdi et al. // Muscle Nerve. 2001. - V.24, N5. - P. F602-613.

156. Miller J.D. Pathophysology of head injury / J.D. Miller, I.R. Piper, P.A. Jones // Neurotrauma. McCraw-Hill, 1996. - P. 61-69.

157. Miller M.W. Numbers of neurons and glia in mature rat somatosensory cortex: effects of prenatal exposure to ethanol / M.W. Miller, G. Po-tempa // J. Comp. Neurol. -1990. -V.293. -P. 92-102.

158. Morell P. Basic neurochemistry / P. Morell, R.H. Quarles, W.T. Norton. -New York, 1993.- 117 p.

159. Moreno S. Immunocytochemical localization of catalase in the central nervous system of the rat / S. Moreno, E. Mugnaini, M.P. Ceru // J. Histochem. Cytochem. -1995. -V.43, N12. -P.1253-1267.

160. Neuronal apoptosis after CNS injury the roles of glutamate and calcium / G.J.Zipfel, D.J.Badcock, J.M.Lee, D.W.Choi // J Neurotrauma. -2000. V.17, №10. - P. 857-869.

161. Norden J.J. The relative accurancy and effeciency of various stereological methods for quantitating synapses / J.J. Norden // Acta Stereol. (SFRJ). 1986. - V.6, Suppl. №3/1. - P. 117-122.

162. Norgren R. Projections from the nucleus of the solitary tract in the rat/R. Norgren// Neuroscience. 1978. -V.3, N2. - P. 207-218.

163. Occurrence of apoptosis following cold injury-induced brain edema in mice / K. Murakami et al. // Neuroscience.-1997.-V.81.-N1.-P.231-237.

164. Oxidative neuronal injury. The dark side of ERK1/2 / C.T. Chu et al. // Eur J Biochem. 2004. - V. 271, N11. - P. 2060-2066.

165. Palkovits M. Distribution of VIP in intact stria terminalis, transected and cerebral cortex isolated rats / M. Palkovits, J. Besson, W. Rotsztein //Brain Res. 1981,- V. 213, N 2. - P. 455-459.

166. Palluy O. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis / O. Palluy, M. Rigaud // Neurosci-Lett.- 1996.- V.208.- N1. P. 1-4.

167. Pathophysiological changes after traumatic brain injury: comparison of two experimental animal models by means of MRI / G. Schneider et al. // MAGMA. 2002. - V. 14, N3. - P. 233-241.

168. Paxinos G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch. A. Watson Toronto: Acad. Press, 1982. - 90 p.

169. Phillips L.L. Interactive pathology following traumatic brain injury modifies hippocampal plasticity / L.L. Phillips, T.M. Reeves // Restor. Neurol. Neurosci. 2001. - V. 19, N3,4. - P. 213-235.

170. Phillis J.W. A potentially critical role of phospholipases in central nervous system ischemic, traumatic, and neurodegenerative disorders / J.W. Phillis, M.H. O'Regan // Brain Res Brain Res Rev. 2004. - V. 44, N1. - P. 13-47.

171. Pretreatment with intraventricular basic fibroblast growth factor decreases infarct size following focal cerebral ischemia in rats / N. Koketsu et al. // Ann. Neurol.-1994.-V.35.-N4.-P.451-457.

172. Prevention of cell death of sympathetic neurons by the bcl-2 proto-oncogen / I. Garcia, I. Martinou, Y. Tsujimoto, J.C. Martinou // Science. -1992. V.258, N5080. - P. 302-304.

173. Progressive brain compression. Changes in vital physiological variables, correlated with brain tissue water content and brain tissue displacement. Experimental MR imaging in dogs / K.A. Thuomas et al. // Acta Radiol.-1993.-V.34,N3.-P. 289-295.

174. Reed A.R. Secondary injury in traumatic brain injury patients—a prospective study / A.R. Reed, D.G. Welsh // S. Afr. Med. J. 2002. - V.92, N3.-P. 221-224.

175. Role and mechanisms of secondary mitochondrial failure / B.K. Siesjo et al. // Acta Neurochir Suppl. 1999. - V.73. - P. 7-13.

176. Saper C.B. Afferent connections of the medial preoptic nucleus in the rat / C.B. Saper, D. Levisohn // Brain Res. 1983. - V.288, N1. - P. 2131.

177. Schmidt-Kastner R. Selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia / R. Schmidt-Kastner, T.F. Freund // J. Neurosci. 1991. -V.40.-P. 599-636.

178. Selective hippocampal damage to hypoxia after mild closed head injury in the rat / H. Katoh et al. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. -V.71.-P. 247-249.

179. Semchenko V.V. Structural basis of information capacity changes of sensory-motor cerebral cortex of rat brain during post-resuscitation period / V.V. Semchenko, S.S. Stepanov, V.A. Akulinin // Resuscitation. 1996. - V.31. - P. 151 -158.

180. Shalev A.Y. Biological responses to disasters / A.Y. Shalev // Psy-chiatr. Q. -2000. V. 71, N3.-P. 277-288.

181. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage / B.K. Siesjo // Ann. Emerg. Med. 1993. - V.22, N6. - P. 959-969.

182. Siesjo B.K. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989. - V. 9, N2. - P. 127-140.

183. Siesjo B.K. Mechanisms of secondary brain injury / B.K. Siesjo, P. Siesjo // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. -V. 13, N3. - P. 247-268.

184. Siesjo B.K. The biochemical basis of cerebral ischemic damage / B.K. Siesjo, K. Katsura, T. Kristian // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. -V.7, N1. - P. 47-52.

185. Spacek J. Trans-Endocytosis via Spinules in Adult Rat Hippocampus / J. Spacek, K.M. Harris // Neuroscience. 2004. - V. 24, N17. - P. 4233-4241.

186. Structural synaptic correlate of long-term potentiation: formation of axospinous synapses with multiple, completely partitioned transmission zones / Y. Geinisman et al. // Hippocampus. 1993. - V.3, N4. -P.435-445.

187. Synapse restructuring associated with the maintenance phase of hippocampal long-term potentiation / Y. Geinisman et al. // J. Comp. Neurol. 1996. - V.368, N3. - P.413-423.

188. Szatkowski M. Triggering and execution of neuronal death in brain ischaemia: two phases of glutamate release by different mechanisms / M. Szatkowski, D. Attwell // Trends Neurosci. 1994. - V.17, N9. - P. 359365.

189. The effect of 5-minute ischemia in mongolian gerbils: I. Blood -brain barrier, cerebral blood flow and local cerebral glucose utilization changes / R. Suzuki et al. // Acta Neuropathol. 1983. - V.60. - P. 207216.

190. The permissive nature of blood brain barrier (BBB) opening in edema formation following traumatic brain injury / A. Beaumont et al. // Acta Neurochir. Suppl. 2000. - V.76. - P. 125-129.

191. The role of injury severity in neurobehavioral outcome 3 months after traumatic brain injury / M. Rapoport et al. // Neuropsychiatry Neuro-psychol. Behav. Neurol. 2002. - V.15, N2. - P.123-132.

192. Thomas J. E. Role of NO in ischemic brain pathology / J. E. Thomas // Europ. J. of An. 2000. - Suppl. 18. - P. 16-17.

193. Transient and permanent resolution of ischemic lesions on diffusion-weighted imaging after brief periods of focal ischemia in rats / F. Li et al. // Stroke. 2000. - V. 31. - P. 946-951.

194. Traumatic brain injury in the immature mouse brain: characterization of regional vulnerability / W. Tong, T. Igarashi, D.M. Ferriero, L.J. Noble // Exp. Neurol. 2002. - V.176, N1. - P. 105-116.

195. Trojan S. Theoretical and clinical significance of neuroplasticity / S. Trojan, J. Pokorny // Bratisl Lek Listy 1997. - V.98, N12. - P. 667-673.

196. Ultrastructural changes of neuronal mitochondria after transient and permanent cerebral ischemia / N.J. Solenski et al. // Stroke. 2002. -V. 33.-P. 816-825.

197. Unbiased stereological estimation of the total number of synapses in a brain region / Y. Geinisman, H.J. Gundersen, E. van der Zee, M.J. West // J. Neurocytol. 1996. -V.25, N12. -P.805-819.-Î33X

198. Veening J.G. The organization of projection from the central nucleus of the amygdale to brainstem involved in central autonomic regulation / J.G. Veening // Brain Res.- 1984. V.303, N2. - P. 337-357.

199. White B.C. Apoptosis / B.C. White, J.M. Sullivan // Acad. Emerg. Med. 1998. - V.5, N10. - P. 1019-1029.

200. White B.C. Brain injury by global ischemia and reperfusion: A theoretical perspective on membrane damage and repair / B.C. White, L.I. Grossman, G.S. Krause //Neurology. 1993. - V .43. -P.1656-1665.

201. Yoshioka M. Emotional stress and functional development of the rat brain / M. Yoshioka, H. Togashi, T. Yamaguchi // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2005, V.125, №2. -P.77-82.